Nootropai ir neuroprotektoriai. Neuroprotektoriai gydant glaukomą – vaistų apžvalga. Indikacijos ir kontraindikacijos dėl neuroprotektorių vartojimo

Sergant nervų sistemos ligomis, pacientams dažnai skiriami neuroprotektoriai – vaistai, gerinantys nervinių ląstelių būklę. Šie vaistai gerina sveikatą galvos smegenų traumos, insulto atvejaisir daug kitų neurologinių sutrikimų.

Kas yra neuroprotektoriai

Neuroprotektoriai yra vaistai, kurių veikimo tikslas yra normalizuoti medžiagų apykaitą, taip pat pagerinti jų ląstelių aprūpinimą energija. Šie vaistai vartojami gydant ligas, susijusias su patofiziologiniais procesais ir biocheminiais nervų ląstelių sutrikimais. Neuroprotektoriai padeda smegenims lengviau prisitaikyti prie įvairių neigiamų poveikių.

Neuroprotektoriai pirmą kartą buvo pradėti naudoti praėjusio amžiaus aštuntajame dešimtmetyje, o šiuo metu jie atstovauja gana plačiai natūralios (augalinės ar gyvūninės) ir sintetinės kilmės vaistų grupei.

Populiariausi neuroprotektoriai, naudojami neurologinėje praktikoje, yra vaistai, kurių pagrindą sudaro piracetamas ir oksipiridonas. Šiuos vaistus dažnai vartoja psichiatrai ir narkologai.

Sintetiniai neuroprotektoriai gali sukelti psichinį susijaudinimą, dirglumą ir disbalansą. Tokiems vaistams yra nemažai kontraindikacijų, todėl pacientas turi pasitarti su gydytoju ir pirmiausia perskaityti instrukcijas.

Ką reikia žinoti apie populiarius neuroprotektorius: Actovegin, Solcoseryl ir Cerebrolysin

Kai kurie iš populiariausių neuroprotektorių, naudojamų neurologinėje praktikoje, yra Actovegin, Solcoseryl (Actovegin analogas) ir Cerebrolysin. Veiklioji Actovegin ir Solcoseryl medžiaga yra veršelio kraujo ekstraktas, iš kurio buvo pašalintas baltymas. Preparatuose yra daugiau nei 200 skirtingų veikliųjų komponentų, įskaitant aminorūgštis, peptidus, polisacharidus, eikozanoidus ir kt. Šių vaistų instrukcijose nurodoma, kad jie skatina nervinių ląstelių regeneracijos procesus, taip pat gerina ląstelių deguonies suvartojimą ir skatina gliukozės transportavimą.

Šie vaistai plačiai vartojami esant įvairiems trauminiams galvos smegenų pažeidimams, smegenų kraujotakos ligoms, hemoraginiam ir išeminiam insultui, demencijai ir kitoms patologijoms gydyti.

Skaitytojo klausimai

2013 m. spalio 18 d., 17:25 Laba diena,noreciau pasikonsultuoti del galvos traumos,pakaušio srities,sūnaus ir tolimesnės futbolo veiklos.Pooperacinis kaulo defektas buvo apie 4x3 cm, pašalinus kaulo fragmentus susidarė 5x6 cm kaulo langelis. jokių židinių ir vidurinės linijos struktūrų poslinkio, visada buvau sąmoningas , galvos svaigimo nebuvo, gerai ištvėrė operaciją Suprantu, kad trauma rimta, reikia ir plastinės operacijos, bet ar tikrai jam neįmanoma žaisti futbolo su lėkšte,nes yra pavyzdžių kai panašias traumas patyrę futbolininkai žaidė toliau.Ačiū,laukiu atsakymo.Ir dar vienas mane dominantis klausimas ar 11 metu vaikui dedama lėkštė kaukolės kaulai užaugs,kas atsitiks su plokštele,ar ją reikia keisti laikui bėgant?Ačiū.

Užduok klausimą

Kadangi minėti preparatai gaminami natūralių žaliavų (gyvulių organų ekstraktų) pagrindu, jie praktiškai neturi kontraindikacijų. Jie gali būti kontraindikuotini padidėjusio jautrumo atvejais, taip pat nėštumo ir žindymo laikotarpiu.

Neuroprotektoriai: skraidyti į tepalą

Daugelis specialistų skeptiškai žiūri į neuroprotektorius. Šiuo metu nėra patikimų duomenų, kad būtų galima drąsiai kalbėti apie teigiamą šių vaistų poveikį. Be to, tai taikoma tiek sintetiniams, tiek natūraliems neuroprotektoriams.

Visų pirma pažymima, kad vaistai su piracetamu yra vidutiniškai veiksmingi atkuriant pacientą po insulto, taip pat gydant demenciją ir kitus neurologinius sutrikimus. Ryškaus terapinio poveikio nebuvimas taip pat pastebimas vartojant oksipiridino darinius. Kalbant apie neuroprotektorius, pagrįstus gyvūnų organų ekstraktais, šie vaistai dar nebuvo atlikti visiškai nepriklausomų tyrimų pagal visus nustatytus standartus.

Iki šiol mokslininkai dar negali paaiškinti, kokie yra tokių vaistų veikimo mechanizmai. Be to, nėra visuotinai priimtos šių vaistų klasifikacijos, todėl gydytojams sunku dirbti, ypač kai jie turi naudoti neuroprotektorių derinius gydant tam tikras ligas.

Arkadijus Galaninas

Neuroprotektoriai– tai vaistai, užkertantys kelią smegenų neuronų pažeidimams, kuriuos sukelia patogeninio faktoriaus veikimas. Jų įtaka siekiama pašalinti arba sumažinti patofiziologinius ir biocheminius nervų ląstelės sutrikimus. Taip pat dažnai vartojamas terminas „cerebroprotektoriai“. Tai vaistai, apsaugantys, gerinantys ir pritaikantys smegenų struktūras prie neigiamo poveikio.

Neuroprotektorių buvo ieškoma XX amžiaus aštuntajame dešimtmetyje. ir nuo to laiko šios grupės farmakologinių agentų taikymo sritis nuolat plečiasi.

Neuroprotektorių skyrimas yra vienas veiksmingiausių pacientų, sergančių smegenų kraujotakos nepakankamumu, gydymo būdų, padedantis išvengti sunkių ir negrįžtamų neuronų pažeidimų.

Pagrindinis smegenų kraujotakos sutrikimų gydymo metodas yra neuroprotektoriai, kurie veikia smegenų medžiagų apykaitą ir normalizuoja smegenų aprūpinimą krauju, naudojant vazoaktyvius vaistus ir vaistus, turinčius įtakos kraujo krešėjimui.

Neuroprotektorių grupei priklauso skirtingos struktūros ir veikimo mechanizmų vaistai, kurie klasifikuojami taip.

2.1. 3-hidroksipiridino dariniai – meksidolis. meksikoras, emoksipinas ir kt.

2.2. Fenoliniai junginiai – a-tokoferolio acetatas, bioflavonoidai (vitaminas P – rutinas, kvercetinas, korvitinas, flakuminas) ir kt.

2.5. Nikotino rūgšties dariniai – ksantinolio nikotinatas (komplaminas), niacinas.

2.6. Tiolio junginiai – tiotriazolinas.

2.7. Kombinuoti vitaminų preparatai - ascorutin, aevit, neurovitan, neuron, neuronorm, neurorubin ir kt.

3. Vaistai, gerinantys smegenų kraujotaką (vazoaktyvūs)

3.1. Antitrombocitinės medžiagos - acetilsalicilo rūgštis (aspirinas), klopidogrelis (Plavika), tiklopidinas (Tiklid).

3.3. Kalcio kanalų blokatoriai – cinarizinas (Stugeron), nimodipinas (Nimoton).

3.4. Gimdos ragų alkaloidų dariniai – nicergolinas (sermionas).

3.5. Vinkos alkaloidų dariniai – vinpocetinas (Cavinton), vinkaminas (oksibralis).

3.6. Metilksantinai – pentoksifilinas (trentalis, agapurinas), ksantinolio nikotinatas (komplaminas).

4. Kombinuoti vaistai – fezamas, tiocetamas.

5. Adaptogenai – ženšenio, eleuterokoko, kininių magnolijų vynmedžių ir kt. tinktūra ir skystas ekstraktas.

6. Kiti – naftidrofurilas (enalbenas, naftilux), ginkmedis (tanakanas, memoplantas, bilobilas), instenonas (etamivano derinys su etofilinu ir heksobendinu), vazobralis (dihidroergokriptino ir kofeino derinys), memantinas (akatinolis memantinas). (amiridinas, ipidakrinas), riluzolas (Rilutek).

Neuroprotekcijos (smegenų apsaugos) mechanizmai gali būti vykdomi daugeliu medžiagų apykaitos būdų, įskaitant:

• energijos sąnaudų mažinimas, smegenų audinio deguonies poreikis, energijos išteklių atkūrimas;
• antioksidacinės reakcijos;
• antagonizmas glutamato receptoriams, glutamato sintezės ir presinapsinio išsiskyrimo slopinimas;
• agonistinis poveikis su GAM K, glicinu;
• antagonistinis ryšys su nuo įtampos priklausančiais Ca2 kanalais;
• neuronų NO sintazės moduliavimas;
• cholinesterazės ir K kanalų blokada;
• angioprotekcija;
• didėja atsparumas hipoksijai.

Nootropiniai vaistai [taisyti]

Pikamilonas(N-nikotinolio-y-aminosviesto rūgšties natrio druska) greitai absorbuojamas virškinimo kanale, lengvai prasiskverbia pro kraujo-smegenų barjerą, pasiskirsto smegenyse, raumenyse ir riebaliniame audinyje, nepakitęs išsiskiria su šlapimu.

GAM K ir nikotino rūgšties buvimas pikamilono cheminėje struktūroje lemia jo nootropinį ir vazoaktyvųjį poveikį. Jis gerina smegenų kraujotaką ir teigiamai veikia smegenų audinio metabolizmą. Vaistas taip pat turi antihipoksinį, antioksidacinį ir antitrombocitinį poveikį, turi raminamąjį poveikį, be centrinės nervų sistemos slopinimo, mieguistumo, vangumo ir raumenų atsipalaidavimo. Picamilon pasižymi psichostimuliuojančiu poveikiu, atkuria fizinę ir protinę veiklą pervargimo atveju, po psichoemocinio streso.

Pikamilono veikimo mechanizmas yra dėl jo sąveikos su GABA receptoriais.

Naudojimo indikacijos: galvos smegenų kraujotakos sutrikimai, migrena, neurozinės ir į neurozę panašios būklės, astenija, depresija; skiriamas darbingumui atkurti po sunkaus darbo ekstremaliomis sąlygomis, atsparumui fizinei ir psichinei įtampai didinti. Sporto medicinoje vartojamas siekiant padidinti organizmo atsparumą padidėjusiam stresui.

Šalutinis poveikis: alerginės reakcijos, galvos skausmas, galvos svaigimas, nerimas.

Antioksidantai [taisyti]

Antioksidantų, kaip neuroprotektorių, naudojimas pagrįstas lipidų ir biopolimerų, baltymų, mukopolisacharidų ir nukleino rūgščių nefermentinės laisvųjų radikalų oksidacijos reakcijų slopinimu su vėlesniu membranos apsauginiu poveikiu, kuris užtikrina struktūrinio vientisumo stabilizavimą ir funkcinių savybių išsaugojimą. neuronai.

