สาเหตุที่ทำให้เกิด Mycoplasma pneumoniae (mycoplasma pneumonia) ทำให้เกิดอาการอักเสบในระบบทางเดินหายใจส่วนบนและล่าง เด็กอายุต่ำกว่า 5 ปีมักติดเชื้อมากที่สุด
เชื้อโรคนี้จะถูกส่งต่อ โดยละอองลอยในอากาศ- จนถึงกลางศตวรรษที่ผ่านมา มัยโคพลาสมาถือเป็นไวรัส เนื่องจากมักรวมกับไข้หวัดใหญ่และอะดีโนไวรัสในเด็ก และกับไข้หวัดนกในผู้ใหญ่
ไมโคพลาสมาเป็นจุลินทรีย์ชนิดหนึ่งที่ค่อนข้างจำเพาะ ลักษณะเฉพาะของพวกเขาคือพวกเขาไม่มี ผนังเซลล์- พวกมันมีขนาดใกล้เคียงกับไวรัส แต่ในทางสัณฐานวิทยาและการจัดระเบียบของเซลล์พวกมันจะคล้ายกับแบคทีเรียรูปตัว L
รวมของ ทางเดินปัสสาวะไมโคพลาสมา 12 ชนิดถูกแยกออกจากช่องจมูกของมนุษย์ มีเพียง Mycoplasma pneumoniae เท่านั้นที่มีคุณสมบัติในการทำให้เกิดโรค ไมโคพลาสมา โฮมินิสและไมโคพลาสมายูเรียลิติคัม ในขณะที่ Mycoplasma pneumoniae ติดเชื้อที่เยื่อเมือก ระบบทางเดินหายใจ, Mycoplasma hominis และ Mycoplasma urealyticum ทำให้เกิดโรค ระบบสืบพันธุ์(ท่อปัสสาวะอักเสบ, ช่องคลอดอักเสบ, มดลูกอักเสบ)
ในเด็ก อายุยังน้อยบ่อยครั้ง กระบวนการอักเสบกลายเป็นเรื้อรัง เนื่องจากการรักษาล่าช้า
จุลินทรีย์นี้มีลักษณะคล้ายเซลล์ของตัวเองในโครงสร้าง ร่างกายมนุษย์- เป็นเพราะเหตุนี้จึงมีการผลิตแอนติบอดีล่าช้า พวกเขาสามารถติดเชื้อในเนื้อเยื่อของร่างกายทำให้เกิดการพัฒนากระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง หากไม่มีการรักษาที่เพียงพอ โรคปอดบวมจากเชื้อไมโคพลาสมาซึ่งทำให้เกิดโรคปอดบวมจะส่งผลร้ายแรง
ในระยะแรก โรคปอดบวมจากเชื้อไมโคพลาสมาทำให้เกิดอาการที่ไม่เฉพาะเจาะจง สิ่งเหล่านี้อาจรวมถึงปรากฏการณ์ต่อไปนี้:
Mycoplasma pneumoniae ทำให้เกิดหลอดลมอักเสบ, หลอดลมอักเสบ, ไซนัสอักเสบ, โรคจมูกอักเสบ, กล่องเสียงอักเสบ, หลอดลมฝอยอักเสบ โรคเหล่านี้สามารถพัฒนาไปสู่โรคปอดบวมได้
โรคปอดบวมจากเชื้อ Mycoplasma วินิจฉัยได้ยากในเด็กและผู้ใหญ่ การรักษามักเริ่มช้า เนื่องจากคลินิกมีความเบลอ บ่อยครั้งที่อาการที่เกิดจากโรคปอดบวมจากเชื้อไมโคพลาสมาในร่างกายมักถูกเข้าใจผิดว่าเป็นสัญญาณของไวรัสไข้หวัดใหญ่ มัยโคพลาสโมซิสก็ได้ คุณสมบัติทั่วไปด้วยโรคปอดบวมที่เกิดจากหนองในเทียม โรคปอดอักเสบจากเชื้อ Chlamydial และ Mycoplasma จำเป็นต้องได้รับการรักษาที่คล้ายคลึงกัน
ในความคิดของ โรคปอดบวมผิดปกติแนะนำประวัติ ข้อมูลการตรวจ และอาการที่ถูกลบ ไอเอ้อระเหย- แต่ด้วยการวิเคราะห์ตามปกติ ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในเลือดที่อยู่รอบข้างซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของการอักเสบของไมโคพลาสมา
การตรวจเอ็กซ์เรย์แสดงรูปแบบปอดที่เพิ่มขึ้นและเงาโฟกัสเล็ก ๆ เป็นหลัก ส่วนล่างปอดข้างหนึ่งหรือทั้งสองข้าง
