mononucleosis ติดเชื้อ (การติดเชื้อไวรัส Epstein-Barr) อาการ การวินิจฉัย การรักษา และการป้องกัน ลักษณะทางคลินิกของเชื้อ mononucleosis

ไวรัสถูกแยกได้เฉพาะในปี 1964 โดย Epstain และ Vagg จากเซลล์มะเร็งต่อมน้ำเหลืองของ Burkitt เพื่อเป็นเกียรติแก่ผู้ค้นพบ มันได้รับชื่อ Epstain- ไวรัสบาร์(อีบีวี) ในผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองของ Burkitt จะตรวจพบแอนติบอดีต่อ EBV ในระดับสูงเช่นกัน ตรวจพบไวรัสนี้รวมถึงแอนติบอดีที่มีไทเตอร์สูงโดยมีความสม่ำเสมอสูงในเชื้อโมโนนิวคลีโอซิสที่ติดเชื้อ

Mononucleosis ที่ติดเชื้อสามารถจำแนกได้ค่อนข้าง "ใหม่" โรคติดเชื้อศตวรรษที่ XX การศึกษายังคงดำเนินต่อไป

ความเร่งด่วนของปัญหาโมโนนิวคลีโอซิสมีสาเหตุหลักมาจากการแพร่กระจายของโรคในวงกว้างและการติดเชื้อไวรัสในระดับสูงของประชากรโดยเฉพาะในประเทศกำลังพัฒนาซึ่งอัตราการติดเชื้อของเด็กอายุต่ำกว่า 3 ปีสูงถึง 80%

ความสามารถของไวรัสในการคงอยู่ตลอดชีวิต ความเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อที่ช้า ตลอดจนโรคเนื้องอก (มะเร็งต่อมน้ำเหลืองของ Burkitt, มะเร็งโพรงหลังจมูก) ได้รับการเปิดเผยแล้ว

ยิ่งไปกว่านั้นเมื่อมันปรากฏออกมา ปีที่ผ่านมา EBV ทำหน้าที่เป็นเครื่องหมายของการติดเชื้อฉวยโอกาสในโรคเอดส์ ข้อเท็จจริงนี้เป็นแรงผลักดันใหม่ในการศึกษาคุณสมบัติของ EBV และความสัมพันธ์กับไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์

เป็นที่ทราบกันดีว่าเกือบ 50% ของผู้รับการปลูกถ่ายไตตรวจพบ EBV ได้ สาเหตุของปรากฏการณ์นี้และอิทธิพลต่อผลลัพธ์ของการดำเนินการจำเป็นต้องมีการชี้แจงและการศึกษา

การบริจาคเลือดอาจมีความเสี่ยง เนื่องจาก EBV สามารถแพร่เชื้อได้ด้วยวิธีนี้ ดังนั้น EBV จึงเป็นปัญหาสำคัญสำหรับวิทยาการถ่ายอวัยวะ

ความยากลำบากในการศึกษาโรคที่แพร่หลายนี้อยู่ที่ความจริงที่ว่ายังไม่พบแบบจำลองสัตว์ทดลองซึ่งสามารถศึกษาความแปรปรวนของหลักสูตรและผลที่ตามมาของการติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิสได้

สาเหตุของการเกิดโมโนนิวคลีโอซิส

EBV อยู่ในกลุ่มไวรัสเริม ขนาดของไวรัสอยู่ที่ 180-200 นาโนเมตร ประกอบด้วย DNA ที่มีเกลียวคู่และมีแอนติเจนหลัก 4 ตัว:

แอนติเจนระยะเริ่มแรก (แอนติเจนระยะเริ่มแรก - EA) ซึ่งปรากฏในนิวเคลียสและไซโตพลาสซึมก่อนการสังเคราะห์อนุภาคไวรัสประกอบด้วยส่วนประกอบ D และ R

แอนติเจน Capsid (แอนติเจน capcide ของไวรัส - VCA) ที่มีอยู่ในนิวคลีโอแคปซิดของไวรัส ในเซลล์ที่ติดเชื้อซึ่งมีจีโนม EBV แต่ไม่มี VCA ในไซโตพลาสซึม การจำลองแบบของไวรัสจะไม่เกิดขึ้น

แอนติเจนของเมมเบรน (MA);

แอนติเจนนิวเคลียร์ (Epstain-Barr Nuclea antigen - EBNA) ประกอบด้วยโพลีเปปไทด์ที่ซับซ้อน

EBV มีสายพันธุ์ A และ B พบได้ในพื้นที่ทางภูมิศาสตร์ที่แตกต่างกัน แต่ยังไม่ได้ระบุความแตกต่างที่สำคัญระหว่างสายพันธุ์กับธรรมชาติและสภาวะทางพยาธิวิทยาที่เกิดจากสิ่งเหล่านี้

EBV แบ่งปันแอนติเจนกับไวรัสเริม

ไวรัสนี้เป็นเขตร้อนสำหรับ B-lymphocytes ที่มีตัวรับที่พื้นผิว พวกมันสังเคราะห์อนุภาคที่สมบูรณ์ของไวรัสหรือเฉพาะส่วนประกอบแต่ละตัว (แอนติเจน) แตกต่างจากไวรัสเริมชนิดอื่น EBV ไม่ทำลายเซลล์ที่มันขยายตัว สามารถเพาะเลี้ยงได้ในเซลล์มนุษย์และเซลล์ไพรเมตเท่านั้น (B-lymphocytes)

EBV สามารถคงอยู่ในร่างกายมนุษย์ในระยะยาวใน B lymphocytes (เซลล์เป้าหมายหลัก) แต่การศึกษาในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาได้พิสูจน์แล้วว่ามีไวรัสอยู่ในเซลล์เยื่อบุผิวของช่องคอและช่องจมูก

ระบาดวิทยา

แหล่งที่มาของการติดเชื้อเพียงแหล่งเดียวคือบุคคล (ผู้ป่วยหรือพาหะของไวรัส) EBV สามารถถูกขับออกทางน้ำลายได้นานถึง 12-18 เดือนหลังการรักษาหาย นอกจากนี้ความสามารถของไวรัสที่จะคงอยู่ในร่างกายเป็นเวลานานบางครั้งตลอดชีวิตอาจทำให้เกิดการ "ระเบิด" ของไวรัสอีกครั้งโดยมีสาเหตุมาจากโรคที่มาพร้อมกับการกดภูมิคุ้มกัน

ประตูทางเข้าของไวรัสคือเยื่อเมือกของช่องจมูก โรคนี้ไม่ได้ติดต่อได้ง่ายนักและเกิดขึ้นเฉพาะเมื่อสัมผัสใกล้ชิดกับผู้ป่วยเท่านั้น เมื่อหยดน้ำลายที่มีไวรัสตกลงบนเยื่อเมือกของช่องจมูก ติดเชื้อได้ง่ายที่สุด โดยละอองลอยในอากาศ(ด้วยการไอจาม) ด้วยการจูบนี่คือสิ่งที่ทำให้เกิดชื่อแปลก ๆ ของโรคนี้ว่า "โรคของคู่รัก" "โรคของเจ้าสาวและเจ้าบ่าว" คุณยังสามารถติดเชื้อจากสิ่งของในบ้านที่ติดเชื้อได้ (ถ้วย ช้อน ของเล่น) ความเป็นไปได้ของการถ่ายเลือดและการติดต่อทางเพศสัมพันธ์เป็นไปได้

คนทุกวัยสามารถป่วยได้ บ่อยครั้งที่ mononucleosis ส่งผลกระทบต่อเด็กอายุ 2-10 ปี อุบัติการณ์ที่เพิ่มขึ้นครั้งต่อไปพบในกลุ่มคนอายุ 20-30 ปี เด็กอายุต่ำกว่า 2 ปีไม่ค่อยป่วย โรคที่เกิดขึ้นมักไม่แสดงอาการ 20-30 ปีเป็น "ยุคแห่งความรัก" บางทีนี่อาจอธิบายได้ว่าอุบัติการณ์ที่เพิ่มขึ้นครั้งต่อไป เมื่ออายุ 40 ปี คนส่วนใหญ่จะติดเชื้อ ซึ่งตรวจพบโดยการตรวจทางซีรั่มวิทยา ในประเทศกำลังพัฒนา เมื่ออายุ 3 ปี เด็กเกือบทั้งหมดจะติดเชื้อ

โดยทั่วไปอุบัติการณ์จะเกิดขึ้นเป็นระยะๆ โดยบันทึกในรูปแบบของการระบาดในครอบครัว แต่การระบาดของโรคเป็นไปได้ในกลุ่มปิด (โรงเรียนอนุบาล โรงเรียนทหาร ฯลฯ) อุบัติการณ์สูงสุดมักเกิดขึ้นในช่วงฤดูหนาว

โรคที่เกิดจากสายพันธุ์ A เป็นที่แพร่หลายในภูมิภาคยุโรป ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในรูปแบบของการติดเชื้อ mononucleosis ที่เด่นชัดทางคลินิกหรือไม่ปรากฏให้เห็น สายพันธุ์ B พบส่วนใหญ่ในเอเชียและแอฟริกาซึ่งมีการบันทึกมะเร็งโพรงจมูก (จีน) และมะเร็งต่อมน้ำเหลืองของ Burkitt (ประเทศในแอฟริกา) แต่ในภูมิภาคเหล่านี้อุบัติการณ์ของการติดเชื้อ mononucleosis นั้นสูงกว่าในประเทศที่พัฒนาแล้วมาก

การจำแนกประเภทของโมโนนิวคลีโอซิส

มีการจำแนกประเภทของเชื้อ mononucleosis หลายประเภท แต่โดยทั่วไปไม่มีการจำแนกประเภทใดเลยเนื่องจากความยุ่งยากและความไม่สมบูรณ์

คุณควรปฏิบัติตามการจำแนกประเภท mononucleosis ที่ติดเชื้อที่ง่ายที่สุด

1. รูปแบบที่ปรากฏ ซึ่งอาจมีลักษณะเป็นอาการไม่รุนแรง ปานกลาง และรุนแรง รูปแบบที่ปรากฏมักเกิดขึ้นโดยทั่วไปหรือผิดปกติ (ถูกลบ, เกี่ยวกับอวัยวะภายใน)

2. รูปแบบไม่แสดงอาการ (มักได้รับการวินิจฉัยโดยบังเอิญหรือระหว่างการตรวจสอบผู้ติดต่อแบบกำหนดเป้าหมาย)

Mononucleosis ที่ติดเชื้อสามารถเกิดขึ้นได้แบบเฉียบพลัน, เป็นเวลานานหรือ การติดเชื้อเรื้อรัง- จากอาการทางคลินิกและแม้แต่การศึกษาทางภูมิคุ้มกันในโรคโมโนนิวคลีโอซิสที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัย อาจเป็นเรื่องยากที่จะตัดสินว่านี่คือการติดเชื้อครั้งใหม่หรือการกำเริบของการติดเชื้อที่แฝงอยู่ ดังนั้นเมื่อกำหนดการวินิจฉัยจึงมักจะละคำว่า "เฉียบพลัน" โรคที่เกิดซ้ำหลังจากกรณีแรกที่ได้รับการบันทึกไว้อาจถือเป็นการกำเริบของโรค

การกำหนดโดยประมาณของการวินิจฉัย 1. โมโนนิวคลีโอซิสติดเชื้อ หลักสูตรที่ไม่รุนแรง- 2. mononucleosis ติดเชื้อ (กำเริบ) หลักสูตรปานกลาง

