การอักเสบของคอรอยด์ของตา Uveitis (การอักเสบของม่านตา): สาเหตุ, รูปแบบ, สัญญาณ, การรักษา ทางเลือกในการรักษาโรคม่านตาอักเสบ

ยูเวียอักเสบ(ผิด ยูวิอักเสบ) - พยาธิวิทยาการอักเสบ ส่วนต่างๆทางเดินม่านตา (choroid) แสดงออกด้วยความเจ็บปวดในดวงตา, ​​แพ้แสง, ตาพร่ามัว, น้ำตาไหลเรื้อรัง คำว่า "uvea" แปลจากภาษากรีกโบราณแปลว่า "องุ่น" คอรอยด์มีโครงสร้างที่ซับซ้อนและอยู่ระหว่างตาขาวและเรตินา มีลักษณะคล้ายพวงองุ่น

โครงสร้างของเยื่อหุ้มม่านตามีสามส่วน ได้แก่ ม่านตา เลนส์ปรับเลนส์ และคอรอยด์ ซึ่งอยู่ใต้เรตินาและบุอยู่ด้านนอก

คอรอยด์แสดงชุดของ ฟังก์ชั่นที่สำคัญในร่างกายมนุษย์:

หน้าที่พื้นฐานและสำคัญที่สุดของเยื่อหุ้มเซลล์ uveal สำหรับร่างกายคือการจ่ายเลือดให้กับดวงตา หลอดเลือดแดงปรับเลนส์ด้านหน้าและด้านหลังแบบสั้นและยาวช่วยให้เลือดไหลเวียนไปยังโครงสร้างต่างๆ เครื่องวิเคราะห์ภาพ- ดวงตาทั้งสามส่วนได้รับเลือดจากแหล่งต่างๆ และได้รับผลกระทบแยกจากกัน

ส่วนของคอรอยด์ก็มีลักษณะที่แตกต่างกันเช่นกัน การแตกแขนงของเครือข่ายหลอดเลือดของดวงตาและการไหลเวียนของเลือดช้าเป็นปัจจัยที่มีส่วนช่วยในการรักษาจุลินทรีย์และการพัฒนาทางพยาธิวิทยา กายวิภาคเหล่านี้และ ลักษณะทางสรีรวิทยามีอิทธิพลต่อการเกิดโรคม่านตาอักเสบและทำให้เกิดความชุกมากขึ้น

ด้วยความผิดปกติของคอรอยด์ การทำงานของเครื่องวิเคราะห์ภาพจะหยุดชะงัก โรคอักเสบทางเดินปัสสาวะคิดเป็นประมาณ 50% ของทั้งหมด พยาธิวิทยาของตา- ประมาณ 30% ของม่านตาอักเสบทำให้การมองเห็นลดลงอย่างรวดเร็วหรือสูญเสียไปโดยสิ้นเชิง ผู้ชายเป็นโรคม่านตาอักเสบบ่อยกว่าผู้หญิง

หลากหลายรูปแบบและอาการของรอยโรคที่ตา

รูปแบบทางสัณฐานวิทยาหลักของพยาธิวิทยา:

1. ม่านตาอักเสบด้านหน้าเป็นอาการที่พบบ่อยที่สุด พวกเขาจะแสดงโดย nosologies ต่อไปนี้ - iritis, cyclitis,
2. ม่านตาอักเสบหลัง – คอรอยด์อักเสบ
3. ค่ามัธยฐานของม่านตาอักเสบ
4. ม่านตาอักเสบส่วนปลาย
5. ม่านตาอักเสบแบบกระจาย - สร้างความเสียหายให้กับทุกส่วนของทางเดินม่านตา รูปแบบทั่วไปของพยาธิวิทยาเรียกว่า iridocyclochoroiditis หรือ panuveitis

การรักษาโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบเป็นสาเหตุซึ่งประกอบด้วยการใช้รูปแบบยาในท้องถิ่นในรูปแบบ ขี้ผึ้งตา, หยด, ฉีดและระบบ การบำบัดด้วยยา- หากผู้ป่วยที่เป็นโรคม่านตาอักเสบไม่ปรึกษาจักษุแพทย์ทันทีและไม่ได้รับการรักษาอย่างเพียงพอจะทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรง: ต้อกระจก, ต้อหินทุติยภูมิ, อาการบวมและหลุดของจอประสาทตา, ฟิวชั่นของเลนส์กับรูม่านตา

Uveitis เป็นโรคซึ่งผลลัพธ์ขึ้นอยู่กับเวลาในการตรวจพบและปรึกษากับแพทย์โดยตรงเพื่อไม่ให้พยาธิสภาพสูญเสียการมองเห็นควรเริ่มการรักษาให้เร็วที่สุด หากตาแดงไม่หายไปติดต่อกันหลายวัน ควรไปพบจักษุแพทย์

สาเหตุ

สาเหตุของโรคม่านตาอักเสบมีความหลากหลายมาก พวกเขาแยกแยะความแตกต่างโดยคำนึงถึงปัจจัยทางสาเหตุ ประเภทต่อไปนี้โรค:

ในเด็กและผู้สูงอายุ โรคม่านตาอักเสบมักเป็นโรคติดเชื้อในธรรมชาติในกรณีนี้ปัจจัยกระตุ้นมักเป็นโรคภูมิแพ้และความเครียดทางจิตใจ

จุดโฟกัสของการอักเสบในเยื่อหุ้มเซลล์ uveal คือการแทรกซึมคล้ายสำลีซึ่งมีรูปทรงเลือนสีเหลือง สีเทา หรือสีแดง- หลังการรักษาและการหายของอาการอักเสบ รอยโรคจะหายไปอย่างไร้ร่องรอยหรือเกิดแผลเป็น มองเห็นได้ผ่านตาขาว มีลักษณะเป็นบริเวณสีขาว มีลักษณะเป็นเส้นและหลอดเลือดชัดเจนตามแนวขอบ

อาการ

การแสดงออกและความหลากหลาย อาการทางคลินิกใน uveitis จะถูกกำหนดโดยการแปลจุดโฟกัสทางพยาธิวิทยาความต้านทานทั่วไปของร่างกายและความรุนแรงของจุลินทรีย์

ม่านตาอักเสบด้านหน้า

ม่านตาอักเสบด้านหน้ามีอาการที่เห็นได้ชัดเจนที่สุด

uveitis ล่วงหน้าเป็นโรคฝ่ายเดียวที่เริ่มต้นอย่างรุนแรงและมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงสีของม่านตา อาการหลักของโรคคือ: ปวดตา, กลัวแสง, มองเห็นไม่ชัด, "หมอก" หรือ "ม่าน" ต่อหน้าต่อตา, ภาวะเลือดคั่ง, น้ำตาไหลมากเกินไป, ความหนักเบา, ความเจ็บปวดและไม่สบายตา, ความไวของกระจกตาลดลงรูม่านตาในรูปแบบพยาธิวิทยานี้แคบแทบไม่ตอบสนองต่อแสงและมีรูปร่างผิดปกติ การตกตะกอนจะเกิดขึ้นบนกระจกตาซึ่งเป็นการสะสมของเซลล์เม็ดเลือดขาว เซลล์พลาสมา และเม็ดสีที่ลอยอยู่ในความชื้นในห้อง กระบวนการเฉียบพลันใช้เวลาเฉลี่ย 1.5-2 เดือน ในฤดูใบไม้ร่วงและฤดูหนาวโรคนี้มักเกิดขึ้นอีก

uveitis เซรุ่มรูมาตอยด์ด้านหน้ามีอาการเรื้อรังและมีภาพทางคลินิกที่ไม่รุนแรง โรคนี้พบได้น้อยและแสดงออกได้จากการก่อตัวของการตกตะกอนของกระจกตา การยึดเกาะด้านหลังของม่านตา การทำลายของเลนส์ปรับเลนส์ และการขุ่นมัวของเลนส์ โรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบรูมาตอยด์มีระยะเวลายาวนาน รักษาได้ยาก และมักมีความซับซ้อนจากการพัฒนาพยาธิสภาพทางตาทุติยภูมิ

ม่านตาอักเสบส่วนปลาย

เมื่อเป็นโรคม่านตาอักเสบบริเวณรอบข้าง ดวงตาทั้งสองข้างมักจะได้รับผลกระทบแบบสมมาตร และ “ลอย” ต่อหน้าต่อตา การมองเห็นแย่ลงนี่เป็นรูปแบบพยาธิวิทยาที่ยากที่สุดในการวินิจฉัยเนื่องจากจุดเน้นของการอักเสบอยู่ในบริเวณที่ยากต่อการศึกษาด้วยวิธีจักษุวิทยามาตรฐาน ในเด็กและบุคคล หนุ่มสาวม่านตาอักเสบส่วนปลายมีความรุนแรงเป็นพิเศษ

ม่านตาอักเสบหลัง

โรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบส่วนหลังมีอาการไม่รุนแรงซึ่งเกิดขึ้นช้าและไม่ทำให้แย่ลง สภาพทั่วไปป่วย. ในกรณีนี้ไม่มีความเจ็บปวดและภาวะเลือดคั่งมาก การมองเห็นจะค่อยๆ ลดลง มีจุดริบหรี่ปรากฏขึ้นต่อหน้าต่อตาโรคนี้เริ่มต้นโดยไม่มีใครสังเกตเห็น: ผู้ป่วยจะมีอาการวูบวาบและวูบวาบต่อหน้าต่อตา รูปร่างของวัตถุบิดเบี้ยว และการมองเห็นไม่ชัด พวกเขาประสบปัญหาในการอ่าน การมองเห็นในยามพลบค่ำแย่ลง และการมองเห็นสีบกพร่อง เซลล์พบได้ในแก้วน้ำเลี้ยง และพบคราบสีขาวและสีเหลืองบนเรตินา ม่านตาอักเสบส่วนหลังมีความซับซ้อนจากภาวะจอประสาทตาขาดเลือด, จุดจอประสาทตาบวม, จอประสาทตาหลุด และหลอดเลือดจอประสาทตาอักเสบ

ภาวะเรื้อรังของม่านตาอักเสบทุกรูปแบบมีลักษณะเฉพาะคืออาการไม่รุนแรงที่เกิดขึ้นได้ยาก ดวงตาของผู้ป่วยกลายเป็นสีแดงเล็กน้อยและมีจุดลอยปรากฏต่อหน้าต่อตา ในกรณีที่รุนแรงจะพัฒนา ตาบอดโดยสิ้นเชิง,ต้อหิน,ต้อกระจก,เยื่อหุ้มเซลล์อักเสบ ลูกตา.

