D50 Anemia cu deficit de fier. Neoplasme maligne ale sânului. Cancer de sân D50.9 Anemie feriprivă, nespecificată

Definiție. Boala, al cărei simptom principal este o scădere a numărului de eritrocite mai puțin de 4,0x1012 / l și hemoglobină mai mică de 120 g / l, cu un indice de culoare sub 0,8 și un nivel de fier seric mai mic de 13 μmol / l.

Statistici. Una dintre cele mai frecvente boli umane. Până la 25% din populația totală este afectată, 40% dintre femeile în vârstă fertilă, 33% dintre ambele sexe peste 60 de ani.

Etiologie.

Pierderi cronice de sânge care depășesc capacitatea de regenerare a organismului:

Menoragie (menstruație care durează 6-7 zile, abundentă; sau cu cheaguri - de orice durată);

sângerare hemoroidală;

Sângerări gastrointestinale în leziunile erozive și ulcerative.

Boli cronice ale tractului gastrointestinal, în special cu funcția secretorie redusă a stomacului, ceea ce duce la absorbția afectată a fierului alimentar.

Malnutriție (foame, anorexie etc.)

Stări hiper și hipotiroidiene.

Sarcina, alăptarea, copilăria timpurie.

Aport prelungit necontrolat al anumitor medicamente, în special antiinflamatoare nesteroidiene (ibuprofen, diclofenac etc.), analgină, biseptol.

Clinica, diagnostic. La femei, boala apare adesea cu sindromul de cloroză. Plângeri de leșin, febră scăzută, durere în limbă, perversiune a gustului și a mirosului; irezistibil

Dorința de a mânca cretă, var, lut, pământ, văruire de pe pereți, ca arome grele picante. fragilitatea unghiilor și părului. Unghiile sunt turtite la aspect, moi la atingere, stratificate. Părul uscat, vârfuri despicate, plictisitor. La bărbați, boala continuă întotdeauna fără sindrom de cloroză. Paloarea pielii, uneori cu o nuanță verzuie. Zgomotele cardiace sunt surde, suflu sistolic blând în toate punctele. Tahicardie, hipotensiune arterială. Sistemul nervos - semne de sindroame astenodepresive, astenonevrotice, astenohipocondriace. Indicatori de laborator: scăderea numărului de eritrocite, hemoglobină, indice de culoare, fier seric, creșterea VSH, anizocitoză, poikilocitoză eritrocitelor.

Clasificare. Se precizează gradul de severitate, factorul etiologic, faza bolii (exacerbare, remisiune).

Severitatea anemiei:

Lumină (eritrocite 3,0-3,5x10 | 2/l, Hb 100 g/l și mai sus);

Severitate moderată (eritrocite 2,0-3,0x10|2/l, Hb 80-100 g/l);

Sever (eritrocite 1,0-2,0x10 "7l, Hb 55-80 g/l);

Extrem de sever, care amenință dezvoltarea comei anemice (eritrocite
Criterii de exacerbare: o scădere a numărului de eritrocite și Hb la femei sub 4,0x10 "2/l și 120 g/l, la bărbați sub 4,5x1012/l și, respectiv, 130 g/l.

Criteriul de remisiune: revenirea la valorile normale a numerelor de eritrocite și Hb. Orice creștere a numărului de sânge roșu care nu atinge norma ar trebui considerată nu o remisie, ci o îmbunătățire.

Formularea diagnosticului.

Anemia feripriva cronica datorata menoragiei, severitate moderata, exacerbare.

Anemia feripriva cronica de origine mixta datorita menoragiei si exacerbarii gastrogene, severe.

Statutul psihologic, social este formulat după principii generale.

Diagnostic diferentiat

Pentru a exclude hemoblastoza, trebuie să vă asigurați că nu există sindroame necrotice hemoragice și ulcerative, de laborator - că nu există modificări în leucograma pacientului care sunt caracteristice leucemiei.

Pentru a exclude patologia oncologică, se efectuează un screening de prim nivel: fluorografie cu cadru mare (CCF), fluoroscopie a tractului gastrointestinal sau fibrogastroduodenoscopie (FGDS), un examen ginecolog este obligatoriu pentru femeile vârstnici, apoi în plus, pentru a exclude se efectuează un neoplasm malign, o radiografie a organelor toracice, irigoscopia, sigmoidoscopie, examinarea cu ultrasunete (ultrasunete) a organelor abdominale.

Anemia deficitara de vitamina B12 si acid folic este hipercromica, numarul reticulopitelor este redus, fierul seric este normal, se constata frecvent marirea ficatului, hematopoieza megaloblastica in punctata sternal.

Cu anemie hemolitică: icterul pielii, splina și ficatul mărite, laborator - anemie normocromă, o creștere bruscă a numărului de reticulocite, fierul seric este normal sau crescut, hiperbilirubinemie datorată bilirubinei indirecte, hemosiderina în urină, hiperplazie pronunțată a germenul eritroid în măduva osoasă punctată.

Cu anemie hipoplazică, sindrom hemoragic și (sau) purulent-necrotic, o scădere bruscă a tuturor parametrilor sanguini (eritrocite, leucocite, trombocite), în punctate, inhibarea tuturor germenilor hematopoietici.

Anemia sideroahrestica din clinică și datele unui test general de sânge nu diferă de deficitul de fier, dar conținutul de fier din serul sanguin al unor astfel de pacienți este ridicat (50-90 µmol/l). Tratamentul cu preparate de fier duce la hemosideroza organelor fără a opri simptomele bolii.

Anemia este un sindrom clinic și hematologic caracterizat prin scăderea numărului de globule roșii și a hemoglobinei din sânge. O mare varietate de procese patologice poate servi ca bază pentru dezvoltarea stărilor anemice și, prin urmare, anemia ar trebui să fie considerată unul dintre simptomele bolii de bază. Prevalența anemiei variază considerabil, variind de la 0,7 la 6,9%. Anemia poate fi cauzată de unul dintre cei trei factori sau de o combinație a acestora: pierderea de sânge, producția insuficientă de globule roșii sau distrugerea crescută a globulelor roșii (hemoliză).

Printre diversele stări anemice anemie cu deficit de fier sunt cele mai frecvente și reprezintă aproximativ 80% din toate anemiile.

Anemia prin deficit de fier- anemie microcitară hipocromă, care se dezvoltă ca urmare a scăderii absolute a rezervelor de fier din organism. Anemia feriprivă apare, de regulă, cu pierderi cronice de sânge sau cu un aport insuficient de fier în organism.

Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății, fiecare a treia femeie și fiecare al șaselea bărbat din lume (200 de milioane de oameni) suferă de anemie cu deficit de fier.

schimb de fier
Fierul este un biometal esențial care joacă un rol important în funcționarea celulelor din multe sisteme ale corpului. Semnificația biologică a fierului este determinată de capacitatea sa de a oxida și reduce în mod reversibil. Această proprietate asigură participarea fierului în procesele de respirație tisulară. Fierul reprezintă doar 0,0065% din greutatea corporală. Corpul unui bărbat care cântărește 70 kg conține aproximativ 3,5 g (50 mg/kg greutate corporală) de fier. Conținutul de fier din corpul unei femei care cântărește 60 kg este de aproximativ 2,1 g (35 mg/kg greutate corporală). Compușii de fier au o structură diferită, au o activitate funcțională caracteristică doar pentru ei și joacă un rol biologic important. Cei mai importanți compuși care conțin fier includ: hemoproteinele, a căror componentă structurală este hem (hemoglobină, mioglobină, citocromi, catalază, peroxidază), enzime din grupul non-hem (succinat dehidrogenază, acetil-CoA dehidrogenază, xantin oxidază), feritina, hemosiderin, transferină. Fierul face parte din compuși complecși și este distribuit în organism după cum urmează:
- fier hem - 70%;
- depozit de fier - 18% (acumulare intracelulara sub forma de feritina si hemosiderina);
- fier funcțional - 12% (mioglobină și enzime care conțin fier);
- fier transportat - 0,1% (fier asociat transferinei).

Există două tipuri de fier: hem și non-hem. Fierul hem face parte din hemoglobina. Este conținut doar într-o mică parte a dietei (produse din carne), este bine absorbit (cu 20-30%), absorbția sa nu este practic afectată de alte componente alimentare. Fierul non-hem este sub formă ionică liberă - feroasă (Fe II) sau ferică (Fe III). Majoritatea fierului alimentar este fier non-hem (se găsește în principal în legume). Gradul de asimilare a acestuia este mai mic decât cel al hemului și depinde de o serie de factori. Din alimente se absoarbe numai fierul divalent non-hem. Pentru a „transforma” fierul feric în feros, este nevoie de un agent reducător, al cărui rol în majoritatea cazurilor este jucat de acidul ascorbic (vitamina C). În procesul de absorbție în celulele mucoasei intestinale, fierul feros Fe2 + se transformă în oxid Fe3 + și se leagă de o proteină purtătoare specială - transferină, care transportă fierul către țesuturile hematopoietice și locurile de depunere a fierului.

Acumularea fierului este realizată de proteinele feritină și hemosiderina. Dacă este necesar, fierul poate fi eliberat activ din feritină și utilizat pentru eritropoieză. Hemosiderina este un derivat de feritină cu un conținut mai mare de fier. Din hemosiderin, fierul este eliberat lent. Deficitul de fier inițial (prelatent) poate fi identificat printr-o concentrație redusă de feritină chiar înainte de epuizarea rezervelor de fier, menținând totuși concentrațiile normale de fier și transferină în serul sanguin.

Ce cauzează anemia cu deficit de fier:

Principalul factor etiopatogenetic în dezvoltarea anemiei prin deficit de fier este deficitul de fier. Cele mai frecvente cauze ale afecțiunilor de deficit de fier sunt:
1. pierderea de fier în sângerări cronice (cea mai frecventă cauză, ajungând la 80%):
- sangerari din tractul gastrointestinal: ulcer peptic, gastrita eroziva, varice esofagiene, diverticuli colonici, invazii cu anchilostoma, tumori, CU, hemoroizi;
- menstruatie prelungita si grea, endometrioza, fibromiom;
- macro- și microhematurie: glomerulo- și pielonefrită cronică, urolitiază, boală polichistică de rinichi, tumori ale rinichilor și vezicii urinare;
- sangerari nazale, pulmonare;
- pierderi de sânge în timpul hemodializei;
- donatie necontrolata;
2. absorbția insuficientă a fierului:
- rezecția intestinului subțire;
- enterita cronica;
- sindrom de malabsorbție;
- amiloidoza intestinala;
3. nevoie crescută de fier:
- crestere intensiva;
- sarcina;
- perioada de alăptare;
- activități sportive;
4. aport insuficient de fier din alimente:
- nou-născuți;
-- Copil mic;
- Vegetarianismul.

Patogeneza (ce se întâmplă?) în timpul anemiei cu deficit de fier:

Din punct de vedere patogenetic, dezvoltarea unei stări de deficit de fier poate fi împărțită în mai multe etape:
1. deficit de fier prelatent (insuficiență de acumulare) - are loc o scădere a nivelului de feritină și o scădere a conținutului de fier în măduva osoasă, absorbția fierului este crescută;
2. deficit de fier latent (eritropoieza cu deficit de fier) ​​- se reduce suplimentar fierul seric, se crește concentrația de transferină, se reduce conținutul de sideroblaste din măduva osoasă;
3. deficit sever de fier = anemie feripriva - se reduce suplimentar concentratia de hemoglobina, globulele rosii si hematocritul.

Simptomele anemiei prin deficit de fier:

În perioada de deficit latent de fier, apar multe plângeri subiective și semne clinice caracteristice anemiei prin deficit de fier. Pacienții raportează slăbiciune generală, stare generală de rău, performanță scăzută. Deja în această perioadă, poate exista o perversiune a gustului, uscăciune și furnicături a limbii, o încălcare a înghițirii cu o senzație de corp străin în gât, palpitații, dificultăți de respirație.
O examinare obiectivă a pacienților relevă „mici simptome ale deficitului de fier”: atrofie a papilelor limbii, cheilită, piele și păr uscat, unghii fragile, arsuri și mâncărimi ale vulvei. Toate aceste semne de încălcare a trofismului țesuturilor epiteliale sunt asociate cu sideropenia tisulară și hipoxia.

Pacienții cu anemie prin deficit de fier constată slăbiciune generală, oboseală, dificultăți de concentrare și uneori somnolență. Există o durere de cap, amețeli. Cu anemie severă, este posibil leșinul. Aceste plângeri, de regulă, nu depind de gradul de scădere a hemoglobinei, ci de durata bolii și de vârsta pacienților.

Anemia prin deficit de fier este, de asemenea, caracterizată prin modificări ale pielii, unghiilor și părului. Pielea este de obicei palidă, uneori cu o ușoară nuanță verzuie (cloroză) și cu un fard ușor al obrajilor, devine uscată, flăcătoare, fulgioasă, se crapă ușor. Părul își pierde strălucirea, devine gri, mai subțire, se rupe ușor, se subțiază și devine gri devreme. Modificările unghiilor sunt specifice: devin subțiri, plictisitoare, se aplatizează, se exfoliază și se rupe cu ușurință, apar striații. Cu modificări pronunțate, unghiile capătă o formă concavă, în formă de lingură (koilonychia). La pacienții cu anemie feriprivă, apare slăbiciune musculară, care nu se observă în alte tipuri de anemie. Este denumită o manifestare a sideropeniei tisulare. Modificările atrofice apar în membranele mucoase ale canalului digestiv, organele respiratorii și organele genitale. Deteriorarea membranei mucoase a canalului digestiv este un semn tipic al stărilor de deficit de fier.
Există o scădere a apetitului. Este nevoie de alimente acre, picante, sărate. În cazurile mai severe, există perversiuni ale mirosului, gustului (pica chlorotica): consumul de cretă, tei, cereale crude, pogofagie (o atracție pentru consumul de gheață). Semnele sideropeniei tisulare dispar rapid după administrarea de suplimente de fier.

Diagnosticul anemiei prin deficit de fier:

Principal repere în diagnosticul de laborator al anemiei feriprive următoarele:
1. Conținutul mediu de hemoglobină dintr-un eritrocit în picograme (norma 27-35 pg) este redus. Pentru a-l calcula, indicele de culoare este înmulțit cu 33,3. De exemplu, cu un indice de culoare de 0,7 x 33,3, conținutul de hemoglobină este de 23,3 pg.
2. Se reduce concentrația medie de hemoglobină în eritrocit; în mod normal, este de 31-36 g/dl.
3. Hipocromia eritrocitelor este determinată prin microscopia unui frotiu de sânge periferic și se caracterizează printr-o creștere a zonei de iluminare centrală în eritrocit; În mod normal, raportul dintre iluminarea centrală și întunecarea periferică este de 1:1; cu anemie prin deficit de fier - 2 + 3: 1.
4. Microcitoza eritrocitelor - o scădere a dimensiunii lor.
5. Colorarea eritrocitelor de intensitate diferită - anizocromie; prezența atât a eritrocitelor hipo- și normocrome.
6. Forma diferită de eritrocite - poikilocitoză.
7. Numărul de reticulocite (în absența pierderilor de sânge și a perioadei de feroterapie) cu anemie feriprivă rămâne normal.
8. Conținutul de leucocite este, de asemenea, în limitele normale (cu excepția cazurilor de pierdere de sânge sau oncopatologie).
9. Conținutul de trombocite rămâne adesea în limitele normale; trombocitoza moderată este posibilă cu pierderi de sânge în momentul examinării, iar numărul de trombocite scade atunci când pierderea de sânge din cauza trombocitopeniei stă la baza anemiei cu deficit de fier (de exemplu, cu DIC, boala Werlhof).
10. Reducerea numărului de siderocite până la dispariția lor (siderocitul este un eritrocit care conține granule de fier). Pentru a standardiza producția de frotiuri de sânge periferic, se recomandă utilizarea unor dispozitive automate speciale; monostratul de celule rezultat îmbunătățește calitatea identificării lor.

