การสำรอกในทารกแรกเกิด: สาเหตุและวิธีการป้องกัน อาการสำลักและอาเจียน คาร์เดียล้มเหลว หัวใจกระตุก ไพโรโรสพาซึม ท้องอืด. โรคกระเพาะเฉียบพลัน อาเจียนทุติยภูมิ (แสดงอาการ)

ระบบทางเดินอาหารของทารกแรกเกิดยังไม่บรรลุนิติภาวะทั้งในด้านการใช้งานและทางสัณฐานวิทยา ในระหว่างการดูด มักจะถูกกลืนอากาศเข้าไป (aerophagia) นอกจากนี้กล้ามเนื้อและเส้นใยยืดหยุ่นในผนังหลอดอาหารยังพัฒนาได้ไม่ดี ทั้งหมดนี้มีส่วนทำให้เกิดอาการสำรอกและอาเจียน

สัดส่วนที่สำคัญของโรคระบบทางเดินอาหารในทารกแรกเกิดจำเป็นต้องได้รับการผ่าตัด ประการแรกสิ่งนี้เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารซึ่งมาพร้อมกับความบกพร่องในลำไส้

บทนี้ให้ข้อมูลเกี่ยวกับโรคระบบทางเดินอาหารที่มักต้องได้รับการบำบัดด้วยยาเท่านั้น ซึ่งรวมถึงอาการสำรอกและอาเจียนและลำไส้อักเสบแบบเนื้อตาย

อาการสำลักและอาเจียน

การจำแนกประเภท

อาการสำรอกและอาเจียนแบ่งออกเป็น:

■ หลัก – เกิดจากโรคของระบบทางเดินอาหาร;

■ รอง - เกิดขึ้นกับการทำงานของสมองบกพร่อง, โรคติดเชื้อ, ความผิดปกติของการเผาผลาญ

นอกจากนี้ยังมีสารอินทรีย์ (เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร) และอาการสำรอกและการอาเจียน

บทย่อยนี้กล่าวถึงตัวแปรที่พบบ่อยที่สุดของกลุ่มอาการ - การทำงาน

สาเหตุ

ในกรณีที่ไม่มีโรคที่อาจทำให้เกิดอาการสำรอกและอาเจียนได้ อาการหลังมักเกิดจากการปิดช่องระหว่างหลอดอาหารและกระเพาะอาหารไม่สมบูรณ์ ปัจจัยเสี่ยงสำหรับสิ่งนี้ ได้แก่ อาการท้องอืด ความตื่นเต้นง่ายที่สะท้อนประสาทเพิ่มขึ้น ฯลฯ

การเกิดโรค

กล้ามเนื้อหูรูดทางกายวิภาคในบริเวณที่หลอดอาหารเปลี่ยนไปเป็นกระเพาะอาหารในทารกแรกเกิดไม่ได้เกิดขึ้น การปิดช่องหัวใจที่ไม่สมบูรณ์นั้นได้รับการอำนวยความสะดวกโดยการหยุดชะงักของเส้นประสาทส่วนล่างของหลอดอาหารรวมถึงการเพิ่มขึ้นของความดันในช่องท้องและในกระเพาะอาหาร

ปัจจัยเสี่ยงเพิ่มเติมคือการพัฒนาของหลอดอาหารอักเสบเนื่องจากกรดไหลย้อน

อาการและอาการแสดงทางคลินิก

การสำรอกเกิดขึ้นไม่นานหลังจากให้อาหาร บ่อยครั้งและเบาบาง อาจมีน้ำหนักเพิ่มขึ้นไม่เพียงพอ

ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้ของการสำรอกและอาการอาเจียน ได้แก่:

■ ความทะเยอทะยาน;

■ ภาวะทุพโภชนาการหลังคลอด

การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิก หากวินิจฉัยได้ยาก จะมีการบ่งชี้การส่องกล้องหลอดอาหาร

การวินิจฉัยแยกโรค

การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการระหว่างโรคที่อาจมาพร้อมกับการสำรอกและอาการอาเจียน

สัญญาณที่บ่งชี้ถึงรอยโรคอินทรีย์ที่เป็นไปได้ ได้แก่:

■ สำรอกหนักอย่างต่อเนื่องผสมกับน้ำดีพร้อมกับการสูญเสียน้ำหนักตัว;

■ สภาพทั่วไปที่รุนแรงของเด็ก สิ่งที่เทียบเท่ากับการสำรอกในเด็กที่ป่วยหนักและได้รับสารอาหารทางลำไส้น้อยที่สุดคือปริมาณของเหลวที่ตกค้างในกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้น ควรคำนึงถึงกรณีนี้เมื่อทำการวินิจฉัยแยกโรคด้วยโรคผ่าตัดของระบบทางเดินอาหารในผู้ป่วยกลุ่มนี้

■ ตำแหน่งบนเตียงโดยยกส่วนศีรษะขึ้น

■ มื้ออาหารที่เป็นเศษส่วน

ในทารกแรกเกิดที่ป่วยหนักด้วยการดูแลที่เหมาะสม มักไม่สังเกตการสำลักมากเกินไป โภชนาการทางหลอดเลือดดำและทางหลอดเลือดดำในเด็กดังกล่าวดำเนินการในปริมาณและเป็นรายบุคคล ด้วยสารอาหารทางลำไส้ ควรให้นมแม่แบบลูกกลอนหรือสูตรนมดัดแปลง (สำหรับภาวะ hypogalactia) จะดีกว่า ก่อนการให้นมแต่ละครั้ง จะมีการพิจารณาว่ามีของเหลวตกค้างในกระเพาะอาหารและปรับขนาดของนมที่ให้ตามผลลัพธ์ กำหนดยาแก้อาเจียน: ดอมเพอริโดน รับประทาน 30 นาทีก่อนให้อาหาร 1 มก./กก./วัน โดยแบ่ง 3 ขนาด ระยะเวลาในการรักษาจะพิจารณาเป็นรายบุคคล หรือรับประทานเมโทโคลพราไมด์ 30 นาที ก่อนให้อาหาร 1 มก./กก./วัน แบ่ง 3 ขนาด ระยะเวลา การบำบัดจะพิจารณาเป็นรายบุคคล

การประเมินประสิทธิภาพการรักษา

เกณฑ์ประสิทธิผลของการรักษา: การลดความถี่และความอุดมสมบูรณ์ของการสำรอกหรือการหายไปของน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นอย่างยั่งยืน

ภาวะแทรกซ้อนและผลข้างเคียงของการรักษา

การใช้ดอมเพอริโดนอาจมีอาการท้องผูกร่วมด้วย

ข้อผิดพลาดและการมอบหมายที่ไม่สมเหตุสมผล

เมื่อพิจารณาว่า pylorospasm และ spasm ของช่องหัวใจไม่ปกติสำหรับทารกแรกเกิด (เงื่อนไขเหล่านี้ทำให้เกิดการสำรอกเมื่ออายุมากขึ้นเริ่มตั้งแต่สิ้นเดือนที่ 1 ของชีวิต) ไม่ควรใช้ antispasmodics โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้ร่วมกับยาแก้อาเจียน

พยากรณ์

ขึ้นอยู่กับโรคประจำตัว

วี.ไอ. คูลาคอฟ, V.N. เซรอฟ

ปัญหาที่พบบ่อยที่สุดอย่างหนึ่งที่เกิดขึ้นในปีแรกของชีวิตเด็กคือการสำรอก สำหรับทารกส่วนใหญ่ การสำรอกจะเริ่มขึ้นในขณะที่ยังอยู่ในโรงพยาบาลคลอดบุตร ตามสถิติประมาณ 70% ของผู้ปกครองของเด็กอายุต่ำกว่า 3.5-4 เดือนประสบปัญหานี้

บ่อยครั้งที่คุณแม่ยังสาวกลัวเมื่อเห็นลูกพ่นนมครั้งแรก ไม่จำเป็นต้องกังวลมากเกินไป: ในกรณีส่วนใหญ่ การสำรอกเป็นไปตามทางสรีรวิทยาและเกิดขึ้นเนื่องจากลักษณะทางโครงสร้างของร่างกายของทารกแรกเกิด ไม่เป็นอันตรายต่อสุขภาพและพัฒนาการของทารก หากคุณใช้มาตรการบางอย่างเพื่อป้องกันการเกิดเงื่อนไขดังกล่าว คุณสามารถลดเงื่อนไขดังกล่าวลงได้อย่างมาก หรือแม้กระทั่งหลีกเลี่ยงทั้งหมดเลยก็ได้

การสำลักคือการป้อนนมในปริมาณเล็กน้อยจากกระเพาะอาหารเข้าสู่หลอดอาหารและช่องปาก ตามกฎแล้วนมจะไหลเป็นสายบาง ๆ เมื่อสำรอกออกมา อาจเกิดก้อนก้อนที่ยังไม่ได้ย่อยซึ่งมีลักษณะที่ปรากฏหมายความว่านมมีเวลาที่จะทำให้ก้อนแข็งตัวแล้ว การสำรอกตามหน้าที่ค่อนข้างเป็นธรรมชาติ และเมื่อถึงช่วงอายุหนึ่ง อาการก็จะหายไปเอง มารดาไม่ควรเป็นกังวลหากเกิดขึ้นหากลูกมีน้ำหนักตัวเพิ่มขึ้นและความเป็นอยู่โดยรวมของทารกไม่แย่ลง
สาเหตุของการสำรอกทางสรีรวิทยา (การทำงาน) อาจเป็นโครงสร้างและการสุกของระบบทางเดินอาหารในทารกแรกเกิดเช่น:

• หลอดอาหารสั้นในทารกแรกเกิด
• คุณสมบัติของรูปร่างของกระเพาะอาหาร
• กล้ามเนื้อหูรูดยังไม่บรรลุนิติภาวะซึ่งขัดขวางการผ่านของอาหารจากกระเพาะอาหารสู่หลอดอาหาร

การสำลักดังกล่าวจะหายไปอย่างสมบูรณ์เมื่อระบบย่อยอาหารของทารกเจริญเติบโตเต็มที่ สิ่งนี้จะเกิดขึ้นเมื่ออายุประมาณ 4-5 เดือน โดยส่วนใหญ่แล้วเด็กที่เกิดก่อนกำหนดเช่นเดียวกับผู้ที่มี น้ำหนักเบาเมื่อแรกเกิด

นอกจากลักษณะทางธรรมชาติของการพัฒนาอวัยวะย่อยอาหารแล้ว การสำรอกยังสามารถนำไปสู่การสำรอกอีกด้วย ปัจจัยภายนอกทำให้อาหารถูกดันเข้าไปในหลอดอาหาร ซึ่งรวมถึง:

เหตุผลทั้งหมดเหล่านี้สามารถถอดออกได้และไม่ก่อให้เกิดอันตรายต่อชีวิตและพัฒนาการของทารก อย่างไรก็ตามมันก็เกิดขึ้นเช่นกันว่าการสำรอกที่เกิดขึ้นหลังจากการให้อาหารแต่ละครั้งอาจเป็นสัญญาณของโรคที่ค่อนข้างอันตรายซึ่งต้องได้รับการรักษาด้วยยา ในบางกรณีอาจจำเป็นต้องมีการแทรกแซงการผ่าตัด

สาเหตุอื่นของการถ่มน้ำลาย

หากลูกน้อยของคุณรู้สึกไม่สบาย ร้องไห้ระหว่างให้นม หรือถ่มน้ำลายหลังอาหารทุกมื้อ คุณควรปรึกษาแพทย์ บางครั้งอาการดังกล่าวอาจเป็นสัญญาณแรกของโรคหรือโรคร้ายแรงซึ่งสามารถกำจัดได้ด้วยความช่วยเหลือของการรักษาด้วยยาเท่านั้น

มีการละเมิดอะไรบ้าง ร่างกายของเด็กอาจทำให้ทารกสำรอกเป็นประจำ:

1. ลำไส้อุดตัน นี่คือที่สุด โรคที่เป็นอันตรายต้องได้รับการดูแลจากแพทย์ทันที! หากนมที่ทารกสำรอกออกมาเป็นสีเขียวหรือสีน้ำตาล คุณต้องโทรเรียกรถพยาบาลทันทีหรือไปโรงพยาบาลเด็กด้วยตนเอง ในภาวะนี้ เด็กต้องการความช่วยเหลือจากศัลยแพทย์อย่างเร่งด่วน!
2. การติดเชื้อต่างๆ หากทารกถุยน้ำลายออกมา จำนวนมากนมที่ไม่ได้ย่อย อาจทำให้อาเจียนได้ จำเป็นต้องแสดงเด็กให้กุมารแพทย์ในพื้นที่เนื่องจากการติดเชื้อในลำไส้เป็นอันตรายต่อทารกอย่างยิ่ง ตามกฎแล้วจะมีอาการร่วมด้วย เช่น มีไข้ ผิวซีด และขาดอาหาร คุณอาจต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในโรงพยาบาลโรคติดเชื้อ
3. พยาธิสภาพและความผิดปกติของอวัยวะย่อยอาหารและทางเดินอาหาร ในกรณีนี้ มีเพียงศัลยแพทย์เด็กเท่านั้นที่สามารถให้การรักษาที่เหมาะสมได้
4. รบกวนการทำงานของส่วนกลาง ระบบประสาท, ความเสียหายปริกำเนิดต่อระบบประสาทส่วนกลาง

วิธีแยกสำรอกจากการอาเจียน

พ่อแม่ของลูกหัวปีมักรู้สึกหวาดกลัวเมื่อต้องเผชิญกับปรากฏการณ์การสำลักเป็นครั้งแรก คนส่วนใหญ่คิดว่าทารกกำลังอาเจียน และเริ่มโทรหาญาติและเพื่อนด้วยความตื่นตระหนก โดยไม่รู้ว่าจะต้องทำอย่างไรในสถานการณ์เช่นนี้ เพื่อป้องกันตัวเองจากความเครียดและความกังวลโดยไม่จำเป็น คุณจำเป็นต้องรู้ว่าการสำรอกแตกต่างจากการอาเจียนอย่างไร ตารางด้านล่างแสดงสัญญาณของปรากฏการณ์ทั้งสอง โดยรู้ว่าเหตุการณ์ใดที่คุณสามารถรับรู้ได้เสมอว่าอะไรกวนใจลูกน้อยของคุณ

เข้าสู่ระบบ	การสำรอก	อาเจียน
ปริมาณ	ไม่เกิน 2 ช้อนโต๊ะ	2 ช้อนโต๊ะขึ้นไป
สี	สีขาว	มิลค์กี้, เหลือง (ไม่ค่อยเขียว, น้ำตาล)
ความสม่ำเสมอ	ของเหลวหรือมีอนุภาคที่เกาะเป็นก้อนรวมอยู่เล็กน้อย	มีลักษณะเป็นก้อนหนาขึ้น (เทียบกับนม)
ความถี่ของการเกิดขึ้น	1 ครั้งหลังให้อาหาร (บางครั้งทุกครั้ง)	ไม่จำกัดจำนวนครั้ง โดยไม่คำนึงถึงการให้อาหาร
วิธีการสำแดง	กระแสบางๆเหมือนน้ำรั่ว	น้ำพุ (แทงหลายครั้ง)

