Editor
IIP (pneumonia interstițială idiopatică) este un grup separat de patologii pulmonare inflamatorii, care diferă între ele în tipul de proces patologic neinfectios, curs și prognostic. Etiologia bolii nu a fost pe deplin stabilită.
Clasificatorul internațional implică codul ICD-10 – J 18.9. Cursul bolii este de obicei pe termen lung și sever; pot exista consecințe din cauza sclerozei țesutului pulmonar sub formă de insuficiență cardiacă pulmonară.
În aproape toate cazurile, calitatea vieții pacientului este semnificativ redusă, sunt posibile pierderea capacității de muncă, invaliditatea și moartea.
În 2001, pneumologii au adoptat acordul internațional ATS/ERS, care este revizuit în mod regulat, conform căruia patologia este clasificată după cum urmează:
Termenul „idiopatic” înseamnă că cauza exactă a patologiei nu a putut fi determinată. Există grupuri de factori provocatori care pot contribui la dezvoltarea IIP:
Procesul patologic poate fi accelerat de microorganisme. Dacă vorbim despre posibilitatea de a fi infectat cu pneumonie interstițială inițiată de bacterii și viruși, flora patogenă pătrunde în plămâni în următoarele moduri:
Noi tipuri de IIP:
Fiecare tip de boală are caracteristici distinctive:
Important! Indiferent de forma bolii, pneumonia interstițială este o patologie periculoasă care necesită tratament imediat.
Simptomele tuturor tipurilor de IIP sunt fie șterse, fie nu sunt specifice, astfel încât procesul de diagnosticare este destul de dificil.
Pentru bronșiolită, sunt prescrise bronhodilatatoare inhalatorii și neinhalatorii pentru a elimina obstrucția.
În plus, este prescrisă terapia cu exerciții fizice - exerciții speciale care ajută la îmbunătățirea ventilației pulmonare, care sunt importante în prevenirea insuficienței respiratorii.
După șase luni de o astfel de terapie, eficacitatea acesteia este evaluată. Dacă rezultatele sunt pozitive, se recomandă să urmați acest regim de tratament timp de un an.
Pentru a proteja pacientul de adăugarea unuia secundar, antibioticele sunt prescrise în scop profilactic. În unele cazuri, se efectuează vaccinarea împotriva gripei și a infecției pneumococice.
Tratamentele netradiționale (ierburi) pot fi utilizate în faza de remisie. Medicii nu recomandă automedicația sau remediile populare pentru IIP, deoarece reacția poate deveni imprevizibilă. Următoarele plante medicinale care au un efect expectorant și antiinflamator dau rezultate bune:
Cu o tuse uscată puternică, care este însoțită de o durere în gât, ajută laptele cald cu miere naturală.
Prognosticul bolii este în întregime legat de tipul de patologie și de prezența complicațiilor:
# | Fişier | mărime fișier |
---|---|---|
1 | 524 KB | |
2 | 578 KB | |
3 | 434 KB | |
4 |
Printre bolile pulmonare parenchimatoase difuze (DPLD), se disting o serie de procese patologice care nu sunt asociate cu factori infecțioși și, pe baza unui număr de semne, pot semăna cu imaginea SDRA, adică. Ele sunt caracterizate prin:
Debut acut;
P a O 2 /FiO 2 ≥200 mm Hg. (≤300 mmHg);
Infiltrate pulmonare bilaterale pe radiografie coronală;
Presiunea în pană a arterei pulmonare 18 mm Hg. sau mai puțin sau absența semnelor clinice de hipertensiune atrială stângă.
În ciuda asemănării acestor boli cu ARDS (unii experți folosesc termenul „imitatori” a ARDS), ele au în mod fundamental o imagine morfologică diferită și, cel mai important, aceste boli necesită terapie suplimentară antiinflamatoare și imunosupresoare, care are un impact uriaș. asupra prognosticului. Incidența reală a acestor boli în rândul pacienților de UTI este necunoscută. Majoritatea „simulatoarelor” DPLD ale SDRA sunt destul de rare în practica clinică, dar împreună influențează semnificativ numărul de cauze ale IRA. Diagnosticul DPLD este foarte dificil și adesea necesită diferențierea de pneumonie. În ciuda asemănării generale a tabloului clinic, bolile din grupul DPLD au și anumite caracteristici care ajută la stabilirea unui diagnostic corect. CT pulmonar, lavajul bronhoalveolar (BAL) cu examen citologic al apei de lavaj, precum si determinarea unor markeri biologici sunt de mare importanta in diagnostic. Tacticile de sprijin respirator pentru DPHL nu sunt practic diferite de cele utilizate pentru SDRA. Terapia imunosupresoare în timp util pentru DPLD salvează adesea viețile pacienților, prin urmare, cea mai importantă condiție pentru succesul acestei terapii este administrarea sa precoce.
