การควบคุมการหายใจของระบบประสาท ศูนย์หายใจตั้งอยู่ที่ด้านล่างของสมองมนุษย์

ศูนย์ทางเดินหายใจ.

ลำดับจังหวะของการหายใจเข้าและหายใจออกรวมถึงการเปลี่ยนแปลงลักษณะของการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจขึ้นอยู่กับสถานะของร่างกายได้รับการควบคุม ศูนย์ทางเดินหายใจตั้งอยู่ในไขกระดูก oblongata

มีเซลล์ประสาทสองกลุ่มในศูนย์ทางเดินหายใจ: ทางเดินหายใจและ หายใจออกเมื่อเซลล์ประสาทที่หายใจเข้าตื่นเต้น สร้างแรงบันดาลใจ กิจกรรมของเซลล์ประสาทที่หายใจออก เซลล์ประสาทยับยั้งและในทางกลับกัน

ที่ด้านบนของบ่อ ( พอนส์) ตั้งอยู่ ศูนย์ปอดบวมซึ่งควบคุมกิจกรรมของศูนย์หายใจเข้าและหายใจออกตอนล่างและรับประกันการสลับรอบการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจที่ถูกต้อง

ศูนย์ทางเดินหายใจซึ่งอยู่ในไขกระดูก oblongata จะส่งแรงกระตุ้นไปยัง เซลล์ประสาทสั่งการของไขสันหลัง, ทำให้กล้ามเนื้อทางเดินหายใจเกิดอาการกำเริบ ไดอะแฟรมนั้นได้รับพลังงานจากแอกซอนของเซลล์ประสาทสั่งการที่อยู่ระดับนั้น III-IV ปากมดลูก เซ็กเมนต์ไขสันหลัง เซลล์ประสาทมอเตอร์ซึ่งเป็นกระบวนการที่ก่อให้เกิดเส้นประสาทระหว่างซี่โครงที่ทำให้กล้ามเนื้อระหว่างซี่โครงเกิดขึ้น ในแตรด้านหน้า (III-XII) ของส่วนทรวงอกไขสันหลัง

การควบคุมกิจกรรมของศูนย์ทางเดินหายใจ

การควบคุมกิจกรรมของศูนย์ทางเดินหายใจนั้นดำเนินการด้วยความช่วยเหลือของร่างกายกลไกการสะท้อนกลับและแรงกระตุ้นของเส้นประสาทที่มาจากส่วนที่อยู่ด้านบนของสมอง

กลไกทางร่างกายตัวควบคุมเฉพาะของกิจกรรมของเซลล์ประสาทในศูนย์ทางเดินหายใจคือ คาร์บอนไดออกไซด์ซึ่งออกฤทธิ์ต่อเซลล์ประสาททางเดินหายใจทั้งทางตรงและทางอ้อม ในรูปแบบไขว้กันเหมือนแหของไขกระดูกใกล้กับศูนย์ทางเดินหายใจเช่นเดียวกับในบริเวณของรูจมูกคาโรติดและส่วนโค้งของหลอดเลือด ตัวรับเคมีไวต่อคาร์บอนไดออกไซด์ เมื่อความตึงเครียดของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดเพิ่มขึ้น ตัวรับเคมีจะรู้สึกตื่นเต้น และแรงกระตุ้นของเส้นประสาทจะถูกส่งไปยังเซลล์ประสาทที่หายใจเข้า ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของพวกเขา

คาร์บอนไดออกไซด์เพิ่มความตื่นเต้นง่ายของเซลล์ประสาทในเปลือกสมอง ในทางกลับกัน เซลล์ KGM จะกระตุ้นการทำงานของเซลล์ประสาทในศูนย์ทางเดินหายใจ

ด้วยระดับคาร์บอนไดออกไซด์และออกซิเจนในเลือดที่เหมาะสมที่สุด การเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจจะสังเกตได้ ซึ่งสะท้อนถึงระดับการกระตุ้นของเซลล์ประสาทในศูนย์ทางเดินหายใจในระดับปานกลาง การหายใจที่หน้าอกนี้เรียกว่า เอิบเนีย.

คาร์บอนไดออกไซด์ที่มากเกินไปและการขาดออกซิเจนในเลือดจะเพิ่มกิจกรรมของศูนย์ทางเดินหายใจซึ่งทำให้หายใจลึก ๆ บ่อย ๆ - ภาวะหายใจเกิน- ปริมาณคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดที่เพิ่มขึ้นมากยิ่งขึ้นทำให้จังหวะการหายใจหยุดชะงักและมีลักษณะหายใจถี่ - หายใจลำบาก- ความเข้มข้นของคาร์บอนไดออกไซด์ที่ลดลงและออกซิเจนส่วนเกินในเลือดจะขัดขวางการทำงานของศูนย์ทางเดินหายใจ ในกรณีนี้การหายใจจะตื้นขึ้น หายาก และอาจหยุด- หยุดหายใจขณะหลับ.

กลไกการหายใจครั้งแรกของทารกแรกเกิด

ในร่างกายของมารดา การแลกเปลี่ยนก๊าซในทารกในครรภ์เกิดขึ้นผ่านทางท่อสะดือ หลังจากการคลอดบุตรและการแยกตัวของรก การเชื่อมต่อนี้ก็ขาดลง กระบวนการเมตาบอลิซึมในร่างกายของทารกแรกเกิดทำให้เกิดการสะสมและการสะสมของคาร์บอนไดออกไซด์ ซึ่งกระตุ้นระบบทางเดินหายใจเช่นเดียวกับการขาดออกซิเจน นอกจากนี้ การเปลี่ยนแปลงในสภาพความเป็นอยู่ของเด็กยังนำไปสู่การกระตุ้นของตัวรับภายนอกและโพรริโอเซ็ปเตอร์ ซึ่งเป็นกลไกหนึ่งที่เกี่ยวข้องกับการหายใจครั้งแรกของทารกแรกเกิดด้วย

กลไกการสะท้อนกลับ

แยกแยะ คงที่และไม่ต่อเนื่อง (ตอน)อิทธิพลสะท้อนกลับต่อสถานะการทำงานของศูนย์ทางเดินหายใจ

อิทธิพลสะท้อนคงที่เกิดขึ้นเนื่องจากการระคายเคืองของตัวรับถุงลม ( การสะท้อนกลับของแฮร์ริ่ง-บรอยเออร์ ), รากของปอดและเยื่อหุ้มปอด ( การสะท้อนกลับของ pulmothoracic ) ตัวรับเคมีของส่วนโค้งเอออร์ติกและไซนัสคาโรติด ( ภาพสะท้อนของเฮย์แมน ) proprioceptors ของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ

การสะท้อนกลับที่สำคัญที่สุดคือ การสะท้อนกลับของแฮร์ริ่ง-บรอยเออร์- ถุงลมของปอดประกอบด้วยตัวรับแรงกลที่ยืดและยุบ ซึ่งเป็นปลายประสาทที่ไวต่อความรู้สึกของเส้นประสาทเวกัส การเพิ่มขึ้นของปริมาตรของถุงลมในปอดจะกระตุ้นตัวรับเหล่านี้

การสะท้อนกลับของ Hering-Breuer เป็นหนึ่งในกลไกของการควบคุมตนเองของกระบวนการหายใจเพื่อให้มั่นใจว่ามีการเปลี่ยนแปลงในการหายใจเข้าและหายใจออก เมื่อถุงลมถูกยืดออกในระหว่างการหายใจเข้า แรงกระตุ้นเส้นประสาทจากตัวรับการยืดจะเคลื่อนไปตามเส้นประสาทเวกัสไปยังเซลล์ประสาทที่หายใจออก ซึ่งเมื่อตื่นเต้นจะยับยั้งการทำงานของเซลล์ประสาทที่หายใจเข้า ซึ่งนำไปสู่การหายใจออกแบบพาสซีฟ ถุงลมในปอดยุบ และแรงกระตุ้นของเส้นประสาทจากตัวรับการยืดตัวไม่ไปถึงเซลล์ประสาทที่หายใจออกอีกต่อไป กิจกรรมของพวกเขาลดลงซึ่งสร้างเงื่อนไขในการเพิ่มความตื่นเต้นง่ายของส่วนหายใจเข้าของศูนย์ทางเดินหายใจและการดำเนินการสูดดม.

นอกจากนี้กิจกรรมของเซลล์ประสาทที่หายใจเข้าจะเพิ่มขึ้นเมื่อความเข้มข้นของคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดเพิ่มขึ้นซึ่งยังก่อให้เกิดอาการของการสูดดมอีกด้วย

การสะท้อนกลับของ Pulmothoracicเกิดขึ้นเมื่อตัวรับฝังอยู่ใน เนื้อเยื่อปอดและเยื่อหุ้มปอด ภาพสะท้อนนี้จะปรากฏขึ้นเมื่อปอดและเยื่อหุ้มปอดถูกยืดออก ส่วนโค้งสะท้อนกลับปิดที่ระดับส่วนคอและทรวงอกของไขสันหลัง

มีการจัดหาศูนย์ช่วยหายใจอย่างต่อเนื่อง กระแสประสาทจาก proprioceptors ของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจในระหว่างการสูดดม proprioceptors ของกล้ามเนื้อระบบทางเดินหายใจจะตื่นเต้นและแรงกระตุ้นของเส้นประสาทจะเข้าสู่ส่วนที่หายใจเข้าของศูนย์ทางเดินหายใจ ภายใต้อิทธิพลของแรงกระตุ้นเส้นประสาทกิจกรรมของเซลล์ประสาทที่หายใจเข้าจะถูกยับยั้งซึ่งส่งเสริมการหายใจออก

อิทธิพลสะท้อนที่ไม่แน่นอนเกี่ยวกับกิจกรรมของเซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจที่เกี่ยวข้องกับความเร้าอารมณ์ ตัวรับภายนอกและตัวรับระหว่างกันต่างๆ - ซึ่งรวมถึงปฏิกิริยาตอบสนองที่เกิดขึ้นเมื่อตัวรับของเยื่อเมือกส่วนบน ระบบทางเดินหายใจ, เยื่อบุจมูก, ช่องจมูก, อุณหภูมิและตัวรับความเจ็บปวดของผิวหนัง, โพรริโอเซพเตอร์ กล้ามเนื้อโครงร่าง. ตัวอย่างเช่นเมื่อสูดดมไอระเหยของแอมโมเนีย, คลอรีน, ซัลเฟอร์ไดออกไซด์, ควันบุหรี่และสารอื่น ๆ อย่างกะทันหัน, การระคายเคืองต่อตัวรับของเยื่อเมือกของจมูก, คอหอยและกล่องเสียงเกิดขึ้นซึ่งนำไปสู่การกระตุกสะท้อนของสายเสียง และบางครั้งแม้แต่กล้ามเนื้อของหลอดลมและการหายใจแบบสะท้อนกลับ

เมื่อเยื่อบุผิวทางเดินหายใจเกิดการระคายเคืองจากฝุ่น น้ำมูกที่สะสม ตลอดจนสารเคมีที่ระคายเคืองและสิ่งแปลกปลอมที่กินเข้าไป จะสังเกตอาการจามและไอ การจามเกิดขึ้นเมื่อตัวรับในเยื่อบุจมูกระคายเคือง ในขณะที่การไอเกิดขึ้นเมื่อตัวรับในกล่องเสียง หลอดลม และหลอดลมถูกกระตุ้น

อิทธิพลของเซลล์เยื่อหุ้มสมองต่อการทำงานของศูนย์ทางเดินหายใจ

จากข้อมูลของ M.V. Sergievsky การควบคุมกิจกรรมของศูนย์ทางเดินหายใจนั้นมีสามระดับ

การควบคุมระดับแรก- ไขสันหลัง ศูนย์กลางของเส้นประสาท phrenic และระหว่างซี่โครงตั้งอยู่ที่นี่ ทำให้กล้ามเนื้อทางเดินหายใจหดตัว

การควบคุมระดับที่สอง- ไขกระดูก oblongata ศูนย์ทางเดินหายใจตั้งอยู่ที่นี่ การควบคุมระดับนี้ช่วยให้มั่นใจได้ถึงการเปลี่ยนแปลงจังหวะในระยะการหายใจและกิจกรรมของเซลล์ประสาทสั่งการเกี่ยวกับกระดูกสันหลังซึ่งเป็นแอกซอนที่ทำให้กล้ามเนื้อหายใจเสียหาย

การควบคุมระดับที่สาม- ส่วนบนของสมอง รวมถึงเซลล์ประสาทในเปลือกนอก เฉพาะการมีส่วนร่วมของเปลือกสมองเท่านั้นจึงจะสามารถปรับปฏิกิริยาของระบบทางเดินหายใจให้เข้ากับการเปลี่ยนแปลงสภาพแวดล้อมได้อย่างเพียงพอ

การหายใจระหว่างทำกิจกรรมทางกาย

ในผู้ที่ได้รับการฝึกอบรม ในระหว่างที่ออกกำลังกล้ามเนื้ออย่างหนัก ปริมาตรของการช่วยหายใจในปอดจะเพิ่มขึ้นเป็น 50-100 ลิตร/นาที เทียบกับ 5-8 ลิตรในสภาวะพักผ่อนทางสรีรวิทยา ปริมาตรการหายใจที่เพิ่มขึ้นเล็กน้อยระหว่างออกกำลังกายสัมพันธ์กับความลึกและความถี่ของการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจที่เพิ่มขึ้น ในเวลาเดียวกันในคนที่ผ่านการฝึกอบรมความลึกของการหายใจส่วนใหญ่เปลี่ยนไปในคนที่ไม่ได้รับการฝึกอบรมความถี่ของการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจจะเปลี่ยนไป

ในระหว่างการออกกำลังกาย ความเข้มข้นของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์และกรดแลคติคในเลือดและเนื้อเยื่อจะเพิ่มขึ้น ซึ่งกระตุ้นเซลล์ประสาทของศูนย์ทางเดินหายใจทั้งทางร่างกายและทางกระแสประสาทที่มาจากโซนสะท้อนกลับของหลอดเลือด ในที่สุด กิจกรรมของเซลล์ประสาทในศูนย์ทางเดินหายใจนั้นมั่นใจได้ด้วยการไหลเวียนของแรงกระตุ้นเส้นประสาทที่มาจากเซลล์ของเปลือกสมอง ซึ่งมีความไวสูงต่อการขาดออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ส่วนเกิน

ในขณะเดียวกันก็เกิดปฏิกิริยาการปรับตัวขึ้น ในระบบหัวใจและหลอดเลือด ระบบ- ความถี่และความแรงของการหดตัวของหัวใจเพิ่มขึ้น ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น หลอดเลือดของกล้ามเนื้อทำงานขยายออก และหลอดเลือดบริเวณอื่นๆ แคบลง

ดังนั้นระบบทางเดินหายใจจึงช่วยให้ร่างกายมีความต้องการออกซิเจนเพิ่มขึ้น ระบบไหลเวียนโลหิตและเลือดได้รับการสร้างขึ้นใหม่ไปสู่ระดับการทำงานใหม่ ส่งเสริมการขนส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อและก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ไปยังปอด

ฟังก์ชั่นหลัก ระบบทางเดินหายใจคือเพื่อให้แน่ใจว่ามีการแลกเปลี่ยนก๊าซออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ระหว่างสิ่งแวดล้อมและร่างกายตามความต้องการในการเผาผลาญ โดยทั่วไป ฟังก์ชันนี้ควบคุมโดยเครือข่ายของเซลล์ประสาทระบบประสาทส่วนกลางจำนวนมากที่เชื่อมต่อกับศูนย์ทางเดินหายใจ ไขกระดูก oblongata.

ภายใต้ ศูนย์ทางเดินหายใจเข้าใจชุดของเซลล์ประสาทที่อยู่ในส่วนต่างๆ ของระบบประสาทส่วนกลาง เพื่อให้มั่นใจว่ากิจกรรมของกล้ามเนื้อมีการประสานกันและการปรับตัวของการหายใจให้เข้ากับสภาวะของสภาพแวดล้อมภายนอกและภายใน ในปี ค.ศ. 1825 P. Flourens ระบุ "โหนดสำคัญ" ในระบบประสาทส่วนกลาง N.A. Mislavsky (1885) ค้นพบส่วนการหายใจและการหายใจออก และต่อมา F.V. Ovsyannikov อธิบายศูนย์ทางเดินหายใจ

ศูนย์ทางเดินหายใจเป็นรูปแบบคู่ประกอบด้วยศูนย์หายใจเข้า (หายใจ) และศูนย์หายใจออก (หายใจออก) แต่ละศูนย์จะควบคุมการหายใจของด้านเดียวกัน เมื่อศูนย์หายใจด้านหนึ่งถูกทำลาย การเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจในด้านนั้นจะหยุดลง

แผนกหายใจออก -ส่วนหนึ่งของศูนย์ทางเดินหายใจที่ควบคุมกระบวนการหายใจออก (เซลล์ประสาทของมันตั้งอยู่ในนิวเคลียสหน้าท้องของไขกระดูก oblongata)

แผนกระบบทางเดินหายใจ- ส่วนหนึ่งของศูนย์ทางเดินหายใจที่ควบคุมกระบวนการหายใจเข้า (ส่วนใหญ่อยู่ในส่วนหลังของไขกระดูก oblongata)

เรียกว่าเซลล์ประสาทของส่วนบนของพอนส์ซึ่งควบคุมการหายใจ ศูนย์ปอดบวมในรูป รูปที่ 1 แสดงตำแหน่งของเซลล์ประสาทของศูนย์ทางเดินหายใจในส่วนต่างๆ ของระบบประสาทส่วนกลาง ศูนย์สูดดมเป็นไปโดยอัตโนมัติและอยู่ในสภาพดี ศูนย์หายใจออกได้รับการควบคุมจากศูนย์หายใจเข้าผ่านศูนย์ปอดอักเสบ

คอมเพล็กซ์ปอดบวม- ส่วนหนึ่งของศูนย์ทางเดินหายใจซึ่งตั้งอยู่ในพื้นที่ของบ่อและควบคุมการหายใจเข้าและออก (ในระหว่างการสูดดมจะทำให้เกิดการกระตุ้นของศูนย์หายใจออก)

ข้าว. 1. การแปลศูนย์ทางเดินหายใจในส่วนล่างของก้านสมอง (มุมมองด้านหลัง):

PN - ศูนย์ปอดบวม INSP - หายใจ; ZKSP - หายใจออก ศูนย์กลางเป็นแบบสองด้าน แต่เพื่อให้แผนภาพง่ายขึ้น จะแสดงเพียงด้านเดียวในแต่ละด้าน การผ่าตัดตามเส้นที่ 1 ไม่ส่งผลต่อการหายใจ ตามเส้นที่ 2 ศูนย์ปอดอักเสบจะถูกแยกออก ต่ำกว่าเส้นที่ 3 หยุดหายใจ

ในโครงสร้างของสะพานยังมีศูนย์หายใจสองแห่งที่แตกต่างกัน หนึ่งในนั้น - pneumotaxic - ส่งเสริมการเปลี่ยนแปลงจากการหายใจเข้าเป็นการหายใจออก (โดยการเปลี่ยนการกระตุ้นจากศูนย์กลางของแรงบันดาลใจไปยังศูนย์กลางของการหายใจออก) ศูนย์ที่สองออกฤทธิ์โทนิคต่อศูนย์ทางเดินหายใจของไขกระดูก

ศูนย์หายใจและศูนย์หายใจมีความสัมพันธ์ซึ่งกันและกัน ภายใต้อิทธิพลของกิจกรรมที่เกิดขึ้นเองของเซลล์ประสาทของศูนย์หายใจการหายใจจะเกิดขึ้นในระหว่างที่ตัวรับกลไกรู้สึกตื่นเต้นเมื่อปอดถูกยืดออก แรงกระตุ้นจากตัวรับกลไกเข้าสู่ศูนย์กลางการหายใจตามเซลล์ประสาทอวัยวะของเส้นประสาทที่ถูกกระตุ้น และทำให้เกิดการกระตุ้นศูนย์กลางการหายใจและการยับยั้งศูนย์กลางการหายใจ สิ่งนี้ทำให้มั่นใจได้ถึงการเปลี่ยนแปลงจากการหายใจเข้าเป็นการหายใจออก

