Širdies nepakankamumo priežastys ir požymiai. Ūminis ir lėtinis širdies nepakankamumas: gydymo principai Ūminis kairiojo skilvelio širdies nepakankamumas

Tiek širdies, tiek sisteminiai veiksniai gali sutrikdyti širdies veiklą ir sukelti širdies nepakankamumo vystymąsi. Širdies veiksniai yra miokardo pažeidimas (pvz., ūminis miokardo infarktas ar miokarditas, lėtinė fibrozė, susijusi su įvairiais sutrikimais), vožtuvų patologija, aritmijos (tachiaritmijos arba bradiaritmijos) ir funkcionuojančio miokardo kiekio sumažėjimas (ty išemija). Sisteminiai veiksniai apima bet kokią būklę, kuriai reikalingas padidėjęs širdies tūris, pvz., anemija (sukelianti didelio galingumo širdies nepakankamumą) arba ribojanti išeiga (papildoma apkrova), pvz., sisteminė hipertenzija.

Tradicinis kairiojo ir dešiniojo skilvelio nepakankamumo skirtumas yra šiek tiek klaidingas, nes širdis yra vientisa sistema, kaip ir siurblys, o pokyčiai vienoje kameroje galiausiai paveikia visos širdies veiklą. Tačiau šie terminai nurodo didžiausio pažeidimo, sukeliančio širdies nepakankamumą, vietą ir gali būti naudingi pradinei diagnozei ir gydymui.

Kairiojo skilvelio nepakankamumas paprastai atsiranda esant vainikinių arterijų ligai (KSL), hipertenzijai, aortos stenozei, daugeliui kardiomiopatijų formų, įgyto mitralinio ar aortos vožtuvo regurgitacijos ir įgimtų širdies ydų (pvz., skilvelio pertvaros defekto, veikiančio arterinio latako su dideliu šuntu). .

Dešiniojo skilvelio nepakankamumą dažniausiai sukelia jau buvęs kairiojo skilvelio nepakankamumas (dėl kurio padidėja plaučių veninis spaudimas ir plaučių arterinė hipertenzija, ty dešiniojo skilvelio perkrova) arba sunki plaučių liga (tada vadinama cor pulmonale). Kitos priežastys yra daugybinė plaučių embolija, plaučių venų okliuzinė liga, dešiniojo skilvelio infarktas, pirminė plaučių hipertenzija, triburio regurgitacija arba stenozė, mitralinė stenozė ir vožtuvo ar plaučių arterijos stenozė. Kai kurios sąlygos imituoja dešiniojo skilvelio nepakankamumą, tačiau širdies funkcija gali būti normali; tai yra tūrio perteklius ir padidėjęs sisteminis veninis slėgis dėl policitemijos ar masinių perpylimų, ūminis inkstų nepakankamumas, susijęs su natrio ir vandens susilaikymu, dėl kurio atsiranda per didelė hidratacija. Tuščiosios venos obstrukcija taip pat gali imituoti klinikinį dešiniojo skilvelio nepakankamumo vaizdą.

Abiejų skilvelių nepakankamumas atsiranda sergant ligomis, kurios pažeidžia visą miokardą (pavyzdžiui, virusinis miokarditas, amiloidozė, Chagas liga).

Didelio galingumo širdies nepakankamumas atsiranda tada, kai yra nuolatinis didelio CO poreikis, o tai galiausiai gali lemti normalios širdies nesugebėjimą išlaikyti reikiamos išeigos. Sąlygos, dėl kurių gali padidėti CO, yra sunki anemija, avitaminozė, tirotoksikozė, progresuojanti Paget'o liga, arterioveninė fistulė ir nuolatinė tachikardija. CO yra daug įvairių formų cirozės atveju, tačiau daugiausia skysčių susilaiko dėl kepenų mechanizmų.

Kardiomiopatija, bendras terminas, atspindintis miokardo ligą, anksčiau buvo naudojamas apibūdinti etiologiją (pvz., išeminę ar hipertenzinę kardiomiopatiją), sukeliančią antrinį miokardo pažeidimą. Šiuo metu šis terminas vartojamas kalbant apie pirminį skilvelio miokardo pažeidimą, kuris nėra sukeltas įgimtų anatominių defektų, vožtuvų, sisteminių ar plaučių kraujagyslių sutrikimų, pirminių perikardo ar laidumo sistemos komponentų ligų, vainikinių arterijų ligos. Kardiomiopatija dažnai yra idiopatinė ir klasifikuojama kaip stazinė išsiplėtusi, hipertrofinė arba infiltracinė restrikcinė kardiomiopatija.

Patogenezė

Širdies susitraukimą, skilvelių funkciją ir miokardo deguonies poreikį lemia išankstinis krūvis, pokrūvis, maistinių medžiagų (pvz., deguonies, riebalų rūgščių, gliukozės) prieinamumas, širdies susitraukimų dažnis ir ritmo modelis bei gyvybinga miokardo masė. Širdies tūris (CO) yra proporcingas širdies susitraukimų dažniui per laiko vienetą ir insulto tūriui; tam įtakos turi ir venų grįžimas, periferinių kraujagyslių pasipriešinimas ir neurohumoraliniai veiksniai.

Išankstinis krūvis – tai širdies būsena atsipalaidavimo fazės (diastolės) pabaigoje prieš pat susitraukimą (sistolę). Išankstinis krūvis atspindi miokardo skaidulų galinio diastolinio tempimo laipsnį ir galutinį diastolinį tūrį, kuriam įtakos turi skilvelio diastolinis slėgis ir miokardo sienelės struktūra. Apskritai kairiojo skilvelio (KS) galutinis diastolinis spaudimas, ypač jei didesnis nei įprasta, yra priimtinas išankstinio krūvio rodiklis. Išsiplėtimas, hipertrofija ir kairiojo skilvelio atitikties pokyčiai keičia išankstinį krūvį.

Afterload – tai pasipriešinimo miokardo skaidulų susitraukimui jėga sistolės pradžioje. Jis nustatomas pagal intraventrikulinį slėgį, tūrį ir sienelės storį atidarant aortos vožtuvą. Kliniškai sisteminis kraujospūdis aortos vožtuvo atidarymo metu arba iškart po jo rodo didžiausią sistolinės sienelės stresą ir artėja prie papildomo krūvio.

Franko-Starlingo įstatymas apibūdina ryšį tarp išankstinio krūvio ir širdies veiklos. Įstatyme paprastai teigiama, kad sistolinis susitraukimas (pateikiamas insulto tūriu arba CO) yra proporcingas išankstinei apkrovai normaliame fiziologiniame diapazone. Sutraukiamumą sunku išmatuoti be širdies kateterizavimo, tačiau tai gerai atspindi išstūmimo frakcija (EF), galutinio diastolinio tūrio procentas, išsiskiriantis su kiekvienu susitraukimu (kairiojo skilvelio insulto tūris / galutinis diastolinis tūris).

Širdies rezervas – tai širdies gebėjimas padidinti savo darbą, palyginti su ramybės būsena, reaguojant į emocinį ar fizinį stresą. Maksimalaus streso metu organizmo deguonies suvartojimas gali padidėti nuo 250 iki 1500 ml/min ir daugiau. Mechanizmai apima širdies susitraukimų dažnio padidėjimą, sistolinį ir diastolinį tūrį, insulto tūrį ir audinių deguonies suvartojimą (skirtumą tarp O2 kiekio arteriniame kraujyje ir mišraus veninio ar plaučių arterijos kraujo). Gerai treniruotiems jauniems suaugusiems, maksimaliai mankštinantis, širdies susitraukimų dažnis gali padidėti nuo 55–70 per minutę (ramybės būsenoje) iki 180 per minutę, o CO – nuo ​​6 iki 25 l/min ar daugiau. Ramybės būsenoje arteriniame kraujyje 1 dl kraujo yra apie 18 ml deguonies, o mišriame veniniame ar plaučių arteriniame kraujyje – apie 14 ml/dl.

Taigi, deguonies suvartojimas yra maždaug 4,0 ml/dl, tačiau didėjant poreikiui gali padidėti iki 12-14 ml/dl. Šie mechanizmai taip pat yra susiję su širdies nepakankamumo kompensavimu.

Sergant širdies nepakankamumu, širdis gali nepatekti į audinius medžiagų apykaitai reikalingo kraujo kiekio, o su tuo susijęs plaučių ar sisteminio veninio slėgio padidėjimas gali sukelti periferinių organų perkrovą. Panaši būklė gali atsirasti, kai pažeidžiama sistolinė ar diastolinė širdies funkcija (dažniau abi).

Esant sistolinei disfunkcijai, skilvelis silpnai susitraukia ir visiškai neištuštėja, todėl iš pradžių padidėja diastolinis tūris ir slėgis. Vėliau EF mažėja. Sutrinka energijos sąnaudos, aprūpinimas energija, elektrofiziologinės funkcijos, sutrinka kontraktilumas, kai sutrinka intraląstelinė kalcio apykaita ir ciklinio adenozino monofosfato (cAMP) sintezė. Vyraujanti sistolinė disfunkcija yra dažnas širdies nepakankamumo, kurį sukelia miokardo infarktas, radinys. Sistolinė disfunkcija gali pasireikšti daugiausia kairiajame arba dešiniajame skilvelyje; Kairiojo skilvelio nepakankamumas dažnai sukelia dešiniojo skilvelio nepakankamumo vystymąsi.

Esant diastolinei disfunkcijai, sutrinka skilvelių prisipildymas, dėl to sumažėja skilvelio galutinis diastolinis tūris, padidėja galutinis diastolinis spaudimas arba abu. Susitraukiamumas ir dėl to EF išlieka normalūs, o EF gali net padidėti, nes prastai užpildytas KS labiau susitraukia, kad išlaikytų širdies išstumiamumą. Žymus kairiojo skilvelio užpildymo sumažėjimas gali sukelti blogą CO ir sisteminių apraiškų buvimą. Padidėjęs slėgis prieširdyje sukelia plaučių perkrovą. Diastolinė disfunkcija dažniausiai išsivysto sutrikus skilvelių atsipalaidavimui (aktyvus procesas), padidėjus skilvelių standumui, konstrikciniam perikarditui ar atrioventrikulinio vožtuvo stenozei. Atsparumas užpildymui didėja su amžiumi, greičiausiai tai atspindi sumažėjusį miocitų skaičių ir intersticinį kolageno nusėdimą. Taigi vyresnio amžiaus žmonėms diastolinė disfunkcija yra gana dažna. Manoma, kad diastolinė disfunkcija vyrauja esant hipertrofinei kardiomiopatijai, ligoms, dėl kurių išsivysto skilvelių hipertrofija (pvz., hipertenzija, sunki aortos stenozė) ir amiloidinė infiltracija į miokardą. Kairiojo skilvelio prisipildymas ir funkcija taip pat gali pablogėti, kai dėl ryškaus dešiniojo skilvelio slėgio padidėjimo tarpskilvelinė pertvara išsipučia į kairę.

Esant kairiojo skilvelio nepakankamumui, sumažėja CO ir padidėja plaučių veninis slėgis. Kadangi plaučių kapiliarų slėgis viršija plazmos baltymų onkotinį slėgį (apie 24 mmHg), skystoji kraujo dalis iš kapiliarų prasiskverbia į tarpląstelinę erdvę ir alveoles, suformuodama periferijoje edemą ir (arba) sumažindama plaučių funkciją bei padidindama dažnį. kvėpavimo judesių. Padidėja limfos nutekėjimas, tačiau jis negali kompensuoti skysčių padidėjimo plaučiuose. Pastebimas skysčių kaupimasis alveolėse (plaučių edema) reikšmingai pakeičia ventiliacijos ir perfuzijos santykį (V/P): nedeguonies prisotintas plaučių arterinis kraujas praeina per prastai vėdinamas alveoles, dėl to sumažėja dalinis deguonies slėgis arteriniame kraujyje ( pO2) ir sukelia dusulį. Tačiau prieš V/P sutrikimą gali atsirasti dusulys, greičiausiai dėl padidėjusio plaučių veninio slėgio ir padidėjusio kvėpavimo; tikslus šio reiškinio mechanizmas neaiškus. Esant sunkiam ar lėtiniam kairiojo skilvelio nepakankamumui, būdingas pleuros efuzijos atsiradimas dešinėje krūtinės pusėje, o vėliau ir abiejose pusėse, o tai dar labiau apsunkina dusulį. Padidėja minutinė ventiliacija, todėl sumažėja pCO2 ir padidėja kraujo pH (kvėpavimo alkalozė). Intersticinė edema smulkiuose kvėpavimo takuose gali trukdyti ventiliacijai, padidėti pCO2 – artėjančio kvėpavimo nepakankamumo požymis.

