Синдромы поражения таламуса. Синдромы поражения промежуточного мозга. Признаки патологии промежуточного мозга Анатомо-физиологические особенности и синдромы поражения вкусового анализатора

Источник : статья (обзор) «Ишемические таламические инфаркты» проф. В.А. Яворская, О.Б. Бондарь, Е.Л. Ибрагимова, В.М. Кривчун (Харьковская медицинская академия последипломного образования, Городская клиническая больница № 7, Харьков); статья напечатана в журнале «Международный медицинский журнал» № 1’2009. В обзоре представлены: особенности кровоснабжения таламуса, зоны поражения таламуса в зависимости от территории его кровоснабжения, выявление клинической симптоматики, характерной для каждой зоны при развитии в ней очага ишемии.

Таламус представляет собой образование овоидной формы (на схеме - структуры «красного цвета)», состоящее из нескольких групп ядер серого вещества.

Правый и левый таламус стратегически располагаются на вершине ствола головного мозга и служат для переключения информации, идущей к коре головного мозга и от нее. Благодаря своему анатомическому строению и васкуляризации таламус дает возможность для большого разнообразия симптомов ишемических таламических инсультов. Эти различия характеризуются прототипом клинических находок и обнаружением очагов поражения с помощью нейровизуализации.

Знания о сосудистой анатомии и зонах кровоснабжения таламуса позволяют определять вазотопику поражения. Таламус кровоснабжается четырьмя артериями (которые отходят от бифуркации атерии basilaris, задней соединительной артерии и проксимальной порции задней мозговой артерии - см. виллизиев круг):
1. полярными;
2. таламико-субталамическими;
3. таламо-геникулярными;
4. задними хориоидальными медиальными и латеральными.

1 . Полярные артерии (известны как тубероталамические, передние внутренние зрительные артерии, или премамиллярная ветвь) обычно отходят от задней соединительной артерии. Они кровоснабжают переднемедиальные и переднелатеральные отделы таламуса, включая ретикулярные ядра, мамиллоталамический тракт, часть вентральных латеральных ядер, дорсомедиальные ядра и латеральную часть переднего полюса таламуса.

2 . Таламико-субталамические артерии (известны как парамедианные таламические, глубокие интрапедункулярные артерии, задняя внутренняя зрительная артерия, таламоперфоративная ветвь) отходят от проксимального Р1 педункулярного сегмента задней мозговой артерии. Они кровоснабжают заднемедиальный таламус, включая ростральные (клювовидные) интерстициальные ядра медиального продольного пучка, заднюю нижнюю порцию дорсомедиальных ядер, парафасцикулярные ядра, интраламинарное ядро и иногда мамиллоталамический тракт.

3 . Таламо-геникулярные (таламоколенчатые) артерии отходят в виде 6-10 артерий от Р2- сегмента задней мозговой артерии, окружающего цистерну. Они кровоснабжают вентролатеральный таламус, включая вентральные задние латеральные и вентральные задние медиальные ядра, латеральную порцию центромедианных ядер и клювовиднолатеральную (ростролатеральную) часть подушки.

4 . Задние хориоидальные артерии (медиальная и латеральная) берут начало от Р2-сегмента задней мозговой артерии, окружающего цистерну, сразу после отхождения таламогеникулярных артерий. Они кровоснабжают подушку и задний отдел таламуса, коленчатые тела, переднее ядро.

Суммируя вышесказанное, территории кровоснабжения таламуса могут быть разделены на следующие четыре большие зоны:
1 . , кровоснабжаемая полярными артериями.
2 . , кровоснабжаемая таламико-субталамическими артериями.
3 . , кровоснабжаемая таламогеникулярными артериями.
4 . , кровоснабжаемая задними хориоидальными артериями (таламус может вариабельно кровоснабжаться передней хориоидальной артерией, но это клинического значения не имеет).

Таламические инфаркты разделяются на четыре группы, соответствующие четырем основным артериальным зонам кровоснабжения.

. Инфаркты в зоне кровоснабжения полярных артерий проявляются нейропсихологическими нарушениями. Пациенты абуличны, апатичны и неряшливы; подобная клиника наблюдается в случаях острого поражения лобной доли. При левосторонних инфарктах преобладает диссомния с минимальными афатическими нарушениями. У пациентов с левосторонним или правосторонним инфарктами основной нейропсихологической дисфункцией может быть острая амнезия с невозможностью запоминания новых событий. Нарушения вербального ответа более характерны для левосторонних инфарктов, тогда как преобладание дефицита зрительной памяти для правосторонних инфарктов. У пациентов с билатеральными инфарктами в зоне кровоснабжения полярных артерий отмечаются абулия и тяжелые амнестические нарушения, которые не имеют тенденции к уменьшению со временем. Иногда могут отмечаться легкий транзиторный гемипарез или гемисенсорные нарушения на контрлатеральной стороне ( к перечню территорий).

. Инфаркты в зоне кровоснабжения парамедианных таламико-субталамических артерий характеризуются классической триадой симптомов: острое угнетение сознания, нейропсихологические нарушения, нарушения вертикального (и горизонтального) зрения.

Острое угнетение сознания. Отмечается летаргический сон, пациентов трудно разбудить. Может быть гиперсомния - больные пробудимы, но могут впадать в глубокий сон вскоре после прекращения стимуляции, могут находиться в коме, напоминающей гипоксическую или метаболическую. Нарушение сознания, возможно, связано с вовлечением в процесс интраламинарных ядер и ретикулярной формации среднего мозга. Иногда отмечается отсутствие таковых нарушений сознания в начале заболевания при парамедианных таламико-субталамических инфарктах.

Нарушение функции вертикального зрения: с парезом/параличом взгляда вверх или комбинацией пареза/паралича взгляда вверх и вниз. Также характерно косоглазие. В чистом виде парез/паралич взгляда вниз обнаруживается только в случаях билатеральных парамедианных инфарктов. Горизонтальная дисфункция менее характерна и заключается в гипометрических контрлатеральных толчках и уменьшении степени ипсилатерального слежения - «интраустановленные толчки». Иногда отмечается такое дисконъюгированное нарушение, как острая эзотропия - сходящееся косоглазие.

Нейропсихологические расстройства в виде тревоги возникают по мере уменьшения нарушения сознания. Через некоторое время нейропсихологические расстройства становятся более явными: пациенты дезориентированы, беззаботны и апатичны. На первое место выступают амнезия со сложностью к запоминанию и конфабуляция. У больных с правосторонним очагом может наблюдаться временная небрежность. У некоторых пациентов присутствуют легкий гемипарез или гемисенсорные нарушения на контралатеральной стороне. Такие нарушения движений, как астериксис, тремор или дистония, могут иметь место в контралатеральных конечностях обычно по истечению нескольких недель. Также может наблюдаться блефароспазм. У пациентов с наличием билатеральных парамедианных таламико-субталамических инфарктов нейропсихо-логические нарушения более значительны и продолжительны, чем у пациентов с гомолатеральными инфарктами. Наиболее значительными симптомами являются амнезия и абулия со спонтанным снижением и нарастанием вялости. У некоторых больных возникает неутолимое желание спать; у некоторых может изменяться настроение с неконтролируемым использованием предметов, не имеющих смысла в данной ситуации, что можно наблюдать и у пациентов с поражением лобной доли ( к перечню территорий).

. Латеральные таламические инфаркты располагаются на территории, кровоснабжаемой таламогеникулярными артериями, и характеризуются тремя общими клиническими синдромами (! следует отметить, что когнитивные способности и поведение у пациентов с латеральными таламическими инфарктами сохраняются).

Чисто сенсорный инсульт. Начало заболевания обычно знаменуется парестезиями или онемением одной половины тела, вскоре следует развитие изолированного гемисенсорного дефицита. Сенсорные нарушения обычно легкие и вовлекают только часть тела (лицо и руку, только лицо, туловище и верхнюю и нижнюю конечности). Это можно объяснить тем, что многие волокна спинно-таламического тракта не достигают сомато-сенсорных ядер таламуса. Часть волокон в стволе покидают спинно-таламический тракт и направляются к восходящей ретикулярной формации. Могут быть поражены все виды чувствительности, утрачивается диссоциация с сохранностью болевой и температурной чувствительности. Чувствительная дисфункция может быть транзиторной или постоянной. Через недели и месяцы иногда развивается отсроченный болевой синдром на пораженной стороне.

Сенсомоторный инсульт. Вышеописанные сенсорные расстройства сопровождают моторные нарушения на той же стороне в виде гемипареза, повышения сухожильных рефлексов и симптома Бабинского. Этот синдром является результатом увеличения зоны инфаркта до задней части внутренней капсулы, смежной с вентролатеральными ядрами. При обширном инфаркте вентролатеральных, медиальных или таламопариетальных отделов таламуса развивается грубое нарушение поверхностной и глубокой чувствительности.

Инфаркты в латеральных отделах таламуса (бассейн ветвей a. thalamogeniculata) проявляются двигательными расстройствами (неловкость и атаксия), входящими в структуру таламического синдрома Дежерина - Русси и имеют клиническую особенность, которая связана с нарушением моделей движения в результате повреждения экстрапирамидных волокон, идущих: 1. от базальных ганглиев через ansa lenticularis; 2. от верхних ножек мозжечка и красного ядра, которые образуют синапсы в вентролатеральных ядрах таламуса; 3. от заднего бедра внутренней капсулы, которое примыкает к вентролатеральной части таламуса.

Даже при расстройствах мышечно-суставного чувства у пациентов могут наблюдаться характерные черты мозжечкового типа гемиатаксии, гиперметрии, осцилляций (подергиваний) и дисдиадохокинеза. У некоторых больных утрачивается способность стоять и ходить, что становится преобладающим симптомом и называется «таламическая астазия». Такие нарушения движений, как гемидистония и подергивания в руке, могут развиться через несколько недель, особенно у пациентов с расстройством чувствительности и атаксией. Характерной особенностью является своеобразное положение кисти при вытянутых руках - «таламическая кисть» Когнитивные способности и поведение сохраняются у пациентов с латеральными таламическими инфарктами (

Поражение таламуса вызывает “синдром трех геми-” - гемианестезию болевой, температурной и тактильной чувствительности, сенситивную гемиатаксию (утрата суставно-мышечного чувства на противоположной стороне) и гемианопсию противоположных полей зрения.

В отдельных случаях возможна упорная, мучительная таламическая боль в противоположной половине тела, проявляющаяся в виде плохо локализованных, крайне неприятных расплывчатых ощущений (парестезии, дизестезии, гиперпатии и др.), которые иногда сочетаются с хореоатетоидными гиперкинезами, вегетативными и трофическими расстройствами.

