แลคเตทดีไฮโดรจีเนสสูง: สาเหตุการรักษา LDH ในเลือดสูงขึ้น สาเหตุ อาการ และการรักษา LDH ที่เพิ่มขึ้นในเลือดบ่งชี้อะไร?

เอนไซม์ที่เป็นอันตรายถึงชีวิต K นั้นค่อนข้างไม่เฉพาะเจาะจงในแง่ของการตรวจและระบุกระบวนการทางพยาธิวิทยา การเพิ่มขึ้นและลดลงของตัวบ่งชี้จะสังเกตได้ในหลายกรณี บางครั้งเรากำลังพูดถึงโรคที่อาจเกิดขึ้นได้หลายสิบโรค ดังนั้นผู้เชี่ยวชาญจึงต้องพัฒนาการปรับเปลี่ยนและวิธีการวินิจฉัยแบบใหม่

LDH ในเลือดเป็นเอนไซม์พิเศษที่เรียกว่าแลคเตตดีไฮโดรจีเนส ซึ่งมีหน้าที่ในการเผาผลาญพลังงาน ระดับเซลล์: โดยเฉพาะการสลายกลูโคสและความเร่งของการเปลี่ยนกรดแลกติกเป็นกรดไพรูวิก

มีอยู่ในโครงสร้างทางเซลล์วิทยาและเนื้อเยื่อของร่างกายโดยไม่มีข้อยกเว้น จริงอยู่ที่ความเข้มข้นต่างกัน หากไม่มีสิ่งนี้ก็ไม่สามารถมีชีวิตปกติเช่นนี้ได้

สารนี้มีความเข้มข้นสูงสุดในอวัยวะที่มีการทำงานและเต็มไปด้วยภาระ เช่น ในตับ หัวใจ ปอดมันมีอยู่ในเซลล์เม็ดเลือดเช่นกัน แต่ในปริมาณเล็กน้อยเนื่องจากบทบาทของพวกมันแตกต่างอย่างสิ้นเชิง

การทดสอบ LDH ดำเนินการโดยเป็นส่วนหนึ่งของการตรวจเลือดทางชีวเคมี ไม่จำเป็นต้องศึกษาตัวชี้วัดโดยเฉพาะ เว้นแต่จะมีข้อสงสัยเกิดขึ้น จากนั้นจึงกำหนดเทคนิคเสริมที่กำหนดเป้าหมาย

LDH คืออะไร และตัวบ่งชี้นี้ได้รับการศึกษาเมื่อใด

แลคเตตดีไฮโดรจีเนสมีหน้าที่ในการเผาผลาญพลังงานในระดับเซลล์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากสารนี้ กระบวนการหลักสองประการจึงเกิดขึ้นได้:

  • การสลายกลูโคสโดยปราศจากอ็อกซิเจนนี่ไม่ใช่ที่สุด วิธีการที่มีประสิทธิภาพการผลิตพลังงานแต่รวดเร็วมาก เนื่องจากเป็นไปได้ร่างกายจึงได้รับทรัพยากรอย่างต่อเนื่องและไม่มีการหยุดชะงักแม้ว่าจะมีทรัพยากรเพียงเล็กน้อย แต่จำเป็นก็ตาม

พวกเขาจะใช้ในการจัดเตรียมกระบวนการพื้นฐาน การนำกระแสประสาท การเกร็งของกล้ามเนื้อ รวมทั้งกล้ามเนื้อหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจ

  • เส้นทางที่สองที่ได้จากแลคเตตดีไฮโดรจีเนสคือการสลายออกซิเจนของกลูโคสจริงในทางอ้อม LDH เร่งการแปลงกรดแลคติคเป็นกรดไพรูวิก สารนี้มีหน้าที่ในการออกซิเดชั่นของน้ำตาลอินทรีย์อยู่แล้ว นี่หมายถึงการผลิตพลังงานที่สำคัญ

จริงๆ แล้ว LDH เองไม่ได้ถูกใช้ในระหว่างกระบวนการเหล่านี้ มันยังคงอยู่ในความเข้มข้นเท่าเดิมภายในเซลล์ นี่เป็นผลมาจากโครงสร้างทางเคมีของมัน

ตามที่ระบุไว้ก่อนหน้านี้แลคเตตดีไฮโดรจีเนสเป็นเอนไซม์ และเช่นเดียวกับสารทั้งหมดในซีรีส์นี้ มันไม่ได้ถูกใช้ไป แต่เพียงเร่งกระบวนการทางชีวเคมีเท่านั้น ในกรณีที่อยู่ระหว่างการพิจารณา เรากำลังพูดถึงการเพิ่มความรุนแรงของปฏิกิริยาหลายสิบเท่า

การวิเคราะห์นี้เหมาะสำหรับการวินิจฉัยโรคของอวัยวะภายใน- โดยเฉพาะอย่างยิ่งการศึกษาสามารถระบุความผิดปกติดังต่อไปนี้:

  • โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ หัวใจวาย และความผิดปกติของหัวใจอื่นๆ
  • ความเสียหายของไต pyelonephritis ปรากฏการณ์ทำลายล้างและการอักเสบทุกชนิด
  • ต่อมน้ำเหลืองอักเสบ
  • ความผิดปกติของการทำงานของม้าม การเพิ่มขนาดของมัน
  • โรคปอดอักเสบ. การอักเสบของปอด
  • กล้ามเนื้ออักเสบ กล้ามเนื้ออักเสบ เช่นเดียวกับกระบวนการ dystrophic เมื่อกล้ามเนื้อถูกทำลาย
  • ตับอ่อนอักเสบ โรคอื่นของตับอ่อน
  • การเปลี่ยนแปลงบ่งชี้ถึงปัญหาเกี่ยวกับระบบเม็ดเลือด

มีตัวเลือกมากมาย แต่มีปัญหาสำคัญประการหนึ่ง

LDH ในการตรวจเลือดเป็นตัวบ่งชี้ที่ไม่เฉพาะเจาะจง แท้จริงแล้วในระหว่างการสลายเนื้อเยื่อและเซลล์ LDH จะเข้าสู่กระแสเลือดและถูกบันทึกโดยอุปกรณ์ในห้องปฏิบัติการ แต่เป็นไปไม่ได้ที่จะพูดว่าทำไม ดังนั้นผู้เชี่ยวชาญจึงใช้กลอุบายและศึกษาเอนไซม์อย่างละเอียดมากขึ้น

ปรากฎว่าแม้จะมีโครงสร้างที่เหมือนกันโดยทั่วไป แต่แลคเตตดีไฮโดรจีเนสก็มีความจำเพาะขึ้นอยู่กับตำแหน่งของสารและเซลล์ที่บรรจุอยู่

การดัดแปลงนี้เรียกว่าไอโซเอนไซม์ มีทั้งหมด 5 ตัวเลือก มีการทำเครื่องหมายด้วยส่วนต่อท้ายที่เหมาะสม คั่นด้วยเครื่องหมายยัติภังค์

  • LDH-1 ตั้งอยู่ในเซลล์ไตระบบหัวใจและหลอดเลือด
  • - สารนี้สามารถพบได้ในปริมาณที่น้อยกว่ามากในเซลล์เม็ดเลือดแดง บางครั้งเขียนเป็น HHHH หรือ H4 ในรายงานของห้องปฏิบัติการ

LDH-2

  • สารที่เฉพาะเจาะจงมากขึ้น พบได้ในกระแสเลือดหากการทำงานของต่อมน้ำเหลืองหยุดชะงักหรือมีปัญหากับม้าม การเปลี่ยนแปลงตัวบ่งชี้อาจเป็นทางอ้อม ต้องดูระดับเอนไซม์อื่นๆด้วย
  • ติดป้ายกำกับในเกณฑ์วิธีของห้องปฏิบัติการว่า H3M หรือ HHHM เหล่านี้เป็นคำพ้องความหมาย คลินิกเฉพาะเจาะจงจะสะท้อนชื่อของมันได้อย่างไรนั้นขึ้นอยู่กับความชอบและวิธีการที่เกี่ยวข้อง
  • LDH-5

ตัวเลือกสุดท้าย แปลเป็นภาษาท้องถิ่นในตับ กล้ามเนื้อโครงร่าง (ไม่ใช่หัวใจ) อธิบายว่าเป็น M4 หรือ MMMM ไอโซเอนไซม์ของแลคเตตดีไฮโดรจีเนสจะถูกตรวจสอบแยกกันหากรับประกัน โดยปกติในกรณีที่เพิ่มขึ้นตัวบ่งชี้ทั่วไป วีการวิเคราะห์ทางชีวเคมี

เลือด. คำถามที่ว่าจำเป็นต้องมีการประเมินแบบกำหนดเป้าหมายหรือไม่นั้นขึ้นอยู่กับดุลยพินิจของผู้เชี่ยวชาญ

การเตรียมและการส่งมอบวัสดุ

  • ไม่มีปัญหาในการเตรียมตัว การทำตามคำแนะนำง่ายๆก็เพียงพอแล้ว
  • หยุดกินก่อน 12 ชั่วโมง การวิเคราะห์จะดำเนินการในขณะท้องว่าง ควรก่อน 9-10.00 น. ในช่วงนี้ผลลัพธ์จะแม่นยำที่สุด
  • ควรกำจัดแอลกอฮอล์ภายในหนึ่งหรือสองวัน เอทานอลและผลิตภัณฑ์ที่สลายตัวจะทำให้เนื้อเยื่อเสียหายอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ และสิ่งนี้จะนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของระดับ LDH ซึ่งเป็นผลลัพธ์ที่ผิดพลาดและอาจเกิดปัญหาในการวินิจฉัย เช่นเดียวกับอาหารของคุณอาหารพิเศษ
  • ไม่มีสิ่งนั้น แต่สิ่งสำคัญคือต้องลดปริมาณอาหารที่มีไขมันสูงต่อวันให้น้อยที่สุด มิฉะนั้นตับจะทำงานหนักเกินไป ซึ่งจะส่งผลต่อความเข้มข้นของเอนไซม์อย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ ผลลัพธ์ที่ผิดพลาดจะต้องทำการทดสอบซ้ำ
  • พวกเขายังเลิกสูบบุหรี่ภายใน 24 ชั่วโมง บุหรี่ทำให้เกิดปัญหาเช่นเดียวกับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์
  • ไม่กี่ชั่วโมงก่อนทำหัตถการ คุณไม่ควรออกกำลังกายมากเกินไป การหดตัวของกล้ามเนื้ออย่างรุนแรงจะทำให้ค่า LGD เพิ่มขึ้นอย่างผิดพลาด

สุดท้ายนี้ คุณควรปรึกษาแพทย์เกี่ยวกับการรักษาในปัจจุบันของคุณ ยาหลายชนิดทำให้ระดับแลคเตทดีไฮโดรจีเนสเพิ่มขึ้น ตัวอย่างเช่น ผลิตภัณฑ์ที่ใช้กรดอะซิติลซาลิไซลิก มักใช้ยาต้านการอักเสบด้วย ขอแนะนำให้ละทิ้งพวกเขาอย่างน้อยหนึ่งหรือสองวันก่อนหน้า แต่นี่ไม่สามารถทำได้เสมอไป คุณไม่สามารถหยุดรับประทานยาโดยไม่ได้รับอนุญาต

ขั้นตอนดังกล่าวไม่แตกต่างจากการตรวจเลือดแบบมาตรฐาน

ผู้ป่วยมาถึงตามเวลาที่กำหนด ในห้องทรีตเมนต์ เขาบริจาควัสดุจากหลอดเลือดดำ วางตัวอย่างไว้ในหลอดทดลองและติดป้ายกำกับ จากนั้นห้องปฏิบัติการจะคำนวณความเข้มข้นของสารในซีรั่มและให้ข้อสรุป

โดยเฉลี่ยจะใช้เวลาเตรียมผลประมาณ 1-2 วัน ไม่มีปัญหาในการประเมิน แนะนำให้ผู้ป่วยติดต่อแพทย์ที่ส่งต่อเพื่อทำการวิเคราะห์ตามระเบียบการและข้อสรุป

ตารางบรรทัดฐานตามอายุ

ความเข้มข้นของเอนไซม์ขึ้นอยู่กับช่วงชีวิตและเพศของบุคคล ระดับ LDH ในผู้หญิงสูงกว่าผู้ชายประมาณ 20%

ระดับนี้เป็นค่าโดยประมาณและสัมพันธ์กับความเข้มข้นรวมของสารในการวิเคราะห์ทางชีวเคมี นอกจากนี้ ยังมีการตรวจสอบไอโซเอนไซม์ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของการวินิจฉัยขั้นสูงด้วย การถอดรหัสเป็นสิทธิพิเศษของผู้เชี่ยวชาญ

เหตุผลในการเพิ่ม LDH

หากแลคเตตดีไฮโดรจีเนสเพิ่มขึ้น หมายความว่ามีการทำลายเซลล์ร่างกายอย่างรุนแรงและปล่อยเอนไซม์เข้าสู่กระแสเลือด ความเข้มข้นของสารที่เพิ่มขึ้นนั้นพบได้บ่อยมากกว่าการลดลง

การเปลี่ยนแปลง LDG เป็นผลมาจากปัจจัยหลายประการ:

  • โรคปอด การอักเสบ (ปอดบวม) ภาวะลิ่มเลือดอุดตัน และความผิดปกติอื่นๆ ผู้ที่อวัยวะถูกทำลายในระหว่างนั้น สาเหตุของการเพิ่มขึ้นของ LDH คือการทำลายเซลล์ซึ่งเป็นผลมาจากการที่สะสมแลคเตตดีไฮโดรจีเนสสะสมถูกปล่อยออกสู่กระแสเลือด นอกจากนี้ความเข้มข้นยังสามารถใช้เพื่อตัดสินระดับการละเมิดได้
  • โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ กล้ามเนื้อหัวใจตาย ในกรณีแรกที่เรากำลังพูดถึง แผลติดเชื้อชั้นกล้ามเนื้อของอวัยวะ มักมีต้นกำเนิดจากแบคทีเรีย

ประการที่สอง - เกี่ยวกับการเสียชีวิตอย่างรวดเร็วของเซลล์ cardiomyocyte อันเป็นผลมาจากการขาดเลือดเฉียบพลัน: โภชนาการและการหายใจไม่เพียงพอ

ในทั้งสองสถานการณ์ LDH จะเพิ่มขึ้นในการตรวจเลือดทางชีวเคมี แต่ในภาวะหัวใจวายจะรุนแรงกว่ามาก เนื่องจากปริมาณของเนื้อเยื่อที่ตายแล้วจะมากกว่าหลายเท่า เช่นเดียวกันกับโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบรุนแรง

  • เนื้องอกร้าย ไม่สำคัญว่าจะมีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นแบบใด พวกมันเติบโตแบบแทรกซึม - พวกมันเติบโตผ่านเนื้อเยื่อที่แข็งแรงจึงทำลายพวกมัน จึงมีการเจริญเติบโตของเอนไซม์ ขณะเดียวกันและ เซลล์มะเร็งมีสารสำรองที่ช่วยให้เกิดการเผาผลาญพลังงาน

ที่ ขนาดใหญ่เนื้องอกและโครงสร้างมะเร็งไม่ได้รับสารอาหารเพียงพออีกต่อไป และเริ่มตายไปเอง ส่งผลให้แลคเตตดีไฮโดรจีเนสเพิ่มมากขึ้น