Mexidol(2-etil-6-metil-3-hidroksipiridino sukcinatas) yra 3-hidroksipiridino darinys, jo cheminė struktūra yra piridoksino analogas, kurio fosforilinta forma pasižymi neurotropiniu, antioksidaciniu ir energizuojančiu poveikiu.

Emoksipinas- sintetinis antioksidantas, pagal cheminę struktūrą, kaip ir Mexidol, priklauso 3-hidroksipiridinų grupei. Skirtingai nuo Mexidol, jis turi mažiau ryškų antihipoksinį poveikį, taip pat turi angioprotekcinių ir antiagregacinių savybių. Slopina laisvųjų radikalų biomembranų oksidaciją, didina antioksidacinių fermentų aktyvumą ir stabilizuoja ląstelių membranines struktūras (eritrocitus, trombocitus). Lėtina prostaglandinų sintezės laisvųjų radikalų stadijas, katalizuojamas ciklooksigenazės ir lipoksigenazės, ir taip sumažina tromboksano A bei leukotrienų (LTV4 ir kt.) susidarymą, apsaugo nuo trombocitų agregacijos ir trombonekrotinių išeminių smegenų ligų bei insulto pasekmių išsivystymo. širdis (miokardo infarktas). Sumažina cholesterolio ir fosfolipidų santykį, taip sumažinant membranų lipidinio sluoksnio klampumą.

Naudojimo indikacijos: išeminiai ir hemoraginiai smegenų kraujotakos sutrikimai, miokardo infarktas, odos ligos, glaukoma ir kitos ligos, kurias lydi lipidų peroksidacijos procesų suaktyvėjimas. Oftalmologijoje jis naudojamas gydant intraokulinius kraujavimus, įvairios etiologijos angioretinopatiją, įskaitant diabetinę, ragenos ir tinklainės apsaugai ir gydymui, kai yra veikiamas didelio intensyvumo šviesa.

Šalutinis poveikis: susijaudinimas, mieguistumas, vidutinis kraujospūdžio padidėjimas, odos bėrimas, gydant akių ligas - deginimo pojūtis, skausmas, niežulys, paraudimas injekcijos vietoje.

Vitamininiai neuroprotektoriai, turintys antioksidacinį poveikį (Vit. E, C, P ir kt.), pateikiami atitinkamame skyriuje.

Glutamo rūgštis, glicinas, lipoinė rūgštis padidinti bendro ir sumažinto glutationo kiekį. Glutamo rūgštis turi neuromediatorių, skatina redokso procesus, dalyvauja baltymų ir angliavandenių apykaitoje, skatina amoniako neutralizavimą ir šalinimą, didina audinių atsparumą hipoksijai, skatina acetilcholino ir ATP sintezę. pagerina sužadinimo perdavimo į centrinę nervų sistemą procesą.

Naudojimo indikacijos: epilepsija, psichozė, reaktyvioji depresija, išsekimas. Sporto medicinoje jis gali padėti padidinti audinių atsparumą hipoksijai atsigavimo laikotarpiu.

Šalutiniai poveikiai. galimas padidėjęs jaudrumas, vėmimas, viduriavimas, anemija, leukopenija.

Glicinas(glikozuotas-CMP) yra slopinantis neuromediatorius, medžiagų apykaitos procesų reguliatorius centrinėje nervų sistemoje, mažina psichoemocinį įtampą, atkuria protinę veiklą, turi neuroprotekcinį, antistresinį, raminamąjį poveikį, gerina medžiagų apykaitos procesus smegenų audiniuose, padeda. neutralizuoja toksiškus etilo alkoholio oksidacijos produktus, mažina asteninio sindromo sunkumą, mažina patologinį potraukį alkoholiui.

Naudojimo indikacijos: asteninė būklė, vegetacinė-kraujagyslinė distonija; vartojamas protinei veiklai didinti, sergant psichoemociniu stresu, įvairiomis funkcinėmis ir organinėmis nervų sistemos ligomis. Galima naudoti sporto medicinoje: parengiamuoju laikotarpiu psichomotoriniam susijaudinimui malšinti.

Lipoinė rūgštis taip pat reguliuoja lipidų apykaitą.

Ksantinolio nikotinatas(complamin) yra teofilino ir nikotino rūgšties darinys, sujungiantis jų savybes. Vaistas gerina smegenų kraujotaką, smegenų audinio prisotinimą deguonimi, mikrocirkuliaciją, mažina trombocitų agregaciją, kraujo klampumą, aktyvina fibrinolizę.

Komplamino veikimo mechanizmas yra dėl fosfodiesterazės slopinimo ir cAMP kaupimosi. Ilgai vartojant, vaistas sumažina cholesterolio, mažo ir labai mažo tankio lipoproteinų kiekį ir turi antiaterosklerozinį poveikį, kuris sustiprina jo smegenų apsaugą.

Vaistas priklauso netiesioginiams antioksidantams, didina audinių antioksidacinio aktyvumo lygį, veikia kaip piridino nukleotidų pirmtakas, gerina periferinę kraujotaką, dalyvauja oksidaciniame dekarboksilinime, aktyvina lipidų ir angliavandenių apykaitą, turi antioksidacinį, hipolipideminį poveikį, gerina kepenų veiklą, ir turi detoksikacinį poveikį apsinuodijimo atveju.

Naudojimo indikacijos: aterosklerozė, neuropatija, intoksikacija, hepatitas, kepenų cirozė, smegenų kraujotakos sutrikimai. Sporto medicinoje jis daugiausia naudojamas mikrocirkuliacijos procesams gerinti ir atitinkamai kraujo tiekimui bei audinių aprūpinimui deguonimi.

Šalutinis poveikis: alerginės reakcijos, dispepsiniai sutrikimai, sumažėjęs kraujospūdis, silpnumas, galvos svaigimas, veido ir kaklo paraudimas.

Norint normalizuoti kraujotaką smegenyse, naudojami vaistai, gerinantys reologines kraujo savybes ir turintys kraujagysles plečiantį poveikį, dėl kurio smegenų audinys prisotinamas deguonimi ir pašalinama išemija.

Acetilsalicilo rūgštis mažomis dozėmis turi antitrombocitinį poveikį, kurio pagrindinis mechanizmas yra fermento ciklooksigenazės-2 inaktyvavimas. Dėl to sutrinka tromboksano A2 sintezė trombocituose ir sumažėja trombocitų agregacija. Vaistas taip pat pasižymi netiesioginėmis antikoaguliacinėmis savybėmis (blogina krešėjimo faktorių aktyvavimą kepenyse – II, VII, IX, X) ir slopina plazminogeno aktyvumą. Jis veiksmingas sergant arterijų tromboze, nes arterijose susidaro kraujo krešuliai, turintys mažą fibrino kiekį ir daug trombocitų.

Acetilsalicilo rūgštis vartojama smegenų kraujotakos sutrikimų ir insulto, vainikinių arterijų trombozės profilaktikai, krūtinės anginai, miokardo infarktui gydyti. Profilaktinė dozė – 100-300 mg per parą"1. Vaisto vartoti negalima, jei yra buvęs erozinis gastritas ar pepsinė opa, kadangi ilgai vartojant gali išprovokuoti kraujavimą iš skrandžio.

Alternatyva aspirinui yra tienopiridino dariniai - klopidogrelis (Plavika) ir tiklopidinas (Tiklid), jie naudojami tais atvejais, kai aspirino vartoti neįmanoma arba neveiksminga. Šiuo metu klopidogrelis skiriamas kartu su aspirinu. Kombinuotas gydymas yra veiksmingesnis, palyginti su monoterapija (aspirinu).

Heparinas- tiesioginis antikoaguliantas, paaiškinamas jo didelės molekulinės masės grandinių gebėjimu slopinti pagrindinį kraujo krešėjimo fermentą - trombiną. Vaistas laikomas netiesioginiu inhibitoriumi, nes norint, kad jis veiktų antikoaguliantas, jam reikalingas kofermentas - antitrombinas III. Prisijungdamas prie antitrombino III kraujo plazmoje ir pakeisdamas jo molekulės konformaciją, heparinas žymiai pagreitina iš pradžių lėtą antitrombino III prisijungimą prie aktyvių kraujo krešėjimo faktorių centrų (IXa, XIa, XI 1a, kallikreino ir ypač trombino bei faktoriaus). Xa) ir dėl to jų inaktyvacija (trombų susidarymo slopinimas). Tokiu atveju, norint inaktyvuoti trombiną, būtina hepariną surišti kartu su antitrombinu III ir pačiu trombinu (tokio komplekso susidarymas galimas tik tuo atveju, jei heparino molekulėje yra ne mažiau kaip 18 pentasacharidų likučių).

Priešingai, kai Xa faktorius yra inaktyvuotas, heparinas sąveikauja tik su antitrombinu III, t. y. pentasacharido likučių skaičius molekulėje reikšmingai neįtakoja jos gebėjimo jį pagreitinti. Jis taip pat sudaro kompleksą su antiplazminu ir taip padidina fibrinolizinės sistemos aktyvumą bei apsaugo nuo trombocitų adhezijos ir agregacijos.

Sinkumaras. varfarinas. fenilinas- netiesioginiai antikoaguliantai, vitamino K antagonistai, būtini protrombino susidarymui kepenyse. Vaistai sutrikdo protrombino, prokonvertino (VII faktoriaus) ir kitų kraujo krešėjimo faktorių (IX, X) biosintezę, sustiprina prostaciklinų sintezės aktyvumą kraujagyslių sienelėse. Skirtingai nuo heparino, jie veikia lėtai ir ilgai, turi kumuliacinį poveikį.

Netiesioginiai antikoaguliantai naudojami kaip neuroprotektoriai, venų trombozės ir embolijos profilaktikai ir gydymui bei trombozinei išeminio insulto formai.

Cinarizinas(stugeron) – N-benzhidril-N-trans-cinnaluil-piperazinas) yra piperazino darinys.

Farmakokinetika. Gerai absorbuojamas žarnyne. Išgėrus, didžiausia koncentracija plazmoje stebima po 1-3 val.. Kraujyje vaistas jungiasi su plazmos baltymais (iki 91 % suvartotos dozės). Cinarizinas visiškai biotransformuojamas ir išsiskiria su išmatomis (2/3) ir šlapimu (1/3) metabolitų pavidalu.

Farmakodinamika. Cinarizinas gerina smegenų kraujotaką, vainikinę ir periferinę kraujotaką, turi didelį afinitetą smegenų kraujagyslėms, mažina jų spazmus, atsaką į spaudimą sukeliančias medžiagas (norepinefriną, angiotenziną, prostaglandinus F2a ir kt.), mažina trombocitų agregaciją ir kraujo klampumą, gerina kraujo klampumą. mikrocirkuliaciją ir padidina audinių atsparumą hipoksijai.

Vazodilatacinio vaisto poveikio mechanizmas yra susijęs su Ca2 patekimo blokavimu

per lėtus kalcio kanalus ir kraujagyslių sienelės lygiųjų raumenų ląsteles. Cinnarizinas yra selektyvus IV tipo kalcio kanalų blokatorius.