ไอริโดไซโคลคอรอยด์อักเสบ

Iridocyclochoroiditis เป็นรูปแบบที่รุนแรงที่สุดของพยาธิวิทยาที่เกิดจากการอักเสบของหลอดเลือดทั้งหมดของดวงตา โรคนี้แสดงออกพร้อมกับอาการที่อธิบายไว้ข้างต้นรวมกัน นี่เป็นโรคที่หายากและร้ายแรงซึ่งเป็นผลมาจากการติดเชื้อทางโลหิตวิทยาของหลอดลม ความเสียหายที่เป็นพิษ หรืออาการแพ้อย่างรุนแรงของร่างกาย

การวินิจฉัย

จักษุแพทย์วินิจฉัยและรักษาโรคม่านตาอักเสบ พวกเขาตรวจสอบดวงตา ตรวจสอบการมองเห็น กำหนดขอบเขตการมองเห็น และดำเนินการ tonometry

ขั้นพื้นฐาน วิธีการวินิจฉัยช่วยให้สามารถระบุโรคม่านตาอักเสบในผู้ป่วยได้:

1. ชีวจุลทรรศน์,
2. โกนิโอสโคป,
3. จักษุ
4. อัลตราซาวนด์ของดวงตา,
5. การทำ angiography ของเรตินาด้วย Fluorescein
6. อัลตราซาวด์,
7. จักษุแพทย์,
8. การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ,
9. paracentesis ห้องหน้า
10. การตรวจชิ้นเนื้อ Vitreal และ chorioretinal

การรักษา

การรักษาโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบนั้นซับซ้อนประกอบด้วยการใช้ยาต้านจุลชีพที่เป็นระบบและเฉพาะที่ การขยายหลอดเลือด การกระตุ้นภูมิคุ้มกัน ยาลดความไว เอนไซม์ วิธีกายภาพบำบัด hirudotherapy และการแพทย์แผนโบราณ ผู้ป่วยมักจะได้รับยาตามรูปแบบยาต่อไปนี้: ยาหยอดตา, ขี้ผึ้ง, การฉีด

การรักษาแบบดั้งเดิม

การรักษาโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบมีวัตถุประสงค์เพื่อการสลายอย่างรวดเร็วของการแทรกซึมของการอักเสบโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีของกระบวนการที่ไม่สุภาพ หากคุณพลาดอาการแรกของโรค ไม่เพียงแต่สีของม่านตาจะเปลี่ยนไป ความเสื่อมของมันก็จะพัฒนาขึ้น และทุกอย่างจะจบลงด้วยการสลายตัว

สำหรับการรักษาด้วยยารักษาโรคม่านตาอักเสบทั้งด้านหน้าและด้านหลังจะใช้สิ่งต่อไปนี้:

• ตัวแทนต้านเชื้อแบคทีเรีย หลากหลายการออกฤทธิ์ของกลุ่มแมคโครไลด์, เซฟาโลสปอริน, ฟลูออโรควิโนโลน ยาเสพติดมีการบริหาร subconjunctivally, ทางหลอดเลือดดำ, เข้ากล้าม, intravitreally การเลือกใช้ยาขึ้นอยู่กับชนิดของเชื้อโรค เพื่อจุดประสงค์นี้พวกเขาดำเนินการ การตรวจทางจุลชีววิทยาการปลดปล่อยจุลินทรีย์ออกจากตาและการกำหนดความไวของจุลินทรีย์ที่แยกได้ต่อยาปฏิชีวนะ
• ม่านตาอักเสบจากไวรัสรักษาได้ด้วยยาต้านไวรัส– “อะไซโคลเวียร์”, “โซวิแรกซ์” ร่วมกับ “ไซโคลเฟรอน”, “วิเฟรอน” มีการกำหนดไว้เพื่อใช้ในท้องถิ่นในรูปแบบของการฉีดเข้าเส้นเลือดเช่นเดียวกับการบริหารช่องปาก
• ยาต้านการอักเสบจากกลุ่ม NSAIDs, กลูโคคอร์ติคอยด์, ไซโตสเตติก ผู้ป่วยจะได้รับยาหยอดตาด้วย prednisolone หรือ dexamethasone 2 หยดในตาที่ได้รับผลกระทบทุก 4 ชั่วโมง - "Prenacid", "Dexoftan", "Dexapos" Indomethacin, Ibuprofen, Movalis, Butadione นำมารับประทานภายใน
• ยากดภูมิคุ้มกันกำหนดไว้เมื่อการรักษาด้วยยาต้านการอักเสบไม่ได้ผล ยาในกลุ่มนี้ยับยั้งปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน - Cyclosporine, Methotrexate
• เพื่อป้องกันการก่อตัวของการยึดเกาะให้ใช้ยาหยอดตา "Tropicamide", "Cyclopentolate", "Irifrin", "Atropine" Mydriatics บรรเทาอาการกระตุกของกล้ามเนื้อปรับเลนส์
• ละลายลิ่มเลือดยาเสพติดมีผลการแก้ไข - "Lidaza", "Gemaza", "Wobenzym"
• ยาแก้แพ้หมายถึง "คลีมาสติน", "คลาริติน", "ซูปราสติน"
• วิตามินบำบัด

การผ่าตัดรักษาโรคม่านตาอักเสบจะแสดงในกรณีที่รุนแรงหรือมีภาวะแทรกซ้อน ทันทีการยึดเกาะระหว่างม่านตาและเลนส์ถูกตัดออก ตัวแก้วตา ต้อหิน ต้อกระจก และลูกตาจะถูกเอาออก และเรตินาจะถูกบัดกรีด้วยเลเซอร์ ผลลัพธ์ของการดำเนินการดังกล่าวไม่ได้เป็นผลดีเสมอไป อาจเกิดการกำเริบของกระบวนการอักเสบได้

กายภาพบำบัดจะดำเนินการหลังจากอาการอักเสบเฉียบพลันลดลง วิธีการกายภาพบำบัดที่มีประสิทธิภาพมากที่สุด: อิเล็กโตรโฟรีซิส, โฟโนโฟรีซิส, การนวดตาแบบพัลส์สุญญากาศ, อินฟิทาเทอราพี, การฉายรังสีอัลตราไวโอเลตหรือ การฉายรังสีด้วยเลเซอร์เลือด, การแข็งตัวของเลเซอร์, การส่องไฟ, การบำบัดด้วยความเย็น

ยาแผนโบราณ

วิธีการแพทย์แผนโบราณที่มีประสิทธิภาพและเป็นที่นิยมที่สุดที่สามารถเสริมการรักษาหลักได้ (ปรึกษากับแพทย์!):

การป้องกันโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบประกอบด้วยการรักษาสุขอนามัยของดวงตาการป้องกันภาวะอุณหภูมิร่างกายทั่วไปการบาดเจ็บการทำงานหนักเกินไปการรักษาโรคภูมิแพ้และโรคต่างๆของร่างกาย โรคตาใด ๆ ควรเริ่มได้รับการรักษาให้เร็วที่สุดเพื่อไม่ให้เกิดการพัฒนากระบวนการที่ร้ายแรงกว่านี้

วิดีโอ: การบรรยายขนาดเล็กเรื่อง uveitis

กายวิภาคของคอรอยด์

ทางเดินหลอดเลือด (ยูเวีย) ประกอบด้วยสามส่วน ได้แก่ ม่านตา ( ม่านตา) ปรับเลนส์หรือปรับเลนส์ ( คลังข้อมูล ciliare) และคอรอยด์เอง ( chorioidea).

ไอริส– ด้านหน้าส่วนที่มองเห็นได้ของคอรอยด์มีเครือข่ายที่กว้างขวางของเส้นประสาทที่ละเอียดอ่อน n. จักษุ(สาขาแรกของเส้นประสาทไตรเจมินัล) โครงข่ายหลอดเลือดของม่านตานั้นเกิดจากหลอดเลือดแดงปรับเลนส์ด้านหน้าและหลอดเลือดแดงปรับเลนส์ยาวด้านหลัง ม่านตาแบ่งออกเป็นส่วนหน้า (mesodermal) และส่วนหลัง (ectodermal) ชั้นเมโซเดอร์มัลประกอบด้วยชั้นขอบเขตด้านนอกซึ่งปกคลุมด้วยเอ็นโดทีเลียม และสโตรมาของม่านตา ชั้น ectodermal ประกอบด้วยกล้ามเนื้อ ขอบเขตภายใน และชั้นเม็ดสี ม่านตามีกล้ามเนื้อสองมัด - ส่วนขยายและกล้ามเนื้อหูรูดรูม่านตา ประการแรกเกิดจากเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจ ประการที่สองเกิดจากเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา สีของม่านตาขึ้นอยู่กับชั้นเม็ดสีและการมีอยู่ของเซลล์เม็ดสีในสโตรมา

หน้าที่ของม่านตาคือควบคุมปริมาณแสงที่เข้าสู่เรตินาโดยการเปลี่ยนขนาดของรูม่านตา ซึ่งก็คือการทำงานของไดอะแฟรม นอกจากนี้ยังร่วมกับเลนส์เพื่อแยกแยะส่วนหน้าและส่วนหลังของดวงตาและร่วมกับเลนส์ปรับเลนส์จะผลิตของเหลวในลูกตา อารมณ์ขันน้ำไหลผ่านรูม่านตาจากห้องด้านหลังไปยังช่องหน้าม่านตา

ร่างกายปรับเลนส์ไม่สามารถตรวจสอบได้ ตรวจสอบความเจ็บปวดโดยการคลำด้วย gonioscopy ซึ่งมองเห็นพื้นที่เล็ก ๆ ของพื้นผิวได้บางส่วนผ่านเข้าไปในรากของม่านตา ตัวปรับเลนส์เป็นวงแหวนกว้างประมาณ 6-7 มม. ส่วนหน้ามีกระบวนการประมาณ 70 กระบวนการเรียกว่ามงกุฎปรับเลนส์ ( โคโรนาซิเลียริส- ส่วนหลังแบนเรียกว่าเลนส์วงกลมส่วนแบน ( orbіculus cilіarisหรือ พาร์สพลานา- เอ็นของ Zinn ติดอยู่กับพื้นผิวด้านข้างของกระบวนการปรับเลนส์ซึ่งยึดเลนส์ไว้

เช่นเดียวกับในม่านตาในร่างกายปรับเลนส์มีส่วน mesodermal ซึ่งประกอบด้วย 4 ชั้น (suprachoroid, ชั้นกล้ามเนื้อ, ชั้นหลอดเลือด, แผ่นฐาน) และส่วน ectodermal ซึ่งแสดงด้วยเยื่อบุผิวสองชั้น: เม็ดสีด้านนอกและด้านใน ไม่มีเม็ดสี

ในความหนาของร่างกายปรับเลนส์จะมีกล้ามเนื้อรองรับซึ่งมีเส้นประสาทสองชั้น: กระซิก ( n. โรคตา) และเห็นใจ มีการดำเนินการปกคลุมด้วยประสาทสัมผัส n. จักษุ.

กล้ามเนื้อรองรับประกอบด้วยสามส่วน: เส้นลมปราณ (กล้ามเนื้อของ Brücke), วงกลม (กล้ามเนื้อของ Müller) และรัศมี (กล้ามเนื้อของ Ivanov)

มีเส้นเลือดจำนวนมากในร่างกายปรับเลนส์ - ปรับเลนส์ด้านหน้าและปรับเลนส์ยาวด้านหลังและหลอดเลือดดำที่มีชื่อเดียวกัน

หน้าที่ของร่างกายปรับเลนส์: ที่พักและการผลิตของเหลวในลูกตา

คอรอยด์- ส่วนหลังของทางเดินหลอดเลือด เยื่อบุตา มองเห็นได้ผ่านเรตินาโปร่งใส ประกอบด้วย 5 ชั้น: เหนือชั้น, ชั้นของหลอดเลือดขนาดใหญ่, ชั้นของหลอดเลือดขนาดกลาง, ชั้น choriocapillaris, basal lamina (เยื่อแก้วตาของ Bruch) ชั้น choriocapillary มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับเยื่อบุเม็ดสีจอประสาทตา ดังนั้นในโรคของคอรอยด์ จอประสาทตาจึงมีส่วนร่วมในกระบวนการนี้

การจัดหาเลือดไปยังคอรอยด์นั้นดำเนินการโดยหลอดเลือดแดงปรับเลนส์ด้านหลังสั้น ๆ การไหลออกของเลือดเกิดขึ้นผ่านหลอดเลือดดำวอร์ติโคสซึ่งไหลผ่านตาขาวที่เส้นศูนย์สูตร ไม่มีประสาทสัมผัส ฟังก์ชั่น: ถ้วยรางวัลจอประสาทตา

ดังนั้นม่านตาและเลนส์ปรับเลนส์จึงมีเลือดไปเลี้ยงและปกคลุมด้วยเส้นร่วมกัน และมักจะได้รับผลกระทบพร้อมกัน ลักษณะเฉพาะของการจัดหาเลือดไปยังคอรอยด์เป็นตัวกำหนดการแยกตัวของรอยโรค อย่างไรก็ตาม ทั้งสามส่วนของคอรอยด์มีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิดทางกายวิภาค มีอะนาสโตโมสระหว่างระบบของท่อปรับเลนส์ด้านหน้าและด้านหลัง ดังนั้นกระบวนการทางพยาธิวิทยาอาจเกี่ยวข้องกับทางเดินม่านตาทั้งหมด

โรคคอรอยด์

ประเภทต่อไปนี้มีความโดดเด่น: เงื่อนไขทางพยาธิวิทยาคอรอยด์:

1) ความผิดปกติของพัฒนาการ

2) โรคอักเสบ (uveitis);

3) โรค dystrophic (uveopathy);

4) เนื้องอก

ความผิดปกติของพัฒนาการ

โรคเผือก การขาดเม็ดสีอย่างสมบูรณ์ในผิวหนัง ผม คิ้ว ขนตา ม่านตามีน้ำหนักเบามาก มองเห็นได้ด้วยแสงสีแดง บางครั้งอาจมองเห็นตาขาวผ่านได้ อวัยวะมีน้ำหนักเบามองเห็นหลอดเลือด choroidal มองเห็นได้ไม่ชัด กลัวแสง และอาตา

การรักษา:การแก้ไขข้อผิดพลาดการหักเหของแสง, pleoptics

อนิริเดีย ไม่มีม่านตา การร้องเรียนเกี่ยวกับการมองเห็นเลือนลาง, ความหวาดกลัวแสง

การรักษา:คอนแทคเลนส์ ศัลยกรรม - ไอริโดเทียม

โพลีโคเรีย การปรากฏตัวของนักเรียนหลายคน การร้องเรียนเกี่ยวกับการมองเห็นเลือนลาง, การซ้อนตาข้างเดียว

การแก้ไข การเปลี่ยนแปลงตำแหน่งของนักเรียน .

