การอักเสบ การอักเสบที่มีประสิทธิผล การอักเสบเฉพาะ

การบรรยายครั้งที่ 10

- การอักเสบ สาเหตุสามารถกำหนดได้จากอาการทางสัณฐานวิทยาและระยะการเปลี่ยนแปลงและการแพร่กระจายเช่นเดียวกับในโรคอื่น ๆ ทั้งหมด

คุณสมบัติของการอักเสบเฉพาะ: 1) เชื้อโรคของตัวเอง 2) ลักษณะคล้ายคลื่นเรื้อรัง 3) การเปลี่ยนแปลงในปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อ 4) การพัฒนาของเนื้อร้ายทุติยภูมิ 5) granulomatosis

รวม: วัณโรค ซิฟิลิส โรคเรื้อน โรคจมูกอักเสบ

วัณโรค: สาเหตุ - บาซิลลัสของ Koch, เชื้อมัยโคแบคทีเรียมวัณโรค

วัณโรคเฉียบพลันมีลักษณะโดยปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อต่อไปนี้ A ® E ® Prolife

การเปลี่ยนแปลง - จุดโฟกัสของเนื้อร้ายวิเศษ (กรณีแข็งตัว)

E - การปรากฏตัวของโซนของการอักเสบ perifocal ซึ่งแสดงด้วยความแออัดของหลอดเลือด, การสะสมของสารหลั่งในซีรัมในถุงลม, อาการบวมน้ำของ m/alveoli พาร์ทิชันน้ำเหลืองแทรกซึม และเป็นกลาง

Prolife - การสลายของการอักเสบ perfocal, การพัฒนาของการรักษาวัณโรคโดยเน้นโดย: 1) การห่อหุ้ม, 2) การจัดระเบียบ, 3) การกลายเป็นหิน, 4) ขบวนการสร้างกระดูก

เมื่อโรคนี้เรื้อรัง อาการกำเริบอาจเกิดขึ้นได้

A ® E ® P การลุกลามของโรค (กำเริบ)

ฉัน ฉันถูกกำหนดโดยปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อที่หลั่งออกมา ใน

และในบริเวณที่มีการอักเสบบริเวณรอบดวงตาจะมีการบีบอัดเกิดขึ้น

ฉัน ฉัน หลอดเลือดและบริเวณนี้เป็นเนื้อตาย

E A กำลังถูกทำลาย (เนื้อร้ายถูกสร้างขึ้น) ปรากฏขึ้นรอบตัวเขาอีกครั้ง

ฉัน ฉันเกิดการอักเสบบริเวณรอบศีรษะ สิ่งนี้พัฒนาด้วยการลดลง

และเมื่อปฏิกิริยาของร่างกายเพิ่มขึ้น เมื่อปฏิกิริยารุนแรงขึ้น

ฉัน กิจกรรม - การอักเสบบริเวณรอบดวงตาหายไป

EP และการแพร่กระจายเริ่มต้นขึ้น - การรักษารอยโรค

ฉัน กระบวนการที่คล้ายกันนี้เป็นไปได้เมื่อเริ่มต้น

การแพร่กระจายของ Pxia

เนื้อร้ายที่พัฒนาในช่วงเริ่มต้นของโรคในระยะการเปลี่ยนแปลงเรียกว่าระยะปฐมภูมิ เนื้อร้ายที่เกิดขึ้นระหว่างการกำเริบเป็นเรื่องรอง

Granuloma เป็นสัญญาณบังคับเฉพาะของวัณโรค วัณโรคแกรนูโลมาได้ อาคารถัดไป- ตรงกลางเป็นจุดสนใจของเนื้อร้าย ด้านนอกมีก้านของเซลล์เยื่อบุผิว ด้านนอกมีก้านของเซลล์เม็ดเลือดขาว และเซลล์ Pirogov-Langhans ยักษ์หลายนิวเคลียส

ขึ้นอยู่กับความเด่นของเซลล์ granulomas สามารถ: 1) เซลล์ epithelioid, 2) ต่อมน้ำเหลือง, 3) เซลล์ยักษ์, 4) ผสม ขนาดมีขนาดเล็กมาก 1-2 มม.

บทบาทของเซลล์ยักษ์หลายนิวเคลียสในวัณโรคมีความสำคัญมาก - พวกมันดำเนินการทำลายเซลล์วัณโรคบาซิลลัสที่ไม่สมบูรณ์ ยิ่ง MGCs ในการตรวจชิ้นเนื้อปอดมากเท่าใด การพยากรณ์โรคสำหรับผู้ป่วยรายนี้ก็ยิ่งดีขึ้นในแง่ของการฟื้นตัว ผลของแกรนูโลมาทำให้เกิดแผลเป็น

อาการทางสัณฐานวิทยาของวัณโรคคือวัณโรควัณโรคซึ่งอาจเป็น: 1) เนื้อร้าย (จุดโฟกัสของเนื้อร้ายวิเศษ) 2) ประสิทธิผล - การรวมตัว (แกรนูโลมา) แกรนูโลมาวัณโรคในรูปแบบวัณโรคส่วนใหญ่มักเป็น miliary

ผลลัพธ์ของจุดโฟกัสของวัณโรค: 1) การห่อหุ้ม 2) การจัดระเบียบ 3) การกลายเป็นหิน 4) ฟันผุ

ซิฟิลิส- สาเหตุ: Treponema pallidum ในระหว่างหลักสูตรมี 3 ช่วง ประถมศึกษา - อาการแพ้ รอง - ภาวะไฮเปอร์เกิร์ต ตติยภูมิ - ภูมิคุ้มกัน

หลัก- 3 สัปดาห์นับจากช่วงเวลาที่เจ็บป่วย การบุกรุก - บ่อยครั้งที่อวัยวะเพศ - การแข็งตัว - จากนั้นแผลริมอ่อน - แผลที่มีก้นเคลือบเงาเรียบ, ทองแดง - แดง, มีขอบแข็งเรียบ, ต่อมน้ำเหลืองขยาย - คอมเพล็กซ์ซิฟิลิสหลัก - แทรกซึม (ที่ขอบและด้านล่างของแผล) - ปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อที่มีประสิทธิผล (การแพร่กระจายของเยื่อบุผิวในหลอดเลือดขนาดเล็ก)

รอง- ภายใน 6 - 10 สัปดาห์ เป็นลักษณะทั่วไปของกระบวนการ - การแพร่กระจายของเชื้อโรคทั่วร่างกาย ปฏิกิริยา Hyperergic ประเภท GNT การเปลี่ยนแปลงของผิวหนังและเยื่อเมือก - ซิฟิไลด์

ปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อที่หลั่งออกมาจะพัฒนาขึ้น Roseola - จุดแดง (ความแออัดของหลอดเลือด) ® papule - tubercle (การแทรกซึมของการอักเสบ)

tration รอบ ๆ ภาชนะ) ® ตุ่ม - ฟอง ( การอักเสบที่รุนแรง) ® ตุ่มหนอง - การอักเสบเป็นหนอง (สไปโรเชต ® แผลเป็นจำนวนมาก ® แผลเป็นที่ไม่มีเม็ดสี

หลังจาก 2 - 3 เดือน - แปลเป็นภาษาท้องถิ่น - ฝ่ามือ, เท้า, "มงกุฎแห่งดาวศุกร์", สร้อยคอของ "ดาวศุกร์"

ระดับอุดมศึกษา- 3-6 ปีหลังการติดเชื้อ - การอักเสบเรื้อรัง- ปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อมีประสิทธิผล - ตาย

ซิฟิลิสกรานูโลมาจะพัฒนาขึ้นในตับ กระดูก ผิวหนัง และสมอง หรือที่เรียกว่ากัมมา ซึ่งมีขนาดถึงขนาดได้ ไข่ไก่- ซิฟิลิสกัมมาประกอบด้วยจุดสำคัญของเนื้อตายแบบเหนียว (คล้ายกาว) ตรงกลาง ล้อมรอบด้วยก้านของเซลล์เม็ดเลือดขาว เซลล์พลาสมา และไฟโบรบลาสต์ เนื้อเยื่อเกี่ยวพันหนาแน่นในรูปแบบของแคปซูลจะเติบโตไปตามแนวรอบนอก โหนดเหล่านี้ยังเห็นได้ชัดบนผิวหนังเมื่อถูกตัดออกจะมีการปล่อยมวลคล้ายเยลลี่สีเหลืองคล้ายกับกาวไม้

การแทรกซึมแบบเหนียวเหนียวซึ่งประกอบด้วยเซลล์เดียวกันอาจเกิดขึ้น และการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันจะเริ่มขึ้นตั้งแต่เนิ่นๆ

ตำแหน่งทั่วไปคือส่วนที่ขึ้นและส่วนโค้งของเอออร์ตา การแทรกซึมแบบเหนียวจะเกิดขึ้นในชั้นกลางของเอออร์ตาตามแนวหลอดเลือดแจกัน เนื่องจากกระบวนการเฉพาะทำให้เกิดโรคซิฟิลิส mesaortitis โครงสร้างยืดหยุ่นของเอออร์ตาถูกทำลาย เส้นใยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันจะเติบโต ในบริเวณเหล่านี้ อินติมาจะหยาบ เป็นหลุมเป็นบ่อ เหมือนกับ “ผิวหนังที่มีขนสีเทา” ผนังของเอออร์ตาจะบางลงภายใต้แรงกดดันของเลือดที่ไหลออกจากหัวใจเพราะว่า สูญเสียความยืดหยุ่นและเกิดโป่งพองขึ้น หากกระบวนการเกิดขึ้นที่วาล์วเอออร์ติก จะเกิดข้อบกพร่องของวาล์วที่ได้มา

การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันในผิวหนังและเยื่อเมือกทำให้ใบหน้าเสียโฉม - แผล, รอยแผลเป็น, การทำลายของเยื่อบุโพรงจมูก

ซิฟิลิสแต่กำเนิด- การติดเชื้อในระหว่างตั้งครรภ์เนื่องจากมีการติดเชื้อ transplacental1) ซิฟิลิสของทารกในครรภ์มีความโดดเด่น - อวัยวะภายในทั้งหมดได้รับผลกระทบสอดคล้องกับซิฟิลิสทุติยภูมิ - ที่เรียกว่ารอยโรคของอวัยวะอื่น

2) ซิฟิลิสแต่กำเนิดระยะแรก- สูงสุด 4 ปี อาการ: ก) โรคกระดูกพรุนซิฟิลิส - 100% - การกลายเป็นปูนและการสร้างกระดูกบกพร่อง - เนื้อเยื่อเม็ดโตขึ้น - กระดูกหักบ่อยครั้ง b) ซิฟิไลด์ - ฝ่ามือฝ่าเท้า

3) ความเสียหายต่ออวัยวะภายใน - ตับซิลิคอน (สีขาว), โรคปอดบวมสีขาว อวัยวะถูกบดอัดเนื่องจากเส้นโลหิตตีบ ในปอดและตับ - เนื้อร้าย miliary

ซิฟิลิสแต่กำเนิดตอนปลาย- ไตรแอดของฮัทชินสันหลังจากผ่านไป 4 ปี

1. ฟันของฮัทชินสัน (ฟันกรามเป็นรูปถัง, ผิวเคี้ยวมีรูปร่างเหมือนฟันเลื่อย)