Sindromul Hamman-Rich.
J84.8. Alte boli pulmonare interstițiale specificate.
Pneumonia interstițială acută (AIP) este inclusă în grupa pneumoniilor interstițiale idiopatice - forme clinicopatologice ale bolilor pulmonare parenchimatoase difuze, caracterizate prin multe caracteristici similare (natura necunoscută, semne clinice și radiologice similare), care nu permit fiecare dintre formele de interstițial. pneumonia să fie considerată o unitate nosologică separată. Pneumonia interstițială are însă un număr suficient de diferențe: în primul rând, morfologie, precum și abordări diferite ale terapiei și prognosticului (Tabelul 4-17).
Tabelul 4-17. Clasificarea histologică și clinică a pneumoniei interstițiale idiopatice (ATS/ERS, 2002)
Imagine histologică | Diagnostic clinic |
Pneumonie interstițială obișnuită | Fibroza pulmonară idiopatică (sinonim - alveolită fibrozantă criptogenă) |
Pneumonie macrofagică alveolară | Pneumonie interstițială descuamativă |
Bronșiolita respiratorie | Bronșiolită respiratorie cu boală pulmonară interstițială |
Organizarea pneumoniei | Pneumonie organizatoare criptogenă |
Leziuni alveolare difuze | Pneumonie interstițială acută |
Pneumonie interstițială nespecifică |
|
Pneumonie interstițială limfocitară |
Baza morfologică a AIP este afectarea alveolară difuză: în faza incipientă - edem interstițial și intra-alveolar, hemoragii, acumulare de fibrină în alveole, formarea membranelor hialine și inflamație interstițială; în stadiul târziu - colapsul alveolelor, proliferarea alveolocitelor de tip II, fibroza parenchimului.
Etiologie necunoscută. Factorii potențiali cauzali includ expunerea la agenți infecțioși sau toxine, predispoziția genetică sau o combinație a acestor factori.
Una dintre cele mai grave boli pulmonare este pneumonia. Este cauzată de o varietate de agenți patogeni și duce la un număr mare de decese în rândul copiilor și adulților din țara noastră. Toate aceste fapte fac necesară înțelegerea problemelor legate de această boală.
Pneumonie– o boală inflamatorie acută a plămânilor, caracterizată prin exudarea lichidului în alveole, cauzată de diferite tipuri de microorganisme.
Pe baza cauzei pneumoniei, aceasta este împărțită în:
Clasificarea modernă a bolii, dezvoltată de Societatea Europeană de Respirație, ne permite să evaluăm nu numai agentul cauzal al pneumoniei, ci și severitatea stării pacientului.
Conform Clasificării Internaționale a Bolilor și Deceselor din 1992 (ICD-10), există 8 tipuri de pneumonie, în funcție de agentul patogen care a cauzat boala:
Deoarece este rareori posibil să se identifice agentul cauzal în pneumonie, cel mai adesea este atribuit codul J18 (Pneumonie fără a specifica agentul cauzal).
Clasificarea internațională a pneumoniei distinge următoarele tipuri de pneumonie:
Pneumonie dobândită în comunitate este o boală pulmonară de natură infecțioasă care s-a dezvoltat înainte de internarea într-o organizație medicală sub influența diferitelor grupuri de microorganisme.
Cel mai adesea, boala este cauzată de bacterii oportuniste, care sunt în mod normal locuitori naturali ai corpului uman. Sub influența diverșilor factori, devin patogeni și provoacă dezvoltarea pneumoniei.
Factori care contribuie la dezvoltarea pneumoniei:
Principalele surse de pneumonie dobândită în comunitate:
Principalele căi prin care microorganismele care provoacă pneumonie pătrund în țesutul pulmonar sunt ingestia de microorganisme cu aer sau inhalarea unei suspensii care conține agenți patogeni.
În condiții normale, tractul respirator este sterilși orice microorganism care intră în plămâni este distrus folosind sistemul de drenaj al plămânilor. Dacă funcționarea acestui sistem de drenaj este perturbată, agentul patogen nu este distrus și rămâne în plămâni, unde afectează țesutul pulmonar, provocând dezvoltarea bolii și manifestarea tuturor simptomelor clinice.