การรักษา:คอนแทคเลนส์ การผ่าตัด - การผ่าตัดม่านตาแบบปิด

Coloboma ของม่านตา ข้อบกพร่องของม่านตาซึ่งอยู่ด้านล่างเสมอ ขอบรูม่านตาและกล้ามเนื้อหูรูดของรูม่านตายังคงอยู่

การรักษา:การผ่าตัด - การผ่าตัดม่านตาแบบปิด, คอนแทคเลนส์

โคโลโบมาของคอรอยด์ มีการแปลในส่วนล่างของอวัยวะตาในบริเวณนี้เรตินายังด้อยพัฒนาหรือขาดหายไป

การรักษาเลขที่

เยื่อหุ้มรูม่านตาที่เหลือ ในบริเวณรูม่านตามีเส้นทึบแสงสีขาวซึ่งไม่ได้เริ่มต้นจากขอบรูม่านตา แต่มาจากการฉายภาพของวงกลมหลอดเลือดแดงเล็ก ๆ ของม่านตา

การรักษา:ลบออกเมื่อการมองเห็นลดลงเท่านั้น

โรคอักเสบของระบบหลอดเลือด (uveitis)

มีเยื่อหุ้มปอดอักเสบด้านหน้า (iritis, cyclitis, iridocyclitis), uveitis หลัง (choroiditis) และ panuveitis ขึ้นอยู่กับส่วนใดของระบบหลอดเลือดที่ได้รับผลกระทบ

ม่านตาอักเสบกระบวนการอักเสบในส่วนหน้าของหลอดเลือดอาจเริ่มต้นจากม่านตา (iritis) หรือจากเลนส์ปรับเลนส์ (cyclitis) แต่เนื่องจากการจัดหาเลือดและการปกคลุมด้วยส่วนต่างๆเหล่านี้โรคจึงเคลื่อนตัวจากม่านตาไปยังร่างกายปรับเลนส์อย่างรวดเร็วหรือในทางกลับกันและ iridocyclitis จะพัฒนาขึ้น มีรูปแบบของโรคเฉียบพลันและเรื้อรัง ผู้ป่วยบ่นว่ากลัวแสง น้ำตาไหล ปวดตา และการมองเห็นลดลง

อาการทางคลินิก:

- การฉีดปริคอร์นเนียลหรือแบบผสม

- ปวดเมื่อคลำตา (ปวดปรับเลนส์) และที่พักลดลง

- อาการบวมและภาวะเลือดคั่งของม่านตา, เฮเทอโรโครเมีย;

 รูม่านตาตีบตัน ตอบสนองต่อแสงได้ไม่ดี

- หลัง synechiae - การรวมกันของม่านตากับพื้นผิวด้านหน้าของเลนส์;

- ความขุ่นมัว แก้วน้ำ;

- การปรากฏตัวของตะกอนบน endothelium กระจกตา

ใน กรณีที่รุนแรงสารหลั่งที่เป็นหนองอาจปรากฏขึ้นในช่องหน้าม่านตา (hypopyon) หรือเลือด (hyphema) หลังจากใช้ mydriatics ขอบรูม่านตาอาจมีรูปทรงหยักอันเป็นผลมาจากการมี posterior synechiae หากไม่ได้ใช้ม่านตา อาจเกิดซินเคเชียแบบวงกลม จากนั้นจึงเกิดเป็นฟิล์มที่สามารถปิดลูเมนของรูม่านตาได้อย่างสมบูรณ์

ภาวะแทรกซ้อนถ้า posterior synechiae เกิดขึ้นตามขอบม่านตาทั้งหมด อารมณ์ขันที่เป็นน้ำซึ่งถูกหลั่งออกมาจากเลนส์ปรับเลนส์ ไม่สามารถเข้าไปในช่องหน้าม่านตาจากช่องด้านหลังได้ และเกิดการระดมยิง (ยื่นออกมาในช่องหน้าม่านตา) ของม่านตา รากของม่านตาก็เคลื่อนไปข้างหน้าเช่นกัน การยึดเกาะเกิดขึ้นระหว่างพื้นผิวด้านหน้าของม่านตาและพื้นผิวด้านหลังของกระจกตา (synchiae ส่วนหน้า) ซึ่งปิดกั้นมุมของช่องหน้าม่านตาซึ่งเป็นที่ตั้งของบริเวณระบายน้ำของดวงตา ทั้งหมดนี้นำไปสู่ความดันลูกตาที่เพิ่มขึ้นและการพัฒนาของโรคต้อหินทุติยภูมิ) นอกจากโรคต้อหินทุติยภูมิแล้ว ภาวะแทรกซ้อนของม่านตาอักเสบด้านหน้าอาจเป็น: การเสื่อมสภาพของกระจกตาที่มีรูปร่างเป็นแถบ, ต้อกระจก uveal ที่ซับซ้อน, ภาวะ hypotony, subatrophy ตา)

การวินิจฉัยแยกโรคดำเนินการด้วยการโจมตีแบบเฉียบพลันของโรคต้อหินมุมปิด, เยื่อบุตาอักเสบเฉียบพลัน (ตารางที่ 3)

ตารางที่ 3. การวินิจฉัยแยกโรคของม่านตาอักเสบเฉียบพลันด้วยการโจมตีแบบเฉียบพลันของโรคต้อหินและเยื่อบุตาอักเสบเฉียบพลัน

สัญญาณ	การโจมตีแบบเฉียบพลันของโรคต้อหิน	ม่านตาอักเสบเฉียบพลัน	เยื่อบุตาอักเสบเฉียบพลัน
หลักสูตรทางคลินิกข้อร้องเรียน	เริ่มมีอาการอย่างกะทันหัน, ปวดตาอย่างรุนแรงพร้อมการฉายรังสีบริเวณขมับ, กราม; ปวดหัว, คลื่นไส้, อาเจียน	เริ่มมีอาการอย่างค่อยเป็นค่อยไปคงที่ มันเป็นความเจ็บปวดทื่อในสายตา, แสง	เริ่มมีอาการอย่างค่อยเป็นค่อยไป, ความรู้สึก สิ่งแปลกปลอมใต้เปลือกตา
การมองเห็น	ลดลงอย่างเห็นได้ชัด		ปกติ
ความดันลูกตา		ปกติหรือลดลงเล็กน้อย	ปกติ
การฉีดหลอดเลือด	นิ่ง	Pericorneal หรือผสม	เยื่อบุตา
กระจกตา		ตกตะกอน	ไม่เปลี่ยนแปลง
ช่องหน้าม่านตา		ความลึกปกติ	ความลึกปกติ
ปฏิกิริยาต่อแสง ขนาดรูม่านตา	ขาดรูม่านตากว้าง	ลดลงรูม่านตาแคบลง	เซฟได้ ปกติครับ
	บางครั้งก็บวม	ลายเรียบบวม	ไม่เปลี่ยนแปลง

คอรอยด์อักเสบ (ม่านตาอักเสบหลัง) –การอักเสบของคอรอยด์เองซึ่งมักจะรวมกับการอักเสบของจอประสาทตาและเรียกว่า chorioretinitis

เนื่องจากขาดการปกคลุมด้วยเส้นที่ละเอียดอ่อน จึงไม่มีการร้องเรียนเกี่ยวกับความเจ็บปวดในดวงตา อาการกลัวแสง หรือน้ำตาไหลในคอรอยด์อักเสบ ซึ่งเป็นลักษณะของม่านตาอักเสบด้านหน้า เมื่อตรวจแล้วตาจะสงบ การร้องเรียนของผู้ป่วยจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับการแปลกระบวนการ ด้วยการแปลจากส่วนกลาง ใกล้กับเสาด้านหลัง ผู้ป่วยบ่นว่าการมองเห็นลดลงอย่างมีนัยสำคัญ การกะพริบและการกะพริบตา (photopsia) รวมถึงการเปลี่ยนแปลง (ความโค้งของวัตถุและเส้น) ข้อร้องเรียนเหล่านี้บ่งชี้ว่าเรตินามีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการนี้ การวินิจฉัยจะดำเนินการโดยใช้วิธีการตรวจตา ในกรณีของรูปแบบการอักเสบบริเวณรอบข้างขึ้นอยู่กับขนาดของรอยโรค ผู้ป่วยอาจบ่นว่ามีแสงจ้าและการมองเห็นพลบค่ำบกพร่อง (hemeralopia) และในที่ที่มีรอยโรคขนาดเล็กและเดี่ยวจะไม่มีความรู้สึกส่วนตัวในการทำงาน การอักเสบสามารถโฟกัส (แยก) หรือแพร่กระจายได้ รอยโรคคอรอยด์สดเป็นการแทรกซึมของเซลล์สีเหลืองอมเทาและมีขอบเขตไม่ชัดเจน จอประสาทตาที่อยู่เหนือการแทรกซึมนั้นมีอาการบวมน้ำ ดังนั้นเส้นทางของหลอดเลือดจึงไม่สามารถมองเห็นได้ด้วยตาเปล่าในบางสถานที่

ความทึบเกิดขึ้นที่ส่วนหลังของแก้วตา และบางครั้งก็มองเห็นตะกอนบนเยื่อกั้นด้านหลังของแก้วตา

เมื่อกระบวนการอักเสบทุเลาลง แผลจะมีสีขาวเทาและมีขอบเขตชัดเจน ในพื้นที่โฟกัส สโตรมาของคอรอยด์ฝ่อ และเม็ดสีน้ำตาลเข้มปรากฏขึ้นบริเวณที่มีการแทรกซึม ในกระบวนการเรื้อรังของกระบวนการนี้บางครั้งอาจก่อตัวเป็นแกรนูโลมาสีเทาสีเขียวที่มีความโดดเด่นซึ่งอาจเป็นสาเหตุของการหลุดออกของจอประสาทตาที่หลั่งออกมา ในกรณีนี้จำเป็นต้องทำการวินิจฉัยแยกโรคด้วยเนื้องอกในคอรอยด์

สาเหตุและการเกิดโรคของม่านตาอักเสบกลไกของการพัฒนา uveitis ถูกกำหนดไว้ล่วงหน้าโดยการกระทำของปัจจัยการติดเชื้อพิษภูมิแพ้และแพ้ภูมิตัวเอง ส่วนใหญ่มักเป็นปัจจัยภายนอก: การติดเชื้อจากจุดโฟกัสอื่น ๆ ของการอักเสบในร่างกายตลอดจนโรคทางระบบ: คอลลาเจนโดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ในเด็กและเยาวชน, ​​โรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด, โรคไรเตอร์; วัณโรค, ซิฟิลิสทุติยภูมิ, ซาร์คอยโดซิส, โรคเบห์เซ็ต (hypopyon-iridocyclitis, เปื่อยอักเสบ, ความเสียหายต่อเยื่อเมือกของอวัยวะสืบพันธุ์ภายนอก), บรูเซลโลซิส, ทอกโซพลาสโมซิส, เริม ฯลฯ ในสาเหตุของม่านตาอักเสบปัจจัยภายนอกก็มีบทบาทสำคัญเช่นกัน: ผลที่ตามมาของการบาดเจ็บที่ตาทะลุ การเผาไหม้ของสารเคมี, แผลที่กระจกตาทะลุ เป็นต้น

การรักษา.เพื่อระบุและฆ่าเชื้อจุดโฟกัสที่เป็นไปได้ของการติดเชื้อและปัจจัยสาเหตุอื่น ๆ จำเป็นต้องทำการตรวจร่างกายอย่างละเอียด Cycloplegics และ mydriatics ใช้สำหรับม่านตาอักเสบด้านหน้าเพื่อลดความเจ็บปวดและป้องกันการก่อตัวของ synechiae ด้านหลัง ยาปฏิชีวนะ, ยาซัลฟา, คอร์ติโคสเตอรอยด์ถูกกำหนดไว้เฉพาะที่, พาราบูลบาร์ลี, เข้ากล้ามเนื้อ, ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์, ยาลดความรู้สึก, สารกระตุ้นภูมิคุ้มกัน หากมีการจัดตั้งขึ้น ปัจจัยทางจริยธรรมมีการกำหนดการบำบัดเฉพาะที่เหมาะสม ต้องใช้วิธีกายภาพบำบัด (การบำบัดด้วยแม่เหล็ก, การฉายรังสีด้วยเลเซอร์, อิเล็กโตรโฟรีซิส)

19.09.2014 | เข้าชม : 5,061 คน.