Esant dešiniojo skilvelio nepakankamumui, padidėja sisteminis veninis slėgis, kurį lydi skysčio transudacija į tarpląstelinę erdvę ir laipsniškas edemos atsiradimas, pirmiausia periferiniuose audiniuose (pėdose ir kulkšnyse) ir pilvo organuose. Visų pirma pažeidžiama kepenų funkcija, nors pablogėja skrandžio ir žarnyno veikla, galimas skysčių kaupimasis pilvo ertmėje (ascitas). Dešiniojo skilvelio nepakankamumas paprastai sukelia nedidelį kepenų funkcijos sutrikimą, paprastai šiek tiek padidinant konjuguoto ir laisvo bilirubino kiekį, protrombino laiką ir kepenų fermentų aktyvumą (pvz., šarminės fosfatazės, AST, ALT). Pažeistos kepenys negali inaktyvuoti aldosterono, o antrinis aldosteronizmas prisideda prie skysčių kaupimosi. Lėtinis venų susikaupimas vidaus organuose gali sukelti anoreksiją, malabsorbciją ir baltymų netekimo enteropatiją (būdinga viduriavimu ir reikšminga hipoalbuminemija), nuolatinį GI kraujo netekimą ir (kartais) išeminį žarnyno infarktą.

Širdies veiklos pokyčiai. Kai pablogėja širdies skilvelių siurbimo funkcija, padidinama išankstinė apkrova, siekiant išlaikyti CO. Dėl to ilgą laiką vyksta kairiojo skilvelio remodeliavimasis: jis tampa eliptiškesnis, plečiasi ir hipertrofuojasi. Nors iš pradžių šie pokyčiai yra kompensaciniai, jie galiausiai padidina diastolinį standumą ir sienelių įtempimą (miokardo įtempimą), todėl pablogėja širdies veikla, ypač fizinio krūvio metu. Padidėjusi širdies sienelės įtampa padidina deguonies poreikį ir pagreitina miokardo ląstelių apoptozę (užprogramuotą ląstelių mirtį).

Hemodinamikos pokyčiai. Sumažėjus CO, deguonies tiekimas į audinius palaikomas didinant O2 gamybą iš atmosferos oro, o tai kartais lemia oksihemoglobino disociacijos kreivės pasislinkimą į dešinę, siekiant pagerinti O2 išsiskyrimą.

Sumažėjus CO ir sumažėjus sisteminiam kraujospūdžiui, suaktyvėja arterijų baroreceptoriai, didėja simpatinis ir mažėja parasimpatinis tonusas. Dėl to padažnėja širdies susitraukimų dažnis ir miokardo susitraukimas, susiaurėja arteriolės atitinkamose kraujagyslių lovos dalyse, atsiranda venų susiaurėjimas, sulaikomas natris ir vanduo. Šie pokyčiai kompensuoja sumažėjusią skilvelių funkciją ir padeda palaikyti hemodinaminę homeostazę ankstyvose širdies nepakankamumo stadijose. Tačiau šie kompensaciniai mechanizmai padidina širdies veiklą, išankstinį ir pokrūvį; sumažinti vainikinių ir inkstų kraujotaką; sukelti skysčių kaupimąsi, dėl kurio atsiranda edema; padidina kalio išsiskyrimą, taip pat gali sukelti miocitų nekrozę ir aritmijas.

Inkstų funkcijos pokyčiai. Dėl pablogėjusios širdies funkcijos, sumažėja inkstų kraujotaka ir glomerulų filtracija, taip pat persiskirsto inkstų kraujotaka. Filtravimo funkcija ir natrio išsiskyrimas sumažėja, tačiau padidėja reabsorbcija kanalėliuose, todėl natris ir vanduo susilaiko. Vėliau kraujotaka perskirstoma, kai fizinio krūvio metu sumažėja inkstų veikla, bet padidėja ramybės metu, o tai gali prisidėti prie nikturijos išsivystymo.

Sumažėjusi inkstų perfuzija (ir galbūt sumažėjęs arterinis sistolinis slėgis dėl susilpnėjusios skilvelių funkcijos) suaktyvina renino-angiotenzino-aldosterono sistemą, todėl padidėja natrio ir vandens susilaikymas bei padidėja inkstų ir periferinių kraujagyslių tonusas. Šį poveikį sustiprina intensyvi simpatinė aktyvacija, kuri lydi širdies nepakankamumą.

Renino-angiotenzino-aldosterono-vazopresino sistema sukelia potencialiai neigiamų poveikių pakopą. Angiotenzinas II sustiprina širdies nepakankamumą, sukeldamas vazokonstrikciją, įskaitant eferentines inkstų arterioles, ir padidindamas aldosterono sintezę, kuri ne tik padidina natrio reabsorbciją distaliniame nefrone, bet ir sukelia kolageno nusėdimą miokarde bei fibrozę. Angiotenzinas II padidina norepinefrino išsiskyrimą, stimuliuoja antidiurezinio hormono (ADH) sintezę ir sukelia apoptozę. Angiotenzinas II gali būti susijęs su kraujagyslių ir miokardo hipertrofijos vystymusi, taip prisidedant prie širdies ir periferinių kraujagyslių pertvarkos, o tai gali pabloginti širdies nepakankamumą. Aldosteronas gali būti sintetinamas širdyje ir kraujagyslėse nepriklausomai nuo angiotenzino II (galbūt stimuliuojamas kortikotropino, azoto oksido, laisvųjų radikalų ir kitų stimuliatorių) ir neigiamai veikia šiuos organus.

Neurohumoralinis atsakas. Streso sąlygomis neurohumoralinis aktyvinimas sustiprina širdies veiklą, palaiko kraujospūdį ir organų aprūpinimą krauju, tačiau nuolatinis šių reakcijų aktyvinimas sutrikdo normalią pusiausvyrą tarp miokardo funkciją gerinančių ir kraujagyslių susiaurėjimą sukeliančių poveikių bei veiksnių, sukeliančių miokardo atsipalaidavimą ir. vazodilatacija.

Širdyje yra daug neurohumoralinių receptorių (1 ir 2 tipo angiotenzino, muskarino, endotelino, serotonino, adenozino, citokino). Šių receptorių vaidmuo dar nėra iki galo nustatytas. Pacientų, sergančių širdies nepakankamumu, receptoriai (sudarantys 70 % širdies receptorių) yra nuslopinti, tikriausiai dėl intensyvios simpatinės stimuliacijos, todėl pablogėja kardiomiocitų susitraukimas.

Kraujo plazmoje padidėja norepinefrino kiekis, o tai daugiausia atspindi simpatinės nervų sistemos sužadinimą, o adrenalino kiekis nekinta. Nepageidaujamas poveikis apima kraujagyslių susiaurėjimą, padidėjusį išankstinį ir pokrūvį, tiesioginį miokardo pažeidimą, įskaitant apoptozę, sumažėjusią inkstų kraujotaką ir kitų neurohumoralinių sistemų, įskaitant renino-angiotenzino-aldosterono-ADH kaskadą, aktyvavimą.

ADH išsiskiria reaguojant į kraujospūdžio sumažėjimą dėl įvairios neurohormoninės stimuliacijos. ADH padidėjimas sumažina laisvo vandens išsiskyrimą per inkstus, o tai gali prisidėti prie hiponatremijos širdies nepakankamumo atveju. ADH kiekis pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu ir normaliu kraujospūdžiu, skiriasi.

Prieširdžių natriuretinis peptidas išsiskiria reaguojant į prieširdžių tūrio ir slėgio padidėjimą. Smegenų natriuretinis peptidas (B tipo) išsiskiria skilvelyje, reaguojant į jo išsiplėtimą. Šie peptidai (NUP) padidina natrio išsiskyrimą per inkstus, tačiau pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, poveikis sumažėja dėl sumažėjusio inkstų perfuzijos slėgio, mažo receptorių jautrumo ir galbūt per didelio NUP fermentinio skilimo.

Kadangi sergant širdies nepakankamumu pasireiškia endotelio disfunkcija, sumažėja endogeninių kraujagysles plečiančių medžiagų (pvz., azoto oksido, prostaglandinų) sintezė ir padidėja endogeninių vazokonstriktorių (pvz., endotelino) susidarymas.

Pažeista širdis ir kiti organai gamina naviko nekrozės faktorių alfa (TNF). Šis citokinas padidina katabolizmą ir gali būti atsakingas už širdies kacheksiją (daugiau nei 10 % kūno svorio netekimą), o tai gali apsunkinti širdies nepakankamumą ir kitus neigiamus pokyčius.

Širdies nepakankamumo simptomai

Širdies nepakankamumo simptomai skiriasi priklausomai nuo to, kuris skilvelis pirmiausia pažeidžiamas – dešinysis ar kairysis. Klinikinių apraiškų sunkumas labai skiriasi ir paprastai nustatomas pagal Niujorko širdies asociacijos (NYHA) klasifikaciją. Kairiojo skilvelio nepakankamumas sukelia plaučių edemos vystymąsi.

Kairiojo skilvelio nepakankamumo atveju dažniausiai pasireiškia dusulys, atspindintis plaučių perkrovą, ir nuovargis, kaip mažo CO pasireiškimas. Dusulys dažniausiai atsiranda mankštinantis ir išnyksta pailsėjus. Širdies nepakankamumui pablogėjus, ramybės metu ir naktį gali atsirasti dusulys, kartais sukeliantis naktinį kosulį. Dažnas dusulys, atsirandantis iškart arba netrukus po gulimos padėties ir greitai mažėjantis sėdint (ortopnėja). Paroksizminis naktinis dusulys (PND) pažadina pacientus praėjus kelioms valandoms po to, kai jie atsigula, ir sumažėja tik jiems pasėdėjus 15-20 minučių. Esant sunkiam širdies nepakankamumui, gali atsirasti periodiškas ciklinis kvėpavimas (Cheyne-Stokes kvėpavimas) tiek naktį, tiek dieną – trumpą greito kvėpavimo periodą (hiperpnėja) seka trumpas kvėpavimo nebuvimo laikotarpis (apnėja); staigi hiperpnėjos fazė gali pažadinti pacientą iš miego. Priešingai nei paroksizminis naktinis dusulys, šiuo kvėpavimu hiperpnėjos fazė yra trumpa, trunka kelias sekundes ir praeina per 1 minutę ar mažiau. Paroksizminį naktinį dusulį sukelia plaučių perkrova, o Cheyne-Stokes kvėpavimą sukelia mažas CO. Su miegu susiję kvėpavimo sutrikimai, tokie kaip miego apnėja, yra dažni širdies nepakankamumo atveju ir gali jį pabloginti. Žymus smegenų kraujotakos sumažėjimas ir hipoksemija gali sukelti lėtinį dirglumą ir sutrikdyti protinę veiklą.

Niujorko širdies asociacijos širdies nepakankamumo klasifikacija

NYHA klasė	Apibrėžimas	Fizinio aktyvumo ribojimas
	Įprasta fizinė veikla nesukelia nuovargio, dusulio, širdies plakimo ar krūtinės anginos		7 MET*: perkelkite 11 kg sveriantį krovinį 8 žingsniais, pakelkite 36 kg svorį, kaskite sniegą, kaskite, slidinėkite, žaiskite tenisą, tinklinį, badmintoną ar krepšinį; bėgimas/ėjimas 8 km/h greičiu
	Įprasti pratimai sukelia nuovargį, dusulį, širdies plakimą ar krūtinės anginą		Gali atlikti bet kokias reikalingas apkrovas 5 MET: nenutrūkstami lytiniai santykiai, sodininkystė, važinėjimas riedučiais, ėjimas lygiu paviršiumi 7 km/h greičiu
	Gera savijauta pailsėjus. Mažas fizinis aktyvumas gali sukelti nuovargį, dusulį, širdies plakimą ar krūtinės anginą.	Vidutinis	Gali atlikti bet kokias reikalingas apkrovas MET 2: maudymasis duše arba apsirengimas nepailsėjus, persirengimas ar lovos nepaklojimas, langų plovimas, golfo žaidimas, ėjimas 4 km/val.
	Požymių buvimas ramybėje. Menkiausias fizinis aktyvumas didina diskomfortą	Išreikštas	Negali atlikti arba negali atlikti nė vienos iš pirmiau nurodytų veiklų, kurioms reikia 2 MET. Negali susidoroti su nė viena iš aukščiau išvardytų apkrovų

"MET yra medžiagų apykaitos ekvivalentas.