2. Parenchymal keratitis - หนา, กระจกตาขุ่นมัว, การมองเห็นลดลง

3. อาการหูหนวก - ความเสียหายต่อหูชั้นใน

โรคเรื้อน- Ganzin bacillus, Mycobacterium โรคเรื้อน

โรคเรื้อนมี 3 รูปแบบ: 1) ประเภทวัณโรค 2) โรคเรื้อน ปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อในโรคเรื้อนขึ้นอยู่กับความต้านทานของร่างกาย เมื่อมีความต้านทานสูง ชนิดของวัณโรคจะพัฒนาขึ้น

วัณโรคประเภท - ดำเนินการทางคลินิกอย่างอ่อนโยนบางครั้งก็มีการรักษาตัวเองกับพื้นหลังที่เด่นชัด ภูมิคุ้มกันของเซลล์- มีจุด คราบจุลินทรีย์ และบริเวณที่มีรอยคล้ำบนผิวหนัง ความเสียหายของเส้นประสาทปรากฏขึ้น การพัฒนาในช่วงต้นการรบกวนทางประสาทสัมผัส

ด้วยกล้องจุลทรรศน์ - granulomas เซลล์ epithelioid, mycobacteria ไม่ค่อยตรวจพบ

โรคเรื้อน- ตรงกันข้ามโดยสิ้นเชิง ผิวหนังได้รับผลกระทบอย่างกระจาย เหงื่อและต่อมไขมัน ผม และเล็บได้รับผลกระทบ เสียโฉม รูปร่าง“หน้าสิงโต” เส้นประสาทได้รับผลกระทบกระจาย และอาจเกิด “การฉีกขาด”—นิ้วจะหลุดออก อวัยวะภายในได้รับผลกระทบ โรคเรื้อน granulomas พัฒนาในนั้นประกอบด้วยแมคโครฟาจจำนวนมากเซลล์เยื่อบุผิวเซลล์ยักษ์เซลล์พลาสมาและไฟโบรบลาสต์ Granulomas มีเชื้อมัยโคแบคทีเรียจำนวนมากซึ่งพบได้ใน

แมคโครฟาจ การรวมตัวของไขมันจะปรากฏในมาโครฟาจเหล่านี้และจะขยายตัว เชื้อมัยโคแบคทีเรียอยู่ในนั้นอย่างเป็นระเบียบชวนให้นึกถึงบุหรี่ในซอง ต่อจากนั้น เชื้อมัยโคแบคทีเรียจะเกาะติดกันก่อตัวเป็นก้อนโรคเรื้อน ซึ่งเมื่อแมคโครฟาจตายก็จะไปนอนอย่างอิสระในเนื้อเยื่อ จากนั้นพวกมันจะถูก phagocytosed โดย MGCs มัยโคแบคทีเรียจำนวนมากใน granulomas เกิดจากการทำลายเซลล์ที่ไม่สมบูรณ์

การอักเสบที่ไม่จำเพาะไม่มีคุณสมบัติเฉพาะและอาจเกิดจากสาร phlogogenic ต่างๆ การอักเสบจำเพาะมีคุณสมบัติเฉพาะทั่วไปและมีสาเหตุมาจากเชื้อโรคเฉพาะ มีโรคอักเสบเฉพาะหลายอย่าง: วัณโรค, ซิฟิลิส, โรคเรื้อน, โรคหนังแข็ง ฯลฯ

การอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง

ตามหลักสูตรพบว่ามีการอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง

การอักเสบเฉียบพลัน

การอักเสบเฉียบพลันมีลักษณะดังนี้:

หลักสูตรเข้มข้นและการอักเสบเสร็จสิ้น โดยปกติภายในหนึ่งหรือสองสัปดาห์

ส่วนใหญ่แล้วกระบวนการหลั่งจะมีอิทธิพลเหนือบริเวณที่เกิดการอักเสบและการอักเสบดังกล่าวเรียกว่า "สารหลั่ง"

การอักเสบอันรุนแรง

การอักเสบที่เกิดจากสารหลั่งมีลักษณะเฉพาะคือการก่อตัวของสารหลั่งซึ่งองค์ประกอบส่วนใหญ่จะพิจารณาจากสาเหตุของการอักเสบและการตอบสนองของร่างกายต่อความเสียหาย

การอักเสบที่รุนแรงโดดเด่นด้วยการก่อตัวของสารหลั่งที่มีเมฆมากซึ่งมีเม็ดเลือดขาวจำนวนเล็กน้อยเซลล์เยื่อบุผิวที่ถูกทำลายและมีโปรตีนสูงถึง 2-2.5% ตัวอย่าง: การอักเสบในลมพิษหรือเปมฟิกัส

ไฟบรินอักเสบโดดเด่นด้วยการก่อตัวของสารหลั่งที่มีนอกเหนือจากเม็ดเลือดขาวแล้วยังมีไฟบริโนเจนจำนวนมากซึ่งตกตะกอนในเนื้อเยื่อในรูปแบบของเส้นใยไฟบริน สารหลั่งไฟบรินจะแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อที่ตายแล้ว เกิดเป็นฟิล์มสีเทาอ่อน ขึ้นอยู่กับโครงสร้างของเยื่อบุผิวที่ปกคลุมและลักษณะของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่อยู่ข้างใต้การอักเสบของไฟบรินสองประเภทมีความโดดเด่น:

♦ อาการอักเสบเรื้อรังฟิล์มไฟบรินที่บางและถอดออกได้ง่ายจะเกิดขึ้นบนชั้นเยื่อบุผิวชั้นเดียวและเมมเบรนชั้นใต้ดินที่มีความหนาแน่น การอักเสบของไฟบรินนี้เรียกว่า lobar พบได้ที่เยื่อเมือกของหลอดลมและหลอดลม, เยื่อเซรุ่ม

♦ โรคคอตีบอักเสบเยื่อบุผิว non-keratinizing squamous หลายชั้น, เยื่อบุผิวเฉพาะกาลและฐานเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่กว้างหลวมของอวัยวะมีส่วนทำให้เกิดการพัฒนาของเนื้อร้ายที่อยู่ลึกและการก่อตัวของฟิล์มไฟบรินที่มีความหนาและยากต่อการกำจัดหลังจากการกำจัดซึ่งยังมีแผลลึกอยู่ การอักเสบของไฟบรินนี้เรียกว่าไดพเธอริติก โดยจะเกิดขึ้นที่คอหอย บนเยื่อเมือกของหลอดอาหาร มดลูกและช่องคลอด ลำไส้และกระเพาะอาหาร และกระเพาะปัสสาวะ

การอักเสบเป็นหนองโดดเด่นด้วยการก่อตัวของสารหลั่งที่เป็นหนอง เป็นมวลครีมที่ประกอบด้วยเศษซากเซลล์เม็ดเลือดตาย (จาก 17% เป็น 29%)

จุลินทรีย์ หนองมีกลิ่นเฉพาะ สีเขียวอมฟ้า มีเฉดสีต่างๆ ปริมาณโปรตีนในนั้นคือ 3-7% ขึ้นไป แบบฟอร์มหลัก การอักเสบเป็นหนองคือฝี เสมหะ น้ำเหลือง แผลเป็นหนอง

♦ ฝี- จำกัด การอักเสบเป็นหนองด้วยการก่อตัวของโพรงที่เต็มไปด้วยสารหลั่งที่เป็นหนอง

♦ เซลลูไลติส- กระจายการอักเสบเป็นหนองซึ่งมีสารหลั่งแทรกซึมและขัดผิวเนื้อเยื่อ

♦ เอมปีมา- การอักเสบเป็นหนองโฟกัสของโพรงร่างกายหรืออวัยวะกลวง

♦ แผลเป็นหนอง- เกิดขึ้นทั้งเป็นผลมาจากการแข็งตัวของบาดแผลที่กระทบกระเทือนจิตใจหรือเป็นผลมาจากการเปิดจุดเน้นของการอักเสบที่เป็นหนองออกสู่สิ่งแวดล้อมภายนอกและการก่อตัวของพื้นผิวบาดแผล

เน่าเปื่อยอักเสบ(ichorous) มีลักษณะเป็นเนื้อร้ายของเนื้อเยื่ออย่างรุนแรง

อาการตกเลือดอักเสบพร้อมด้วยความสามารถในการซึมผ่านของหลอดเลือดสูงเป็นพิเศษ จุลภาค, การสลายเม็ดเลือดแดงและส่วนผสมของสารหลั่งที่มีอยู่ (การอักเสบของเลือดออกในเซรุ่ม, หนอง - ริดสีดวงทวารอักเสบ)

โรคหวัดโดดเด่นด้วยส่วนผสมของเมือกกับสารหลั่งใด ๆ

สัญญาณของการอักเสบเฉียบพลัน

สัญญาณของการอักเสบเฉียบพลันแบ่งออกเป็นระดับท้องถิ่นและทั่วไป (เป็นระบบ)

อาการท้องถิ่นของการอักเสบเฉียบพลันบริเวณที่เกิดการอักเสบเฉียบพลันจะสังเกตได้ดังนี้: ❖ สีแดง - รูโบร;❖ บวม - เนื้องอก;

♦ ความเจ็บปวด - สี;❖ ไข้ (อุณหภูมิเพิ่มขึ้นบริเวณที่เกิดการอักเสบ) - ความร้อน;❖ ความผิดปกติ - ฟังก์ชัน ลาซ่า

การเปลี่ยนแปลงทางระบบในการอักเสบเฉียบพลันเนื่องจากการสลายของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบและผลิตภัณฑ์สลายเนื้อเยื่อจากการมุ่งเน้นของการอักเสบเข้าสู่กระแสเลือด ผลกระทบทางระบบหลายอย่างเกิดขึ้น: เม็ดเลือดขาว, ไข้, ภาวะ dysproteinemia, อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น, การเปลี่ยนแปลง สถานะของฮอร์โมนร่างกายภูมิแพ้ของร่างกาย

ดังนั้นการอักเสบซึ่งเป็นกระบวนการในท้องถิ่นจึงสะท้อนถึงปฏิกิริยาทั่วไปที่เป็นระบบของร่างกายต่อการกระทำของสารก่อมะเร็ง

อาการอักเสบเรื้อรัง

การอักเสบเรื้อรังอาจเป็นอาการหลักหรือรองก็ได้

หากเกิดอาการอักเสบตามมา ระยะเวลาเฉียบพลันยืดเยื้อ เรียกว่า “เรื้อรังทุติยภูมิ”

หากการอักเสบเริ่มเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง (ซบเซาและระยะยาว) จะเรียกว่า “เรื้อรังเป็นหลัก”

อาการอักเสบเรื้อรังการอักเสบเรื้อรังมีลักษณะเป็นสัญญาณหลายประการ: การพัฒนาของ granulomas, การก่อตัวของแคปซูล, เนื้อร้าย, การแทรกซึมของเนื้อเยื่อด้วยโมโนไซต์และเซลล์เม็ดเลือดขาว การกระตุ้นแมคโครฟาจโดยปัจจัยภูมิคุ้มกันและปัจจัยไม่ภูมิคุ้มกัน (รูปที่ 5-3) ทำให้เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อเพิ่มเติมและการเกิดพังผืด ในการอักเสบเรื้อรัง กระบวนการแพร่กระจายมักมีชัยเหนือ และการอักเสบดังกล่าวเรียกว่าการแพร่กระจาย สาเหตุของการอักเสบเรื้อรังหลากหลาย:

รูปทรงต่างๆความล้มเหลวของ phagocytic

ความเครียดที่ยืดเยื้อและเงื่อนไขอื่น ๆ มาพร้อมกับความเข้มข้นของ catecholamines และ glucocorticoids ในเลือดที่เพิ่มขึ้น กลุ่มฮอร์โมนเหล่านี้ยับยั้งกระบวนการเพิ่มจำนวนและการสุกของ phagocytes และเพิ่มศักยภาพในการทำลายล้าง

ข้าว. 5-3. บทบาทของแมคโครฟาจที่เปิดใช้งานในการพัฒนาและการอักเสบเรื้อรังมาโครฟาจที่กระตุ้นการสังเคราะห์กรดอาราชิโดนิก ปัจจัยการเจริญเติบโตที่ได้มาจากเกล็ดเลือด และผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบอื่น ๆ ที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงรอง สารออกซิเจนที่เป็นพิษ, โปรตีเอส, ปัจจัยเคมีนิวโทรฟิล, ปัจจัยการแข็งตัว, สารเมตาบอไลต์ของกรดอาราชิโดนิก และไนตริกออกไซด์ มีส่วนเกี่ยวข้องในการพัฒนาความเสียหายของเนื้อเยื่อ สำหรับการพัฒนาการกระตุ้นที่ไม่ใช่ภูมิคุ้มกัน เอนโดทอกซิน ไฟโบรเนคติน และสารเคมีที่เป็นสื่อกลางในการอักเสบเป็นสิ่งสำคัญ การพัฒนาของพังผืดขึ้นอยู่กับการปรับโครงสร้างของคอลลาเจนภายใต้อิทธิพลของปัจจัยการเจริญเติบโตและไซโตไคน์ต่างๆ รวมถึงปัจจัยการสร้างเส้นเลือดใหม่ [โดย 4].