คำแนะนำ! เพื่อให้เข้าใจว่าทารกเรอได้น้ำนมมากแค่ไหน คุณต้องใช้ผ้าอ้อมผ้าสักหลาดแล้วเทน้ำ 2 ช้อนโต๊ะลงไป จากนั้นเปรียบเทียบขนาดของจุดที่ชื้นบนผ้าอ้อมกับปริมาตรของนมที่ไม่ได้ย่อย - ควรจะเท่ากันโดยประมาณ

ภาวะนี้มักเกิดขึ้นในช่วงสัปดาห์แรกของชีวิตทารกแรกเกิด เด็กผู้ชายมีความอ่อนไหวต่อสิ่งนี้บ่อยกว่าเด็กผู้หญิง มันเกิดขึ้นจากการที่ไพโลเรอสซึ่งอยู่ระหว่างกระเพาะอาหารและหลอดอาหารไม่สามารถปิดกั้นการเข้าถึงระหว่างกันได้ดีเพียงพอ การอาเจียนสามารถเกิดขึ้นได้ไม่เพียงแต่ทันทีหลังการให้นม แต่ยังเกิดขึ้นในระหว่างนั้นด้วย เนื้อหาในกระเพาะอาหารจะถูกปล่อยออกมาเป็นฟองเล็ก ๆ และปริมาตรของกระเพาะอาหารจะสูงถึงปริมาณนมที่ทารกกินเข้าไป
เด็กที่มีพยาธิสภาพนี้จะต้องลงทะเบียนกับศัลยแพทย์เด็กและเข้ารับการตรวจที่จำเป็นทั้งหมดเป็นประจำ

จะช่วยลูกน้อยของคุณได้อย่างไร

การสำรอกทำให้เกิดความรู้สึกไม่พึงประสงค์มากมายไม่เพียง แต่กับแม่เท่านั้น แต่ยังรวมถึงเด็กด้วย ทารกอาจรู้สึกกลัวเพราะในช่วงเวลาดังกล่าวจะกลั้นหายใจ นอกจากนี้ยังทำให้อวัยวะย่อยอาหารไม่สบายทำให้ทารกต้องทนทุกข์ทรมานมากขึ้น สิ่งที่สามารถทำได้เพื่อบรรเทาอาการของทารกและป้องกันการเกิดปรากฏการณ์ที่ไม่พึงประสงค์ดังกล่าว:

การรักษาด้วยยา

หากมาตรการที่ใช้ไม่ช่วยลดจำนวนการสำรอก เด็กจะได้รับการรักษา ยา- Riabal สามารถใช้เพื่อขจัดอาการกระตุกในลำไส้ได้ นี่เป็นยาที่ค่อนข้างธรรมดาและมักถูกกำหนดให้กับเด็กที่มีปัญหาคล้ายกัน ปลอดภัยเพียงพอสำหรับการใช้งานแม้ในวัยเด็ก
หากเด็กมีปัญหาเกี่ยวกับการเคลื่อนไหวของลำไส้ แพทย์อาจแนะนำให้ใช้ Motilium หรือ Coordinax เหล่านี้เป็นยาที่อยู่ในกลุ่มโปรจลนศาสตร์ การใช้งานของพวกเขาได้ ผลเชิงบวกเกี่ยวกับการหดตัวของลำไส้และส่วนใหญ่สามารถช่วยให้อาการของผู้ป่วยรายเล็กดีขึ้นได้
หากสาเหตุของการสำรอกรุนแรงเพียงพอและไม่สามารถกำจัดได้ด้วยการใช้ยา ให้ทำการผ่าตัด

สำคัญ! อย่าสั่งยาให้ลูกของคุณด้วยตัวเอง มีเพียงแพทย์เท่านั้นที่สามารถประเมินอาการของทารกและเลือกยาที่ไม่เป็นอันตรายต่อร่างกายของเด็กได้

คุณควรปรึกษาแพทย์ในกรณีใดบ้าง?

แม้ว่าในกรณีส่วนใหญ่สาเหตุของการสำรอกในทารกแรกเกิดจะไม่เป็นอันตรายมากนัก แต่คุณควรติดต่อกุมารแพทย์ของคุณหาก:

• เด็กไม่ยอมกิน
• การสำรอกเกิดขึ้นหลังจากการให้อาหารแต่ละครั้งในปริมาณมาก
• ทารกจะถ่มน้ำลายเหมือนน้ำพุ
• น้ำนมที่ทารกสำรอกออกมาเป็นสีเขียว น้ำตาล หรือเหลือง
• สีซีดปรากฏขึ้น ผิวหรืออุณหภูมิร่างกายสูงขึ้น
• เด็กมีน้ำหนักไม่มาก

ในกรณีอื่น ๆ การติดตามความเป็นอยู่ของทารกอย่างใกล้ชิดและดำเนินมาตรการป้องกันการสำลักก็เพียงพอแล้ว ตามกฎแล้วนี่ก็เพียงพอแล้วและหลังจากนั้นไม่นาน ปรากฏการณ์อันไม่พึงประสงค์หายไปเอง
อย่างไรก็ตามหากแม่ยังคงกังวลและคิดว่ามีบางอย่างผิดปกติกับลูกของเธอก็คุ้มค่าที่จะไปคลินิกเด็กและพาเด็กไปพบกุมารแพทย์ ในเรื่องที่เกี่ยวข้องกับสุขภาพของเด็ก เล่นอย่างปลอดภัย ดีกว่าเสียเวลาอันมีค่าไปกระตุ้นให้เกิดอาการเจ็บป่วยร้ายแรง

วิดีโอ - เรอทารกหลังให้นมลูก คุณหมอโคมารอฟสกี้

การอาเจียนเป็นการกระทำที่ทรงพลัง (เกิดขึ้นด้วยความพยายาม) ในการขับสิ่งที่อยู่ในกระเพาะอาหารออกทางปาก การอาเจียนเป็นการกระทำที่มีการประสานงานกันอย่างมาก โดยไพโลเรอสของกระเพาะอาหารและฝาปิดกล่องเสียงจะปิดลง กระเพาะอาหาร จุดเชื่อมต่อของหลอดอาหารและหลอดอาหารจะผ่อนคลายลง และกล้ามเนื้อของกะบังลมและผนังช่องท้องส่วนหน้าจะหดตัวอย่างรุนแรง ศูนย์อาเจียนเกี่ยวกับไขกระดูกประสานกระบวนการที่ซับซ้อนนี้ สิ่งกระตุ้นจากอวัยวะไปยังศูนย์แห่งนี้ซึ่งอาจทำให้อาเจียนได้มาจากส่วนต่างๆ ของร่างกาย รวมทั้งอวัยวะในอุ้งเชิงกรานและ ช่องท้องและเยื่อบุช่องท้อง ระบบสืบพันธุ์ กล่องเสียง หัวใจ บริเวณไขกระดูกที่ฐานของช่องที่ 4 อาจเกิดการระคายเคืองอันเป็นผลมาจากความผิดปกติของการเผาผลาญการรับประทานยาหลายชนิดส่งแรงกระตุ้นจากอวัยวะไปยังจุดศูนย์กลางของการอาเจียน

มีความจำเป็นต้องแยกความแตกต่างจากการอาเจียนสำรอกซึ่งเรียกว่ากรดไหลย้อน (กรดไหลย้อน) ของเนื้อหาของหลอดอาหารหรือกระเพาะอาหารเข้าไปในช่องปากที่เกิดขึ้นโดยไม่ต้องใช้ความพยายาม
การสำลักและอาเจียนมักเกิดขึ้นในช่วงสองสัปดาห์แรกของชีวิต

เหตุผล:
ก. ความแตกต่างของบรรทัดฐาน
ข. กรดไหลย้อน
B. ตีบตัน, หลอดอาหารตีบตัน
ก. อชาเลเซีย
D. การอุดตันของลำไส้แต่กำเนิด
1.ตีบตันลำไส้ตีบตัน
2.ลำไส้หมุนไม่ครบ
3. มีโคเนียม ileus
4. การกระแทกของมีโคเนียม
5. โรคเฮิร์ชสปรัง
6. ทวารหนัก atresia
7. การทำสำเนาลำไส้
จ. พยาธิวิทยาระบบทางเดินอาหารอื่น ๆ
1. ลำไส้อักเสบเนื้อตาย
2.แพ้นมวัว
3. แลคโตบีซัวร์
4. ลำไส้ทะลุด้วยเยื่อบุช่องท้องอักเสบทุติยภูมิ
ช. พยาธิวิทยาทางระบบประสาท
1. ห้อ subdural
2. ภาวะน้ำคร่ำ
3.สมองบวม
4. เคอร์นิเทอรัส
ซี. พยาธิวิทยาของไต
1. โรคทางเดินปัสสาวะอุดกั้น
2.ไตวาย
I. การติดเชื้อ
1. เยื่อหุ้มสมองอักเสบ
2. ภาวะติดเชื้อ
ถึง. ความผิดปกติของการเผาผลาญ
1. ฟีนิลคีโตนูเรีย กาแลคโตซีเมีย
2. โรคต่อมหมวกไตมีมาแต่กำเนิด

กรดไหลย้อน
1. การวินิจฉัย: อาเจียนบ่อยตั้งแต่วันแรกของชีวิตในเวลาให้อาหารหรือหลังจากนั้นไม่นาน + ในอาเจียนมีนมเปรี้ยวหรือไม่เปลี่ยนแปลงบางครั้งมีส่วนผสมของเลือด + ภาวะทุพโภชนาการ + โรคโลหิตจางจากภาวะ hypochromic + มักเป็นโรคหลอดลมอักเสบและปอดบวม + การโยนสารทึบรังสีเข้าไปในหลอดอาหาร ในระหว่างการตรวจเอ็กซ์เรย์ด้วยความคมชัดในตำแหน่ง Trendelenburg + สัญญาณที่เป็นไปได้ของหลอดอาหารอักเสบในกระเพาะอาหารในระหว่างการส่องกล้องหลอดอาหาร

2. ยุทธวิธี
สร้างการวินิจฉัย ตำแหน่งที่สูงขึ้นของเด็กอย่างต่อเนื่อง การให้อาหารแบบเศษส่วนด้วยส่วนผสมที่หนา ยาระงับประสาท ยาลดกรด หากการรักษาไม่ประสบผลสำเร็จและมีหลอดอาหารอักเสบ ให้ย้ายไปแผนกศัลยกรรม

หลอดอาหารเอเทรเซีย
1. การวินิจฉัย: มักตั้งครรภ์ที่มีภาวะโพลีไฮดรานิโอส มีฟองออกมาจากปากและจมูก + รู้สึกอุดตันหรือมีลักษณะคล้ายสายสวนในช่องปากเมื่อตรวจหลอดอาหารถึงระดับความลึก 24 ซม. จากแนวเหงือก + ปัญหาการหายใจและตัวเขียว เมื่อพยายามให้อาหาร + rales ชื้นที่มีขนาดต่างกัน + "ตาบอด" ส่วนบนของหลอดอาหารด้วยการเอ็กซเรย์ด้วยสารทึบรังสีหรือสายสวนที่มีรังสี + การมีอยู่ (ไม่มี) ของก๊าซในระบบทางเดินอาหาร

2. กลยุทธ์:
เพื่อไม่ให้หลอดอาหารตีบตัน การตรวจหลอดอาหารของเด็กแรกเกิดจะดำเนินการในโรงพยาบาลคลอดบุตร หยุดให้อาหาร. ดูดเนื้อหาของ oropharynx หลังจากผ่านไป 5-15 นาที การขนส่งไปยังศูนย์ศัลยกรรมเด็กเฉพาะทางพร้อมแพทย์

การอุดตันของลำไส้ที่มีมา แต่กำเนิดสูง
1. การวินิจฉัย: อาเจียนตั้งแต่วันแรกของชีวิต (มีสิ่งกีดขวางใต้ตุ่ม Vater อาเจียนมีสีด้วยน้ำดี) + อาเจียนซ้ำ ๆ ปริมาตรเกินปริมาณนมที่เด็กถ่าย + อุจจาระมีโคเนียมไม่เพียงพอ + ความง่วง + ก้าวหน้า น้ำหนักตัวลดลง + ภาวะขาดน้ำ + ท้องจม มีอาการบวมที่บริเวณลิ้นปี่ (หายไปหลังจากอาเจียน) + ฟองก๊าซสองฟองจากขอบฟ้า ระดับของเหลวจากภาพเอ็กซ์เรย์ธรรมดา + ความทะเยอทะยาน โรคปอดบวม + ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ, ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ, ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ, ฮีมาโตคริตเพิ่มขึ้น

2. ยุทธวิธี
การตรวจทางคลินิกและเอ็กซเรย์ในโรงพยาบาลคลอดบุตร สายยางทางจมูก. การโอนเด็กไปยังศูนย์เด็กเฉพาะทาง
การผ่าตัด.

การอุดตันของลำไส้ที่มีมาแต่กำเนิดต่ำ
1. รหัสการวินิจฉัย: ไม่มีมีโคเนียม + อาเจียนเป็นเวลา 2-3 วัน อาเจียนมีสีด้วยน้ำดี กลิ่น colibacillary + กระสับกระส่ายมอเตอร์ + ภาวะอะไดนามิอาเพิ่มขึ้น + สีผิวสีเทาอมเทา + ท้องอืดมากขึ้น + การบีบตัวของลำไส้ขยายที่มองเห็นได้ + ปวดเมื่อคลำ ของช่องท้อง ภาวะแทรกซ้อน - เยื่อบุช่องท้องอักเสบในอุจจาระมีรูพรุน ลำไส้ขยายโดยมีระดับแนวนอนไม่เท่ากันหลายระดับในภาพเอ็กซ์เรย์

2. ยุทธวิธี
เมื่อได้รับการวินิจฉัยแล้วให้ย้ายไปที่ศูนย์ศัลยกรรมเด็กเฉพาะทาง

รูปแบบเฉียบพลันของโรคฮีร์สปริง
1. การวินิจฉัย: อุจจาระล่าช้าหรือขาดไปตั้งแต่วันแรกของชีวิต + ท้องอืดมากขึ้น + การบีบตัวของลำไส้ที่มองเห็นได้ + อาเจียนมากมาย + สวนทวารมีประสิทธิภาพต่ำ + ในการถ่ายภาพรังสี, การขยายตัวของรูของลำไส้ใหญ่โดยมีบริเวณที่แคบลงของ aganglionosis

2. กลยุทธ์:
ในโรงพยาบาลคลอดบุตร การตรวจทางคลินิก และการเอ็กซ์เรย์ธรรมดา ความพยายามที่จะแก้ไขสิ่งกีดขวางด้วยสวนทวารด้วยสารละลายโซเดียมคลอไรด์ 1% โอนไปยังผู้เชี่ยวชาญ แผนกเด็ก(ดีอาร์แอล).