В промежуточном.м. по бокам от 3 мозговых.желуд. Это высш.афф.центр. Вентр. и дорсаль.группы ядер, связь с коленч.телами метаталамуса, корой. Ножки: перед.(с корой лоб.доли), ср.(с лоб,височ, темен.), зад.(с затыл.долей, шпорной бороздой) При пораж: таламич.боли на др.стор.+гиперпатия (любое раздраж. неприятно)+наруш. глуб.чув-ти (гемиатаксия, псевдоастереогноз) При пораж. Денторуброталамического.пути атаксия на др.стор.+ таламич.рука+атетоз (вычурные движ. пальцев руки)

Конец работы -

Эта тема принадлежит разделу:

Синдромы пораж ретикул формации

Первичное восприятие всех раздражителей в организме человека осуществляется рецепторами специфическими клетками воспринимающими воздействия.. рецепторы экстерорецепторы проприорецепторы.. общие особенности трехнейронных путей поверхностной и глубокой чувствительности..

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Твитнуть

Все темы данного раздела:

Синдромы пораж ретикул формации
РФ-область ствола гол мозга, не им четких границ,образована переплетением нерв волокон и лежащих между ними нервн клетками, а также их скопл в виде мелких ядер. Здесь расположены центр дых и кровоо

Синдром пораж конск хвоста и конуса спин мозга
Поражение конуса (сегмента от S3) не вызыв пареза ног, ахиллов рефлекс сохранен, наблюд только анестезия в аногенитальной обл (сегм S3-S5) и наруш ф-ции тазов органов по периф типу: недерж мочи и

Гипотонико-гиперкинетич синдр.(экстрапирамидн наруш связ с растр непроизвол движ)
Синдром характеризуется автоматическим насильств движ вслед непроизвол сокращ мышц и мышечн гипотонией и вызыв пораж неостиатума. Гиперкинезы вызв увел дофаминергич нейронов черн субстанции и полос

Гипертонико-гипокинетич синдром(паркинсонизм)
Гипокинезия -трудные инициации произвольных автоматизированных движ. Замедление походки и др движ в конечн, сложно повернуться в постели, маскообр лицо, монотонная речи и глухой голос. Легк степень

Атактич синдромы
Атаксия- наруш точности, плавности и соразмерных движ, кот не вызвано снижением мышечной силы. Нарушение координации. Проявляется растройством походки(обыч,тандемн,фалангов),наруш равновесия в поло

Мозжечковый синдром
При пораж мозж и его провод путей. Проявл наруш координ движ в конечн, растр равновес и походки,мышечн гипотония, дизартрия и нистагм. Выражается в наруш плавности,точности и соразмерности движ в

Синдром пораж внутр капсулы
Центральный гемипарез на противоположн стороне. Парез- расстр произвол движ в виде сниж силы и обьема движ связ с пораж корково-мышечного пути. Парез на соименных конечностях. Центральный развив пр

Синдромы наруш праксич ф-ций
Праксис (от греч. praxis - действие) - способность выполнять последовательные комплексы движений и совершать целенаправленные действия по выработанному плану. При осуществлении сложных двигательных

Синдромы зрител нарушений
II пара - зрительный нерв (n. opticus). Представляет собой тяж белого мозгового вещества, мозговой пучок волокон. Эти во­локна берут начало от клеток сетчатки глаза. Сетчатка глаза

Синдромы глазодвигательн наруш
III пара - глазодвигательный нерв (n. oculomotorius). Иннер-, вирует наружные мышцы глаза (за исключением наружной пря­мой и верхней косой), мышцу, поднимающую верхнее веко (т. lev

Синдромы перифер и централ параличей лицевого нерва
VII пара-лицевой нерв (n. facialis). Является смешан­ным нервом (рис. 93). В его составе имеются двигательные, парасимпатические и чувствительные волокна, последниедва вида волокон

Синдр пораж преддверно-улиткового нерва
VIII пара - преддверно- улитковый нерв (п. vestibulocochlea-ris). Состоит из двух корешков: нижнего - улиткового и верх­него - преддверного (рис. 95). Объединяет две функционально различные

Синдромы наруш тазовых органов
Преходящие нарушения функции тазовых органов. Наиболее часто появляются нарушения мочеиспускания в виде учащения мочеиспускания, императивные позывы, приступы задержки или

Синдр пораж ствола мозга.Альтерир синдр
Для альтернирующего синдрома характерно поражение че­репных нервов на стороне очага по периферическому типу в результате вовлечения в процесс их ядер и корешков, а также гемиплегия, нередко в сочет

Путь поверхностной чувствительности
Экстерорецепторы Периферические нервы Спинномозговой узел (1 нейрон пути поверхностной чувствительности) Задние корешки спинного мозга Задние рога спинного мозга одноименной стороны (2 нейрон пути

Путь глубокой чувствительности
Проприорецепторы Периферические нервы Спинномозговой узел (1 нейрон пути глубокой чувствительности) Задние корешки спинного мозга Задние канатики спинного мозга на одноименной стороне (не заходя в

Виды нарушений чувствительности
1. Периферический тип расстройств - нарушение чувствительности в зоне иннервации периферического нерва. Возникает при поражении периферического нерва или сплетения. 2. Сегментарный тип рас

Синдр наруш сознания
Сознание - высшая форма отраже­ния реальной действительности, представляющая собой совокупность психи­ческих процессов, позволяющих человеку ориентироваться в окружающем ми­ре, времени, собственной

Синдр наруш гностич ф-ций
Гнозис (греч. gnosis - познавание, знание) - это способность узнавать предметы по чувственным восприятиям. Например, человек не только видит, но и узнает ранее виденные предметы. Узна­вание являетс

Гипоталамич. синдр
Гипоталамус (предбугорье) является дном 3 желудочка мозга и состоит из скопления ядер (32 пары). Различают 3 группы ядер гипоталамуса: · Передняя (паравентрикулярные супраоптические ядра)

Синдр наруш речи
Речь - специфическая человеческая форма деятельности, служащая обще­нию между людьми. Она характеризует­ся процессами приема, переработки, хранения и передачи информации с по­мощью

В клинической практике выделяют различные формы афазий, дизартрии, алалию, мутизм и общее недоразвитие речи
Под афазией понимают центральное нарушениеуже сформировавшейся ре­чи, т. е. расстройство речи, при котором частично или полностью утрачивается возможность пользоваться словами для выражения мысл

Синдр пораж лобн доли мозга
Синдром лобной доли – общее название совокупности синдромов различных, функционально значимых структур лобной доли больших полушарий головного мозга. Каждый из указанных синдромов может быть предст

Синдр пораж височн доли
С точки зрения топической диагностики в височной доле выделяют 6 основных синдромов, обусловленных поражением ряда наиболее важных в функциональном отношении структур. В связи с наличием а

Синдр пораж затылочн доли
Синдром затылочной доли обусловлен вариантами поражения полей 17, 18, 19 и 30 по Бродману, являющихся корковыми центрами зрения, а также характером их поражения. Вариант раздражения складывается из

Синдр пораж теменной доли
В теменной доле выделяют 4 области, дающие 4 весьма характерных синдрома: Синдром постцентральной извилины. 1, 2, 3 поля по Бродману. Дает нарушения общей (болевой, температурной и

Эпилепсич синдромы
Международной классифика­ции эпилепсии выделяют генерализованные и парциальные (фокальные) эпилептические припадки. Генерализованные припадки сопровож­даются потерей сознания, вегетативными проявле

Синдр пораж спин мозга
Синдромы поражения отдельных участков поперечного среза спинного мозга. Синдром переднего рога характеризуется периферическим параличом с атрофией мышц, иннервируемых поврежденными

Синдр Броун-Секара
Синдром половинного поражения спинного мозга. Впервые описан французским физиологом Броун-Секаром в 1849 г. при экспериментальной перерезке у животного половины спинного мозга. Существует несколько

Синдр пораж нерв верх конечн
Плечевое сплетение: упорные боли, иррадии-рующие по всей руке, усиливающиеся при движениях, которые вызывают растяжение нервных стволов, обра-зующих сплетение, атрофичес

Синдр пораж нерв нижн конечн
Поясничное сплетение: клиническая картина поражения обусловлена высоким поражением трех нер-вов, возникающих из поясничного сплетения: бедренного, запирательного и наруж

Синдр полиневрита
Полиневрит - множественное поражение периферических нервов, приводящее к двигательным, чувствительным и вегетативным нарушениям в зонах иннервации пораженных нервов: периферическим парезам верхних

Синдр центр паралича
Параличи и парезы – это утрата или ограничение двигательной функции, характеризующиеся отсутствием (параличи) или снижением (парезы) мышечной силы, в результате чего выполнение движений невозможно

Бульбарн и псевдобульбарн параличи
Бульбарный синдром. Сочетанное поражение языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов по периферическому типу приводит к развитию так называемого бульбарного паралича. Он воз

Менингеальный синдр
МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ синдром, это признак раздражения мозговых оболочек, который наблюдается при менингитах, энцефалитах, и тяжелых инсультах. При менингитах различной этиологии, кровоизлиянии в субарахно

Синдром внутричерепн гипертензии
При подозрении на внутричерепную гипертензию необходимо иметь наготове шприц с теплым изотоническим раство­ром хлорида натрия для форсированного введения жидкости при появлении при­знаков вклиниван

Цереброспин жидкость
Ликвор. Образование, циркуляция, эвакуация. Ликворные синдромы. Мозг окружен цереброспинальной жидкостью, которая заполняет вентри-кулярную систему, цистерны, располагающиеся на основании

Синдр пораж обонят сист
I пара - обонятельный нерв (n. olfactorius). Обеспечивает функцию обоняния (рис. 84). Передача импульсов ведется по цепи трех нейронов, поражение которых отличается некоторыми особ

Люмбал пункция
Существуют несколько способов извлечения спинномозговой жидкости: 1) люмбальная пункция конечной цистер­ны; 2) субокципитальная пункция мозжечково-медуллярной цистерны; 3) цистернальная пу

Синдр перифер паралича
Периферический паралич Возникает при поражении второго нейрона двухнейронного двигательного пути, принимающего участие в иннервации мышцы, т.е. клеток передних рогов спинного мозга,

Кровоснабж гол мозга
Головной мозг получает кровь из ветвей внутренних сонных (аа. carotis internae) и базилярной (a. basilaris) артерий. В эти сосуды поступает кровь от двух систем - общих сонных и по

К промежуточному мозгу относятся следующие анатомические структуры:
таламус;
эпиталамус (с ядрами поводка [уздечки] и их спайками, задней спайкой и эпифизом);
гипоталамус и
субталамическое ядро Льюиса.