Foarte rar, o cale de infecție este posibilă cu răni toracice și endocardită infecțioasă, abcese hepatice
Boala începe întotdeauna brusc și se manifestă prin diferite semne.
Pneumonia se caracterizează prin următoarele simptome clinice:
Caracteristicile simptomelor clinice asociate cu afectarea anumitor zone ale plămânilor. Cu bronho-pneumonie focală, boala începe încet la o săptămână după semnele inițiale ale bolii. Patologia acoperă ambii plămâni și se caracterizează prin dezvoltarea insuficienței respiratorii acute și intoxicația generală a organismului.
Pentru leziuni segmentare plămânul se caracterizează prin dezvoltarea unui proces inflamator în întregul segment al plămânului. Boala evoluează în general favorabil, fără febră sau tuse, iar diagnosticul poate fi pus accidental în timpul unei examinări cu raze X.
Pentru pneumonia lobară simptomele clinice sunt vii, temperatura corporală ridicată agravează starea până la dezvoltarea delirului, iar dacă inflamația este localizată în părțile inferioare ale plămânilor, apar dureri abdominale.
Pneumonie interstițială posibil atunci când virușii intră în plămâni. Este destul de rară și afectează adesea copiii sub 15 ani. Există un curs acut și subacut. Rezultatul acestui tip de pneumonie este pneumoscleroza.
Există caracteristici ale cursului pneumoniei dobândite în comunitate la persoanele care au atins vârsta de pensionare. Datorită modificărilor imunității legate de vârstă și adăugării de boli cronice, este posibilă dezvoltarea a numeroase complicații și forme șterse ale bolii.
Se dezvoltă insuficiență respiratorie severă este posibil să se dezvolte tulburări în alimentarea cu sânge a creierului, însoțite de psihoze și nevroze.
Pneumonie dobândită în spital este o boală infecțioasă a căilor respiratorii care se dezvoltă la 2-3 zile după internarea într-un spital, în absența simptomelor de pneumonie înainte de internarea în spital.
Dintre toate infecțiile nosocomiale ocupă locul 1 ca număr de complicații. Are un impact mare asupra costului tratamentului, crește numărul de complicații și decese.
Împărțit la momentul apariției:
Există mai multe tipuri de infecții datorită apariției lor:
Pneumonie asociată ventilatorului– apare la pacientii care au fost sub ventilatie mecanica de mult timp. Potrivit medicilor, o zi în care un pacient este pe ventilator crește probabilitatea de a contracta pneumonie cu 3%.
Pneumonia postoperatorie este o boală infecțioasă și inflamatorie a plămânilor care apare la 48 de ore după operație.
Cauzele pneumoniei postoperatorii:
Pneumonie de aspirație– o boală infecțioasă a plămânilor care apare ca urmare a pătrunderii conținutului stomacului și orofaringelui în tractul respirator inferior.
Pneumonia dobândită în spital necesită un tratament serios cu cele mai moderne medicamente datorită rezistenței agenților patogeni la diferite medicamente antibacteriene.
Astăzi există o listă completă de metode clinice și paraclinice.
Diagnosticul de pneumonie se face după următoarele studii:
Procesul de tratare a pneumoniei poate avea loc atât într-o instituție medicală, cât și la domiciliu.
Indicații pentru spitalizarea unui pacient într-un spital:
Principalele medicamente care vizează tratarea pneumoniei sunt medicamentele antibacteriene:
Dacă nu există niciun efect de la administrarea medicamentului în câteva zile, este necesar să schimbați medicamentul antibacterian. Pentru a îmbunătăți evacuarea sputei, se folosesc mucolitice (ambrocol, bromhexină, ACC).
În perioada de recuperare sunt posibile proceduri fizioterapeutice (terapie cu laser, radiații infraroșii și masaj toracic).
Cu un tratament prematur sau absența acestuia, pot apărea următoarele complicații:
În 80% din cazuri, boala este tratată cu succes și nu duce la consecințe adverse grave. După 21 de zile, starea de bine a pacientului se îmbunătățește, iar imaginile cu raze X arată resorbția parțială a umbrelor infiltrative.
Pentru a preveni dezvoltarea pneumoniei pneumococice, vaccinarea se efectuează cu un vaccin antigripal care conține anticorpi împotriva pneumococului.