Uveitis เป็นกลุ่มของโรคที่เกิดขึ้นกับการอักเสบของเครือข่ายหลอดเลือดของดวงตาในพื้นที่ต่าง ๆ - ในม่านตา, คอรอยด์และเลนส์ปรับเลนส์ Uveitis มาพร้อมกับอาการต่างๆเช่นรอยแดงความเจ็บปวดและไม่สบายความไวแสงที่เพิ่มขึ้นน้ำตาไหลมากเกินไปการปรากฏตัวของจุดและวงกลมลอยอยู่ในขอบเขตการมองเห็น

การวินิจฉัยโรค ได้แก่ การตรวจรอบวง, การมองเห็น, จอประสาทตา, การส่องกล้องด้วยกล้องจุลทรรศน์, การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชีวภาพ, อัลตราซาวนด์, CT หรือ MRI ของตา, การถ่ายภาพด้วยคลื่นไฟฟ้า ฯลฯ

การรักษาขึ้นอยู่กับการระบุและกำจัดสาเหตุของม่านตาอักเสบ ผู้ป่วยได้รับการรักษาในท้องถิ่นและทั่วไป ภาวะแทรกซ้อนของพยาธิวิทยามักต้องมีการผ่าตัด

โรคม่านตาอักเสบคืออะไร?

Uveitis คือการอักเสบของทางเดิน uveal พยาธิวิทยานี้ค่อนข้างบ่อยและพบได้ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยโรคตาอักเสบทั้งหมด

คอรอยด์ของอวัยวะที่มองเห็นประกอบด้วยเลนส์ปรับเลนส์ (ปรับเลนส์) ม่านตาและเครือข่ายหลอดเลือดเอง - คอรอยด์ซึ่งอยู่ใต้เรตินาโดยตรง

ในการเชื่อมต่อกับสิ่งนี้ โครงสร้างทางกายวิภาครูปแบบหลักของ uveitis คือ cyclitis, iritis, iridocyclitis, chorioretinitis, choroiditis และอื่น ๆ

มากถึงหนึ่งในสามของผู้ป่วยโรคม่านตาอักเสบทำให้ตาบอดทั้งหมดหรือบางส่วน

อุบัติการณ์ของโรคสูงเกิดจากการที่หลอดเลือดของดวงตาแตกแขนงและแพร่กระจายไปยังโครงสร้างต่าง ๆ ของดวงตาในขณะที่บริเวณทางเดินม่านตาการไหลเวียนของเลือดช้ามาก

ความจำเพาะนี้ส่งผลต่อความเมื่อยล้าของจุลินทรีย์ในคอรอยด์ของดวงตาซึ่งนำไปสู่การพัฒนากระบวนการอักเสบได้ง่าย อีกหนึ่ง คุณลักษณะเฉพาะที่มีอยู่ในทางเดินม่านตาคือการจัดหาเลือดที่แยกจากส่วนหน้า (ม่านตากับเลนส์ปรับเลนส์) และส่วนหลัง - คอรอยด์

ส่วนหน้าของทางเดิน uveal นั้นมาจากหลอดเลือดแดงยาวด้านหลังและหลอดเลือดแดงปรับเลนส์ด้านหน้า เลือดเข้าสู่ส่วนหลังของทางเดินม่านตาจากหลอดเลือดแดงปรับเลนส์สั้นด้านหลัง

เนื่องจากคุณสมบัตินี้ตามกฎแล้วพยาธิสภาพของทางเดิน uveal ทั้งสองส่วนนี้ไม่เกี่ยวข้องกันนั่นคือโรคมักเกิดขึ้นแยกกัน

การจัดหารากประสาทไปยังคอรอยด์ของอวัยวะที่มองเห็นก็ไม่เหมือนกัน ร่างกายปรับเลนส์และม่านตานั้นได้รับการดูแลจากเส้นใยปรับเลนส์ของกิ่งก้านใดกิ่งหนึ่ง เส้นประสาทใบหน้าและคอรอยด์ไม่ถูกเส้นใยประสาททะลุเลย

ประเภทของม่านตาอักเสบ

ตามตำแหน่งของปรากฏการณ์การอักเสบ uveitis คือ:

1. ข้างหน้า (ในหมู่พวกเขา - ม่านตาอักเสบ, ไซโคลอักเสบล่วงหน้า, ม่านตาอักเสบ)
2. หลัง (กลุ่มนี้รวมถึง choroiditis, retinitis, neurouveitis, chorioretinitis)
3. ค่ามัธยฐาน (รวมถึง pars planitis, posterior cyclitis, uveitis ต่อพ่วง)
4. ทั่วไป

หากผู้ป่วยเป็นโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบจากด้านหน้ากระบวนการทางพยาธิวิทยาก็เกี่ยวข้องด้วย ร่างกายปรับเลนส์และม่านตา โรคประเภทนี้จะพบบ่อยที่สุด

ค่ามัธยฐานของม่านตาอักเสบทำให้เกิดความเสียหายต่อคอรอยด์และเลนส์ปรับเลนส์ รวมถึงจอประสาทตาและน้ำแก้วตา หากได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบส่วนหลังนอกจากเรตินาและคอรอยด์แล้วเส้นประสาทตายังได้รับผลกระทบอีกด้วย

หากกระบวนการอักเสบครอบคลุมทุกส่วนของทางเดิน uveal ก็จะมีอาการ panuveitis หรือ uveitis ทั่วไปเกิดขึ้น

ตามประเภทของการอักเสบ uveitis อาจเป็นหนอง, เซรุ่ม, ไฟบริน, ตกเลือด, ผสม เนื่องจากการเกิดขึ้นพยาธิวิทยาสามารถเป็นปฐมภูมิ (เกี่ยวข้องกับโรคทางระบบ), รอง (พัฒนากับภูมิหลังของโรคตาอื่น ๆ ) เช่นเดียวกับภายนอกและภายนอก

ตามลักษณะของหลักสูตร โรคม่านตาอักเสบจะแบ่งออกเป็นเฉียบพลัน เรื้อรัง และกำเริบ ขึ้นอยู่กับประเภทของการเปลี่ยนแปลงในคอรอยด์ โรคต่างๆ จะถูกจำแนกเป็นการแพร่กระจายที่ไม่ใช่ granulomatous หรืออาการแพ้ที่เป็นพิษ และ granulomatous หรือการแพร่กระจายเฉพาะที่

สาเหตุของม่านตาอักเสบ

มีปัจจัยสาเหตุหลายประการที่สามารถนำไปสู่การพัฒนาของม่านตาอักเสบได้ ได้แก่การติดเชื้อ โรคทางระบบ โรคภูมิแพ้ แผลที่เป็นพิษ, โรคทางเมตาบอลิซึม, ฮอร์โมนไม่สมดุล, ความเสียหายต่อดวงตา

ที่พบบ่อยที่สุดคือ uveitis ซึ่งเกิดจากการแทรกซึมของอนุภาคติดเชื้อ (มากกว่า 40% ของกรณี) สาเหตุของโรคมักเกิดขึ้น: เชื้อ Staphylococci, Streptococci, เชื้อมัยโคแบคทีเรียมวัณโรค, ตัวแทนไวรัสเริม, เชื้อราที่ทำให้เกิดโรค

ม่านตาอักเสบประเภทนี้เกิดจากการแทรกซึมของการติดเชื้อจากการโฟกัสแบบเรื้อรังที่อยู่ในส่วนใดส่วนหนึ่งของร่างกายผ่านทางเส้นทางการสร้างเม็ดเลือด บ่อยครั้งการติดเชื้อเกิดขึ้นกับพื้นหลังของวัณโรคและซิฟิลิส, โรคฟันผุ, ไซนัสอักเสบ, ภาวะติดเชื้อ ฯลฯ

ม่านตาอักเสบจากการแพ้เกิดขึ้นเมื่อมีความไวสูง ต่อสิ่งเร้าต่างๆ(ภายนอก, ภายใน) - เมื่อรับประทานยา, สารก่อภูมิแพ้ในอาหาร ในบางกรณี uveitis อาจกลายเป็นได้ ผลข้างเคียงจากการสร้างภูมิคุ้มกันหรือการให้ซีรั่ม

การปรากฏตัวของ uveitis มักเกี่ยวข้องกับโรคและอาการทั่วไป เหล่านี้ได้แก่ โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์, โรคลูปัส erythematosus ระบบ, vasculitis, โรคสะเก็ดเงิน, โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง, โรคไรเตอร์, เยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเยื่อหุ้มสมองอักเสบและอื่น ๆ

Uveitis มักเกิดขึ้นหลังจากได้รับบาดเจ็บที่ตา - การบาดเจ็บ, การเผาไหม้, การแทรกซึมของสิ่งแปลกปลอม, รอยฟกช้ำ นอกจากนี้ uveitis อาจมาพร้อมกับความผิดปกติของการเผาผลาญ - โรคเกาต์, เบาหวาน, โรคเลือด, ความผิดปกติของฮอร์โมน

ม่านตาอักเสบทุติยภูมิพัฒนาควบคู่ไปกับโรคตาอื่น ๆ - เยื่อบุตาอักเสบ, จอประสาทตาหลุด, keratitis, scleritis, ข้อบกพร่องของแผลในกระจกตา ฯลฯ

ภาพทางคลินิกของม่านตาอักเสบ

อาการของโรคม่านตาอักเสบจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับตำแหน่งของการอักเสบ ชนิดของการติดเชื้อที่เข้าตา และสภาวะ ระบบภูมิคุ้มกันร่างกาย.