ในการเปลี่ยนแปลงจากการหายใจเข้าเป็นการหายใจออก ศูนย์ปอดอักเสบมีความสำคัญอย่างยิ่ง ซึ่งออกแรงอิทธิพลผ่านเซลล์ประสาทของศูนย์หายใจออก (รูปที่ 2)

ข้าว. 2. โครงการเชื่อมต่อเส้นประสาทของศูนย์ทางเดินหายใจ:

1 - ศูนย์หายใจ; 2 - ศูนย์ปอดบวม; 3 - ศูนย์หายใจออก; 4 - ตัวรับกลไกของปอด

ในช่วงเวลาของการกระตุ้นศูนย์กลางการหายใจของไขกระดูก oblongata การกระตุ้นจะเกิดขึ้นพร้อมกันในส่วนการหายใจของศูนย์ปอดบวม จากหลังตามกระบวนการของเซลล์ประสาทแรงกระตุ้นมาถึงศูนย์กลางการหายใจของไขกระดูกทำให้เกิดการกระตุ้นและโดยการเหนี่ยวนำการยับยั้งศูนย์กลางการหายใจซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในการสูดดมเป็นการหายใจออก

ดังนั้นการควบคุมการหายใจ (รูปที่ 3) จึงดำเนินการด้วยกิจกรรมที่ประสานกันของทุกส่วนของระบบประสาทส่วนกลางซึ่งรวมเป็นหนึ่งเดียวโดยแนวคิดของศูนย์ทางเดินหายใจ ระดับของกิจกรรมและปฏิสัมพันธ์ของส่วนต่างๆ ของศูนย์ทางเดินหายใจได้รับอิทธิพลจากปัจจัยทางร่างกายและการสะท้อนกลับต่างๆ

ศูนย์ช่วยหายใจของยานพาหนะ

ความสามารถของศูนย์ทางเดินหายใจให้เป็นแบบอัตโนมัติถูกค้นพบครั้งแรกโดย I.M. Sechenov (1882) ในการทดลองกับกบภายใต้เงื่อนไขของการตัดสัตว์โดยสมบูรณ์ ในการทดลองเหล่านี้ แม้ว่าแรงกระตุ้นจากอวัยวะจะไม่เข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลาง แต่ความผันผวนที่อาจเกิดขึ้นก็ถูกบันทึกไว้ในศูนย์กลางทางเดินหายใจของไขกระดูก oblongata

ความอัตโนมัติของศูนย์ทางเดินหายใจเห็นได้จากการทดลองของเฮย์แมนส์กับหัวสุนัขที่แยกออกมา สมองของเธอถูกตัดที่ระดับพอนส์ และปราศจากอิทธิพลของอวัยวะต่างๆ (กลอสคอริงเจียล ภาษา และ เส้นประสาทไตรเจมินัล- ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ศูนย์ทางเดินหายใจไม่ได้รับแรงกระตุ้นไม่เพียง แต่จากปอดและกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ (เนื่องจากการแยกศีรษะเบื้องต้น) แต่ยังมาจากทางเดินหายใจส่วนบนด้วย (เนื่องจากการตัดเส้นประสาทเหล่านี้) อย่างไรก็ตามสัตว์ยังคงเคลื่อนไหวเป็นจังหวะของกล่องเสียง ข้อเท็จจริงนี้สามารถอธิบายได้ก็ต่อเมื่อมีกิจกรรมจังหวะของเซลล์ประสาทในศูนย์ทางเดินหายใจ

ระบบอัตโนมัติของศูนย์ทางเดินหายใจได้รับการดูแลและเปลี่ยนแปลงภายใต้อิทธิพลของแรงกระตุ้นจากกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ, โซนสะท้อนกลับของหลอดเลือด, ตัวรับภายในและภายนอกต่างๆ รวมถึงภายใต้อิทธิพลของปัจจัยทางร่างกายหลายอย่าง (ค่า pH ของเลือด, คาร์บอนไดออกไซด์และปริมาณออกซิเจนใน เลือด ฯลฯ)

อิทธิพลของคาร์บอนไดออกไซด์ต่อสถานะของศูนย์ทางเดินหายใจ

ผลกระทบของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ต่อการทำงานของศูนย์ทางเดินหายใจแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนในการทดลองของเฟรดเดอริกเกี่ยวกับการไหลเวียนข้าม ในสุนัขสองตัว หลอดเลือดแดงคาโรติดและหลอดเลือดดำคอจะถูกตัดและเชื่อมต่อกันในแนวขวาง: ปลายด้านนอกของหลอดเลือดแดงคาโรติดเชื่อมต่อกับปลายส่วนกลางของหลอดเลือดลำเดียวกันของสุนัขตัวที่สอง หลอดเลือดดำที่คอยังเชื่อมต่อแบบไขว้อีกด้วย โดยปลายตรงกลางของหลอดเลือดดำที่คอของสุนัขตัวแรกเชื่อมต่อกับปลายด้านนอกของหลอดเลือดดำที่คอของสุนัขตัวที่สอง เป็นผลให้เลือดจากตัวของสุนัขตัวแรกไปที่หัวของสุนัขตัวที่สอง และเลือดจากตัวของสุนัขตัวที่สองไปที่หัวของสุนัขตัวแรก เรือลำอื่นๆ ทั้งหมดถูกผูกไว้

หลังจากการผ่าตัด หลอดลมถูกบีบ (หายใจไม่ออก) ในสุนัขตัวแรก สิ่งนี้นำไปสู่ความจริงที่ว่าหลังจากผ่านไปสักระยะหนึ่ง พบว่าสุนัขตัวที่สองมีความลึกและความถี่ในการหายใจเพิ่มขึ้น ในขณะที่สุนัขตัวแรกมีอาการหยุดหายใจทันที (หยุดหายใจขณะหลับ) สิ่งนี้อธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าในสุนัขตัวแรกอันเป็นผลมาจากการบีบตัวของหลอดลมไม่มีการแลกเปลี่ยนก๊าซและปริมาณคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดเพิ่มขึ้น (เกิดภาวะ hypercapnia) และปริมาณออกซิเจนลดลง เลือดนี้ไหลไปที่หัวของสุนัขตัวที่สอง และส่งผลต่อเซลล์ของศูนย์ทางเดินหายใจ ส่งผลให้เกิดภาวะภาวะปอดบวมสูง แต่ในกระบวนการระบายอากาศปอดที่ดีขึ้น ปริมาณคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดของสุนัขตัวที่สองลดลง (hypocapnia) และปริมาณออกซิเจนเพิ่มขึ้น เลือดที่มีปริมาณคาร์บอนไดออกไซด์ลดลงจะเข้าสู่เซลล์ของศูนย์ทางเดินหายใจของสุนัขตัวแรก และการระคายเคืองของสุนัขตัวแรกลดลง ส่งผลให้หยุดหายใจขณะหลับ

ดังนั้นการเพิ่มขึ้นของปริมาณคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดทำให้ความลึกและความถี่ของการหายใจเพิ่มขึ้นและการลดลงของปริมาณคาร์บอนไดออกไซด์และการเพิ่มขึ้นของออกซิเจนทำให้ปริมาณออกซิเจนลดลงจนกระทั่งหยุดหายใจ ในการสังเกตเมื่อสุนัขตัวแรกได้รับอนุญาตให้หายใจส่วนผสมของก๊าซต่างๆ การหายใจเปลี่ยนแปลงครั้งใหญ่ที่สุดสังเกตได้จากการเพิ่มขึ้นของปริมาณคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือด

การพึ่งพากิจกรรมของศูนย์ทางเดินหายใจต่อองค์ประกอบก๊าซในเลือด

กิจกรรมของศูนย์ทางเดินหายใจซึ่งกำหนดความถี่และความลึกของการหายใจนั้นขึ้นอยู่กับความตึงเครียดของก๊าซที่ละลายในเลือดและความเข้มข้นของไอออนไฮโดรเจนในเลือดเป็นหลัก คุณค่าชั้นนำในการกำหนดปริมาณการระบายอากาศของปอดความตึงเครียดของคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดแดงมีบทบาท: เหมือนเดิมสร้างคำขอสำหรับการระบายอากาศในปริมาณที่ต้องการของถุงลม

เพื่อแสดงถึงความตึงเครียดที่เพิ่มขึ้นปกติและลดลงของคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดจึงใช้คำว่า "hypercapnia", "normocapnia" และ "hypocapnia" ตามลำดับ เนื้อหาปกติเรียกว่าออกซิเจน ภาวะปกติ, ขาดออกซิเจนในร่างกายและเนื้อเยื่อ - ภาวะขาดออกซิเจนในเลือด - ภาวะขาดออกซิเจนมีความตึงเครียดของออกซิเจนเพิ่มขึ้น ภาวะขาดออกซิเจนภาวะที่มีภาวะไฮเปอร์แคปเนียและภาวะขาดออกซิเจนเกิดขึ้นพร้อมกันเรียกว่า ภาวะขาดอากาศหายใจ

การหายใจปกติขณะพักเรียกว่า เอิบเนีย Hypercapnia รวมถึงการลดลงของ pH ในเลือด (ความเป็นกรด) จะมาพร้อมกับการช่วยหายใจในปอดเพิ่มขึ้นโดยไม่สมัครใจ - ภาวะหายใจเกินมุ่งเป้าไปที่การกำจัดคาร์บอนไดออกไซด์ส่วนเกินออกจากร่างกาย การระบายอากาศของปอดเพิ่มขึ้นส่วนใหญ่เนื่องมาจากความลึกของการหายใจ (ปริมาณน้ำขึ้นน้ำลงที่เพิ่มขึ้น) แต่ในขณะเดียวกันความถี่ในการหายใจก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน

ภาวะ Hypocapnia และการเพิ่มขึ้นของระดับ pH ในเลือด ส่งผลให้การระบายอากาศลดลง และจากนั้นจึงหยุดหายใจ - หยุดหายใจขณะหลับ

การพัฒนาของภาวะขาดออกซิเจนในขั้นแรกทำให้เกิดภาวะหายใจเร็วเกินระดับปานกลาง (ส่วนใหญ่เป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของอัตราการหายใจ) ซึ่งเมื่อระดับของภาวะขาดออกซิเจนเพิ่มขึ้นจะถูกแทนที่ด้วยการหายใจที่ลดลงและการหยุดหายใจ ภาวะหยุดหายใจขณะหลับเนื่องจากภาวะขาดออกซิเจนเป็นอันตรายถึงชีวิต สาเหตุของมันคือกระบวนการออกซิเดชั่นในสมองอ่อนแอลงรวมถึงในเซลล์ประสาทของศูนย์ทางเดินหายใจด้วย ภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากภาวะ Hypoxic นำหน้าด้วยการสูญเสียสติ

Hypercainia อาจเกิดจากการสูดดมส่วนผสมของก๊าซที่มีปริมาณคาร์บอนไดออกไซด์เพิ่มขึ้นเป็น 6% กิจกรรมของศูนย์ทางเดินหายใจของมนุษย์อยู่ภายใต้การควบคุมโดยสมัครใจ การกลั้นลมหายใจโดยสมัครใจเป็นเวลา 30-60 วินาทีทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงขององค์ประกอบก๊าซในเลือดหลังจากหยุดล่าช้าจะสังเกตเห็นภาวะหายใจเร็วเกิน Hypocapnia เกิดขึ้นได้ง่ายจากการหายใจที่เพิ่มขึ้นโดยสมัครใจ เช่นเดียวกับการช่วยหายใจมากเกินไป (hyperventilation) ในคนที่ตื่นตัว แม้ว่าหายใจเร็วเกินปกติแล้วก็ตาม อาการหยุดหายใจมักไม่เกิดขึ้นเนื่องจากการควบคุมการหายใจโดยส่วนหน้าของสมอง ภาวะ Hypocapnia จะได้รับการชดเชยอย่างช้าๆ ในเวลาหลายนาที

ภาวะขาดออกซิเจนเกิดขึ้นเมื่อขึ้นสู่ที่สูงเนื่องจากการลดลง ความดันบรรยากาศด้วยอาการรุนแรงมาก งานทางกายภาพเช่นเดียวกับการละเมิดการหายใจการไหลเวียนโลหิตและองค์ประกอบของเลือด

ในระหว่างภาวะขาดอากาศหายใจอย่างรุนแรง การหายใจจะลึกที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ กล้ามเนื้อหายใจเสริมเข้ามามีส่วนร่วม และเกิดความรู้สึกหายใจไม่ออก การหายใจแบบนี้เรียกว่า หายใจลำบาก

โดยทั่วไป การรักษาองค์ประกอบของก๊าซในเลือดให้เป็นปกติจะขึ้นอยู่กับหลักการของการตอบรับเชิงลบ ดังนั้นภาวะ hypercapnia ทำให้กิจกรรมของศูนย์ทางเดินหายใจเพิ่มขึ้นและการระบายอากาศของปอดเพิ่มขึ้นและภาวะ hypocapnia ทำให้กิจกรรมของศูนย์ทางเดินหายใจลดลงและการระบายอากาศลดลง

ผลสะท้อนกลับต่อการหายใจจากโซนสะท้อนกลับของหลอดเลือด

การหายใจตอบสนองต่อการระคายเคืองต่างๆ อย่างรวดเร็วเป็นพิเศษ มันเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วภายใต้อิทธิพลของแรงกระตุ้นที่มาจากภายนอกและตัวรับระหว่างเซลล์ไปยังเซลล์ของศูนย์ทางเดินหายใจ

ตัวรับอาจถูกระคายเคืองจากสารเคมี ทางกล อุณหภูมิ และอิทธิพลอื่นๆ กลไกการควบคุมตนเองที่เด่นชัดที่สุดคือการเปลี่ยนแปลงการหายใจภายใต้อิทธิพลของการกระตุ้นทางเคมีและเชิงกลของโซนสะท้อนกลับของหลอดเลือดการกระตุ้นเชิงกลของตัวรับของปอดและกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ

โซนสะท้อนกลับของหลอดเลือด sinocarotid ประกอบด้วยตัวรับที่ไวต่อเนื้อหาของคาร์บอนไดออกไซด์ออกซิเจนและไอออนไฮโดรเจนในเลือด สิ่งนี้แสดงให้เห็นอย่างชัดเจนในการทดลองของเฮย์แมนส์กับไซนัสคาโรติดที่แยกได้ ซึ่งแยกออกจากหลอดเลือดแดงคาโรติดและให้เลือดจากสัตว์อื่นมาด้วย ไซนัส carotid เชื่อมต่อกับระบบประสาทส่วนกลางโดยวิถีประสาทเท่านั้น - เส้นประสาทของ Hering ได้รับการเก็บรักษาไว้ ด้วยการเพิ่มขึ้นของปริมาณคาร์บอนไดออกไซด์ในการล้างเลือดในร่างกายของ carotid การกระตุ้นของตัวรับเคมีในบริเวณนี้จึงเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากจำนวนแรงกระตุ้นที่ไปที่ศูนย์ทางเดินหายใจ (ไปยังศูนย์กลางของแรงบันดาลใจ) เพิ่มขึ้นและ การสะท้อนความลึกของการหายใจเพิ่มขึ้น

ข้าว. 3. การควบคุมการหายใจ

K - เปลือกไม้; GT - ไฮโปทาลามัส; Pvts - ศูนย์ปอดบวม; APC - ศูนย์ทางเดินหายใจ (หายใจและหายใจ); ซิน - ไซนัสคาโรติด; BN - เส้นประสาทเวกัส; ซม. - ไขสันหลัง; C 3 -C 5 - ส่วนปากมดลูกของไขสันหลัง; Dfn - เส้นประสาทฟีนิก; EM - กล้ามเนื้อหายใจออก MI - กล้ามเนื้อหายใจ Mnr - เส้นประสาทระหว่างซี่โครง; L - ปอด; Df - ไดอะแฟรม; Th 1 - Th 6 - ส่วนทรวงอกของไขสันหลัง

ความลึกของการหายใจที่เพิ่มขึ้นยังเกิดขึ้นเมื่อคาร์บอนไดออกไซด์กระทำต่อตัวรับเคมีของโซนสะท้อนกลับของหลอดเลือด

การเปลี่ยนแปลงการหายใจแบบเดียวกันนี้เกิดขึ้นเมื่อกระตุ้นตัวรับเคมีของโซนสะท้อนกลับที่มีชื่อของเลือดซึ่งมีความเข้มข้นของไฮโดรเจนไอออนเพิ่มขึ้น

ในกรณีที่ปริมาณออกซิเจนในเลือดเพิ่มขึ้นการระคายเคืองของตัวรับเคมีของโซนสะท้อนกลับจะลดลงอันเป็นผลมาจากการที่แรงกระตุ้นไหลเวียนไปยังศูนย์ทางเดินหายใจลดลงและอัตราการหายใจลดลงแบบสะท้อนกลับเกิดขึ้น

การกระตุ้นแบบสะท้อนกลับของศูนย์ทางเดินหายใจและปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อการหายใจคือการเปลี่ยนแปลงความดันโลหิตในโซนสะท้อนกลับของหลอดเลือด เมื่อความดันโลหิตเพิ่มขึ้น ตัวรับกลไกของโซนสะท้อนกลับของหลอดเลือดจะเกิดการระคายเคือง ส่งผลให้เกิดภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจแบบสะท้อนกลับ ความดันโลหิตลดลงทำให้ความลึกและความถี่ของการหายใจเพิ่มขึ้น

การสะท้อนกลับส่งผลต่อการหายใจจากตัวรับกลไกของปอดและกล้ามเนื้อทางเดินหายใจปัจจัยสำคัญที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการหายใจเข้าและออกคืออิทธิพลจากตัวรับกลไกของปอด ซึ่งค้นพบครั้งแรกโดย Hering และ Breuer (1868) พวกเขาแสดงให้เห็นว่าการหายใจเข้าทุกครั้งจะกระตุ้นการหายใจออก ในระหว่างการสูดดม การยืดปอดจะทำให้ตัวรับกลไกที่อยู่ในถุงลมและกล้ามเนื้อทางเดินหายใจเกิดอาการระคายเคือง แรงกระตุ้นที่เกิดขึ้นในพวกมันตามเส้นใยอวัยวะของเวกัสและเส้นประสาทระหว่างซี่โครงมาที่ศูนย์ทางเดินหายใจและทำให้เกิดการกระตุ้นการหายใจและการยับยั้งของเซลล์ประสาทที่หายใจเข้าทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการสูดดมเป็นการหายใจออก นี่เป็นหนึ่งในกลไกการควบคุมการหายใจด้วยตนเอง

เช่นเดียวกับรีเฟล็กซ์ Hering-Breuer อิทธิพลของการสะท้อนกลับต่อศูนย์กลางระบบทางเดินหายใจนั้นมาจากตัวรับของไดอะแฟรม ในระหว่างการสูดดมกระบังลมเมื่อเส้นใยกล้ามเนื้อหดตัวปลายของเส้นใยประสาทจะเกิดการระคายเคืองแรงกระตุ้นที่เกิดขึ้นจะเข้าสู่ศูนย์ทางเดินหายใจและทำให้เกิดการหยุดหายใจเข้าและการหายใจออก กลไกนี้มีความสำคัญอย่างยิ่งในระหว่างการหายใจที่เพิ่มขึ้น

การสะท้อนอิทธิพลต่อการหายใจด้วย ตัวรับต่างๆร่างกาย.อิทธิพลของปฏิกิริยาสะท้อนกลับที่มีต่อการหายใจนั้นมีผลถาวร แต่มีผลกระทบระยะสั้นต่างๆ จากตัวรับเกือบทั้งหมดในร่างกายของเราที่ส่งผลต่อการหายใจ

ดังนั้น เมื่อสิ่งเร้าทางกลและอุณหภูมิกระทำต่อตัวรับภายนอกของผิวหนัง การกลั้นหายใจจะเกิดขึ้น เมื่อน้ำเย็นหรือน้ำร้อนกระทบพื้นผิวขนาดใหญ่ การหายใจจะหยุดลงเมื่อสูดดม การระคายเคืองอย่างเจ็บปวดของผิวหนังทำให้เกิดการสูดดมอย่างรุนแรง (กรีดร้อง) พร้อมกับการปิดสายเสียงพร้อมกัน