  • โรคตับอักเสบ กลุ่มโรคที่เกิดจากการอักเสบของตับ โดยปกติ ต้นกำเนิดของการติดเชื้อ- มักเป็นพิษน้อยกว่าเป็นยา ด้วยโรคตับอักเสบความเข้มข้นของ LDH จะเพิ่มขึ้นภายใน 10-30% ของปกติซึ่งไม่ได้เพิ่มขึ้นอย่างมาก แต่จะเกิดขึ้นในระยะแรกเท่านั้น เมื่อมันดำเนินไปทุกอย่างก็แย่ลง
  • โรคตับแข็ง โรคอวัยวะร้ายแรง โรคตับแข็ง นั่นก็คือการตายของเซลล์ต่อมที่ใหญ่ที่สุด ในกรณีเฉียบพลัน ความเข้มข้นของ LHD จะเพิ่มขึ้นอย่างมากต่อหน้าต่อตาเรา โรคตับแข็งในรูปแบบเรื้อรังมีความก้าวร้าวน้อยกว่าในเรื่องนี้ นั่นเป็นเหตุผลว่าทำไมการเติบโตจึงราบรื่น
  • รอยโรคไตอักเสบ pyelonephritis, glomerulonephritis นั่นคือทั้งติดเชื้อและแพ้ภูมิตัวเอง ไม่ยึดติดกับสาเหตุ โรคอื่น ๆ ของโครงสร้างของทางเดินปัสสาวะ รายการไม่ได้จำกัดอยู่เพียงสองรายการข้างต้น

  • ตับอ่อนอักเสบ การอักเสบของตับอ่อน

  • กระบวนการติดเชื้อ ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับความเสียหายจากเชื้อก่อโรค (เช่น Staphylococcus) หรือสารก่อภูมิแพ้

สถานการณ์คลาสสิกคือโมโนนิวคลีโอซิส โรคที่เกิดจากไวรัส Epstein-Barr หรือไซโตเมกาลี การติดเชื้อเริมชนิดที่ 5

เป็นการยากที่จะบอกว่าตัวเลขมีการเติบโตมากแค่ไหน ทุกอย่างขึ้นอยู่กับระดับของการหยุดชะงักของร่างกายและความรุนแรงของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันไม่มีการคำนวณโดยประมาณแม้แต่ครั้งเดียว

  • การเผาไหม้ครั้งใหญ่ เอนไซม์จะบรรจุอยู่ในเซลล์ของผิวหนังชั้นหนังแท้และในไขมันใต้ผิวหนังในระดับหนึ่ง หากกล้ามเนื้อได้รับผลกระทบ สถานการณ์จะเป็นอันตรายอย่างยิ่ง ยิ่งพื้นที่เสียหายมากเท่าไร ความเบี่ยงเบนของ LDH จากบรรทัดฐานก็จะยิ่งรุนแรงมากขึ้นเท่านั้น
  • ปัญหาเกี่ยวกับรก การปลดประจำการ, ความล้มเหลว.
  • การสังเคราะห์ฮอร์โมนมากเกินไป ต่อมไทรอยด์- ไฮเปอร์ฟังก์ชัน
  • กล้ามเนื้อลีบ ตัวอย่างเช่น ในระหว่างการอดอาหารเป็นเวลานาน เมื่อร่างกายเริ่มใช้กล้ามเนื้อของตัวเอง หรือในเบื้องหลัง ระยะเวลายาวนานการตรึง ในผู้ป่วยติดเตียง.

เหนือสิ่งอื่นใด ขึ้นอยู่กับพลวัต เราสามารถสรุปเกี่ยวกับธรรมชาติของโรคได้: ความก้าวหน้าของโรคและประสิทธิภาพของการบำบัดเป็นอย่างไร

นอกจากนี้ยังมีผู้กระทำผิดตามสถานการณ์ ตามกฎแล้วพวกเขาไม่เกี่ยวข้องกับโรคและเกิดจากการกระทำส่วนตัวของผู้ป่วย

ตัวอย่างเช่น:

  • การดื่มแอลกอฮอล์ในปริมาณมาก
  • การโอเวอร์โหลดทางกายภาพ
  • การสูบบุหรี่ก่อนวันเรียน
  • การรับประทานยาบางชนิด

และอื่นๆ การถอดรหัสควรได้รับความไว้วางใจจากแพทย์ โดยปกติแล้วแลคเตตดีไฮโดรจีเนสที่เพิ่มขึ้นหมายความว่ามีปัญหาทางอินทรีย์

เหตุผลในการลดลง

มันเกิดขึ้นน้อยกว่าหลายเท่า ผู้กระทำผิดอาจเป็น:

  • โภชนาการไม่ดี ตามกฎแล้วมันจะนำไปสู่การสะสมของเกลือของกรดออกซาลิก ออกซาเลต (สารที่มีชื่อจริง) ยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ตามปกติของแลคเตตดีไฮโดรจีเนส

ไม่ใช่ปริมาตรทั้งหมดของสารประกอบที่มีส่วนร่วมในการเร่งปฏิกิริยา (เร่งปฏิกิริยา) ส่งผลให้เกิดการเบี่ยงเบนในการวิเคราะห์ เนื่องจากวิธีการคำนวณจะขึ้นอยู่กับปฏิสัมพันธ์ของรีเอเจนต์พิเศษและเอนไซม์ LDH

เพื่อให้ได้ข้อมูลที่แม่นยำยิ่งขึ้น ควรบอกผู้ป่วยเกี่ยวกับลักษณะของอาหารของตนเอง การตรวจสอบสถานะการเผาผลาญของคุณเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่ง

  • โรคไต โดยปกติออกซาเลตจะถูกขับออกทางปัสสาวะ ถ้า ระบบขับถ่ายทำงานได้อย่างมีประสิทธิภาพไม่เพียงพอ สารต่างๆ จะถูกดูดซึมกลับเข้าสู่กระแสเลือด ความเข้มข้นของ LDH ลดลงในโรคไตอักเสบ ภาวะไตวายอยู่ในช่วงย่อยและการชดเชย ยิ่งกระบวนการก้าวหน้าเท่าไร สถานการณ์ก็ยิ่งแย่ลงเท่านั้น
  • ความผิดปกติของการเผาผลาญ ในระดับทั่วไป. ตามมากที่สุด เหตุผลต่างๆ- LDH ที่ลดลงในเลือดเกิดขึ้นพร้อมกับความเสียหายต่อต่อมใต้สมอง, ไฮโปทาลามัส, โรคเบาหวาน, ปัญหาเกี่ยวกับต่อมหมวกไต, ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ (ซึ่งทำให้การสังเคราะห์ฮอร์โมนลดลง) เป็นต้น
  • การรับประทานยาบางชนิด ยาปฏิชีวนะ (ทุกประเภท) และยาฮอร์โมนมีฤทธิ์ต่อต้านแลคเตตดีไฮโดรจีเนสเป็นพิเศษวิตามินซีในระดับน้อย แอสคอร์บิกแอซิด เพื่อสรุปผลใดๆ ให้หยุดยาก่อน จากนั้นจึงทำการศึกษาทางชีวเคมีซ้ำ หากตัวชี้วัดได้รับการฟื้นฟู จะต้องโทษยา อยู่ระหว่างการทบทวนหลักสูตรการบำบัด
  • กำลังดำเนินการรักษา. หากคุณลด LDH ลง นี่คือผลลัพธ์ที่ต้องการของการแก้ไข หากผู้ป่วยเข้ารับการรักษาแบบพิเศษและระดับเอนไซม์ลดลง ผู้เชี่ยวชาญจะต้องคำนึงถึงสิ่งนี้ หากมีข้อสงสัยจะมีการกำหนดมาตรการวินิจฉัยเสริม

ความเข้มข้นของ LDH ต่ำนั้นไม่ใช่เรื่องปกติ แต่นี่เป็นผลลัพธ์ที่สำคัญ ดังนั้นจึงค่อนข้างง่ายกว่าที่แพทย์จะตีความความเบี่ยงเบนดังกล่าว

การวิจัยเพิ่มเติม

การตรวจจับการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของเอนไซม์ไม่เพียงพอ การจะพูดอะไรที่เป็นรูปธรรมต้องอาศัยการวินิจฉัยที่ละเอียดและครอบคลุม วิธีการเพิ่มเติมได้แก่:

  • ปรึกษาหารือกับผู้เชี่ยวชาญที่เกี่ยวข้อง ขึ้นอยู่กับไอโซเอนไซม์ใดที่อยู่นอกค่าอ้างอิง หากสงสัยว่ามีปัญหาเกี่ยวกับตับ ควรไปพบแพทย์ระบบทางเดินอาหาร เช่นเดียวกับตับอ่อน หากความผิดปกตินี้ส่งผลต่อหัวใจมากที่สุด คุณจำเป็นต้องได้รับความช่วยเหลือจากแพทย์โรคหัวใจ และอื่นๆ ในการให้คำปรึกษาเบื้องต้น แพทย์จะระบุข้อร้องเรียน รวบรวมรายการอาการและตั้งสมมติฐาน พวกเขาจำเป็นต้องได้รับการตรวจสอบ
  • คอลเลกชันรำลึก กำลังดำเนินการรักษา. ยาที่ใช้อยู่ในปัจจุบัน โรคก่อนหน้า- อีกทั้งธรรมชาติของโภชนาการ กิจกรรมในแต่ละวัน
  • อัลตราซาวนด์ของอวัยวะ ช่องท้อง- แพทย์จำนวนมากขึ้นสนใจเกี่ยวกับสภาพของตับและตับอ่อนนั่นเอง
  • หากจำเป็น จะมีการกำหนดให้ทำ scintigraphy เพื่อศึกษาความสมบูรณ์ของการทำงานของต่อมที่ใหญ่ที่สุด การวิจัยไอโซโทปรังสี หลังจากฉีดไอโอดีน ผู้ป่วยจะถูกวางไว้ใต้เซ็นเซอร์พิเศษ ขึ้นอยู่กับพลวัตของการขับถ่ายและการสะสม มีการสรุปข้อสรุปเกี่ยวกับความปลอดภัยของอวัยวะ ความสามารถในการทำงานของเขา
  • คลื่นไฟฟ้าหัวใจ เพื่อระบุความผิดปกติในการทำงานของหัวใจ
  • เอคโค-กก. การปรับเปลี่ยนอัลตราซาวนด์ ในกรณีนี้จะตรวจอวัยวะของกล้ามเนื้อ สามารถสรุปผลเกี่ยวกับธรรมชาติของโรคได้ หากมีเลย. เทคนิคนี้มีความสำคัญอย่างยิ่งกับภูมิหลังของอาการหัวใจวายหรือโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ สำหรับการตรวจคัดกรองโรคหัวใจขาดเลือดเป็นประจำ
  • คลื่นไฟฟ้า ตรวจสอบการหดตัวและสภาพของกล้ามเนื้อ
  • การทดสอบฮอร์โมน แพทย์สนใจระดับ T3, T4, TSH, คอร์ติซอล, อะดรีนาลีน และอื่นๆ นั่นก็คือสารของต่อมไทรอยด์ ต่อมใต้สมอง และต่อมหมวกไต
  • จำเป็นต้องมีการทดสอบพิเศษเพื่อตรวจหาโรคเบาหวาน อย่างน้อยที่สุดก็ตรวจน้ำตาลในเลือด อาจด้วยความเร้าใจ เมื่อผู้ป่วยถูกขอให้ดื่มสารละลายน้ำตาลกลูโคสเข้มข้น
  • หากจำเป็นให้กำหนด MRI หรือ CT เป็นส่วนหนึ่งของการวินิจฉัยโรคหรือเนื้องอกทางอินทรีย์ที่ซับซ้อน

มีงานวิจัยค่อนข้างมาก พวกเขากำหนดสิ่งที่จะเป็นประโยชน์ในบางกรณีและจะช่วยหักล้างหรือยืนยันสมมติฐานที่หยิบยกมาก่อนหน้านี้

การวิเคราะห์ LDH เป็นวิธีการตรวจเบื้องต้นที่มีประสิทธิภาพและง่ายดาย ผลลัพธ์ช่วยให้คุณสามารถกำหนดทิศทางของการวินิจฉัยเพิ่มเติมและทำความเข้าใจว่าอวัยวะใดที่อยู่ภายใต้การโจมตี

เพื่อให้ได้ข้อมูลที่ครอบคลุม คุณต้องดำเนินกิจกรรมต่างๆ และประเมินผลลัพธ์ในระบบ

แลคเตตดีไฮโดรจีเนสทั่วไป (LDH) เป็นเอนไซม์ไกลโคไลติกในเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแลคเตตไปเป็นไพรูเวตแบบย้อนกลับได้และพบได้ในเนื้อเยื่อส่วนใหญ่ของร่างกาย

คำพ้องความหมายภาษารัสเซีย

กรดแลคติคดีไฮโดรจีเนส

คำพ้องความหมายภาษาอังกฤษ

แลคเตต ดีไฮโดรจีเนส, ทั้งหมด, แลคติกดีไฮโดรจีเนส, LDH,LD

วิธีการวิจัย

การทดสอบจลน์ของรังสียูวี

หน่วยวัด

U/L (หน่วยต่อลิตร)

วัสดุชีวภาพชนิดใดที่สามารถนำไปใช้ในการวิจัยได้?

เลือดดำ

เตรียมตัวศึกษาวิจัยอย่างไรให้เหมาะสม?