ม่านตาอักเสบเฉียบพลันจะแสดงออกมา สัญญาณต่อไปนี้: อาการปวด, การระคายเคืองและตาแดง, ความไวแสงเพิ่มขึ้น, น้ำตาไหล, การมองเห็นลดลง, การหดตัวของรูม่านตา ความดันภายในดวงตามักจะเพิ่มขึ้น

หากม่านตาอักเสบด้านหน้ากลายเป็นเรื้อรังก็มักจะไม่มีสัญญาณส่วนตัวใด ๆ เลยหรือแสดงออกอย่างอ่อนแอในรูปแบบของดวงตาสีแดงเล็กน้อยซึ่งเป็นลักษณะที่หายากของ "แมลงวัน" ที่ลอยอยู่ในมุมมอง

เมื่อมีอาการกำเริบของโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบบ่อยครั้งจะเกิดการตกตะกอนบนเยื่อบุผนังกระจกตา นอกจากนี้เกี่ยวกับกิจกรรม กระบวนการทางพยาธิวิทยาบ่งชี้ถึงการมีอยู่ของจุลินทรีย์ในของเหลวที่หลั่งออกมาจากช่องหน้าม่านตา (สิ่งนี้เปิดเผยอันเป็นผลมาจากการวิเคราะห์แบคทีเรีย)

บ่อยครั้งที่ม่านตาอักเสบด้านหน้ามีความซับซ้อนโดยการก่อตัวของ synechiae - การยึดเกาะระหว่างม่านตาและเลนส์ โรคนี้ยังสามารถนำไปสู่การพัฒนาของต้อกระจก ต้อหิน อาการบวมที่ส่วนกลางของจอตา และการอักเสบของเยื่อหุ้มตา

Uveitis เกี่ยวข้องกับส่วนต่อพ่วงของคอรอยด์ ส่งผลกระทบต่อดวงตาทั้งสองข้างพร้อมกัน ผู้ป่วยสังเกตการลดลงของความคมชัดและความสว่างของการมองเห็นส่วนกลาง ลักษณะของวงกลมลอยน้ำและ "ตัวลอย"

ม่านตาอักเสบส่วนหลังแสดงออกโดยอัตนัยจากความชัดเจนในการมองเห็นที่ลดลง ภาพที่บิดเบี้ยว และการมองเห็นที่ลดลง

ม่านตาอักเสบส่วนหลังมีลักษณะเป็นจอประสาทตาบวม ขาดเลือด การอุดตันของหลอดเลือดจอประสาทตา และการพัฒนาของเส้นประสาทส่วนปลายตา

รูปแบบที่ซับซ้อนที่สุดของ uveitis คือ iridocyclochoroiditis โดยทั่วไป โดยทั่วไปแล้วโรคประเภทนี้จะมีลักษณะเป็นความเสียหายต่อร่างกายซึ่งเกิดขึ้นกับภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด โรคนี้มักมาพร้อมกับอาการ panophthalmitis

ถ้า uveitis เกิดขึ้นกับพื้นหลังของกลุ่มอาการ Vogt-Koyanagi-Harada ผู้ป่วยจะมีอาการปวดหัวอย่างรุนแรง สูญเสียการได้ยิน ผมร่วง โรคจิต และลักษณะของโรคด่างขาว Uveitis ที่มาพร้อมกับ Sarcoidosis มีภาพทางคลินิกดังต่อไปนี้: อาการทางตา, ไอและหายใจถี่, การอักเสบของต่อมน้ำเหลือง, ต่อมน้ำตา, ต่อมน้ำลาย

การวินิจฉัยโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบ

การวินิจฉัยโรคโดยจักษุแพทย์จำเป็นต้องมีขั้นตอนต่อไปนี้: การตรวจสายตารวมถึงการประเมินสภาพของเปลือกตา, เยื่อเมือกของตา, การตรวจสอบปฏิกิริยาของรูม่านตา, การตรวจรอบนอก, การมองเห็น แพทย์จะวัดความดันลูกตาเนื่องจากโรคม่านตาอักเสบหลายชนิดทำให้ความดันเพิ่มขึ้นหรือลดลง

ในระหว่างการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชีวภาพ จะมีการกำหนดโซนของการเสื่อมสภาพคล้ายแถบ การยึดเกาะด้านหลัง ปฏิกิริยาของเซลล์ การตกตะกอน และบางครั้งต้อกระจก Gonioscopy ช่วยในการระบุการมีอยู่ของสารหลั่งทางพยาธิวิทยา, การมีอยู่ของการยึดเกาะด้านหน้า, การก่อตัวของเส้นเลือดใหม่ในม่านตาและช่องหน้าม่านตา

จำเป็นต้องส่องกล้องตรวจตาเพื่อตรวจการเปลี่ยนแปลงโฟกัสในอวัยวะตา ตลอดจนอาการบวมของจอประสาทตาและหัวประสาทตา หากไม่สามารถตรวจดังกล่าวได้ ซึ่งมักเกิดขึ้นเมื่อร่างกายที่มีน้ำเลี้ยง เลนส์ และกระจกตาสูญเสียความโปร่งใส ให้ทำการตรวจอัลตราซาวนด์ของดวงตา

เพื่อแยกความแตกต่างของม่านตาอักเสบตามประเภทและเพื่อวินิจฉัยการเกิดหลอดเลือดใหม่ของโครงสร้างตาอย่างแม่นยำ แนะนำให้ใช้การตรวจหลอดเลือดด้วยหลอดเลือด การตรวจเอกซเรย์ด้วยแสง และการตรวจเอกซเรย์ด้วยเลเซอร์

นอกจากนี้การตรวจตาด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจและการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจสามารถสะท้อนกระบวนการที่กำลังดำเนินอยู่ได้อย่างมีประสิทธิภาพ

ตามข้อบ่งชี้อาจมีการกำหนดการตรวจชิ้นเนื้อ chorioretinal และ paracentesis ของช่องหน้าม่านตา ผู้ป่วยบางราย (ขึ้นอยู่กับสาเหตุของโรคม่านตาอักเสบ) อาจต้องได้รับคำปรึกษาจากกุมารแพทย์หรือแพทย์ด้านกามโรค รวมถึงการเอกซเรย์ปอด การทดสอบวัณโรคการปรึกษาหารือกับนักประสาทวิทยา นักไขข้ออักเสบ นักภูมิแพ้ นักภูมิคุ้มกันวิทยา และการศึกษาวิจัยที่เกี่ยวข้องอีกจำนวนหนึ่ง

นอกจาก การสอบด้วยเครื่องมือจำเป็นต้องมีวิธีการทางห้องปฏิบัติการในการวินิจฉัยโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบ - การทดสอบและการวิเคราะห์เพื่อระบุสาเหตุที่ทำให้เกิดโรค (ไวรัสเริม, หนองในเทียม, ไซโตเมกาโลไวรัส ฯลฯ ) รวมถึงการกำหนดตัวบ่งชี้ปัจจัยรูมาตอยด์โปรตีน C-reactive การทดสอบภูมิแพ้และอื่น ๆ การศึกษา

การรักษาโรคม่านตาอักเสบ

การบำบัดจะกำหนดโดยจักษุแพทย์ร่วมกับผู้เชี่ยวชาญคนอื่นๆ หากการวินิจฉัยโรคได้เร็วและถูกต้องและการรักษาได้ทันท่วงทีและมุ่งเป้าไปที่การกำจัดปัจจัยทางสาเหตุก็สามารถฟื้นตัวได้อย่างสมบูรณ์ นอกจากนี้การบำบัดด้วยม่านตาอักเสบควรมีมาตรการป้องกันภาวะแทรกซ้อนที่อาจทำให้การมองเห็นลดลง

หลักสูตรการรักษาหลักประกอบด้วยยาเพื่อขยายรูม่านตา (mydriatics), กลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์เพื่อกำจัดการอักเสบและยากดภูมิคุ้มกัน

หากสาเหตุของโรคม่านตาอักเสบคือการติดเชื้อแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคแล้ว ยาต้านไวรัส,ยาปฏิชีวนะ

คุณจะต้องมีเงื่อนไขอื่น ๆ ของโรคม่านตาอักเสบ ยาแก้แพ้, ไซโตสเตติก, ยาแก้อักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ ฯลฯ

Mydriatics - atropine, cyclopentol - ปลูกฝังในพื้นที่ การรักษานี้ช่วยขจัดอาการกระตุกของกล้ามเนื้อปรับเลนส์และยังเป็นการป้องกันการก่อตัวของการยึดเกาะด้านหลังและเป็นการวัดการบำบัดสำหรับการยึดเกาะที่มีอยู่

สิ่งสำคัญอย่างยิ่งในการรักษาโรคม่านตาอักเสบคือ การเยียวยาท้องถิ่นด้วยกลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์ - วางขี้ผึ้งหยอดลงไป ถุงตาแดงฯลฯ ผู้ป่วยบางรายจำเป็นต้องได้รับกลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์อย่างเป็นระบบ - dexamethasone, prednisolone, hydrocortisone

หากไม่มีพลวัตเชิงบวกจะมีการนำยากดภูมิคุ้มกันเข้าสู่การบำบัด - ไซโตสเตติกส์ ฯลฯ หากผู้ป่วยมีความดันลูกตาเพิ่มขึ้น แนะนำให้ทำ ยาพิเศษในรูปแบบของหยด hirudotherapy

เมื่อระยะเฉียบพลันของม่านตาอักเสบบรรเทาลง การรักษาจะรวมวิธีการกายภาพบำบัดและการออกเสียงด้วยเอนไซม์ด้วย

หากการรักษาไม่ได้ผลหรือเริ่มไม่ทันเวลา อาจเกิดภาวะแทรกซ้อนของม่านตาอักเสบได้ การรักษาของพวกเขามักจะเป็นการผ่าตัด - การผ่าการยึดเกาะของม่านตา, การผ่าตัดในร่างกายที่มีน้ำเลี้ยง, การผ่าตัดต้อหินและต้อกระจกและจอประสาทตาเดี่ยว

รูปแบบทั่วไปของโรคอาจต้องเอาแก้วน้ำออก และบางครั้งอาจต้องเอาเครื่องในของดวงตาออก

พยากรณ์

การรักษาที่เพียงพอและทันท่วงทีมักจะทำให้ฟื้นตัวได้อย่างสมบูรณ์ภายใน 3-6 สัปดาห์ เมื่อ uveitis กลายเป็นเรื้อรังก็มักจะแย่ลงซึ่งมักจะเกิดขึ้นกับพื้นหลังของการกำเริบของโรคอีกครั้ง

หากเกิดภาวะแทรกซ้อนทางพยาธิวิทยาอาจเกิดการยึดเกาะด้านหลัง, ต้อหิน, ต้อกระจก, อาการบวมน้ำที่จอประสาทตาและการหลุดออกและกล้ามเนื้อจอประสาทตาอาจเกิดขึ้น โรคคอริโอเรตินอักเสบส่วนกลางอาจทำให้การมองเห็นลดลง

การป้องกันโรคม่านตาอักเสบ

การป้องกันโรคอยู่ที่การรักษาทั้งหมด โรคทางจักษุวิทยา, การแก้ไขโรคทางระบบ, การป้องกันการบาดเจ็บที่ดวงตา, ​​การป้องกันการสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้

2-02-2015, 00:38

คำอธิบาย

การอักเสบของคอรอยด์- โรคม่านตาอักเสบเป็นหนึ่งในนั้น เหตุผลทั่วไปการมองเห็นต่ำและตาบอด (25%) ส่วนแบ่งของ uveitis ภายนอกคือ 5-12% ของผู้ป่วยโรคตาในเด็กและ 5-7% ในผู้ป่วยในโรงพยาบาล

Uveitis ในเด็กมีหลากหลาย อาการทางคลินิกและความหลากหลายของตัวแปรซึ่งทำให้การวินิจฉัยยากโดยเฉพาะในระยะเริ่มแรกและมีการพัฒนาที่ผิดปกติ

ความถี่ของม่านตาอักเสบอธิบายได้จากหลอดเลือดจำนวนมากที่แตกแขนงออกเป็นเส้นเลือดฝอยและอะนาสโตโมสซ้ำ ๆ กันในคอรอยด์ ซึ่งทำให้การไหลเวียนของเลือดช้าลงอย่างรวดเร็วและสร้างเงื่อนไขสำหรับการตกตะกอนและการตรึงของแบคทีเรีย ไวรัส และสารพิษ

แยกการจัดหาเลือดไปยังส่วนหน้า (ม่านตาและเลนส์ปรับเลนส์) และส่วนหลัง (คอรอยด์หรือคอรอยด์) เช่นเดียวกับ anastomoses ระหว่างทุกส่วนของคอรอยด์ทำให้เกิดการเกิดม่านตาอักเสบด้านหน้า (ม่านตาอักเสบ, ม่านตาอักเสบ) และม่านตาอักเสบส่วนหลัง (คอรอยด์อักเสบ) การอักเสบของคอรอยด์ทั้งหมด ( panuveitis)

Cycloscopy ช่วยให้คุณระบุการอักเสบของส่วนแบนของร่างกายปรับเลนส์ (cyclitis หลัง) และบริเวณรอบนอกสุดของคอรอยด์เอง (uveitis อุปกรณ์ต่อพ่วง) ด้วย uveitis จอประสาทตาและเส้นประสาทตามีส่วนร่วมในกระบวนการนี้และเกิด neurochorioretinitis