Их функции очень многообразны:
Таламус является предпоследней «станцией», принимающей импульсы проприоцептивной и экстероцептивной чувствительности и импульсы от органов чувств. Он получает сигналы из ствола мозга, мозжечка и гипоталамуса. Все эти афферентные импульсы интегрируются, переключаются и проводятся прежде всего в кору головного мозга. Так как таламус состоит в сложной системе связей с экстрапирамидной системой, с его участием осуществляется как передача чувствительных раздражений, так и двигательных импульсов от коры больших полушарий на нейроны двигательных путей.
Эпифиз играет роль при передаче обонятельных импульсов и в осуществлении светового рефлекса (зрачка).
В гипоталамусе, ядра которого расположены в стенках III желудочка, расположены центры, относящиеся с функциональной точки зрения также к нейрогипофизу и сосцевидным телам и осуществляющие вегетативные функции организма. Так, например, надзрительное и околожелудочковое ядра вырабатывают антидиуретический гормон (АДГ) и окситоцин, которые через надзрительно-гипофизарный тракт (путем нейросекреции) проводятся в нейрогипофиз и здесь через капилляры попадают в кровеносное русло. Расположенные в надоптическом ядре осморецепторы регулируют секрецию АДГ и тем самым водный баланс. Другие ядерные области гипоталамуса с помощью своих многочисленных афферентных и эфферентных связей способны контролировать вегетативные функции организма, например, обонятельную, висцеральную функции, уровень мотивации, сексуальное поведение, секрецию пота, теплорегуляцию, вегетативные реакции и аффективное поведение в ответ на многообразные экзогенные и эндогенные процессы.
Субталамус содержит субталамическое ядро, которое с функциональной точки зрения представляет собой часть экстрапирамидной системы.

Синдромы патологии промежуточного мозга описаны в наших статьях, содержащих информацию о таламусе и гипоталамусе. Клинические признаки их поражения значительно отличаются друг от друга:
При нарушении функции таламуса на первом плане стоит ухудшение чувствительности, прежде всего глубокой, на контралатеральной половине тела. Последовательность и точная локализация тактильных импульсов воспринимаются пациентом нечетко. При прикосновении, а иногда и спонтанно, наблюдаются жгучие болезненные ощущения (гиперпатия). К двигательным нарушениям относится патологическая установка кисти, когда пальцы согнуты в пястно-фаланговых суставах и переразогнуты в межфаланговых суставах (таламическая кисть). В большинстве случаев возникают также дискретные непроизвольные хореоатетоидные движения и неуверенность при интенционных движениях. В зависимости от направления распространения очага могут появляться гемианопсия и в большинстве случаев - преходящий гемипарез с гипотонией мышц.

К клиническим признакам поражения гипоталамуса относятся тяжелые нарушения вегетативных функций и мотивационного поведения:
- нарушение терморегуляции вплоть до пойкилотермии;
- нарушение водного баланса вплоть до развития несахарного диабета;
- нарушение цикла сон-бодрствование вплоть до развития обратного цикла, гиперсомнии или бессонницы;
- нарушение пищевого поведения - от булимии до адипозогенитальной дистрофии (дистрофия Фрелиха) или, наоборот, от анорексии до истощения (синдром Русселя );
- так как гипоталамус имеет тесную связь с лимбической системой, его поражение может также вызывать патологическое сексуальное поведение с агрессией, и, наоборот, повреждение задних отделов гипоталамуса служит причиной пассивности и акинезии.

Среди этиологических причин следует упомянуть:
опухоли супраселлярной области (необходимо исследовать поля зрения!), особенно хромофобную аденому гипофиза, краниофарингеому, менингеому бугорка седла, дермоиды и тератомы, пинеаломы, глиомы зрительного нерва или самого гипоталамуса;
гранулематоз, например саркоидоз Бека;
черепно-мозговую травму.

Экзаменационные вопросы:

1.19. Зрительный бугор (таламус): анатомия, физиология, симптомы поражения.

1.20. Гипоталамус: анатомия, физиология, симптомы поражения.

1.22. Внутренняя капсула: анатомия, физиология, симптомы поражения.

1.23. Белое вещество полушарий головного мозга, мозолистое тело, комиссуральные и ассоциативные волокна: анатомия, физиология, симптомы поражения.

1.26. Обонятельный и вкусовой анализаторы: строение, методы исследования, симптомы поражения.

1.27. Зрительный анализатор: строение, методы исследования, симптомы поражения.

2.16. Гипоталамический синдром: этиология, клиника, лечение.

Практические навыки:

1. Сбор анамнеза у больных с заболеваниями нервной системы.

Анатомо-физиологические особенности и синдромы поражения промежуточного мозга

Промежуточный мозг расположен парамедианно вокруг третьего желудочка, включает в себя таламус, гипоталамус, эпиталамус и метаталамус.

1. Таламус (зрительный бугор) - расположен по обе стороны третьего желудочка и разделен на ядра (более 150 ядер) прослойками белого вещества, имеет в своем составе передний бугорок (передний отдел таламуса) и подушку (задний отдел таламуса) и снаружи отграничен внутренней капсулой.

- Анатомическое деление ядер таламуса:

1) передние,

2) вентролатеральные,

3) медиальные,

4) задние,

5) внутрипластинчатые (интраламинарные).

- Функциональное деление ядер таламуса:

1) Специфические ядра таламуса:

- соматосенсорные ядра: медиальная петля, спино-таламический путь, тройнично-таламический путь à латеральный задневентральный комплекс [

1) вентрокаудальное мелкоклеточное ядро (V.c.pc) - болевая и температурная чувствительность (внутренняя часть - лицо, наружная - тело и конечности),

2) вентрокаудальное внутреннее ядро (V.c.i.,VPM) и вентрокаудальное наружное ядро (V.c.e, VPL) - осязания и глубокая чувствительность лица (VPM) и тела (VPL),

3) вентральное промежуточное ядро (V.i.m) - от мышечных веретён

] à поля соматосенсорной коры (3а, 3б, 1, 2);

- вкусовые ядра : одиночное ядро à тракт одиночного ядра à медиальный отдел вентрокаудального внутреннего ядра (V.c.i.,VPM) à кора островка;

- зрительные ядра : сетчатка à зрительный нерв à перекрест à зрительный тракт à латеральное коленчатое тело (ретинотопический порядок) à поле 17,

- слуховые ядра: ядра VIII нерва à латеральная петля+трапециевидное тело à медиальное коленчатое тело (тонотопический порядок) à поле 41,

- ядра экстрапирамидной системы:

1) зубчатое ядро (nucl. dentatus) +красное ядро à дентоталамический путь à заднее вентральное оральное ядро (V.o.p) à двигательное поле (4),

2) бледный шар à переднее вентральное оральное ядро (V.o.a) + переднее вентральное ядро (VА) à премоторная кора (6а).

2) Вторичные и неспецифические ядра таламуса:

Сосцевидные тела à свод (сосцевидноталамический путь Вик Д’Азира) à переднее ядро (А) à лимбическая система (поле 24),

Бледный шар à дорсальное ядро (D.sf) à лимбическая система (поле 23),

- дорсальное боковое ядро [оральное дорсальное (D.o) à префронтальная кора; промежуточное дорсальное (D.i.m) à теменная доля],

- медиальное ядро (М) ßà префронтальная кора (деструкция - лобный синдром),

- заднее ядро (подушка) à ассоциативные поля теменной и затылочной долей,

- интраламинарные ядра - часть неспецифической системы мозга.

- Синдром поражения таламуса - синдром зрительного бугра (ретролентикулярный, Дежерина-Русси):

1) контрлатеральная гемигипестезия (поверхностной и глубокой чувствительности) - соматосенсорные ядра (выпадение),

2) спонтанная жгучая боль в контрлатеральной половине тела, не купируемая анальгетиками - соматосенсорные ядра (раздражение),

3) контрлатеральная гомонимная гемианопсия - латеральное коленчатое тело,

4) гомолатеральная гемиатаксия, хореоатетоз - вентральные оральные (экстрапирамидные ядра),

5) парез мимической мускулатуры при выражении эмоций (симптом Венсана) - переднее ядро и связи с лимбической системой,

6) преходящий гемипарез без контрактур - отек заднего бедра внутренней капсулы.

2. Гипоталамус (подбугорье) - расположен книзу от зрительного бугра, включает в себя 32 пары высокодифференцированных ядер.

- Основные ядра гипоталамуса (Ле Гро-Кларка, с модификациями):

I. Медиальный гипоталамус:

1. Передняя (супраоптическая) группа (интеграция парасимпатической нервной системы, гипотермический центр - расширение сосудов, антипиретические вещества)

- переднее гипоталамическое поле,

- преоптические области (медиальная и латеральная), в том числе вентролатеральное ядро - гипногенный центр (?),

- супраоптическое ядро - продукция вазопрессина (антидиуретического гормона) - к заднему гипофизу - усиление реабсорбции воды и натрия в дистальных канальцах почек;

- паравентрикулярное ядро - продукция окситоцина - к заднему гипофизу - стимуляция активности гладких мышц (например, беременная матка), играет определенную роль в механизмах оргазма;

- супрахиазматическое ядро - регуляция циркадианных ритмов (сон-бодрствование) - имеет прямую связь с сетчаткой (наряду с верхними холмиками, латеральными коленчатыми телами и претектальной областью).

2. Средняя (туберальная, перивентрикулярная) группа (регуляция деятельности желез внутренней секреции и обмен веществ):

- вентромедиальное ядро - центр насыщения (активация при снижении веса ниже «точки нормального веса», при двустороннем поражении - булимия), центр сексуального возбуждения (женщины)

- дорсомедиальное ядро,

- аркуатное (перивентрикулярное, инфундибулярное) ядро - синтез рилизинг-гормонов.

- заднее гипоталамическое поле

3. Задняя (маммилярная) группа (интеграция симпатическрой нервной системы):

- заднее ядро - гипертермический центр - сужение сосудов, эндопиретики,

- ядра мамиллярного тела (латеральное и медиальное)- часть лимбической системы (память, научение) - афферентные - от амигдалы и гиппокампа через свод, эфферентные - мамиллоталамический (Вик д"Азира) пучок - к переднему ядру таламуса, и мамиллосегментальный - к покрышке среднего мозга (поражение - Корсаковский синдром).

