โรคแพ้ภูมิตัวเอง

ฝ่ายบริการสัตวแพทย์และสัตว์น้ำ นพ. ฟอสเตอร์ แอนด์ สมิธ.

* หน้านี้จะเป็นบทความต่อจากบทความเรื่องระบบภูมิคุ้มกันของแมว

ระบบภูมิคุ้มกันทำงานไม่ถูกต้องเสมอไป บางครั้งสิ่งนี้ส่งผลให้เกิดผลบวกลวง (ปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเอง) ในกรณีอื่นๆ ร่างกายมีปฏิกิริยามากเกินไป (ภูมิไวเกิน) และบางครั้งก็ไม่มีปฏิกิริยาเลย (การกดภูมิคุ้มกันและภูมิคุ้มกันบกพร่อง)

ปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเอง

ในกรณีที่เกิดปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเอง ระบบภูมิคุ้มกันเข้าใจผิดว่าบางส่วนของร่างกายเป็นสิ่งแปลกปลอมและเริ่มโจมตีมัน ทั้งเซลล์ T และ B อาจเกี่ยวข้องกับการตอบสนองภูมิต้านทานตนเอง อะไรทำให้เกิดความผิดปกตินี้?

ในบางกรณี ลักษณะทางพันธุกรรมของแมวมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาความผิดปกติของภูมิต้านตนเอง ความผิดปกติบางอย่างพบได้บ่อยในบางสายพันธุ์มากกว่าสายพันธุ์อื่นๆ

ยาบางชนิดสามารถเปลี่ยนองค์ประกอบโมเลกุลของเซลล์ได้ ยาบางชนิดติดสีแดง เซลล์เม็ดเลือดหลังจากที่ระบบภูมิคุ้มกันเริ่มรับรู้ว่าเป็นสิ่งแปลกปลอม ร่างกายจะโจมตีเซลล์เม็ดเลือดแดง ทำให้เกิดโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกจากภูมิต้านทานตนเอง

เช่นเดียวกับยา ในบางกรณี สารเชิงซ้อนแอนติเจน-แอนติบอดีสามารถเกาะติดกับเซลล์ได้ ทำให้เกิดปฏิกิริยาแบบเดียวกัน นั่นคือร่างกายจะโจมตีเซลล์ราวกับว่าเป็นสิ่งแปลกปลอม บางครั้งการทำลายล้างอาจมาพร้อมกับการอักเสบที่รุนแรง เชื่อกันว่าปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเองประเภทนี้มีส่วนช่วยในการพัฒนา โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ในแมว ข้อผิดพลาดใน "การฝึก" ของเซลล์ T และ B ส่งผลให้ไม่สามารถแยกแยะเซลล์ต้นกำเนิดจากเซลล์ต่างประเทศได้

นักวิทยาศาสตร์หลายคนศึกษาปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเองและความแตกต่างใน ประเภทต่างๆสัตว์. ในอนาคตหวังว่าจะเข้าใจสาเหตุของความผิดปกติดังกล่าวได้ดีขึ้นเพื่อป้องกันและรักษา

โรคภูมิต้านตนเองมีสองประเภท - เมื่อแอนติบอดีถูกส่งไปยังอวัยวะเฉพาะและที่ได้รับผลกระทบหลายส่วนของร่างกาย

ประเภทของโรคแพ้ภูมิตัวเองในแมว

• Exfoliative (รูปใบ) pemphigus (pemphigus foliaceus) เป็นโรคผิวหนัง
• Myasthenia Gravis เป็นโรคทางประสาท
• โรคโลหิตจางภูมิต้านทานผิดปกติของเม็ดเลือดแดง;
• โรคข้ออักเสบเรื้อรังแบบก้าวหน้า
• โรคลูปัส erythematosus ระบบ;

ภูมิไวเกิน

ภูมิไวเกินของระบบภูมิคุ้มกันส่งผลให้เกิดปฏิกิริยาต่อสิ่งเร้ามากเกินไป นอกจากเซลล์ T และ B แล้ว ยังสามารถกระตุ้นเซลล์อื่นๆ อีกมากมายได้ในระหว่างการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน พวกเขาผลิต สารประกอบเคมีเช่นสารฮิสตามีนซึ่งส่งผลต่ออวัยวะต่างๆ ของร่างกาย ในภาวะภูมิไวเกิน ร่างกายของแมวผลิตแอนติบอดีมากเกินไป แอนติบอดีผิดประเภท สารเชิงซ้อนแอนติเจนและแอนติบอดีมากเกินไป หรือแอนติบอดีต่อโปรตีนที่ไม่ได้แปลกปลอมจริงๆ นอกจากนี้สำหรับการผลิตฮีสตามีนและอื่นๆ สารเคมีอาจมีการเปิดใช้งานเซลล์จำนวนมากเกินไป ภาวะภูมิไวเกินมีสี่ประเภทหลัก

ภูมิคุ้มกันบกพร่อง (immunosuppression) และภูมิคุ้มกันบกพร่อง

สาเหตุของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องอาจเป็นความบกพร่องทางพันธุกรรมที่มีอยู่ในแมวบางสายพันธุ์ บางอย่างอาจนำไปสู่การพัฒนา การติดเชื้อไวรัส(เช่น ไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องในแมว) ลูกแมวแรกเกิดที่ได้รับน้ำนมเหลืองไม่เพียงพอจะเสี่ยงต่อภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง ดังนั้น ในระดับที่มากขึ้นมีความเสี่ยงต่อโรคติดเชื้อร้ายแรง โภชนาการที่ไม่ดี การขาดวิตามิน A, E, ซีลีเนียม, โปรตีน และแคลอรี่ อาจทำให้ระบบภูมิคุ้มกันบกพร่องได้

สาเหตุหนึ่งที่ทำให้ลิมโฟไซต์ของร่างกายโจมตีเซลล์ของร่างกายอาจเป็นเพราะโครงสร้างเซลล์ของร่างกายคล้ายกันกับแอนติเจนของแบคทีเรียหรือไวรัส กล่าวคือ ลิมโฟไซต์ "สับสน" เซลล์ของตัวเองกับแอนติเจนของสารติดเชื้อ

ตามกฎแล้วแนวโน้มที่จะเกิดพยาธิสภาพภูมิต้านทานผิดปกตินั้นเป็นทางพันธุกรรม ปัจจัยโน้มนำอาจรวมถึงการฉายรังสี UV การติดเชื้อ การใช้สารกระตุ้นภูมิคุ้มกันอย่างไม่มีการควบคุมและไม่สมเหตุสมผล และการสัมผัสกับสารเคมีใดๆ

ธรรมชาติของโรคแพ้ภูมิตัวเองในแมวยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ ด้วย pemphigus การรบกวนระบบภูมิคุ้มกันของสัตว์ทำให้เกิดการโจมตีเซลล์ผิวหนังชั้นนอกของสัตว์ การทำลายเซลล์ผิวหนังและการปล่อยเนื้อหาออกมานั้นแสดงอาการทางคลินิกโดยการก่อตัวของแผลพุพอง

สาเหตุหนึ่งที่ทำให้ลิมโฟไซต์ของร่างกายโจมตีเซลล์ของร่างกายอาจเป็นเพราะโครงสร้างเซลล์ของร่างกายคล้ายกันกับแอนติเจนของแบคทีเรียหรือไวรัส กล่าวคือ ลิมโฟไซต์ "สับสน" เซลล์ของตัวเองกับแอนติเจนของสารติดเชื้อ

เหตุผลที่สองอาจเป็นการละเมิดการตรวจคัดกรองเซลล์เม็ดเลือดขาวที่มีปฏิกิริยาอัตโนมัติในขั้นตอนการเจริญเติบโต หากลิมโฟไซต์ในระยะการเจริญเติบโตไม่สามารถแยกเซลล์ของร่างกายโฮสต์จากแอนติเจนแปลกปลอมได้ ลิมโฟไซต์ดังกล่าวจะต้องถูกทำลาย บางครั้งกลไกการทำลายล้างก็หยุดชะงัก

แอนติบอดีแพ้ภูมิตัวเอง:ร่างกายผลิตแอนติบอดีที่โจมตีเนื้อเยื่อและเซลล์ที่มีสุขภาพดีราวกับว่าพวกมันเป็นสาเหตุของโรค

การสัมผัสกับแสงแดดเป็นเวลานาน

บางสายพันธุ์อาจมีความผิดปกติทางพันธุกรรม

ประเภทของเพมฟิกัส

เพมฟิกัสมี 4 ประเภท ส่งผลกระทบต่อสุนัข: pemphigus foliaceus, pemphigus erythematous, เปมฟิกัสหยาบคายและมังสวิรัติเพมฟิกัส

ใน pemphigus foliaceus จะพบ autoantibodies ในชั้นนอกสุดของหนังกำพร้าและแผลพุพองจะเริ่มก่อตัวขึ้นที่ ผิวสุขภาพดี- Erythematous pemphigus เกิดขึ้นในลักษณะเดียวกับ pemphigus ที่เกิดจากใบ แต่มีความเจ็บปวดน้อยกว่า