เพื่อยืนยันการวินิจฉัย จะทำการตรวจเลือดเพื่อหา Ig ถึง Mycoplasma pneumoniae M, A, G โดยจะทำในช่วงเวลา 2-4 สัปดาห์ การวัดไทเทอร์แอนติบอดี 100% เพียงครั้งเดียว ผลการวินิจฉัยไม่ให้ ในผู้ใหญ่ การเพิ่มขึ้นของระดับ IgM ไม่มีนัยสำคัญ ในเด็ก ระดับ IgG มักจะยังคงเป็นปกติ การเพิ่มขึ้นของแอนติบอดีไทเทอร์เมื่อเวลาผ่านไปเท่านั้นที่เป็นตัวบ่งชี้การมีอยู่ของไมโคพลาสมา
แอนติบอดีที่เก่าแก่ที่สุดคืออิมมูโนโกลบูลินเอ็มที่จำเพาะซึ่งจะปรากฏขึ้นหลังจากสัปดาห์แรกของการเจ็บป่วยและบ่งบอกถึงการพัฒนาของกระบวนการเฉียบพลัน
การเพิ่มขึ้นของ IgM สามารถสังเกตได้ภายในหนึ่งเดือน หลังจากการฟื้นตัวไม่ควรมีอยู่ในเลือดส่วนปลาย แต่จากการศึกษาบางชิ้นพบว่าระดับไทเทอร์ของแอนติบอดีเหล่านี้ลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปเกิดขึ้นภายในหนึ่งปีหลังจากเกิดโรค ข้อผิดพลาดในการวินิจฉัยสามารถป้องกันได้โดยการตรวจเลือดเพื่อหาปริมาณ IgM และ IgG ไปพร้อมกัน เมื่อเริ่มต้นใหม่ IgM มักจะไม่ปล่อยออกมา
หากตรวจพบเพียงแอนติบอดีต่อ IgG ต่อโรคปอดบวมจากเชื้อมัยโคพลาสมา แสดงว่ามีการติดเชื้อในอดีต ในช่วงเริ่มต้นของระยะเฉียบพลันของโรคปรากฏการณ์นี้จะหายไป
ระดับ IgG ของ Mycoplasma pneumoniae อาจยังคงเป็นบวกเป็นเวลาหลายปีหลังจากการเจ็บป่วย ภูมิคุ้มกันที่ได้รับไม่เสถียร การติดเชื้อซ้ำและการติดเชื้อซ้ำได้ ในกรณีนี้ Ig แอนติบอดีต่อ mycoplasma pneumonia G จะเพิ่มขึ้น
เนื่องจากอาการคล้ายคลึงกับที่เกิดจากเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่ กรณีที่ต้องรักษาด้วยตนเองจึงเป็นเรื่องปกติมาก ตัวอย่างเช่น ผู้ปกครองก็สามารถลบออกได้ อาการภายนอกโรคภัยไข้เจ็บ หมายถึงอาการแต่เชื้อโรคยังคงอยู่ในร่างกาย ส่งผลให้โรคดำเนินไปและทำให้เกิดโรคแทรกซ้อน
ในช่วงสามสัปดาห์แรกของโรคจะเกิดภาวะแทรกซ้อนนอกปอด ลักษณะของพวกเขาไม่ได้ขึ้นอยู่กับอายุของผู้ป่วย
ภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาทของโรคปอดบวมจากเชื้อไมโคพลาสมา ได้แก่ ไขสันหลังอักเสบ, ไข้สมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, อัมพาตจากน้อยไปมาก- แม้กระทั่งกับ การบำบัดที่เหมาะสมการฟื้นตัวช้ามาก
ตั้งแต่สัปดาห์แรกของการเจ็บป่วย สามารถตรวจพบแอนติบอดีต่อความเย็นในเลือดได้ มีความเป็นไปได้ในการพัฒนา ภาวะไตวาย, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, โรค DIC
ผู้ป่วยทุกรายที่สี่จะมีผื่นและเยื่อบุตาอักเสบ อาการเหล่านี้จะหายไปภายใน 2 สัปดาห์
บางครั้งอาจเกิดภาวะแทรกซ้อน เช่น กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบและเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ การเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจในรูปแบบของบล็อก AV สามารถตรวจพบได้แม้ว่าจะไม่มีการร้องเรียนก็ตาม