โรคเยื่อบุช่องท้องของทารกแรกเกิด
1. การวินิจฉัย: การเสื่อมสภาพอย่างรวดเร็วในสภาพทั่วไป + adynamia + ผิวสีเทาซีด + ท้องอืดอย่างรุนแรง + อาเจียน + ปวดเมื่อคลำ + ไม่มี perilstatics + บวมและเลือดคั่งของผนังหน้าท้อง + เครือข่ายหลอดเลือดดำเด่นชัดบนช่องท้อง + บวมที่อวัยวะเพศ . ด้วยการเจาะอวัยวะกลวง - การหายไปของความหมองคล้ำของตับ, ก๊าซอิสระภายใต้ไดอะแฟรมบนภาพเอ็กซ์เรย์สำรวจที่ถ่ายในตำแหน่งแนวตั้ง

2. กลยุทธ์:
หากมีภัยคุกคามต่อการพัฒนาเยื่อบุช่องท้องอักเสบอย่างเข้มข้น การบำบัดด้วยการแช่, การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ สายยางทางจมูก. ถ่ายโอนไปยัง DRL

พยาธิวิทยาทางระบบประสาท (เลือดออกใต้ผิวหนัง, ไฮโดรซีฟาลัส, สมองบวมน้ำ)
การวินิจฉัย: ประวัติทางการแพทย์ อาการทั่วไปขั้นรุนแรง + ความง่วงหรือความปั่นป่วน + กระหม่อมโป่งใหญ่ + อาการตา+ อาเจียน + การเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อ + สติบกพร่อง + เส้นรอบวงศีรษะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ในระหว่างการตรวจ NSG จะตรวจพบลักษณะการเปลี่ยนแปลงของแต่ละสภาวะทางพยาธิวิทยา เมื่อเจาะเอวจะตรวจพบความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้น การวินิจฉัยสามารถทำได้โดยใช้เครื่องเอกซเรย์คอมพิวเตอร์และเครื่องสะท้อนสนามแม่เหล็กนิวเคลียร์

กลยุทธ์:
กำหนดยาขับปัสสาวะสำหรับภาวะขาดน้ำ การเจาะเลือดเพื่อจุดประสงค์ในการสำลักเลือด การเจาะเอวและการผ่าตัดบายพาส

อาการสำรอกและอาเจียนในเด็ก

อี.เอส. อะเปโตวา VS.

ซัลโมวา

อาการทางคลินิกสากลที่ซับซ้อนของปัญหาในระบบทางเดินอาหารส่วนบนในทารกแรกเกิดและเด็กในปีแรกของชีวิตคืออาการของการอาเจียนและสำรอก โรคนี้เกิดขึ้นในเด็กประมาณ 86% ในช่วงหกเดือนแรกของชีวิต

การอาเจียนเป็นการกระทำแบบสะท้อนประสาทที่ซับซ้อน ซึ่งมีทั้งความสำคัญทางพยาธิวิทยาและลักษณะการป้องกันและการชดเชย โดยมีจุดมุ่งหมายเพื่อรักษาสภาวะสมดุลและกำจัดสารที่เป็นอันตรายออกจากร่างกาย การอาเจียนมักจะนำหน้าด้วยอาการคลื่นไส้ - ความรู้สึกไม่พึงประสงค์ไม่เจ็บปวดความรู้สึกส่วนตัวพร้อมด้วยปฏิกิริยาทางพืชและหลอดเลือด: ความซีดจางอ่อนแรงเวียนศีรษะเหงื่อออกน้ำลายไหล การอาเจียนเป็นการกระทำสะท้อนกลับที่ซับซ้อน ในระหว่างที่การขับสิ่งที่อยู่ในกระเพาะอาหารออกมาโดยไม่สมัครใจเกิดขึ้นผ่านทางหลอดอาหาร หลอดลม และปาก ในขณะที่ไพโลเรอสหดตัวและอวัยวะในกระเพาะอาหารคลายตัว หลอดอาหารจะขยายและสั้นลง และกะบังลมและกล้ามเนื้ออย่างรุนแรง สัญญา. ท้องสายเสียงปิด เพดานอ่อนขึ้น การที่ท้องว่างเกิดขึ้นเนื่องจากการเกร็งของกล้ามเนื้อหน้าท้อง กะบังลม และกระเพาะอาหารกระตุกซ้ำๆ

ในทารก โดยเฉพาะทารกที่คลอดก่อนกำหนด การอาเจียนมักถูกขับออกทางปากและจมูก ซึ่งเกิดจากการประสานกันที่ไม่สมบูรณ์ของส่วนประกอบต่างๆ ของกลไกการอาเจียน สิ่งนี้ก่อให้เกิดภัยคุกคามอย่างแท้จริงต่อความทะเยอทะยานของการอาเจียน การเกิดโรคปอดบวมจากการสำลัก และภาวะขาดอากาศหายใจ

การสำรอกเป็นการอาเจียนชนิดหนึ่งในเด็กในปีแรกของชีวิตซึ่งเกิดขึ้นโดยไม่มีความตึงเครียดในช่องท้องซึ่งเป็นผลมาจากการไหลย้อนของเนื้อหาในกระเพาะอาหารเข้าไปในหลอดลมและช่องปากและความเป็นอยู่ที่ดีของเด็กจะไม่ถูกรบกวน

ความถี่ของการสำรอกและอาเจียนในทารกอธิบายได้จากลักษณะทางกายวิภาคและสรีรวิทยา

ลักษณะทางกายวิภาคและสรีรวิทยาของการเปลี่ยนแปลงของหัวใจและหลอดเลือด

เป็นที่ทราบกันว่าในทารกหลอดอาหารค่อนข้างสั้นส่วนท้องจะอยู่ที่กระดูกสันหลัง 2 อันสูงกว่าผู้ใหญ่และอยู่ที่ระดับ 8-9 องศา กระดูกสันหลัง การพัฒนาเยื่อเมือกกล้ามเนื้อหลอดอาหารและส่วนหัวใจของกระเพาะอาหารไม่ดีส่งผลให้มุมของเขาแสดงออกไม่เพียงพอซึ่งเกิดจากส่วนท้องของหลอดอาหารและผนังที่อยู่ติดกันของอวัยวะในกระเพาะอาหาร เส้นใยกล้ามเนื้อวงกลมของคาร์เดียในกระเพาะอาหารมีการพัฒนาไม่ดี เป็นผลให้วาล์ว Gubarev ซึ่งเกิดจากการพับของเยื่อเมือกที่ยื่นเข้าไปในโพรงของหลอดอาหารและป้องกันการกลับของอาหารจากกระเพาะอาหารแทบจะไม่แสดงออกมา เช่นเดียวกับห่วงของวิลลิส - กลุ่มของเส้นใยกล้ามเนื้อของชั้นกล้ามเนื้อเฉียงภายในของกระเพาะอาหารซึ่งไม่ได้ครอบคลุมส่วนหัวใจของกระเพาะอาหารทั้งหมด เป็นผลให้กล้ามเนื้อหูรูดของกระเพาะอาหารในเด็กมีข้อบกพร่องในการทำงานซึ่งอาจนำไปสู่การสำรอกเนื้อหาในกระเพาะอาหารเข้าไปในหลอดอาหาร

การขาดความครอบคลุมของหลอดอาหารอย่างแน่นหนาที่ขาของไดอะแฟรม, การสูญเสียเส้นประสาทด้วยความดันในกระเพาะอาหารที่เพิ่มขึ้น, เช่นเดียวกับตำแหน่งแนวนอนของกระเพาะอาหาร, เสียงสูงของกล้ามเนื้อหูรูด pyloric และความไม่เพียงพอทางสรีรวิทยาของ cardia ช่วยให้สามารถสำรอกได้ง่าย และอาเจียน การสำรอกและการอาเจียนพบได้บ่อยในเด็กที่คลอดก่อนกำหนด

ในการสร้างกลไกป้องกันการไหลย้อน (ARM) กล้ามเนื้อหูรูดของหลอดอาหารส่วนล่าง (LES) มีความสำคัญ (นอกเหนือจากเอ็นของกระบังลม-หลอดอาหาร, รอยพับของ Gubarev, crura ของกะบังลม, มุมเฉียบพลันของเขา และความยาวของส่วนท้องของ หลอดอาหาร). LES เป็นรูปแบบทางสัณฐานวิทยาที่แยกจากกัน ซึ่งเป็นการหนาของกล้ามเนื้อที่เกิดจากกล้ามเนื้อของหลอดอาหาร มีการปกคลุมด้วยเส้นพิเศษ การไหลเวียนของเลือด และการเคลื่อนไหวอัตโนมัติโดยเฉพาะ

LES จะเด่นชัดที่สุดเมื่ออายุ 1-3 ปี และก่อนวัยนี้โครงสร้างทางกายวิภาคทั้งหมดที่ทำให้เกิด APM จะแสดงออกได้ไม่ดีนัก

การควบคุมการเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหารนั้นดำเนินการโดยกลไกทางประสาทและร่างกาย การระคายเคืองของเส้นประสาทวากัสจะเพิ่มการทำงานของกระเพาะอาหารเพิ่มความถี่และความแรงของการหดตัวความเร็วของการแพร่กระจายของคลื่น peristaltic เร่งการเทออกในขณะที่เสียงของกล้ามเนื้อหูรูดของระบบย่อยอาหารส่วนบนลดลง

เส้นประสาทนี้ยังช่วยลดเสียงของกระเพาะเมื่อมีอาหารเข้าไป ซึ่งเป็นส่วนประกอบหนึ่งของปฏิกิริยาสะท้อนการกลืน การระคายเคืองของเส้นประสาทซิมพาเทติกจะยับยั้งการทำงานของมอเตอร์ที่ถูกกระตุ้นโดยเส้นประสาทพาราซิมพาเทติก และเพิ่มเสียงของกล้ามเนื้อหูรูด

การควบคุมการเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหารแบบสะท้อนกลับเกิดขึ้นเมื่อตัวรับในช่องปาก หลอดอาหาร กระเพาะอาหาร ลำไส้เล็กส่วนต้น ลำไส้เล็กและลำไส้ใหญ่เกิดการระคายเคือง เส้นประสาทอวัยวะที่เกี่ยวข้องกับการอาเจียน ได้แก่ วากัส เส้นประสาทส่วนคอหอย และเส้นประสาทอื่นๆ เส้นประสาทออกจากอวัยวะคือเส้นประสาทเวกัสและเส้นประสาทซิมพาเทติกที่ทำให้ลำไส้ กระเพาะอาหาร และหลอดอาหารเป็นปกติ เช่นเดียวกับกิ่งก้านที่ทำให้กระบังลมและผนังช่องท้องทำงาน ระบบโคลิเนอร์จิกประกอบด้วยสารสื่อกลางที่สำคัญ - สารสื่อประสาท - อะเซทิลโคลีนซึ่งกระตุ้นเซลล์ประสาทโคลิเนอร์จิคและตัวรับสองประเภท: มัสคารินิก (M) และนิโคติน (N) การปล่อยอะเซทิลโคลีนเกิดขึ้นเมื่อระบบโคลิเนอร์จิกถูกกระตุ้น นอกจากนี้ระบบประสาทซิมพาเทติกและระบบฝิ่นยังเกี่ยวข้องกับการปลดปล่อยอีกด้วยมีเส้นใยโพสต์ซินแนปติกที่เห็นอกเห็นใจที่ขัดขวางการทำงานของเซลล์ประสาท cholinergic และเส้นใย enkephalinergic ที่ขัดขวางการปล่อย acetylcholine ด้วย ความหนาแน่นของการแปลของตัวรับ cholinergic ในระบบทางเดินอาหารไม่เท่ากัน: ตัวรับ M-cholinergic จำนวนมากที่สุดอยู่ในกระเพาะอาหารจากนั้นตามลำดับจากมากไปน้อย ดังนั้นสารคล้ายอะโทรพีนจึงมีฤทธิ์ต้านอาการกระสับกระส่าย

แอนทรัม

กระเพาะอาหารแข็งแรงกว่าบริเวณส่วนล่างของระบบทางเดินอาหารถึง 3-10 เท่า

ในการใช้งานการทำงานของมอเตอร์ของหลอดอาหารและกระเพาะอาหารนั้น การมีเส้นประสาทภายนอกมีความสำคัญเหนือกว่า และการปกคลุมด้วยเส้นภายในนั้นอ่อนแอ (ตารางที่ 1)ตารางที่ 1.

การควบคุมประสาท	การทำงานของมอเตอร์ของระบบทางเดินอาหาร	ปกคลุมด้วยเส้นภายนอก	ระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจ	ผ่อนคลายกล้ามเนื้อระบบทางเดินอาหาร
	กล้ามเนื้อเป็นวงกลม	เส้นประสาทพาราซิมพาเทติกมีอำนาจเหนือกว่า (n.vagus)	ระบบประสาทพาราซิมพาเทติก
การหดตัวของกล้ามเนื้อระบบทางเดินอาหาร	กล้ามเนื้อตามยาว	ปกคลุมด้วยเส้นภายใน	เส้นประสาทใต้เยื่อเมือก
	การผ่อนคลายและการหดตัวของกล้ามเนื้อระบบทางเดินอาหารเป็นไปได้

ฮอร์โมนในทางเดินอาหารมีบทบาทสำคัญในการทำงานของมอเตอร์ของระบบทางเดินอาหารส่วนบน

ผลกระทบสุทธิของแกสทรินคือการหดตัวของกล้ามเนื้อหูรูดของหลอดอาหารส่วนล่างและผ่อนคลายบริเวณไพลอริกของกระเพาะอาหาร Motilin ออกฤทธิ์ในระยะ interdigestive ทำให้เกิดการหดตัวของช่องทางเดินอาหารเป็นระยะ โดยเริ่มจากกล้ามเนื้อหูรูดของหลอดอาหารส่วนล่างและสิ้นสุดที่ ileum ส่วนปลาย ซึ่งส่งเสริมการเคลื่อนที่ของ chyme ในทิศทางของ craniocaudal การอพยพอาหารออกจากกระเพาะอาหารและการลำเลียงอาหารผ่านลำไส้จะเพิ่มขึ้นโดยการทำงานของโพลีเปปไทด์ในตับอ่อน พรอสตาแกลนดินช่วยเพิ่มการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหารและผลขึ้นอยู่กับความผูกพันของกลุ่ม Prostaglandins E ผ่อนคลายกล้ามเนื้อการไหลเวียนโลหิตของระบบทางเดินอาหาร ในขณะที่ prostaglandins F หดตัว Somatostatin ทำให้การล้างข้อมูลในกระเพาะอาหารล่าช้า

หลังจากรับประทานอาหารแล้ว การเคลื่อนไหวหลักจะเกิดขึ้นในกระเพาะอาหาร 3 ประเภท:

1. คลื่นเพอริสแตลติก

2. การหดตัวของซิสโตลิกของส่วน pyloric;

3. ลดขนาดของช่องของอวัยวะและร่างกายของกระเพาะอาหาร

การหดตัวของกล้ามเนื้อหน้าท้องเริ่มต้นในบริเวณใกล้กับหลอดอาหารซึ่งมีการแปลเครื่องกระตุ้นหัวใจ

ในการเกิดโรคของการอาเจียน ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหารมักเป็นปัจจัยหลัก