II. Латеральный гипоталамус (диффузное расположение нейронов вокруг медиального пучка):

1. латеральное ядро - центр голода и жажды (активация при превышении весом «точки нормального веса», при поражении - анорексия),

2. латеральное гипоталамическое поле

3. туберо-латеральное ядро

4. туберо-мамиллярное ядро

5. перифорникальное ядро (медиатор - гипокретин-орексин) - система переключения состояний бодрствования и сна (поражение - нарколепсия), имеет проекции на голубое ядро и вентральное тегментальное поле.

III. Субталамическая область:

1. cубталамическое ядро (Льюисово тело) - часть экстрапирамидной системы,

2. поля Фореля I и II,

3. неопределенная зона.

- Синдром поражения гипоталамуса - гипоталамический синдром - совокупность вегетативных, эндокринных, обменных и трофических расстройств, обусловленных поражением гипоталамуса.

1) Этиология:

Черепно-мозговая травма

Нейроинфекция;

Опухоль

Хронический стресс

2) Клиника - комплекс признаков поражения гипоталамуса при обязательном наличии нейроэндокринных нарушений.

- Вегетативно-сосудистый (перманентный и кризовый) - колебания АД и пульса, кардиалгии, мраморность кожи, гипергидроз, гипотермия, метеолабильность и проч.

1) Симпатоадреналовые кризы - сердцебиения, тахикардия, головная боль, боли в сердце, озноб, бледность, онемение и похолодание конечностей, повышения АД, страх смерти.

2) Вагоинсулярные кризы - жар в голове, удушье, тяжесть дыхания, усиление перистальтики и позывы на дефекацию, тошнота, брадикардия, снижение АД.

- Терморегуляционные нарушения (перманентный субфебрилитет и кризовая гипертермия) - больше утром, ниже вечером , не реагирует на НПВС (проба Холло), зависит от эмоционального напряжения,

- Мотивационные нарушения (булимия, жажда, изменения либидо) и нарушения сна и бодрствования (инсомния, гиперсомния),

- Нейроэндокринные нарушения :

1) Плюригладнулярная дисфункция (общее нарушения эндокринной функции без специфических симптомов) - сухость кожи, нейродермит, трофические язвы, отеки, остеопороз и проч.,

2) Адипозогенитальная дистрофия - ожирение (на затылке, плечах, животе, груди и бедрах) + отсутствие вторичных половых признаков и импотенция (снижение либидо),

3) Акромегалия - чрезмерный рост носа, ушей, нижней челюсти, кистей и стоп, некоторых внутренних органов,

4) Гипоталамо-гипофизарная кахексия Симмондса (кахексия, трофические расстройства, выпадение волос, склонность к запорам, гипотрофия половых органов, артериальная гипотония) или синдром Шихана (без кахексии),

5) Задержка или преждевременное половое созревание,

6) Синдром Иценко-Кушинга - кушингоид + стрии кожи + остеопороз + гипертензия + гирсутизм у женщин/отсутствие роста бороды у мужчин + аменоррея/импотенция.

3) Лечение (в основном, патогенетическое)

Средства, избирательно влияющие на состояние симпатического или парасимпатического тонуса (пирроксан, грандаксин, эглонил, беллатаминал)

Дегидратационные средства

Противовоспалительные препараты (при вялотекущих процессах и в период обострения)

3.Эпиталамус (надбугорье) - расположен над крышей среднего мозга, ограничивает задние отделы 3 желудочка, участвует в регуляции циркадных ритмов засчет изменения концентрация серотонина (бодрствование) и мелатонина (сон), регуляция вегетативной функции и торможение полового поведения. Рене Декарт считал эту область «седалищем души», традиционно ассоциируется с шестой чакрой и «третьим глазом».

- Анатомическое деление:

1) Шишковидное тело (эпифиз) , соединенное с мозгом двумя пластинками белого вещества (верхняя пластинка переходит в поводок, нижняя пластинка следует вниз к задней спайке мозга).

2) Поводки (habenula) , соединенные между собой спайкой, и ядра поводков .

- Синдромы поражения эпиталамуса - поскольку эпифиз тесным образом соотносится с четверохолмием, то самым распространенным синдромом поражения является синдром покрышки (Парино)

4.Метаталамус (забугорье) - медиальное и латеральное коленчатое тело.

Анатомо-физиологические особенности и синдромы поражения зрительного анализатора

II пара - N. O pticus

1. Анатомия зрительного анализатора:

- Путь проведения визуальной информации:

1) рецептор зрительных импульсов - сетчатка глаза: преобразовательный элемент - палочки (сумеречное зрение) и колбочки (цветовое зрение) à

2) биполярные клетки (тело I) à

3) ганглиозные клетки (тело II) à зрительный нерв (n.opticus) à зрительный перекрест (chiasma opticum, перекрещиваются только медиальные части зрительных нервов) à зрительный тракт (tractus opticus) à

4) корковый путь:

- ядра латерального коленчатого тела (corpus geniculatum laterale) (тело III) à центральный зрительный тракт (regio optica) à задняя 1/3 заднего бедра внутренней капсулы à лучистость Грациоле (петля Мейера - нижненаружные квадранты - верхнемедиальное поле зрения)

- затылочная доля коры полушарий мозга по краям шпорной борозды (тело IV) (sulcus calcarinus, поле 17) - клин (верхняя губа) - нижние поля зрения (верхние части сетчатки) + язычная извилина (нижняя губа) - верхние поля зрения (нижние части сетчатки);

5) подкорковый путь:

- ядра верхнего холмика пластинки четверохолмия (nucleus colliculi superior) (тело III):

а) tractus tectospinalis (защитный рефлекторный двигательный тракт ответных реакций на сильный световой импульс);

б) медиальный продольный пучок (содружественное движение глазных яблок, реакция на свет и аккомодацию).

- подушка таламуса (pulvinar thalami) (тело III)

- Стереометрическое соответствие зрительного пути:

1) верхняя половина сетчатки (нижние поля зрения ) à верхняя часть пути à клин,

2) нижняя половина сетчатки (верхние поля зрения ) à нижняя часть пути à язычная извилина,

3) медиальная часть сетчатки (латеральные поля зрения ) à в нерве - медиально, в хиазме - перекрест, в тракте - верхне-медиально à дальше от полюса затылочной доли,

4) латеральная часть сетчатки (медиальные поля зрения ) à в нерве - латерально, в хиазме - не перекрещиваются, в тракте - нижне-латерально à дальше от полюса затылочной доли,

5) макулярная зона (центральное поле зрения ) à в нерве - центрально, в хиазме - центрально, в тракте - центрально à у полюса затылочной доли с обеих сторон.

2. Дуга зрачкового рефлекса

- Свет à Палочки и колбочки à

- биполярные клетки (тело I афферентного нейрона) à

- ганглиозные клетки (тело II афферентного нейрона) à зрительный нерв (n.opticus) à зрительный перекрест (chiasma opticum) à зрительный тракт (tractus opticus) à

- ядра латерального коленчатого тела (corpus geniculatum laterale) (тело III афферентного нейрона) à

- ядра претектальной области (тело вставочного нейрона) С ОБЕИХ СТОРОН à

- ядро Якубовича-Эдингера-Вестфаля (тело I эфферентного нейрона) à

- ресничный ганглий (gang.ciliare) (тело II эфферентного нейрона) à сужение зрачка.

3. Синдромы поражения зрительного пути

- Синдром сетчатки и зрительного нерва:

- амавроз - полная утрата зрения на один глаз,

- амблиопия - снижение остроты зрения на один глаз,

- изменение полей зрения - тубулярное сужение, скотомы (дефект поля зрения, не сливающийся с его периферическими границами);

2) изменение глазного дна:

- атрофия первичная - повреждение нерва - и вторичная - вследствие отека соска нерва,

- застойный диск зрительного нерва,

- дегенеративно-дистрофические изменения сетчатки;

3) снижение или утрата прямой реакции на свет (разрыв афферентного звена) при сохранении содружественной (сохранность эфферентной части)

- Синдром перекреста зрительных нервов:

1) снижение или утрата чувствительности: скотомы височных или назальных полей

- битемпоральная гемианопсия (медиальные отделы) или скотомы височных полей,

- биназальная гемианопсия (латеральные отделы) или скотомы назальных полей,

- амблиопия ;

2) изменение глазного дна:

- первичная атрофия ДЗН;

3) снижение или утрата прямой реакции на свет при сохранении содружественной (в «слепых» полях)

- Синдром зрительного тракта:

1) снижение или утрата чувствительности:

- гомонимная гемианопсия контрлатерально,

- отсутствие макулярного зрения контрлатерально;

2) изменение глазного дна:

- первичная атрофия ДЗН;

3) снижение или утрата прямой и содружественной реакции на свет со стороны гемианопсии;

- Синдром пучка Грациоле:

1) вариант раздражения:

- зрительные галлюцинации гомонимно контрлатерально,

2) вариант выпадения:

- гомонимная гемианопсия контрлатерально (сохранено макулярное зрение),

- сохранение зрачкового рефлекса.

- Синдром зрительной коры :

1) вариант раздражения:

- зрительные галлюцинации (в том числе макропсии, микропсии, метаморфопсии),

- сохранение зрачкового рефлекса,

2) вариант выпадения:

- квадрантная гомонимная гемианопсия,

- сохранение зрачкового рефлекса,

- зрительная агнозия (неузнавание предметов).

4. Методы исследования:

- жалобы: 1) снижение остроты зрения, выпадение полей зрения или их участков, 2) зрительные галлюцинации,

- статус: 1) проверка остроты зрения (таблицы Сивцева), 2 ) проверка цветоощущения (таблицы Рабкина или Ишихары), 3) проверка полей зрения (периметрия), 4) исследование глазного дна (оценка состояния диска зрительного нерва)

Анатомо-физиологические особенности и синдромы поражения обонятельного анализатора

I пара - N. Olfactorius

1. Анатомия обонятельного анализатора:

- Путь проведения обонятельной информации:

1) рецептор пахучих веществ - слизистая оболочка верхней носовой раковины,

2) обонятельные биполярные клетки (тело I) (~10 млн.), периферические отростки заканчиваются булавовидными утолщениями с обонятельными волосками à filae olfactoriae (немиелинизированные, через lamina cribrosa) à

3) митральные клетки bulbus olfactoria (тело II) à tractus olfactorius à substantia perforata anterior rostralis à

Stria olfactoria medialis (медиальный пучок) à area subcallosa (тело III) и bulbus olfactorius;

Stria olfactoria intermedia (промежуточный пучок)à trigonum olfactorium (тело III)

Stria olfactoria lateralis (латеральный пучок) à круг Пайпеца [сводчатая извилина (cingulum) à крючок парагипокампальной извилины (uncus) à аммонов рог à гиппокамп à свод (fornix) à corpus mamillare] à

Миндалина;

Прозрачная перегородка (диагональный пучок Брока - к миндалине);

Tr.mamillotegmentalis à верхние холмики четверохолмия

Пучок Вик-д-Азира à переднее ядро таламуса à заднее бедро внутренней капсулы à вентральная поверхность лобной доли

- Кортикальный обонятельный центр находится в медио-базальных отделах височной доли и в гиппокампе. Первичные обонятельные центры имеют двусторонние корковые связи. Центры и связи обонятельного анализатора входят в лимбико-ретикулярную систему.