ในเด็ก 25% โรคปอดบวมจากมัยโคพลาสม่าจะมาพร้อมกับอาการอาหารไม่ย่อย - ท้องร่วง, คลื่นไส้, อาเจียน โรคข้ออักเสบเกี่ยวข้องกับการผลิตแอนติบอดี
เฉพาะเจาะจง การบำบัดด้วยต้านเชื้อแบคทีเรียควรเริ่มทันทีที่สงสัยว่าเป็นโรคมัยโคพลาสโมซิส ยาที่เลือกคือ erythromycin: เด็กจะได้รับ 20-50 มก. ต่อวันทางปาก (ใน 3-4 โดส) และผู้ใหญ่ - 250-500 มก. ทุก 6 ชั่วโมง
ในผู้ใหญ่และเด็กโต erythromycin สามารถแทนที่ได้ด้วย tetracycline กำหนดให้รับประทาน 250-500 มก. ทุก 6 ชั่วโมง ทางเลือกการรักษาอีกอย่างหนึ่งคือ ด็อกซีไซคลิน 100 มก. รับประทานทุกๆ 12 ชั่วโมง สำหรับคลินดามัยซินนั้นมีฤทธิ์ต้านเชื้อโรค ในหลอดทดลอง แต่ในร่างกาย มันไม่ได้ให้ผลตามที่ต้องการเสมอไป ดังนั้นจึงไม่ใช่ยาที่ถูกเลือก
Fluoroquinolones ออกฤทธิ์ในหลอดทดลอง แต่ไม่มากเท่ากับ tetracyclines และ macrolides ไม่แนะนำให้ใช้กับมัยโคพลาสโมซิส Azithromycin และ clarithromycin มีฤทธิ์เทียบเท่ากับ erythromycin และเหนือกว่าด้วยซ้ำ อีกทั้งยังพกพาได้ง่ายกว่าอีกด้วย
มาตรการเพิ่มเติม – การรักษาตามอาการ, ดื่มของเหลวมาก ๆ, ที่นอน- การดำเนินโรคที่ดีหมายถึงการฟื้นตัวภายใน 1-2 สัปดาห์นับจากเริ่มใช้ยาปฏิชีวนะ
ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับการศึกษา
โรคปอดบวมจากเชื้อ Mycoplasma (บางครั้งเรียกว่า "โรคปอดบวมผิดปกติ") คิดเป็นประมาณ 15-20% ของทุกกรณี โรคปอดบวมจากชุมชน- บางครั้งอาจนำไปสู่โรคระบาดทั้งหมดได้ โดยเฉพาะในเด็ก วัยเรียนและในกลุ่มประชากรปิด เช่น ทหาร แหล่งที่มาของการติดเชื้อมีทั้งผู้ป่วยและเป็นพาหะ การติดเชื้อเกิดขึ้นจากละอองลอยในอากาศ ระยะฟักตัวใช้เวลาประมาณ 2-3 สัปดาห์ อาการของการติดเชื้อไมโคพลาสมาจะแตกต่างกันไป โดยส่วนใหญ่แล้วโรคนี้จะเกิดขึ้นใน รูปแบบที่ไม่รุนแรงและมีอาการไอ น้ำมูกไหล และเจ็บคอร่วมด้วยเป็นเวลาหลายสัปดาห์ เมื่อการติดเชื้อแพร่กระจายไปยังทางเดินหายใจส่วนล่าง จะมีอาการปวดหัว มึนเมา มีไข้ และปวดกล้ามเนื้อ โรคปอดบวมได้รับผลกระทบอย่างรุนแรงที่สุดในเด็กเล็ก เช่นเดียวกับผู้ที่มีระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอ เช่น ผู้ป่วย HIV
การวินิจฉัย “การติดเชื้อมัยโคพลาสมา” มักทำได้ยาก ดังนั้นจึงใช้วิธีการวิจัยหลายวิธี โดยการทดสอบทางเซรุ่มวิทยามีบทบาทสำคัญ
ในการตอบสนองต่อการติดเชื้อ Mycoplasma pneumoniae ระบบภูมิคุ้มกันจะผลิตอิมมูโนโกลบูลินจำเพาะ: IgA, IgM และ IgG
การผลิตอิมมูโนโกลบูลิน G ถึง Mycoplasma pneumoniae ไม่ได้เริ่มทันทีหลังการติดเชื้อ หลังจากผ่านไปประมาณ 2-4 สัปดาห์ แต่ยังคงดำเนินต่อไป ระยะเวลายาวนาน(ปีหรือมากกว่านั้น)
การปรากฏตัวของอิมมูโนโกลบูลินคลาส G ต่อเชื้อ Mycoplasma pneumoniae ในเลือดบ่งบอกถึงการเจ็บป่วยเฉียบพลันหรือในอดีต กระบวนการอักเสบเรื้อรัง หรือการติดเชื้อซ้ำ
ใช้วิจัยเพื่ออะไร?
กำหนดการศึกษาเมื่อใด?