Chimia sângelui:
1. Scăderea conținutului de fier în serul sanguin (normal la bărbați 13-30 µmol/l, la femei 12-25 µmol/l).
2. TIBC este crescut (reflectă cantitatea de fier care poate fi legat de transferină liberă; TIBC este normal - 30-86 µmol/l).
3. Studiul receptorilor de transferină prin imunotest enzimatic; nivelul lor este crescut la pacienții cu anemie feriprivă (la pacienții cu anemie de boli cronice - normal sau redus, în ciuda unor indicatori similari ai metabolismului fierului.
4. Capacitatea latentă de legare a fierului a serului sanguin este crescută (determinată prin scăderea conținutului de fier seric din valorile FIA).
5. Procentul de saturație a transferinei cu fier (raportul dintre indicele de fier seric și grăsimea corporală totală; în mod normal 16-50%) este redus.
6. Nivelul feritinei serice este de asemenea redus (în mod normal 15-150 mcg/l).

În același timp, la pacienții cu anemie feriprivă, numărul receptorilor transferinei este crescut și nivelul eritropoietinei din serul sanguin este crescut (reacții compensatorii ale hematopoiezei). Volumul secretiei de eritropoietina este invers proportional cu capacitatea de transport de oxigen a sangelui si este direct proportional cu necesarul de oxigen al sangelui. Trebuie avut în vedere faptul că nivelul de fier seric este mai mare dimineața; înainte și în timpul menstruației, este mai mare decât după menstruație. Conținutul de fier din serul sanguin în primele săptămâni de sarcină este mai mare decât în ​​ultimul său trimestru. Nivelul de fier seric crește în a 2-a-4-a zi după tratamentul cu medicamente care conțin fier și apoi scade. Consumul semnificativ de produse din carne în ajunul studiului este însoțit de hipersideremie. Aceste date trebuie luate în considerare atunci când se evaluează rezultatele unui studiu de fier seric. Este la fel de important să se respecte tehnica cercetării de laborator, regulile de prelevare de sânge. Astfel, eprubetele în care se recoltează sângele trebuie mai întâi spălate cu acid clorhidric și apă bidistilată.

Studiul mielogramei relevă o reacție normoblastică moderată și o scădere bruscă a conținutului de sideroblaste (eritrocariocite care conțin granule de fier).

Depozitele de fier din organism sunt judecate după rezultatele testului deferal. La o persoană sănătoasă, după administrarea intravenoasă a 500 mg de desferal, se excretă prin urină 0,8 până la 1,2 mg de fier, în timp ce la un pacient cu anemie feriprivă, excreția de fier scade la 0,2 mg. Noul medicament intern defericolixam este identic cu desferal, dar circulă în sânge mai mult timp și, prin urmare, reflectă mai exact nivelul rezervelor de fier din organism.

Pe baza nivelului de hemoglobină, anemia feriprivă, ca și alte forme de anemie, este împărțită în anemie severă, moderată și ușoară. Cu anemie ușoară cu deficit de fier, concentrația de hemoglobină este sub normal, dar mai mult de 90 g / l; cu anemie moderată cu deficit de fier, conținutul de hemoglobină este mai mic de 90 g/l, dar mai mare de 70 g/l; cu anemie severă cu deficit de fier, concentrația de hemoglobină este mai mică de 70 g / l. Cu toate acestea, semnele clinice ale severității anemiei (simptome de natură hipoxică) nu corespund întotdeauna cu severitatea anemiei conform criteriilor de laborator. Prin urmare, a fost propusă o clasificare a anemiei în funcție de severitatea simptomelor clinice.

În funcție de manifestările clinice, se disting 5 grade de severitate a anemiei:
1. anemie fără manifestări clinice;
2. sindrom anemic de severitate moderată;
3. sindrom anemic sever;
4. precom anemic;
5. comă anemică.

Severitatea moderată a anemiei se caracterizează prin slăbiciune generală, semne specifice (de exemplu, sideropenic sau semne de deficit de vitamina B12); cu un grad pronunțat de severitate a anemiei, apar palpitații, dificultăți de respirație, amețeli etc.. În câteva ore se pot dezvolta stări precomatoase și comatoase, ceea ce este caracteristic mai ales anemiei megaloblastice.

Studiile clinice moderne arată că eterogenitatea de laborator și clinică este observată în rândul pacienților cu anemie feriprivă. Deci, la unii pacienți cu semne de anemie feriprivă și boli inflamatorii și infecțioase concomitente, nivelul feritinei serice și eritrocitare nu scade, cu toate acestea, după eliminarea exacerbarii bolii de bază, conținutul lor scade, ceea ce indică activarea. a macrofagelor în procesele de consum de fier. La unii pacienți, nivelul feritinei eritrocitare chiar crește, în special la pacienții cu un curs lung de anemie feriprivă, ceea ce duce la eritropoieza ineficientă. Uneori există o creștere a nivelului de fier seric și a feritinei eritrocitare, o scădere a transferinei serice. Se presupune că, în aceste cazuri, procesul de transfer al fierului către celulele hemosintetice este întrerupt. În unele cazuri, se determină simultan o deficiență de fier, vitamina B12 și acid folic.

Astfel, chiar și nivelul de fier seric nu reflectă întotdeauna gradul de deficiență de fier din organism în prezența altor semne de anemie feriprivă. Doar nivelul TIBC în anemia cu deficit de fier este întotdeauna crescut. Prin urmare, nu un singur indicator biochimic, incl. AIT nu poate fi considerat un criteriu de diagnostic absolut pentru anemie cu deficit de fier. În același timp, caracteristicile morfologice ale eritrocitelor din sângele periferic și analiza computerizată a parametrilor principali ai eritrocitelor sunt decisive în diagnosticul screening al anemiei feriprive.

Diagnosticul stărilor de deficit de fier este dificil în cazurile în care conținutul de hemoglobină rămâne normal. Anemia feriprivă se dezvoltă în prezența acelorași factori de risc ca și în anemia feriprivă, precum și la indivizii cu un necesar fiziologic crescut de fier, în special la copiii prematuri la o vârstă fragedă, la adolescenții cu o creștere rapidă a înălțimii corporale și greutate, la donatorii de sânge, cu distrofie nutrițională. În prima etapă a deficitului de fier, nu există manifestări clinice, iar deficitul de fier este determinat de conținutul de hemosiderine din macrofagele măduvei osoase și de absorbția fierului radioactiv în tractul gastrointestinal. În a doua etapă (deficit de fier latent), se constată o creștere a concentrației de protoporfirine în eritrocite, o scădere a numărului de sideroblaste, apar semne morfologice (microcitoză, hipocromie a eritrocitelor), o scădere a conținutului mediu și a concentrației de hemoglobină în eritrocite, scăderea nivelului de feritină serică și eritrocitară, saturarea transferinei cu fier. Nivelul hemoglobinei în acest stadiu rămâne destul de ridicat, iar semnele clinice se caracterizează printr-o scădere a toleranței la efort. A treia etapă se manifestă prin semne clare clinice și de laborator ale anemiei.

Examinarea pacienților cu anemie feriprivă
Pentru a exclude anemia care are caracteristici comune cu anemia prin deficit de fier și pentru a identifica cauza deficitului de fier, este necesară o examinare clinică completă a pacientului:

Analize generale de sânge cu determinarea obligatorie a numărului de trombocite, reticulocite, studiul morfologiei eritrocitelor.

Chimia sângelui: determinarea nivelului de fier, OZhSS, feritină, bilirubină (legată și liberă), hemoglobină.

În toate cazurile este necesar examinează măduva osoasă punctatăînainte de numirea vitaminei B12 (în primul rând pentru diagnosticul diferențial cu anemie megaloblastică).

Pentru a identifica cauza anemiei prin deficit de fier la femei, este necesară o consultare preliminară cu un ginecolog pentru a exclude bolile uterului și anexele sale, iar la bărbați, o examinare de către un proctolog pentru a exclude hemoroizii care sângerează și un urolog pentru a exclude patologia prostatei.

Există cazuri de endometrioză extragenitală, de exemplu în tractul respirator. În aceste cazuri se observă hemoptizie; fibrobronhoscopia cu examen histologic al biopsiei mucoasei bronșice vă permite să stabiliți un diagnostic.

Planul de examinare include, de asemenea, examinarea cu raze X și endoscopică a stomacului și intestinelor pentru a exclude ulcere, tumori, incl. glomic, precum și polipi, diverticul, boala Crohn, colita ulceroasă etc. Dacă se suspectează sideroză pulmonară, se efectuează radiografie și tomografia plămânilor, examenul sputei pentru macrofage alveolare care conțin hemosiderin; în cazuri rare, este necesar un examen histologic al unei biopsii pulmonare. Dacă se suspectează o patologie renală, este necesară o analiză generală a urinei, un test de ser sanguin pentru uree și creatinină și, dacă este indicat, o examinare cu ultrasunete și cu raze X a rinichilor. În unele cazuri, este necesară excluderea patologiei endocrine: mixedem, în care deficitul de fier se poate dezvolta a doua oară din cauza leziunilor intestinului subțire; polimialgia reumatică este o boală rară a țesutului conjunctiv la femeile în vârstă (mai rar la bărbați), caracterizată prin dureri în mușchii umărului sau ai centurii pelvine, fără modificări obiective ale acestora, iar în testul de sânge - anemie și creșterea VSH.

Diagnosticul diferențial al anemiei cu deficit de fier
Când se pune un diagnostic de anemie feriprivă, este necesar să se facă un diagnostic diferențial cu alte anemii hipocrome.

Anemia cu redistribuire a fierului este o patologie destul de frecventă și, în ceea ce privește frecvența dezvoltării, ocupă locul al doilea dintre toate anemiile (după anemia feriprivă). Se dezvoltă în boli infecțioase și inflamatorii acute și cronice, sepsis, tuberculoză, artrită reumatoidă, boli hepatice, boli oncologice, boli cardiace ischemice etc. Mecanismul de dezvoltare a anemiei hipocrome în aceste condiții este asociat cu redistribuirea fierului în corp (este situat în principal în depozit) și mecanism de încălcare pentru reciclarea fierului din depozit. În bolile de mai sus, se produce activarea sistemului macrofagic, atunci când macrofagele, în condiții de activare, rețin ferm fierul, perturbând astfel procesul de reutilizare a acestuia. La testul general de sânge, se observă o scădere moderată a hemoglobinei (<80 г/л).

Principalele diferențe față de anemia cu deficit de fier sunt:
- feritina serica crescuta, indicand un continut crescut de fier in depozit;
- nivelul fierului seric poate rămâne în limite normale sau poate fi redus moderat;
- TIBC rămâne în limite normale sau scade, ceea ce indică absența inaniției cu Fe seric.

Anemia saturată cu fier se dezvoltă ca urmare a deficienței sintezei hemului, care se datorează eredității sau poate fi dobândită. Hemul se formează din protoporfirina și fier în eritrocariocite. În cazul anemiei saturate cu fier, există o încălcare a activității enzimelor implicate în sinteza protoporfirinei. Consecința acestui lucru este o încălcare a sintezei hemului. Fierul care nu a fost folosit pentru sinteza hemului este depus ca feritină în macrofagele măduvei osoase, precum și sub formă de hemosiderin în piele, ficat, pancreas și miocard, rezultând hemosideroză secundară. Anemia, eritropenia și scăderea indicelui de culoare vor fi înregistrate în testul general de sânge.

Indicatorii metabolismului fierului în organism se caracterizează printr-o creștere a concentrației de feritină și a nivelului de fier seric, indicatori normali ai TIBC și o creștere a saturației transferinei cu fier (în unele cazuri ajunge la 100%). Astfel, principalii indicatori biochimici care permit evaluarea stării metabolismului fierului în organism sunt feritina, fierul seric, TIBC și % saturația transferinei cu fier.

Utilizarea indicatorilor metabolismului fierului în organism permite clinicianului să:
- pentru a identifica prezența și natura încălcărilor metabolismului fierului în organism;
- identificarea prezenței deficitului de fier în organism în stadiul preclinic;
- să efectueze diagnosticul diferențial al anemiilor hipocromice;
- evalua eficacitatea terapiei.

Tratamentul anemiei cu deficit de fier:

În toate cazurile de anemie feriprivă, este necesar să se stabilească cauza imediată a acestei afecțiuni și, dacă este posibil, să o elimine (cel mai adesea, se elimină sursa pierderii de sânge sau se tratează boala de bază complicată de sideropenie).

Tratamentul anemiei prin deficit de fier trebuie să fie fundamentat patogenetic, cuprinzător și să vizeze nu numai eliminarea anemiei ca simptom, ci și eliminarea deficitului de fier și completarea rezervelor sale în organism.

Program de tratament pentru anemie cu deficit de fier:
- eliminarea cauzei anemiei feriprive;
- alimentatie medicala;
- feroterapie;
- prevenirea recidivelor.

Pacienților cu anemie feriprivă li se recomandă o dietă variată, incluzând produse din carne (vițel, ficat) și produse vegetale (fasole, soia, pătrunjel, mazăre, spanac, caise uscate, prune uscate, rodii, stafide, orez, hrișcă, pâine). Cu toate acestea, este imposibil să se obțină un efect antianemic doar cu dieta. Chiar dacă pacientul mănâncă alimente bogate în calorii care conțin proteine ​​animale, săruri de fier, vitamine, microelemente, absorbția fierului poate fi atinsă nu mai mult de 3-5 mg pe zi. Este necesar să folosiți preparate de fier. În prezent, medicul are un arsenal mare de preparate de fier, caracterizate prin compoziție și proprietăți diferite, cantitatea de fier pe care o conțin, prezența unor componente suplimentare care afectează farmacocinetica medicamentului și diferite forme de dozare.

Conform recomandărilor elaborate de OMS, la prescrierea preparatelor de fier, se preferă preparatele care conțin fier feros. Doza zilnică trebuie să ajungă la 2 mg/kg de fier elementar la adulți. Durata totală a tratamentului este de cel puțin trei luni (uneori până la 4-6 luni). Un preparat ideal care conține fier trebuie să aibă un număr minim de efecte secundare, să aibă un regim simplu de administrare, cel mai bun raport eficacitate/preț, conținut optim de fier, de preferință prezența factorilor care sporesc absorbția și stimulează hematopoieza.

Indicațiile pentru administrarea parenterală a preparatelor de fier apar cu intoleranță la toate preparatele orale, malabsorbție (colită ulceroasă, enterită), ulcer peptic al stomacului și duodenului în timpul unei exacerbări, cu anemie severă și nevoia vitală de refacere rapidă a deficitului de fier. Eficacitatea preparatelor cu fier este apreciată de modificările parametrilor de laborator în timp. Până în a 5-a-7-a zi de tratament, numărul de reticulocite crește de 1,5-2 ori în comparație cu datele inițiale. Începând cu a 10-a zi de terapie, conținutul de hemoglobină crește.

Ținând cont de efectul prooxidant și lizozomotrop al preparatelor de fier, administrarea lor parenterală poate fi combinată cu administrarea intravenoasă prin picurare de reopoliglucină (400 ml o dată pe săptămână), care permite protejarea celulei și evitarea supraîncărcării cu fier a macrofagelor. Ținând cont de modificările semnificative ale stării funcționale a membranei eritrocitare, de activarea peroxidării lipidelor și de scăderea protecției antioxidante a eritrocitelor în anemie cu deficit de fier, este necesar să se introducă antioxidanți, stabilizatori de membrană, citoprotectori, antihipoxanti, cum ar fi a- tocoferol până la 100-150 mg pe zi (sau ascorutină, vitamina A, vitamina C, lipostabil, metionină, mildronat etc.), precum și combinate cu vitaminele B1, B2, B6, B15, acid lipoic. În unele cazuri, se recomandă utilizarea ceruloplasminei.

Lista medicamentelor care sunt utilizate în tratamentul anemiei cu deficit de fier:

Definiție. O boală, al cărei simptom principal este o scădere a numărului de eritrocite sub 4,0x10 12 /l și hemoglobină mai mică de 120 g/l cu un indice de culoare sub 0,8 și un nivel de fier seric mai mic de 13 µmol/l.

Statistici. Una dintre cele mai frecvente boli umane. Până la 25% din populația totală este afectată, 40% dintre femeile în vârstă fertilă, 33% dintre ambele sexe peste 60 de ani.

Etiologie.

Pierderea cronică de sânge în exces de
capabilitățile generatoare ale corpului:

Menoragie (menstruație de durată
6-7 zile, abundent; sau cu cheaguri -
orice durata)

sângerare hemoroidală;

Sângerare gastrointestinală în
leziuni erozive și ulcerative.

Boli cronice ale tractului gastro-intestinal
tractului, mai ales la sec
replică funcție a stomacului, ducând la
perturbarea absorbției fierului alimentar.