การเปลี่ยนแปลงบางประการในการหายใจที่เกิดขึ้นเมื่อเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจเกิดการระคายเคือง เรียกว่าปฏิกิริยาตอบสนองการหายใจแบบป้องกัน เช่น การไอ จาม การกลั้นหายใจเมื่อสัมผัสกับกลิ่นรุนแรง เป็นต้น

ศูนย์ทางเดินหายใจและจุดเชื่อมต่อ

ศูนย์ทางเดินหายใจเรียกว่าชุดโครงสร้างประสาทที่อยู่ในส่วนต่าง ๆ ของระบบประสาทส่วนกลางควบคุมการหดตัวของกล้ามเนื้อหายใจประสานเป็นจังหวะและปรับการหายใจให้เข้ากับสภาพแวดล้อมที่เปลี่ยนแปลงและความต้องการของร่างกาย ในบรรดาโครงสร้างเหล่านี้ ส่วนสำคัญของศูนย์ทางเดินหายใจมีความโดดเด่น โดยไม่ต้องหยุดการทำงานของการหายใจ ซึ่งรวมถึงส่วนที่อยู่ในไขกระดูก oblongata และไขสันหลัง ในไขสันหลัง โครงสร้างของศูนย์ทางเดินหายใจประกอบด้วยเซลล์ประสาทสั่งการที่สร้างแอกซอน เส้นประสาทฟินิก (ในส่วนคอ 3-5 ส่วน) และเซลล์ประสาทสั่งการที่สร้างเส้นประสาทระหว่างซี่โครง (ในส่วนอก 2-10 ส่วน เซลล์ประสาทหายใจจะกระจุกตัวอยู่ในส่วนที่ 2-10 ของทรวงอก) ส่วนที่ 6 และส่วนที่หายใจออก - ในส่วนที่ 8-10)

ศูนย์ทางเดินหายใจมีบทบาทพิเศษในการควบคุมการหายใจซึ่งแสดงโดยส่วนที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่นในก้านสมอง กลุ่มเซลล์ประสาทบางส่วนของศูนย์ทางเดินหายใจตั้งอยู่ในซีกขวาและซ้ายของไขกระดูกบริเวณด้านล่างสุดของช่องที่สี่ มีกลุ่มเซลล์ประสาทด้านหลังที่กระตุ้นกล้ามเนื้อหายใจเข้า, ส่วนหายใจเข้า และกลุ่มเซลล์ประสาทหน้าท้องที่ควบคุมการหายใจออกเป็นหลัก, ส่วนหายใจออก

แต่ละส่วนเหล่านี้ประกอบด้วยเซลล์ประสาทที่มีคุณสมบัติต่างกัน ในบรรดาเซลล์ประสาทของบริเวณทางเดินหายใจมีความโดดเด่นดังต่อไปนี้: 1) การหายใจเร็ว - กิจกรรมของพวกมันจะเพิ่มขึ้น 0.1-0.2 วินาทีก่อนที่จะเริ่มมีอาการหดตัวของกล้ามเนื้อหายใจเข้าและคงอยู่ตลอดแรงบันดาลใจ; 2) การหายใจเข้าเต็มที่ - ใช้งานในระหว่างการดลใจ; 3) การหายใจช้า - กิจกรรมเพิ่มขึ้นในช่วงกลางของแรงบันดาลใจและสิ้นสุดเมื่อเริ่มหายใจออก 4) เซลล์ประสาทประเภทกลาง เซลล์ประสาทบางส่วนในบริเวณทางเดินหายใจมีความสามารถในการกระตุ้นเป็นจังหวะได้เอง เซลล์ประสาทที่มีคุณสมบัติคล้ายกันมีการอธิบายไว้ในส่วนการหายใจของศูนย์ทางเดินหายใจ ปฏิสัมพันธ์ระหว่างพูลประสาทเหล่านี้ช่วยให้เกิดความถี่และความลึกของการหายใจ

บทบาทสำคัญในการกำหนดลักษณะของกิจกรรมจังหวะของเซลล์ประสาทของศูนย์ทางเดินหายใจและการหายใจเป็นของสัญญาณที่มาถึงศูนย์กลางตามเส้นใยอวัยวะจากตัวรับเช่นเดียวกับจากเปลือกสมองระบบลิมบิกและไฮโปทาลามัส แผนภาพแบบง่ายของการเชื่อมต่อเส้นประสาทของศูนย์ทางเดินหายใจแสดงไว้ในรูปที่ 1 4.

เซลล์ประสาทบริเวณทางเดินหายใจจะได้รับข้อมูลเกี่ยวกับแรงตึงของก๊าซในเลือดแดง ค่า pH ของเลือดจากตัวรับเคมีในหลอดเลือด และค่า pH ของน้ำไขสันหลังจากตัวรับเคมีส่วนกลางซึ่งอยู่ที่พื้นผิวหน้าท้องของไขกระดูก oblongata

ศูนย์ระบบทางเดินหายใจยังได้รับกระแสประสาทจากตัวรับที่ควบคุมการยืดตัวของปอดและสภาพของระบบทางเดินหายใจและกล้ามเนื้ออื่นๆ จากตัวรับความร้อน ตัวรับความเจ็บปวด และการรับความรู้สึก

สัญญาณที่ได้รับจากเซลล์ประสาทของส่วนหลังของศูนย์ทางเดินหายใจจะปรับการทำงานของจังหวะของตัวเองและมีอิทธิพลต่อการก่อตัวของกระแสของแรงกระตุ้นเส้นประสาทที่ส่งออกไปยังไขสันหลังและต่อไปยังกะบังลมและกล้ามเนื้อระหว่างซี่โครงภายนอก

ข้าว. 4. ศูนย์ทางเดินหายใจและการเชื่อมต่อ: IC - ศูนย์หายใจ; PC—ศูนย์ตรวจสอบ EC - ศูนย์หายใจออก; 1,2- แรงกระตุ้นจากตัวรับการยืดตัวของระบบทางเดินหายใจ ปอด และหน้าอก

ดังนั้นวงจรการหายใจจึงถูกกระตุ้นโดยเซลล์ประสาทที่หายใจเข้า ซึ่งถูกกระตุ้นโดยระบบอัตโนมัติ และระยะเวลา ความถี่ และความลึกของการหายใจขึ้นอยู่กับอิทธิพลของวงจรการหายใจ โครงสร้างประสาทสัญญาณของศูนย์ทางเดินหายใจจากตัวรับที่ไวต่อระดับ p0 2, pCO 2 และ pH รวมถึงจากตัวรับระหว่างและนอกร่างกายอื่น ๆ

แรงกระตุ้นของเส้นประสาทออกจากเซลล์ประสาทที่หายใจจะถูกส่งไปตามเส้นใยจากมากไปน้อยในช่องท้องและส่วนหน้าของเส้นประสาทด้านข้างของไขสันหลังไปยังเซลล์ประสาทสั่งการ (motoneurons) ที่ก่อตัวเป็นเส้นประสาทฟินิกและเส้นประสาทระหว่างซี่โครง เส้นใยทั้งหมดที่นำไปสู่เซลล์ประสาทสั่งการที่ทำให้กล้ามเนื้อหายใจเข้าถูกไขว้กัน และเส้นใยที่ตามหลังเซลล์ประสาทสั่งการที่ทำให้กล้ามเนื้อหายใจเข้านั้น 90% จะถูกข้ามไป

เซลล์ประสาทสั่งการซึ่งกระตุ้นโดยการไหลของกระแสประสาทจากเซลล์ประสาทที่หายใจเข้าของศูนย์ระบบทางเดินหายใจ ส่งแรงกระตุ้นที่ปล่อยออกมาไปยังไซแนปส์ประสาทและกล้ามเนื้อของกล้ามเนื้อหายใจเข้า ซึ่งช่วยเพิ่มปริมาตรของหน้าอก กำลังติดตาม หน้าอกปริมาตรของปอดเพิ่มขึ้นและการหายใจเข้าเกิดขึ้น

ในระหว่างการสูดดม ตัวรับการยืดตัวในทางเดินหายใจและปอดจะถูกกระตุ้น การไหลของแรงกระตุ้นเส้นประสาทจากตัวรับเหล่านี้ไปตามเส้นใยอวัยวะของเส้นประสาทเวกัสเข้าสู่ไขกระดูกและกระตุ้นการทำงานของเซลล์ประสาทที่หายใจออกซึ่งกระตุ้นการหายใจออก นี่เป็นการปิดวงจรหนึ่งของกลไกควบคุมการหายใจ

วงจรควบคุมที่สองยังเริ่มต้นจากเซลล์ประสาทที่หายใจเข้าและนำแรงกระตุ้นไปยังเซลล์ประสาทของส่วนปอดอักเสบของศูนย์ทางเดินหายใจซึ่งอยู่ในบ่อของก้านสมอง แผนกนี้ประสานการทำงานร่วมกันระหว่างเซลล์ประสาทหายใจเข้าและหายใจออกของไขกระดูกออบลองกาตา แผนกปอดบวมจะประมวลผลข้อมูลที่ได้รับจากศูนย์การหายใจและส่งกระแสแรงกระตุ้นที่กระตุ้นเซลล์ประสาทของศูนย์หายใจ กระแสของแรงกระตุ้นที่มาจากเซลล์ประสาทของแผนก pneumotaxic และจากตัวรับการยืดของปอดมาบรรจบกันที่เซลล์ประสาทที่หายใจออก กระตุ้นพวกมันและเซลล์ประสาทที่หายใจออกจะยับยั้ง (แต่ตามหลักการของการยับยั้งซึ่งกันและกัน) กิจกรรมของเซลล์ประสาทที่หายใจเข้า การส่งกระแสประสาทไปยังกล้ามเนื้อหายใจเข้าจะหยุดและผ่อนคลาย เพียงพอแล้วสำหรับการหายใจออกอย่างสงบ เมื่อหายใจออกมากขึ้น แรงกระตุ้นที่ปล่อยออกมาจะถูกส่งจากเซลล์ประสาทที่หายใจออก ทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อระหว่างซี่โครงและกล้ามเนื้อหน้าท้อง

แผนภาพการเชื่อมต่อของเส้นประสาทที่อธิบายไว้สะท้อนให้เห็นเพียงส่วนใหญ่เท่านั้น หลักการทั่วไปการควบคุมวงจรการหายใจ ในความเป็นจริง สัญญาณอวัยวะจะไหลจากตัวรับต่างๆ มากมายของระบบทางเดินหายใจ หลอดเลือด กล้ามเนื้อ ผิวหนัง ฯลฯ มาถึงทุกโครงสร้างของศูนย์ทางเดินหายใจ พวกมันมีผลกระตุ้นต่อเซลล์ประสาทบางกลุ่ม และมีผลยับยั้งเซลล์ประสาทบางกลุ่ม การประมวลผลและวิเคราะห์ข้อมูลนี้ในศูนย์ทางเดินหายใจของก้านสมองได้รับการควบคุมและแก้ไขโดยส่วนสูงของสมอง ตัวอย่างเช่น ไฮโปทาลามัสมีบทบาทสำคัญในการเปลี่ยนแปลงการหายใจที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาต่อสิ่งเร้าที่เจ็บปวด การออกกำลังกายและยังรับประกันการมีส่วนร่วมของระบบทางเดินหายใจในปฏิกิริยาควบคุมอุณหภูมิ โครงสร้างลิมบิกมีอิทธิพลต่อการหายใจระหว่างเกิดปฏิกิริยาทางอารมณ์

เปลือกสมองช่วยให้มั่นใจว่าการรวมระบบทางเดินหายใจไว้ในปฏิกิริยาทางพฤติกรรม ฟังก์ชั่นคำพูด, องคชาต การปรากฏตัวของอิทธิพลของเปลือกสมองในส่วนของศูนย์ทางเดินหายใจในไขกระดูก oblongata และไขสันหลังเป็นหลักฐานจากความเป็นไปได้ของการเปลี่ยนแปลงความถี่ความลึกและการหายใจโดยพลการโดยบุคคล อิทธิพลของเปลือกสมองที่มีต่อศูนย์ทางเดินหายใจของกระเปาะนั้นเกิดขึ้นได้ทั้งจากทางเดินของคอร์ติโค - บัลบาร์และผ่านโครงสร้างใต้คอร์เทกซ์ (stropallidal, limbic, การก่อตาข่าย)

ตัวรับออกซิเจน คาร์บอนไดออกไซด์ และ pH

ตัวรับออกซิเจนมีการใช้งานอยู่แล้วที่ ระดับปกติ pO 2 และส่งสัญญาณอย่างต่อเนื่อง (แรงกระตุ้นโทนิค) ที่กระตุ้นเซลล์ประสาทที่หายใจเข้า

ตัวรับออกซิเจนมีความเข้มข้นในร่างกายของแคโรติด (บริเวณที่แยกไปสองทางของหลอดเลือดแดงคาโรติดทั่วไป) พวกมันแสดงโดยเซลล์โกลมัสประเภท 1 ซึ่งล้อมรอบด้วยเซลล์รองรับและมีการเชื่อมต่อซินแนปติกกับส่วนปลายของเส้นใยอวัยวะนำเข้า เส้นประสาท glossopharyngeal.

เซลล์โกลมัสประเภท 1 ตอบสนองต่อการลดลงของ pO 2 ในเลือดแดงโดยการเพิ่มการปล่อยโดปามีนที่เป็นสื่อกลาง โดปามีนทำให้เกิดแรงกระตุ้นเส้นประสาทที่ส่วนปลายของเส้นใยอวัยวะของเส้นประสาทคอหอย ซึ่งส่งไปยังเซลล์ประสาทในส่วนการหายใจของศูนย์ทางเดินหายใจ และไปยังเซลล์ประสาทของส่วนกดทับของศูนย์หลอดเลือด ดังนั้นการลดความตึงเครียดของออกซิเจนในเลือดแดงทำให้ความถี่ในการส่งแรงกระตุ้นเส้นประสาทอวัยวะเพิ่มขึ้นและการทำงานของเซลล์ประสาทที่หายใจเข้าเพิ่มขึ้น หลังเพิ่มการระบายอากาศของปอดสาเหตุหลักมาจากการหายใจที่เพิ่มขึ้น

ตัวรับที่ไวต่อคาร์บอนไดออกไซด์นั้นมีอยู่ในร่างกายของแคโรติด, ตัวของเอออร์ตาของส่วนโค้งของเอออร์ติกและยังโดยตรงในไขกระดูก oblongata - ตัวรับเคมีส่วนกลาง หลังตั้งอยู่บนพื้นผิวหน้าท้องของไขกระดูก oblongata ในบริเวณระหว่างทางออกของเส้นประสาทไฮโปกลอสซาและเวกัส ตัวรับคาร์บอนไดออกไซด์ยังรับรู้ถึงการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของไอออน H + ตัวรับของหลอดเลือดแดงตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงของ pCO 2 และค่า pH ในพลาสมาในเลือด และการไหลของสัญญาณอวัยวะจากสิ่งเหล่านั้นไปยังเซลล์ประสาทที่หายใจเข้าจะเพิ่มขึ้นตามการเพิ่มขึ้นของ pCO 2 และ (หรือ) ค่า pH ในพลาสมาของเลือดแดงลดลง เพื่อตอบรับการรับจากพวกเขา มากกว่าส่งสัญญาณไปยังศูนย์ทางเดินหายใจ การระบายอากาศของปอดจะเพิ่มขึ้นแบบสะท้อนกลับเนื่องจากการหายใจลึกขึ้น

ตัวรับเคมีบำบัดส่วนกลางตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงของ pH และ pCO 2 น้ำไขสันหลัง และของเหลวระหว่างเซลล์ของไขกระดูก เชื่อกันว่าตัวรับเคมีส่วนกลางตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของไฮโดรเจนโปรตอน (pH) ในของเหลวคั่นระหว่างหน้าเป็นหลัก ในกรณีนี้การเปลี่ยนแปลงค่า pH เกิดขึ้นได้เนื่องจากการแทรกซึมของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์จากเลือดและน้ำไขสันหลังได้ง่ายผ่านโครงสร้างของอุปสรรคเลือดสมองเข้าไปในสมองซึ่งเป็นผลมาจากการมีปฏิสัมพันธ์กับ H 2 0 คาร์บอนไดออกไซด์เกิดขึ้นโดยแยกตัวออกจากการปล่อยก๊าซไฮโดรเจน

สัญญาณจากตัวรับเคมีส่วนกลางจะถูกส่งไปยังเซลล์ประสาทการหายใจของศูนย์ทางเดินหายใจด้วย เซลล์ประสาทของศูนย์ทางเดินหายใจเองก็แสดงความไวต่อการเปลี่ยนแปลงค่า pH ของของเหลวคั่นระหว่างหน้า การลดลงของ pH และการสะสมของคาร์บอนไดออกไซด์ในน้ำไขสันหลังจะมาพร้อมกับการกระตุ้นการทำงานของเซลล์ประสาทที่หายใจเข้าและการระบายอากาศในปอดเพิ่มขึ้น

ดังนั้นการควบคุม pCO 0 และ pH จึงมีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิดทั้งในระดับของระบบเอฟเฟกต์ที่มีอิทธิพลต่อปริมาณไฮโดรเจนไอออนและคาร์บอเนตในร่างกาย และในระดับกลไกประสาทส่วนกลาง

ที่ การพัฒนาอย่างรวดเร็ว hypercapnia การระบายอากาศของปอดเพิ่มขึ้นเพียงประมาณ 25% เกิดจากการกระตุ้นเคมีบำบัดส่วนปลายของคาร์บอนไดออกไซด์และ pH ส่วนที่เหลืออีก 75% เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นการทำงานของตัวรับเคมีส่วนกลางของไขกระดูก oblongata โดยไฮโดรเจนโปรตอนและคาร์บอนไดออกไซด์ นี่เป็นเพราะความสามารถในการซึมผ่านของอุปสรรคในเลือดและสมองต่อก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์สูง เนื่องจากน้ำไขสันหลังและน้ำระหว่างเซลล์ของสมองมีความจุของระบบบัฟเฟอร์ต่ำกว่าเลือดมาก การเพิ่มขึ้นของ pCO2 ที่มีขนาดใกล้เคียงกับเลือด ทำให้เกิดสภาพแวดล้อมที่เป็นกรดในน้ำไขสันหลังมากกว่าในเลือด:

ด้วยภาวะไขมันในเลือดสูงเป็นเวลานาน ค่า pH ของน้ำไขสันหลังจะกลับมาเป็นปกติเนื่องจากการซึมผ่านของอุปสรรคในเลือดและสมองเพิ่มขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไปต่อแอนไอออน HC03 และการสะสมของพวกมันในน้ำไขสันหลัง สิ่งนี้นำไปสู่การระบายอากาศที่ลดลงซึ่งพัฒนาขึ้นเพื่อตอบสนองต่อภาวะไขมันในเลือดสูง

กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ pCO 0 และตัวรับ pH มากเกินไปทำให้เกิดความรู้สึกเจ็บปวดและเจ็บปวดจากการสำลักและขาดอากาศ วิธีนี้ง่ายต่อการตรวจสอบหากคุณกลั้นหายใจเป็นเวลานาน ในเวลาเดียวกันด้วยการขาดออกซิเจนและการลดลงของ p0 2 ในเลือดแดงเมื่อ pCO 2 และ pH ของเลือดได้รับการดูแลตามปกติบุคคลจะไม่ได้สัมผัส รู้สึกไม่สบาย- ผลที่ตามมาอาจเป็นอันตรายหลายประการที่เกิดขึ้นในชีวิตประจำวันหรือเมื่อบุคคลหายใจเอาก๊าซผสมจากระบบปิด ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นกับพิษของคาร์บอนมอนอกไซด์ (การเสียชีวิตในโรงรถ, พิษในครัวเรือนอื่น ๆ ) เมื่อบุคคลเนื่องจากไม่มีความรู้สึกหายใจไม่ออกอย่างเห็นได้ชัดจึงไม่ดำเนินการป้องกัน

ระยะเวลาการศึกษาหัวข้อ: 10 ชั่วโมง;

โดยเรียนครั้งละ 4 ชั่วโมง ทำงานอิสระ 6 ชั่วโมง

สถานที่ห้องฝึกอบรม

วัตถุประสงค์ของบทเรียน: ศึกษากลไกของระบบประสาทในการควบคุมการหายใจ ลักษณะการหายใจภายใต้สภาวะและสภาวะต่างๆ ของร่างกาย วิธีการเรียนรู้เพื่อศึกษาสถานะการทำงานของระบบทางเดินหายใจ