Pneumonia este un dușman periculos și insidios pentru oameni, mai ales dacă apare neobservată și are puține simptome. Prin urmare, este necesar să fiți atenți la propria sănătate, să vă vaccinați, să consultați un medic la primele semne de boală și să vă amintiți ce complicații grave poate provoca pneumonia.
Boală pulmonară interstițială difuză(DIBL) este un termen general pentru un grup de boli caracterizate prin infiltrație inflamatorie difuză și fibroză a bronhiilor mici și alveolelor.
Cod conform clasificării internaționale a bolilor ICD-10:
Etiologie și factori de risc. Inhalarea diferitelor substanțe.. Praf mineral (silicați, azbest).. Praf organic.. Vapori de mercur.. Aerosoli. Luarea de medicamente (bisulfan, bleomicina, ciclofosfamidă, penicilamină etc.). Terapie cu radiatii. Boli pulmonare bacteriene sau virale recurente. Sindromul de detresă respiratorie a adultului. Neoplasme.. Cancer bronhoalveolar.. Leucemie.. Limfoame. Displazia bronhoalveolară (sindrom Wilson-Mikiti, pneumonie fibrozoasă focală mononucleară interstițială). Sarcoidoza. Boli difuze ale țesutului conjunctiv.. Artrita reumatoidă.. LES.. Sclerodermie sistemică.. Sindromul Sjogren. Vasculita pulmonara.. Granulomatoza Wegener.. Sindromul Churg-Strauss.. Sindromul Goodpasture. amiloidoza. Hemosideroza plămânilor. Proteinoza pulmonară alveolară. Histiocitoză. Boli ereditare.. Neurofibromatoza.. Boala Niemann-Pick.. Boala Gaucher. CRF. Boli hepatice.. Hepatită cronică activă.. Ciroză biliară primară. Boli intestinale.. Colita ulcerativa nespecifica.. Boala Crohn.. Boala Whipple. Boala grefă versus gazdă. Insuficiență cardiacă ventriculară stângă. Fibroza interstițială idiopatică, sau alveolita fibrozantă criptogenă (50% din cazurile de fibroză pulmonară), este o boală ereditară cronică progresivă cu infiltrare inflamatorie difuză a alveolelor și un risc crescut de apariție a cancerului pulmonar.
Aspecte genetice. Sindromul Hamman-Rich (178500, Â). Constatări de laborator: conținut crescut de colagenază în părțile inferioare ale tractului respirator, concentrație crescută de g-globuline, supraproducție de factor de creștere b plachetar. Displazia fibrochistică pulmonară (*135000, В) este identică clinic și de laborator cu boala Hamman-Rich. Pneumonită descuamativă interstițială familială (boala de proliferare a pneumocitelor tip 2, 263000, r), debut precoce, deces înainte de vârsta de trei ani. Boala pulmonară chistică (219600, r) se caracterizează prin infecții recurente ale tractului respirator și pneumotorax neonatal spontan.
Patogeneza. Stadiul acut. Deteriorarea capilarelor și a celulelor epiteliale alveolare cu edem interstițial și intraalveolar și formarea ulterioară a membranelor hialine. Sunt posibile atât inversarea completă, cât și progresia către pneumonia interstițială acută. Stadiul cronic. Procesul progresează spre leziuni pulmonare extinse și depunere de colagen (fibroză avansată). Hipertrofia mușchilor netezi și rupturi profunde în spațiile alveolare căptușite cu celule atipice (cuboidale). Etapa terminală. Țesutul pulmonar capătă un aspect caracteristic de „fagure”. Țesutul fibros înlocuiește complet rețeaua alveolară și capilară cu formarea de cavități expandate.
Patomorfologie. Fibroza severă a bronhiilor mici și alveolelor. Acumularea de fibroblaste, elemente celulare inflamatorii (în principal limfocite și celule plasmatice) și fibre de colagen în lumenul bronhiilor mici și alveolelor. Creșterea bronhiolelor terminale și respiratorii, precum și a alveolelor, cu țesut de granulație duce la dezvoltarea fibrozei pulmonare.
Clasificarea patomorfologică. Fibroza interstitiala simpla. Fibroza interstitiala descuamativa. Fibroza interstitiala limfocitara. Fibroza interstițială cu celule gigantice. Bronsiolita obliterantă cu pneumonie.