Pemphigus vulgaris มีลักษณะเป็นแผลที่ลึกกว่า เนื่องจากแอนติบอดีสะสมในชั้นล่างของหนังกำพร้า สำหรับ pemphigus vegetans จะมีผลกับสุนัขเท่านั้นและถือเป็นพันธุ์ที่หายากที่สุด

Pemphigus vegetans มีลักษณะคล้ายกับ pemphigus vulgaris แต่จะรุนแรงกว่ามากเมื่อมีแผลที่เจ็บปวดน้อยกว่า

อาการทางคลินิก

เนื่องจาก pemphigus ขัดผิวส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในแมว เราจะดูอาการของโรคประเภทนี้ก่อน:

• ผื่นตุ่มหนองทั่วไป (ในภาพ) เปลือกหลาย ๆ แผลเล็ก ๆ สีแดงและมีอาการคันที่ผิวหนัง รวมถึงศีรษะ หู และ บริเวณขาหนีบมักได้รับผลกระทบมากที่สุด

• ในกรณีอื่นจะสังเกตเห็นมีเลือดคั่งขนาดใหญ่ที่เต็มไปด้วยของเหลวขุ่น

• ซีสต์ขนาดใหญ่มักก่อตัวขึ้นที่ความหนาของผิวหนัง

• ใน กรณีที่รุนแรงเหงือกก็มีส่วนร่วมในกระบวนการนี้เช่นกัน ส่งผลให้เกิดปัญหากับฟัน (แม้กระทั่งการสูญเสียฟัน)

• ในทำนองเดียวกัน เตียงเล็บก็มีส่วนร่วมในกระบวนการนี้ กรงเล็บของสัตว์ก็เริ่มโยกเยกและบางครั้งก็หลุดออกมา กระบวนการนี้เจ็บปวดมากและทำให้สัตว์ได้รับความทุกข์ทรมานอย่างมาก

• ต่อมน้ำเหลืองบวม เมื่อคลำแมวจะแสดงอาการไม่พอใจอย่างชัดเจน สัตว์จะมีอาการไม่แยแส โดยจะมีไข้และขาเจ็บมากขึ้น (หากเกี่ยวเข้ากับกรงเล็บ) โปรดทราบว่าสัญญาณทั้งหมดนี้เป็นเพียงลักษณะเฉพาะของกระบวนการที่รุนแรงเท่านั้น

• การติดเชื้อแบคทีเรียทุติยภูมิเป็นไปได้เนื่องจากการปนเปื้อนของเลือดคั่งและแผลที่เปิดอยู่ด้วยจุลินทรีย์ที่ก่อให้เกิดโรค

Pemphigus ในสุนัขเหมือนกับคนอื่นๆ โรคผิวหนังมีลักษณะภูมิต้านทานตนเอง ในกรณีส่วนใหญ่ การวินิจฉัยต้องมีการตัดชิ้นเนื้อ พ่อพันธุ์แม่พันธุ์ไม่ได้ยกเว้นว่าโรคนี้ได้รับการถ่ายทอดทางพันธุกรรม ดังนั้นแม้หลังจากหายดีแล้ว สัตว์ก็จะถูกแยกออกจากการผสมพันธุ์ แม้ว่ามูลค่าการผสมพันธุ์จะสูงก็ตาม เพื่อรักษา pemphigus ในสุนัข มักใช้ยาสเตียรอยด์เฉพาะที่

เพมฟิกัสรูปใบไม้

Pemphigus foliaceus ในสุนัขเป็นรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของโรคนี้ ไม่มีความบกพร่องทางอายุหรือเพศ อ่อนแอที่สุด โรคนี้โดเบอร์แมน ดัชชุนด์ และคอลลี่

ดังที่เห็นในภาพ โดยมี pemphigus foliaceus เป็นตัวหลัก อาการทางผิวหนังในสุนัข มักพบบริเวณปากกระบอกปืน โดยส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบ:

รอยโรคไม่ค่อยส่งผลกระทบต่อเยื่อเมือกและช่องปาก รอยโรคเบื้องต้นสังเกตได้ในรูปของจุดและตุ่มหนองซึ่งต่อมาถูกปกคลุมไปด้วยเปลือกโลก มักสังเกตเห็น Keratosis ของอุ้งเท้าและบริเวณจมูก บริเวณจมูกมักจะมีสีที่แตกต่างกัน การรบกวนโครงสร้างของกรงเล็บอาจเกิดขึ้นได้ แต่ก็พบได้น้อยมาก ไม่ได้มีเพียงแค่ผิวหนังเท่านั้น แต่ยังมี อาการทางระบบของโรคนี้ พวกเขาแสดงออกมาในรูปแบบของอาการเบื่ออาหารและภาวะอุณหภูมิร่างกายสูง

สำหรับการรักษา เปมฟิกัส foliaceusแนะนำให้ใช้เฉพาะที่ในสุนัข ยาสเตียรอยด์- ควรจำไว้ว่าเมื่อใช้สเตียรอยด์ที่มีฤทธิ์เฉพาะที่ในระยะยาว มีความเสี่ยงในการเกิด Cushing's syndrome

จำเป็นต้องใช้ เพรดนิโซโลน ในขนาด 2-6 มก./กก. 1 ครั้งต่อวัน โดยรับประทาน โดยค่อยๆ ลดลงเหลือประสิทธิภาพขั้นต่ำ หลังจากที่อาการของสัตว์ดีขึ้น แนะนำให้ให้เพรดนิโซโลนวันเว้นวัน นอกจากนี้ยังมีการระบุการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันซึ่งรวมถึงการฉีดไซโคลฟอสฟาไมด์ในขนาด 2.2 มก./กก. วันละครั้ง ระยะเวลาการรักษาคือ 5 วัน

Pemphigus ในรูปแบบเม็ดเลือดแดง

Erythematous pemphigus ในสุนัขคือ รูปแบบแสงเปมฟิกัส foliaceus ไม่มีความบกพร่องทางอายุหรือเพศ คนเลี้ยงแกะเยอรมันและคอลลี่มีความเสี่ยงต่อโรคนี้มากที่สุด

อาการทางผิวหนังเบื้องต้นมักสังเกตในบริเวณปากกระบอกปืนและหู ในกรณีนี้ส่วนใหญ่จะถูกทำลาย

ดูภาพ - มีลักษณะเป็นเม็ดเลือดแดงของ pemphigus ในสุนัข มีการสังเกตจุดและตุ่มหนองซึ่งปกคลุมไปด้วยเปลือกและเกล็ด:

การพังทลายมักเกิดขึ้น บริเวณจมูกมักจะมีสีที่แตกต่างกัน ไม่มีแผลบริเวณปาก

เมื่อทำการวินิจฉัยสิ่งสำคัญคือต้องยกเว้นโรคลูปัส erythematosus ที่เป็นระบบ, โรคผิวหนังแบบตุ่มหนองและโรค demodicosis

มีการระบุการใช้ยาสเตียรอยด์ในท้องถิ่น การใช้ยาปฏิชีวนะที่มีฤทธิ์ร่วมกันค่อนข้างมีประสิทธิภาพ

โปรดทราบว่าเบตาเมทาโซนและเดกซาเมทาโซนเริ่มแรกจะใช้ทุกวันในขนาด 1 มก./กก. วันละครั้ง และจากนั้นจึงจำเป็นต้องเปลี่ยนไปใช้ปริมาณน้อยลง ยาที่แข็งแกร่งจำเป็นเพียงเพื่อรักษารัฐเท่านั้น เพื่อวัตถุประสงค์เหล่านี้ ไฮโดรคอร์ติโซน 2% เหมาะสม

สำหรับอาการที่ได้รับการยืนยัน การรักษาอย่างเป็นระบบสำหรับ pemphigus ที่เป็นเม็ดเลือดแดงในสุนัข ควรใช้ prednisolone ในขนาด 2-6 มก./กก. วันละครั้ง โดยค่อยๆ ลดลงเหลือขนาดยาที่มีประสิทธิภาพขั้นต่ำ หลังจากที่อาการของสัตว์ดีขึ้น แนะนำให้ให้เพรดนิโซโลนวันเว้นวัน

นอกจากนี้ tetracycline ยังกำหนดในขนาด 250 มก. 3 ครั้งต่อวัน

นั่นคือสิ่งที่เรียกว่า โรคแพ้ภูมิตัวเองผิวหนังซึ่งมักตรวจพบในสุนัขอายุน้อยและวัยกลางคน อาการหลักของโรคนี้คือตุ่มหนองและเปลือกโลกหลายอันที่ปกคลุมพื้นผิวบริเวณที่ได้รับผลกระทบ อาการเน่าเปื่อยและความเจ็บปวดอย่างรุนแรงในระยะหลังก็เป็นลักษณะเฉพาะเช่นกัน โรคนี้สามารถเริ่มต้นที่ใบหน้าและหู แต่กรณีของความเสียหายที่ขาหนีบและหูก็เป็นเรื่องปกติเช่นกัน บริเวณรักแร้- ผิวหนังที่เป็นโรคจะหนาขึ้นอย่างมากและอาจแตกร้าวทำให้เกิดอาการปวดอย่างรุนแรง โชคดี, อวัยวะภายในโรคนี้ไม่ส่งผลกระทบ