บรรณาธิการ
แพทย์ระบบทางเดินหายใจ
Mycoplasma pneumonia ในผู้ใหญ่คือการอักเสบของปอดของกลุ่มผิดปกติเมื่อแบคทีเรีย mycoplasma กระตุ้นกระบวนการอักเสบ
ในบรรดาโรคปอดบวม พยาธิวิทยานี้ค่อนข้างพบได้บ่อยและมีสาเหตุมากกว่าหนึ่งในสามของรอยโรคในปอดที่ไม่ใช่แบคทีเรีย โรคนี้สามารถแยกได้ (สุ่ม) หรือแพร่กระจาย (โรคระบาด)
การติดเชื้อสูงสุดเกิดขึ้นในฤดูหนาว (ฤดูใบไม้ร่วง ฤดูหนาว) เด็กและเยาวชนที่มีอายุต่ำกว่า 37-40 ปี มีโอกาสติดเชื้อได้ง่ายที่สุด ICD-10: J15.7
มัยโคพลาสโมซิสเป็นผลมาจากการติดเชื้อในปอดโดยจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค ไมโคพลาสมาปอดบวม- ตามอนุกรมวิธานจัดอยู่ในกลุ่มแอนแอโรบิกที่มีความรุนแรงสูง
ใน Mycoplasma pneumoniae จุลชีววิทยามีดังนี้ เหล่านี้เป็นสิ่งมีชีวิตโปรคาริโอตที่มีขนาดเล็กมาก มีขนาดใกล้เคียงกับไวรัส และมีโครงสร้างเป็นแบคทีเรียรูป L เนื่องจากพวกมันไม่มีผนังเซลล์ พวกมันถูกดูดซับบนเซลล์เยื่อบุผิวและเกาะติดกับเยื่อหุ้มเซลล์หรือเจาะเข้าไปในเซลล์
การตรึงไมโคพลาสมาในเนื้อเยื่อทำให้เกิดปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเองและการก่อตัวของออโตแอนติบอดีจะกระตุ้นให้เกิดอาการที่สอดคล้องกันของโรค จุลินทรีย์นี้สามารถคงอยู่เป็นเวลานานในเซลล์เยื่อบุผิวและวงแหวนของบริเวณต่อมน้ำเหลือง สะสมอยู่ในน้ำมูกโพรงจมูกได้ง่าย... ภายนอกร่างกายมนุษย์ การติดเชื้อมีความต้านทานน้อย
Mycoplasma pneumoniae ไม่เพียงแต่ทำให้เกิดโรคปอดบวมเท่านั้น แต่ยังกลายเป็นต้นเหตุอีกด้วย โรคหอบหืดหลอดลม, หลอดลมอักเสบ, ปอดอุดกั้นเรื้อรัง รวมถึงโรคที่ไม่ทางเดินหายใจบางชนิด:
การไม่มีผนังเซลล์ทำให้มัยโคพลาสมามีความทนทานต่อยาหลายชนิด โดยเฉพาะยาปฏิชีวนะ β-lactam (เพนิซิลลินและเซฟาโลสปอริน)
แหล่งที่มาของไมโคพลาสมาที่ทำให้เกิดโรคคือผู้ป่วย แต่คุณสามารถติดเชื้อจากพาหะของการติดเชื้อที่ไม่แสดงอาการเจ็บป่วยเนื่องจากมีภูมิคุ้มกันสูง วิธีการติดเชื้อที่พบบ่อยที่สุดคือกลไกทางอากาศเมื่อเชื้อโรคถูกส่งผ่านละอองในอากาศ (การไอ, จาม, การสัมผัสใกล้ชิด)
ส่วนใหญ่มักเกิดการติดเชื้อเป็นกลุ่มโดยหลักการแล้ว การติดเชื้ออาจเกิดขึ้นได้จากเสมหะที่สัมผัสกับสิ่งของหรือสิ่งของใดๆ อย่างไรก็ตามวิธีการติดต่อในครัวเรือนนั้นไม่ค่อยได้รับการบันทึกเนื่องจากการมีชีวิตของเชื้อโรคต่ำในสภาพแวดล้อมภายนอก
ระยะฟักตัวคือ 2-4 สัปดาห์ ในช่วงเวลานี้ มัยโคพลาสมาจะแทรกซึมเยื่อเมือกของหลอดลมและหลอดลมผ่านทางคอหอยและกล่องเสียง
เมื่อเกาะติดกับเยื่อบุผิวของระบบทางเดินหายใจจะส่งผลต่อสะพานเซลล์และขัดขวางโครงสร้างเนื้อเยื่อ
พิจารณาวิธีหนึ่งที่ใช้กันทั่วไปในการวินิจฉัยโรคปอดบวม อย่างไรก็ตาม ในกรณีของเชื้อมัยโคพลาสมาในระยะเริ่มแรก เทคนิคเอ็กซเรย์ไม่สามารถตรวจพบพยาธิสภาพได้ การวินิจฉัยโรคตั้งแต่เนิ่นๆ สามารถทำได้โดย:
ใช้กันอย่างแพร่หลาย:
เทคโนโลยีทั้งหมดนี้อาศัยการตรวจจับในเลือดและการหลั่งของแอนติบอดีจำเพาะต่อไมโคพลาสมา ซึ่งผลิตโดยระบบภูมิคุ้มกันเพื่อตอบสนองต่อการติดเชื้อ ในระหว่างการติดเชื้อระยะแรก จะมีการผลิตแอนติบอดีในระยะเริ่มแรก - อิมมูโนโกลบูลินคลาส M- การเพิ่มขึ้นของระดับ (IgM) บ่งบอกถึงการเริ่มเกิดปฏิกิริยาการอักเสบเฉียบพลัน
เมื่อมีการผลิตโปรตีนภูมิคุ้มกัน IgM จะลดลง แต่แอนติบอดีอื่น ๆ จะปรากฏขึ้น - อิมมูโนโกลบูลิน G- ระดับของพวกเขา (IgG) บ่งบอกถึงระยะเวลาของกระบวนการหรือความจริงที่ว่าร่างกายเคยได้รับผลกระทบจากไมโคพลาสมามาก่อน ดังนั้นแอนติบอดีต่อ mycoplasma pneumonia IgM และ IgG ไม่เพียงบ่งชี้การแทรกซึมของการติดเชื้อเท่านั้น แต่ยังรวมถึงระยะเวลาและความรุนแรงของรอยโรคด้วย .