  • อย่ารับประทานอาหารเป็นเวลา 12 ชั่วโมงก่อนการทดสอบ
  • หลีกเลี่ยงความเครียดทางร่างกายและอารมณ์ 30 นาทีก่อนการทดสอบ
  • ห้ามสูบบุหรี่เป็นเวลา 30 นาทีก่อนการทดสอบ

ข้อมูลทั่วไปเกี่ยวกับการศึกษา

Lactate dehydrogenase (LDH) เป็นเอนไซม์ในเซลล์ที่มีสังกะสีซึ่งเร่งปฏิกิริยาออกซิเดชันของกรดแลคติคเป็นไพรูเวต และพบได้ในเซลล์เกือบทั้งหมดของร่างกาย LDH ออกฤทธิ์มากที่สุดในกล้ามเนื้อโครงร่าง กล้ามเนื้อหัวใจ ไต ตับ และเซลล์เม็ดเลือดแดง

มีห้าคน รูปแบบที่แตกต่างกัน(ไอโซเอ็นไซม์) ของ LDH ซึ่งมีโครงสร้างโมเลกุลและตำแหน่งในร่างกายต่างกัน วิธีการหลักของการเกิดออกซิเดชันของกลูโคส - แอโรบิก (ถึง CO 2 และ H 2 O) หรือแบบไม่ใช้ออกซิเจน (เป็นกรดแลคติค) ขึ้นอยู่กับว่าวิธีใดในห้าวิธีที่เหนือกว่า ความแตกต่างนี้เกิดขึ้นเนื่องจาก องศาที่แตกต่างกันความสัมพันธ์ของไอโซเอนไซม์หนึ่งหรืออย่างอื่นกับกรดไพรูวิก สำหรับกล้ามเนื้อหัวใจและเนื้อเยื่อสมอง ส่วนประกอบหลักคือ LDH-1 สำหรับเม็ดเลือดแดง เกล็ดเลือด และเนื้อเยื่อไต - LDH-1 และ LDH-2 ในปอด, ม้าม, ต่อมไทรอยด์และตับอ่อน, ต่อมหมวกไต, เซลล์เม็ดเลือดขาว, LDH-3 มีอำนาจเหนือกว่า LDH-4 พบได้ในเนื้อเยื่อทั้งหมดที่มี LDH-3 เช่นเดียวกับใน granulocytes, รก และเซลล์สืบพันธุ์เพศชาย ซึ่งมี LDH-5 เช่นกัน กิจกรรมของไอโซเอนไซม์ใน กล้ามเนื้อโครงร่าง(ตามลำดับจากมากไปน้อย): LDH-5, LDH-4, LDH-3 ไอโซเอนไซม์ที่มีลักษณะเฉพาะมากที่สุดสำหรับตับคือ LDH-5 ในขณะที่ LDH-4 มีฤทธิ์น้อยกว่า โดยปกติแล้ว เศษส่วนของเอนไซม์ในเลือดจะถูกกำหนดโดยมีฤทธิ์ต่ำซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของตัวบ่งชี้ทั้งหมด - LDH ทั้งหมด กิจกรรมในเลือดมีการกระจายดังนี้: LDH-2 > LDH-1 > LDH-3 > LDH-4 > LDH-5

ในโรคที่มาพร้อมกับความเสียหายของเนื้อเยื่อและการทำลายเซลล์ กิจกรรม LDH ในเลือดจะเพิ่มขึ้น ในเรื่องนี้จึงเป็นเครื่องหมายสำคัญของการทำลายเนื้อเยื่อ แม้ว่ากิจกรรมของเอนไซม์ที่เพิ่มขึ้นไม่ได้บ่งชี้ถึงโรคเฉพาะเจาะจง แต่การพิจารณาร่วมกับการทดสอบในห้องปฏิบัติการอื่น ๆ ช่วยในการวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายในปอด, กล้ามเนื้อเสื่อมและโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก กิจกรรม LDH ที่เพิ่มขึ้นสามารถตรวจพบได้ในทารกแรกเกิด สตรีมีครรภ์ และหลังรุนแรง การออกกำลังกาย.

ก่อนหน้านี้ การทดสอบแบบรวมสำหรับ LDH, แอสพาเทตอะมิโนทรานสเฟอเรส และครีเอทีนไคเนสถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในการวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย เพื่อจุดประสงค์นี้ ระดับของโทรโปนินถูกกำหนดให้เป็นเครื่องหมายเฉพาะของความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจ แต่การศึกษากิจกรรมของ LDH ยังคงเป็นการวิเคราะห์เสริมในการวินิจฉัยแยกโรคของอาการเจ็บหน้าอก ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris กิจกรรมของเอนไซม์จะไม่เปลี่ยนแปลง แต่ในระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตายจะเริ่มเพิ่มขึ้นหลังจาก 8-10 ชั่วโมงโดยสูงสุดใน 24-48 ชั่วโมงแรกหลังหัวใจวายและกลับสู่ปกติหลังจาก 10-12 วัน การเพิ่มขึ้นของ LDH ด้วยกิจกรรม AST ปกติ 1-2 วันหลังจากอาการเจ็บหน้าอก บ่งชี้ว่ามีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในปอด

ในการวินิจฉัยแยกโรคของกล้ามเนื้อหัวใจตายการวิเคราะห์นี้จะช่วยชี้แจงกลไกทางพยาธิสรีรวิทยาของโรค ดังนั้นในกรณีที่มีการละเมิด การทำงานของกล้ามเนื้อที่เกี่ยวข้องกับโรคทางระบบประสาท LDH จะไม่เพิ่มขึ้น แต่ด้วยความเสียหายของกล้ามเนื้อเนื่องจากโรคต่อมไร้ท่อและเมแทบอลิซึมกิจกรรม LDH จะเพิ่มขึ้น

กิจกรรมของ LDH ในเลือดอาจเพิ่มขึ้นเนื่องจากหลายอย่าง เนื้องอกมะเร็ง, ที่ การรักษาที่มีประสิทธิภาพมันลดลง ซึ่งบางครั้งใช้ในการติดตามผู้ป่วยโรคมะเร็งแบบไดนามิก

ใช้วิจัยเพื่ออะไร?

  • เพื่อวินิจฉัยความเสียหายของเนื้อเยื่อเฉียบพลันหรือเรื้อรังในระหว่างการตรวจร่างกายของผู้ป่วยอย่างครอบคลุม
  • สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคที่มีอาการปวดหน้าอกอย่างรุนแรง (กล้ามเนื้อหัวใจตาย, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, กล้ามเนื้อหัวใจตายในปอด)
  • เพื่อระบุโรคที่มาพร้อมกับภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของเม็ดเลือดแดง
  • เพื่อติดตามการเกิดมะเร็งในระหว่างการรักษา
  • เพื่อศึกษาโรคตับและไต
  • สำหรับการวินิจฉัยรอยโรคของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ

กำหนดการศึกษาเมื่อใด?

  • หากสงสัยว่าเกิดความเสียหายเฉียบพลันหรือเรื้อรังต่อเนื้อเยื่อและเซลล์ในร่างกาย
  • ในระหว่างการตรวจป้องกันผู้ป่วยอย่างครอบคลุม
  • เมื่อสังเกตดูบ้างแล้ว โรคเรื้อรัง(กล้ามเนื้อเสื่อม, โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก, โรคตับและไต), พยาธิวิทยาด้านเนื้องอกวิทยา

ผลลัพธ์หมายถึงอะไร?

ค่าอ้างอิง

เหตุผลในการเพิ่มกิจกรรมของแลคเตตดีไฮโดรจีเนสทั่วไป:

  • กล้ามเนื้อหัวใจตาย
  • เส้นเลือดอุดตันที่ปอดและกล้ามเนื้อหัวใจตายในปอด
  • โรคเลือดที่มาพร้อมกับภาวะเม็ดเลือดแดงแตก (เม็ดเลือดแดงแตก, เป็นอันตราย, megaloblastic, โรคโลหิตจางเซลล์รูปเคียว, เม็ดเลือดแดง),
  • เนื้องอกมะเร็ง การแปลหลายภาษา(มะเร็งอัณฑะ มะเร็งตับ มะเร็งต่อมน้ำเหลือง การแพร่กระจายไปยังเนื้อเยื่อกระดูกและตับ ฯลฯ)
  • มะเร็งเม็ดเลือดขาว,
  • พยาธิวิทยาของตับ (ไวรัสและ โรคตับอักเสบที่เป็นพิษ, โรคตับแข็งในตับ, โรคดีซ่านอุดกั้น, โรคตับจากแอลกอฮอล์),
  • โรคไต (ไตวาย, ไตอักเสบ, pyelonephritis),
  • พยาธิวิทยาของกล้ามเนื้อ (กล้ามเนื้อเสื่อม, การบาดเจ็บ, ลีบ),
  • กระดูกหัก
  • ภาวะหัวใจล้มเหลว, ภาวะหลอดเลือดหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน (โดยไม่มีอาการหัวใจวาย), กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ (เพิ่มเอนไซม์ปานกลาง),
  • mononucleosis ติดเชื้อ
  • กล้ามลำไส้
  • ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน
  • จังหวะ,
  • อาการชักกระตุก,
  • อาการเพ้อคลั่ง,
  • ภาวะครรภ์เป็นพิษ,
  • บาดแผลกระแทก,
  • สภาวะที่รุนแรงพร้อมกับภาวะขาดออกซิเจน, ภาวะอุณหภูมิเกินและอุณหภูมิร่างกายต่ำ
  • โรคไหม้,
  • โรคปอดบวมโรคปอดบวม,
  • การหยุดชะงักของรกก่อนวัยอันควร
  • พร่อง

อะไรสามารถมีอิทธิพลต่อผลลัพธ์?

สิ่งต่อไปนี้สามารถนำไปสู่ผลลัพธ์ที่ดีขึ้น:

  • การออกกำลังกายอย่างหนักไม่นานก่อนการทดสอบ
  • ผู้ป่วยมีลิ้นหัวใจเทียม (เม็ดเลือดแดงแตกเนื่องจากเซลล์ถูกทำลายโดยแผ่นพับลิ้นหัวใจ)
  • การใช้การบำบัดด้วยไฟฟ้าพัลส์ก่อนการศึกษาไม่นาน
  • การฟอกไต (เนื่องจากการกำจัดสารยับยั้งเอนไซม์ - ยูเรียในระหว่างขั้นตอน)
  • เกล็ดเลือดจำนวนมาก (thrombocytosis)
  • โรคผิวหนังบางชนิด
  • ยาที่เพิ่มการทำงานของ LDH (ยาชา, แอสไพริน, วาโซเพรสซิน, กรดวาลโพรอิก, ยาเสพติด, โปรเคนนาไมด์, เอทานอล, อะมิโอดาโรน, อะนาโบลิกสเตียรอยด์, เวอราปามิล, ไอโซเทรติโนอิน, แคปโตพริล, คลอแรมเฟนิคอล, โคเดอีน, แดปโซน, ดิลเทียเซม, อินเตอร์เฟอรอน-อัลฟา, อินเตอร์ลิวคิน-2, ต้านเชื้อแบคทีเรียบางชนิด และ ยาต้านเชื้อรา, ยาต้านการอักเสบที่ไม่จำเพาะเจาะจง, เพนิซิลลามีน, สเตรปโตไคเนส, ไธโอเพนทอล, ฟูโรเซไมด์, เมโธเทรกเซท, ซัลฟาซาลาซีน, ซิมวาสแตติน, ทาโครลิมัส)

สาเหตุที่เป็นไปได้สำหรับผลลัพธ์ที่ลดลง

การตรวจเลือด LDH คือแลคเตตดีไฮโดรจีเนส (LDH)- เอนไซม์ที่มีอยู่ในเซลล์ของกล้ามเนื้อหัวใจ ตับ ไต ปอด กล้ามเนื้อโครงร่าง- ในเรื่องนี้ใน การปฏิบัติทางคลินิกแยกไอโซเอนไซม์แต่ละตัว: LDH1 และ LDH2 (พบส่วนใหญ่ในกล้ามเนื้อหัวใจ, ไต), LDH3 (พบส่วนใหญ่ใน เนื้อเยื่อปอด), LDH4 และ LDH5 (นิ้ว ปริมาณมากที่สุดกำหนดในตับและกล้ามเนื้อโครงร่าง) เนื้อหาข้อมูลซึ่งสูงกว่าเมื่อพิจารณา LDH ทั้งหมด

การส่งเสริม LDH (โดยเฉพาะ LDH1 และ LDH2) มักพบในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน ในขณะที่โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (รวมถึงอาการไม่เสถียร) ตัวบ่งชี้นี้ยังคงเป็นปกติ ซึ่งช่วยให้สามารถใช้ร่วมกับครีเอทีนไคเนสได้ (สำหรับรายละเอียด โปรดดูตำแหน่ง “ครีเอทีนไคเนส” และ “ครีเอทีน” kinase MV ") สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคของเงื่อนไขเหล่านี้ด้วยภาพ ECG ที่น่าสงสัย การเพิ่มขึ้นปานกลางของ LDH ยังพบได้ในผู้ป่วยที่เป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเฉียบพลัน, ภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรงโดยมีความแออัดในตับตลอดจนการพัฒนาของหลอดเลือดอุดตันในปอด การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทั้ง LDH ทั้งหมดและไอโซเอนไซม์ LDH4 และ LDH5 นั้นพบได้ในโรคตับอักเสบเฉียบพลัน โรคตับแข็งในตับในระยะเฉียบพลัน รวมถึงในมะเร็งตับ กิจกรรมของ LDH ยังเพิ่มขึ้นเมื่อมีภาวะดีซ่านเชิงกล (โดยส่วนใหญ่เมื่อท่อน้ำดีถูกก้อนหินอุดตันหรือถูกเนื้องอกบีบอัด) และโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก สามารถเพิ่มขึ้นได้ปานกลาง ตัวบ่งชี้นี้มีอาการบาดเจ็บที่กล้ามเนื้อบาดแผลและกล้ามเนื้อเสื่อมก้าวหน้า

ปฏิเสธ กิจกรรมของ LDH ไม่สำคัญในการปฏิบัติงานทางคลินิก

วัสดุชีวภาพ:ซีรั่มในเลือด

ในโรคที่มาพร้อมกับความเสียหายของเนื้อเยื่อและการทำลายเซลล์ กิจกรรม LDH ในเลือดจะเพิ่มขึ้น ในเรื่องนี้จึงเป็นเครื่องหมายสำคัญของการทำลายเนื้อเยื่อ แม้ว่ากิจกรรมของเอนไซม์ที่เพิ่มขึ้นไม่ได้บ่งชี้ถึงโรคเฉพาะเจาะจง แต่การพิจารณาร่วมกับการทดสอบในห้องปฏิบัติการอื่น ๆ ช่วยในการวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายในปอด, กล้ามเนื้อเสื่อมและโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก กิจกรรม LDH ที่เพิ่มขึ้นสามารถตรวจพบได้ในทารกแรกเกิด สตรีมีครรภ์ และหลังการออกกำลังกายอย่างหนัก

ก่อนหน้านี้ การทดสอบแบบรวมสำหรับ LDH, แอสพาเทตอะมิโนทรานสเฟอเรส และครีเอทีนไคเนสถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในการวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย เพื่อจุดประสงค์นี้ ระดับของโทรโปนินถูกกำหนดให้เป็นเครื่องหมายเฉพาะของความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจ แต่การศึกษากิจกรรมของ LDH ยังคงเป็นการวิเคราะห์เสริมในการวินิจฉัยแยกโรคของอาการเจ็บหน้าอก

การติดตามภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย กิจกรรม LDH ที่เพิ่มขึ้นจะสังเกตได้ 12–24 ชั่วโมงหลังหัวใจวาย กิจกรรมสูงสุดจะสังเกตได้หลังจาก 24 - 48 ชั่วโมง กิจกรรมของเอนไซม์ที่เพิ่มขึ้นจะคงอยู่นานถึง 10 วัน กิจกรรมของ LDH ขึ้นอยู่กับขนาดของรอยโรคของกล้ามเนื้อหัวใจและการเปลี่ยนแปลงของการลดลงในระหว่างกระบวนการฟื้นตัวขึ้นอยู่กับความรุนแรงของกระบวนการฟื้นตัวในกล้ามเนื้อหัวใจ

การกำหนดกิจกรรม LDH ทำให้สามารถแยกแยะความแตกต่างของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่แท้จริงจากการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris ที่คล้ายกันทางคลินิก: ในระหว่างที่เกิดอาการหัวใจวาย กิจกรรมทั้งหมดของ LDH จะเพิ่มขึ้นและเป็นผลให้มูลค่าของมันสูงขึ้นหลายเท่า ระดับปกติในเวลาเดียวกัน แม้ในช่วงที่มีการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบอย่างรุนแรง ระดับของกิจกรรม LDH ก็เป็นเรื่องปกติ การลดลงของกิจกรรมของเอนไซม์ในช่วงหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายนั้นเกิดขึ้นช้ากว่าการทำให้ปกติของเครื่องหมายของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตายเป็น 2 เท่าเช่นครีเอทีนไคเนสและ AST ซึ่งมีประโยชน์อย่างยิ่งสำหรับการวินิจฉัยความเสียหายล่าช้า



บ่งชี้เพื่อวัตถุประสงค์ของการศึกษา

1. โรคของระบบตับและท่อน้ำดี
2. กล้ามเนื้อหัวใจตาย ( การวินิจฉัยเบื้องต้นการวินิจฉัยแยกโรคและการติดตามผล)
3. เนื้องอก;
4. โรคโลหิตจางพร้อมกับภาวะเม็ดเลือดแดงแตก

การเตรียมตัวสำหรับการศึกษา

กฎทั่วไปสำหรับการเตรียมการวิจัย:

1. สำหรับการศึกษาส่วนใหญ่แนะนำให้บริจาคเลือดในตอนเช้า เวลา 08.00-11.00 น. ขณะท้องว่าง (อย่างน้อย 8 ชั่วโมงต้องผ่านระหว่างมื้อสุดท้ายกับการเจาะเลือดก็ดื่มน้ำได้ตามปกติ) ก่อนวันทดสอบ มื้อเย็นเบาๆด้วยการจำกัดการบริโภคอาหารที่มีไขมัน สำหรับการทดสอบการติดเชื้อและการศึกษาฉุกเฉิน อนุญาตให้บริจาคเลือดได้หลังจากนั้น 4-6 ชั่วโมง นัดสุดท้ายอาหาร.