ปฏิสัมพันธ์ของลิมโฟไซต์และมาโครฟาจแทรกซึมเนื้อเยื่อส่วนเกินในระหว่างการอักเสบเรื้อรังโดยปล่อยตัวกลางที่สร้างความเสียหายจำนวนมาก (รูปที่ 5-4)

ข้าว. 5-4. ปฏิสัมพันธ์ระหว่างแมคโครฟาจและลิมโฟไซต์ระหว่างการอักเสบเรื้อรังลิมโฟไซต์และมาโครฟาจที่กระตุ้นการทำงานมีอิทธิพลซึ่งกันและกัน และยังปล่อยสารไกล่เกลี่ยการอักเสบที่สร้างความเสียหายให้กับเซลล์โดยรอบ TNF - ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก [โดย 4].

ความเสียหายซ้ำ ๆ ต่อเนื้อเยื่อหรืออวัยวะ (เช่นปอดโดยส่วนประกอบของฝุ่น) พร้อมด้วยการก่อตัวของ Ags ต่างประเทศและการพัฒนาปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันวิทยา

คุณสมบัติของจุลินทรีย์ (ความต้านทานต่อการกระทำของปัจจัยของระบบเฝ้าระวังทางภูมิคุ้มกันวิทยาของร่างกาย, การเลียนแบบ, การก่อตัวของรูปแบบ L)

หลักการบำบัดอาการอักเสบ

การรักษาด้วยเอทิโอโทรปิกหมายถึงการกำจัดการหยุดการลดความแข็งแรงและระยะเวลาของการกระทำของปัจจัย phlogogenic ในเนื้อเยื่อและอวัยวะ เพื่อจุดประสงค์นี้ มีการใช้ยาต้านแบคทีเรีย เป็นต้น

การรักษาโรคมีวัตถุประสงค์เพื่อขัดขวางกลไกการเกิดการอักเสบ ในกรณีนี้ผลกระทบมีจุดมุ่งหมายเพื่อทำลายความเชื่อมโยงในการเกิดโรคของการอักเสบซึ่งส่วนใหญ่รองรับกระบวนการเปลี่ยนแปลงและสารหลั่ง สำหรับสิ่งนี้พวกเขาใช้เช่น

ยาแก้แพ้, กลูโคคอร์ติคอยด์, สารยับยั้งไซโคลออกซีจีเนส

การบำบัดด้วย Sanogeneticมีวัตถุประสงค์เพื่อเปิดใช้งานกลไกทั่วไปและในท้องถิ่นของการชดเชย การสร้างใหม่ การป้องกัน การฟื้นฟู และการกำจัดการเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อและเซลล์ที่เกิดจากสารก่อมะเร็ง

การรักษาตามอาการมาตรการที่มุ่งป้องกันหรือขจัดอาการไม่พึงประสงค์และเจ็บปวดที่ทำให้อาการของผู้ป่วยแย่ลง (เพื่อจุดประสงค์นี้เช่นใช้ยาชาสารที่ช่วยทำให้การทำงานของอวัยวะและระบบทางสรีรวิทยาเป็นปกติ)

การอักเสบที่มีประสิทธิภาพ การอักเสบโดยเฉพาะ

การพัฒนาการศึกษาและระเบียบวิธี

สำหรับนักศึกษาแพทย์และ

คณะวินิจฉัยทางการแพทย์

ผู้ช่วย M.Yu.Zhandarov

โกเมล, 2010

การอักเสบที่มีประสิทธิภาพ

การอักเสบโดยเฉพาะ

(เวลาเรียนทั้งหมด – 3 ชั่วโมงการศึกษา)

ความเกี่ยวข้องของหัวข้อ

การเรียนรู้เนื้อหาในหัวข้อเป็นข้อกำหนดเบื้องต้นที่จำเป็นสำหรับการทำความเข้าใจรูปแบบของปฏิกิริยาทางสัณฐานวิทยาและอาการทางคลินิกในการพัฒนาจำนวน กระบวนการทางพยาธิวิทยาและโรคที่เกิดจากการอักเสบที่มีประสิทธิผล นอกจากนี้เมื่อพิจารณาถึงการเติบโตของโรคทางสังคมเช่นวัณโรคและซิฟิลิสซึ่งมีการพัฒนาของการอักเสบที่เฉพาะเจาะจงความสำคัญของอาการทางสัณฐานวิทยาของโรคเหล่านี้จะเป็นสิ่งจำเป็นในกิจกรรมวิชาชีพในอนาคตของแพทย์เพื่อการวินิจฉัยและการรักษาทางคลินิก ตลอดจนการวิเคราะห์แหล่งที่มาของข้อผิดพลาดในการวินิจฉัยในทางคลินิก

วัตถุประสงค์ของบทเรียน

เพื่อศึกษาสัณฐานวิทยาของการอักเสบที่มีประสิทธิผลและจำเพาะ บ่งชี้ว่าการอักเสบที่มีประสิทธิผลนั้นมีลักษณะเด่นคือมีการแพร่กระจายเนื่องจาก การแพร่กระจายของเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันและการแพร่กระจายของหลอดเลือด ซึ่งการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นเป็นหลักในสโตรมาของอวัยวะ หารือเกี่ยวกับทางเลือกสำหรับการอักเสบที่มีประสิทธิผล ควรสังเกตว่าขั้นตอนของการอักเสบที่มีประสิทธิผลมักจะมีลักษณะเรื้อรังและตามกฎแล้วจะจบลงด้วยโรคเส้นโลหิตตีบของอวัยวะและการหยุดชะงักของการทำงานของมัน โปรดทราบว่าการอักเสบที่เฉพาะเจาะจงเป็นแนวคิดทางคลินิกและทางสัณฐานวิทยา และมีลักษณะเฉพาะด้วยชุดของอาการทางคลินิกและกายวิภาคที่เฉพาะเจาะจงสำหรับโรคที่กำหนด แสดงให้เห็นว่าการอักเสบเฉพาะเจาะจงก็เหมือนกับสิ่งอื่นๆ คือการรวมกันของปรากฏการณ์การเปลี่ยนแปลง การหลั่งออก และการแพร่กระจายที่สัมพันธ์กันและพึ่งพาอาศัยกัน ลักษณะเฉพาะของมันแสดงให้เห็นในการเปลี่ยนแปลงพิเศษในปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อซึ่งสะท้อนถึงการเปลี่ยนแปลงในสถานะภูมิคุ้มกันของร่างกาย Granulomas ที่เกิดขึ้นระหว่างการอักเสบเหล่านี้มีความจำเพาะเจาะจงมากที่สุดและเป็นตัวบ่งชี้ถึงความต้านทานสูงของร่างกาย พิจารณาลักษณะทางสัณฐานวิทยาของการอักเสบในวัณโรค, ซิฟิลิส, Lecra, scleroma และ Glanders เพื่อดูรายละเอียดเกี่ยวกับโครงสร้างและองค์ประกอบเซลล์ของ granulomas ในโรคเหล่านี้เพื่อสังเกตความเหมือนและความแตกต่างระหว่างพวกเขา

งาน

1. สามารถกำหนดอาการอักเสบที่มีประสิทธิผลและตั้งชื่อประเภทของอาการอักเสบได้

2. สามารถอธิบายสาเหตุและกลไกการเกิดการอักเสบที่มีประสิทธิผลแต่ละประเภทได้

3. สามารถแยกแยะประเภทของการอักเสบที่มีประสิทธิผลด้วยภาพขนาดมหึมาและกล้องจุลทรรศน์

4. สามารถอธิบายผลลัพธ์ ภาวะแทรกซ้อน และความหมายของการอักเสบที่มีประสิทธิผลได้

5. สามารถระบุการอักเสบเฉพาะและตั้งชื่อความแตกต่างจากการอักเสบทั่วไปได้

6. สามารถอธิบายสาเหตุและกลไกการเกิดการอักเสบได้

7. สามารถแยกแยะลักษณะเฉพาะของการอักเสบเฉพาะที่เกิดจากเชื้อโรคของวัณโรค ซิฟิลิส โรคเรื้อน โรคต่อมน้ำเหลือง ไรโนสเกลโรมา ด้วยภาพขนาดมหึมาและกล้องจุลทรรศน์

8. สามารถประเมินผลลัพธ์ ภาวะแทรกซ้อน และความสำคัญของการอักเสบเฉพาะจุดได้

คำถามสำคัญในการศึกษา

1. การอักเสบที่มีประสิทธิผล คำนิยาม. การจำแนกประเภท เหตุผล

2. การอักเสบของคั่นระหว่างหน้า เหตุผล คุณสมบัติทางสัณฐานวิทยา อพยพ.

3. การอักเสบที่มีประสิทธิผลด้วยการก่อตัวของติ่งและหูดที่อวัยวะเพศ เหตุผล คุณสมบัติทางสัณฐานวิทยา ประเภทของติ่งเนื้อ ผลลัพธ์

4. แกรนูโลมาโทซิส การจำแนกประเภทของแกรนูโลมา สาเหตุและการเกิด morphogenesis ของการพัฒนา granulomas

5. ความแตกต่างระหว่างการอักเสบเฉพาะและการอักเสบซ้ำ ๆ

6. คุณสมบัติของโครงสร้างของวัณโรคแกรนูโลมา

7. ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของโครงสร้างของซิฟิลิสแกรนูโลมา (กัมมา)

8. โครงสร้างของแกรนูโลมาในโรคเรื้อน, โรคผิวหนังแข็ง, โรคต่อมน้ำเหลือง

9.ผลของการอักเสบของเม็ดเลือด

วัสดุสนับสนุนในหัวข้อ

ยามาโคร: 1. echinococcosis ในตับ

2. Cysticercosis ของสมอง

3.กัมมาสในตับ

4. วัณโรคมิลิอารีปอด

การเตรียมการขนาดเล็ก: 1. วัณโรคแกรนูโลมาของปอด

2. โรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า (№ 45).

