รหัส ICD 10 ช่วยควบคุมภาวะไทรอยด์ทำงานผิดปกติของคอพอก ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์คืออะไร? บรรทัดฐานของ T3, T4 และ TSH สำหรับคนกลุ่มต่างๆ

รวมอยู่ด้วย: ภาวะประจำถิ่นที่เกี่ยวข้องกับการขาดสารไอโอดีนในสภาพแวดล้อมทางธรรมชาติทั้งทางตรงและเป็นผลจากการขาดสารไอโอดีนในร่างกายของมารดา เงื่อนไขบางประการเหล่านี้ไม่สามารถถือได้ว่าเป็นภาวะพร่องไทรอยด์ฮอร์โมนที่แท้จริง แต่เป็นผลมาจากการหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์ไม่เพียงพอในทารกในครรภ์ที่กำลังพัฒนา อาจมีความเกี่ยวข้องกับปัจจัยธรรมชาติของ goitrogenic หากจำเป็น ให้ระบุความล่าช้าที่เกี่ยวข้อง การพัฒนาจิตใช้รหัสเพิ่มเติม (F70-F79) ลบแล้ว: พร่องไม่แสดงอาการเนื่องจากการขาดสารไอโอดีน (E02)

• • E00.0 กลุ่มอาการขาดสารไอโอดีนแต่กำเนิด รูปแบบทางระบบประสาท ความโง่เขลาเฉพาะถิ่นรูปแบบทางระบบประสาท
  • E00.1 กลุ่มอาการขาดสารไอโอดีนแต่กำเนิด myxedema ภาวะสมองเสื่อมเฉพาะถิ่น: พร่องไทรอยด์ myxedema
  • E00.2 กลุ่มอาการขาดสารไอโอดีนแต่กำเนิด แบบผสม- ความโง่เขลาเฉพาะถิ่น รูปแบบผสม
  • E00.9 กลุ่มอาการขาดสารไอโอดีนแต่กำเนิด ไม่ระบุรายละเอียด พร่องไทรอยด์ แต่กำเนิดเนื่องจากการขาดสารไอโอดีน NOS ความโง่เขลาเฉพาะถิ่น NOS
• E01 โรค ต่อมไทรอยด์เกี่ยวข้องกับการขาดสารไอโอดีนและสภาวะที่คล้ายกัน ไม่รวม: กลุ่มอาการขาดสารไอโอดีนแต่กำเนิด (E.00-), ภาวะพร่องไทรอยด์ไม่แสดงอาการเนื่องจากการขาดสารไอโอดีน (E02)
  • E01.0 คอพอกกระจาย (ประจำถิ่น) ที่เกี่ยวข้องกับการขาดสารไอโอดีน
  • E01.1 คอพอกหลายก้อน (เฉพาะถิ่น) ที่เกี่ยวข้องกับการขาดสารไอโอดีน คอพอกเป็นก้อนกลมที่เกี่ยวข้องกับการขาดสารไอโอดีน
  • E01.2 คอพอก (ประจำถิ่น) เกี่ยวข้องกับการขาดสารไอโอดีน ไม่ระบุรายละเอียด คอพอกเฉพาะถิ่นหมายเลข
  • E01.8 โรคต่อมไทรอยด์อื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการขาดสารไอโอดีนและสภาวะที่คล้ายกัน ได้รับภาวะพร่องไทรอยด์เนื่องจากขาดสารไอโอดีน NOS
• E02 พร่องไม่แสดงอาการเนื่องจากการขาดสารไอโอดีน
• E03 ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำในรูปแบบอื่น

ไม่รวม: พร่องไทรอยด์ที่เกี่ยวข้องกับการขาดสารไอโอดีน (E00 - E02), พร่องไทรอยด์หลังการรักษาทางการแพทย์ (E89.0)

• • E03.0 ภาวะพร่องไทรอยด์แต่กำเนิดที่มีคอพอกกระจาย คอพอก (ปลอดสารพิษ) แต่กำเนิด: NOS, parenchymal, ลบแล้ว: คอพอกแต่กำเนิดที่มีการทำงานปกติชั่วคราว (P72.0)
  • E03.1 ภาวะพร่องไทรอยด์แต่กำเนิดโดยไม่มีคอพอก Aplasia ของต่อมไทรอยด์ (มี myxedema) แต่กำเนิด: ไทรอยด์ลีบ, พร่อง NOS
  • E03.2 ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำที่เกิดจากยาและสารภายนอกอื่น ๆ
  • E03.3 ภาวะพร่องไทรอยด์หลังการติดเชื้อ
  • E03.4 ต่อมไทรอยด์ลีบ (ได้มา) ไม่รวม: ฝ่อ แต่กำเนิดต่อมไทรอยด์ (E03.1)
  • E03.5 อาการโคม่า Myxedema
  • E03.8 ภาวะพร่องไทรอยด์ที่ระบุอื่น ๆ
  • E03.9 ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ ไม่ระบุรายละเอียด ไมซีดีมา NOS
• E04 โรคคอพอกที่ไม่เป็นพิษรูปแบบอื่น

ไม่รวม: คอพอกแต่กำเนิด: NOS, กระจาย, คอพอกเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้องกับการขาดสารไอโอดีน (E00 - E02)

• • E04.0 โรคคอพอกกระจายปลอดสารพิษ คอพอกปลอดสารพิษ: กระจาย (คอลลอยด์) ง่าย
  • E04.1 คอพอก uninodular ปลอดสารพิษ โหนดคอลลอยด์ (เปาะ), (ต่อมไทรอยด์) คอพอก mononodous ปลอดสารพิษ ต่อมไทรอยด์ (เปาะ) NOS
  • E04.2 คอพอกหลายก้อนที่ไม่เป็นพิษ โรคคอพอกเรื้อรัง NOS คอพอก Polynodous (เปาะ) NOS
  • E04.8 โรคคอพอกที่ไม่เป็นพิษในรูปแบบอื่นที่ระบุรายละเอียด
  • E04.9 คอพอกที่ไม่เป็นพิษ ไม่ระบุรายละเอียด คอพอก NOS คอพอกเป็นก้อนกลม (ปลอดสารพิษ) NOS
• E05 พิษต่อต่อมไทรอยด์ (ต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน)
  • E05.0 พิษจากต่อมไทรอยด์ที่มีคอพอกกระจาย คอพอกอักเสบหรือคอพอกเป็นพิษ หมายเลข โรคเกรฟส์- กระจายคอพอกเป็นพิษ
  • E05.1 พิษจากต่อมไทรอยด์กับคอพอก Uninodular ที่เป็นพิษ ไทรอยด์เป็นพิษกับคอพอก mononodous ที่เป็นพิษ
  • E05.2 พิษจากต่อมไทรอยด์ที่มีคอพอกหลายก้อนที่เป็นพิษ คอพอกเป็นก้อนกลมที่เป็นพิษ NOS
  • E05.3 พิษต่อต่อมไทรอยด์ที่มี ectopia ของเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์
  • E05.4 พิษจากต่อมไทรอยด์เทียม
  • E05.5 วิกฤตต่อมไทรอยด์หรือโคม่า
  • E05.8 ไทรอยด์เป็นพิษในรูปแบบอื่น การหลั่งฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์มากเกินไป
  • E05.9 พิษจากต่อมไทรอยด์ ไม่ระบุรายละเอียด ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน NOS โรคหัวใจต่อมไทรอยด์เป็นพิษ (I43.8*)
• E06 ต่อมไทรอยด์อักเสบ.

ลบแล้ว: ไทรอยด์อักเสบหลังคลอด (O90.5)

• • E06.0 ต่อมไทรอยด์อักเสบเฉียบพลัน ฝีของต่อมไทรอยด์ ต่อมไทรอยด์อักเสบ: pyogenic, เป็นหนอง
  • E06.1 ต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลัน โรคต่อมไทรอยด์อักเสบของ De Quervain เซลล์ขนาดยักษ์ granulomatous ไม่เป็นหนอง ลบแล้ว: ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์(E06.3)
  • E06.2 โรคต่อมไทรอยด์อักเสบเรื้อรังที่มีภาวะต่อมไทรอยด์เป็นพิษชั่วคราว

ลบแล้ว: ต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเอง (E06.3)

• • E06.3 ต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเอง ไทรอยด์อักเสบของฮาชิโมโตะ Chasitoxicosis (ชั่วคราว) คอพอกน้ำเหลือง ต่อมไทรอยด์อักเสบจากเม็ดเลือดขาว ต่อมน้ำเหลือง strum
  • E06.4 ต่อมไทรอยด์อักเสบจากยา
  • E06.5 ต่อมไทรอยด์อักเสบเรื้อรัง: NOS, เส้นใย, วู้ดดี้, Riedel
  • E06.9 ต่อมไทรอยด์อักเสบ ไม่ระบุรายละเอียด
• E07 โรคต่อมไทรอยด์อื่น ๆ
  • E07.0 การหลั่งแคลซิโทนินมากเกินไป C-cell hyperplasia ของต่อมไทรอยด์ การหลั่งของ thyrocalcitonin มากเกินไป
  • E07.1 คอพอกผิดปกติ คอพอก dyshormonal ในครอบครัว กลุ่มอาการเพนเดรด

ลบแล้ว: คอพอกแต่กำเนิดที่มีการทำงานปกติชั่วคราว (P72.0)