Su dešiniojo skilvelio nepakankamumu dažniausiai pasireiškia kulkšnių patinimas ir nuovargis. Kartais pacientai jaučia pilnumą pilvo ertmėje ar kakle. Kepenų patinimas gali sukelti diskomfortą viršutiniame dešiniajame pilvo kvadrante, o skrandžio ir žarnyno patinimą lydi anoreksija ir pilvo pūtimas.

Mažiau specifiniai širdies nepakankamumo simptomai yra šaltos rankos ir pėdos, akrocianozė, laikysenos svaigimas, nikturija ir sumažėjęs kasdienis šlapimo kiekis. Skeleto raumenų masė gali sumažėti esant sunkiam biventrikuliniam nepakankamumui ir atspindėti tam tikrą mitybos sumažėjimą, bet taip pat padidėjusį katabolizmą, susijusį su padidėjusia citokinų sinteze. Žymus kūno svorio netekimas (širdies kacheksija) yra grėsmingas požymis, susijęs su dideliu mirtingumu.

Bendras tyrimas gali atskleisti sisteminių sutrikimų, sukeliančių arba pabloginančių širdies nepakankamumą, požymius (pvz., anemija, hipertireozė, alkoholizmas, hemochromatozė).

Esant kairiojo skilvelio nepakankamumui, galima tachikardija ir tachipnėja, sergantiems sunkiu kairiojo skilvelio nepakankamumu - akivaizdus dusulys ar cianozė, arterinė hipotenzija; jie gali jausti mieguistumą ar susijaudinimą dėl hipoksijos ir sumažėjusio smegenų aprūpinimo krauju. Bendra cianozė (viso kūno paviršiaus, įskaitant šiltas liesti vietas, tokias kaip liežuvis ir gleivinės) rodo sunkią hipoksemiją. Periferinė cianozė (lūpos, pirštai) atspindi mažą kraujotaką ir padidėjusį deguonies suvartojimą. Jei intensyvus masažas pagerina nago guolio spalvą, cianozė gali būti laikoma periferine; jei cianozė yra centrinė, padidinus vietinę kraujotaką spalva nepagerėja.

Esant kairiojo skilvelio sistolinei disfunkcijai, širdyje nustatomas difuzinis, sustiprėjęs, į šoną pasislinkęs viršūninis impulsas; girdimi ir kartais apčiuopiami II (S2) ir IV (S4) širdies garsai, II tono akcentas virš plaučių arterijos. Viršūnėje gali atsirasti mitralinio regurgitacijos pansistolinis ūžesys. Tiriant plaučius, įkvėpimo metu aptinkamas švokštimas apatinėse plaučių dalyse, o esant pleuros efuzijai – dusulys mušant ir susilpnėjęs kvėpavimas apatinėse plaučių dalyse.

Dešiniojo skilvelio nepakankamumo simptomai yra lengvas periferinis edema (spaudimas pirštu palieka matomus ir apčiuopiamus įspaudus, kartais labai gilius) kojose; padidėjusios ir kartais pulsuojančios kepenys, apčiuopiamos dešinėje žemiau šonkaulių krašto; pilvo padidėjimas, ascitas ir matomas jungo venų išsiplėtimas, padidėjęs veninis spaudimas jungo venose, kartais su didelėmis a ar v bangomis, kurios matomos net pacientui sėdint ar stovint. Sunkiais atvejais periferinė edema gali išplisti į šlaunis ar net kryžkaulį, kapšelį, apatinę priekinės pilvo sienelės dalį, o kartais ir aukščiau. Didelis patinimas daugelyje sričių vadinamas anasarka. Patinimas gali būti asimetriškas, jei pacientas daugiausia guli ant vienos pusės.

Esant patinimui, kepenys gali padidėti arba sukietėti. Paspaudus kepenis, galima aptikti hepatojugulinio reflekso atsiradimą. Palpuojant širdies plotą, galima aptikti kairėje pusėje esančio parasterninio srities išsipūtimą, susijusį su dešiniojo skilvelio išsiplėtimu, o klausant galima aptikti triburio regurgitacijos ūžesį arba dešiniojo skilvelio S2 išilgai kairiojo krašto. krūtinkaulio.

Širdies nepakankamumo diagnozė

Klinikiniai požymiai (pvz., dusulys fizinio krūvio metu, ortopnėja, edema, tachikardija, karkalai, jungo venų išsiplėtimas), rodantys širdies nepakankamumą, atsiranda vėlai. Panašūs simptomai gali pasireikšti sergant LOPL ar pneumonija, o kartais klaidingai priskiriami senatvei. Įtarimas dėl širdies nepakankamumo turėtų kilti pacientams, kurie anksčiau sirgo miokardo infarktu, arterine hipertenzija ar yra vožtuvų sutrikimų ir yra papildomų širdies garsų ir ūžesių. Senyviems pacientams arba pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, reikia įtarti vidutinio sunkumo širdies nepakankamumą.

Diagnozei patikslinti būtina atlikti krūtinės ląstos rentgenogramą, EKG ir tyrimą, leidžiantį objektyviai įvertinti širdies veiklą (dažniausiai echokardiografija). Kraujo tyrimai, išskyrus B tipo natriuretinį peptidą, diagnozei nustatyti nenaudojami, tačiau yra naudingi nustatant širdies nepakankamumo priežastį ir bendrąsias apraiškas.

Krūtinės ląstos rentgenogramos radiniai, rodantys širdies nepakankamumą, yra padidėjęs širdies šešėlis, pleuros efuzija, skystis pagrindiniame tarpskiltyje ir horizontalios linijos periferiniuose apatiniuose užpakaliniuose plaučių laukuose (Kerley B linijos). Šie radiniai atspindi nuolat padidėjusį kairiojo prieširdžio spaudimą ir lėtinį tarpslankstelinių pertvarų sustorėjimą dėl edemos. Taip pat gali būti nustatytas venų užsikimšimas viršutinėse plaučių skiltyse ir intersticinė arba alveolių edema. Kruopščiai ištyrus širdies šešėlį šoninėje projekcijoje, nustatomas specifinis skilvelio ar atriumo padidėjimas. Rentgeno tyrimas leidžia atlikti diferencinę diagnozę su kitomis ligomis, kurias lydi dusulys (pvz., LOPL, idiopatinė plaučių fibrozė, plaučių vėžys).

EKG radiniai nelaikomi diagnostiniais, tačiau nenormali elektrokardiograma, ypač rodanti ankstesnį miokardo infarktą, kairiojo skilvelio hipertrofiją, kairiojo pluošto šakos blokadą ar tachiaritmiją (pvz., tachisistolinį prieširdžių virpėjimą), padidina širdies nepakankamumo tikimybę ir gali padėti nustatyti priežastį. .

Echokardiografija gali įvertinti širdies kameros dydį, vožtuvo funkciją, išstūmimo frakciją, sienelės judėjimo anomalijas, kairiojo skilvelio hipertrofiją ir perikardo efuziją. Taip pat galite aptikti intrakardinius kraujo krešulius, navikus ir kalcifikacijas širdies vožtuvų srityje, mitralinio žiedo ir aortos sienelės patologiją. Ribotos arba segmentinės sienelės judėjimo anomalijos stipriai rodo pagrindinį CAD, bet gali būti ir židininio miokardito atveju. Doplerio arba spalvoto Doplerio tyrimas gali patikimai nustatyti vožtuvo defektus ir kraujo išskyras. Mitralinio ir plaučių venų srauto doplerografija dažnai padeda aptikti ir kiekybiškai įvertinti kairiojo skilvelio diastolinę disfunkciją. Kairiojo skilvelio EF matavimas padeda atskirti vyraujančią diastolinę disfunkciją (EF > 0,40) nuo sistolinės disfunkcijos (EF)

Radioizotopinis skenavimas leidžia įvertinti sistolinę ir diastolinę funkciją, nustatyti buvusį miokardo infarktą, miokardo išemiją ar žiemos miegą. Širdies MRT leidžia gauti tikslius jos struktūrų vaizdus, ​​tačiau ne visada prieinama ir yra brangesnė.

Rekomenduojami kraujo tyrimai apima bendrą kraujo tyrimą, kreatinino kiekį kraujyje, karbamidą, elektrolitus (įskaitant magnį ir kalcį), gliukozės, baltymų ir kepenų funkcijos tyrimus. Funkcinį skydliaukės tyrimą rekomenduojama atlikti pacientams, sergantiems prieširdžių virpėjimu ir kai kuriems, daugiausia vyresnio amžiaus, pacientams. Sergant širdies nepakankamumu padidėja karbamido koncentracija serume; Šis testas gali būti naudingas, kai klinikiniai duomenys yra neaiškūs arba reikia atmesti kitą diagnozę (pvz., LOPL), ypač kai yra buvę ir plaučių, ir širdies ligų.

Širdies kateterizacija ir vainikinių arterijų angiografija skiriami įtarus ŠKL arba kai kyla abejonių dėl diagnozės ir etiologijos.

Endokardo biopsija dažniausiai atliekama tik įtarus infiltracinę kardiomiopatiją.

Širdies nepakankamumo gydymas

Pacientus, sergančius širdies nepakankamumu dėl konkrečių priežasčių (pvz., ūminio miokardo infarkto, prieširdžių virpėjimo su greitu skilvelių susitraukimų dažniu, sunkia hipertenzija, ūmiu vožtuvo regurgitacija), reikia skubiai hospitalizuoti, kaip ir pacientus, kuriems yra plaučių edema, sunkios apraiškos, širdies nepakankamumas, naujai diagnozuotas arba atsparus. ambulatoriniam gydymui. Pacientai, kuriems nustatytas vidutinio sunkumo širdies nepakankamumo paūmėjimas, gali būti gydomi namuose. Pagrindinis tikslas – diagnozuoti ir pašalinti arba gydyti patologinį procesą, lėmusį širdies nepakankamumą.

Tiesioginiai tikslai yra klinikinių apraiškų mažinimas, hemodinamikos korekcija, hipokalemijos, inkstų funkcijos sutrikimo, simptominės arterinės hipotenzijos ir neurohumoralinės aktyvacijos korekcija. Ilgalaikiai tikslai yra hipertenzijos gydymas, miokardo infarkto ir aterosklerozės prevencija, hospitalizacijų mažinimas, išgyvenamumo ir gyvenimo kokybės gerinimas. Gydymas apima mitybos ir gyvenimo būdo pokyčius, vaistų terapiją (žr. toliau) ir (kartais) chirurgiją.

Riboti natrio kiekį maiste padeda sumažinti skysčių susilaikymą. Visi pacientai neturėtų dėti druskos į maistą ruošiant ir prie stalo, taip pat vengti sūraus maisto. Sunkiausiai sergantys pacientai turėtų apriboti natrio vartojimą (

Jei reikia, skatinamas reguliarus lengvas fizinis aktyvumas (pvz., vaikščiojimas). Aktyvumas apsaugo nuo griaučių raumenų fizinio pasirengimo pablogėjimo (mažina funkcinę būklę); ar ši rekomendacija turi įtakos išgyvenimui, šiuo metu tiriama. Paūmėjimų metu būtinas poilsis.

Gydymas parenkamas atsižvelgiant į priežastį, simptomus ir atsaką į vaistus, įskaitant nepageidaujamą poveikį. Sistolinės ir diastolinės disfunkcijos gydymas turi tam tikrų skirtumų, nors yra bendrų tikslų. Pacientas ir jo šeima turi dalyvauti pasirenkant gydymą. Jiems reikia paaiškinti, kaip svarbu laikytis vaistų, kokie yra stipraus paūmėjimo požymiai ir kaip svarbu vartoti vaistus, kurie neturi greito poveikio. Kruopštus paciento stebėjimas, ypač jei pacientas laikosi gydymo, ir neplanuotų apsilankymų pas gydytoją ar greitosios pagalbos iškvietimų bei hospitalizacijų dažnumą padeda nustatyti momentą, kada būtina medicininė intervencija. Specializuotos slaugytojos būtinos pacientų mokymui, stebėjimui ir vaistų dozavimui pagal esamus protokolus. Daugelyje centrų (pvz., specializuotose ambulatorinėse įstaigose) skirtingų disciplinų gydytojai (pvz., širdies nepakankamumo slaugytojai, vaistininkai, socialiniai darbuotojai, reabilitacijos specialistai) yra integruojami į daugiadalykes komandas arba ambulatorines širdies nepakankamumo programas. Šis metodas gali pagerinti gydymo rezultatus ir sumažinti hospitalizacijų skaičių, be to, jis yra veiksmingiausias sergantiesiems.