พยาธิสรีรวิทยาของการอาเจียน พยาธิสรีรวิทยาของการอาเจียนได้รับการอธิบายอย่างละเอียดในงานของ Borison และ Wang (1953) ในการทดลองกับแมว โดยใช้วิธีตัดทางเดิน เช่นเดียวกับการกระตุ้นด้วยไฟฟ้า นักวิจัยค้นพบสองส่วนของก้านสมองที่รับผิดชอบสะท้อนปิดปาก

Borison และ Wang ยังได้ค้นพบบริเวณที่สองที่เกี่ยวข้องกับการอาเจียน ซึ่งก็คือ “โซนกระตุ้นตัวรับเคมีบำบัด” (CTZ) ซึ่งอยู่ที่พื้นของช่องที่สี่ของสมอง ในทางกายวิภาค โซนนี้ตั้งอยู่นอกกำแพงเลือดและสมอง ต่างจากศูนย์อาเจียนตรงที่ CTZ ถูกกระตุ้นโดยตรงโดยการหมุนเวียนสารในร่างกายและไม่ตอบสนองต่อการกระตุ้นด้วยไฟฟ้า CTZ ไม่ได้ทำให้เกิดการอาเจียนด้วยตัวเอง แต่เพียงผ่านการกระตุ้นของศูนย์อาเจียนเท่านั้น ข้อมูลเหล่านี้ได้มาโดยใช้อะโปมอร์ฟีนตัวเร่งปฏิกิริยาฝิ่นและโดปามีน ซึ่งทำให้สัตว์อาเจียนได้ง่าย ภาพสะท้อนปิดปากถูกกำจัดไปเมื่อ การผ่าตัดเอาออก CTZ หรือศูนย์อาเจียนซึ่งชี้ให้เห็นถึงความสำคัญของทั้งสองโซนนี้ในการดำเนินการสะท้อนกลับเพื่อตอบสนองต่อการกระทำของอะพอมอร์ฟีน อย่างไรก็ตาม ในกรณีที่ CTS ถูกทำลายโดยมีศูนย์อาเจียนที่เก็บรักษาไว้ อะโปมอร์ฟีนไม่ทำให้อาเจียน

ดังนั้นจึงสันนิษฐานว่าอะโปมอร์ฟีนออกฤทธิ์ต่อ CTS ซึ่งข้อมูลจะไหลไปยังศูนย์อาเจียนเพื่อกระตุ้นการอาเจียน เส้นประสาทวากัสและเส้นประสาทสแปลชนิกซึ่งมีเส้นใยอวัยวะนำเข้า (ไปยังระบบประสาทส่วนกลาง) และเส้นประสาทส่งออก (จากระบบประสาทส่วนกลาง) ไปยังอวัยวะในช่องท้อง เป็นจุดเชื่อมโยงหลักในการถ่ายทอดสิ่งเร้าทางพยาธิวิทยาส่วนปลายไปยังระบบประสาทส่วนกลาง การถ่ายโอนข้อมูลอาจขึ้นอยู่กับ HTZ หรือไม่ก็ได้ ในกรณีของการกระตุ้นจากเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหาร เช่น ภายใต้อิทธิพลของยาเคมีบำบัดหรือสารพิษ สัญญาณอวัยวะจะถูกกระตุ้นไปตามเส้นประสาทวากัสหรือเส้นประสาทสแปลชนิก ซึ่งเกี่ยวข้องกับ CTZ นอกจากสารเคมีที่ทำลายเยื่อเมือกแล้ว การอาเจียนยังอาจทำให้อวัยวะกลวงยืดเยื้อและปวดอวัยวะภายในได้ การกระตุ้นนี้สามารถหยุดได้ด้วย vagotomy โดยไม่คำนึงถึงธรรมชาติของการกระตุ้น เซลล์ประสาทอวัยวะจะถูกกระตุ้นภายใต้อิทธิพลของสารต่างๆ เช่น เซโรโทนิน พรอสตาแกลนดิน และอนุมูลอิสระ

ซึ่งเกิดขึ้นในสภาวะทางพยาธิวิทยาต่างๆ

การอาเจียนสามารถเกิดขึ้นได้ไม่เพียงแต่จากการกระตุ้นอวัยวะจากระบบทางเดินอาหาร (รูปที่ 1) เท่านั้น แต่ยังเกิดขึ้นกับความผิดปกติหรือความไวที่เพิ่มขึ้นของอุปกรณ์ขนถ่ายด้วย ตัวอย่างเช่น มีอาการเมาเรือและเมารถ ศูนย์อาเจียนจะถูกเปิดใช้งาน ระดับการมีส่วนร่วมของ CTS ยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ และอาจเป็นสายพันธุ์ที่เฉพาะเจาะจง ส่วนที่สูงขึ้นของก้านสมองและศูนย์กลางเยื่อหุ้มสมองยังส่งผลต่อปฏิกิริยาสะท้อนปิดปาก เนื่องจากการอาเจียนได้รับการส่งเสริมโดยการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของเปลือกสมอง ไฮโปทาลามัส และทาลามัสและภาพที่มองเห็นสามารถกระตุ้นเซลล์ประสาทนำเข้าคอร์ติโคบัลบาร์ ซึ่งกระตุ้นศูนย์อาเจียนได้ อย่างไรก็ตาม ศูนย์สมองที่สูงขึ้นเหล่านี้ไม่จำเป็นสำหรับปฏิกิริยาปิดปาก การอาเจียนเกิดขึ้นได้แม้กระทั่งในสัตว์ที่ได้รับการตกแต่งแล้ว

สัญญาณจากอวัยวะที่ไปยังจุดศูนย์กลางของการอาเจียนอาจมาจากบริเวณรอบข้างหลายแห่ง รวมถึงคอหอย หัวใจ เยื่อบุช่องท้อง หลอดเลือดมีลำไส้เล็กส่วนต้น และทางเดินน้ำดี บริเวณรอบข้างทั้งหมดนี้มีแนวโน้มที่จะเชื่อมต่อโดยตรงกับศูนย์อาเจียน และการกระตุ้นสามารถกระตุ้นให้อาเจียนได้

ข้าว. 1.

ไม่ว่าการเชื่อมโยงส่วนกลางจะถูกกระตุ้นก็ตาม สารสื่อประสาทบางชนิดก็มีส่วนเกี่ยวข้องในการดำเนินการสะท้อนปิดปาก เหล่านี้คือ: โดปามีน, ฮิสตามีน, อะซิติลโคลีน, ฝิ่นภายนอก, เซโรโทนิน, กรดγ-aminobutyric, สาร P. ผลทางเภสัชวิทยาต่อผู้ไกล่เกลี่ยและตัวรับเหล่านี้เป็นพื้นฐานของยาสมัยใหม่หลายชนิดที่ใช้ในการบรรเทาอาการคลื่นไส้อาเจียน

การจำแนกประเภท

ตามการจำแนกประเภท Kerpel-Frenius (1975) การอาเจียนสามารถแบ่งออกเป็นประเภทหลักซึ่งเกิดจากพยาธิสภาพของระบบทางเดินอาหาร และประเภทรองซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับโรคระบบทางเดินอาหาร หลัก

1. – สาเหตุของการอาเจียนคือพยาธิสภาพของระบบทางเดินอาหาร

­ เหตุผลในการทำงาน

­ การละเมิดระบอบการปกครองการให้อาหาร

­ Aerophagia

­ ให้อาหารมากเกินไป

­ หัวใจกระตุก

­ กรดไหลย้อน

­ ไพโรโรสพาซึม

­ หลอดอาหารอักเสบ, โรคกระเพาะ, ลำไส้เล็กส่วนต้น

­ ท้องอืดท้องผูก

2. โรคไข้สมองอักเสบปริกำเนิดสาเหตุอินทรีย์

­ อาเจียน

­ หลอดอาหารตีบตัน

­ หลอดอาหารตีบ

­ Chalazia (ความล้มเหลว) ของ cardia

­ อชาเลเซีย คาร์เดีย ไส้เลื่อนเลื่อนช่องว่าง

­ รูรับแสง

­ หลอดอาหารสั้น

­ ไพลอริกตีบ

­ ไส้เลื่อนกระบังลม

­ Atresia และลำไส้เล็กส่วนต้นตีบ

­ ตับอ่อนวงแหวน

­ การบีบอัดหลอดเลือดแดงลำไส้เล็กส่วนต้น

­ การหมุนของลำไส้ไม่สมบูรณ์

โรคเฮิร์ชสปรัง

­ รอง

­ เป็นพิษต่อการติดเชื้อ

­ สมอง

แลกเปลี่ยน

ปัญหาการจำแนกประเภทของการอาเจียนยังคงเป็นเรื่องยากและเป็นข้อขัดแย้งมาจนถึงทุกวันนี้

การอาเจียนอาหารไม่เปลี่ยนแปลง แสดงว่าอาเจียนออกจากหลอดอาหาร กลิ่นเปรี้ยวและปฏิกิริยาเปรี้ยวต่อสารสีน้ำเงินบ่งบอกถึงการปะทุของมวลจากกระเพาะอาหารไม่ใช่จากหลอดอาหาร ส่วนผสมของน้ำดีเป็นลักษณะของมวลจากส่วนตรงกลางของลำไส้เล็กส่วนต้น pyloric stenosis ป้องกันการแทรกซึมของน้ำดีเข้าไปในกระเพาะอาหาร เมื่อมีการตีบของลำไส้สูง ส่วนผสมของน้ำดีบ่งชี้ว่าการตีบแคบด้านล่างจุดบรรจบกันของท่อน้ำดีทั่วไป ส่วนผสมของเมือกเป็นสัญญาณของโรคกระเพาะหรือหลอดลมอักเสบรุนแรง (กลืนเสมหะ) ส่วนผสมของอุจจาระและกลิ่นอุจจาระเป็นสัญญาณของการอุดตันในลำไส้ด้วยการตีบของลำไส้ในระดับต่ำ กลิ่นเน่าอาเจียนบ่งบอกถึงกระบวนการสลายตัว

ส่วนผสมของเลือด - (โลหิต) สีแดงอ่อน - มาจากส่วนที่อยู่เหนือกระเพาะอาหารเสมอ สีน้ำตาลดำ สีของกากกาแฟ – มีเลือดออกจากส่วนบน: กระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น; การมีเลือดจำนวนมากในอาเจียนเป็นสัญญาณของการมีเลือดออกเฉียบพลันจำนวนมากหรือมีเลือดออกจากเส้นเลือดฝอยเป็นเวลานาน

ลักษณะฟอง - โดยทั่วไปของพิษจากผงซักฟอก ( ผงซักฟอก, สารลดแรงตึงผิว) การล้างน้ำระหว่างการล้างกระเพาะเพื่อการวินิจฉัยหรือการรักษาจะมีลักษณะเป็นฟองเช่นกัน

ความผิดปกติของการทำงาน

หัวใจกระตุก(หลอดอาหารหดเกร็ง, ความดันโลหิตสูงดายสกินของหลอดอาหาร)

ภาวะหัวใจหยุดเต้นขึ้นอยู่กับการเคลื่อนไหวที่เพิ่มขึ้นของส่วนล่างที่สามของหลอดอาหารโดยมีการทำงานปกติของส่วนบนซึ่งนำไปสู่การผ่อนคลายของคาร์เดียที่บกพร่องหลังจากการกลืน สาเหตุของ cardiospasm คือความผิดปกติในการทำงานของระบบประสาท, ความผิดปกติของภูมิภาคไฮโปทาลามัสและดีสโทเนียของระบบประสาทอัตโนมัติ, การบาดเจ็บทางจิต

สำรอกและอาเจียนมากในระหว่างการให้อาหารเพิ่งกินโดยไม่มีอาการคลื่นไส้ อาจเกิดขึ้นได้ในระหว่างการนอนหลับหากอาการกระตุกเป็นเวลานานทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดอาหารที่อยู่ด้านบน สัญญาณเริ่มต้น– ปวดหลังกระดูกสันอกหรือบริเวณลิ้นปี่ มักเกิดจากอารมณ์ด้านลบและการรับประทานอาหารอย่างเร่งรีบ ภาวะกลืนลำบากแสดงออกโดยการกักอาหารไว้ในหลอดอาหาร ซึ่งเป็นความรู้สึกของก้อนเนื้อที่หน้าอก

การวินิจฉัย:

1. การศึกษาคอนทราสต์ด้วยรังสีเอกซ์ อาการหลักคือการไม่มีฟองก๊าซในกระเพาะอาหาร หลอดอาหารส่วนต้นตีบเป็นวงกลม และการขยายตัวเหนือบริเวณที่ตีบแคบ

2. Endoscopy – เยื่อเมือกของหลอดอาหารไม่เปลี่ยนแปลง ทำให้บริเวณกระตุกเกร็งแคบลง

กรดไหลย้อน – แสดงถึงการไหลย้อนของของเหลวส่วนใหญ่เข้าสู่อวัยวะกลวงที่ติดต่อสื่อสารในทิศทางตรงกันข้ามที่ต่อต้านสรีรวิทยา การปฏิเสธเกิดขึ้นทั้งอันเป็นผลมาจากวาล์วและกล้ามเนื้อหูรูดของอวัยวะกลวงไม่เพียงพอและเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของการไล่ระดับความดันในอวัยวะเหล่านั้น

GER คือการรั่วไหลหรือไหลย้อนของเนื้อหาในกระเพาะอาหารหรือลำไส้เข้าไปในหลอดอาหารโดยไม่ได้ตั้งใจ

สรีรวิทยา GER มีลักษณะของการเรอหรือสำรอกหลังรับประทานอาหารปรากฏทั้งในช่วงตื่นตัวและระหว่างการนอนหลับตอนกลางวันมีลักษณะเป็นช่วงเวลาสั้น ๆ และไม่มีอาการทางคลินิกของความเสียหายต่อหลอดอาหาร (หวัด, หลอดอาหารอักเสบกัดกร่อน) เด็กกำลังได้รับ น้ำหนักตัวดี ไม่รบกวนสภาพทั่วไปของเด็ก GER เป็นปรากฏการณ์ทางสรีรวิทยาสำหรับเด็กในช่วง 3 เดือนแรกของชีวิตซึ่งแสดงออกโดยการสำรอกและไม่ค่อยอาเจียน มันขึ้นอยู่กับความล้าหลังของโครงสร้างทางกายวิภาคที่ทำให้เกิด ARM; มันเกิดขึ้นใน 40-65% ของทารกที่มีสุขภาพดีตามที่ผู้เขียนหลายคน .

