Vietinis uždegimas. Uždegimas: stadijos, tipai, požymiai, simptomai, gydymas. Diagnozuota autoimuninė liga

Paskaita Nr.6

UŽDEGIMAS: APIBRĖŽIMAS, ESMĖ, BIOLOGINĖ REIKŠMĖ. UŽDEGIMO MEDIATORIAI. VIETINIAI IR BENDRIEJI UŽDEGIMO APRAŠYMAI. ŪMUS UŽDEGIMAS: ETIOLOGIJA, PATOGENEZĖ. MORFOLOGINIS EKSUDAVINIO UŽDEGIMO APRAŠYMAS. ŪMINIO UŽDEGIMO REZULTATAI

Uždegimas – tai biologinis bendras patologinis procesas, kurio pagrįstumą lemia jo apsauginė ir adaptacinė funkcija, kuria siekiama pašalinti žalingą sukėlėją ir atkurti pažeistus audinius.

Norint nurodyti uždegimą, prie organo, kuriame vystosi uždegiminis procesas, pavadinimo pridedama galūnė „itis“ - miokarditas, bronchitas, gastritas ir kt.

Romėnų mokslininkas A. Celsus išskyrė pagrindiniai uždegimo simptomai, paraudimas (ruboras), navikas (auglys), šiluma (spalva) ir skausmas (spalvingas). Vėliau K. Galenas pridėjo dar vieną ženklą – disfunkcija (funkcija laesa).

Biologinė uždegimo prasmė – nustatyti ir pašalinti pažeidimo šaltinį bei jį sukėlusius patogeninius veiksnius, taip pat atstatyti pažeistus audinius.

Uždegimo ypatumai priklauso ne tik nuo imuninės sistemos, bet ir nuo kūno reaktyvumas. Vaikai turi nepakankamai išreikštą gebėjimą apibrėžti uždegiminį židinį ir atstatyti pažeistus audinius. Tai paaiškina polinkį apibendrinti uždegiminius ir infekcinius procesus šiame amžiuje. Senatvėje atsiranda panaši uždegiminė reakcija.

Uždegimas yra sudėtingas procesas, susidedantis iš trijų tarpusavyje susijusių reakcijų – pakitimo (pažeidimo), eksudacijos ir proliferacijos.

Tik šių trijų reakcijų derinys leidžia kalbėti apie uždegimą. Pakeitimas traukia į pažeidimo vietą uždegimo mediatoriai – biologiškai aktyvios medžiagos, užtikrinančios cheminius ir molekulinius ryšius tarp uždegimo šaltinyje vykstančių procesų. Visos šios reakcijos yra nukreiptos nustatyti žalos šaltinį, fiksavimas jame ir žalingo faktoriaus sunaikinimas.

Esant bet kokio tipo uždegimui, pirmieji į vietą patenka polimorfonukleariniai leukocitai (PMN). Jų funkcija skirta lokalizuoti ir sunaikinti patogeninį veiksnį.

Uždegiminėje reakcijoje sąveikauja limfoidinės ir nelimfoidinės ląstelės, įvairios biologiškai aktyvios medžiagos, atsiranda daugybiniai tarpląsteliniai ir ląstelės-matricos ryšiai.

Uždegimas- Tai vietinisnpobendros organizmo reakcijos reiškinys. Kartu tai skatina kitų organizmo sistemų įtraukimą į procesą, skatina vietinių ir bendrųjų reakcijų sąveiką uždegimo metu.

Kitas viso organizmo dalyvavimo uždegime pasireiškimas yra klinikinis sisteminio uždegiminio atsako sindromas - Ponai (Sisteminis Uždegiminis Atsakymas sindromas), kurių atsiradimas gali sukelti daugelio organų nepakankamumo atsiradimą.

Ši reakcija pasireiškia: 1) kūno temperatūros padidėjimu virš 38°C, 2) širdies susitraukimų dažniu daugiau nei 90 dūžių per minutę, 3) kvėpavimo dažniu daugiau nei 20 kartų per minutę, 4) periferinio kraujo leukocitoze daugiau. daugiau nei 12 000 μl arba leukopenija mažesnė nei 4 000 μl, taip pat gali atsirasti daugiau nei 10 % nesubrendusių leukocitų formų. Norint diagnozuoti SIRS, reikia turėti bent du iš šių požymių.

Su srautu gali būti uždegimas ūminis ir lėtinis.

Uždegimo stadijos . Pakeitimo (pažeidimo) stadija - tai pradinė, pradinė uždegimo stadija, kuriai būdingas audinių pažeidimas. Tai apima įvairius ląstelių ir tarpląstelinių komponentų pokyčius žalingo faktoriaus veikimo vietoje.

Eksudacijos stadija. Šis etapas vyksta skirtingu laiku po ląstelių ir audinių pažeidimo, reaguojant į uždegiminių mediatorių ir ypač plazmos mediatorių, kurie atsiranda aktyvavus tris kraujo sistemos – kinininės, papildomos ir krešėjimo.

Eksudacijos stadijos dinamikoje išskiriamos dvi stadijos: 1) plazminis eksudacija, susijęs su mikrocirkuliacinių kraujagyslių išsiplėtimu, padidėjusiu kraujo pritekėjimu į uždegimo vietą (aktyvią hiperemiją), dėl ko kraujagyslėse padidėja hidrostatinis slėgis. 2) ląstelių infiltracija, susijęs su kraujotakos sulėtėjimu venulėse ir uždegiminių mediatorių veikimu.

Atsiranda ribinė leukocitų padėtis, iki jų emigracijos į aplinkinius audinius.

Leukocitų išėjimo iš indo procesas trunka keletą valandų. Per pirmąsias 6-24 valandas neutrofiliniai leukocitai patenka į uždegiminį židinį. Po 24-48 valandų dominuoja monocitų ir limfocitų emigracija.

Toliau įvyksta trombocitų aktyvacija ir trumpalaikė mažų kraujagyslių trombozė uždegimo srityje, didėja kraujagyslių sienelių išemija, dėl to padidėja jų pralaidumas, taip pat uždegiminių audinių išemija. Tai prisideda prie nekrobiotinių ir nekrozinių procesų vystymosi juose. Mikrokraujagyslių obstrukcija neleidžia iš uždegimo vietos nutekėti eksudatui, toksinams ir patogenams, o tai prisideda prie greito intoksikacijos padidėjimo ir infekcijos plitimo.

Į uždegimo vietą patekę neutrofiliniai granulocitai ir makrofagai atlieka baktericidines ir fagocitines funkcijas, taip pat gamina biologiškai aktyvias medžiagas. Vėliau prie monocitų ir makrofagų infiltracijos prisijungia neutrofilų infiltracija, kuri apibūdina inkapsuliacijos pradžią, uždegimo zonos ribojimą dėl ląstelės veleno susidarymo išilgai jos periferijos.

Svarbus uždegimo komponentas yra audinių nekrozės vystymasis. Patogeninis veiksnys turi žūti nekrozės vietoje, ir kuo anksčiau nekrozė išsivystys, tuo mažiau uždegimo komplikacijų.

Produktyvioji (proliferacinė) stadija baigia uždegimą. Sumažėja uždegiminio audinio hiperemija ir neutrofilinių leukocitų emigracijos intensyvumas.

Išvalius uždegiminį lauką fagocitoze ir suvirškinus bakterijas bei nekrozinį detritą, uždegimo vieta užpildoma hematogeninės kilmės makrofagais. Tačiau proliferacija prasideda jau eksudacinėje stadijoje ir pasižymi dideliu makrofagų išsiskyrimu į uždegimo vietą.

Ląstelių kaupimasis uždegime vadinamas uždegiminis infiltratas. Joje atskleidžiami T- ir B-limfocitai, plazmacitai ir makrofagai, t.y. ląstelės, susijusios su imunine sistema.

Aktyviai dalyvauja mikrokraujagyslių endotelis. Infiltrato ląstelės palaipsniui sunaikinamos, o uždegimo srityje vyrauja fibroblastai. Proliferacijos dinamikoje susidaro granuliacinis audinys.

Uždegiminis procesas baigiasi granuliacijų brendimu ir brandaus jungiamojo audinio susidarymu. Kada pakeitimas granuliacinis audinys subręsta į jungiamojo audinio randą. Jei uždegimas baigiasi restitucija, tada atkuriamas pirminis audinys.

Ūminio uždegimo formos. Klinikines ir anatomines uždegimo formas lemia eksudacijos ar proliferacijos vyravimas jo dinamikoje.

Atsižvelgiama į uždegimą aštrus , jei tai trunka ne ilgiau kaip 4-6 savaites, tačiau daugeliu atvejų tai baigiasi per 1,5-2 savaites.

Ūminis uždegimas laikomas eksudaciniu, kuris turi keli tipai: 1) serozinis, 2) fibrininis, 3) pūlingas, 4) pūlingas, 5) hemoraginis. Kai gleivinės yra uždegusios, gleivės susimaišo su eksudatu, tada kalbama apie katarinį uždegimą, kuris dažniausiai derinamas su kitų rūšių eksudaciniais uždegimais. 6) įvairių tipų eksudacinių uždegimų derinys vadinamas mišriu.

Eksudacinis uždegimas būdingas eksudato susidarymas, kurio sudėtį lemia uždegiminio proceso priežastis ir atitinkama organizmo reakcija į žalingą veiksnį. Eksudatas taip pat lemia ūminio eksudacinio uždegimo formos pavadinimą.

Serozinis uždegimas atsiranda dėl cheminių ar fizinių veiksnių, toksinų ir nuodų poveikio. Pasirinkimas yra infiltratai parenchiminių organų stromoje su sunkia kūno intoksikacija (tarpinis uždegimas) . Jam būdingas drumstas eksudatas su nedideliu kiekiu ląstelių elementų – PMN, ištuštėjusiomis epitelio ląstelėmis ir iki 2-2,5 % baltymų. Jis vystosi gleivinėse ir serozinėse membranose, intersticiniame audinyje, odoje ir inkstų glomerulų kapsulėse.

Serozinio uždegimo baigtis dažniausiai yra palanki – eksudatas išnyksta ir procesas baigiasi restitucija. Kartais po serozinio parenchiminių organų uždegimo juose išsivysto difuzinė sklerozė.

Fibrininis uždegimas būdingas eksudato susidarymas, kuriame, be PMN, limfocitų, monocitų, makrofagų ir irstančių ląstelių, yra daug fibrinogeno, kuris nusėda audiniuose fibrino krešulių pavidalu.

Etiologiniai veiksniai gali būti difterijos korinebakterijos, įvairi kokos flora, Mycobacterium tuberculosis, kai kurie virusai, dizenterijos sukėlėjai, egzogeniniai ir endogeniniai toksiniai veiksniai.

Dažniausiai išsivysto ant gleivinių ar serozinių membranų. Prieš eksudaciją atsiranda audinių nekrozė ir trombocitų agregacija. Fibrininis eksudatas prasiskverbia į negyvus audinius, sudarydamas šviesiai pilką plėvelę, po kuria išsidėstę mikrobai, išskiriantys didelius kiekius toksinų. Plėvelės storį lemia nekrozės gylis, o pastaroji priklauso nuo epitelio dangalų sandaros ir po juo esančio jungiamojo audinio ypatybių.

Priklausomai nuo nekrozės gylio ir fibrininio eksudato storio, išskiriami du fibrininio uždegimo tipai. Esant vieno sluoksnio gleivinės arba serozinės organo membranos epitelio dangalui ir plonam tankiam jungiamojo audinio pagrindui, susidaro plona, ​​lengvai pašalinama fibrininė plėvelė. Šis fibrininis uždegimas vadinamas lobaras .

Jis atsiranda ant trachėjos ir bronchų gleivinių, serozinių membranų, būdingų fibrininiam pleuritui, perikarditui, peritonitui, taip pat fibrininio alveolito, apimančio plaučių skiltį, forma, vystantis su skilties pneumonija.

Daugiasluoksnis plokščiasis nekeratinizuojantis epitelis, pereinamasis epitelis ar laisvas platus organo jungiamojo audinio pagrindas prisideda prie gilios nekrozės išsivystymo ir storos, sunkiai pašalinamos fibrininės plėvelės susidarymo, kurią pašalinus lieka gilios opos.

Šis fibrininis uždegimas vadinamas difteritas . Jis vystosi ryklėje, ant stemplės, gimdos ir makšties gleivinių, žarnų ir skrandžio, šlapimo pūslės, odos ir gleivinių žaizdose.

Fibrininio uždegimo pasekmės gleivinės yra fibrininių plėvelių tirpimas. Difteritinis uždegimas baigiasi opų susidarymu, po kurio imamasi pakeitimo; esant gilioms opoms, gali susidaryti randai. Kruopinis gleivinės uždegimas baigiasi pažeistų audinių atstatymu. Ant serozinių membranų dažniau organizuojamas fibrininis eksudatas, dėl to susidaro sąaugos, švartavimasis, o dažnai fibrininis kūno ertmių membranų uždegimas baigiasi jų išnykimu.

Pūlingas uždegimas būdingas pūlingo eksudato susidarymas. Tai kreminė masė, kurią sudaro uždegimo šaltinio audinių detritas, ląstelės ir mikrobai. Didžiąją dalį susidariusių elementų sudaro gyvybingi ir negyvi granulocitai, juose yra limfocitų, makrofagų ir dažnai eozinofilinių granulocitų. Pūliai specifinio kvapo, melsvai žalsvos spalvos su įvairiais atspalviais.

Pūlinio uždegimo priežastis yra piogeniniai mikrobai – stafilokokai, streptokokai, gonokokai, vidurių šiltinės bacila ir kt.. Atsiranda beveik visuose audiniuose ir visuose organuose. Jo eiga gali būti ūminė ir lėtinė.

Pagrindinės pūlingo uždegimo formos yra 1) abscesas, 2) flegmona, 3) empiema, 4) pūlinga žaizda.

Abscesas - ribotas pūlingas uždegimas, lydimas ertmės, užpildytos pūlingu eksudatu, susidarymas.

Pūlių kaupimasis yra apsuptas granuliacinio audinio veleno. Granuliacinis audinys, ribojantis absceso ertmę, vadinamas piogeninė kapsulė . Jei ji tampa lėtinė, piogeninėje membranoje susidaro du sluoksniai: vidinis, nukreiptas į ertmę ir susidedantis iš granuliacijų, ir išorinis, susidarantis dėl granuliacinio audinio brendimo į brandų jungiamąjį audinį.

Flegmona - pūlingas neribotas difuzinis uždegimas, kurio metu pūlingas eksudatas prasiskverbia ir nušveičia audinį. Flegmonų susidarymas priklauso nuo patogeno patogeniškumo, organizmo apsaugos sistemų būklės, taip pat nuo audinių struktūrinių ypatybių.

Celiulitas dažniausiai formuojasi poodiniuose riebaluose, tarpraumeniniuose sluoksniuose ir kt. Pluoštinio riebalinio audinio celiulitas vadinamas celiulitu.