ส่วนปฏิบัติ

คำศัพท์เฉพาะทาง

Granuloma (granulum - เมล็ดข้าว, oma - เนื้องอก) เป็นจุดเน้นที่ จำกัด ของการอักเสบที่มีประสิทธิผล

Gumma (gummi - กาว) เป็นแกรนูโลมาติดเชื้อเฉพาะสำหรับซิฟิลิส

ตุ่มเป็นแกรนูโลมาติดเชื้อเฉพาะในวัณโรค

แทรกซึม (เข้า - เข้า, filtratum - การเจาะ) - การบดอัดของเนื้อเยื่ออันเป็นผลมาจากการแทรกซึมขององค์ประกอบเซลล์ใด ๆ เข้าไป

Condyloma (condyloma - การเจริญเติบโต) คือการเจริญเติบโตของ papillary ของเยื่อบุผิว squamous และ stroma ที่ซ่อนอยู่

Leproma (lepo - ลอกออก, oma - เนื้องอก) เป็น granuloma ที่ติดเชื้อเฉพาะในโรคเรื้อนในชั้น papillary ของผิวหนัง

โปลิป (โพลี - หลาย, หนอง - ขา) คือการเจริญเติบโตของ papillary ของชั้นเยื่อบุผิวของเยื่อเมือกที่มีเนื้อเยื่ออยู่ข้างใต้

การอักเสบเฉพาะคือการอักเสบเรื้อรังที่มีลักษณะทางสัณฐานวิทยาจำนวนหนึ่งซึ่งจำเพาะต่อเชื้อโรคทางชีวภาพที่ทำให้เกิดอาการเหล่านี้

เส้นโลหิตตีบ (sclerosis - การบดอัด) คือการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในอวัยวะที่มีการกระจัดของเนื้อเยื่อ

วัณโรค (tuberculum - nodule, oma - เนื้องอก) เป็นจุดสนใจของเนื้อร้ายวิเศษในปอด ล้อมรอบด้วยแคปซูลเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

เส้นใย (fibro - ไฟเบอร์) - แสดงโดยเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

โรคตับแข็ง (kirros - สีแดง) เป็นกระบวนการของการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในอวัยวะพร้อมกับการเสียรูปและการปรับโครงสร้างใหม่

การอักเสบที่มีการแพร่กระจาย (มีประสิทธิผล) มีลักษณะเด่นคือมีการแพร่กระจายของเซลล์มากกว่า การเปลี่ยนแปลงที่เปลี่ยนแปลงและการเปลี่ยนแปลงลดลงในเบื้องหลัง
การอักเสบที่ลุกลามอาจเป็นแบบเฉียบพลัน แต่โดยส่วนใหญ่แล้วจะมีอาการเรื้อรัง การอักเสบแบบเฉียบพลันเกิดขึ้นได้ในโรคติดเชื้อหลายชนิด (ในช่องท้องและ ไข้รากสาดใหญ่, ทิวลาเรเมีย, บรูเซลโลซิส), โรคติดเชื้อและภูมิแพ้ (โรคไขข้ออักเสบเฉียบพลัน, ไตอักเสบเฉียบพลัน), หลักสูตรเรื้อรังเป็นลักษณะของกระบวนการผลิตขั้นกลางส่วนใหญ่ (กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเจริญ, ตับอักเสบ, โรคไตอักเสบที่มีผลในเส้นโลหิตตีบ), การอักเสบของ granulomatous ส่วนใหญ่, การอักเสบที่มีประสิทธิผลด้วย การก่อตัวของติ่งเนื้อและแคนดิโลมาแหลม

การจำแนกประเภทของการอักเสบที่มีประสิทธิผล:

1. ปลายน้ำ:

เรื้อรัง.

2. ตามสัณฐานวิทยา:

โฆษณาคั่นระหว่างหน้า (ระดับกลาง);

ด้วยการก่อตัวของติ่งและหูดที่อวัยวะเพศ;

แกรนูโลมาทัส

3. ตามความชุก:

กระจาย;

โฟกัส (แกรนูโลมา)

สิ่งของคั่นระหว่างหน้า (interstitial) การอักเสบที่เพิ่มขึ้นโดดเด่นด้วยการก่อตัวของการแทรกซึมของเซลล์ในสโตรมาของกล้ามเนื้อหัวใจ ตับ ไต และปอด การแทรกซึมอาจรวมถึง: ลิมโฟไซต์ที่ไว (กระตุ้นโดยแอนติเจน) พลาสมาเซลล์, มาโครฟาจ, เบโซฟิลของเนื้อเยื่อ, นิวโทรฟิลเดี่ยวและอีโอซิโนฟิล เซลล์เหล่านี้กระจัดกระจายอยู่ในเนื้อเยื่อและไม่ก่อให้เกิดแกรนูโลมา เรียกอีกอย่างว่าการอักเสบที่ไม่ใช่เม็ดเล็กแบบเรื้อรัง การอักเสบเรื้อรังที่ไม่ใช่ granulomatous เป็นการรวมกันของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันหลายประเภทต่อสารแอนติเจนที่แตกต่างกัน เป็นผลให้เส้นโลหิตตีบมักพัฒนา

การเตรียมไมโคร“ โรคตับอักเสบคั่นระหว่างการผลิต” (การย้อมสี hematoxylin-eosin) ในเนื้อเยื่อคั่นระหว่างตับจะมองเห็นการแทรกซึมซึ่งประกอบด้วยโมโนไซต์, ลิมโฟไซต์, ฮิสทีโอไซต์, แมคโครฟาจและไฟโบรบลาสต์ ในเนื้อเยื่ออวัยวะมีการเสื่อมและเนื้อร้ายของเซลล์ตับแต่ละตัว ในบริเวณที่มีการแทรกซึม จะเห็นเส้นใยคอลลาเจนอายุน้อยที่สร้างขึ้นใหม่ปรากฏให้เห็น

MICROPREPARATION “โรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า” (การย้อมสีฮีมาทอกซิลิน-อีโอซิน) ในเนื้อเยื่อคั่นระหว่างไตจะตรวจพบการแทรกซึมของเซลล์ซึ่งประกอบด้วยเซลล์เม็ดเลือดขาว, โมโนไซต์, ไฟโบรบลาสต์และเซลล์เยื่อบุผิว ในบริเวณที่มีการแทรกซึม จะมองเห็นการสร้างเส้นใยเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

การอักเสบเรื้อรังแบบ Granulomatous
การอักเสบของ granulomatous เรื้อรังมีลักษณะโดยการก่อตัวของ granulomas ของเซลล์ epithelioid Granuloma คือการสะสมของแมคโครฟาจ แกรนูโลมามีสองประเภท:
แกรนูโลมาของเซลล์เยื่อบุผิวซึ่งเกิดขึ้นจากการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน และมาโครฟาจถูกกระตุ้นโดยลิมโฟไคน์ของทีเซลล์จำเพาะ แกรนูโลมา สิ่งแปลกปลอมซึ่ง phagocytosis ที่ไม่ใช่ภูมิคุ้มกันของวัสดุที่ไม่ใช่แอนติเจนจากต่างประเทศโดยแมคโครฟาจเกิดขึ้น เซลล์เยื่อบุผิว granuloma คือกลุ่มของแมคโครฟาจที่เปิดใช้งาน เซลล์เยื่อบุผิว (มาโครฟาจที่กระตุ้น) ปรากฏด้วยกล้องจุลทรรศน์เป็นเซลล์ขนาดใหญ่ที่มีไซโตพลาสซึมฟองสีซีดมากเกินไป พวกมันถูกเรียกว่าเอพิเทลิออยด์เนื่องจากมีความคล้ายคลึงกับเซลล์เยื่อบุผิวอย่างห่างไกล เซลล์เอพิเทลิออยด์ได้ ความสามารถที่เพิ่มขึ้นต่อการหลั่งไลโซไซม์และเอนไซม์ต่างๆ แต่มีศักยภาพในการทำลายเซลล์ลดลง การสะสมของมาโครฟาจเกิดจากลิมโฟไคน์ที่ผลิตโดยทีเซลล์ที่ถูกกระตุ้น แกรนูโลมามักล้อมรอบด้วยลิมโฟไซต์ พลาสมาเซลล์ ไฟโบรบลาสต์ และคอลลาเจน ลักษณะทั่วไปของ granulomas ของเซลล์ epithelioid คือการก่อตัวของเซลล์ขนาดยักษ์ประเภท Langhans ซึ่งเกิดจากการหลอมรวมของแมคโครฟาจและมีลักษณะเฉพาะโดยมีนิวเคลียส 10-50 นิวเคลียสอยู่รอบนอกของเซลล์
แกรนูโลมาของเซลล์เยื่อบุผิวเกิดขึ้นเมื่อมีเงื่อนไขสองประการ: เมื่อมาโครฟาจทำลายเซลล์ทำลายเซลล์ได้สำเร็จ แต่มันยังมีชีวิตอยู่ภายในพวกมัน ไซโตพลาสซึมที่มีฟองสีซีดมากเกินไป สะท้อนการเพิ่มขึ้นของเรติคูลัมเอนโดพลาสซึมแบบหยาบ ( ฟังก์ชั่นการหลั่ง- เมื่อภูมิคุ้มกันของเซลล์ทำงาน ลิมโฟไคน์ที่ผลิตโดย T-lymphocytes ที่เปิดใช้งานจะยับยั้งการย้ายถิ่นของแมคโครฟาจและทำให้เกิดการรวมตัวในบริเวณที่เกิดความเสียหายและการก่อตัวของแกรนูโลมา Epithelioid granulomas เกิดขึ้นเมื่อ โรคต่างๆ- มี granulomas และ granulomas ที่ติดเชื้อและไม่ติดเชื้อที่มีลักษณะที่ไม่รู้จัก นอกจากนี้ยังมีการแยกความแตกต่างระหว่างแกรนูโลมาแบบจำเพาะและไม่เฉพาะเจาะจง

แกรนูโลมาเฉพาะคือประเภทของการอักเสบของแกรนูโลมาโตสซึ่งธรรมชาติของเชื้อโรคที่ทำให้เกิดการอักเสบนี้สามารถกำหนดได้จากสัณฐานวิทยาของมัน แกรนูโลมาจำเพาะ ได้แก่ แกรนูโลมาในวัณโรค ซิฟิลิส โรคเรื้อน และหนังแข็ง

แกรนูโลมาแบบไม่ติดเชื้อเกิดขึ้นจากโรคฝุ่น (ซิลิโคซิส ทัลโคซิส ใยหิน ฯลฯ) การสัมผัสกับยา (โอลีโอแกรนูโลมา) และรอบๆ สิ่งแปลกปลอม

Granulomas ที่ไม่ทราบลักษณะ ได้แก่ granulomas ใน Sarcoidosis, โรค Crohn's, Wegener's granulomatosis เป็นต้น