สาเหตุของ pemphigus โดยทั่วไปอะไรเป็นสาเหตุของพยาธิสภาพนี้? ดังที่เราได้กล่าวไปแล้วโรคนี้เป็นภูมิต้านตนเองนั่นคือมันเกิดขึ้นเนื่องจากการที่ระบบภูมิคุ้มกันล้มเหลวและเริ่มโจมตีร่างกายเอง ผลที่ตามมานั้นร้ายแรงมากเนื่องจากกรณีดังกล่าวไม่มีแม้แต่การรักษาที่ครบถ้วน: แพทย์เพียงแค่ดับอาการหลักและต่อสู้กับผลที่ตามมา ในกรณีของ pemphigus การปลอบใจเพียงอย่างเดียวคือไม่มีอวัยวะหรือระบบภายใน กระบวนการทางพยาธิวิทยาจะไม่ได้รับผลกระทบ หากจะเทียบเคียงกัน โรคลูปัสอย่างเป็นระบบจากนั้นสัตว์ก็ทนต่อ pemphigus ได้ง่ายกว่ามาก

อะไรทำให้ระบบภูมิคุ้มกันโจมตีร่างกายตัวเอง? น่าเสียดายที่เราไม่ทราบแน่ชัด อาจมีปัจจัยโน้มน้าวหลายประการ แต่ปัจจัยใดที่มีบทบาทเป็นตัวกระตุ้นในแต่ละกรณี น่าจะอันตรายมากในเรื่องนี้ โรคติดเชื้อ, โรคทางพันธุกรรมบ้าง ยา- ปัจจุบันสัตวแพทย์และพ่อพันธุ์แม่พันธุ์หลายคนเชื่อว่า Pemphigus สามารถสืบทอดได้ นั่นคือเหตุผลว่าทำไมสัตว์ที่ป่วยด้วยโรคนี้จึงไม่ควรได้รับอนุญาตให้ผสมพันธุ์ไม่ว่าในสถานการณ์ใดก็ตาม แม้ว่ามูลค่าการผสมพันธุ์ของพวกมันจะสูงมากก็ตาม

อ่านเพิ่มเติม: เม็ดเลือดขาว - การเพิ่มจำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือดของสุนัข

อาการ

อาการของโรคเพมฟิกัสในสุนัขส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับชนิดของโรค มีทั้งหมด 4 ประการ คือ

• สามัญ (หยาบคาย)
• มีผื่นแดง
• มีลักษณะเป็นใบ
• พืชผัก ประเภทหลังมีผลกับสุนัขโดยเฉพาะ (แต่น้อยมาก)

ดังนั้นเมื่อมีสัญญาณอะไรบ้างที่สามารถตัดสินการมีอยู่ของโรคได้? แผลพุพองและตุ่มหนองจำนวนมากที่เต็มไปด้วยเนื้อหาขุ่นปรากฏบนผิวหนัง อุ้งเท้าได้รับผลกระทบและมีแนวโน้มที่จะแตกและอักเสบ (ภาพแสดงเฉพาะกรณีดังกล่าว)

หากโรครุนแรงจะมีอาการอักเสบและบวมร่วมด้วย ต่อมน้ำเหลืองสัตว์มีอาการซึมเศร้า ไม่สามารถยกเว้นกรณีไข้เป็นพักๆ ได้ ในกรณีที่แผ่นอุ้งเท้าได้รับผลกระทบ สัตว์จะเดินกะเผลกอย่างหนัก โดยพยายามไม่ขยับเลยเว้นแต่จำเป็นจริงๆ ทั้งหมดนี้มาพร้อมกับ ความเจ็บปวดอย่างรุนแรงและมีอาการคัน

เปมฟิกัสทุกประเภทก็เป็นอันตรายเช่นกัน เพราะร่างกายของสุนัขป่วยจะไวต่อการติดเชื้อแบคทีเรียทุติยภูมิเป็นพิเศษ กำลังพิจารณา จุดอ่อนทั่วไปไม่ควรแปลกใจกับโอกาสที่จะเกิดภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดเพิ่มขึ้น

Pemphigus vulgaris นั่นคือธรรมดาเป็นเรื่องยากโดยเฉพาะโรคประเภทนี้มีลักษณะเป็นแผลที่ลึกและเจ็บปวดมาก แผลพุพองและตุ่มหนอง "ขนาดใหญ่" เนื่องจากมักเกิดขึ้นที่เยื่อเมือก ช่องปากสัตว์ไม่สามารถดื่มและกินอาหารได้ตามปกติ เกือบตลอดเวลาคือ pemphigus vulgaris ที่มาพร้อมกับการพัฒนารอง การติดเชื้อแบคทีเรียและมีไข้มีโอกาสเกิดภาวะติดเชื้อสูง Pemphigus vegetans เกิดขึ้นได้ง่ายที่สุด

อ่านเพิ่มเติม: โรคจมูกอักเสบในสุนัข - สาเหตุและการรักษาอาการน้ำมูกไหล

การวินิจฉัยและการรักษา

คนเดียวเท่านั้น วิธีที่เชื่อถือได้การวินิจฉัย - การตรวจชิ้นเนื้อบริเวณผิวหนังที่ได้รับผลกระทบตามด้วย การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์- ในบางกรณี คุณสามารถตัดชิ้นส่วน "สด" ที่เหมาะสมออกได้ แต่ไม่ควรทำ เหตุผลก็คือเพื่อให้ได้ข้อมูลที่จำเป็นสำหรับการแสดงละครจำเป็นต้องนำผิวหนังบริเวณขอบของเนื้อเยื่อที่เป็นโรคและมีสุขภาพดี สัตวแพทย์จึงต้องใช้ยาเฉพาะที่หรือดมยาสลบ

pemphigus ได้รับการรักษาในสุนัขอย่างไร?อนิจจา แต่เพียงอย่างเดียวไม่มากก็น้อย วิธีการที่มีประสิทธิภาพประกอบด้วยยาสั่งจ่ายที่กดระบบภูมิคุ้มกัน Prednisone มักมีบทบาทนี้ มันทำงานได้ค่อนข้างเร็วและมีประสิทธิภาพ แต่ปัญหาคือผลข้างเคียงที่ร้ายแรง สองสัปดาห์แรกให้ยาเข้าไป กำลังโหลดปริมาณหลังจากนั้นหนึ่งเดือน (หรือหนึ่งเดือนครึ่ง) ปริมาณจะลดลงเหลือน้อยที่สุด

เป้าหมายของการบำบัดคือการใช้ยาในขนาดที่ต่ำที่สุดที่เป็นไปได้ โดยรักษาสมดุลที่บริเวณขอบซึ่งยังคงมองเห็นอาการของโรค แต่ไม่มีผลใดๆ อิทธิพลเชิงลบเกี่ยวกับคุณภาพชีวิตของสัตว์เลี้ยง สะเก็ดเล็กๆ น้อยๆ บนผิวหนังของสุนัขดีกว่าตับและไตที่เสียหาย แต่สิ่งนี้สามารถเกิดขึ้นได้จริง ๆ หากคุณใช้ยาเพรดนิโซโลนมากเกินไป! เพื่อหลีกเลี่ยงปัญหานี้ จำเป็นต้องมีการตรวจเลือดเพื่อช่วยตรวจสอบสภาพของอวัยวะภายใน

หมายเหตุอื่น ๆ

อย่างไรก็ตาม สุนัขของคุณอาจได้รับยาอื่นที่ระงับระบบภูมิคุ้มกัน บ่อยครั้งที่ผลของพวกเขาอ่อนแอกว่า prednisolone แต่ปริมาณของยาหลังเมื่อรับประทานสามารถลดลงได้อย่างมีนัยสำคัญ ทำเพื่อลดโอกาสที่จะเกิดผลข้างเคียง

พอล บี. บลูม 1,2
1. คลินิกโรคภูมิแพ้ ผิวหนัง และหูของสัตว์เลี้ยง ลิโวเนีย สหรัฐอเมริกา
2. ภาควิชาคลินิกสัตวแพทยศาสตร์สัตว์เล็ก ภาควิชาตจวิทยา มหาวิทยาลัยมิชิแกน มหาวิทยาลัยของรัฐ, สหรัฐอเมริกา