งาน:

รู้จักองค์กรหลายระดับและคุณลักษณะการทำงานของระบบควบคุมระบบทางเดินหายใจส่วนกลาง

รู้สาระสำคัญของแนวคิด "ศูนย์ทางเดินหายใจ"

สามารถแยกแยะบทบาทของเซลล์ประสาทมอเตอร์ระบบทางเดินหายใจของไขสันหลังและตัวรับความรู้สึกของกล้ามเนื้อระหว่างซี่โครงได้อย่างถูกต้องในการปรับตัวของร่างกาย

หัวข้อนี้เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับเนื้อหาของบทเรียนก่อนหน้า สำหรับการปฏิบัติทางคลินิกและการคัดเลือกบุคลากรอย่างมืออาชีพ (นักบินอวกาศ นักปีนเขา นักดำน้ำ ฯลฯ) ข้อมูลเกี่ยวกับการควบคุมการหายใจในสภาวะการทำงานต่างๆ ของร่างกาย ในด้านพยาธิวิทยา และในสภาพแวดล้อมพิเศษเป็นที่สนใจเป็นพิเศษ วิธีการประเมินสถานะการทำงานของระบบทางเดินหายใจมีการใช้กันอย่างแพร่หลายในคลินิกเพื่อวัตถุประสงค์ในการวินิจฉัย

การควบคุมการไหลเวียนของเลือดในปอดออกซิเจน (แม่นยำยิ่งขึ้นคือการเปลี่ยนแปลงของ PaO2) ทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดหรือการหดตัวของหลอดเลือด ภายใต้อิทธิพลของการเพิ่มขึ้นของ PaO2 (เช่น เมื่อวางไว้ในห้องที่มีปริมาณออกซิเจนสูง - การให้ออกซิเจนแบบ Hyperbaric หรือเมื่อสูดดมออกซิเจน 100% - เบาะออกซิเจน) ความต้านทานต่อหลอดเลือดในปอด (RPV) จะลดลงและการไหลเวียนของเลือดเพิ่มขึ้น ภายใต้อิทธิพลของ PaO2 ที่ลดลง (เช่น เมื่อปีนเขา) RPV จะเพิ่มขึ้นและการกระจายตัวลดลง สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ (vasoconstrictors และ vasodilators) ที่ส่งผลต่อ SMC ของหลอดเลือดนั้นมีมากมาย แต่ผลกระทบจะเกิดขึ้นในท้องถิ่นและในระยะสั้น คาร์บอนไดออกไซด์ (PaCO2 ที่เพิ่มขึ้น) ยังมีผลต่อหลอดเลือดหดตัวชั่วคราวและในท้องถิ่น: prostacyclin, ไนตริกออกไซด์, acetylcholine, bradykinin, dopamine, β-adrenergic ligands: thromboxane A2, α-adrenergic ลิแกนด์, แอนจิโอเทนซิน, ลิวโคไตรอีน, นิวโรเปปไทด์, เซโรโทนิน, เอนโดเทลิน, ฮิสตามีน, Pg, PaCO2 เพิ่มขึ้น

การทำงานของการควบคุมการหายใจทางประสาทนั้นดำเนินการโดยเซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจ - เซลล์ประสาทจำนวนมากที่อยู่ในส่วนก้านของสมอง การควบคุมการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจ (แรงกระตุ้นของเส้นประสาทที่ออกไปยังกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ) ดำเนินการโดยไม่สมัครใจ (จังหวะอัตโนมัติของเซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจของก้านสมองในรูป - "เครื่องกำเนิดจังหวะ") และโดยสมัครใจ (ในกรณีนี้ เส้นประสาทที่ปล่อยออกมา แรงกระตุ้นเข้าสู่กล้ามเนื้อทางเดินหายใจโดยผ่านก้านสมองของเซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจ) การทำงานที่เพียงพอของวงจรควบคุมการหายใจเหล่านี้และวงจรควบคุมการหายใจอื่นๆ ช่วยให้มั่นใจได้ถึงการหายใจตามปกติ (ยูพีเนีย)

การควบคุมการหายใจมีวัตถุประสงค์เพื่อดำเนินการสองงาน: ประการแรกการสร้างความถี่และแรงหดตัวของกล้ามเนื้อหายใจโดยอัตโนมัติและประการที่สองการปรับจังหวะและความลึกของการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจให้ตรงกับความต้องการที่แท้จริงของร่างกาย (โดยหลัก เพื่อการเปลี่ยนแปลงพารามิเตอร์การเผาผลาญในรูปแบบของ DPO2, DPCO2 และ DpH ของเลือดแดงและ DPCO2 และ DpH ของของเหลวระหว่างเซลล์ของสมอง)

ระบบควบคุมการหายใจประกอบด้วย 3 ช่วงหลัก: ตัวรับ (ตัวรับคีโมและ baroreceptors ที่บันทึกและส่งข้อมูลไปยังสมอง) การควบคุมหรือการควบคุม (ชุดของเซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจ) และเอฟเฟกต์ (กล้ามเนื้อหายใจที่ระบายอากาศปอดโดยตรง) ดังนั้นระบบควบคุมการหายใจทั้งหมดจึงประกอบด้วยวงจรควบคุมหลายวงจรที่เชื่อมต่อถึงกัน

ศูนย์ประสาทตั้งอยู่ในก้านสมอง (ส่วนใหญ่เป็นส่วนหนึ่งของไขกระดูก oblongata) แผนการควบคุมการหายใจจัดให้มีเครื่องกำเนิดจังหวะสำหรับการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจและศูนย์กลางสำหรับการบูรณาการข้อมูลทางประสาทสัมผัส คำว่า "เครื่องกำเนิดจังหวะ" และ "ผู้รวมข้อมูลทางประสาทสัมผัส" ควรเข้าใจเป็นแนวคิดอินทิกรัลเชิงนามธรรม ไม่ใช่โครงสร้างประสาทที่เฉพาะเจาะจง เนื่องจากความสอดคล้องของโครงสร้างทางกายวิภาคกับแนวคิดที่อยู่ระหว่างการพิจารณาไม่ได้ถูกสร้างขึ้นในทุกกรณี เครื่องกำเนิดจังหวะประกอบด้วยเซลล์ประสาทที่อยู่ในไขกระดูกออบลองกาตาเป็นหลัก เช่นเดียวกับพอนส์และส่วนอื่นๆ ของก้านสมอง เซลล์ประสาทกลุ่มต่างๆ จะสร้างแรงกระตุ้นที่แตกต่างกันออกไป - ศักยภาพในการออกฤทธิ์ (AP) - ที่ระยะต่างๆ ของการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจ รวมทั้งส่วนใหญ่ในระหว่างการหายใจเข้า (เซลล์ประสาทที่หายใจเข้า) หรืออย่างเด่นชัดระหว่างการหายใจออก (เซลล์ประสาทที่หายใจออก)

เซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจทั้งชุดถูกแบ่งจากมุมมองทางกายวิภาคออกเป็นกลุ่มทางเดินหายใจหน้าท้องและหลัง (VDG และ DRG ตามลำดับ) ทั้ง VDG และ DDH นำเสนอแบบทวิภาคี เช่น ทำซ้ำ กลุ่มทางเดินหายใจส่วนหลัง (DRG) ประกอบด้วยเซลล์ประสาทที่หายใจเข้าเป็นส่วนใหญ่ (รวมถึงเซลล์ประสาทของนิวเคลียสที่ซับซ้อนที่สำคัญของระบบประสาทอัตโนมัติ - นิวเคลียสของระบบทางเดินเดี่ยวซึ่งรับข้อมูลทางประสาทสัมผัสจากอวัยวะภายในของหน้าอกและช่องท้องผ่าน เส้นใยประสาท glossopharyngeal และเส้นประสาทเวกัส) กลุ่มระบบทางเดินหายใจหน้าท้อง (VRG) ประกอบด้วยเซลล์ประสาททั้งการหายใจเข้าและการหายใจออก ในทิศทางของ rostro-caudal EDH ประกอบด้วยส่วน rostral - Bötzinger complex (ประกอบด้วยเซลล์ประสาทหายใจออกเป็นส่วนใหญ่ รวมทั้ง retrofacial nucleus), สื่อกลาง (ประกอบด้วยเซลล์ประสาทหายใจเข้าเป็นส่วนใหญ่ของ double และ paraduplicate nuclei) และหาง (เซลล์ประสาทหายใจของ นิวเคลียส retroduplicate) ทิศทางของแรงกระตุ้นจากเซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจ: 1. จากเซลล์ประสาทของ DRG ไปจนถึง EDH รวมถึงเซลล์ประสาทพรีมอเตอร์ จากนั้นไปยังเซลล์ประสาทสั่งการ และไปยังกล้ามเนื้อหลักที่หายใจเข้า 2. จากส่วนกลางของ EDH ไปจนถึงกล้ามเนื้อหายใจเข้าหลักและกล้ามเนื้อเสริม 3. จากส่วนหางของ EDH ไปจนถึงกล้ามเนื้อหายใจออกที่เป็นอุปกรณ์เสริม สัญญาณที่เข้ามา- เครื่องกำเนิดจังหวะได้รับแรงกระตุ้นที่ลงมาจากเปลือกสมอง เช่นเดียวกับสัญญาณประสาทจากเซลล์ประสาทของผู้บูรณาการข้อมูลทางประสาทสัมผัสและโดยตรงจากตัวรับเคมีส่วนกลาง สัญญาณเอาท์พุต- แรงกระตุ้นของเส้นประสาทจากเครื่องกำเนิดจังหวะจะถูกส่งไปยังเซลล์ประสาทสั่งการของนิวเคลียสของเส้นประสาทสมอง (VII, IX–XII) ที่สอดคล้องกัน ซึ่งส่งกระแสประสาทให้กับกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ และไปยังเซลล์ประสาทสั่งการของเขาส่วนหน้าของไขสันหลัง (แอกซอนของพวกมันซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของ เส้นประสาทไขสันหลังจะถูกส่งไปยังกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ)

ยังไม่ได้สร้างกลไกของกิจกรรมจังหวะของเครื่องกำเนิดไฟฟ้า มีการเสนอแบบจำลองหลายแบบโดยคำนึงถึงลักษณะเฉพาะของเยื่อหุ้มเซลล์ไฟฟ้าของกลุ่มเซลล์ประสาทประเภทเดียวกัน (เช่น การมีอยู่ของช่องไอออนต่างกัน) สเปกตรัมของการเชื่อมต่อซินแนปติก (รวมถึงที่ดำเนินการโดยใช้สารสื่อประสาทที่แตกต่างกัน ) การมีอยู่ของเครื่องกระตุ้นหัวใจ (ที่มีคุณสมบัติของเครื่องกระตุ้นหัวใจ) เซลล์ประสาททางเดินหายใจ (ที่ถูกค้นพบ) หรือคุณสมบัติของเครื่องกระตุ้นหัวใจของโครงข่ายประสาทเทียมในท้องถิ่น นอกจากนี้ยังไม่มีความชัดเจนในคำถามที่ว่ากิจกรรมที่เป็นจังหวะเป็นคุณสมบัติของเซลล์ประสาทกลุ่มจำกัดหรือคุณสมบัติของเซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจทั้งชุด ผู้รวบรวมข้อมูลทางประสาทสัมผัสได้รับข้อมูลที่ละเอียดอ่อนจากตัวรับเคมีบำบัดและกลไกต่างๆ ที่อยู่ในอวัยวะทางเดินหายใจและกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ ตลอดหลอดเลือดหลัก (ตัวรับเคมีส่วนปลาย) และในไขกระดูก oblongata (ตัวรับเคมีส่วนกลาง) นอกเหนือจากสัญญาณโดยตรงเหล่านี้แล้ว ผู้บูรณาการยังได้รับข้อมูลจำนวนมากที่เป็นสื่อกลางโดยโครงสร้างสมองต่างๆ (รวมถึงจากส่วนบนของระบบประสาทส่วนกลาง) แรงกระตุ้นจากเซลล์ประสาทของผู้รวมระบบที่ส่งตรงไปยังเซลล์ประสาทของเครื่องกำเนิดจังหวะจะปรับลักษณะของการปล่อยออกจากพวกมัน โครงสร้างที่ละเอียดอ่อน ซึ่งเป็นสัญญาณที่มีอิทธิพลโดยตรงหรือโดยอ้อม (ผ่านผู้รวบรวมข้อมูลทางประสาทสัมผัส) ต่อกิจกรรมจังหวะของเครื่องกำเนิดจังหวะ รวมถึงตัวรับเคมีบำบัดส่วนปลายและส่วนกลาง ตัวรับความรู้สึกของผนังหลอดเลือดแดง ตัวรับกลไกของปอด และกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ อิทธิพลที่สำคัญที่สุดต่อกิจกรรมของเครื่องกำเนิดจังหวะคือการควบคุม pH และก๊าซในเลือดที่ดำเนินการโดยตัวรับเคมีส่วนปลายและส่วนกลาง

ตัวรับเคมีส่วนปลาย(หลอดเลือดแดงและหลอดเลือด) บันทึก pH, PO2 (PaO2) และ PCO2 ในเลือดแดง โดยเฉพาะอย่างยิ่งความไวต่อการลดลงของ PO2 (ภาวะขาดออกซิเจน) และในระดับที่น้อยกว่าต่อการเพิ่มขึ้นของ PCO2 (hypercapnia) และค่า pH ที่ลดลง (ภาวะความเป็นกรด) ไซนัสคาโรติดคือการขยายตัวของรูของหลอดเลือดแดงคาโรติดภายในทันทีที่บริเวณกิ่งก้านจากหลอดเลือดแดงคาโรติดร่วม ในผนังหลอดเลือดแดงในบริเวณที่มีการขยายตัวมี baroreceptors จำนวนมากที่บันทึกค่าความดันโลหิตและส่งข้อมูลนี้ไปยังระบบประสาทส่วนกลางตามเส้นใยประสาทที่ส่งผ่านเป็นส่วนหนึ่งของเส้นประสาทไซนัส (Hering) - สาขาหนึ่งของ เส้นประสาท glossopharyngeal ร่างกายของแคโรติดตั้งอยู่ในบริเวณที่มีการแยกไปสองทางของหลอดเลือดแดงคาโรติดร่วม โกลเมอรูลัสของร่างกายในหลอดเลือดแดงประกอบด้วยเซลล์ประเภท 1 2-3 เซลล์ (เซลล์โกลมัส) ล้อมรอบด้วยเซลล์รองรับ (ประเภท II) เซลล์ประเภท 1 จะสร้างไซแนปส์กับส่วนปลายของเส้นใยประสาทนำเข้า ร่างกายของคาโรติดประกอบด้วยกลุ่มของเซลล์ (โกลเมอรูลี, โกลมัส) ที่แช่อยู่ในเครือข่ายเส้นเลือดฝอยหนาแน่น (ความเข้มของการไหลเวียนของร่างกายสูงที่สุดในร่างกาย มากกว่าการไหลเวียนของสมอง 40 เท่า) โกลเมอรูลัสแต่ละอันประกอบด้วยเซลล์โกลมัสที่ไวต่อสารเคมี 2-3 เซลล์ ซึ่งก่อตัวเป็นไซแนปส์โดยมีกิ่งก้านปลายของเส้นใยประสาทของเส้นประสาทไซนัส ซึ่งเป็นกิ่งก้านของเส้นประสาทกลอสคอริงเจียล คอร์ปัสเคิลยังมีเซลล์ประสาทของแผนกซิมพาเทติกและพาราซิมพาเทติกของระบบประสาทอัตโนมัติ เส้นใยประสาทซิมพาเทติกและพาราซิมพาเทติกก่อนแกงไลออนไปสิ้นสุดที่เซลล์ประสาทและเซลล์โกลมัส และเส้นใยประสาทหลังปมประสาทจากปมประสาทซิมพาเทติกบริเวณปากมดลูกที่เหนือกว่าก็ไปสิ้นสุดที่เซลล์โกลมัสด้วย (ส่วนปลายของเส้นใยเหล่านี้มีแสง (อะซิติลโคลีน) หรือถุงไซแนปติกแบบเม็ด (คาเทโคลามีน) เซลล์โกลมัสเชื่อมต่อถึงกันด้วยช่องว่างระหว่างกัน พลาสมาเลมมามีช่องไอออนที่มีรั้วรอบขอบชิด เซลล์สามารถสร้าง APs และมีถุงไซแนปติกต่างๆ ที่ประกอบด้วยอะเซทิลโคลีน โดปามีน นอร์เอพิเนฟริน สาร P และเมไทโอนีน-เอนเคฟาลิน กลไกการลงทะเบียนของ DPO2, DPCO2 และ DpH ยังไม่ได้รับการจัดตั้งขึ้นอย่างสมบูรณ์ แต่จะนำไปสู่การปิดกั้นช่อง K+ ซึ่งทำให้เกิดการสลับขั้วของพลาสมาเลมมาของเซลล์ glomus การเปิดช่อง Ca2+ ที่ขึ้นกับแรงดันไฟฟ้า การเพิ่มขึ้นภายในเซลล์และการหลั่งของสารสื่อประสาท . เอออร์ติก(พารา-เอออร์ติก) ส่วนต่างๆ กระจายไปตามพื้นผิวด้านในของส่วนโค้งเอออร์ติกและมีเซลล์ที่ไวต่อสารเคมีของโกลมัสซึ่งสร้างไซแนปส์กับอวัยวะของเส้นประสาทวากัส ตัวรับเคมีส่วนกลาง(เซลล์ประสาทของก้านสมอง) บันทึกค่า pH และ PCO2 ในของเหลวระหว่างเซลล์ของสมอง โดยเฉพาะอย่างยิ่งมีความไวต่อการเพิ่มขึ้นของ PCO2 (hypercapnia) และบางส่วนต่อค่า pH ที่ลดลง (ภาวะความเป็นกรด) สิ่งสำคัญคือตัวรับเคมีส่วนกลางจะอยู่ตรงกลางจากอุปสรรคเลือดและสมองนั่นคือ แยกออกจากเลือดในระบบไหลเวียนทั่วไป (โดยเฉพาะอยู่ในสภาพแวดล้อมที่เป็นกรดมากกว่า)

อุปสรรคเลือดสมองเกิดจากเซลล์บุผนังหลอดเลือดของเส้นเลือดฝอยในสมอง เมมเบรนชั้นใต้ดินที่ล้อมรอบเอ็นโดทีเลียมและเพอริไซต์ รวมถึงแอสโตรไซต์ซึ่งมีก้านที่ล้อมรอบด้านนอกของเส้นเลือดฝอยทั้งหมด ไม่ใช่ส่วนประกอบของสิ่งกีดขวาง อุปสรรคเลือดสมองป้องกันสมองจากการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบเลือดชั่วคราว เอ็นโดทีเลียมต่อเนื่องของเส้นเลือดฝอยซึ่งเป็นเซลล์ที่เชื่อมต่อกันด้วยโซ่ที่มีจุดเชื่อมต่อที่แน่นหนาเป็นพื้นฐานของสิ่งกีดขวางเลือดและสมอง อุปสรรคเลือดและสมองทำหน้าที่เป็นตัวกรอง สารเป็นกลาง (เช่น O2 และ CO2) และสารที่ละลายในไขมัน (เช่น นิโคติน เอทิลแอลกอฮอล์ เฮโรอีน) มีความสามารถในการซึมผ่านได้มากที่สุด แต่การซึมผ่านของไอออน (เช่น Na +, Cl –, H +, HCO - 3) ต่ำ

ค่า pH และ PCO2- เนื่องจากการซึมผ่านของสิ่งกีดขวางต่อ CO2 นั้นสูง (ไม่เหมือนกับ H+ และ

HCO - 3) และ CO2 แพร่กระจายได้ง่ายผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ ตามมาด้วยภายในสิ่งกีดขวาง (ในของเหลวคั่นระหว่างหน้า ในน้ำไขสันหลัง ในไซโตพลาสซึมของเซลล์) ภาวะเลือดเป็นกรดสัมพัทธ์ถูกสังเกตพบ และการเพิ่มขึ้นของ PCO2 นำไปสู่ pH ลดลงมากกว่าในเลือด กล่าวอีกนัยหนึ่ง ภายใต้สภาวะของภาวะความเป็นกรด ความไวต่อสารเคมีของเซลล์ประสาทต่อ DPCO2 และ DpH จะเพิ่มขึ้น