ในระยะแรกด้วยกล้องจุลทรรศน์ แกรนูโลมาจะขยายใหญ่ขึ้น รวมเข้าด้วยกัน และอาจปรากฏเป็นต่อมน้ำที่มีลักษณะคล้ายเนื้องอกได้ เนื้อร้ายมักเกิดขึ้นในบริเวณแกรนูโลมา ซึ่งต่อมาจะถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อแผลเป็น
ใน granulomas ที่ติดเชื้อจำนวนมาก (ตัวอย่างเช่นในโรคติดเชื้อเฉพาะ) เนื้อร้ายจะเกิดขึ้นที่ตรงกลาง เมื่อมองด้วยตาเปล่า มวล caseous จะปรากฏเป็นสีขาวอมเหลืองและมีลักษณะคล้ายคอทเทจชีส ด้วยกล้องจุลทรรศน์ ศูนย์กลางของแกรนูโลมาจะปรากฏเป็นเม็ด สีชมพู และอสัณฐาน รูปแบบการตายของเนื้อร้ายที่คล้ายกัน เรียกว่า เนื้อตายเหนียว เกิดขึ้นในซิฟิลิสและมีลักษณะคล้ายคลึงกับยางในระดับมหภาค (เพราะฉะนั้นคำว่า "เหนียว") ไม่พบ Caseosis ใน granulomas ของ epithelioid ที่ไม่ติดเชื้อ
เมื่อสิ่งแปลกปลอมมีขนาดใหญ่จนไม่สามารถทำลายเซลล์ด้วยแมคโครฟาจเพียงตัวเดียวได้ เฉื่อยและไม่มีแอนติเจน (ไม่กระตุ้นการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน) จะแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อและถูกเก็บไว้ที่นั่น แกรนูโลมาในร่างกายสิ่งแปลกปลอมจะเกิดขึ้น วัสดุที่ไม่ใช่แอนติเจน เช่น วัสดุเย็บ อนุภาคแป้ง จะถูกกำจัดโดยแมคโครฟาจโดยฟาโกไซโตซิสที่ไม่มีภูมิคุ้มกัน มาโครฟาจสะสมอยู่รอบๆ อนุภาคฟาโกไซโตสและก่อตัวเป็นแกรนูโลมา พวกมันมักจะมีเซลล์ขนาดยักษ์จากสิ่งแปลกปลอม ซึ่งมีลักษณะพิเศษคือการมีนิวเคลียสจำนวนมากกระจัดกระจายไปทั่วเซลล์มากกว่าที่บริเวณรอบนอก ดังเช่นในเซลล์ยักษ์ประเภท Lanhans วัตถุแปลกปลอมมักพบอยู่ที่ใจกลางของแกรนูโลมา โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อตรวจดูภายใต้แสงโพลาไรซ์ เนื่องจาก มันมีพลังงานการหักเหของแสง แกรนูโลมาในร่างกายจากสิ่งแปลกปลอมมีความสำคัญทางคลินิกเพียงเล็กน้อย และบ่งชี้เพียงการมีอยู่ของสิ่งแปลกปลอมที่ถูกฟาโกไซโตสในเนื้อเยื่อไม่ดีเท่านั้น ตัวอย่างเช่น แกรนูโลมารอบๆ อนุภาคแป้งโรยตัวและเส้นใยฝ้ายในผนังกั้นถุงและบริเวณพอร์ทัลของตับ ถือเป็นสัญญาณของการเตรียมยาที่ไม่เหมาะสมสำหรับ การบริหารทางหลอดเลือดดำ(แป้งเข้าไปสัมผัสกับ การทำความสะอาดไม่ดีและสำลีมาจากวัสดุที่ใช้กรองยา) เนื้อร้ายของเนื้อเยื่อไม่เกิดขึ้น

การเตรียมมาโคร “เอไคโนคอกโคซิสในตับ” ตับจะขยายขนาด Echinococcus ครอบครองเกือบทั้งกลีบของตับและมีโครงสร้างเซลล์จำนวนมาก (โพรง Echinococcal หลายห้อง) ซึ่งคั่นด้วยแคปซูลเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอย่างชัดเจนจากเนื้อเยื่อตับที่ไม่เปลี่ยนแปลง

การเตรียมมาโคร “CYSTICERCOSIS ของสมอง” มองเห็นส่วนของเนื้อเยื่อสมองในการเตรียมการ ส่วนนี้เผยให้เห็นโพรงทรงกลมจำนวนมากที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางไม่เกิน 0.5 ซม. โดยแบ่งเขตจากเนื้อเยื่อสมองโดยรอบอย่างชัดเจน

การอักเสบจำเพาะมีลักษณะเป็น สัญญาณต่อไปนี้:

1. การปรากฏตัวของเชื้อโรคเฉพาะ

2. การเปลี่ยนแปลงสภาวะภูมิคุ้มกัน

3. หลักสูตรลูกคลื่นเรื้อรัง

4. การพัฒนาการเปลี่ยนแปลงของเนื้อตายระหว่างการอักเสบ

5. การปรากฏตัวของแกรนูโลมาที่เฉพาะเจาะจง

การอักเสบเฉพาะมักเกิดขึ้นในรูปแบบของ granulomas ที่ติดเชื้อด้วย: วัณโรค; ซิฟิลิส; โรคเรื้อน; sape, แรด

วัณโรคแกรนูโลมา (วัณโรควัณโรค)ตุ่มวัณโรคมีลักษณะเฉพาะด้วยองค์ประกอบของเซลล์ที่เฉพาะเจาะจงและลักษณะของตำแหน่งของเซลล์เหล่านี้ เซลล์สามประเภทเป็นส่วนหนึ่งของตุ่ม - เซลล์เม็ดเลือดขาว, เซลล์เยื่อบุผิวและเซลล์ยักษ์ Pirogov-Langhans หลายนิวเคลียส ในส่วนกลางของแกรนูโลมา ตรวจพบมาโครฟาจและเซลล์ยักษ์ Pirogov-Langhans หลายนิวเคลียส หากแมคโครฟาจ (ฮิสติโอไซต์) ถูกกระตุ้น ขนาดของพวกมันจะเพิ่มขึ้น และพวกมันจะปรากฏเป็นเซลล์เยื่อบุผิว ด้วยกล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสงแบบธรรมดาและการย้อมด้วยฮีมาทอกซิลินและอีโอซิน เซลล์เหล่านี้จึงมีไซโตพลาสซึมสีชมพูเป็นเม็ดละเอียดจำนวนมาก ซึ่งบางครั้งอาจมีแบคทีเรียหรือชิ้นส่วนที่สมบูรณ์ครบถ้วน เซลล์หลายนิวเคลียสขนาดยักษ์เกิดจากการหลอมรวมของแมคโครฟาจหรือหลังการแบ่งตัวของนิวเคลียสโดยไม่มีการทำลายเซลล์ (cytodieresis) T lymphocytes ตั้งอยู่บริเวณรอบนอกของตุ่ม องค์ประกอบเชิงปริมาณของวัณโรคจะแตกต่างกัน ดังนั้นพวกเขาจึงแยกแยะระหว่าง epithelioid ส่วนใหญ่, lymphocytic, เซลล์ยักษ์หรือสายพันธุ์ผสม ไม่มีภาชนะอยู่ในตุ่ม ขนาดตุ่มเป็น submiliary (สูงถึง 1 มม.), miliary (จากละติน -milium - ข้าวฟ่าง) - 2-3 มม., เดี่ยวมีเส้นผ่านศูนย์กลางสูงสุดหลายซม. วัณโรควัณโรคซึ่งแตกต่างจากวัณโรคอื่นที่คล้ายคลึงกันมีแนวโน้มที่จะเกิดเนื้อตายเป็นเนื้อร้าย เป็นที่เชื่อกันว่า caseous necrosis เกิดขึ้นจากการกระทำโดยตรงของผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษต่อเซลล์ของ T-lymphocytes หรือมาโครฟาจที่ไวต่อการกระตุ้น หรือจากผลิตภัณฑ์เหล่านี้โดยอ้อม ทำให้เกิดภาวะหลอดเลือดหดเกร็ง นำไปสู่การตายแบบ coagulative หรือโดยแมคโครฟาจซึ่งกระทำมากกว่าปกจะตายอย่างรวดเร็วจนปล่อยเอนไซม์ไลโซโซมออกมา ผลลัพธ์ที่ได้อาจเป็นการแตกสลายของอวัยวะ , เส้นโลหิตตีบ , การห่อหุ้ม , การกลายเป็นหิน

การเตรียมมหภาค “วัณโรคปอดแบบทหาร”. ปอดมีขนาดใหญ่ขึ้น โดยมีตุ่มคล้ายลูกเดือยขนาดเล็กจำนวนมาก (เส้นผ่านศูนย์กลาง 0.2-0.3 ซม.) ที่มีสีเทาอมเหลืองหนาแน่นเมื่อสัมผัสซึ่งมองเห็นได้จากพื้นผิว (บนเยื่อหุ้มปอด) และจากส่วนต่างๆ

การเตรียมไมโคร “แกรนูโลมาของวัณโรคในปอด” (การย้อมสีฮีมาทอกซิลิน-อีโอซิน) ตัวอย่างแสดงวัณโรคแกรนูโลมาจำนวนมาก ในใจกลางของ granuloma จะมีการตรวจหาเนื้อร้าย caseous รอบๆ มีเพลารัศมีของ epithelioid, lymphoid และเซลล์พลาสมาเดี่ยว ลักษณะเฉพาะคือการมีอยู่ของเซลล์ Pirogov-Lanhhans หลายนิวเคลียสขนาดยักษ์ ไม่ได้ระบุหลอดเลือดใน granuloma

ซิฟิลิส.มีหลายขั้นตอนต่อมาในการพัฒนา:

1. ประถมศึกษา (ปฏิกิริยาเนื้อเยื่อแทรกซึมที่มีประสิทธิผล (chancroid) มีอิทธิพลเหนือกว่า)

2. รอง (ปฏิกิริยาสารหลั่ง - ซิฟิไลด์))