การวินิจฉัยโรคผิวหนังใดๆ ก็ตามจะขึ้นอยู่กับการซักประวัติอย่างละเอียด อาการทางคลินิก(การแปลหลัก ลักษณะ และการกระจายขององค์ประกอบ) การทดสอบในห้องปฏิบัติการและการตอบสนองต่อการรักษา เทคนิคทางห้องปฏิบัติการที่มีค่าที่สุดสำหรับรอยโรคผิวหนังภูมิต้านตนเองคือ การตรวจชิ้นเนื้อ- แต่ถึงกระนั้นก็อาจทำให้เกิดความสับสนได้หากเก็บตัวอย่างเนื้อเยื่อไม่ถูกต้อง

เพมฟิกัส (pemphigus)

ใน pemphigus ระบบภูมิคุ้มกันจะโจมตี desmosomes อย่างผิดพลาด Desmosomes เป็นจุดสัมผัสระหว่างเซลล์ที่เชื่อมต่อโดยเฉพาะ keratinocytes

Exfoliative pemphigus (EP) เป็นรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของ pemphigus และอาจเป็นโรคผิวหนังภูมิต้านตนเองที่ได้รับการวินิจฉัยบ่อยที่สุดในสุนัขและแมว รูปแบบอื่น ๆ ของ pemphigus ที่พบในทางปฏิบัติ ได้แก่ pemphigus ที่เป็นเม็ดเลือดแดงและ pemphigus แบบ panepidermal โดยส่วนใหญ่ EP ส่งผลกระทบต่อสัตว์อายุน้อยและผู้ใหญ่โดยมีอายุเฉลี่ยที่เริ่มมีอาการที่ 4 ปี หกสิบห้าเปอร์เซ็นต์ของสุนัขได้รับผลกระทบก่อนอายุ 5 ปี EP ได้รับการอธิบายในหลายสายพันธุ์ แต่ประสบการณ์ของผู้เขียนแสดงให้เห็นว่า Chow Chows และ Akitas มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อโรคนี้ ไม่มีความเชื่อมโยงระหว่างอุบัติการณ์และเพศ

EP สามรูปแบบได้อธิบายไว้ในวรรณกรรม - pemphigus ที่เกิดขึ้นเอง, เกี่ยวข้องกับยา (ทั้งที่เกิดจากและกระตุ้นโดยยาเสพติด) และรูปแบบที่เกี่ยวข้องกับ โรคเรื้อรังผิวหนัง แต่อย่างหลังนั้นหาได้ยากมากในทางปฏิบัติ ข้อสังเกตนี้อิงจากประสบการณ์ของผู้เขียนและไม่มีหลักฐานยืนยัน กรณีส่วนใหญ่เป็นโรคที่เกิดขึ้นเอง

เมื่อรวบรวมประวัติเจ้าของสามารถรายงานว่าองค์ประกอบมีขี้ผึ้งและจางหายไปการพัฒนาของโรคช้า (โดยเฉพาะในกรณีที่มีการแปลเฉพาะที่ปากกระบอกปืน) หรือองค์ประกอบปรากฏอย่างรุนแรง (ส่วนใหญ่มักมี ความพ่ายแพ้ทั่วไป- ในระหว่างลักษณะทั่วไป สุนัขมักจะมีไข้ อาการบวมที่แขนขาและ สัญญาณทั่วไป- อาการคันในรูปแบบใด ๆ อาจไม่ปรากฏหรืออาจปานกลาง

การแพร่กระจายปฐมภูมิของ ES มีสามรูปแบบ:

1. รูปแบบใบหน้า (ที่พบบ่อยที่สุด) ซึ่งส่งผลต่อดั้งจมูก, จมูก, บริเวณรอบดวงตา, ​​หู (โดยเฉพาะในแมว);
2. รูปแบบฝ่าเท้า (เฉพาะ paronychia เท่านั้นที่สามารถสังเกตได้ในแมว);
3. รูปแบบทั่วไปที่องค์ประกอบปรากฏบนใบหน้าแล้วกระจาย (หมายเหตุ - ในสุนัข บางครั้งองค์ประกอบปรากฏทั่วร่างกายในคราวเดียว)

องค์ประกอบต่างๆ จะต้องผ่านขั้นตอนของการพัฒนาดังต่อไปนี้: รอยตุ่มหนองที่มีตุ่มหนองเป็นวงแหวน (“ปก”) การกัดเซาะของเปลือกโลกสีน้ำตาลเหลือง เนื่องจากการมีส่วนร่วม รูขุมขนมักพบอาการผมร่วงหลายจุดหรือกระจาย

องค์ประกอบหลักของ EP คือตุ่มหนองขนาดใหญ่ที่ไม่เกี่ยวข้องกับรูขุมขน (ยังมีตุ่มหนองในรูขุมขนด้วย) ส่วนใหญ่มักอยู่บนดั้งจมูก อุ้งเท้า จมูก และจมูก หู(ในแมว องค์ประกอบสามารถแปลบริเวณหัวนมได้) เมื่อเปรียบเทียบกันแล้ว ตุ่มหนองใน pyoderma จากแบคทีเรียจะอยู่ที่ฟอลลิเคิลซึ่งอยู่ที่หน้าท้องและ/หรือลำตัว และมีขนาดเล็กกว่ามาก องค์ประกอบรองในแมวและสุนัขมักพบบ่อยกว่ามาก ซึ่งรวมถึง “ปลอกคอ” ของผิวหนังชั้นนอก เปลือกสีน้ำตาลเหลือง และการสึกกร่อน อาจเกิดร่วมกับความเสียหายต่อระบบ อาการบวมน้ำที่แขนขา มีไข้ อาการง่วงนอน และต่อมน้ำเหลืองอักเสบ

ความแตกต่างรวมถึงโรคใดๆ ที่มาพร้อมกับตุ่มหนอง เปลือกแข็ง และผิวหนังลอกออก เช่น pemphigus ที่เป็นเม็ดเลือดแดง โรคผิวหนังจากการขาดสังกะสี (โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เกี่ยวข้องกับแผ่นฝ่าเท้า) เนื้อร้ายของผิวหนังชั้นนอกโดยการเผาผลาญ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเกี่ยวกับแผ่นฝ่าเท้า) การติดเชื้อแบคทีเรียและเชื้อรา (โรคผิวหนัง), demodicosis , discoid lupus erythematosus (DLE) (รูปแบบใบหน้า/จมูก), เกิดผื่นแดง, โรคเชื้อรา, โรคลิชมาเนีย และการอักเสบของต่อมไขมัน

การวินิจฉัย

ต้องทำการเตรียมทางเซลล์วิทยาของตุ่มหนองหรือเปลือกโลก กล้องจุลทรรศน์จะแสดงอะแคนโทไลติกเคราติโนไซต์ ทีละเซลล์หรือเป็นกลุ่ม ล้อมรอบด้วยนิวโทรฟิลและ/หรืออีโอซิโนฟิลที่สมบูรณ์ในกรณีที่ไม่มีแบคทีเรีย วิธีเดียวที่ยืนยัน pemphigus คือเนื้อเยื่อวิทยา ควรตัดชิ้นเนื้อออกจากตุ่มหนองที่ไม่บุบสลายหรือหากไม่มีก็ออกจากเปลือกโลก โปรตีเอสจากแบคทีเรีย (ใน pyoderma) หรือ dermatophytes (Trichophyton mentagrophytes) ทำลายไกลโคโปรตีนระหว่างเซลล์ (desmoglein) ซึ่งนำไปสู่การเกิดอะแคนโทไลซิส เนื่องจากโรคติดเชื้อเหล่านี้มีความคล้ายคลึงกับ EP ในทางจุลพยาธิวิทยามาก จึงควรใช้คราบพิเศษสำหรับทั้งแบคทีเรีย (กรัม) และเชื้อรา (GMS, PAS) ในการวินิจฉัยจากการตรวจชิ้นเนื้อ ผู้เขียนทำการเพาะเลี้ยงเชื้อเดอร์มาโทไฟต์เป็นประจำในทุกกรณีที่สงสัยว่าเป็นโรค EP

พยากรณ์

EP อาจเกิดขึ้นหรือถูกกระตุ้นด้วยยา (ในกรณีหลังนี้ โรคที่แฝงอยู่จะถูกเปิดเผยโดยการตอบสนองต่อยา) EP ที่เกิดจากยาจะหายไปหลังจากหยุดยาและใช้ยากดภูมิคุ้มกันในระยะเวลาสั้นๆ

EP ที่เกิดจากยาเกิดขึ้นเมื่อยากระตุ้นความบกพร่องทางพันธุกรรมของร่างกายให้พัฒนา EP โดยปกติแล้ว EN รูปแบบนี้ควรได้รับการปฏิบัติเหมือนกับ EN ที่ไม่ทราบสาเหตุ ขณะนี้ยังไม่มีวิธีใดที่จะระบุได้ว่า EN ที่เกี่ยวข้องกับยานั้นเกิดจากยาหรือกระตุ้นยาเสพติด ในความเป็นจริง ไม่มีการทดสอบเพื่อคาดการณ์ว่า EN จะตอบสนองต่อการรักษาได้ดีเพียงใด นอกเหนือจากตัวการรักษาเอง