• • E07.8 โรคอื่น ๆ ที่ระบุของต่อมไทรอยด์ ข้อบกพร่องโกลบูลินที่มีผลผูกพันกับไทโรซีน การตกเลือด, กล้ามเนื้อตายในต่อมไทรอยด์
  • E07.9 โรคต่อมไทรอยด์ ไม่ระบุรายละเอียด

การจำแนกประเภทโรคทางสถิติระหว่างประเทศและปัญหาสุขภาพที่เกี่ยวข้องเป็นเอกสารที่พัฒนาขึ้นภายใต้คำแนะนำของ WHO เพื่อให้มีแนวทางที่เป็นเอกภาพในวิธีการและหลักการในการรักษาโรค

จะมีการตรวจสอบ เปลี่ยนแปลงและแก้ไขทุกๆ 10 ปี ปัจจุบันมี ICD-10 ซึ่งเป็นตัวจำแนกประเภทที่ทำให้สามารถกำหนดระเบียบการระหว่างประเทศสำหรับการรักษาโรคเฉพาะได้

คลาสที่ 4 E00 – E90 โรคของระบบต่อมไร้ท่อ ความผิดปกติทางโภชนาการ และความผิดปกติของการเผาผลาญ รวมถึงโรคและสภาวะทางพยาธิวิทยาของต่อมไทรอยด์ รหัส Nosology ตาม ICD-10 – ตั้งแต่ E00 ถึง E07.9

• กลุ่มอาการขาดสารไอโอดีนแต่กำเนิด (E00 – E00.9)
• โรคต่อมไทรอยด์ที่เกี่ยวข้องกับการขาดสารไอโอดีนและสภาวะที่คล้ายกัน (E01 – E01.8)
• พร่องไม่แสดงอาการเนื่องจากการขาดสารไอโอดีน (E02)
• ภาวะพร่องไทรอยด์รูปแบบอื่น (E03 – E03.9)
• คอพอกที่ไม่เป็นพิษรูปแบบอื่น (E04 – E04.9)
• ไทรอยด์เป็นพิษ (ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน) (E05 – E05.9)
• ต่อมไทรอยด์อักเสบ (E06 – E06.9)
• โรคอื่นของต่อมไทรอยด์ (E07 – E07.9)

หน่วยทาง nosological เหล่านี้ไม่ใช่โรคเดียว แต่เป็นเงื่อนไขทางพยาธิวิทยาทั้งหมดที่มีลักษณะเฉพาะของตัวเอง - ทั้งในสาเหตุของการเกิดขึ้นและวิธีการวินิจฉัย ดังนั้นแนวทางการรักษาจึงพิจารณาจากผลรวมของปัจจัยทั้งหมดและคำนึงถึงความรุนแรงของอาการด้วย

โรค สาเหตุ และอาการคลาสสิก

ก่อนอื่นให้เราจำไว้ว่าต่อมไทรอยด์มีโครงสร้างพิเศษ ประกอบด้วยเซลล์ฟอลลิคูลาร์ซึ่งเป็นลูกบอลขนาดเล็กที่เต็มไปด้วยของเหลว - คีลอยด์ เนื่องจากกระบวนการทางพยาธิวิทยา ลูกบอลเหล่านี้เริ่มมีขนาดโตขึ้น โรคที่กำลังพัฒนาจะขึ้นอยู่กับลักษณะของการเจริญเติบโตนี้ไม่ว่าจะส่งผลต่อการผลิตฮอร์โมนจากต่อมก็ตาม

แม้ว่าโรคของต่อมไทรอยด์จะมีความหลากหลาย แต่สาเหตุของโรคก็มักจะคล้ายกัน และในบางกรณีไม่สามารถระบุได้อย่างแม่นยำเนื่องจากกลไกการออกฤทธิ์ของต่อมนี้ยังไม่เข้าใจอย่างสมบูรณ์

• การถ่ายทอดทางพันธุกรรมเรียกว่าปัจจัยพื้นฐานในการพัฒนาโรคของต่อมไร้ท่อ
• ผลกระทบ สิ่งแวดล้อม– สภาพแวดล้อมที่ไม่เอื้ออำนวย พื้นหลังทางรังสีวิทยา, การขาดสารไอโอดีนในน้ำและอาหาร, การบริโภคสารเคมีในอาหาร, สารเติมแต่ง และ GMOs
• โรคต่างๆ ระบบภูมิคุ้มกัน, ความผิดปกติของการเผาผลาญ
• ความเครียด ความไม่มั่นคงทางจิตและอารมณ์ อาการเหนื่อยล้าเรื้อรัง
• การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนในร่างกาย

บ่อยครั้งที่อาการของโรคต่อมไทรอยด์มีแนวโน้มทั่วไปเช่นกัน:

• รู้สึกไม่สบายที่คอ, ความรัดกุม, กลืนลำบาก;
• ลดน้ำหนักโดยไม่ต้องเปลี่ยนอาหาร
• ความผิดปกติของต่อมเหงื่อ - อาจสังเกตได้ เหงื่อออกมากเกินไปหรือผิวแห้ง
• อารมณ์แปรปรวนกะทันหัน ไวต่อภาวะซึมเศร้าหรือความกังวลใจมากเกินไป
• ลดความรุนแรงในการคิด, ความจำเสื่อม;
• ข้อร้องเรียนเกี่ยวกับระบบทางเดินอาหาร (ท้องผูก, ท้องร่วง);
• ทำงานผิดปกติ ระบบหัวใจและหลอดเลือด– อิศวร, เต้นผิดปกติ.

อาการทั้งหมดนี้ควรบ่งบอกว่าคุณต้องไปพบแพทย์ อย่างน้อยก็เป็นแพทย์ปฐมภูมิ และหลังจากดำเนินการวิจัยเบื้องต้นแล้ว หากจำเป็น เขาจะแนะนำให้คุณไปพบแพทย์ด้านต่อมไร้ท่อ

โรคของต่อมไทรอยด์บางชนิดพบได้น้อยกว่าโรคอื่นเนื่องจากวัตถุประสงค์ที่หลากหลายและ เหตุผลส่วนตัว- ลองดูสิ่งที่พบบ่อยที่สุดทางสถิติ

ประเภทของโรคต่อมไทรอยด์

ต่อมไทรอยด์ซีสต์

ขนาดเล็ก เนื้องอกอ่อนโยน- เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าซีสต์สามารถเรียกว่าการก่อตัวที่เกิน 15 มม. มีเส้นผ่านศูนย์กลาง ทุกสิ่งที่อยู่ใต้เส้นขอบนี้คือการขยายตัวของฟอลลิเคิล

นี่เป็นเนื้องอกที่ไม่เป็นพิษเป็นภัยในวัยผู้ใหญ่ ซึ่งแพทย์ด้านต่อมไร้ท่อจำนวนมากจัดว่าเป็นซีสต์ แต่ข้อแตกต่างก็คือว่าโพรงนั้น การก่อเปาะเต็มไปด้วยคีลอยด์ และอะดีโนมาคือเซลล์เยื่อบุผิวของต่อมไทรอยด์

ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์ (AIT)

โรคของต่อมไทรอยด์ มีลักษณะเฉพาะคือการอักเสบของเนื้อเยื่อที่เกิดจากความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน จากความผิดปกติดังกล่าวร่างกายจึงผลิตแอนติบอดีที่เริ่ม "โจมตี" เซลล์ไทรอยด์ของตัวเองทำให้พวกมันอิ่มตัวด้วยเม็ดเลือดขาวซึ่งทำให้เกิด กระบวนการอักเสบ- เมื่อเวลาผ่านไป เซลล์ของตัวเองจะถูกทำลาย หยุดผลิตฮอร์โมนตามจำนวนที่ต้องการและ สภาพทางพยาธิวิทยาเรียกว่าภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ

ยูเทริโอซิส

นี่เป็นภาวะที่เกือบจะปกติของต่อมไทรอยด์ซึ่งการทำงานของการผลิตฮอร์โมน (TSH, T3 และ T4) ไม่ได้ลดลง แต่มีการเปลี่ยนแปลงอยู่แล้ว สภาพทางสัณฐานวิทยาอวัยวะ บ่อยครั้งที่ภาวะนี้อาจไม่แสดงอาการและคงอยู่ตลอดชีวิต และบุคคลนั้นจะไม่สงสัยว่าจะมีโรคนี้ด้วยซ้ำ การรักษาเฉพาะทางพยาธิวิทยานี้ไม่ต้องการและมักตรวจพบโดยบังเอิญ

คอพอกเป็นก้อนกลม

รหัสคอพอกเป็นก้อนกลมตาม ICD 10 - E04.1 (มีโหนดเดียว) เป็นเนื้องอกในความหนาของต่อมไทรอยด์ซึ่งอาจเป็นได้ทั้งโพรงหรือเยื่อบุผิว โหนดเดียวไม่ค่อยเกิดขึ้นและบ่งบอกถึงจุดเริ่มต้นของกระบวนการของเนื้องอกในรูปแบบของหลายโหนด

คอพอกหลายก้อน

ICD 10 - E04.2 เป็นการขยายต่อมไทรอยด์ที่ไม่สม่ำเสมอโดยมีการก่อตัวของหลายโหนดซึ่งอาจเป็นได้ทั้งเปาะหรือเยื่อบุผิว ตามกฎแล้วโรคคอพอกประเภทนี้มีลักษณะเฉพาะคือกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของอวัยวะ การหลั่งภายใน.