Gal būt minkštas , jei vyrauja nekrozinio audinio lizė ir sunku , kai flegmonoje atsiranda krešėjimo audinių nekrozė. Pūliai gali nutekėti išilgai raumenų-sausgyslių apvalkalų, neurovaskulinių ryšulių, riebalinių sluoksnių į apatines dalis ir suformuoti antrinius, vadinamuosius. šalti abscesai, arbanutekėjimų .

Tai komplikuojasi kraujagyslių tromboze, dėl kurios atsiranda pažeistų audinių nekrozė. Pūlingas uždegimas gali plisti į limfagysles ir venas, tokiais atvejais ištinka pūlingas tromboflebitas ir limfangitas.

Flegmoninio uždegimo gijimas prasideda nuo jo ribų nustatymo, o po to susidaro šiurkštus randas. Jei rezultatas yra nepalankus, gali pasireikšti infekcijos apibendrinimas, kai išsivysto sepsis.

Empyema - Tai pūlingas kūno ertmių ar tuščiavidurių organų uždegimas.

Empiemos išsivystymo priežastys yra: 1) pūlingi židiniai gretimuose organuose (pavyzdžiui, plaučių abscesas ir pleuros ertmės empiema), 2) sutrikęs pūlių nutekėjimas dėl pūlingo tuščiavidurių organų - tulžies pūslės, apendikso, kiaušintakių uždegimo. vamzdis ir kt.

Esant ilgam pūlingo uždegimo kursui, išnyksta tuščiaviduriai organai.

Pūlinga žaizda - speciali pūlingo uždegimo forma, atsirandanti dėl trauminės, įskaitant chirurginės, ar kitos žaizdos supūliavimo, arba dėl pūlingo uždegimo židinio atsivėrimo į išorinę aplinką ir žaizdos paviršiaus susidarymo. .

Išskirti pirminis ir antrinis pūliavimas žaizdoje. Pirminis atsiranda iškart po traumos ir trauminio patinimo, antrinis – pūlingo uždegimo atkrytis.

Supuvęs arba cholingas , uždegimas vystosi daugiausia, kai pūlingos mikrofloros patenka į pūlingo uždegimo židinį su ryškia audinių nekroze.

Atsiranda susilpnėjusiems pacientams, turintiems didelių, ilgai negyjančių žaizdų ar lėtinių abscesų. Pūlingas eksudatas įgauna ypač nemalonų puvimo kvapą.

Morfologiniame paveiksle vyrauja progresuojanti audinių nekrozė be polinkio į apibrėžimą. Nekrozinis audinys virsta niūria mase, kurią lydi didėjanti intoksikacija, nuo kurios pacientai dažniausiai miršta.

Hemoraginis uždegimas nėra savarankiška forma, o serozinio, fibrininio ar pūlingo uždegimo atmaina ir pasižymi ypač dideliu mikrocirkuliacijos kraujagyslių pralaidumu, eritrocitų diapedeze ir jų susimaišymu su esamu eksudatu. (serozinis-hemoraginis, pūlingas-hemoraginis uždegimas).

Kai raudonieji kraujo kūneliai suyra, eksudatas gali pasidaryti juodas. Paprastai hemoraginis uždegimas išsivysto labai didelės intoksikacijos atvejais, kartu su staigiu kraujagyslių pralaidumo padidėjimu, taip pat būdingas daugeliui virusinių infekcijų tipų.

Būdingas marui, juodligei, raupams, taip pat sunkioms gripo formoms. Esant hemoraginiam uždegimui, dažniausiai paūmėja ligos eiga, kurios baigtis priklauso nuo etiologijos.

kataras , kaip ir hemoraginė, nėra savarankiška forma. Jis vystosi ant gleivinių ir pasižymi gleivių priemaišomis prie bet kokio eksudato.

Katarinio uždegimo priežastis gali būti įvairios infekcijos, medžiagų apykaitos produktai, alerginiai dirgikliai, terminiai ir cheminiai veiksniai.

Ūminis katarinis uždegimas trunka 2-3 savaites ir baigiasi nepalikdamas jokių pėdsakų. Dėl lėtinio katarinio uždegimo gali išsivystyti atrofiniai ar hipertrofiniai gleivinės pokyčiai. Katarinio uždegimo reikšmę organizmui lemia jo lokalizacija ir eigos pobūdis.

Eksudacinio uždegimo morfologija

Pamokos tikslas: ištirti uždegimo biologinę esmę ir jo, kaip bendro patologinio proceso, sampratą. Atkreipkite dėmesį į istorinius uždegimo doktrinos raidos aspektus; vidaus ir užsienio mokslininkų indėlis į uždegiminio proceso tyrimą. Ištirkite klinikinius uždegimo požymius, vietinius ir sisteminius simptomus. Atkreipkite dėmesį į ūminio uždegimo etiologijos ir patogenezės ypatumus. Aptarkite uždegimo stadijas. Nustatykite plazmos ir ląstelių uždegimo mediatorių vaidmenį. Apsvarstykite eksudacijos proceso etapus. Atkreipkite dėmesį į šiuolaikinę uždegimo klasifikaciją. Aptarkite eksudacinio uždegimo tipus. Ištirti įvairių tipų eksudacinių uždegimų klinikinius ir morfologinius požymius.

Studijuodami temą studentai turėtų

Žinoti:

Tiriamame patologijos skyriuje vartojami terminai;

Etiologiniai veiksniai ir patogenetiniai mechanizmai, lemiantys ūminio uždegimo išsivystymą;

Pagrindiniai morfologiniai organų ir audinių pokyčiai įvairių uždegimų metu;

Klinikinės apraiškos, komplikacijos, prognozė ir mirties priežastys.

Galėti:

Makro- ir mikroskopiniu lygmenimis diagnozuoti organų ir audinių pokyčius įvairių tipų ūminio uždegimo metu;

Identifikuoti ir identifikuoti uždegimo procese dalyvaujančias ląsteles;

Būkite susipažinę su:

Su dideliais naujais mokslo pasiekimais tiriant audinių pokyčius ultrastruktūriniame, molekuliniame lygmenyje uždegiminio proceso vystymosi metu.

Uždegimas - kompleksinis kraujagyslių-mezenchiminis atsakas į įvairių veiksnių sukeltą žalą.

Pakeitimas– pradinė uždegimo fazė, sukelianti vietinių biocheminių procesų kompleksą, skatinantį uždegiminius mediatorius gaminančių ląstelių pritraukimą į pažeidimo vietą. Pokytį vaizduoja distrofija ir nekrozė.

Eksudacija - skystos kraujo dalies ir susidariusių elementų išsiskyrimas už kraujagyslių dugno dėl uždegiminių mediatorių sąveikos.

Eksudacijos stadijoje yra keletas etapų:

1. Mikrocirkuliacijos lovos reakcija su kraujo reologinių savybių pažeidimu.

2. Mikrokraujagyslių pralaidumo didinimas.

3. Skysčių ir plazmos baltymų išsiskyrimas

4. Ląstelių emigracija. Pirmieji į uždegimo lauką patenka polimorfonukleariniai leukocitai. Leukodiapidų stadijos:

a) paraštė (krašto padėtis)

b) sukibimas (prilipimas), naudojant tuos, kurie yra išreikšti ląstelių paviršiuje.

c) emigracija

5. Fagocitozė

6. Eksudato ir uždegiminio infiltrato susidarymas.

Platinimas– paskutinė uždegimo fazė, skirta pažeistiems audiniams atkurti.

Uždegimo klasifikacija:

1. Jie išleidžiami išilgai srauto ūminis, poūmis ir lėtinis uždegimas.

2. Priklausomai nuo uždegiminės fazės vyravimo, uždegimas gali būti eksudacinis ir produktyvus(proliferacinis).

Eksudacinis uždegimas būdingas eksudato buvimas audiniuose ir kūno ertmėse - uždegiminis skystis, kuriame yra baltymų ir kraujo ląstelių. Eksudato pobūdis lemia ūminio eksudacinio uždegimo formos pavadinimą. Jo vystymosi priežastys yra virusai (herpesas, vėjaraupiai), terminiai, spinduliniai ar cheminiai nudegimai, endogeninių toksinų susidarymas. Eksudacinis uždegimas gali būti serozinis, fibrininis, pūlingas, hemoraginis, katarinis, puvimas, mišrus.

Serozinis uždegimas. Seroziniame eksudate yra iki 2% baltymų ir nedaug ląstelių. Vystosi ant odos ir serozinių membranų sisteminių ligų, autointoksikacijos, virusinių pažeidimų (herpes), terminių ir mechaninių pažeidimų metu.

Rezultatas yra palankus.

Fibrininis uždegimas. Būdingas yra eksudato, kuriame yra daug fibrinogeno, susidarymas, kuris nusėda audiniuose fibrino krešulių pavidalu.

Etiologiniai veiksniai: difterijos corynebacterium, kokos flora, Mycobacterium tuberculosis, virusai, dizenterijos sukėlėjai, alerginiai, egzogeniniai ir endogeniniai toksiniai veiksniai. Fibrininis uždegimas dažniausiai atsiranda ant gleivinės ar serozinių membranų. Priklausomai nuo nekrozės gylio ir fibrininės plėvelės storio, Lobarinis ir difterinis fibrininis uždegimas.

Krūminis uždegimas vystosi ant gleivinių arba serozinių membranų, padengtų vienasluoksniu epiteliu, esančiu ant plono tankaus jungiamojo audinio pagrindo. Esant tokioms sąlygoms, nekrozė negali būti gili, todėl susidaro plona fibrininė plėvelė, kurią galima lengvai pašalinti. Lobarinis uždegimas pasireiškia ant trachėjos ir bronchų gleivinės, serozinių membranų (fibrininis pleuritas, perikarditas, peritonitas), sergant fibrininiu alveolitu, skilties pneumonija.

Difteritinis uždegimas išsivysto ant daugiasluoksnio plokščiojo nekeratinizuojančio epitelio, pereinamojo arba vieno sluoksnio epitelio su laisvu, plačiu organo jungiamojo audinio pagrindu, kuris prisideda prie gilios nekrozės išsivystymo ir storos, sunkiai pašalinamos fibrininės plėvelės susidarymo, po jo pašalinimas išlieka gilios opos. Difteritinis uždegimas atsiranda burnos ertmėje, stemplės, gimdos, makšties, skrandžio, žarnyno, šlapimo pūslės gleivinėse, odos ir gleivinių žaizdose.

Išėjimas. Krūminis uždegimas dažniausiai baigiasi pažeisto audinio atstatymu. Difteritinis uždegimas atsiranda dėl opų susidarymo ir vėlesnio pakeitimo; esant gilioms opoms, galimi randai. Ant serozinių membranų dažnai atsiranda sąaugų ir švartavimosi, o dažnai fibrininis kūno ertmių membranų uždegimas sukelia jų išnykimą.

kūnai sukelia jų išnykimą.

Pūlingas uždegimas. Pūlingam uždegimui būdingas pūlingo eksudato susidarymas. Tai kreminė masė, susidedanti iš uždegimo vietos ląstelių ir audinių detrito, mikroorganizmų ir kraujo ląstelių. Pastarųjų skaičius siekia iki 30%, daugiausia gyvybingų ir mirusių PMN. Pūlingame eksudate yra proteolitinių fermentų, todėl pūlingam uždegimui būdinga audinių lizė. Pūlinio uždegimo priežastis – piogeniniai (piogeniniai) stafilokokai, streptokokai, gonokokai, vidurių šiltinės bacila. Pagrindinės pūlingo uždegimo formos: abscesas, flegmona, empiema.

Abscesas– ribotas pūlingas uždegimas su pūlingo eksudato užpildytos ertmės susidarymu. Granuliacinis audinys (piogeninė membrana) auga aplink absceso ertmę. Lėtinėje absceso eigoje bręsta granuliacinis audinys, o piogeninėje membranoje atsiranda du sluoksniai: vidinis, nukreiptas į ertmę, susidedantis iš granulių, fibrino, detrito, o išorinis - iš subrendusio jungiamojo audinio. Absceso pasekmė paprastai yra spontaniškas pūlių ištuštinimas ir išsiskyrimas ant kūno paviršiaus, į tuščiavidurius organus ar ertmes. Po to, kai abscesas prasiskverbia, atsiranda jo ertmės randai. Retkarčiais atsiranda absceso inkapsuliavimas ir tuo pačiu pūlių sustorėjimas.

Flegmona– pūlingas difuzinis uždegimas su audinių prasiskverbimu ir stratifikacija su pūlingu eksudatu. Flegmona dažniausiai atsiranda poodiniuose riebaluose, tarpraumeniniuose sluoksniuose, apendikso sienelėje ir smegenų dangaluose. Riebalinio audinio celiulitas vadinamas celiulitu.

Flegmonos būna dviejų tipų: minkštosios, jei vyrauja nekrozinio audinio lizė; kietas, kai uždegiminiame audinyje atsiranda krešėjimo nekrozė ir laipsniškas audinių atmetimas. Paprastai flegmona pašalinama chirurginiu būdu, po to chirurginės žaizdos randai. Jei rezultatas yra nepalankus, galimas infekcijos apibendrinimas ir sepsio išsivystymas.

Empyema– pūlingas kūno ertmių ar tuščiavidurių organų uždegimas. Esant ilgam pūlingo uždegimo kursui, išnyksta tuščiaviduriai organai.

Hemoraginis uždegimui būdingas labai didelis mikrocirkuliacinių kraujagyslių pralaidumas, eritrocitų diapedezė. Jis būdingas daugeliui virusinių infekcijų, ypač sunkioms gripo, maro, juodligės ir raupų formoms. Hemoraginis uždegimas dažniausiai pablogina ligos eigą, baigtis priklauso nuo jo etiologijos.

Supuvęs uždegimas dažniausiai atsiranda žaizdose su dideliu audinių traiškymu ir yra susijęs su anaerobinės infekcijos išsivystymu. Būdingi didžiuliai nekrozės laukai.

Katarinis ant gleivinės išsivysto uždegimas. Būdingas gleivių susimaišymas su bet kokiu eksudatu. Katarinio uždegimo priežastys – įvairios infekcijos, alerginiai dirgikliai, terminiai ir cheminiai veiksniai. Sergant alerginiu rinitu, gleivės gali susimaišyti su seroziniu eksudatu. Dažnai stebimas pūlingas trachėjos ir bronchų gleivinės kataras. Dėl lėtinio katarinio uždegimo galimi atrofiniai ar hipertrofiniai gleivinės pokyčiai, tačiau dažniausiai visiškai pasveikstama.

Fiziologas I. Mečnikovas XIX amžiuje iškėlė prielaidą, kad bet koks uždegimas yra ne kas kita, kaip prisitaikanti organizmo reakcija. O šiuolaikiniai tyrimai įrodo, kad nežymus uždegimas pats savaime nėra baisus, jei jis neužsitęs. Kūno reakcija iš tikrųjų yra skirta apsaugoti ir atkurti po neigiamų veiksnių poveikio.