3. ด้วยโรคซิฟิลิสในระดับอุดมศึกษาการพัฒนาของการอักเสบที่มีประสิทธิผลและการตายของซิฟิลิสในอวัยวะและระบบจะสังเกตได้ในรูปแบบของการก่อตัวของเหงือก (ซิฟิลิส granuloma) และการแทรกซึมของเหงือก Gumma เป็นจุดสนใจอย่างกว้างขวางของเนื้อร้ายแข็งตัว ขอบของเหงือกประกอบด้วยไฟโบรบลาสต์ขนาดใหญ่ซึ่งชวนให้นึกถึงเซลล์เยื่อบุผิวในวัณโรค บริเวณใกล้เคียงเป็นการแทรกซึมของโมโนนิวเคลียร์อักเสบซึ่งประกอบด้วยเซลล์พลาสมาและเซลล์เม็ดเลือดขาวจำนวนเล็กน้อย เซลล์ยักษ์ของแลงฮานนั้นหายากมาก เมื่อมองด้วยตาเปล่า มวลเนื้อตายจะมีสีขาวอมเทาและมีความหนืดคล้ายกาว (กัมมะ แปลว่ากาว) ในกัมมาส ตรวจพบหลอดเลือดขนาดเล็กที่มีลูเมนแคบเนื่องจากการแพร่กระจายของเซลล์บุผนังหลอดเลือด ด้วยการแทรกซึมของเหงือกภาพทั่วไปจะสังเกตได้จากการก่อตัวของข้อต่ออักเสบในหลอดเลือด บางครั้งในบริเวณใกล้เคียงมีแกรนูโลมาด้วยกล้องจุลทรรศน์ซึ่งแทบจะไม่มีโครงสร้างแตกต่างจากวัณโรคและซาร์คอยด์แกรนูโลมา ใน Gummas Treponemas นั้นหายากมากและตรวจพบได้ยาก Gummas สามารถเป็นแบบเดี่ยว (เดี่ยว) หรือหลายแบบก็ได้ ขนาดมีตั้งแต่กล้องจุลทรรศน์จนถึง 3-6 ซม. มักถูกล้อมรอบด้วยเนื้อเยื่อแผลเป็น ส่วนใหญ่มักพบในผิวหนังและเยื่อเมือก ในตับ กระดูก และลูกอัณฑะ ในตับในช่วงเริ่มต้นของระยะเฉียบพลันสามารถจำลองการเจริญเติบโตของก้อนกลมได้ แต่ต่อมาหลังจากเกิดแผลเป็น จะเกิดโรคตับแข็งขึ้นในตับ เรียกว่า "ตับมีสาย" เหงือกในกระดูกสามารถกัดกร่อนเยื่อหุ้มสมองและนำไปสู่การแตกหักได้ บางครั้งพวกเขาก็มาพร้อมกับการทำลายข้อต่อ ทั้งหมดนี้มาพร้อมกับความเจ็บปวดแสนสาหัส กัมมาลูกอัณฑะทำให้เกิดการขยายตัวของลูกอัณฑะในขั้นแรก โดยจำลองเนื้องอก จากนั้นจะลดลงอันเป็นผลมาจากการเกิดแผลเป็น ซิฟิลิสหัวใจและหลอดเลือดมีลักษณะเฉพาะคือความเสียหายต่อหลอดเลือดแดงขนาดต่างๆ โดยมีการพัฒนาของหลอดเลือดแดงที่มีการแพร่กระจายซึ่งส่งผลให้เกิดภาวะหลอดเลือดแข็งตัวและกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเรื้อรังซึ่งส่งผลให้เกิดภาวะหลอดเลือดแข็งตัวกระจาย ความเสียหายของหัวใจมักรวมกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีการแพร่กระจาย

สำหรับซิฟิลิสในระดับอุดมศึกษา ความเสียหายต่อเส้นเลือดใหญ่เป็นเรื่องปกติ โรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบจากซิฟิลิสพัฒนาขึ้น กระบวนการนี้ถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในส่วนจากน้อยไปหามากของส่วนโค้งเอออร์ติก ซึ่งมักจะอยู่เหนือลิ้นหัวใจโดยตรง หลอดเลือดแดงใหญ่ในช่องท้องไม่ค่อยได้รับผลกระทบ เมื่อมองด้วยตาเปล่า บริเวณชั้นในของเอออร์ตาจะเป็นหัวใต้ดินและมีการหดกลับของแผลเป็นขนาดเล็กหลายจุด การปรากฏตัวของเส้นเลือดใหญ่ดังกล่าวเรียกว่า "ลักษณะผิวสีเขียวขี้ม้า" ด้วยกล้องจุลทรรศน์ด้วยกล้องจุลทรรศน์ซิฟิลิสจะตรวจพบการแทรกซึมของเหงือกซึ่งแพร่กระจายจาก vasa vasorum การแทรกซึมของการอักเสบจะทำลายเส้นใยยืดหยุ่นของเยื่อหุ้มเซลล์ที่อยู่ตรงกลาง ผนังเอออร์ติกบางและขยายออก โป่งพองของเอออร์ตาซิฟิลิสเกิดขึ้น หลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดแดงใหญ่โป่งพองสามารถนำไปสู่การฝ่อจากแรงกดบนกระดูกสันอกและส่วนที่อยู่ติดกันของกระดูกซี่โครง รูปแบบลักษณะเฉพาะเกิดขึ้นในนั้น การผ่าและการแตกของโป่งพองด้วยการพัฒนาภาวะตกเลือดร้ายแรงเป็นไปได้ ลิ้นเอออร์ติกสามารถมีส่วนร่วมในกระบวนการรองจากการก่อตัวของโรคเอออร์ติกซิฟิลิส โดยส่วนใหญ่มักอยู่ในรูปแบบของความไม่เพียงพอของลิ้นเอออร์ติก

การเตรียมมาโคร “กัมมาส์ในตับ” ตัวอย่างด้วยตาเปล่าแสดงให้เห็นส่วนของเนื้อเยื่อตับ ส่วนนี้จะเผยให้เห็นจุดโฟกัสสีเทา ซึ่งแสดงโดยจุดโฟกัสของเนื้อร้าย ตามแนวขอบของรอยโรคมีการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มีเส้นใยหยาบ

โรคเรื้อน granulomasเกิดจากเนื้อเยื่อแกรนูลที่มีหลอดเลือดดี ก่อตัวเป็นก้อนที่รวมตัวกัน ซึ่งประกอบด้วยมาโครฟาจจำนวนน้อย เซลล์พลาสมา และฮิสทีโอไซต์ ตรวจพบเชื้อมัยโคแบคทีเรียจำนวนมากในโรคเรื้อน ผู้ป่วยเหล่านี้มีความต้านทานต่ำมากจึงไม่ทำลายแบคทีเรีย กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนเผยให้เห็นมัยโคแบคทีเรียที่มีชีวิตไม่เปลี่ยนแปลงในฟาโกไลโซโซมของมาโครฟาจ ซึ่งมีลักษณะการจัดเรียงแบบเรียงลำดับคล้ายกับ "ซิการ์ในกล่อง" มาโครฟาจจะค่อยๆ เพิ่มขนาดขึ้น หลังจากนั้นไม่นานเซลล์เหล่านี้จะมีขนาดใหญ่มากโดยสังเกตเห็นการแตกตัวของแบคทีเรียบางส่วนซึ่งเกาะติดกันในรูปของ "ลูกบอล" และแวคิวโอลไขมันจะปรากฏขึ้น เซลล์ดังกล่าวเรียกว่าเซลล์โรคเรื้อน Virchow เมื่อแมคโครฟาจตาย "ลูกบอล" เหล่านี้จะอยู่ในเนื้อเยื่ออย่างอิสระ ต่อมาพวกมันถูกจับโดยเซลล์แลงฮานหลายนิวเคลียสขนาดยักษ์ เซลล์ขนาดยักษ์กระจัดกระจายไปตามแมคโครฟาจ กลุ่มของมาโครฟาจถูกล้อมรอบด้วยโคโรนาของลิมโฟไซต์

สเคลอโรมา แกรนูโลมาการอักเสบที่เฉพาะเจาะจงเกิดขึ้นในเยื่อบุจมูกซึ่งมีประสิทธิผล (การเจริญ) ในธรรมชาติ และแสดงออกโดยการก่อตัวของแกรนูโลมาซึ่งประกอบด้วยลิมโฟไซต์ เซลล์พลาสมาที่มีหรือไม่มีร่างกายของรูสเซล (ลูกโอซิโนฟิลิกไฮยาลีน) และมาโครฟาจ Scleroma มีลักษณะเฉพาะอย่างมากด้วยการปรากฏตัวของมาโครฟาจขนาดใหญ่ที่มีไซโตพลาสซึมแบบแสงเรียกว่าเซลล์ Mikulicz ในพลาสซึมของเซลล์เหล่านี้ การย้อมสีแกรมเผยให้เห็นแบคทีเรียแกรมลบอย่างชัดเจน (Volkovich-Frisch rods (Klebsiella scleromatis)) เส้นโลหิตตีบที่สำคัญและไฮยาลินซิสของเนื้อเยื่อเม็ดก็มีลักษณะเช่นกัน กระบวนการนี้ไม่ได้จำกัดอยู่แค่ในโพรงจมูกเท่านั้น แต่ยังดำเนินไปและสามารถแพร่กระจายไปจนถึงหลอดลมได้ เนื้อเยื่อแกรนูลชนิดหนึ่งที่มีความหนาแน่นเพิ่มขึ้นทำให้รูของระบบทางเดินหายใจแคบลงซึ่งนำไปสู่ปัญหาการหายใจและอาจทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตจากภาวะขาดอากาศหายใจ

เกลนเดอร์ส Granuloma มักอยู่ในผิวหนัง Macroscopically: จุดสีแดงสดก่อตัวขึ้นกลายเป็นถุงที่มีเนื้อหาเป็นเลือดซึ่งจะเปิดขึ้นหลังจากผ่านไป 1-3 วันและมีแผลในกระเพาะอาหาร ด้วยกล้องจุลทรรศน์ในต่อมเฉียบพลันจะมีก้อนปรากฏขึ้นแสดงโดยเนื้อเยื่อเม็ดซึ่งรวมถึงแมคโครฟาจเซลล์เยื่อบุผิวที่มีส่วนผสมของนิวโทรฟิล ก้อนเหล่านี้ได้รับเนื้อร้ายอย่างรวดเร็วและมีหนองละลายซึ่งมีอิทธิพลเหนือในภาพของโรค ลักษณะเฉพาะคือการสลายตัวของนิวเคลียส (karyorrhexis) ของเซลล์ของก้อนซึ่งกลายเป็นกระจุก basophilic ขนาดเล็ก ใน อวัยวะต่างๆฝีเกิดขึ้น ที่สุด เหตุผลทั่วไปความตาย - ภาวะติดเชื้อ

การอักเสบที่มีประสิทธิผลด้วยการก่อตัวของติ่งและหูดที่อวัยวะเพศการอักเสบดังกล่าวพบได้ที่เยื่อเมือกรวมถึงบริเวณที่อยู่ติดกับเยื่อบุผิวสความัส ลักษณะพิเศษคือการขยายตัวของต่อมเยื่อบุผิวร่วมกับเซลล์ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่อยู่เบื้องล่าง ซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของตุ่มขนาดเล็กจำนวนมากหรือการก่อตัวขนาดใหญ่กว่าที่เรียกว่าติ่งเนื้อ การเจริญเติบโตของ polypous ดังกล่าวสังเกตได้จากการอักเสบของเยื่อเมือกของจมูก, กระเพาะอาหาร, ไส้ตรง, มดลูก, ช่องคลอด ฯลฯ เป็นเวลานาน ในพื้นที่ของเยื่อบุผิว squamous ซึ่งตั้งอยู่ใกล้กับปริซึม (เช่นในทวารหนัก, อวัยวะเพศ) การไหลเวียนของเยื่อเมือกทำให้เกิดการระคายเคืองอย่างต่อเนื่อง เยื่อบุผิว squamousทำให้เกิดการแพร่กระจายของทั้งเยื่อบุผิวและสโตรมา เป็นผลให้เกิดการก่อตัวของ papillary - หูดที่อวัยวะเพศ.