Malnutriție (foame, anorexie
si etc.)

Stări hiper și hipotiroidiene.

Sarcina, alăptarea, copilăria timpurie
rast.

Aportul prelungit necontrolat al unora
alte medicamente, în special nesteroidiene
medicamente antiinflamatoare (ibupro-
uscător de păr, diclofenac etc.), analgină, biseptol.

Clinica, diagnostic. La femei, boala apare adesea cu sindromul de cloroză. Plângeri de leșin, febră scăzută, durere în limbă, perversiune a gustului și a mirosului; irezistibil

dorinta de a manca creta, var, lut, pamant, var de pe pereti, ca arome grele picante. fragilitatea unghiilor și părului. Unghiile sunt turtite la aspect, moi la atingere, stratificate. Părul uscat, vârfuri despicate, plictisitor. La bărbați, boala continuă întotdeauna fără sindrom de cloroză. Paloarea pielii, uneori cu o nuanță verzuie. Zgomotele cardiace sunt surde, suflu sistolic blând în toate punctele. Tahicardie, hipotensiune arterială. Sistemul nervos - semne de sindroame astenodepresive, astenonevrotice, astenohipocondriace. Indicatori de laborator: scăderea numărului de eritrocite, hemoglobină, indice de culoare, fier seric, creșterea VSH, anizocitoză, poikilocitoză eritrocitelor.

Clasificare. Se precizează gradul de severitate, factorul etiologic, faza bolii (exacerbare, remisiune).

Severitatea anemiei:

Lumină (eritrocite 3,0-3,5x10 | 2/l, Hb 100 g/l
și mai sus);

Moderat sever (eritrocite 2,0-3,0x10 | 2 / l,
Hb 80-100 g/l);

Grave (eritrocite 1,0-2,0x10" 7l, Hb 55-
80 g/l);

Extrem de sever, amenințător pentru dezvoltare
comă anemică (eritrocite<1,0х10 12 /л, НЬ
<55 г/л).

Criterii de exacerbare: o scădere a numărului de eritrocite și Hb la femei sub 4,0x10"2/l și 120 g/l, la bărbați sub 4,5x1012/l și, respectiv, 130 g/l.

Criterii de remisiune: revenirea numărului de eritrocite și Hb la valorile normale. Orice creștere a numărului de sânge roșu care nu atinge norma ar trebui considerată nu o remisie, ci o îmbunătățire.

Hematologie ambulatorie

Formularea diagnosticului.

din cauza menoragiei, severitate moderată, ambele
frecare.

Anemie cronică cu deficit de fier
geneza aleatorie datorita menoragiei si gazelor
trogen, sever, exacerbare.

Formă de statut psihologic, social
se bazează pe principii generale.

Diagnostic diferentiat

Pentru excludere hemoblastoza ar trebui să fie ube
sa fie in absenta hemoragice si ulcerative
sindroame crotice, laborator - în absență
în leucograma pacientului modificări caracteristice pentru
leucemie.

Pentru a exclude cancerul
se realizează screening-ul primului nivel: cadru mare
fluorografie (CCF), fluoroscopia ventriculului
dar-tractul intestinal sau fibrogastroduodenoscopia
(FGDS), pentru femei este obligatorie o examinare de către un medic ginecolog.
Dacă sursa nu este identificată în timpul înregistrării istoricului, nu
indicații pentru boli ale tractului gastro-intestinal
că, un pacient în vârstă, apoi suplimentar pentru
excluderea neoplasmului malign
se efectuează radiografia organelor toracice, ir-
rigoscopie, sigmoidoscopie, ecografie
urmărirea (ecografia) a organelor abdominale.

Vitamina B 12 - și anemie cu deficit de folat
hipercromic, numărul de reticulopite este redus,
fierul seric este normal, adesea
boala hepatica, in megalo-punct sternal
hematopoieza blastica.

La anemie hemolitică: icterul
piele, mărirea splinei și a ficatului,
laborator - anemie normocromă, o creștere bruscă a
număr de reticulocite, ser
lezo este normal sau crescut, hiperbilirubina este consumată și eu
datorită bilirubinei indirecte, hemosiderinei în urină,
hiperplazie marcată în măduva osoasă punctată
descendența eritroidă.

La anemie hipoplazică hemoragii
chesky și (sau) sindrom purulent-necrotic, tăiat
o ușoară scădere a tuturor parametrilor sanguini (eritrocite,
leucocite, trombocite), în inhibarea punctată a tuturor
muguri hematopoietici.

Anemii sideroacrestice după clinică
iar datele testului general de sânge nu sunt diferite
de la deficit de fier, dar continutul de jeleu
in spate V serul sanguin al acestor pacienți este ridicat (50-
90 µmol/l). Tratament cu suplimente de fier
duce la hemosideroza organelor fără oprirea simptomelor
volume de boală.

Managementul pacientului

Scopul tratamentului: recuperare (remisiune clinică și hematologică completă în 5 ani). Sarcini:

Recuperarea indicatorilor normali
sânge roșu și fier seric;

Menținerea performanțelor normale
nivel adecvat.

Organizarea tratamentului. Majoritatea pacienților sunt tratați în ambulatoriu, cu excepția cazurilor de anemie feriprivă severă sau neclară din punct de vedere etiologic. În astfel de cazuri, pacienții sunt internați, pe principiul naturii cele mai probabile a anemiei, în secțiile ginecologice, gastroenterologice sau alte secții.

Monitorizarea tratamentului.În perioada primei depistari sau exacerbări a bolii, sângele este monitorizat o dată la 10-14 zile, frecvența examinărilor medicale ar trebui să fie aceeași. Nu trebuie să contați pe o creștere a numărului de eritrocite și hemoglobină după 3-5 zile.

În perioada de remisiune parțială, când pacientul este capabil să lucreze, dar norma hematologică nu este atinsă, se efectuează lunar controlul sângelui și examenul medical. În perioada de remisie completă cu o compoziție normală de sânge roșu, observația se efectuează în primul an trimestrial, apoi o dată la 6 luni. Recuperarea este considerată a fi absența exacerbărilor în decurs de 5 ani. Consultarea unui hematolog în timpul unei exacerbări - 1 dată în 2 luni, apoi 1 dată în 4-6 luni.

Terapie planificată

Informații pentru pacient și familia acestuia:

Cauza anemiei la acest pacient.

Vindecarea fundamentală a bolii.

Momentul terapiei medicamentoase (inițial
curs de terapie cu fier - 2-3 luni, curs complet - până la
1 an).

Posibilitatea de autocontrol (standarde de roșu
fier din sânge și ser).

Explicația prejudiciului pentru această categorie de pas
pacienţi cu tratament necalificat, vegetarieni
anstva, posturi, „rețete” pentru auto-tratament.

Sfaturi pentru pacient și familia lui:

Începe terapia cu fier cu
momentul depistarii bolii, cu exceptia
Mănânc cele mai multe etape inițiale, când eritrocite
> 3,5x10 |2 /l și Hb > P0 g/l. În aceste cazuri, puteți
utilizați dieta și medicamentele pe bază de plante ca unități de sine stătătoare
metoda eficientă, însă, în cazul acesteia, este ineficientă
sti in termen de 1 luna. trebuie să convingă pacientul
patenta terapiei medicamentoase.

Anemie cronică cu deficit de fier

Dacă este posibil, eliminați etiologicul
factori: aplicarea plantelor hemostatice
în caz de menoragie; trata cronica
boli ale tractului gastro-intestinal, rinichi;
convinge pacientul (țesutul) de necesitatea intervenției chirurgicale
cu care tratamentul hemoroizilor sau fibromului uterin cu
sângerare persistentă.

Organizeaza alimentatia terapeutica cu predominanta
produse din carne și surse naturale
vitamine kov (coacăze negre, lămâi, obl
piha). Femei cu menstruații grele - grana
tu și nuci.

Excludeți gospodăria cronică, profesiile
oral și, dacă este posibil, medicamente
toxicitate pentru perioada de tratament (benzină, coloranți,
medicamente antiinflamatoare nesteroidiene,
biseptol).

Terapie medicală

Preparatele de fier trebuie prescrise în doze suficiente și pentru o perioadă lungă de timp. Datorită eficienței scăzute și efectelor secundare severe Nu trebuie prescrise: fier redus, sirop de aloe cu fier, hemostimulină, ferramid. suplimente nutritive, care conțin fier, în scop terapeutic nepotrivit, deoarece conținutul de fier din acestea nu este mai mare de 18 mg, cu o nevoie de cel puțin 250 mg / zi. Utilizarea lor este posibilă numai în perioada de remisiune completă pentru prevenirea recăderilor.

Tardyferon(gipotardiferon pentru gravide). Alocate la 1-2 mese. pe zi, strict după masă. Contine mucoproteaza, care protejeaza mucoasa gastrica, are o biodisponibilitate ridicata. Gipotardiferon conține acid folic necesar femeilor însărcinate.

Sorbifer. Atribuit la 1 masă. De 2 ori pe zi, după mese. Bine tolerat, conține acid ascorbic, care facilitează absorbția medicamentului.

Aktiferrin. Se prescrie în funcție de severitatea anemiei de la 1 la 3 capsule pe zi. Există forme pentru copii: sirop și picături. Medicamentul este foarte eficient, dar este posibilă o intoleranță individuală.

Ferroplex. Alocate la 2 mese. de 4 ori pe zi. În comparație cu formele retard descrise mai sus, este ineficient, dar este bine tolerat, aproape fără efecte secundare. Poate fi prescris pentru anemie în timpul sarcinii.

NB! Avertizați pacientul că culoarea fecalelor devine neagră și că toate preparatele de fier, fără excepție, se iau strict după masă, indiferent de instrucțiunile producătorului.

Utilizarea parenterală a fierului (Ferrumlek) este limitată la două situații:

Intoleranță totală la preparatele orale
șobolani;

Nevoia s-a stabilizat rapid și pentru scurt timp
zirovat numere de sânge roșu, de exemplu, când
pregătirea pentru o intervenție chirurgicală de urgență. Can apeluri
reacții anafilactice, hipercoagulabilitate
raţie. În ambulatoriu, prescrie
Xia numai intramuscular, injecții (conținând
apăsarea unei fiole) se efectuează o dată la două zile,
un curs de 10-15 injecții.

Medicamente auxiliare

Pentru îmbunătățirea absorbției fierului și stimularea eritropoiezei - preparate multivitamine cu adaos de oligoelemente: Tabel Complivit 1. pe zi, în timpul meselor.

Pentru corectarea metabolismului proteinelor - orotat de potasiu, 1 tabel. (0,5 g) de 3 ori pe zi timp de 20 de zile. Numirea vitaminelor B sub formă injectabilă nu este justificată.

Fitoterapie.Decoctul de măceșe. Măcinați fructele de pădure și turnați apă clocotită la o rată de 1 cană de apă clocotită la 1 lingură. l. fructe de pădure, insistați 20-30 de minute. Bea in timpul zilei.

Colecție antianemică. Se amestecă urzica, sfoara, frunza de coacăz, frunza de căpșuni în mod egal, se toarnă apă rece (1 pahar de apă pe 1 lingură de amestec) timp de 2-3 ore, apoi se pune pe foc, se fierbe 5-7 minute, se răcește, se strecoară. Bea in timpul zilei.

O schemă aproximativă pentru tratamentul anemiei cu deficit de fier la femeile însărcinate:

Gipotardiferon 1 filă. dimineata si seara
după masă; pregnavit 1 caps. De 2 ori pe zi, orotat
potasiu 1 filă. (0,5 g) de 3 ori pe zi pt
20 de zile; fitoterapie; terapie dietetică.

Un regim de tratament aproximativ pentru anemie cu deficit de fier la vârstnici:

Sorbifer 1 filă. dimineata si seara dupa
alimente; undevit 1 comprimat de 2 ori pe zi, orotat de potasiu
1 filă. (0,5 g) de 3 ori pe zi timp de 20 de zile;
fitoterapie, dieteterapie.

Terapie de reabilitare

În perioada de remisiune parțială, când pacientul este capabil să lucreze, până la normalizarea numărului de hemoglobină, trebuie continuată medicația zilnică. Când cantitatea de hemoglobină ajunge la 120 g/l, unul dintre preparatele de fier este prescris timp de 7 zile după menstruație sau 7 zile din fiecare lună, până la un an.

În perioada de remisie completă, când numărul de hemoglobină este normal fără tratament, cursuri anti-recădere de o lună de ferroplex sau tardiferon primăvara și toamna.

Hematologie ambulatorie

Criterii pentru eficacitatea terapiei de reabilitare: menținerea unui număr normal de sânge roșu și fier seric timp de trei ani atunci când se efectuează cursuri de tratament anti-recădere de o lună primăvara și toamna.

expertiza medicala

Examinarea invalidității temporare
Multumesc. Condițiile de pierdere a forței de muncă sunt determinate de medici
(clinica, numarul de eritrocite si hemoglobina) si
factor social – natura muncii pacientului.
În timpul muncii fizice grele și muncii periculoase
vodstva la bărbați, capacitatea de a lucra a fost restaurată
vaetsya cu cifre de hemoglobină de 130 g / l, la femei -
120 g/l. Cu muncă fizică ușoară permisă
cifrele hemoglobinei la 10 g/l, la persoanele cu travaliu psihic
da - 20 g/l sub cele date.

Medico-social expertiză. La MSEK
a trimis pacienţi cu o corecţie severă, dificilă
anemie condusă. Într-o formulare diagnostică
anemia ia locul unui simptom sau complicatie
boala de baza.

Expertiza medicala militara. Cu anemie
(conform art. 11), progresând rapid sau lent

cu modificări semnificative în compoziția sângelui și exacerbări periodice, recruții sunt considerați inapți pentru serviciul militar, cu anemie, însoțită de o disfuncție moderată a sistemului hematopoietic și exacerbări rare, sunt considerați parțial apți.

Examinări medicale preliminare și periodice. Conform contraindicațiilor medicale (pe lângă contraindicațiile medicale generale), persoanelor care suferă de anemie nu trebuie să li se permită să lucreze în contact cu plumb (1.25.1), hidrocarburi aromatice (1.33), naftalina, naftoli (1.34), pesticide organoclorurate (2.2). .1), pesticide organofluorinate (2.2.2), derivați de acid carbamic (2.2.4), derivați de acid clorobenzoic (2.2.6), derivați de acid clorofenoxiacetic (2.2.7), derivați de acid clorofenoxibutiric (2.2.8), anilide halogenate de acizi carboxilici (2.2.9), uree și derivați de guanidină (2.2.10), polistireni (2.4.7), medicamente anticancerigene (2.7.2), radiații ionizante (5.1).

Vitamina B 12 - și anemie cu deficit folic (cod D 51.9)

Definiție. Anemia asociată cu o încălcare a sintezei ADN și ARN, cauzată de o deficiență de vitamina B12 sau acid folic și manifestată prin hematopoieza megaloblastică, hipercromie și macrocitoză a eritrocitelor. Deficiența combinată de vitamina B 12 și acid folic este rară, dar formele cu o deficiență izolată a ambilor factori nu se pot distinge clinic și de laborator, de aceea sunt considerate împreună.

Statistici.În Rusia, incidența bolii (20-60 de cazuri la 100.000 de locuitori) variază semnificativ în funcție de regiune: nordicii sunt mai predispuși să se îmbolnăvească, mai rar rezidenții din zona de mijloc și foarte rar Orientul Îndepărtat. Începând de la vârsta de 45-55 de ani, la grupele de vârstă mai înaintate, incidența crește progresiv. Nu au existat diferențe semnificative în leziunea patologică din cauza diferențelor de gen.

Etiologie și patogeneză. Anemiile megaloblastice sunt considerate a fi rezultatul unui defect genetic care determină o tulburare imunologică, manifestată prin producerea de autoanticorpi împotriva celulelor epiteliului gastric. Acest lucru duce la leziuni degenerative ale membranelor mucoase ale tractului digestiv din cauza absorbției insuficiente a vitaminei B 12 și (sau) acidului folic. Deficitul de vitamina B12 este cauza leziunilor severe ale măduvei spinării (mieloză funiculară).