เนื่องจากขาด. รูปแบบการทดลองการเกิดโรคของเชื้อ mononucleosis ยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ มีข้อกำหนดหลายประการที่มีลักษณะเป็นสมมุติฐานและต้องมีการศึกษาและยืนยันโดยละเอียด เชื้อโรคผ่านเยื่อเมือกของช่องจมูกเข้าไปในต่อมน้ำเหลืองคอหอยซึ่งมีเซลล์เม็ดเลือดขาว B อยู่ เนื่องจากการมีอยู่ของตัวรับจำเพาะบนพื้นผิวของบีลิมโฟไซต์ EBV จึงเกาะติดกับเซลล์และบุกรุกเซลล์ และ EBNA จะแทรกซึมเข้าไปในนิวเคลียสของลิมโฟไซต์ที่ติดเชื้อ การสังเคราะห์ไวรัสเริ่มต้นด้วยการจำลองจีโนมของไวรัสหลายชุด เซลล์ที่ติดเชื้อจะได้รับส่วนแบ่งของสำเนายีน EBV ในรูปแบบแฝง ไวรัสถูกรวมตัวกันในไซโตพลาสซึม และเมื่อมีส่วนประกอบทั้งหมด โดยเฉพาะ VCA เท่านั้นที่จะกลายเป็นไวรัสที่ก่อตัวเต็มรูปแบบ ซึ่งสามารถให้กำเนิดลูกหลานได้ การเพิ่มจำนวนเซลล์ที่ติดเชื้อซึ่งมีไวรัส มีความสามารถในการสืบพันธุ์และไม่สามารถทำได้ (เช่น ไม่มี VCA) การสะสมของไวรัสจึงเป็นกระบวนการที่ค่อนข้างช้า นอกจากนี้ EBV ยังมีคุณสมบัติอีกอย่างหนึ่งคือสามารถรวมเข้ากับยีนของเซลล์ที่ติดเชื้อได้ (วิถีบูรณาการ) ที่ การตรวจชิ้นเนื้อตัวอย่างชิ้นเนื้อที่นำมาจากผู้ป่วยที่มีเชื้อ mononucleosis มะเร็งโพรงหลังจมูก และมะเร็งต่อมน้ำเหลืองของ Burkitt สามารถตรวจพบความเสียหายของเม็ดเลือดขาวชนิดต่างๆ ได้พร้อมกัน ไม่ว่าความสัมพันธ์ระหว่างไวรัสกับเซลล์โฮสต์จะเกิดขึ้นในลักษณะใด เซลล์ที่ได้รับผลกระทบจะไม่ตาย

เมื่อไวรัสเพิ่มจำนวนและสะสม มันจะแทรกซึมเข้าไปในต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาค และหลังจากการติดเชื้อ 30-50 วัน มันจะเข้าสู่กระแสเลือด ซึ่งมันจะติดเชื้อ B-lymphocytes ในเลือด และแทรกซึมทุกอวัยวะที่มีเนื้อเยื่อน้ำเหลือง ดังนั้นลักษณะทั่วไปของกระบวนการและการแพร่กระจายของไวรัสจึงเกิดขึ้น

ในเซลล์เม็ดเลือดขาวของอวัยวะและเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบ ในเซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือด กระบวนการเกิดขึ้นคล้ายกับที่เกิดขึ้นในช่องจมูกระหว่างการติดเชื้อครั้งแรก

อะไรทำให้เกิดการพัฒนาของโรค? เชื่อกันว่ากลไกภูมิคุ้มกันมีบทบาทสำคัญ ขณะนี้อยู่ในขั้นตอนของการจำลองและการสะสมของไวรัสในช่องปาก EBV จะกระตุ้นการผลิต IgM, IgA และ IgG อย่างแข็งขัน ในเชื้อ mononucleosis ความหลากหลายของแอนติบอดีที่ผลิตได้น่าทึ่ง บทบาทของแอนติบอดีส่วนใหญ่ในการเกิดโรคยังไม่ได้รับการศึกษา ดังนั้นพร้อมกับแอนติบอดีจำเพาะที่มุ่งต่อต้านไวรัสและชิ้นส่วนแต่ละชิ้นแอนติบอดีเฮเทอโรฟิลิกจึงปรากฏขึ้นซึ่งตามที่เปิดเผยทำให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของเม็ดเลือดแดงของวัวและการเกาะติดกันของแกะและเม็ดเลือดแดงของม้า บทบาทของพวกเขายิ่งไม่ชัดเจนนัก เนื่องจากไม่มีความสัมพันธ์กันระหว่างความรุนแรงของโรคกับระดับไทเตอร์ของแอนติบอดีเฮเทอโรฟิลิก นอกจากนี้ แอนติบอดียังถูกตรวจพบต่อนิวโทรฟิล ลิมโฟไซต์ แอมพิซิลินของตนเอง (แม้ว่าจะไม่ได้ใช้เป็นยาก็ตาม) และต่อเนื้อเยื่อต่างๆ สิ่งนี้ส่งผลต่อการเกิดโรคอย่างไม่ต้องสงสัยและได้รับความสำคัญเป็นพิเศษซึ่งมีส่วนทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนต่างๆ

การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของทีเซลล์ก็มีบทบาทสำคัญเช่นกัน ใน ระยะเฉียบพลันในระหว่างการเกิดโรค T-lymphocytes จะถูกกระตุ้นซึ่งเป็นผลมาจากการที่ T-killers และ T-suppressors พยายามยับยั้งการแพร่กระจายของ B-lymphocytes, T-killers lyse เซลล์ที่ติดเชื้อ EBV ซึ่งนำไปสู่การปลดปล่อยอย่างค่อยเป็นค่อยไป จากเชื้อโรค ในเวลาเดียวกัน การมีอยู่ของไอโซแอนติเจนต่างๆ ช่วยส่งเสริมการมีส่วนร่วมของทีลิมโฟไซต์ในการดำเนินการปฏิกิริยาประเภท "โฮสต์เทียบกับกราฟต์"

หลังจาก ความเจ็บป่วยที่ผ่านมาแอนติบอดีต่อแคปซิด (VCA) และแอนติเจนของนิวเคลียร์ (EBNA) สามารถคงอยู่ได้ตลอดชีวิต โดยส่วนใหญ่เกิดจากการคงอยู่ของ EBV ในร่างกาย ดังนั้นการฟื้นตัวทางคลินิกจึงไม่เกิดขึ้นพร้อมกับการทำความสะอาดร่างกายของไวรัส

การมีแอนติบอดีต่อแคปซิดแอนติเจน (CA) จะช่วยปกป้องร่างกายจากการติดเชื้อ EBV ที่เป็นไปได้ สิ่งนี้อาจมีบทบาทสำคัญมาก เนื่องจากในการทดลองในหลอดทดลอง B lymphocytes ที่ติดเชื้อ EBV จะมีความสามารถในการแบ่งตัวอย่างไม่มีที่สิ้นสุด คุณสมบัติของ "ความเป็นอมตะ" นี้เปิดเผยโดยเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ได้รับจากผู้ที่เคยเป็นโรคโมโนนิวคลีโอซิสจากการติดเชื้อมาก่อนเท่านั้น สิ่งนี้มีส่วนทำให้เกิดรูปแบบร้ายในร่างกายหรือไม่?

อาการไม่แสดงอาการของโรคไม่ได้มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงของระบบภูมิคุ้มกันที่เด่นชัด แต่ก็สามารถแฝงตัวได้เช่นกัน ในภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง การติดเชื้ออาจเริ่มทำงานโดยมีอาการทางคลินิกที่เด่นชัด อาการกำเริบทางคลินิกภายใต้อิทธิพลของการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันอาจเกิดขึ้นได้ในผู้ที่เป็นโรค mononucleosis เมื่อหลายปีก่อน

ยังไม่มีการศึกษาพยาธิกำเนิดของรูปแบบมะเร็ง - มะเร็งโพรงหลังจมูกและมะเร็งต่อมน้ำเหลืองของ Burkitt บางทีความสามารถของ DNA ของไวรัสในการรวมเข้ากับ DNA ของเซลล์เจ้าบ้าน ความสามารถของเซลล์ในการ "เป็นอมตะ" ในระหว่างการติดเชื้อ EBV ขั้นสุดยอด และเงื่อนไขของการติดเชื้อขั้นสูงดังกล่าวที่มีอยู่ในประเทศกำลังพัฒนา เป็นส่วนหนึ่งของปัจจัยที่รับผิดชอบต่อกระบวนการที่ไม่เอื้ออำนวยนี้

นอกจากนี้ ยังมีความเป็นไปได้มากขึ้นในการตรวจหาแอนติบอดีต่อ EBV ในผู้ป่วยที่เป็น lymphogranulomatosis, Sarcoidosis และ systemic lupus erythematosus ซึ่งยังต้องมีคำอธิบาย

mononucleosis ที่ติดเชื้อหมายถึง โรคที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี- เมื่อพิจารณาถึงระดับการติดเชื้อของประชากรทั่วโลกในระดับสูง เราสามารถพูดถึงการกำเริบของการติดเชื้อที่แฝงอยู่โดยมีภูมิหลังของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง ซึ่งเป็นเรื่องปกติของการติดเชื้อเอชไอวี

การขาดความรู้ที่ชัดเจนเกี่ยวกับคุณสมบัติของการเกิดโรคของเชื้อ mononucleosis ทำให้เราสามารถพูดได้อย่างมั่นใจในระดับหนึ่งเท่านั้นเกี่ยวกับการเกิดโรคของอาการที่คงที่ที่สุดบางส่วน

หลักสูตรทางคลินิกของ mononucleosis

ระยะฟักตัว mononucleosis อยู่ในช่วง 20-50 วัน โดยทั่วไปแล้ว โรคนี้เริ่มต้นด้วยปรากฏการณ์ที่เกิดก่อนเกิด: อ่อนแรง ปวดกล้ามเนื้อ ปวดศีรษะ หนาวสั่น เบื่ออาหาร และคลื่นไส้ ภาวะนี้สามารถคงอยู่ได้ตั้งแต่หลายวันถึง 2 สัปดาห์ ต่อมาจะมีอาการเจ็บคอและมีอุณหภูมิถึง 38-39 องศาเซลเซียส และจะค่อยๆ เพิ่มขึ้น มาถึงตอนนี้ ผู้ป่วยส่วนใหญ่แสดงอาการทางคลินิกสามกลุ่มซึ่งถือเป็นคลาสสิกสำหรับการติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิส ได้แก่ ไข้ ต่อมน้ำเหลืองอักเสบ และเจ็บคอ

เป็นไข้มาก เครื่องหมายคงที่- สังเกตได้ในผู้ป่วย 85-90% แม้ว่าจะเป็นไปได้ก็ตามที่เกิดกับอุณหภูมิต่ำและแม้แต่อุณหภูมิปกติก็ตาม อาการหนาวสั่นและเหงื่อออกไม่ปกติ ลักษณะของเส้นโค้งอุณหภูมิจะแตกต่างกันมาก - คงที่, การส่งเงิน, ระยะเวลา - ตั้งแต่หลายวันถึง 1 เดือนขึ้นไป มักไม่มีความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างธรรมชาติของกราฟอุณหภูมิกับความรุนแรงของอาการทางคลินิกอื่นๆ

ต่อมน้ำเหลืองเป็นสัญญาณที่พบบ่อยที่สุดอย่างหนึ่งของการติดเชื้อ mononucleosis โดยจะหายไปช้ากว่าอาการทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ สิ่งแรกที่ขยายคือต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกซึ่งอยู่ในรูปแบบของพวงมาลัยตาม m.sternoclei-domastoideus เมื่อถึงจุดสูงสุดของโรคแล้วในผู้ป่วยส่วนใหญ่มีความเป็นไปได้ที่จะตรวจพบการเพิ่มขึ้นของต่อมน้ำเหลืองกลุ่มอื่น ๆ - อุปกรณ์ต่อพ่วง (ซอกใบ, ขาหนีบ), ภายใน (mesenteric, peribronchial) การขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองภายในอาจทำให้เกิดอาการทางคลินิกเพิ่มเติม เช่น ปวดท้อง ไอ และแม้แต่หายใจลำบาก อาการปวดท้องเฉพาะที่บริเวณอุ้งเชิงกรานด้านขวาอาจจำลองได้ ไส้ติ่งอักเสบเฉียบพลันโดยเฉพาะในเด็ก