เซลล์ประสาทที่ไวต่อกรด (ไวต่อสารเคมีต่อ DPco2 และ DpH) กิจกรรมที่มีอิทธิพลต่อการช่วยหายใจในปอด พบได้ในส่วน Ventrolateral ของไขกระดูก ในนิวเคลียส ambiguus นิวเคลียสของทางเดินเดี่ยวของไขกระดูก oblongata เช่นเดียวกับใน ไฮโปทาลามัส และโลคัส โคเอรูเลอุส และในนิวเคลียสราฟี พอนส์ เซลล์ประสาทที่ไวต่อสารเคมีเหล่านี้จำนวนมากเป็นเซลล์ประสาทเซโรโทเนอร์จิค

Baroreceptors ในผนังหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำตัวรับกลไกเหล่านี้ตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงของความดันในลูเมนและในผนังหลอดเลือด พวกมันถูกสร้างขึ้นโดยส่วนปลายของเส้นใยที่ผ่านเส้นประสาทเวกัสและเส้นประสาทกลอสคอริงเจียล ตัวรับความรู้สึกแบร์มีจำนวนมากโดยเฉพาะในส่วนโค้งของเอออร์ตา หลอดเลือดแดงคาโรติด ลำตัวปอด หลอดเลือดแดงในปอด และในผนังหลอดเลือดดำขนาดใหญ่ของการไหลเวียนของระบบและการไหลเวียนในปอด Baroreceptors เกี่ยวข้องกับการควบคุมการไหลเวียนโลหิตและการหายใจแบบสะท้อนกลับ ความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นอาจนำไปสู่การหายใจไม่ออกแบบสะท้อนหรือแม้กระทั่งหยุดหายใจขณะหลับ (apnea) และความดันโลหิตที่ลดลงอาจทำให้เกิดภาวะหายใจเร็วเกินไป

ตัวรับทางเดินหายใจและระบบทางเดินหายใจโดยจะบันทึกการเปลี่ยนแปลงของปริมาตรปอด การมีอยู่ของอนุภาคแปลกปลอมและสารที่ระคายเคือง และส่งข้อมูลไปตามเส้นใยประสาทของเส้นประสาทเวกัสและเส้นประสาทคอหอย (จากทางเดินหายใจส่วนบน) ไปยังเซลล์ประสาทของกลุ่มทางเดินหายใจส่วนหลัง ตัวรับในกลุ่มนี้ได้แก่ การปรับตัวของตัวรับการยืดตัวอย่างช้าๆ การปรับตัวรับการระคายเคืองและตัวรับ J อย่างรวดเร็ว ค่อยๆ ปรับตัวรับการยืดตัวตั้งอยู่ระหว่างผนัง SMC ของทางเดินหายใจ พวกมันตอบสนองต่อการเพิ่มขึ้นของปริมาตรของเนื้อเยื่อปอด (เนื้อเยื่อปอดที่พองตัว) บันทึกการยืดตัวของผนังทางเดินหายใจ และนำกระแสแรงกระตุ้นไปตามเส้นใยประสาทที่มีเยื่อไมอีลิน คุณลักษณะของตัวรับกลไกเหล่านี้คือความสามารถในการปรับตัวได้ช้า (เมื่อตัวรับรู้สึกตื่นเต้น กิจกรรมแรงกระตุ้นจะดำเนินต่อไปเป็นเวลานาน) ตัวรับเหล่านี้จะรู้สึกตื่นเต้นเมื่อรูของทางเดินหายใจขยาย (การขยายหลอดลม) และกระตุ้นปฏิกิริยาสะท้อนกลับของแฮร์ริง-บรอยเออร์ (เมื่อปอดพองขึ้น ปริมาตรน้ำขึ้นน้ำลงจะลดลงและอัตราการหายใจเพิ่มขึ้น กล่าวอีกนัยหนึ่ง การสะท้อนกลับของแฮร์ริง-บรอยเออร์มุ่งเป้าไปที่ ระงับระยะเวลาการหายใจเข้าและเพิ่มระยะเวลาการหายใจออก) ในเวลาเดียวกันและสะท้อนกลับอิศวรเกิดขึ้น (อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น) ในทารกแรกเกิด การสะท้อนกลับนี้จะควบคุมปริมาตรน้ำขึ้นน้ำลงระหว่างการหายใจปกติ (ยูพีเนีย) ในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดีการสะท้อนกลับจะทำงานเฉพาะกับภาวะหายใจเร็วเท่านั้น - ปริมาตรน้ำขึ้นน้ำลงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (มากกว่า 1 ลิตร) เช่นเมื่อมีการออกแรงทางกายภาพอย่างมีนัยสำคัญ ในโรคอุดกั้นปริมาตรปอดที่เพิ่มขึ้นจะกระตุ้นตัวรับการยืดตัวอย่างต่อเนื่องซึ่งนำไปสู่ความล่าช้าในการสูดดมครั้งต่อไปกับพื้นหลังของการหายใจออกยากเป็นเวลานาน - ตัวรับที่ปรับตัวอย่างรวดเร็ว (ระคายเคือง)ตั้งอยู่ระหว่างเซลล์เยื่อบุผิวของเยื่อเมือกของทางเดินหายใจขนาดใหญ่ พวกมัน (เช่น ตัวรับการยืดตัวที่ปรับตัวช้าๆ) ตอบสนองต่อการพองตัวของเนื้อเยื่อปอดอย่างรุนแรง แต่ส่วนใหญ่ต่อการกระทำของก๊าซกัดกร่อน (เช่น แอมโมเนีย) ควันบุหรี่ ฝุ่น อากาศเย็นที่เข้ามาในระหว่างการสูดดม เช่นเดียวกับการปรากฏตัว ของทางเดินหายใจในผนัง ฮิสตามีน (ปล่อยออกมาจากแมสต์เซลล์ในระหว่างเกิดอาการแพ้), Pg และ bradykinins (ดังนั้นจึงเรียกว่าตัวรับการระคายเคือง) การกระตุ้นจากตัวรับจะแพร่กระจายไปตามเส้นใยประสาทนำเข้าแบบไมอีลินของเส้นประสาทเวกัส คุณลักษณะของตัวรับเหล่านี้คือความสามารถในการปรับตัวได้อย่างรวดเร็ว (เมื่อตัวรับรู้สึกตื่นเต้น กิจกรรมแรงกระตุ้นจะหยุดภายในหนึ่งวินาที) เมื่อตัวรับสารระคายเคืองรู้สึกตื่นเต้น ความต้านทานของทางเดินหายใจจะเพิ่มขึ้น และปฏิกิริยากลั้นหายใจและไอจะเกิดขึ้นตามมา เจรีเซพเตอร์(จากภาษาอังกฤษ "juxtacapillary" - peri-capillary) ตั้งอยู่ในผนังกั้นระหว่างถุงลมและเป็นทั้งตัวรับเคมีบำบัดและกลไก ตัวรับ J จะตื่นเต้นเมื่อเนื้อเยื่อปอดถูกยืดออกมากเกินไป เช่นเดียวกับเมื่อสัมผัสกับสารเคมีภายนอกและภายในร่างกายหลายชนิด (แคปไซซิน ฮิสตามีน แบรดีไคนิน เซโรโทนิน Pg) แพ็กเก็ตของแรงกระตุ้นจากตัวรับเหล่านี้จะถูกส่งไปยังระบบประสาทส่วนกลางไปตามเส้นใยประสาทที่ไม่มีปลอกไมอีลิน (เส้นใย C) ของเส้นประสาทเวกัส การกระตุ้นของตัวรับเหล่านี้นำไปสู่การกลั้นลมหายใจแบบสะท้อนพร้อมกับการหายใจบ่อยครั้งและตื้น ๆ ตามมาทำให้รูของทางเดินหายใจตีบตัน (หลอดลมตีบตัน) การหลั่งเมือกเพิ่มขึ้นรวมถึงความดันโลหิตลดลงและหัวใจลดลง อัตรา (หัวใจเต้นช้า) หายใจลำบาก ตัวรับ J ตอบสนองต่อการไหลเวียนของเลือดมากเกินไปของเส้นเลือดฝอยในปอดและการเพิ่มขึ้นของปริมาตรของของเหลวคั่นระหว่างหน้าของถุงลมซึ่งเป็นไปได้ด้วยความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายและนำไปสู่อาการหายใจลำบาก (หายใจถี่)

ตัวรับนอกปอด

ตัวรับของใบหน้าและโพรงจมูก- การกระตุ้นเมื่อแช่น้ำจะสะท้อนกลับทำให้หายใจหยุดเต้น หัวใจเต้นช้า และจาม ตัวรับของช่องจมูกและคอหอย- เมื่อพวกเขารู้สึกตื่นเต้น ความพยายามในการหายใจเข้าอย่างรุนแรง (“การสูดดม”) จะเกิดขึ้น โดยเคลื่อนย้ายสิ่งแปลกปลอมจากช่องจมูกไปยังคอหอย ตัวรับเหล่านี้มีความสำคัญต่อการกลืนเช่นกัน เมื่อรอยแยกกล่องเสียงปิดลงในเวลาเดียวกัน (แต่ทารกแรกเกิดสามารถหายใจและกลืนได้ในเวลาเดียวกัน) ตัวรับกล่องเสียง- การระคายเคืองจะทำให้เกิดการหยุดหายใจ (หยุดหายใจขณะหลับ) การไอ และการหายใจออกอย่างรุนแรงซึ่งจำเป็นเพื่อป้องกันไม่ให้สิ่งแปลกปลอมเข้าสู่ระบบทางเดินหายใจ (การสำลัก) ตัวรับกลไกของข้อต่อและกล้ามเนื้อ(รวมถึงแกนประสาทและกล้ามเนื้อ) ข้อมูลที่มาจากสิ่งเหล่านี้จำเป็นต่อการควบคุมการหดตัวของกล้ามเนื้อ การกระตุ้นของตัวรับเหล่านี้ในระดับหนึ่งทำให้เกิดความรู้สึกหายใจถี่ (หายใจลำบาก) ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อหายใจต้องใช้ความพยายามอย่างมาก (เช่น มีสิ่งกีดขวางทางเดินหายใจ) ตัวรับความเจ็บปวดและอุณหภูมิ- การเปลี่ยนแปลงการระบายอากาศสามารถเกิดขึ้นได้เพื่อตอบสนองต่อการกระตุ้นเส้นประสาทอวัยวะต่างๆ ดังนั้น เพื่อตอบสนองต่อความเจ็บปวด จึงมักสังเกตการกลั้นหายใจ ตามด้วยการหายใจเร็วเกินปกติ

ระบบประสาทส่วนกลางและการช่วยหายใจในปอด- ระบบประสาทส่วนกลางไม่เพียงแต่ทำหน้าที่เป็นเครื่องกำเนิดจังหวะและโมดูเลเตอร์ของเครื่องกำเนิดไฟฟ้าส่วนกลางเท่านั้น (“ผู้รวบรวมข้อมูลทางประสาทสัมผัส” ในรูป) ไม่เพียงแต่มีอิทธิพลต่อกิจกรรมของเครื่องกำเนิดจังหวะที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของฟังก์ชั่นอื่น ๆ ของทางเดินหายใจ ( การสร้างเสียงและการดมกลิ่น) แต่ยังปรับพารามิเตอร์ของจังหวะการหายใจเมื่อทำหน้าที่อื่น ๆ ที่ควบคุมโดยระบบประสาทส่วนกลาง (เช่น การเคี้ยว การกลืน การอาเจียน การถ่ายอุจจาระ การควบคุมอุณหภูมิ อารมณ์ต่างๆ การตื่นจากการนอน และอื่นๆ) . โดยเฉพาะอย่างยิ่งส่วนต่างๆ ของระบบประสาทส่วนกลาง ได้แก่ การก่อตัวของตาข่ายพอนไทน์ กลีบลิมบิกของสมองน้อย ไฮโปทาลามัสของไดเอนเซฟาลอน และเปลือกสมอง นอนหลับและหายใจ การหายใจระหว่างนอนหลับจะถูกควบคุมน้อยกว่าขณะตื่นตัว ในเวลาเดียวกัน การนอนหลับมีผลอย่างมากต่อพารามิเตอร์การหายใจ และประการแรกคือ ต่อความไวของตัวรับเคมีต่อ D PCO2 และต่อจังหวะการหายใจ ในระหว่างช่วงการนอนหลับแบบคลื่นช้า โดยทั่วไปจังหวะการหายใจจะสม่ำเสมอมากกว่าในช่วงตื่นตัว แต่ความไวของตัวรับเคมีต่อ D PCO2 จะลดลง เช่นเดียวกับอิทธิพลที่ส่งออกไปยังกล้ามเนื้อหายใจและกล้ามเนื้อคอหอย ในระหว่างช่วงการนอนหลับ REM ความไวต่อ DP PCO2 จะลดลงอีก แต่จังหวะการหายใจจะไม่สม่ำเสมอ (ขึ้นอยู่กับว่าไม่มีจังหวะใดๆ เลย) Barbiturates ระงับการทำงานของเครื่องกำเนิดจังหวะและเพิ่มระยะเวลาหยุดหายใจขณะหลับ ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจในระหว่างการนอนหลับ หรือกลุ่มอาการหยุดหายใจขณะหลับ (แยกความแตกต่างระหว่างกลุ่มอาการนอนกรนทางพยาธิวิทยา กลุ่มอาการหยุดหายใจขณะหลับ-hypopnea และกลุ่มอาการโรคอ้วน-hypoventilation) อาจเกิดจากการอุดกั้น (โรคอ้วน ขนาดช่องคอเล็ก) หรือสาเหตุที่ไม่อุดกั้น (พยาธิวิทยาของระบบประสาทส่วนกลาง) . ภาวะหยุดหายใจขณะหลับมักผสมปนเปกัน โดยรวมทั้งความผิดปกติจากการอุดกั้นและทางระบบประสาท ผู้ป่วยอาจมีอาการเหล่านี้หลายร้อยตอนระหว่างการนอนหลับในคืนเดียว ภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้นเป็นหนึ่งในความผิดปกติของการนอนหลับ (อุบัติการณ์: 8–12% ของประชากรผู้ใหญ่ทั่วไป) ผู้ป่วยมากกว่าครึ่งมีอาการรุนแรงและอาจถึงแก่ชีวิตอย่างกะทันหันขณะนอนหลับได้

ประสิทธิภาพที่เพียงพอของฟังก์ชันการหายใจภายนอกเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการรักษาพารามิเตอร์ต่างๆ ของสภาวะสมดุล และประการแรกคือ ความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือด (PaO2) และปริมาณคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือด - CO2 (PaCO2) และ pH (DPo2, DPco2 และ DpH) โดยเฉพาะแนวคิดเรื่องภาวะขาดออกซิเจนและภาวะไขมันในเลือดสูง

ความสมดุลของกรด-เบส

ASR ได้รับการประเมินโดยค่า pH รวมถึงตัวบ่งชี้พื้นฐานมาตรฐาน

ค่า pH- ดัชนีไฮโดรเจน - ลอการิทึมทศนิยมลบของค่าโมลในตัวกลาง ค่า pH ของของเหลวในร่างกายขึ้นอยู่กับปริมาณของกรดอินทรีย์และอนินทรีย์และเบสที่อยู่ในนั้น กรดคือสารที่ทำหน้าที่เป็นผู้บริจาคโปรตอนในสารละลาย เบสคือสารที่ทำหน้าที่เป็นตัวรับโปรตอนในสารละลาย

โดยปกติร่างกายจะผลิตผลิตภัณฑ์ที่เป็นกรดมากกว่าผลิตภัณฑ์พื้นฐาน (อัลคาไลน์) เกือบ 20 เท่า ในเรื่องนี้ร่างกายถูกครอบงำโดยระบบที่รับรองการวางตัวเป็นกลางการขับถ่ายและการหลั่งของสารประกอบส่วนเกินที่มีคุณสมบัติเป็นกรด ระบบเหล่านี้รวมถึงระบบบัฟเฟอร์สารเคมีและกลไกทางสรีรวิทยาในการควบคุม ASR ระบบบัฟเฟอร์เคมีแสดงด้วยบัฟเฟอร์ไบคาร์บอเนต ฟอสเฟต โปรตีน และเฮโมโกลบิน หลักการทำงานของระบบบัฟเฟอร์คือการเปลี่ยนกรดแก่และเบสแก่ให้เป็นกรดอ่อน ปฏิกิริยาเหล่านี้จะเกิดขึ้นทั้งในและนอกเซลล์ (ในเลือด ระหว่างเซลล์ ไขสันหลัง และสภาพแวดล้อมของเหลวอื่นๆ) แต่จะเกิดขึ้นในเซลล์ในระดับที่ใหญ่กว่า ระบบบัฟเฟอร์ไฮโดรคาร์บอเนตเป็นบัฟเฟอร์หลักของเลือดและของเหลวคั่นระหว่างหน้า และคิดเป็นประมาณครึ่งหนึ่งของความจุบัฟเฟอร์ของเลือด และมากกว่า 90% ของพลาสมาและของเหลวคั่นระหว่างหน้า บัฟเฟอร์ไฮโดรคาร์บอเนตของของเหลวนอกเซลล์ประกอบด้วยส่วนผสมของกรดคาร์บอนิก - H2CO3 และโซเดียมไบคาร์บอเนต - NaHCO3 ในเซลล์เกลือของกรดคาร์บอนิกประกอบด้วยโพแทสเซียมและแมกนีเซียม การทำงานของบัฟเฟอร์ไบคาร์บอเนตสัมพันธ์กับการทำงานของการหายใจภายนอกและไต ระบบ การหายใจภายนอกรักษาระดับที่เหมาะสมของ Pco2 ในเลือด (และเป็นผลให้ความเข้มข้นของ H2CO3) และไตยังคงรักษาเนื้อหาของ HCO3– แอนไอออน ภาวะความเป็นกรดนั้นมีลักษณะเฉพาะคือการมีกรดในร่างกายมากเกินไปหรือสัมพันธ์กัน ในเลือดในช่วงภาวะความเป็นกรด มีการเพิ่มขึ้นโดยสัมบูรณ์หรือสัมพัทธ์ใน [H+] และค่า pH ลดลงต่ำกว่าปกติ (<7,39; компенсированный ацидоз при значениях рН 7,38–7,35; при рН 7,34 и ниже - некомпенсированный ацидоз). ภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจพัฒนาโดยมีปริมาณการระบายอากาศของถุงลมลดลง (hypoventilation) เพิ่มการก่อตัวของ CO2 ในร่างกายและมีปริมาณ CO2 เข้าสู่ร่างกายมากเกินไป ภาวะหายใจไม่ออกของปอดทำให้เกิดภาวะไขมันในเลือดสูง (เพิ่ม PCO2 ในเลือด) ด้วยภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจ ตัวส่วนของอัตราส่วน / (เช่น ความเข้มข้นของกรดคาร์บอนิก) จะเพิ่มขึ้น ภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจเกิดขึ้นเนื่องจากการสะสมของ CO2 ส่วนเกินในเลือดและความเข้มข้นของกรดคาร์บอนิกเพิ่มขึ้นตามมา การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวสังเกตได้ด้วยการอุดตันของระบบทางเดินหายใจ (ด้วยโรคหอบหืด, หลอดลมอักเสบ, ถุงลมโป่งพอง, ความทะเยอทะยานของสิ่งแปลกปลอม), การปฏิบัติตามปอดบกพร่อง (ตัวอย่างเช่นด้วยโรคปอดบวมหรือ hemothorax, atelectasis, กล้ามเนื้อปอดตาย, อัมพฤกษ์ของกะบังลม) การเพิ่มขึ้นของพื้นที่ "ตาย" ในการทำงาน (เช่น มีภาวะเนื้อเยื่อปอดขาดเลือด), การหายใจผิดปกติ (เช่นด้วยโรคไข้สมองอักเสบ, อุบัติเหตุจากหลอดเลือดในสมอง, โปลิโอไมเอลิติส) เพิ่มการผลิต CO2 ภายนอก การผลิต CO2 ในร่างกายเพิ่มขึ้น (ไม่ได้รับการชดเชยโดยการช่วยหายใจของปอด) หลังจากผ่านไประยะหนึ่งจะนำไปสู่การพัฒนาภาวะความเป็นกรดในระบบทางเดินหายใจ การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวจะถูกสังเกตเมื่อมีการเปิดใช้งานกระบวนการ catabolic ในผู้ป่วยที่มีไข้, การติดเชื้อ, การชักเป็นเวลานานของต้นกำเนิดต่างๆ, จังหวะความร้อนตลอดจนการให้คาร์โบไฮเดรตจำนวนมากทางหลอดเลือดดำ (เช่นกลูโคส) การรวมคาร์โบไฮเดรตส่วนเกินเข้าไปในเมแทบอลิซึมยังมาพร้อมกับการผลิตคาร์บอนไดออกไซด์ที่เพิ่มขึ้น ดังนั้นในสถานการณ์เช่นนี้ การสะสมของ CO2 ในร่างกายจึงเป็นผลมาจากการระบายอากาศในปอดไม่เพียงพอ (ไม่เพียงพอ) ปริมาณ CO2 เข้าสู่ร่างกายมากเกินไป (ด้วยการก่อตัวของกรดคาร์บอนิกตามมา) จะสังเกตได้เมื่อมีการจัดหาส่วนผสมของก๊าซหายใจที่มีปริมาณ CO2 ที่เพิ่มขึ้นไม่เพียงพอ (เช่น ในชุดอวกาศ เรือดำน้ำ เครื่องบิน) หรือเมื่อมีผู้คนจำนวนมากอยู่ในนั้น พื้นที่อับอากาศ (เช่น ในเหมืองหรือห้องเล็กๆ)