พยาธิวิทยา GER ใน 99-100% ของกรณีแสดงออกมาโดยการสำรอกและอาเจียนซึ่งยังคงอยู่ โรคกรดไหลย้อนมีลักษณะเป็นอาการกรดไหลย้อนบ่อยครั้งและต่อเนื่องยาวนาน โดยสังเกตทั้งกลางวันและกลางคืน และทำให้เกิดอาการทำลายเยื่อเมือกของหลอดอาหารและอวัยวะอื่นๆ ภาวะแทรกซ้อนทางพยาธิวิทยาของ GER ได้แก่ กรดไหลย้อน esophagitis, แผลและการตีบของหลอดอาหาร, microaspiration กับการพัฒนาทางพยาธิวิทยา ระบบทางเดินหายใจ(หลอดลมอักเสบกำเริบ, atelectasis ปล้องและ subsegmental ในปอด) สาเหตุหลักของโรค GER ในทางพยาธิวิทยาคือการไร้ความสามารถของข้อต่อ gastroesophageal (LES), การผ่อนคลายของ LES ชั่วคราวเพิ่มขึ้น, ความสามารถของหลอดอาหารไม่เพียงพอในการทำความสะอาดตัวเอง (ขยายการกวาดล้างของหลอดอาหาร) และปรับสภาพกรดไฮโดรคลอริกให้เป็นกลาง และพยาธิสภาพของกระเพาะอาหารในรูปแบบของ การเคลื่อนไหวบกพร่องหรือการอุดตันบางส่วน

ความล้มเหลวของสถานที่ทำงานแบบอัตโนมัติอาจเป็นเรื่องหลักหรือรองก็ได้

พื้นฐานของความล้มเหลวเบื้องต้นของ ARM ในเด็ก อายุยังน้อยมีการละเมิดกฎระเบียบของกิจกรรมของหลอดอาหารและกระเพาะอาหารโดยระบบประสาทส่วนกลางและระบบประสาทอัตโนมัติ ส่วนใหญ่แล้วกลุ่มอาการของการสำรอกและอาเจียนในปีแรกของชีวิตเกิดจากโรคสมองปริกำเนิดของแหล่งกำเนิดที่เป็นพิษหรือขาดออกซิเจน - บาดแผลนี่คือสิ่งที่เรียกว่ากลุ่มอาการผิดปกติของอวัยวะภายในและอวัยวะภายใน (VVDS) SVVDF มักเรียกกันว่า ระยะเวลาการพักฟื้นโรคไข้สมองอักเสบเมื่อพื้นหลังของการทรุดตัวของความผิดปกติทางระบบประสาทเองอาการของความผิดปกติของอวัยวะภายในมาก่อน การเชื่อมโยงชั้นนำในการก่อตัวของความผิดปกติของพืชและอวัยวะภายในคือความเสียหายต่อโครงสร้าง diencephalic ของสมอง, ระบบ limbic (limbic-reticular: นิวเคลียส paraventricular และ supraoptic, ฮิบโปแคมปัสและต่อมทอนซิล), ไขกระดูก oblongata

ไฮโปทาลามัสผ่านระบบควบคุมต่อมใต้สมอง-ต่อมไทรอยด์-ต่อมหมวกไต รวมกระบวนการปรับตัวเข้าด้วยกัน

สารตั้งต้นทางสัณฐานวิทยาของรอยโรคอาจเป็นความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตชั่วคราวในบริเวณ diencephalic-hypothalamic หรือความผิดปกติของการขาดเลือดและการตกเลือดถาวรซึ่งส่วนใหญ่มักอยู่ในบริเวณของหลอดเลือดแดงในสมองส่วนกลางและด้านหลัง นอกจากนี้จากการศึกษาเชิงทดลองและทางคลินิกและรังสีวิทยาพบว่ามีความสัมพันธ์ทางเชื้อโรคระหว่างการบาดเจ็บที่เกิดของกระดูกสันหลัง, ไขสันหลัง, หลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังและการอุดตันการทำงานของระบบทางเดินอาหารในเด็ก ในความสัมพันธ์กับระบบย่อยอาหาร

การเปลี่ยนแปลงในระบบประสาทเหล่านี้นำไปสู่ความผิดปกติของกล้ามเนื้อหูรูดและการทำงานของมอเตอร์บกพร่อง – ดังนั้นหนึ่งในอาการที่พบบ่อยที่สุดของ SVVDF คืออาการดายสกินในทางเดินอาหารต่างๆ ขึ้นอยู่กับความเสียหายที่เด่นชัดต่อส่วนที่เห็นอกเห็นใจและกระซิกของ ANS, ประเภทของดายสกินในลำไส้ที่มีไฮเปอร์และไฮโปมอเตอร์และความผิดปกติต่าง ๆ ของกล้ามเนื้อหูรูด (อ้าปากค้างหรือกระตุก) อาการทางคลินิกของความผิดปกติเหล่านี้ในส่วนของ VOPT คือการอาเจียนและการสำรอกอย่างต่อเนื่องซึ่งอาจเกิดจาก chalasia ของ cardia และการไม่ประสานกันของกล้ามเนื้อหูรูดของหลอดอาหาร การขยายตัวของกล้ามเนื้อหูรูดของหัวใจอย่างต่อเนื่องทำให้เกิดอาการกรดไหลย้อนและบางครั้งหลอดอาหารอักเสบ การอาเจียนและการสำรอกในระหว่างโรคไข้สมองอักเสบปริกำเนิดอาจเกิดจากการขาดการยับยั้งการเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหารในระหว่างหรือหลังการให้นมทันที ดังที่แสดงโดยอัลตราซาวนด์และการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ไพโรโรสพาซึมกล้ามเนื้อกระตุกของ pyloric โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงอินทรีย์ในส่วน pyloric ของกระเพาะอาหารซึ่งขึ้นอยู่กับภาวะ hypertonicity ของส่วนที่เห็นอกเห็นใจของระบบประสาทเนื่องจากการขาดออกซิเจนหรือการบาดเจ็บของนาตาล

คลินิกอาการสำรอกและอาเจียนสังเกตได้ตั้งแต่วันแรกของชีวิตโดยมีความถี่ที่ไม่สอดคล้องกับนมเปรี้ยวหรือเพิ่งกินเข้าไปสามารถผสมน้ำดีได้ในปริมาตรเท่ากับหรือน้อยกว่าการให้อาหารหนึ่งครั้ง ไม่มีการบีบตัวของลำไส้ที่มองเห็นได้ ในสถานะทางระบบประสาท - กลุ่มอาการของความตื่นเต้นง่ายสะท้อนประสาทที่เพิ่มขึ้น น้ำหนักที่เพิ่มขึ้นอยู่ในเกณฑ์ปกติของอายุหรือลดลงเล็กน้อย

บทบาทนำในการสร้างการวินิจฉัย SVVDF ของแหล่งกำเนิดสมองคือภาพทางคลินิกที่สอดคล้องกัน, สถานะทางระบบประสาทของเด็ก, การยกเว้นพยาธิวิทยาของอวัยวะ (การตีบของ pyloric, chalasia ของธรรมชาติอินทรีย์) ดังนั้นการส่องกล้อง, อัลตราซาวนด์, แบเรียมฟลูออโรสโคป, pH- มักใช้การตรวจวัดหลอดอาหารเช่นเดียวกับ NSG (การศึกษา Doppler) อัลตราซาวนด์ไม่แสดงความหนาของไพโลเรอส ด้วย FEGDS ไพโลเรอสจะถูกส่งผ่านไปยังกล้องเอนโดสโคป เมื่อมีการนำอากาศเข้าไปในกระเพาะอาหารผ่านทางไพโลเรอสแบบเปิด ลำไส้เล็กส่วนต้นจะมองเห็นได้ รังสีเอกซ์ - กระเพาะอาหารมีขนาดปกติ peristalsis มีความแข็งแรงปกติหลังจากเปิดไพโลเรอสความแตกต่างจะเข้าสู่ส่วนใหญ่ในลูปของลำไส้เล็ก ท้องจะว่างเปล่าหลังจากผ่านไป 3 ถึง 6 ชั่วโมง

โรคกระเพาะเฉียบพลันในทารกแรกเกิดและเด็กในช่วงสามเดือนแรกของชีวิต

1. โภชนาการ – การเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วไปสู่การให้อาหารเทียม, การเตรียมสูตรที่ไม่เหมาะสม

2. ยา (ยาปฏิชีวนะ, อะมิโนฟิลลีน) กำหนดโดยรับประทาน

3. ติดเชื้อ (การกลืนน้ำคร่ำที่ติดเชื้อ, นมผสมที่ติดเชื้อ, นม)

คลินิก: การสำรอกและการอาเจียนไม่แน่นอนซ้ำกับนมเปรี้ยวมักมาพร้อมกับอาการท้องร่วงโดยมีแผลติดเชื้อ - สัญญาณของพิษจากการติดเชื้อ

การวินิจฉัย:

1. FEGDS - ขึ้นอยู่กับความถี่ของการเปลี่ยนแปลงการอักเสบในเยื่อเมือก, โรคกระเพาะ, หลอดอาหารกระเพาะและลำไส้เล็กส่วนต้น

มีการบันทึกทั้งรอยโรคหวัดและการกัดกร่อนของเยื่อเมือก อาการท้องอืดในทารกแรกเกิดและทารก

อาจทำให้เกิดอาการสำลักและอาเจียนได้ เมื่อมีอาการท้องอืดความดันในช่องท้องจะเพิ่มขึ้นการอพยพของกระเพาะอาหารจะหยุดชะงักและเสียงของกล้ามเนื้อหูรูดของหัวใจลดลง

อาการท้องอืดในทารกอาจเกิดจากภาวะ dysbiosis คุณภาพและปริมาณอาหารที่ไม่เหมาะสมตามอายุ การขาดแลคเตส และท้องผูก

คลินิก: การสำลักจะรุนแรงขึ้นเมื่อมีอาการท้องอืดมากขึ้น การอุจจาระค้าง ความถี่และปริมาตรแตกต่างกันไป และจะเด่นชัดมากขึ้นในช่วงบ่าย

การวินิจฉัย: 1. การศึกษา biocenosis ในลำไส้

2. วิทยาวิทยา

3. ตรวจอุจจาระเพื่อหาปริมาณคาร์โบไฮเดรต

สาเหตุอินทรีย์ (มักใช้ร่วมกับทวารหลอดอาหาร) อาการที่สำคัญคือภาวะน้ำลายไหลมากในแม่ น้ำลายไหลผิดปกติ น้ำลายฟองบนริมฝีปากของทารก ซึ่งปรากฏภายในไม่กี่ชั่วโมงหลังคลอด และหายใจลำบาก การสำรอกในมื้อแรกหลังการกลืน อาการไอและสำลักเมื่อพยายามให้อาหารเด็กเป็นสัญญาณที่เชื่อถือได้ของทวารของหลอดอาหาร-หลอดลม

การวินิจฉัย:

1. การตรวจหลอดอาหารในเด็ก

2. การศึกษาความเปรียบต่างของรังสีเอกซ์ (การใช้สารเปรียบต่างที่ละลายน้ำได้ในปริมาณเล็กน้อย) โดยแยกหลอดอาหารตีบตัน จะไม่มีอากาศในทางเดินอาหาร และหากมีช่องแคบระหว่างหลอดลมกับหลอดอาหารส่วนล่าง ก็จะมีอากาศอยู่

3. การแปลทวารของหลอดอาหาร - หลอดลมถูกกำหนดโดยการส่องกล้อง

หลอดอาหารตีบแต่กำเนิด

เหตุผลการตีบตันอาจเป็นการตีบแคบที่เกี่ยวข้องกับทุกชั้นของอวัยวะ, การเจริญเติบโตมากเกินไปของชั้นกล้ามเนื้อ, เยื่อหุ้มที่เกิดจากเยื่อเมือก, การรวมกระดูกอ่อนในผนังหลอดอาหาร, เช่นเดียวกับการบีบตัวของหลอดอาหารจากภายนอกด้วยหลอดเลือดที่อยู่ผิดปกติ .

คลินิก: เมื่อตีบระดับรุนแรงอาการเช่นเดียวกับ atresia จะปรากฏขึ้นตั้งแต่แรกเกิด เมื่อมีความรุนแรงน้อยของการตีบ กลืนลำบาก และการสำรอกระหว่างและหลังมื้ออาหารจะเกิดขึ้นเมื่อให้อาหารที่มีความหนาแน่นมากขึ้น กลิ่นเน่าเหม็นจากปาก การสำรอกมากเกินไปในแนวนอนโดยเฉพาะระหว่างการนอนหลับปรากฏขึ้นพร้อมกับการขยายหลอดอาหารแบบ suprastenotic ด้วยความเมื่อยล้าของอาหาร การสำลักมากเกินไปอาจทำให้เกิดโรคปอดบวมจากการสำลักได้

การวินิจฉัย:

1. การศึกษาความแตกต่างของรังสีเอกซ์: การตีบตันของหลอดอาหาร n/3 พร้อมการขยายตัวของส่วนที่อยู่ด้านบน

2. FEGDS: ใน n/3 ลูเมนจะแคบลงอย่างสม่ำเสมอทั่วทั้งเส้นรอบวง จึงมีเมมเบรนเกิดขึ้นได้

Chalazia (ความล้มเหลว) ของ cardia – ความล้มเหลว แต่กำเนิดของส่วนหัวใจของหลอดอาหารเนื่องจากการด้อยพัฒนาของเซลล์ปมประสาทขี้สงสารภายใน

ภาพทางคลินิกมีสาเหตุมาจากภาวะหัวใจล้มเหลวและกรดไหลย้อนของกระเพาะอาหารเข้าสู่หลอดอาหาร มันแสดงให้เห็นว่าเป็นการสำรอกและการอาเจียนอย่างต่อเนื่องหลังจากให้อาหาร, เส้นโค้งน้ำหนักแบน, การผสมของเลือดในอาเจียนที่เป็นไปได้เนื่องจากการพัฒนาของหลอดอาหารอักเสบที่มีฤทธิ์กัดกร่อนเนื่องจากผลระคายเคืองของน้ำย่อยในเยื่อเมือกของหลอดอาหาร, การพัฒนาต่อไปของการตีบในกระเพาะอาหารของ หลอดอาหาร, โรคโลหิตจางจากภาวะ hypochromic

การวินิจฉัย:

การตรวจเอ็กซ์เรย์คอนทราสต์ - หลอดอาหารดูกว้างและมีอากาศอยู่ สังเกตการไหลย้อนกลับของเนื้อหาในกระเพาะอาหาร โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีแรงบันดาลใจลึก ๆ และตำแหน่งของร่างกายส่วนบนต่ำ 2. FEGDS แสดงอาการของหลอดอาหารอักเสบ (ผิวเผินหรือการกัดกร่อน) การแตกของ cardia

Chalazia (ความล้มเหลว) ของ cardia

พบได้น้อย โดยคิดเป็น 1% ของโรคหลอดอาหารทั้งหมดในเด็ก โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเด็กอายุมากกว่า 3 ปี สาเหตุคือความบกพร่องแต่กำเนิดของปมประสาทภายใน (กระซิก) ส่วนล่างหลอดอาหารซึ่งทำให้คาร์เดียไม่เปิดและป้องกันไม่ให้อาหารผ่านจากหลอดอาหารไปยังกระเพาะอาหาร