ต่อมน้ำเหลืองที่ขยายใหญ่ขึ้นอาจมีขนาดตั้งแต่ขนาดถั่วจนถึง วอลนัท- พวกมันไม่ได้หลอมรวมเข้าด้วยกันและกับเนื้อเยื่อที่อยู่เบื้องล่าง มีความเจ็บปวดปานกลาง ไม่มีแนวโน้มที่จะเป็นหนอง และผิวหนังบริเวณนั้นไม่เปลี่ยนแปลง

อาการเจ็บคอเกิดจากการเปลี่ยนแปลงการอักเสบในท้องถิ่น เยื่อเมือกของผนังด้านหลังของคอหอยนั้นมีภาวะเลือดคั่งมากเกินไป, บวมน้ำ, รูขุมขนที่มีมากเกินไปจะมองเห็นได้ (คอหอยอักเสบแบบเม็ด) ต่อมทอนซิลจะขยายใหญ่ขึ้น หลวม และมักจะมีการเคลือบสีขาวบางๆ อยู่ ซึ่งเกิดจากการหลั่งเฉพาะที่ การเปิดใช้งานก็เป็นไปได้เช่นกัน การติดเชื้อทุติยภูมิ(โดยปกติจะเป็นสเตรปโทคอกคัส) ในกรณีนี้ มีคราบสีเทาสกปรกปรากฏบนต่อมทอนซิล ถอดออกได้ง่าย และมองเห็นรูขุมขนที่เป็นหนองได้ เนื่องจากต่อมอะดีนอยด์ขยายใหญ่ขึ้น เสียงจึงอาจมีน้ำเสียงขึ้นจมูก

อาการทั่วไปของการติดเชื้อ mononucleosis คือตับ-ม้ามโต

การขยายตัวของตับสามารถตรวจพบได้โดยการคลำในผู้ป่วย 50-60% และโดยอัลตราซาวนด์ใน 85-90% ในกรณีนี้กิจกรรมของเอนไซม์ไซโตไลติกเพิ่มขึ้นปานกลาง (หลายครั้ง) เสมอและในผู้ป่วยส่วนเล็ก ๆ จะตรวจพบอาการตัวเหลืองเล็กน้อยซึ่งบางครั้งก็สังเกตเห็นได้เฉพาะบนตาขาวเท่านั้น เมื่อตับฟื้นตัว ตับจะค่อยๆ หดตัว แต่บางครั้งก็ยังคงขยายใหญ่ขึ้นเป็นเวลาหลายสัปดาห์ พารามิเตอร์ของเอนไซม์จะกลับมาเป็นปกติเร็วขึ้น ม้ามก็ขยายใหญ่ขึ้นบ่อยครั้งเช่นกัน แต่ก็ไม่สามารถคลำได้เสมอไป ม้ามที่ขยายใหญ่ขึ้นนั้นมีความหนาแน่นยืดหยุ่นและไม่เจ็บปวดในการคลำการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทำให้เกิดความรู้สึกหนักและไม่สบายในภาวะ hypochondrium ด้านซ้าย ใน ในบางกรณีเป็นไปได้ว่าการเพิ่มขึ้นนั้นสำคัญมากจนการคลำลึกหรือหยาบสามารถนำไปสู่การแตกได้ แพทย์ทุกคนที่เริ่มการตรวจผู้ป่วยด้วยตนเองควรจำสิ่งนี้ไว้ โรคตับมักจะเด่นชัดมากที่สุดในวันที่ 5-10 ของการเจ็บป่วย

ในผู้ป่วย 10-15% มีผื่นขึ้นบนผิวหนังและเยื่อเมือก ผื่นอาจแตกต่างกันมาก - ลมพิษ, เม็ดเลือดแดง, เลือดออก, คล้ายสีแดงเข้ม ช่วงเวลาที่ปรากฏนั้นแตกต่างกันมาก Enanthema อาจปรากฏบนเพดานอ่อน

โดยปกติระยะเวลาของโรคจะอยู่ที่อย่างน้อย 2-4 สัปดาห์ 2 สัปดาห์แรกสอดคล้องกับความสูงของโรค ในระหว่างนี้อุณหภูมิและอาการของพิษทั่วไป (อ่อนแรง คลื่นไส้ ปวดศีรษะ ปวดกล้ามเนื้อ ปวดข้อ) ยังคงมีอยู่ ลักษณะภาวะแทรกซ้อนของเชื้อ mononucleosis (ดูด้านล่าง) มักจะเกิดขึ้นในสัปดาห์ที่ 2-3 ในเวลาเดียวกันระยะเวลาของการพักฟื้นเริ่มต้น: อุณหภูมิของร่างกายลดลงอาการมึนเมาลดลงต่อมน้ำเหลืองตับม้ามมีขนาดเล็กลง hemogram ค่อยๆเป็นปกติ แต่กระบวนการอาจใช้เวลานานถึง 2-3 เดือนหรือนานกว่านั้น ในกรณีนี้ ถือว่ายืดเยื้อ

ในเด็กอายุต่ำกว่า 2 ปี โรคนี้มักไม่มีอาการ ยังไง เด็กที่อายุน้อยกว่ายิ่งภาพโมโนนิวคลีโอซิสที่ติดเชื้อของเขาชัดเจนน้อยลงเท่านั้น ในผู้ใหญ่ อัตราส่วนของรูปแบบที่เด่นชัดทางคลินิกและไม่มีอาการคือ 1:3 และ 1:10

รูปแบบที่ผิดปกติของการติดเชื้อ mononucleosis นั้นมีลักษณะเฉพาะคือการไม่มีอาการใด ๆ ที่สำคัญของโรค (ไข้, ตับโต, ต่อมน้ำเหลือง, ต่อมทอนซิลอักเสบ) หรือความรุนแรงที่ผิดปกติของอาการใด ๆ (ต่อมน้ำเหลืองทั่วไปที่รุนแรง, การขยายตัวอย่างมีนัยสำคัญของต่อมน้ำเหลืองในการแปลเพียงครั้งเดียว, โรคดีซ่านรุนแรง, ฯลฯ .)

เมื่อหลักสูตรถูกลบออก อาการทางคลินิกไม่ชัดเจนเพียงพอ และเป็นสาเหตุของข้อผิดพลาดในการวินิจฉัยจำนวนมากที่สุด (โดยเฉพาะในกรณีที่ผู้ป่วยยังไม่ได้ตรวจเลือดทั่วไป)

เกณฑ์ความรุนแรงคือความรุนแรงของกลุ่มอาการมึนเมาทั่วไป ระยะเวลาของโรค การปรากฏตัวและลักษณะของภาวะแทรกซ้อน

เราสามารถพูดถึงระยะเวลาที่ยืดเยื้อของการติดเชื้อ mononucleosis หากการเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยาและต่อมน้ำเหลืองยังคงมีอยู่นานถึง 6 เดือน

Mononucleosis ติดเชื้อแบบเรื้อรังเพิ่งเริ่มมีการศึกษา การคงอยู่ของ EBV ในระยะยาวอาจเนื่องมาจากภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง รวมถึงการติดเชื้อ HIV นอกจากนี้เราไม่ควรลืมเกี่ยวกับความสามารถของ EBV ในการกระตุ้นการพัฒนากระบวนการนีโอพลาสติก โรคแพ้ภูมิตัวเอง- ดังนั้นในทุกกรณีที่ผู้ป่วยมีอาการระยะยาว (6 เดือนขึ้นไป) หลังจากได้รับเชื้อ mononucleosis ผลตกค้างยังคงอยู่ในรูปแบบของกลุ่มอาการ asthenovegetative ที่เด่นชัด อาการป่วย อาการไข้ต่ำ ฯลฯ แม้ในกรณีที่ไม่มี ของต่อมน้ำเหลืองและม้ามโตที่ชัดเจนเขาจะต้องได้รับการตรวจเชิงลึกเพื่อดูว่ามีเครื่องหมาย EBV หรือไม่และบางครั้งก็ทำการศึกษาทางเนื้อเยื่อวิทยาของเครื่องหมายวรรคตอน ไขกระดูก,ต่อมน้ำเหลือง,ตับ. เฉพาะในกรณีนี้เท่านั้นที่จะสามารถพูดได้ด้วยความน่าจะเป็นในระดับหนึ่งว่าผู้ป่วยมีภาวะ mononucleosis เรื้อรังหรือผลที่ตามมาซึ่งนำไปสู่การพัฒนาสภาพทางพยาธิวิทยาเชิงคุณภาพใหม่ เมื่อพิจารณาถึงความสามารถของ EBV ในการทำหน้าที่เป็นยากดภูมิคุ้มกัน เราไม่ควรลืมเกี่ยวกับความเป็นไปได้ในการพัฒนาพยาธิสภาพแบบผสมโดยมีภูมิหลังของ EBV แบบถาวร ในกรณีเหล่านี้จำเป็นต้องชี้แจงความสัมพันธ์ของอาการทางคลินิกแต่ละอย่างกับปัจจัยสาเหตุของพยาธิวิทยาแบบผสมแต่ละอย่าง

ภาวะแทรกซ้อน

การติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิสที่ไม่ซับซ้อนมีลักษณะที่ไม่เป็นอันตรายและเกือบถึงแก่ชีวิต

อย่างไรก็ตาม เมื่อมีภาวะแทรกซ้อนเกิดขึ้นซึ่งค่อนข้างหายาก การพยากรณ์โรคจะแย่ลงอย่างมาก ระบบประสาท กล้ามเนื้อหัวใจ ตับ และม้าม มักได้รับผลกระทบมากที่สุด ความผิดปกติทางโลหิตวิทยาประเภทต่างๆ เกิดขึ้น ในกรณีส่วนใหญ่จะขึ้นอยู่กับปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเอง การกระทำของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อน ความมึนเมา และอิทธิพลโดยตรงของไวรัส เหตุผลหลายประการยังไม่เป็นที่เข้าใจกันดีนัก

ภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาทที่มักเกิดขึ้นในรูปแบบของเยื่อหุ้มสมองอักเสบปลอดเชื้อ, ไข้สมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบจะพบได้บ่อยในเด็กและบุคคล หนุ่มสาว.