ผลลัพธ์ของโรคที่ไม่ดีและประสิทธิผลของการรักษาที่ไม่เพียงพอนั้นสัมพันธ์กับลักษณะทางสาเหตุและทางพยาธิวิทยาของม่านตาอักเสบ นี่คือความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันเฉียบพลันและ การติดเชื้อเรื้อรังในกรณีที่มีการละเมิดกลไกการป้องกันผลกระทบทางเคมีและทางกายภาพที่นำไปสู่การก่อตัวของแอนติเจนจากต่างประเทศ ภูมิคุ้มกันบกพร่อง การควบคุมฮอร์โมนประสาท และการซึมผ่านของอุปสรรคเลือดและจักษุ

ในผู้ป่วยที่เป็นโรคม่านตาอักเสบร่างกายจะขาดปัจจัยป้องกันมีการสะสมตัวกระตุ้นปฏิกิริยาการอักเสบอย่างเด่นชัดกิจกรรมของเอมีนทางชีวภาพเพิ่มขึ้นและกระบวนการแพ้ภูมิตัวเองนั้นเด่นชัดซึ่งเกี่ยวข้องกับการสะสมของแอนติเจนไม่มากใน เยื่อหุ้มหลอดเลือดเช่นเดียวกับในเรตินา มีการกระตุ้นกระบวนการ lipid peroxidation อย่างมีนัยสำคัญ การละเมิดฉนวนทางสรีรวิทยาของเนื้อเยื่อตาการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นของอุปสรรคในเลือดและจักษุทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของ uveitis เป็นรูปแบบที่เกิดซ้ำ

Uveitis แบ่งออกเป็นเซรุ่ม, เส้นใย (พลาสติก), เป็นหนอง, ตกเลือด, ผสม

หลักสูตรของม่านตาอักเสบอาจเป็นแบบเฉียบพลัน, กึ่งเฉียบพลัน, เรื้อรังและเกิดขึ้นอีก กระบวนการนี้สามารถเกิดขึ้นจากภายนอกและภายนอกได้ uveitis ภายนอกอาจเป็นได้ทั้งระยะลุกลาม (เมื่อเชื้อโรคเข้าสู่เตียงหลอดเลือด) หรืออาการแพ้พิษ (เมื่อร่างกายและเนื้อเยื่อตามีความไว) uveitis ภายนอกเกิดขึ้นกับบาดแผลที่ทะลุผ่านลูกตาหลังการผ่าตัดแผลที่กระจกตาและโรคกระจกตาอื่น ๆ

ในช่วง 20 ปีที่ผ่านมา อุบัติการณ์ของโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบจากภายนอกเพิ่มขึ้น 5 เท่า Uveitis เกิดขึ้นบ่อยที่สุดในเด็กนักเรียน (68%) ไวรัส uveitis มีอิทธิพลเหนือกว่า (25%), Streptococcal และ Staphylococcal, พิษ - แพ้, เกี่ยวข้องกับจุดโฟกัสเรื้อรังของการติดเชื้อ (25%)

จำนวนโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบจากสาเหตุวัณโรค (24%) และแบคทีเรียไวรัส (27%) เพิ่มขึ้น มีแนวโน้มที่จะลดความถี่ของโรครูมาตอยด์อักเสบจาก 24% ในช่วงทศวรรษที่ 70 เหลือ 9% ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ซึ่งสัมพันธ์กับ การวินิจฉัยเบื้องต้นของโรคนี้และการรักษาที่ซับซ้อนทันเวลา
ใน อายุยังน้อย uveitis จากไวรัสและแบคทีเรีย - ไวรัสมีอิทธิพลเหนือกว่า

รูปแบบชั้นนำของ uveitis คือ iridocyclitis (มากถึง 58%); ตรวจพบเยื่อหุ้มปอดอักเสบส่วนปลายในผู้ป่วย 21-47%
การวินิจฉัยสาเหตุของโรคม่านตาอักเสบในวัยเด็กเป็นเรื่องยาก; สาเหตุที่ตรวจพบมักจะกลายเป็นเพียงการแก้ไขและกระตุ้นเท่านั้น เพื่อตรวจพบโรคในระยะเริ่มแรกและเริ่มการรักษาได้ทันท่วงที จักษุแพทย์จะต้องตรวจสายตาและตรวจการมองเห็นเพื่อหาโรคในเด็ก

การวินิจฉัยโรคม่านตาอักเสบขึ้นอยู่กับประวัติทางการแพทย์ ภาพทางคลินิกโดยคำนึงถึงสภาพทั่วไปของร่างกายผลการศึกษาทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ

โครงการตรวจผู้ป่วยโรคม่านตาอักเสบ

1. ประวัติชีวิตและความเจ็บป่วย
2. การตรวจอวัยวะที่มองเห็น: การมองเห็นโดยไม่มีการแก้ไขและมีการแก้ไข, รอบและแคมพิเมทรี การมองเห็นสี, กล้องจุลทรรศน์ชีวภาพด้านหน้าและด้านหลัง, gonioscopy, ophthalmoscopy แบบย้อนกลับและโดยตรง, tonometry, cycloscopy
3. วิธีการวิจัยเพิ่มเติม: การตรวจเอ็กซ์เรย์อวัยวะ หน้าอก, ไซนัส paranasalจมูก การปรึกษาหารือกับผู้เชี่ยวชาญ (นักบำบัด โสตศอนาสิกแพทย์ กุมารแพทย์ นักประสาทวิทยา ทันตแพทย์ ฯลฯ) คลื่นไฟฟ้าหัวใจ
4. การทดสอบทางคลินิกและในห้องปฏิบัติการ: การตรวจเลือดทั่วไป: ปริมาณเศษส่วนของโปรตีน, การกำหนดโปรตีน C-reactive DFA การเพาะเลี้ยงเลือดเพื่อความเป็นหมัน; การตรวจปัสสาวะทั่วไป การตรวจปัสสาวะและน้ำตาลในเลือด การวิเคราะห์อุจจาระของไข่พยาธิ
5. การศึกษาทางระบบภูมิคุ้มกัน: - การศึกษาปฏิกิริยาของภูมิคุ้มกันของร่างกาย - ปฏิกิริยาของ Wasserman หรือปฏิกิริยาขนาดเล็กต่อซิฟิลิสด้วยแอนติเจนคาร์ดิโอลิพิน, ปฏิกิริยาของไรท์-ฮัดเดิลสันสำหรับสงสัยว่าเป็นโรคบรูเซลโลซิส: ปฏิกิริยาการตรึงเสริม; การเกิดเม็ดเลือดแดงแบบพาสซีฟ: การวางตัวเป็นกลาง, แอนติบอดีเรืองแสง ฯลฯ ; การตกตะกอนแบบไมโครตาม Wagne ด้วยชุดแอนติเจน (สเตรปโตและสตาฟิโลคอคคัส, ทูเบอร์คูลิน, แอนติเจนของเนื้อเยื่อ), ปฏิกิริยาของบอยเดนกับแอนติเจนของคอรอยด์, เลนส์, จอประสาทตา ฯลฯ ;
   - ปฏิกิริยา ภูมิคุ้มกันของเซลล์:
   ก)ปฏิกิริยาของการเปลี่ยนแปลงการระเบิดของลิมโฟไซต์ในเลือดส่วนปลาย, การยับยั้งการย้ายถิ่นของไมโครฟาจ, เม็ดเลือดขาว, ฯลฯ ด้วยแอนติเจนสเตรปโตและสตาฟิโลคอคคัส, วัณโรค, ท็อกโซพลาสมิน, แอนติเจนของไวรัส เริมเริม, cytomegalovirus, แอนติเจนของเนื้อเยื่อ;

   ข)การศึกษาเนื้อหาของอิมมูโนโกลบูลินในซีรั่มในเลือด
   วี)การทดสอบภายในผิวหนังด้วยแอนติเจนต่างๆโดยคำนึงถึงปฏิกิริยาโฟกัสของดวงตาในรูปแบบของการกำเริบของกระบวนการอักเสบหรือการทรุดตัวของมัน
   ช)การศึกษาแอนติบอดีต่อ DNA

6. การแยกไวรัสและการตรวจหาแอนติเจนของไวรัสในเนื้อเยื่อตาโดยใช้วิธีฟลูออเรสเซนต์แอนติบอดี
7. วิธีการวิจัยทางชีวเคมี: การตรวจเลือดและปัสสาวะเพื่อหากรดไกลโคซามิโนไกลแคน, การตรวจปัสสาวะสำหรับไฮดรอกซีโพรลีน, เนื้อหาของ 17-ไฮดรอกซีคอร์ติโคสเตอรอยด์, เอมีนทางชีวภาพ (เซโรโทนิน, อะดรีนาลีน) ในเลือด

วิธีการวินิจฉัยสาเหตุที่เชื่อถือได้ยังคงเป็นปฏิกิริยาโฟกัสของดวงตาต่อการฉีด tuberculin, toxoplasmin, สารก่อภูมิแพ้จากแบคทีเรีย (streptococcal, allergens) โคไล, โปรที, ไนเซเรีย) เป็นต้น

ม่านตาอักเสบด้านหน้า(iritis, iridocyclitis, cyclitis) จะมาพร้อมกับการฉีด pericorneal ที่เกี่ยวข้องกับการขยายหลอดเลือด scleral; การเปลี่ยนแปลงสีและรูปแบบของม่านตาเนื่องจากการขยายหลอดเลือด, อาการบวมน้ำอักเสบและการหลั่ง, การหดตัวของรูม่านตาและปฏิกิริยาที่เฉื่อยชาต่อแสงเนื่องจากการบวมของม่านตาและการหดตัวของกล้ามเนื้อหูรูดของรูม่านตาสะท้อน; รูปร่างที่ผิดปกติของรูม่านตาเนื่องจากการหลั่งจากหลอดเลือดของม่านตาไปยังพื้นผิวด้านหน้าของเลนส์ทำให้เกิดการก่อตัวของการยึดเกาะ (หลัง synechiae)

Posterior synechiae สามารถแยกออกหรือรวมตัวของขอบรูม่านตาทั้งหมดของม่านตาด้วยเลนส์ได้ เมื่อสารหลั่งเกิดขึ้นในบริเวณรูม่านตาจะเกิดการหลอมรวม ไซเนเคียแบบวงกลมและเยื่อหุ้มพรีเลนติคูลาร์ทำให้เกิดการแยกช่องด้านหน้าและด้านหลังของดวงตา ส่งผลให้มีการเพิ่มขึ้นของ ความดันลูกตา- เนื่องจากการสะสมของของเหลวเข้า กล้องด้านหลังม่านตานูนเข้าไปในช่องหน้าม่านตา (การระดมยิงม่านตา)

ความชื้นของช่องหน้าม่านตาจะมีเมฆมากเนื่องจากการหลั่งของเซรุ่ม, ไฟบริน, เลือดออก, เป็นหนอง, สารหลั่งผสม ในช่องหน้าม่านตา สารหลั่งจะเข้ามาสะสม ส่วนล่างในรูปแบบระดับแนวนอน สารหลั่งที่เป็นหนองในช่องหน้าม่านตาเรียกว่า hypopyon การตกเลือดในช่องหน้าม่านตาเรียกว่า Hyphema

ตรวจพบตะกอนโพลีมอร์ฟิกขนาดต่างๆ ที่พื้นผิวด้านหลังของกระจกตา สารตกตะกอนประกอบด้วยเซลล์เม็ดเลือดขาว, เซลล์พลาสมา, มาโครฟาจ, อนุภาคเม็ดสีและองค์ประกอบอื่น ๆ ที่บ่งบอกถึงการซึมผ่านของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นของร่างกายปรับเลนส์
สัญญาณทั่วไปของไซเคิลอักเสบคือความดันในลูกตาลดลง