Kraujagyslių lygiųjų raumenų tonusas daugiausia priklauso nuo citoplazminio Ca2 koncentracijos.Esant išemijai, hipoksijai ir kitoms patologinėms būklėms, padidėjusi Ca2* koncentracija gali sukelti kraujagyslių sienelės lygiųjų raumenų spazmą, padidėjusį audinių poreikį deguoniui, a. reikšmingas ląstelių metabolizmo padidėjimas, trombocitų agregacijos padidėjimas ir įvairūs destruktyvūs procesai. Todėl, gydant smegenų išemiją, svarbūs selektyvaus smegenų kraujagyslių veikimo kalcio antagonistai, tokie kaip cinarizinas, taip pat nimodipinas ir kt.

Naudojimo indikacijos: galvos smegenų kraujotakos sutrikimų, susijusių su galvos smegenų trauma, ateroskleroze ir smegenų kraujagyslių spazmu, hipertenzija, migrena, jūrų ir oro ligomis, gydymas ir profilaktika; periferinės kraujotakos sutrikimai; alerginės ligos.

Šalutinis poveikis: burnos džiūvimas, dispepsija, perdozavus – mieguistumas, alerginės odos reakcijos.

Flunarizinas turi didesnį (lyginant su cinarizinu) kraujagysles plečiantį aktyvumą smegenų kraujagysles.

Sporto treniruočių praktikoje šie vaistai yra naudojami parengiamuoju ir varžybiniu laikotarpiu būtent smegenų kraujotakai ir medžiagų apykaitos procesams gerinti, ypač kompleksinės koordinacijos sporto šakų atstovams.

Nimodipinas(nimotopo) cheminė struktūra yra 2,6-dimetil-4-(3-nitrofenil)-1,4-dihidro-3,5-piridino dikarboksirūgšties metoksietilizopropilo diesteris.

Farmakokinetika. Išgėrus, 50% vaisto absorbuojama virškinimo kanale. Jis turi mažą biologinį prieinamumą, kurį lemia jo intensyvus metabolizmas pirmojo prasiskverbimo per kepenis metu. Didžiausia nimodipino koncentracija kraujo plazmoje pastebima po 0,6-1,6 val.. Vaistas pasižymi dideliu lipofiliškumu ir gerai prasiskverbia per kraujo ir smegenų barjerą.

Farmakodinamika. Nimodipino veikimo bruožas yra selektyvus jo poveikis smegenų kraujagyslėms. Užkerta kelią arba pašalina kraujagyslių spazmus, gerina smegenų kraujotaką ir smegenų neuronų funkcinę būklę, didina smegenų ląstelių atsparumą išemijai. Vaistas gerina atmintį ir gebėjimą susikaupti.

Nimodipino veikimo mechanizmas yra selektyvi sąveika su L tipo kalcio kanalais ir Ca2+ transportavimo į kraujagyslių lygiųjų raumenų ląsteles blokada.

Vartojimo indikacijos: galvos smegenų kraujagyslių spazmai, išeminiai smegenų kraujotakos sutrikimai (atminties susilpnėjimas, intelektinių gebėjimų sumažėjimas, dėmesio koncentracijos sutrikimas).

Šalutinis poveikis: staigus kraujospūdžio sumažėjimas, periferinė edema, veido paraudimas, bradikardija, virškinimo trakto sutrikimai, padidėjęs centrinės nervų sistemos jaudrumas arba depresija.

Dėl daugybės šalutinių poveikių, tai retai pasitaiko sporto treniruočių režimuose.

„Nicergolinas (sermionas) yra skalsių alkaloidų struktūrinis analogas, turintis nikotino rūgšties likučių.

Farmakokinetika. Išgėrus, jis gerai absorbuojamas iš virškinimo trakto. Kraujyje 90% vaisto jungiasi su plazmos baltymais, kepenyse vyksta biotransformacija, susidarant dviem metabolitams. Jis išsiskiria daugiausia su šlapimu ir šiek tiek su tulžimi.

Farmakodinamika. Išplečia smegenų kraujagysles, gerina smegenų kraujotaką. Padidina smegenų ląstelių deguonies ir gliukozės panaudojimą, teigiamai veikia smegenų bioelektrinį aktyvumą. Rodo antispazminį poveikį periferiniams kraujagyslėms. Vaistas pagerina reologines kraujo savybes ir turi antitrombocitinį poveikį.

Nicergolino kraujagysles plečiančio veikimo mechanizmas yra susijęs su α-adrenerginiu blokavimu ir kalcio kanalų blokavimu.

Naudojimo indikacijos: smegenų ir periferinės kraujotakos sutrikimai, su amžiumi susijęs intelektinės veiklos sutrikimas, atminties praradimas.

Šalutinis poveikis: sumažėjęs kraujospūdis, galvos svaigimas, mieguistumas ar nemiga, veido ir viršutinės kūno dalies odos paraudimas, virškinimo kanalo funkcijos sutrikimas.

Neuroprotektoriai, kurių pagrindą sudaro mažasis periwinkle augalas (Vinca minor L. ir Vinca erecta Rgl. et Schmalth), yra vinpocetinas (Cavinton), oksibralas (vinkaminas).

Vinpocetinas(kavintonas) - apovinkamo rūgšties etilo esteris yra pusiau sintetinis alkaloido devinkano darinys.

Farmakokinetika. Vartojant vaistą per burną, didžiausia koncentracija stebima po 60 minučių, biologinis prieinamumas yra 70%. Išgerto vaisto pusinės eliminacijos laikas yra 4,8 valandos.

Farmakodinamika. Cavinton plečia smegenų kraujagysles, gerina smegenų kraujotaką ir smegenų aprūpinimą deguonimi. Jis nesukelia „vagystės“ reiškinio, jį naudojant nepakitusios smegenų srities aprūpinimas krauju nesikeičia. Gerina mikrocirkuliaciją, didina raudonųjų kraujo kūnelių elastingumą ir gebėjimą deformuotis, mažina padidėjusį kraujo klampumą daugiausia dėl eritrocitų jungties, šalina hipoksiją. Vaistas pagerina medžiagų apykaitos procesus smegenų audinyje, padidindamas gliukozės oksidaciją, taip padidindamas energijos gamybą ir padidindamas bendrą organizmo aktyvumą.

Cavinton veikimo mechanizmas yra susijęs su fosfodiesterazės, fermento, katalizuojančio ATP pavertimą cAMP, slopinimu. Dėl vaisto veikimo jis sukelia cAMP kaupimąsi audiniuose, sukelia smegenų vazodilataciją ir mažina trombocitų agregaciją.

Naudojimo indikacijos: įvairių etiologijų galvos smegenų kraujotakos sutrikimai (po insulto, traumų, infekcinių ligų, intoksikacijos), kartu su psichikos sutrikimais (atminties sutrikimas, galvos skausmas, galvos svaigimas, afazija, apraksija, judėjimo sutrikimai), aterosklerozinis akių kraujagyslių pažeidimas. , klausos ir vestibuliariniai analizatoriai .

Šalutinis poveikis: sumažėjęs kraujospūdis, tachikardija, ekstrasistolija.

Oksibralas- alkaloido vinkamino preparatas, taip pat augalinės kilmės.

Farmakokinetika. Oxybral greitai absorbuojamas iš virškinimo trakto ir patenka į kraują, kur 64% jo jungiasi su kraujo plazmos baltymais. Jis beveik visiškai biotransformuojamas kepenyse. Metabolitai ir nedidelis kiekis (4-6%) nepakitęs išsiskiria per inkstus. Pusinės eliminacijos laikas yra 60-90 minučių.

Farmakodinamika. Oksibral derina nootropinį, vazoaktyvų ir metabolinį poveikį, selektyviai veikia smegenų kraujagysles, gerina smegenų kraujotaką, padidina neuronų aprūpinimą deguonimi, mažina hipoksiją. Vaistas skatina gliukozės panaudojimą ir energijos gamybą, gerina smegenų veiklą. Kraujagysles plečiančio veikimo mechanizmas yra panašus į vinpocetino.

Naudojimo indikacijos: smegenų kraujotakos sutrikimai (atminties sutrikimas, susilpnėjusi koncentracija, būklė po insulto, galvos smegenų trauma, sutrikusi orientacija laike ir erdvėje), intelektiniams gebėjimams gerinti. Taikymas sporto treniruočių praktikoje: pagerinti smegenų funkcijų reguliavimą ir palaikymą tais atvejais, kai reikalinga didesnė koncentracija ir psichomotorinių reakcijų greitis (sudėtingos sporto šakos, kovos menai, sportiniai žaidimai).

Šalutinis poveikis: alerginės reakcijos.

Pentoksifilinas(trental) yra metilksantino darinys.

Farmakokinetika. Vaistas beveik visiškai absorbuojamas iš virškinimo trakto. Didžiausia jo koncentracija kraujyje pastebima po 1 valandos.Jis biotransformuojamas kepenyse, susidarant aktyviam metabolitui; Pusinės eliminacijos laikas yra 1,6 val.. Išsiskiria daugiausia per inkstus metabolitų pavidalu, su išmatomis išsiskiria mažiau nei 4 % suvartotos dozės.

Farmakodinamika. Pagerina mikrocirkuliaciją, kraujo reologines savybes ir audinių, ypač smegenų ir galūnių, aprūpinimą deguonimi, o tai palengvina Trental kraujagysles plečiantis ir teigiamas inotropinis poveikis. Slopina trombocitų ir eritrocitų agregaciją, skatina fibrinolizę ir taip teigiamai veikia reologines kraujo savybes.

Pentoksifilino veikimo mechanizmas yra panašus į Cavinton ir jį sukelia fermento fosfodiesterazės aktyvumo slopinimas ir cAMP kaupimasis kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelėse, kraujo ląstelėse, taip pat smegenyse ir kituose audiniuose.

Naudojimo indikacijos: aterosklerozinės ir spazminės kilmės smegenų ir periferinės kraujotakos sutrikimai, regos ir klausos organų kraujagyslių ligos.

Šalutinis poveikis: virškinimo trakto funkcijos sutrikimas, veido paraudimas, karščio pojūtis, tachikardija, sumažėjęs kraujospūdis.

Kombinuoti vaistai sujungia metabolines ir vazoaktyviąsias savybes, todėl per trumpesnį laiką galima pasiekti geriausią efektą ir sumažinti veikliųjų medžiagų dozę, lyginant su jų atskiru vartojimu.

Fezam- kombinuotas vaistas, kurio vienoje kapsulėje yra piracetamo ir cinnarizino. Pagerina smegenų medžiagų apykaitą ir smegenų kraujotaką, turi ryškų poveikį smegenų audinio hipoksijai. Dėl cinnarizino buvimo kompozicijoje vaistas turi raminamąjį poveikį; gydomasis poveikis pasireiškia po ilgalaikio vartojimo (ne anksčiau kaip trečios savaitės pabaigoje).

Naudojimo indikacijos: smegenų kraujotakos sutrikimas, atminties sutrikimas, psichinės funkcijos ir koncentracija, encefalopatija, Menjero sindromas, migrenos profilaktika. Fezam rekomenduojamas tais atvejais, kai vien piracetamo vartojimas sukelia pacientų nerimą ir nemigą.

Šalutinis poveikis: padidėjęs jautrumas, odos bėrimas, jautrumas šviesai.