Clinica. Bolnavi, de regulă, bătrânii. Slăbiciune generală, decolorare a pielii (paloare cu o nuanță icterică), durere la nivelul limbii și o creștere a sensibilității gustative la disconfort, amorțeală a picioarelor și a palmelor. În anamneză există indicii de gastrită cronică, colită și alte boli ale tractului gastrointestinal. La examinare, pacienții sunt „mai mult icterici decât palizi”, cu zone de culoare roșie aprinsă pe limbă. Palparea abdomenului poate dezvălui durere în regiunea epigastrică, în hipocondru, de-a lungul intestinului în prezența bolilor cronice ale tractului gastrointestinal. Test de sânge: anemie macrocitară hipercromă, de obicei semnificativă. Indicele de culoare poate crește până la 1,3. Se reduce numărul de reticulocite, se reduce și numărul de leucocite, din cauza neutrofilelor. Uneori observ

24. Denisov

trombocitopenia semnificativă se administrează fără fenomene de sângerare. Hiperbilirubinemie moderată (până la 28-47 µmol/l) datorată bilirubinei indirecte. Conținutul de fier din serul sanguin este normal sau ușor crescut. punctat sterial - hematopoieza megaloblastică.

Formularea diagnosticului. Vitamina B | 2 - anemie prin deficit de severitate moderată.

Diagnostic diferentiat

În primul rând, trebuie exclus
boala ecologica. Pentru aceasta, ei efectuează
screening de prim nivel: CCF, fluoroscopie
pelvis sau FGDS, pentru femei - examinare de către un ginecolog,
pentru persoanele peste 50 de ani - irigoscopie și ecografie a organului
cavitate abdominală nouă.

Cum se întâlnește sindromul anemiei hipercromice
etsya cu eritromieloză acută. Pentru excludere
această boală, trebuie să vă asigurați că nu există nicio genă
sindrom morgic și purulent-necrotic
mov, și de asemenea, deoarece cu această hemoblastoză
celulele pietroase apar în sângele periferic
nu imediat, pacientul ar trebui să efectueze un sternal
străpungere.

La anemie cu deficit de fier Spre deosebire de
vitamina B 12-deficient - piele palidă cu gri
nuanță verzuie, prezența sindromului de cloroză (în
femei). Laborator: indice de culoare 0,8 si
mai mic, numărul de reticulocite este crescut, anizo-
citoza si poikilocitoza eritrocitelor, in sternal
punctat - hiperplazie moderată a eritroidului
germina.

La anemie hemolitică Spre deosebire de
vitamina B 12 - deficitar - icter sever
piele, hepato- și splenomegalie semnificativă. labo
ratorno: anemie normocromă, sânge crescut brusc
numărul de reticulocite, numărul de leucocite este mai mare
dar, hiperbilirubinemie mai mare de 50 µmol/l din cauza
bilirubina indirectă, în urină - hemosiderina, în ster
punctat nal - hiperplazie severă a eritritei
roid sprout.

anemie hipoplazică din vitamina B 12 -
deficitar diferă în severitatea stării generale
nia, prezența hemoragice sau purulente non-

Hematologie ambulatorie

Sindromul crotic, lipsa măririi ficatului. Laborator: anemia este normocromă, toți parametrii sanguini sunt reduse brusc, nu există hiperbilirubinemie, în punctate sternale - inhibarea tuturor germenilor hematopoietici.

Managementul pacientului

Scopul tratamentului: realizarea şi menţinerea remisiunii clinice şi hematologice stabile. Sarcini:

Traducerea hematopoiezei din megaloblastic
trece la normoblastic;

Menținerea normoblastică pe tot parcursul vieții
ce tip de hematopoieză este permanentă
vitamina B 12 și (sau) acid folic
multe.

Organizarea tratamentului. Anemiile megaloblastice sunt tratate în ambulatoriu. Cu toate acestea, în cazurile care necesită terapie transfuzională din motive de sănătate, este necesară internarea într-o secție terapeutică sau hematologică. Consultarea cu un medic hematolog este recomandată la prima depistare a bolii, la debutul remisiunii și apoi o dată pe an.

Terapie planificată

informațiepentru pacient Și a lui familii:

Scurte informații despre esența bolii.

Este fundamental posibil să se creeze un grajd
urlet de remisiune clinică și hematologică în adek
terapie de întreținere a bumbacului.

Este necesar să se controleze testul de sânge de 1 dată pe
3 luni, introducerea vitaminei B 12 lunar chiar și în
o perioadă de remisie persistentă.

. Sfatul pacientului și familia lui:

Nutriție completă cu proteine ​​și vitamine
compoziția mea.

Dacă este necesar, trebuie să urmați un curs
tratamentul bolilor gastrointestinale cronice
ci tractul intestinal.

Terapie medicală

În perioada primei detectări și exacerbări a bolii, este necesar un regim la domiciliu. Dieta este aceeași ca și în cazul anemiei cu deficit de fier. Vitamina B 12 500 mcg intramuscular zilnic timp de 7-10 zile, apoi alte 7-10 injecții la două zile. Îmbunătățirea apare după prima sau a doua injecție. În ziua 3-7 - criza reticulocitelor. Remisiunea este indusă rapid, stabilă. Acidul folic este prescris la 5-15 mg/zi. În perioada de remisiune parțială, când pacientul este capabil să lucreze, dar norma hematologică nu a fost încă atinsă, este necesar să se intre

vitamina B 12, 500 mcg intramuscular 1 dată pe săptămână, 3 luni. În perioada de remisiune completă - administrarea pe tot parcursul vieții a 500 mcg de vitamina B 12 1 dată pe lună.

O schemă aproximativă pentru tratamentul femeilor însărcinate:

200 mcg 1 dată în 10 zile;

Acid folic 15 mg/zi din zilele 1 până la 30
de la începutul tratamentului cu vitamina B 12;

Gipotardiferon 1 filă. pe zi din a 30-a zi
în termen de 1-2 luni.

Preparatele de fier sunt necesare, deoarece. la femeile însărcinate, anemia, de regulă, este de origine mixtă.

Regimul de tratament aproximativ pentru vârstnici:

Vitamina B 12 500 mcg intramuscular zilnic
10 zile pe zi, apoi 10 injecții la două zile, apoi
500 mcg 1 dată pe săptămână timp de 2-3 luni, apoi 1 dată pe 2 săptămâni.
- 2 luni, apoi 1 dată pe lună. pe viata;

Acid folic 10 mg/zi;

Preparat multivitamine (undevit) 1 tab.
De 2 ori pe zi din a 30-a zi de la începerea tratamentului cu vitamine
La 12, 1-2 luni, cu pauze de 2-3 luni.

Fitoterapie- vezi sectiunea „Anemia feripriva”.

Terapie de reabilitare

În perioada de remisiune completă, se administrează 500 mcg de vitamina B 12 o dată pe lună. Dacă este necesar (dacă există semne de hematopoieza mega regională), vitamina B 12 se administrează în cantitate de 200 mcg o dată la 10 zile primăvara și toamna. În 12 - și anemia cu deficit de acid folic în perioada de remisiune clinică și hematologică nu este o contraindicație pentru tratamentul balnear, nu implică restricții în luarea fizioterapiei.

Criteriieficienţă reabilitare Terapia Noe:

Conservarea hematopoiezei normoblastice
(număr normal de eritrocite, Hb, culoare
indicatorul de urlet nu este mai mare de 1,1; lipsa macului
rocitoză) în prezenţa doar a suportului
terapie shchey.

Absenţa tulburărilor neurologice: de
rotația gustului, amorțeală a picioarelor și a mâinilor,
parestezii etc.

expertiza medicala

Pacientul nu poate lucra temporar până când semnele zonei megalohematopoietice dispar complet și numărul de sânge roșu este restabilit la normal.

Examen medico-social, examen medical militar, examene medicale preliminare si periodice - vezi sectiunea „Anemia feripriva cronica”.

Anemia hemolitică (coduri D 58.9, D 59)

Definiție. Un grup de stări anemice în care procesul de distrugere a eritrocitelor prevalează asupra procesului de reproducere a acestora. În anemia hemolitică, celulele roșii din sânge trăiesc mai puțin de 100 de zile.

Statistici. Susceptibilitatea patologică este mică, este de 0,6-2,8 cazuri la 100.000 de locuitori. Anemia hemolitică congenitală este mai frecventă în Dagestan, dobândită - în centre mari cu o industrie chimică dezvoltată.

Etiologie, patogeneză. Printre cauzal factori evidențiați:

intraeritrocitare (eritrocitopatii,
fermentopatii, hemoglobinopatii).

Extraeritrocitare:

infectioase;

Chimic (medicinal, profesional
intoxicații la naștere și la domiciliu);

Fizice (arsuri, prezența protezelor
supape de punte);

Imunologic (auto- și heteroimun)
forme);

Necunoscut (hemoliză în oncopatologie,
patologia ficatului și rinichilor).

În patogeneză, rolul principal îl joacă distrugerea periferică a eritrocitelor, apariția produselor de degradare în patul circulator și, ca urmare, conform analizei sângelui periferic, reacția de regenerare a măduvei osoase și markerii acesteia.

Clinica, diagnostic. Sindromul hemolitic constă din trei simptome: anemie, icter și splenomegalie. Diagnosticul este adesea dificil, mulți pacienți au fost diagnosticați cu hepatită cronică sau ciroză hepatică de mulți ani, iar anemia este luată ca o consecință a acestor boli. În

în toate cazurile de icter cu splina mărită, este necesară o examinare amănunțită a pacienților, indiferent de numărul de hemoglobină, deoarece anemia poate fi ușoară. Indicatori de laborator: anemie, mai des normocromă, creșterea multiplă a numărului de reticulocite, hiperbilirubinemie severă datorată bilirubinei indirecte, hemosiderina în urină, hiperplazie pronunțată a germenului eritroid în punctatul sternal.

Clasificare. Există două grupe mari de anemii hemolitice: congenitale și dobândite. Formele congenitale sunt mai adesea familiale, moștenite în mod autosomal dominant și autosomal recesiv.

RCHD (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Arhivă - Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan - 2007 (Ordinul nr. 764)

Glanda mamară, parte nespecificată (C50.9)

Informații generale

Scurta descriere

Cea mai frecventă tumoră la femei, aparținând bolilor oncologice clasice mediate de hormoni; se dezvoltă într-un organ care face parte din sistemul reproducător al corpului. Aceste tumori își au originea în țesutul epitelial al canalelor sau lobulilor glandei mamare - „ținta” pentru hormonii produși de ovare (estrogeni și progestative).

În medie, aproximativ 3.000 de paciente cu cancer de sân sunt diagnosticate anual în Republica Kazahstan, dintre care peste 1.380 de femei mor. În special, în 2005, au fost înregistrate 2954 de cazuri de cancer de sân, ceea ce s-a ridicat la 19,5 (32,3 în Almaty) la 100.000 de locuitori. Mortalitatea la 1 an de viață este de 10,8%, iar supraviețuirea la 5 ani este de 49,3%.

Cod protocol: H-S-008 „Neoplasme maligne ale sânului. Cancer de sân”

Profil: chirurgical

Etapă: spital
Cod (coduri) conform ICD-10:C50 Neoplasm malign al sânului

Clasificare

Clasificarea histologică a tumorilor mamare

Acum este obișnuit să se utilizeze clasificarea histologică a Uniunii Internaționale a Cancerului (2002, ediția a 6-a).

A	Cancer neinvaziv (in situ):
	Cancer intraductal (intracanalicular) in situ
	Cancer lobular (lobular) in situ
ÎN	Cancer invaziv (carcinom infiltrant):
	ductal
	Lobular
	Mucos (mucinos)
	Medular (cerebral)
	tubular
	Apocrină
	Alte forme (papilară, scuamoasă, juvenilă, fusiformă, pseudosarcomat, etc.)
CU	Forme speciale (anatomice și clinice):
	cancerul lui Paget
	Cancer inflamator

Cel mai adesea, pacienții au cancer ductal invaziv (50-70%), apoi lobular (20%). Cancerul ductal se caracterizează prin răspândire mai frecventă prin canalele de lapte, iar cancerul lobular se caracterizează prin multiplicitate primară și bilateralitate.

CLASIFICARE INTERNAȚIONALĂ TNM

În prezent, se utilizează clasificarea tumorilor după sistemul TNM al uniunii internaționale anticancer (2002). Stadiul cancerului este stabilit în timpul examinării inițiale a pacientului și apoi specificat după operație (pTNM).

Clasificarea se referă numai la carcinoame și se aplică atât sânului masculin, cât și sânului feminin.

În cazul tumorilor sincrone multiple primare într-un singur sân, tumora cu cea mai mare

categoria T. Tumorile mamare bilaterale sincrone trebuie clasificate independent unele de altele pentru a permite separarea cazurilor după tipul histologic.

Pentru evaluarea categoriilor T, N și M se utilizează următoarele metode:

Zone anatomice:

1. Mamelon (C 50,0).

2. Partea centrală (C 50.1).

3. Cadranul interior superior (C 50.2).

4. Cadranul interior inferior (C 50.3).

5. Cadranul exterior superior (C 50.4).

6. Cadranul exterior inferior (C 50,5).

7. Coada axilară (C 50.6).

Ganglionii limfatici regionali:

1. Ganglioni axilari (ipsilaterali), intertoracici (Rotter) și ganglioni limfatici de-a lungul venei axilare și a ramurilor acesteia, care pot fi împărțiți în următoarele niveluri:

Nivelul I (axila inferioară): ganglioni limfatici localizați lateral de marginea laterală a mușchiului pectoral mic;

Nivelul II (subsuoară mijlocie): ganglioni limfatici situati între marginea medială și laterală a mușchiului mic pectoral și ganglioni limfatici intertoracici (Rotter);

Nivelul III (axila apicală): ganglionii limfatici apicali și ganglionii localizați medial față de marginea medială a mușchiului pectoral mic, excluzând cei definiți ca subclaviei.

Notă. Ganglionii limfatici intramamari sunt codificați ca ganglioni limfatici axilari.

2. Ganglioni limfatici subclavieni (ipsilaterali).

3. Ganglioni limfatici intramamari (ipsilaterali): ganglioni în zonele intercostale de-a lungul marginii sternului în fascia endotoracică.

4. Ganglioni limfatici supraclaviculari (ipsilaterali).

Metastazele în orice alți ganglioni limfatici sunt definite ca metastaze la distanță (M1), inclusiv ganglionii limfatici intramamari cervicali sau contralaterali.

Sub simbolurile TNM înseamnă: T - tumoră primară.

Tx	Date insuficiente pentru evaluarea tumorii primare.
T0	Tumora din glanda mamară nu este definită.
Este	Carcinom pre-invaziv (carcinom in situ) Tis (DCIS) - carcinom ductal in situ Tis (LCIS) - carcinom lobular in situ Tis (Paget) - boala Paget (mamelon) fără tumoră Notă: boala Paget cu o tumoare este clasificată în în funcție de dimensiunea tumorii.
T1	Tumora mai mică de 2 cm în cea mai mare dimensiune
T1mic	Microinvazie până la 0,1 cm în cea mai mare dimensiune Notă: Microinvazia este definită ca răspândirea celulelor canceroase peste limitele membranei bazale cu leziuni mai mici de 0,1 cm Dacă focarele de microinvazie sunt multiple, cel mai mare se clasifică dupădimensiunea focalizării (este imposibil să rezumați dimensiunile microfocurilor) Disponibilitate mai multe focare de microinvazie trebuie remarcate suplimentar
T1a	Tumora mai mare de 0,1 cm, dar nu mai mare de 0,5 cm în dimensiunea cea mai mare
T1b	Tumora mai mare de 0,5 cm, dar mai mică de 1 cm în cea mai mare dimensiune
T1s	Tumora mai mare de 1 cm, dar nu mai mare de 2 cm în dimensiunea cea mai mare
T2	Tumora mai mare de 2 cm, dar nu mai mult de 5 cm în dimensiunea cea mai mare
T3	Tumora de peste 5 cm în cea mai mare dimensiune
T4	Tumora de orice dimensiune cu extensie directă la peretele toracic sau piele Notă: Peretele toracic include coastele, mușchii intercostali și anteriormuşchiul serratus, dar nu muşchiul pectoral
T4a	Răspândiți pe peretele pieptului
T4b	Umflare (inclusiv „coaja de lămâie”) sau ulcerație a pielii sânului,sau sateliți în pielea sânilor
T4c	Caracteristicile enumerate la 4a și 4b împreună
Т4d	Forma inflamatorie a cancerului mamar

Notă: Carcinomul inflamator de sân se caracterizează prin indurație difuză maronie a pielii cu o margine erizipeloidă, de obicei fără o masă subiacentă. Dacă o biopsie cutanată indică nicio implicare și nici un cancer primar localizat, considerabil, categoria T este pTX în stadializarea histopatologică a carcinomului inflamator (T4d).
Pielea gropită, extragerea mameloanelor sau alte modificări ale pielii, altele decât cele observate în T4b și T4d, pot fi calificate ca T1, T2 sau T3 fără a afecta clasificarea.