อาจมีอาการเจ็บปวดที่ดวงตาและปวดเมื่อคลำลูกตา การเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของของเหลวในลูกตาทำให้เกิดการหยุดชะงักของสารอาหารของเลนส์และการพัฒนาต้อกระจก ไซเคิลอักเสบที่รุนแรงและยาวนานรบกวนความโปร่งใสของแก้วน้ำเนื่องจากการหลั่งและการจอดเรือ การเปลี่ยนแปลงทั้งหมดนี้ทำให้การมองเห็นไม่สบายตาและการมองเห็นลดลง

ในเด็กเล็ก อาการปวดมักจะไม่รุนแรงหรือหายไปเลย และไม่มีข้อตำหนิเกี่ยวกับการมองเห็นลดลง อาจจะไม่มีอาการกระจกตา การฉีดเยื่อหุ้มสมอง

ม่านตาอักเสบส่วนปลาย(cyclitis หลัง, uvearetinitis ฐาน, parsplanitis) มีลักษณะเฉพาะโดยการเปลี่ยนแปลงการอักเสบในบริเวณรอบนอกสุดของอวัยวะ ส่วนที่แบนเป็นส่วนใหญ่ของร่างกายปรับเลนส์จะได้รับผลกระทบ แต่ส่วนปรับเลนส์, ส่วนต่อพ่วงของคอรอยด์ และเส้นเลือดจอประสาทตาอาจเกี่ยวข้องกับกระบวนการนี้ด้วย
โรคนี้มักเกิดขึ้นในระดับทวิภาคี (มากถึง 80%) ส่งผลกระทบต่อคนหนุ่มสาวและเด็ก เด็กอายุ 2-7 ปีมักได้รับผลกระทบมากที่สุด

ในการเกิดโรคสถานที่หลักจะมอบให้กับปัจจัยภูมิคุ้มกันโดยจะมีการหารือเกี่ยวกับบทบาทของการติดเชื้อ herpetic
โรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบที่ไม่เฉพาะเจาะจงมีหลายประเภท กระบวนการในเด็กนั้นยากกว่าในผู้ใหญ่
ในม่านตาอักเสบเฉียบพลัน จุดโฟกัสที่เกิดจากสารหลั่งจะเกิดขึ้นบริเวณขอบสุดของอวัยวะ มักพบบริเวณด้านนอกส่วนล่างหรือมีศูนย์กลางร่วมกันทั่วทั้งเส้นรอบวง

ในกรณีที่รุนแรงของโรค สารหลั่งจะมองเห็นได้ด้านหลังเลนส์ บ่อยครั้งที่สารหลั่งปรากฏขึ้นในบริเวณมุมช่องหน้าม่านตาซึ่งก่อให้เกิดการตกตะกอนของ trabecular และ goniosynechia
เนื่องจากการแพร่กระจายของสารหลั่งผ่านคลองน้ำเลี้ยงไปยังส่วนหลังของดวงตา การทำลายและการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นของเยื่อ prepapillary และ premacular เกิดขึ้นซึ่งทำให้เกิดอาการบวมน้ำปฏิกิริยาที่เด่นชัดในโซน peripapillary และ macutary (อาจเป็นปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเอง)

การลุกลามของการอักเสบอาจมาพร้อมกับการหลุดออกของจอประสาทตาในบริเวณรอบนอก
อยู่ระหว่างดำเนินการ การพัฒนาแบบย้อนกลับความทึบของน้ำเลี้ยงที่มีความรุนแรงและขอบเขตต่างกันเกิดขึ้นทำให้การมองเห็นลดลงอย่างมาก

ที่ขอบสุดของเรตินา สามารถระบุจุดโฟกัสของจอประสาทตาฝ่อ, เส้นเลือดจอประสาทตากึ่งว่างเปล่า และเรติโนชิซิสได้ องศาที่แตกต่างกัน, การเปลี่ยนแปลง dystrophic ในพื้นที่จอประสาทตา

ภาวะแทรกซ้อนประการหนึ่งคือการเกิดต้อกระจกที่ซับซ้อนซึ่งเกิดขึ้นจากขั้วด้านหลังของเลนส์

Gyniosynechia และการจัดระเบียบของสารหลั่งในบริเวณ trabecutaneous สามารถนำไปสู่โรคต้อหินทุติยภูมิได้ อย่างไรก็ตาม ภาวะความดันโลหิตต่ำพบได้บ่อยในโรคม่านตาอักเสบส่วนปลายในเด็ก

ปรากฏการณ์ของการระคายเคืองตาและการเปลี่ยนแปลงในส่วนหน้ามีน้อยมาก การมองเห็นอาจไม่ลดลงในระยะเฉียบพลันของโรค ดังนั้น uveitis ส่วนปลายมักตรวจพบช้าโดยมีความก้าวหน้าและการแพร่กระจายของกระบวนการหรือใน ขั้นตอนของการพัฒนาแบบย้อนกลับ

เพื่อหลีกเลี่ยงข้อผิดพลาดในการวินิจฉัย ควรสงสัยว่าเยื่อหุ้มปอดอักเสบส่วนปลายมีความทึบของน้ำวุ้นตาต่างๆ ไม่ทราบที่มาด้วยอาการบวมน้ำของจุดภาพชัดหรือการเปลี่ยนแปลง dystrophic ในจุดภาพชัด, ต้อกระจกเยื่อหุ้มสมองด้านหลัง

เพื่อระบุโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบส่วนปลายโดยเฉพาะ การตรวจบริเวณรอบนอกสุดของอวัยวะจะถูกตรวจสอบโดยใช้การตรวจด้วยกล้องตาทางอ้อม (แบบโมโนและสองตา) โดยมีการเยื้องแบบ scleral โดยใช้เลนส์กระจกสามชั้น สำหรับการเปลี่ยนแปลงในบริเวณจุดจอประสาทตาและเส้นเลือดจอประสาทตา จะมีการระบุการตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน

ม่านตาอักเสบหลัง(คอรอยด์อักเสบ) มักมีอาการเฉื่อยชา กระตือรือร้น ไม่เด่นชัด และไม่ก่อให้เกิดอาการร้องเรียนในเด็ก โดยเฉพาะเด็กเล็ก ในม่านตาอักเสบส่วนหลัง อาจมองเห็นรอยโรคเดี่ยวหรือหลายจุดได้ รูปทรงต่างๆและรูปทรง ขนาด และสีที่มีอาการของการอักเสบบริเวณคอรอยด์ (อาการบวมน้ำ)

บ่อยครั้งตามการเปลี่ยนแปลงโฟกัสเหล่านี้เรตินา (จอประสาทตาอักเสบ) และบ่อยครั้งที่แผ่นดิสก์แก้วนำแสง (papillitis) ก็มีส่วนร่วมในกระบวนการอักเสบเช่นกัน ในชั้นที่อยู่ติดกันของแก้วตา จะตรวจพบการทึบแสง

Choroiditis มักจะส่งผลกระทบต่อสถานะของลานสายตาเนื่องจากตามกระบวนการโฟกัสการสูญเสียการมองเห็นเกิดขึ้น (micro- และ macroscotomas) หากจุดโฟกัสของการอักเสบอยู่ที่กึ่งกลางของอุ้งเชิงกราน การมองเห็นจะลดลงจนถึงการรับรู้แสง สโคโตมาส่วนกลางและสัมพัทธ์จะปรากฏขึ้น และการรับรู้สีจะเปลี่ยนไป

เด็กโตและผู้ใหญ่อาจบ่นเรื่องภาพวัตถุที่บิดเบี้ยวและการเปลี่ยนแปลงขนาด (metamorphopsia) แสงวูบวาบ, ริบหรี่ (photopsia), บางครั้งก็เปิดอยู่ การเสื่อมสภาพอย่างรุนแรงการมองเห็นในเวลาพลบค่ำ (ตาบอดกลางคืน, ตาบอดสี) การร้องเรียนเกิดจากการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบตัวรับของเรตินาเนื่องจากการหยุดชะงักของตำแหน่งเนื่องจากการหลั่งในบริเวณที่มีการอักเสบและการสูญเสียการสัมผัสใกล้ชิดของคอรอยด์กับชั้นนอกของเรตินา

Hemeratopy เกิดขึ้นพร้อมกับรอยโรคบริเวณรอบนอกของหลอดเลือดและ จอประสาทตาตัวอย่างเช่นดวงตาทั้งสองข้างมี chorioretinitis แบบกระจาย

ไม่มีอาการปวดตาด้วยโรคคอรอยด์อักเสบ ส่วนหน้าของดวงตาไม่เปลี่ยนแปลง ดวงตาสงบ ไม่รบกวนจักษุ
ใน uveitis ที่ไม่ใช่ granulomatous (แพ้พิษ) การแทรกซึมของ choroidal จะแพร่กระจาย เส้นประสาทตามักเกี่ยวข้องกับกระบวนการนี้ซึ่งแสดงออกโดยภาวะเลือดคั่งมากทำให้ขอบเขตของมันพร่ามัว ความผิดปกติของการทำงานจุดโฟกัสของสารหลั่งบางครั้งมีขนาดใหญ่ขอบเขตของมันก็เบลอ

สังเกต Perivasculitis และ retinitis พร้อมกับการไหลซึมของสารหลั่ง; เรือจอประสาทตาถูกปกคลุมไปด้วยสารหลั่งเหมือนฝาปิด ตามกฎแล้วกระบวนการนี้จะเกิดจุดโฟกัสฝ่อแสงที่กว้างขวางของคอรอยด์ที่มีการสะสมของเม็ดสี รอยโรคเก่าจะดูเป็นสีขาวเนื่องจากตาขาวมองเห็นได้ผ่านเรตินาโปร่งใสและคอรอยด์ฝ่อ

รอยโรคจะมีลักษณะเรียบ โดยมีเม็ดสีน้ำตาลเคลื่อนตัวจากบริเวณรอบๆ คอรอยด์ไม่มากก็น้อย

โรคปานูเวียอักเสบ- สร้างความเสียหายให้กับคอรอยด์ทั้งสามส่วน อาการของมันคือลักษณะของการอักเสบของแต่ละส่วนของคอรอยด์ ช)

หลักการพื้นฐานของจริยธรรมทั่วไปและท้องถิ่นและ การรักษาตามอาการม่านตาอักเสบ การรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะม่านตาอักเสบจากภายนอก โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุ มีวัตถุประสงค์เพื่อกำจัดสัญญาณของการอักเสบ รักษาหรือฟื้นฟูการทำงานของการมองเห็น และหากเป็นไปได้ ป้องกันการกำเริบของโรค
ด้วยโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบจากภายนอก ระยะเวลาของการฟื้นตัวทางคลินิกและการฟื้นตัวที่แท้จริงไม่ตรงกัน

การเกิดโรคของม่านตาอักเสบนั้นขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการดังนั้นในการรักษาโรคนี้ โรคที่ซับซ้อนต้องคำนึงถึงสาเหตุด้วย สถานะภูมิคุ้มกัน, กิจกรรมและขั้นตอนกระบวนการ ผลกระทบมุ่งเป้าไปที่องค์ประกอบหลักของการอักเสบ - เพิ่มการซึมผ่าน ผนังหลอดเลือดสิ่งกีดขวางทางจักษุในเลือด, การหลั่งเข้าไปในเนื้อเยื่อตาพร้อมกับการทำลายล้างตามมาและการพังผืดที่มากเกินไปกับพื้นหลังของการละเมิดสภาวะทางภูมิคุ้มกันวิทยาทั่วไป

หลังจากทำการวินิจฉัยโรคม่านตาอักเสบแล้ว ตามกฎแล้วจะมีการสั่งยาชา ยาแก้ปวดกล้ามเนื้อ ยาปฏิชีวนะ และยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ การใช้งานในท้องถิ่น ยาสเตียรอยด์มีประสิทธิภาพมากขึ้นสำหรับโรคม่านตาอักเสบเฉียบพลัน

การใช้ยา การแสดงสั้น(ยาปฏิชีวนะ, ซัลโฟนาไมด์, คอร์ติโคสเตียรอยด์, วิตามิน, เอนไซม์, ยาชา, ซาลิซิเลต ฯลฯ ) ในกระบวนการเฉียบพลันควรเกิดขึ้นบ่อยครั้งในรูปแบบของการบังคับติดตั้ง (แต่ละหยดจะถูกหยอดเข้าไปในช่องเยื่อบุหลังจาก 3-5 นาทีเป็นเวลาหนึ่งชั่วโมง 3 ครั้ง หนึ่งวันจากการพัก 1-2 ชั่วโมงระหว่างหลักสูตรชั่วโมง 3-5 วัน)