คลินิก: อาการสำรอกและอาเจียนตั้งแต่แรกเกิด การอาเจียนเกิดขึ้นระหว่างการให้นม หรืออาจระหว่างการนอนหลับ อาเจียนประกอบด้วยอาหารที่เพิ่งกินเข้าไป ภาวะกลืนลำบากเกิดขึ้นได้จากการเคลื่อนไหวการกลืนที่เพิ่มขึ้นและการสำลักขณะรับประทานอาหาร เด็กอายุมากกว่า 2 ปีกินอาหารช้ามาก สำลักเมื่อรับประทานอาหารเร็ว โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากอาหารมีความหนาแน่น มักจะล้างอาหารด้วยน้ำ และมักจะเหยียดคอและก้มตัวลงก่อนกลืน อาการปวดเกิดขึ้นหลังรับประทานอาหาร เป็นพักๆ ปวดบริเวณหลังกระดูกสันอกหรือบริเวณลิ้นปี่ อาจลามไปทางด้านหลัง และหายไปหลังจากอาเจียน ภาวะทุพโภชนาการและโรคโลหิตจางอาจเกิดขึ้นได้

การวินิจฉัย:

1. การตรวจเอ็กซ์เรย์ด้วยแบเรียม (ส่วนผสมไม่ควรเป็นของเหลวมาก) เผยให้เห็นการตีบแคบของหลอดอาหารส่วนปลายซึ่งเป็น "หางของเมาส์" ที่มีบริเวณการขยายตัวอยู่ด้านบน

ฟองแก๊สในกระเพาะอาหารมีน้อยหรือหายไป เพื่อแยกความแตกต่างจาก cardiospasm ให้ใช้การทดสอบกับ atropine หรือ nitroglycerin ซึ่งจะช่วยกำจัด cardiospasm ด้วย Achalasia การแจ้งชัดของหลอดอาหารจะไม่กลับคืนมา

ไส้เลื่อนกระบังลมเหตุผล

: ความด้อยพัฒนาแต่กำเนิดของโครงสร้างเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เสริมสร้างการเปิดหลอดอาหารของไดอะแฟรม ไส้เลื่อนสามารถ: เลื่อนเมื่อส่วนบนของกระเพาะอาหารสามารถออกไปทางช่องเปิดของหลอดอาหารของไดอะแฟรมเข้าไปในช่องอกและเลื่อนกลับและ paraesophageal - ส่วนหัวใจของกระเพาะอาหารอยู่ในตำแหน่งปกติและเป็นส่วนหนึ่งของ ฐานของกระเพาะอาหารทะลุผ่านช่องเปิดของหลอดอาหารที่ขยายใหญ่ขึ้นของไดอะแฟรมเข้าไปในช่องอก

การวินิจฉัย:

1. การเอ็กซ์เรย์เผยให้เห็นการเพิ่มขึ้นของมุมของหลอดอาหารและความคล่องตัวที่มากเกินไปของส่วนหัวใจของกระเพาะอาหารซึ่งสามารถทะลุผ่านช่องเปิดของหลอดอาหารของไดอะแฟรมได้อย่างง่ายดายโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อกดบริเวณส่วนบนของกระเพาะอาหารและเอียงลำตัว (30 0)

ในผู้ป่วยที่อยู่ในท่ายืนจะมีการสังเกตอาการของการสื่อสารด้วยบอลลูน (สัญญาณของ Gidion: ในระหว่างการสูดดมเมื่อไดอะแฟรมลดลงอากาศจากกระเพาะอาหารจะถูกบีบบางส่วนเข้าไปในหลอดอาหารซึ่งพองตัวเหมือนบอลลูน)

2. FEGDS - จะช่วยให้คุณประเมินระดับของหลอดอาหารอักเสบ, สัญญาณทางอ้อมของไส้เลื่อนกระบังลม: ตำแหน่งของทางแยกคาร์ดิโอหลอดอาหารเหนือช่องเปิดของหลอดอาหารของไดอะแฟรม, การพับตามขวางในส่วนล่างที่สามของหลอดอาหาร กลุ่มอาการโรเวียลตา

– การรวมกันของไส้เลื่อนกระบังลมและตีบ pyloric Brachiesophagus

– หลอดอาหารสั้น (“ ท้องทรวงอก”) อาการที่พบบ่อยที่สุดคือความยาวหลอดอาหารและหน้าอกไม่ตรงกัน ส่งผลให้กระเพาะอาหารส่วนใดส่วนหนึ่งอยู่เหนือกะบังลมและยังคงอยู่ในช่องอกโดยไม่ถอยกลับตลอดเวลา เช่นเดียวกับไส้เลื่อนกระบังลม สิ่งที่สังเกตได้น้อยกว่าคือ "หลอดอาหารสั้นลงภายใน" ซึ่งกระเพาะอาหารอยู่ในตำแหน่งปกติ แต่หลอดอาหารนั้นบุด้วยเยื่อบุผิวเรียงเป็นแนวบางส่วนหรือทั้งหมดเนื่องจากในช่วงตัวอ่อนกระบวนการเปลี่ยนเยื่อบุผิวแบบเรียงเป็นแนวด้วยเยื่อบุผิวแบนจะหยุดชะงัก

การวินิจฉัย:

คลินิก: หากส่วนหนึ่งของกระเพาะอาหารอยู่ในช่องอกสิ่งนี้จะมาพร้อมกับภาวะหัวใจไม่เพียงพอซึ่งนำไปสู่กรดไหลย้อนและการพัฒนาของหลอดอาหารอักเสบ หลังจากให้อาหาร เด็กจะมีอาการสำรอกและอาเจียน บางครั้งอาจมีเลือดปนเนื่องจากมีเลือดออกที่เยื่อเมือกของหลอดอาหาร

การพัฒนาของโรคโลหิตจางจากภาวะ hypochromic และโรคปอดบวมจากการสำลักเป็นไปได้

1. การตรวจเอ็กซ์เรย์ ซึ่งแตกต่างจากไส้เลื่อนกระบังลมแบบเลื่อน คาร์เดียจะคงตำแหน่งเหนือไดอะแฟรมไว้เมื่อผู้ป่วยอยู่ในท่าตั้งตรง หลอดอาหารที่สั้นลงจะมีลักษณะยืดตรง ไม่โค้งงอ และมีผนังขนานกัน 2. FEGDS - ช่วยให้คุณระบุ "หลอดอาหารสั้นภายใน" การตรวจชิ้นเนื้อแบบกำหนดเป้าหมายยืนยันการมีอยู่ของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารในหลอดอาหาร

คลินิก: อาเจียนเป็นน้ำพุด้วยนมเปรี้ยวที่ไม่มีน้ำดี เกิดขึ้นเมื่ออายุ 3 สัปดาห์ขึ้นไป ปริมาตรของอาเจียนเกินปริมาตรของการให้อาหารครั้งก่อน ความถี่ของการอาเจียนเพิ่มขึ้นทุกวัน ความอยากอาหารยังคงอยู่ แต่เด็กไม่ได้รับน้ำหนักเนื่องจากการสำรอกบ่อยครั้ง อุจจาระมีแนวโน้มที่จะท้องผูก เนื่องจากการรบกวนของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ เนื้อเยื่อ turgor ลดลงและสังเกตเห็นการเกิด oliguria ในการตรวจสอบส่วนล่างของช่องท้องจะจมลง ในส่วนบน (ระหว่างการให้อาหาร) ในเขตไพโลโรดูโอดีนัลจะมองเห็นการบีบตัวในรูปแบบของ "นาฬิกาทราย" (จากซ้ายไปขวา)

การวินิจฉัย:

1. FEGDS - ไพโลเรอสไม่สามารถผ่านได้

2. การตรวจเอ็กซ์เรย์: กระเพาะอาหารขยายออก, ถ่ายอุจจาระช้า, แม้จะมีการบีบตัวเพิ่มขึ้น, และความยาวของคลอง pyloric ปรากฏขึ้น

3. อัลตราซาวนด์เผยให้เห็นกล้ามเนื้อส่วนเกินของบริเวณไพโลริก

ไส้เลื่อนกระบังลม – กระเพาะอาหารและลำไส้บางส่วนสามารถเจาะเข้าไปในช่องอกได้ไม่เพียงแต่ผ่านหลอดอาหารเท่านั้น แต่ยังผ่านทางช่องอกในกะบังลมด้วย ความถี่ 1:3000 ทารกแรกเกิด (มักเป็นด้านซ้าย - รูในสามเหลี่ยมกระดูกเอว)

คลินิก: ทารกแรกเกิดมีไส้เลื่อนขนาดใหญ่ ตัวเขียว หายใจลดลงข้างไส้เลื่อน มักเกิดภาวะ hypoplasia ในปอด อาจอาเจียนได้

การวินิจฉัย:

การเอ็กซเรย์ทรวงอกแสดงให้เห็นว่ามีโครงสร้างที่ผิดปกติ (ลำไส้ ตับ)

การอาเจียนอาจเกิดจากการอุดตันของลำไส้ส่วนบนซึ่งสัมพันธ์กับความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร

Atresia และลำไส้เล็กส่วนต้นตีบ

สาเหตุ: การตีบปฐมภูมิของลำไส้เล็กส่วนต้นหรือการบีบอัดโดยเนื้องอกที่ศีรษะของตับอ่อน, ตับอ่อนวงแหวนซึ่งควรพิจารณาในเด็กเล็กมาก

คลินิก: สัญญาณของ atresia ปรากฏขึ้นแล้วในวันแรกของชีวิตอาการของการตีบซึ่งส่วนใหญ่จะอาเจียนจะถูกตรวจพบในภายหลัง

การวินิจฉัย:

ความผิดปกติเหล่านี้พบได้บ่อยในเด็กที่เป็นดาวน์ซินโดรม การอาเจียนของเนื้อหาที่มีสีอ่อนบ่งชี้ว่ามีการตีบเหนือจุดบรรจบกันของท่อน้ำดี ส่วนผสมของน้ำดีเป็นลักษณะของการตีบที่อยู่ใต้สถานที่แห่งนี้

การเอ็กซเรย์ขณะอดอาหารโดยให้เด็กอยู่ในท่าตั้งตรงเผยให้เห็นฟองก๊าซ 2 ฟองและของเหลว 2 ระดับในกระเพาะอาหาร และในลำไส้เล็กส่วนต้นที่ขยายออกเหนือบริเวณที่ตีบ การศึกษาความคมชัดของรังสีเอกซ์ยืนยันการวินิจฉัย – การบีบอัดหลอดเลือดแดงลำไส้เล็กส่วนต้น

ภาพทางคลินิก: ภาพของการอุดตันของลำไส้เล็ก อาจเกิดวงจรอุบาทว์ได้ - การลดน้ำหนัก, อาเจียน, อาการกำเริบและการบีบอัดลำไส้เล็กส่วนต้นเพิ่มขึ้นกับพื้นหลังนี้

การวินิจฉัย: การเอ็กซ์เรย์ในตำแหน่งแนวตั้งเผยให้เห็นความล่าช้าซึ่งตรงกันข้ามกับความโค้งล่างของลำไส้เล็กส่วนต้นและการปรับปรุงตำแหน่งทางเดินในท้องของเด็ก เหนือบริเวณที่ตีบจะสังเกตเห็นการบีบตัวเพิ่มขึ้นและย้อนกลับ

ความผิดปกติของลำไส้ การหมุนที่ไม่สมบูรณ์ซึ่งมีการสังเกตการอุดตันเป็นระยะ ๆ บางส่วนในพื้นที่ของการเปลี่ยนแปลงของลำไส้เล็กส่วนต้นไปยังลำไส้เล็กส่วนต้น

เหตุผล: พยาธิวิทยาขึ้นอยู่กับความผิดปกติของการพัฒนาของตัวอ่อนซึ่งส่วนแรกของลำไส้เล็กยังคงอยู่ในครึ่งซ้ายของช่องท้องส่วนบนและไม่เคลื่อนไปทางขวา ด้วยเหตุนี้การเปลี่ยนแปลงที่สูงชันมากจึงเกิดขึ้นระหว่างลำไส้เล็กส่วนต้นและลำไส้เล็กส่วนต้น นอกจากการหมุนที่ไม่สมบูรณ์ในกรณีเช่นนี้ ยังมีตำแหน่งของลำไส้ใหญ่จากน้อยไปมากอีกด้วย

คลินิก: มีการอุดตันบางส่วน อาเจียนมาก ไม่มีกระแส โดยมีส่วนผสมของน้ำดีในเด็กอายุตั้งแต่หลายวันถึงสามสัปดาห์ ปวดท้องซ้ำๆ จำตำแหน่งศอกเข่า ท้องอืด peristalsis ที่มองเห็นได้

การวินิจฉัย:

การเอ็กซ์เรย์ในขณะท้องว่างแสดงให้เห็นระดับของเหลวในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นใกล้เคียงสองระดับ และเมื่อตรวจด้วยการเปรียบเทียบ ตำแหน่งของลูปของลำไส้เล็กจะอยู่ที่ครึ่งขวาของช่องท้อง (ลำไส้เล็กส่วนต้น) และลูปของ ลำไส้ใหญ่อยู่ทางซ้าย

โรคเฮิร์ชสปรัง (เมกะโคลอนแต่กำเนิด) ความชุก 1:5000 ทารกแรกเกิด เด็กผู้ชายป่วยบ่อยกว่าเด็กผู้หญิงถึง 4 เท่า

เหตุผล: โรคนี้เกิดจากการไม่มีเซลล์ปมประสาทของ Auerbach และ Meissner plexuses ในผนังลำไส้ของลำไส้ใหญ่บางส่วน (โดยปกติจะเป็นจากมากไปหาน้อย sigmoid หรือทวารหนัก) แต่ในกรณีที่รุนแรง อาจมีภาวะ aganglionosis ของทั้งหมด หลอดลำไส้ เป็นผลให้คลื่น peristaltic ถูกขัดจังหวะในพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบและอุจจาระยังคงอยู่ โดยยืดบริเวณต้นน้ำของลำไส้

คลินิก: ในทารกแรกเกิดการโจมตีของโรคคือตั้งแต่วันแรกของชีวิต - มีการบันทึกการผ่านของมีโคเนียมในส่วนเล็ก ๆ นับตั้งแต่วันที่สองของชีวิต เด็กครึ่งหนึ่งจะมีอาการอาเจียนผสมกับน้ำดี มีอาการคั่ง โดยส่วนใหญ่ในเด็กที่มีภาวะ Aganglionosis ในลำไส้อย่างกว้างขวาง บ่อยครั้งที่มีอาการท้องอืดในช่องท้องในช่วงสัปดาห์แรกของชีวิตและมึนเมาซึ่งทำให้อาเจียน เมื่ออาการของโรคปรากฏในเด็กอายุมากกว่า 1 ปี อาการสำคัญคือท้องผูกและท้องอืด

การวินิจฉัย:

1. การเอ็กซ์เรย์ช่องท้องในการฉายภาพจากด้านหน้าไปด้านหลัง ลำไส้ใหญ่ขยายใหญ่ขึ้น ไม่มีก๊าซในทวารหนัก

2. Irrigoscopy - พื้นที่ที่ได้รับผลกระทบจะแคบลงส่วนที่วางอยู่จะขยายออก (ในทารกแรกเกิดจะไม่เห็นสัญญาณเหล่านี้เสมอไป) 24 ชั่วโมงหลังการให้แบเรียม ยังคงตรวจพบคอนทราสต์ในลำไส้