- Вомероназальный орган (сошниково-носовой орган , орган Якобсона ) - периферический отдел дополнительной обонятельной системы некоторых позвоночных животных, рецепторная поверхность - непосредственно за областью обонятельного эпителия в проекции сошника. Обнаружена связь вомероназальной системы с функциями половых органов, полоролевым поведением и эмоциональной сферой. Реагирует на летучие феромоны и другие летучие ароматные вещества (ЛАВ), в большинстве своём не ощущаемые как запах или слабо воспринимаемые обонянием, у некоторых млекопитающих присутствует характерное движение губ (флемен), связанное с захватом ЛАВ в зону якобсонова органа:

1) феромоны-релизеры - побуждение особи к каким-либо немедленным действиям и используются для привлечения брачных партнёров, сигналов об опасности и побуждения других немедленных действий.

2) феромоны-праймеры - формирование некоторого определённого поведения и влияния на развитие особей: например, феромон, выделяемый пчелой-маткой, предотвращает половое развитие других пчёл-самок.

2. Теории обоняния - обонятельный эпителий покрыт жидкостью, вырабатывающейся в специальных железах; молекулы пахучих веществ растворяются в этой жидкости, а затем достигают обонятельных рецепторов и раздражают окончания обонятельного нерва.

- Адсорбция пахучих веществ при дыхании;

- Ферментативная теория - 4 группы ферментов, формирующих электрический потенциал;

- Волновая теория - высокочастотные волны

- Электронная теория - электрохимическая энергия

- Стереохимическая теория - форма молекулы пахучего вещества - 7 первичных запахов = 7 типов клеток (по Эймуру), сложные запахи складываются из первичных: 1) камфорный (эвкалипт), 2) едкий (уксус), 3) эфирный (груши), 4) цветочный (розы), 5) мятный (ментол), 6) мускусный (железы кабарги), 7) гнилостный (тухлые яйца).

3. Синдромы поражения обонятельного пути:

- Симптомы выпадения:

1) гип(ан)осмия - снижение (отсутствие) обоняния (риногенные поражения, поражение обонятельных нервов и луковиц, поражение обонятельного треугольника, луковицы, тракта переднего продырявленного вещества).

2) обонятельная агнозия - неузнавание знакомых запахов (поражение лимбической системы и височной доли). А.Кицер (1978) считает, что при поражении проводящих обонятельных путей развивается аносмия к ольфактивным веществам, при поражении корковых центров нарушается распознование запахов к ольфактивным, тригеминальным, глоссофарингеаль-ным веществам.

- Симптомы раздражения:

1) гиперосмия - повышение чувствительности к запахам,

2) паросмия - качественное изменение запахов, искажение запахов, неадекватное восприятие запахов (какосмия)

3) обонятельные галлюцинации - чувство несуществующего запаха.

4. Методы исследования обоняния

Необходимо помнить, что некоторые сильные запахи могут восприниматься другими чувствительными нервами (тройничный, языкоглоточный).

- Обонятельный набор (W.Bornstein) состоит из 8 веществ: 1) стиральное мыло, 2) розовая вода, 3) горькоминдальная вода, 4) деготь, 5) скипидар, 6) нашатырный спирт (V), 7) уксусная кислота (V), 8) хлороформ (IX).

- Ольфактометр Цваардемакера.

Анатомо-физиологические особенности и синдромы поражения вкусового анализатора

1. Анатомия вкусового анализатора:

- Путь проведения вкусовой информации:

1) рецептор - слизистая оболочка языка,

- рецептор на передних 2/3 языка - лицевой нерв (VII) - gang. inf. nn. glossopharingei (тело I) ->

- рецептор на задней 1/3 языка - языкоглоточный (IX) - gang. inf. nn. vagi (тело I) ->

- рецептор на надгортаннике - блуждающий (X) - gang. geniculi (тело I) ->

2) nucl. solitarius (тело II) => tractus solitarius =>

3) вентролатеральное ядро таламуса (тело III) => задняя 1/3 задней ножки внутренней капсулы =>

4) островок и основание постцентральной извилины (тело IV) .

2. Виды вкусовой чувствительности:

- соленый - боковые поверхности языка (концентрация ионов натрия, реже калия),

- кислый - боковые поверхности языка (концентрация ионов водорода),

- сладкий - кончик языка (специфический рецептор),

- горький - корень языка (специфический рецептор),

- «умами» - корень языка (специфический рецептор к глутамату),

- «чили» - корень и спинка языка (болевой рецептор).

3. Синдромы поражения вкусового анализатора

- Симптомы выпадения:

1) гипо(а)гевзия - снижение (отсутствие) вкуса.

- Симптомы раздражения:

1) гипергевзия - повышение чувствительности к запахам и вкусу,

2) вкусовые галлюцинации - чувство несуществующего запаха или вкуса.

4. Методы исследования вкусовой чувствительности

- капельный метод (нанесение пипетками стандартных растворов объемом 10 мл (температура 25 0 С) на разные участки языка, с полосканием рта 3-5 секунд, с промежутками для горького 3 минуты, а для остальных раздражителей 2 минуты):

1) 20% раствор сахара - сладкий,

2) 10% раствор поваренной соли - соленый,

3) 0,2% раствор соляной кислоты - кислый,

4) 0,1% раствор сульфата хинина - горький.

Анатомо-физиологические особенности и синдромы поражения белого вещества больших полушарий

Белое вещество головного мозга состоит из нервных проводников и подразделяется на три типа волокон, в зависимости от уровня обмена информации:

1. Проекционные волокна - связывают полушария головного мозга с нижележащими отделами мозга (стволом и спинным мозгом), наиболее значимым месторасположением проекционных волокон является внутренняя капсула - плотный слой проекционных волокон, имеющий вид тупого угла, открытого кнаружи и расположенный между хвостатым ядром и зрительным бугром с одной стороны и внутренним бледным шаром с другой

- Строение внутренней капсулы:

1) Передняя ножка - содержит эфферентные волокна из коры лобной доли к зрительному бугру (лобно-таламический путь ) и мозжечку (лобно-мосто-мозжечковый путь ).

2) Колено - нисходящие волокна кортико-нуклеарных путей, обеспечивающих двигательную иннервацию черепных нервов.

3) Задняя ножка - передние 2/3 - нисходящие волокна пирамидного (кортико-спинального ) пути к передним рогам спинного мозга и задняя 1/3 - восходящие волокна путей глубокой и поверхностной чувствительности (таламокортикальный путь ), восходящие пути зрительного и сухового анализатора (к затылочной и височной долям) и нисходящие волокна затылочно-височно-мосто-мозжечкового пути

- Синдромы поражения внутренней капсулы:

1) переднее бедро :

- лобная атаксия, астазия-абазия (лобно-мостовой путь),

- корковый парез взора (от переднего адверсивного поля к заднему продольному пучку).

2) колено внутренней капсулы :

- парез нижнемимической мускулатуры и девиация языка от очага (кортиконуклеарный путь).

3) заднее бедро :

- контрлатеральная геми анопсия (волокна к 17,18,19),

- контрлатеральная центральная геми плегия (кортикоспинальный путь),

- контрлатеральная геми анестезия (таламо-кортикальные волокна).

2. Комиссуральные волокна - соединяют топографически идентичные участки правого и левого полушарий:

- Основные комиссуральные волокна:

1) мозолистое тело - кора лобных, теменных, затылочных долей,

2) передняя спайка - обонятельные области (часть лобных и медиальные отделы височных долей),

3) спайка свода - кора височных долей, гиппокампы, ножки свода,

4) задняя мозговая спайка и уздечковая спайка - структуры промежуточного мозга.

- Синдромы разобщения полушарий:

1) Полный синдром пересечения мозолистого тела:

- сенсорные феномены: аномия - игнорирование, невозможность называния предметов, воспринимаемых субдоминантным полушарием (левое поле зрения, левая рука);

- двигательные феномены: диспопия-дисграфия - разделение функций письма и рисования между доминантным и субдоминантным полушарием соответственно; нарушение реципрокной координации ;

- речевые феномены: невозможность правильного чтения и написания слов, помещенных в левое поле зрения при сохранности таковой для правого.

2) Частичные синдромы пересечения мозолистого тела:

- передние отделы:

1) нарушение реципрокной координации,

2) нарушение ориентировки в пространстве и времени.

- средние отделы:

1) слуховая аномия,

2) тактильная аномия,

- задние отделы :

1) диспопия-дисграфия,

2) левосторонняя апраксия,

3) зрительная аномия (иногда гомонимная гемианопсия слева).

3.Ассоциативные волокна - объединяют различные участки коры внутри одного полушария (см. Кора)

- длинные (отдаленные участки коры),

- короткие (соседние извилины).

Инфаркты таламуса встречаются редко (примерно 11% от всех инфарктов в вертебро-базилярном бассейне), однако могут проявляться разнообразной симптоматикой и быстро заканчиваться летальным исходом, если их вовремя не диагностировать и не лечить соответствующим образом. Если очаг в таламусе небольшой, это приводит к развитию инсульта с изолированной гемигипестезией или гемигипестезией и гемипарезом (т.е. к лакунарному синдрому). В пораженных конечностях также может наблюдаться мозжечковая атаксия (при поражении дентато-таламического пути). Однако, таламические очаги, захватывающие таламо-кортикальные проекции, могут также приводить к развитию афазии и нарушению словесной памяти (при поражении проекций в доминантное полушарие), нарушению зрительно-пространственого восприятия (при поражении проекций в субдоминантное полушарие) и зрительным галлюцинациям. Обширные таламические очаги, сдавливающие средний мозг, могут приводить к развитию различных дополнительных симптомов, таких как парез вертикального взора, сужение зрачков (миоз), апатия, угнетение сознания, соливость (и апатия). Более того, билатеральный парамедианный таламический инфаркт может проявляться выраженной ретроградной и антероградной амнезией в результате окклюзии единственной мелкой ветви проксимального отдела задней мозговой артерии (артерии Percheron). Таким образом, инфаркты таламуса могут проявляться различными симптомами, иногда лишь сонливостью, спутанностью и амнезией, однако ключевым моментом валяется острое начало.