Tiocetamas- kombinuotas neuroprotektorius, kurio sudėtyje yra piracetamo ir tiotriazolino, kurie turi vienas kitą stiprinantį poveikį. Vaistas pasižymi smegenų apsaugą ir nootropinėmis savybėmis, turi antihipoksinį, antioksidacinį ir membranas stabilizuojantį poveikį, dėl piracetamo skatina mokymosi procesą ir gerina atmintį.

Smegenų protekcinį tiotriazolino poveikį lemia jo antiišeminis, membranas stabilizuojantis ir antioksidacinis poveikis bei gebėjimas pagerinti reologines kraujo savybes.

Naudojimo indikacijos: įvairios kilmės smegenų kraujotakos ir medžiagų apykaitos procesų sutrikimai, įskaitant širdies ir kraujagyslių patologijų fone (lėtinė išeminė širdies liga, miokardo infarktas), kepenų ligos (lėtinis hepatitas, cirozė), virusinės infekcijos, kurias sukelia kardioprotekcinis, hespatoprotekcinis ir imunomoduliuojantis - bendras tiotriazolino poveikis.

Šalutinis poveikis: galimas susijaudinimas, tremoras, miego sutrikimas ar mieguistumas, galvos svaigimas, dispepsija, susijusi su piracetamo poveikiu.

Rilutek(riluzolas) blokuoja glutamato išsiskyrimo procesą ir apsaugo nuo neurodegeneracinių smegenų pažeidimų.

Naudojimo indikacijos: amiotrofinė šoninė sklerozė.

Šalutinis poveikis: astenija, galvos skausmas, pykinimas, vėmimas, pilvo skausmas, tachikardija, parestezija, retai anafilaktoidinės reakcijos.

Naftilrofurilas(enelbinas) pasižymi miotropiniu, antispazminiu poveikiu, mažina arterijų tonusą ir bendrą periferinių kraujagyslių pasipriešinimą, gerina audinių, įskaitant centrinę nervų sistemą, perfuziją, skatina energijos apykaitą ir sukcinato dehidrogenazės aktyvumą.

Naudojimo indikacijos: smegenų ir periferinės kraujotakos sutrikimai.

Šalutinis poveikis: epigastrinis skausmas, odos bėrimas, nerimas, galvos svaigimas, nuovargis, galvos skausmas, hipotenzija, ortostatinės reakcijos.

Paskutiniai du vaistai nebuvo naudojami sporto medicinoje.

Taikymas sporto medicinoje ir sporto treniruočių praktikoje [taisyti]

Išeminis procesas laikomas universaliu ląstelių mirties mechanizmu. Siekiant išvengti neuronų pažeidimo išemijos metu, naudojami neuroprotekcinio aktyvumo vaistai. Vaistų veikimo mechanizmų įvairovė leidžia apskritai pagerinti oksidacinį metabolizmą, sumažinti laisvųjų radikalų oksidacijos procesus ir padidinti antioksidacinės gynybos aktyvumą, teigiamai veikia neuromediatorius, gerina hemodinamiką, o tai ypač svarbu intensyvaus fizinio krūvio metu. Neuroprotektoriai yra efektyvi priemonė prevencinei farmakologinei nervinio audinio apsaugai ekstremaliomis sąlygomis, esant intensyviam fiziniam ir psichiniam stresui, laiko juostų ir klimato zonų pasikeitimams, kurie pastebimi treniruočių, varžybų metu, sportininkų neuroemociniam stresui.

Vaistų išleidimo formos [taisyti]

• Mexidolum - tabletės 0,125 g; 2 ml 5% tirpalo ampulės
• Emoksipinas - 5 ml buteliukai; ampulės po 1 ml 1% arba 3% tirpalo; 5 ml 3% tirpalo ampulės, skirtos vartoti į veną ir į raumenis; akių lašai 1%
• Piracetamas - tabletės 0,2; 0,4 g; kapsulės 0,4 g; 5 ml 20% tirpalo ampulės
• Cerebrolizinas - ampulės po 1; 5; 10 ml
• Semaxum – nosies lašai
• Picamilon - tabletės 0,01; 0,02; 0,05 g
• Fezam - kapsulės
• Cinnarizinas - tabletės 0,01 g
• Nimodipinas - tabletės 0,03 g; buteliukai po 50 ml 0,02% tirpalo
• Nicergolinum - tabletės 0,01 g
• Vinpocetinas - tabletės 0,005 g; 2 ml 0,5% tirpalo ampulės
• Vincapan (Vincamin) - tabletės 0,01 g
• Pentoxyphyllinum - tabletės 0,1; 0,3; 0,4; 0,6 g; 5 ml 2% tirpalo ampulės
• Complamin (Xantinoli nicotinas) - tabletės 0,15; 0,3 g; ampulės po 2 ml 15 % ir 10 ml 15 % tirpalo
• Tiocetamas – plėvele dengtos tabletės
• Oxibralum – kapsulės

Ar klinikinėje praktikoje turėtų būti naudojami neuroprotekciniai vaistai?

Kuznecovas A.N. Nacionalinis medicinos ir chirurgijos centras, pavadintas N. I. Pirogovo vardu, Maskva

Šiuo metu diskusijos dėl neuroprotekcinės terapijos tinkamumo yra vienos aršiausių. Kelios dešimtys medžiagų įrodė neuroprotekcinį poveikį eksperimentiniais tyrimais, tačiau nė viena iš jų nepatvirtino savo veiksmingumo ir saugumo klinikiniuose atsitiktinių imčių kontroliuojamuose tyrimuose (RCT). Atsižvelgiant į tai, visose šiuolaikinėse klinikinėse ūminių neurologinių ligų gydymo rekomendacijose neuroprotekcinis gydymas nerekomenduojamas. Kita vertus, remiantis empirine patirtimi, taip pat pagal savo protokolus daugelyje gydymo įstaigų, o Rusijoje - daugumoje jų, vaistai, turintys tariamą neuroprotekcinį aktyvumą, yra plačiai naudojami. Kodėl neuroprotekcinės medžiagos, kurios įrodė savo veiksmingumą eksperimentiniais tyrimais, vėliau nėra patvirtinamos klinikiniais tyrimais? Dauguma ekspertų sutinka, kad priežastis yra reikšmingi atliktų RCT projektavimo trūkumai:

• netinkamo „terapinio lango“ pasirinkimas;
• tikslinės pacientų atrankos trūkumas;
• akivaizdžiai nepakankamų vaisto dozių vartojimas;
• pasirenkant mažo jautrumo galutinius taškus ir pervertinant galimo poveikio dydį.

Nors eksperimentiniuose tyrimuose neuroprotekcinės medžiagos buvo naudojamos iš karto po išeminio ar trauminio sužalojimo (paprastai per 90 minučių), RCT pacientai buvo įtraukti per 24–48 valandas nuo ūminio įvykio. Be to, atrenkant pacientus, patyrusius insultą, nebuvo viršutinės ir apatinės insulto sunkumo slenksčio, nebuvo atsižvelgta į išeminio insulto potipią, nebuvo atsižvelgta į pažeistos arterijos rekanalizaciją ar nebuvimą. eksperimentiniai tyrimai, beveik visais atvejais neuroprotekcinė terapija buvo atliekama esant atkurtos perfuzijos sąlygoms. Tokį požiūrį į pacientų atranką ir „terapinio lango“ pasirinkimą padiktavo noras į tyrimą įtraukti kuo daugiau pacientų, sąmoningai nepaisant eksperimentinių tyrimų rezultatų ekstrapoliavimo į klinikinę situaciją, o tai galiausiai lėmė neigiamus rezultatus. RCT. Naudojant RCT vaistų dozes, kurios buvo daug mažesnės nei eksperimente, buvo siekiama sumažinti šalutinį poveikį. Gydymo veiksmingumas buvo vertinamas naudojant klinikinius galutinius taškus, buvo naudojamos nepakankamo klinikinio jautrumo skalės (pvz., Glazgo komos skalė), o tyrimo planas buvo modeliuojamas kliniškai reikšmingam poveikiui. Buvo manoma, kad apie 10–15 % skirtumai tarp pirminių vertinamųjų taškų, ty trombolizinio gydymo efekto, gauto per 3 valandų „terapinį langelį“, o tai akivaizdžiai buvo nerealus rezultatas. Statistiniai skaičiavimai rodo, kad naudojant vieną neuroprotekcinį agentą ir klinikinius galutinius rodiklius, įtraukus 3000-4000 pacientų, naudojant 3 valandų „terapinį langą“ ir naudojant panašias į eksperimentines dozes, galima apskaičiuoti 3–5% poveikį. Realiai pasiekiamas 1-2% efektas. Bet kokiu atveju tai turėtų būti dideli arba labai dideli tyrimai, atsižvelgiant į įtrauktų pacientų skaičių. Tačiau šiuo atveju kyla klausimas: kas galės apmokėti tokius tyrimus? Ir net jei bus pasiektas 1-2% efektas: kas mokės už brangų vaistą su minimaliu poveikiu? Galimi būdai, kaip įveikti šią situaciją:

• surogatinių galutinių taškų naudojimas;
• kelių neuroprotekcinių vaistų su skirtingais taikymo taškais naudojimas;
• kombinuoto trombolizinio ir neuroprotekcinio gydymo naudojimas.

Surogatiniai, tai yra, neklinikiniai, galutiniai taškai pastaruoju metu vis plačiau naudojami RCT. Dažniausiai naudojami magnetinio rezonanso neurovizualizavimo rezultatai, kurie gali stebėti žalos mastą ir padėti prognozuoti pasveikimą. Tačiau perspektyviausias atrodo kombinuoto trombolizinio ir neuroprotekcinio gydymo taikymas išeminio insulto atveju. Užkimštos arterijos rekanalizacija užtikrins maksimalų neuroprotekcinio agento patekimą į pažeidimo vietą ir taip atitiks eksperimentinių tyrimų sąlygas. Kita vertus, neuroprotekcinė terapija padės išplėsti trombolizės „terapinį langą“, taip pat sumažinti reperfuzijos pažeidimą. Reikėtų pažymėti, kad eksperimentiniai tyrimai taip pat turėjo didelių trūkumų, kurie prisidėjo prie neigiamų RCT rezultatų:

• „terapinis langas“ nebuvo tiksliai apibrėžtas;
• nebuvo tiksliai nustatytas dozių diapazonas, užtikrinantis maksimalų medžiagos efektyvumą ir saugumą;
• nebuvo tiksliai apibrėžtas medžiagos veiksmingumo žymenų rinkinys.

Pagrindinės neuroprotekcinių vaistų grupės yra:

• kalcio kanalų blokatoriai;
• NMDA ir AMPA receptorių antagonistai;
• glutamato išsiskyrimo inhibitoriai;
• GABA receptorių agonistų;
• adenozino receptorių agonistų;
• membraną stabilizuojantys vaistai;
• neurotrofiniai (augimo) veiksniai;
• azoto oksido inhibitoriai;
• antioksidantai;
• priešuždegiminiai vaistai;
• kitų narkotikų.