N - ganglioni limfatici regionali.

NX	Date insuficiente pentru a evalua starea ganglionilor limfatici regionali
N0	Nu există dovezi de implicare metastatică a ganglionilor limfatici regionali
N1	Metastaze în ganglionii limfatici axilari deplasați (e) pe lateral înfrângere
N2 N2a N2b	Metastaze în ganglionul limfatic ipsilateral axilar imobil (ax) sau într-un ganglion(i) limfatic intramamar ipsilateral evident clinic În absența metastazelor evidente clinic în ganglionii limfatici axilari metastaze la ganglionii limfatici axilari legați unul de celălalt sau de alte structuri Metastaze numai la ganglionii limfatici intramamari aparent clinic, cu absența metastazelor evidente clinic în ganglionul limfatic axilar
N3	Metastaze în ganglionii limfatici subclavian ipsilateral cuafectarea ganglionilor limfatici axilari sau fără ei; sau într-un mod evident clinic ganglion(i) limfatici intramamar ipsilateral în prezența clinic metastaze evidente în ganglionii limfatici axilari; sau metastaze în ipsilateralganglion(i) limfatici supraclavicular(i) cu sau fără implicarea ganglionilor limfatici axilari sau intramamari
N3a N3b N3с	Metastaze în ganglionii limfatici subclaviei Metastaze în ganglionii limfatici intramamari și axilari
	Notă. „Clinic deschis” înseamnă identificat ca urmare a studiu clinic sau imagistică (pentru cu excepția limfoscintigrafiei)

M - metastaze la distanță.

Clasificarea patohistologică pTNM.

pT - tumora primara.

Clasificarea histopatologică necesită examinarea carcinomului primar, în absența tumorii macroscopice la marginile de rezecție. Un caz poate fi clasificat ca pT dacă există doar o tumoare microscopică la margine.

Notă. La clasificarea pT, dimensiunea tumorii este valoarea componentei invazive. Dacă există o componentă mare in situ (de exemplu 4 cm) și o componentă invazivă mică (de exemplu 0,5 cm), tumora este clasificată ca pT1a.

pN - ganglioni limfatici regionali.

Pentru clasificarea histopatologică, poate fi efectuată examinarea unuia sau mai multor ganglioni limfatici santinelă. Dacă clasificarea se bazează numai pe biopsia ganglionului santinelă fără disecție ulterioară a ganglionului axilar, atunci acesta trebuie desemnat (sn) (ganglion santinelă - ganglion santinelă), de exemplu: pN1 (sn).

рN1mi	Micrometastază (mai mare de 0,2 mm, dar nu mai mare de 2 mm în dimensiunea cea mai mare)
PN1	Metastaze în 1-3 ganglioni limfatici axilari ipsilaterali (e) și/sau ganglioni intramamari ipsilaterali cu metastaze microscopicedetectat prin disecția ganglionului santinelă, dar nu este evident clinic
pN1a	Metastaze în 1-3 ganglioni limfatici axilari (e), printre ei cel puținunul peste 2 mm în dimensiunea cea mai mare
pN1b pN1c	Ganglioni limfatici intramamari cu metastaze microscopice, identificate ca urmare a disecției ganglionului santinelă, dar clinic nu explicit Metastaze în 1-3 ganglioni limfatici axilari și ganglioni limfatici intramamari cu metastaze microscopice identificate prin disecțieganglion santinelă, dar nu este evident clinic
pN2	Metastaze în 4-9 ganglioni limfatici axilari ipsilaterali sau ganglioni limfatici intramamari ipsilaterali evidenti clinic, cu
Notă. „Neevident din punct de vedere clinic” înseamnă neidentificat prin investigații clinice sau imagistică (altele decâtlimfoscintigrafie); „evident clinic” înseamnă determinat prin examen clinic sau imagistică (cu excepția limfoscintigrafiei) sau vizual macroscopic.
pN2a	Metastaze în 4-9 ganglioni limfatici axilari, dintre care cel puțin unul mai mare de 2 mm
pN2b	Metastaze la ganglionii limfatici intramamari aparent clinic absența metastazelor la nivelul ganglionilor limfatici axilari
pN3	Metastaze în 10 sau mai mulți ganglioni limfatici axilari ipsilaterali; sau în ganglioni limfatici subclavieri ipsilaterali; sau în evidentă clinic ganglioni limfatici intramamari ipsilaterali, în prezența unuia sau ganglionii limfatici axilari mai afectați; sau în mai mult de 3 ganglioni limfatici axilari cu microscopic neevident clinic metastaze în ganglionii limfatici intramamari; sau în ipsilateral ganglionii limfatici supraclaviculari
pN3a	Metastaze în 10 sau mai mulți ganglioni limfatici axilari (cel puțin unul dintre care mai mult de 2 mm) sau metastaze în ganglionii limfatici subclaviei
pN3b	Metastază la ganglionii limfatici intramamari aparent clinic, dacă este prezentganglioni limfatici axilari afectați; sau metastaze în mai mult de 3 ganglioni limfatici axilari și ganglioni limfatici intramamari cu metastaze microscopice evidențiate în timpul disecției santinelei ganglion limfatic, dar nu este evident clinic
pN3c	Metastaze în ganglionii limfatici supraclaviculari

pM - metastaze la distanță. Categoriile rM corespund categoriilor M.

G clasificare histopatologică

G1 - grad ridicat de diferențiere.

G2 - grad mediu de diferențiere.

G3 - grad scăzut de diferențiere.

Clasificarea R

Absența sau prezența tumorii reziduale după tratament este descrisă de simbolul R. Definiții de clasificare:

RX - prezența unei tumori reziduale nu poate fi stabilită.

R0 - fără tumoră reziduală.

R1 - tumoră microscopică reziduală.

R2 - tumoră reziduală macroscopică.

Gruparea pe etape

Etapa 0	TiS	N0	M0
Etapa I	T1*	N0	M0
Etapa IIA	T0	N1	M0
	T1*	N1	M0
	T2	N0	M0
Stadiul IIB	T2	N1	M0
	T3	N0	M0
Etapa IIIA	T0	N2	M0
	T1*	N2	M0
	T2	N2	M0
	T3	N1, N2	M0
Etapa IIIB	T4	N0, N1, N2	M0
Etapa IIIC	orice T	N3	M0
Etapa IV	orice T	orice N	M1

Notă. *T1 include T1mic (microinvazie de 0,1 cm sau mai puțin în cea mai mare dimensiune).

Este T1mic T1a T1b T1c T4a T4b T4d

in situ £ 2 cm 0,1 lire sterline > 0,1 până la 0,5 cm > 0,5 până la 1 cm > 1 până la 2 cm > 2 până la 5 cm > 5 cm Peretele/pielea toracică peretele toracic Edem/ulcerații cutanate, satelit noduli pe piele Caracteristici caracteristice pentru T4a și T4b Carcinom inflamator

N1	Mobil axilar	pN1mi pN1a pN1b pN1c	Micrometastaze, > 0,2 mm £ 2 mm 1-3 ganglioni axilari Ganglioni intramamari cu micrometastaze, detectat la biopsia ganglionului santinelă, dar nedetectabil clinic 1-3 Ganglioni axilari și intramamari noduli cu micrometastaze detectate de biopsie ganglion santinelă, dar clinic nedetectabil
N2a	nemişcat axilar	pN2a	4-9 noduri axilare
N2b	intramamar- clinic definit	pN2b	determinată fără ganglioni axilari
N3a	Subclavie	pN3a	³ 10 ganglioni axilari sau subclavi nod(e)
N3b	intramamar- nye si axilar noua	pN3b	Ganglioni intramamari, clinic definit cu nodul(i) axilar(i) sau> 3 ganglioni axilari și intramamari noduri cu micrometastaze, care sunt detectate cu o biopsie a santinelei (ganglion santinelă), dar clinic nedetectabil
N3c	Supraclaviculară	pN3c	Supraclaviculară

Factori și grupuri de risc

Clasificarea factorilor de risc

1. Factori care caracterizează funcționarea sistemului reproducător al organismului:

funcția menstruală;

funcția sexuală;

funcția fertilă;

funcția de lactație;

2. Boli hiperplazice și inflamatorii ale ovarelor și uterului.

Factori endocrino-metabolici din cauza bolilor concomitente și anterioare:

1. Obezitatea.

2. Hipertensiune arterială.

3. Diabet.

4. Afecțiuni hepatice.

5. Ateroscleroza.

6. Boli ale glandei tiroide.

7. Hiperplazia dishormonală a glandelor mamare.

Factori genetici(purtători ai genelor BRCA-1 sau BRCA-2):

1. Cancerul de sân la rude de sânge (cancer de sân ereditar și „familial”).

2. Sindromul laptelui-ovarian (BC și cancerul ovarian în familie).

Factori exogeni:

1. Radiații ionizante.

2. Cancerigeni chimici, inclusiv fumatul.

3. Consumul în exces de grăsimi animale, dietă bogată în calorii.

4. Viruși.

5. Luarea de hormoni.

Diagnosticare

Criterii de diagnostic

Reclamații(fără simptome patognomonice caracteristice cancerului de sân).

Pot exista plângeri cu privire la prezența educației în glandele mamare, hiperemie, edem, încrețire, retracție sau proeminență pe aceasta, îngustarea câmpului areolar etc.

Anamneză: prezența bolilor oncologice la rudele apropiate, apariția menstruației, vârsta primei sarcini și a primei nașteri, utilizarea OK sau HRT, boli ginecologice.

Examinare fizică

1. Examenul glandelor mamare.
La examinare, determinați:

Simetria locației și formei glandelor mamare;

Nivelul de ridicare al mameloanelor și aspectul lor (retracție, abatere în lateral);

Starea pielii (hiperemie, edem, riduri, retractii sau proeminențe pe ea, îngustarea câmpului areolar etc.);

Secreții patologice din mamelon (cantitate, culoare, durată);

Prezența umflăturii mâinii pe partea laterală a leziunii.

2. Palparea glandelor mamare (în poziții verticale și orizontale).

3. Palparea ganglionilor limfatici regionali si cervico-supraclaviculari (realizata de obicei in pozitie verticala).

Cercetare de laborator

Studii de laborator care trebuie efectuate la vizita inițială a pacientului înainte de începerea tratamentului: hemoleucograma completă, grupa sanguină, factorul Rh, analiza generală a urinei, test biochimic de sânge (uree, bilirubină, glucoză), RW (reacție Wasserman), coagulogramă , ECG (electrocardiografie).

Cercetare instrumentală

Diagnosticul cu raze X este una dintre metodele de vârf pentru depistarea cancerului de sân, mai ales dacă tumora este mică și nu este palpabilă. Mamografia este indicată tuturor pacienților cu cancer de sân.

Metode de examinare care trebuie efectuate de pacient înainte de începerea tratamentului:

1. Biopsie prin puncție a tumorii cu examen citologic sau biopsie trepană cu determinarea nivelului de expresie a ER, PR, Her-2/neu și a altor factori genetici.

2. Examinarea cu ultrasunete a organelor abdominale.

3. Examinarea cu raze X a plămânilor.

4. Osteoscintigrafie (în instituții dotate cu laborator de radioizotopi).

5. Examinarea cu ultrasunete a glandelor mamare, a ganglionilor limfatici regionali.

Mamografia și ultrasunetele se completează reciproc, pentru că. mamografia poate arăta tumori care nu sunt detectate cu ultrasunete și invers.

Diagnosticul morfologic:

1. Biopsie citologică (puncție) (biopsie cu ac fin).

2. Biopsie trepană sau rezecție sectorială a glandei mamare.

Indicații pentru sfatul experților.

Necesar: consultație cu un medic ginecolog.

Dacă este necesar, consultați un endocrinolog, neuropatolog, urolog, radiolog, chimioterapeut și alți specialiști înrudiți conform indicațiilor.

Lista principalelor măsuri de diagnosticare:

1. Determinarea hemoglobinei.

2. Numărarea leucocitelor în camera lui Goryaev.

3. Numărul de eritrocite pentru CPK.

4. Determinarea VSH.

5. Hematocrit.

6. Calculul formulei leucocitelor.

7. Analiza generală a urinei.

8. Determinarea proteinei totale.

9. Examenul citologic și examenul histologic al țesutului.

10. Determinarea timpului de coagulare a sângelui capilar.

11. Numărul de trombocite.

12. Test de sânge pentru HIV.

13. Microreacție.

14. Ag Hbs, Anti-HCV.

15. Determinarea fracțiilor proteice.

16. Determinarea bilirubinei.

17. Coagulograma 1 (timp de protrombină, fibrinogen, timp de trombină, aPTT, activitate fibrinolitică plasmatică, hematocrit.

18. Determinarea azotului rezidual.

19. Determinarea glucozei.

20. Definiția ALT.

21. Definiția AST.

22. Testul timolului.

23. Determinarea grupei sanguine și a factorului Rh.

24. Ecografia organelor abdominale.

25. Electrocardiografie.

26. Radiografia toracică în două proiecții.

27. Ecografia glandelor mamare.

28. Mamografie.

29. Ductografie.

30. Ecografia organelor pelvine.

31. Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) a sânului.

32. Tomografia computerizată (CT) a sânului.

Lista măsurilor suplimentare de diagnosticare:

1. Consultație cu un cardiolog.

Diagnostic diferentiat

	Reclamații	fizic date	ecografie, mamografie	Morfologice semne
cancer mamar	Disponibilitatea educației în san, hiperemie, edem, rugozitate, retragere sau proeminențe pe ea, constricția câmpului areolar	La examinare, prezența semne patognomice, asimetria sanilor La palpare prezența unei tumori la sân, regional crescut noduli limfatici	Disponibilitate educatie in lactat glanda, calcificari, crește regional noduli limfatici	Prezența celulelor frotiu tumori. Concluzie patolog despre disponibilitate malign tumori
Inflamator boala de san	Hiperemia, hipertermie, durere la sân glanda, scurgeri purulente din mamelon	La examinare, hiperemie Șihipertermie cutanată La palpare prezența dureroasă sigilii în sân, posibil reactiv mărită uneori dureros noduli limfatici	Prezența unei cavități lichid conţinut fără limite clare	Disponibilitate elemente purulent inflamaţie, leucocite, neutrofile macrofage, fibroblaste în frotiuri. Histologic - imagine abces, infiltratie purulenta
Fibroadenom, chistadenom MF, localizat fibroadenom toz	Disponibilitatea educației în glanda mamară, durere	La examinare este posibil deformare MF. La palpare prezența unui sigiliu în MF	Disponibilitate educatie cu clar contururi, cu mamografie - prezența unei „jante Securitate"	Prezența peri- intracanal- cular şi amestecat fibroadenoame
Chist glanda mamara	Prezența elasticului moale educatie in glanda mamară, durere, scurgeri din mamelon	La examinare posibila deformare MF. La palpare disponibilitatea educației moale-elastic consistenta in MF	Disponibilitate cavități cu lichid conținut cu contururi clare	Prezența unui perete chisturi, conținut de lichid

Tratament în străinătate

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Tactici de tratament

Obiectivele tratamentului: realizarea radicalismului tratamentului.

Tratament non-medicament

Cancerul de sân este una dintre puținele boli oncologice în care tratamentul tuturor stadiilor este multivariat.

În ciuda progresului semnificativ în dezvoltarea de noi metode de tratare a cancerului de sân, intervenția chirurgicală este în continuare principala și, în unele cazuri, singura metodă de tratare a acestei boli (Ca in situ).

Alegerea unuia sau altuia tip de intervenție chirurgicală radicală este determinată nu numai de gradul de răspândire a procesului tumoral, ci și de forma clinică, localizarea tumorii, vârsta pacienților și alți factori care caracterizează starea generală a acestora.

Recent, s-a acordat o importanță tot mai mare îmbunătățirii calității vieții, care se realizează prin efectuarea de operații de conservare a organelor la nivelul glandei mamare, precum și operații de reconstrucție și restaurare folosind țesuturi locale.