Артериальное кровоснабжение таламуса осуществляется 5 артериями, из которых 3 основные (таламоперфорирующие, таламогеникулярные и задние ворсинчатые) являются ветвями задней мозговой артерии (ЗМА). Две другие, передняя ворсинчатая (ветвь внутренней сонной артерии (ВСА) и полярные, или тубероталамические, артерии (ветви задней соединительной артерии, ЗСА), относятся к территории каротидной системы).

Зрительный бугор васкуляризируется преимущественно сосудами из ЗСА и Р1- и Р2-сегментов ЗМА. Несмотря на различные варианты и аномалии, выделяют 4 основные сосудистые зоны таламуса: передняя, парамедианная, нижне-боковая и задняя. Полярные (или тубероталамические артер)из ЗСА питают переднюю область таламуса, парамедианные (или таламоперфорирующие) артерии из Р1-сегмента ЗМА поставляют кровь для пармедианной зоны, таламогеникулярные артерии – для нижне-боковой и задняя хориоидальная из Р2-сегмента ЗМА – для задней части зрительного бугра. В 1/3 случаев полярные артерии отсутствуют, васкуляризация осуществляется из парамедианых артерий.

Исследования, проведенные С.М. Виничук и соавт. (2012), свидетельствуют о том, что таламический инфаркт чаще локализуется в парамедианной и нижне-боковой областях, реже – в пограничных сосудистых зонах – латеральной (боковой) и центральной; частота двустороннего поражения таламуса составляет только 4,6% от всех изолированных таламических инфарктов. На долю острой ишемии парамедианной территории приходится около 22 – 35% от всех инфарктов таламуса. Эта область зрительного бугра васкуляризируется артериями (таламо-субталамическими, или таламо-перфорирующими), возникающими непосредственно из Р1-сегмента ЗМА с обеих сторон, однако в 1/3 случаев – из одной ножки, известной как артерия Percheron (далее - АП). АП, то есть задняя таламо-субталамо-парамедианная артерия, - это единственная артерия, отходящая справа или слева от срединного прекоммунального (мезэнцефалического) сегмента ЗМА. На уровне субталамуса она разделяется и снабжает кровью с двух сторон нижний срединный и передний отделы таламуса и субталамуса. Парамедианные артерии ЗМА отличаются большой вариабельностью, могут поставлять кровь к передней территории таламуса, участвовать в кровоснабжении среднего мозга и ростральной части ствола мозга в тех случаях, когда полярные артерии отсутствуют.

Полагают, что задне-медианые инфаркты таламуса обусловлены главным образом атеросклеротическим поражением церебральных сосудов и кардиоэмболией, а вентролатеральные – микроангиопатией. Локализация атероматозного поражения в ЗМА или в одной из ее ветвей, а также степень сужения определяют начало, тяжесть течения и характер клинического синдрома. Менее важную роль играют другие факторы: коллатеральный кровоток через ЗСА и вязкость крови. Даже при наличии атеросклеротической бляшки основным механизмом развития инсульта обычно служит эмболия ЗМА или ее ветвей. Изменения в ЗМА обуславливают появление синдромов, которые делятся на 2 группы:

1-я – синдромы поражения коры, вызванные изменениями посткоммунального сегмента ЗМА;

2-я – синдромы поражения среднего мозга, субталамуса и таламуса, связанные с атеросклеротическим сужением, атеросклероической или эмболической окклюзией проксимального прекоммунального сегмента ЗМА.

При окклюзии ствола ЗМА развивается инфаркт с одно- или двусторонним вовлечением субталамуса и медиального таламуса, а также с поражением на одноименной стороне ножки мозга и среднего мозга с соответствующими клиническими симптомами.

Анатомические особенности кровоснабжения зрительного бугра способствуют возникновению разнообразных клинических синдромов, которые нередко затрудняют диагноз инсульта в определении каротидного или вертебро-базилярного бассейна.

Инфаркты в зоне кровоснабжения полярных артерий проявляются нейропсихологическими нарушениями, среди которых острая амнезия с невозможностью запоминания новых событий (фиксационная антероградная амнезия) является основным симптомом. У пациентов с билатеральными инфарктами в этой зоне развивается абулия и тяжелые амнестические нарушения, которые не имеют тенденции к уменьшению со временем. Иногда могут отмечаться легкий транзиторный гемипарез или гемисенсорные нарушения на контралатеральной стороне. Односторонний инфаркт в парамедианной сосудистой области сопровождается развитием заднемедиального таламического синдрома с острым нарушением сознания, вертикальным парезом взора вверх и когнитивными расстройствами; возможны также нарушения речи и апраксия. Ишемия в данной сосудистой зоне возникает вследствие атероматозной или кардиоэмболической (40% случаев) окклюзии таламо-субталамической АП, поражение которой может вызвать изолированный билатеральный инфаркт таламуса или сочетанный таламический инфаркт с вовлечением других структур мозга.

Билатеральные парамедианные таламические инфаркты характеризуются классической триадой симптомов: острым расстройством сознания, нейро-психологическими симптомами и нарушением вертикального взора (связано с поражением интерстициального ядра медиального продольного пучка, расположенного между промежуточным и средним мозгом). Угнетение уровня сознания разной степени выраженности вплоть до комы наблюдается у всех пациентов (полагают, что угнетение сознания является следствием поражения задних отделов дорсолатерального и интерламинаных ядер, а также нарушением их связи с восходящей ретикулярной формацией и передней, орбитофронтальной и медиальной префронтальной корой головного мозга). Может возникать летаргический сон, когда пациента трудно разбудить, или гиперсомния – больные пробудимы, но могут впадать в глубокий сон вскоре после прекращения стимуляции. Нарушение функции вертикального взора проявляется парезом взгляда вверх или комбинацией пареза взгляда вверх и вниз. В чистом виде парез взгляда вниз обнаруживается только в случаях билатеральных парамедианных инфарктов. Горизонтальная дисфункция менее характерна. Иногда отмечается сходящееся косоглазие. Нейро-психологические расстройства начинают проявляться по мере уменьшения нарушений сознания. Пациенты остаются дезориентированными, тревожными и апатичными. Характерными симптомами являются амнезия и абулия, акинетический мутизм, таламическая деменция (последняя возникает при повреждении медиального дорсального ядра таламуса вместе с маммилярными тельцами). КТ и МРТ при окклюзии АП позволяют обнаружить в субталамусе и средне-нижних отделах таламуса двусторонние очаги поражения, напоминающие по своим очертаниям бабочку.

При инфаркте двух областей таламуса, парамедианной и полярной, амнезия оказывается более глубокой и стойкой, чем при вовлечении только одной парамедианной. Полагают, что это обусловлено ишемией зоны mammilothalamicus tractus, передних и дорсо-латеральных ядер таламуса.

Поражение АП может вызвать билатеральный инфаркт парамедианного таламуса с вовлечением среднего мозга. В отличие от изолированного поражения зрительного бугра клиническими особенностями таламико-субталамических парамедианных инфарктов являются: наличие пареза III пары черепных нервов с контралатеральным гемипарезом или гемиатаксией, билатеральным полным птозом (блефароптозом), парезом или параличом взгляда вверх или парезом (параличом) взгляда верх и вниз, псевдопарезом VI пары черепных нервов со сходящимся косоглазием.

Передние мезенцефальные артерии иногда могут образовывать общие связи с таламико-субталамическими артериями. Блокада артерий может приводить к инфаркту в зоне, которая включает: билатеральное мезенцефальное серое вещество вокруг сильвиева водопровода, ядра III пары и их ветви, интраламинарные и парафасцикулярные ядра, части срединных ицентральных ядер, переднюю ножку мозжечка и ее перекрест, медиальную треть ножки головного мозга. Развивается мезенцефалоталамический синдром, который включает нейро-офтальмологические, поведенческие и моторные нарушения как результат необычной комбинации клинических признаков.

Дифференциальная диагностика парных поражений таламуса включает метаболические (болезнь Вильсона, болезнь Фара) и токсические процессы (энцефалопатия Вернике, центральный понтинный миелинолиз), инфекции (вирусные энцефалиты, болезнь Крейтцфельдта-Якоба), сосудистые поражения (ишемия в бассейне АП, окклюзия вены Галена, аневризма основной артерии) и опухоли мозга (глиомы, астроцитомы).

Дифференциация между двусторонними артериальными и венозными инфарктами таламуса проводится с учетом размеров инфаркта, наличием или отсутствием отека, ишемии других территории мозга. Венозные инфаркты обычно больше по размеру и сопровождаются отеком. Вовлечение глубоких вен (внутренней мозговой вены, вены Галена, прямого синуса), которые осуществляют отток венозной крови от зрительного бугра, может привести к различным проявлениям венозной гипертензии: острой головной боли с тошнотой, рвотой, судорогами и изменениями психического статуса. Венозный тромбоз может проявляться различными симптомами, среди которых общемозговые нарушения, эпилептические припадки, заинтересованность черепных нервов и нейропсихические расстройства доминируют в клинической картине. Венозные инфаркты не имеют такой конкретной сосудистой области, как изолированные артериальные таламические очаги, а включают несколько регионов. При нейровизуализации, как правило, определяется двустороння ишемия таламуса и базальных ганглиев; геморрагическая трансформация венозного инфаркта считается обычным явлением.

Дифференциальный диагноз проводится также с верхним базилярным синдромом («top of the basilar syndrome»), который вызывается окклюзией ростральных отделов основной артерии (аневризма, васкулиты) и приводит к инфарктам среднего мозга, таламуса, частично височной и затылочной долей. Клинические проявления этого синдрома весьма многообразны и включают глазодвигательные (парезы вертикального взора, III – VI пар черепных нервов), зрительные (гемианопсия, корковая слепота, «оптическая атаксия») и зрачковые расстройства, нарушения сознания и поведения (кома, сомноленция, делирий, педункулярный галлюциноз, нарушение памяти), моторные и чувствительные симптомы.