Tabloul clinic. Febră. Dificultăți de respirație și tuse uscată. Pierdere în greutate, oboseală, stare generală de rău. Date dintr-un studiu obiectiv.. Tahipnee.. Deformarea degetelor sub formă de „tobe” (cu o evoluție lungă a bolii).. Raluri de crestături uscate inspiratorii (de obicei în părțile bazale ale plămânilor).. În cazuri severe. forme – semne de insuficienta ventriculara dreapta.
Cercetare de laborator. Leucocitoza. Creștere moderată a VSH. Rezultate negative ale testelor serologice cu Ag de micoplasme, Coxiella, Legionella, Rickettsia, ciuperci. Rezultate negative ale studiilor virologice.
Studii speciale. Biopsia pulmonară (deschisă sau transtoracică) este metoda de elecție pentru diagnosticul diferențial. Studiu FVD - tulburări de tip restrictiv, obstructiv sau mixt. Bronhoscopia cu fibra optica permite diagnosticul diferential cu procesele neoplazice in plamani. ECG - hipertrofie a inimii drepte cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. Radiografie ale organelor toracice (modificări minime pe fondul simptomelor clinice severe).. Infiltrație focală fină în lobii mijlocii sau inferiori ai plămânilor.. În etapele ulterioare - o imagine a unui „plămân de tip fagure”. Lavaj bronhoalveolar - predominanța neutrofilelor în lichidul de spălare.
TRATAMENT. GK.. Prednisolon 60 mg/zi timp de 1-3 luni, apoi se reduce treptat doza la 20 mg/zi timp de câteva săptămâni (în viitor, medicamentul în aceeași doză poate fi administrat ca terapie de întreținere) pentru a evita insuficiența suprarenală acută . Durata tratamentului este de cel puțin 1 an. Citostatice (ciclofosfamidă, clorambucil) - numai dacă terapia cu steroizi este ineficientă. Bronhodilatatoarele (agonişti adrenergici inhalatori sau oral, aminofilină) sunt recomandabile numai în stadiul de obstrucţie bronşică reversibilă. Terapia de substituție cu oxigen este indicată când p a O 2 este mai mică de 50-55 mm Hg. Tratamentul bolii de bază.
Complicații. Bronșiectazie. Pneumoscleroza. Aritmii. Accident cerebrovascular acut. LOR.
Caracteristici de vârstă. Copii - dezvoltarea pneumoniei fibrozante focale mononucleare interstițiale din cauza subdezvoltării elementelor elastice ale plămânului.Curs de lungă durată, tuse constantă, stridor.Formarea frecventă de bronșiectazie. Persoanele în vârstă de peste 70 de ani se îmbolnăvesc rar.
Reducere. DIBL - boala pulmonara interstitiala difuza
ICD-10. J84 Alte boli pulmonare interstițiale
APLICAȚII
Hemosideroza plămânilor- o boală rară caracterizată prin hemoptizie episodică, infiltrație pulmonară și anemie feriprivă secundară; Copiii mici sunt mai des afectați. Aspecte genetice: hemosideroza ereditară a plămânilor (178550, В); hemosideroza din cauza deficitului de g - A globuline (235500, r). Prognoza: rezultatul fibrozei pulmonare cu dezvoltarea insuficienței respiratorii; Cauza morții a fost hemoragia pulmonară masivă. Diagnosticare: Studiu FVD - tulburări de tip restrictiv, dar capacitatea de difuziune a plămânilor poate crește în mod fals datorită interacțiunii dioxidului de carbon cu depozitele de hemosiderin în țesutul pulmonar; Radiografia organelor toracice - infiltrate pulmonare tranzitorii; biopsie pulmonară - identificarea macrofagelor încărcate cu hemosiderin. Tratament: GK, terapie de substituție cu fier pentru IDA secundară. Sinonime: anemie pneumohemoragică, hipocromă remitentă, indurare brună idiopatică a plămânilor, sindrom Celena, sindrom Celena-Gellerstedt. ICD-10. E83 Tulburări ale metabolismului mineral.