Vadinamųjų kalcio antagonistų arba kalcio kanalų blokatorių (Rusijoje labiausiai žinomas nimodipinas (NimotopR)) veikimas yra nukreiptas į vieną iš pagrindinių ląstelių mirties mechanizmų, tiek per nekrozės, tiek per apoptozės mechanizmą – per daug. kalcio patekimas į ląstelę. Šios grupės vaistai blokuoja nuo įtampos priklausomus kalcio kanalus, tačiau neveikia kalcio kanalų, valdomų per receptorius (NMDA, AMPA), todėl jų veiksmingumas yra ribotas. Be to, kalcio antagonistai turi reikšmingą šalutinį poveikį, ypač vazodepresinį poveikį. Šiuo atžvilgiu daugelis RCT turėjo neigiamų rezultatų. Nimodipino veiksmingumas buvo įrodytas tik vazospazmo prevencijai esant subarachnoidiniam kraujavimui. NMDA ir AMPA receptorių antagonistai blokuoja receptorių valdomus kalcio kanalus ir taip nutraukia bazinį kalcio srautą į ląstelę. Receptorių aktyvacija vyksta dėl eksitotoksinių aminorūgščių (daugiausia glutamato) išsiskyrimo. Medžiagos, turinčios didelį afinitetą NMDA receptoriams (pavyzdžiui, MK-801), RCT parodė rimtą psichotomimetinį ir neurotoksinį šalutinį poveikį, nes sukėlė visišką receptorių blokadą, slopindamos jų normalų fiziologinį aktyvumą. Perspektyvūs vaistai yra vaistai, turintys mažą afinitetą NMDA receptoriams (memantinas, amantadino sulfatas, magnio sulfatas ir kt.). Kitas svarbus eksperimentiškai parodytas memantino veikimo mechanizmas yra tau baltymo hiperfosforilinimo slopinimas, taigi ir neurodegeneracijos procesas. Kai kurios kitos eksitotoksinės aminorūgštys, ypač glicinas, taip pat sukelia NMDA receptorių aktyvavimą, todėl glicino antagonistai buvo tiriami RCT, tačiau dar nepatvirtino jų veiksmingumo. Šiuo metu RCT toliau tiria AMPA receptorių antagonistų veiksmingumą ir saugumą. Eksperimentu buvo įrodytas medžiagų, kurios neleidžia glutamatui išsiskirti iš presinapsinių galų (lubeluzolio), veiksmingumas, tačiau RCT jų veiksmingumo nepatvirtino. RCT ir toliau tiria naujų klasių neuroprotektorių – GABA ir adenozino receptorių antagonistų – efektyvumą. Tarp vaistų, turinčių membraną stabilizuojantį poveikį, šiuo metu RCT tiriamas citidino difosfocholino (citicholino) veiksmingumas ir saugumas. Rusijoje naudojamas vaistas, turintis panašų veikimo mechanizmą, yra cholino alfosceratas (GliatalinR). Reikėtų pažymėti, kad šio vaisto veiksmingumas ir saugumas RCT nebuvo tirtas. Didelės viltys siejamos su neurotrofinių (augimo) faktorių naudojimu. Vienas iš tokių vaistų – fibroblastų augimo faktorius – buvo tiriamas RCT, tačiau rezultatai buvo neigiami. Tuo pačiu metu eksperimentinių tyrimų rezultatai rodo tokių medžiagų (ypač vaisto CerebrolysinR) veiksmingumą blokuojant ir nekrozinę, ir apoptotinę neuronų mirtį, slopinant nuo kalcio priklausomą proteazę kalpainą. Tęsiami klinikiniai antioksidantų neuroprotekcinio aktyvumo tyrimai. Šiuo metu atliekami vaisto ebselen RCT tyrimai. Rusijoje antioksidaciniai vaistai yra naudojami gana plačiai (MexidolR, CarnitineR ir kiti), tačiau jų veiksmingumas ir saugumas RCT nebuvo ištirtas. Šiuo metu yra atliekamas RCT tyrimas dėl ilgą laiką Rusijoje plačiai vartojamo vaisto piracetamo neuroprotekcinio aktyvumo. Azoto oksido inhibitoriai ir vaistai nuo uždegimo dar neįrodė savo veiksmingumo ir saugumo RCT. Neabejotina, kad nauji RCT, kurių projektavimas bus atliktas atsižvelgiant į anksčiau buvusius trūkumus, taip pat atsiradus naujiems, saugesniems neuroprotekciniams agentams, leis įrodyti klinikinį neuroprotekcijos efektyvumą. Šiuo atveju pasiteisins dideli medikų bendruomenės lūkesčiai dėl neuroprotekcinės terapijos, taip pat didelės išlaidos, kurias farmacijos įmonės patyrė kurdamos vaistus. Tačiau tai užtrunka, tad ką daryti dabar? Išeitis iš šios situacijos yra vaistų, turinčių tariamą neuroprotekcinį aktyvumą ir žinomą simptominį poveikį, vartojimas. Tokie vaistai taip pat gali būti laikomi priemonėmis, didinančiomis ankstyvos pacientų, sergančių sunkia ūmine neurologine patologija, reabilitacijos efektyvumą. Ankstyva reabilitacija, kaip žinia, yra vienas iš neatskiriamų kompleksinio tokių pacientų gydymo komponentų. Tarp Rusijoje vartojamų narkotikų:

• amantadino sulfatas (PC-MerzR) įrodė savo veiksmingumą atkuriant motorines funkcijas; turi žadinantį poveikį;
• įrodyta, kad memantinas (AkatinolR) pagerina RCT pažinimo funkciją;
• CerebrolysinR skatina pažinimo funkcijų atkūrimą;
• cholino alfosceratas (GliatilinR) turi žadinantį poveikį;
• piracetamas (PiracetamR, NootropilR, LucetamR) padeda pagerinti pažinimo funkcijas ir taip pat parodė savo veiksmingumą atkuriant sutrikusią kalbą.

Pažymėtina, kad viena iš sričių, kurioje neuroprotekciniai vaistai gali įrodyti savo veiksmingumą, yra neurologinių komplikacijų prevencija atliekant chirurgines intervencijas, kurios yra agresyvios nervų sistemai (operacijos ir manipuliacijos širdies ir smegenų kraujagyslėmis, neurochirurginės intervencijos). Šiandien, kai esame ant slenksčio kurti Rusijos rekomendacijas dėl ūmių neurologinių ligų gydymo, reikia kviesti Rusijos specialistus į plačią diskusiją dėl neuroprotekcinių vaistų vartojimo tikslingumo.

Šaltiniai:

1. Fisher M., Brott T. Naujos ūminio išeminio insulto terapijos: naujos terapijos bandomos // Insultas.- 2003.- Vol. 34.- P. 359-361.
2. Grotta J. Mažai tikėtina, kad naudojant dabartinius bandymų planus, neuroprotekcija būtų veiksminga žmonėms // Stroke.- 2002.- Vol. 33.- P. 306-307.
3. Lees K. Mažai tikėtina, kad naudojant dabartinius bandymų planus neuroprotekcija būtų veiksminga žmonėms: An opposing view // Stroke.- 2002.- Vol. 33.- P. 308-309.
4. Lees K., Hankey G., Hacke W. Būsimų ūmaus insulto gydymo tyrimų planavimas // Lancet Neurol.- 2003.- T.2.- P. 54-61.
5. Tolias C., Bullock R. Kritinis neuroprotekcijos tyrimų vertinimas galvos traumos atveju: ko mes išmokome? // The Journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics.- 2004.- Vol. 1.- P. 71-79.
6. Adams H., del Zoppo G., von Kummer R. Insulto valdymas: praktinis ūminio insulto prevencijos, įvertinimo ir gydymo vadovas.- Professional Communications Inc., 2002.- 303 p.
7. Gusevas E.I., Skvortsova V.I. Smegenų išemija.- M.: Medicina, 2001.- 327 p.
8. Lipton S. NMDA receptorių antagonistų nesėkmės ir sėkmė: atviro kanalo blokatorių, tokių kaip memantinas, naudojimo ūminių ir lėtinių neurologinių įžeidimų gydymui molekulinis pagrindas // The Journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics.- 2004.- Vol. 1.- P. 101-110.
9. Li L., Sengupta A., Haque N., Grundke-Iqbal I., Iqbal K. Memantinas slopina ir atšaukia Alzheimerio tipo nenormalią tau hiperfosforilaciją ir susijusią neurodegeneraciją // FEBS Letters.- 2004.- Vol. 566.- P. 261-269.
10. Odinakas M.M., Voznyukas I.A., Yanishevsky S.N. Smegenų išemija: Neuroprotekcinė terapija: diferencijuotas požiūris - Sankt Peterburgas, 2002. - 77 p.
11. Wronski R., Tompa P., Hutter-Paier B., Crailsheim K., Friedrich P., Windisch M. Smegenų kilmės peptido preparato slopinamasis poveikis nuo Ca priklausomos proteazės kalpainui // J. Neural. Transm.- 2000.- T. 107.- P. 145-157.

Neuroprotektoriai yra bet kokia medžiaga, kuri padeda apsaugoti nervų ląsteles nuo pažeidimo ar mirties. Tačiau tik nedaugelis žino, kad yra natūralių neuroprotektorių, kurie gali užkirsti kelią smegenų pažeidimams po insulto.

Šios medžiagos apsaugo nervines ląsteles nuo pažeidimų, kuriuos sukelia deguonies perteklius ir cheminiai toksinai, padeda ląstelėms gaminti energiją, išlaikyti ląstelių membranų vientisumą, padeda ląstelėms atsispirti stresui. Kai kurie gydytojai šias medžiagas jau naudoja saugiam ir efektyviam gydymui. Taip pat galite juos pritaikyti vadovaudamiesi mūsų patarimais.

1 ir 2. Valgykite uogas ir šokoladą kaip desertą. Nauji tyrimai rodo, kad reguliariai valgant uogas rizika susirgti Parkinsono liga sumažėja 40%.

Uogose yra natūralių medžiagų antocianinų iš flavonoidų grupės. Citrusiniuose vaisiuose ir obuoliuose yra kitų smegenis apsaugančių flavonoidų, vadinamų kvercetinais, o juodajame, neapdorotame šokolade gausu epikatechinų. Daugybė flavonoidų, pasižyminčių įvairiomis apsauginėmis savybėmis, randami tokiuose maisto produktuose kaip granatai, spanguolės, acai uogos ir vyšnios. Jei nevartojate daug vaisių, apsvarstykite galimybę papildyti juos koncentruotais flavonoidų šaltiniais.

3. Gerkite žaliąją arbatą.Žaliojoje arbatoje yra specifinė medžiaga, turinti ilgą pavadinimą – epigallocatechin galalate arba trumpiau EGCG. Japonijoje atlikti tyrimai parodė, kad žmonės, išgėrę 3 ir daugiau puodelių žaliosios arbatos per dieną, rečiau sirgo labiausiai paplitusiu insultu – smegenų infarktu.

Tyrimai su gyvūnais parodė, kad EGCG apsaugo smegenų ląsteles nuo neurotoksinų, galinčių sukelti Parkinsono ligą. Ši medžiaga taip pat sumažina amiloidinių plokštelių kaupimąsi, kurios vaidina svarbų vaidmenį Alzheimerio ligai vystytis. Šiuo metu atliekami teigiamo EGCG poveikio kovojant su mirtinomis neurodegeneracinėmis ligomis, tokiomis kaip ALS ir Hantingtono liga, tyrimai. Taip pat tiriamas atkuriamasis EGCG poveikis nugaros smegenų pažeidimams. Išgerkite bent 3 puodelius ekologiškos žaliosios arbatos per dieną arba išgerkite žaliosios arbatos ekstrakto.