ภาวะกรดในเมตาบอลิซึม- หนึ่งในรูปแบบการละเมิดระบบควบคุมที่พบบ่อยและอันตรายที่สุด ด้วยภาวะกรดจากเมตาบอลิซึม ตัวเศษของอัตราส่วน / (เช่น ความเข้มข้นของไบคาร์บอเนต) จะลดลง ลักษณะที่ปรากฏประการหนึ่งคือการชดเชยการระบายอากาศของถุงลมที่เพิ่มขึ้น ในภาวะกรดจากการเผาผลาญอย่างรุนแรง (รวมถึง ketoacidosis เนื่องจากอะซิโตน, กรดอะซิโตอะซิติกและกรด b-hydroxybutyric ซึ่งสามารถเกิดขึ้นได้กับโรคเบาหวาน, การอดอาหารเป็นเวลานาน, ภาวะไข้เป็นเวลานาน, พิษจากแอลกอฮอล์, การเผาไหม้และการอักเสบอย่างกว้างขวาง), การหายใจลึกและมีเสียงดังอาจพัฒนา - Kussmaul เป็นระยะ การหายใจ (“ การหายใจที่เป็นกรด”) เหตุผลในการพัฒนาการหายใจดังกล่าว: การเพิ่มขึ้นของปริมาณ H+ ในพลาสมาในเลือด (และในของเหลวทางชีวภาพอื่นๆ) เป็นตัวกระตุ้นเซลล์ประสาทที่หายใจเข้า อย่างไรก็ตาม เมื่อ Pco2 ลดลงและความเสียหายต่อระบบประสาทเพิ่มขึ้น ความตื่นเต้นง่ายของศูนย์ทางเดินหายใจจะลดลง และการหายใจเป็นระยะจะพัฒนาขึ้น Alkalosis มีลักษณะเฉพาะคือมีฐานในร่างกายมากเกินไปหรือสัมพันธ์กัน ในเลือดที่มีภาวะอัลคาโลซิสมีการลดลงสัมบูรณ์หรือสัมพัทธ์ใน [H+] หรือการเพิ่มขึ้นของค่า pH (>7.39; 7.40–7.45 - อัลคาโลซิสชดเชยที่ค่า pH 7.40–7.45; ที่ pH 7.46 และสูงกว่า - อัลคาโลซิสที่ไม่ได้รับการชดเชย ). ความเป็นด่างของระบบทางเดินหายใจพัฒนาโดยมีปริมาณการระบายอากาศของถุงลมเพิ่มขึ้น (hyperventilation) เมื่อใช้การหายใจมากเกินไป (การระบายอากาศในถุงลมที่มีประสิทธิภาพเพิ่มขึ้น) ปริมาณการระบายอากาศในปอดจะเกินปริมาณที่จำเป็นสำหรับการกำจัด CO2 ที่เกิดขึ้นในร่างกายอย่างเพียงพอ การหายใจเร็วเกินไปของปอดทำให้เกิดภาวะ hypocapnia (ลด PCO2 ในเลือด) ลดระดับกรดคาร์บอนิกในเลือดและการพัฒนาของก๊าซอัลคาโลซิส (ทางเดินหายใจ) ด้วยภาวะความเป็นด่างของระบบทางเดินหายใจ ตัวหารของอัตราส่วน / (เช่น ความเข้มข้นของกรดคาร์บอนิก) จะลดลง ภาวะความเป็นด่างของระบบทางเดินหายใจเกิดขึ้นพร้อมกับระดับความสูงและความเจ็บป่วยจากภูเขา รัฐประสาทและตีโพยตีพาย; ความเสียหายของสมอง (การถูกกระทบกระแทก, โรคหลอดเลือดสมอง, เนื้องอก); โรคปอด (เช่น โรคปอดบวม โรคหอบหืด) ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน ปฏิกิริยาไข้รุนแรง ความเป็นพิษของยา (เช่น salicylates, sympathomimetics, progestogens); ภาวะไตวาย ความเจ็บปวดที่มากเกินไปและยาวนานหรือการระคายเคืองจากความร้อน ไฮเปอร์เทอร์มิก และเงื่อนไขอื่นๆ อีกจำนวนหนึ่ง นอกจากนี้การพัฒนาของแก๊สอัลคาโลซิสยังเกิดขึ้นได้เมื่อมีการละเมิดการช่วยหายใจในปอดเทียม (ALV) ซึ่งนำไปสู่การหายใจเร็วเกินปกติ การเผาผลาญอัลคาโลซิสโดดเด่นด้วยการเพิ่มขึ้นของค่า pH ในเลือดและความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตที่เพิ่มขึ้น ภาวะนี้มีลักษณะเฉพาะคือภาวะขาดออกซิเจน ซึ่งเกิดขึ้นเนื่องจากการระบายอากาศในปอดไม่เพียงพอ (เกิดจากการลดลงของ [H+] ในเลือด และเป็นผลให้กิจกรรมการทำงานของเซลล์ประสาทที่หายใจเข้าลดลง) และเนื่องมาจากการเพิ่มขึ้นของ ความสัมพันธ์ของ Hb ต่อออกซิเจนเนื่องจากปริมาณ H+ ในเลือดลดลง ซึ่งส่งผลให้ HbO2 แยกตัวออกและปริมาณออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อลดลง

การหายใจ (การหายใจภายนอกในปอด การขนส่งก๊าซในเลือดและการหายใจของเนื้อเยื่อ) มีวัตถุประสงค์เพื่อให้เซลล์ เนื้อเยื่อ อวัยวะ และร่างกายได้รับออกซิเจน ประสิทธิภาพการทำงานของระบบทางเดินหายใจไม่เพียงพอทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจน - ภาวะขาดออกซิเจน

ภาวะขาดออกซิเจน(ความอดอยากออกซิเจน การขาดออกซิเจน) - ภาวะที่เกิดขึ้นจากปริมาณออกซิเจนไม่เพียงพอต่อร่างกาย และ/หรือการดูดซึมออกซิเจนบกพร่องระหว่างการหายใจของเนื้อเยื่อ ภาวะขาดออกซิเจน(ความดันโลหิตและระดับออกซิเจนลดลงเมื่อเทียบกับระดับปกติ) มักรวมกับภาวะขาดออกซิเจน อาการเบื่ออาหาร (การขาดออกซิเจนและการหยุดกระบวนการออกซิเดชั่นทางชีวภาพ) และภาวะขาดออกซิเจนในเลือด (ขาดออกซิเจนในเลือด) ไม่พบในสิ่งมีชีวิตทั้งหมด เงื่อนไขเหล่านี้เกี่ยวข้องกับสถานการณ์การทดลองหรือพิเศษ (การไหลเวียนของอวัยวะแต่ละส่วน)

การเจ็บป่วยจากระดับความสูงสังเกตได้เมื่อปีนเขาซึ่งร่างกายไม่เพียงสัมผัสกับปริมาณออกซิเจนในอากาศต่ำและความกดอากาศต่ำเท่านั้น แต่ยังรวมไปถึงการออกกำลังกายที่เด่นชัดไม่มากก็น้อย การระบายความร้อน ไข้แดดที่เพิ่มขึ้น และปัจจัยอื่น ๆ ของระดับความสูงปานกลางและสูง

การเจ็บป่วยจากระดับความสูงพัฒนาในคนที่ยกขึ้นสู่ที่สูงในเครื่องบินเปิด บนเก้าอี้ยก และเมื่อความดันในห้องแรงดันลดลง ในกรณีเหล่านี้ ร่างกายจะได้รับผลกระทบจากการลด PO2 ในอากาศที่หายใจเข้าไปและความกดอากาศเป็นหลัก

การบีบอัดความเจ็บป่วยสังเกตได้จากความกดดันของบรรยากาศลดลงอย่างรวดเร็ว (ตัวอย่างเช่นอันเป็นผลมาจากการลดความกดดันของเครื่องบินที่ระดับความสูงมากกว่า 10,000–11,000 ม.) ในกรณีนี้ เกิดภาวะที่คุกคามถึงชีวิต ซึ่งแตกต่างจากอาการป่วยบนภูเขาและความสูงในลักษณะเฉียบพลันหรือรวดเร็วปานสายฟ้า

ไฮเปอร์แคปเนีย- คาร์บอนไดออกไซด์ส่วนเกินในของเหลวในร่างกาย หากระดับ PCO2 ในถุงเพิ่มขึ้นจาก 60 เป็น 75 มม. ปรอท การหายใจจะลึกและบ่อยครั้ง และหายใจลำบาก (ความรู้สึกหายใจสั้นลง) จะรุนแรงมากขึ้น ทันทีที่ PCO2 เพิ่มขึ้นจาก 80 เป็น 100 มม. ปรอท ความง่วงและไม่แยแสซึ่งบางครั้งอาจอยู่ในภาวะกึ่งโคม่าจะเกิดขึ้น การเสียชีวิตอาจเกิดขึ้นได้ที่ระดับ PCO2 ระหว่าง 120 ถึง 150 mmHg การปรับตัว (การปรับตัว) ของระบบทางเดินหายใจให้เข้ากับการทำงานของกล้ามเนื้อกับสภาวะของสภาพแวดล้อมที่ผิดปกติ (ความดันบรรยากาศต่ำและสูง ภาวะขาดออกซิเจน สภาพแวดล้อมที่มีมลพิษ ฯลฯ ) รวมถึงการวินิจฉัยและการรักษาความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจที่ถูกต้องจะถูกกำหนดโดย ความเข้าใจเชิงลึกเกี่ยวกับหลักการทางสรีรวิทยาพื้นฐานของการหายใจและการแลกเปลี่ยนก๊าซ โรคทางเดินหายใจจำนวนหนึ่งเป็นผลมาจากการระบายอากาศที่ไม่เพียงพอ ในขณะที่โรคอื่นๆ เป็นผลมาจากการแพร่กระจายที่บกพร่องผ่านสิ่งกีดขวางทางอากาศ ผลกระทบของความกดอากาศที่เพิ่มขึ้น(ไฮเปอร์บาเรีย). ความดันเมื่อแช่อยู่ในน้ำจะเพิ่มขึ้น 1 atm ทุกๆ ความลึก 10 เมตร (ปริมาณของก๊าซที่ละลายน้ำจะเพิ่มขึ้นตามไปด้วย) การสร้างห้องแรงดันทำให้สามารถศึกษาผลกระทบของทั้งความกดอากาศที่เพิ่มขึ้นและ แรงกดดันสูงก๊าซในร่างกายมนุษย์โดยไม่มี การดำน้ำใต้ทะเลลึก- ที่ PO2 ประมาณ 3,000 mmHg (ประมาณ 4 atm) ปริมาณออกซิเจนทั้งหมดที่ไม่จับกับ Hb แต่ละลายในเลือดทางกายภาพคือ 9 มล./100 มล. ของเลือด สมองมีความไวต่อพิษเฉียบพลันจากออกซิเจนเป็นพิเศษ หลังจากสัมผัสกับสภาพแวดล้อมที่มีความดัน O2 4 atm เป็นเวลา 30 นาที จะเกิดอาการชักกระตุก ตามมาด้วยอาการโคม่า พิษของ O2 ต่อระบบประสาทเกิดจากการกระทำที่เรียกว่า รูปแบบออกซิเจนที่ใช้งานอยู่ (ซิงเกิล - 1O2, อนุมูลซูเปอร์ออกไซด์ - O2–, ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ - H2O2, อนุมูลไฮดรอกซิล - OH–) การหายใจเอาก๊าซผสมที่มีความเข้มข้นของ O2 สูงเป็นเวลาหลายชั่วโมงอาจทำให้ปอดเสียหายได้ การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาครั้งแรกพบในเซลล์บุผนังหลอดเลือดของเส้นเลือดฝอยในปอด ในอาสาสมัครที่มีสุขภาพดี เมื่อหายใจเอาออกซิเจนบริสุทธิ์ที่ความดันบรรยากาศปกติ หลังจากผ่านไป 24 ชั่วโมง จะเกิดความรู้สึกไม่พึงประสงค์ที่หน้าอก อาการรุนแรงขึ้น หายใจเข้าลึก ๆ- นอกจากนี้ความจุปอดยังลดลง 500–800 มล. สิ่งนี้ทำให้เกิดสิ่งที่เรียกว่าการดูดซึม atelectasis ซึ่งเกิดจากการเปลี่ยน O2 ไปสู่เลือดดำอย่างรุนแรงและการล่มสลายของถุงลมอย่างรวดเร็ว ภาวะ atelectasis หลังการผ่าตัดมักเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่หายใจเอาก๊าซผสมที่มีปริมาณ O2 สูง มีความเป็นไปได้สูงที่จะพังเนื้อเยื่อปอดในส่วนล่าง โดยที่เนื้อเยื่อปอดจะขยายออกไปน้อยที่สุด

ในระหว่างการดำน้ำ ความดันบางส่วนของ N2 จะเพิ่มขึ้น ส่งผลให้ก๊าซที่ละลายน้ำได้ไม่ดีสะสมในเนื้อเยื่อ ในระหว่างการขึ้น ไนโตรเจนจะถูกดึงออกจากเนื้อเยื่ออย่างช้าๆ หากการบีบอัดเกิดขึ้นเร็วเกินไป จะเกิดฟองไนโตรเจน แผลพุพองจำนวนมากมาพร้อมกับความเจ็บปวด โดยเฉพาะบริเวณข้อต่อ ( ความเจ็บป่วยจากการบีบอัด- ใน กรณีที่รุนแรงความบกพร่องทางการมองเห็น หูหนวก และแม้กระทั่งอัมพาตอาจเกิดขึ้นได้ เพื่อรักษาอาการเจ็บป่วยจากการบีบอัด เหยื่อจะถูกวางไว้ในห้องแรงดันสูงพิเศษ

ความรู้พื้นฐานของนักเรียนที่จำเป็นเพื่อให้บรรลุวัตถุประสงค์ของบทเรียน:

ทราบ:

การจัดระเบียบของศูนย์ทางเดินหายใจและบทบาทของส่วนต่าง ๆ ในการควบคุมการหายใจ

กลไกการควบคุมการหายใจ (นิวโรรีเฟล็กซ์ และนิวโร-ฮิวโมรัล) และการทดลองที่พิสูจน์ได้ (การทดลองของเฟรดเดอริกและเฮย์แมนส์)

การช่วยหายใจประเภทต่างๆ ของร่างกาย

สามารถ:

วาดแผนผังการจัดโครงสร้างระบบทางเดินหายใจและกลไกการหายใจส่วนกลาง

วาดภาพปอดเพื่อดูสถานะการทำงานต่างๆ ของร่างกาย

วาดไดอะแกรมของโมเดล Donders

คำถามสำหรับการเตรียมตัวตนเองสำหรับบทเรียน

ศูนย์ทางเดินหายใจ. แนวคิดสมัยใหม่เกี่ยวกับโครงสร้างและหน้าที่ ระบบอัตโนมัติของศูนย์ทางเดินหายใจ

ระดับกระดูกสันหลังของการควบคุมการหายใจ บทบาทของตัวรับความรู้สึกของกล้ามเนื้อระบบทางเดินหายใจในการควบคุมการหายใจ

บทบาทของไขกระดูก oblongata และพอนส์ในการรักษาระยะและระดับที่เหมาะสมของการช่วยหายใจในปอด

บทบาทของไฮโปทาลามัสของระบบลิมบิกและเปลือกสมองในการควบคุมการหายใจระหว่างปฏิกิริยาการปรับตัวต่างๆ ของร่างกาย

การควบคุมการหายใจของร่างกาย: การทดลองบันทึกบทบาทของออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์

การหายใจภายใต้สภาวะความกดอากาศสูงและต่ำ โรคกระสุนปืน โรคภูเขา.

กลไกการหายใจครั้งแรกของทารกแรกเกิด

งานด้านการศึกษาการปฏิบัติและการวิจัย:

ภารกิจที่ 1

ชมวีดิทัศน์เรื่อง “การควบคุมการหายใจ” และตอบคำถามต่อไปนี้

มีอะไรบ้าง ความคิดที่ทันสมัยเกี่ยวกับโครงสร้างของศูนย์ทางเดินหายใจ?

อะไรเป็นตัวกำหนดการเปลี่ยนแปลงการหายใจเข้าและหายใจออกที่ถูกต้อง?

ภาวะหยุดหายใจขณะหายใจลำบาก Hyperpnea คืออะไร?

คาร์บอนไดออกไซด์ส่วนเกินและการขาดออกซิเจนในเลือดส่งผลต่อศูนย์ทางเดินหายใจอย่างไร?

Hypercapnia, Hypocapnia คืออะไร?

ภาวะขาดออกซิเจนคืออะไร?

ภาวะขาดออกซิเจนคืออะไร?

ตัวรับเคมีมีบทบาทอย่างไรในการควบคุมการหายใจ?

บทบาทของตัวรับกลไกของปอดในการควบคุมความถี่และความลึกของการหายใจคืออะไร?

ลมหายใจแรกของทารกเกิดจากอะไร?

ภายใต้เงื่อนไขใดและเหตุใดความเจ็บป่วยจากการบีบอัดจึงสามารถเกิดขึ้นได้?

สาเหตุของความสูงหรืออาการเมาภูเขาคืออะไร และเกิดขึ้นได้อย่างไร?

คุณรู้จักปฏิกิริยาตอบสนองการหายใจแบบป้องกันอะไรบ้าง

ภารกิจที่ 2

วิเคราะห์งานตามสถานการณ์:

หลังจากกลั้นหายใจตามอำเภอใจ การหายใจจะดำเนินต่อโดยอัตโนมัติ ไม่ว่าเป้าหมายจะเป็นอย่างไร ทำไม

เหตุใดเลือดของนักบินอวกาศจึง "เดือด" ที่ระดับความสูงได้เมื่อชุดควบคุมความดันถูกลดแรงดัน

จะรู้ได้อย่างไรว่าเด็กที่เสียชีวิตกะทันหันนั้นหายใจทันทีหลังคลอดหรือไม่?

ผู้ป่วยที่ป่วยหนักเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล แพทย์มีคาร์บอนอยู่ในมือ (95% O 2 และ 6% CO 2) และ ออกซิเจนบริสุทธิ์- แพทย์จะเลือกอะไรและทำไม?