Uždegimo gydymas apima jį provokuojančio veiksnio nustatymą ir tiesioginį neigiamo poveikio bei jo padarinių pašalinimą. Organizmo reakcijos yra įvairios, o suprasti sudėtingus procesus ligos šaltinyje nėra lengva. Bet vis tiek pabandykime.

Kas yra uždegimas? Priežastys. Skausmo signalų apdorojimas smegenyse

Uždegimas yra reakcija, kuriai būdingas patologinių procesų ir prisitaikymo mechanizmų atsiradimas.

Tokių reakcijų priežastys yra įvairūs aplinkos veiksniai – cheminiai dirgikliai, bakterijos, traumos. Jam būdingas aktyvus organizmo apsaugos procesas, daugybės biologiškai aktyvių medžiagų – tarpląstelinių ir plazminių mediatorių – atsiradimas kraujyje. Todėl vidaus organų uždegimui diagnozuoti imamas kraujas bendrai ir biocheminei analizei, kur tiriami tokie rodikliai kaip AKS lygis, leukocitų kiekis ir kt.

Uždegimo proceso metu gaminasi būtini antikūnai prieš virusus ir bakterijas. Be jų mūsų imuninė sistema nesivystytų ir su amžiumi nesustiprėtų.

Pirmoji reakcija į audinių pažeidimą, žinoma, yra aštrus skausmas. Šis skausmo pojūtis, nervų galūnės, sudirgintos neurotransmiterių, nuodija centrinę nervų sistemą.

Skausmo signalai perduodami į pailgąsias smegenis, o iš ten – į smegenų žievę. Ir jie čia jau apdorojami. Pažeidus žievės sritis, atsakingas už somatosensorinius signalus, sumažėja gebėjimas ne tik jausti skausmą, bet ir suvokti savo kūno temperatūrą.

Autoimuninės reakcijos

Atskirai reikia pasakyti apie autoimunines uždegiminio proceso priežastis. Kas yra autoimuninis uždegimas? Liga pasižymi antikūnų gamyba prieš savo ląsteles, o ne svetimas. Ši organizmo reakcija nebuvo pakankamai ištirta. Tačiau manoma, kad čia tam tikrą vaidmenį vaidina genetinis gedimas.

Plačiai žinoma autoimuninė liga yra sisteminė raudonoji vilkligė. Visiškai išgydyti ligos neįmanoma, tačiau žmogus gali sustabdyti uždegimą nuolat vartodamas vaistus.

Diskoidinė vilkligė paveikia tik odą. Pagrindinis jo simptomas yra drugelio sindromas – ryškiai raudonos dėmės su patinimu ant skruostų.

O sisteminė pažeidžia daugelį sistemų, pažeidžiami plaučiai, sąnariai, širdies raumuo, kartais ir nervų sistema.

Sąnariai ypač kenkia reumatoidinis artritas, kuris taip pat yra autoimuninė liga. Liga dažniausiai suserga 20–40 metų amžiaus, o moterys serga maždaug 8 kartus dažniau.

Uždegimo stadijos

Kuo stipresnis žmogaus apsauginis kompleksas, tai yra jo imuninė sistema, tuo greičiau organizmas susidoros su stresinėmis situacijomis be pašalinės pagalbos.

Pavyzdžiui, žmogus įsipjovė pirštą arba įsmeigė skeveldrą į ranką. Pažeidimo vietoje, žinoma, prasidės uždegiminis procesas, kuris skirstomas į 3 etapus. Išskiriami šie etapai:

1. Pakeitimai (iš lot. altere – keisti). Šiame etape, kai pažeidžiami audiniai, prasideda struktūriniai, funkciniai ir cheminiai pokyčiai. Yra pirminių ir antrinių pakitimų. Šis etapas automatiškai pradeda 2 fazę.
2. Eksudacija. Šiuo laikotarpiu stebima kraujo ląstelių emigracija ir aktyvi fagocitozė. Šioje fazėje susidaro eksudatas ir infiltratas.
3. Proliferacija – sveikų audinių atskyrimas nuo pažeistų audinių ir atstatymo proceso pradžia. Išvalomi audiniai, atkuriama mikrocirkuliacijos sistema.

Bet kai uždegami minkštieji poodiniai audiniai, vyksta kitoks uždegimas, skirtingos stadijos.

1. Serozinio impregnavimo etapas.
2. Infiltracija.
3. Supūliavimas - kai atsiranda abscesas ar flegmona.

Pirmajame ir antrajame etapuose dažniausiai naudojami šalti arba karšti kompresai. Tačiau pūliavimo stadijoje jau būtina chirurginė intervencija.

Tipai ir formos

Medicinoje yra speciali klasifikacija, kuri nustato, kiek pavojingas uždegimas ir kiek laiko jį reikia gydyti.

Išskiriami šie kūno reakcijų tipai:

• vietinis ar sisteminis uždegimas – pagal lokalizaciją;
• ūmus, poūmis, lėtinis - pagal trukmę;
• normerginis ir hiperginis – pagal sunkumą.

Hiperginio uždegimo sąvoka reiškia, kad reakcija į dirgiklį viršija normą.

Panagrinėkime ir ūmios reakcijos formas.

• Granulominis uždegimas yra produktyvi forma, kai pagrindinis granulomos morfologinis substratas yra mažas mazgelis.
• Intersticinė yra antrojo tipo produktyvi forma, kai kai kuriuose organuose (inkstuose, plaučiuose) susidaro infiltratas.
• Pūlingas - susidaro tirštas skystis, kuriame yra neutrofilų.
• Hemoraginis – kai raudonieji kraujo kūneliai patenka į eksudatą, būdinga sunkioms gripo formoms.
• Katarinis - gleivinės uždegimas, kai eksudate yra gleivių.
• Puvimas – pasižymi nekroziniais procesais ir blogo kvapo susidarymu.
• Fibrininis - su gleivinių ir serozinių audinių pažeidimu. Būdingas fibrino buvimas.
• Mišrus.

Gydytojas privalo patikslinti šią diagnozės dalį vizito metu ir paaiškinti, kas vyksta su paciento kūnu ir kodėl šias apraiškas reikia gydyti iki galo, o ne tik palengvinti simptomus.

Dažni simptomai

Keletas paprastų, gerai žinomų požymių lydi bet kokį uždegimą. Išvardinkime simptomus, pradedant garsiausiu – karščiavimu.

1. Temperatūros pakilimas uždegiminiame audinyje 1 ar 2 laipsniais yra natūralus. Juk į skaudamą vietą priplūsta arterinis kraujas, o arterinio kraujo, skirtingai nei veninio kraujo, temperatūra yra kiek aukštesnė – 37 0 C. Antroji audinių perkaitimo priežastis – medžiagų apykaitos pagreitis.
2. Skausmas. Daugelis receptorių, esančių šalia paveiktos zonos, yra dirginami tarpininkų. Dėl to jaučiame skausmą.
3. Paraudimą taip pat galima nesunkiai paaiškinti pribėgusiu krauju.
4. Auglys paaiškinamas eksudato - specialaus skysčio, kuris iš kraujo išsiskiria į audinį, atsiradimu.
5. Sutrinka pažeisto organo ar audinio funkcijos.

Iš karto nepagydomas uždegimas tampa lėtinis, o tada gydymas bus dar sunkesnis. Mokslas dabar žino, kad lėtinis skausmas keliauja į smegenis kitais, lėtesniais nervų takais. O atsikratyti bėgant metams darosi vis sunkiau.

Be pagrindinių požymių, yra ir bendrų uždegimo simptomų, kuriuos mato tik gydytojas, tirdamas kraujo tyrimą:

• hormoninės sudėties pokyčiai;
• leukocitozė;
• kraujo baltymų pokyčiai;
• fermentų sudėties pasikeitimas;
• padidėjęs eritrocitų nusėdimo greitis.

Tarpininkai, kurie kraujyje yra inaktyvuotos, yra labai svarbūs. Šios medžiagos sudaro apsauginės reakcijos vystymosi modelį.

Mediatorių gamyba audinių uždegimo metu

Tarpininkai yra histaminas, prostaglandinai ir serotoninas. Atsiradus dirgikliams, gaminami tarpininkai. Mikrobai ar specialios medžiagos, kurios išsiskiria iš negyvų ląstelių, aktyvuoja tam tikros rūšies tarpininkus. Pagrindinės ląstelės, gaminančios tokias biologines medžiagas, yra trombocitai ir neutrofilai. Tačiau kai kurios lygiųjų raumenų ląstelės ir endotelis taip pat gali gaminti šiuos fermentus.

Iš plazmos gaunamų mediatorių kraujyje nuolat yra, tačiau jie turi būti aktyvuojami per skilimus. Plazmos veikliosios medžiagos gaminamos kepenyse. Pavyzdžiui, membranos atakos kompleksas.

Komplemento sistema, kuri taip pat sintetinama mūsų biologiniame filtre, visada yra kraujyje, bet yra neaktyvios. Jis aktyvuojamas tik per kaskadinį transformacijų procesą, kai pastebi svetimkūnį, patekusį į kūną.

Vystantis uždegimui, būtini tarpininkai, tokie kaip anafilotoksinai. Tai glikoproteinai, dalyvaujantys alerginėse reakcijose. Iš čia ir kilęs pavadinimas – anafilaksinis šokas. Jie išskiria histaminą iš putliųjų ląstelių ir bazofilų. Taip pat jie aktyvuoja kallikreino-kinino sistemą (KKS). Uždegimo metu jis reguliuoja kraujo krešėjimo procesą. Būtent šios sistemos suaktyvinimas sukelia odos paraudimą aplink pažeistą vietą.

Suaktyvinti mediatoriai greitai suyra ir padeda išvalyti gyvas ląsteles. Vadinamieji makrofagai yra skirti sugerti atliekas, bakterijas ir sunaikinti jas savo viduje.

Turėdami šią informaciją galime atsakyti į klausimą, kas yra uždegimas. Tai apsauginių fermentų gamyba ir skilimo atliekų šalinimas.

Liaukų uždegimas

Pradėkime nuo uždegiminių audinių apžvalgos. Žmogaus organizme yra daug liaukų – kasa, skydliaukė, seilių liaukos, vyriška prostata – tai jungiamasis audinys, kurį tam tikromis sąlygomis gali paveikti ir uždegimas. Atskirų liaukų uždegimo simptomai ir gydymas yra skirtingi, nes tai yra skirtingos kūno sistemos.

Pakalbėkime, pavyzdžiui, apie sialadenitą – liaukos uždegimą su seilėmis. Liga atsiranda veikiant įvairiems veiksniams: dėl struktūrinių pakitimų, diabeto ar bakterinės infekcijos.

Atsižvelgiama į simptomus:

• temperatūros padidėjimas;
• skausmas kramtant;
• burnos džiūvimo jausmas;
• skausmingas formavimasis ir patinimas toje vietoje, kur yra liaukos, kita.

Tačiau seilių liaukos žmones vargina nedažnai. Daug dažniau jie skundžiasi tiroiditu – liaukos, atsakingos už daugumą hormoninių funkcijų – skydliaukės – uždegimu.

Tiroiditą, arba skydliaukės uždegimą, lydi silpnumas, nuotaikų kaita nuo apatijos iki pykčio, kaklo patinimas, padidėjęs prakaitavimas, susilpnėjusi lytinė funkcija ir svorio kritimas.

Moterys tiroiditu serga beveik 10 kartų dažniau nei vyrai. Remiantis statistika, kas 5 moteris kenčia nuo strumos. Vyrų skydliaukės uždegimas kur kas dažniau pasireiškia sulaukus 70 ir daugiau metų.

Dėl nepriežiūros liga progresuoja ir lemia tai, kad liauka smarkiai sumažina savo funkcijas.

Prisiminkime ir kasos svarbą organizmui. Šio organo pažeidimas sutrikdo virškinimą ir iš tikrųjų atsiranda dėl netinkamos mitybos. Žmogus, sergantis pankreatitu – lėtiniu kasos uždegimu – turi nuolat gerti fermentus iš šios liaukos, kuri pati nebeveikia gerai.

Pielonefritas

Nefritas yra įvairios uždegiminės inkstų ligos. Kokios yra uždegimo priežastys šiuo atveju? Pielonefritas atsiranda, kai šlapimo organai yra pažeisti dėl kokios nors infekcijos. Kas yra pielonefritas ir kaip jis pasireiškia? Inkstų raizginyje auga mikroorganizmai, pacientas jaučia stiprų skausmą ir silpnumą.

Palaipsniui mikroorganizmų pažeisti organų audiniai apauga randais, organas prasčiau atlieka savo funkcijas. Gali būti pažeisti abu inkstai, tada greitai išsivysto inkstų nepakankamumas ir žmogus ilgainiui bus priverstas karts nuo karto atlikti dializę, kad išsivalytų organizmas.

Ūminį pielonefritą reikėtų įtarti, kai inkstų srityje prasideda skausmas, diskomfortas ir karščiavimas. Žmogus jaučia stiprų skausmą apatinėje nugaros dalyje, o temperatūra gali pakilti iki 40 0 ​​C, stiprus prakaitavimas. Mane kankina raumenų silpnumas, kartais pykina.

Tikslią karščiavimo priežastį gydytojas gali nustatyti ištyręs šlapimą ir kraują. Ūminė ligos stadija turi būti gydoma ligoninėje, kur gydytojas skirs antibakterinį gydymą ir antispazminius vaistus nuo skausmo.

Dantų skausmas ir osteomielitas

Netinkama dantų priežiūra ar vainikėlių pažeidimas išprovokuoja tokią būklę kaip danties šaknų uždegimas. Kas yra danties uždegimas? Tai labai skausminga būklė, reikalaujanti specialaus gydymo ir neatidėliotino gydymo.

Infekcijos prasiskverbimas į danties šaknį turi rimtų pasekmių. Kartais toks uždegimas suaugusiam žmogui prasideda po netinkamo grubaus odontologo gydymo. Būtina turėti savo aukštos kvalifikacijos odontologą, kuriuo pasitikite.

Jei osteomielitas išsivysto žandikaulio srities uždegiminio proceso fone, skausmas bus toks stiprus, kad dauguma klasikinių analgetikų nepadės.

Osteomielitas yra nespecifinis pūlingas-uždegiminis procesas, pažeidžiantis kaulinį audinį, periostą ir net aplinkinius minkštuosius audinius. Tačiau dažniausia ligos priežastis yra kaulų lūžiai.

Veido nervas ir uždegimo apraiškos

Kas yra uždegimas? Tai visų pirma yra audinio fiziologinių funkcijų pažeidimas. Dėl tam tikrų aplinkybių kartais pažeidžiamas ir nervinis audinys. Labiausiai žinoma uždegiminė liga yra neuritas – veido nervo pažeidimas. Neurito skausmas kartais būna tiesiog nepakeliamas, žmogus turi gerti stiprius nuskausminamuosius.