Литература :

статья «Ишемические таламические инфаркты» В.А. Яворская, О.Б. Бондарь, Е. Л. Ибрагимова, В.М. Кривчун, Харьковская медицинская академия последипломного образования, Городская клиническая больница № 7, Харьков (Международный медицинский журнал, №1, 2009) [читать ];

статья «Изолированный инфаркт таламуса: клинические синдромы, диагностика, лечение и исход» С.М. Виничук, М.М. Прокопив, Л.Н. Трепет; Александровская клиническая больница, Киев; Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, Киев (журнал «Український медичний часопис» №2, 2012) [читать ];

статья «Клинические проявления стенозов и окклюзий внутричерепных артерий вертебробазилярного бассейна (литературный обзор)» Е.Л. Ибрагимова, Городская клиническая больница № 7, г. Харьков (журнал «Український вісник психо-неврології» №2, 2010) [читать ];

статья «Таламические инфаркты в бассейне артерии Percheron: клиника и диагностика» Фурсова Л.А., Белорусская академия последипломного образования; Науменко Д.В., ГУ «5-я клиническая больница», Минск, Беларусь (Международный неврологический журнал, №1, 2013) [читать ];

статья «Двусторонние парамедианные инфаркты таламуса» Л.А. Фурсова, Д.В. Науменко; Белорусская медицинская академия последипломного образования, 5-я городская клиническая больница Минска (журнал «Здравоохранение» №12, 2012) [читать ];

статья «Нестандартное проявление одностороннего инфаркта в парамедианной области таламуса в бассейне таламо-перфорирующей артерии в результате эмболической окклюзии артерии першерона на фоне имеющегося открытого овального отверстия: история болезни и обзор литературы по теме» Hirad Yarmohamma (Department of Internal Medicine, Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, Ohio, USA), Andrei Carasca (Department of Neurology, Lenox Hill Hospital, New York, New York, USA), Hooman Yarmohammadi (Department of Diagnostic Radiology, University Hospitals Case Medical Center, Cleveland, Ohio, USA), Daniel P. Hsu (Division of Neuroradiology, Department of Diagnostic Radiology, University Hospitals Case Medical Center, Cleveland, Ohio, USA); Международный неврологический журнал, №1, 2013 [читать ] или [читать ];

презентация «Инсульт в бассейне артерии Першерона: анатомические предпосылки, клиника, диагностика, лечение» В.А. Сорокоумов, М.Д. Селькин, М.К. Барбухатти [читать ];

статья «Двусторонний таламический инсульт у пациентки с открытым овальным окном и наследственной тромбофилией» М.Ю. Бровко, Л.А. Акулкина, В.И. Шоломова, А.Ш. Янакаева, Л.А. Стрижаков, М.В. Лебедева, В.В. Захаров, А.В. Волков, А.В. Лазарева, М.А. Кинкулькина, Н.Н. Иванец, В.В. Фомин; Клиника им. Е.М. Тареева Университетская клиническая больница №3, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова; Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова Университетская клиническая больница №3, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова; Клиника психиатрии и наркологии им. С.С. Корсакова Университетская клиническая больница №3, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва (журнал «Терапевтический архив» №11, 2018 ) [читать ]

таламическая деменция :

статья «Таламическая деменция» М.М. Одинак, А.Ю. Емелин, В.Ю. Лобзин, А.В. Кашин; Военно-медицинская акаде-мия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург (Журнал неврологии и психиатрии, №6, 2011) [читать ];

статья «Острая деменция вследствие билатерального инфаркта зрительных бугров. Клиническое наблюдение» Кузьмина С.В., ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова» МЗ РФ, Санкт-Петербург (Неврологический журнал, №2, 2017) [читать ];

статья «Таламическая деменция» при билатеральном инсульте зрительных бугров: динамика когнитивных расстройств» ФГБОУ ВО «Нижегородская государственная медицинская академия» МЗ РФ, Нижний Новгород (Неврологический журнал, №2, 2017) [читать ]

Топическая диагностика: ишемическое поражение таламуса (сайт)

© Laesus De Liro

• March 22nd, 2016 , 05:54 am

Кома – это состояние полного отсутствия сознания, возникшее вследствие нарушения функции/структуры жизненно важных систем/органов. В свою очередь сознание – это фоновое состояние мозга, которое позволяет испытывать субъективное переживание любого типа в целом и предоставлять отчет (ответ) адекватный этим переживаниям (вербальный, двигательный, эмоциональный и т.д.).

Любым произвольным (субъективным, осознанным) действиям человека соответствует определенный паттерн нейронной активности в различных областях мозга. Во-первых, нормальный уровень сознания (бодрствования) зависит от активирующего воздействия на полушария головного мозга со стороны групп нейронов, расположенных в ретикулярной активирующей системе (РАС) ствола головного мозга. Во-вторых, для обеспечения нормального уровня сознания необходима целостность полушарий головного мозга, РАС и их связей.

Следовательно, основными причинами комы являются:

■ двусторонние поражения [корково-подкорковых структур] больших полушарий головного мозга или угнетение их деятельности вследствие метаболических, в том числе гипоксических, расстройств (! распространенное одностороннее поражение большого полушария, не оказывающего компрессионного эффекта на ствол головного мозга, не может вызвать кому);

■ поражения ствола головного мозга, повреждающие или угнетающие РАС (следует помнить, что поражение ствола мозга, вызывающее повреждение РАС и вследствие этого развитие коматозного состояния, первично может быть обусловлено обширным поражением одного или обоих полушарий, оказывающих компрессионный эффект на ствол головного мозга).

Говоря о «поражении» имеют ввиду либо механическую деструкцию жизненно важных участков ствола мозга или коры больших полушарий (органическая кома), либо глобальное нарушение обменных процессов в мозге (метаболическая кома). Кома метаболического происхождения может возникать вследствие прекращения доставки энергетических веществ (гипоксия, ишемия, гипогликемия) или при повреждении нейрофизиологических реакций нейрональных мембран (лекарственная или алкогольная интоксикация, эпилепсия или острая черепно-мозговая травма).

Сознание имеет количественную (бодрствование) и качественную (наполнение сознание) составляющие. Первая (количественная) отражает сам факт готовности головного мозга принимать и реагировать на внешние и внутренние стимулы и клинически соответствует формальному бодрствованию (не сон, глаза открыты). Однако у здорового человека бодрствование не только должно быть само по себе, но и качественно наполнено адекватным обстоятельствам поведением (эмоции, мотивации, познавание себя и окружающего мира). В филогенетическом аспекте бодрствование появилось раньше наполнения сознания и «локализованы» в различных структурах головного мозга. Так за бодрствование преимущественно отвечает сохранность ВРАС (восходящей ретикулярной активирующей системы), расположенная в столе головного мозга. В то время как, за наполнение сознания в основном отвечает кора больших полушарий.

Такое филогенетическое и пространственное разделение двух составляющих сознания обуславливает ряд клинических феноменов. Во-первых, бодрствование без наполнения сознания может быть, а наполнение сознания без бодрствования не бывает. Во-вторых, небольшое по объему поражение ствола мозга может вызвать выраженное угнетение сознания и, напротив, даже при обширных поражениях коры головного мозга количественно сознание может быть снижено незначительно. В-третьих, восстановление сознание идет по пути восстановления вначале количественной составляющей, и далее качественной, но не наоборот. В-четвертых, есть изолированные нарушения только качественной составляющей сознания.

В нейрреаниматологии больше внимания уделяется количественной оценки острых нарушений сознания. Самым распространенным в мире инструментом для количественной оценки сознания является шкала Glasgow (Глазго). Она имеет высокую воспроизводимость, то есть результаты тестирования по ней совпадают у большинства врачей, осмотревших конкретного пациента. Наиболее эффективно использование шкалы при обмене информации между парамедиками (сотрудниками «скорой помощи») в стартовом режиме. У пациентов с признаками дислокационного синдрома на фоне структурного поражения головного мозга полезна шкала (Питтсбург) оценки поражения ствола мозга у коматозных больных - Pittsburg Brain Stem Score (PBSS). В последнее время популярность приобретает новая шкала ком клиники Mayo (Шкала FOUR ). Она объединяет свойство предшествующих двух и максимально адаптирована к условиям отделения реанимации, так как имеет рубрику дыхания.

источник: Методические материалы для ординаторов кафедры анестезиологии-реаниматологии «Острая церебральная недостаточность» Белкин А.А., Давыдова Н.С., Левит А.Л., Лейдерман И.Н., Уральский государственный медицинский Университет; Екатеринбург, 2014

Согласно концепции Плама и Познера (1966) основными патоморфологическими механизмами комы являются либо двустороннее диффузное поражение коры головного мозга (анатомическое и/ или метаболическое), либо поражение ствола мозга, либо сочетанное нарушение на данных уровнях.

Переключение между РАС ствола и таламическими (а затем и корковыми) областями осуществляется с помощью нейротрансмиттеров. Установлено, что наибольшее влияние на пробуждение оказывают ацетилхолин и норадреналин. Холинергические волокна связывают средний мозг с другими участками верхних отделов ствола мозга, зрительным бугром и корой больших полушарий. Считают, что эти пути являются промежуточным звеном между клиническим пробуждением и соответствующей картиной на ЭЭГ, наблюдаемыми после приема некоторых холинергических препаратов, таких как физостигмин. Известно, что норадренергические нейроны голубоватого места и серотонинергические клетки ядер шва моста посылают диффузные проекции в кору больших полушарий. Серотонин и норадреналин обеспечивают важные функции регуляции цикла сна и бодрствования. Их роль в пробуждении и коме не совсем ясны, хотя возбуждающие эффекты амфетаминов, вероятно, обусловлены выделением катехоламинов.

Таламус и кора отправляют сигналы друг другу, туда и обратно, в виде сложных паттернов. Иногда эти связи локальны: определенные участки коры или таламуса связаны с определенными участками друг друга. Иногда они диффузны и глобальны, так что один участок таламуса может устанавливать обширные и сложные связи с разными участками по всей коре. Области коры головного мозга, которые представляются наиболее важными для сознания и которые взаимодействуют с таламусом в момент возвращения сознания, расположены в задней коре (в ассоциативной области на пересечении латеральной височной, затылочной и париетальной [теменной] коры) и в центральной париетальной коре. Высокочастотная нейроэлектрическая активность в областях, связывающих эти области коры мозга с таламусом, по-видимому, необходима для состояния сознания, возможно, потому что они интегрируют отдельные содержания сознания в единое целое.

читайте также статью «Нейромедиаторные основы сознания и бессознательных состояний» Е.В. Александрова, О.С. Зайцев, А.А. Потапов НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва (журнал «Вопросы нейро-хирургии» №1, 2014) [читать ]

© Laesus De Liro

• December 6th, 2015 , 06:56 am

Дефиниция . Медиальная малая инсультная гематома (МИГ) головного мозга - это гематома объемом менее 40 см3, которая расположена медиальнее внутренней капсулы - в таламусе () с возможным распространением на средний мозг (таламо-мезенцефальная гематома).