Jei hipertenzija, sunki anemija, hemochromatozė, nekontroliuojamas cukrinis diabetas, tirotoksikozė, beriberi, lėtinis alkoholizmas, Chagas liga ar toksoplazmozė bus sėkmingai gydomi, pacientų būklė gali gerokai pagerėti. Bandymai koreguoti plačią skilvelių infiltraciją (pvz., amiloidozę ir kitas ribojančias kardiomiopatijas) lieka nepatenkinami.

Chirurginis širdies nepakankamumo gydymas

Chirurgija gali būti nurodyta esant tam tikroms pagrindinėms širdies nepakankamumo sąlygoms. Paprastai pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, operacija atliekama specializuotuose centruose. Terapinė intervencija gali būti chirurginė įgimtų ar įgytų intrakardinių šuntų korekcija.

Kai kuriems pacientams, sergantiems išemine kardiomiopatija, gali būti naudinga CABG, siekiant sumažinti išemijos laipsnį. Jei širdies nepakankamumas išsivysto dėl vožtuvo aparato patologijos, svarstoma galimybė atlikti vožtuvo operaciją arba pakeisti vožtuvą. Geresni rezultatai pastebimi pacientams, kuriems yra pirminis mitralinis regurgitacija, palyginti su pacientais, kuriems yra mitralinis regurgitacija dėl kairiojo skilvelio išsiplėtimo ir kurių miokardo funkcija po operacijos nepagerės. Chirurginę korekciją pageidautina atlikti prieš prasidedant negrįžtamam skilvelio išsiplėtimui.

Širdies transplantacija yra pasirenkamas gydymas jaunesniems nei 60 metų pacientams, kuriems yra sunkus refrakterinis širdies nepakankamumas be kitų gyvybei pavojingų būklių. Išgyvenamumas pirmaisiais metais yra 82%, o po 3 metų - 75%; tačiau mirštamumas laukiant donoro siekia 12-15 proc. Žmogaus organų prieinamumas išlieka mažas. Kairiojo skilvelio pagalbinės sistemos gali būti naudojamos prieš transplantaciją arba (kai kuriems atrinktiems pacientams) visam laikui. Dirbtinė širdis dar negali tapti tikra alternatyva. Tiriamos chirurginės intervencijos apima suvaržymo įtaisų implantavimą, siekiant sumažinti laipsnišką širdies kamerų išsiplėtimą, ir modifikuotą aneurizmektomiją, vadinamą chirurginiu skilvelių remodeliavimu. Dinaminė širdies mioplastika ir išsiplėtusio miokardo segmentų ekscizija (Batistos operacija – dalinė ventrikulektomija) neberekomenduojama.

Aritmijos

Sinusinė tachikardija, dažna kompensacinė reakcija sergant širdies nepakankamumu, paprastai išnyksta veiksmingai gydant širdies nepakankamumą. Jei taip neatsitiks, būtina atmesti gretutines priežastis (pvz., hipertiroidizmą, plaučių emboliją, karščiavimą, anemiją). Jei tachikardija išlieka, nepaisant priežasčių pašalinimo, būtina apsvarstyti galimybę skirti beta adrenoblokatorių, palaipsniui didinant jo dozę.

Prieširdžių virpėjimas su nekontroliuojamu skilvelių ritmu yra vaistų korekcijos indikacija. Beta adrenoblokatoriai yra pasirenkami vaistai, tačiau jei sistolinė funkcija išsaugoma, širdies ritmą mažinančius kalcio kanalų blokatorius galima vartoti atsargiai. Kartais digoksino pridėjimas yra veiksmingas. Esant vidutinio sunkumo širdies nepakankamumui, sinusinio ritmo atkūrimas gali neturėti pranašumo, palyginti su širdies susitraukimų dažnio normalizavimu, tačiau kai kuriems širdies nepakankamumu sergantiems pacientams sinusinis ritmas sekasi geriau. Jei tachisistolinės prieširdžių virpėjimo formos gydymas vaistais neveikia, kai kuriais atvejais implantuojamas nuolatinis dviejų kamerų širdies stimuliatorius, visiškai arba iš dalies pašalinant AV mazgą.

Izoliuotos skilvelių ekstrasistolės, būdingos širdies nepakankamumui, nereikalauja specialaus gydymo. Nuolatinė skilvelių tachikardija, kuri išlieka nepaisant optimalaus širdies nepakankamumo gydymo, gali būti antiaritminio vaisto indikacija. Pasirinkti vaistai yra amjodaronas ir beta adrenoblokatoriai, nes kiti antiaritminiai vaistai gali turėti neigiamą proaritminį poveikį, kai yra kairiojo skilvelio sistolinė disfunkcija. Kadangi amiodaronas didina digoksino koncentraciją, digoksino dozę reikia sumažinti perpus. Kadangi ilgalaikis amiodarono vartojimas gali turėti nepageidaujamų poveikių, naudokite mažiausią įmanomą dozę (200-300 mg vieną kartą per parą). Kraujo tyrimai kepenų funkcijai ir skydliaukę stimuliuojančio hormono kiekiui tirti atliekami kas 6 mėnesius, taip pat tais atvejais, kai krūtinės ląstos rentgenogramoje nustatomi patologiniai pokyčiai ar paūmėja dusulys. Kasmet atliekami krūtinės ląstos rentgeno ir plaučių funkcijos tyrimai, kad būtų išvengta plaučių fibrozės išsivystymo. Dėl nuolatinių skilvelių aritmijų gali prireikti amjodarono 400 mg kartą per parą.

Implantuojamas kardioverterio defibriliatorius (ICDF) rekomenduojamas pacientams, kurių gyvenimo trukmė gera ir kuriems yra simptominė ilgalaikė skilvelinė tachikardija (ypač sukelianti sinkopę), skilvelių virpėjimas arba KSIF.

Ugniai atsparus širdies nepakankamumas

Po gydymo širdies nepakankamumo simptomai gali išlikti. Priežastys gali būti pagrindinės patologijos išlikimas (pvz., hipertenzija, išemija, vožtuvų regurgitacija), netinkamas širdies nepakankamumo gydymas, paciento nesilaikymas vaistų, per didelis natrio suvartojimas su maistu ar alkoholiu, nediagnozuota skydliaukės liga, anemija arba aritmija (pvz., prieširdžių virpėjimas su didelis laidumo į skilvelius koeficientas, nestabili skilvelių tachikardija). Be to, vaistai, naudojami kitoms ligoms gydyti, gali nepageidaujamai sąveikauti su vaistais, vartojamais širdies nepakankamumui gydyti. NVNU, vaistai nuo diabeto ir trumpai veikiantys dihidropiridino ir nedihidropiridino kalcio kanalų blokatoriai gali pabloginti širdies nepakankamumą, todėl jie paprastai nevartojami. Biventrikuliniai širdies stimuliatoriai sumažina klinikinių apraiškų sunkumą pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, sunkiu sistolinės funkcijos sutrikimu ir išsiplėtimu. QRS.

Vaistai nuo širdies nepakankamumo

Širdies nepakankamumo simptomus mažinantys vaistai yra diuretikai, nitratai ir digoksinas. AKF inhibitoriai, beta blokatoriai, aldosterono receptorių blokatoriai ir angiotenzino II receptorių blokatoriai yra veiksmingi, kai vartojami ilgai, ir pagerina išgyvenamumą. Sistolinei ir diastolinei disfunkcijai gydyti taikomos įvairios strategijos. Pacientams, kuriems yra sunkus diastolinės funkcijos sutrikimas, diuretikai ir nitratai turi būti skiriami mažesnėmis dozėmis, nes šie pacientai blogai toleruoja kraujospūdžio ar plazmos tūrio sumažėjimą. Pacientams, sergantiems hipertrofine kardiomiopatija, digoksinas yra neveiksmingas ir netgi gali būti žalingas.

Diuretikai

Diuretikai skiriami visiems pacientams, kuriems yra sistolinė disfunkcija kartu su širdies nepakankamumo simptomais. Dozė parenkama pradedant nuo minimalios dozės, kuri gali stabilizuoti paciento kūno svorį ir sumažinti klinikines širdies nepakankamumo apraiškas. Pirmenybė teikiama kilpiniams diuretikams. Furosemidas vartojamas dažniausiai, pradedant nuo 20-40 mg 1 kartą per parą, prireikus dozę didinant iki 120 mg 1 kartą per parą (arba 60 mg 2 kartus per dieną), atsižvelgiant į gydymo efektyvumą ir inkstų funkciją. Alternatyva yra bumetanidas ir ypač torsemidas. Torsemidas geriau įsisavinamas ir gali būti vartojamas per burną ilgiau (dozių santykis su furozemidu 1:4). Be to, dėl antialdosterono poveikio torasemido vartojimas sumažina elektrolitų pusiausvyros sutrikimą. Ugniai atspariais atvejais galima skirti 40-160 mg furozemido į veną, 50-100 mg etakrino rūgšties, 0,5-2,0 mg bumetanido per burną arba 0,5-1,0 mg į veną. Kilpiniai diuretikai (ypač vartojant kartu su tiazidais) gali sukelti hipovolemiją su hipotenzija, hiponatremiją, hipomagnezemiją ir sunkią hipokalemiją.

Gydymo pradžioje kasdien (skiriant diuretikų į veną) stebimas elektrolitų kiekis serume, vėliau pagal poreikį, ypač padidinus dozę. Norint išvengti kalio praradimo, kai skiriamos didelės kilpinių diuretikų dozės, galima pridėti kalį tausojančių diuretikų – spironolaktono arba eplerenono (kurie yra aldosterono receptorių blokatoriai). Gali išsivystyti hiperkalemija, ypač kartu vartojant AKF inhibitorius arba angiotenzino II receptorių blokatorius, todėl reikia reguliariai stebėti elektrolitų sudėtį. Tiazidiniai diuretikai dažniausiai vartojami kartu esant hipertenzijai.

Kai kurie pacientai mokomi ambulatoriškai padidinti diuretikų dozę, jei priauga svorio arba atsiranda periferinė edema. Jei kūno svoris išlieka, tokie pacientai turi skubiai kreiptis į gydytoją.

Eksperimentiniai vaistai iš ADH blokatorių grupės padidina vandens išsiskyrimą ir natrio koncentraciją kraujo serume, rečiau sukelia hipokalemiją ir inkstų funkcijos sutrikimus. Šie vaistai gali būti naudingas papildomas gydymas diuretikais.

Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai

Visiems pacientams, kuriems yra sistolinė disfunkcija, kai nėra kontraindikacijų (pvz., kreatinino kiekis plazmoje > 250 μmol/L, dvišalė inkstų arterijų stenozė, vieno inksto inkstų arterijos stenozė arba Quincke edema dėl AKF inhibitorių vartojimo anamnezėje). AKF inhibitoriai.

AKF inhibitoriai mažina angiotenzino II sintezę ir bradikinino, mediatorių, veikiančių simpatinę nervų sistemą, endotelio funkciją, kraujagyslių tonusą ir miokardo veiklą, skilimą. Hemodinaminis poveikis apima arterijų ir venų išsiplėtimą, reikšmingą kairiojo skilvelio užpildymo slėgio sumažėjimą poilsio ir fizinio krūvio metu, sisteminio kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimą ir teigiamą poveikį skilvelių remodeliavimuisi. AKF inhibitoriai padidina gyvenimo trukmę ir sumažina hospitalizacijų skaičių dėl širdies nepakankamumo. Pacientams, sergantiems ateroskleroze ir kraujagyslių patologija, šie vaistai gali sumažinti miokardo infarkto ir insulto riziką. Žmonėms, sergantiems cukriniu diabetu, jie lėtina nefropatijos vystymąsi. Taigi AKF inhibitoriai gali būti skiriami pacientams, kuriems yra diastolinė disfunkcija kartu su bet kuria iš šių ligų.

Pradinė dozė turi būti maža (1/4–1/2 tikslinės dozės, priklausomai nuo kraujospūdžio ir inkstų funkcijos). Dozė palaipsniui didinama per 2-4 savaites, kol pasiekiama didžiausia toleruojama dozė, tada gydymas atliekamas ilgą laiką. Įprastos tikslinės esamų vaistų dozės yra šios:

• enalaprilis - 10-20 mg 2 kartus per dieną;
• lizinoprilis - 20-30 mg 1 kartą per dieną;
• ramiprilis 5 mg 2 kartus per dieną;
• kaptoprilis 50 mg 2 kartus per dieną.