Operațiile de conservare a organelor pentru cancerul de sân oferă, împreună cu rate ridicate de supraviețuire, rezultate cosmetice și funcționale bune. Reabilitarea socială și de muncă a pacienților după rezecția segmentară a glandei mamare este mai rapidă decât după mastectomie.

Indicații pentru efectuarea operațiilor de conservare a organelor pe glanda mamară:

Prezența unei forme nodulare de cancer de până la 2,5 cm în dimensiune;

Lipsa multicentricității și multifocalității creșterii tumorii (la mamografii, ecografii, clinic);

Rate de creștere lente și moderate, dublând dimensiunea tumorii nu mai repede de 3 luni (conform anamnezei);

Raport favorabil între dimensiunea sânului și a tumorii pentru a obține un rezultat cosmetic bun al operației;

Absența metastazelor la distanță;

Prezența metastazelor unice în regiunea axilară este acceptabilă;

Operatiile de reconstructie si restaurare pot fi efectuate in stadiile I-III ale cancerului de san la cererea pacientului la orice localizare a tumorii.

O femeie ar trebui să fie familiarizată cu toate tipurile de intervenții chirurgicale.

Tehnica de radioterapie

Radioterapia glandei mamare și a zonelor de metastază regională (supraclaviculară, axilară) se efectuează cu bremsstrahlung al acceleratorului (6 MeV) sau pe dispozitive gamma-terapeutice (1,25 MeV), iar zona parasternală - prin alternarea fasciculelor de fotoni și electroni. sau numai prin radiație electronică până la 20 MeV în funcție de adâncimea lanțului ganglionilor parasternali.

Iradierea zonei parasternale cu 60C o sau numai cu un fascicul de fotoni cu o energie mai mare de 4 MeV este plină de dezvoltarea pulmonitei post-radiații, mediastinitei și pericarditei. Radioterapia preoperatorie nu se desfășoară în multe centre științifice din lume, cu excepția cancerului de sân local avansat, rezistent la chimioterapie neoadjuvantă și terapie endocrină.

Iradierea postoperatorie a peretelui toracic anterior după mastectomie sau iradierea glandei mamare rămase după rezecția radicală se efectuează cu un fascicul de fotoni de 1,25 MeV sau 6 MeV din câmpuri tangențiale îndreptate astfel încât cel mult 2 cm de țesut pulmonar să intre în izodoza de 100% zona.

câmpuri tangenţiale. Frontiere:

1. Superior - nivelul articulației sternoclaviculare (unghiul Louis); dacă este necesar, limita superioară poate fi plasată mai sus pentru a include întreaga glanda mamară.

2. Medial - de-a lungul mijlocului sternului.

3. Coborâți - 2 cm sub pliul submamar (de tranziție).

4. Lateral - 2 cm lateral fata de tesutul mamar palpabil, de obicei de-a lungul liniei mediaxilare.

În perioada postoperatorie după mastectomie, limitele câmpurilor tangențiale sunt următoarele:

1. Sus - colțul lui Louis.

2. Medial - linia mediană a corpului.

3. Inferior - la nivelul pliului submamar al glandei opuse.

4. Lateral - linia axilară mijlocie.

Cu localizarea atipică a cicatricii postoperatorii și localizarea acesteia în afara limitelor desemnate ale câmpurilor de iradiere, se recomandă iradierea suplimentară a zonei cicatricei cu captură de țesut la cel puțin 2 cm dincolo de aceasta. O astfel de iradiere trebuie efectuată cu un fascicul de electroni sau cu ajutorul radioterapiei de contact.

câmp supraclavicular.

Iradierea ganglionilor limfatici supraclaviculari și axilari are loc din câmpul anterior și fasciculul este înclinat cu 10-150 în partea cu același nume pentru a evita iradierea esofagului și a traheei.

Marginea superioară a câmpului este la nivelul marginii superioare a recesului cricotiroidian.

Marginea medială este mijlocul sternului.

Marginea laterală - marginea medială a capului umărului; dacă este necesară iradierea întregii axile, marginea laterală trebuie extinsă până la marginea laterală a capului umărului, care trebuie acoperită cu un bloc de protecție.

Marginea inferioară este în contact cu marginea superioară a câmpului tangențial la nivelul de atașare a celei de-a doua coaste la stern (unghiul lui Louis).

Laringele, esofagul și traheea sunt întotdeauna protejate cu un bloc de plumb.

Câmpul axilar posterior este utilizat atunci când este necesară iradierea întregii zone axilare.

Marginea medială a câmpului este situată la 1 cm medial de marginea toracelui.

Marginea superioară este marginea superioară a claviculei.

Marginea laterală - marginea laterală a capului umărului.

Marginea inferioară este la același nivel cu marginea inferioară a câmpului supraclavicular.

câmp parasternal. Frontiere:

Marginea medială este linia mediană a sternului.

Marginea laterală - 4-5 cm lateral față de linia mediană.

Marginea superioară este marginea inferioară a câmpului supraclavicular.

Marginea inferioară este baza procesului xifoid al sternului.

La iradierea mai multor câmpuri adiacente, distanța dintre limitele acestor câmpuri ar trebui determinată în funcție de tipul de energie de radiație selectat.

Dimensiunile câmpului de iradiere sunt selectate individual în timpul pregătirii pre-radiere folosind ultrasunete, tomografie computerizată, simulator de raze X.

Iradierea postoperatorie standard se efectuează în modul obișnuit de fracționare a dozei (ROD 2 Gy, SOD 40 Gy) către glanda mamară, peretele toracic și zonele de metastază regională. Dacă în instituție există un fascicul de electroni, la pacienții supuși rezecției segmentare, zona cicatricei postoperatorii (adică patul tumoral) poate fi iradiată suplimentar la o doză de 12 Gy.

Terapia adjuvantă pentru cancerul de sân

Diferite subtipuri de cancer de sân au devenit clar recunoscute pe baza profilului genetic și a demonstrației imunohistochimice a țintelor selectate (Sorlie, 2001; Regan, 2006). Strategia generală de tratament subliniază importanța primordială a terapiei țintite (țintite), acolo unde este posibil, deși poate fi necesară numirea unei chimioterapii suplimentare mai puțin „specifice țintei”.

A devenit evidentă importanța absolută a evaluării histopatologice în timp util, precise și de încredere, inclusiv identificarea țintei. Prin urmare, o alianță strânsă între clinicieni și patologi va oferi o îmbunătățire semnificativă a rezultatelor pe termen lung.

O clarificare suplimentară a terminologiei a vizat definiția sensibilității endocrine. Cele trei categorii de susceptibilitate descrise în 2005 au rămas în esență neschimbate, dar au fost precizate mai precis în orientările din 2007:

1. Tumori foarte sensibile la terapia endocrină (expresie ridicată a receptorilor de estrogen (ER) și progesteron (PR) în majoritatea celulelor tumorale).

2. Incomplet (insuficient) sensibile la tumorile de terapie endocrina (expresie mai scazuta a ER si/sau PR).

3. Tumori insensibile la terapia endocrină (absența completă atât a ER cât și a PR).

Gradul de sensibilitate endocrină variază cantitativ și se corelează cu o evaluare a riscului de recidivă pentru a decide dacă numirea unei terapii endocrine va fi suficientă. Deși nu este posibil să se definească un prag absolut pentru o sensibilitate endocrină ridicată, totuși pacienții cu risc scăzut (Tabelul 1) pot fi considerați potriviți numai pentru terapia endocrină, în timp ce chimioterapie suplimentară poate fi necesară și pentru pacienții cu tumori foarte sensibile la nivel endocrin în prezență. a factorilor de risc intermediari sau ridicat de recidivă, precum și a pacienților cu sensibilitate endocrină insuficientă a tumorii.

Invazia vasculară peritumorală trebuie să fie extinsă (adică, emboliile tumorale sunt observate în 2 sau mai multe blocuri tumorale) pentru a avea un risc crescut;

Unele tumori mici și subtipuri histologice pot fi considerate cu risc scăzut în ciuda lipsei de exprimare a receptorilor hormonilor steroizi (de exemplu, carcinom medular, carcinom apocrin etc.);

Nivelul de exprimare sau de amplificare a HER2 sunt atât factori de risc, cât și, în același timp, ținte terapeutice.

Algoritmul propus (Tabelul 2) ar trebui să ajute la alegerea terapiei optime în viitorul apropiat.

Sunt definite trei categorii de sensibilitate:

1. Tumori foarte sensibile la terapia endocrina. Acestea sunt tumori cu expresie ridicată a receptorilor ambilor receptori ai hormonilor steroizi (determinate prin metode imunohistochimice acceptabile).

2. Sensibilitate insuficientă la terapia endocrină (în clasificarea din 2005, desemnată ca sensibilitate endocrină neclară). În aceste tumori, există o anumită expresie a receptorilor hormonilor steroizi, dar la niveluri scăzute, sau absența expresiei unuia dintre receptori: ER sau PR.

3. Tumori insensibile la terapia endocrina. Nu există o expresie a receptorilor hormonilor steroizi. Deși acest grup este clar definit ca neresponsiv la terapia endocrină, el include tumori de diferite fenotipuri (Sorlie, 2003).

HER2- pozitivitate

Există două tehnologii pentru determinarea pozitivității HER2.

Tehnica imunohistochimică - colorarea (până la 3+) a mai mult de 30% din celulele tumorale.

O metodă alternativă este determinarea amplificării genelor prin metoda FISH (hibridare fluorescentă in situ: raportul dintre copiile genei HER2 și centromerii cromozomului 17 este mai mare de 2,2) sau metoda CISH (hibridare cromogenică in situ) (Wolff, 2007).
Sa demonstrat deja în mod clar într-un număr de studii clinice că prezența colorării imunohistochimice (HER2+++) este asociată cu sensibilitatea la trastuzumab. Teoretic, colorarea mai slabă (1+ sau 2+), chiar și în prezența amplificării, ar trebui să fie asociată cu o activitate mai mică a trastuzumabului. Studiul #9831 (Perez, 2007) evaluează această ipoteză, dar sunt necesare studii mai mari de corelare între markerii biologici specifici și terapia anti-HER.

În 2007, Panelul a făcut modificări minore în clasificarea riscurilor (Tabelul 1).

Invazia vasculară peritumorală ridică categoria de risc doar dacă este extinsă (Colleoni, 2007). Absența completă a receptorilor hormonilor steroizi și amplificarea sau supraexprimarea HER2 sunt considerate suficiente pentru a exclude riscul scăzut, cu excepția formelor rare de tumori, cum ar fi carcinomul medular sau apocrin, care de obicei nu conțin acești receptori.
Ca și în 2005, grupul de experți nu a acceptat așa-numita „abordare moleculară Qncotype Dx™”, „Profil de expresie genetică Mamma Print™” ca test de clasificare a riscului suficient de precis. Ambele metode sunt în prezent testate în studii clinice prospective (Sparano, 2006; Bogaerts, 2006).

ABORDĂRI SPECIFICE ALEGEREI TRATAMENTULUI

Tratamentul local și regional

Terapiile chirurgicale prezentate la conferința de la San Gallen s-au concentrat pe chirurgia care economisește organele, tehnologia de localizare și îndepărtare a ganglionilor limfatici santinelă pentru a evita disecțiile axilare excesive. De asemenea, a fost prezentată justificarea intervenției chirurgicale asupra glandei mamare în prezența metastazelor la distanță. Cu toate acestea, aceste aspecte ale tratamentului chirurgical nu au fost abordate în mod specific de către grupul de experți.

Au fost discutate unele probleme ale radioterapiei. S-a convenit că ghidurile ASCO și EUSOMA ar putea fi utilizate ca ghiduri practice pentru planificarea radioterapiei postoperatorii (Recht, 2001; Kurtz, 2002).

Standardele moderne de radioterapie implică utilizarea unui simulator de scanare CT pentru planificarea radioterapiei (în special pe partea stângă a toracelui) și utilizarea unei tehnici de „expunere la radiații minime” pe inimă (Korreman, 2006).

A existat un acord complet al experților în refuzul radioterapiei după mastectomie la pacienții cu cancer de sân fără metastaze regionale (pNO) cu tumori din categoria T1-T2. În același timp, puțin mai mult de jumătate dintre experți consideră că este oportun să efectueze un tratament cu radiații în prezența a 4 sau mai mulți ganglioni limfatici afectați. Datele de la Oxford EBCTCG prezentate la San Antonio în decembrie 2006 sugerează că radioterapia este adecvată după mastectomie și la femeile cu 1-3 ganglioni limfatici afectați.

La pacienții cu ganglioni limfatici implicați, se recomandă includerea peretelui toracic și a regiunii supraclaviculare în domeniul de iradiere. Experții au fost de acord că iradierea regiunii axilare. trebuie evitată dacă a fost efectuată o disecție axilară completă. Majoritatea experților preferă să evite radiațiile

Terapie (chiar și după operații de conservare a organelor) la pacienții vârstnici care sunt planificați pentru terapie endocrină. Doar câțiva membri ai grupului consideră că pacienții mai în vârstă ar trebui să respecte standardele de radioterapie dacă este indicat.

Multe alte „inovații” ale radioterapiei nu au fost susținute de experți: chimioradioterapie simultană (combinată), radioterapie „parțială” doar la patul tumoral, scurtarea duratei radioterapiei cu hipofracționare. Propunerea de a amâna terapia endocrină până la sfârșitul radioterapiei nu este susținută.

PROGRAM DE TERAPIE AJUVANT SISTEMIC

Ca și în 2005, decizia principală a fost de a determina o terapie acceptabilă direcționată către un scop (țintită). Pentru tumorile foarte sensibile și non-endocrine, alegerea tratamentului hormonal va depinde de starea de menopauză a pacientului. Poate fi dificil de determinat la pacienții care tocmai au primit chimioterapie citotoxică atunci când se decid cu privire la numirea inhibitorilor de aromatază. Experții au insistat asupra confirmării obligatorii a stării de postmenopauză înainte și în timpul utilizării inhibitorilor de aromatază.

Alți factori care caracterizează organismul, comorbiditățile, sunt de asemenea importanți în alegerea unui tratament. De exemplu, un istoric de tromboembolism exclude utilizarea tamoxifenului. Prezența comorbidității cardiace poate afecta alegerea anumitor agenți chimioterapeutici (antracicline) sau posibilitatea tratamentului cu trastuzumab. Vârsta pacientului și comorbiditatea pot limita utilizarea unor scheme de chimioterapie mai intensive. Diferite tipuri de efecte secundare așteptate pot influența preferințele pacienților de la o strategie de tratament la alta.

Terapia endocrina la pacientii in postmenopauza

Eficacitatea ridicată bine stabilită a inhibitorilor de aromatază (IA) de a treia generație a facilitat foarte mult alegerea unui tratament adecvat după un sfert de secol de utilizare destul de reușită a tamoxifenului (Winer, 2005; Coates, 2007; Coombes, 2007; Goss). , 2005; Howell, 2005; Jakesz, 2005). Cu toate acestea, majoritatea membrilor Panelului consideră că 5 ani de tamoxifen în monoterapie rămâne un tratament adjuvant de încredere pentru unele categorii de pacienți. Printre strategiile de utilizare a AI, grupul de experți și-a exprimat o preferință clară pentru terapia endocrină „secvențială” - trecerea la AI după 2-3 ani de terapie cu tamoxifen.

O minoritate semnificativă a grupului a susținut, de asemenea, utilizarea inițială a AI. Și un număr foarte mic de membri ai grupului au fost în favoarea unei politici „perspective” de 5 ani de tamoxifen, urmată de o IA. Pentru pacienții care au terminat deja 5 ani de tratament cu tamoxifen, Panelul sprijină utilizarea suplimentară ulterioară a AI, dar numai la pacienții cu metastaze regionale. Utilizarea inițială (în avans) a IA este mai acceptabilă la pacienții cu risc ridicat de recidivă sau cu cancer de sân HER 2-pozitiv. De asemenea, este rezonabil să se utilizeze inițial un IA la pacienții care primesc antidepresive ISRS.

Grupul a preferat în mod clar administrarea secvenţială decât simultană a chimioterapiei citotoxice şi a terapiei endocrine. Durata totală a terapiei endocrine adjuvante optime poate varia de la 5 la 10 ani.