อาการไขสันหลังอักเสบเกิดขึ้นในช่วงระยะเฉียบพลันของโรค (ปลายสัปดาห์ที่ 1-2 ของการเจ็บป่วย) ผู้ป่วยบ่นว่ามีอาการปวดศีรษะคลื่นไส้อาเจียนอย่างต่อเนื่องซึ่งไม่ช่วยบรรเทาอาการชักอาจหมดสติ สัญญาณของเยื่อหุ้มสมอง- ภาพทางคลินิกของโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบอาจสดใสมากจนอาการทางคลินิกของเชื้อ mononucleosis หายไปในพื้นหลัง พวกเขาจะไม่ได้รับความสำคัญมากนักจนกว่าจะได้รับการตรวจเลือดแบบเฉพาะ เมื่อตรวจดูน้ำไขสันหลังจะตรวจพบเม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาว (ปานกลาง) บางครั้งอาจมีเซลล์โมโนนิวเคลียร์อยู่โดยปกติแล้วน้ำตาลและโปรตีนจะเป็นปกติ ระยะเวลาของอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบดังกล่าวมีตั้งแต่หลายวันจนถึงหลายสัปดาห์ ผลลัพธ์ที่ร้ายแรงนั้นเป็นไปได้ แต่บ่อยครั้งที่กระบวนการจบลงด้วยการฟื้นฟูโดยสมบูรณ์

อันตรายที่ยิ่งใหญ่กว่านั้นเกิดจากโรคไข้สมองอักเสบซึ่งเกิดขึ้นกับพื้นหลังของเชื้อ mononucleosis การแปลกระบวนการอาจแตกต่างกันมาก (เยื่อหุ้มสมอง, สมองน้อย, ไขกระดูก oblongata) ซึ่งทำให้เกิดอาการทางคลินิกที่หลากหลายมาก (การเคลื่อนไหวเหมือนงานบ้าน, อัมพาต, ความเสียหาย ศูนย์ทางเดินหายใจมีปัญหาเรื่องการหายใจ ภาวะโคม่า) ปรากฏการณ์ของโรคไข้สมองอักเสบสามารถรวมกับความเสียหายได้ ไขสันหลัง, อุปกรณ์ต่อพ่วงและ เส้นประสาทสมองซึ่งจะเพิ่มขอบเขตของอาการทางคลินิก บางครั้งผู้ป่วยดังกล่าวก็พัฒนาขึ้น ความผิดปกติทางจิต(ความปั่นป่วนทางจิต, ภาพหลอน, ภาวะซึมเศร้าลึก ฯลฯ ) การพยากรณ์โรคถูกกำหนดโดยการแปลความชุกของกระบวนการความทันเวลาของการรับรู้และการรักษา แต่เป็นโรคไข้สมองอักเสบที่ก่อให้เกิดอันตรายต่อชีวิตของผู้ป่วยมากที่สุดเนื่องจากสามารถดำเนินไปอย่างรวดเร็ว ในกรณีนี้ หากสามารถจัดการกระบวนการได้อย่างรวดเร็ว ก็มักจะไม่มีผลกระทบตกค้าง

เมื่อมีการติดเชื้อเบื้องต้น อาจเกิดรอยโรคอื่นๆ ได้ ระบบประสาทประเภทของกลุ่มอาการ Guillain-Barré (จากน้อยไปมากเฉียบพลัน polyradiculoneuritis พร้อมการแยกตัวของเซลล์โปรตีนในน้ำไขสันหลัง), อัมพาตของเบลล์ (อัมพาตของกล้ามเนื้อใบหน้าที่เกิดจากความเสียหายต่อเส้นประสาทใบหน้า), ไขสันหลังขวาง

ภาวะแทรกซ้อนทางโลหิตวิทยาที่เกิดจากเชื้อ mononucleosis ส่วนใหญ่เกิดจากปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเอง ในบางกรณีซึ่งพบไม่บ่อยนัก โรคนี้อาจมาพร้อมกับเม็ดเลือดขาว ปฏิกิริยาการเกิดเม็ดเลือดขาวอย่างรุนแรง และภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่สำคัญอาจมาพร้อมกับเลือดออก, จ้ำ thrombocytopenic และตรวจพบแอนติบอดีต่อเกล็ดเลือดในเลือด โรคริดสีดวงทวารบางครั้งก็มาพร้อมกับอาการตกเลือดในจอประสาทตา อาจเกิดโรคโลหิตจางภูมิต้านตนเองอย่างรุนแรง

ภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงในกรณีส่วนใหญ่ที่นำไปสู่การเสียชีวิตของผู้ป่วยคือการแตกของม้ามซึ่งในคนไข้ที่ติดเชื้อ mononucleosis สามารถเพิ่มขึ้นได้หลายครั้ง สาเหตุของการแตกอาจเป็นการเคลื่อนไหวอย่างกะทันหันของผู้ป่วยหรือการคลำหยาบ โดยปกติภาวะแทรกซ้อนนี้จะเกิดขึ้นในช่วงสัปดาห์ที่ 2-3 ของการเจ็บป่วย และบางครั้งอาจเป็นอาการแรกของโรคก็ได้

การขยายขนาดตับเป็นหนึ่งในอาการที่ถาวรที่สุดของเชื้อ mononucleosis แต่ในผู้ป่วยบางรายจะมีอาการตัวเหลืองร่วมด้วย (ไม่รุนแรงหรือมีนัยสำคัญ) และการเพิ่มขึ้นของเอนไซม์ไซโตไลติกอย่างเห็นได้ชัดซึ่งสามารถจำแนกได้ว่าเป็นโรคตับอักเสบ

บ่อยครั้งที่มีการติดเชื้อ mononucleosis จะตรวจพบเสียงหัวใจที่หมองคล้ำเล็กน้อยและอิศวรในระดับปานกลางจะปรากฏขึ้น แต่ผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบและเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ ซึ่งได้รับการยืนยันจากการศึกษา ECG

หลักสูตรของโรคโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเด็กอาจมีความซับซ้อนโดยการบวมอย่างรุนแรงของต่อมทอนซิลและเยื่อบุคอหอยซึ่งมาพร้อมกับการพัฒนาของการอุดตันทางเดินหายใจ สาเหตุของการอุดตัน (มักเกิดในเด็กเล็ก) อาจทำให้ต่อมน้ำเหลืองในหลอดลมขยายตัวได้ ในกรณีเหล่านี้ อาจจำเป็นต้องมีการผ่าตัดด้วยซ้ำ

ในช่วงพักฟื้นอาจเกิดการพัฒนาโรคไตอักเสบจากภูมิต้านทานผิดปกติได้ ภาวะแทรกซ้อนที่หายากกว่าคือความเสียหายต่อต่อมไร้ท่อโดยมีการพัฒนาของคางทูม ออร์ไคติส ตับอ่อนอักเสบ และต่อมไทรอยด์อักเสบ

หลักสูตรของการติดเชื้อ mononucleosis อาจมีความซับซ้อนโดยการเพิ่มการติดเชื้อภายนอกหรือการกระตุ้นภายนอก

ผลลัพธ์ ในผู้ป่วย 90-95% ในกรณีที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อน โรคจะสิ้นสุดลงด้วยการฟื้นตัว การปรากฏตัวของภาวะแทรกซ้อน (โดยเฉพาะอย่างยิ่งทางโลหิตวิทยาและที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลาง) ทำให้การพยากรณ์โรคแย่ลงอย่างมาก

สิ่งที่น่าสนใจเป็นพิเศษคือความสามารถของไวรัสในการคงอยู่เป็นเวลานานหลังจากการฟื้นตัวทางคลินิก บทบาทของการคงอยู่ของ EBV ไม่เป็นที่เข้าใจกันดีนัก

การกระทำของ EBV ในฐานะยีนก่อมะเร็งได้รับการพิสูจน์อย่างน่าเชื่อแล้ว ในผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองของ Burkitt และมะเร็งโพรงหลังจมูก จีโนม EBV จะถูกตรวจพบในการตัดชิ้นเนื้อ และพบแอนติบอดีที่มีระดับไทเทอร์สูงต่อไวรัสนี้ในเลือด ตรวจพบ EBNA อย่างต่อเนื่องในนิวเคลียสของเซลล์มะเร็งต่อมน้ำเหลืองของ Burkitt ในการตรวจชิ้นเนื้อ บางทีในลักษณะเฉพาะของปฏิสัมพันธ์ของไวรัสกับร่างกายเนื่องจากการแพร่กระจายของโรคเหล่านี้อย่าง จำกัด ปัจจัยทางชาติพันธุ์และทางพันธุกรรมอาจมีบทบาทสำคัญ ข้อมูลนี้รองรับโดยข้อมูลการเชื่อมต่อระหว่างตัวแปรบางตัว หลักสูตรที่รุนแรง mononucleosis ที่ติดเชื้อด้วยโครโมโซม X (Duncan syndrome) โดยมีภาวะแทรกซ้อนทางโลหิตวิทยาและแพ้ภูมิตัวเองอย่างรุนแรงและมะเร็งต่อมน้ำเหลือง lymphocytic มักเกิดขึ้นมากขึ้น EBV ยังพบได้ในที่อื่นด้วย โรคมะเร็งซึ่งพบเห็นได้ทุกที่

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา สิ่งที่เรียกว่า "ซินโดรม" ได้ดึงดูดความสนใจของแพทย์ ความเหนื่อยล้าเรื้อรัง" ซึ่งแอนติบอดีต่อ EBV มักตรวจพบในเลือด อย่างไรก็ตาม เนื่องจากความชุกของการติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิสในวงกว้าง และความเป็นไปได้ที่จะคงอยู่ของเชื้อโรคในร่างกายในระยะยาว ความเชื่อมโยงที่น่าเชื่อระหว่างกลุ่มอาการนี้กับการติดเชื้อ EBV ยังไม่ได้รับการพิสูจน์

สาเหตุ				กรอบเวลาสำหรับการติดเชื้อ
1) ไวรัส Epstein-Barr 2) ไซโตเมกาโลไวรัส 3) เกิดจากไวรัสเริมของมนุษย์ประเภท 6 4) การติดเชื้อแบบผสม	ทั่วไป	รูปแบบแสง ฟอร์มปานกลาง แบบฟอร์มที่รุนแรง	1) เผ็ด 2) ยืดเยื้อ 3) เรื้อรัง 4) ราบรื่น (ไม่มีภาวะแทรกซ้อน) 5) มีภาวะแทรกซ้อน: โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ, โรคไข้สมองอักเสบ, ภาวะนิวโทรพีเนีย ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, โรคโลหิตจาง aplastic	การติดเชื้อเบื้องต้นหรือ การเปิดใช้งานการติดเชื้อที่แฝงอยู่อีกครั้ง
	รูปแบบที่ผิดปกติ: แบบไม่แสดงอาการ (ไม่มีอาการ) อวัยวะภายใน (หายาก)

เชื้อโมโนนิวคลีโอซิสที่ติดเชื้อแบ่งตามประเภท ความรุนแรง และระยะของโรค กรณีทั่วไป ได้แก่ กรณีของโรคที่มาพร้อมกับอาการหลัก (ต่อมน้ำเหลืองโต ตับ ม้าม ต่อมทอนซิลอักเสบ เม็ดเลือดขาวลิมโฟโนไซโตซิส และ/หรือเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติในการตรวจเลือด) ผิดปกติรวมถึงรูปแบบของโรคที่ถูกลบไม่มีอาการและเกี่ยวกับอวัยวะภายใน รูปแบบทั่วไปแบ่งตามความรุนแรงเป็นเบา ปานกลาง และรุนแรง ตัวชี้วัดความรุนแรงคือความรุนแรงของพิษ ระดับของการขยายตัวของต่อมน้ำเหลือง ตับ และม้าม ความเสียหายต่อคอหอยและช่องจมูก และจำนวนเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติในเลือดส่วนปลาย รูปร่างของอวัยวะภายในถือว่ารุนแรงเสมอ หลักสูตรของการติดเชื้อ mononucleosis อาจเป็นแบบเฉียบพลันยืดเยื้อเรื้อรังเรียบ (ไม่มีภาวะแทรกซ้อน) โดยมีภาวะแทรกซ้อน (โรคไข้สมองอักเสบ, myocarditis, neutropenia, thrombocytopenia, aplastic anemia, splenic rupture)

โครงการตรวจผู้ป่วยติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิส

เมื่อรวบรวมความทรงจำคุณต้องค้นหาแหล่งที่มาของการติดเชื้อ เพื่อจุดประสงค์นี้ มีความจำเป็นต้องค้นหาว่าเด็กเคยสัมผัสกับผู้ป่วยที่มีเชื้อ mononucleosis หรือ "พาหะ" ของไวรัส Epstein-Barr, CMV หรือ HHV-6 หรือไม่ มีการดัดแปลงทางหลอดเลือดดำหรือไม่ หากเป็นเช่นนั้น อะไร เมื่อใด และเกี่ยวข้องกับอะไร? เด็กต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคทางกายหรือไม่ (โดยเฉพาะโรคที่มาพร้อมกับภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง)