2. ความสนใจ!กฎการเตรียมการพิเศษสำหรับการทดสอบจำนวนหนึ่ง: อย่างเคร่งครัดในขณะท้องว่าง หลังจากอดอาหาร 12-14 ชั่วโมง คุณควรบริจาคเลือดสำหรับแกสทริน-17, โปรไฟล์ไขมัน (โคเลสเตอรอลรวม, โคเลสเตอรอล HDL, โคเลสเตอรอล LDL, โคเลสเตอรอล VLDL, ไตรกลีเซอไรด์, ไลโปโปรตีน (a), อะโพลิโป-โปรตีน A1, อะโพลิโปโปรตีน B); การทดสอบความทนทานต่อกลูโคสจะดำเนินการในตอนเช้าขณะท้องว่างหลังจากอดอาหาร 12-16 ชั่วโมง

3. ในวันก่อนการศึกษา (ภายใน 24 ชั่วโมง) หลีกเลี่ยงเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ การออกกำลังกายอย่างหนัก และการใช้ยา (โดยปรึกษาแพทย์ของคุณ)

4. ก่อนบริจาคเลือด 1-2 ชั่วโมง งดสูบบุหรี่ ห้ามดื่มน้ำผลไม้ ชา กาแฟ สามารถดื่มน้ำนิ่งได้ ขจัดความเครียดทางร่างกาย (วิ่ง ขึ้นบันไดอย่างรวดเร็ว) ความตื่นเต้นทางอารมณ์ แนะนำให้พักผ่อนและสงบสติอารมณ์ก่อนบริจาคโลหิต 15 นาที

5. ไม่ควรบริจาคโลหิตเพื่อ การวิจัยในห้องปฏิบัติการทันทีหลังการทำกายภาพบำบัด การตรวจด้วยเครื่องมือ, การตรวจเอกซเรย์และอัลตราซาวนด์ การนวด และหัตถการทางการแพทย์อื่นๆ

6. อยู่ภายใต้การควบคุม พารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการในเชิงไดนามิก แนะนำให้ทำการศึกษาซ้ำภายใต้เงื่อนไขเดียวกัน - ในห้องปฏิบัติการเดียวกัน บริจาคเลือดในเวลาเดียวกันของวัน เป็นต้น

7. ต้องบริจาคเลือดเพื่อการวิจัยก่อนเริ่มใช้ยาหรือไม่เร็วกว่า 10-14 วันหลังจากหยุดยา เพื่อประเมินการควบคุมประสิทธิผลของการรักษาด้วยยาใด ๆ ควรทำการศึกษา 7-14 วันหลังจากรับประทานยาครั้งสุดท้าย

หากคุณกำลังรับประทานยาอยู่ โปรดแจ้งให้แพทย์ทราบ

ข้อมูลทั่วไปเกี่ยวกับ LDH

Lactate dehydrogenase (LDH) เป็นเอนไซม์สำคัญในเซลล์ที่ประกอบด้วยสังกะสีซึ่งมีอยู่ในอวัยวะและเนื้อเยื่อส่วนใหญ่ การเพิ่มหรือลดปริมาณแลคเตตดีไฮโดรจีเนสและไอโซเอนไซม์หลายชนิดอาจบ่งบอกถึงความเสียหายต่อความสมบูรณ์หรือการเปลี่ยนแปลงแบบทำลายล้างในอวัยวะที่พวกมันอยู่

หน้าที่ทางชีวเคมีหลักของ LDH ในร่างกายมนุษย์คือการเปลี่ยนกรดแลคติคให้เป็นกรดไพรูวิก สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากโครงสร้างเฉพาะของเอนไซม์ซึ่งช่วยให้กลุ่มไฮดรอกซิลถูกแยกออกจากโมเลกุลแลคเตตพร้อมกับการก่อตัวของไพรูเวตในภายหลัง กรดไพรูวิกเป็นกรดพื้นฐานในวัฏจักรกรดไตรคาร์บอกซิลิก ซึ่งรู้จักกันในชื่อวัฏจักรเครบส์ วงจรเครบส์เป็นขั้นตอนที่สำคัญที่สุดในกระบวนการหายใจของเซลล์เกือบทั้งหมดที่ใช้ออกซิเจน

กรดแลคติคเป็นสารเมตาบอไลต์ที่เป็นอันตรายและมีปริมาณมากในร่างกาย ต้องขอบคุณเอนไซม์ LDH ที่ทำให้แลคเตตถูกใช้เพื่อสลายกลูโคสและผลิตพลังงานจำนวนมากในเวลาต่อมา ร่างกายจะใช้พลังงานที่สร้างขึ้นเพื่อทำปฏิกิริยาทางชีวเคมีที่สำคัญและการหดตัวของกล้ามเนื้อ ส่งผลให้เกิดกรดแลคติค

เมื่อร่างกายขาดออกซิเจน อาจเกิดการเปลี่ยนแปลงแบบย้อนกลับของแลคเตตเป็นกรดไพรูวิกได้ ในยีสต์ซึ่งเป็นสิ่งมีชีวิตที่ไม่ใช้ออกซิเจน แลคเตตจะถูกแปลงเป็นเอทิลแอลกอฮอล์ ปรากฏการณ์นี้เรียกว่าการหมักและมีการใช้อย่างแข็งขันในอุตสาหกรรมและชีวิตประจำวัน

หากมีออกซิเจนไม่เพียงพอในร่างกายมนุษย์เอนไซม์แลคเตตดีไฮโดรจีเนสจะสะสมซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงร้ายแรงในการเผาผลาญของเซลล์และการหยุดชะงักของความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มเซลล์ การปล่อยเนื้อหาของเซลล์เข้าสู่กระแสเลือดทำให้ปริมาณ LDH เพิ่มขึ้น ซึ่งแพทย์จะตรวจพบเมื่อ การวิจัยทางชีวเคมีเลือด. แลคเตตดีไฮโดรจีเนสเป็นหนึ่งในตัวบ่งชี้ที่สำคัญที่สุดของการทำลายเซลล์ของเนื้อเยื่อและอวัยวะที่ตั้งอยู่

ประเภทของแอลดีเอช

  1. LDH-1 พบได้ในกล้ามเนื้อหัวใจและเซลล์สมอง
  2. LDH-2 มีการแปลในเนื้อเยื่อของไตและม้าม
  3. LDH-3 มักพบในปอด ต่อมไทรอยด์ ตับอ่อน และต่อมหมวกไต
  4. LDH-4 เป็นลักษณะของรกและฮอร์โมนเพศชาย
  5. LDH-5 เครื่องหมายของการทำลายเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อและตับ

โดยส่วนใหญ่ ไอโซเอนไซม์ชนิดแรกมักพบในอาการบาดเจ็บกล้ามเนื้อหัวใจเฉียบพลัน หรือที่เรียกว่าภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย ปรากฏการณ์นี้ใช้ในการวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย ซึ่งช่วยลดอัตราการเสียชีวิตได้อย่างมาก ในระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตาย LDH-1 จะเพิ่มขึ้นหลังจาก 12-16 ชั่วโมง

ในปัจจุบัน การทดสอบ tropoponin ใช้เพื่อวินิจฉัยความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจอย่างรวดเร็ว มีความเฉพาะเจาะจงมากขึ้นและปรากฏในเลือดเร็วขึ้น การทดสอบ Troponin จะเป็นบวกในชั่วโมงแรกหลังจากเริ่มมีอาการของการเปลี่ยนแปลงเนื้อตายในกล้ามเนื้อหัวใจ

การเพิ่มจำนวนของไอโซเอนไซม์ 2, 3 และ 4 ในกระแสเลือดจะบ่งชี้ไม่เพียงแต่การเปลี่ยนแปลงแบบทำลายล้างในอวัยวะที่เกี่ยวข้องเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการตายของเกล็ดเลือดจำนวนมากด้วย การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจบ่งชี้ว่าผู้ป่วยมีเส้นเลือดอุดตันที่ปอด เนื่องจากอัตราการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดอุดตันที่ปอดสูงมาก การวินิจฉัยอย่างทันท่วงทีจะช่วยรักษาชีวิตผู้ป่วยได้

การเพิ่มขึ้นของปริมาณไอโซเอนไซม์แลคเตตดีไฮโดรจีเนส (LDH) ที่ห้าในกรณีส่วนใหญ่เกิดขึ้นในระยะเฉียบพลันของไวรัสตับอักเสบ

LDH ถูกกำหนดอย่างไร?

เพื่อตรวจสอบ LDH และไอโซเอนไซม์ จะทำการตรวจเลือดดำของผู้ป่วย ไม่มีการเตรียมตัวเป็นพิเศษสำหรับการบริจาคโลหิตเพื่อ LDH เนื่องจากตัวบ่งชี้นี้ไม่เฉพาะเจาะจง

เพื่อทำการศึกษาอย่างเพียงพอ แพทย์แนะนำกฎทั่วไปหลายประการ:

  1. เลือดจะถูกดึงออกมาจากผู้ป่วยในขณะท้องว่าง ขอแนะนำให้ดำเนินการตามขั้นตอนก่อนเวลา 10.00-11.00 น. ไม่จำเป็นต้องรับประทานอาหารที่เฉพาะเจาะจง จำเป็นต้องไม่กินอาหาร 8 ชั่วโมงก่อนเดินทางไปโรงพยาบาล หากคุณฝ่าฝืนกฎนี้ เลือดจะแข็งตัวและไม่เหมาะสมสำหรับการวิจัยเพิ่มเติม
  2. คุณควรหยุดสูบบุหรี่หนึ่งวันก่อนการทดสอบ
  3. ไม่กี่วันก่อนไปห้องปฏิบัติการ คุณต้องหยุดดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ แอลกอฮอล์ส่งผลต่อการแข็งตัวและคุณสมบัติทางรีโอโลจีของเลือด นอกจากนี้เมื่อดื่มแอลกอฮอล์ปริมาณ LDH-5 จะเพิ่มขึ้นเนื่องจากการตายของเซลล์ตับ
  4. ในวันบริจาคโลหิตควรหยุดรับประทาน ยา. กรดอะซิติลซาลิไซลิกยาคุมกำเนิดยาแก้ซึมเศร้าสามารถเปลี่ยนคุณสมบัติการแข็งตัวของเลือดได้อย่างมีนัยสำคัญซึ่งจะทำให้ไม่สามารถทำการศึกษาได้ หากผู้ป่วยรับประทานยาใด ๆ ควรแจ้งให้แพทย์ทราบ มีแนวโน้มมากขึ้น เจ้าหน้าที่ทางการแพทย์การเก็บตัวอย่างเลือดจะเลื่อนไปเป็นวันอื่น
  5. การออกกำลังกายที่สำคัญก่อนการทดสอบเปลี่ยนแปลงการนับเม็ดเลือดอย่างมีนัยสำคัญซึ่งนำไปสู่ผลลัพธ์ที่ไม่เพียงพอ

ผู้เชี่ยวชาญคนไหนที่ใส่ใจกับพารามิเตอร์นี้?

การทดสอบแลคเตตดีไฮโดรจีเนสไม่ใช่ตัวบ่งชี้เฉพาะของโรค การวิเคราะห์นี้ใช้เป็นการทดสอบเสริมและบ่งชี้ถึงการทำลายเซลล์หรือ กระบวนการอักเสบ- นักบำบัด เนื้องอกวิทยา แพทย์หทัยวิทยา และแพทย์ การปฏิบัติทั่วไป- เวชศาสตร์ครอบครัวอาจกำหนดให้มีการทดสอบนี้หากสงสัยว่ามีการพัฒนาของโรคโดยพิจารณาจากอาการและประวัติทางการแพทย์

ในกรณีเช่นนี้แพทย์จะกำหนดให้ทำการทดสอบแลคเตตดีไฮโดรจีเนส:

  1. สำหรับอาการปวดหลังกระดูกอกประเภทต่างๆ ใช้เป็นพารามิเตอร์ส่วนต่าง ความเจ็บปวดดังกล่าวอาจทำให้เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในปอด กล้ามเนื้อหัวใจตาย โรคหลอดเลือดหัวใจตีบจากความเครียดและอาการสงบ โรคสะท้อนกลับในกระเพาะอาหารและหลอดอาหาร การเพิ่มขึ้นของไอโซเอนไซม์ตัวแรกจะบ่งบอกถึงการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจตายในผู้ป่วย
  2. ที่ เนื้องอกร้ายผู้เชี่ยวชาญด้านเนื้องอกวิทยากำหนดการวิเคราะห์นี้เพื่อติดตามการเปลี่ยนแปลงของการพัฒนาและการดำเนินโรค นอกจากนี้การลดลงของเอนไซม์ LDH จะบ่งบอกถึงความสำเร็จของการรักษาและการถดถอยของกระบวนการเนื้องอก ไม่นานมานี้ นักวิทยาศาสตร์ได้สังเคราะห์สารที่ขัดขวางการผลิตแลคเตตดีไฮโดรจีเนส สิ่งนี้นำไปสู่การสะสมของกรดแลคติคภายในเซลล์และการตายของมัน หากนำสารนี้เข้าสู่บริเวณที่เกิดกระบวนการเนื้องอก เซลล์มะเร็งก็จะตาย ได้รับการพิสูจน์แล้วจากการทดลองว่ายาดังกล่าวมีประสิทธิภาพเฉพาะในระยะแรกของการพัฒนากระบวนการเนื้องอกเท่านั้น
  3. เมื่อแสดงโรคไตและตับที่ได้รับการวินิจฉัยก่อนหน้านี้
  4. เมื่อวิเคราะห์สภาพเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ
  5. เมื่อติดตามอาการของผู้ป่วยโรคเรื้อรัง
  6. เมื่อตรวจร่างกายทั้งหมดเพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกัน
  7. เพื่อกำหนดประเภทของโรคโลหิตจาง