เมื่อถอดรหัสการวิเคราะห์ mycoplasma pneumonia จะถูกตรวจพบโดยตัวบ่งชี้ต่อไปนี้:
โรคปอดบวมจากมัยโคพลาสมาสามารถรุนแรงขึ้นได้โดยการกระตุ้นการทำงานของแอนติบอดีเย็น (agglutinins) ปรากฏเป็นปฏิกิริยาต่ออุณหภูมิร่างกายหรือการดื่มเย็น ส่งผลให้มีความเป็นไปได้ในการพัฒนาที่เป็นอันตราย ปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยา– ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกและอะโครไซยาโนซิส
สำคัญ!การเปิดใช้งานแอนติบอดีเย็นจะถูกตรวจพบโดยการเพิ่มขึ้นของ IgM ที่สอดคล้องกัน RAGA ช่วยให้รับรู้ถึงการเปลี่ยนแปลงนี้ การสะสมของแอนติบอดีในเซลล์เม็ดเลือดแดงสามารถกำหนดได้โดยการทดสอบคูมบ์ส
ระยะฟักตัวปกติอยู่ที่ 13-15 วัน แต่สามารถอยู่ได้นานถึงหนึ่งเดือน ในช่วงแรกจะมีอาการดังต่อไปนี้:
หนึ่งใน คุณสมบัติลักษณะ – . ในตอนแรกมันไม่ก่อผล แต่จะเริ่มมีเสมหะที่มีความหนืดและมีน้ำมูกค่อยๆ ปรากฏขึ้น
มากกว่า อาการที่ชัดเจนปรากฏ 5-7 วันหลังจากสัญญาณแรก อุณหภูมิของร่างกายเพิ่มขึ้นถึง 39.5-40 องศาและคงอยู่ ระดับสูงนานถึง 6-7 วัน หลังจากนั้นก็จะกลายเป็นไข้ย่อยอีกครั้ง
ดูเหมือนเด่นชัดและเข้มข้นขึ้นด้วยการหายใจเข้าลึกๆ ตรวจพบอาการนอกปอดด้วย:
โรคปอดบวมมักมาพร้อมกับโรคของระบบทางเดินหายใจส่วนบน (rhinopharyngobronchitis, pharyngobronchitis, Rhinobronchitis, bronchiolitis)
สูตรการรักษาขึ้นอยู่กับ ที่ แบบฟอร์มเฉียบพลันการบำบัดจะดำเนินการใน เงื่อนไขผู้ป่วยในด้วยการกักกัน ขึ้นอยู่กับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะกับกลุ่มยาต่อไปนี้:
ระยะเวลาการใช้ยาปฏิชีวนะคือ 13-15 วัน โดยได้รับการตั้งค่าตามแผนทีละขั้นตอน (บน ชั้นต้น– การฉีดยา จากนั้น – ทางปาก)
ขึ้นอยู่กับอาการของโรคปอดบวมการบำบัดตามอาการตามใบสั่งแพทย์:
คลิกที่เอกสารที่เลือกเพื่อดาวน์โหลด:
Mycoplasma pneumonia เป็นโรคปอดบวมรูปแบบพิเศษที่ต้องใช้วิธีเฉพาะในการวินิจฉัยและการรักษา เท่านั้น เทคนิคสมัยใหม่ช่วยให้เราสามารถระบุลักษณะของพยาธิวิทยาได้ทันเวลาและกำหนดวิธีการรักษาที่เหมาะสมที่สุด ใน แบบฟอร์มที่ถูกละเลยโรคนี้สามารถนำไปสู่ ผลกระทบร้ายแรงแม้กระทั่งความตาย
+ การรวบรวมวัสดุ 200 rub