การศึกษาที่มหาวิทยาลัยนอร์ธแคโรไลนา (สหรัฐอเมริกา) พบว่าสุนัข 6 ตัวจาก 51 ตัวที่มีภาวะ EP สามารถหยุดการรักษาทั้งหมดได้ หลังจากที่บรรเทาอาการได้นานกว่า 1 ปี ผู้เขียนพบเห็นหลายกรณี (ไม่เกี่ยวข้องกับยา) ซึ่งการบรรเทาอาการในระยะยาว (ตลอดชีวิต) ทำได้โดยการถอนยาอย่างช้าๆ การสังเกตทางคลินิกนี้ได้รับการสนับสนุนจากการศึกษาเมื่อเร็วๆ นี้ ซึ่งสุนัข 6 ใน 51 ตัวที่มีภาวะ EP สามารถเข้าสู่ระยะบรรเทาอาการได้ในระยะยาวโดยไม่ต้องใช้ยา ที่น่าสนใจคือสุนัขเหล่านี้มาจากพื้นที่ที่มีการเปิดรับแสงสูง รังสีอัลตราไวโอเลต(นอร์ทแคโรไลนาหรือสวีเดน)

ในสุนัขกลุ่มนี้ ต้องใช้เวลารักษา 1.5-5 เดือนจึงจะบรรเทาอาการได้ ยาจะถูกถอนออกไปอย่างช้าๆ จนกว่าการรักษาจะยุติลงอย่างสมบูรณ์ ระยะเวลารวมของการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันจะแตกต่างกันไประหว่าง 3 ถึง 22 เดือน สุนัขเหล่านี้ยังคงอยู่ในอาการทุเลาตลอดระยะเวลาสังเกตภายหลัง (1.5-6 ปีหลังการรักษา)

การศึกษาที่ดำเนินการที่มหาวิทยาลัยเพนซิลเวเนีย (สหรัฐอเมริกา) แสดงให้เห็นว่าอายุขัยของสุนัขที่เป็นโรค EP จะนานขึ้นเมื่อใช้ยาปฏิชีวนะ (โดยปกติคือเซฟาเลซิน) เพิ่มเติมจากยากดภูมิคุ้มกัน ตรงกันข้ามกับการสังเกตทางคลินิกที่ว่าสุนัขที่เป็นโรค EP จะไม่เกิดภาวะ pyoderma ร่วมด้วย จนกว่าจะเริ่มใช้ยากดภูมิคุ้มกัน นอกจากนี้ การศึกษาล่าสุดอีกชิ้นหนึ่งพบว่าไม่มีความแตกต่างในการอยู่รอดเมื่อใช้ยาปฏิชีวนะเป็นการบำบัดเบื้องต้น

ในการศึกษาของมหาวิทยาลัยเพนซิลเวเนีย การรอดชีวิตอยู่ที่ประมาณ 40% โดย 92% ของการเสียชีวิตเกิดขึ้นในปีแรก ในผลลัพธ์เดียวกัน 10% ของกรณีส่งผลให้มีการบรรเทาอาการในระยะยาวหลังจากหยุดยา ในการศึกษาอื่นๆ การบรรเทาอาการในระยะยาวทำได้ประมาณ 70%

แมวมีการพยากรณ์โรคนี้ได้ดีกว่าสุนัข ในผลลัพธ์เดียวกันจากมหาวิทยาลัยเพนซิลวาเนีย มีแมวเพียง 4 ตัวจากทั้งหมด 44 ตัวที่เสียชีวิต (จากโรคหรือการรักษา) ตลอดระยะเวลาการศึกษา จากประสบการณ์ของผู้เขียน อัตราการรอดชีวิตต่อปีเกิน 90% นอกจากนี้แมวจำนวนมากไม่กลับเป็นซ้ำหลังจากหยุดยาทั้งหมด

การรักษา

การรักษาโรคผิวหนังที่เกิดจากภูมิต้านตนเองต้องได้รับการตรวจติดตามและเฝ้าระวังภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับการรักษาด้วยภูมิคุ้มกัน เช่น โรคผิวหนังลอกออก (demodicosis) โรคผิวหนัง (dermatophytosis) และโรค pyoderma จากแบคทีเรียเป็นประจำ สิ่งที่น่าสนใจคือผู้เขียนแทบไม่เคยเห็นสุนัขที่มี EP ร่วมกับ pyoderma ทุติยภูมิในการตรวจเบื้องต้น จะพัฒนาบ่อยขึ้นมากหลังจากเริ่มการรักษาด้วยภูมิคุ้มกัน หากผู้ป่วยอยู่ภายใต้การควบคุมและกำเริบอีก หรือผู้ป่วยที่คุณพยายามให้การบรรเทาอาการแย่ลง มีสองประการ เหตุผลที่เป็นไปได้- อย่างแรกคือการกำเริบของ EP (โดยมีองค์ประกอบเพิ่มขึ้น/ลดลง) และอย่างที่สองคือ การติดเชื้อทุติยภูมิเนื่องจากการกดภูมิคุ้มกัน หากมีองค์ประกอบใหม่อยู่ในรูขุมขน ควรยกเว้นการติดเชื้อ folliculotropic สามรายการ ได้แก่ แบคทีเรีย demodicosis และ dermatophytosis การตรวจสอบขั้นต่ำที่ควรดำเนินการเมื่อมีองค์ประกอบดังกล่าวปรากฏขึ้น: การขูดผิวหนัง การตรวจสอบในตะเกียงไม้ (การคัดกรอง) และรอยเปื้อนลายนิ้วมือ การจะเพาะเชื้อรา ณ จุดนี้หรือไม่นั้นขึ้นอยู่กับความถี่ที่คุณพบโรคผิวหนังในสถานพยาบาล และผลการตรวจทางเซลล์วิทยา (acantholytic keratinocytes, cocci, demodex) หากโรคผิวหนังเกิดขึ้นบ่อยครั้งในสถานพยาบาลของคุณ ควรทำวัฒนธรรม มิฉะนั้น การเพาะเชื้อราและการตัดชิ้นเนื้อผิวหนังซ้ำจะดำเนินการในระยะที่สอง หากไม่มีการตอบสนองที่เพียงพอต่อการรักษา

นอกเหนือจากการรักษาที่อธิบายไว้ด้านล่างแล้ว การบำบัดตามอาการควรรวมถึง แชมพูยา- เนื่องจาก EP ไม่สามารถแยกความแตกต่างทางคลินิกจากรูขุมขนอักเสบจากเชื้อแบคทีเรียที่อยู่ผิวเผินได้ ผู้เขียนจึงสั่งยาเซฟาเลซิน (10-15 มก./กก. วันละ 2-3 ครั้ง) ก่อนที่จะได้รับผลการตรวจเนื้อเยื่อวิทยา ยกเว้นในกรณีที่มีข้อสงสัยว่า EP ถูกกระตุ้นโดยเซฟาเลซิน

ไม่มีการรักษาที่ "ดีที่สุด" ที่จะใช้ได้กับทุกกรณีของ EP ดังนั้นการรักษาจึงต้องเป็นรายบุคคล

ด้วยเหตุนี้ จึงเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งที่จะต้องตรวจสุนัขหรือแมวอย่างอิสระก่อนที่จะปรับเปลี่ยนวิธีการรักษา และติดตามการดำเนินของโรคอย่างใกล้ชิด ในการวางแผนการรักษาควรประเมินความรุนแรงของอาการเพื่อให้แน่ใจว่าการรักษาจะไม่ก่อให้เกิดอันตรายมากกว่าตัวโรคเอง

มีความแตกต่างในระดับภูมิภาคในระดับความรุนแรงของการรักษา EN บางส่วนเกี่ยวข้องกับกลุ่มยีนที่แตกต่างกัน เนื่องจาก EP แย่ลงภายใต้อิทธิพล แสงแดดนอกจากนี้ยังอาจเกี่ยวข้องกับความแตกต่างของเวลากลางวันด้วย อย่างไรก็ตาม การหลีกเลี่ยงแสงแดดเป็นส่วนหนึ่งของการรักษา EP

เนื่องจากการรับประทานอาหารเป็นสาเหตุของ EN (โรคประจำถิ่น) ในมนุษย์ หากมีการตอบสนองที่ไม่ดี การบำบัดเบื้องต้นผู้เขียนศึกษาประวัติการบริโภคอาหารและทำการปรับเปลี่ยนการบริโภคอาหาร ในมนุษย์ ไทออล (กระเทียม หัวหอม) ไอโซไทโอไซยาเนต (มัสตาร์ด มะรุม) ฟีนอล ( วัตถุเจือปนอาหาร) และแทนนิน (ชา กล้วย แอปเปิ้ล) คุณสามารถเพิ่มวิตามินอี (400-800 IU วันละ 2 ครั้ง) และจำเป็น กรดไขมันเนื่องจากมีคุณสมบัติต้านการอักเสบและต้านอนุมูลอิสระ