Majoritatea experților consideră că este necesar să se testeze supresia ovariană la femeile „mai tinere” aflate în postmenopauză, deși momentul și vârsta acestor teste rămân neclare.

Panelul susține necesitatea de a evalua densitatea minerală osoasă înainte de utilizarea AI și utilizarea calciului și a vitaminei D și în special exercițiul fizic pentru a reduce riscul pierderii osoase și simptomele asociate cu utilizarea AI.

Terapia endocrină la pacienții în premenopauză

Grupul de experți a acceptat în unanimitate ca standard al terapiei endocrine adjuvante pentru pacienții în premenopauză cu cancer de sân sau -
- administrarea de tamoxifen în asociere cu supresia funcţiei ovariene sau
- tratament cu tamoxifen în monoterapie.

O suprimare a funcției ovariene este considerată posibilă dacă pacienta intenționează să rămână gravidă în viitor, deși refuzul tratamentului simultan cu tamoxifen nu poate fi pe deplin justificat.

Panoul sprijină utilizarea unui analog al hormonului de eliberare a gonadotropinei (GHG) ca mijloc de suprimare a funcției ovariene. Marea majoritate a experților consideră ooforectomia chirurgicală o opțiune acceptabilă. Metoda de „oprire” a ovarelor depinde de tipul de boală și de alte circumstanțe. Iradierea ovarelor pentru a le suprima a fost respinsă de majoritatea experților. Este important să fim conștienți de faptul că, la unele paciente, analogul GH în monoterapie nu poate suprima complet funcția ovariană (Jimenz-Gordo, 2006).

Deși durata optimă a suprimării funcției ovariene cu analogi de HGH rămâne neclară, majoritatea experților consideră că un astfel de tratament ar trebui continuat timp de 5 ani, în special la pacienții cu cancer de sân ER+ cu risc crescut de recidivă și/sau boala HER2 (+) (Mauriac). , 2007).

Din nou, fără dovezi suficiente, majoritatea experților sugerează amânarea utilizării analogilor de HGH până la finalizarea chimioterapiei.

Utilizarea inhibitorilor de aromatază (IA) ca singura terapie endocrină pentru pacienții cu cancer de sân în premenopauză este considerată inacceptabilă.

Utilizarea IA pe fondul suprimării funcției ovariene este în prezent testată în studii clinice.

Și în afara studiilor clinice, o astfel de combinație (AI + analog HGH) este permisă dacă există contraindicații pentru utilizarea tamoxifenului. Pacienții care erau în premenopauză la momentul diagnosticului, dar devin postmenopauză după chimioterapie sau în timpul terapiei endocrine adjuvante pot primi, de asemenea, un AI, dar încetarea ovariană trebuie clarificată înainte și în timpul administrării AI, deoarece un astfel de tratament stimulează de obicei funcția endocrino-ovariană.

(Barroso, 2006).

CHIMIOTERAPIE

Poate cea mai dificilă problemă în planificarea terapiei adjuvante moderne este selecția pacienților cu tumori care sunt foarte sau insuficient sensibili la endocrin, care, pe lângă terapia endocrină, ar trebui să primească și chimioterapie suplimentară. Semnele care indică adecvarea îndoielnică a terapiei endocrine numai includ exprimarea relativ scăzută a receptorilor hormonilor steroizi, implicarea metastatică a ganglionilor limfatici regionali, un grad ridicat de malignitate sau un nivel ridicat de markeri „proliferativi”, dimensiuni mari ale tumorilor și invazie vasculară peritumorală extinsă. Tehnologiile genetice moleculare propuse (Oncotype DXTM, Mamma printTM) pentru facilitarea alegerii terapiei nu au fost susținute de experți din cauza faptului că încă nu există dovezi convingătoare ale contribuției lor la planificarea abordărilor terapeutice.

O gamă largă de regimuri chimioterapeutice este considerată acceptabilă, dar există puțin acord cu privire la un anume „favorit”. Majoritatea experților susțin utilizarea antraciclinelor la toți pacienții, inclusiv la cei cu tumori HER-pozitive.

Un grup de experți consideră că este adecvată includerea medicamentelor care dăunează ADN-ului la pacienții cu tumori „triplu negative” (ER-, PR-, HER2-) (James, 2007). Combinațiile de ciclofosfamidă, 5-fluorouracil și antracicline (CAF, CEF, FEC, FAC) se bucură de un sprijin larg al grupului, la fel ca și combinația de antracicline și ciclofosfamidă urmată de paclitaxel sau docetaxel. Doar câțiva membri ai grupului au susținut chimioterapia cu doze mari dense, iar chimioterapia cu doze mari, care necesită utilizarea de susținere a celulelor stem din sângele periferic, a fost respinsă categoric.

În general, Panelul permite utilizarea chimioterapiei „mai puțin intensive” (4 cure de AC sau 6 cure de CMF) la pacienții cu tumori foarte sensibile la nivel endocrin, dar cu risc crescut de recidivă sau la pacienții cu tumori insuficient de sensibile la nivelul endocrin și HER 2- boală negativă. Alte regimuri sunt, de asemenea, considerate adecvate pentru acest grup de pacienți, inclusiv regimul CAF și combinația de docetaxel cu AC (regimul TAC).

Majoritatea membrilor grupului consideră că durata mai scurtă a chimioterapiei (12-16 săptămâni) este adecvată pentru pacienții mai în vârstă, iar inițierea timpurie a unei astfel de terapii este deosebit de importantă pentru pacienții cu tumori cu receptor negativ (ER-/PR-). În acest caz, pacienților vârstnici cu speranță de viață suficientă ar trebui să li se ofere chimioterapie standard. Deși membrii grupului apreciază foarte mult importanța factorilor hematopoietici la pacienții cu neutropenie febrilă, doar câțiva dintre ei susțin utilizarea lor de rutină. Un risc crescut de leucemie acută a fost raportat la pacienții vârstnici tratați cu factori hematopoietici (Hershman, 2007).

Cu toate acestea, aceste informații nu provin din studiile randomizate și nu au fost raportate astfel de complicații în studii prospective.

Tabelul 3 rezumă abordările și conceptele de tratament discutate mai sus.

În 2007, oncologii aveau două ținte terapeutice pentru terapia țintită (țintită): receptorii hormonilor steroizi (ER/PR) și HER 2. În planificarea tratamentului, riscul de recidivă a bolii joacă un rol secundar, deși amploarea riscului ar trebui să fie luate în considerare la pacienții cu tumori endocrine sensibile cu determinarea indicațiilor pentru chimioterapie suplimentară (înaintea terapiei endocrine).

Pacienții cu tumori foarte sensibile la terapia endocrină, mai ales în absența altor semne prognostice adverse (risc scăzut și intermediar de recidivă, HER2-), pot primi cu succes doar terapie endocrină, în timp ce cei cu risc crescut de recidivă pot necesita chimioterapie suplimentară.

Deciziile cu privire la chimioterapie suplimentară ar trebui să se bazeze pe o evaluare a gradului de sensibilitate endocrină a tumorii, a factorilor de risc și a preferinței pacientului. Experții subliniază că nu există reguli absolute în justificarea unei decizii de tratament, care rămâne subiect de discuție între pacient și medicul curant.

Terapia sistemică preoperatorie

Din punct de vedere clinic, se întâlnește adesea cea mai dificilă alegere de tratament pentru pacienții cu cancer de sân local avansat. Proporția acestor tumori variază de la 5% la 40%. Motivele pentru prescrierea terapiei sistemice neoadjuvante pentru MBC sunt:

1. Probabilitate mare de răspândire latentă (micrometastatică).

2. Capacitatea de a reduce cantitatea de intervenție chirurgicală în cadrul marginilor chirurgicale „curate”.

3. Capacitatea de a evalua răspunsul clinic la terapia in vivo.

4. Disponibilitatea unei evaluări patomorfologice precise a gradului de regresie tumorală.

5. Posibilitatea unor studii speciale ale materialului tumoral de biopsie înainte, în timpul și după finalizarea tratamentului sistemic primar.

Obiectivele acestui tip de tratament sistemic sunt:
1. Realizarea regresiei tumorale și efectuarea unui tratament radical local-regional.
2. Având în vedere prognosticul extrem de nefavorabil la acest grup de pacienți, utilizarea terapiei sistemice pentru îmbunătățirea rezultatelor pe termen lung ale tratamentului.

Schema de tratament sistemic neoadjuvant:

Mamografie, ecografie, biopsie trepană cu determinarea nivelului ER, PR, Her 2/neu. 4 cure de chimioterapie neoadjuvantă - chirurgie - 4 cure de chimioterapie adjuvantă. Dacă nu există niciun efect după 4 cure de chimioterapie neoadjuvantă, este necesară modificarea regimului de chimioterapie.

Pe baza utilizării deja de rutină a unui astfel de tratament în tumorile mari, majoritatea membrilor grupului au susținut utilizarea terapiei sistemice preoperatorii (inclusiv chimioterapie și/sau terapie endocrină pentru tumorile ER+) pentru a îmbunătăți managementul chirurgical, inclusiv tratamentul care economisește organele cancerului de sân (Kaufmann). , 2006; Semiglazov, 2007 ) Estimarea amplitudinii răspunsului la tratamentul neoadjuvant poate (conform unor membri ai Grupului) să justifice prescrierea aceluiași tratament în regimurile adjuvante. Majoritatea membrilor panelului au susținut, de asemenea, includerea trastuzumabului în programele de tratament preoperator pentru pacienții cu cancer de sân HER2-pozitiv.

Tabelul 1. Definirea categoriilor de risc la pacientii cu forme operabile de cancer mamar. San Gallen, 2007.

Categoria de risc
risc scazut	Fără ganglioni limfatici afectați (p NU) și toate următoarele: p T ≤2 cm și gradul (G 1) și Absenţa invaziei vasculare peritumorale extinse şi Exprimarea ER și PR și Nu a crescut expresia sau amplificarea HER 2/neu Vârsta ≥ 35 de ani
risc intermediar	Absența ganglionilor limfatici afectați (p NO) și cel puțin cel puțin unul dintre următoarele semne: p T> 2 cm sau Grad de malignitate (G 2-3) sau Prezenţa unei invazii vasculare peritumorale extinse sau Lipsa de exprimare a receptorilor hormonilor steroizi (ER-/PR). Expresie sau amplificare crescută a HER 2/neu Vârstă< 35 лет
	Prezența metastazelor regionale unice (1-3 implicat l / s) Expresia ER + / PR + , Fără supraexprimare sau amplificare a HER2/neu
Risc ridicat	Prezența metastazelor regionale solitare (1-3 ganglioni limfatici implicați și lipsa expresiei receptorilor hormonilor steroizi (ER-PR-) sau Expresie sau amplificare crescută a HER 2/neu
	Prezența a 4 sau mai mulți ganglioni limfatici afectați

Masa 2. Planificarea tratamentului adjuvant al cancerului de sân. San Gallen, 2007.

	foarte sensibil la terapia endocrină	Insuficient endocrin sensibil	Insensibil la terapie endocrina
A EI (-)	terapie endocrina, în plus chimioterapie pt grupurile cu risc ridicat recidiva	terapie endocrina, în plus chimioterapie pt intermediar şi risc ridicat de recidivă	Chimioterapia
EA (+++)	Terapia endocrina + trastuzumab+* Chimioterapia**	Terapia endocrina + Trastuzumab + Chimioterapia	Trastuzumab + Chimioterapia

*Trastuzumab (Herceptin®) nu este considerat standard de îngrijire la femeile cu tumori mai mici de 1 cm și fără ganglioni limfatici metastatici (pNO), în special la femeile cu tumori foarte sensibile endocrine.

**Datele disponibile din studiile clinice nu susțin recomandarea trastuzumab fără chimioterapie prealabilă sau concomitentă.

Tabelul 3. Tratament adjuvant în funcție de țintele terapeutice și categoriile de risc. San Gallen, 2007.

EA 2 (-)

EA 2 (+++)

Înalt endocrin. simte.

Incomplet sentimente. La endocrin.

Insensibil La endocrin. terapie

Înalt endocrin. simte

Incomplet sentimente. La endocrin.

Insensibil La endocrin. terapie

risc scazut

uh

uh

uh

uh

Prome- înfiorător- risc

x→

x→

x→ uh

x→ uh

X

X

x→ e+t

x→ e+t

x→ e+t

x→ e+t

x+t

x+t

x→

x→

X →

X → EE

X → EE

X

x→ e+t

x→ e+t

x→ e+t

x→ e+t

x+t

x+t

Risc ridicat

heh

heh

heh

heh

x+t

x+t

x→e

x→e

x→e

x→e

X

X

x→ e+t

x→ e+t

x→ e+t

x→ e+t

x+t x+t

x+t x+t

X-chimioterapia

E- Endocrinoterapia

T-trastuzumab (Herceptin)

Tratamentul adjuvant al pacientilor cu cancer de san in functie de sensibilitatea la terapia endocrina

AI - inhibitori de aromatază

HT - chimioterapie

Tam - Tamoxifen

SOF - suprimarea funcției ovariene (chirurgicale, radioterapie,

conservator)

AC - antraciclină + ciclofosfamidă

CEF, FEC - ciclofosfamidă + epirubicin + 5-fluorouracil

CAF - antraciclină + ciclofosfamidă + 5-fluorouracil

Tah - taxani

Să - letrazol

Exe - exemestan

Ana - anastrozol

TRATAMENT PENTRU DIFERITE ETAPE BC

0, etapa I

1. tratament de conservare a organelor.

După intervenția chirurgicală de conservare a organelor, ținând cont de nivelul de expresie al ER, PR, Her-2/neu, se prescrie unul dintre tipurile de tratament sistemic. În absența necesității unui tratament sistemic, este posibil să se prescrie radioterapie. Iradierea glandei mamare se realizează folosind radiația fotonică (6 MeV) a unui accelerator liniar sau radiația gamma a unei instalații de 60Co (1,25 MeV) din două câmpuri situate tangențial, menite să asigure cea mai omogenă iradiere a glandei. TOD 2 Gr, SOD 60 Gr. Zona postoperatorie este iradiată suplimentar la o doză de 12 Gy (2 Gy fiecare). Se preferă iradierea prin declanșare electronică.

2. mastectomie radicală.

Cu toate localizările de mai sus ale primei etape a bolii, este posibilă efectuarea unei mastectomii radicale cu sau fără refacerea formei glandei (la cererea pacientului).

Tratamentul sistemic include: chimioterapie la pacientii sub 50 de ani cu forme invazive, terapia hormonala cu tamoxifen la pacientii in postmenopauza cu tumori cu receptori pozitivi timp de 5 ani. Pacienți cu vârsta sub 50 de ani cu funcție menstruală păstrată: ooforectomie bilaterală sau analogi LHRH lunar timp de 2 ani în timp ce iau tamoxifen.

Pacienții cu EP, PR - PCT negativ (CMF sau CAF) nu sunt supuși terapiei hormonale.

Regimuri de chimioterapie pentru etapele 0 și I:

Regimul C.M.F. Bonadonna

Metotrexat 40 mg/m*2 IV 1 zi

5FU 600 mg/m*2 IV timp de 1 zi

Repetați la fiecare 3 săptămâni timp de 6 cicluri

Ciclofosfamidă 100 mg/m*2 oral 1-14 zile

5FU 600mg/m*2 IV 1 și 8 zile

Prednisolon 40 mg/m*2 oral 1 și 14 zile

Repetați la fiecare 4 săptămâni timp de 6 cicluri.

Doxorubicină 60 mg/m*2 IV 1 zi

Ciclofosfamidă 600 mg/m*2 IV timp de 1 zi

etapa a II-a

Tratament identic cu cel din stadiul I, insa, la pacientii cu N0, dar cu semne de prognostic nefavorabil (varsta sub 35 de ani, receptori hormonali negativi, status Her 2-neu pozitiv) in perioada postoperatorie, cu exceptia intregului san, cu tumora. localizare în cadranele interne sau zona centrală, precum și la toți pacienții cu N + (cu leziuni metastatice de trei sau mai puțin ganglioni limfatici axilari), zonele parasternale și supraclaviculare sunt iradiate suplimentar din partea focarului principal.

RT postoperatorie se efectuează în modul clasic de fracționare a dozei (ROD 2 Gy, SOD 30 Gy) după intervenția chirurgicală de conservare a organelor și terapia sistemică. Zona postoperatorie este iradiată suplimentar la o doză de 12 Gy (2 Gy fiecare).