ค่า LDH

เป็นไปไม่ได้ที่จะวินิจฉัยโดยอาศัยการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของ LDH ในเลือด มีเพียงแพทย์เท่านั้นที่สามารถตีความและสรุปผลได้ ความเข้มข้นปกติของ LDH ในเลือดขึ้นอยู่กับอายุ เพศ และสภาพของผู้ป่วย แพทย์ใช้ค่าอ้างอิงต่อไปนี้ในการทำงาน:

  1. ตั้งแต่แรกเกิดถึงปีแรก พารามิเตอร์นี้มีค่าเท่ากับ 451 หน่วยต่อลิตร
  2. ตั้งแต่ปีแรกถึงปีที่สามของชีวิตค่านี้คือ 344 หน่วยต่อลิตร
  3. ตั้งแต่ 3 ถึง 6 ปี บรรทัดฐานจะสอดคล้องกับ 314 หน่วยต่อลิตร
  4. อายุ 6-12 ปี อัตราปกติคือ 332 หน่วยต่อลิตร
  5. อายุ 12 ถึง 17 ปี อัตราปกติจะอยู่ในช่วง 279 หน่วยต่อลิตร
  6. เมื่ออายุ 17 ปีขึ้นไป ค่าอ้างอิงของบรรทัดฐานจะมีการกระจายอยู่แล้ว ขึ้นอยู่กับเพศของบุคคลที่กำลังศึกษา สำหรับผู้ป่วยชายค่าเหล่านี้จะอยู่ที่ 135-225 หน่วยต่อลิตร สำหรับผู้หญิง - 135-214 หน่วยต่อลิตร

สำหรับสตรีมีครรภ์และนักกีฬาอาชีพ ค่าอ้างอิง LDH จะสูงกว่าค่าในประชากร

การเปลี่ยนแปลงระดับ LDH ในกระแสเลือด

สาเหตุของการเพิ่มปริมาณแลคเตตดีไฮโดรจีเนสในเลือดอาจเป็นดังนี้: เงื่อนไขทางพยาธิวิทยา:

  • หัวใจวาย
  • ไวรัสตับอักเสบ
  • การเปลี่ยนแปลงของโรคตับแข็งในตับ
  • โรคมะเร็ง
  • ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน
  • โรคไต
  • โรคโลหิตจาง
  • อาการบาดเจ็บที่บาดแผล
  • โรคเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ
  • ความผิดปกติของการทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือดและระบบทางเดินหายใจ
  • มะเร็งต่อมน้ำเหลือง
  • มะเร็งเม็ดเลือดขาว
  • อักเสบและ polymyositis
  • โรคปอดอักเสบ
  • โรคโลหิตจางของรยางค์ล่าง
  • ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์
  • ภาวะติดเชื้อ
  • กระบวนการตายแบบเฉียบพลัน

ปริมาณแลคเตตดีไฮโดรจีเนสจะลดลงด้วย การรักษาที่ประสบความสำเร็จพยาธิวิทยาด้านเนื้องอกวิทยา, โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดง, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง LDH ยังลดลงหากผู้ป่วยมีออกซาเลต ยูเรีย และเอนไซม์ยับยั้งเฉพาะ หากผู้ป่วยรับประทานยาก่อนการศึกษา ผลลัพธ์จะถูกประเมินต่ำไป ยาดังกล่าว ได้แก่: อะมิคาซิน, วิตามินซี, ไฮดรอกซียูเรีย, โดไฟเบรต, แคปโตพริล, เพรดนิโซโลน, นัลเทรกโซน, เซโฟโตซีม, antispasmodics

LDH ในน้ำไขสันหลังและเยื่อหุ้มปอดไหล

การเพิ่มปริมาณของเอนไซม์แลคเตตดีไฮโดรจีเนสในเยื่อหุ้มปอดไหลช่วยให้แพทย์แยกแยะความแตกต่างระหว่างสารหลั่งและสารทรานซูเดต หากตัวบ่งชี้นี้มากกว่าสองเท่าแสดงว่ามีสารหลั่ง และหากต่ำกว่าแสดงว่ามีการถ่ายโอน ด้วย empyema เยื่อหุ้มปอดปริมาณแลคเตตดีไฮโดรจีเนสจะเพิ่มขึ้นเป็น 1,000 หน่วยต่อลิตร

ในน้ำไขสันหลัง พบว่ามีการเพิ่มขึ้นของ LDH ในเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากแบคทีเรีย

บทสรุป

ค่าการตรวจ LDH ในเลือดไม่สูงเนื่องจากมีความจำเพาะต่ำ LDH เพิ่มขึ้นในโรคของไต ตับ หัวใจ และลักษณะการทำลายเซลล์ของพวกเขา

การทดสอบ LDH อาจบ่งบอกถึงโรค ปราศจาก การวิจัยเพิ่มเติมไม่สามารถวินิจฉัยได้

เกณฑ์ที่พิจารณาอาจเบี่ยงเบนไปจากค่าปกติในโรคต่างๆจำนวนหนึ่ง สาเหตุของการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของแลคเตทดีไฮโดรจีเนสอาจเป็น:

  • กล้ามเนื้อหัวใจตายพร้อมกับเนื้อร้ายขาดเลือดของชั้นกลางของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจ;
  • การอุดตันของหลอดเลือดแดงในปอดที่มีลิ่มเลือดหรือภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในปอด
  • โรคเลือดซึ่งมีลักษณะการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดง (โรคโลหิตจางชนิดต่างๆ, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, พิษร้ายแรง);
  • เนื้องอกมะเร็งที่ส่งผลต่ออวัยวะและเนื้อเยื่อต่าง ๆ มักมาพร้อมกับการแพร่กระจาย
  • การรบกวนการทำงานของตับเนื่องจากโรคตับอักเสบเรื้อรังและเฉียบพลัน, โรคกอสเปลหรือพิษแอลกอฮอล์;
  • โรคไต (โรคไตอักเสบไต, pyelonephritis);
  • เนื้อเยื่อกล้ามเนื้อลีบหรือการบาดเจ็บ
  • กระดูกหักแบบเปิดและแบบปิด
  • หัวใจวายหรือหลอดเลือดหัวใจล้มเหลว
  • การอักเสบของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจ
  • mononucleosis สาเหตุของไวรัส
  • การโจมตีเฉียบพลันของตับอ่อนอักเสบ;
  • อาการชักกระตุก;
  • เพ้อคลั่ง ( ความผิดปกติทางจิตกับพื้นหลังของการถอนแอลกอฮอล์อย่างกะทันหัน)
  • โรคไหม้;
  • การหยุดชะงักของรกก่อนวัยอันควร;
  • การทำงานของต่อมไทรอยด์มากเกินไป

เมื่อระบุสาเหตุของ LDH ที่เพิ่มขึ้นในผู้หญิงและผู้ชาย จำเป็นต้องแยกอิทธิพลของปัจจัยที่อาจนำไปสู่ผลลัพธ์ที่ไม่น่าเชื่อถือ:

  • การเก็บตัวอย่างเลือดที่ไม่เหมาะสมส่งผลให้เซลล์เม็ดเลือดแดงในหลอดถูกทำลาย (ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก);
  • ละเลยกฎการเตรียมการส่งมอบวัสดุชีวภาพ: ความเครียดทางร่างกายและอารมณ์, การสูบบุหรี่, เครื่องดื่มแอลกอฮอล์, อาหารที่ไม่ดี;
  • การใช้วิธีการรักษาพร้อมกับการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของผู้ป่วยหนึ่งสัปดาห์ก่อนการวิเคราะห์
  • เกล็ดเลือดส่วนเกินในเลือด
  • ทานยาที่กระตุ้นระบบเอนไซม์

LDH และครีเอตินีนเพิ่มขึ้น

Creatinine เป็นสารเมตาบอไลต์ ผลพลอยได้เมแทบอลิซึมของกรดอะมิโนและโปรตีนในร่างกายมนุษย์ ผลิตโดยโมเลกุลของครีเอทีนซึ่งทำหน้าที่ บทบาทที่สำคัญที่ทำงาน ระบบกล้ามเนื้อ- ช่วยดำเนินการเผาผลาญพลังงานในเนื้อเยื่อทุกชนิด โดยเฉพาะเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ

ครีเอตินีน "เกิด" เมื่อสารประกอบโปรตีนถูกทำลายและปล่อยพลังงานออกมา สิ่งนี้มักเกิดขึ้นระหว่างการย่อยอาหารระหว่าง งานทางกายภาพซึ่งกล้ามเนื้อจะมีส่วนเกี่ยวข้องอยู่เสมอ

หลังจากที่ "เกิด" ครีเอตินีนจะเข้าสู่กระแสเลือดซึ่งส่งไปยังไต ที่นั่นจะถูกกรองแล้วออกจากร่างกายพร้อมกับปัสสาวะ

แพทย์จะเรียนรู้เกี่ยวกับการเผาผลาญโปรตีนและสภาพไตของผู้ป่วยโดยอาศัยข้อมูลระดับครีเอตินีนในเลือด สามารถช่วยตรวจพบโรคต่างๆ มากมายในระยะเริ่มแรก

บรรทัดฐานที่ยอมรับได้ของครีเอตินีน

บรรทัดฐานที่อนุญาตของครีเอตินีนขึ้นอยู่กับเพศ อายุ วิถีชีวิต ระดับของการออกกำลังกายและกระบวนการของฮอร์โมน และรัฐธรรมนูญของร่างกายมนุษย์ ในร่างกายที่แข็งแรง ความเข้มข้นของสารเมตาบอไลท์ในเลือดจะคงที่ตลอดเวลา โดยจะเพิ่มขึ้นเพียงเล็กน้อยเมื่อกล้ามเนื้อหดตัว กระโดดคมชัดครีเอตินีนเป็นสัญญาณของโรคไตอย่างรุนแรง

Creatinine ต่ำ - สาเหตุ

ความเข้มข้นของครีเอตินีนในเลือดต่ำ (hypocreatinemia) เป็นปรากฏการณ์ที่หายากมาก นี่เป็นสัญญาณของปัญหาเกี่ยวกับการเผาผลาญโปรตีนทั่วร่างกายหรือในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อเพียงอันเดียว

ความผิดปกติของไตไม่มีผลโดยเฉพาะต่อความเข้มข้นของสารเมตาบอไลต์ในเลือด ปัญหามีความแตกต่างกัน: ทรัพยากรโปรตีนของร่างกายที่สะสมอยู่ในกล้ามเนื้อหมดลง

ค่าครีเอตินีนในระดับต่ำไม่ใช่โรคและไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษา มีหลายปัจจัยที่ทำให้สมาธิลดลง และอาจแตกต่างกันสำหรับผู้ชายและผู้หญิง สาเหตุทั่วไปที่ทำให้ทั้งสองเพศลดลงมีดังนี้

แอลดีเอชคืออะไร

แลคเตตดีไฮโดรจีเนสเป็นหนึ่งในเอนไซม์ที่บ่งชี้ว่ามีเซลล์ที่เสียหาย พบได้ทั้งในเลือดและเนื้อเยื่อในปริมาณที่แตกต่างกัน ในระหว่างการหายใจ เกลือของกรดแลคติคจะเกิดขึ้นในเซลล์ แลคเตตดีไฮโดรจีเนสส่งเสริมการเปลี่ยนไปใช้กรดไพรูวิก ซึ่งเกี่ยวข้องกับกระบวนการออกซิเดชันพลังงานสูง ส่งเสริมการปล่อยพลังงานอย่างรวดเร็วจากกลูโคสซึ่งจำเป็นสำหรับการหดตัวของกล้ามเนื้อและกระบวนการทางชีวเคมี ผลลัพธ์ที่ได้คือผลิตภัณฑ์ที่กำจัดออกจากร่างกายได้ง่าย - คาร์บอนไดออกไซด์และน้ำ หากมีปริมาณออกซิเจนไม่เพียงพอ เอนไซม์จะสะสม ทำให้เกิดโรคที่เร่งการสลายตัวของเซลล์ พวกมันจะทำให้แลคเตตดีไฮโดรจีเนสเพิ่มขึ้น ตัวบ่งชี้นี้ไวต่อการทำลายล้างมาก โครงสร้างเซลล์.

Lactate dehydrogenase หากจัดเรียงตามลำดับปริมาณที่ลดลงจะพบได้ในอวัยวะและเนื้อเยื่อต่อไปนี้:

  • ในไต
  • กล้ามเนื้อหัวใจ.
  • กล้ามเนื้อโครงร่าง
  • ตับอ่อน.
  • ม้าม.
  • ห้องปฏิบัติการเคมีของร่างกายเรา-ตับ
  • ปอด.
  • ในเลือด.

เหตุผล

ผลการศึกษาอาจระบุได้ว่า LDH เพิ่มขึ้น ภาวะนี้บ่งบอกถึงความผิดปกติในการทำงานของร่างกาย จากผลการวิเคราะห์เพียงครั้งเดียวไม่สามารถวินิจฉัยได้อย่างแม่นยำเท่านั้นที่สามารถยืนยันการพัฒนาทางพยาธิวิทยาได้ เพื่อระบุสาเหตุที่แท้จริงว่าทำไม LDH ถึงได้รับการยกระดับ จึงจำเป็นต้องดำเนินการศึกษาด้วยเครื่องมือเพิ่มเติม

เหตุผลที่เป็นไปได้:

  • โรคตับ - ส่วนใหญ่มักจะมีการเพิ่มขึ้นของตัวบ่งชี้ที่มีโรคตับแข็งของตับเช่นเดียวกับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของเนื้อเยื่อเนื่องจากโรคพิษสุราเรื้อรังหรือไวรัสตับอักเสบ;
  • กล้ามเนื้อหัวใจตาย ไต ปอด ลำไส้ - สำหรับกล้ามเนื้อหัวใจตาย ระดับเอนไซม์จะเพิ่มขึ้นในสองวันแรกหลังการโจมตีและยังคงเพิ่มขึ้นประมาณ 11-12 วัน ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในปอดมีอาการเจ็บหน้าอกและอาจเพิ่มระดับ LDH
  • เนื้องอก;
  • กรวยไตอักเสบ;
  • โรคเลือดที่กระตุ้นให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตก
  • ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน
  • ขาดออกซิเจนในร่างกาย
  • เยื่อหุ้มสมองอักเสบ ปรากฏการณ์นี้อาจทำให้เกิดการพัฒนาของโรคไข้สมองอักเสบได้
  • การบาดเจ็บและการฝ่อของกล้ามเนื้อ
  • มะเร็งต่อมน้ำเหลือง;
  • กระดูกหักหรือร้าว
  • แผลไหม้อย่างกว้างขวาง
  • การหยุดชะงักของรกในระหว่างตั้งครรภ์
  • ภาวะอุณหภูมิเกิน

ค่าของตัวชี้วัดไอโซเอนไซม์ LDH

หากเราพิจารณาการเพิ่มขึ้นของแลคเตตดีไฮโดรจีเนสประเภทใดประเภทหนึ่งอย่างใกล้ชิดยิ่งขึ้น เราก็สามารถระบุจุดโฟกัสของพยาธิสภาพที่กำลังพัฒนาได้