พื้นฐานสำหรับการรักษาโรคผิวหนังภูมิต้านตนเองคือกลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์ (GCS) สามารถใช้ได้ทั้งในระดับท้องถิ่นและเชิงระบบ ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคและพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบ เพราะแมวบางตัวไม่สามารถเผาผลาญเพรดนิโซนที่ไม่ใช้งานเข้าไปได้ แบบฟอร์มที่ใช้งานอยู่, เพรดนิโซโลน ในแมวควรใช้เพรดนิโซโลนเท่านั้น ทั้งสองสามารถใช้กับสุนัขได้ ผู้เขียนได้สังเกตกรณีของ EP ในแมวที่ได้รับการควบคุมอย่างดีด้วย prednisone แต่กลับเป็นซ้ำด้วย prednisone และกลับมาบรรเทาอาการได้หลังจากให้ prednisone อีกครั้งเท่านั้น - ทั้งหมดในปริมาณที่เท่ากันทุกประการ

สัตวแพทย์ที่ทรงพลังที่สุด ยาท้องถิ่นเป็นซินโนติกที่มีฟลูออซิโนโลนอะซิโตไนด์ หากโรคนี้มีการแปลผู้เขียนจะสั่งยาวันละ 2 ครั้ง จนกว่าจะถึงขั้นทุเลาทางคลินิก (แต่ไม่เกิน 21 วัน) แล้วค่อย ๆ ถอนออกเป็นเวลาหลายเดือน ตรวจสอบให้แน่ใจว่าเจ้าของสวมถุงมือเมื่อใช้ยานี้

สุนัขที่มีโรครุนแรงกว่าจะได้รับยาเพรดนิโซนหรือเพรดนิโซโลนในขนาด 1 มก./กก. วันละสองครั้ง เป็นเวลา 4 วัน จากนั้น มก./กก. วันละ 2 ครั้ง ในอีก 10 วันข้างหน้า การสอบซ้ำจะดำเนินการทุกๆ 14 วัน หากบรรเทาอาการได้ ขนาดยาจะลดลง 25% ทุกๆ 14 วัน ผู้เขียนให้คำจำกัดความของการบรรเทาอาการเนื่องจากไม่มีองค์ประกอบที่ออกฤทธิ์ (สด) (ไม่มีตุ่มหนอง และเปลือกต่างๆ หลุดออกได้ง่าย และหนังกำพร้าที่อยู่เบื้องล่างจะปรากฏเป็นสีชมพูและไม่มีการกัดกร่อน) อย่าลดขนาดยาเร็วเกินไป! เป้าหมายคือให้สุนัขได้รับปริมาณ 0.25 มก./กก. หรือน้อยกว่าวันเว้นวัน หากเป็นไปไม่ได้ ให้เพิ่ม azathioprine เข้าไปในการบำบัด (ดูด้านล่าง)

แพทย์ผิวหนังบางคนใช้ การบำบัดแบบผสมผสานในขั้นต้น แต่จากประสบการณ์ของผู้เขียน สุนัขอย่างน้อย 75% สามารถรักษาได้ด้วยยาคอร์ติโคสเตียรอยด์โดยเฉพาะ โดยมีความเสี่ยงและค่าใช้จ่ายเพิ่มเติมที่เกี่ยวข้องกับการใช้อะซาไธโอพรีน เฉพาะในกรณีที่ไม่มีการตอบสนองต่อ GCS หรือในกรณีที่มีการใช้ไม่เพียงพอวันเว้นวัน ควรเพิ่ม azathioprine ในการรักษา

เพรดนิโซโลนเท่านั้นที่ใช้รักษาแมว ในความเป็นจริง มีเพียง prednisolone เท่านั้นที่สามารถพบได้ในตู้ยาของผู้เขียน - เพื่อหลีกเลี่ยงการให้ prednisone แก่แมวโดยไม่ได้ตั้งใจ ปริมาณสำหรับแมว 1 มก./กก. วันละสองครั้ง ภายใน 14 วัน สูตรเพรดนิโซโลนสำหรับแมวจะเป็นไปตามนั้นสำหรับสุนัข หากไม่สามารถควบคุมโรคด้วย prednisolone ได้ ให้เพิ่ม chlorambucil (ไม่ใช่ azathioprine!) ในการรักษา

หากสัตว์ไม่ตอบสนองต่อยาเพรดนิโซโลน จะต้องเพิ่มยากดภูมิคุ้มกันชนิดอื่น (ดูด้านล่าง)

สัตว์ที่ได้รับ GCS เป็นเวลานานโดยไม่คำนึงถึงขนาดยา จำเป็นต้องมีการตรวจเลือดทั่วไปและทางชีวเคมี การวิเคราะห์ทั่วไปการเพาะเลี้ยงปัสสาวะและปัสสาวะ (เพื่อไม่รวมแบคทีเรียในปัสสาวะที่ไม่มีอาการ) ทุก 6 เดือน

Azathioprine เป็นสารต่อต้านเมตาบอไลท์ ซึ่งเป็นสารยับยั้งการแข่งขันของพิวรีน พิวรีนเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ DNA ปกติ ดังนั้นเมื่อมี azathioprine อยู่ จะมีการสังเคราะห์ DNA ที่มีข้อบกพร่องซึ่งจะป้องกันการแบ่งเซลล์ ผลของ azathioprine มีผลเต็มที่โดยมีความล่าช้า 4-6 สัปดาห์ กำหนดให้ยาพร้อมกับ GCS ขนาดยาเริ่มต้นของอะซาไธโอพรีนคือ 1.0 มก./กก. วันละครั้ง

หลังจากบรรเทาอาการได้และหยุดหรือลดคอร์ติโคสเตียรอยด์ให้เหลือขนาดน้อยที่สุด ปริมาณอะซาไธโอพรีนจะลดลงทุกๆ 60-90 วัน ผู้เขียนมักจะไม่ลดขนาดยา แต่ลดความถี่ในการบริหาร โดยเริ่มแรกกำหนดวันเว้นวัน และจากนั้นทุกๆ 72 ชั่วโมง รวม (พร้อมจำนวนเกล็ดเลือด) และ การวิเคราะห์ทางชีวเคมีตัวอย่างเลือดจะถูกติดตามทุกๆ 14 วันเป็นเวลา 2 เดือน จากนั้นทุกๆ 30 วันเป็นเวลา 2 เดือน จากนั้นทุกๆ 3 เดือนตลอดระยะเวลาการรักษาด้วยยาอะซาไธโอพรีนของสุนัข ผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้น ได้แก่ โรคโลหิตจาง เม็ดเลือดขาว ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ปฏิกิริยาภูมิไวเกิน (โดยเฉพาะในตับ) และตับอ่อนอักเสบ ไม่ควรให้ Azathioprine แก่แมว เนื่องจากอาจทำให้การกดไขกระดูกไม่สามารถรักษาให้หายได้

Chlorambucil ระบุไว้สำหรับแมวและสุนัขที่ไม่ตอบสนองหรือไม่สามารถทนต่อ azathioprine สูตรการรักษา/ข้อควรระวัง/การติดตามคลอแรมบูซิลจะเหมือนกับยาอะซาไธโอพรีน ขนาดยาเริ่มต้นคือ 0.1-0.2 มก./กก./วัน