Norėdami imtis bet kokių gydymo priemonių, pirmiausia turite nustatyti priežastį. Tai gali būti lėtinio sinusų uždegimo ar meningito pasekmė. Šį uždegimą sukelia skersvėjis arba įprastos infekcijos. Yra daug priežasčių.

Jei pažeistas veido ar trišakis nervas, atsiranda ūžesys ausyse ir skausmas. Esant ūminei uždegimo formai, burnos kampas šiek tiek pakyla į viršų, o akies obuolys išsikiša.

Žinoma, nervų uždegimas nelieka nepastebėtas. Tai reiškia, kad atsiradus pirmiesiems simptomams reikia nedelsiant kreiptis į gydytoją ir pasirinkti tinkamą gydymą.

Nervų uždegimo gydymas trunka mažiausiai 6 mėnesius. Simptomams malšinti yra specialių tiek senos, tiek naujos kartos vaistų. Neurologas turėtų pasirinkti vaistą. Be gydytojo anestezinio vaisto išsirinkti neįmanoma, nes kiekvienas vaistas turi savo kontraindikacijas ir gali pakenkti širdies ar nervinei organizmo veiklai.

Patologiniai reprodukcinės sistemos procesai

Moterų ir vyrų urogenitalinė sistema šiandien taip pat kenčia nuo nuolatinio streso ir nuovargio. Moterims vis dažniau diagnozuojamas ooforitas – priedų uždegimas. Visada šis patologinis procesas be gydymo plinta į kiaušintakius ir prasideda adnexitas.

Kiaušintakių uždegimą taip pat lydi stiprus skausmas ir silpnumas. Mėnesio ciklas sutrinka: kai kurioms moterims mėnesinės tampa per sunkios, atsiranda gabalėlių. Be to, pirmosios 2 menstruacijų dienos yra labai skausmingos. Kiti turi visiškai priešingą poveikį. Tai reiškia, kad menstruacijos tampa menkos. Skausmas ir specifinės išskyros su kvapu yra pagrindiniai moters lytinių organų uždegimo požymiai.

Infekcija prasiskverbia įvairiai: kartais pažeidžiant kaimyninius organus, iš išorinių lytinių organų, daug rečiau per kraują patenka į priedus.

Lėtinis adnexitas, dėl kurio atsiranda randų, gali sukelti nevaisingumą. Todėl moterų uždegimo gydymas turi vykti laiku ir prižiūrint ginekologui.

Vyrams uretritas atsiranda dėl susilpnėjusio imuniteto ir infekcijos šlaplėje. Uždegimo priežastys – įvairūs biologiniai mikrobai: herpeso virusas, stafilokokai, grybelis Candida. Dėl to, kad vyrų šlaplė yra ilgesnė, uždegiminis procesas jose yra sunkesnis ir ilgiau gyja. Šlaplės uždegimo simptomai yra dažnos kelionės į tualetą naktį ir kraujo buvimas šlapime, skausmas.

Kita dažna ir skausminga vyrų problema – prostatitas. Prostatos uždegimas yra paslėptas, ir nedaugelis vyrų žino apie ankstyvas ligos apraiškas. Stipriosios lyties atstovai turėtų atkreipti dėmesį į skausmus pilvo apačioje, dažnas keliones į tualetą ir keistus šaltkrėtis.

Išplitęs lėtinis prostatitas komplikuojasi pūliavimu. Tada pacientą reikia operuoti.

Įvairios kilmės uždegimų gydymas

Kaip sužinojome, uždegimas vaidina svarbų vaidmenį. Ši reakcija turėtų išsaugoti visą organizmą, paaukodama kai kurias pažeistas ląsteles, kurias palaipsniui pakeičia jungiamasis audinys.

Tačiau didelio masto, ilgalaikis uždegimas išsunkia visas jėgas iš organizmo, išsekina žmogų ir gali sukelti komplikacijų. Dėl komplikacijų rizikos visų priemonių reikia imtis laiku.

Bet kokio uždegimo gydymas pradedamas nustačius priežastį. Būtina praeiti visus reikiamus tyrimus ir apie nusiskundimus pasakyti gydytojui, tai yra pateikti anamnezę. Jei kraujyje randama antikūnų prieš bakterijas, gydytojas paskirs antibakterinius vaistus. Aukštą karščiavimą reikia numalšinti bet kokiais karščiavimą mažinančiais vaistais.

Jei reakciją sukelia cheminiai dirgikliai, reikia išvalyti organizmą nuo nuodų.

Autoimuninėms ligoms ir alerginėms reakcijoms gydyti reikalingi vaistai, vadinami imunosupresantais, siekiant sumažinti per didelį imuninį atsaką.

Tokių vaistų yra kelios grupės, vieni jų turi didesnį poveikį ląsteliniam, kiti humoraliniam imunitetui. Žinomiausi yra prednizolonas, betametazolas ir kortizonas – tai gliukokortikoidai. Taip pat yra citostatinių vaistų ir imunofilinių agonistų. Kai kurie iš jų turi toksinį poveikį organizmui. Pavyzdžiui, chlorambucilis skirtas vaikams, nes kiti jiems bus nesaugūs.

Antibiotikai

Šiuolaikiniai antibiotikai skirstomi į 3 pagrindinius tipus: natūralios kilmės, sintetinius ir pusiau sintetinius. Natūralūs gaminami iš augalų, grybų ir kai kurių žuvų audinių.

Vartodami antibiotikus nuo uždegimo, turite vartoti ir probiotikų – gyvybę atkuriančių medžiagų.

Antibiotikai taip pat skirstomi į grupes pagal jų cheminę sudėtį. Pirmoji grupė yra penicilinas. Visi šios grupės antibiotikai gerai išgydo plaučių uždegimą ir stiprų gerklės skausmą.

Cefalosporino preparatai savo sudėtimi labai panašūs į penicilinus. Nemažai jų jau susintetinta. Jie padeda gerai kovoti su virusais, tačiau gali sukelti alergiją.

Makrolidų grupė skirta kovai su chlamais ir toksoplazma. Atskirai buvo išrasti aminoglikozidiniai antibiotikai, kurie skiriami esant sepsiui, yra ir priešgrybelinė vaistų grupė.

Nedaugelis iš mūsų niekada gyvenime nesame peršalę, kentėję nuo slogos, gavę nubrozdinimų ir įbrėžimų. Visos šios, galima sakyti, nekenksmingos sveikatos problemos, jau nekalbant apie rimtesnius negalavimus, pavyzdžiui, plaučių uždegimą ar gastritą, yra susiję su patologiniu procesu organuose ar audiniuose, vadinamu uždegimu. Jos, kaip ir bet kurios ligos, stadijos yra skirtingos – nuo ​​pradinės, lengviausiai ir greičiausiai pagydomos iki paskutinės, sunkiausios ir negrįžtamos. Kaip atsiranda uždegimas? Kas šiuo metu vyksta mūsų kūne? Kaip gydyti uždegimą? Kokios prognozės ir kokios pasekmės? Į kiekvieną pateiktą klausimą pasistengsime atsakyti aiškiai ir išsamiai.

Uždegimo esmė

Pasaulyje yra tūkstančiai ligų. Visi jie atsiranda dėl uždegiminių procesų žmogaus organuose arba sukelia uždegimą. Pastarųjų stadijos esant skirtingiems negalavimams gali skirtis, priežastys gali būti nevienodos, požymiai gali būti nevienodi, tačiau rezultatas be tinkamo gydymo beveik visada yra maždaug vienodas – negrįžtami sveikatos pokyčiai, o kartais ir mirtis. Tačiau uždegimas turi ir gerą pusę. Jis atsiranda organizme, kad jį apsaugotų. Ši funkcija susiformavo per milijonus metų, per visą žmogaus evoliuciją. Tai reiškia, kad uždegimas yra patologinis procesas, kuris išsivysto su bet kokia žala, siekiant pašalinti dirgiklį ir atkurti audinius. Uždegimą galima pavadinti paleidimo mygtuku, įjungiančiu apsauginius kūno veiksmus ir tuo pačiu barjeru, neleidžiančiu neigiamiems procesams palikti uždegimo židinį. Jame kaupiasi toksinai, kurie gali sukelti intoksikaciją. Uždegimo metu gaminasi specifinės dalelės – šie toksinai yra destruktyvūs. O dar viena naudinga uždegimo funkcija – gamina antikūnus ir stiprina imuninę sistemą.

Taip pat yra negatyvumo, ir gana daug. Tokie procesai gali baigtis nesėkme ir kelti grėsmę žmogaus gyvybei.

klasifikacija

Gydytojai uždegimus klasifikuoja ne tik pagal vietą (gerklės, skrandžio, plaučių ir kt.), bet ir pagal daugelį kitų savybių. Jo etapai yra tokie:

• pakeitimas;
• eksudacija;
• platinimas.

Priklausomai nuo uždegimo formos, yra:

• ūminis (trukmė nuo kelių minučių iki kelių valandų);
• poūmis (tėkmės laikotarpis skaičiuojamas dienomis ir savaitėmis);
• lėtinis (pasireiškia tais atvejais, kai ūminės ar poūminės formos neišgydomos, trunka metus, kartais visą gyvenimą).

Kad ir kokia uždegiminio proceso forma būtų diagnozuota, jo atsiradimo priežastys yra šios:

• infekcinės (virusai, bakterijos);
• toksiškas (sveikatai kenksmingų cheminių medžiagų poveikis);
• autoimuninė (organizmas gamina nereikalingus antikūnus arba agresyvias ląsteles);
• pūlingas-septinis;
• trauminis;
• paraneoplastinis (vystosi daugiausia sergant vėžiu);
• potrauminis;
• fizinis (pavyzdžiui, nepalankus organizmui temperatūros poveikis).

Priežastys, kodėl atsirado uždegimas, jo progresavimo stadijos ir formos yra pagrindinės charakteristikos, pagal kurias gydytojai klasifikuoja ligą. Taigi, plaučių uždegimas yra infekcinis plaučių audinio uždegimas, kuris gali būti ūmus ir kartu eksudacinis. Pažvelkime atidžiau į neaiškias sąlygas.

Kaip vystosi uždegiminis procesas?

Atspirties taškas bet kam yra tokie ląstelių, o kartu su jais ir organų struktūros pokyčiai, kuriuose sutrinka normalus jų funkcionavimas. Tai nustato uždegimo požymius. Ląstelėje, veikiant nepalankiam veiksniui, labai greitai prasideda pokyčiai citoplazmoje, membranoje, branduolyje. Šis procesas suaktyvina vadinamųjų mediatorių gamybą – specialias biologines chemines medžiagas, kurios aktyvina biochemines reakcijas, tai yra gimdo.Tarpininkai yra histaminas, bradikininas, serotoninas ir daugelis kitų specifinių agentų. Jie visi yra atsakingi už skirtingus uždegimo požymius. Taigi, histaminas plečia kraujagysles ir padidina jų sienelių pralaidumą. Bradikininas ir kallidinas yra susiję su skausmu. Vietoje, kurioje kraujagyslės yra išsiplėtusios, atsiranda pirminis uždegimo požymis - paraudimas. Kadangi bendras išsiplėtusių kraujagyslių skerspjūvio plotas didėja, padidėja jų tūrinis kraujo tėkmės greitis, o tiesinis greitis mažėja. Tai sukelia antrą uždegimo požymį – temperatūros šuolį.

Vėliau kiekviena grandininės reakcijos grandis pasižymi sunkesniu pasireiškimu. Linijinio greičio sumažėjimas suaktyvina raudonųjų kraujo kūnelių gamybą, o tai dar labiau sulėtina kraujotaką. Tai padidina trombų susidarymą, kuriame kraujagyslės gali visiškai užsikimšti. Atsiranda vadinamoji stazė, kuri sukelia audinių nekrozę. Po kraujo stagnacijos kapiliaruose prasideda stagnacija venulėse. Tai veda prie eksudato kaupimosi audiniuose. Atsiranda kitas uždegimo požymis – patinimas, o vėliau kitas – skausmas.

Pro suplonėjusias kraujagyslių sieneles pradeda tekėti leukocitai, druskos ir baltymai (atsiranda eksudacija). Šiuo atveju leukocitai juda link veiksnio, sukėlusio uždegimą, nes pagrindinis jų vaidmuo yra fagocitozė. Vėliau uždegiminiame infiltrate (vietoje, kur kaupiasi jam nebūdingi biologiniai elementai) dalis ląstelių žūva, kitos transformuojasi, pavirsdamos, pavyzdžiui, makrofagais.

Apibendrinant galima išskirti šiuos bendruosius uždegimo simptomus:

• paraudimas;
• temperatūros padidėjimas uždegiminėje srityje arba visame kūne;
• patinimas;
• skausmingumas.

Be to, bendri simptomai yra šie:

• leukocitozės vystymasis;
• padidėjęs ESR kraujyje;
• imunologinio reaktyvumo pokytis (kūno reakcija į uždegiminio faktoriaus įvedimą ir veikimą);
• intoksikacijos požymių.

Tačiau kiekviena liga turi savo specifinius simptomus. Taigi, sergant plaučių uždegimu tai kosulys, su gastritu, pykinimu, kartais vėmimu, raugėjimu, rėmuo, su cistitu ir pan.

Pakeitimo stadija

Terminas „alternatyvus uždegimas“ šiuolaikinėje medicinoje praktiškai nebevartojamas, tačiau vis dar egzistuoja veterinarijoje. Tai reiškia patologinius kai kurių organų (inkstų, širdies, kepenų, nugaros ir galvos smegenų) pakitimus, kurių metu nekroziniai pakitimai fiksuojami audiniuose (parenchimoje) be eksudacijos ir proliferacijos. Alternatyvus uždegimas dažniausiai pasireiškia ūmine forma ir gali sukelti visišką organo sunaikinimą.

Pakeitimas skirstomas į du potipius – pirminį ir antrinį.

Pagrindinis iš esmės yra uždegimo šaltinio patekimo į organizmą rezultatas. Antrinė yra organizmo reakcija į uždegimo sukėlėjo sukeltą žalą. Praktiškai abu jie neturi aiškių ribų.

Tokio uždegimo sukeliamos ligos – vidurių šiltinė, miokarditas, dizenterija ir kt. Dabar dauguma gydytojų alternatyvų uždegimą vadina nekroze.

Eksudacijos stadija

Eksudacinis uždegimas – tai patologinio proceso stadija, kai iš kapiliarų ir kitų smulkių indų ertmėje ar kūno audiniuose išsiskiria įvairūs skysčiai (eksudatas). Priklausomai nuo to, kas tiksliai išeina, išskiriami šie uždegiminių procesų tipai:

• serozinis;
• pluoštinis;
• pūlingas;
• puvimo;
• katarinis;
• hemoraginis;
• sumaišytas.

Pažvelkime į kiekvieną iš jų.