มีการทดลองกับสุนัขที่มีการผ่าตัดสมองเพื่อ ระดับที่แตกต่างกัน: 1) การตัดขวางระหว่างไขสันหลังปากมดลูกและทรวงอก 2) การตัดขวางระหว่างไขกระดูก oblongata และไขสันหลัง

สุนัขสังเกตการเปลี่ยนแปลงอะไรบ้างในการทดลองเหล่านี้ อธิบายคำตอบของคุณ

1.เอกสารประกอบการบรรยาย

2. สรีรวิทยาของมนุษย์: หนังสือเรียน/ครุศาสตร์ วี.เอ็ม.สเมียร์โนวา

3.สรีรวิทยาปกติ ตำราเรียน/ V.P. Degtyarev, V.A. Korotich, R.P. Fenkina

4. สรีรวิทยาของมนุษย์: มี 3 เล่ม ต่อ. จากภาษาอังกฤษ/ต่ำกว่า เอ็ด อาร์. ชมิดต์ และจี. เทฟส์

5. การประชุมเชิงปฏิบัติการเรื่องสรีรวิทยา / เอ็ด ศศ.ม. เมดเวเดฟ.

6. สรีรวิทยา. พื้นฐานและระบบการทำงาน: หลักสูตรการบรรยาย / เอ็ด. เค.วี. สุดาโควา

7.สรีรวิทยาปกติ: หลักสูตรสรีรวิทยาของระบบการทำงาน /เอ็ด. เค.วี. สุดาโควา

8. สรีรวิทยาปกติ: ตำราเรียน / Nozdrachev A.D., Orlov R.S.

9. สรีรวิทยาปกติ: ตำราเรียน: 3 เล่ม

10. Yurina M.A. สรีรวิทยาปกติ (คู่มือการศึกษา)

11. ยูรินา M.A. สรีรวิทยาปกติ (บรรยายระยะสั้น)

12. สรีรวิทยาของมนุษย์ / เรียบเรียงโดย A.V. Kositsky.-M.: แพทยศาสตร์, 1985.

13. สรีรวิทยาปกติ / เอ็ด เอ.วี. โครอบโควา.-ม.; มัธยมศึกษาตอนปลาย พ.ศ. 2523

14. พื้นฐานสรีรวิทยาของมนุษย์ / เอ็ด บีไอ Tkachenko.-เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก; 1994.

15. สรีรวิทยาของมนุษย์และสัตว์ / เอ็ด. เอบี โคแกน. ส่วนที่ 1 บท

16. พื้นฐานสรีรวิทยา / เอ็ด พี. สเตอร์กี้. บทที่ 17

16. พื้นฐานสรีรวิทยา / เอ็ด พี. สเตอร์กี้. บทที่ 17

text_fields

บทบาททางสรีรวิทยา การหายใจในปอดประกอบด้วยการรับรององค์ประกอบก๊าซที่เหมาะสมที่สุดของเลือดแดง

สำหรับกระบวนการหายใจของเนื้อเยื่อที่มีความเข้มข้นปกติ เลือดที่เข้าสู่เส้นเลือดฝอยของเนื้อเยื่อจะต้องอิ่มตัวด้วยออกซิเจนเสมอและไม่มี CO ในปริมาณที่ป้องกันการปล่อยออกมาจากเนื้อเยื่อ เนื่องจากเมื่อเลือดไหลผ่านเส้นเลือดฝอยของปอด สมดุลของก๊าซที่เกือบจะสมบูรณ์จะเกิดขึ้นระหว่างพลาสมาและอากาศในถุง ปริมาณที่เหมาะสมของก๊าซในเลือดแดงจะกำหนดองค์ประกอบที่สอดคล้องกันของอากาศในถุง ปริมาณก๊าซที่เหมาะสมที่สุดในอากาศในถุงลมปราณสามารถทำได้โดยการเปลี่ยนปริมาตรของการช่วยหายใจในปอด ขึ้นอยู่กับสภาวะที่มีอยู่ในร่างกายในปัจจุบัน

การควบคุมการหายใจภายนอก

16. พื้นฐานสรีรวิทยา / เอ็ด พี. สเตอร์กี้. บทที่ 17

16. พื้นฐานสรีรวิทยา / เอ็ด พี. สเตอร์กี้. บทที่ 17

text_fields

การควบคุมการหายใจภายนอก แสดงถึง กระบวนการทางสรีรวิทยาการควบคุมการช่วยหายใจในปอดซึ่งมีจุดมุ่งหมายเพื่อให้บรรลุผลการปรับตัวขั้นสุดท้าย - รับประกันองค์ประกอบก๊าซที่เหมาะสมของสภาพแวดล้อมภายในของร่างกาย (เลือด, ของเหลวคั่นระหว่างหน้า, น้ำไขสันหลัง) ในสภาวะที่เปลี่ยนแปลงตลอดเวลาของชีวิต

การควบคุมการหายใจดำเนินการตามหลักการป้อนกลับ: เมื่อมีค่าเบี่ยงเบนไปจากค่าที่เหมาะสมที่สุดของพารามิเตอร์ที่ควบคุม (pH, แรงดันไฟฟ้า O และ CO) การเปลี่ยนแปลงของการระบายอากาศมีจุดมุ่งหมายเพื่อทำให้เป็นมาตรฐาน
ส่วนเกิน เช่น ไฮโดรเจนไอออนในสภาพแวดล้อมภายในร่างกาย (ความเป็นกรด)นำไปสู่การระบายอากาศที่เพิ่มขึ้น
และข้อเสียเปรียบของพวกเขา (ความเป็นด่าง) - เพื่อลดความเข้มของการหายใจ
ในทั้งสองกรณี การเปลี่ยนการระบายอากาศเป็นวิธีหนึ่งในการบรรลุเป้าหมาย เป้าหมายหลักการควบคุมการหายใจ - ปรับองค์ประกอบก๊าซของสภาพแวดล้อมภายในให้เหมาะสม (ส่วนใหญ่เป็นเลือดแดง)

การควบคุมการหายใจภายนอกทำได้โดยปฏิกิริยาสะท้อนกลับเกิดขึ้นจากการกระตุ้นของตัวรับจำเพาะที่ฝังอยู่ในเนื้อเยื่อปอดและโซนสะท้อนกลับของหลอดเลือด

เครื่องควบคุมการหายใจส่วนกลางเป็นตัวแทนของการก่อตัวของเส้นประสาทไขสันหลัง, ไขกระดูก oblongata และส่วนที่อยู่ด้านบนของระบบประสาท

ฟังก์ชั่นพื้นฐานของการควบคุมการหายใจดำเนินการ เซลล์ประสาททางเดินหายใจของลำตัวสมอง,ซึ่งส่งสัญญาณจังหวะไปยังไขสันหลังไปยังเซลล์ประสาทสั่งการของกล้ามเนื้อหายใจ

ศูนย์ทางเดินหายใจ

16. พื้นฐานสรีรวิทยา / เอ็ด พี. สเตอร์กี้. บทที่ 17

16. พื้นฐานสรีรวิทยา / เอ็ด พี. สเตอร์กี้. บทที่ 17

text_fields

ศูนย์ทางเดินหายใจเรียกว่าชุดของเซลล์ประสาทที่เชื่อมต่อกันของระบบประสาทส่วนกลางที่รับประกันกิจกรรมจังหวะที่ประสานกันของกล้ามเนื้อหายใจและการปรับตัวอย่างต่อเนื่องของการหายใจภายนอกต่อสภาวะที่เปลี่ยนแปลงภายในร่างกายและในสิ่งแวดล้อม

ในตอนต้นของศตวรรษที่ 19 แสดงให้เห็นว่าในไขกระดูก oblongata ที่ด้านล่างของช่องที่สี่ในส่วนหางของมัน (ในบริเวณที่เรียกว่าปากกาเขียน) มีโครงสร้างซึ่งถูกทำลายโดย เข็มแทงนำไปสู่การหยุดหายใจและการตายของสิ่งมีชีวิต พื้นที่เล็ก ๆ ของสมองที่มุมล่างของแอ่งรูปสี่เหลี่ยมขนมเปียกปูนซึ่งมีความสำคัญต่อการรักษาจังหวะการหายใจถูกเรียกว่า "ศูนย์ทางเดินหายใจ"ต่อมาพบว่าศูนย์ทางเดินหายใจตั้งอยู่ในส่วนตรงกลางของการก่อตัวของไขว้กันเหมือนแหของไขกระดูก oblongata ในภูมิภาค obex ใกล้กับ stria acusticae และประกอบด้วยสองส่วน:

1.แผนกระบบทางเดินหายใจ(“ศูนย์สูดดม”)
2. การหายใจออก แผนก (“ศูนย์หายใจออก”)

เซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจ

16. พื้นฐานสรีรวิทยา / เอ็ด พี. สเตอร์กี้. บทที่ 17

16. พื้นฐานสรีรวิทยา / เอ็ด พี. สเตอร์กี้. บทที่ 17

text_fields

ในรูปแบบตาข่ายของไขกระดูก oblongata ที่เรียกว่า เซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจ, บางส่วนถูกปล่อยออกมาเป็นชุดของแรงกระตุ้นในระหว่างระยะการหายใจเข้าส่วนอื่น ๆ - ในระหว่างระยะหายใจออก ขึ้นอยู่กับว่ากิจกรรมของเซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจมีความสัมพันธ์กับระยะของวงจรการหายใจอย่างไร ทางเดินหายใจหรือ หายใจออก

ในไขกระดูก oblongataไม่พบพื้นที่แยกอย่างเคร่งครัดซึ่งมีเฉพาะเซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจทางเดินหายใจหรือหายใจออกเท่านั้น อย่างไรก็ตาม เซลล์ประสาทการหายใจและการหายใจออกถือเป็นกลุ่มประชากรสองกลุ่มที่แตกต่างกันตามหน้าที่ โดยเซลล์ประสาทเชื่อมต่อกันด้วยเครือข่ายของแอกซอนและไซแนปส์ การศึกษากิจกรรมของเซลล์ประสาทเดี่ยวของการก่อตัวของไขว้กันเหมือนแหของไขกระดูก oblongata นำไปสู่ข้อสรุปว่าพื้นที่ของศูนย์ทางเดินหายใจไม่สามารถแบ่งเขตอย่างเคร่งครัดและชัดเจน เซลล์ประสาททางเดินหายใจที่เรียกว่านั้นพบได้เกือบตลอดความยาวของไขกระดูก- อย่างไรก็ตาม ในแต่ละครึ่งหนึ่งของไขกระดูก oblongata มีพื้นที่ของการก่อตัวของตาข่ายซึ่งเซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจถูกจัดกลุ่มด้วยความหนาแน่นที่สูงกว่า

กลุ่มเซลล์ประสาททางเดินหายใจส่วนหลัง

กลุ่มหลังของเซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจของไขกระดูก oblongata ตั้งอยู่ ventrolateral ไปยังนิวเคลียสของ fasciculus เดี่ยวและประกอบด้วยเซลล์ประสาทหายใจเป็นส่วนใหญ่ เซลล์เหล่านี้บางส่วนก่อให้เกิดวิถีทางลง โดยส่วนใหญ่ทำงานโดยเป็นส่วนหนึ่งของทางเดินเดี่ยว และก่อให้เกิดการติดต่อแบบโมโนซินแนปติกในมนุษย์กับเซลล์ประสาทสั่งการของเส้นประสาทฟีนิกในแตรด้านหน้าของส่วนคอ 3-6 ส่วนของไขสันหลัง เซลล์ประสาทของนิวเคลียส phrenic ของไขสันหลังจะปล่อยออกมาอย่างต่อเนื่อง (โดยมีความถี่เพิ่มขึ้นในระหว่างระยะการหายใจเข้า) หรือออกเป็นระเบิดซึ่งคล้ายกับกิจกรรมของเซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจของไขกระดูก oblongata การเคลื่อนไหวของไดอะแฟรมซึ่งให้ปริมาตรน้ำขึ้นน้ำลง 70 ถึง 90% มีความสัมพันธ์อย่างแม่นยำกับอิทธิพลจากมากไปหาน้อยของกลุ่มเซลล์ประสาทหายใจเข้าด้านหลังของไขกระดูก oblongata

กลุ่มเซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจบริเวณหน้าท้อง

กลุ่มเซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจบริเวณหน้าท้องตั้งอยู่ในพื้นที่ของนิวเคลียสซึ่งกันและกันและย้อนหลัง เซลล์ประสาทของกลุ่มนี้ส่งเส้นใยจากมากไปหาน้อยไปยังเซลล์ประสาทสั่งการระหว่างซี่โครงและ กล้ามเนื้อหน้าท้อง- เซลล์ประสาทสั่งการเกี่ยวกับการหายใจของไขสันหลังส่วนใหญ่กระจุกตัวอยู่ที่ 2–6 ส่วน และเซลล์ประสาทสั่งการหายใจออกอยู่ในส่วนอก 8–10 ส่วน กลุ่มเซลล์ประสาทหน้าท้องของไขกระดูก oblongata ยังมีเซลล์ประสาท preganglionic ออกของเส้นประสาทเวกัสซึ่งช่วยให้มีการเปลี่ยนแปลงในช่องของระบบทางเดินหายใจซิงโครนัสกับขั้นตอนของการหายใจ กิจกรรมสูงสุดของเซลล์ประสาทเวกัส ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นเสียงของกล้ามเนื้อเรียบของทางเดินหายใจจะสังเกตได้เมื่อสิ้นสุดการหายใจออกและสังเกตขั้นต่ำเมื่อสิ้นสุดการหายใจเข้า

ธรรมชาติของกิจกรรมจังหวะของเซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจ

16. พื้นฐานสรีรวิทยา / เอ็ด พี. สเตอร์กี้. บทที่ 17

16. พื้นฐานสรีรวิทยา / เอ็ด พี. สเตอร์กี้. บทที่ 17

text_fields

พบเซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจที่มีรูปแบบกิจกรรมจังหวะต่างกันในไขกระดูกออบลองกาตา- เฉพาะในเซลล์ประสาททางเดินหายใจและหายใจออกบางส่วนเท่านั้นที่จุดเริ่มต้นของการปลดปล่อยและระยะเวลาของแรงกระตุ้นต่อเนื่องกันอย่างเคร่งครัดกับระยะเวลาของระยะที่สอดคล้องกันของวงจรการหายใจอย่างไรก็ตามด้วยการกระตุ้นทุกประเภทของเซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจที่แตกต่างกัน ของไขกระดูก oblongata ในแต่ละลักษณะของกิจกรรมจังหวะยังคงอยู่ตามกฎคงที่
บนพื้นฐานนี้พวกเขาแยกแยะ:

ก) « เต็ม» เซลล์ประสาทหายใจเข้าและหายใจออกการกระตุ้นเป็นจังหวะซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกันกับระยะการหายใจที่สอดคล้องกัน
ข) « แต่แรก» เซลล์ประสาทหายใจเข้าและหายใจออก ให้แรงกระตุ้นสั้น ๆ ก่อนเริ่มหายใจเข้าหรือหายใจออก
วี) « ช้า«, การแสดงกิจกรรมวอลเลย์หลังจากเริ่มแรงบันดาลใจหรือหมดอายุ:
ช) « ทางเดินหายใจ-หายใจออก«, เริ่มรู้สึกตื่นเต้นในช่วงการหายใจเข้าและคงความกระฉับกระเฉงในช่วงเริ่มต้นของการหายใจออก
ง) « หายใจออก-หายใจ«, กิจกรรมเริ่มต้นระหว่างการหายใจเข้าและจับจุดเริ่มต้นของการหายใจออก
จ) « ต่อเนื่อง ใหม่«, ทำงานโดยไม่หยุดชั่วคราว แต่เพิ่มความถี่ของแรงกระตุ้นระหว่างการหายใจเข้าหรือหายใจออก (รูปที่ 8.9)

รูปที่ 8.9. กิจกรรม กลุ่มต่างๆเซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจ

รูปที่ 8.9. กิจกรรมของเซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจกลุ่มต่าง ๆ ของไขกระดูกที่เกี่ยวข้องกับระยะของวงจรการหายใจ I - การหายใจเข้า, II - การหายใจออก

1 - เต็ม;
2 - ต้น;
3 - หายใจช้า;
4,5,6 - การหายใจที่คล้ายกัน;
7 - หายใจเข้า - หายใจออก;
8 - หายใจออก - หายใจ;
9,10 - เซลล์ประสาทที่มีกิจกรรมต่อเนื่องพร้อมการขยายในระยะต่างๆ ของวงจร

เซลล์ประสาทแต่ละประเภทไม่กระจัดกระจายและมักอยู่ห่างจากกันไม่เกิน 100 ไมครอน มีความเชื่อกันว่า ประเภทต่างๆเซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจมีลักษณะแปลกประหลาด ไมโครคอมเพล็กซ์,ซึ่งทำหน้าที่เป็นจุดโฟกัสที่เกิดระบบทางเดินหายใจอัตโนมัติ ทั่วไป คอมเพล็กซ์การสร้างจังหวะเป็นระบบของเซลล์ประสาทสี่เซลล์ ("ช่วงต้น" และ "ช่วงปลาย" ของการหายใจและการหายใจออก) ซึ่งรวมกันเป็นหนึ่งเดียวโดยการเชื่อมต่อซึ่งกันและกันและสามารถสร้างกิจกรรมการระเบิดร่วมกันได้ แต่ละวัฏจักรเริ่มต้นด้วยกิจกรรมของเซลล์ประสาทที่หายใจเข้า "ระยะต้น" จากนั้นการกระตุ้นจะส่งผ่านตามลำดับไปยังเซลล์ประสาทหายใจเข้า "ช่วงต้น" และ "ช่วงปลาย" ตามลำดับ และอีกครั้งไปยังเซลล์ประสาทหายใจ "ช่วงต้น" เนื่องจากมีการเชื่อมต่อป้อนกลับ เซลล์ประสาทของแต่ละกลุ่มที่สร้างจังหวะเมื่อตื่นเต้นจะมีผลยับยั้งเซลล์ประสาททั้งสองที่อยู่ก่อนหน้าในวงจร สิ่งที่เรียกว่าเซลล์ประสาทการหายใจเข้าและการหายใจออก "เต็ม" ช่วยให้มั่นใจได้ว่าการส่งแรงกระตุ้นไปตามเส้นทางไขสันหลังจากมากไปหาน้อยไปยังเซลล์ประสาทสั่งการที่ทำให้กล้ามเนื้อทางเดินหายใจไหลเวียน

หลังจากการตัดก้านสมองใต้บ่อในสัตว์ทดลอง การเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจจะยังคงอยู่ อย่างไรก็ตาม ศูนย์ระบบทางเดินหายใจสามารถแยกออกจากอิทธิพลจากมากไปหาน้อยได้เฉพาะการหายใจแบบดั้งเดิมเท่านั้น ซึ่งการหายใจออกยาวจะถูกขัดจังหวะเป็นระยะด้วยการหายใจเข้าสั้น ๆ เพื่อความมั่นคงและการประสานงานของจังหวะการหายใจซึ่งกำหนดการหายใจด้วยการเปลี่ยนจากการหายใจเข้าเป็นการหายใจออกอย่างราบรื่นสิ่งแรกคือการมีส่วนร่วมของการก่อตัวของเส้นประสาทของพอนส์

ศูนย์ปอดบวม

16. พื้นฐานสรีรวิทยา / เอ็ด พี. สเตอร์กี้. บทที่ 17

16. พื้นฐานสรีรวิทยา / เอ็ด พี. สเตอร์กี้. บทที่ 17

text_fields

อยู่หน้าพอนส์ได้ค้นพบบริเวณที่เรียกว่า ศูนย์ปอดบวมการทำลายซึ่งนำไปสู่การยืดระยะการหายใจเข้าและหายใจออกและการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของโซนต่าง ๆ นำไปสู่การเปลี่ยนระยะการหายใจเร็ว เมื่อก้านสมองถูกตัดที่ขอบระหว่างส่วนบนและตรงกลางของพอนส์และจุดตัดของเส้นประสาทวากัสทั้งสองพร้อมกัน การหายใจจะหยุดในระหว่างระยะหายใจเข้า ซึ่งบางครั้งจะถูกขัดจังหวะด้วยการหายใจออกเท่านั้น (ที่เรียกว่า ภาวะหยุดหายใจขณะหลับ)

จากนี้จึงได้ข้อสรุปว่าจังหวะการหายใจเกิดขึ้นเนื่องจากการยับยั้งการทำงานของยาชูกำลังของเซลล์ประสาทของไขกระดูก oblongata เป็นระยะโดยแรงกระตุ้นอวัยวะที่เข้ามาตามเส้นประสาทเวกัสและออกฤทธิ์ผ่านเซลล์ประสาทที่หายใจออกและหลังจากการตัดเส้นประสาทเวกัส - เนื่องจากการยับยั้งจังหวะที่มาจาก ศูนย์กลางปอดอักเสบของพอนส์