3. การตรวจชิ้นเนื้อทางทวารหนักช่วยให้สามารถวินิจฉัยขั้นสุดท้ายได้

สาเหตุที่พบไม่บ่อยของการอาเจียนในเด็กคือความผิดปกติของระบบเผาผลาญ ซึ่งมักมีมาแต่กำเนิดและเป็นกรรมพันธุ์

สาเหตุของการอาเจียนแบบแลกเปลี่ยน

1. ความผิดปกติของการเผาผลาญกรดอะมิโน:

– ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงที่ไม่ใช่คีโตนิก;

– ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง;

– ฟีนิลคีโตนูเรีย;

– การแพ้โปรตีนไลซินูริก;

– ไทโรซิเนเมีย

2. ภาวะเลือดเป็นกรดอินทรีย์:

– โรคที่ปัสสาวะมีกลิ่นคล้ายน้ำเชื่อมเมเปิ้ล

– ภาวะกรดเมทิลมาโลนิกในปัสสาวะ

– โพรพิโอแอคซิดิเมีย;

– ภาวะเลือดเป็นกรดไอโซวาเลอริก;

– กรดแลคติค

3. ความผิดปกติในวงจรยูเรีย:

– กรดอาร์จินีนซัคซินิกในปัสสาวะ

- การขาดออร์นิทีนทรานส์คาร์บาไมเลส;

– ภาวะไขมันในเลือดสูง;

– ซิทรูลลินีเมีย

4. อื่นๆ:

– กาแลคโตซีเมีย;

– กลุ่มอาการต่อมหมวกไต;

– การแพ้ฟรุคโตสทางพันธุกรรม;

– ภาวะกรดจากการเผาผลาญ – ทุกสาเหตุ รวมถึงโรคเบาหวาน

– ยูรีเมีย;

– โรคปอดเรื้อรัง;

– อาการโคม่าตับ;

– ภาวะกรดในท่อไต;

– พอร์ฟีเรีย;

– ลีห์ซินโดรม;

– การให้วิตามินดีเกินขนาด

จากมุมมองทางชีวเคมี ผลที่ตามมาจากการเผาผลาญของการอาเจียนมีความสำคัญมากกว่าการอาเจียนนั่นเอง (ตารางที่ 2) ผลของการอาเจียน ได้แก่ ภาวะขาดน้ำ ภาวะด่าง ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ และภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ ในความผิดปกติทางเมตาบอลิซึมที่มีมาแต่กำเนิดบางประการ นอกเหนือจากการอาเจียนแล้ว อาการทางคลินิกมักจะรวมถึงกลิ่นเฉพาะตัว อาการชัก อาการปัญญาอ่อน และการเสียชีวิตอย่างรุนแรงในช่วงทารกแรกเกิด (สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับภาพทางคลินิกและความผิดปกติทางชีวเคมีของความผิดปกติแต่ละอย่าง โปรดดู คู่มือที่เกี่ยวข้อง)

สาเหตุทั่วไปประการหนึ่งของการอาเจียนจากการเผาผลาญในเด็กเล็ก (อายุมากกว่า 1 ปี) คือกลุ่มอาการกรดคีโตซีโดซิส

คีโตอะซิโดซิส – กลุ่มอาการที่มักเกิดขึ้นในเด็กในช่วง 5 ปีแรกของชีวิต เนื่องจากเอนไซม์ทั้งในระบบย่อยอาหารและในเซลล์ยังไม่สมบูรณ์ซึ่งมีหน้าที่ในการเผาผลาญไขมัน ในกรณีนี้ระดับคีโตนในร่างกายเกิน 0.2 มิลลิโมล

มีคีโตซีสทั้งแบบ "สรีรวิทยา" และ "พยาธิวิทยา"

ภาวะคีโตซีสทางพยาธิวิทยาเกิดขึ้นได้จากการออกกำลังกายอย่างหนักและการอดอาหาร คีโตซีสทางสรีรวิทยา: ขึ้นอยู่กับความผิดปกติของการเผาผลาญที่นำไปสู่การหยุดชะงักในความสัมพันธ์ที่ซับซ้อนของเส้นทางการเผาผลาญต่างๆ จนไปสิ้นสุดที่การก่อตัวของอะซิติลโคเอ็นไซม์เอ (acylCoA) ในขณะที่มีความไม่สมดุลระหว่างอัตราการผลิตและการใช้ประโยชน์ของคีโตนร่างกายด้วย ความเหนือกว่าของการผลิตส่วนเกิน ตับเป็นศูนย์กลางในการเผาผลาญของร่างกายคีโตน โดยเป็นซัพพลายเออร์หลักไปยังพลาสมา และการใช้งานเกิดขึ้นในเซลล์อวัยวะต่างๆ

และผ้า (ตารางที่ 3)

สำหรับการพัฒนาคีโตซีส กรดไขมันอิสระจำนวนมากจะต้องสะสมในร่างกาย และตับต้องใช้ไขมันเหล่านี้ ไม่ใช่เพื่อการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์ (เอสเทอริฟิเคชัน) แต่ในกระบวนการออกซิเดชันของเบต้าและคีโตเจเนซิส การผลิตคีโตนอย่างรวดเร็วและการปลดปล่อยออกมา ซึ่งเนื้อเยื่อส่วนปลายไม่สามารถนำมาใช้ประโยชน์ได้ ส่งผลให้ระดับคีโตนในร่างกายเพิ่มขึ้น (อะซิโตอะซิเตตและ β-ไฮดรอกซีบิวทีเรต) ในเลือด คีโตนเป็นกรดแก่ ดังนั้นการสะสมในเลือดจนถึงระดับที่ระบบบัฟเฟอร์ของเลือดไม่สามารถรักษาค่า pH ปกติได้อีกต่อไปจึงเป็นภาวะที่เรียกว่า "คีโตอะซิโดซิส"

การพัฒนาของกลุ่มอาการ "กรดคีโตซีโดซิส" ซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับโรคเบาหวาน มีสาเหตุมาจากปริมาณอาหารที่มีไขมัน สภาวะการติดเชื้อเฉียบพลัน การกำเริบของโรคระบบทางเดินอาหาร และความเครียดในเด็กในกลุ่มอายุน้อยกว่าที่มีความอ่อนแอตามรัฐธรรมนูญของระบบเอนไซม์สลายไขมัน

อาการทางคลินิก: อาเจียนซ้ำ ๆ บางครั้งทำให้ร่างกายอ่อนแอ, กลิ่นของอะซิโตนจากผู้ป่วย, บางครั้งสัญญาณของการขาดน้ำ, และในผู้ป่วยบางราย - มีไข้

ในการรักษากลุ่มอาการ ketoacidosis ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการทางคลินิกมีการใช้การให้น้ำในช่องปากอีกครั้งเพื่อจุดประสงค์ในการล้างพิษและกำจัดผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมภายใต้การออกซิไดซ์การบำบัดด้วยด่าง (Borjomi, โซดาโซดา, IV trisol) ปรับปรุงกระบวนการสลายไขมัน - cocarboxylase, วิตามินบี 12, หยุดอาเจียน - cerucal, motilium และในบางกรณีการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรีย

ตารางที่ 2.

(อ้างอิงจาก Feldman M., 1978, - อ้างโดย R.M. Kon, K.S. Roth, "การวินิจฉัยโรคทางเมตาบอลิซึมในระยะเริ่มแรก" M, "Medicine", 1986)

ตารางที่ 3.

วิถีทางของการเกิดคีโตเจเนซิสและการใช้ประโยชน์ของคีโตน

กลุ่มอาการต่อมหมวกไต

การอาเจียนอย่างต่อเนื่องที่เพิ่มขึ้นตั้งแต่สัปดาห์แรกของชีวิตอาจเกิดขึ้นได้กับรูปแบบที่สิ้นเปลืองเกลือของกลุ่มอาการต่อมหมวกไต (สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคด้วยการตีบของ pyloric ดูตารางที่ 4) อาการอาเจียนไม่ชัดเจนเท่ากับการตีบของ pyloric ปริมาณการอาเจียนไม่เกินปริมาณอาหารที่กิน

แม้จะขาดน้ำ แต่เด็กก็มีปัสสาวะเพิ่มขึ้น, polyuria เนื่องจาก natriuria, ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำและมีโพแทสเซียมเพิ่มขึ้น สิ่งสำคัญอย่างยิ่งคือการเปลี่ยนแปลงของอวัยวะเพศภายนอกและการกำหนด 17-ketosteroids ในปัสสาวะ (การขับถ่ายเพิ่มขึ้น)

การสำรอกและการอาเจียนเป็นไปได้ด้วยการขาดไดแซ็กคาริเดส, การดูดซึมกลูโคสและกาแลคโตสไม่ดี ร่วมกับอาการท้องอืด ท้องเฟ้อ อุจจาระเหลว และมีกลิ่นเปรี้ยว กาแลคโตซีเมีย

เกิดขึ้นที่ความถี่ 1:20000 และการเปลี่ยนผ่านของกาแลคโตสไปเป็นกลูโคสจะลดลงอันเป็นผลมาจากความบกพร่องทางพันธุกรรมในกาแลคโตส-ฟอสเฟต uridyltransferase การอาเจียนตั้งแต่วันแรกจะคงอยู่และรุนแรงขึ้นเมื่อปริมาณน้ำนมที่รับเพิ่มขึ้น อาการดีซ่านเป็นเวลานานโดยมีขนาดตับเพิ่มขึ้นด้วยการตรวจตับตามปกติเป็นเรื่องปกติ

ฟรุคโตซีเมีย

เกิดขึ้นไม่บ่อยนัก จำนวน 1:130,000 คน ในกรณีนี้การเปลี่ยนฟรุกโตสไปเป็นกลูโคสจะหยุดชะงัก ข้อบกพร่องของเอนไซม์ที่มีมา แต่กำเนิดปรากฏขึ้นในช่วงเริ่มต้นของการแนะนำอาหารเสริมผลไม้ที่มีฟรุคโตส อาเจียนปรากฏขึ้นทันที เช่นเดียวกับสีซีด เหงื่อออกมาก ไม่แยแส อาการง่วงนอน และภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอย่างรุนแรง

ควรทำการวินิจฉัยแยกโรคระหว่างความผิดปกติของการอพยพมอเตอร์ (MEI), ไพลอริกตีบ (PS) และกลุ่มอาการต่อมหมวกไต (AGS) (ตารางที่ 4)

ตารางที่ 4	การวินิจฉัยแยกโรคระหว่างความผิดปกติของมอเตอร์อพยพ, ไพลอริกตีบ และซินโดรมต่อมหมวกไต (อ้างอิงจาก Yu.E. Veltishchev)	ตัวบ่งชี้/พยาธิวิทยา
MEVN	ป.ล	การโจมตีของโรค	วันแรกของชีวิต
		หลังจากผ่านไป 2 สัปดาห์
บ่อยขึ้นใน 1 สัปดาห์	ดีมาก	การบีบตัว	สังเกต
นาฬิกาทราย บางครั้งก็สังเกตได้		การคลำ
คนเฝ้าประตู			ดีมาก
สำเร็จ 80-90%			ผิวคล้ำ
	ไข้	ภาวะไข้สูงเกินไป	ไม่เปลี่ยนแปลง
	ท้องผูกหิว	ท้องเสียบ่อย	ระดับเสียงไม่เปลี่ยนแปลง
ลิกูเรีย	โพลียูเรีย	โพลียูเรีย	อวัยวะเพศ ไม่เปลี่ยนแปลง

ในเด็กผู้หญิงมีอาการของการทำให้เป็นหมัน

1. เด็กผู้ชายมีสีคล้ำของถุงอัณฑะเพิ่มขึ้น

– ภาระทางพันธุกรรมของโรคระบบทางเดินอาหาร

– พยาธิวิทยาปริกำเนิด, ประวัติทางระบบประสาท;

- ลักษณะของ CVS: อายุที่เริ่มมีอาการสำรอกและอาเจียน ความถี่ในระหว่างวัน ความเกี่ยวข้องกับเวลาที่รับประทานอาหาร ปริมาตรและลักษณะของอาหาร ปริมาตรและลักษณะของการอาเจียน

– การเปลี่ยนแปลงของน้ำหนักตัวที่เพิ่มขึ้น

– มีอาการท้องผูก

2. การตรวจทางคลินิก:

– การประเมินพัฒนาการทางร่างกายและจิตใจและสถานะทางระบบประสาท

– การตรวจร่างกายเสร็จสิ้นโดยให้ความสนใจเป็นพิเศษในการตรวจระบบทางเดินอาหาร: ช่องท้องนิ่มหรือบวม, ลำไส้มีลักษณะเป็นวงผ่านผนังหน้าท้อง, ไม่มีหรือมีการบีบตัวที่มองเห็นได้ (การบีบตัวที่มองเห็นได้คือ สัญญาณของการอุดตันทางกล), ความตึงเครียดและภาวะเลือดคั่งของผิวหนังในช่องท้อง, อาการของเยื่อบุช่องท้องอักเสบ, ไม่มีเสียงบีบตัว (อาจบ่งบอกถึงไดนามิก ลำไส้อุดตัน) ขนาดของตับ ค้นหาเวลาการถ่ายอุจจาระครั้งสุดท้าย และลักษณะของอุจจาระ อาการท้องผูกที่ทำให้เกิดอาการท้องอืดอาจทำให้สำรอกและอาเจียนได้

3. การตรวจทางห้องปฏิบัติการและเครื่องมือ:

– ตรวจนับเม็ดเลือดด้วยเกล็ดเลือด, โปรทรอมบิน (สำหรับเลือดออก: ฮีมาโตคริต, coagulogram)

– การตรวจเลือดทางชีวเคมี: ระดับโพแทสเซียม, โซเดียม, คลอไรด์, โปรตีน, เครื่องหมายของตับ;

– การศึกษา biocenosis ในลำไส้

– ซีบีเอส;

– การส่องกล้องไฟโบรโซฟาโกแกสโตรดูโอดีโนสโคป;

- อัลตราซาวนด์ของอวัยวะในช่องท้อง

– การตรวจเอ็กซ์เรย์ระบบทางเดินอาหารด้วยสารทึบรังสี

– การวัดค่า pH ของระบบทางเดินอาหารส่วนบน

- การหาค่า pH ของอุจจาระ (หากขาดแลคเตสน้อยกว่า 5) และอะซิโตนในปัสสาวะ (หากสงสัยว่าอาเจียนจากอะซิโตน)

– การตรวจอุจจาระเพื่อหาปริมาณคาร์โบไฮเดรต

– ในบางกรณี neurosonography, echo-EG, EEG, เอกซเรย์คอมพิวเตอร์, เจาะเอว, ปรึกษาผู้เชี่ยวชาญ: นักประสาทวิทยา, จักษุแพทย์, แพทย์ต่อมไร้ท่อ