จำเป็นต้องใส่ใจกับความรุนแรงและจังหวะเวลาของการปรากฏตัวของต่อมน้ำเหลืองโต หายใจลำบาก มีไข้ อาการมึนเมา ความเสียหายต่อคอหอย ตับและม้ามโต และผื่นที่ผิวหนัง

เมื่อตรวจร่างกายผู้ป่วยจำเป็นต้องคำนึงถึงสภาพทั่วไปและความเป็นอยู่ที่ดีของผู้ป่วย อุณหภูมิร่างกาย น้ำหนักตัว และการปฏิบัติตามเกณฑ์อายุ สีผิวและเยื่อเมือกที่มองเห็นได้ สภาพของ ต่อมน้ำเหลือง ไขมันใต้ผิวหนัง และคอหอย

ระบุการเปลี่ยนแปลงของระบบย่อยอาหาร ระบบหัวใจและหลอดเลือด ระบบหายใจ ตับ ม้าม ไต กำหนดลักษณะของอุจจาระและปัสสาวะ ทำการตรวจระบบประสาทส่วนกลาง

เมื่อติดตามผู้ป่วยตลอดระยะเวลาของโรคควรประเมินความรุนแรงของโรคโดยคำนึงถึงระดับของอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นความรุนแรงและระยะเวลาของอาการมึนเมาต่อมน้ำเหลืองโตตับม้ามรอยโรคของคอหอย , ผื่นที่ผิวหนัง, จำนวนเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติในเลือดส่วนปลาย, การเปลี่ยนแปลง การวิเคราะห์ทางชีวเคมีเลือด (เพิ่มระดับ ALT และ AST)

เมื่อยืนยันการวินิจฉัย จำเป็นต้องคำนึงถึงผลลัพธ์ของการศึกษาในห้องปฏิบัติการและเครื่องมือ: การตรวจเลือด ปัสสาวะ และน้ำลายใน PCR เพื่อดูการมีอยู่ของ EBV DNA, CMV DNA, HHV-6 DNA (เชิงคุณภาพและเชิงปริมาณ) และ/ หรือแอนติเจนในเซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือดใน RIF ที่มีโมโนโคลนอลแอนติบอดี การตรวจทางเซรุ่มวิทยาเพื่อหา AT คลาส IgMและ IgG (เชิงคุณภาพและเชิงปริมาณ) ต่อแอนติเจน EBV (EBNA, VCA, EA), ชนิด CMV และ HHV-6, การตรวจเลือดทางชีวเคมี (ALT, AST, LDH, ASL-O, โปรตีน, เศษส่วนของโปรตีน, ยูเรีย), การตรวจทางซีรัมวิทยาสำหรับ HIV, ไวรัสตับอักเสบบีและซี, จีและ TTV, การตรวจทางแบคทีเรียของจุลินทรีย์ในช่องปาก, การตรวจอัลตราซาวนด์ของอวัยวะในช่องท้อง, การตรวจเลือดและปัสสาวะทั่วไป

ตรวจสอบว่ามีภาวะแทรกซ้อนและโรคร่วมในเด็กหรือไม่

ตรวจสอบการเตรียมตนเองของคุณโดยตอบคำถามควบคุมการทดสอบและงานตามสถานการณ์:

1. ไวรัสชนิดใดที่เป็นสาเหตุของการติดเชื้อ mononucleosis:

ก) ไวรัสเริม

b) ไซโตเมกาโลไวรัส

c) ไวรัสเวอริเซลลา-ซอสเตอร์

ง) ไวรัส Epstein – Barr

จ) อะดีโนไวรัส

e) ไวรัสเริมของมนุษย์ประเภท 6?

2. ครอบครัวใดที่เป็นสาเหตุของเชื้อ mononucleosis:

ก) พิคอร์นาไวรัส

b) ไวรัสเริม

c) พาราไมโซไวรัส?

3. ไวรัสเริม ได้แก่ :

4. ไวรัส Epstein-Barr มีแอนติเจนดังนี้

ก) S-แอนติเจนที่พื้นผิว, C-แอนติเจนหลัก

b) O-แอนติเจนทางร่างกาย, K-แอนติเจนแบบแคปซูล, H-แอนติเจนแบบแฟลเจลลาร์

c) X-แอนติเจน, Y-แอนติเจน, R-แอนติเจน

d) แอนติเจนเร็วมาก - IE (เร็วทันที), แอนติเจนระยะแรก - EA (เร็ว), แอนติเจนตอนปลาย - LA (ช้า)

e) แอนติเจนของไวรัสแคปซิด (VCA), แอนติเจนนิวเคลียร์ (EBNA), แอนติเจนระยะแรก (EA), แอนติเจนของเมมเบรน (MA)

5. Cytomegalovirus มีลักษณะโดย:

ก) การจำลองแบบอย่างรวดเร็ว

b) การจำลองแบบช้า

c) มีแอนติเจนเร็วมาก - IE (เร็วทันที), แอนติเจนระยะแรก - EA (เร็ว), แอนติเจนระยะสุดท้าย - LA (ช้า)

d) มี tropism ของเนื้อเยื่อกว้าง

d) ส่งผลต่อต่อมน้ำลายเท่านั้น

e) ในกรณีของ MI จะส่งผลต่อ T-lymphocytes

g) ใน MI จะส่งผลต่อ B-lymphocytes

6. สาเหตุของไวรัส Epstein-Barr:

ก) mononucleosis ที่ติดเชื้อ

b) ซาร์คอยโดซิส

c) มะเร็งต่อมน้ำเหลืองของ Burkitt

ง) กลุ่มอาการ DiGeorge

e) มะเร็งโพรงหลังจมูก

e) โรคปอดเรื้อรัง

g) leukoplakia มีขนของลิ้น

ซ) กลุ่มอาการดันแคน

7) Cytomegalovirus เกี่ยวข้องกับ:

ก) ภาวะติดเชื้อ

b) การติดเชื้อปริกำเนิด

c) mononucleosis ที่ติดเชื้อ

ง) คางทูม

e) ภาวะแทรกซ้อนของการปลูกถ่ายอวัยวะและเนื้อเยื่อ

จ) จอประสาทตาอักเสบ

ช) โรคปอดบวม

ชั่วโมง) โรคตับอักเสบ

i) โรคไข้สมองอักเสบ

8) ไวรัสเริมชนิดที่ 6 (HHV-6) เกี่ยวข้องกับ:

ก) งูสวัด

b) การคลายตัวอย่างกะทันหันในเด็ก

c) mononucleosis ที่ติดเชื้อ

d) เริมริมฝีปาก

จ) มะเร็งต่อมน้ำเหลือง

จ) โรคตับอักเสบ

ช) โรคไข้สมองอักเสบ

ซ) โรคจิต

9. เริม - ไวรัสประเภท IV, V และ VI ติดเชื้อ:

ก) 5-7% ของประชากรโลก

b) 10-20% ของประชากรโลก

c) 50% ของประชากรโลก

ง) 80-100% ของประชากรโลก

10. พบความชุกสูงสุดของประเภท EBV, CMV และ HHV-6:

ก) ในประเทศที่พัฒนาแล้ว

b) ในประเทศกำลังพัฒนา

c) ในครอบครัวด้อยโอกาสทางสังคม

11. การส่งสัญญาณประเภท EBV, CMV และ HHV-6 สามารถเกิดขึ้นได้:

ก) โดยหยดในอากาศ

b) โดยฝุ่นในอากาศ

c) ผ่านการติดต่อและชีวิตประจำวัน

ง) ทางเพศ

e) โดยการถ่ายเลือด

e) ผ่านการส่งสัญญาณในแนวตั้ง

g) ผ่านทางน้ำนมแม่

12. ระยะฟักตัวของ MI คือ:

ข) 5-7 วัน

ค) 15 วัน – 2 เดือน

ง) 9 – 12 เดือน

13. การเกิดโรคของเชื้อ mononucleosis ขึ้นอยู่กับ:

ก) กระบวนการต่อมน้ำเหลือง

b) การติดเชื้อของเยื่อบุผิวทางเดินอาหารด้วยไวรัส

วี) จุดโฟกัสของการทำลายล้างที่กระจัดกระจายในสมองและกระดูกสันหลัง

d) การฝ่อของเซลล์ประสาทมอเตอร์ในแตรด้านหน้าของไขสันหลัง

e) การติดเชื้อของเยื่อบุผิวของระบบทางเดินหายใจส่วนบนด้วยไวรัส

14. อาการหลักของการติดเชื้อ mononucleosis ได้แก่ :

ก) มีไข้

b) ต่อมน้ำเหลือง

c) อาการอ่อนเพลียเรื้อรัง

d) ความเสียหายต่อ oropharynx

e) อัมพฤกษ์อุปกรณ์ต่อพ่วง

e) ตับและม้ามโต

g) กล้ามเนื้อลีบ

h) lymphomonocytosis และ/หรือการปรากฏตัวของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติในเลือดส่วนปลาย

15. นอกจากอาการหลักที่ซับซ้อนของเชื้อ mononucleosis แล้ว อาจสังเกตสิ่งต่อไปนี้:

ก) การคลายตัว

b) โรคไข้สมองอักเสบ

c) ความแออัดของจมูกและการกรน

จ) ต่อมไทรอยด์อักเสบ

e) อาการบวมของใบหน้า

g) การเข้ารหัส

h) เปลือกตาสีซีด

i) อาการหวัดของระบบทางเดินหายใจส่วนบน

j) การตะโกนเป็นระยะ

k) ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร

16. โดยทั่วไปที่สุดสำหรับเชื้อ mononucleosis คือการเพิ่มขึ้นของกลุ่มต่อมน้ำเหลืองต่อไปนี้:

ก) ปากมดลูกหลัง

b) รักแร้

c) ลูกบาศก์

d) ขาหนีบ

17. การเสริมของต่อมน้ำเหลืองใน mononucleosis ที่ติดเชื้อเกิดขึ้น:

ก) ใน 80-90% ของกรณี

b) ไม่เกิดขึ้น

c) ใน 20-30% ของกรณี

d) ใน 5-10% ของกรณี

18. ความเสียหายต่อ oropharynx ในเด็กที่ติดเชื้อ mononucleosis มี:

ก) สาเหตุของไวรัส

b) สาเหตุของไวรัสและแบคทีเรีย

c) สาเหตุของแบคทีเรีย

d) สาเหตุของเชื้อรา

19. ความยากลำบากในการหายใจทางจมูกระหว่างการติดเชื้อ mononucleosis มีความเกี่ยวข้องกับ:

ก) มีน้ำมูกไหลออกจากจมูกมากมาย

b) การขยายตัวของต่อมทอนซิลหลังจมูก

c) ไซนัสอักเสบ

20. mononucleosis ที่ติดเชื้อมีลักษณะโดย:

ก) เม็ดเลือดขาว

b) นิวโทรฟิเลีย

c) ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

d) การเร่งความเร็วของ ESR

จ) ลิมโฟโมโนไซโตซิส

e) การปรากฏตัวของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติ

ช) โรคโลหิตจาง

h) เพิ่มกิจกรรมของทรานซามิเนส

i) เพิ่มกิจกรรมของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตส

21. ในรูปแบบที่ผิดปกติของการติดเชื้อ mononucleosis ได้แก่:

ก) ลบแล้ว

b) ไม่แสดงอาการ

c) อวัยวะภายใน

d) วายร้าย

22. ในการวินิจฉัยเชื้อ mononucleosis จะใช้ปฏิกิริยาต่อไปนี้กับแอนติบอดีเฮเทอโรฟิลิก:

ก) ฮอร์เนอร์

b) พอล-บันเนล-เดวิดสัน

c) เบลสกี้-ฟิลาตอฟ-โคปลิก

ง) ทอมชิค

d) วอเตอร์เฮาส์-เฟรเดอริคเซ่น

จ) กอฟฟ์-บาวเออร์

23. การทดสอบแอนติบอดีต่อเฮเทอโรไฟล์สามารถให้ผลบวกได้หาก:

ก) สาเหตุของ EBV ของ MI

b) สาเหตุ CMV ของ MI

c) HHV-6 – สาเหตุของ MI

d) EBV + CMV - สาเหตุของ MI

e) EBV + HHV-6 – สาเหตุของ MI

e) CMV + HHV-6 - สาเหตุของ MI

g) EBV+CMV+HHV-6 – สาเหตุของ MI

24. Epstein-Barr สาเหตุไวรัสของเชื้อ mononucleosis ได้รับการยืนยันโดยการตรวจพบในเลือด:

a) ต้าน EBNA Ig M

b) ต่อต้าน TOXO Ig M

c) ต่อต้าน EA EBV Ig G

d) ต่อต้าน EA EBV Ig M

e) ต่อต้าน HBc Ig M

e) EBV DNA ในเลือด น้ำลาย ปัสสาวะ

g) ต่อต้าน VCA EBV Ig G

h) สารต้าน VCA EBV Ig M

25. สาเหตุของ CMV ของ MI ได้รับการยืนยันโดยการตรวจพบ:

ก) CMV DNA ในเลือดและ/หรือ CMV Ag ในเซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือด

b) ต่อต้าน HBc Ig M

c) ต่อต้าน СMV Ig G

d) ต่อต้าน CMV Ig M

e) ต่อต้าน CMV Ig A

e) CMV DNA ในน้ำลาย, ปัสสาวะ

g) ต้าน HAV Ig M

26. HHV-6 – สาเหตุของไวรัสที่เกิดจากเชื้อ mononucleosis ได้รับการยืนยันโดยการตรวจพบในเลือด:

ก) ต่อต้าน HAV IgM

b) HHV-6 DNA ในเลือด น้ำลาย ปัสสาวะ

c) ต่อต้าน CMV IgG

e) IgM ต้าน HHV-6

27. MI จะต้องแตกต่างจาก:

ก) การติดเชื้ออะดีโนไวรัส

b) โรคคอตีบ subtoxic ของ oropharynx

c) ทอกโซพลาสโมซิส

d) โรคลิสซิโอซิส

e) รูปแบบเฉพาะของโรคคอตีบในช่องปาก

e) โรคคอตีบของระบบทางเดินหายใจ

g) โรคคอตีบที่เป็นพิษของคอหอย

h) หนองในเทียม, การติดเชื้อมัยโคพลาสมา

i) ฮีโมบลาสโตส

j) เชื้อราในช่องปากของ oropharynx

l) การติดเชื้อคางทูม

28. ภาวะแทรกซ้อนของเชื้อ mononucleosis ได้แก่:

ก) โรคไข้สมองอักเสบ

b) อัมพฤกษ์ของเส้นประสาทใบหน้า

c) การติดเชื้อแบคทีเรียของ oropharynx

d) โรคกระดูกอักเสบ

e) ม้ามแตก

f) ภูมิคุ้มกัน: โรคโลหิตจาง, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, นิวโทรพีเนีย

g) หยุดหายใจ

h) กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ

29. สำหรับการรักษาสาเหตุของ MI จะใช้สิ่งต่อไปนี้:

ก) ฟลูออโรควิโนโลน

b) การเตรียม recombinant interferon - alpha

c) สารยับยั้งโปรตีโอไลซิส

d) ตัวเหนี่ยวนำอินเตอร์เฟอรอน

e) อิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำ

จ) แกนซิโคลเวียร์

กรัม) อะไซโคลเวียร์

30. สำหรับผู้ป่วยที่มีเชื้อ mononucleosis เนื่องจากหายใจลำบากอย่างเด่นชัดแนะนำให้สั่งยา:

ก) การบำบัดด้วยออกซิเจน

b) ยาปฏิชีวนะเป็นเวลา 5-7 วัน

c) เพรดนิโซโลนระยะสั้น

ตรวจสอบคำตอบของคุณ:

1- ข, ง, ฉ; 2- ข ; 3 - ข; 4 - ง; 5- ข,ค,ง,ฉ; 6 - ก,ค,อี,ก,เอช;

7 - ข, ค, ง, ฉ, ก, เอช, ฉัน; 8 - ข, ค, ง, ฉ, กรัม, ชั่วโมง; 9 - กรัม; 10 - ข,ค;

11 - ก, ค, ง, อี, ฉ, ก; 12 - วี; 13 - ก; 14 - ก, ข, ง, ฉ, ซ; 15 - ก,ค,อี,เอช,ฉัน,ล;

16 - ก; 17 - ข; 18 - ก; 19 - ข; 20 - ก, ง, อี, ฉ, เอช; 21 - ก,ข,ค; 22 - ข, ง, ฉ;

23 - ก, ง, อี, ก; 24 - ก,ค,ง,ฉ,ก,เอช; 25 - ก, ง, อี, ฉ; 26 - ข,ง;

27 - ก, ข, ง, ก, ซ, ฉัน, เจ; 28) - ก,ค,อี,ฉ,ก,เอช; 29 - ข, ง, อี, ก; 30 - วี.

ผลรวมของคำตอบมาตรฐาน – 99

การคำนวณคะแนนคำตอบของนักเรียน:

A (ผลรวมของคำตอบที่ถูกต้อง)

K (สัมประสิทธิ์การดูดซึม) = --------------

B (ผลรวมของคำตอบมาตรฐาน)

หาก K ต่ำกว่า 0.7 แสดงว่าคะแนนไม่เป็นที่น่าพอใจ

- “ - = 0.7-0.79 - น่าพอใจ

- “ - = 0.8-0.89 - ดี

- “ - = 0.9-1.0 – ดีเยี่ยม

ตอบคำถามเกี่ยวกับงาน

I. เด็กอายุ 6 เดือนป่วยเฉียบพลันโดยอุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นถึงระดับไข้ และพบอาการของโรคจมูกอักเสบและไอ ในวันที่สี่ของการเจ็บป่วย ใบหน้าบวม หนังตาซีด และกรนปรากฏขึ้น เมื่อถึงปลายสัปดาห์ อาการเจ็บคอและผื่นที่จอประสาทตาปรากฏขึ้นโดยไม่มีการไล่ระดับของผื่นหรือบริเวณที่ต้องการแปล

ในเลือดส่วนปลาย มีการเพิ่มขึ้นของระดับของแถบและนิวโทรฟิลแบบแบ่งส่วนในสัปดาห์แรกของโรค, เม็ดเลือดขาวลิมโฟโมโนไซโตซิส และเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติในสัปดาห์ที่สองของโรค ปฏิกิริยาของพอล-บันเนล-เดวิดสันและกอฟฟ์-บาวเออร์เป็นผลบวก ตรวจพบ EBV DNA ในเลือด ปัสสาวะ และน้ำลายของเด็ก ตรวจพบ DNA ประเภท HHV-6 ในเลือดและน้ำลาย

3. ควรทำการศึกษาเพิ่มเติมอะไรบ้างเพื่อยืนยันการวินิจฉัย?

4. การปรึกษาหารือกับผู้เชี่ยวชาญคนใดที่จำเป็นเพื่อกำหนดขอบเขตของการวิจัยเพิ่มเติมและชี้แจงกลยุทธ์การรักษา?

6.มีคุณสมบัติอะไรบ้าง ของโรคนี้ในเด็กเล็ก?

ครั้งที่สอง เด็กอายุ 8 ขวบที่ป่วยเป็นโรคฮีโมฟีเลียได้รับบาดเจ็บที่โพรงลิ้นซึ่งมีเลือดออกเป็นเวลานาน เพื่อจุดประสงค์ในการห้ามเลือด จะมีการถ่ายพลาสมาแช่แข็งสดในโรงพยาบาล ผลการรักษาทำให้เลือดหยุดไหล อาการกลับสู่ปกติ และผู้ป่วยได้กลับบ้านแล้ว

หลังจากออกจากโรงพยาบาลได้ 1 เดือน อาการของเด็กก็แย่ลง อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไป ความเหลืองของผิวหนังและตาขาว เจ็บคอเมื่อกลืน ต่อมน้ำเหลืองส่วนปลายขยายใหญ่ขึ้น เช่นเดียวกับตับและม้าม ปัสสาวะคล้ำ และอุจจาระเปลี่ยนสี มีอาการปวดหัว เบื่ออาหาร ปวดท้อง รู้สึกอ่อนแรง และไม่สบายตัว เยื่อเมือกของ oropharynx มีภาวะเลือดคั่งมากเกินไปและมีอาการบวมน้ำปานกลางต่อมทอนซิลเพดานปากขยายใหญ่ขึ้นและมีการทับซ้อนกัน

ในระหว่างการตรวจ ตรวจพบเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ไม่ปกติในเลือดส่วนปลาย และการตรวจเลือดทางชีวเคมีเผยให้เห็นการเพิ่มขึ้นของระดับของบิลิรูบินคอนจูเกต กิจกรรมอัลคาไลน์ฟอสฟาเตส ALT และ AST ตรวจพบ Anti-CMV IgM, anti-CMV IgA และ anti-CMV IgG ในระดับสูงในซีรัมเลือด

1. ระบุการวินิจฉัยทางคลินิกโดยสันนิษฐาน

2. การวินิจฉัยนี้สามารถวินิจฉัยได้จากอาการทางคลินิกใดบ้าง?

5. ควรรักษาโรคอะไร การวินิจฉัยแยกโรค?

III. เด็กอายุ 6 ขวบล้มป่วยเฉียบพลัน โดยมีอุณหภูมิเพิ่มขึ้นถึง 37.7 องศาเซลเซียส ซึ่งคงอยู่นานถึง วันสุดท้ายที่อุณหภูมิ 38-38.5°C. ในวันที่ห้าของการเจ็บป่วยพบว่าต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกขยายตัว ในวันที่สิบของการเจ็บป่วย - ต่อมทอนซิล ในวันที่สิบเอ็ดของอาการป่วย เด็กเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล

ผู้ป่วยมีอาการปานกลาง อุณหภูมิ 37.9°C มีอาการเจ็บคอเมื่อกลืนกิน ผิวมีสีซีดและสะอาด ต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกด้านหน้าและด้านหลังคลำขยายเป็น 2 ซม. เคลื่อนที่ได้เจ็บปวดปานกลาง รักแร้ ขาหนีบยาวได้ถึง 1 ซม. ยืดหยุ่น เคลื่อนที่ได้ ไม่เจ็บปวด การหายใจทางจมูกยากปานกลาง ไม่มีน้ำมูกไหลออกมา หายใจตุ่มในปอด เสียงหัวใจเป็นจังหวะและมีเสียงดัง คอหอยมีภาวะเลือดคั่งมากเกินไป, บวมน้ำ, ยั่วยวนของคอลัมน์ด้านซ้ายของผนังคอหอยด้านหลังอย่างชัดเจนและมีคราบเหลืองติดอยู่ ต่อมทอนซิลจะขยายใหญ่ขึ้นถึงระดับ II ซึ่งมีภาวะเลือดคั่งมากโดยไม่ทับซ้อนกัน หน้าท้องจะนุ่มและไม่เจ็บปวด ตับยื่นออกมาใต้ขอบกระดูกซี่โครง 3 ซม. ม้าม 2 ซม.