Serozinis

Kitas ligos pavadinimas yra serozinis eksudacinis uždegimas. Tai patologinis procesas, kurio metu eksudate aptinkama ne mažiau kaip 2% ir ne daugiau kaip 8% kraujo serumo baltymų, tačiau tiesiogine prasme leukocitų yra tik keli. Jis atsiranda gleivinėse ir serozinėse plonose, lygiose ir elastingose ​​membranose (pavyzdžiui, pilvaplėvėje, pleuroje, perikarde). Uždegusios membranos tampa tankios, drumstos ir šiurkščios. Uždegimo simptomai nėra ryškūs. Pacientas gali jausti nedidelį karščiavimą ir nedidelį skausmą. Šios patologijos priežastys:

• cheminės medžiagos (intoksikacija, apsinuodijimas);
• fizinis poveikis (sužalojimai, įskaitant nudegimus ir nušalimus, tam tikrų vabzdžių įkandimai);
• mikroorganizmai (Koch bacilos, pūslelinė, meningokokas);
• alergija.

Seroziniai uždegimai gali būti ūmūs arba lėtiniai.

Pluoštiniai

Šio tipo uždegimams būdinga tai, kad eksudate yra leukocitų, monocitų, makrofagų, negyvų ląstelių ir fibrino krešulių – kraujo plazmos baltymo, kuris yra kraujo krešulių susidarymo pagrindas. Uždegimo srityje audiniai miršta ir susidaro daug trombocitų, susidaro plona pluoštinė plėvelė, po kuria aktyviai pradeda daugintis mikrobai. Pluoštinis uždegimas gali būti kruopinis ir difteritinis. Su krupu ant trachėjos, pilvaplėvės, alveolių ir bronchų gleivinės susidaro plėvelė. Jis neįauga į audinį, todėl lengvai pašalinamas nepaliekant žaizdų. Sergant difterija, ant žarnyno, stemplės ir skrandžio gleivinės susidaro plėvelė. Jis pasirodo tankus, tarsi susiliejęs su po juo esančiais sluoksniais, todėl jį pašalinus lieka žaizdos. Panašus procesas gimdoje kartais vadinamas „moterų uždegimu“. Tai gali atsirasti dėl įvairių priežasčių – infekcijų (gonorėjos, sifilio), hipotermijos, mechaninių pažeidimų (aborto, gimdymo), netinkamos higienos. Visais atvejais ūminė forma pasireiškia lytinių organų ar apatinės pilvo dalies skausmais, išskyros iš makšties ir karščiavimu. Tai gali sukelti inkstų, širdies ir endokrininės sistemos ligas. Moterų uždegimas, kuris yra lėtinis, gali pasireikšti be jokių pastebimų simptomų, tačiau sukelia kiaušintakių sukibimą ir nevaisingumą. Ši forma išsivysto, jei moteris nevisiškai gydo ūminę ligą, taip pat kai kurias infekcijas (pavyzdžiui, gonokokus), kurios pradinėse stadijose yra praktiškai besimptomės.

Pūlingas ir supuvęs

Jei eksudate yra pūlių – specifinės medžiagos, įskaitant pūlingą serumą, audinių detritą, neutrofilinius leukocitus, eozonofilus – uždegimą lydi pūlingi procesai. Jas sukelia įvairūs mikroorganizmai, tokie kaip gonokokai, stafilokokai ir kt. Pūlingo uždegimo formos:

• abscesas (pūliavimas);
• flegmona;
• empiema.

Abscesas atsiranda kaip savarankiškas uždegiminis procesas arba kaip ankstesnės ligos komplikacija. Tokiu atveju susidaro barjerinė kapsulė, kuri neleidžia patogenams plisti į kaimyninius audinius.

Celiulitas nuo absceso skiriasi tuo, kad neturi aiškiai apibrėžtų ribų. Yra daug flegmonų rūšių. Tai apima poodinį, tarpraumeninį, retroperitoninį, perinefrinį ir daugelį kitų. Jei flegmona išplinta į gretimų audinių sritis, gali prasidėti sepsis.

Empiema yra šiek tiek panaši į abscesą, tačiau kūno ertmėje yra daug pūlių ir nėra apsauginės membranos.

Puvimo uždegimas išsivysto nuo pūlingo uždegimo, jei į židinį patenka puvimo mikroflora. Tokiu atveju atsiranda audinių nekrozė, sukelianti paciento kūno apsinuodijimą ir būdingą puvimo kvapą. Šio tipo uždegimas gali būti su didelėmis žaizdomis, pavyzdžiui, karinių operacijų metu ir moterims, kurios nekvalifikuotus abortus. Kaip gydyti uždegimą tokia sunkia forma? Tik gydymas tinkamai parinktais antibiotikais kartu su chirurgija gali padaryti prognozę palankią.

Hemoraginis

Šio tipo patologija yra pirmiau minėtų uždegiminių procesų tęsinys ir išsivysto, jei padidėja kraujagyslių sienelių pralaidumas iki jų vientisumo pažeidimo. Tuo pačiu metu į uždegimo vietą patenka daug raudonųjų kraujo kūnelių, todėl eksudatas tampa tamsiai raudonas, beveik juodos spalvos, o jei uždegimas pažeidžia virškinamąjį traktą, jų turinys tampa šokolado spalvos. Hemoraginį uždegimą sukelia bakterijos, virusai, kartais grybeliai, kai kurios cheminės medžiagos ir toksinai. Jis stebimas sergant tokiomis ligomis kaip raupai, maras, juodligė.

Katarinis

Šis procesas nėra savarankiškas, nes susidaro, kai prie jau esančio eksudato pridedama gleivių. Sukelta dėl šių priežasčių:

• infekcija (virusai, bakterijos);
• aukšta arba žema temperatūra (nudegimas, nušalimas);
• cheminės medžiagos;
• netinkamo metabolizmo produktai.

Pavyzdžiui, alerginis rinitas (šienligė arba, liaudyje, gerai žinoma sloga), bronchitas, peraugęs į pūlingą-katarinę formą, kai uždegami bronchai ir trachėja. Ar įmanoma ir kaip palengvinti šios formos uždegimą namuose? Tradicinė medicina pataria naudoti aromaterapiją (kvėpuojamuosius eglių, pelargonijų, eukaliptų ir kitus aliejus). Sergant katariniu sinusitu, pašalinkite gleives iš nosies, nuplaukite druskos, žolelių ar paprasto vandens tirpalais ir į nosį įlašinkite kraujagysles sutraukiančių vaistų. Esant katariniam gerklės skausmui skalauti, gerti daug šilto skysčio, daryti kvėpavimo pratimus, gerti atsikosėjimą lengvinančius vaistus, vaistus nuo kosulio. Esant bet kokiai katarinio uždegimo lokalizacijai, atliekamas antivirusinis gydymas vaistais, tačiau antibiotikai vartojami tik taip, kaip nurodė gydytojas ir tik esant komplikacijoms, pavyzdžiui, išsivysčius pūlingam uždegimui.

Proliferuojantis uždegimas

Ši forma stebima esant visų tipų uždegimams, o ji yra aktyviausia paskutinėse ligos stadijose. Sąvoką „proliferacija“ galima paaiškinti taip: tai naujas darinys, ląstelių ir ištisų ląstelių struktūrų gimimas. Tai daugiausia atsitinka organo ar audinio atkūrimo po uždegimo laikotarpiu, kai mezenchiminės ląstelės gamina fibroblastus, o jie savo ruožtu sintetina kolageną, kuris dažnai baigiasi randų susidarymu. Proliferacinio uždegimo tipai yra šie:

Ūminis uždegiminis procesas vystosi greitai. Jai būdingi pirmiau minėti simptomai, būtent: pažeistos vietos paraudimas, karštis, patinimas, skausmas, eksudato susidarymas, sutrikusi kraujotaka kapiliaruose ir venulėse. Lėtinis uždegimas pasižymi tuo, kad šioje formoje vienoje vietoje pradeda kauptis aktyvūs makrofagai. Patologinį procesą sukelia šios priežastys:

Ūminis uždegimas su visu savo sunkumu greitai baigiasi (nebent tai yra pūlingi pūliniai), o lėtinis uždegimas kankina žmogų metų metus. Tai negali greitai baigtis dėl šių priežasčių:

• uždegimą sukeliantys makrofagai gyvena labai ilgai;
• Kol makrofagai gyvi ir išlieka aktyvūs, granulomų rezorbcija neįmanoma.

Lėtinis uždegimas remisijos stadijoje paciento praktiškai nevargina ir suaktyvėja (prasideda ūminė stadija), kai į uždegiminį židinį pridedami švieži, labai aktyvūs makrofagai.

Kuris uždegimas pavojingesnis: ūmus ar lėtinis?

Nepaisant viso savo nekenksmingumo, lėtinis uždegimas yra pats pavojingiausias. Pavyzdžiui, galūnių raiščių uždegimas sukelia tokias ligas kaip reumatoidinis artritas, podagra, artritas ir kt. Ūminė visų šių negalavimų forma pasireiškia skausmu, kūno srities aplink uždegimo šaltinį paraudimu, padidėjusia temperatūra. Kai jis tampa lėtinis, skausmas atsiranda tik veikiant tam tikriems išoriniams veiksniams, pavyzdžiui, oro sąlygoms, dideliam fiziniam aktyvumui ar mechaniniam stresui. Tačiau lėtinė forma pavojinga dėl negrįžtamų raiščių, kremzlių, sąnarių deformacijų, gretimų raumenų ir kaulų sistemos sektorių įtraukimo į procesą (pavyzdžiui, sergant reumatoidiniu artritu pažeidžiamas kaklo stuburas), visiško sąnario ir degeneraciniai raiščių pokyčiai, dėl kurių atsiranda negalia. Galūnių raiščių uždegimą gali sukelti kelios priežastys, įskaitant:

• sužalojimai;
• padidėjęs fizinis aktyvumas;
• infekcijos;
• medžiagų apykaitos liga.

Gerklės raiščių uždegimą sukelia ENT organų infekcija, rūkymas, hipotermija, kenksmingų dujų įkvėpimas, stiprus riksmas.

Ūminė forma pasireiškia skausmu gerklėje kalbant ir ryjant, paraudimu, karščiavimu, gerklės skausmu, užkimimu, tačiau tinkamai gydant liga praeina greitai ir be pėdsakų. Jei ūmi forma tampa lėtinė, ligoniui atsiranda dusulys, tinsta gerklos, o dėl lėtinio katarinio uždegimo gali atrofuotis gleivinė.

Kaip palengvinti uždegimą

Jei organizmas pakankamai stiprus ir gali atlaikyti uždegiminį veiksnį arba šis veiksnys yra trumpalaikis ir silpnas (pvz., įbrėžimas praeina savaime po poros dienų. Šį procesą galite tik šiek tiek padėti dezinfekuodami sužalojimo vieta Namuose gerklės ir burnos ertmės gleivinės uždegimo gydymas (kartu su medikamentiniu gydymu) atliekamas naudojant ramunėlių, ugniažolės, medetkų nuovirus.Skalavimas sodos tirpalu, pridedant porą lašų. jodas labai padeda.

Esant lėtinėms uždegimo formoms, nurodoma palaikomoji terapija, kurią sudaro paciento patenkinamų sąlygų sukūrimas, vitaminų gausa dieta ir sveikatai pavojingų dirginančių veiksnių pašalinimas (pervargimas, hipotermija, stresas ir kt.). Paūmėjimo laikotarpiais atliekamas medikamentinis ir fizioterapinis gydymas.

Uždegimas- kompleksinė vietinė organizmo reakcija į pažeidimą, nukreipta į žalojančio veiksnio sunaikinimą ir pažeistų audinių atkūrimą, pasireiškianti būdingais mikrokraujagyslių ir jungiamojo audinio pokyčiais.

Uždegimo požymiai buvo žinomi senovės gydytojams, kurie manė, kad jam būdingi 5 simptomai: paraudimas (ruboras), audinių pabrinkimas (navikas), karštis (calor), skausmas (dolor) ir funkcijos sutrikimas (functio laesa). Uždegimui pažymėti, prie organo, kuriame jis vystosi, pavadinimo pridedama galūnė „tai“: karditas - širdies uždegimas, nefritas - inkstų uždegimas, hepatitas - kepenų uždegimas ir kt.

Biologinė uždegimo reikšmė susideda iš žalos šaltinio ir ją sukėlusių patogeninių veiksnių atribojimo ir pašalinimo, taip pat homeostazės atstatymo.

Uždegimui būdingi šie požymiai.

Uždegimas– Tai apsauginė-adaptacinė reakcija, kilusi evoliucijos metu. Uždegimo dėka stimuliuojamos daugelis organizmo sistemų, jis atsikrato infekcinio ar kito žalingo faktoriaus; Dažniausiai dėl uždegimo atsiranda imunitetas, užsimezga nauji santykiai su aplinka.

Dėl to ne tik pavieniai žmonės, bet ir žmonija, kaip biologinė rūšis, prisitaiko prie pasaulio, kuriame gyvena, pokyčių – atmosferos, ekologijos, mikrokosmoso ir t.t.. Tačiau konkrečiam žmogui uždegimas kartais gali sukelti sunkios komplikacijos, net iki paciento mirties, nes uždegiminio proceso eigai įtakos turi šio žmogaus organizmo reaktyvumas – amžius, gynybinių sistemų būklė ir kt. Todėl uždegimas dažnai reikalauja medicininės intervencijos.

Uždegimas- tipiškas bendras patologinis procesas, su kuriuo organizmas reaguoja į įvairias įtakas, todėl pasireiškia daugeliu ligų ir derinamas su kitomis reakcijomis.

Uždegimas gali būti savarankiška liga tais atvejais, kai jis yra ligos pagrindas (pvz., Lobarinė pneumonija, osteomielitas, pūlingas leptomeningitas ir kt.). Tokiais atvejais uždegimas turi visus ligos požymius, t.y. specifinę priežastį, unikalų progresavimo mechanizmą, komplikacijas ir baigtis, kurioms reikalingas kryptingas gydymas.

Uždegimas ir imunitetas.

Tarp uždegimo ir imuniteto yra ir tiesioginis, ir atvirkštinis ryšys, nes abu procesai yra skirti „išvalyti“ vidinę organizmo aplinką nuo pašalinio faktoriaus arba pakitusio „aš“, o po to pašalinamas pašalinis veiksnys ir pašalinamas. žalos pasekmės. Uždegimo procese formuojasi imuninės reakcijos, o pats imuninis atsakas realizuojasi per uždegimą, o uždegimo eiga priklauso nuo organizmo imuninio atsako sunkumo. Jei imuninė apsauga veiksminga, uždegimas gali išvis nesivystyti. Pasireiškus padidėjusio jautrumo imuninėms reakcijoms (žr. 8 skyrių), uždegimas tampa jų morfologine apraiška – išsivysto imuninis uždegimas (žr. toliau).

Uždegimui išsivystyti, be žalojančio faktoriaus, būtinas įvairių biologiškai aktyvių medžiagų derinys, tam tikros ląstelės, tarpląsteliniai ir ląstelės-matricos ryšiai, vietinių audinių pakitimų vystymasis ir bendri organizmo pokyčiai.