Jei pacientas netoleruoja hipotenzinio poveikio (dažniau pasireiškia pacientams, kuriems yra hiponatremija arba sumažėjęs kraujo tūris), diuretikų dozę galima sumažinti. AKF inhibitoriai dažnai sukelia lengvą, grįžtamą inkstų nepakankamumą dėl glomerulų eferentinių arteriolių išsiplėtimo. Pradinis kreatinino koncentracijos padidėjimas 20-30 % nėra laikomas indikacija nutraukti vaisto vartojimą, tačiau lėčiau didinti dozę, mažinti diuretiko dozę arba nutraukti NVNU vartojimą būtina. Kalio susilaikymas gali atsirasti dėl susilpnėjusio aldosterono poveikio, ypač pacientams, vartojantiems kalio papildus. Kosulys pasireiškia 5-15% pacientų, tikriausiai dėl bradikinino kaupimosi, tačiau būtina prisiminti ir apie kitas galimas kosulio priežastis. Kartais atsiranda bėrimų ar disgeuzija. Angioedema yra reta, bet gali būti pavojinga gyvybei; tai laikoma kontraindikacija šios klasės vaistams. Angiotenzino II receptorių blokatoriai gali būti naudojami kaip alternatyva, tačiau kartais buvo pranešta apie kryžminį reaktyvumą. Abiejų grupių vaistai nėštumo metu yra draudžiami.

Prieš skiriant AKF inhibitorius, būtina ištirti kraujo plazmos elektrolitų sudėtį ir inkstų funkciją, po 1 mėnesio nuo gydymo pradžios ir po kiekvieno reikšmingo dozės padidinimo ar paciento klinikinės būklės pasikeitimo. Jei dėl kokios nors ūminės ligos atsiranda dehidracija arba pablogėja inkstų funkcija, AKF inhibitorių vartojimą galima laikinai nutraukti.

Angiotenzino II receptorių blokatoriai

Angiotenzino II receptorių blokatoriai (ARB) nėra reikšmingai pranašesni už AKF inhibitorius, tačiau rečiau sukelia kosulį ir angioedemą. Jie gali būti naudojami, kai dėl šių nepageidaujamų poveikių negalima vartoti AKF inhibitorių. Vis dar neaišku, ar AKF inhibitoriai ir ARB II yra vienodai veiksmingi sergant lėtiniu širdies nepakankamumu, taip pat tiriama optimali dozė. Įprastos tikslinės geriamosios valsartano dozės yra 160 mg 2 kartus per parą, kandesartanas 32 mg 1 kartą per parą, losartanas 50-100 mg 1 kartą per parą. Pradinės dozės, jų didinimo schema ir stebėjimas vartojant ARA II ir AKF inhibitorius yra panašūs. Kaip ir AKF inhibitoriai, ARB II gali sukelti grįžtamąjį inkstų funkcijos sutrikimą. Jei dėl kokios nors ūminės ligos išsivysto dehidracija arba pablogėja inkstų funkcija, galima laikinai nutraukti ARA II vartojimą. Pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu ir nuolatiniais simptomais ir dažnai grįžtantiems į ligoninę, AKF inhibitorių, beta adrenoblokatorių ir diuretikų papildymas ARB II svarstomas. Tokiam kombinuotam gydymui reikalinga tikslinga kraujospūdžio, plazmos elektrolitų sudėties ir inkstų funkcijos kontrolė.

Aldosterono receptorių blokatoriai

Kadangi aldosteronas gali būti sintetinamas nepriklausomai nuo renino-angiotenzino sistemos, jo neigiamas poveikis nėra visiškai pašalintas net ir maksimaliai vartojant AKF inhibitorius ir ARB II. Taigi aldosterono receptorių blokatoriai, spironolaktonas ir eplerenonas, gali sumažinti mirtingumą, įskaitant staigią mirtį. Daugeliu atvejų pacientams, sergantiems sunkiu lėtiniu širdies nepakankamumu, skiriama 25-50 mg spironolaktono 1 kartą per parą, o eplerenono - 10 mg 1 kartą per parą pacientams, sergantiems ūminiu širdies nepakankamumu ir KSIF 6,0 mEq/ L, kreatinino koncentracijos padidėjimas daugiau nei 220 µmol/l arba jei atsiranda hiperkalemijai būdingų EKG duomenų pokyčių.

Beta blokatoriai

Beta adrenoblokatoriai yra svarbus AKF inhibitorių priedas esant lėtinei sistolinei disfunkcijai daugeliui pacientų, įskaitant senyvus žmones, pacientus, kuriems yra diastolinė disfunkcija dėl hipertenzijos ir hipertrofinės kardiomiopatijos. Atsisakyti vartoti beta adrenoblokatorius galima tik esant akivaizdžioms kontraindikacijoms (II ar III laipsnio bronchinė astma, atrioventrikulinė blokada ar ankstesnis netoleravimas). Kai kurie iš šių vaistų pagerina KSIF, išgyvenamumą ir kitas pagrindines širdies ir kraujagyslių sistemos baigtis pacientams, sergantiems lėtine sistoline disfunkcija, įskaitant sunkią ligą. Beta adrenoblokatoriai ypač veiksmingi esant diastolinei disfunkcijai, nes mažina širdies susitraukimų dažnį, pailgina diastolinio prisipildymo laiką ir galbūt pagerina skilvelių atsipalaidavimą.

Esant ūmiai ŠN dekompensacijai, beta adrenoblokatorius reikia vartoti atsargiai. Jie turėtų būti skiriami tik visiškai stabilizavus paciento būklę, neįtraukiant net nežymaus skysčių susilaikymo; pacientams, jau vartojantiems beta adrenoblokatorių, jo vartojimą reikia laikinai nutraukti arba sumažinti dozę.

Pradinė dozė turi būti maža (nuo 1/8 iki 1/4 tikslinės paros dozės), palaipsniui didinanti per 6-8 savaites (kaip toleruojama). Paprastai tikslinė geriamoji karvedilolio dozė yra 25 mg 2 kartus per dieną (50 mg 2 kartus per dieną pacientams, sveriantiems daugiau nei 85 kg), bisoprololio – 10 mg 1 kartą per parą, metoprololio – 200 mg 1 kartą per parą. dieną (ilgo veikimo metoprololio sukcinatas). Karvedilolis, trečios kartos neselektyvus beta adrenoblokatorius, taip pat veikia kaip kraujagysles plečiantis vaistas, turintis antioksidacinį ir α blokatorių poveikį. Tai yra pageidaujamas vaistas, tačiau daugelyje šalių jis yra brangesnis už kitus beta blokatorius. Įrodyta, kad kai kurie beta blokatoriai (pvz., bucindololis, ksamoterolis) yra neveiksmingi ir netgi gali būti žalingi.

Pradėjus gydymą, pasikeičia širdies susitraukimų dažnis ir miokardo deguonies poreikis, o insulto tūris ir prisipildymo slėgis išlieka tokie patys. Esant mažesniam širdies ritmui, pagerėja diastolinė funkcija. Skilvelių užpildymo tipas normalizuojasi (padidėja ankstyvoji diastolė), tampa mažiau ribojantis. Daugeliui pacientų po 6–12 gydymo mėnesių pastebimas miokardo funkcijos pagerėjimas, padidėja EF ir CO bei sumažėja KS užpildymo slėgis. Padidėja pratimų tolerancija.

Pradėjus gydymą, skiriant beta adrenoblokatorių, gali prireikti laikinai padidinti diuretikų dozę, jei dėl ūmaus neigiamo beta blokados inotropinio poveikio sumažėja širdies susitraukimų dažnis ir sumažėja skysčių susilaikymas. Tokiais atvejais patartina lėtai palaipsniui didinti beta adrenoblokatoriaus dozę.

Vazodilatatoriai

Hidralazinas kartu su izosorbido dinitratu gali būti vartojamas tik tiems pacientams, kurie netoleruoja AKF inhibitorių ar ARB II (dažniausiai dėl sunkaus inkstų funkcijos sutrikimo), nors ilgalaikiai šio derinio rezultatai reikšmingo teigiamo poveikio nerodo. Kaip kraujagysles plečiantys vaistai, šie vaistai gerina hemodinamiką, mažina vožtuvų regurgitaciją ir padidina fizinio krūvio toleranciją, reikšmingai nekeičiant inkstų funkcijos. Hidralazinas skiriamas pradedant nuo 25 mg dozės 4 kartus per parą ir didinant dozę kas 3–5 dienas iki tikslinės 300 mg per parą dozės, nors daugelis pacientų netoleruoja šio vaisto, kai dozė yra didesnė kaip 200 mg per parą. iki hipotenzijos. Izosorbido dinitratas pradedamas vartoti 20 mg doze 3 kartus per parą (su 12 valandų pertrauka nenaudojant nitrato) ir didinama iki 40-50 mg 3 kartus per dieną. Dar nėra žinoma, ar mažesnės dozės (dažnai naudojamos klinikinėje praktikoje) duoda ilgalaikės naudos. Apskritai kraujagysles plečiančius vaistus pakeitė AKF inhibitoriai: šiuos vaistus vartoti lengviau, paprastai pacientai geriau toleruoja, be to, jų poveikis yra didesnis.

Kaip monoterapija, nitratai gali sumažinti širdies nepakankamumo simptomus. Pacientus reikia mokyti naudoti nitroglicerino purškalą (jei reikia esant ūminiams simptomams) ir pleistrus (nuo naktinio dusulio). Pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu ir krūtinės angina, nitratų vartojimas yra saugus, veiksmingas ir gerai toleruojamas.

Kiti kraujagysles plečiantys vaistai, pvz., kalcio kanalų blokatoriai, sistolinei disfunkcijai gydyti nenaudojami. Trumpai veikiantys dihidropiridinai (pvz., nifedipinas) ir nedihidropiridininiai vaistai (pvz., diltiazemas, verapamilis) gali pabloginti būklę. Tačiau amlodipinas ir felodipinas yra gerai toleruojami ir gali turėti teigiamą poveikį pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu kartu su krūtinės angina ar hipertenzija. Abu vaistai gali sukelti periferinę edemą, o amlodipinas kartais sukelia plaučių edemą. Felodipino negalima vartoti su greipfrutų sultimis, nes dėl citochromo P450 metabolizmo slopinimo žymiai padidėja felodipino koncentracija plazmoje ir jo šalutinis poveikis. Pacientams, kuriems yra diastolinė disfunkcija, prireikus gali būti skiriami kalcio kanalų blokatoriai hipertenzijai ar išemijai gydyti arba širdies susitraukimų dažniui kontroliuoti esant prieširdžių virpėjimui. Verapamilis vartojamas hipertrofinei kardiomiopatijai gydyti.

Skaitmeninės medžiagos preparatai

Šie vaistai slopina Na,K-ATPazę. Dėl to jie sukelia silpną teigiamą inotropinį poveikį, mažina simpatinį aktyvumą, blokuoja atrioventrikulinį mazgą (lėtėja skilvelių dažnis esant prieširdžių virpėjimui arba pailgėja intervalas P-R esant sinusiniam ritmui), mažina kraujagyslių susiaurėjimą ir gerina inkstų kraujotaką. Dažniausiai skiriamas vaistas nuo rusmenės yra digoksinas. Jis išsiskiria per inkstus, o pacientų, kurių inkstų funkcija normali, pusinės eliminacijos laikas yra 36-40 valandų. Digitoksinas daugiausia išsiskiria su tulžimi. Jis naudojamas kaip alternatyva pacientams, kurių inkstų funkcija sutrikusi, tačiau skiriamas retai.

Digoksinas neturi teigiamo poveikio gyvenimo trukmei, tačiau vartojant kartu su diuretikais ir AKF inhibitoriumi, jis gali padėti sumažinti klinikines apraiškas. Digoksinas veiksmingiausias pacientams, kuriems yra didelis KS galutinis diastolinis tūris ir S3. Staigus digoksino vartojimo nutraukimas gali padidinti hospitalizavimą ir pabloginti širdies nepakankamumą. Toksinis poveikis pasireiškia nerimu, ypač pacientams, kurių inkstų funkcija sutrikusi, ir daugiausia moterims. Šiems pacientams, kaip ir senyviems žmonėms, mažo kūno svorio pacientams ir pacientams, kartu vartojantiems amiodaroną, gali prireikti mažesnės geriamojo vaisto dozės. Pacientams, sveriantiems daugiau nei 80 kg, gali prireikti didesnės dozės. Apskritai dabar naudojamos mažesnės dozės nei anksčiau, o vidutinis vaisto kiekis kraujyje (8-12 valandų po vartojimo) laikomas priimtinu 1-1,2 ng/ml ribose. Digoksino dozavimo metodas labai skiriasi tarp specialistų ir įvairiose šalyse.