La pacienții cu N+, când sunt afectați patru sau mai mulți ganglioni axilari și/sau când tumora invadează capsula ganglionului, pe lângă glanda mamară rămasă, zona parasternală, supraclaviculo-axilară este iradiată din partea laterală a ganglionului limfatic. leziune.

TOȚI pacienții din stadiul II trebuie să primească chimioterapie sistemică adjuvantă (CMF, AC, TAC, AC+T, FAC, CAF, FEC, A+CMF).

La +ER tamoxifen timp de 5 ani.

Cu -ER - chimioterapie.

Pacienți cu Her 2-neu pozitiv - trastuzumab 8 mg/kg în ziua 1, la fiecare 21 zile, 4 mg/kg

Regimuri de chimioterapie:

ciclofosfamidă 100 mg/m*2 oral 1-14 zile

5FU 600 mg/m*2 IV 1 și 8 zile

repetați la fiecare 28 de zile.

metotrexat 40 mg/m*2 IV 1 și 8 zile

5FU 600mg/m*2 IV 1 și 8 zile

repetați la fiecare 28 de zile.

repetați la fiecare 21-28 de zile.

5FU 500 mg/m*2 IV 1 și 8 zile

doxorubicină 50 mg/m * 2 IV perfuzie pe termen lung 72 ore 1-3 zile.

ciclofosfamidă 500 mg / m * 2 in / în 1 zi.

repetați 21 dacă parametrii hematologici sunt restabiliți.

Taxotere 75 mg/m*2 IV timp de 1 zi

Doxorubicină 50 mg/m*2 IV 1 zi

Ciclofosfamidă 500 mg / m * 2 in / în 1 zi.

repetați la fiecare 21 de zile.

Ciclofosfamidă 600 mg / m * 2 in / în 1 zi.

5FU 600 mg/m * 2 in/în 1 zi.

Repetați la fiecare 21-28 de zile.

Doxorubicină 60 mg/m*2 IV timp de 1 zi

Ciclofosfamidă 600 mg / m * 2 in / în 1 zi.

Se repetă la fiecare 3-4 săptămâni în funcție de recuperarea parametrilor hematologici.

doxorubicină 60 mg/m*2 IV 1 zi

ciclofosfamidă 600 mg / m * 2 in / în 1 zi. X 4 cicluri.

continuați paclitaxel 175 mg/m*2 IV timp de 3 ore perfuzie o dată la 3 săptămâni timp de 4 cicluri.

Doxorubicină 60 mg/m*2 IV 1 zi

Ciclofosfamidă 600 mg / m * 2 / în 1 zi X 4 cicluri.

Continuați docetaxel 75 mg/m2 IV o dată la 3 săptămâni pentru ciclul 4.

Ciclofosfamidă 75 mg/m2 oral 1-14 zile

Epirubicină 60 mg/m*2 IV timp de 1 zi

5FU 500 mg/m*2 IV 1 și 8 zile în fiecare lună 6 cicluri.

Doxorubicină 75 mg / m * 2 / în 1 zi la fiecare 3 săptămâni timp de 4 cicluri.

Ciclofosfamidă 600 mg / m * 2 in / în 1 zi.

Metotrexat 40 mg/m*2 IV 1 și 8 zile

5FU 600 mg/m*2 IV 1 și 8 zile

Repetați 8 cicluri la fiecare 3 săptămâni.

În etapa IIA, efectele generale sunt prescrise în conformitate cu tabelul. 4.

Tabelul 4 Absența metastazelor în ganglionii limfatici axilari

Menstrual stare	risc scazut	Risc mediu și ridicat
Tumori sensibile la hormoni
Menstruație	Tamoxifen zoladex sau diferilină	Chimioterapia chimioterapie + tamoxifen (cu oprirea funcției ovariene)
După menopauză	Tamoxifen in absenta	Tamoxifen sau chimioterapie + tamoxifen sau AI
Tumori rezistente la hormoni
Menstruație		Chimioterapia
După menopauză		Chimioterapia

Pacienții cu Her 2-neu pozitiv - trastuzumab 8 mg/kg în ziua 1, la fiecare 21 de zile, 4 mg/kg timp de 1 an. La pacienții de vârstă reproductivă cu statut ER (-) și PR (-) în combinație cu PCT (taxani sau CMF, excluzând antraciclinele). La pacienții în postmenopauză cu statut ER(+) și PR(+) în combinație cu AI, în starea ER(-) și PR(-) este necesar să se efectueze terapia în combinație cu PCT (taxani sau CMF, excluzând antraciclinele).

La femeile aflate în premenopauză, cu 8 sau mai mulți ganglioni metastatici, după terminarea a 6 cure de chimioterapie și funcția menstruală în curs, ooforectomia bilaterală sau oprirea funcției ovariene este indicată prin numirea agoniştilor hormonali care eliberează LHG (giserelină - 3,6 mg subcutanat în peretele abdominal la fiecare dată). 28 de zile timp de 2 ani, triptorelină 3,75 mg la fiecare 28 de zile timp de 2 ani) în timp ce luați tamoxifen 20 mg pe zi timp de 5 ani. Când funcția menstruală se oprește după 6 cure de PCT, tamoxifenul este prescris la 20 mg pe zi timp de 5 ani.

Pacienții cu Her 2-neu pozitiv - trastuzumab 8 mg/kg în ziua 1, la fiecare 21 de zile, 4 mg/kg, timp de 1 an. La pacienții de vârstă reproductivă cu statut ER (-) și PR (-) în combinație cu PCT (taxani sau CMF, excluzând antraciclinele). La pacienții în postmenopauză cu statut ER(+) și PR(+) în combinație cu AI, în starea ER(-) și PR(-) este necesar să se efectueze terapia în combinație cu PCT (taxani sau CMF, excluzând antraciclinele).

Intervenție chirurgicală la 3 săptămâni de la terminarea tratamentului în cantitate de RME conform Maden, rezecție radicală a glandei mamare, chirurgie plastică conservatoare de organe sau reconstructivă.

Tratament chirurgical. Beneficiul operațional se realizează conform tehnicii general acceptate în cantitatea de mastectomie radicală (după Madden, Patey). Volumul intervenției chirurgicale (opțiune de mastectomie) este determinat de prevalența procesului tumoral. În toate cazurile, este indicată îndepărtarea ganglionilor limfatici regionali de trei niveluri: axilar, subclaviar, subscapular cu marcarea lor ulterioară. Tumoarea trebuie etichetată în funcție de dimensiunea și localizarea în cadranele sânului.

Este posibil să se efectueze o intervenție chirurgicală reconstructivă imediată sau întârziată (la cererea pacientului).

Radioterapia postoperatorie. RT postoperatorie se efectuează în modul clasic de fracţionare a dozei (ROD 2 Gy, SOD până la o doză echivalentă de 60 Gy). Câmpuri de iradiere: supraclavicular, axilar, parasternal, perete toracic (la pT3, 4). 61. Masa eritrocitară, verificare citologică sau histologică a diagnosticului, hemograma completă (6 indicatori), analize de urină, sânge pentru b/chimie (9 indicatori), sânge pentru coagulogramă, electrocardiografie, fluorografie sau R-grafie pulmonară, ecografie mamară glande, zone regionale, ficat, organe pelvine, mamografie. Ductografie, imagistică prin rezonanță magnetică, tomografia computerizată a glandelor mamare, determinarea nivelurilor hormonale (ER -, ER +, Her-2-neu), apoptoză, CA15-3 dacă este posibil și dacă este indicat.

informație

Surse și literatură

1. Protocoale pentru diagnosticarea și tratamentul bolilor ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan (Ordinul nr. 764 din 28 decembrie 2007)
   1. 1. V.F. Semiglazov, V.V. Semiglazov, K.Sh. Nurgaziev. Fundamentarea standardelor pentru tratamentul cancerului de sân., 362 pagini, Almaty, 2007. 1. Barroso G, Menqcal g. Felix H. Roias-Ruis J.C. et al. Comparația eficacității inhibitorului de aromatază letrozolul și citratul de clomifen ca adjuvanți la hormonul foliculostimulant recombinant în hiperstimularea ovariană controlată: un studiu clinic prospectiv, randomizat, orb. // Fertil Steril .- 2006.- Vol 86p.1428-1431 2. Bogaerts J, Cardoso F, Buyse M, et al. Evaluarea semnăturii genetice ca instrument de prognostic: provocări în proiectarea studiului MINDACT.//Nat Clin Pract Oncol .-2006.- Vol .3: p.540-551 3. Clarke CA, Glaser SL. Scăderi recente ale utilizării terapiei hormonale și incidenței cancerului de sân: dovezi clinice și populaționale. // J Clin Oncol.- 2006.-Vol.24.p 49 4. Coates AS, Keshaviah A, fthurlimann B, et al. Cinci ani de letrozol în comparație cu tamoxifenul ca terapie adjuvantă inițială pentru femeile în postmenopauză cu cancer de sân precoce sensibil la endocrin: actualizare a studiului BIG 1-98// J Clin Oncol .-2007-Vol. 25 p.486-492 5. Colleoni M, Rotrnensz N, Peruzzotti G, et al. Rolul prognostic al extinderii invaziei vasculare peritumorale a cancerului de sân inoperabil. Ann Oncol .-2007 (acceptat pentru publicare) 6. Coombes RC, Kilburn LS, Snowdon CF, et al. Supraviețuirea și siguranța exemestanului versus tamoxifen după 2-3 ani" tratament cu tamoxifen (Studiu Intergrup Exemestane): un studiu controlat randomizat. // Lancet.- 2007.- Vol.349.p.1110-1117 7. Goldhirsch A, Glick JH , Gelber RD și colab.. Evidențierea întâlnirii: consens internațional de experți privind terapia primară a cancerului de sân precoce.//Ann Oncol.-2005.-Vol.16.p.1569-1583 8. Goldhirsch A; Cda^es AS, Qelber RD și colab. Selectați mai întâi ținta: o alegere mai bună a tratamentelor adjuvante pentru pacienții cu cancer de sân // Ann Oncol.-2006.-Vol. 17 p.1772-1776 9. Goss PE, Ingle JNJ Martino S, și colab. Studiu randomizat de letrozol după tamoxifen ca terapie adjuvantă extinsă în cancerul de sân cu receptori pozitivi: descoperiri actualizate de la NCIC CTG MA.17 // JNCI Cancer Spectrum.-2005.- Vol.97.p.1262-1271 10. Howell A, Cuzick J, Baum M, et al. Rezultatele studiului ATAC (Arimidex, Tamoxifen, Alone sau în Combinație) după finalizarea tratamentului adjuvant de 5 ani pentru cancerul de sân. // Lancet.- 2005.- Vol 365.p.60-62 11. Jakesz R, Jonat W, Gnant M, et al. Trecerea femeilor aflate în postmenopauză cu cancer de sân precoce cu răspuns endocrin la anastrozol după 2 ani" tamoxifen adjuvant: rezultate combinate ale studiului ABCSG 8 și ale studiului ARNO 95. // Lancet.- 2005.- Vol 366.p.455-462 12. James CR, Ouinn JE, Mullan PB et al. BRCA1, un potențial biomarker predictiv în tratamentul cancerului de sân //Oncologist.-2007.-Vol 2.p. 142-150 13. Jimenez-Gordo AM. De Las Heras B. Zamora P. et al.: Eșecul ablației ovariene* Goserelin la femeile în premenopauză cu cancer de sân: două rapoarte de caz. // Gynecol Oncol .- 2000. - Vol 76 p.126-127 14. Joensuu H, Kellokumpu-Lehtinen PL, Bono P, et al. Docetaxel sau vinorelbină adjuvant cu sau fără trastuzumab pentru cancerul de sân. // N Engl J Med .- 2006.- Vol 354. p.809-820 15. Kaufmann M, Hortobigyi GN, Goldhirsch A, : et al. Recomandări de la un grup internațional de experți privind utilizarea tratamentului sistemic neoadjuvant (primar) al cancerului de sân operabil: o actualizare// J Clin Oncol .- 2006.-Vol 24p.1940-1949 16. Korreman SS. Pedefsen AN. Aarup LR et "al. Reducerea probabilităților de complicații cardiace și pulmonare după respirație adaptată radiotehrapv pentru cancerul de sân. Int J Radiot // Oncol Biol Phvs .-2006.- Vol 65.p.1375-1380 17. Kurtz J. Grupul de lucru EUSOMA Rolul curativ al radioterapiei în tratamentul cancerului de sân operabil // Eur J Cancer.-2002.- Vol 38.p.1961-1974 18. Mauriac L, Keshaviah A. Debled M Mouridsen H și colab.Jtedictors of early relapse la femeile în postmenopauză cu cancer de sân cu receptori hormonali pozitivi în studiul BIG 1-98//Ann Oncol.-2007.-Vol.14 p.320-327 19. Perez EA, Combining adjuvant chemotherapy with biological therapy, St. Gallen. .- //Breast.-2007 .- Vol.16 (Suppl): p105-111 20. Piccart-Gebhart MJ, Procter M, Leyland-Jones B et al., Trastuzumab after Adjuvant Chemotherapy in HER2-Positive Breast Cancer./ / N Engl J Medi -2005.-Vol.353p.1659-1672, 21. Recht A. Edge SB. Splin LJ. Robinson PSet al. Postmastectomie radiotherapy: „Linical practice guidelines of, the American Society of Clinical Oncology//. J Clin Oncology.- 2001 - Vol 19.p.1539-69 22. Regan MM, Viale G, Mastropasqua MG, et al. Reevaluarea studiilor cu cancer de sân adjuvant: evaluarea stării receptorilor hormonali prin teste imunohistochimice versus extracție. //JNCI Cancer Spectrum.-2006-Vol. 98 p.1571-1581 23. Romond EH, Perez EA, Bryant J et al. Trastuzumab plus chimioterapie adjuvantă pentru cancerul de sân HER2-pozitiv operabil. // N Engl J Med.-2005.-Vol. 353 p.1673-1684 24. Semiglazov V.F., Semiglazov V.V. Dashyan G.A. et al. Faza 2 Studiu randomizat de terapie endocrină primară versus chimioterapie la pacienții în postmenopauză cu cancer de sân pozitiv pentru receptori de estrogeni// Cancer. -2007-Vol 110.-p. 244-254 25. Slamon D, BCIRG 006 II analiză intermediară. San Antonio Breast Cancer Symposium, 2006. http://www.bcirg.org/Internet/BCIRG+at+SABCS+2006/default.htm 26. Sorlie T, Tibshirani R, Parker J, et al. Observarea repetată a subtipurilor de tumori mamare în seturi independente de date despre expresia genelor. // Proc Natl Acad Sci U S A .- 2003.- Vol.100p.8418-8423 27. Sorlie T., Perou CM, Tibshirani R et al. Tiparele de expresie genetică ale carcinoamelor de sân disting subclasele tumorale cu implicații clinice. // Proc Natl Acad Sci U S A .-2001.- Vol. 98p. 10869-10874 28. Sparano JA. TAILOR: studiu care atribuie opțiuni individualizate de tratament. // Clin Breast Cancer.- 2006.- Vol.7:p347-350 29. Winer EP, Hudis C, Burstein HJ, et al. Evaluarea tehnologiei Societății Americane de Oncologie Clinică privind utilizarea inhibitorilor de aromatază ca terapie adjuvantă pentru femeile în postmenopauză cu cancer de sân cu receptori hormonali pozitivi: raport de stare 2004. // J Clin Oncol.- 2005.- Vol 23: p.619-629. 30. Wolff AC, Hammond ME, Schwartz JN, et al. Societatea Americană de Oncologie Clinică/Colegiul Patologilor Americani Recomandări Ghid pentru Testarea Factorului Epidermic Uman de Creștere 2 în Cancerul de Sân// Arch Pathol Lab Med.-2007.- Vol.131p.18.

informație

Mukhambetov S.M., Centrul Științific de Oncologie

Fișiere atașate

Atenţie!

• Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
• Informațiile postate pe site-ul web MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: Manualul terapeutului” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație față în față cu un medic. . Asigurați-vă că contactați unitățile medicale dacă aveți boli sau simptome care vă deranjează.
• Alegerea medicamentelor și dozajul acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și de starea corpului pacientului.
• Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Diseases: Therapist's Handbook” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a schimba în mod arbitrar rețetele medicului.
• Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio daune aduse sănătății sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.