ในการตรวจเลือดในวันที่ 11 ของการเจ็บป่วย: HB-103 g/l, er. 3.5·10 12/ลิตร, L-9.4·10 9/ลิตร, e-1, n-3, s 17, l 39, m-12, ลิ่มเลือด 105·10 9/l, pl.cl -4, ESR -20 มม./ชั่วโมง, เซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติ -24%

ผลตรวจพอล-บันเนลล์ในวันที่ 13 ของการเจ็บป่วยให้ผลเป็นลบ

PCR ตรวจพบ EBV DNA ในเลือดและน้ำลาย และ CMV DNA ในเลือด น้ำลาย และปัสสาวะ

ใน ELISA - ต่อต้าน VCA EBV Ig M; ต่อต้าน VCA EBV Ig G; ต่อต้าน EA EBV Ig M; ต่อต้าน EA EBV Ig G; ต่อต้าน CMV Ig M; ต่อต้าน CMV Ig G

1. ระบุการวินิจฉัยทางคลินิกโดยสันนิษฐาน

2. การวินิจฉัยนี้สามารถวินิจฉัยได้จากอาการทางคลินิกใดบ้าง?

3. ควรทำการศึกษาอะไรบ้างเพื่อยืนยันการวินิจฉัย?

4. การปรึกษาหารือกับผู้เชี่ยวชาญคนใดที่จำเป็นเพื่อกำหนดขอบเขตของการวิจัยเพิ่มเติมและชี้แจงกลยุทธ์การรักษา?

5. โรคใดบ้างที่ต้องวินิจฉัยแยกโรค?

งานทดสอบ

เด็กชายวัย 5 ขวบ ป่วยหนัก อุณหภูมิขึ้นถึงระดับไข้ โรคนี้มาพร้อมกับอาการมึนเมาที่เด่นชัด: อ่อนแอ, เซื่องซึม, adynamia และอาเจียนซ้ำ ๆ เด็กถูกนำตัวส่งโรงพยาบาลในวันที่ 5 ของการเจ็บป่วย

ผู้เป็นแม่ตั้งข้อสังเกตว่าเด็กมีอาการคัดจมูก ซึ่งรุนแรงขึ้นในช่วงปลายสัปดาห์แรกของการเจ็บป่วย มีน้ำเสียงทางจมูกปรากฏขึ้น และหายใจกรนเกิดขึ้นระหว่างการนอนหลับ เมื่อเข้ารับการรักษา ผู้ป่วยมีอาการสาหัสและมีไข้ เด็กชายเซื่องซึมและกระตือรือร้น ผิวมีสีซีด ต่อมน้ำเหลืองขยายใหญ่ขึ้นอย่างรวดเร็ว กลุ่มก้อนของต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกเปลี่ยนโครงสร้างของคอ ขาดการหายใจทางจมูกโดยสิ้นเชิง หายใจออกทางปาก "กรน" หน้าบวม เปลือกตาซีด ตรวจพบการเปลี่ยนแปลงของระบบหัวใจและหลอดเลือด: อิศวร, ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น, เสียงหัวใจอู้อี้ เยื่อเมือกของ oropharynx มีภาวะเลือดคั่งมากเกินไปต่อมทอนซิลเพดานปากสัมผัสกัน เส้นกึ่งกลางมีการซ้อนทับภาพยนตร์อย่างต่อเนื่อง ตับ +5 +5 +ใน/3 ม้าม +5 จากใต้ขอบกระดูกซี่โครง ตับและม้ามมีอาการคลำ และมีอาการเจ็บท้อง ในวันที่ 6 ของโรคพบอาการของโรคเลือดออก: petechiae บนเยื่อเมือกของช่องปากและคอหอย, ผื่น petechial บนลำตัว, เลือดกำเดาไหล อุณหภูมิของร่างกายสูงถึง 41.2 ºС ในวันที่ 7 ของการเจ็บป่วย ผิวหนังและตาขาวเริ่มเหลือง ปัสสาวะคล้ำ และอุจจาระเปลี่ยนสี

ตรวจพบเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติ 52% ในเลือดส่วนปลาย ในการตรวจเลือดทางชีวเคมี - เพิ่มกิจกรรมของ ALT เป็น 483 U/l และ AST เป็น 467 U/l ปฏิกิริยาของพอล-บันเนลล์-เดวิดสันเป็นบวก ตรวจพบ Anti-EBV EA IgM, anti-EA EBV Ig G, anti-VCA EBV Ig M ในซีรั่มเลือด; สารต่อต้าน VCA EBV Ig G

ตรวจพบ EBV DNA ในเลือด น้ำลาย และปัสสาวะ

ตอบคำถามต่อไปนี้:

ทำการวินิจฉัยทางคลินิกโดยละเอียด

ขึ้นอยู่กับอาการและผลการรักษาทางคลินิก การวิจัยในห้องปฏิบัติการมีการวินิจฉัยทางคลินิกหรือไม่?

ระบุแหล่งที่มาและเส้นทางการติดเชื้อที่เป็นไปได้

จากข้อมูลใดที่เราสามารถตัดสินช่วงเวลาของการติดเชื้อได้

อาการนำอะไรเป็นตัวกำหนดความรุนแรงของโรค?

อะไรอีก เงื่อนไขทางพยาธิวิทยายกเว้นที่ระบุไว้ใน ของเด็กคนนี้, เป็นลักษณะของรูปแบบอวัยวะภายในของเชื้อ mononucleosis หรือไม่?

ความเสียหายของตับมีลักษณะเฉพาะของโรคนี้หรือไม่?

การกระทำคืออะไร ไวรัส herpeticประเภท IV, V และ VI ในระบบภูมิคุ้มกัน?

อะไรคือสาเหตุของผลบวกของการทดสอบ Paul-Bunnell-Davidson ในผู้ป่วยรายนี้?

ปฏิกิริยาอื่นใดกับแอนติบอดีเฮเทอโรฟิลิกที่ใช้ในการวินิจฉัยโมโนนิวคลีโอซิสที่ติดเชื้อ?

การพยากรณ์โรคของเด็กคนนี้คืออะไร?

ยา etiotropic ชนิดใดที่สามารถใช้ได้ในกรณีนี้?

ปัจจุบันมีวิธีการป้องกันการติดเชื้อไวรัส Epstein-Barr โดยเฉพาะอย่างไร?

คำตอบมาตรฐานสำหรับงานทดสอบ

1. Epstein-Barr mononucleosis ที่ติดเชื้อของไวรัส ทั่วไป. แบบฟอร์มที่รุนแรง

2. แสดงออก อาการมึนเมา, ไข้, อาการของโรคต่อมน้ำเหลือง: การขยายตัวของต่อมน้ำเหลือง, ตับและม้ามอย่างมีนัยสำคัญ, ความเสียหายต่อคอหอย, การปรากฏตัวของกลุ่มอาการเลือดออก, โรคดีซ่าน ในการตรวจเลือด - การปรากฏตัวของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติ (52%), การตรวจหาซีรัมในเลือดของ anti-EBV EA IgM, anti-EA EBV Ig G, anti-VCA EBV Ig M; anti-VCA EBV Ig G. การตรวจหา EBV DNA ในเลือด, น้ำลาย, ปัสสาวะ, ผลบวกของปฏิกิริยา Paul-Bunnell-Davidson, กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของเซลล์ตับ (ALAT, AST)

3. แหล่งที่มาของการติดเชื้ออาจเป็นผู้ป่วยที่ติดเชื้อ mononucleosis หรือเป็นพาหะของไวรัส Epstein-Barr

4.ในกรณีนี้เราคิดว่าการติดเชื้อเกิดขึ้นไม่ช้ากว่า 1 เดือนที่ผ่านมา

5. อาการมึนเมา, ไข้, ต่อมน้ำเหลือง, ความเสียหายต่อ oropharynx, hepatosplenomegaly, กลุ่มอาการเลือดออก, ดีซ่าน, การปรากฏตัวของ 52% ของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ผิดปรกติในเลือดส่วนปลาย

6. ทำอันตรายต่อระบบประสาทส่วนกลาง ไต ต่อมหมวกไต และอวัยวะสำคัญอื่นๆ รูปแบบอวัยวะภายในของเชื้อ mononucleosis มักจบลงด้วยความตาย

7. ใช่. ขณะนี้ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าไวรัส Epstein-Barr เป็นเชื้อก่อโรคในตับอย่างไม่ต้องสงสัย

8. การติดเชื้อ mononucleosis ถือได้ว่าเป็นโรค ระบบภูมิคุ้มกันเนื่องจากการจำลองแบบของไวรัสในเซลล์เม็ดเลือดขาว B และ T และการก่อตัวของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เป็นไปได้ ไวรัสมีและแพร่พันธุ์ในเซลล์เม็ดเลือดขาวบี

9. ผลลัพธ์เชิงบวกของการทดสอบ Paul-Bunnell-Davidson ในผู้ป่วยรายนี้สัมพันธ์กับการผลิตแอนติบอดี IgM แบบเฮเทอโรฟิลิกต่อแอนติเจน EVV ซึ่งจะทำให้เม็ดเลือดแดงของแกะเกาะกัน

10. ปฏิกิริยา Tomczyk - ปฏิกิริยาการเกาะติดกันของเม็ดเลือดแดงทริปซิไนซ์กับซีรั่มของผู้ป่วยที่รักษาด้วยสารสกัดจากไตหนูตะเภา ปฏิกิริยาฮอฟฟ์-บาวเออร์เป็นปฏิกิริยาการเกาะติดกันของเม็ดเลือดแดงของม้ากับซีรั่มของผู้ป่วยบนกระจก

11. รูปแบบที่รุนแรงของเชื้อ mononucleosis ในกรณีส่วนใหญ่จบลงด้วยการฟื้นตัว

12. การเตรียม recombinant interferon alpha: "Viferon" ในเหน็บ, "Grippferon" ในจมูก, ตัวเหนี่ยวนำ interferon (รวมถึง "Cycloferon"), สารยับยั้งการจำลองดีเอ็นเอของไวรัส: อะไซโคลเวียร์, อิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำ ("Octagam", "Pentaglobin", "Introglobin" , “อิมโมบิโอ”, “เพนตาโกลบิน” ฯลฯ)

13. ยังไม่มีการพัฒนาวิธีการป้องกันการติดเชื้อไวรัส Epstein-Barr โดยเฉพาะ

เมื่อไวรัส Epstein-Bar เข้าสู่น้ำลาย ช่องคอหอยจะทำหน้าที่เป็นประตูสู่การติดเชื้อและเป็นที่ตั้งของการแพร่กระจาย การติดเชื้อได้รับการสนับสนุนโดย B lymphocytes ซึ่งมีตัวรับพื้นผิวของไวรัส ซึ่งถือเป็นเป้าหมายหลักของไวรัส การจำลองแบบของไวรัสยังเกิดขึ้นในเยื่อบุผิวของเยื่อเมือกของคอหอยและช่องจมูก ท่อ ต่อมน้ำลาย- ในช่วงระยะเฉียบพลันของโรค จะพบแอนติเจนของไวรัสจำเพาะในนิวเคลียสของลิมโฟไซต์บีที่ไหลเวียนมากกว่า 20% หลังจากกระบวนการติดเชื้อลดลง ไวรัสสามารถตรวจพบได้เฉพาะใน B-lymphocytes เดี่ยวและเซลล์เยื่อบุผิวของช่องจมูกเท่านั้น