คอพอกกระจาย

เป็นลักษณะการเจริญเติบโตของต่อมไทรอยด์สม่ำเสมอซึ่งส่งผลต่อการทำงานของการหลั่งของอวัยวะลดลง

โรคคอพอกที่เป็นพิษแบบกระจายเป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองโดยมีลักษณะการแพร่กระจายของต่อมไทรอยด์และการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ในปริมาณที่มากเกินไปทางพยาธิวิทยาอย่างต่อเนื่อง (thyrotoxicosis)

นี่คือการเพิ่มขนาดของต่อมไทรอยด์ซึ่งไม่ส่งผลกระทบต่อการผลิต ปริมาณปกติฮอร์โมนไทรอยด์ และไม่ได้เป็นผลมาจากการอักเสบหรือการก่อตัวของเนื้องอก

โรคไทรอยด์ที่เกิดจากการขาดสารไอโอดีนในร่างกาย ได้แก่ euthyroid (เพิ่มขนาดอวัยวะโดยไม่กระทบต่อการทำงานของฮอร์โมน), ต่อมไทรอยด์ทำงานต่ำ (การผลิตฮอร์โมนลดลง), ต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน (เพิ่มการผลิตฮอร์โมน) โรคคอพอกเฉพาะถิ่น

การเพิ่มขนาดของอวัยวะซึ่งสามารถสังเกตได้ทั้งในคนป่วยและในคนที่มีสุขภาพดี เนื้องอกไม่เป็นพิษเป็นภัยและไม่ถือว่าเป็นเนื้องอก ไม่ต้องการการรักษาเฉพาะจนกว่าการเปลี่ยนแปลงในอวัยวะหรือการเพิ่มขนาดของการก่อตัวจะเริ่มขึ้น

แยกกันจำเป็นต้องพูดถึงเรื่องนี้ โรคที่หายากเช่น hypoplasia ของต่อมไทรอยด์ นี้ โรคประจำตัวซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือความล้าหลังของอวัยวะ หากโรคนี้เกิดขึ้นในช่วงชีวิตจะเรียกว่าการฝ่อของต่อมไทรอยด์

มะเร็งต่อมไทรอยด์

หนึ่งในโรคที่หายากซึ่งตรวจพบได้เฉพาะเจาะจงเท่านั้น วิธีการวินิจฉัยเนื่องจากอาการจะคล้ายกับโรคไทรอยด์อื่นๆ ทั้งหมด

วิธีการวินิจฉัย

เนื้องอกทางพยาธิวิทยาเกือบทั้งหมดไม่ค่อยพัฒนาเป็น แบบฟอร์มร้าย(มะเร็งต่อมไทรอยด์) เท่านั้นด้วยมาก ขนาดใหญ่และการรักษาไม่ทันเวลา

วิธีการต่อไปนี้ใช้สำหรับการวินิจฉัย:

• การตรวจสุขภาพ, การคลำ;
• หากจำเป็น ให้ตรวจชิ้นเนื้อด้วยเข็มละเอียด

ในบางกรณีอาจไม่จำเป็นต้องรักษาเลยหากเนื้องอกมีขนาดเล็กมาก ผู้เชี่ยวชาญเพียงตรวจสอบสภาพของผู้ป่วย บางครั้งเนื้องอกจะหายไปเอง และบางครั้งเนื้องอกก็เริ่มมีขนาดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว

การรักษาที่มีประสิทธิภาพสูงสุด

การรักษาอาจเป็นแบบอนุรักษ์นิยม กล่าวคือ การใช้ยา มีการกำหนดยาอย่างเคร่งครัดตาม การวิจัยในห้องปฏิบัติการ- การใช้ยาด้วยตนเองเป็นสิ่งที่ยอมรับไม่ได้เนื่องจากกระบวนการทางพยาธิวิทยาต้องมีการตรวจสอบและแก้ไขโดยผู้เชี่ยวชาญ

หากมีข้อบ่งชี้ที่ชัดเจน มาตรการผ่าตัดจะดำเนินการเมื่อส่วนของอวัยวะที่อ่อนแอ กระบวนการทางพยาธิวิทยาหรืออวัยวะทั้งหมด

การรักษาโรคต่อมไทรอยด์ภูมิต้านตนเองมีความแตกต่างหลายประการ:

• ยา – มุ่งเป้าไปที่การทำลายฮอร์โมนส่วนเกิน
• การรักษาด้วยกัมมันตภาพรังสีไอโอดีนหรือการผ่าตัดนำไปสู่การทำลายของต่อมซึ่งนำไปสู่ภาวะพร่อง
• การนวดกดจุดสะท้อนด้วยคอมพิวเตอร์ได้รับการออกแบบมาเพื่อฟื้นฟูการทำงานของต่อม

โรคของต่อมไทรอยด์โดยเฉพาะใน โลกสมัยใหม่– เป็นปรากฏการณ์ที่ค่อนข้างธรรมดา หากคุณติดต่อผู้เชี่ยวชาญทันเวลาและดำเนินการตามที่จำเป็นทั้งหมด มาตรการรักษาคุณสามารถปรับปรุงคุณภาพชีวิตของคุณได้อย่างมากและในบางกรณีก็กำจัดโรคได้อย่างสมบูรณ์

เกี่ยวข้องกับการป้องกัน วินิจฉัย และรักษาโรคเกี่ยวกับอวัยวะ ระบบต่อมไร้ท่อ: ต่อมไทรอยด์, ตับอ่อน, ต่อมหมวกไต, ต่อมใต้สมอง, อวัยวะสืบพันธุ์, ต่อมพาราไธรอยด์, ต่อมไทมัส เป็นต้น

ระบบ ICD ถูกนำมาใช้เมื่อกว่าร้อยปีที่แล้วในการประชุมที่ปารีส โดยมีความเป็นไปได้ที่จะมีการแก้ไขทุกๆ 10 ปี ในระหว่างที่มีอยู่ ระบบได้รับการแก้ไขสิบครั้ง

ตั้งแต่ปี 1993 รหัสสิบเริ่มทำงาน ซึ่งรวมถึงโรคของต่อมไทรอยด์ เช่น โรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองเรื้อรัง เป้าหมายหลักการประยุกต์ใช้ ICD คือการระบุโรคการวิเคราะห์และการเปรียบเทียบข้อมูลที่ได้รับ ประเทศต่างๆความสงบ. นอกจากนี้การจำแนกประเภทนี้ยังช่วยให้คุณเลือกได้มากที่สุด แผนการที่มีประสิทธิภาพการรักษาโรคที่รวมอยู่ในรหัส

ข้อมูลด้านพยาธิวิทยาทั้งหมดถูกสร้างขึ้นเพื่อสร้างฐานข้อมูลโรคที่มีประโยชน์ที่สุด มีประโยชน์สำหรับระบาดวิทยาและการแพทย์เชิงปฏิบัติ

รหัส ICD-10 รวมถึงกลุ่มของโรคต่อไปนี้:

• โรคที่มีลักษณะเป็นโรคระบาด
• โรคทั่วไป
• โรคที่จัดกลุ่มตามตำแหน่งทางกายวิภาค
• โรคพัฒนาการ
• สมุนไพรหลากหลายชนิด

รหัสนี้มีมากกว่า 20 กลุ่มในจำนวนนี้กลุ่ม IV ซึ่งรวมถึงโรคของระบบต่อมไร้ท่อและเมแทบอลิซึม

Autoimmunethyroiditis ICD code 10 รวมอยู่ในกลุ่มของโรคต่อมไทรอยด์ ในการบันทึกโรคจะใช้รหัสตั้งแต่ E00 ถึง E07 รหัส E06 สะท้อนถึงพยาธิสภาพของต่อมไทรอยด์อักเสบ

ซึ่งรวมถึงส่วนย่อยต่อไปนี้:

1. รหัส E06-0 รหัสนี้หมายถึงต่อมไทรอยด์อักเสบเฉียบพลัน
2. E06-1. ซึ่งรวมถึงต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลัน ICD 10
3. E06-2. รูปแบบเรื้อรังของต่อมไทรอยด์อักเสบ
4. ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์อักเสบถูกจำแนกโดยไมโครไบโอมเป็น E06-3
5. E06-4. โรคไทรอยด์อักเสบจากยา
6. E06-5. ต่อมไทรอยด์อักเสบประเภทอื่น

ต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเองเป็นอันตราย โรคทางพันธุกรรมซึ่งแสดงออกโดยการลดลงของฮอร์โมนไทรอยด์ พยาธิวิทยามีสองประเภทที่กำหนดโดยรหัสเดียว

สิ่งเหล่านี้คือโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองของ Hashimoto และโรค Riedel's ในรูปแบบหลังของโรค เนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์จะถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

รหัสระหว่างประเทศช่วยให้คุณสามารถระบุได้ไม่เพียง แต่โรคเท่านั้น แต่ยังเรียนรู้เกี่ยวกับอาการทางคลินิกของโรคตลอดจนกำหนดวิธีการวินิจฉัยและการรักษา

หากตรวจพบอาการของภาวะพร่องไทรอยด์ควรพิจารณาโรคของฮาชิโมโตะ เพื่อชี้แจงการวินิจฉัย จะทำการตรวจเลือดสำหรับ TSH และ T4 ถ้า การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการแสดงการมีอยู่ของแอนติบอดีต่อ thyroglobulin ซึ่งจะบ่งบอกถึงลักษณะภูมิต้านตนเองของโรค