Uždegimas yra sudėtingas procesų rinkinys, susidedantis iš trijų tarpusavyje susijusių reakcijų – pakitimo (pažeidimo), eksudacijos ir proliferacijos.

Bent vienos iš šių trijų komponentų reakcijų nebuvimas neleidžia kalbėti apie uždegimą.

Pakitimas – tai audinių pažeidimas, kai žalingo faktoriaus veikimo vietoje įvyksta įvairūs ląstelių ir tarpląstelinių komponentų pokyčiai.

Eksudacija- eksudato, t.y. daug baltymų turinčio skysčio, kuriame yra susidariusių kraujo elementų, patekimas į uždegimo vietą, priklausomai nuo to, kiek susidaro įvairūs eksudatai.

Platinimas- ląstelių dauginimasis ir tarpląstelinės matricos formavimas, skirtas pažeistiems audiniams atkurti.

Būtina sąlyga šių reakcijų vystymuisi yra uždegiminių mediatorių buvimas.

Uždegimo mediatoriai- biologiškai aktyvios medžiagos, užtikrinančios cheminius ir molekulinius ryšius tarp uždegimo vietoje vykstančių procesų ir be kurių neįmanomas uždegiminio proceso vystymasis.

Yra 2 uždegimo mediatorių grupės:

Ląstelių (arba audinių) uždegimo mediatoriai, kurios pagalba suaktyvinama kraujagyslių reakcija ir užtikrinamas eksudacija. Šiuos mediatorius gamina ląstelės ir audiniai, ypač putliosios ląstelės (stiebo ląstelės), bazofiliniai ir eozinofiliniai granulocitai, monocitai, makrofagai, limfocitai, APUD sistemos ląstelės ir kt. Svarbiausi ląsteliniai uždegimo mediatoriai:

biogeniniai aminai, ypač histaminas ir serotoninas, kurie sukelia ūmų mikrovaskulinių kraujagyslių išsiplėtimą (išsiplėtimą), padidina kraujagyslių pralaidumą, skatina audinių edemą, didina gleivių susidarymą ir lygiųjų raumenų susitraukimą:

• rūgštiniai lipidai, susidaro pažeidžiant ląsteles ir audinius ir patys yra audinių uždegiminių mediatorių šaltinis;
• lėtai reguliuojanti anafilaksiją padidina kraujagyslių pralaidumą;
• eozinofilų chemotaksinis faktorius A padidina kraujagyslių pralaidumą ir uždegimo vietą pasiekiančius eozinofilus;
• trombocitus aktyvinantis faktorius stimuliuoja trombocitus ir įvairiapuses jų funkcijas;
• prostaglandanų turi platų veikimo spektrą, įskaitant mikrocirkuliacinių kraujagyslių pažeidimą, jų pralaidumo didinimą, chemotaksės stiprinimą ir fibroblastų proliferacijos skatinimą.

Plazmos uždegimo mediatoriai susidaro dėl aktyvacijos, veikiant žalingam veiksniui ir trijų plazmos sistemų uždegimo ląstelių mediatoriams - komplemento sistemos, plazmino sistemos(kallekriin-kinin sistema) ir kraujo krešėjimo sistema. Visi šių sistemų komponentai yra kraujyje pirmtakų pavidalu ir pradeda veikti tik veikiami tam tikrų aktyvatorių.

• Kininų sistemos tarpininkai yra bradikininas ir kallikreinas. Bradikininas padidina kraujagyslių pralaidumą, sukelia skausmą ir turi hipotenzinių savybių. Kallikreinas atlieka leukocitų chemotaksę ir aktyvina Hagemano faktorių, taip įtraukdamas kraujo krešėjimo ir fibrinolizės sistemą į uždegiminį procesą.
• Hagemano faktorius, pagrindinis kraujo krešėjimo sistemos komponentas, inicijuoja kraujo krešėjimą, aktyvina kitus plazmos uždegimo mediatorius, didina kraujagyslių pralaidumą, stiprina neutrofilų leukocitų migraciją ir trombocitų agregaciją.
• Papildymo sistema susideda iš specialių kraujo plazmos baltymų grupės, sukeliančios bakterijų ir ląstelių lizę; komplemento komponentai C3b ir C5b padidina kraujagyslių pralaidumą, sustiprina polimorfonuklearinių leukocitų (PMN), monocitų ir makrofagų judėjimą į uždegimo vietą.

Ūminės fazės reagentai- biologiškai aktyvios baltyminės medžiagos, kurių dėka uždegimuose dalyvauja ne tik mikrocirkuliacijos sistema ir imuninė sistema, bet ir kitos organizmo sistemos, įskaitant endokrininę ir nervų.

Tarp ūminės fazės reagentų svarbiausi yra:

• C reaktyvusis baltymas, kurių koncentracija kraujyje uždegimo metu padidėja 100-1000 kartų, suaktyvina citolitinį T limfocitų žudikų aktyvumą. lėtina trombocitų agregaciją;
• interleukinas-1 (IL-1), veikia daugelio uždegiminio židinio ląstelių, ypač T-limfocitų, PMN, veiklą, stimuliuoja prostaglandinų ir prostaciklinų sintezę endotelio ląstelėse, skatina hemostazę uždegiminiame židinyje;
• T-kininogenas yra plazmos uždegiminių mediatorių – kininų – pirmtakas, slopina (cisteino proteinazes.

Taigi uždegimo vietoje atsiranda daugybė labai sudėtingų procesų, kurie ilgą laiką negali vykti savarankiškai, nebūdami signalu apie įvairių organizmo sistemų aktyvavimą. Tokie signalai yra biologiškai aktyvių medžiagų, kininų, kaupimasis ir cirkuliacija kraujyje. komplemento komponentai, prostaglandinai, interferonas ir kt. Dėl to uždegime dalyvauja kraujodaros sistema, imuninė, endokrininė, nervų sistemos, t.y., visas kūnas. Todėl plačiąja prasme uždegimas turėtų būti laikomas vietiniu bendros organizmo reakcijos pasireiškimu.

Paprastai lydi uždegimas apsvaigimas. Tai siejama ne tik su pačiu uždegimu, bet ir su žalojančio veiksnio, pirmiausia infekcinio sukėlėjo, savybėmis. Didėjant pažeidimo sričiai ir pakitimų sunkumui, didėja toksinių produktų pasisavinimas ir stiprėja intoksikacija, o tai slopina įvairias organizmo apsaugines sistemas – imunokompetentingas, kraujodaros, makrofagų ir kt. Apsinuodijimas dažnai turi lemiamos įtakos uždegimo eiga ir pobūdis. Taip yra visų pirma dėl nepakankamo uždegimo veiksmingumo, pavyzdžiui, sergant ūminiu generalizuotu peritonitu, nudegimo ligomis, trauminėmis ligomis ir daugeliu lėtinių infekcinių ligų.

UŽDEGIMO PATOFIZIOLOGIJA IR MORFOLOGIJA

Vystantis uždegimas praeina 3 etapus, kurių seka lemia viso proceso eigą.

PAKEITIMO ETAPAS

Pakeitimo (pažeidimo) stadija- pradinė, pradinė uždegimo stadija, kuriai būdingas audinių pažeidimas. Šiame etape išsivysto heluatrakcija, t.y. ląstelių, gaminančių uždegiminius mediatorius, būtinus įtraukti į kraujagyslių reakcijos procesą, pažeidimo vieta.

Chemoatraktantai- medžiagos, lemiančios ląstelių judėjimo kryptį audiniuose. Juos gamina mikrobai, ląstelės, audiniai, jie randami kraujyje.

Iš karto po pažeidimo iš audinių išsiskiria chemoatraktantai, tokie kaip proserino esterazė, trombinas, kininas, o esant kraujagyslių pažeidimui – fibrinogeno ir aktyvuoto komplemento komponentai.

Dėl kumuliacinės chemoattrakcijos žalos zonoje, pirminis ląstelių bendradarbiavimas gaminantys uždegiminius mediatorius – putliųjų ląstelių sankaupą, bazofilinius ir eozinofilinius granulocitus, monocitus, APUD sistemos ląsteles ir tt Tik esančios pažeidimo vietoje, šios ląstelės užtikrina audinių mediatorių išsiskyrimą ir kt. uždegimo pradžia.

Dėl audinių uždegiminių mediatorių veikimo pažeistoje vietoje vyksta šie procesai:

• padidėja mikrocirkuliacinių kraujagyslių pralaidumas;
• jungiamajame audinyje vystosi biocheminiai pokyčiai, dėl kurių audiniuose susilaiko vanduo ir pabrinksta tarpląstelinė matrica;
• pradinis plazmos uždegiminių mediatorių aktyvavimas, veikiant žalingam veiksniui ir audinių mediatoriams;
• distrofinių ir nekrozinių audinių pakitimų vystymasis pažeistoje vietoje;
• Hidrolazės (proteazės, lipazės, fosfolipazės, elastazės, kolagenazės) ir kiti fermentai, išsiskiriantys iš ląstelių lizosomų ir aktyvuoti uždegimo vietoje, vaidina svarbų vaidmenį vystant ląstelių ir neląstelinių struktūrų pažeidimus:
• sutrikimai, tiek specifiniai - organo, kuriame įvyko pakitimas, tiek nespecifiniai - termoreguliacijos, vietinio imuniteto ir kt.

EKSUDAVIMO STAPAS

B. Eksudacijos stadija vyksta skirtingais laikotarpiais po audinių pažeidimo, reaguojant į ląstelių ir ypač plazmos uždegiminių mediatorių, susidarančių aktyvuojant kraujo kinino, komplemento ir krešėjimo sistemas, veikimą. Eksudacijos stadijos dinamikoje išskiriamos 2 stadijos: plazminė eksudacija ir ląstelinė infiltracija.

Ryžiai. 22. Segmentuoto leukocito (Lc) ribinė būklė.

Plazmos eksudacija sukelia pradinis mikrocirkuliacinių kraujagyslių išsiplėtimas, padidėjęs kraujo pritekėjimas į uždegimo vietą (aktyvus), dėl ko kraujagyslėse padidėja hidrostatinis slėgis. Aktyvus skatina uždegimo vietos prisotinimą deguonimi, todėl vyksta šie procesai:

• reaktyviųjų deguonies rūšių susidarymas;
• humoralinių apsauginių faktorių antplūdis – komplementas, fibronektinas, tinkamas dinas ir kt.;
• PMN, monocitų, trombocitų ir kitų kraujo ląstelių antplūdis.

Ląstelių infiltracija- įvairių ląstelių, pirmiausia kraujo ląstelių, patekimas į uždegimo zoną, kuris yra susijęs su kraujotakos sulėtėjimu venulėse (pasyvus) ir uždegimo mediatorių veikimu.

Tokiu atveju vystosi šie procesai:

• leukocitai juda į ašinės kraujotakos periferiją;
• kraujo plazmos katijonai Ca 2+, Mn ir Mg 2+ pašalina neigiamą endotelio ląstelių krūvį ir leukocitai bei leukocitai prilimpa prie kraujagyslės sienelės (leukocitų sukibimas);
• kyla ribinė leukocitų būklė, tai yra, stabdant juos prie indų sienelės (22 pav.);

Ryžiai. 23. Segmentuoto leukocito emigracija iš (L) cocy spindžio.

Segmentuotas leukocitas (Ls) yra po endotelio ląstele (En) šalia kraujagyslės bazinės membranos (BM).

• neleidžia nutekėti eksudatui, toksinams, patogenams iš uždegimo šaltinio ir sparčiai didėjant intoksikacijai bei plisti infekcijai.

Kraujagyslių trombozė uždegiminėje zonoje išsivysto po kraujo ląstelių emigracijos į uždegimo vietą.

Ląstelių sąveika uždegimo vietoje.

1. Polimorfonukleariniai leukocitai dažniausiai pirmasis atvyksta į uždegimo vietą. Jų funkcijos:
   • uždegimo šaltinio ribojimas;
   • patogeninio faktoriaus lokalizavimas ir sunaikinimas,
   • rūgštinės aplinkos sukūrimas uždegimo vietoje, išsiskiriant (egzocitozei) granulėms, turinčioms hidrolazių
2. Makrofagai, ypač rezidentiniai, atsiranda pažeidimo vietoje dar iki uždegimo išsivystymo. Jų funkcijos labai įvairios. ką jis daro makrofagai ir viena iš pagrindinių uždegiminio atsako ląstelių:
   • jie atlieka žalingo agento fagocitozę;
   • nustatyti patogeninio faktoriaus antigeninį pobūdį;
   • sukelti imunines reakcijas ir imuninės sistemos dalyvavimą uždegime;
   • užtikrinti toksinų neuralizavimą uždegimo vietoje;
   • užtikrinti įvairią tarpląstelinę sąveiką, pirmiausia su PMN, limfocitais, monocitais, fibroblastais;
   • sąveikaudami su PMN, jie užtikrina žalojančio agento fagocitozę;
   • makrofagų ir limfocitų sąveika prisideda prie uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcijos (DTH) išsivystymo imuninės citolizės ir granulomatozės forma;
   • makrofagų ir fibroblastų sąveika siekiama skatinti kolageno ir įvairių fibrilių susidarymą.
3. Monocitai Jie yra makrofagų pirmtakai, cirkuliuoja kraujyje, patenka į uždegimo vietą, virsdami makrofagais.
4. Imuninės sistemos ląstelės – T ir B limfocitai, plazminės ląstelės:
   • skirtingos T limfocitų subpopuliacijos lemia imuninio atsako aktyvumą;
   • T-limfocitai žudikai užtikrina biologinių patogeninių veiksnių mirtį ir turi citolitinių savybių, palyginti su paties organizmo ląstelėmis;
   • B limfocitai ir plazmos ląstelės dalyvauja gaminant specifinius antikūnus (žr. 8 skyrių), kurie užtikrina žalingo faktoriaus pašalinimą.
5. Fibroblastai yra pagrindiniai kolageno ir elastino, kurie sudaro jungiamojo audinio pagrindą, gamintojai. Jie atsiranda jau pradinėse uždegimo stadijose veikiant makrofagų citokinams ir iš esmės užtikrina pažeistų audinių atstatymą.
6. Kitos ląstelės (eozinofilai, raudonieji kraujo kūneliai) , kurio išvaizda priklauso nuo uždegimo priežasties.

Visos šios ląstelės, kaip ir tarpląstelinė matrica, jungiamojo audinio komponentai sąveikauja tarpusavyje dėl daugybės veikliųjų medžiagų, lemiančių ląstelinį ir tarpląstelinį priėmimą – citokinų ir augimo faktorių. Reaguodami su ląstelių ir tarpląstelinės matricos receptoriais, jie aktyvina arba slopina uždegime dalyvaujančių ląstelių funkcijas.

Limfomikrovaskulinė sistema dalyvauja uždegime sinchroniškai su hemomikrocirkuliacijos lova. Esant ryškiam ląstelių įsiskverbimui ir kraujo plazmos prakaitavimui mikrokraujagyslių venulinės dalies srityje, netrukus į procesą įtraukiamos intersticinio audinio „ultracirkuliacinės“ sistemos šaknys - intersticiniai kanalai.