+ เก็บตัวอย่างการทดสอบที่บ้านจากผู้ใหญ่ (เฉพาะ นิจนี นอฟโกรอด) 200 ถู
คำอธิบาย การเตรียม ข้อบ่งชี้ การตีความผลลัพธ์
Mycoplasma pneumoniae - สาเหตุ มัยโคพลาสโมซิสทางเดินหายใจ- มีหลายทางเลือกสำหรับการติดเชื้อ - อาจเป็นได้ทั้งการติดเชื้อของระบบทางเดินหายใจส่วนบน (ในคลินิก - ไอ, น้ำมูกไหล, เจ็บคอ) หรือต่ำกว่า (อาการอาจแย่ลงจนมีอาการถี่เพิ่มขึ้น ของลมหายใจและอาการอื่นๆ การหายใจล้มเหลว- โรคปอดบวมจากเชื้อ Mycoplasma (ปอดบวมไม่ปกติ) เป็นภาวะที่ค่อนข้างรุนแรง โดยเฉพาะในเด็ก อายุน้อยกว่า(ติดเชื้อได้ตั้งแต่อายุ 4 ปีขึ้นไป) จุลินทรีย์ชนิดนี้สามารถต้านทานโรคได้บ่อยที่สุด ยาต้านเชื้อแบคทีเรียเนื่องจากโครงสร้างพิเศษของผนังเซลล์และความเป็นไปได้ของการสืบพันธุ์ภายในเซลล์ ดังนั้นการวินิจฉัย ได้แก่ การกำหนดแอนติบอดีต่อโรคปอดบวมจากเชื้อมัยโคพลาสมาช่วยให้สามารถสั่งการรักษาที่เหมาะสมและเลือกยาที่เหมาะสมได้ทันเวลา
แอนติบอดีต่อโรคปอดบวมจากมัยโคพลาสมาถูกสังเคราะห์ในสองคลาส - IgM และ IgG แอนติบอดีต่อโรคปอดบวมมัยโคพลาสมาในระดับ IgM จะถูกสังเคราะห์ในช่วงสัปดาห์แรกของโรคและหายไปหลังจาก 2-3 สัปดาห์ ช่วยให้สามารถวินิจฉัยการติดเชื้อเฉียบพลันได้
แอนติบอดีต่อโรคปอดบวมมัยโคพลาสมา IgG ปรากฏในกระแสเลือด 2-4 สัปดาห์หลังการติดเชื้อและยังคงอยู่ในเลือด เวลานาน(ประมาณหนึ่งปี) ดังนั้นแอนติบอดีต่อ mycoplasma pneumonia IgG จึงมีลักษณะเฉพาะ การติดเชื้อเฉียบพลันซึ่งคงอยู่เป็นระยะเวลานานพอสมควร (นานถึงหนึ่งเดือน) หรือการติดเชื้อมัยโคพลาสมาที่เกิดขึ้นในอดีตอันใกล้นี้
เมื่อพิจารณาว่าการตรวจหาแอนติบอดีต่อเชื้อมัยโคพลาสมาปอดบวม IgG เป็นวิธีการวินิจฉัยที่รวดเร็วและแม่นยำ ขอแนะนำให้ทำการทดสอบนี้เพื่อดูว่ามีข้อสงสัยเกี่ยวกับการติดเชื้อมัยโคพลาสมาเพื่อให้ได้ภาพข้อมูลของโรค
การฝึกอบรมพิเศษไม่จำเป็นต้องได้รับการทดสอบแอนติบอดีต่อโรคปอดบวมจากเชื้อมัยโคพลาสมา จำเป็นต้องงดอาหาร ความเครียดทางร่างกายและอารมณ์เป็นเวลาหนึ่งวัน และห้ามสูบบุหรี่ก่อนทำการทดสอบแอนติบอดีต่อโรคปอดบวมจากมัยโคพลาสมา 30 นาที
การเก็บตัวอย่างเลือดจะดำเนินการ 4 ชั่วโมงหลังจากนั้น นัดสุดท้ายอาหาร.