4. Į savo racioną įtraukite kurkumino.Šis antioksidantas yra prieskoninės ciberžolės ekstraktas, geltonos spalvos ir gali apsaugoti ląsteles, gaminančias dopaminą smegenų juodojoje substantijoje, o tai turi įtakos Parkinsono ligos vystymuisi.

Kurkuminas padeda sumažinti oksidacinių toksinų, puolančių šią smegenų dalį, kiekį. Jis taip pat padeda apsaugoti smegenų ląsteles nuo žalos, kurią sukelia kapiliarų kraujotakos blokada. Be to, jis padeda smegenų ląstelėms išlaikyti gebėjimą gaminti savo galingus antioksidantus, net jei jos yra pažeistos ar patiria stresą.

Suvartokite bent 200 mg kurkumino per dieną, kad apsaugotumėte smegenis. Dauguma žmonių negauna šios sumos, nebent laikosi indiškos dietos. Kurkumino ekstraktas gali lengvai suteikti jums reikiamą šios medžiagos kiekį.

5. Į savo racioną įtraukite alfa lipoinės rūgšties.Šis maisto papildas turi keletą svarbių privalumų, kai reikia apsaugoti smegenis ir nervų ląsteles. Ši medžiaga tirpsta tiek riebaluose, tiek vandenyje ir gali lengvai prasiskverbti į smegenis ir ląstelių membranas. Alfa lipoinė rūgštis veikia kaip galingas ir universalus antioksidantas ir teigiamai veikia energijos gamybą ląstelėse, įskaitant nervų ląsteles. Jis gali apsaugoti periferines nervų ląsteles nuo diabetinės neuropatijos.

Alfa lipoinė rūgštis taip pat padeda organizmui atsigauti po insulto. Idealus standartinio žaidimų ir programų parsisiuntimo pakaitalas yra Google Play programos analogas – mobogenie market. Jame galite rasti dešimtis tūkstančių programų ir netgi tokių, kurių nėra Google! Pavyzdžiui, gyvūnams, papildytiems alfa lipoine rūgštimi, po insulto buvo mažiau komplikacijų ir smegenų pažeidimų. Šių gyvūnų išgyvenamumas po insulto buvo keturis kartus didesnis nei tų, kurie negavo šio papildo. Mokslininkai taip pat nustatė, kad alfa lipoinė rūgštis gali sulėtinti Alzheimerio ligos progresavimą. Viename tyrime žmonėms, sergantiems lengva demencija, kurie ketverius metus vartojo 600 mg medžiagos per dieną, liga progresavo lėčiau nei žmonės, nevartoję alfa lipoinės rūgšties. Vartokite 500-600 mg per dieną. Alfa lipoinė rūgštis stipriau veikia organizmą, kai ji derinama su acetil-L-karnitinu.

6. Paimkite gingko.Šis augalinis adaptogenas padeda jūsų smegenims atlaikyti fizinį ir psichinį stresą. Gingko slopina smegenų reakciją į kortizolį, apsaugo nervų ląsteles hipokampe ir padeda palaikyti smegenų mikrocirkuliaciją. Jis taip pat padeda skystinti kraują ir turi antioksidacinį poveikį organizmui. Rekomenduojama dozė yra ne mažesnė kaip 120 mg per parą.

7. Vartokite L-karnoziną.Šis maisto papildas turi didelę koncentraciją smegenų audinyje, kur jis apsaugo ląsteles nuo kraujo anemijos, toksiškų metalų poveikio ir neleidžia padidėti cukraus kiekiui kraujyje. L-karnozinas taip pat blokuoja Alzheimerio ligos vystymąsi, paveikdamas amiloido plokšteles.

Vieninteliai L-karnozino šaltiniai yra gyvuliniai baltymai, todėl žmonėms, kurie nevartoja mėsos, ypač svarbu vartoti L-karnozino papildus. Vidutinė dozė yra 500 mg per parą.

8. Vartokite žuvų taukus.Žuvų taukai padeda palaikyti normalų membranos sklandumą ir signalų perdavimą smegenų ląstelėse. Vartojant didelius šios medžiagos kiekius, sumažėja rizika susirgti demencija ir Alzheimerio liga. Žuvų taukų papildų vartojimas gali pagerinti depresiją, padėti nusiraminti stresinėse situacijose ir pagerinti organizmo reakciją į gydymą antidepresantais.

Naujausi tyrimai rodo, kad žuvų taukai padeda pagerinti smegenų sričių, susijusių su emociniu susijaudinimu ir kontrole, struktūrą. Vartokite ne mažiau kaip 1400 mg žuvų taukų papildų per dieną.

9. Paimkite fosfatidilseriną.Šis smegenims sveikas priedas padeda normalizuoti neurotransmiterių funkciją, sumažinti su amžiumi susijusį smegenų ląstelių praradimą ir taip pat užkirsti kelią su amžiumi susijusiam atminties sutrikimui.

Vieno tyrimo metu per 12 metų mokslininkai sumažino vartojamo fosfatidilserino kiekį, todėl pablogėjo tirtų žmonių atmintis. Esant stresui, fosfatidilserinas gali sumažinti kortizolio ir kitų streso hormonų, kurie gali pakenkti smegenims, padidėjimą. Vieno eksperimento rezultatai parodė, kad vartojant 300 mg fosfatidilserino per dieną pagerėjo nuotaika ir subjektyvus streso jausmas. Šios medžiagos kiekis organizme paprastai mažėja su amžiumi. Vidutinė dozė, siekiant užkirsti kelią senėjimo procesui, yra 100 mg du kartus per dieną.

Apatinė eilutė: Sulaukę 50 metų turėtumėte pradėti vartoti bent kai kuriuos iš šių smegenis saugančių papildų, kad sumažintumėte pažinimo funkcijų pablogėjimo riziką. Uogos, kurkuminas, žalioji arbata ir žuvų taukai taip pat gali padėti jūsų širdžiai ir apsaugoti nuo vėžio.

Neuroprotektoriai, turintys antioksidacinių ir antihipoksinių savybių Mexidol mexidolum gydant išeminį insultą

Maskva 2006 m

Redagavo profesorius, medicinos mokslų daktaras A.I.Fedina, profesorius, medicinos mokslų daktaras S.A. Rumyantseva ir dr. V.N.Evseeva
Federalinės sveikatos priežiūros agentūros valstybinė aukštojo profesinio mokymo įstaiga „Rusijos valstybinis medicinos universitetas“

Smegenų kraujagyslių pažeidimai, pirmiausia ūmūs smegenų kraujotakos sutrikimai, šiuo metu yra viena iš pagrindinių neurologinių pacientų mirtingumo ir negalios priežasčių. Ekonomiškai išsivysčiusiose šalyse 1/3 visų kraujotakos sutrikimų atvejų. Išsivysčiusiose šalyse insulto dažnis yra 2900 atvejų (500 praeinančių smegenų kraujotakos sutrikimų ir 2400 insultų) 1 milijonui gyventojų per metus; Be to, 75% insultų yra pirmieji gyvenime. Vyresnių nei 55 metų žmonių insulto dažnis padvigubėja su kiekvienu gyvenimo dešimtmečiu. Insulto paplitimas toje pačioje populiacijoje yra 12 000; 7% (apie 800 žmonių kasmet) vėl ištinka insultą. Ekonomiškai išsivysčiusiose šalyse fiksuojama trečdalis visų kraujotakos sutrikimų atvejų.

PSO duomenimis, insultas yra antra pagal dažnumą mirties priežastis. Mirtingumas (iki 30 dienų nuo ligos pradžios) nuo išeminio insulto yra 8-20%, subarachnoidinis kraujavimas - 42-46%, intracerebrinis kraujavimas - 48-82%. Šiaurės Manheteno epidemiologinio tyrimo (NOMASS) rezultatai parodė, kad 8% miršta per 30 dienų nuo išeminio insulto pradžios, 21% miršta per 1 metus, 31% miršta per 3 metus ir 43% miršta per 5 metus. „Kraujagyslių“ veiksniai buvo mirties priežastis 72% mirčių per 30 dienų ir 43% mirčių vėliau. Remiantis mūsų 3 metų insultą patyrusių pacientų stebėjimu, pasikartojantis smegenų kraujotakos sutrikimas yra 60,5% visų mirčių po išeminio insulto priežastis. Pasikartojantis insultas išsivysto per 1 metus 5-25% pacientų, per 3 metus - vidutiniškai 18%, 5 metus - 20-40% pacientų. Rusijos ir Vokietijos duomenų banko analizė rodo panašias tendencijas

Ryžiai. 2. Ląstelių mechanizmai, susiję su ūminės išemijos ir CNS pažeidimo išsivystymu

Ryžiai. 3. Laikinojo išeminio priepuolio (TIA) perėjimo į išeminį insultą algoritmas [Suslina Z.A., Vereshchagin N.V., Piradov M.A., 2001]

Sutrikus energijos gamybos procesams, sukeliantiems išeminį smegenų insultą, energijos apykaitos disbalansas neigiamai veikia ląstelę ir sukelia apoptozę. Vienas iš veiksmingiausių vaistų, kuris šiandien pagrįstai gali būti laikomas neuroprotektoriumi, yra vietinis antioksidantas ir tiesioginio veikimo antihipoksantas „Mexidol“ (3-hidroksi-6-metil-2-etilpiridino sukcinatas), gaminamas ampulių, kuriose yra 2 ml 5 % tirpalo (0,1 gramo vaisto). Mexidol yra neuroprotektorius, turintis ryškių antioksidacinių ir antihipoksinių savybių.

Mexidol didina organizmo atsparumą įvairių streso veiksnių (hipoksijos, išemijos, reperfuzijos, uždegimų, šoko, intoksikacijos, įskaitant įvairius vaistus) poveikiui. Mexidol yra veiksmingas nuo įvairių hipoksijos tipų, apsaugo nervų ląsteles nuo išemijos sukeltos mirties, normalizuoja smegenų audinio metabolizmą, gerina aerobinę glikolizę smegenyse, gerina deguonies pasisavinimą smegenų audiniuose, didina organizmo atsparumą nuo deguonies priklausomiems patologiniams. procesus, smegenų konvulsinio pasirengimo slenkstį, didina organizmo atsparumą įvairių ekstremalių žalingų veiksnių (miego sutrikimas, konfliktinės situacijos, stresas, galvos smegenų traumos, įvairios intoksikacijos, fizinis aktyvumas) veikimui, mažina atsparumą insulinui, gerina mnestinę funkciją, ir sumažina toksinį alkoholio poveikį. Tuo pačiu metu Mexidol turi savybę stabilizuoti membranas, būdingas visiems 3-hidroksipiridinams, ir, skirtingai nei visi egzogeninės gintaro rūgšties vaistai, palengvina molekulės prasiskverbimą į ląstelę ir piridino bei sukcinato likučių naudojimą kaip energijos substratus. aktyvina sukcinato oksidazės kelią ir leidžia išlaikyti tam tikrą oksidacinio fosforilinimo lygį mitochondrijose. Sukcinato oksigenazės oksidacijos kelio suaktyvėjimas hipoksijos metu padidina smegenų, miokardo ir kepenų ląstelių atsparumą deguonies trūkumui ir lemia antihipoksinio veikimo mechanizmą. Nootropinės Mexidol savybės išreiškiamos gebėjimu pagerinti mokymąsi ir atmintį, skatinti įsimintinų pėdsakų išsaugojimą ir neutralizuoti įgytų įgūdžių ir refleksų išnykimą. Mexidol turi ryškų mnestinį poveikį, pašalindamas atminties sutrikimus, atsiradusius dėl įvairių poveikių - smegenų traumos, elektros šoko, apsinuodijimo alkoholiu, antipsichozinių vaistų. Mexidol antidepresinio poveikio mechanizme jo, kaip dopa dekarboksilazės kofaktoriaus, dalyvavimas katecholaminų sintezės procese, matyt, vaidina svarbų vaidmenį. Mexidol slopina struktūrų peroksidaciją dėl padidėjusio antioksidacinės gynybos sistemos rezervinio pajėgumo, teigiamai veikia kraujo lipidų spektrą ir trombocitų agregacijos aktyvumą, mažina padidėjusį hemostatinį aktyvumą, padidindamas eritrocitų deformaciją ir mažindamas kraujo klampumą. .