Dėl to uždegimo srityje atsiranda:

• kraujo audinių pusiausvyros sutrikimas;
• audinių skysčio ekstravaskulinės cirkuliacijos pokyčiai;
• edemos ir audinių patinimo atsiradimas;
• vystosi limfostazė. Dėl to limfiniai kapiliarai perpildomi limfa. Jis patenka į aplinkinius audinius ir atsiranda ūmi limfedema.

Audinių nekrozė yra svarbus uždegimo komponentas, nes atlieka keletą funkcijų:

• nekrozės židinyje patogeninis veiksnys turi mirti kartu su mirštančiais audiniais;
• su tam tikra nekrozinio audinio mase atsiranda biologiškai aktyvių medžiagų, įskaitant įvairius integracinius uždegimo reguliavimo mechanizmus, įskaitant ūminės fazės reagentus ir fibroblastų sistemą;
• skatina imuninės sistemos aktyvaciją, kuri reguliuoja pakitusių „savų“ audinių panaudojimą.

GAMYBINĖ (PLIFERACINĖ) ETAPAS

Produktyvioji (proliferacinė) stadija baigia ūminį uždegimą ir užtikrina pažeistų audinių atstatymą (atstatymą). Šiame etape vyksta šie procesai:

• mažina uždegiminius audinius;
• mažėja kraujo kūnelių emigracijos intensyvumas;
• sumažėja leukocitų skaičius uždegimo srityje;
• uždegimo židinys palaipsniui užpildomas hematogeninės kilmės makrofagais, kurie išskiria interleukinus - chemoatraktantus fibroblastams ir, be to, skatina naujų kraujagyslių susidarymą;
• fibroblastai dauginasi uždegimo vietoje:
• imuninės sistemos ląstelių kaupimasis uždegimo vietoje - T- ir B-limfocitai, plazminės ląstelės;
• uždegiminio infiltrato susidarymas - šių ląstelių kaupimasis smarkiai sumažėjus skystajai eksudato daliai;
• anabolinių procesų aktyvinimas - DNR ir RNR, žemės medžiagos ir fibrilinių jungiamojo audinio struktūrų sintezės intensyvumas:
• uždegiminio lauko „išvalymas“ dėl monocitų, makrofagų, histiocitų ir kitų ląstelių lizosomų hidrolazių aktyvavimo;
• konservuotų kraujagyslių endotelio ląstelių proliferacija ir naujų kraujagyslių susidarymas:
• granuliacinio audinio susidarymas pašalinus nekrozinį detritą.

Granuliavimo audinys - nesubrendęs jungiamasis audinys, kuriam būdingas uždegiminio infiltrato ląstelių kaupimasis ir ypatinga naujai susiformavusių kraujagyslių architektūra, auga vertikaliai į pažeidimo paviršių, o vėliau vėl nusileidžia į gelmes. Vieta, kurioje kraujagyslės sukasi, atrodo kaip granulė, kuri suteikia audiniui pavadinimą. Kai uždegimo vieta yra išvalyta nuo nekrozinių masių, granuliacinis audinys užpildo visą pažeistą vietą. Jis pasižymi dideliu rezorbcijos gebėjimu, tačiau tuo pat metu yra kliūtis uždegiminiams agentams.

Uždegiminis procesas baigiasi granuliacijų brendimu ir brandaus jungiamojo audinio susidarymu.

ŪMUS UŽDEGIMO FORMOS

Klinikines ir anatomines uždegimo formas lemia tai, kad jo dinamikoje vyrauja eksudacija arba proliferacija, palyginti su kitomis uždegimą sudarančiomis reakcijomis. Priklausomai nuo to, jie išskiria:

• eksudacinis uždegimas;
• produktyvus (arba proliferacinis) uždegimas.

Pagal srautą yra:

• ūminis uždegimas - trunka ne ilgiau kaip 4-6 savaites;
• lėtinis uždegimas – trunka ilgiau nei 6 savaites, iki kelių mėnesių ir metų.

Autorius patogenetinis specifiškumas paryškinti:

• įprastas (banalus) uždegimas;
• imuninis uždegimas.

EKSUDACINIS UŽDEGIMAS

Eksudacinis uždegimas būdingas eksudatų susidarymas, kurio sudėtį daugiausia lemia:

• uždegimo priežastis;
• organizmo reakcija į žalingą veiksnį ir jo savybės;
• eksudatas taip pat lemia eksudacinio uždegimo formos pavadinimą.

1. Serozinis uždegimas būdingas serozinio eksudato susidarymas – drumstas skystis, kuriame yra iki 2-25 % baltymų ir nedidelis kiekis ląstelinių elementų – leukocitų, limfocitų, nuluptų epitelio ląstelių.

Serozinio uždegimo priežastys yra šios:

• fizinių ir cheminių veiksnių poveikis (pavyzdžiui, epidermio atsiskyrimas, kai nudegimo metu susidaro burbulas);
• toksinų ir nuodų, sukeliančių sunkią plazmoragiją (pavyzdžiui, pustulių atsiradimą ant odos raupų metu), poveikis:
• sunki intoksikacija, lydima organizmo hiperreaktyvumo, sukeliančio serozinį uždegimą parenchiminių organų stromoje – vadinamąjį. intersticinis uždegimas.

Serozinio uždegimo lokalizacija - gleivinės ir serozinės membranos, oda, intersticinis audinys, inkstų glomerulai, kepenų perisinusinės erdvės.

Rezultatas dažniausiai būna palankus – susigeria eksudatas ir atsistato pažeisto audinio struktūra. Nepalanki baigtis siejama su serozinio uždegimo komplikacijomis“, – pavyzdžiui, serozinis eksudatas minkštuosiuose smegenų dangaluose (serozinis leptomeningitas) gali suspausti smegenis, serozinis plaučių alveolių pertvarų prasiskverbimas yra viena iš ūminio kvėpavimo nepakankamumo priežasčių. Kartais po serozinio uždegimo parenchiminiuose organuose išsivysto difuzinė sklerozė jų stroma.

2. Fibrininis uždegimas būdingas išsilavinimas fibrininis eksudatas, kuriame, be leukocitų, monocitų, makrofagų, pūvančių uždegiminių audinių ląstelių, yra daug fibrinogeno, kuris nusėda fibrino krešulių pavidalu. Todėl baltymų kiekis fibrininiame eksudate yra 2,5-5%.

Fibrininio uždegimo priežastis gali būti įvairi mikrobinė flora: toksinės korinebakterijos difterija, įvairūs kokai, mikobakterijos tuberkuliozė, kai kurios šigelos – dizenterijos sukėlėjai, endogeniniai ir egzogeniniai toksiniai veiksniai ir kt.

Fibrininio uždegimo lokalizacija - gleivinės ir serozinės membranos.

Morfogogenezė.

Prieš eksudaciją uždegimo vietoje atsiranda audinių nekrozė ir trombocitų agregacija. Fibrininis eksudatas prasiskverbia į negyvus audinius, sudarydamas šviesiai pilką plėvelę, po kuria yra išsidėstę toksinus išskiriantys mikrobai. Plėvelės storį lemia nekrozės gylis, o pačios nekrozės gylis priklauso nuo epitelio arba serozinio dangalų sandaros ir po juo esančio jungiamojo audinio ypatybių. Todėl, priklausomai nuo nekrozės gylio ir fibrininės plėvelės storio, išskiriami 2 fibrininio uždegimo tipai: lobarinis ir difteritinis.

Krūminis uždegimas plonos, lengvai pašalinamos fibrininės plėvelės pavidalu susidaro ant vieno sluoksnio epitelio gleivinės arba serozinės membranos, esančios ant plono tankaus jungiamojo audinio pagrindo.

Ryžiai. 24. Fibrininis uždegimas. Difteritinis tonzilitas, skilties laringitas ir tracheitas.

Pašalinus fibrininę plėvelę, nesusidaro joks apatinio audinio defektas. Kruopinis uždegimas išsivysto ant trachėjos ir bronchų gleivinės, ant alveolių epitelio pamušalo, pleuros paviršiuje, pilvaplėvėje, perikarde sergant fibrininiu tracheitu ir bronchitu, lobarine pneumonija, peritonitu, perikarditu ir kt (24 pav.). ).

Difteritinis uždegimas , besivystantis ant paviršių, išklotų plokščiu arba pereinamuoju epiteliu, taip pat kitų tipų epitelio, esančio ant laisvo ir plataus jungiamojo audinio pagrindo. Ši audinių struktūra dažniausiai prisideda prie gilios nekrozės išsivystymo ir storos, sunkiai pašalinamos fibrininės plėvelės susidarymo, kurią pašalinus lieka opų. Difteritinis uždegimas išsivysto ryklėje, stemplės, skrandžio, žarnyno, gimdos ir makšties gleivinėse, šlapimo pūslėje, odos ir gleivinių žaizdose.

Išėjimas fibrininis uždegimas gali būti naudingas: esant skilties gleivinės uždegimui, fibrininės plėvelės, veikiamos leukocitų hidrolazių, ištirpsta ir jų vietoje atsistato pirminis audinys. Difteritinis uždegimas baigiasi opų susidarymu, kurios kartais gali užgyti susidarius randams. Nepalanki fibrininio uždegimo baigtis yra fibrininio eksudato susidarymas, sąaugų susidarymas ir prisišvartavimas tarp serozinių ertmių sluoksnių iki jų sunaikinimo, pavyzdžiui, perikardo ertmė, pleuros ertmės.

3. Pūlingas uždegimas būdingas išsilavinimas pūlingas eksudatas, kuri yra kreminė masė, susidedanti iš audinių detrito iš uždegimo vietos, distrofiškai pakitusių ląstelių, mikrobų, daugybės kraujo ląstelių, kurių didžiąją dalį sudaro gyvi ir negyvi leukocitai, taip pat limfocitai, monocitai, makrofagai ir dažnai eozinofiliniai granulocitai. . Baltymų kiekis pūliuose yra 3-7%. Pus pH 5,6-6,9. Pūliai specifinio kvapo, melsvai žalsvos spalvos su įvairiais atspalviais. Pūlingas eksudatas turi daugybę savybių, kurios lemia pūlingo uždegimo biologinę reikšmę; yra įvairių fermentų, tarp jų ir proteazių, ardančių negyvas struktūras, todėl uždegimo vietoje būdinga audinių lizė; kartu su leukocitais, galinčiais fagocituoti ir naikinti mikrobus, yra įvairių baktericidinių faktorių – imunoglobulinų, komplemento komponentų, baltymų ir kt. Todėl pūliai stabdo bakterijų augimą ir jas naikina. Po 8-12 valandų pūlių leukocitai miršta, virsdami " pūlingi kūnai".

Pūlinio uždegimo priežastis yra piogeniniai mikrobai – stafilokokai, streptokokai, gonokokai, vidurių šiltinės bacila ir kt.

Pūlingo uždegimo lokalizacija - bet kokie kūno audiniai ir visi organai.

Pūlinio uždegimo formos.

Abscesas - ribotas pūlingas uždegimas, lydimas ertmės, užpildytos pūlingu eksudatu, susidarymas. Ertmę riboja piogeninė kapsulė – granuliacinis audinys, pro kurio kraujagysles patenka leukocitai. Lėtinės absceso eigos metu piogeninėje membranoje susidaro du sluoksniai: vidinis sluoksnis, susidedantis iš granuliacinio audinio, ir išorinis sluoksnis, susidarantis dėl granuliacinio audinio brendimo į brandų jungiamąjį audinį. Pūlinys dažniausiai baigiasi pūlių ištuštėjimu ir išleidimu į kūno paviršių, į tuščiavidurius organus ar ertmes per fistulę – granuliaciniu audiniu arba epiteliu išklotą kanalą, jungiantį pūlinį su kūno paviršiumi arba su jo ertmėmis. Kai pūliai prasiskverbia, absceso ertmė randasi. Kartais abscesas yra kapsuliuojamas.

Flegmona - neapibrėžtas, difuzinis pūlingas uždegimas, kurio metu pūlingas eksudatas prasiskverbia į audinį ir nušveičia jį. Flegmona dažniausiai susidaro poodiniame riebaliniame audinyje, tarpraumeniniuose sluoksniuose ir kt. Flegmona gali būti minkšta, jei vyrauja nekrozinio audinio lizė, ir kieta, kai flegmonoje atsiranda koaguliacinė audinių nekrozė, kurios palaipsniui atmetamos. Kai kuriais atvejais pūliai, veikiami gravitacijos, gali tekėti į apatines dalis palei raumenų-sausgyslių apvalkalus, neurovaskulinius ryšulius, riebalinius sluoksnius ir suformuoti antrinius, vadinamuosius. šalti abscesai, arba nutekėjimų. Flegmoninis uždegimas gali plisti į kraujagysles, sukeldamas arterijų ir venų trombozę (tromboflebitą, tromboarteritą, limfangitą). Flegmonos gijimas prasideda nuo jos apribojimo, o po to susidaro šiurkštus randas.

Empyema - pūlingas kūno ertmių ar tuščiavidurių organų uždegimas. Empiemos priežastis yra pūlingi židiniai gretimuose organuose (pavyzdžiui, plaučių abscesas ir pleuros ertmės empiema), ir pūlių nutekėjimo pažeidimas esant pūlingam tuščiavidurių organų - tulžies pūslės, apendikso, kiaušintakio ir kt. Esant ilgam empiemos eigai, įvyksta tuščiavidurio organo ar ertmės obliteracija.

Pūlinga žaizda - speciali pūlingo uždegimo forma, atsirandanti dėl trauminės, įskaitant chirurginės, žaizdos supūliavimo arba dėl pūlingo uždegimo židinio atsivėrimo į išorinę aplinką ir uždengto žaizdos paviršiaus susidarymo. su pūlingu eksudatu.

4. Puvimo arba choro uždegimas išsivysto pūlingai mikroflorai patekus į pūlingo uždegimo židinį su ryškia audinių nekroze. Paprastai pasireiškia susilpnėjusiems pacientams, turintiems didelių, ilgalaikių negyjančių žaizdų ar lėtinių abscesų. Tokiu atveju pūlingas eksudatas įgauna ypač nemalonų puvimo kvapą. Morfologiniame paveiksle vyrauja audinių nekrozė be polinkio į brėžinius. Nekrotinis audinys virsta nešvaria mase, kurią lydi didėjanti intoksikacija.

5. Hemoraginis uždegimas yra serozinio, fibrininio ar pūlingo uždegimo forma ir pasižymi ypač dideliu mikrocirkuliacijos kraujagyslių pralaidumu, eritrocitų diapedeze ir jų susimaišymu su esamu eksudatu (serozinis-hemoraginis, pūlingas-hemoraginis uždegimas). Raudonųjų kraujo kūnelių priemaiša dėl hemoglobino transformacijų suteikia eksudatui juodą spalvą.