ผลลัพธ์ที่เป็นบวกสำหรับแอนติบอดีต่อโรคปอดบวมมัยโคพลาสมา IgG:
ผลลบของแอนติบอดีต่อ mycoplasma pneumonia IgG
โรคปอดบวมจากเชื้อ Mycoplasma เกิดขึ้นมากถึง 20% ของโรคปอดบวมทั้งหมด โดยเฉพาะในเมือง จนถึงกลางศตวรรษที่ผ่านมา เชื่อกันว่ามัยโคพลาสมาอยู่ในตระกูลไวรัส เนื่องจากการติดเชื้อมัยโคพลาสมามักรวมกับไวรัสไข้หวัดใหญ่หรืออะดีโนไวรัสในเด็ก และไวรัสพาราอินฟลูเอนซาในผู้ใหญ่
สาเหตุที่ทำให้เกิด Mycoplasma pneumoniae ถูกส่งโดยหยดในอากาศเช่นไวรัสและแสดงออกในรูปแบบของอาการอักเสบของระบบทางเดินหายใจส่วนบนและล่าง สายพันธุ์นี้มักส่งผลต่อปอดในเด็กอายุต่ำกว่า 5 ปี
คุณลักษณะของหลักสูตรนี้คือความต่อเนื่องของกระบวนการบ่อยครั้งเนื่องจากการรักษาล่าช้าและลักษณะทั่วไปของการติดเชื้อมัยโคพลาสมาในเด็กเล็ก สิ่งนี้อธิบายได้ด้วยโครงสร้างของจุลินทรีย์ซึ่งมีโครงสร้างคล้ายกับเซลล์บางส่วนของมันเอง
เป็นผลให้แอนติบอดีป้องกันถูกผลิตขึ้นช้าและสามารถทำลายเนื้อเยื่อของตัวเองได้ ทำให้เกิดกระบวนการแพ้ภูมิตนเองทั้งในเด็กและผู้ใหญ่ หากไม่ได้รับการรักษา โรคปอดบวมจากเชื้อมัยโคพลาสโมซิสอาจส่งผลร้ายแรง
อาการเริ่มแรกของการอักเสบของระบบทางเดินหายใจส่วนบนที่เกิดจากไมโคพลาสมาไม่เฉพาะเจาะจง:
โรคปอดบวมจากเชื้อ Mycoplasma สามารถทำให้เกิดอาการของโรคคอหอยอักเสบ ไซนัสอักเสบ หลอดลมอักเสบ โรคกล่องเสียงอักเสบ โรคจมูกอักเสบ หลอดลมฝอยอักเสบ ซึ่งต่อมาพัฒนาเป็นโรคปอดบวมจากเชื้อมัยโคพลาสมา โรคนี้สามารถคงอยู่ได้นานหลายสัปดาห์
ภาพที่ไม่ชัดทำให้เกิดข้อผิดพลาดในการวินิจฉัยบ่อยครั้ง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเรื่องของไวรัสไข้หวัดใหญ่ อย่างไรก็ตามผู้เชี่ยวชาญที่มีประสบการณ์พูดคุยเกี่ยวกับความคล้ายคลึงกันของอาการและวิธีการรักษาโรคปอดบวมจากเชื้อมัยโคพลาสมาในเด็กและโรคปอดบวมหนองในเทียม
ประวัติ การตรวจร่างกาย และอาการที่หายไปพร้อมกับไอเรื้อรังอาจบ่งชี้ว่ามีโรคปอดบวมผิดปกติ อย่างไรก็ตาม ในเลือดส่วนปลายในการวิเคราะห์แบบเดิม ไม่มีการเปลี่ยนแปลงบางอย่างที่อาจมีลักษณะเฉพาะของโรคปอดบวมจากเชื้อมัยโคพลาสโมซิส
รังสีเอกซ์แสดงการเพิ่มขึ้นของรูปแบบของปอด โดยมีเงาโฟกัสเล็กๆ ส่วนใหญ่อยู่ที่ส่วนล่างของปอดข้างหนึ่งหรือทั้งสองข้าง
การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการกับการติดเชื้อหนองในเทียมและ การติดเชื้อทางเดินหายใจเกิดจากไวรัส หลักหนึ่งคือ การทดสอบทางซีรั่มวิทยาเลือดสำหรับการมีอิมมูโนโกลบูลินจำเพาะต่อโรคปอดบวมของมัยโคพลาสมา M, A, G.
IgG ให้ภูมิคุ้มกันในระยะยาว โดยจะเริ่มต่อสู้กับการติดเชื้อหลังจากการผลิต IgM ระดับ IgG เพิ่มขึ้นในช่วงหลายสัปดาห์และคงอยู่ในระดับหนึ่งเป็นเวลาหลายปีหรือตลอดชีวิต แอนติบอดีคลาส G สามารถทะลุผ่านอุปสรรครกได้ จึงช่วยป้องกันทารกในครรภ์ก่อนคลอดและ 4-6 เดือนแรกหลังจากนั้น
การตรวจเลือดสำหรับ Ig ถึง mycoplasma pneumonia M, A, G โดยเฉพาะอย่างยิ่งซีรั่มที่จับคู่ด้วยช่วงเวลา 2-4 สัปดาห์ยืนยันการวินิจฉัยโรคปอดบวมจากมัยโคพลาสโมซิส