ขอบเขตของการศึกษาขึ้นอยู่กับลักษณะของพยาธิสภาพที่น่าสงสัย

ภาวะแทรกซ้อนของกลุ่มอาการอาเจียน

1. การสำลักอาจทำให้เกิดภาวะขาดอากาศหายใจในทารกแรกเกิด และยังทำให้เกิดการพัฒนาของโรคปอดบวมจากการสำลัก เพื่อป้องกันสิ่งนี้ ให้วางเด็กโดยให้ส่วนหัวยกขึ้น 30 0

2. พยาธิสภาพกรดไหลย้อนทำให้เกิดโรคหลอดอาหารอักเสบ

3. ภาวะขาดน้ำ - เมื่ออาเจียนอย่างต่อเนื่อง น้ำและเกลือจำนวนมากจะหายไป ดังนั้นจึงเกิดภาวะขาดน้ำจากการขาดเกลือนอกเซลล์ คลินิก: ผิวสีซีดด้วยสีหินอ่อน, อุณหภูมิร่างกายลดลง, เนื้อเยื่ออ่อน turgor, กล้ามเนื้อ, การหดตัวของกระหม่อมขนาดใหญ่, adynamia, หัวใจเต้นเร็ว, เสียงหัวใจอู้อี้, ความดันโลหิตลดลง

4. การละเมิด CBS ต่างๆ

การสูญเสียน้ำและ HCL นำไปสู่ภาวะอัลคาโลซิสในเลือดต่ำในทางกลับกันการคายน้ำ - การรวมศูนย์ของการไหลเวียนโลหิตระหว่างการเกิด exicosis จะมาพร้อมกับภาวะกรดจากการเผาผลาญ ดังนั้นการแก้ไข CBS ควรดำเนินการโดยมีการควบคุมค่า pH ในเลือดและตัวชี้วัดอื่น ๆ อย่างเข้มงวด

การรักษา

ลักษณะของการรักษาขึ้นอยู่กับสาเหตุของอาการสำรอกและอาการอาเจียน แต่มีมาตรการทั่วไปที่ใช้ในการรักษาแบบอนุรักษ์นิยม

ฉัน. กิจกรรมปกติ

1. แนะนำให้เพิ่มความถี่ในการป้อน 1-2 เมื่อเทียบกับ บรรทัดฐานอายุโดยไม่ต้องพักค้างคืนซึ่งช่วยลดความถี่ของกรดไหลย้อน ปริมาณการให้อาหารจึงลดลง ในโรงพยาบาล ทารกที่คลอดก่อนกำหนดสามารถให้นมเป็นเวลานานผ่านทางสายยาง (เป็นเวลาหนึ่งชั่วโมง) โดยใช้สายยางทางจมูก

2. ให้อาหารเด็กในท่ากึ่งแนวตั้ง ในกรณี aerophagia และกรดไหลย้อน เมื่อสิ้นสุดการให้อาหาร ให้เด็กตั้งตัวตรงจนกระทั่งอากาศออกไป

ในกรณีที่หลอดอาหารไม่เพียงพอ เด็กควรนอนตะแคง (เพื่อป้องกันการสำลัก) โดยให้ส่วนหัวยกสูงเป็น 45 0 ตำแหน่งที่แนะนำก่อนหน้านี้บนท้องโดยมีมุมเอียง 30° ถือว่าเป็นอันตรายเนื่องจากมีความเสี่ยงที่จะเกิดอาการเสียชีวิตกะทันหัน

3. การกำจัดปัจจัยที่ทำให้เกิดความดันภายในช่องท้องเพิ่มขึ้น:

– ห่อตัวแน่น;

– ไม่รวมอาหารที่ทำให้เกิดอาการท้องอืด

– ต่อสู้กับอาการท้องผูก

ครั้งที่สอง โภชนาการทางการแพทย์

ในเด็กในปีแรกของชีวิตที่มี SRS มีการใช้ส่วนผสมของยากันอย่างแพร่หลาย - "สารผสมต่อต้านกรดไหลย้อน" ซึ่งดัดแปลงโดยทั่วไป แต่มีสารเติมแต่งที่ย่อยไม่ได้ (ข้น) ในรูปแบบของเส้นใยอาหารธรรมชาติซึ่งได้มาจาก carob ถั่ว (หมากฝรั่ง) หรือแป้งข้าว ในกระเพาะอาหารเมื่อมีเส้นใยจะเกิดก้อนอาหารอ่อนซึ่งป้องกันการสำรอกโดยอัตโนมัติ นอกจากนี้ เมื่อมวลอาหารเคลื่อนผ่านลำไส้ ใยอาหารจะดูดซับน้ำ จึงเพิ่มความหนืดของสิ่งที่อยู่ในลำไส้ และกระตุ้นการบีบตัวของลำไส้ ในทางกล- ผลการกระตุ้นลำไส้นี้ใช้ในการรักษาอาการท้องผูก ส่วนผสม Antireflux สามารถใช้ได้ตั้งแต่ช่วงทารกแรกเกิด ตัวแทนของส่วนผสมที่มีพื้นฐานจากกลูเตน carob คือ "Frisov" (บริษัท Friesland Nutrition, Holland), "Nutrilon antireflux" (บริษัท Nutricia, Holland) และขึ้นอยู่กับแป้งข้าว - ส่วนผสมของ "Samper Lemolak" (บริษัท Samper, สวีเดน) และ “Enfamil” Antireflux" (มี้ด จอห์นสัน, สหรัฐอเมริกา)

ส่วนผสม “Frisovoy” ใช้เมื่อรวม SSR เข้ากับอาการท้องผูก (ประกอบด้วยสารเพิ่มความข้น 0.6 กรัม/100 มล.) และส่วนผสม “Nutrilon antireflux” (สารเพิ่มความข้นจะมีปริมาณน้อยกว่า - 0.4/100 มล.) และ “Enfamil antireflux” - ในกรณีที่มีแนวโน้มท้องร่วง

ส่วนผสม Samper Lemolak มีแป้งข้าวเป็นตัวทำให้ข้นในปริมาณ 12.5% ​​ของปริมาณคาร์โบไฮเดรตทั้งหมดในส่วนผสม การศึกษาทางคลินิกดำเนินการโดย T.N. ซอร์วาเชวา และคณะ (2002) ยืนยันฤทธิ์ต้านกรดไหลย้อนของส่วนผสม Lemolak ในเด็กในช่วงเดือนแรกของชีวิตที่มี SSR ผลทางคลินิกของการใช้ส่วนผสมจะสังเกตได้ในวันที่ 3-4 ผู้เขียนยังตั้งข้อสังเกตอีกว่าความเข้มข้นและปริมาตรของการสำรอกที่ลดลงในเด็กที่ตรวจทั้งหมดนั้นมาพร้อมกับการบริโภคสารอาหารและพลังงานที่เพิ่มขึ้น และการฟื้นฟู (ตั้งแต่วันที่ 4 - 5 นับจากเริ่มใช้ส่วนผสม) ของอัตรา ของน้ำหนักตัวที่เพิ่มขึ้น - 25-30 กรัมต่อวัน - ในเด็กที่ตรวจทั้งหมด ด้วยเทคโนโลยีพิเศษ แม้จะมีปริมาณโปรตีนต่ำในส่วนผสม Samper Lemolak (1.3 กรัม/100 มล.) การดูดซึมก็ถูกสร้างขึ้นในระดับสูง ซึ่งทำให้สามารถแนะนำส่วนผสมนี้สำหรับภาวะทุพโภชนาการในระดับ I - II ได้

ระยะเวลาการใช้ส่วนผสมนี้ควรมีอย่างน้อย 30 วัน

ผลลัพธ์ของการตรวจติดตามการวัดค่า pH ในกระเพาะยืนยันผลลัพธ์ทางคลินิกเชิงบวกของการใช้ส่วนผสมต้านกรดไหลย้อนนี้ จากการทดลองทางคลินิก Samper Lemolak สามารถกำหนดให้กับอุจจาระประเภทใดก็ได้เนื่องจากแป้งข้าวไม่ได้นำไปสู่การรวมตัวของอุจจาระ

สำหรับทารกที่กินนมแม่ สามารถเติมส่วนผสมยาลงในอาหารก่อนให้นมบุตรได้ในปริมาณที่เพียงพอที่จะหยุดการสำรอกได้ เภสัชบำบัดของ SSRทั้งส่วนกลาง (ที่ระดับโซนตัวรับเคมีของสมอง) และอุปกรณ์ต่อพ่วง พวกเขาเพิ่มความดันกล้ามเนื้อหูรูดหลอดอาหารลดลง, การกวาดล้างหลอดอาหารและลดความดันในกระเพาะอาหาร นอกจากนี้ ยังช่วยฟื้นฟูการรับประทานอาหารในกระเพาะอาหาร ปรับปรุงการขับถ่ายในกระเพาะอาหารโดยการปรับการประสานงานระหว่างแอนทรัลและลำไส้เล็กส่วนต้นให้เป็นปกติ ผ่อนคลายกล้ามเนื้อหูรูดของไพลอริก และกำจัดกรดไหลย้อนในลำไส้เล็กส่วนต้นและลำไส้เล็กส่วนต้น

Prokinetics ได้แก่: metaclopramide (Cerucal), cisapride (Coordinax), domperidone (Motilium), trimebutine (Debridate) Cerucal (ตารางที่ 0.01, 1 มล. - 10 มก.) กำหนดในอัตรา 0.5 มก./กก. รับประทาน 2-3 ครั้ง ก่อนมื้ออาหาร 30 นาที การดำเนินการทางเภสัชวิทยาประกอบด้วยการเสริมสร้างการเคลื่อนไหวของแอนโทรไพลอริกและเร่งการอพยพของเนื้อหาในกระเพาะอาหาร ผลข้างเคียง: การพัฒนาที่เป็นไปได้ของปฏิกิริยา extrapyramidal: ปวดศีรษะ, เวียนศีรษะ ระยะเวลาการใช้งานคือ 10-14 วัน

โมทิเลียม (ตารางที่ 0.01, สารแขวนลอย 1 มล. - 1 มก.) เป็นตัวรับโดปามีนที่เป็นปฏิปักษ์และไม่ทำให้เกิดความผิดปกติของ extrapyramidal ใช้ขนาด 0.25 มก./กก. หรือ 2.5 มล./กก. น้ำหนักตัว 3-4 ครั้งต่อวัน ก่อนรับประทานอาหาร 30-60 นาที และก่อนนอน คอร์ส 10 วัน

Coordinax (ไม่เกิน 1 มล. - 1 มก., ตารางที่ 0.005, 0.01) กำหนดในขนาด 0.15-0.2 มก. / กก. ต่อโดส 2-3 ครั้งต่อวัน 15 นาทีก่อนมื้ออาหาร ระยะเวลา 10-14 วัน

Debridat (ตารางที่ 0.1) กำหนดขนาด 20-25 มก. ครั้งเดียว 3-4 ครั้งต่อวันก่อนมื้ออาหาร หลักสูตร 14 วัน.

ยาแก้ปวดเกร็ง

Riabal (1 มล. - 5 มก.) ปิดกั้นตัวรับ M-cholinergic อุปกรณ์ต่อพ่วงซึ่งมีฤทธิ์ต้านอาการอาเจียน บ่งชี้ถึงภาวะเกร็งในเด็ก

รับประทานยา 1 มก./กก. ต่อวัน โดยแบ่งเป็น 3 ครั้ง (หนึ่งปิเปตจนถึงเครื่องหมายสีแดงประกอบด้วย 2 มก. หรือ 0.4 มล.)

ไม่มีสปา (แอมป์ 1 มล. - 20 มก. ตารางที่ 0.04) - เด็กในปีแรกของชีวิตกำหนด 0.01 2-3 ครั้งต่อวัน สปาสคัพเพิล –ยาชีวจิต

(ตารางที่ 0.3) มีฤทธิ์ต้านอาการกระตุก, ยาแก้ปวดและยาระงับประสาท รับประทานครั้งละ 1/3-1/2 เม็ด วันละ 3 ครั้ง ละลายน้ำหรืออมใต้ลิ้น

สำหรับอาการท้องอืด - ตัวดูดซับ, เอนไซม์, ผลิตภัณฑ์ทางชีวภาพ

สำหรับความผิดปกติของการเผาผลาญ - การแก้ไขทางโภชนาการ การบำบัดด้วยการล้างพิษ การแก้ไข CBS และการรบกวนของอิเล็กโทรไลต์ ในทารกแรกเกิดและเด็กเล็กที่มีโรคต่างๆตามมาด้วยอาการสำรอกและอาเจียนร่วมกับการบำบัดด้วยเชื้อโรคสังเกตได้เมื่อใช้ Liv.52 (ลดลงในปริมาณยาตามอายุ) การศึกษาในประเทศและต่างประเทศจำนวนหนึ่งแสดงให้เห็นว่าเมื่อสิ้นสุดสัปดาห์ที่ 1 ของการใช้ยา เด็ก ๆ จะมีอาการหยุดสำรอก ความอยากอาหารดีขึ้น น้ำหนักตัวเพิ่มขึ้นคงที่ ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงลดลง และอุจจาระเป็นปกติ และโดย สิ้นสุดการรักษา 2-3 สัปดาห์ - การลดขนาดตับ . เมื่อรวม Liv.52 เข้ากับ antispasmodics ประสิทธิภาพของยาจะเพิ่มขึ้น (D.B. Sharma, 1980; Cherednichenko A.M., Zakharova S.Yu., 2001)

สำหรับการอาเจียนเรื้อรังที่เกิดจาก โทนเสียงที่เพิ่มขึ้นระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจใช้ยารักษาโรคจิต: สารละลายอะมินาซีน 2.5% และสารละลายพิโพลเฟน 2.5% ฉีดเข้ากล้ามหรือฉีดเข้ากล้ามเนื้อ 1-2 มก. / กก. ต่อวันใน 3 ปริมาณ 30 นาทีก่อนมื้ออาหาร อย่างไรก็ตามภาวะซึมเศร้าที่เกิดขึ้นสามารถนำไปสู่ความทะเยอทะยานได้ ไม่ได้ระบุถึงความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องของหลอดอาหาร

เพื่อเร่งการเจริญเติบโตของโครงสร้างประสาทและกล้ามเนื้อ - ozokerite, การเหนี่ยวนำความร้อน UHF ในบริเวณส่วนหัวใจของกระเพาะอาหาร

ในกรณีที่สำลักและอาเจียนที่เกิดจากความบกพร่องทางพัฒนาการ จำเป็นต้องปรึกษากับศัลยแพทย์เพื่อกำหนดแนวทางในการจัดการเด็กและ/หรือกำหนดระยะเวลาของการผ่าตัดรักษา

สำหรับการอาเจียนเป็นเลือด - 5% Σ-aminocaproic acid, 1 ช้อนชา วันละ 3 ครั้ง ไดซิโนน (เอตัมซิเลต) เข้ากล้าม 12.5 มก./กก. 2 ครั้ง 1% วิคาโซล 1 มก./กก. พลาสมาแช่แข็งสดทางหลอดเลือดดำ หากเกิดภาวะโลหิตจาง - การเลือกใช้ยาขึ้นอยู่กับระดับของโรคโลหิตจางและลักษณะเฉพาะของ เด็ก