Condylomas acuminata เป็นเนื้องอกขนาดเล็กที่ตั้งอยู่บนฐานที่ไม่เปลี่ยนแปลงในรูปแบบของด้ายบาง ๆ หรือก้านสั้นคล้ายหูดเล็ก ๆ ราสเบอร์รี่ กะหล่ำดอกหรือหงอนไก่ สีของพวกเขาขึ้นอยู่กับสถานที่อาจเป็นสีเนื้อหรือสีแดงเข้มและในระหว่างการหมัก - สีขาวเหมือนหิมะ ในลักษณะรูปร่าง หูดที่อวัยวะเพศอาจแบนหรือหลุดออก บางครั้งอาจมีขนาดเท่ากับเนื้องอกขนาดใหญ่ บ่อยครั้งที่พวกเขาได้รับรูปแบบกระปมกระเปาใยหรือห้อย (อย่างหลังเป็นลักษณะเฉพาะของ condylomas ที่อยู่บนอวัยวะเพศชาย)

หูดที่อวัยวะเพศมักมีการแปลในสถานที่ที่อาจได้รับบาดเจ็บระหว่างการมีเพศสัมพันธ์: ในผู้ชาย - บน frenulum, ร่องหลอดเลือดหัวใจ, ลึงค์และหนังหุ้มปลายลึงค์ของอวัยวะเพศชาย; บ่อยครั้ง - บนเพลาของอวัยวะเพศชายและถุงอัณฑะซึ่งมักจะมีหลายรายการ โรคหูน้ำหนวกนอกท่อปัสสาวะ (Exophytic condylomas) บางครั้งอาจส่งผลต่อท่อปัสสาวะ (แยกหรือใช้ร่วมกับโรคถุงน้ำดีนอกท่อปัสสาวะ) พวกเขาสามารถตั้งอยู่ตามท่อปัสสาวะและให้ ภาพทางคลินิกท่อปัสสาวะอักเสบเรื้อรัง บางครั้งก็มีเลือดออก ในผู้หญิง หูดที่อวัยวะเพศจะพบได้ที่อวัยวะเพศภายนอกค่ะ ท่อปัสสาวะ, ช่องคลอด, ที่ปากมดลูก, ประมาณ 20% ของกรณี - ประมาณ ทวารหนักและในฝีเย็บ บ่อยครั้งที่มีการแปลเฉพาะบนฟองน้ำท่อปัสสาวะ (ผนังด้านใน) ในกรณีนี้พวกเขาสามารถให้ภาพของท่อปัสสาวะอักเสบเรื้อรังได้ ในส่วนโค้งของช่องคลอดของมดลูกมักพบหูดที่อวัยวะเพศในหญิงตั้งครรภ์เป็นหลัก Condylomas Exophytic ที่ปากมดลูกพบได้ในประมาณ 6% ของผู้หญิงที่ป่วย; สามารถแยกออกหรือรวมกับรอยโรคที่ช่องคลอดได้ สาเหตุ หูดที่อวัยวะเพศสัมพันธ์กับการติดเชื้อ human papillomavirus (HPV) ประเภท 6 และ 1 ซึ่งน้อยกว่าปกติประเภท 16, 18, 31 และ 33 (สี่ประเภทสุดท้ายคือ oncogenes)

งานสำหรับการเตรียมตนเองและ UIRS

รายงานบทคัดย่อในหัวข้อ:

1. "ซาร์คอยโดซิส".

2. “สัณฐานวิทยาของแกรนูโลมาในเชื้อราแคนดิดา”

3. "granulomatosis ของ Wegener"

4. “การติดเชื้อไวรัส Hapillomavirus”

วรรณกรรม

วรรณกรรมพื้นฐาน:

1. การบรรยาย

2. A.I. Strukov, V.V. กายวิภาคศาสตร์ทางพยาธิวิทยา ม., 1995.

3. การบรรยายเกี่ยวกับกายวิภาคศาสตร์ทางพยาธิวิทยา เรียบเรียงโดย E.D. Cherstvoy, M.K. มินสค์ “อาซาร์” 2549

อ่านเพิ่มเติม:

1. เอ.ไอ.สตรูคอฟ พยาธิวิทยาของมนุษย์ทั่วไป ม., 1990.

2. N.E. Yarygin, V.V. แผนที่ทางพยาธิวิทยาทางพยาธิวิทยา ม., 1977.

3. A.I.Strukov, O.Ya.Kaufman การอักเสบแบบเม็ดและโรคแบบเม็ดเล็ก M. , แพทยศาสตร์.

4. วี.วี. เซรอฟ ซาร์คอยโดซิส ม. - 1988

5. I.K. Esipova, V.V. พยาธิสัณฐานวิทยาของวัณโรคใน สภาพที่ทันสมัย- ม. แพทยศาสตร์ - 2529

การอักเสบซึ่งเกิดจาก Treponema pallidum และมีลักษณะเป็นความเสียหายต่ออวัยวะทั้งหมดและจะมีความก้าวหน้า

เส้นทางของการติดเชื้อ: ทางเพศ, ในประเทศ, ข้ามรก

ระยะเวลาของการพัฒนาซิฟิลิส: ประถมศึกษา, มัธยมศึกษา, ตติยภูมิ

ซิฟิลิสปฐมภูมิ:

ก) ผลกระทบหลัก - แผลริมอ่อน (ulcus durum) มีลักษณะเฉพาะคือการอักเสบแบบแทรกซึม

b) ต่อมน้ำเหลืองอักเสบในระดับภูมิภาค;

c) ต่อมน้ำเหลืองอักเสบในระดับภูมิภาค

ผลลัพธ์ที่ได้คือเกิดแผลเป็นพร้อมกับการก่อตัวของแผลเป็นที่มองไม่เห็น

ซิฟิลิสทุติยภูมิ (หลังจาก 2 เดือน) – โดดเด่นด้วยการก่อตัวของซิฟิไลด์ในผิวหนังในรูปของโรโซลา ( จุดสีชมพู), มีเลือดคั่ง (โล่นูน), ตุ่มหนอง (ตุ่มหนอง)

พื้นฐานของแผลที่ผิวหนังคือการอักเสบที่เกิดจากสารหลั่ง - เซรุ่มหรือมีหนองเป็นหนองและมีเชื้อโรคมากมาย ผลที่ตามมาคือการกัดเซาะ การติดเชื้อของสิ่งแวดล้อม

ซิฟิลิสระดับอุดมศึกษาเกิดขึ้นหลังจาก 3-4 ปีหากไม่มีการรักษาหรือข้อบกพร่อง ปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อที่เด่นชัดคือมีประสิทธิผล - ตายโดยมีความเสียหายต่ออวัยวะโฟกัสหรือกระจาย

Gumma เป็นจุดสำคัญของการอักเสบที่มีประสิทธิผลซึ่งเกิดขึ้นในบริเวณที่มีการแทรกซึมของเชื้อโรค กัมมาประกอบด้วยส่วนสำคัญของการตายของเซลล์คอลลิเคชัน ล้อมรอบด้วยเนื้อเยื่อแกรนูลจำเพาะซึ่งประกอบด้วยหลอดเลือดขนาดเล็ก เซลล์เม็ดเลือดขาว และเซลล์พลาสมาที่กำลังขยายตัว

การแปลเหงือก: ตับ, ระบบประสาทส่วนกลาง (สมอง), กระดูกใบหน้า, ผิวหนัง, เยื่อเมือก, ตับอ่อน, ลูกอัณฑะ

ผลลัพธ์คือเส้นโลหิตตีบการกลายเป็นปูนด้วยการก่อตัวของรอยแผลเป็นที่เปลี่ยนรูปหยาบในตับ - โรคตับแข็งหรือ "ตับห้อยเป็นตุ้ม"

การอักเสบแบบกระจายพบได้ที่ผนังหลอดเลือด โดยเฉพาะในเอออร์ตา โรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบจากซิฟิลิสมีความซับซ้อนจากหลอดเลือดโป่งพองที่มีภาวะแทรกซ้อน เช่น การใส่กระดูกอกและการแตกของผนังหลอดเลือด

ซิฟิลิสแต่กำเนิด

มันพัฒนาเป็นผลมาจากการติดเชื้อโดยเส้นเลือดอุดตันของเชื้อโรคผ่านทางหลอดเลือดดำสะดือ

ก. ซิฟิลิสของทารกในครรภ์ก่อนกำหนดที่คลอดก่อนกำหนด– การยุติการตั้งครรภ์เมื่ออายุ 6-7 เดือน การเน่าเปื่อยของเนื้อเยื่อของทารกในครรภ์เป็นลักษณะเฉพาะ

บี. ซิฟิลิสแต่กำเนิดระยะแรกเป็นโรคซิฟิลิสของทารกในครรภ์ต่อเนื่อง

รูปร่างหน้าตาของเด็กเป็นเรื่องปกติ (ผิวเหี่ยวย่นหลวม สีผิวสีเทาเอิร์ธโทน การแสดงออกทางสีหน้าเหมือนหน้ากาก "ลักษณะชราภาพ") ใน อวัยวะภายใน: โรคปอดบวมสีขาว, ตับซิลิคอน ลักษณะของปฏิกิริยาการอักเสบเป็นแบบ exudative-necrotic

ใน. ซิฟิลิสแต่กำเนิดตอนปลายปรากฏตัวเมื่ออายุ 4 ถึง 17 ปี แต่ไม่ค่อยบ่อยนักที่อายุ 20-30 ปี มันเป็นลักษณะที่สามของฮัทชินสัน (keratitis parenchymal, ความผิดปกติของฟันรูปทรงกระบอก, หูหนวก) และความผิดปกติของรูปดาบของกระดูกขาส่วนล่าง

คำถามเพื่อความปลอดภัย

1. กำหนดแนวคิดเรื่อง “การอักเสบ”

2. ระบุกลุ่มปัจจัยที่ทำให้เกิดการอักเสบ

3. ตั้งชื่อส่วนประกอบของการตอบสนองต่อการอักเสบ

4. ระบุประเภทของการอักเสบขึ้นอยู่กับองค์ประกอบเด่นของการตอบสนองต่อการอักเสบ

5. ระบุประเภทของการอักเสบที่เกิดจากสารหลั่งขึ้นอยู่กับองค์ประกอบของสารหลั่ง

6. ให้ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของการอักเสบของเซรุ่ม

7. ให้ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของไฟบรินัสอักเสบ

8. ให้ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของการอักเสบเป็นหนอง

9. มีลักษณะการอักเสบที่เน่าเปื่อย

10. ระบุลักษณะการอักเสบของเลือดออก

11. มีลักษณะการอักเสบของหวัด

12. แสดงรายการรูปแบบหลักของการอักเสบที่มีประสิทธิผล

13. ระบุลักษณะการอักเสบของ granulomatous

14. แสดงลักษณะของการอักเสบในวัณโรค

15. ระบุลักษณะการอักเสบในซิฟิลิส

การบรรยายครั้งที่ 6 กระบวนการฟื้นฟูและการปรับตัว

กระบวนการที่ชดเชยความเสียหายและร่างกายจะปรับตัวตามสภาพแวดล้อมที่เปลี่ยนแปลง การฟื้นฟูโครงสร้างเนื้อเยื่อ และสภาวะสมดุลภายใน

เหล่านี้รวมถึง: การงอกใหม่, metaplasia, การเจริญเติบโตมากเกินไป, การเจริญเติบโตมากเกินไป, การฝ่อ,

องค์กร การปรับโครงสร้าง เส้นโลหิตตีบ

ขั้นตอน (ระยะ) ของการพัฒนากระบวนการปรับตัว:

1) ระยะการก่อตัว

2) ขั้นตอนการรวมบัญชี

3) ขั้นตอนการชดเชย

การฟื้นฟู – ฟื้นฟูองค์ประกอบโครงสร้างของเนื้อเยื่อเพื่อทดแทนส่วนที่สูญเสียไป

1. การฟื้นฟูทางสรีรวิทยาแนวคิดของระดับ (เซลล์, นอกเซลล์) กล่าวถึงอวัยวะและเนื้อเยื่อด้วย ระดับที่แตกต่างกันกระบวนการสร้างใหม่

2. การสร้างใหม่แบบซ่อมแซม แนวคิดเรื่องการสร้างใหม่และการทดแทน

3. การฟื้นฟูในทางที่ผิด:

ก) การฟื้นฟูมากเกินไป ( แคลลัส, คีลอยด์, การตัดแขนขา neuroma),

b) การงอกใหม่ - ข้อต่อปลอม แผลเรื้อรัง, แผลในกระเพาะอาหาร,

c) metaplasia - การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อประเภทหนึ่งไปยังอีกเนื้อเยื่อหนึ่งภายในชั้นจมูกเดียว (เยื่อบุผิวของหลอดลม, กระเพาะอาหาร - metaplasia ในลำไส้ (enterolization), กระเพาะปัสสาวะ), เนื้อเยื่อเกี่ยวพันเป็นกระดูกอ่อนและกระดูกในจุดโฟกัสของวัณโรค, ในเนื้องอก, รอยแผลเป็น

ผู้เขียนบางคนไม่รู้จักการอักเสบรูปแบบนี้ เป็นการถูกต้องมากกว่าที่จะพูดคุยเกี่ยวกับการอักเสบของ granulomatous กับ granuloma โดยทั่วไปสำหรับเชื้อโรคบางประเภท

การอักเสบเฉพาะมีคุณสมบัติลักษณะดังต่อไปนี้:

1. เกิดจากจุลินทรีย์บางชนิด

2. ในระหว่างที่เกิดปฏิกิริยาการอักเสบจะมีการเปลี่ยนแปลงปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อในร่างกาย

3. มีหลักสูตรเรื้อรังคล้ายคลื่น (ระยะเวลาของการกำเริบจะถูกแทนที่ด้วยระยะเวลาของการทรุดตัวของกระบวนการ)

4. การอักเสบมีประสิทธิผลเกิดแกรนูโลมา

การอักเสบที่เฉพาะเจาะจงเกิดจาก Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, Mycobacterium leprosy, Volkovich-Frisch bacillus และ glanders bacillus

การอักเสบเฉพาะในวัณโรค- ขึ้นอยู่กับความต้านทานของร่างกายและสถานะของภูมิคุ้มกันในวัณโรคอาจสังเกตสิ่งต่อไปนี้: 1. ปฏิกิริยาทางเลือก(กระบวนการตายมีอำนาจเหนือกว่าการพัฒนาของเนื้อร้ายวิเศษ); 2. ปฏิกิริยาการหลั่งสาร(การก่อตัวของสารหลั่งของเหลวที่มีไฟบรินและลิมโฟไซต์จำนวนมากอาจเป็นไปได้เช่นกัน จุดโฟกัสของเนื้อร้ายวิเศษ) 3. ปฏิกิริยาที่มีประสิทธิผล(ลักษณะเฉพาะส่วนใหญ่จะมาพร้อมกับการก่อตัวของวัณโรค granulomas)

ในใจกลางของ granuloma วัณโรคมีการโฟกัสของเนื้อร้ายวิเศษมีการสะสมของเซลล์เยื่อบุผิวรอบ ๆ และยิ่งกว่านั้นภายนอก - เซลล์เม็ดเลือดขาว, แมคโครฟาจและเซลล์พลาสมา ระหว่างเซลล์เยื่อบุผิวและเซลล์เม็ดเลือดขาวมีเซลล์ Pirogov-Langhans ขนาดยักษ์ซึ่งเป็นลักษณะของ granuloma วัณโรค อย่างไรก็ตาม การวินิจฉัยวัณโรคจากการมีอยู่ของเซลล์เหล่านี้เป็นไปไม่ได้เนื่องจากเซลล์ที่คล้ายกันสามารถพบได้ในโรคอื่น ๆ

กระบวนการอักเสบวัณโรคมีลักษณะคล้ายคลื่น ภายใต้เงื่อนไขที่เอื้ออำนวย (การรักษา ภูมิคุ้มกันที่ดี) จำนวนจุลินทรีย์ลดลงและแกรนูโลมาจะถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (นั่นคือปฏิกิริยาการหลั่งจะถูกแทนที่ด้วยปฏิกิริยาที่มีประสิทธิผล) อย่างไรก็ตาม ในกรณีที่ภูมิคุ้มกันลดลง (อุณหภูมิร่างกาย อ่อนเพลีย ฯลฯ) ปฏิกิริยาการแพร่กระจายอาจถูกแทนที่ด้วยสารหลั่งอีกครั้งที่มีการก่อตัวของแกรนูโลมาและจุดโฟกัสของเนื้อร้ายวิเศษ

การอักเสบเฉพาะในซิฟิลิส- โรคซิฟิลิสเกิดจาก ทรีโปนีมา สีซีดยังมีอาการเรื้อรังและเป็นลูกคลื่นอีกด้วย ในกรณีนี้ซิฟิลิสจะแยกแยะได้สามช่วง อาการที่มีลักษณะเฉพาะที่สุดของซิฟิลิสคือซิฟิลิสกรานูโลมา - กัมมา ปรากฏในอวัยวะและเนื้อเยื่อในช่วงที่สามของซิฟิลิส คุณลักษณะเฉพาะคือการมีพลาสมาเซลล์จำนวนมาก

อาการอักเสบจำเพาะของโรคเรื้อน (reprosy)- โรคนี้ส่งผลต่อผิวหนังส่วนบน ระบบทางเดินหายใจ, เส้นประสาทส่วนปลายที่มีความไวบกพร่อง

ในรูปแบบโรคเรื้อน granulomas เฉพาะจะปรากฏในผิวหนัง ลักษณะเฉพาะของพวกเขาคือการมีเซลล์ Virchow เหล่านี้เป็นมาโครฟาจขนาดใหญ่ที่มีแบคทีเรียโรคเรื้อนไม่เปลี่ยนแปลงและมีแวคิวโอลไขมันขนาดใหญ่

ในรูปแบบของโรคเรื้อน tuberculoid การแทรกซึมของเซลล์ประกอบด้วยเซลล์ขนาดยักษ์ที่มีลักษณะคล้ายกับเซลล์ Pirogov-Langhans โรคเรื้อนรูปแบบนี้มีลักษณะเฉพาะคือความเสียหายอย่างรวดเร็วต่อเส้นประสาทส่วนปลาย

ในระยะกลางของโรคเรื้อน การอักเสบไม่เฉพาะเจาะจงและการวินิจฉัยโรคทำได้ยากมาก

การอักเสบเฉพาะในหนังแข็ง- โรคนี้ส่งผลต่อระบบทางเดินหายใจ มีการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อแกรนูลที่มีความหนาแน่นมากขึ้น ส่งผลให้ลูเมนแคบลง คุณสมบัติของแกรนูโลมาคือการมีเซลล์ Mikulicz (แมคโครฟาจขนาดใหญ่ที่มีไซโตพลาสซึมที่ชัดเจนซึ่งมีสาเหตุของโรค)

การอักเสบเฉพาะในต่อมน้ำเหลือง- ในระยะเฉียบพลันของโรคนี้กระบวนการสลายตัว (นิวเคลียส) ในแกรนูโลมาจะเด่นชัดมาก ในกรณีนี้อนุภาคของนิวเคลียสที่สลายตัวจะถูกย้อมด้วยฮีมาทอกซินอย่างเข้มข้นและมองเห็นได้ชัดเจน หลักสูตรเรื้อรังกระบวนการ

มีลักษณะคล้ายกับการอักเสบจำเพาะในวัณโรคและการวินิจฉัยแยกโรค

กระบวนการทางภูมิคุ้มกันวิทยา

กระบวนการที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของเนื้อเยื่อภูมิคุ้มกันบกพร่องเรียกว่าภูมิคุ้มกันวิทยา แนวคิดของ "สัณฐานวิทยาของกระบวนการทางภูมิคุ้มกันวิทยา" รวมถึงสัณฐานวิทยาของความผิดปกติของการสร้างภูมิคุ้มกันและปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันในท้องถิ่น

สัณฐานวิทยาของความผิดปกติของการสร้างภูมิคุ้มกัน

ในกรณีที่ภูมิคุ้มกันบกพร่อง การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาสามารถตรวจพบได้ในต่อมไธมัสหรือบริเวณรอบนอก เนื้อเยื่อน้ำเหลือง- ขึ้นอยู่กับปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันสองประเภท: ทางร่างกายและเซลล์

ไทมัสเปลี่ยนไป

ไธมัส- เป็นหน่วยงานกลาง ระบบภูมิคุ้มกันซึ่งมีหน้าที่ของต่อมไร้ท่อด้วย ไธมัสจะหลั่งฮอร์โมนโพลีเปปไทด์ (ไทโมซิน, ไทโมพอยอิติน, ไทมิกซีรั่มแฟคเตอร์) ผ่านทาง T-lymphocytes (ตัวช่วย, ตัวยับยั้ง, เอฟเฟกต์) ไธมัสมีอิทธิพลต่อกระบวนการภูมิคุ้มกันตามอายุ ต่อมไทมัสผสมกับเนื้อเยื่อไขมัน กระบวนการนี้เรียกว่าการมีส่วนร่วมที่เกี่ยวข้องกับอายุ อย่างไรก็ตาม เนื้อเยื่อไขมันนี้ยังคงเกาะของเนื้อเยื่อไธมัสที่ผลิตฮอร์โมนและที-ลิมโฟไซต์ การมีส่วนร่วมของต่อมไทมัสที่เกี่ยวข้องกับอายุนั้นสัมพันธ์กับภูมิคุ้มกันที่ลดลงในวัยชรา

พยาธิวิทยาของต่อมไทมัสสามารถแสดงได้โดย:

1. ความผิดปกติของพัฒนาการแต่กำเนิด(aplasia, hypoplasia และ dysplasia) รวมถึงพยาธิสภาพที่ได้มา

2. การมีส่วนร่วมของต่อมไทมัสโดยไม่ได้ตั้งใจ- นี่คือการลดลงอย่างรวดเร็วของต่อมไทมัสในระหว่างที่เกิดความเครียด โรคติดเชื้อ และการบาดเจ็บ ซึ่งมักเกิดจากการหลั่งกลูโคคอร์ติคอยด์มากเกินไป ส่งผลให้ภูมิคุ้มกันลดลงอย่างรวดเร็ว

3 ฝ่อไทมิก- นี่เป็นผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์จากการมีส่วนร่วมโดยไม่ได้ตั้งใจ เมื่อฝ่อจะเกิดอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา

4. ทิโมเมกาลี- นี่คือการขยายตัวของต่อมไทมัส มันสามารถมีมา แต่กำเนิดหรือได้มา thymomegaly แต่กำเนิดมักจะมาพร้อมกับความผิดปกติอื่น ๆ และนำไปสู่ภาวะ hyperplasia ทั่วไปของเนื้อเยื่อน้ำเหลือง ในเวลาเดียวกัน การผลิตฮอร์โมนไทมัสลดลงและการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์หยุดชะงัก thymomegaly ที่ได้มาจะพัฒนาโดยมีต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเรื้อรังและแสดงอาการเช่นเดียวกัน ผู้ป่วยดังกล่าวอาจเสียชีวิตจากโรคติดเชื้อได้ เมื่อผู้ป่วยดังกล่าวเผชิญกับปัจจัยความเครียด (การปลดปล่อยกลูโคคอร์ติคอยด์) การเสียชีวิตอาจเกิดขึ้นได้

5. Thymic hyperplasia ที่มีรูขุมขนน้ำเหลืองเกิดขึ้นในโรคแพ้ภูมิตัวเอง ในเวลาเดียวกัน ฟอลลิเคิลจะปรากฏในช่องว่างภายในกลีบซึ่งปกติจะไม่พบ