การวัดไทเทอร์ Ig M หรือ Ig G เพียงครั้งเดียวไม่ได้ให้ผลการวินิจฉัย 100% ในผู้ใหญ่ ปริมาณ IgM จะเพิ่มขึ้นเล็กน้อย แต่ในเด็ก ระดับ IgG อาจยังคงเป็นปกติ การเพิ่มขึ้นของแอนติบอดีไทเทอร์เมื่อเวลาผ่านไปเท่านั้นที่รับประกันการตอบสนองเชิงบวกต่อไมโคพลาสมา
อิมมูโนโกลบูลินจำเพาะสำหรับโรคปอดบวมมัยโคพลาสมา M เป็นแอนติบอดีแรกสุดที่ปรากฏหลังจากสัปดาห์แรกของการเจ็บป่วย IgM ในผู้ใหญ่และเด็กบ่งชี้ว่ามีกระบวนการเฉียบพลัน เช่นเดียวกับ IgA
การเพิ่มขึ้นของตัวบ่งชี้ Ig เชิงปริมาณต่อโรคปอดบวมมัยโคพลาสมา M สามารถสังเกตได้ตลอดทั้งเดือน หลังจากการฟื้นตัวไม่ควรตรวจพบ IgM ในเลือดส่วนปลายอย่างไรก็ตามมีการศึกษาที่ยืนยันการลดลงอย่างราบรื่นของ titer ในช่วงหนึ่งปีหลังจากการเจ็บป่วย เพื่อหลีกเลี่ยงข้อผิดพลาดในการวินิจฉัย จำเป็นต้องทดสอบการทดสอบ IgM และ IgG พร้อมๆ กัน เมื่อติดเชื้อซ้ำ มักไม่เกิด Ig ไปจนถึง mycoplasma pneumonia M
หลังจากเริ่มมีอาการทางคลินิก 2-3 สัปดาห์ จะสามารถตรวจพบ IgG ในเลือดได้ การปล่อย IgG เพียงอย่างเดียวบ่งชี้ว่ามีการติดเชื้อครั้งก่อนและไม่เกิดขึ้นในช่วงเริ่มต้นของระยะเฉียบพลันของโรค Ig class G สามารถตรวจพบได้ในเลือดเป็นเวลาหลายปีหลังเกิดโรค อย่างไรก็ตาม ภูมิคุ้มกันที่ได้รับไม่เสถียร และอาจมีการติดเชื้อซ้ำและการติดเชื้อซ้ำได้ โดยเห็นได้จากการเพิ่มขึ้นของระดับไทเตอร์ของแอนติบอดีคลาส G ในซีรั่มคู่ด้วยช่วงเวลาสองสัปดาห์
ความคล้ายคลึงกันของอาการของโรคปอดบวมจากเชื้อมัยโคพลาสโมซิสกับไวรัสไข้หวัดใหญ่ทำให้เกิดการใช้ยาด้วยตนเองบ่อยครั้ง ผู้ปกครองให้การบำบัดตามอาการแก่ลูก ๆ ซึ่งจะช่วยขจัดอาการดังกล่าว แต่ไม่ใช่ตัวเชื้อโรคเอง โรคดำเนินไปและมีภาวะแทรกซ้อนเกิดขึ้นหากไม่มีการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ
ภาวะแทรกซ้อนนอกปอดเกิดขึ้นในช่วงสามสัปดาห์แรกของโรค ลักษณะและความรุนแรงของโรคไม่ได้ขึ้นอยู่กับอายุของผู้ป่วย ภาวะแทรกซ้อนนอกปอด ได้แก่:
ฟื้นตัวได้อีกด้วย การรักษาที่เหมาะสมไปช้ามาก อาจเกิดผลกระทบตกค้างในรูปของข้อบกพร่องและการเสียชีวิตได้ นอกจากการระบุ Ig คลาส G และ IgM แล้ว ยังจำเป็นต้องแยกเชื้อโรคออกจากน้ำไขสันหลังโดยใช้ PCR
การตรวจหาแอนติบอดีต่อความเย็นในเลือดสามารถทำได้ตั้งแต่สัปดาห์แรกของโรค นี่เป็นหนึ่งในสัญญาณลักษณะเฉพาะของโรคปอดบวมจากเชื้อไมโคพลาสมา อาจเกิดอาการ DIC, thrombocytopenia และไตวายได้
พบในผู้ป่วยทุกรายที่สี่ในรูปแบบของผื่นและเยื่อบุตาอักเสบ จะผ่านไปภายใน 2 สัปดาห์
พวกเขาไม่ได้เกิดขึ้นบ่อยนัก สามารถตรวจพบการเปลี่ยนแปลง ECG ในรูปแบบของบล็อก AV โดยไม่มีข้อร้องเรียนใด ๆ
มาพร้อมกับโรคปอดบวมมัยโคพลาสมาในเด็กใน 25% ของกรณี
อาจสอดคล้องกับอาการของโรคไขข้อและเกี่ยวข้องกับการผลิตแอนติบอดี
ควรเริ่มการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะโดยเฉพาะทันทีเมื่อสงสัยว่ามีการติดเชื้อมัยโคพลาสมา โดยเฉพาะในเด็ก นอกจากนี้ จำเป็นต้องรักษาตามอาการ การนอนพัก และดื่มน้ำปริมาณมาก ที่ หลักสูตรที่ดีการฟื้นตัวจะเกิดขึ้นภายใน 1-2 สัปดาห์นับจากเริ่มรับประทานยาปฏิชีวนะ