อัลตราซาวนด์จะช่วยชี้แจงการวินิจฉัย ในระหว่างการตรวจนี้ แพทย์อาจเห็นชั้นเสียงสะท้อนมากเกินไป เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน,การสะสมของต่อมน้ำเหลือง สำหรับข้อมูลเพิ่มเติม การวินิจฉัยที่แม่นยำควรทำการตรวจทางเซลล์วิทยาเนื่องจากในอัลตราซาวนด์พยาธิสภาพของ E06-3 นั้นคล้ายกับการก่อตัวของมะเร็ง

การรักษา E06-3 เกี่ยวข้องกับการใช้ฮอร์โมนตลอดชีวิต ใน ในกรณีที่หายากมีการระบุการแทรกแซงการผ่าตัด

รหัส ICD 10 เป็นชื่อของโรคในการจำแนกโรคทั่วโลก ICD เป็นระบบขนาดใหญ่ที่สร้างขึ้นเพื่อศึกษาโรคโดยละเอียดและติดตามแนวโน้มการเจ็บป่วยของประชากร การจำแนกประเภทนี้ถูกนำมาใช้เมื่อกว่าหนึ่งศตวรรษที่ผ่านมาในปารีส อย่างไรก็ตาม มีการเปลี่ยนแปลงและเสริมทุก ๆ 10 ปี

รหัสสิบปรากฏในปี 1993 และมีลักษณะเป็นโรคต่อมไทรอยด์ ได้แก่ โรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองเรื้อรัง ความหมายของ ICD คือการระบุโรคที่ซับซ้อนและดำเนินการวินิจฉัย ซึ่งต่อมามีการเปรียบเทียบในหลายประเทศทั่วโลก ด้วยการจำแนกประเภทนี้จึงมีการพัฒนาระบบการรักษาที่เหมาะสมที่สุดสำหรับโรคทั้งหมด แต่ละคนได้รับการกำหนดรหัสของตัวเองตามระบบ ICD 10

ข้อมูลทั้งหมดเกี่ยวกับโรคได้รับการคัดเลือกในลักษณะที่สามารถนำมาใช้เพื่อสร้างฐานข้อมูลที่มีประโยชน์ที่สุดได้ รหัส ICD 10 มีโรคดังต่อไปนี้:

• โรคระบาด;
• โรคทั่วไป
• โรคที่เกี่ยวข้องกับการแปลทางกายวิภาค
• โรคพัฒนาการ
• การบาดเจ็บประเภทต่างๆ

รหัสมีมากกว่ายี่สิบกลุ่ม โรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเองรวมอยู่ในกลุ่มของความผิดปกติของต่อมไทรอยด์และรวมถึงรหัสโรคต่อไปนี้:

• เฉียบพลันซึ่งกำหนดโดยรหัส E06.0 - มีลักษณะเป็นฝีของต่อมไทรอยด์และแบ่งออกเป็นหนองและ pyogenic บางครั้งมีการใช้รหัสอื่นเช่น B95, B96, B97;
• กึ่งเฉียบพลันมีรหัส E06.1 และแบ่งออกเป็นthyroiditis ของ de Quervain, ยักษ์ (เซลล์), เป็นเม็ดและไม่มีหนอง;
• เรื้อรังมักพัฒนาเป็น thyrotoxicosis และถูกกำหนดให้เป็น E06.2;
• ภูมิต้านทานตนเองซึ่งแบ่งออกเป็น 4 ชนิดย่อย: โรคของ Hashimoto Hasitoxicosis (เรียกอีกอย่างว่าชั่วคราว), คอพอกต่อมน้ำเหลือง, lymphocyticthyroiditis, ต่อมน้ำเหลือง stroma;
• ทางการแพทย์เข้ารหัสเป็น E06.4 แต่ใช้การเข้ารหัสอื่น ๆ หากจำเป็น
• หยาบคายซึ่งรวมถึงเรื้อรัง, ไม้, เส้นใย, โรคไทรอยด์ของ Riedel และ NOS หมีรหัส E06.5;
• ไม่ระบุ รหัส E06.9

โรคของฮาชิโมโตะเป็นพยาธิสภาพที่เกิดขึ้นเมื่อระดับฮอร์โมนลดลงอย่างรวดเร็วซึ่งเกิดขึ้นเนื่องจากปริมาณเนื้อเยื่อที่ผลิตฮอร์โมนลดลง

โรค Riedel หรือที่เรียกกันว่าโรคเส้นใยเป็นโรคเรื้อรัง ลักษณะเฉพาะของมันคือการเปลี่ยนเนื้อเยื่อด้วยเนื้อเยื่อประเภทอื่น (เกี่ยวพัน)

และถ้าสายพันธุ์ย่อย Hashimoto เกิดขึ้นบ่อยมาก ในทางกลับกันสายพันธุ์ย่อย Riedel ก็หายากมาก

ในกรณีแรก โรคนี้มักส่งผลกระทบต่อผู้หญิงที่มีอายุเกินสามสิบห้าปี ดูเหมือนว่าเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ปกติจะสลายตัวและมีเนื้อเยื่อใหม่เข้ามาแทนที่

กล่าวอีกนัยหนึ่งเนื่องจากการรุกรานของภูมิต้านทานตนเองการแพร่กระจายของต่อมไทรอยด์โดยเซลล์เม็ดเลือดขาวเกิดขึ้นกับการก่อตัวของรูขุมขนต่อมน้ำเหลือง (ต่อมไทรอยด์อักเสบของต่อมน้ำเหลือง) การทำลายของต่อมไทรอยด์และการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเส้นใย

ระยะการเปลี่ยนแปลงของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการไม่ทำงานของเซลล์เยื่อบุผิวฟอลลิคูลาร์ที่มีสุขภาพดีและการปล่อยฮอร์โมนที่สังเคราะห์ขึ้นเป็นเวลานานเข้าสู่กระแสเลือดของมนุษย์ ในอนาคตจะนำไปสู่การเกิดภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ

ในชนิดย่อยที่สองของโรค เนื้อเยื่อที่มีสุขภาพดีจะเปลี่ยนเป็นเนื้อเยื่อเส้นใย ซึ่งทำให้เกิดอาการการบีบอัด ประเภทนี้มักเกี่ยวข้องกับ ประเภทต่างๆ fibrosis ได้แก่ mediastinal และ retroperitoneal ซึ่งทำให้สามารถศึกษาได้ภายในกรอบของกลุ่มอาการออร์มอนด์ที่เป็นพังผืดอย่างเป็นระบบ มีความเห็นว่าไทรอยด์อักเสบของ Riedel เป็นผลมาจากไทรอยด์อักเสบของ Hashimoto

โรคของฮาชิโมโตะแบ่งออกเป็นสองรูปแบบของการพัฒนาทางพยาธิวิทยา - การเจริญเติบโตมากเกินไปและแกร็น รูปแบบแรกชัดเจน และรูปแบบที่สองซ่อนอยู่

ก่อนอื่นคุณต้องทำการตรวจต่อมไทรอยด์อักเสบของ Hashimoto หากผู้หญิงอายุ 35-40 ปีมีอาการต่อไปนี้:

• ผมเริ่มร่วงหล่น
• เล็บแตก
• ใบหน้าบวมปรากฏขึ้น;
• ผิวแห้ง

ในการดำเนินการนี้ คุณจะต้องบริจาคเลือดเพื่อตรวจ T และ TSH แพทย์ยังสามารถตรวจด้วยการสัมผัสว่ากลีบของต่อมไทรอยด์ขยายใหญ่ขึ้นหรือไม่ และกลีบของต่อมไทรอยด์ไม่สมมาตรหรือไม่ เมื่อดำเนินการ การตรวจอัลตราซาวนด์ภาพทั่วไปของโรคจะคล้ายกับ DTZ มาก - เนื้อเยื่อมีหลายชั้นและ pseudonodules

หากวินิจฉัย Riedel ต่อมไทรอยด์จะมีความหนาแน่นมากและเกี่ยวข้องกับอวัยวะข้างเคียงในโรค โรคนี้แยกแยะได้ยากจากมะเร็งต่อมไทรอยด์

สำหรับภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์, รหัส ICD 10, กำหนดการรักษาด้วยฮอร์โมนตลอดชีวิต การผ่าตัดกำหนดไว้ในบางกรณี (คอพอกขนาดใหญ่, เนื้องอกมะเร็ง)

ICD-10 / E00-E90 CLASS IV โรคของระบบต่อมไร้ท่อ ความผิดปกติทางโภชนาการ และความผิดปกติของการเผาผลาญ / E00-E07 โรคของต่อมไทรอยด์ / E06 ต่อมไทรอยด์อักเสบ

ไทรอยด์อักเสบของฮาชิโมโตะ

รูปแบบไทรอยด์เป็นพิษของต่อมไทรอยด์อักเสบจากต่อมน้ำเหลืองเรื้อรัง (hashitoxicosis, คอพอกของ Hashimoto) เกิดขึ้นในผู้ป่วย 2-4%