Hemoraginio uždegimo priežastis paprastai yra labai didelis apsinuodijimas, kartu su staigiu kraujagyslių pralaidumo padidėjimu, kuris ypač pastebimas sergant tokiomis infekcijomis kaip maras, juodligė, daugelis virusinių infekcijų, raupai, sunkios gripo formos ir kt.

Hemoraginio uždegimo baigtis dažniausiai priklauso nuo jo etiologijos.

6. kataras išsivysto ant gleivinės ir pasižymi gleivių priemaišomis prie bet kokio eksudato, todėl, kaip ir hemoraginis, nėra savarankiška uždegimo forma.

Katarinį uždegimą gali sukelti įvairios infekcijos. sutrikusios medžiagų apykaitos produktai, alerginiai dirgikliai, terminiai ir cheminiai veiksniai. Pavyzdžiui, sergant alerginiu rinitu, gleivės susimaišo su seroziniu eksudatu (katarinis rinitas), dažnai stebimas pūlingas trachėjos ir bronchų gleivinės kataras (pūlingas katarinis tracheitas ar bronchitas) ir kt.

Išėjimas. Ūminis katarinis uždegimas trunka 2-3 savaites ir jam pasibaigus nepalieka jokių pėdsakų. Lėtinis katarinis uždegimas gali sukelti atrofinius ar hipertrofinius gleivinės pokyčius.

PRODUKTINIS UŽDEGIMAS

Produktyvus (proliferacinis) uždegimas būdingas ląstelinių elementų proliferacijos vyravimas, o ne eksudacija ir pakitimai. Yra 4 pagrindinės produktyvaus uždegimo formos:

Ryžiai. 25. Popovo šiltinės granuloma. Histiocitų ir glijos ląstelių kaupimasis sunaikinto indo vietoje.

1. Granulomas uždegimas gali pasireikšti ūmiai ir chroniškai, tačiau didžiausią reikšmę turi lėtinė proceso eiga.

Ūminis granulomatinis uždegimas stebimas, kaip taisyklė, sergant ūmiomis infekcinėmis ligomis – šiltine, vidurių šiltine, pasiutlige, epideminiu encefalitu, ūminiu priekiniu poliomielitu ir kt. (25 pav.).

Patogenetinis pagrindasŪminis granulomatozinis uždegimas dažniausiai yra mikrocirkuliacijos kraujagyslių uždegimas, veikiamas infekcinių agentų ar jų toksinų, kurį lydi perivaskulinio audinio išemija.

Ūminio granulomatinio uždegimo morfologija. Nerviniame audinyje granulomų morfogenezę lemia neuronų ar ganglioninių ląstelių grupės nekrozė, taip pat nedidelė smegenų ar nugaros smegenų medžiagos židininė nekrozė, apsupta fagocitų funkciją atliekančių glialinių elementų.

Sergant vidurių šiltine, granulomų morfogenezę sukelia fagocitų, transformuotų iš tinklinių ląstelių, kaupimasis grupiniuose plonosios žarnos folikuluose. Šios didelės ląstelės fagocituoja S. typhi, taip pat pavieniuose folikuluose susidariusį detritą. Vidurių šiltinės granulomos patiria nekrozę.

Ūmaus granulomatinio uždegimo baigtis gali būti palanki, kai granuloma išnyksta be pėdsakų, kaip vidurių šiltine, arba po jos lieka nedideli glialiniai randai, kaip neuroinfekcijų atveju. Nepalanki ūminio granulomatinio uždegimo baigtis daugiausia siejama su jo komplikacijomis – žarnyno perforacija sergant vidurių šiltine arba daugybės neuronų mirtimi su rimtomis pasekmėmis.

2. Intersticinis difuzinis, arba intersticinis, uždegimas lokalizuotas parenchiminių organų stromoje, kur kaupiasi mononuklearinės ląstelės – monocitai, makrofagai, limfocitai. Šiuo atveju parenchimoje išsivysto distrofiniai ir nekrobiotiniai pakitimai.

Uždegimo priežastis gali būti arba įvairūs infekciniai sukėlėjai, arba jis gali atsirasti kaip organo mezenchimo reakcija į toksinį poveikį arba mikrobų intoksikacija. Ryškiausias intersticinio uždegimo vaizdas stebimas sergant intersticine pneumonija, intersticiniu miokarditu, intersticiniu hepatitu ir nefritu.

Intersticinio uždegimo baigtis gali būti palanki, kai visiškai atsistato organų intersticinis audinys, ir nepalanki, kai organo stroma sklerozuojasi, kas dažniausiai būna lėtinio uždegimo metu.

3. Hiperplastiniai (hiperregeneraciniai) išaugos- produktyvus gleivinės stromos uždegimas, kurio metu vyksta stromos ląstelių proliferacija. kartu su eozinofilų, limfocitų kaupimu, taip pat gleivinės epitelio hiperplazija. Tokiu atveju, uždegiminės kilmės polipai- polipinis rinitas, polipinis kolitas ir kt.

Hiperplastinės išaugos taip pat atsiranda prie gleivinių su plokščiu ar prizminiu epiteliu ribose dėl nuolatinio gleivinių, pavyzdžiui, tiesiosios žarnos ar moterų lytinių organų, išsiskyrimo dirginimo. Tokiu atveju epitelis maceruojamas, o stromoje atsiranda lėtinis produktyvus uždegimas, dėl kurio susidaro genitalijų karpos.

Imuninis uždegimas - uždegimo tipas, kurį iš pradžių sukelia imuninės sistemos reakcija. Šią sąvoką pristatė A.I. Strukovas (1979), parodęs, kad reakcijų morfologinis pagrindas greitas padidėjęs jautrumas(anafilaksija, Arthuso fenomenas ir kt.), taip pat uždelsto tipo padidėjęs jautrumas(tuberkulino reakcija) yra uždegimas. Šiuo atžvilgiu tokio uždegimo sukėlėjas yra audinių pažeidimas dėl antigeno-antikūnų imuninių kompleksų, komplemento komponentų ir daugelio imuninių mediatorių.

Dėl neatidėliotinos padidėjusio jautrumo reakcijos Šie pokyčiai vystosi tam tikra seka:

1. antigeno-antikūno imuninių kompleksų susidarymas venulių liumenuose:
2. šių kompleksų prijungimas prie komplemento;
3. chemotaksinis imuninių kompleksų poveikis PMN ir jų kaupimasis prie venų ir kapiliarų;
4. fagocitozė ir imuninių kompleksų virškinimas leukocitais;
5. imuninių kompleksų ir leukocitų lizosomų pažeidimas kraujagyslių sienelėms, išsivystęs fibrinoidinė nekrozė, perivaskuliniai kraujavimai ir aplinkinių audinių edema.

Dėl to imuninio uždegimo srityje išsivysto eksudacinė-nekrozinė reakcija su seroziniu-hemoraginiu eksudatu

Esant uždeltai padidėjusio jautrumo reakcijai, kuris vystosi reaguojant į audiniuose esantį antigeną, procesų seka šiek tiek skiriasi:

1. T-limfocitai ir makrofagai juda į audinį, suranda antigeną ir jį sunaikina, kartu sunaikindami audinį, kuriame yra antigenas;
2. uždegimo srityje kaupiasi limfomakrofagų infiltratas, dažnai su milžiniškomis ląstelėmis ir nedideliu PMN skaičiumi;
3. mikrovaskuliariniai pokyčiai yra silpnai išreikšti;
4. Šis imuninis uždegimas pasireiškia kaip produktyvus tipas, dažniausiai granulomatinis, kartais intersticinis, ir jam būdingas užsitęsęs eiga.

LĖTINIS UŽDEGIMAS

Lėtinis uždegimas- patologinis procesas, kuriam būdingas patologinio veiksnio išlikimas, su tuo susijęs imunologinio nepakankamumo vystymasis, lemiantis morfologinių pokyčių uždegimo srityje unikalumą, proceso eigą pagal principą užburtas ratas, homeostazės remonto ir atkūrimo sunkumai.

Iš esmės lėtinis uždegimas yra organizmo gynybinės sistemos defekto pasikeitimas dėl pasikeitusių jo egzistavimo sąlygų.

Lėtinio uždegimo priežastis, visų pirma, yra nuolatinis žalingo faktoriaus veikimas (išlikimas), kuris gali būti siejamas tiek su šio faktoriaus savybėmis (pavyzdžiui, atsparumu leukocitų hidrolazėms), tiek su jo veikimo mechanizmų nepakankamumu. paties organizmo uždegimas (leukocitų patologija, chemotaksės slopinimas, sutrikusi inervacijos audiniai ar jų autoimunizacija ir kt.).

Patogenezė. Dirgiklio patvarumas nuolat stimuliuoja imuninę sistemą, dėl ko ji suyra ir tam tikroje uždegimo stadijoje atsiranda imunopatologinių procesų kompleksas, pirmiausia imunodeficito atsiradimas ir padidėjimas, kartais ir audinių autoimunizacija, o šis kompleksas. pati lemia uždegiminio proceso chroniškumą.

Pacientams išsivysto limfocitopatija, įskaitant T-pagalbininkų ir T-supresorių kiekio sumažėjimą, sutrinka jų santykis, tuo pačiu didėja antikūnų susidarymo lygis, kraujyje cirkuliuojančių imuninių kompleksų (CIC) koncentracija, komplementas. , dėl ko pažeidžiamos mikrocirkuliacijos kraujagyslės ir išsivysto vaskulitas . Tai sumažina organizmo gebėjimą pašalinti imuninius kompleksus. Leukocitų gebėjimas chemotaksijai mažėja ir dėl kraujyje besikaupiančių ląstelių skilimo produktų, mikrobų, toksinų, imuninių kompleksų, ypač uždegimo paūmėjimo metu.

Morfogogenezė. Lėtinio uždegimo sritis paprastai yra užpildyta granuliaciniu audiniu su sumažėjusiu kapiliarų skaičiumi. Būdingas produktyvus vaskulitas, o paūmėjus procesui, vaskulitas yra pūlingo pobūdžio. Granuliaciniame audinyje yra daug nekrozės židinių, limfocitinis infiltratas, nedidelis kiekis neutrofilinių leukocitų, makrofagų ir fibroblastų, taip pat yra imunoglobulinų. Lėtinio uždegimo židiniuose dažnai aptinkami mikrobai, tačiau leukocitų skaičius ir jų baktericidinis aktyvumas išlieka sumažėjęs. Taip pat sutrinka regeneraciniai procesai – mažai elastinių skaidulų, besivystančiame jungiamajame audinyje vyrauja nestabilus III tipo kolagenas, o bazinių membranų statybai būtino IV tipo kolageno mažai.

Bendras bruožas yra lėtinis uždegimas ciklinio proceso eigos sutrikimas kaip nuolatinis vienos stadijos sluoksniavimasis ant kitos, pirmiausia pakitimo ir išsiskyrimo į proliferacijos stadiją. Tai sukelia nuolatinius uždegimo atkryčius ir paūmėjimus bei nesugebėjimą atstatyti pažeistų audinių ir atkurti homeostazę.

Proceso etiologija, organo, kuriame vystosi uždegimas, struktūros ir funkcijos ypatumai, reaktyvumas ir kiti veiksniai palieka pėdsaką lėtinio uždegimo eigoje ir morfologijoje. Todėl lėtinio uždegimo klinikinės ir morfologinės apraiškos yra įvairios.

Lėtinis granulomatinis uždegimas išsivysto tais atvejais, kai organizmas negali sunaikinti patogeninio sukėlėjo, tačiau tuo pačiu turi galimybę apriboti jo plitimą ir lokalizuoti tam tikrose organų ir audinių srityse. Dažniausiai tai pasireiškia sergant infekcinėmis ligomis, tokiomis kaip tuberkuliozė, sifilis, raupsai, lianos ir kai kurios kitos, kurios turi nemažai bendrų klinikinių, morfologinių ir imunologinių požymių. Todėl toks uždegimas dažnai vadinamas specifiniu uždegimu.

Remiantis etiologija, yra 3 granulomų grupės:

1. infekcinės, pvz., granulomos sergant tuberkulioze, sifiliu, aktinomikoze, liaukų ligomis ir kt.;
2. svetimkūnių granulomos - krakmolas, talkas, siūlai ir kt.;
3. neaiškios kilmės granulomos, pavyzdžiui, sergant sarkoidoze. eozinofiliniai, alerginiai ir kt.

Morfologija. Granulomos yra kompaktiškos makrofagų ir (arba) epitelio ląstelių sankaupos, dažniausiai daugiabranduolinės milžiniškos Pirogovo-Langhanso tipo arba svetimkūnio tipo ląstelės. Remiantis tam tikrų tipų makrofagų vyravimu, išskiriamos makrofagų granulomos (26 pav.) ir epipeluidinė ląstelė(27 pav.). Abiejų tipų granulomas lydi kitų ląstelių – limfocitų, plazmos ląstelių, dažnai neutrofilinių ar eozinofilinių leukocitų – infiltracija. Taip pat būdingas fibroblastų buvimas ir sklerozės vystymasis. Granuliomų centre dažnai atsiranda kazeozinė nekrozė.

Imuninė sistema dalyvauja formuojant lėtines infekcines granulomas ir daugumą nežinomos etiologijos granulomų, todėl šį fanulematozinį uždegimą dažniausiai lydi ląstelių sukeltas imunitetas, ypač PHT.

Ryžiai. 27. Tuberkulioziniai mazgeliai (granulomos) plaučiuose. Granuliomų centrinės dalies kazinė nekrozė (a); pasienyje su nekozės židiniais, granulomų periferijos epitelioidinės ląstelės (b) ir Pirogovo-Langhanso milžiniškos ląstelės (c) yra limfoidinių ląstelių sankaupos.

Granulomatozinio uždegimo, kuris, kaip ir bet kuris kitas, vyksta cikliškai, pasekmės:

1. ląstelinio infiltrato rezorbcija su rando susidarymu buvusio infiltrato vietoje;
2. granulomos kalcifikacija (pavyzdžiui, Ghono pažeidimas sergant tuberkulioze);
3. sausos (kazeozinės) nekrozės arba šlapiosios nekrozės progresavimas, kai susidaro audinių defektas, urvai;
4. granulomos augimas iki pseudotumoro susidarymo.

Granulomatozinis uždegimas yra granulomatinių ligų pagrindas, y., ligos, kurių atveju šis uždegimas yra struktūrinis ir funkcinis ligos pagrindas. Granuliomatinių ligų pavyzdžiai yra tuberkuliozė, sifilis, raupsai, lianos ir kt.

Taigi visa tai, kas išdėstyta pirmiau, leidžia uždegimą laikyti tipine ir kartu unikalia organizmo reakcija, kuri turi adaptacinį pobūdį, tačiau, priklausomai nuo individualių paciento savybių, gali pabloginti jo būklę, iki pat. mirtinų komplikacijų vystymasis. Šiuo atžvilgiu reikia gydyti uždegimą, ypač tą, kuris yra įvairių ligų pagrindas.