การเพิ่มขึ้นของ LDH-1 หรืออัตราส่วน LDH-1/LDH-2 เป็นไปได้ในเงื่อนไขต่อไปนี้:

  • หัวใจวายเฉียบพลัน
  • โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงเมกาโลบลาสติก
  • เนื้อร้ายไตเฉียบพลัน
  • ในที่ที่มีเนื้องอกบริเวณอวัยวะเพศชายและหญิง

การเพิ่มขึ้นของ LDH-5 เป็นเรื่องปกติสำหรับ:

  • โรคตับ
  • มะเร็ง.
  • การบาดเจ็บที่กล้ามเนื้อโครงร่าง

การเพิ่มขึ้นของ LDH-2 และ LDH-3 มักจะสังเกตได้ด้วย:

  • มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน
  • ภาวะเม็ดเลือดแดงเรื้อรัง

การเพิ่มขึ้นของ LDH-3 อาจเป็น LDH-4 และ LDH-5 บางส่วนส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นหากมี:

  • โรคไต
  • เส้นเลือดอุดตันที่ปอด
  • ภาวะหัวใจล้มเหลวเกิดขึ้นพร้อมกับการมีส่วนร่วมของเนื้อเยื่อปอด

ตรวจพบการเพิ่มขึ้นของ LDH-4 LDH-5 หาก:

  • การไหลเวียนไม่ดีเนื่องจากการทำงานของหัวใจอ่อนแอ
  • ความเสียหายของตับ
  • อาการบาดเจ็บที่กล้ามเนื้อ

ระดับ LDH ในเลือดปกติ

ในคนที่มีสุขภาพดี เอนไซม์แลคเตตดีไฮโดรจีเนสจะไม่สะสมในร่างกาย แต่จะถูกทำให้เป็นกลางหรือถูกกำจัดออกไปตามธรรมชาติ แต่โรคบางอย่างที่นำไปสู่การสลายเซลล์จะทำให้ LDH เพิ่มขึ้นอย่างแน่นอน

มี ขอบเขตที่กำหนดไว้เมื่อพวกเขาบอกว่า LDH เป็นเรื่องปกติ บรรทัดฐานของตัวบ่งชี้ใน ในระดับที่มากขึ้นขึ้นอยู่กับอายุของผู้ป่วยเนื่องจากในช่วงเริ่มต้นของชีวิตระดับเอนไซม์จะถึง ค่าสูงสุดและในช่วงหลายปีที่ผ่านมา ระดับแลคเตทในเลือดลดลงอย่างเห็นได้ชัด

ดังนั้น สำหรับทารกแรกเกิด การทดสอบ LDH จึงถือว่าเป็นเรื่องปกติหากมีเลือดน้อยกว่า 2,000 U/ลิตร หรือ 2.0 µmol/h*l ในเด็กอายุต่ำกว่า 2 ปี ระดับเอนไซม์ยังค่อนข้างสูง และค่าปกติถือว่าไม่เกิน 430 U/l สำหรับเด็กอายุต่ำกว่า 12 ปี ค่ามาตรฐานจะต้องไม่เกิน 295 U/l สำหรับผู้ใหญ่ ระดับปกติของ LDH ในเลือดของผู้หญิงจะอยู่ที่ประมาณ 135 ถึง 214 U/L และในผู้ชายคือ 135-225 U/L

การรักษา

การรักษาผู้ป่วยที่มีระดับ LDH สูงต่อไปจะขึ้นอยู่กับสาเหตุของการเปลี่ยนแปลง ขั้นแรกแพทย์ที่เข้ารับการรักษาจะกำหนดให้มีการตรวจเลือด, การวินิจฉัยด้วยอัลตราซาวนด์, MRI, CT หากสงสัยว่าเป็นโรคตับ จะต้องตรวจตับและตรวจตับอักเสบด้วย

จากข้อมูลที่ได้รับ อาจมีการกำหนดยาต้านไวรัส ยาป้องกันตับ และยาปรับภูมิคุ้มกัน

หากสาเหตุของการเบี่ยงเบนคือโรคโลหิตจางให้กำหนด Maltofer, Sorbifer, Ferrum-Lek, Fenyuls และยาที่มีธาตุเหล็กอื่น ๆ ใช้สำหรับโรคมะเร็ง แนวทางบูรณาการซึ่งรวมถึงการใช้ยาเฉพาะทางและเคมีบำบัด ในกรณีของกล้ามเนื้อหัวใจตาย จะมีการกำหนดให้ใช้ยาป้องกันหัวใจและยาที่ช่วยสนับสนุนการทำงานของหัวใจ

สิ่งสำคัญคือต้องรู้ว่ายาและขั้นตอนต่างๆ สามารถกำหนดได้โดยแพทย์ที่เข้ารับการรักษาเท่านั้น โดยพิจารณาจากผลการทดสอบและลักษณะเฉพาะของร่างกาย การใช้เงินทุน ยาแผนโบราณจะต้องตกลงกับแพทย์ด้วย

ร่วมกับการรักษาด้วยยาจะมีการสั่งอาหารบางอย่าง

เธอออกกฎ นิสัยไม่ดี, การกินอาหารที่มีไขมัน, รสเผ็ด, รมควันและอาหารกระป๋อง

แลคเตตดีไฮโดรจีเนสเพิ่มขึ้น

ตามที่ระบุไว้แล้วสาเหตุหลักที่ทำให้ระดับแลคเตทเพิ่มขึ้นคือการทำลายโครงสร้างเซลล์ในสภาวะทางพยาธิวิทยาบางประการ LDH เพิ่มเหตุผล:

  • กล้ามเนื้อหัวใจตายหรือหัวใจล้มเหลว
  • จังหวะ;
  • กล้ามเนื้อปอดหรือปอดล้มเหลว;
  • โรคไต
  • โรคตับแข็ง;
  • โรคตับอักเสบ, โรคดีซ่าน;
  • ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน
  • โรคเลือด (มะเร็งเม็ดเลือดขาว, โรคโลหิตจาง ฯลฯ );
  • เนื้องอกมะเร็งในอวัยวะ
  • การบาดเจ็บของโครงกระดูกและกล้ามเนื้อเฉียบพลัน (ลีบ, เสื่อม, ฯลฯ );
  • ภาวะขาดออกซิเจน, การขาดออกซิเจนในอวัยวะและเนื้อเยื่อ, ระบบหายใจล้มเหลว;
  • หาก LDH เพิ่มขึ้นในระหว่างตั้งครรภ์ ในกรณีส่วนใหญ่ถือว่าเป็นเรื่องปกติ หรือกลายเป็นสัญญาณของการหยุดชะงักของรก

กรณีเหล่านี้เป็นกรณีที่พบบ่อยที่สุดที่การตรวจเลือดทางชีวเคมีพบว่ามีเอนไซม์ LDH สูง อย่างไรก็ตามมันเกิดขึ้นที่แลคเตตดีไฮโดรจีเนสเพิ่มขึ้นและเหตุผลนี้เป็นทางสรีรวิทยานั่นคือตัวบ่งชี้เป็นเท็จและไม่ได้บ่งบอกถึงการพัฒนาทางพยาธิวิทยาในบุคคล ปัจจัยกระตุ้นอาจเป็น:

  • โรคผิวหนังบางชนิด
  • ความเครียดทางร่างกายและจิตใจอย่างหนักในวันทดสอบ
  • การบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์
  • การใช้ยาบางชนิด (โดยเฉพาะอินซูลิน แอสไพริน ยาชา)
  • ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

เนื่องจากแต่ละอวัยวะมีสิ่งที่เรียกว่า LDH isoenzymes (LDH1,2,3,4,5) ด้วยการเพิ่มขึ้นของ LDH 1 และ 2 เรามักจะพูดถึงภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายและความเข้มข้นสูงของเอนไซม์ในเลือดยังคงอยู่เป็นเวลา 10 วันหลังจากหัวใจวาย ด้วยการเพิ่มขึ้นของ LGD 1 และ 3 เราสามารถสงสัยว่ามีการพัฒนาของผงาดในบุคคลได้ หากเอนไซม์ LDH 4 และ 5 ทำงานเป็นพิเศษ ความผิดปกติของตับก็สามารถตัดสินได้ เช่น ในโรคตับอักเสบเฉียบพลัน

นอกจากนี้ไอโซเอนไซม์เหล่านี้สามารถเพิ่มขึ้นได้เมื่อกล้ามเนื้อและกระดูกได้รับความเสียหาย ซึ่งอาจเกิดความเสียหายต่ออวัยวะภายในได้ หากคุณสงสัยว่าเป็นมะเร็ง โดยเฉพาะให้ความสนใจกับความเข้มข้นของ LDH 3, 4 และ 5

หากระดับ LDH เพิ่มขึ้น แพทย์อาจกำหนดให้มีการตรวจเลือดเพิ่มเติมสำหรับ SDH การวิเคราะห์นี้จะให้ผลลัพธ์ที่แม่นยำยิ่งขึ้น

สถานการณ์ที่ระดับ LDH ต่ำนั้นพบได้น้อยมาก และตามกฎแล้วการวิเคราะห์ด้วยผลลัพธ์ดังกล่าวจะไม่มีค่าการวินิจฉัย สถานการณ์นี้มักเกิดจากข้อผิดพลาดระหว่างการวิจัยในห้องปฏิบัติการ บางครั้งระดับเอนไซม์ที่ลดลงอาจสัมพันธ์กับการบริโภคกรดแอสคอร์บิกหรือวิตามินซีในปริมาณมาก

คำจำกัดความของ LGD ใช้เพื่ออะไร?

มักมีการศึกษาระดับความเข้มข้นของแลคเตทในเลือดเพื่อยืนยันการวินิจฉัย อย่างไรก็ตาม หากก่อนหน้านี้วิธีการวินิจฉัยนี้ได้รับความนิยมและใช้กันอย่างแพร่หลาย ในปัจจุบันบทบาทของมันก็ค่อยๆ สูญเสียความสำคัญไป เนื่องจากถูกแทนที่ด้วยวิธีการวิเคราะห์ที่แม่นยำและเชื่อถือได้มากขึ้น อย่างไรก็ตาม การศึกษาดังกล่าวอาจมีราคาแพงมากและมีความซับซ้อนทางเทคนิค

สำหรับการวิจัย เลือดจะถูกนำมาจากหลอดเลือดดำ ถือว่ามีความเข้มข้นมากที่สุดและง่ายต่อการดำเนินการ หลังจากการเก็บรวบรวม เซรั่มที่จำเป็นจะถูกแยกออกจากเลือด ซึ่งใช้ในการตรวจวัดระดับแลคเตทของผู้ป่วย โดยปกติผลการตรวจจะพร้อมในวันที่ 2 หลังจากการศึกษา

ดังนั้นด้วยความช่วยเหลือของการวิเคราะห์ LDH จึงเป็นไปได้ที่จะระบุการมีอยู่ของโรคความผิดปกติและกระบวนการทางพยาธิวิทยาในบุคคลได้ทันเวลาแม้ในตอนแรก ระยะเริ่มต้นจนกระทั่งมีอาการลักษณะปรากฏ

ความสำคัญทางคลินิกในการพิจารณากิจกรรมของแลคเตตดีไฮโดรจีเนส

ไม่กี่ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน กิจกรรมของ L เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญจะถูกบันทึกไว้ในซีรั่มในเลือด กิจกรรมนี้ถึงระดับสูงสุด (มักจะสูงกว่าปกติ 10-15 เท่า) ระยะเวลาที่เหมาะสมที่สุดในการพิจารณากิจกรรมของ L. ในซีรัมในเลือดคือ 2-4 วันหลังจากเริ่มมีอาการหัวใจวาย เนื่องจากในช่วงเวลานี้ค่าของการทดสอบทางชีวเคมีนี้จะยิ่งใหญ่ที่สุด ตัวอย่างเช่นความแม่นยำในการวินิจฉัยตาม I.V. Martynov สำหรับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจากการผ่าตัดในช่วงเวลานี้คือ 97 ± 1.7%

โดยปกติกิจกรรมของ L. ในซีรั่มในเลือดระหว่างหัวใจวายจะกลับมาเป็นปกติในวันที่ 10-12 หลังจากเริ่มมีอาการ กิจกรรมของ L. ในซีรัมในเลือดระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตายยังคงเพิ่มขึ้นนานกว่าเอนไซม์อื่นๆ (เช่น อะมิโนทรานสเฟอเรส)

คุณค่าของการพิจารณากิจกรรมของ L. ในซีรั่มในเลือดนั้นดีโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่ไม่ชัดเจนของกล้ามเนื้อหัวใจตาย (โดยมีลิ่มที่ผิดปกติและภาพคลื่นไฟฟ้าหัวใจ โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการโจมตีของ anginal เป็นเวลานาน พร้อมด้วยการเสียรูปชั่วคราวของส่วน ST หรือคลื่น T โดยไม่มี การปรากฏตัวของ patols, คลื่น Q) รวมถึงการวินิจฉัยแยกโรคระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตายและการผ่าตัดโป่งพองของหลอดเลือดแดงใหญ่, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเฉียบพลันและการเกิดลิ่มเลือดอุดตันของหลอดเลือดแดงในปอด ด้วยโรคเหล่านี้การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของ L. ในซีรั่มในเลือดไม่รุนแรงเท่ากับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย

อย่างไรก็ตาม ขนาดของกิจกรรมของ L. ไม่อนุญาตให้เราตัดสินด้วยความมั่นใจถึงขอบเขตของความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจ และทำนายผลลัพธ์ของโรคได้น้อยมาก

ในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบจะไม่พบกิจกรรมของ L. เพิ่มขึ้นในซีรั่มในเลือด ซึ่งช่วยให้สามารถใช้การทดสอบ LDH เป็นเกณฑ์ที่เชื่อถือได้ในกรณีที่ไม่มีความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจภายใน 2-3 วันหลังหัวใจวาย

กิจกรรมของ L. ในซีรั่มในเลือดเพิ่มขึ้นเมื่อมีโรคตับอักเสบจากเนื้อเยื่อในวันแรกของช่วงไอเทอริก ในรูปแบบของโรคเล็กน้อยถึงปานกลาง กิจกรรมของเอนไซม์จะกลับสู่ปกติอย่างรวดเร็ว เมื่อมีอาการดีซ่านอุดกั้น กิจกรรมของ L. ในซีรั่มในเลือดยังคงเป็นปกติเฉพาะที่ ช่วงปลายโรคนี้จะเพิ่มขึ้นเนื่องจากความเสียหายรองต่อเนื้อเยื่อตับ ด้วยมะเร็งตับและการแพร่กระจายของมะเร็งไปยังตับ กิจกรรมของ L. ในซีรั่มในเลือดอาจเพิ่มขึ้นเช่นกัน ในเวลาเดียวกันความเข้มข้นของไพรูเวตในซีรั่มในเลือดจะเพิ่มขึ้น 2-3 เท่า (ค่าปกติคือ 0.5-1.0 มก.%) อย่างไรก็ตาม ผลการทดสอบ LDH ที่เป็นลบในกรณีนี้ไม่ได้บ่งชี้ถึงการไม่มีความเสียหายของตับที่เป็นมะเร็งแต่อย่างใด

ในขั้นตอนของการให้อภัย hron, โรคตับอักเสบ, กิจกรรมของ L. ในซีรั่มในเลือดยังคงอยู่ในขอบเขตปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อยและเพิ่มขึ้นเมื่ออาการกำเริบของกระบวนการ ในกรณีนี้ การทดสอบ LDH สามารถใช้เป็นการทดสอบเสริมร่วมกับการทดสอบเอนไซม์อื่นๆ ได้

กิจกรรมของ L. ในซีรั่มในเลือดยังเพิ่มขึ้นเมื่อมีกล้ามเนื้อเสื่อมก้าวหน้า, ฮรอน, ต่อมน้ำเหลือง, มะเร็งเม็ดเลือดขาว, โรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย, เฉียบพลันและเรื้อรัง, โรคไตอักเสบ, มีเนื้องอกใน ทางเดินปัสสาวะและโรคอื่นๆ

สิ่งสำคัญในการวินิจฉัยเมื่อเปรียบเทียบกับการพิจารณากิจกรรมทั้งหมดของซีรั่ม L. คือการกำหนดองค์ประกอบไอโซเอนไซม์ของ L.