ในผู้ป่วยบางราย การตรวจเบื้องต้นพบว่ามีคอพอกหนาแน่นผิดปกติและมีแอนติบอดีต่อต่อมไทรอยด์ในระดับสูง ผู้ป่วยดังกล่าวมีลักษณะเป็น thyrotoxicosis ที่ไม่รุนแรงหรือปานกลางซึ่งเกิดจาก autoantibodies ที่กระตุ้นต่อมไทรอยด์ เชื่อกันว่ารูปแบบของโรคต่อมไทรอยด์เป็นพิษคือการรวมกันของต่อมไทรอยด์อักเสบจากต่อมน้ำเหลืองเรื้อรังและคอพอกเป็นพิษที่แพร่กระจาย ในผู้ป่วยรายอื่นในกลุ่มนี้ thyrotoxicosis เกิดขึ้นจากภาวะพร่องไทรอยด์ครั้งก่อน เป็นไปได้ว่าในกรณีเช่นนี้ thyrotoxicosis มีสาเหตุมาจากโคลนที่เพิ่งเกิดขึ้นใหม่ของ B-lymphocytes ซึ่งหลั่งออโตแอนติบอดีที่กระตุ้นต่อมไทรอยด์

ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์: การวินิจฉัย

การศึกษาในห้องปฏิบัติการและเครื่องมือ

ประมาณ 80% ของผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมไทรอยด์อักเสบจากเม็ดเลือดขาวเรื้อรังมีระดับ T4 รวม, T3 ทั้งหมด และ TSH ในซีรั่มปกติ ณ เวลาที่วินิจฉัย แต่ ฟังก์ชั่นการหลั่งต่อมไทรอยด์ลดลง สิ่งนี้แสดงให้เห็นโดยการหลั่ง TSH ที่เพิ่มขึ้นในการทดสอบด้วยฮอร์โมนที่ปล่อย thyrotropin (การทดสอบนี้ไม่จำเป็นต้องสร้างการวินิจฉัยโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากต่อมน้ำเหลืองเรื้อรัง) ผู้ป่วยมากกว่า 85% ที่มีภาวะต่อมไทรอยด์อักเสบจากต่อมน้ำเหลืองเรื้อรังมีแอนติบอดีต่อไทโรโกลบูลิน, แอนติเจนของไมโครโซม และไอโอไดด์เปอร์ออกซิเดส autoantibodies เหล่านี้ยังพบได้ในโรคอื่น ๆ ของต่อมไทรอยด์ (เช่นใน 80% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคคอพอกเป็นพิษแบบแพร่กระจาย) แต่ในต่อมไทรอยด์อักเสบของต่อมน้ำเหลืองเรื้อรังมักจะระดับของไตสูงกว่า การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของ autoantibody titers มักพบในผู้ป่วย มะเร็งต่อมน้ำเหลืองปฐมภูมิต่อมไทรอยด์ สันนิษฐานว่ากลไกของปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเองในต่อมไทรอยด์อักเสบจากต่อมน้ำเหลืองและมะเร็งต่อมน้ำเหลืองมีความคล้ายคลึงกัน คอพอกที่หนาแน่นและเติบโตในผู้ป่วยสูงอายุอาจเป็นสัญญาณของมะเร็งต่อมน้ำเหลือง และรับประกันว่าจะต้องตัดชิ้นเนื้อต่อมไทรอยด์ หากตรวจพบแอนติรอยด์ออโตแอนติบอดี

การวาดภาพของต่อมไทรอยด์มักจะเผยให้เห็นการขยายตัวที่สมมาตรโดยมีการกระจายไอโซโทปที่ไม่สม่ำเสมอ บางครั้งมีการแสดงภาพโหนดเย็นเพียงโหนดเดียว การดูดซึม ไอโอดีนกัมมันตรังสีต่อมไทรอยด์อาจเป็นปกติ ต่ำ หรือสูงก็ได้ ควรสังเกตว่าการตรวจไทรอยด์ scintigraphy และการดูดซึมสารกัมมันตภาพรังสีสำหรับสงสัยว่าต่อมไทรอยด์อักเสบจากเม็ดเลือดขาวเรื้อรังมีขนาดเล็ก ค่าวินิจฉัย- อย่างไรก็ตาม มูลค่าของผลลัพธ์ของการทดสอบเหล่านี้จะเพิ่มขึ้นหากตรวจพบก้อนเดียวในต่อมไทรอยด์ หรือหากต่อมไทรอยด์ขยายใหญ่ขึ้นต่อไปแม้จะได้รับการรักษาด้วยฮอร์โมนไทรอยด์ก็ตาม ในกรณีเหล่านี้ จะทำการตรวจชิ้นเนื้อแบบเข็มละเอียดของโหนดหรือบริเวณที่ขยายใหญ่ขึ้นเพื่อแยกเนื้องอกออก

ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์: การรักษา

การป้องกัน

อื่น

ต่อมไทรอยด์อักเสบจากต่อมน้ำเหลืองเรื้อรัง

สาเหตุและการเกิดโรค

โรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากต่อมน้ำเหลืองเรื้อรังเป็นโรคภูมิต้านตนเองเฉพาะอวัยวะ เชื่อกันว่าสาเหตุหลักของมันคือข้อบกพร่องในเซลล์เม็ดเลือดขาว CD8 (T-suppressors) ซึ่งเป็นผลมาจากเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4 (T-helpers) สามารถโต้ตอบกับแอนติเจนของเซลล์ไทรอยด์ได้ ในคนไข้ที่เป็นโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากต่อมน้ำเหลืองเรื้อรัง มักพบ HLA-DR5 ซึ่งบ่งชี้ถึงความบกพร่องทางพันธุกรรม โรคนี้- โรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากต่อมน้ำเหลืองเรื้อรังสามารถใช้ร่วมกับโรคภูมิต้านตนเองอื่น ๆ ได้ (ดูตารางที่ 28.5)

อาการทางคลินิก

โรคนี้มักตรวจพบในสตรีวัยกลางคนที่เป็นโรคคอพอกที่ไม่มีอาการ ผู้หญิงคิดเป็นประมาณ 95% ของผู้ป่วย อาการทางคลินิกมีหลากหลาย: จากคอพอกขนาดเล็กที่ไม่มีอาการของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำไปจนถึง myxedema สัญญาณแรกสุดและมีลักษณะเฉพาะมากที่สุดของโรคคือต่อมไทรอยด์ขยายใหญ่ขึ้น อาการที่พบบ่อย: รู้สึกกดดัน ตึงเครียด หรือปวดบริเวณด้านหน้าคอ บางครั้งสังเกตอาการกลืนลำบากหรือเสียงแหบเล็กน้อย ความรู้สึกไม่พึงประสงค์บนพื้นผิวด้านหน้าของคออาจเกิดจากการขยายต่อมไทรอยด์อย่างรวดเร็ว แต่บ่อยครั้งที่จะเพิ่มขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไปและไม่มีอาการ ภาพทางคลินิกกำหนดไว้ในขณะที่ทำการตรวจสอบ สถานะการทำงานต่อมไทรอยด์ (การปรากฏตัวของพร่อง, euthyroidism หรือ thyrotoxicosis) อาการของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำจะปรากฏเฉพาะเมื่อระดับ T4 และ T3 ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ

การวินิจฉัย

การตรวจร่างกายมักจะเผยให้เห็นคอพอกที่เคลื่อนตัวได้สมมาตร มีความหนาแน่นสูง มักมีลักษณะไม่สม่ำเสมอหรือเป็นก้อนกลม บางครั้งมีการคลำโหนดเดียวในต่อมไทรอยด์

ในผู้ป่วยสูงอายุ ( วัยกลางคน- อายุ 60 ปี) บางครั้งรูปแบบของโรคแกร็นเกิดขึ้น - พร่องไม่ทราบสาเหตุหลัก ในกรณีเช่นนี้ คอพอกมักจะหายไป และการขาดฮอร์โมนไทรอยด์จะแสดงออกโดยอาการง่วงซึม อาการง่วงนอน เสียงแหบ ใบหน้าบวม และหัวใจเต้นช้า ภาวะพร่องไทรอยด์ไม่ทราบสาเหตุปฐมภูมิคิดว่ามีสาเหตุมาจาก autoantibodies ที่ปิดกั้นต่อมไทรอยด์หรือการทำลายของ thyrocytes โดย autoantibodies ของ antithyroid ที่เป็นพิษต่อเซลล์

1. นิโคไล TF และคณะ โรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากต่อมน้ำเหลืองหลังคลอด: ความชุก การรักษาทางคลินิก และการติดตามผลระยะยาว อาร์ค แพทย์ฝึกหัด 147:221, 1987.

2. นยูลัสซี เอส และคณะ Subacute (de Quervain) ต่อมไทรอยด์อักเสบ: การเชื่อมโยงกับแอนติเจน HLA-B35 และความผิดปกติของอิมมูโนโกลบูลินของระบบเสริมและโปรตีนในซีรั่มอื่น ๆ เจคลิน เอนโดครินอล Metab 45:270, 1977.

3. วาร์กัส MT และคณะ Antithyroid microsomal autoantibodies และ HLA-DR5 เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของต่อมไทรอยด์หลังคลอด: หลักฐานที่สนับสนุนการเกิดโรคภูมิต้านตนเอง เจคลิน เอ็นโดครินอล Metab 67:327, 1988.

4. Volpe R. โรคต่อมไทรอยด์อักเสบแบบเงียบเป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองหรือไม่? อาร์ค แพทย์ฝึกหัด 148:1907, 1988.

กลไกการเกิดโรคของภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์

สาเหตุของกระบวนการแพ้ภูมิตัวเองเฉพาะอวัยวะในพยาธิวิทยานี้คือระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายรับรู้ว่าเซลล์ไทรอยด์เป็นแอนติเจนจากต่างประเทศและสร้างแอนติบอดีต่อพวกมัน แอนติบอดีเริ่ม "ทำงาน" และ T-lymphocytes (ซึ่งจะต้องจดจำและทำลายเซลล์แปลกปลอม) จะรีบเข้าไปในเนื้อเยื่อของต่อมทำให้เกิดการอักเสบ - ต่อมไทรอยด์อักเสบ ในกรณีนี้ T-lymphocytes เอฟเฟกต์จะแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์และสะสมอยู่ที่นั่นทำให้เกิดลิมโฟไซติก (lymphoplasmacytic) แทรกซึมเข้าไป เมื่อเทียบกับพื้นหลังนี้เนื้อเยื่อต่อมได้รับการเปลี่ยนแปลงแบบทำลายล้าง: ความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มรูขุมขนและผนังของ thyrocytes (เซลล์ฟอลลิคูลาร์ที่ผลิตฮอร์โมน) ถูกรบกวนและส่วนหนึ่งของเนื้อเยื่อต่อมสามารถถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเส้นใย เซลล์ฟอลลิคูลาร์ถูกทำลายตามธรรมชาติ จำนวนของมันลดลง และส่งผลให้ต่อมไทรอยด์ทำงานผิดปกติ สิ่งนี้นำไปสู่ภาวะพร่อง - ลดระดับฮอร์โมนไทรอยด์

แต่สิ่งนี้ไม่ได้เกิดขึ้นทันที การเกิดโรค ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์มีลักษณะเป็นช่วงที่ไม่มีอาการเป็นเวลานาน (ระยะยูไทรอยด์) เมื่อระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดอยู่ในเกณฑ์ปกติ จากนั้นโรคจะเริ่มลุกลามจนทำให้ขาดฮอร์โมน ต่อมใต้สมองซึ่งควบคุมการทำงานของต่อมไทรอยด์จะตอบสนองต่อสิ่งนี้ และโดยการเพิ่มการสังเคราะห์ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH) จะช่วยกระตุ้นการผลิตไทรอกซีนในบางครั้ง ดังนั้นอาจผ่านไปหลายเดือนหรือหลายปีจนกว่าพยาธิสภาพจะชัดเจน

ความโน้มเอียงต่อโรคแพ้ภูมิตัวเองถูกกำหนดโดยความโดดเด่นที่สืบทอดมา ลักษณะทางพันธุกรรม- การศึกษาพบว่าครึ่งหนึ่งของญาติที่ใกล้ที่สุดของผู้ป่วยโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองยังมีแอนติบอดีต่อเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ในเลือดด้วย ปัจจุบัน นักวิทยาศาสตร์เชื่อมโยงการพัฒนาของต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองกับการกลายพันธุ์ของยีน 2 ยีน - 8q23-q24 บนโครโมโซม 8 และ 2q33 บนโครโมโซม 2

ตามที่นักต่อมไร้ท่อระบุไว้ก็มี โรคภูมิคุ้มกันทำให้เกิดภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์หรือแม่นยำกว่านั้นรวมกับ: เบาหวานประเภทที่ 1, โรค celiac (โรค celiac) โรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์, โรคลูปัส erythematosus ระบบ, โรคแอดดิสัน, โรคเวิร์ลฮอฟ, โรคตับแข็งทางเดินน้ำดีตับ (หลัก) เช่นเดียวกับกลุ่มอาการดาวน์, Shereshevsky-Turner และ Klinefelter

ในผู้หญิง โรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเองเกิดขึ้นบ่อยกว่าผู้ชายถึง 10 เท่า และมักจะปรากฏหลังจากผ่านไป 40 ปี (ตามรายงานของ European Society of Endocrinology อายุโดยทั่วไปของการเกิดโรคคือ 35-55 ปี) แม้จะมีลักษณะทางพันธุกรรมของโรค แต่ต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองแทบไม่เคยได้รับการวินิจฉัยในเด็กอายุต่ำกว่า 5 ปี แต่ในวัยรุ่นมีสาเหตุถึง 40% ของโรคต่อมไทรอยด์ทั้งหมด

ปัจจุบันโรคทั้งหมดมีการจำแนกประเภทและรหัสตาม ICD (10) รวมถึงโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเอง

ICD10 คืออะไร

International Classification of Diseases (ICD 10) เป็นระบบที่จัดกลุ่มโรคและปัญหาสุขภาพทุกประเภท ICD 10 ได้รับการอนุมัติในการประชุมระดับโลกในเมืองหลวงของฝรั่งเศสในปี 1900 ซึ่งมีรัฐมากกว่า 20 รัฐอยู่ เป็นที่ยอมรับว่าควรแก้ไขการจำแนกประเภทนี้ทุก ๆ 10 ปี จนถึงปัจจุบันมีการแก้ไข 10 ครั้ง ในรัสเซีย ระบบนี้มีผลบังคับใช้เมื่อต้นปี 2541 ด้วยแนวคิดข้างต้น ความสามารถในการจัดระบบการวินิจฉัย การลงทะเบียนโรค ความสะดวกสบายสูงสุดในการจัดเก็บข้อมูล และการเก็บบันทึกด้านสาธารณสุขได้รับการปรับปรุง การจำแนกประเภทนี้ประกอบด้วยกลุ่มโรค 21 กลุ่ม ซึ่งแบ่งออกเป็นกลุ่มเฉพาะ เพื่อความสะดวก รายการทั้งหมดจะจัดเรียงตามตัวอักษร ตาม ICD 10 คุณสามารถพบอาการเจ็บป่วยได้เสมอรวมถึงโรคต่อมไร้ท่อด้วย

ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์คืออะไร และรหัส ICD 10

ต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเองถือเป็น โรคต่อมไร้ท่อซึ่งมีลักษณะเป็นการอักเสบของต่อมไทรอยด์ การอักเสบเกิดจากกระบวนการภูมิต้านตนเองบางอย่างในร่างกาย โรคนี้ยังเป็นชื่อของนักวิทยาศาสตร์ชาวญี่ปุ่นฮาชิโมโตะด้วยเนื่องจากเขาได้รับการศึกษาและอธิบายโดยเขาเมื่อกว่าศตวรรษก่อน มีสาเหตุหลายประการที่กระตุ้นให้เกิดการพัฒนาทางพยาธิวิทยา ประการแรก นี่คือการหยุดชะงักของระบบภูมิคุ้มกัน ซึ่งส่งผลให้เกิดแอนติบอดีที่ต่อสู้กับเซลล์ของตัวเอง ประการที่สอง สถานการณ์สิ่งแวดล้อมที่ไม่เอื้ออำนวย นิสัยไม่ดีฯลฯ ส่งผลเสียต่อการทำงานของต่อมพัฒนาภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์และโรคอื่น ๆ อีกมากมาย

การรักษาจะต้องดำเนินการด้วยความระมัดระวังเป็นพิเศษโดยคำนึงถึงทั้งหมด อาการที่มาพร้อมกับ- ตามกฎแล้วจะดำเนินการโดยใช้ การบำบัดด้วยฮอร์โมนและยาเพิ่มเติม

ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์ตาม ICD 10 อยู่ในประเภท 4 โรคของระบบต่อมไร้ท่อความผิดปกติทางโภชนาการและความผิดปกติของการเผาผลาญ จัดอยู่ในหมวดโรคต่อมไทรอยด์ และมีรหัส E06.3 ในส่วนนี้รวมถึงเฉียบพลัน กึ่งเฉียบพลัน ยารักษาโรค ต่อมไทรอยด์อักเสบเรื้อรังและยัง รูปแบบเรื้อรังด้วยโรคไทรอยด์เป็นพิษชั่วคราว

ปัจจุบันโรคทั้งหมดมีการจำแนกประเภทและรหัสตาม ICD (10) รวมถึงโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเอง

ICD10 คืออะไร

International Classification of Diseases (ICD 10) เป็นระบบที่จัดกลุ่มโรคและปัญหาสุขภาพทุกประเภท ICD 10 ได้รับการอนุมัติในการประชุมระดับโลกในเมืองหลวงของฝรั่งเศสเมื่อปี พ.ศ. 2443 ซึ่งมีรัฐมากกว่า 20 รัฐเข้าร่วม เป็นที่ยอมรับว่าควรแก้ไขการจำแนกประเภทนี้ทุก ๆ 10 ปี จนถึงปัจจุบันมีการแก้ไข 10 ครั้ง ในรัสเซีย ระบบนี้มีผลบังคับใช้เมื่อต้นปี 2541 ด้วยแนวคิดข้างต้น ความสามารถในการจัดระบบการวินิจฉัย การลงทะเบียนโรค ความสะดวกสบายสูงสุดในการจัดเก็บข้อมูล และการเก็บบันทึกด้านสาธารณสุขได้รับการปรับปรุง การจำแนกประเภทนี้ประกอบด้วยโรค 21 ประเภท ซึ่งแบ่งออกเป็นกลุ่มเฉพาะ เพื่อความสะดวก รายการทั้งหมดจะจัดเรียงตามตัวอักษร ตาม ICD 10 คุณสามารถค้นหาโรคใด ๆ ได้ตลอดเวลารวมถึงโรคต่อมไร้ท่อด้วย

ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์คืออะไร และรหัส ICD 10

โรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองถือเป็นโรคต่อมไร้ท่อที่มีลักษณะการอักเสบของต่อมไทรอยด์ การอักเสบเกิดจากกระบวนการภูมิต้านตนเองบางอย่างในร่างกาย โรคนี้ยังเป็นชื่อของนักวิทยาศาสตร์ชาวญี่ปุ่นฮาชิโมโตะด้วยเนื่องจากเขาได้รับการศึกษาและอธิบายโดยเขาเมื่อกว่าศตวรรษก่อน มีสาเหตุหลายประการที่กระตุ้นให้เกิดการพัฒนาทางพยาธิวิทยา ประการแรก นี่คือการหยุดชะงักของระบบภูมิคุ้มกัน ซึ่งส่งผลให้เกิดแอนติบอดีที่ต่อสู้กับเซลล์ของตัวเอง ประการที่สองสภาพแวดล้อมที่ไม่เอื้ออำนวยนิสัยที่ไม่ดี ฯลฯ ส่งผลเสียต่อการทำงานของต่อมการพัฒนาต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเองและโรคอื่น ๆ อีกมากมาย

การรักษาควรดำเนินการด้วยความระมัดระวังเป็นพิเศษโดยคำนึงถึงอาการที่เกี่ยวข้องทั้งหมด ตามกฎแล้วจะดำเนินการโดยใช้ฮอร์โมนบำบัดและยาเพิ่มเติม

ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์ตาม ICD 10 อยู่ในประเภท 4 โรคของระบบต่อมไร้ท่อความผิดปกติทางโภชนาการและความผิดปกติของการเผาผลาญ จัดอยู่ในหมวดโรคต่อมไทรอยด์ และมีรหัส E06.3 ในส่วนนี้รวมถึงโรคต่อมไทรอยด์อักเสบแบบเฉียบพลัน กึ่งเฉียบพลัน ที่เกิดจากยา และโรคต่อมไทรอยด์อักเสบเรื้อรัง รวมถึงรูปแบบเรื้อรังที่มีภาวะต่อมไทรอยด์เป็นพิษชั่วคราว

ระดับฮอร์โมน T3 และ T4 ปกติในร่างกาย สาเหตุของการเบี่ยงเบนและความไม่สมดุล

เพื่อให้แน่ใจว่าการเผาผลาญพลังงานในเซลล์และอวัยวะทั้งหมดของมนุษย์ ฮอร์โมนต่างๆ เป็นสิ่งจำเป็น และส่วนใหญ่ผลิตโดยต่อมไทรอยด์ซึ่งควบคุมโดยส่วนหนึ่งของสมอง - ต่อมใต้สมอง

ฮอร์โมน T3, T4 คืออะไร

ส่วนบนของต่อมใต้สมองมีหน้าที่ ฮอร์โมนทีเอสเอช – ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ซึ่งส่งผลต่อการผลิตต่อมไทรอยด์:

• T3 – ไตรไอโอโดไทโรนีน;
• T4 – ไทรอกซีน

T4 มีฤทธิ์มากขึ้น ภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ไทรอยด์เปอร์ออกซิเดส (TPO) จะถูกแปลงเป็น T3 ในเลือดพวกมันจะรวมกันเป็นสารประกอบโปรตีนและไหลเวียนในรูปแบบนี้ และหากจำเป็นพวกมันจะออกจากเอ็นและถูกปล่อยออกมา ฮอร์โมนอิสระ T3 และ T4 ดังกล่าวให้กิจกรรมการเผาผลาญและทางชีวภาพหลัก ระดับเลือด ฮอร์โมนฟรีน้อยกว่า 1% ของทั้งหมด แต่ตัวชี้วัดเหล่านี้มีความสำคัญต่อการวินิจฉัย

T4 และ T3 ออกฤทธิ์อย่างไรในร่างกาย

ฮอร์โมนโพลีเปปไทด์ที่ได้รับไอโอดีนซึ่งทำหน้าที่เชื่อมโยงถึงกันส่งผลต่อ การพัฒนาทั่วไปร่างกายเปิดใช้งานทุกระบบ อันเป็นผลมาจากการประสานงาน:

• ความดันโลหิตคงที่
• ความร้อนเกิดขึ้น
• กิจกรรมมอเตอร์เพิ่มขึ้น
• ความอิ่มตัวของอวัยวะทั้งหมดด้วยออกซิเจนจะเร่งขึ้น
• กระตุ้นกระบวนการทางจิต
• กำลังถูกผลิต ความถี่ปกติและอัตราการเต้นของหัวใจ
• เร่งการดูดซึมโปรตีน
• ฮอร์โมนมีส่วนร่วมในกระบวนการเผาผลาญทั้งหมดทำให้เซลล์และเนื้อเยื่อของร่างกายมีพลังงานมากขึ้น

การเบี่ยงเบนไปจากบรรทัดฐานของฮอร์โมนใด ๆ ไม่มากก็น้อยทำให้เกิดความไม่สมดุลและอาจทำให้เกิดความผิดปกติต่างๆ:

• ความสามารถทางปัญญาลดลง
• การรบกวนกิจกรรมทางจิต
• ลดความดันโลหิต
• การหยุดชะงักของกล้ามเนื้อหัวใจ;
• การเกิดอาการบวมน้ำตามร่างกาย
• การรบกวนการทำงานของระบบสืบพันธุ์รวมถึงภาวะมีบุตรยาก
• การทำงานของระบบทางเดินอาหารบกพร่อง
• การพัฒนา โรคหลอดเลือดหัวใจหัวใจ

หากระดับ T3, T4 และ TSH ลดลงอย่างรวดเร็วในระหว่างตั้งครรภ์ อาจทำให้เกิดการหยุดชะงักในการก่อตัวของ ระบบประสาทในทารกในครรภ์

มูลค่าของการทดสอบ

เพื่อวินิจฉัยภาวะของต่อมไทรอยด์ แพทย์จะกำหนดให้มีการทดสอบฮอร์โมนทั้งสามชนิด ได้แก่ T3, T4 และ TSH และจะพิจารณา ตัวชี้วัดเชิงปริมาณฟรีและระดับทั่วไป:

• TSH - ควบคุมการผลิตฮอร์โมน หากระดับของมันเริ่มเพิ่มขึ้น ต่อมไทรอยด์สร้าง T4 และ T3 ในระดับที่น้อยกว่า - ส่วนเบี่ยงเบนนี้เรียกว่าภาวะพร่อง
• ฮอร์โมนอิสระ T4 มีหน้าที่ในการผลิตโปรตีนในร่างกายการเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐานบ่งบอกถึงความผิดปกติของต่อมไทรอยด์
• ระดับไทรอกซีนโดยรวมได้รับผลกระทบจากความเข้มข้นของโปรตีนในการขนส่งในเลือด
• T3 ฟรีเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญออกซิเจนและการดูดซึมโดยเซลล์

ฮอร์โมน T3 อิสระเกิดขึ้นจากการสังเคราะห์ T4 ซึ่งแตกต่างจากอะตอมไอโอดีนเพียงอะตอมเดียวในโมเลกุล

บรรทัดฐานของ T3, T4 และ TSH สำหรับคนกลุ่มต่างๆ

ผู้ป่วย	TSH, µIU/มล	ที3 เอสวี	T3 ทั่วไป	ที4 เอสวี	T4 ทั่วไป
ผู้ใหญ่	0,4–3,9	2,6–5,5	0,9–2,7	9,0–19,0	62,0–150,7
ตั้งครรภ์	0,1–3,4	2,3–5,2	1,7–3,0	7,6–18,6	75,0–230,0
เด็ก:
1-5 ปี	0,4–6,0	–	1,30–6,0	–	90,0–193,0
6-10 ปี	0,4–5,0	–	1,39–4,60	10,7–22,3	82,0–172,0
11–15 ปี	0,3–4,0	–	1,25–4,0	12,1–26,8	62,0–150,7

บรรทัดฐานสำหรับผู้หญิงก็เหมือนกับผู้ชาย

เหตุใดจึงอาจมีความไม่สมดุลของ T4 และ T3

ผลที่ตามมาจากการขาดหรือเกินของฮอร์โมน T4 T3 ส่งผลต่อทุกระบบของร่างกาย และสาเหตุของความไม่สมดุล คือ ความผิดปกติในการทำงานของต่อมไทรอยด์หรือต่อมใต้สมอง:

• คอพอกเป็นพิษ (รูปแบบกระจายหรือหลายก้อน);
• adenoma ที่เป็นพิษ;
• ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์;
• คอพอกเฉพาะถิ่น;
• เนื้องอกต่อมใต้สมอง;
• โรคมะเร็งของต่อมไทรอยด์

ในระหว่างตั้งครรภ์เกิดขึ้น ความไม่สมดุลของฮอร์โมนและการผลิต T4 และ T3 อาจลดลง โดยส่วนใหญ่แล้วระดับ 3T จะลดลง โดยเฉพาะในไตรมาสที่ 1 และ 2 เพื่อการพัฒนาตามปกติของทารกในครรภ์ จำเป็นต้องได้รับไอโอดีน และเนื่องจากต่อมไทรอยด์ของตัวมันเองยังไม่ถูกสร้างขึ้น จึงดึงเอาสิ่งของจากร่างกายของมารดา เพื่อชดเชยการขาดดุล ต่อมไทรอยด์จึงเริ่มทำหน้าที่ ในระดับที่มากขึ้นสร้าง T3 ในขณะที่การหลั่ง TSH จากต่อมใต้สมองลดลงอย่างรวดเร็ว หากความเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐานในหญิงตั้งครรภ์ใกล้กับศูนย์ตัวบ่งชี้นี้ควรจะน่าตกใจและต้องมีการศึกษาโดยละเอียดเพิ่มเติม

ปัญหาในการวินิจฉัยระดับฮอร์โมนในหญิงตั้งครรภ์นั้นเกิดจากการที่อาการคล้ายกับพิษมาก และผู้หญิงหลายคนและแม้แต่แพทย์ก็ไม่ใส่ใจกับอาการเหล่านี้

การเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐานของฮอร์โมน T3 บ่งชี้อะไร?