Antistresinis poveikis pasireiškia postresinio elgesio normalizavimu, somato-autonominiais sutrikimais, miego ir pabudimo ciklų atkūrimu, mokymosi ir atminties procesų sutrikimu, distrofinių ir morfologinių pokyčių įvairiose smegenų struktūrose mažinimu, streso prevencija. skrandžio pažeidimas ir postresinės fermentacijos išsivystymas.

Šalutinis poveikis ir toksiškumas. Mexidol yra mažai toksiškas ir beveik visiškai neturi nepageidaujamo poveikio.

Farmakokinetika.Įvairių dozavimo formų Mexidol turi didelį biologinį prieinamumą ir greitai patenka iš kraujotakos į organus ir audinius. Mexidol jungiasi su kraujo plazmos baltymais vidutiniškai 42%, negalima atmesti audinių ir kraujo depų susidarymo organizme. Didžiausia koncentracija vartojant 400-500 mg dozes pasiekiama po 1,5-2,0 valandų ir yra 3,5-4,0 mcg/ml. Vidutinis vaisto sulaikymo laikas organizme yra 4,9 - 5,2 valandos. Mexidol biotransformacija vyksta kepenyse, intensyviai konjuguojant vaistą su gliukurono rūgštimi.

Renkantis smegenų kraujotakos sutrikimų gydymo taktiką, šiandien dėmesys sutelkiamas į tris pagrindinius procesus:

Smegenų išemija ir hipoksija

Vazospazmas

Intrakranijinė hipertenzija, atsirandanti dėl po išeminių ir po reperfuzijos sutrikimų

Iki šiol buvo sukurti efektyviausio jo vartojimo algoritmai, pagrįsti klinikinių kontroliuojamų neurologinių pacientų tyrimų duomenimis, naudojant kompleksinį somatoneurologinį klinikinį ir instrumentinį stebėjimą, leidžiantį įvertinti ne tik klinikinį vaisto veiksmingumą, bet ir objektyvizuoti. neuroprotekcinis poveikis, įvertinus smegenų elektrogenezės parametrus.

Šiame tyrime dalyvavo 250 pacientų nuo 27 iki 82 metų amžiaus (1 lentelė), kurie 1998-2005 metais buvo hospitalizuoti Rusijos valstybinio medicinos universiteto klinikose per pirmąsias 72 valandas nuo insulto pradžios. Išeminio insulto (IS) diagnozė buvo nustatytas, jei pacientui atsirado ūmus židininis smegenų kraujagyslių kilmės neurologinių funkcijų defektas, trunkantis ne trumpiau kaip 24 valandas, o per pirmąsias 72 valandas atliktas smegenų KT tyrimas kraujavimo požymių nenustatė (2 lentelė). Prieš pradedant atsitiktinės atrankos procedūrą, visiems į šį tyrimą įtrauktiems pacientams buvo atliktas smegenų KT skenavimas.

1 lentelė. Pacientų, įtrauktų į tyrimą atsitiktinės atrankos metu, charakteristikos.

2 lentelė. Pacientų pasiskirstymas pagal išeminio insulto vietą.

Į tyrimą neįtraukti pacientai, sergantys šiomis ligomis (būklėmis): pasikartojantis insultas, koma, nekontroliuojamas cukrinis diabetas, sisteminė infekcinė liga, bet kurios vietos vėžys, intrakranijinis kraujavimas (įskaitant KT smegenų infarkto srities hemoraginės transformacijos požymius), nėštumas, anamnezėje nurodyta prastos tolerancijos Mexidol. Sutikimas dalyvauti tyrime gautas iš visų pacientų arba (esant blogam kontaktui su pacientu dėl jo būklės sunkumo ar kalbos sutrikimo) jų artimiausių giminaičių prieš atsitiktinės atrankos procedūrą.

Kontrolinė ir pagrindinės grupės, lyginant pacientų klinikines charakteristikas pagal anamnezinius ir demografinius duomenis, laiką (nuo IS atsiradimo iki hospitalizavimo ir atsitiktinės atrankos momento), taip pat IS sunkumo laipsnį, arterinės hipertenzijos buvimą ir. cukriniu diabetu, reikšmingai nesiskyrė (1 lentelė).

Skirtingai nuo kontrolinės grupės, pagrindinės grupės pacientai buvo gydomi Mexidol (200–300 mg dozė į veną lašinama vieną kartą per parą 5–7 dienas, po to pereinama prie geriamojo 125 mg dozės 3 kartus per. parą 30 dienų Gydymas pradėtas iš karto po paciento atsitiktinės atrankos.Pagrindinės ir kontrolinės pacientų grupės kartu skiriamo gydymo pobūdis ir apimtis (dehidracija ir širdies ir kraujagyslių terapija, nootropinių vaistų vartojimas, mankštos terapija, masažas ir kt.) nesiskyrė. gerokai.

Rezultato vertinimas. Insulto sunkumas buvo nustatytas pacientų hospitalizavimo metu, naudojant Glazgo komos skalę ir Amerikos insulto sunkumo skalę (NIH-NINDS), taip pat naudojant pradinę kiekybinę neurologinio deficito skalę A.I. Fedina ir kt. (1995) ir dvišalių natūralių EEG ilgalaikio stebėjimo metodą, suspaudimo spektrinę analizę ir EEG kartografavimą. Tiriant sąmonės sutrikimų dinamiką aukščiau pateikta skale, programa apima sąmonės būklės kiekybinį balų įvertinimą ir tokius neurologinės būklės komponentus, kaip: bendri smegenų ir meninginiai simptomai, galvinių nervų būklė, sąmonės laipsnis. motorinių funkcijų, jautrumo ir autonominės inervacijos sutrikimai, kalbos sutrikimų sunkumas ir kitos aukštesnės žievės funkcijos. Apibendrintas neurologinės būklės balas pateikiamas diagramose, kurių plotas ir forma, atspindintys neurologinių sutrikimų parametrus, leidžia analizuoti neurologinės būklės dinamiką stebint konkretų pacientą ir kaupti informaciją duomenų bankui sukurti. . Pagrindiniai gydymo efektyvumo vertinimo kriterijai buvo atskiri insulto rezultatai (palankūs arba nepalankūs) 3-ojo ligos mėnesio pabaigoje. Rezultatas buvo laikomas palankiu, jei pacientas liko gyvas ir jo negalios lygis pagal Barthel indeksą buvo >71 arba 1-2 lygis pagal Rankino skalę. Antriniai gydymo veiksmingumui įvertinti buvo naudojami Amerikos skalės balai (vidutinės vertės), nustatyti 1 ir 3 mėnesių po insulto pabaigoje, taip pat negalios laipsnis pagal Barthel indeksą ir Rankino skalę gydymo pabaigoje. 1-as mėnuo po insulto.insultas.

ANOVA metodu atliktas pagrindinės ir kontrolinės grupės pacientų gydymo šalutinio poveikio dažnio ir atskirų ligos baigčių palyginimas. Skirtumas tarp palygintų rodiklių buvo statistiškai reikšmingas esant p reikšmei< 0,05.

Šiuo metu antihipoksantas Mexidol aktyviai naudojamas angioneurologijos skyriuose pacientams, sergantiems ūminiais smegenų kraujotakos sutrikimais, gydyti. Šiose rekomendacijose pateikiama apibendrinta šios terapijos rezultatų analizė, įskaitant kiekybinį neurologinės būklės ir smegenų metabolizmo būklės dinamikos įvertinimą pagal EEG duomenis.

Optimalus laikas pradėti gydymą Mexidol yra neuroprotekcinis vaistas, turintis antioksidacinių ir antihipoksinių savybių pirmosiomis valandomis nuo ūminio smegenų kraujotakos sutrikimo pradžios - „terapinio lango“ periodo, kuris yra iki 6 valandų nuo pirmųjų smegenų kraujagyslių nepakankamumo simptomų atsiradimo. Vaistą patartina vartoti pacientams, kuriems yra tiek ūminių, tiek trumpalaikių smegenų kraujotakos sutrikimų.

Tokių vietinės smegenų išemijos klinikinių simptomų atsiradimas kaip sąmonės sutrikimo epizodai, veido, liežuvio, galūnių tirpimas vienoje ar abiejose pusėse, galūnių silpnumas, galvos svaigimas, nestabilus kraujospūdis pacientams, kuriems yra klinikinių aterosklerozės požymių, hipertenzija. , cukrinis diabetas yra tiesioginė priežastis naudoti antioksidacinių savybių turinčius neuroprotektorius, iš kurių efektyviausias šiandien yra Mexidol ankstyvai energijos apykaitos sutrikimų korekcijai.

Mexidol gali būti naudojamas skubios pagalbos sąlygomis, namuose (jei įmanoma organizuoti „ligoninę namuose“), po paciento hospitalizavimo ligoninėje, pradedant tiesiai iš skubios pagalbos skyriaus, o vėliau tęsiant gydymą angioneurologijos skyriuje, taip pat klinikoje, taip pat ir laukiant, kol bus iškviesta specializuota brigada, kuri vežtų pacientą į ligoninę. Klinikinių tyrimų rezultatų analizė rodo, kad Mexidol vartojančių pacientų neurologinė būklė gali greičiau regresuoti, kai jis vartojamas pirmosiomis ligos valandomis. Pradėjus vartoti vaistą vėliau (daugiau nei 24-48 valandas nuo išeminės smegenų katastrofos pradžios), sumažėja jo vartojimo efektyvumas, nors jis ir toliau teigiamai veikia sąmonės būseną ir smegenų simptomus. . Maksimalus antioksidanto Mexidol vartojimo veiksmingumas pirmosiomis ūminio smegenų kraujotakos sutrikimo valandomis yra dėl išeminės kaskados ypatybių, kai oksidacinis stresas, provokuojantis patomorfologinius neuroglijos sutrikimus, atsiranda nuo pirmųjų minučių, kai nutrūksta kraujo tekėjimas per smegenų arterijas. . Ankstesnė galima oksidacinio streso korekcija naudojant antioksidantus leidžia sumažinti funkcinių ir morfologinių, pirmiausia membranų, sutrikimų laipsnį ir išsaugoti išeminio smegenų audinio gyvybingumą penumbra zonoje.