การรวมกันของเตตราไซคลินและไนอาซินาไมด์มีคุณสมบัติต้านการอักเสบและปรับภูมิคุ้มกันได้หลายอย่าง ดังนั้นจึงมักใช้เพื่อรักษาโรคผิวหนังที่เกิดจากระบบภูมิคุ้มกันหลายชนิด เช่น DLE, vesicular cutaneous lupus erythematosus (ไม่ทราบสาเหตุ) แผลเป็นแผลคอลลี่และเชลตี้ผิวหนัง), โรคลูปัสโรคผิวหนัง, เพมฟิกัสเม็ดเลือดแดง, ทวารกระดูกฝ่าเท้า คนเลี้ยงแกะเยอรมัน, panniculitis ปลอดเชื้อ, ผิวหนังอักเสบปลอดเชื้อ granulomatous (ซินโดรม aseptic granuloma-pyogranuloma ที่ไม่ทราบสาเหตุ), vasculitis, ผิวหนังอักเสบ และ histiocytosis ทางผิวหนัง ผู้เขียนใช้ชุดค่าผสมนี้สำหรับโรคเหล่านี้ทั้งหมดหากอาการไม่รุนแรง หากโรคเหล่านี้ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยากดภูมิคุ้มกัน สุนัขอาจสามารถเพิ่มการผสมผสานนี้เข้ากับการรักษาได้ ขนาดยาเตตราไซคลินและไนอาซินาไมด์สำหรับสุนัขที่มีน้ำหนักน้อยกว่า 10 กก. คือ 250 มก. ของทั้งสองอย่างทุกๆ 8 ชั่วโมง สำหรับสุนัขที่มีน้ำหนักมากกว่า 10 กก. - 500 มก. ของทั้งสองอย่างทุกๆ 8 ชั่วโมง ด้วยการตอบสนองทางคลินิก (ซึ่งโดยปกติจะใช้เวลาหลายเดือน) ยาจะถูกถอนออกอย่างช้าๆ - ครั้งแรกเป็น 2 และจากนั้นเป็น 1 โดสต่อวัน ผลข้างเคียงพบได้น้อย และเมื่อเกิดขึ้นมักเกิดจากไนอาซินาไมด์ ซึ่งรวมถึงการอาเจียน อาการเบื่ออาหาร อาการง่วงนอน ท้องร่วง และเอนไซม์ตับเพิ่มขึ้น Tetracycline อาจลดเกณฑ์การจับกุมในสุนัข ในแมว ควรใช้ด็อกซีไซคลินในขนาด 5 มก./กก. 1-2 ครั้งต่อวัน ควรให้ Doxycycline แก่แมวเช่นกัน รูปแบบของเหลวหรือแบบเม็ด แต่ต้องแน่ใจว่าได้ให้น้ำ 5 มล. หลังจากนี้ การใช้ด็อกซีไซคลินอาจทำให้หลอดอาหารตีบตันในแมวได้!

หากการรักษาข้างต้นล้มเหลวในสุนัข ให้ใช้ไซโคลสปอริน เอ ซึ่งเป็นสารยับยั้งแคลซินิวริน รับประทานในขนาด 5 มก./กก. 1 ครั้งต่อวัน มีการอธิบายกรณีที่แยกได้ของการรักษา EP ในแมวที่ประสบความสำเร็จ (โดยเฉพาะรูปแบบกรงเล็บ) ล่าสุดมีรายงานประสิทธิภาพ แอปพลิเคชันท้องถิ่น Tacrolimus ในการรักษา EP ใบหน้าและ pemphigus เม็ดเลือดแดง ผู้เขียนมีประสบการณ์ไม่เพียงพอในการใช้ยานี้

วิธีการเฉพาะสามารถนำไปใช้กับกรณีที่ไม่รุนแรงของ EP ใบหน้า (หรือ pemphigus เม็ดเลือดแดง): corticosteroids เฉพาะที่และ/หรือ tetracycline-niacinamide สำหรับแบบฟอร์มทั่วไปหรือสำหรับ หลักสูตรที่รุนแรงรูปแบบใบหน้า/ฝ่าเท้า ควรใช้เพรดนิโซโลนตามรูปแบบที่อธิบายไว้ข้างต้น ในขณะที่พิจารณาการบรรเทาอาการในการตรวจแต่ละครั้ง ปริมาณยาเพรดนิโซโลนจะค่อยๆ ลดลงตามที่อธิบายไว้ข้างต้น หากตรวจติดตามผลหลังจากผ่านไป 14 วันแล้วยังไม่ทุเลาหรือปริมาณฮอร์โมนไม่คงที่<0,25 мг/кг каждые 48 часов, тогда в лечение добавляются азатиоприн (у собак) или хлорамбуцил (у кошек).

หากโรคไม่ตอบสนองต่อการรักษาตรวจสอบให้แน่ใจว่าการวินิจฉัยถูกต้อง (ตรวจสอบให้แน่ใจว่าไม่รวมโรคผิวหนัง, โรค demodicosis และ pyoderma จากแบคทีเรีย)

หากยืนยันการวินิจฉัยแล้ว ให้ลองเปลี่ยนไปใช้ยาเดกซาเมทาโซนหรือไตรแอมซิโนโลน ขนาดยาเริ่มต้นคือ 0.05-0.1 มก./กก. วันละ 2 ครั้ง จากนั้นลดลงตามแผนการรักษาเดียวกัน

โอกาสสุดท้ายสำหรับกรณี EP ที่ดื้อต่อการรักษา การบำบัดด้วยชีพจรด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์ในปริมาณสูงจะประสบความสำเร็จได้ หลังการบำบัดด้วยชีพจร ให้รับประทานยาเพรดนิโซโลนต่อในขนาดมก./กก. วันละ 2 ครั้ง โดยค่อยๆลดลง

มีสองวิธีในการบำบัดด้วยชีพจร:

1. 11 มก./กก. เมทิลเพรดนิโซโลนโซเดียมซัคซิเนต (ต่อกลูโคส 5%) 250 มล. ฉีดเข้าหลอดเลือดดำ 1 ครั้งต่อวัน 3-5 วัน;
2. เพรดนิโซน 11 มก./กก. รับประทานวันละครั้ง 3 วัน.

โรคลูปัส erythematosus ดิสคอยด์ (DLE)

วิธีการวินิจฉัย DLE นั้นเหมือนกับ EP โดยคำนึงถึงลักษณะเฉพาะของสุนัข ประวัติทางการแพทย์ การตรวจร่างกาย การตรวจเนื้อเยื่อ และการตอบสนองต่อการรักษา ในสุนัข DLE เป็นโรคผิวหนังภูมิต้านตนเองที่พบมากเป็นอันดับสอง ผู้เขียนไม่เคยเจอมันในแมวเลย ตามวรรณกรรมไม่มีความเชื่อมโยงระหว่างโรคกับอายุ แต่จากประสบการณ์ของผู้เขียน พบได้บ่อยกว่าในสุนัขอายุน้อยและผู้ใหญ่ แพทย์ผิวหนังบางคนถือว่าคอลลี่ เชลตี เยอรมันเชพเพิร์ด ไซบีเรียนฮัสกี้ และเบรตัน เอปาญอลส์ เป็นสายพันธุ์ที่มีความเสี่ยงสูง

อาการทางคลินิก ได้แก่ การสูญเสียเม็ดสี ผื่นแดง การพังทลาย ตกสะเก็ด และผมร่วง เมื่อจมูกเข้าไปเกี่ยว จมูกจะสูญเสียพื้นผิว "หินกรวด" และกลายเป็นสีเทาอมฟ้า DLE มักเริ่มต้นที่ปลายจมูกและอาจลามไปจนถึงดั้งจมูก นอกจากนี้ริมฝีปาก บริเวณรอบดวงตา หู และอวัยวะเพศอาจได้รับผลกระทบด้วย ความเป็นอยู่ที่ดีของสุนัขไม่ประสบ

DLE ควรแตกต่างจาก pyoderma ของเยื่อเมือก, pemphigus, ปฏิกิริยาทางผิวหนังต่อยา, erythema multiforme, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ผิวหนัง, กลุ่มอาการ Vogt-Koyanagi-Harada (neurodermatouveitis), scleroderma ระบบ, ผิวหนังอักเสบจากแสงอาทิตย์และการติดเชื้อรา

Mucocutaneous pyoderma (ผู้เขียนปฏิบัติตามคำว่า "โรคผิวหนังอักเสบที่ไวต่อยาปฏิชีวนะ" เนื่องจากตรวจไม่พบแบคทีเรียในเนื้อเยื่อวิทยา) เป็นโรคที่ส่งผลกระทบต่อริมฝีปาก, จมูก, สะพานจมูก, บริเวณรอบดวงตา, ​​อวัยวะเพศและทวารหนัก ในทางคลินิก ไม่สามารถแยกความแตกต่างจาก DLE ได้ ไม่มีสาเหตุที่สามารถระบุได้สำหรับโรคนี้ ดังนั้นการวินิจฉัยจะขึ้นอยู่กับลักษณะของสุนัข (ผู้ใหญ่ ส่วนใหญ่มักเป็นคนเลี้ยงแกะเยอรมันหรือลูกผสม) การนำเสนอทางคลินิก (ประเภทและการกระจายขององค์ประกอบ) และที่สำคัญที่สุดคือการตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ ในอดีตมีความแตกต่างจาก DLE โดยพิจารณาจากมิญชวิทยา จากนั้น DLE ถูกกำหนดโดยไลเคนอยด์ลิมโฟไซติกหรือลิมโฟไซต์พลาสมาเซลล์ผิวหนังอักเสบชั้นนอกที่มีการเสื่อมสภาพของน้ำและ/หรือเคราติโนไซต์ที่ตายแบบแยกเดี่ยวที่เกี่ยวข้องกับชั้นเซลล์แรกเริ่ม มีอาการกลั้นปัสสาวะไม่อยู่และเยื่อชั้นใต้ดินหนาขึ้น pyoderma ของเยื่อเมือกถูกกำหนดโดยเซลล์พลาสมาไลเคนอยด์หรือการแทรกซึมของเซลล์พลาสมาลิมโฟไซต์โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงพื้นผิวหรือความเสียหายต่อชั้นเซลล์ฐาน อย่างไรก็ตาม เกณฑ์เหล่านี้ถูกตั้งคำถามโดยการศึกษาล่าสุดที่แสดงให้เห็นว่า DLE และ pyoderma ในเยื่อเมือกอาจแยกไม่ออกจากเนื้อเยื่อ! ในการศึกษานี้ สุนัขถูกแบ่งตามจุลพยาธิวิทยาออกเป็นสามกลุ่ม ได้แก่ โรคผิวหนังอักเสบจากผิวหนังชั้นนอกของลิมโฟไซติกไลเคนอยด์ที่มีการเสื่อมสภาพจากน้ำ, ผิวหนังอักเสบจากไลเคนอยด์ในพลาสมาเซลล์ และกลุ่มผสมกับโรคผิวหนังอักเสบจากผิวหนังชั้นนอกของไลเคนอยด์ในพลาสมาของลิมโฟไซต์ที่มีการเสื่อมของน้ำ ผู้เขียนได้พิจารณาว่ากลุ่มต่างๆ ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะหรือสารกระตุ้นภูมิคุ้มกันอย่างไร ไม่มีความแตกต่างทางสถิติในลักษณะทางเนื้อเยื่อระหว่างกลุ่ม II และ III! ขณะนี้ผู้เขียนมีความเห็นว่าทุกกรณีของโรคผิวหนังอักเสบในจมูกในสุนัขควรได้รับการรักษาด้วยยาเซฟาเลซินเป็นเวลา 30 วันก่อนการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน ในความเป็นจริง การใช้ยาเซฟาโลสปอรินเป็นเวลา 3-4 สัปดาห์ก่อนการตัดชิ้นเนื้อเป็นสิ่งที่สมเหตุสมผล และมักจะทำให้สามารถวินิจฉัยได้โดยไม่ต้องตัดชิ้นเนื้อ!