ในส่วน rostral ของ pons ในนิวเคลียส parabrachial ตรงกลาง ในพื้นที่ของเนื้อเยื่อสมองหน้าท้องรวมถึงในโครงสร้างที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมกล้ามเนื้อทางเดินหายใจเพิ่มเติม เช่น ในสถานที่ที่ระบุว่าเป็นศูนย์นิวโมแทกซิก พบเซลล์ประสาททางเดินหายใจพอนไทน์จำนวนมากที่สุด

ต่างจากเซลล์ประสาทของไขกระดูก oblongataโดยรักษาธรรมชาติของกิจกรรมวอลเลย์ไว้อย่างเสถียร ในพอนส์ เซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจเดียวกันสามารถเปลี่ยนลักษณะของกิจกรรมของมันได้

เซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจของพอนส์จัดเป็นกลุ่มประกอบด้วยเซลล์ประสาท 10-12 ชนิดที่แตกต่างกัน ในหมู่พวกเขามีหลายอย่างที่เรียกว่าการเปลี่ยนผ่าน (ช่วงขยาย)เซลล์ประสาทที่แสดงความถี่สูงสุดเมื่อเปลี่ยนระยะของวงจรการหายใจ เซลล์ประสาทเหล่านี้ให้เครดิตกับหน้าที่เชื่อมโยงระยะต่างๆ ของวงจรการหายใจ เตรียมเงื่อนไขสำหรับการยุติระยะการหายใจเข้าและการเปลี่ยนไปสู่การหายใจออก

ศูนย์ปอดบวมของพอนส์เชื่อมต่อกับศูนย์กลางทางเดินหายใจของไขกระดูก oblongata โดยทางเดินขึ้นและลง นิวเคลียสพาราโบรนเชียลส่วนตรงกลางและนิวเคลียสคอลลิเคอร์-ฟิวส์ได้รับแอกซอนจากเซลล์ประสาทของโซลิทารี ฟาสซิคูลัส และนิวเคลียสย้อนยุคคลุมเครือจากไขกระดูกออบลองกาตา แอกซอนเหล่านี้เป็นอินพุตหลักของศูนย์กลางปอดอักเสบ

ลักษณะเด่นของกิจกรรมของเซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจของพอนส์คือเมื่อการเชื่อมต่อกับไขกระดูก oblongata หยุดชะงัก พวกเขาจะสูญเสียธรรมชาติของแรงกระตุ้นและการปรับความถี่ของแรงกระตุ้นในจังหวะการหายใจ

เชื่อกันว่าศูนย์ปอดอักเสบรับแรงกระตุ้นจากส่วนหายใจเข้าของศูนย์ทางเดินหายใจของไขกระดูก oblongata และส่งแรงกระตุ้นกลับไปยังศูนย์หายใจในไขกระดูก oblongata ซึ่งกระตุ้นการหายใจและยับยั้งเซลล์ประสาทที่หายใจเข้า เซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจของพอนส์เป็นกลุ่มแรกที่ได้รับข้อมูลเกี่ยวกับความจำเป็นในการปรับการหายใจให้เข้ากับสภาวะที่เปลี่ยนแปลง และเปลี่ยนกิจกรรมของเซลล์ประสาทของศูนย์ทางเดินหายใจตามลำดับ และเซลล์ประสาทที่เปลี่ยนผ่านทำให้มั่นใจได้ว่าการเปลี่ยนแปลงจากการหายใจเข้าเป็นการหายใจออกเป็นไปอย่างราบรื่น

ต้องขอบคุณการทำงานร่วมกันกับคอมเพล็กซ์ pneumotaxicศูนย์กลางระบบทางเดินหายใจของไขกระดูก oblongata สามารถทำการเปลี่ยนแปลงจังหวะของรอบการหายใจด้วยอัตราส่วนที่เหมาะสมของระยะเวลาการหายใจเข้าการหายใจออกและการหยุดหายใจชั่วคราว อย่างไรก็ตาม สำหรับกิจกรรมในชีวิตปกติและการรักษาการหายใจให้เพียงพอกับความต้องการของร่างกาย ไม่เพียงแต่การมีส่วนร่วมของพอนส์เท่านั้น แต่ยังจำเป็นต้องมีส่วนที่อยู่ด้านบนของสมองด้วย

ปริมาณของการช่วยหายใจในปอดถูกกำหนดโดยความถี่และความลึกของการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจ (จังหวะการหายใจ) ซึ่งมีต้นกำเนิดที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของศูนย์ทางเดินหายใจของระบบประสาทส่วนกลาง ด้านล่างศูนย์ทางเดินหายใจเข้าใจพื้นที่จำกัดของระบบประสาทส่วนกลางที่มีการก่อตัวของแรงกระตุ้นทางเดินหายใจ ทำให้เกิดการประสานงานของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ ทำให้ร่างกายมีการแลกเปลี่ยนก๊าซในปอดในปริมาณที่จำเป็น ในภาคกลาง ระบบประสาท
สถานที่สร้างจังหวะการหายใจซึ่งทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหายใจเป็นจังหวะระหว่างการหายใจเข้าและหายใจคือไขกระดูก oblongata ซึ่งเป็นที่ตั้งของศูนย์ทางเดินหายใจ ศูนย์ทางเดินหายใจประกอบด้วยเซลล์ประสาท (เซลล์ประสาททางเดินหายใจ) ซึ่งมีลักษณะเป็นระยะ กิจกรรมทางไฟฟ้าในช่วงหนึ่งของการหายใจ เซลล์ประสาทของศูนย์ทางเดินหายใจถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นทั้งสองข้างในไขกระดูก oblongata ในรูปแบบของคอลัมน์ยาวสองคอลัมน์ใกล้กับ obex - จุดที่คลองกลางของไขสันหลังไหลเข้าสู่ช่องที่สี่ การก่อตัวของเซลล์ประสาททางเดินหายใจทั้งสองนี้ ตามตำแหน่งที่สัมพันธ์กับพื้นผิวด้านหลังและหน้าท้องของไขกระดูก oblongata ถูกกำหนดให้เป็นกลุ่มทางเดินหายใจด้านหลังและหน้าท้อง
กลุ่มเซลล์ประสาททางเดินหายใจส่วนหลังเป็นส่วนหนึ่งของนิวเคลียสของระบบทางเดินเดี่ยว ambiguus อยู่บริเวณหางจนถึงระดับ obex ส่วน n.retroambigualis อยู่ตรงกลางของ obex ทันที และแสดงโดย Bötzinger complex ซึ่งตั้งอยู่ใกล้จุด retrofacialis ของส่วน ventrolateral ของ medulla oblongata ศูนย์ระบบทางเดินหายใจประกอบด้วยเซลล์ประสาทของนิวเคลียสของเส้นประสาทสมอง (นิวเคลียสร่วมกัน, นิวเคลียสของเส้นประสาทไฮโปกลอส) ซึ่งทำให้กล้ามเนื้อของกล่องเสียงและคอหอยเสียหาย
เกณฑ์หลักในการจำแนกเซลล์ประสาทของศูนย์ทางเดินหายใจคือระยะของวงจรการหายใจที่พวกมันทำงานอยู่ เช่น แรงบันดาลใจหรือการหมดอายุ ตามเกณฑ์นี้ เซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจแบ่งออกเป็นการหายใจและการหายใจออก กลุ่มทางเดินหายใจส่วนหลังประกอบด้วยเซลล์ประสาทที่หายใจเข้าทั้งหมด กลุ่มระบบหายใจบริเวณหน้าท้องประกอบขึ้นจากเซลล์ประสาทหายใจเข้าและหายใจออก และกลุ่มคอมเพล็กซ์บอตซิงเงอร์เกิดขึ้นจากเซลล์ประสาทหายใจออกเท่านั้น ขึ้นอยู่กับรูปแบบของกิจกรรมทางไฟฟ้าของเซลล์ประสาทภายในระยะของวงจรการหายใจ เซลล์ประสาทการหายใจและการหายใจออกจะถูกแบ่งออกเป็นเซลล์ประสาทโดยมีกิจกรรมประเภทที่เพิ่มขึ้น คงที่ หรือลดลง
ตามการฉายของแอกซอน เซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจจะถูกแบ่งออกเป็นเซลล์ประสาทก่อนมอเตอร์หรือเซลล์ประสาทโป่งพอง และเซลล์ประสาทโพรไพรโอบัลบาร์ แอกซอนของเซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจก่อนมอเตอร์เคลื่อนผ่านไปยังด้านตรงข้ามของไขกระดูกออบลองกาตา จากนั้นไปยังเซลล์ประสาทสั่งการของไขสันหลัง
หน้าที่ของเซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจก่อนมอเตอร์ที่ใช้หายใจคือการควบคุมกิจกรรมทางไฟฟ้าของเซลล์ประสาทสั่งการที่ใช้หายใจของไดอะแฟรมและกล้ามเนื้อระหว่างซี่โครงภายนอกระหว่างการหดตัวระหว่างการดลใจ ภายใต้สภาวะปกติ การหมดอายุจะดำเนินการอย่างอดทน ดังนั้นการทำงานของเซลล์ประสาททางเดินหายใจก่อนมอเตอร์ที่หายใจออกจะเกิดขึ้นก็ต่อเมื่อเพิ่มความลึกของการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจเท่านั้น เซลล์ประสาทพรีมอเตอร์ของคอมเพล็กซ์ Betzinger ทำหน้าที่พิเศษ - พวกมันยับยั้งเซลล์ประสาทการหายใจทุกประเภทของศูนย์ทางเดินหายใจและเซลล์ประสาทมอเตอร์ฟีนิก ดังนั้นแอกซอนของพวกมันจึงกระจายไปทั้งสองข้าง กล่าวคือ พวกมันถูกส่งไปยังเซลล์ประสาทที่เกี่ยวข้องซึ่งอยู่
ทั้งแบบ ipsilateral และ contralateral
แอกซอนของเซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจโพรไพรโอบัลบาร์ (เซลล์ประสาทหายใจเร็ว, หลังหายใจเข้า, หายใจช้าสุด, เซลล์ประสาทหายใจออกของคอมเพล็กซ์บอตซิงเงอร์) สิ้นสุดที่เยื่อหุ้มเซลล์ประสาทของเซลล์ประสาท
ศูนย์หายใจที่อยู่ในกลุ่มระบบหายใจหน้าท้อง
หน้าที่ของเซลล์ประสาทพรอพริโอบัลบาร์ส่วนใหญ่คือสร้างจังหวะการหายใจ

142. กลไกการสร้างจังหวะการหายใจในการสร้างเซลล์- กิจกรรมที่เกิดขึ้นเองของเซลล์ประสาทในศูนย์ทางเดินหายใจเริ่มปรากฏขึ้นเมื่อสิ้นสุดระยะเวลาของการพัฒนามดลูก สิ่งนี้ตัดสินโดยการหดตัวเป็นจังหวะของกล้ามเนื้อหายใจในทารกในครรภ์เป็นระยะ ๆ ขณะนี้ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าการกระตุ้นของศูนย์ทางเดินหายใจในทารกในครรภ์ปรากฏขึ้นเนื่องจากคุณสมบัติของเครื่องกระตุ้นหัวใจของเครือข่ายของเซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจในไขกระดูก oblongata กล่าวอีกนัยหนึ่ง เซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจเริ่มแรกสามารถกระตุ้นตนเองได้ กลไกเดียวกันนี้สนับสนุนการช่วยหายใจของปอดในทารกแรกเกิดในวันแรกหลังคลอด ตั้งแต่วินาทีแรกเกิดเมื่อมีการเชื่อมต่อซินแนปติกของศูนย์ทางเดินหายใจกับส่วนต่าง ๆ ของระบบประสาทส่วนกลางกลไกเครื่องกระตุ้นหัวใจของกิจกรรมการหายใจจะสูญเสียความสำคัญทางสรีรวิทยาอย่างรวดเร็ว ในผู้ใหญ่จังหวะของกิจกรรมในเซลล์ประสาทของศูนย์ทางเดินหายใจเกิดขึ้นและเปลี่ยนแปลงภายใต้อิทธิพลของอิทธิพลของซินแนปติกต่างๆที่มีต่อเซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจเท่านั้น

การสร้างจังหวะการหายใจเกิดขึ้นในเครือข่ายของเซลล์ประสาทในไขกระดูก oblongata ซึ่งเกิดจากเซลล์ประสาททางเดินหายใจหกประเภท

กิจกรรมการหายใจของศูนย์ทางเดินหายใจเริ่มต้นด้วยการปล่อยเซลล์ประสาทที่หายใจเข้าในระยะเริ่มแรกอย่างมีประสิทธิภาพซึ่งปรากฏขึ้นเองตามธรรมชาติ 100-200 มิลลิวินาทีก่อนปล่อยในเส้นประสาทฟีนิก ในขณะนี้ เซลล์ประสาทที่หายใจเข้าในระยะเริ่มแรกจะได้รับการปลดปล่อยจากการยับยั้งอย่างรุนแรงของเซลล์ประสาทหลังการหายใจ การยับยั้งเซลล์ประสาทการหายใจในระยะเริ่มแรกโดยสมบูรณ์จะเกิดขึ้นในช่วงเวลาที่เซลล์ประสาทก่อนการหายใจของศูนย์ทางเดินหายใจถูกกระตุ้น ซึ่งในที่สุดจะขัดขวางการระบายของเซลล์ประสาทที่หายใจออก

เนื่องจากคุณสมบัติทางสรีรวิทยาพิเศษของเยื่อหุ้มเซลล์ เซลล์ประสาทที่หายใจเข้าในระยะเริ่มแรกจึงหยุดสร้างศักยะงานออกฤทธิ์ในช่วงกลางของระยะการหายใจเข้า โมโนไซแนปส์นี้จะยับยั้งเซลล์ประสาทที่หายใจเข้าช่วงปลาย ดังนั้นกิจกรรมของพวกมันจะปรากฏเมื่อสิ้นสุดแรงบันดาลใจ

เซลล์ประสาทที่หายใจเข้าตอนปลายสามารถกระตุ้นการหดตัวของกะบังลมและกล้ามเนื้อระหว่างซี่โครงภายนอกเพิ่มเติมเมื่อสิ้นสุดการหายใจ ในเวลาเดียวกัน เซลล์ประสาทที่หายใจเข้าช่วงปลายจะทำหน้าที่ปิดการดลใจในตอนแรก ในระหว่างทำกิจกรรม พวกเขาจะได้รับสิ่งเร้าจากตัวรับการยืดของปอด ซึ่งวัดระดับการยืดของทางเดินหายใจในระหว่างการหายใจเข้า ความถี่สูงสุดของการปล่อยเซลล์ประสาทหายใจเข้าตอนปลายเกิดขึ้นในขณะที่หยุดการทำงานของเซลล์ประสาทหายใจประเภทอื่น ๆ ของศูนย์ทางเดินหายใจ

การหยุดกิจกรรมของเซลล์ประสาทการหายใจทุกประเภทของศูนย์ทางเดินหายใจจะยับยั้งเซลล์ประสาทหลังการหายใจ ยิ่งไปกว่านั้น กระบวนการสลายเซลล์ประสาทหลังการหายใจเริ่มต้นเร็วมาก กล่าวคือในช่วงเวลาที่การปลดปล่อยเซลล์ประสาทในช่วงแรกเริ่มลดลง นับตั้งแต่วินาทีที่กิจกรรมของเซลล์ประสาทหลังการหายใจปรากฏขึ้น แรงบันดาลใจจะถูกปิด และระยะของการหมดอายุแบบควบคุมแบบพาสซีฟจะเริ่มขึ้น เซลล์ประสาทหลังการหายใจจะควบคุมระดับการผ่อนคลายของไดอะแฟรมในช่วงครึ่งแรกของระยะหายใจออก ในระหว่างระยะนี้ เซลล์ประสาทประเภทอื่นๆ ทั้งหมดในศูนย์ทางเดินหายใจจะถูกยับยั้ง อย่างไรก็ตาม ในระยะหลังการหายใจ กิจกรรมของเซลล์ประสาทที่เกี่ยวข้องกับระบบทางเดินหายใจของศูนย์ทางเดินหายใจ ซึ่งควบคุมเสียงของกล้ามเนื้อของระบบทางเดินหายใจส่วนบน โดยเฉพาะอย่างยิ่งกล่องเสียง ยังคงทำงานอยู่

ช่วงครึ่งหลังของระยะการหายใจออกหรือระยะการหายใจออกที่ใช้งานอยู่นั้นขึ้นอยู่กับกลไกของการเกิดจังหวะของกิจกรรมการหายใจและหลังการหายใจโดยสมบูรณ์ ตัวอย่างเช่น เมื่อมีการเคลื่อนไหวทางเดินหายใจอย่างรวดเร็ว ระยะหลังหายใจเข้าสามารถเปลี่ยนไปสู่ระยะการหายใจครั้งต่อไปได้โดยตรง

กิจกรรมของกล้ามเนื้อระบบทางเดินหายใจในระหว่างกิจกรรมประสาททั้ง 3 ระยะของศูนย์ทางเดินหายใจจะเปลี่ยนแปลงดังนี้ มาเป็นแรงบันดาลใจ เส้นใยกล้ามเนื้อกะบังลมและกล้ามเนื้อระหว่างซี่โครงภายนอกจะค่อยๆ เพิ่มแรงหดตัว ในช่วงเวลาเดียวกันกล้ามเนื้อของกล่องเสียงจะเริ่มทำงานซึ่งจะขยายสายเสียงซึ่งจะช่วยลดความต้านทานต่อการไหลของอากาศในระหว่างการดลใจ การทำงานของกล้ามเนื้อหายใจเข้าในระหว่างการดลใจจะสร้างพลังงานที่เพียงพอ ซึ่งจะถูกปล่อยออกมาในระยะหลังการหายใจออก หรือในระยะของการหมดอายุแบบควบคุมแบบพาสซีฟ ในระหว่างระยะหลังหายใจเข้า ปริมาตรของอากาศที่หายใจออกจากปอดจะถูกควบคุมโดยการผ่อนคลายของกะบังลมอย่างช้าๆ และการหดตัวของกล้ามเนื้อกล่องเสียงไปพร้อมๆ กัน ช่องสายเสียงตีบแคบในระยะหลังการหายใจจะช่วยเพิ่มความต้านทานต่อการไหลของอากาศในการหายใจออก นี่เป็นกลไกทางสรีรวิทยาที่สำคัญมากซึ่งป้องกันการล่มสลายของทางเดินหายใจของปอดในระหว่างการเพิ่มความเร็วของการไหลของอากาศอย่างรวดเร็วในระหว่างการหายใจออกเช่นในระหว่างการหายใจแบบบังคับหรือการตอบสนองการป้องกันของการไอและจาม

ในระยะที่สองของการหายใจออก หรือระยะของการหายใจออกการไหลของอากาศหายใจจะเพิ่มขึ้นโดยการหดตัวของกล้ามเนื้อระหว่างซี่โครงภายในและ ผนังหน้าท้อง- ในระหว่างระยะนี้ จะไม่มีกิจกรรมทางไฟฟ้าของกะบังลมและกล้ามเนื้อระหว่างซี่โครงภายนอก

การประสานงานของกิจกรรมซีกขวาและซ้ายของศูนย์ทางเดินหายใจเป็นอีกหน้าที่หนึ่งของเซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจ ศูนย์ทางเดินหายใจมีกลุ่มเซลล์ประสาทหลังและหน้าท้องทั้งในซีกขวาและซีกซ้ายของไขกระดูกออบลองกาตา จึงประกอบด้วยซีกสมมาตรสองซีก ฟังก์ชันนี้ดำเนินการผ่านปฏิกิริยาไซแนปติกของเซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจประเภทต่างๆ เซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจเชื่อมต่อถึงกันทั้งภายในครึ่งหนึ่งของศูนย์กลางระบบทางเดินหายใจและกับเซลล์ประสาทที่อยู่ฝั่งตรงข้าม ในกรณีนี้ เซลล์ประสาททางเดินหายใจ propriobulbar และเซลล์ประสาทการหายใจของ Bötzinger complex มีความสำคัญมากที่สุดในการประสานกิจกรรมของซีกขวาและซีกซ้ายของศูนย์ทางเดินหายใจ