โดยปกติแล้ว L. ทั้ง 5 ส่วนจะพบในเลือดของคนที่มีสุขภาพแข็งแรงซึ่งมีการกระจายกิจกรรมดังนี้ LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5 ในระหว่างภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน อัตราส่วนระหว่างกิจกรรมของ LDH1 และ LDH2 จะเปลี่ยนไปเพื่อให้กิจกรรมของ LDH1 เท่ากับหรือสูงกว่ากิจกรรมของ LDH2 ตัวบ่งชี้นี้มี คุ้มค่ามากในการวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายในระยะหลัง นอกจากนี้เนื่องจากการทดสอบนี้มีความจำเพาะเจาะจงจึงสามารถใช้เพื่อวินิจฉัยแยกโรคได้

สำหรับความเสียหายต่อเนื้อเยื่อตับ ( โรคตับอักเสบติดเชื้อ) เช่นเดียวกับโรคของกล้ามเนื้อบางชนิด (กล้ามเนื้อเสื่อมแบบก้าวหน้า) พบการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของเนื้อหาสัมพันธ์ของ LDH5 ซึ่งใช้ในการวินิจฉัยทางเอนไซม์ของโรคเหล่านี้ด้วย

ดูเพิ่มเติมที่ ดีไฮโดรจีเนส

บรรณานุกรม: Nyosholm E. และ Start K. การควบคุมการเผาผลาญ, ทรานส์. จากภาษาอังกฤษหน้า 111, 291, ม., 1977; กับ e in e r และ N S. E. Glycolysis ในหนังสือ: Chem พื้นฐานของกระบวนการชีวิต เอ็ด V.N. Orekhovich, p. 156 ม. 2505; Harris G. พื้นฐานของพันธุศาสตร์ทางชีวเคมีของมนุษย์ ทรานส์ จากภาษาอังกฤษหน้า 53 ม. 2516; โฮลโบร โอเค เจ.เจ.เอ. โอ แลคเตตดีไฮโดรจีเนส, ใน: เอนไซม์, ed. โดย P.D. Boyer, v. และหน้า 191, N.Y.-L., 1975, บรรณานุกรม.

การดำเนินการวิจัย

เมื่อระดับแลคเตตดีไฮโดรจีเนสเพิ่มขึ้น คุณต้องมุ่งความสนใจไปที่สาเหตุที่ทำให้เกิดภาวะนี้ การวิเคราะห์นี้ดำเนินการเหมือนกันทุกประการสำหรับทั้งเด็กและผู้ใหญ่

กระบวนการเจาะเลือดไม่ทำให้เกิด ความเจ็บปวดเพื่อให้ผู้ปกครองไม่ต้องกังวล เลือดถูกนำมาจากหลอดเลือดดำเท่านั้นเนื่องจากมีความเข้มข้นมากที่สุดและสำหรับการประมวลผลในห้องปฏิบัติการนี่เป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญมาก

ทันทีที่ได้รับเลือดผู้ช่วยในห้องปฏิบัติการจะแยกซีรั่มออกจากนั้น ส่วนประกอบที่เหลือไม่จำเป็นสำหรับการวิเคราะห์ทางชีวเคมี นอกจากนี้หลังจากการยักย้ายบางอย่างคุณจะพบว่าแลคเตทในเลือดของทารกเพิ่มขึ้นหรือลดลงหรือไม่ บางครั้งผลการทดสอบจะไม่ถูกประกาศทันทีในวันที่สอง ความจริงก็คือวัสดุสามารถเก็บไว้ได้นานขึ้นอีกเล็กน้อย สิ่งสำคัญคือเป็นไปตามเงื่อนไขบางประการ สมมติว่าถ้าอุณหภูมิในการจัดเก็บอยู่ที่ 20 องศา เวย์ก็สามารถเก็บไว้ได้อีกเดือนครึ่ง

ต้องนำเลือดไปที่ห้องปฏิบัติการภายในสองวันเดียวกันเท่านั้นจึงจะได้ซีรั่มจากเลือดทันเวลา หากตรงตามพารามิเตอร์ทั้งหมดผลลัพธ์ที่ได้จะถือว่ามีความแม่นยำหนึ่งร้อยเปอร์เซ็นต์

ในการทำการทดสอบแลคเตตดีไฮโดรจีเนส ผู้ป่วยไม่จำเป็นต้องเตรียมตัวเป็นพิเศษ

แต่ กฎที่สำคัญอย่าพลาด:

  1. ถ่ายเลือดในตอนเช้าขณะท้องว่าง
  2. ในด้านโภชนาการคุณสามารถทิ้งทุกอย่างไว้เหมือนเดิมได้
  3. คุณสามารถออกกำลังกายแบบกีฬาในจังหวะเดียวกันได้ แต่ไม่ต้องทำงานหนักเกินไป

มิฉะนั้นจะไม่มีคำแนะนำพิเศษ แม้ว่าขั้นตอนนี้จะไม่เจ็บปวด แต่ก็ยังเป็นสิ่งที่ไม่รู้จักและผิดปกติสำหรับเด็ก ดังนั้นก่อนขั้นตอนที่จะเกิดขึ้นคุณควรเตรียมเขาให้พร้อม: คุยกับเขาอย่างใจเย็นบอกเขาทุกอย่างเมื่อมันจะเกิดขึ้น เมื่อเด็กพร้อมแล้ว ขั้นตอนก็จะดูปกติ

การวิเคราะห์แลคเตตดีไฮโดรจีเนสอาจเกินมาตรฐานปกติ ลดลง หรือเท่ากับปกติ เมื่อ LDH เพิ่มขึ้น เราสามารถพูดถึงการปรากฏตัวของโรคโลหิตจาง โรคตับอักเสบ ภาวะขาดออกซิเจน หรือมะเร็งบางชนิดได้

ไม่ว่าแพทย์จะสรุปอย่างไร พ่อแม่ทุกคนก็ต้องตอบสนองต่ออาการของลูก เพราะแต่ละโรคก็มีอาการของตัวเอง ร่างกายมักจะส่งสัญญาณเกี่ยวกับการเบี่ยงเบนใด ๆ โดยเฉพาะในวัยเด็ก

นอกจากนี้เด็กยังไม่มีเวลาทำความคุ้นเคยกับอาการทั้งหมด สภาพแวดล้อมภายนอก- ร่างกายกำลังปรับตัวเข้ากับการเปลี่ยนแปลงทุกประเภท นี่คือสิ่งที่แพทย์หลายท่านอธิบายอาการป่วยที่พบบ่อยของคนรุ่นใหม่ เมื่อเวลาผ่านไป ระบบภูมิคุ้มกันเมื่อรู้สิ่งนี้หรือว่าระคายเคืองก็สามารถให้การตอบสนองได้ จากนั้นการติดเชื้อจะไม่เกิดขึ้น แต่คุณไม่ควรลืมมาตรการป้องกันซึ่งจะช่วยปรับปรุงการป้องกันภูมิคุ้มกันของคุณ

การวิเคราะห์ดำเนินการอย่างไร?

เพื่อประเมินระดับ LDH และกิจกรรมของเอนไซม์ จะมีการใช้วิธีการ 2 กลุ่ม:

  • สเปกโตรโฟโตเมตริกซึ่งเป็นสาระสำคัญในการกำหนดความแตกต่างในสเปกตรัมการดูดกลืนแสงของ NAD ในรูปแบบออกซิไดซ์ (โคเอ็นไซม์ของเซลล์ที่มีชีวิตทั้งหมด) จากเซลล์ที่ลดลง
  • การวัดสี แบ่งออกเป็นไดไนโตรฟีนิลไฮดราซีน - การหาความเข้มข้นของไพรูเวต และตัวบ่งชี้รีดอกซ์ - การระบุโมเลกุลบางชนิดโดยใช้ตัวบ่งชี้ที่เปลี่ยนสี

การทดสอบด้วยแสงใช้เป็นมาตรฐานในการพิจารณากิจกรรมของเอนไซม์ของ LDH และใช้อิเล็กโทรโฟเรซิสสำหรับไอโซเอนไซม์ เมื่อออกผลการวิเคราะห์ห้องปฏิบัติการจะต้องระบุวิธีการที่เลือก

การทำให้ระดับ LDH ในเลือดเป็นปกติ

คนไข้มักสงสัยว่าจะลดระดับเอนไซม์ได้อย่างไร? ในการดำเนินการนี้ จำเป็นต้องระบุสาเหตุที่แท้จริงของการเพิ่มขึ้นของ LDH ในขั้นต้น การกำจัดโรคที่เป็นสาเหตุเท่านั้นจึงจะทำให้ตัวบ่งชี้กลับคืนสู่ค่าปกติได้ การบำบัดในแต่ละพยาธิวิทยามีลักษณะเฉพาะของตัวเอง:

  • หลังจากสัญญาณแรกของกล้ามเนื้อหัวใจตายบุคคลนั้นจำเป็นต้องปฐมพยาบาล ความล่าช้าในการรักษาอาจทำให้เสียชีวิตและเกิดโรคแทรกซ้อนร้ายแรงได้ เพื่อประเมินความเสี่ยงของการกำเริบของโรค จะทำการวัดระดับ LDH เพื่อควบคุม ซึ่งควรกลับมาเป็นปกติด้วยการรักษาที่เพียงพอ
  • ในกรณีโลหิตจางที่เกิดจากการขาดธาตุเหล็ก ผู้ป่วยจะรับประทานอาหารที่ถูกต้องและกำหนดให้ยาที่มีธาตุเหล็ก ผลลัพธ์ที่ดีคือการเพิ่มขึ้นของระดับฮีโมโกลบินและการลดลงของ LDH
  • ในด้านเนื้องอกวิทยาจำเป็นต้องมีการตรวจคัดกรองผู้ป่วยในวงกว้างเพื่อประเมินขนาดของเนื้องอก การปรากฏตัวของการแพร่กระจาย และระดับของความเสียหายของอวัยวะ ในกรณีนี้ การประเมินประสิทธิผลของการรักษารวมถึงการวิเคราะห์ LDH และตัวบ่งชี้มะเร็งหลัก การไม่มีพลวัตเชิงบวกซึ่งแสดงในเกณฑ์ที่ลดลงภายใต้การพิจารณาเป็นเหตุผลในการถ่ายโอนผู้ป่วยไปสู่วิธีการรักษาที่ก้าวร้าวมากขึ้น
  • ในกรณี ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันมีความจำเป็นต้องส่งผู้ป่วยเข้าโรงพยาบาลตลอด 24 ชั่วโมง การรักษารวมถึงการหยดยาแก้ปวด ยาต้านแบคทีเรีย และยาแก้อักเสบ เมื่ออาการของผู้ป่วยดีขึ้น พารามิเตอร์ทางชีวเคมีทั้งหมดจะกลับมาเป็นปกติ

การกำหนดระดับ LDH

เลือดจะถูกทดสอบเพื่อหาปริมาณ LDH โดยใช้เทคนิคพิเศษที่เรียกว่า "การทดสอบ UV" เลือดจะถูกพรากไปจากหลอดเลือดดำในตอนเช้า (ก่อน 10.00 น.) และในขณะท้องว่าง จากนั้นสารที่ได้จะถูกปั่นแยกเพื่อแยกซีรั่มออกจากพลาสมา

ในกรณีนี้สิ่งสำคัญคือต้องทำความสะอาดเซรั่มให้สะอาดไม่มีร่องรอยการสลายของเม็ดเลือดแดงเพราะไม่เช่นนั้นผลลัพธ์ที่ได้อาจไม่ถูกต้อง

ความสนใจ! ไม่แนะนำให้สูบบุหรี่หรือดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ก่อนวันสอบ นอกจากนี้คุณไม่ควรรับประทานอาหารก่อนการทดสอบ 6-8 ชั่วโมง และจำเป็นต้องจำกัดการบริโภคอาหารประเภทโปรตีนและอาหารที่มีไขมัน

กีฬาที่เข้มข้นอาจทำให้ผลลัพธ์บิดเบือนได้ ตัวบ่งชี้สุดท้ายยังได้รับอิทธิพลจากยาที่รับประทาน ดังนั้นจึงควรเลื่อนการใช้ยาออกไปในวันที่ทำการศึกษา โดยปกติแล้วผลการวิเคราะห์สามารถดูได้ในวันที่ 2 ของการสอบแล้ว

เมื่อ LDH เพิ่มขึ้น

ความเข้มข้นของ LDH ที่เพิ่มขึ้นเกิดขึ้นในโรคต่อไปนี้:

  • จังหวะ
  • กล้ามเนื้อหัวใจตายลำไส้หรือปอด
  • ความล้มเหลวของปอด
  • ภาวะขาดออกซิเจน
  • ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน
  • โรคตับอ่อน
  • ความดันโลหิตต่ำ
  • โรคที่ส่งผลต่อตับและท่อน้ำดี
  • มะเร็งเลือด ไต อัณฑะ ฯลฯ
  • โรคตับแข็ง
  • โรคดีซ่าน (ในระยะแรกของโรค)
  • การขาดธาตุเหล็กหรือโรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย
  • ภาวะครรภ์เป็นพิษ
  • การหยุดชะงักของรก
  • โรคเชื้อราบางชนิด
  • มะเร็งต่อมน้ำเหลือง
  • โรคตับอักเสบ
  • mononucleosis ที่ติดเชื้อ
  • การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อโครงร่าง, บาดแผลช็อค
  • สภาพ dystrophic
  • ไตอักเสบ
  • มะเร็งเม็ดเลือดขาว
  • การขาดออกซิเจน

เพื่อระบุได้อย่างแม่นยำว่ากระบวนการทางพยาธิวิทยาเกิดขึ้นที่จุดใด จำเป็นต้องวิเคราะห์ว่าไอโซเอนไซม์ LDH ใดที่เพิ่มขึ้น