Pacientams, kurių inkstų funkcija normali, skiriant digoksiną (0,125-0,25 mg per burną vieną kartą per parą, priklausomai nuo amžiaus, lyties ir kūno svorio), visiškas skaitmeninimas pasiekiamas maždaug per 1 savaitę (5 pusinės eliminacijos laikas). Greitesnis skaitmeninimas šiuo metu nerekomenduojamas.

Digoksinas (ir visi rusmenės glikozidai) turi siaurą terapinį langą. Sunkiausias toksinis poveikis yra gyvybei pavojingos aritmijos (pvz., skilvelių virpėjimas, skilvelinė tachikardija, visiška atrioventrikulinė blokada). Dvikryptė skilvelių tachikardija, neparoksizminė jungtinė tachikardija kartu su prieširdžių virpėjimu ir hiperkalemija yra rimti toksinio rusmenės poveikio požymiai. Taip pat gali pasireikšti pykinimas, vėmimas, anoreksija, viduriavimas, sumišimas, ambliopija ir (retai) kseroftalmija. Hipokalemijos ar hipomagnezemijos (dažnai dėl diuretikų vartojimo) atvejais mažesnės dozės gali sukelti toksinį poveikį. Pacientų, vartojančių diuretikus ir digoksiną, kraujo elektrolitų sudėtis turi būti dažnai stebima, kad būtų išvengta neigiamo poveikio; Patartina skirti kalį tausojančių diuretikų.

Pasireiškus toksiniam rusmenės poveikiui, vaisto vartojimas nutraukiamas ir elektrolitų trūkumas koreguojamas (į veną dėl sunkių sutrikimų ir ūmių toksiškumo apraiškų). Pacientai su sunkiais apsinuodijimo simptomais stacionarizuojami į skyrių stebėjimui ir jiems skiriami antikūnų prieš digoksiną Fab fragmentai (avies antikūnų prieš digoksiną fragmentai), jeigu yra aritmija arba perdozavus kalio koncentracija serume viršija 5 mmol. /l. Šis vaistas taip pat veiksmingas nuo intoksikacijos glikozidais dėl augalų glikozidų perdozavimo. Dozė parenkama atsižvelgiant į digoksino koncentraciją plazmoje arba bendrą išgertą dozę. Skilvelinės aritmijos gydomos lidokainu arba fenitoinu. Atrioventrikulinė blokada su lėtu skilvelių dažniu gali prireikti įdėti laikiną širdies stimuliatorių; izoproterenolis yra kontraindikuotinas, nes padidina skilvelių aritmijos riziką.

], [

Tolesnė pacientų priežiūra

Visi pacientai ir jų šeimos nariai turi būti įspėti apie ligos progresavimą. Kai kuriems pacientams gyvenimo kokybės gerinimas yra toks pat svarbus kaip jo trukmės ilginimas. Taigi, pablogėjus jų būklei, ypač esant sunkiam širdies nepakankamumui, būtina atsižvelgti į pacientų nuomonę šiuo klausimu (pvz., endotrachėjos zondavimo, mechaninės ventiliacijos poreikį). Visi pacientai turėtų tikėtis, kad simptomai sumažės, o labai pasikeitus būklei, turėtų stengtis kuo anksčiau kreiptis į gydytoją. Vaistininkų, slaugytojų, socialinių darbuotojų, dvasininkų, kurie gali būti tarpdisciplininės komandos dalimi, įgyvendinant paciento gydymo planą namuose, įtraukimas yra ypač svarbus slaugant gyvenimo pabaigoje.

Širdies nepakankamumas yra skilvelių disfunkcijos pasekmė. Kairiojo skilvelio nepakankamumas sukelia dusulį ir nuovargį, dešiniojo skilvelio nepakankamumas sukelia periferinę edemą ir skysčių kaupimąsi pilvo ertmėje. Paprastai tam tikru mastu dalyvauja abu skilveliai. Diagnozė nustatoma kliniškai ir patvirtinama krūtinės ląstos rentgenograma bei echokardiografija. Gydymas apima diuretikus, AKF inhibitorius, beta blokatorius ir pagrindinės ligos, sukeliančios širdies nepakankamumą, gydymą.

Širdies nepakankamumas atsiranda dėl pablogėjusio širdies gebėjimo susitraukti ar atsipalaiduoti. Pablogėjimą gali sukelti miokardo pažeidimas, taip pat sistemų, atsakingų už kraujagyslių susiaurėjimą ir išsiplėtimą, disbalansas. Dėl sutrikusio širdies motorinio aktyvumo sumažėja organų ir audinių aprūpinimas deguonimi. Skysčių susilaikymas vyksta ir organizme.

Širdies nepakankamumą lydi daugybė simptomų: dusulys, sumažėjęs darbingumas ir kt. Visus šiuos požymius galima pastebėti sergant kitomis ligomis, todėl širdies nepakankamumo diagnozė negali būti nustatyta remiantis vien simptomais.

Yra ūminis ir lėtinis širdies nepakankamumas. atsiranda dėl miokardo pažeidimo, pirmiausia ūminio. Jį lydi greitas perkrovos atsiradimas plaučiuose iki jų edemos. Mūsų straipsnyje apžvelgsime dažniausiai pasitaikančios formos – lėtinio širdies nepakankamumo – simptomus ir gydymą.

Širdies nepakankamumo simptomai

Kraujotakos nepakankamumo apraiškos priklauso nuo jo sunkumo. Tradiciškai yra trys etapai.

I etapas

Pradinėje ligos stadijoje pasireiškia nuovargis, dusulys, per didelis širdies plakimas fizinio krūvio metu. Net keli pritūpimai priverčia kvėpuoti pusantro–du kartus. Pradinis širdies ritmas atsistato ne anksčiau kaip po 10 minučių poilsio po fizinio krūvio. Intensyvios fizinės veiklos metu gali pasireikšti lengvas uždusimas.

Vietiniai simptomai yra lengvi. Kartais gali pasireikšti trumpalaikė akrocianozė (plaštakų ir pėdų odos pamėlyna spalva). Po didelio fizinio krūvio, geriant didelį kiekį vandens ar druskos, vakarais atsiranda nedidelė ar pastinė oda čiurnos srityje.

Kepenų dydis nepadidėja. Kartais pasireiškia periodinė nikturija – dažnas šlapinimasis naktį.

Apribojus krūvį ir pakoregavus druskos bei skysčių suvartojimą, šie reiškiniai greitai išnyksta.

II etapas

Antroje ligos stadijoje atsiranda vietiniai širdies nepakankamumo simptomai. Pirma, atsiranda pažeidimo požymių, daugiausia vienam iš širdies skilvelių.

Esant dešiniojo skilvelio nepakankamumui, sisteminėje kraujotakoje atsiranda kraujo stagnacija. Pacientai vargina fizinio krūvio metu, pavyzdžiui, lipant laiptais, greitai einant. Atsiranda greitas širdies plakimas ir sunkumo jausmas dešinėje hipochondrijoje. Gana dažnai pasireiškia nokturija ir troškulys.

Šiam etapui būdingas kojų patinimas, kuris iki ryto visiškai neišnyksta. Nustatoma akrocianozė: kojų, pėdų, rankų, lūpų cianozė. Kepenys išsiplėtusios, jų paviršius lygus ir skausmingas.

Esant kairiojo skilvelio nepakankamumui, vyrauja mažojo skilvelio stagnacijos simptomai. Pacientai jaučiasi blogiau nei esant dešiniojo skilvelio nepakankamumui. Dusulys fizinio krūvio metu yra sunkesnis ir atsiranda įprasto vaikščiojimo metu. Esant dideliam krūviui, taip pat naktį, atsiranda uždusimas, sausas kosulys ir net lengva hemoptizė.

Išoriškai oda yra blyški, akrocianozė, o kai kuriais atvejais ir savotiškas cianotiškas skaistalai (pavyzdžiui, su mitralinės širdies ydomis). Plaučiuose gali būti girdimas sausas arba švelnus švokštimas. Kojos nėra patinusios, kepenų dydis normalus.

Apribojus pratimus, koreguojant vandens ir valgomosios druskos vartojimą bei tinkamai gydant, visi šie simptomai gali išnykti.

Stazinis širdies nepakankamumas palaipsniui didėja, o patologiniame procese dalyvauja abu kraujo apytakos ratai. Vidaus organuose atsiranda skysčių sąstingis, kuris pasireiškia jų funkcijos pažeidimu. Pokyčiai atsiranda atliekant šlapimo analizę. Kepenys sustorėja ir tampa neskausmingos. Keičiasi biocheminio kraujo tyrimo parametrai, rodantys kepenų funkcijos sutrikimą.

Pacientus nerimauja dusulys esant minimaliam fiziniam krūviui, greitas pulsas ir sunkumo jausmas dešinėje hipochondrijoje. Sumažėja šlapimo gamyba, atsiranda pėdų ir kojų patinimas. Naktį gali atsirasti kosulys, sutrikti miegas.

Ištyrus nustatoma akrocianozė, edema, kepenų padidėjimas. Daugeliui pacientų yra padidėjęs pilvas (ascitas) ir skysčių kaupimasis pleuros ertmėje (hidrotoraksas). Plaučiuose galima išgirsti sausų ir drėgnų karkalų. Pacientas negali atsigulti ir užima priverstinę pusiau sėdimą padėtį (ortopnėja).
Gydymas dažnai nesukelia normalios savijautos.

III etapas

Šis etapas vadinamas galutiniu arba distrofiniu. Jį lydi sunkus vidaus organų funkcijos sutrikimas. Dėl deguonies ir maistinių medžiagų trūkumo išsivysto dauginis organų (inkstų, kepenų, kvėpavimo takų) nepakankamumas.

Kepenų nepakankamumo pasireiškimas yra edema. Sutrinka endokrininių liaukų, reguliuojančių įvadinį-elektrolitų balansą, funkcija. Tuo pačiu metu atsiranda nepakeliamas troškulys. Dėl virškinimo sutrikimų atsiranda kacheksija (išsekimas), kurią gali užmaskuoti stipri edema.

Sunkus vidaus organų funkcijos sutrikimas sukelia mirtį.

Širdies nepakankamumo gydymas

Kraujotakos nepakankamumo gydymas turėtų pašalinti jo simptomus, sulėtinti progresavimą, pagerinti pacientų kokybę ir gyvenimo trukmę. Labai svarbi yra tikslinių organų, ypač širdies, apsauga.

Nemedikamentinė terapija

Fizinis aktyvumas ribojamas siekiant sumažinti susilpnėjusio širdies raumens apkrovą. Tačiau racionali fizinė reabilitacija yra svarbus gydymo metodas.

Pacientams, sergantiems sunkiu širdies nepakankamumu, gali būti rekomenduojami kvėpavimo pratimai, įskaitant balionų pripūtimą 3–4 kartus per dieną. Jau po mėnesio kvėpavimo pratimų jūsų savijauta ir fizinio krūvio tolerancija pagerėja. Po to, kai būklė stabilizuosis, galite padidinti apkrovą, įskaitant vaikščiojimą įprastu tempu, o vėliau - pagreičiu. Fizinis aktyvumas turėtų tapti širdies nepakankamumu sergančio paciento gyvenimo būdo dalimi.

Patartina naudoti vakcinas nuo gripo ir hepatito B.

Keliauti leidžiama, tačiau reikia vengti didelio aukščio, karšto ir drėgno klimato. Skrydžio trukmė neturėtų viršyti 2,5 valandos. Skrydžio metu kas pusvalandį reikia keltis ir daryti lengvus pratimus.

Rūkymas neįtrauktas.

Lytinių santykių metu rekomenduojama vengti per didelio emocinio streso. Kai kuriais atvejais nitratus rekomenduojama paimti po liežuviu prieš lytinį aktą. Leidžiama naudoti tokius vaistus kaip Viagra, išskyrus derinį su ilgai veikiančiais nitratais.

Skysčių apribojimas yra vidutinis. Kasdien išgeriamo skysčio kiekis neturi viršyti 2 litrų. Būtina atsižvelgti ne tik į laisvą skystį (gėrimus), bet ir į vandenį, esantį maisto produktuose. Šiuo atveju vandens kiekis košėse, salotose, kituose garnyruose ir duonoje paprastai laikomas 100% (tai yra, manoma, kad 50 gramų duonos prilygsta 50 ml vandens). Svarbu stebėti išskiriamo šlapimo kiekį, jis neturi būti mažesnis už išgerto skysčio kiekį.

Valgomosios druskos kiekis smarkiai ribojamas, gaminant maistą į druską nededama. Bendras druskos kiekis pirmajame etape neturi viršyti 3 g, o vėlesniuose etapuose – 1,5 g.