ถึง การรักษาทั่วไปรวมถึงการสุขาภิบาลจุดโฟกัสของการติดเชื้อ การใช้ยาปฏิชีวนะ การต้านการอักเสบที่ไม่จำเพาะเจาะจง ไวรัส ยาต้านวัณโรค ยาต้านพิษพลาสโมซิส การบำบัดด้วยภาวะภูมิไวเกิน และการบำบัดด้วยวิตามิน

การรักษาด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์ทั่วไปควรคำนึงถึงระยะยาวด้วย ระดับฮอร์โมนร่างกาย (การมีอยู่ของไฮโดรคอร์ติโซนและคอร์ติโคสเตอโรนที่เป็นอิสระและมีการจับกับโปรตีนในซีรั่มในเลือด) ในขณะที่เราต้องจำไว้ว่าการไม่สามารถป้องกันการเกิดโรคม่านตาอักเสบเรื้อรังและเกิดซ้ำได้

สิ่งสำคัญคือต้องรู้และป้องกันภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงของการรักษาด้วยยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ (กลุ่มอาการคุชชิง, พัฒนาการล่าช้าในเด็ก, โรคกระดูกพรุน, โรคจิตคอร์ติโซน, ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ)

เมื่อการป้องกันของร่างกายลดลงเมื่อปริมาณแกมมาโกลบูลินและอิมมูโนโกลบูลินในเลือดลดลงในบางกรณีจำเป็นต้องใช้สารกระตุ้นภูมิคุ้มกัน (ไธมาลิน, ที-แอคติวิน, โพลูแดน, เดลาร์จิน), การฉีดวัคซีน, การแนะนำเข้าสู่ร่างกายของภูมิคุ้มกันบกพร่อง เซลล์, ไฮเปอร์อิมมูนโกลบูลิน, เลวามิโซล, โพรดิโชซาน (ตาม 50-75 ไมโครกรัมเข้ากล้ามเนื้อสัปดาห์ละ 2 ครั้ง; การฉีด 7-10 ครั้งต่อหลักสูตร)

เพื่อยับยั้งการสังเคราะห์ทางชีวภาพของพรอสตาแกลนดินจะใช้อินโดเมธาซินและกรดอะซิติลซาลิไซลิกในปริมาณที่เกี่ยวข้องกับอายุ

เพื่อลดการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดและฟื้นฟู endothelium ของหลอดเลือดจึงมีการกำหนด dicinone ในปริมาณที่เกี่ยวข้องกับอายุ หลักสูตรซ้ำเป็นเวลา 1.5 เดือนไตรมาสละครั้งเช่นเดียวกับสตูเจรอนและโปรเดคติน

เมื่อกำหนด dicinone เราคำนึงถึงผลของ angioprotective ซึ่งไม่เพียงเกี่ยวข้องกับผลกระทบต่อ endothelium ของเส้นเลือดฝอยและสารพื้นดินของช่องว่างระหว่าง interendothelial เท่านั้น แต่ยังมีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระที่เด่นชัด (สูงกว่ากรดแอสคอร์บิก 600 เท่า) และ ผลยับยั้งการทำงานของระบบไคนินในเลือด ยานี้ซึ่งช่วยเพิ่มจุลภาคและให้ผลห้ามเลือดใช้สำหรับการหลั่งและการตกเลือดที่รุนแรง จอประสาทตาอักเสบ

ท่ามกลาง ยาแก้แพ้ที่กำหนดให้กับผู้ป่วยที่เป็นโรค uveitis สถานที่แรกถูกครอบครองโดยอนุพันธ์ฟีโนไทอาซีนเนื่องจากมีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระสูง (สูงกว่ากรดแอสคอร์บิก 150 เท่า), pipolfen, diprazine เป็นต้น

การจ่ายยากลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์(กลูโคคอร์ติโซน, เดกซาโซนและเดกซาเมทาโซน, เมไทเพรด, เมดรอล ฯลฯ) โดยคำนึงถึงผลของสารต้านอนุมูลอิสระ ความสามารถในการลดการผลิตแอนติบอดี และชะลอการสลายตัวของกรดไกลโคซามิโนไกลแคน ยาเหล่านี้มีฤทธิ์ต้านการอักเสบเด่นชัดลดการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยและลดปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเอง

ควบคู่ไปกับยาเหล่านี้ เพื่อปรับปรุงการไหลเวียนของจุลภาค ปรับการเผาผลาญในผนังหลอดเลือดให้เป็นปกติ ในเนื้อเยื่อของคอรอยด์ ในเรตินา เพื่อลดการขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อ บรรเทาอาการบวมน้ำ ทำให้การซึมผ่านเป็นปกติทั้งในม่านตาอักเสบเฉียบพลันและในระยะบรรเทาอาการ เพื่อป้องกันอาการกำเริบของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ มีการใช้ doxium, anginin, prodectin, parmedin (โดยคำนึงถึงความสามารถในการลดกิจกรรมของ bradicycline) วิตามินพีถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในการป้องกันเส้นเลือดฝอย กรดแอสคอร์บิก,ยาแก้อักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์

ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตอรอยด์เป็นผู้นำในการรักษาโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบเนื่องจากยาเหล่านี้ส่งผลต่อส่วนต่าง ๆ ของการเกิดโรคของกระบวนการอักเสบ

ซาลิไซเลต อนุพันธ์ของ pyrazolone (butadione, reopirin), ortofen, voltaren มี antihyaluronidase, antiprostaglandin, สารต้านอนุมูลอิสระ, กิจกรรม antikinin และคุณสมบัติอื่น ๆ อีกมากมายที่ช่วยยับยั้งการทำงานของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ ยาเสพติดที่ใช้เป็นส่วนหนึ่งของท้องถิ่นและ การบำบัดทั่วไปม่านตาอักเสบ

ที่ระดับสูงสุดของการอักเสบในคอรอยด์ระบบไคนินจะถูกกระตุ้นโดยเฉพาะ ระยะเริ่มแรกกระบวนการอักเสบ ดังนั้นจึงแนะนำให้ปิดกั้นการก่อตัวและการเปิดตัวของระบบชีวเคมีเชิงหน้าที่ซึ่งเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของม่านตาอักเสบด้วย gordox สารยับยั้ง kallikrein-trypsin

ยานี้จะยับยั้งเอนไซม์จำนวนหนึ่ง (พลาสมิน, ไคลลิดิโนจีเนส ฯลฯ ) และป้องกันการปล่อยไคนิน, ป้องกันการปล่อยไฟบรินมากเกินไปจากกระแสเลือด, ซึ่งยังคงเป็นหนึ่งในหลาย ๆ การเชื่อมโยงในกลไกทางพยาธิสรีรวิทยาของการอักเสบ

Gordox ใช้โดยการออกเสียง (25,000 KU ต่อ 100 มล. ของสารละลายไอโซโทนิกโซเดียมคลอไรด์; 10-15 ขั้นตอนต่อหลักสูตร) ​​ในรูปแบบของการติดตั้งบังคับของสารละลาย Gordox เข้าไปในช่องเยื่อบุเป็นเวลาหนึ่งชั่วโมง 2-3 ครั้งต่อวัน ผู้ป่วยที่มี exudation รุนแรง, retinovasculitis, uveitis เฉียบพลันและมีแนวโน้มที่จะเกิด fibrinous exudate จะได้รับ godox 0.5 มล. (5,000 KU) สลับกับ dexazone และ dicinone

เพื่อปรับปรุงการเผาผลาญในเนื้อเยื่อตา การบำบัดที่ซับซ้อนคาร์โบเจนถูกใช้เป็นยาลดภาวะขาดออกซิเจน การสูดดมออกซิเจนที่มีความเข้มข้นของคาร์บอนไดออกไซด์เล็กน้อยจะทำให้การไหลเวียนของจุลภาคในเรตินาและคอรอยด์ในบริเวณที่ได้รับผลกระทบดีขึ้น และปรับปรุงการเผาผลาญของเนื้อเยื่อ

เมื่อปรากฏการณ์การอักเสบเฉียบพลันของ uveitis บรรเทาลงในระยะแรกเพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนการรักษาด้วย neurotrophic จะเริ่มต้นขึ้นซึ่งจำเป็นอย่างยิ่งสำหรับอาการบวมน้ำที่จอประสาทตา papillitis และการพัฒนาจุดโฟกัส dystrophic ในอวัยวะ เพื่อปรับปรุงถ้วยรางวัลของดวงตา ให้ใช้สารละลาย taufon 4% เข้ากล้ามและใน ยาหยอดตา, sermion, cerebrolysin, semax, cytochrome c, trental, cavinton, stugeron, วิตามิน ฯลฯ

โดยเฉพาะอย่างยิ่ง แอปพลิเคชันท้องถิ่นยาซึ่งการเลือกขึ้นอยู่กับตำแหน่งของการอักเสบและอายุของเด็ก Electro-, phono-, magnetophoresis, endonasal electrophoresis, การฉีด parabulbar, การบริหารยาผ่านระบบชลประทาน retrobulbar และเข้าไปในช่องว่างของ Tenon (5-6 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 7-15 วัน) มีการใช้กันอย่างแพร่หลายซึ่งให้ค่าสูงในระยะยาว ความเข้มข้นของยาและนำไปสู่ผลลัพธ์ที่ดี

เอนไซม์โปรตีโอไลติก (ทริปซิน, ไคโมทริปซิน, ไฟบริโนไลซิน, เลโคไซม์, สเตรปโทเดเคส, คอลลาลิซิน ฯลฯ ) ใช้เพื่อแก้ปัญหาสารหลั่ง การตกเลือด ไซเนเคีย และท่าจอดเรือ สิ่งสำคัญไม่เพียงแต่ผลของการละลายลิ่มเลือดของเอนไซม์เท่านั้น แต่ยังช่วยเพิ่มการซึมผ่านของเนื้อเยื่อและยับยั้งการพัฒนาของตัวอ่อนอีกด้วย เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

Lidase ถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายซึ่งผลกระทบนั้นสัมพันธ์กับความหนืดที่ลดลง กรดไฮยาลูโรนิกเพิ่มการซึมผ่านของเนื้อเยื่อและอำนวยความสะดวกในการเคลื่อนไหวของของเหลวในช่องว่างระหว่างหน้า

การบำบัดด้วยเอนไซม์ดำเนินการโดยใช้ไฟฟ้า, โฟโนโฟรีซิส, การติดตั้งแบบหยด, การฉีดใต้เยื่อบุลูกตาและพาราบัลบาร์กับพื้นหลังทั่วไปและ การบำบัดในท้องถิ่นยาป้องกันหลอดเลือด

สำหรับหลอดเลือดที่สร้างขึ้นใหม่ในทางเดินหลอดเลือดและเรตินา จะใช้การแข็งตัวของภาพถ่ายและเลเซอร์ เช่นเดียวกับการแข็งตัวของเลือดด้วยความเย็นจัดในโซนของหลอดเลือดที่สร้างขึ้นใหม่ Vitreotomy ใช้สำหรับความทึบและการจอดเรือในร่างกายน้ำแก้ว

ผู้ป่วยที่เป็นโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบในการบรรเทาอาการจะได้รับการตรวจโดยจักษุแพทย์อย่างน้อยไตรมาสละครั้ง ในฤดูใบไม้ผลิและฤดูใบไม้ร่วงขอแนะนำให้ทำการรักษาด้วยยาต้านพรอสตาแกลนดิน (3 สัปดาห์) และ angioprotectors Prodectin หรือ Stuteron ดิซิโนน (1.5 เดือน) กลยุทธ์นี้ช่วยให้คุณลดความถี่ของการกำเริบของโรคลงเหลือ 6% และให้ ผลเชิงบวกในผู้ป่วยมากกว่าหนึ่งในสาม