Lyginamoji kontrolinės ir pagrindinės grupės neurologinės būklės pokyčių dinamikos analizė parodė, kad pagrindinėje grupėje pacientų, vartojusių Mexidol, sąmonės sutrikimų ir tam tikrų židininio neurologinio deficito parametrų regresija buvo žymiai greitesnė (3 pav. 4, 5). Tuo pačiu metu aiškiai matomas ryškesnis ir greitesnis sąmonės sutrikimų regresija su jo aktyvavimu nuo stuporo lygio iki stuporo ar aiškumo; greitesnis ir ryškesnis meninginio sindromo, bendrųjų smegenų (galvos skausmas, svaigimas) ir kai kurių židininių simptomų sumažėjimas. Mexidol gali ištaisyti mažiau nei motorinius sutrikimus, afazinius ir autonominius sutrikimus.

Ryžiai. 3. Pacientų, sergančių IS, neurologinės būklės pokyčių dinamika gydymo Mexidol metu

Ryžiai. 4. Pacientų, sergančių IS, neurologinės būklės pokyčių dinamika standartinės terapijos metu.

Ryžiai. 5. Neurologinės būklės dinamika gydant dideles Mexidol dozes.

Ryškesnė židininių ir smegenų simptomų regresija Mexidol gydymo metu, palyginti su kontroline grupe, stebima smegenų išeminio insulto lokalizacijos pusrutulyje ir smegenų kamiene.

Taigi ankstyvas Mexidol įtraukimas į mažiausiai 200–300 mg per parą dozę (gerai toleruojant ir lėtai leidžiant į veną dozę galima padidinti iki 400–500 mg per parą) gydant išeminį insultą, gali sumažėti po. -išeminiai smegenų židininiai ir smegenų sutrikimai ir stabilizuoja pacientų būklę net ir su foniniais sąmonės sutrikimais iki stuporo ir gilaus stuporo lygio.

Žymiai greitesnė atskirų neurologinės būklės komponentų dinamika pacientams, sergantiems sunkiu išeminiu smegenų insultu kiekybine židinio neurologinio deficito skale, palyginti su standartinės terapijos taikymu, pastebima vartojant dideles Mexidol dozes - 400-600 mg į veną. Kuo sunkesnė insulto eiga, tuo šios ligos intensyviosios terapijos komplekse reikalinga bazinė terapija, kuria siekiama palaikyti visas gyvybines organizmo funkcijas [Gusevas E.I., Skvortsova V.I.]. Pagrindiniai bazinės terapijos principai ir metodai ūminiu smegenų insulto periodu apima kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių sutrikimų korekciją, rūgščių-šarmų ir osmolinės homeostazės normalizavimą, vandens ir elektrolitų pusiausvyrą, padidėjusio intrakranijinio spaudimo, autonominių sutrikimų ir komplikacijų gydymą ir prevenciją. ūminio smegenų insulto.

Tuo pačiu metu dažnai ūminio netinkamos adaptacijos sindromo išsivystymas, pasireiškiantis centrinės autonominės-visceralinės ir humoralinės smegenų sistemos reguliavimo sutrikimais, apibendrintais kraujo fizikinių ir cheminių savybių pokyčiais ir imunologinės būklės sutrikimais, labai apsunkina paciento būklę. ūminio insulto periodo eigą ir apriboti neurologinių ligonių bendrųjų gaivinimo priemonių veiksmingumą .

3 lentelė. Ūminio smegenų kraujotakos sutrikimo gydymo, įtraukiant Mexidol, farmakoekonomika.

Pastaba: citata iš S.Z. Umarovas (2000).

Išeminiu insultu patyrusių pacientų EEG stebėjimas atskleidė tokio paties tipo elektrofiziologinių parametrų pokyčius, nepriklausomus nuo išeminio židinio vietos ir susijusius su Mexidol skyrimu, kas patvirtina jo neuroprotekcinį poveikį. Ilgai stebint pacientus, sergančius išeminiu insultu, vartojant Mexidol. Pastebima teigiama dinamika, pirmiausia išreiškiama bendros EEG spektro galios padidėjimu.

Remiantis pacientų, sergančių išeminiu insultu, EEG stebėjimo analize, Mexidol turi teigiamą poveikį smegenų funkcinio aktyvumo būklei, išreikštas alfa dažnių kiekio padidėjimu vidutiniškai 27% nuo pradinio lygio. pirmosios ir vėlesnės vaisto infuzijos kartu sumažėjus delta ir teta dažnių reprezentacijai -svyruoja vidutiniškai 18% (6 pav.). 2-ąją Mexidol vartojimo dieną pacientams, sergantiems išeminiu insultu, stebimas sąmonės suaktyvėjimas ir tuo pačiu metu padidėja alfa ritmų procentas ir dėl to sumažėja delta ir teta diapazonai. Tuo pačiu metu taikant standartinę terapiją pastebimas nežymus sąmonės lygio skirtumas, reikšmingos EEG dinamikos nepastebėta (7 pav.).

Ryžiai. 6. EEG dažnio indekso dinamika įvairiose srityse gydant Mexidol.

Ryžiai. 7. EEG ritmų dinamika pacientams, kuriems taikoma Mexidol terapija ir standartinė įvairių lygių sąmonės sutrikimų terapija.

Didžiausias klinikinis ir elektrofiziologinis poveikis Mexidol terapijos metu nustatomas pacientams, kurių foninis žemos įtampos funkcinis elektroencefalografinis aktyvumas yra iki 9-10 mKV, kai greito spektro komponentai sudaro ne mažiau kaip 50% visos galios.

Daugiau nei 7 metų plataus antihipoksanto Mexidol vartojimo išeminiam insultui gydyti rezultatai leidžia rekomenduoti šį vaistą klinikiniam naudojimui ūminio galvos smegenų kraujotakos sutrikimo profilaktikai ir gydymui.

1. Mexidol įtraukimas ne mažesne kaip 200-300 mg per parą (sunkesnės ligos atveju gali būti padidinta iki 500 mg per parą) kompleksinėje terapijoje pacientams, sergantiems sunkiu išeminiu insultu, leidžia pasiekti anksčiau (1-2 dienomis). ) sąmonės būsenos suaktyvėjimas tiek su pusrutuline, tiek su smegenų kamieno proceso lokalizacija.

2. Ryškiausias klinikinis Mexidol vartojimo veiksmingumas gydant išeminį insultą sąmonės suaktyvinimo forma gali būti pasiektas, kai gydymas pradedamas iki 6 valandų nuo ligos pradžios pacientams, sergantiems išeminiu insultu. insultas.

3. EEG stebėjimas gydymo Mexidol metu pacientams, sergantiems išeminiu insultu, parodo teigiamą vaisto poveikį smegenų funkcinės veiklos būklei, išreikštą alfa diapazono dažnių kiekio padidėjimu vidutiniškai 27% nuo pradinio lygio. tuo pačiu metu delta ir teta diapazono dažnių atvaizdavimas sumažėja vidutiniškai 18%.

4. Didžiausias klinikinis ir elektrofiziologinis poveikis Mexidol terapijos metu nustatomas pacientams, kurių foninis žemos įtampos funkcinis elektroencefalografinis aktyvumas yra iki 9-10 mKV, kai greito spektro komponentai sudaro ne mažiau kaip 50 % bendros galios.

5. Ekonominis Mexidol įtraukimo į kompleksinį pacientų, sergančių ūminiu galvos smegenų kraujotakos sutrikimu, terapiją poveikis, be reikšmingo klinikinių rodiklių ir gydymo rezultatų pagerėjimo, mirtingumas gali sumažėti 35-40 proc., o lovos dienų skaičius beveik sumažės. 20 %; Tuo pačiu metu sutaupoma daugiau nei 50 USD vienam pacientui.

Cituojama literatūra
Fedinas A.N. Šiuolaikinė ūminės smegenų išemijos patogenezės ir gydymo samprata. Mat. mokslinė praktinė konferencija Smegenų išemijos gydymas". M., 2001. p. 5-23.
Gekht A.B., Gusev E.I., Bogolepova A.N., Alferova V.V. Sergančiųjų insultu reabilitacijos ir farmakoterapijos principai sveikimo laikotarpiu. // VIII visos Rusijos neurologų kongreso medžiaga. Kazanė, 2001, p. 220.
Gusevas E.I., Skvortsova V.I. Smegenų išemija. M., Medicina, 2001 m.
Gusevas E.I., A.B. Gechtas, A.N. Bogolepova, N.N. Doržijeva, G. Šimrigkas, A. Haasas. 3 metų trukmės pacientų, sergančių išeminiu insultu, stebėjimo rezultatai (remiantis Insulto duomenų banko medžiaga). Neurologijos žurnalas, 2002. N puslapis
Gusevas E.I., Skvortsova V.I. Šiuolaikinės idėjos apie ūminio galvos smegenų insulto gydymą // Sop$hit Medicum.- 2000.- T. 2.- N 2.-S. 60-65.
Isaikin A.I., Yakhno N.N. Vertebro-bazilarinis nepakankamumas // Krūties vėžys. 2002. 9 tomas, Nr.25.
Suslina Z.A., Vereshchagin N.V., Piradov M.A., 2001 //Išeminių smegenų kraujotakos sutrikimų potipiai: diagnostika ir gydymas Consilium Medicum. 2001 m.; 3(5): 26-28.
Umarovas S.Z. Neurometabolinių vaistų vartojimo farmakoekonominė analizė. - SPb.2000. 36s.
Acker T., Acker N. Ląstelių deguonies jutimo poreikis CNS funkcijoms: fiziologinės ir patologinės pasekmės // J. Exp.Biology. 2004 m.; 207:3171–3188.
Bonita R. Insulto prevencija: pasaulinė perspektyva. In: Norris JW., Hachinski V., eds. Insulto prevencija. NY.: Oxford University Press; 2001: 117-136.
Easdale G., Jennett B. Komos ir sutrikusios sąmonės įvertinimas: praktinė skalė // Lancet. 1974: 2: 81-84.
Goldstein L. V., Bertels C, Davis J. N. Interpreter reliability of the NIH insult scale // Archives of Neurology. 1989 m.; 46: 660-662.
Leys D, Henon H, Pasquier F. Smegenų infarktų vaidmuo sergant kraujagyslių demencija. In: Research and Practice in Alzheimer's Disease. 5 tomas. B. Vallas ir kt. (red.) Paris: Serdi Publisher, 2001, p. 123-8.
Leys D, Kwiecinski H, Bogousslavsky J, Bath P, Brainin M. Diener H-C, Kaste M, Sivenius J, Hennerice MG, Hacke W, EUSI vykdomajam komitetui ir EUSI rašymo komitetui. Smegenų kraujagyslių ligų prevencija 2004:17 (supl 2): ​​15-29.
Mahoney F. I., Barthel D. W. Funkcinis vertinimas: Barthel indeksas // Md. Med. J. 1965; 14: 61-65.
Sacco R.L., Wolf P.A., Gorelick P.B. Rizikos veiksniai ir jų valdymas insulto prevencijai: perspektyvos 1999 metams ir vėlesniems metams. Neurologija. 1999 m.; 53 (4 priedas): S15-S24.
Rundek T., Mast H.. Hartmann A. ir kt. Išteklių naudojimo prognozės po ūmaus hospitalizavimo Šiaurės Manheteno insulto tyrimas. Neurologija. 2000;55:1180-1 187.

Komentarai(matomas tik MEDI RU redakcijos patvirtintiems specialistams)