Alkoholis yra griežtai draudžiamas tik tada, kai. Kitais atvejais alkoholinių gėrimų vartojimo ribojimas yra įprastų rekomendacijų pobūdis. Reikėtų vengti didelių kiekių skysčių (pavyzdžiui, alaus).

Mityba turi būti maistinga, su pakankamai vitaminų ir baltymų.

Kasdienė svorio kontrolė yra nepaprastai svarbi. Svorio padidėjimas daugiau nei 2 kg per 1–3 dienas rodo vandens susilaikymą organizme, todėl reikia nedelsiant imtis veiksmų.

Vaistų terapija

Širdies nepakankamumo gydymas vaistais grindžiamas įrodymais pagrįstos medicinos principais. Visi oficialiai rekomenduojami vaistai ilgą laiką įrodė savo reikalingumą, veiksmingumą ir saugumą.

Pagrindiniai vaistai, naudojami šiai ligai gydyti, yra šie:

Be to, skiriami agentai, kurių savybės buvo pakankamai ištirtos, tačiau reikalauja papildomų tyrimų:

• statinai visiems pacientams, sergantiems;
• netiesioginiai antikoaguliantai daugeliui pacientų, sergančių prieširdžių virpėjimu.

Pagalbiniai vaistai apima vaistus, skiriamus tik tam tikrais atvejais:

• periferiniai kraujagysles plečiantys vaistai (nitratai): tik kartu su krūtinės angininiu skausmu;
• lėti kalcio kanalų blokatoriai (amlodipinas): nuo nuolatinės krūtinės anginos ir hipertenzijos;
• antiaritminiai vaistai: nuo sunkių širdies aritmijų;
• aspirinas: po miokardo infarkto;
• neglikozidiniai inotropiniai stimuliatoriai: esant mažam širdies išstumiamumui ir hipotenzijai.

Esant širdies nepakankamumui, ypač dekompensacijos stadijoje, reikėtų vengti šių vaistų:

• nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo, įskaitant dideles aspirino dozes;
• gliukokortikosteroidai;
• tricikliai antidepresantai;
• I klasės antiaritminiai vaistai;
• lėti kalcio kanalų blokatoriai (verapamilis, nifedipinas, diltiazemas).

Chirurginis širdies nepakankamumo gydymas

Šie metodai gali būti naudojami tik kartu su nemedikamentine ir medikamentine terapija.
Kai kuriais atvejais atsižvelgiama į indikacijas įdėti širdies stimuliatorių, įskaitant kardioverterio defibriliatorių. Tam tikrą efektą galima pasiekti po širdies persodinimo, tačiau šio metodo pamažu atsisakoma. Perspektyviausias yra mechaninių dirbtinių širdies skilvelių naudojimas.

OTR, „Studio Health“ programa tema „Lėtinis širdies nepakankamumas“

Širdies nepakankamumas. Medicininė animacija.

Širdies nepakankamumas yra ūminė ar lėtinė būklė, kurią lydi miokardo susitraukimo susilpnėjimas ir hemodinamikos sutrikimas. Šią būklę lydi kraujo stagnacija plaučių ir sisteminėje kraujotakoje ir yra pavojinga dėl sunkių komplikacijų, galinčių sukelti paciento negalią ir mirtį.

Širdies nepakankamumas dažnai apsunkina daugelio širdies ligų eigą, o jo vystymosi greitis priklauso nuo miokardo pažeidimo pobūdžio ir masto. Pavyzdžiui, jo vystymasis susiformuojant nekrozės zonai miokardo infarkto metu gali įvykti per kelias minutes ar valandas, o esant hipertenzijai, gali prireikti kelerių metų, kol pasirodys pirmieji požymiai. Šiame straipsnyje kalbėsime apie širdies nepakankamumo priežastis ir požymius.

Atsižvelgiant į kurso pobūdį ir greitį, išskiriamos dvi pagrindinės širdies nepakankamumo formos:

• išsivysto per kelias valandas, sukelia vožtuvų defektai, skilvelių sienelių plyšimas ar miokardo nekrozė, komplikuojasi širdies astmos priepuoliais, plaučių edema ar kardiogeniniu šoku;
• lėtinė: patologinė būklė vystosi palaipsniui per kelias savaites, mėnesius ar metus, kurią sukelia įvairios kilmės širdies ydos, užsitęsęs kvėpavimo nepakankamumas, užsitęsusi anemija, hipertenzija ir kitos patologijos.

Klasifikavimas pagal apraiškų sunkumą priklauso nuo simptomų sunkumo:

• I klasė: fizinis aktyvumas normos ribose, tačiau bandydamas lipti laiptais į trečią aukštą pacientas skundžiasi dusuliu;
• II klasė: šiek tiek sumažėja fizinis aktyvumas, pacientas skundžiasi dusuliu greitai einant ir lipant į pirmus aukštus;
• III klasė: net ir įprastas fizinis aktyvumas bei įprastas vaikščiojimas sukelia pacientui dusulį ir kitus širdies nepakankamumo simptomus, o sustojus judesiams šie simptomai išnyksta;
• IV klasė: įvairios širdies nepakankamumo apraiškos stebimos net ramybės būsenoje, o nedidelis fizinio krūvio intensyvumo perteklius išprovokuoja rimtą savijautos pablogėjimą.

Širdies nepakankamumas taip pat klasifikuojamas pagal miokardo pažeidimo vietą:

• kairysis skilvelis: išsivysto esant per didelei kairiojo skilvelio apkrovai (pavyzdžiui, su aortos stenoze) arba sutrikus miokardo susitraukimo funkcijai, kartu su sisteminėje kraujotakoje cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimu ir plaučių kraujotakos perkrova;
• dešinysis skilvelis: išsivysto esant per didelei dešiniojo skilvelio įtampai ir dėl sutrikusio miokardo susitraukimo, kartu su kraujo sąstingiu sisteminėje kraujotakoje ir sumažėjusiu kraujo tūriu plaučių kraujotakoje, pacientui pasireiškia kūno išsekimas ir atsiranda edema;
• mišrus: išsivysto, kai perkraunami ir dešinieji, ir kairieji skilveliai.

Pagal kilmę širdies nepakankamumas gali būti:

• miokardo: susijęs su širdies sistolės ir diastolės procesų sutrikimu, kurį sukelia širdies sienelių pažeidimas;
• perkrova: sukelia per didelė širdies raumens apkrova, kuri yra susijusi su hemodinamikos sutrikimais, kuriuos sukelia širdies defektai;
• kombinuotas: išprovokuotas dėl aukščiau aprašytų priežasčių derinio.

Priežastys

Daugeliu atvejų širdies nepakankamumą sukelia širdies ir kraujagyslių sistemos patologijos. Tai gali sukelti:

Šios ligos ir sąlygos gali būti provokuojantys veiksniai:

• diabetas;
• aterosklerozė;
• anemija;
• hipertiroidizmas;
• užkrečiamos ligos;
• karščiavimo sąlygos;
• toksiniai pažeidimai;
• blogi įpročiai;
• plaučių hipertenzija;
• inkstų nepakankamumas;
• per didelis druskos suvartojimas;
• rekomendacijų nesilaikymas vartojant kardiotoksinius ir skysčių susilaikymą skatinančius vaistus (estrogenus, nesteroidinius vaistus nuo uždegimo, kortikosteroidus, kraujospūdį didinančius vaistus).

ženklai ir simptomai

Širdies nepakankamumo simptomų intensyvumas ir pobūdis priklauso nuo paveiktos širdies dalies laipsnio ir vietos. Daugeliu atvejų pirmieji tokių sutrikimų požymiai yra nuovargis ir silpnumas.

Kai patologinis procesas yra lokalizuotas kairiajame skilvelyje, pacientas patiria šiuos kraujo stagnacijos simptomus plaučių ir plaučiuose:

• (jos sunkumas didėja progresuojant patologijai);
• pirštų ir lūpų mėlynumas;
• kosulys su baltais arba rausvais skrepliais;
• sausas švokštimas.

Šio paciento būklę gali komplikuoti širdies astmos priepuolis:

• kosulys su sunkiais skrepliais;
• oro trūkumo jausmas;
• didėjantis dusulys iki uždusimo;
• kraujospūdžio sumažėjimas;
• stiprus silpnumas;
• šaltas prakaitas;
• blyškumas virsta akrocianoze ir cianoze;
• aritminis pulsas.

Sunkus širdies astmos priepuolis gali sukelti plaučių edemą:

• skreplių išsiskyrimas su rausvomis putomis;
• ortopnėja;
• kaklo venų patinimas;
• siūlinis ir aritminis pulsas;
• kraujospūdžio sumažėjimas;
• drėgni karkalai plaučiuose.

Savalaikio skubios medicinos pagalbos atveju tokia komplikacija gali baigtis mirtimi.

Jei pažeistas dešinysis skilvelis, pacientui pasireiškia sisteminės kraujotakos stagnacijos simptomai:

• apatinių galūnių (ypač kulkšnių) patinimas, kuris vakare didėja, o miegant sumažėja arba išnyksta;
• sunkumo ir diskomforto jausmas dešinėje hipochondrijoje;
• kepenų dydžio padidėjimas;
• ascitas.

Kraujotakos nepakankamumas neigiamai veikia nervų sistemos veiklą ir gali pasireikšti sumišimu, susilpnėjusia atmintimi ir protiniu aktyvumu (ypač vyresnio amžiaus pacientams). Laikui bėgant, vienos iš širdies dalių funkcinis nepakankamumas sukelia tiek plaučių, tiek sisteminės kraujotakos sutrikimus.

Širdies nepakankamumo prognozė yra įvairi ir priklauso nuo sunkumo, gyvenimo būdo ir gretutinių patologijų. Savalaikis šios būklės gydymas daugeliu atvejų leidžia kompensuoti ir stabilizuoti paciento būklę. Jau III-IV širdies nepakankamumo stadijose tolesnio jo gydymo efektyvumo prognozė tampa nepalankesnė: per 5 metus išgyvena tik 50 proc.

Pagrindinės širdies nepakankamumo išsivystymo, progresavimo ir dekompensacijos prevencijos priemonės yra priemonės, skirtos užkirsti kelią tų patologijų, kurios jį provokuoja (vainikinių arterijų liga, hipertenzija, kardiomiopatijos, širdies ydos ir kt.), išsivystymui. Jei širdies nepakankamumas jau prasidėjo, pacientui rekomenduojama nuolat stebėti kardiologą ir privalomai laikytis visų jo rekomendacijų dėl gydymo ir fizinio aktyvumo režimo.

Tokie širdies veiklos sutrikimai sukelia nepakankamą kraujotaką audiniuose ir organuose, jų deguonies badą ir pasireiškia tam tikru simptomų rinkiniu, rodančiu kraujotakos sistemos stagnaciją. Širdies nepakankamumo simptomai yra tokie pat dažni moterims, kaip ir vyrams.

Kodėl silpsta širdis?

Esant įvairioms širdies patologijoms, į širdį gali pritekėti per daug kraujo, ji gali būti silpna arba sunkiai pumpuoja kraują nuo padidėjusio slėgio kraujagyslėse (taip pat žr.). Bet kuriuo iš šių atvejų pagrindinė liga gali komplikuotis širdies nepakankamumu, apie kurio pagrindines priežastis verta kalbėti.

Miokardo priežastys

Jie yra susiję su tiesioginiu širdies raumens silpnumu dėl:

• uždegimas ()
• nekrozė (ūminis miokardo infarktas)
• širdies ertmių išsiplėtimas (išsiplėtusi miokardopatija)
• raumenų nykimas (miokardo distrofija)
• miokardo mitybos sutrikimai (koronarinė liga, vainikinių kraujagyslių aterosklerozė, cukrinis diabetas).

Tarp priežasčių:

• širdies suspaudimas dėl uždegiminės efuzijos širdies maišelyje (perikarditas)
• kraujas (esant žaizdoms ar širdies plyšimui)
• virpėjimas dėl elektros smūgio
• prieširdžių virpėjimas
• paroksizminė tachikardija
• skilvelių virpėjimas
• perdozavus širdies glikozidų, kalcio antagonistų, adrenerginių blokatorių
• alkoholinė miokardiopatija

Tūrio perkrova taip pat sukelia širdies nepakankamumo simptomus

Jis pagrįstas kraujo tėkmės sąlygų pablogėjimu, kai padidėja veninis grįžimas į širdį, esant širdies vožtuvų nepakankamumui, širdies pertvaros defektai, hipervolemija, policitemija arba kraujotakos pasipriešinimas širdies tūriui, esant arterinei hipertenzijai, įgimta ir įgyta (reumatinė) širdies defektai su vožtuvų ir didelių kraujagyslių stenoze, konstrikcinė miokardiopatija. Perkrova taip pat gali atsirasti sergant plaučių embolija, pneumonija, obstrukcinėmis plaučių ligomis ir bronchine astma.