Histiocitoză pulmonară- un grup de boli caracterizate prin proliferarea fagocitelor mononucleare în plămâni (boala Letterer-Siwe; boala Hand-Schüller-Christian; granulomul eozinofil [reticulom benign, boala Taratyn] - o boală caracterizată prin dezvoltarea la nivelul oaselor sau pielii un infiltrat asemănător tumorii format din histiocite mari și eozinofile). Genul predominant este masculin. Factorul de risc este fumatul. Patomorfologie: proliferarea progresivă a celulelor mononucleare și infiltrarea eozinofilelor în plămâni, urmată de dezvoltarea fibrozei și a plămânilor de tip fagure. Tabloul clinic: tuse neproductivă, dificultăți de respirație, dureri în piept, pneumotorax spontan. Diagnosticare: hipoxemie moderată; în spălările alveolare predomină fagocite mononucleare, posibilă prezenţă a celulelor Langerhans identificate prin monoclonal AT OCT - 6; Raze x la piept- diseminare pulmonară cu formare de chisturi mici, localizate în principal în părțile mijlocii și superioare ale plămânilor; Studiu FVD- tulburari de ventilatie restrictiv-obstructiva. Tratament: renuntarea la fumat, GC (efect impermanent). Prognoza: Sunt posibile atât recuperarea spontană, cât și progresia necontrolată și decesul din cauza insuficienței respiratorii sau cardiace. Notă. Celulele Langerhans - Ag - reprezentand si procesand Ag celulele dendritice ale epidermei si mucoaselor, contin granule specifice; transportă receptorii celulari de suprafață pentru Ig (Fc) și complement (C3), participă la reacțiile HRT și migrează către ganglionii limfatici regionali.
Pneumonia interstițială idiopatică este o boală pulmonară interstițială de etiologie necunoscută, care împărtășește caracteristici clinice similare. Sunt clasificate în 6 subtipuri histologice și se caracterizează prin grade variate de răspuns inflamator și fibroză și sunt însoțite de dispnee și modificări radiografice tipice. Diagnosticul se pune prin analiza istoricului, examenului fizic, studiilor radiologice, analizelor functionale pulmonare si biopsie pulmonara.
Există 6 subtipuri histologice de pneumonie interstițială idiopatică (PII), enumerate în ordinea descrescătoare a frecvenței: pneumonie interstițială obișnuită (UIP), cunoscută clinic sub numele de fibroză pulmonară idiopatică; pneumonie interstițială nespecifică; bronșiolită obliterantă cu pneumonie organizatoare; bronșiolită respiratorie asociată cu boală pulmonară interstițială RBANZL; pneumonie interstițială descuamativă și pneumonie interstițială acută. Pneumonia interstițială limfoidă, deși încă uneori este considerată un subtip de pneumonie interstițială idiopatică, se consideră acum a face parte din tulburările limfoproliferative mai degrabă decât IBLAP primar. Aceste subtipuri de pneumonie interstițială idiopatică se caracterizează prin diferite grade de inflamație interstițială și fibroză și toate conduc la dezvoltarea dispneei; modificări difuze la radiografia toracică, de obicei sub forma unui model pulmonar crescut și sunt caracterizate prin inflamație și/sau fibroză la examenul histologic. Clasificarea de mai sus se datorează caracteristicilor clinice diferite ale subtipurilor individuale de pneumonie interstițială idiopatică și răspunsului lor diferit la tratament.
J84 Alte boli pulmonare interstițiale
Cauzele cunoscute ale IPD trebuie excluse. În toate cazurile, se efectuează radiografie toracică, teste funcționale pulmonare și CT de înaltă rezoluție (HRCT). Acesta din urmă face posibilă diferențierea leziunilor spațiilor goale de cele ale țesuturilor interstițiale, oferă o evaluare mai precisă a extinderii și locației leziunii și sunt mai susceptibile de a detecta boli de bază sau concomitente (de exemplu, limfadenopatie mediastinală ocultă, tumori maligne). și emfizem). HRCT se efectuează cel mai bine cu pacientul în poziția ventită pentru a reduce atelectazia plămânului inferior.
O biopsie pulmonară este de obicei necesară pentru a confirma diagnosticul, cu excepția cazului în care diagnosticul este pus prin HRCT. Biopsia transbronșică bronhoscopică poate exclude IBLAP prin stabilirea diagnosticului unei alte boli, dar nu oferă suficient țesut pentru a diagnostica IBLAB. Ca rezultat, diagnosticul poate necesita biopsia unui număr mare de locuri în timpul intervenției chirurgicale toracoscopice deschise sau asistate video.
Lavajul bronhoalveolar ajută la îngustarea diagnosticului diferențial la unii pacienți și oferă informații despre progresia bolii și răspunsul la tratament. Cu toate acestea, utilitatea acestei proceduri în evaluarea clinică inițială și urmărirea în majoritatea cazurilor acestei boli nu a fost stabilită.