การเพิ่มขึ้นของระดับ LDH-1 หรือ LDH-2 ส่วนใหญ่มักบ่งชี้ถึงอาการหัวใจวาย หากความเข้มข้นของ LDH-1 และ LDH-3 เพิ่มขึ้นก็สามารถสันนิษฐานได้ว่าผู้ป่วยกำลังมีอาการกล้ามเนื้อลีบ กิจกรรมที่มากเกินไปของไอโซเอนไซม์ LDH-4 และ 5 มักบ่งบอกถึงความผิดปกติของตับ เช่นเดียวกับความเสียหายของกล้ามเนื้อและกระดูก

หากพวกเขาสงสัย มะเร็ง, ที่ ความสนใจที่ยิ่งใหญ่ที่สุดใส่ใจกับปริมาณของ LDH-3, 4 และ 5

สำคัญ! อัตราที่เพิ่มขึ้น LDH สามารถตรวจพบได้ในสภาวะต่างๆ เช่น:

  • การดื่มแอลกอฮอล์
  • ความเครียดทางจิตใจหรือการออกกำลังกายเพิ่มขึ้น
  • โรคผิวหนังบางชนิด
  • การใช้ยาบางชนิด (ส่วนใหญ่มักเป็นแอสไพริน ยาชา ฟลูออไรด์ ยาคุมกำเนิด และอินซูลิน)
  • ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

เมื่อ LDH ต่ำ

ความเข้มข้นของแลคเตตดีไฮโดรจีเนสในเลือดลดลงเป็นเรื่องปกติในสถานการณ์ต่อไปนี้:

  • การบริโภคกรดแอสคอร์บิกจำนวนมาก
  • เกลือของกรดออกซาลิก (ออกซาเลต) ในระดับสูงในปัสสาวะ
  • ปฏิกิริยาที่แปลกประหลาดต่อการรักษาด้วยเคมีบำบัดแบบซิสโตติก

การลดลงของ LDH นั้นเกิดขึ้นได้น้อยมาก และไม่ได้ตีความว่าเป็นหลักฐานของความผิดปกติในร่างกายเสมอไป

บรรทัดฐานของ LDH ในร่างกายและการตีความการวิเคราะห์

เมื่อตรวจเลือด ค่าปกติจะระบุเป็นหน่วย/ลิตร ซึ่งหมายถึง 1 รายการต่อลิตร การตีความการวิเคราะห์คำนึงถึงอายุและเพศของผู้ป่วย พบเอนไซม์ในเลือดของผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพแข็งแรงจำนวนค่อนข้างน้อย สำหรับเด็กอายุต่ำกว่า 2 ปี ค่ามาตรฐานจะอยู่ภายใน 430 หน่วย/ลิตร

การเพิ่มขึ้นของแลคเตตดีไฮโดรจีเนสเกิดขึ้นในระหว่างตั้งครรภ์ ในทารกแรกเกิด และในนักกีฬามืออาชีพ

จากเครื่องหมายที่ระบุ ไม่สามารถระบุได้ว่าเซลล์ใดได้รับความเสียหาย ดังนั้นเมื่อถอดรหัส LDH จำเป็นต้องรู้ว่าไอโซเอนไซม์คืออะไร ห้องปฏิบัติการบางแห่งทำการทดสอบเพิ่มเติมเพื่อกำหนดรูปแบบของสารหลายรูปแบบโดยเริ่มจากแบบเคลื่อนที่ได้มากที่สุด:

ประการแรกบ่งบอกถึงปัญหาเกี่ยวกับหัวใจ ไต และเม็ดเลือดแดง

ประการที่สองพบส่วนใหญ่ใน cardiomyocytes และเม็ดเลือดแดง

ส่วนที่สามพบในเนื้อเยื่อปอด ต่อมไร้ท่อ และต่อมหมวกไต

ประการที่สี่คือเอนไซม์ในเซลล์เม็ดเลือดขาว ตับ รก ลูกอัณฑะและเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ

ส่วนที่ห้าพบได้ในอวัยวะทั้งหมดที่มี LDH-4 เช่นเดียวกับกล้ามเนื้อโครงร่าง

การถอดรหัสชีวเคมีเพื่อเพิ่ม LDH ในเลือดถือว่าให้ข้อมูลได้น้อย

ค่าไอโซเอนไซม์ทั้งหมดที่สูงจะเป็นตัวกำหนดพยาธิสภาพของอวัยวะต่างๆ กล้ามเนื้อหัวใจตายที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวทำให้เกิดความเสียหายต่อปอดและความแออัดของตับ ในโรคมะเร็งและโรคแพ้ภูมิตนเอง เช่น โรคลูปัส โดยทั่วไปแลคเตตดีไฮโดรจีเนสจะเพิ่มขึ้น ภาวะขาดออกซิเจน การช็อก และแผลไหม้จะมาพร้อมกับการตายของเซลล์ ซึ่งแสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของ LDH คาเฟอีนยังส่งผลต่อปริมาณเอนไซม์ในเลือดด้วย

พลศาสตร์ของไอโซเอนไซม์ชนิดแรกมีความละเอียดอ่อนและจำเพาะมากกว่าการเพิ่มขึ้นของ LDH โดยทั่วไป โดยปกติแล้วระดับของไอโซเอนไซม์ตัวที่สองจะสูงกว่าระดับแรก หากความเข้มข้นของ LDH-1 เพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับ LDH-2 แสดงว่าได้รับการวินิจฉัย หัวใจวาย- โดยทั่วไป ระดับ LDH ในเลือดจะเกิน 12-24 ชั่วโมงหลังความเสียหายต่อเนื้อเยื่อหัวใจ และเกิน 2 วันใน 80% ของกรณี อัตราส่วน LDH-1/LDH-2 ปกติเป็นหลักฐานที่เชื่อถือได้ว่าไม่มีการโจมตี อัตราส่วนของ LDH ทั้งหมดต่อ LDH-1 เรียกว่าไฮดรอกซีบิวทีเรตดีไฮโดรจีเนส ดังนั้นในระหว่างที่หัวใจวาย:

ค่า LDH/GBDG ลดลง (น้อยกว่า 1.30)

อัตราส่วน LDH-1/LDG-2 เข้าใกล้ 1 และบางครั้งก็เกินค่านี้

ในวันแรกการวินิจฉัยกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยตัวบ่งชี้ครีเอทีนไคเนสและอีกหนึ่งวันต่อมา - โดยการศึกษาเอนไซม์ของ LDH กิจกรรมของสารเกี่ยวข้องโดยตรงกับบริเวณที่เกิดความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจ

โรคร้ายแรงอื่น ๆ สะท้อนให้เห็นในอัตราส่วนของไอโซเอนไซม์และค่าสัมประสิทธิ์:

โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกมีลักษณะเป็นค่า LDH/GBDG ต่ำ - สูงถึง 1.3 และต่ำกว่า

ในโรคโลหิตจาง megaloblastic LDH-1 เกิน LDH-2 อย่างมีนัยสำคัญ

ระดับทั่วไปเพิ่มขึ้นในระหว่างกระบวนการตายแบบเฉียบพลันและการตายของเซลล์ เช่น ความเสียหายต่อเนื้อเยื่อไต

เนื้องอกในอวัยวะสืบพันธุ์ (รังไข่และอัณฑะ) จะมาพร้อมกับ LDH-1 เพิ่มขึ้นอย่างแยกได้

ส่วนใหญ่แล้ว LDH จะสูงขึ้นเนื่องจากการถูกทำลายของเนื้อเยื่อตับและเนื้อเยื่อไต และการตายของเกล็ดเลือดและเซลล์เม็ดเลือดแดง

LDH ในการตรวจเลือดถือว่าสัมพันธ์กับตัวบ่งชี้อื่น ๆ:

เมื่อเป็นโรคโลหิตจาง เซลล์เม็ดเลือดแดงจะถูกทำลาย ซึ่งจะปล่อย LDH จำนวนมากเข้าสู่กระแสเลือด โรคนี้ได้รับการวินิจฉัยว่ามีฮีโมโกลบินต่ำ อาการอ่อนแรง หน้าซีด หายใจไม่สะดวกอาจเป็นข้อบ่งชี้ในการตรวจ

มะเร็งเม็ดเลือดสัมพันธ์กับการผลิตที่ผิดปกติ เซลล์เม็ดเลือดซึ่งสะท้อนให้เห็นในระดับของตัวบ่งชี้หลายอย่าง: LDH, แอสพาเทตอะมิโนทรานสเฟอเรส, บิลิรูบิน, ยูเรีย ในเวลาเดียวกันระดับกลูโคสและไฟบริโนเจนปัจจัยการแข็งตัวของเลือดลดลง การตรวจเลือดทางชีวเคมีช่วยให้ผู้ป่วยสงสัยพยาธิสภาพและส่งต่อผู้ป่วยเพื่อระบุตัวบ่งชี้มะเร็ง

นอกจากระดับ LDH ในเลือดซึ่งบ่งชี้ถึงการตายของเซลล์ตับอ่อนแล้ว บิลิรูบินและกลูโคสก็จะเพิ่มขึ้นด้วย ตัวบ่งชี้หลักคือระดับของเอนไซม์อะไมเลสในตับอ่อน

สาเหตุของแลคเตทดีไฮโดรจีเนสเพิ่มขึ้น

ระดับ LDH อาจเพิ่มขึ้นเนื่องจาก เหตุผลต่างๆเมื่อมีโรคและโรคบางอย่างเกิดขึ้น

สาเหตุของค่าแลคเตตดีไฮโดรจีเนสที่เพิ่มขึ้นคือ:

  • ภาวะหัวใจล้มเหลว
  • กล้ามเนื้อหัวใจตาย เมื่อเกิดอาการนี้ ความเข้มข้นของ LDH ในเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในสองวันแรก (นานถึง 55 ชั่วโมง) และคงอยู่ต่อไปอีกประมาณ 10 วัน แต่ช่วงเวลานี้จะแตกต่างกันไปในคนไข้แต่ละราย คนหนึ่ง มูลค่าที่เพิ่มขึ้น LDH หลังจากหัวใจวายจะคงอยู่เป็นเวลา 3-4 วัน และจะคงอยู่เป็นเวลา 7-10 วัน
  • ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในปอด ในกรณีนี้การเพิ่มขึ้นของ LDH จะเกิดขึ้นเกือบจะในทันทีโดยมีอาการปวดเฉียบพลันบริเวณหน้าอก
  • ภาวะทางพยาธิสภาพต่างๆของไต
  • จังหวะ.
  • มะเร็งต่อมน้ำเหลือง
  • มะเร็งเม็ดเลือดขาว
  • กล้ามลำไส้
  • โรคมะเร็งต่างๆ
  • โรคโลหิตจางจากสาเหตุต่างๆ และโรคเลือดอื่น ๆ ที่มาพร้อมกับภาวะเม็ดเลือดแดงแตก
  • ตับอ่อนอักเสบในรูปแบบเฉียบพลัน
  • mononucleosis ที่ติดเชื้อ
  • ความเสียหายต่อเนื้อเยื่อกระดูก เช่น กระดูกหัก
  • สภาพทางพยาธิวิทยาของกล้ามเนื้อโดยเฉพาะอย่างยิ่งการฝ่อเสื่อมหรือการบาดเจ็บ
  • Hypothermia, Hyperthermia รวมถึงสภาวะต่างๆที่มาพร้อมกับภาวะขาดออกซิเจน
  • ภาวะช็อกเมื่อได้รับบาดเจ็บ
  • แผลไหม้บริเวณผิวหนังขนาดใหญ่
  • อาการชักที่มีลักษณะหงุดหงิด
  • อาการเพ้อสั่น
  • ภาวะครรภ์เป็นพิษ

สาเหตุของการเพิ่มขึ้นของ LDH อาจเกิดขึ้นในระหว่างตั้งครรภ์ เนื่องจากการเพิ่มตัวบ่งชี้ในช่วงเวลานี้อาจเป็นทางเลือก ค่าปกติแต่ในขณะเดียวกันภาวะนี้อาจบ่งบอกถึงการเกิดการหยุดชะงักของรกด้วย

เหตุผลอื่นอาจทำให้ผลลัพธ์เพิ่มขึ้น (เท็จหรือทางสรีรวิทยา) โดยเฉพาะ:

  • ออกกำลังกายในวันก่อนเจาะเลือดหรือออกกำลังกายหนักๆ
  • การใช้เครื่องไตเทียม
  • การดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในวันก่อนการทดสอบ
  • ดำเนินการขั้นตอนการบำบัดด้วยไฟฟ้าชีพจร 1-3 วันก่อนการเก็บตัวอย่างเลือด
  • การมีอยู่ของลิ้นหัวใจเทียมชนิดพิเศษในบุคคลซึ่งนำไปสู่การเกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของเซลล์เม็ดเลือดแดง
  • โรคผิวหนังบางชนิด
  • การปรากฏตัวของภาวะเกล็ดเลือดต่ำ
  • การใช้ยาบางชนิดที่อาจส่งผลต่อความเข้มข้นของ LDH ในร่างกาย โดยเฉพาะยาต้านการอักเสบที่ไม่เฉพาะเจาะจง ยาชา อะนาโบลิกสเตียรอยด์ ซัลโฟนาไมด์ โคเดอีน คาเฟอีน เพนิซิลลิน อินซูลิน รวมถึงกรดวาลโปรอิกและอะซิติลซาลิไซลิก

บ่งชี้ในการวิเคราะห์

บุคคลสามารถกำหนดให้มีการทดสอบ LDH ในเลือดได้หาก:

  • การวินิจฉัยโรคหัวใจหรือปอดเมื่อผู้ป่วยมีอาการปวดบริเวณหน้าอกบ่อยครั้งและรุนแรง รวมถึงเมื่อตรวจพบกล้ามเนื้อหัวใจตาย
  • ดำเนินการวินิจฉัยโรคของกล้ามเนื้อและเนื้องอกมะเร็ง
  • ดำเนินการตรวจสอบอย่างครอบคลุมเพื่อกำหนดสภาวะทั่วไป
  • ติดตามการรักษาด้านเนื้องอกวิทยาต่างๆ ประเมินประสิทธิผลของการรักษาตลอดจนติดตามการพัฒนาของโรคบางอย่าง
  • หากมีข้อสงสัยว่าผู้ป่วยมีความเสียหายต่อเซลล์และเนื้อเยื่อในรูปแบบเรื้อรังหรือเฉียบพลัน

การศึกษานี้มีคุณค่าในการวินิจฉัยโดยเฉพาะสำหรับ:

  • การวินิจฉัยทั่วไประหว่างการตรวจที่ซับซ้อน
  • การวินิจฉัยภาวะหัวใจวาย โดยเฉพาะกล้ามเนื้อหัวใจ ปอด และอวัยวะอื่นๆ
  • การวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ
  • ตรวจหาโรคที่มาพร้อมกับกระบวนการเม็ดเลือดแดงแตกของเม็ดเลือดแดง
  • การวินิจฉัยโรคของอวัยวะบางชนิด เช่น ไตหรือตับ รวมถึงเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ

นอกจากนี้ผู้ป่วยโรคมะเร็งมักทำการศึกษาเพื่อติดตามการพัฒนากระบวนการเนื้องอกและกำหนดระดับประสิทธิผลของการรักษา

บทความใหม่

บทความยอดนิยม

2024 ตอนนี้ออนไลน์.ru
เกี่ยวกับแพทย์ โรงพยาบาล คลินิก โรงพยาบาลคลอดบุตร