Патогенез . Изучение патогенеза геморрагического инсульта (ГИ) позволило сделать выводы о том, что если при гематомах больших размеров тяжесть течения заболевания определяется быстро возникающей компрессией вещества мозга с окклюзионной гидроцефалией и вклинением, то при МИГ особое значение имеет распространенность перифокальной и вторичной ишемии вещества головного мозга, запускаемой активированными тромбоцитами, ухудшающими микроциркуляцию и церебральную перфузию. Развитие ишемически-гипоксического каскада связано с нарушением окислительного фосфорилирования и активным выбросом цитокинов, приводящих к повреждению мембран лизосом и выходу аутолитических энзимов в межклеточное пространство ткани мозга, что обусловливает прогрессирование вторичной ишемии и вторичного сосудистого спазма.

Клиника . Медиальные МИГ проявляются (внезапно и достигают максимума в течение нескольких секунд) контралатеральной гемианопсией, контралатеральным гемипарезом, гемианестезией и «таламической рукой» - сгибание в лучезапястном и пястнофаланговом суставах при одновременном разгибании в межфаланговых суставах. Иногда на стороне поражения возникает хорео-атетоидный гиперкинез. Спустя некоторое время после кровоизлияния часто возникают таламические боли (в рамках синдрома Дежерина - Русси). Также кровоизлияния в зрительный бугор часто сопровождаются прорывом крови в III желудочек (как правило при прорыве массивных гематом этой локализации).

Диагностика . Сразу после госпитализации показано выполнение [спиральной] КТ (МРТ) головного мозга для определения характера инсульта и уточнения анатомических особенностей кровоизлияния (стандарт). При выполнении КТ (МРТ) следует определить: наличие и топическое расположение патологического очага (очагов); объем каждого вида очага (гипо-, гиперденсивной части) в см3 ; положение срединных структур мозга и степень их смещения в мм; состояние ликворо-содержащей системы мозга (величина, форма, положение, деформация желудочков) с определением вентрикуло-краниальных коэффициентов; состояние цистерн мозга; состояние борозд и щелей мозга.

Объем кровоизлияния определяют либо с помощью программы, поставляемой производителем томографа, либо по формуле АВС/2, где А - наибольший диаметр, В - перпендикулярный диаметр по отношению к А, С - количество срезов х толщину среза. Пациентам, у которых во время хирургического вмешательства планируется использовать нейронавигацию, также производят сканирование в том режиме, который необходим для последующей передачи изображения на конкретную навигационную станцию.

Церебральную ангиографию (КТ- или МР-ангиографию) проводят при подозрении на наличие сосудистой мальформации или артериальной аневризмы при отсутствии гипертонического анамнеза, молодом возрасте пациента (менее 45 лет) и расположении гематомы, нетипичном для гипертензивного кровоизлияния, но характерном для разрыва артерио-венозной мальформации или аневризмы (рекомендация).

Лечение . Достижения нейронавигации дали возможность выполнять доступ к совсем небольшим кровоизлияниям (гематомам), в том числе таламическим. Совмещенные с компьютерным томографом навигационные установки позволяют соотносить данные КТ с ориентирами на голове больного в режиме реального времени и осуществлять пункцию гематомы (стереотаксический метод) из любого, удобного для хирурга и наиболее безопасного доступа (в таких случаях сканирование мозга проводится с закрепленным к голове специальным локалайзером, а для расчета координат используется персональный компьютер; выбор мишени проводится на мониторе компьютера).

При медиальных (таламических и таламокапсулярных) МИГ целесообразно осуществлять хирургическое вмешательство при объеме гематомы [таламуса] более 10 см3 (при объеме таламо-мезенцефальной гематомы больше 5 см3), сопровождающихся грубым неврологическим дефицитом (при объеме гематомы менее 10 см3 преимущество хирургического лечения перед консервативным методом не доказано).

Для уменьшения травматизации мозга во время операции при медиальных МИГ разработан и клинически апробирован специальный хирургический доступ, позволяющий подойти к области таламуса, не затрагивая наиболее функционально важные проводящие пути и базальные ядра головного мозга (К.Э. Махкамов, Ж.М. Кузибаев, 2009 [Республиканский Научный Центр экстренной медицинской помощи, Ташкент, Узбекистан]). Данная методика заключается в нейроэндоскопическом пункционном удалении и дренировании медиальной гематомы через передний или задний рог бокового желудочка. Методика производится двумя способами в зависимости от прорыва МИГ в желудочки мозга.

Первый способ применяется при прорыве крови в желудочки мозга путем введения нейроэндоскопа на троакаре с направленной аспирацией и отмыванием внутрижелудочкого кровоизлияния (ВЖК) через рабочий канал нейроэндоскопа. Для этого накладывается фрезевое отверстие в стороне полушария с МИГ в проекционных точках переднего или заднего рога бокового желудочка и вводится троакар с эндоскопом. После удаления ВЖК производится пункция инсульт-гематомы. После пункции аспирируется жидкая часть гематомы дренажной трубкой, введенной через рабочий канал троакара. На заключительном этапе операции оставляется дренажная трубка в ложа гематомы с целью проведения локального фибринолиза (ЛФ) остаточной крови в послеоперационном периоде. Для ЛФ примеяться тромболитический препарат первого поколения стрептокиназа. Введение препарата по дренажу производится с интервалом 6 час в дозе 15 000 МЕ, разбавлением на физиологическом растворе натрия хлорида. После введения препарата дренажная трубка закрывается на 2 часа для экспозиции.

Второй способ нейроэндоскопического пункционного удаления МИГ используется при отсутствии прорыва крови в желудочки мозга, т.е. когда нет необходимости нейроэндоскопического удаления ВЖК. При этом бесканальный тонкий нейроэндоскоп с надетой на него тонкостенной дренажной трубкой вводится через фрезевое отверстие, наложенные в проекционных точках переднего или заднего рога бокового желудочка. Производится пункция гематомы через передний или задний рог бокового желудочка под эндовидеонаблюдением с последующим извлечением эндоскопа и аспирацией крови через дренажную трубку. Установленная дренажная трубка используется для проведения ЛФ остаточной крови в послеоперационном периоде.

Подробнее о локальном фибринолизе Вы можете прочитать в статье «Локальный фибринолиз нетравматических внутримозговых и внутрижелудочковых кровоизлияний» Ю.В. Пилипенко, Ш.Ш. Элиава, О.Д. Шехтман, А.С. Хейреддин; ФГБУ «НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко» РАМН, Москва (журнал «Вопросы нейрохирургии» №6, 2012) [

Таламус представляет собой образование овоидной формы (на схеме - структуры «красного цвета)», состоящее из нескольких групп ядер серого вещества.

Правый и левый таламус стратегически располагаются на вершине ствола головного мозга и служат для переключения информации, идущей к коре головного мозга и от нее. Благодаря своему анатомическому строению и васкуляризации таламус дает возможность для большого разнообразия симптомов ишемических таламических инсультов. Эти различия характеризуются прототипом клинических находок и обнаружением очагов поражения с помощью нейровизуализации.

Знания о сосудистой анатомии и зонах кровоснабжения таламуса позволяют определять вазотопику поражения. Таламус кровоснабжается четырьмя артериями (которые отходят от бифуркации атерии basilaris, задней соединительной артерии и проксимальной порции задней мозговой артерии - см. виллизиев круг):
1. полярными;
2. таламико-субталамическими;
3. таламо-геникулярными;
4. задними хориоидальными медиальными и латеральными.

1 . Полярные артерии (известны как тубероталамические, передние внутренние зрительные артерии, или премамиллярная ветвь) обычно отходят от задней соединительной артерии. Они кровоснабжают переднемедиальные и переднелатеральные отделы таламуса, включая ретикулярные ядра, мамиллоталамический тракт, часть вентральных латеральных ядер, дорсомедиальные ядра и латеральную часть переднего полюса таламуса.

2 . Таламико-субталамические артерии (известны как парамедианные таламические, глубокие интрапедункулярные артерии, задняя внутренняя зрительная артерия, таламоперфоративная ветвь) отходят от проксимального Р1 педункулярного сегмента задней мозговой артерии. Они кровоснабжают заднемедиальный таламус, включая ростральные (клювовидные) интерстициальные ядра медиального продольного пучка, заднюю нижнюю порцию дорсомедиальных ядер, парафасцикулярные ядра, интраламинарное ядро и иногда мамиллоталамический тракт.

3 . Таламо-геникулярные (таламоколенчатые) артерии отходят в виде 6-10 артерий от Р2- сегмента задней мозговой артерии, окружающего цистерну. Они кровоснабжают вентролатеральный таламус, включая вентральные задние латеральные и вентральные задние медиальные ядра, латеральную порцию центромедианных ядер и клювовиднолатеральную (ростролатеральную) часть подушки.

4 . Задние хориоидальные артерии (медиальная и латеральная) берут начало от Р2-сегмента задней мозговой артерии, окружающего цистерну, сразу после отхождения таламогеникулярных артерий. Они кровоснабжают подушку и задний отдел таламуса, коленчатые тела, переднее ядро.

Суммируя вышесказанное, территории кровоснабжения таламуса могут быть разделены на следующие четыре большие зоны:
1 . , кровоснабжаемая полярными артериями.
2 . , кровоснабжаемая таламико-субталамическими артериями.
3 . , кровоснабжаемая таламогеникулярными артериями.
4 . , кровоснабжаемая задними хориоидальными артериями (таламус может вариабельно кровоснабжаться передней хориоидальной артерией, но это клинического значения не имеет).

Таламические инфаркты разделяются на четыре группы, соответствующие четырем основным артериальным зонам кровоснабжения.

. Инфаркты в зоне кровоснабжения полярных артерий проявляются нейропсихологическими нарушениями. Пациенты абуличны, апатичны и неряшливы; подобная клиника наблюдается в случаях острого поражения лобной доли. При левосторонних инфарктах преобладает диссомния с минимальными афатическими нарушениями. У пациентов с левосторонним или правосторонним инфарктами основной нейропсихологической дисфункцией может быть острая амнезия с невозможностью запоминания новых событий. Нарушения вербального ответа более характерны для левосторонних инфарктов, тогда как преобладание дефицита зрительной памяти для правосторонних инфарктов. У пациентов с билатеральными инфарктами в зоне кровоснабжения полярных артерий отмечаются абулия и тяжелые амнестические нарушения, которые не имеют тенденции к уменьшению со временем. Иногда могут отмечаться легкий транзиторный гемипарез или гемисенсорные нарушения на контрлатеральной стороне (