Kombinuoti variantai išsivysto silpnėjant širdies raumeniui ir didėjant širdies apkrovai, pavyzdžiui, esant sudėtingiems širdies defektams (Falloto tetralogija)

Kaip greitai išsivysto problema?

Priklausomai nuo to, kaip greitai didėja širdies nepakankamumo simptomai, jie kalba apie ūminius ar lėtinius variantus.

• Ūminis širdies nepakankamumas padidėja per kelias valandas ar net minutes. Prieš tai įvyksta įvairūs širdies nelaimingi atsitikimai: ūminis miokardo infarktas, plaučių embolija. Tokiu atveju patologiniame procese gali dalyvauti kairysis arba dešinysis širdies skilvelis.
• Lėtinis širdies nepakankamumas– Tai yra ilgalaikių ligų pasekmė. Jis progresuoja palaipsniui ir tampa sunkesnis nuo minimalių apraiškų iki sunkaus daugelio organų nepakankamumo. Jis gali išsivystyti viename iš kraujotakos ratų.

Ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas

Ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas yra situacija, kuri gali išsivystyti dviem būdais (širdies astma arba plaučių edema). Abiem jiems būdinga perkrova mažojo (plaučių) apskritimo kraujagyslėse.

Jų pagrindas – sutrikusi koronarinė kraujotaka, kuri lieka mažiau adekvati tik širdies raumens atsipalaidavimo (diastolės) momentu.

Susitraukimo (sistolės) metu kraujas nevisiškai patenka į aortą, sustingęs kairiajame skilvelyje. Slėgis padidėja kairiosiose širdies dalyse, o dešiniosios dalys tampa perpildytos krauju, todėl plaučiai užsikimšę.

Širdies astma

Širdies astma iš esmės yra širdies ir plaučių nepakankamumas. Jo simptomai gali palaipsniui didėti:

• Ankstyvosiose stadijose patologija pasireiškia kaip dusulys. Iš pradžių atsiranda fizinio aktyvumo metu, kurio tolerancija palaipsniui mažėja. Dusulys yra įkvėpimo pobūdžio ir, skirtingai nei bronchinė astma, sunku kvėpuoti. Toliau plėtojant procesą, ramybės metu atsiranda dusulys, verčiantis pacientus miegoti ant aukštesnių pagalvių.
• Dėl dusulio atsiranda uždusimo epizodai, kurie dažnai lydi nakties miegą. Tokiu atveju pacientas turi atsisėsti lovoje, užimti priverstinę padėtį, kojas nuleidęs nuo lovos ir atsiremdamas į rankas, kad galėtų dirbti pagalbiniai kvėpavimo raumenys.
• Dažnai priepuoliai derinami su mirties baime, širdies plakimu ir prakaitavimu.
• Kosulys esant širdies nepakankamumui – su retais, sunkiai išsiskiriančiais skrepliais. Jei pažvelgsite į žmogaus veidą priepuolio metu, galite pamatyti nasolabialinio trikampio mėlynumą blyškios arba pilkšvos odos fone. Taip pat pastebimi dažni krūtinės kvėpavimo judesiai ir pirštų cianozė. Pulsas dažnai būna nereguliarus ir silpnas, sumažėja kraujospūdis.

Lyginamosios uždusimo charakteristikos sergant širdies ir bronchine astma

Plaučių edema

Pirmoji pagalba

Skubioji terapija apima ikihospitalinę stadiją, kurią atlieka greitoji medicinos pagalba arba gydytojas ambulatoriškai, ir stacionarinį gydymą.

• Ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo, pasireiškiančio plaučių edemos forma, palengvinimas prasideda paciento pastatymu į padėtį, kai paciento galva yra pakelta. Atliekamos deguonies inhaliacijos alkoholio garais. Lasiksas ir izosorbido dinitratas 5% gliukozės suleidžiami į veną. Esant deguonies badui paciento audiniams, pacientas perkeliamas į dirbtinę ventiliaciją (intubuojama trachėja, prieš tai suleidus atropino sulfato, Dormicum, Relanium ir ketamino).
• Ūminio dešiniojo skilvelio nepakankamumo, atsirandančio dėl plaučių embolijos, simptomai yra deguonies terapija, reopoligliucino ir heparino (esant stabiliam kraujospūdžiui) skyrimas. Esant hipotenzijai, skiriamas dopaminas arba adrenalinas. Jei ištinka klinikinė mirtis, atliekamas širdies ir plaučių gaivinimas.

Lėtinio širdies nepakankamumo gydymas

Lėtinis širdies nepakankamumas reikalauja integruoto požiūrio. Gydymas apima ne tik vaistus, bet ir dietą su skysčių (iki 2,5 litro per dieną) ir druskos (iki 1 g per dieną) mažinimu. Terapija atliekama naudojant šias vaistų grupes.

• Diuretikai

Jie sumažina venų grįžimą į širdį ir padeda susidoroti su edema. Pirmenybė teikiama saluretikams (furosemidas, lasiksas, torazemidas, indapamidas) ir kalį tausojančioms medžiagoms (triampuras, spironolaktonas, veroshpironas). Aldosterono antagonistai (veroshpironas) yra pasirenkamas vaistas gydant ugniai atsparią edemą.

• AKF inhibitoriai

Jie sumažina išankstinę apkrovą ir plaučių perkrovą, pagerina inkstų kraujotaką ir pertvarko širdies raumenį, padidindami širdies tūrį:

— Vartojamas kaptoprilis (Capoten), enalaprilis (Enap), perindoprilis (Prestarium), lizinoprilis (Diroton), fosinoprilis (Monoprilis), ramiprilis (tritace). Tai pagrindinė lėtiniam širdies nepakankamumui jautri grupė. Gydymas atliekamas naudojant minimalias palaikomąsias dozes.

— Vidutinio ir ilgo veikimo širdies glikozidai: digoksinas (cedoksinas) ir digitoksinas (digoftonas). Širdies glikozidai yra labiausiai pageidaujami, kai yra širdies nepakankamumas prieširdžių virpėjimo fone. III ir IV funkcinių klasių gydymas taip pat reikalauja jų paskyrimo. Vaistai padidina miokardo susitraukimų jėgą, sumažina susitraukimų dažnį ir sumažina išsiplėtusios širdies dydį.

• Beta blokatoriai

sumažinti tachikardiją ir miokardo deguonies poreikį. Po dviejų savaičių prisitaikymo prie vaistų padidėja širdies tūris. Metoprololio sukcinatas (betaloc ZOK), bisoprololis (concor), nebivololis (nebiletas).

Širdies nepakankamumo gydymas atliekamas ilgą laiką, prižiūrint kardiologui ir terapeutui. Laikantis visų specialistų rekomendacijų, galima kompensuoti patologiją, išlaikyti gyvenimo kokybę ir užkirsti kelią dekompensacijų vystymuisi.

Fiodorovas Leonidas Grigorjevičius

Širdies nepakankamumas – tai liga, kai sutrinka širdies gebėjimas pumpuoti kraują. Dėl to visi organai ir audiniai negauna pakankamai deguonies ir maistinių medžiagų, pablogėja jų veikla. Ūmus priepuolis taip pat gali sukelti kardiogeninį šoką, kuris dažniausiai būna mirtinas. Todėl, pajutę pirmuosius problemos požymius, turėtumėte kreiptis medicininės pagalbos.

Kokia tai liga ir jos vystymasis

Dauguma mirčių įvyksta dėl širdies nepakankamumo. Dėl susilpnėjusios siurbimo funkcijos širdis negali patenkinti organizmo poreikio aprūpinti krauju.

Gyvybiškai svarbaus organo nepakankamumas laikomas ne savarankiška liga, o būkle, kurią sukelia išeminiai sutrikimai, kardiomiopatija, arterinė hipertenzija ir kt. Kai kuriais atvejais patologinis procesas gali išsivystyti per metus, susilpninti širdies veiklą. Tačiau ūmiais atvejais, kai ląstelės miršta, trūkumas atsiranda per kelias dienas. Tokiu atveju diagnozuojama ūminė patologijos stadija. Visi kiti kenčia nuo lėtinių problemos apraiškų.

Ūminė forma gali būti susijusi su miokarditu arba sunkia. Tokiu atveju minutinis išeiga ir kraujo tekėjimas į arterijas smarkiai sumažėja.

Esant lėtiniam nepakankamumui, patologiniai pokyčiai išsivysto per ilgą laiką ir yra kompensuojami padidėjusiu jo darbu ir kraujagyslių sistemos gebėjimu prisitaikyti: didėja širdies susitraukimų jėga, padažnėja ritmas, kapiliarai ir arteriolės. išsiplėsti, dėl to sumažėja slėgis diastolėje, padidėja audinių perfuzija, o tai palengvina širdies ištuštinimą sistolės metu.

Laikui bėgant patologinis procesas didėja, o širdies išstumimas mažėja, skilveliuose lieka vis daugiau kraujo, o diastolės metu jie perpildomi ir išsitampo.

Dėl to, kad širdies raumuo nuolat pertempiamas, bandant įstumti kraują į kraujagyslių lovą, atsiranda kompensacinė hipertrofija. Tačiau dekompensacija palaipsniui atsiranda dėl miokardo susilpnėjimo, distrofinio proceso vystymosi ir sklerozės. Širdies raumenys pradeda kentėti dėl nepakankamos kraujotakos.

Šiame etape pradeda veikti neurohumoraliniai mechanizmai. Suaktyvėja simpatinė-antinksčių sistema, o periferijos kraujagyslės susiaurėja, išlaikomas stabilus kraujospūdis sisteminėje kraujotakoje su nedideliu širdies tūriu.

Patologinį procesą lydi inkstų kraujagyslių susiaurėjimas, dėl kurio išsivysto išemija ir organo disfunkcija. Tai pasireiškia kasdienės diurezės ir skysčių susilaikymo sumažėjimu. Vanduo kaupiasi organuose ir audiniuose, padidina kraujo kiekį, padidina intravaskulinį spaudimą.

Paskutinėms širdies nepakankamumo stadijoms būdingi sunkūs hemodinamikos sutrikimai:

1. Dujų mainai sutrinka. Sulėtėja kraujotaka, audiniai iš kapiliarų pasisavina daugiau deguonies. Padidėja arterioveninis kraujo prisotinimo deguonimi skirtumas, o tai sukelia acidozę. Kraujyje kaupiasi nepakankamai oksiduoti metabolitai, intensyviau dirba kvėpavimo raumenys, todėl suaktyvėja bazinė medžiagų apykaita. Dėl to organizmas kenčia nuo padidėjusio deguonies poreikio, o kraujotaka negali jo patenkinti. Atsiranda deguonies skola, kurią lydi cianozė.
2. Atsiranda patinimas. Jie yra susiję su padidėjusiu kapiliarų spaudimu ir sulėtėjusia kraujotaka. Iš pradžių tinimas plika akimi nematomas, tačiau pamažu šlapimo kiekis mažėja, atsiranda matomi patinimai. Vėliau skystis kaupiasi pilvo ertmėje, pleuroje ir perikarde.
3. Vidaus organuose yra stagnacija. Sutrikus kraujotakai plaučių kraujotakoje, plaučiuose atsiranda sąstingis, kuris sukelia bronchitą, kardiogeninę pneumosklerozę, hemoptizę. Sisteminės kraujotakos sąstingis padidina kepenų dydį, o tai sukelia sunkumą ir skausmą dešinėje po šonkauliais, o palaipsniui keičiasi jungiamasis audinys. Atsiranda stazinis gastritas. Sutrinka inkstų ir centrinės nervų sistemos funkcijos.

Pokyčiai palaipsniui lemia paciento mirtį. Žmogus turėtų vartoti visą savo gyvenimą, kad palaikytų širdies veiklą.

Dėl kokių priežasčių tai atsiranda?

Širdies ir kraujagyslių sistemos patologijos prisideda prie širdies nepakankamumo vystymosi.

Dažniausiai problema kyla dėl arterijų, aprūpinančių miokardą deguonimi, susiaurėjimo. Tokios patologijos atsiranda jauname amžiuje ir lieka be priežiūros, kol žmogus sulaukia senatvės. Nesėkmė gali komplikuotis beveik visomis širdies ir kraujagyslių ligomis. Pusėje atvejų patologiją sukelia išeminė patologija ir arterinė hipertenzija.