สิ่งสำคัญที่ฮอร์โมน T3 รับผิดชอบคือ กระบวนการเผาผลาญในร่างกาย ดังนั้นความบกพร่องจะส่งผลให้:

• โรคประจำตัว;
• ฟังก์ชั่นการป้องกันของร่างกายลดลง
• เนื้อเยื่อไม่สามารถฟื้นตัวได้หลังจากได้รับบาดเจ็บ

คุณสามารถระบุได้ว่าระดับ T3 ต่ำด้วยสัญญาณต่อไปนี้:

• ผิวสีซีด;
• อุณหภูมิร่างกายลดลง
• ความจำเสื่อม;
• ท้องผูก;
• การย่อยอาหารไม่ดี

การลดลงของระดับ T3 จะสังเกตได้ในโรคต่อไปนี้:

• อาการเบื่ออาหาร nervosa;
• โรคตับ;
• ต่อมไทรอยด์อักเสบ;
• ภาวะครรภ์เป็นพิษ (ในหญิงตั้งครรภ์)

เมื่อระดับไตรโอโดไทโรนีนในเด็กต่ำ อาจทำให้เกิดภาวะปัญญาอ่อนได้

หาก T3 อิสระเพิ่มขึ้น นี่อาจเป็นหลักฐานของโรคต่อไปนี้:

• คอพอกเป็นพิษ
• มะเร็งท่อน้ำดี;
• ไมอีโลมา;
• ความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลาย
• ต่อมไทรอยด์อักเสบ

คุณสามารถระบุได้ว่าผู้ชายเกินมาตรฐานหรือไม่ด้วยสัญญาณหลายประการ:

• ความแรงลดลง
• ขาดความต้องการทางเพศ
• การสร้างรูปร่างตาม ประเภทผู้หญิง(การขยายตัวของต่อมน้ำนม, ลักษณะของชั้นไขมันในช่องท้องส่วนล่าง)

หากฮอร์โมนมีมากเกินไปในผู้หญิงก็สามารถกระตุ้นให้เกิด:

• ประจำเดือนเจ็บปวดและผิดปกติ
• อุณหภูมิเพิ่มขึ้นบ่อยครั้ง
• น้ำหนักเพิ่มขึ้นอย่างกะทันหันหรือในทางกลับกันการลดน้ำหนัก
• อารมณ์แปรปรวน, การระเบิดอารมณ์;
• นิ้วสั่น

เด็กอาจมีฮอร์โมนเพิ่มขึ้นหาก:

• พิษจากโลหะหนัก
• ความผิดปกติของระบบประสาท
• เนื่องจากความเครียดทางร่างกายที่มากเกินไปต่อร่างกาย
• การพัฒนาภาวะพร่อง

ระดับ T4 ต่ำและสูงได้รับผลกระทบจากอะไร?

ฮอร์โมน T4 ซึ่งมีหน้าที่ในการสังเคราะห์โปรตีนและส่งไปยังเซลล์ก็มีอิทธิพลอย่างมากเช่นกัน ร่างกายของผู้หญิง– ฟังก์ชั่นการสืบพันธุ์ขึ้นอยู่กับมัน

หากระดับฮอร์โมน T4 ลดลง ผู้หญิงอาจมีอาการดังต่อไปนี้:

• ความเหนื่อยล้าสูง
• น้ำตา;
• กล้ามเนื้ออ่อนแรง
• ผมร่วง;
• น้ำหนักเพิ่มขึ้น;
• ประจำเดือนมามาก
• ความล้มเหลวในการตกไข่

หาก T4 ฟรีเพิ่มขึ้นในผู้ชาย พวกเขาอาจรู้สึกว่า:

• ความอ่อนแอและความเมื่อยล้าเพิ่มขึ้น
• ความหงุดหงิด;
• อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น
• เหงื่อออก;
• ลดน้ำหนัก;
• อาการสั่นของนิ้ว

เมื่อเกินเกณฑ์ปกติของ T4 สิ่งนี้อาจบ่งบอกถึงโรคต่อไปนี้:

• พอร์ฟีเรีย;
• adenoma ที่เป็นพิษ;
• ไทรอยด์;
• โรคเนื้องอกของต่อมใต้สมอง
• พร่อง;

ส่วนใหญ่แล้ว T4 จะสูงขึ้นในเด็กด้วย คอพอกเป็นพิษเมื่อต่อมไทรอยด์เกิดการอักเสบและมีปริมาตรเพิ่มขึ้นอย่างมาก เหตุผลที่สองคือการใช้ยา เช่น:

• เลโวไทรอกซีน;
• โพรพาโนลอล;
• แอสไพริน;
• ทาม็อกซิเฟน;
• ฟูโรเซไมด์;
• กรดวาลโปรอิก

ฮอร์โมน T4 ทั้งหมดจะเพิ่มขึ้นได้เฉพาะเมื่อเด็กเท่านั้น เวลานานใช้ยาเหล่านี้ ถ้าคล้ายกัน ยาให้กับเด็กควรได้รับตามคำแนะนำของแพทย์อย่างเคร่งครัด

T3, T4 ฟรีและทั่วไป - ต่างกันอย่างไร

ฮอร์โมนทั้งสองไหลเวียนในเลือดในสองสถานะ:

• ฟรี;
• โปรตีนขนส่งที่ถูกผูกไว้

ตัวบ่งชี้ทั่วไปคือจำนวนทั้งสิ้นของฮอร์โมนอิสระและพันธะ

ผลกระทบของ T4 ทั้งหมดและฟรีต่อร่างกายแตกต่างกันมาก ตัวบ่งชี้โดยรวมอาจอยู่นอกช่วงปกติแต่ปริมาณฮอร์โมนอิสระจะลดลงอย่างมาก ดังนั้นข้อมูลเกี่ยวกับ T4 และ T3 ฟรีจึงมีความสำคัญสำหรับการวิเคราะห์ที่เหมาะสม เมื่อจับกับโปรตีน ไทรอกซีนและไตรไอโอโดไทโรนีนจะไม่ส่งผลต่อร่างกาย สามารถไหลเวียนผ่านกระแสเลือดได้นานหลายเดือนและสะสม แต่หากกระบวนการสลายหยุดชะงักก็จะเกิดการขาดแคลนฮอร์โมนอิสระ นั่นคือเหตุผลที่จำเป็นต้องมีการวิเคราะห์เพื่อกำหนด T4 และ T3 ฟรีตลอดจนระดับรวม

เป็นการยากที่จะตัดสินว่าตัวบ่งชี้ใดมีความสำคัญมากกว่า: T4 ทั้งหมดหรืออิสระ การวิเคราะห์ที่เปิดเผยมากที่สุดคือระหว่างตั้งครรภ์ ในเวลานี้ปริมาณโปรตีนในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมากในร่างกายของผู้หญิงซึ่งมีความเข้มข้นของไทรอกซินจึงทำให้ ตัวบ่งชี้ทั่วไปอาจเป็นเรื่องปกติแต่จะขาดฮอร์โมน T4 อิสระซึ่งจะส่งผลเสียต่อพัฒนาการของทารกในครรภ์

วิธีการตรวจสอบระดับฮอร์โมน

เพื่อประเมินการทำงานของต่อมไทรอยด์ หรือหากคุณมีอาการของฮอร์โมนไม่สมดุลอย่างน้อย 1 อาการ แพทย์ด้านต่อมไร้ท่อจะสั่งการตรวจเลือด ก่อนที่จะทำการทดสอบฮอร์โมน T4, T3, TSH คุณต้องเตรียม:

• หยุดรับประทานยาฮอร์โมนภายในหนึ่งเดือน
• สองวันก่อนกำจัดยาที่มีไอโอดีน
• งดการออกกำลังกายเป็นเวลาสองวัน
• พยายามอย่าวิตกกังวล
• หยุดรับประทานอาหารก่อน 12 ชั่วโมงและดื่มแต่น้ำเท่านั้น
• คุณต้องทำการทดสอบฮอร์โมนในขณะท้องว่างในตอนเช้า

การวิเคราะห์แบบไดนามิกของ T4 ฟรีจะเผยให้เห็นมากขึ้น โดยจะต้องดำเนินการเดือนละครั้งเป็นเวลาหกเดือน

อาการและการรักษาโรคคอพอกเป็นก้อนกลมของต่อมไทรอยด์