แนวทางที่ดีที่สุดสำหรับโรคผิวหนังอักเสบในจมูกซึ่งทางคลินิกคล้ายคลึงกับ DLE “ทั่วไป” คือการยอมรับว่านี่เป็นรูปแบบการตอบสนองมากกว่าเป็นโรค รูปแบบนี้ (โรคผิวหนังอักเสบจากไลเคนอยด์ของเซลล์พลาสมาลิมโฟไซติกบริเวณจมูก) อาจตอบสนองต่อยาปฏิชีวนะหรือต้องได้รับการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน เนื่องจากผลลัพธ์ของการตัดชิ้นเนื้อเหมือนกัน จึงเป็นการถูกต้องที่จะสั่งจ่ายยาเซฟาโลสปอรินระยะทดลอง 30 วันก่อนดำเนินการ

การวินิจฉัย

สุนัขที่เป็นโรค DLE มีสุขภาพแข็งแรงดีทางคลินิก ไม่พบการเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยาหรือซีรั่มวิทยา (รวมถึงการทดสอบ ANA ที่เป็นลบ) ในอดีต การเปลี่ยนแปลงลักษณะเฉพาะทางจุลพยาธิวิทยาใน DLE ได้รับการพิจารณาว่าเป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวลิมโฟไซต์หรือลิมโฟไซติก-พลาสมาเซลล์ไลเคนอยด์ ผิวหนังอักเสบผิวเผินที่มีการเสื่อมตามน้ำของเคราติโนไซต์ฐาน อาจมี keratinocytes ที่เกิดจากการตายของเซลล์ที่กระจัดกระจายอยู่

การรักษา

เมื่อรักษาสุนัขด้วยโรค DLE สิ่งสำคัญคือต้องเข้าใจว่าอาการดังกล่าวเป็นผลจากความสวยงามเป็นหลัก บางครั้งสุนัขอาจมีอาการคัน ด้วยเหตุนี้การรักษาแต่ละกรณีตามความรุนแรงของอาการจึงเป็นสิ่งสำคัญ คุณต้องแน่ใจว่าการรักษาจะไม่ทำอันตรายมากไปกว่าตัวโรคเอง ผู้เขียนปฏิบัติต่อ DLE เป็นระยะ โดยแต่ละใบสั่งยาใหม่จะถูกเพิ่มเข้าไปในใบสั่งยาก่อนหน้า เว้นแต่จะระบุไว้เป็นอย่างอื่น ขั้นแรกให้กำหนดเซฟาเลซิน 10-15 มก./กก. วันละสองครั้ง เป็นเวลา 30 วัน (เนื่องจาก DLE และ pyoderma ในเยื่อเมือกแยกไม่ออก) หากสุนัขไม่ตอบสนองต่อเซฟาเลซิน จะหยุดและกำหนดสิ่งต่อไปนี้: หลีกเลี่ยงแสงแดด ผลิตภัณฑ์ป้องกันรังสียูวี วิตามินอี และกรดไขมันโอเมก้า 3 ไนอาซินาไมด์และเตตราไซคลินถูกกำหนดตามระบบการปกครองที่อธิบายไว้ข้างต้น หากสุนัขไม่ตอบสนองต่อการรักษาหลังจากผ่านไป 60 วัน ขั้นตอนต่อไปคือการสั่งจ่ายยาคอร์ติโคสเตียรอยด์เฉพาะที่ (เริ่มจากยาที่มีความเข้มข้นปานกลาง) หากไม่มีการตอบสนองหลังจาก 60 วัน ให้หยุดยาเตตราไซคลินและไนอาซินาไมด์ และเริ่มใช้ยาเพรดนิโซโลนแบบเป็นระบบ (ขนาดยาต้านการอักเสบ) ซึ่งจะค่อย ๆ ลดลงอย่างช้าๆ เป็นเวลาหลายเดือนจนกระทั่งได้ขนาดยาที่ต่ำที่สุดที่เป็นไปได้

อ้างอิง

1. สกอตต์ DW, มิลเลอร์ WH, กริฟฟิน CE โรคผิวหนังสัตว์เล็กของ Muller & Kirk ฉบับที่ 6 ฟิลาเดลเฟีย: WB Saunders;
2. Willemse T. ผิวหนังอักเสบจากภูมิคุ้มกันอัตโนมัติ ใน: Guaguere E, Prelaud P, eds. คู่มือปฏิบัติเกี่ยวกับโรคผิวหนังของแมว เมเรียล. 1999: 13.1-13.7.
3. Marsella R. Canine pemphigus complex: กลไกการเกิดโรคและการนำเสนอทางคลินิก Comp on Cont Ed สำหรับผู้ประกอบวิชาชีพสัตวแพทย์ 22(6):568-572, 2000.
4. โรเซนครานซ์ WS. เพมฟิกัส โฟลิเซียส. ใน: Griffin CE, Kwochka KW, MacDonald JM, eds ปัจจุบันสัตวแพทยศาสตร์โรคผิวหนัง. เซนต์. หลุยส์: หนังสือ Mosby-Year. 1993: 141-148
5. Olivry T. Canine pemphigus folicaeus: การปรับปรุงเกี่ยวกับการเกิดโรคและการบำบัด ใน: การดำเนินการตามโครงการทางคลินิกของการประชุม World Congress ครั้งที่ 5 222-227
6. Gomez SM, Morris DO, Rosenbaum MR และคณะ ผลลัพธ์และภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับการรักษา pemphigus foliaceus ในสุนัข: 43 ราย (พ.ศ. 2537-2543) JAVMA 2004;224(8):1312-16.
7. โอลิวรี ที. และคณะ การให้อภัยเป็นเวลานานหลังการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันในสุนัข 6 ตัวที่มี pemphigus foliaceus สัตวแพทย์ Dermatol 2004;15(4):245.
8. โรเซนครานซ์ WS. Pemphigus: การบำบัดในปัจจุบัน สัตวแพทย์ Dermatol 2004:15:90-98
9. Mueller RS, Krebs I, Power HT และอื่น ๆ Pemphigus Foliaceus ใน 91 สุนัข J Am Anim Hosp Assoc 2006 42:189-96
10. White SD, Rosychuk RAW, Reinke SI และอื่นๆ Tetracycline และไนอาซินาไมด์สำหรับการรักษาโรคผิวหนังภูมิต้านตนเองในสุนัข 31 ตัว เจ แอม สัตวแพทย์ รศ. 1992; 200:1497-1500.
11. เหงียน, หวู่ถ่อง และคณะ Pemphigus Vulgaris Acantholysis ปรับปรุงโดย Agonists Cholinergic" จดหมายเหตุของโรคผิวหนัง 140.3 (2004): 327-34
12. แชฟฟินส์ ML, Collison D, Fivenson DP การรักษาโรคผิวหนัง pemphigus และ IgA เชิงเส้นด้วย nicotinamide และ tetracycline: การทบทวนผู้ป่วย 13 ราย เจ แอม อคาด เดอร์มาทอล 1993;28:998-1000.

จัดทำขึ้นตามวัสดุ: “การดำเนินการของการประชุมสัตวแพทย์นานาชาติมอสโก 2555”