B-lymphocytes ที่ติดเชื้อไวรัสภายใต้อิทธิพลของสารก่อกลายพันธุ์ของไวรัสเริ่มแพร่กระจายอย่างเข้มข้นและเปลี่ยนเป็นเซลล์พลาสมา อันเป็นผลมาจากการกระตุ้น polyclonal ของระบบ B ระดับของอิมมูโนโกลบูลินในเลือดเพิ่มขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งเฮเทอโรเฮแม็กกลูตินินปรากฏว่าสามารถจับกลุ่มเม็ดเลือดแดงแปลกปลอม (แกะ, ม้า) ซึ่งใช้ในการวินิจฉัย การแพร่กระจายของบีลิมโฟไซต์ยังนำไปสู่การกระตุ้นการทำงานของทีเซลล์ต้านและเซลล์เพชฌฆาตตามธรรมชาติ เซลล์ Suppressor T ยับยั้งการแพร่กระจายของ B lymphocytes รูปแบบอ่อนของพวกมันจะปรากฏในเลือด ซึ่งมีลักษณะทางสัณฐานวิทยาเป็นเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติ (เซลล์ที่มีนิวเคลียสขนาดใหญ่ เช่น ลิมโฟไซต์ และไซโตพลาสซึมแบบเบสโซฟิลิกกว้าง) เซลล์ Killer T ทำลายเซลล์เม็ดเลือดขาว B ที่ติดเชื้อผ่านทางไซโตไลซิสที่ขึ้นกับแอนติบอดี การเปิดใช้งาน T-suppressors จะทำให้ดัชนีการควบคุมภูมิคุ้มกันลดลงต่ำกว่า 1.0 ซึ่งมีส่วนช่วยในการเพิ่มการติดเชื้อแบคทีเรีย การเปิดใช้งานระบบน้ำเหลืองจะแสดงออกโดยการเพิ่มขึ้นของต่อมน้ำเหลือง ต่อมทอนซิล และการก่อตัวของน้ำเหลืองอื่น ๆ ของคอหอย ม้าม และตับ ในทางจุลพยาธิวิทยาการแพร่กระจายขององค์ประกอบของน้ำเหลืองและตาข่ายถูกเปิดเผยในตับ - การแทรกซึมของน้ำเหลืองในช่องท้อง ใน กรณีที่รุนแรงเนื้อร้ายของอวัยวะน้ำเหลือง, การปรากฏตัวของน้ำเหลืองแทรกซึมเข้าไปในปอด, ไต, ระบบประสาทส่วนกลางและอวัยวะอื่น ๆ เป็นไปได้

mononucleosis ที่ติดเชื้อมีวัฏจักร ระยะฟักตัวตามแหล่งต่าง ๆ แตกต่างกันไปตั้งแต่ 4 ถึง 50 วัน

การจำแนกประเภทของเชื้อ mononucleosis

mononucleosis ที่ติดเชื้อมีรูปแบบทั่วไปและผิดปกติตามความรุนแรง - รูปแบบของโรคที่ไม่รุนแรงปานกลางและรุนแรง ปัจจุบันมีการอธิบายรูปแบบเรื้อรังของการติดเชื้อ mononucleosis

อาการหลักของ mononucleosis ที่ติดเชื้อและการเปลี่ยนแปลงของการพัฒนา

มีทั้งระยะเริ่มแรกของโรค ระยะความสูง และระยะพักฟื้น ในกรณีส่วนใหญ่ การติดเชื้อ mononucleosis เริ่มต้นอย่างรุนแรง โดยมีไข้ เจ็บคอ และต่อมน้ำเหลืองโต เมื่อเริ่มมีอาการทีละน้อย อาการปวดและต่อมน้ำเหลืองบวมจะมีอาการก่อนมีไข้หลายวัน ตามมาด้วยอาการเจ็บคอและมีไข้ ไม่ว่าในกรณีใด ภายในสิ้นสัปดาห์ ระยะเริ่มแรกของโรคจะสิ้นสุดลง และอาการทั้งหมดของเชื้อโมโนนิวคลีโอซิสจะถูกเปิดเผย

ช่วงเวลาที่เป็นโรคนี้มีลักษณะดังนี้:

ไข้;

polyadenopathy:

• ความเสียหายต่อ oropharynx และ nasopharynx:

  • โรคตับ;

    กลุ่มอาการทางโลหิตวิทยา

ปฏิกิริยาไข้มีความหลากหลายทั้งในระดับและระยะเวลาของการเป็นไข้ เมื่อเริ่มเกิดโรค อุณหภูมิมักจะเป็นไข้ย่อย โดยที่จุดสูงสุดอาจสูงถึง 38.5-40.0 C เป็นเวลาหลายวัน จากนั้นจะลดลงจนถึงระดับไข้ย่อย ในบางกรณี อาจมีไข้ต่ำๆ ตลอดการเจ็บป่วย ในบางกรณีที่พบไม่บ่อยก็คือไม่มีไข้ ระยะเวลาของการเป็นไข้คือตั้งแต่ 3-4 วัน ถึง 3-4 สัปดาห์ บางครั้งอาจนานกว่านั้น เมื่อมีไข้เป็นเวลานาน อาการซ้ำซากจำเจจึงถูกเปิดเผย ลักษณะเฉพาะของ mononucleosis ที่ติดเชื้อคือความรุนแรงที่อ่อนแอและความคิดริเริ่มของกลุ่มอาการมึนเมา ผู้ป่วยสังเกตอาการของเชื้อ mononucleosis เช่น: เบื่ออาหาร, myasthenia gravis, เหนื่อยล้า; ในกรณีที่รุนแรงผู้ป่วยที่เป็น myasthenia Gravis ไม่สามารถยืนและนั่งลำบากได้ ความมึนเมายังคงมีอยู่เป็นเวลาหลายวัน

Polyadenopathy เป็นอาการคงที่ของ mononucleosis ที่ติดเชื้อ ส่วนใหญ่แล้วต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกด้านข้างจะขยายใหญ่ขึ้นซึ่งมักจะมองเห็นได้ด้วยตาขนาดของมันแตกต่างกันไปตั้งแต่ถั่วไปจนถึงไข่ไก่ ในบางกรณี เนื้อเยื่อรอบๆ ต่อมน้ำเหลืองโตจะปรากฏขึ้น และรูปทรงของคอเปลี่ยนไป (อาการ "คอกระทิง") ผิวหนังบริเวณต่อมน้ำเหลืองไม่เปลี่ยนแปลง เมื่อคลำ พวกมันจะไวต่อความรู้สึก มีความยืดหยุ่นสม่ำเสมอ และไม่ถูกหลอมรวมเข้าด้วยกันหรือกับเนื้อเยื่อโดยรอบ กลุ่มโหนดอื่น ๆ ก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน: ท้ายทอย ใต้ขากรรไกรล่าง, ลูกบาศก์ ในบางกรณีการเพิ่มขึ้นของกลุ่มขาหนีบ-ต้นขามีอิทธิพลเหนือ ในกรณีนี้มีการบันทึกความเจ็บปวดใน sacrum, หลังส่วนล่าง, ความอ่อนแออย่างรุนแรง, การเปลี่ยนแปลงของคอหอยจะแสดงออกอย่างอ่อนแอ Polyadenopathy ถดถอยอย่างช้าๆและ ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค จะอยู่ได้ตั้งแต่ 3-4 สัปดาห์ ถึง 2-3 เดือน หรือเป็นต่อเนื่อง

นอกจากนี้ยังพบอาการต่อไปนี้ของการติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิส: การขยายตัวและบวมของต่อมทอนซิลเพดานปาก ซึ่งบางครั้งอยู่ใกล้กัน ทำให้หายใจทางปากลำบาก การขยายตัวของต่อมทอนซิลหลังจมูกและอาการบวมของเยื่อเมือกของเทอร์บิเนตที่ด้อยกว่าทำให้หายใจทางจมูกได้ยาก ในเวลาเดียวกัน ใบหน้าซีดเซียวและเสียงจมูกก็ปรากฏขึ้น ผู้ป่วยหายใจด้วยปากเปิด การพัฒนาที่เป็นไปได้ของภาวะขาดอากาศหายใจ ผนังด้านหลังของคอหอยก็มีอาการบวมน้ำมากเกินไปโดยมีภาวะ hyperplasia ของคอลัมน์ด้านข้างและรูขุมขนต่อมน้ำเหลืองของผนังคอหอยด้านหลัง (pharyngitis ของ granulomatous) บ่อยครั้งที่คราบสีเทาหรือสีขาวอมเหลืองสกปรกปรากฏบนเพดานปากและต่อมทอนซิลโพรงจมูกในรูปแบบของเกาะแถบบางครั้งพวกมันก็ปกคลุมพื้นผิวทั้งหมดของต่อมทอนซิลทั้งหมด แผ่นปิดหลวม ถอดออกได้ง่ายด้วยไม้พาย และละลายในน้ำ ไม่ค่อยพบการสะสมของไฟบรินหรือเนื้อร้ายผิวเผินของเนื้อเยื่อต่อมทอนซิล คราบจุลินทรีย์อาจปรากฏขึ้นตั้งแต่วันแรกของการเจ็บป่วย แต่บ่อยขึ้นในวันที่ 3-7 ในกรณีนี้การปรากฏตัวของคราบจุลินทรีย์จะมาพร้อมกับอาการเจ็บคอและอุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นอย่างมาก

ตับและม้ามโต - เกือบ อาการถาวร mononucleosis ติดเชื้อโดยเฉพาะในเด็ก ตับจะขยายใหญ่ขึ้นตั้งแต่วันแรกที่เป็นโรค โดยจะอยู่ที่ระดับความสูงน้อยที่สุด มีความไวต่อการคลำ หนาแน่น ม้ามโตคงอยู่ได้นานถึง 1 เดือน มักตรวจพบกิจกรรมของ ALT และ AST เพิ่มขึ้นปานกลาง บ่อยครั้ง - ปัสสาวะคล้ำ, อาการตัวเหลืองเล็กน้อยและภาวะบิลิรูบินในเลือดสูง ในกรณีเหล่านี้จะมีอาการคลื่นไส้และเบื่ออาหาร ระยะเวลาของโรคดีซ่านไม่เกิน 3-7 วัน โรคตับอักเสบไม่เป็นพิษเป็นภัย

ม้ามจะขยายใหญ่ขึ้นในวันที่ 3-5 ของโรค สูงสุดในสัปดาห์ที่ 2 ของโรค และหยุดคลำเมื่อสิ้นสุดสัปดาห์ที่ 3 ของโรค มันจะไวต่อการคลำเล็กน้อย ในบางกรณีม้ามโตจะเด่นชัด (ขอบถูกกำหนดที่ระดับสะดือ) ในกรณีนี้มีภัยคุกคามจากการแตกร้าว

ภาพเลือดมีความสำคัญอย่างยิ่งในการวินิจฉัย มีลักษณะเป็นเม็ดเลือดขาวปานกลาง (12-25x10 9 /l) เม็ดเลือดขาวสูงถึง 80-90% ภาวะนิวโทรพีเนียโดยมีการเลื่อนไปทางซ้าย พลาสมาเซลล์มักพบ ESR เพิ่มขึ้นเป็น 20-30 มม./ชม. ลักษณะเฉพาะของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติตั้งแต่วันแรกของโรคหรือเมื่อถึงจุดสูงสุด ตามกฎแล้วจำนวนจะแตกต่างกันไปตั้งแต่ 10 ถึง 50% โดยตรวจพบภายใน 10-20 วันเช่น สามารถตรวจพบได้ในการทดสอบสองครั้งโดยมีช่วงเวลา 5-7 วัน

อาการอื่นๆ ของเชื้อ mononucleosis: ผื่น มักเป็น papular พบในผู้ป่วย 10% และเมื่อรักษาด้วย ampicillin - ใน 80% อิศวรปานกลางเป็นไปได้

ในรูปแบบที่ผิดปกติจะมีการอธิบายรูปแบบที่ถูกลบซึ่งไม่มีอาการหลักบางอย่างและจำเป็นต้องมีการทดสอบทางซีรัมวิทยาเพื่อยืนยันการวินิจฉัย

ในบางกรณีซึ่งเกิดขึ้นไม่บ่อยนัก จะพบว่าโรคนี้เกิดรูปแบบเกี่ยวกับอวัยวะภายใน โดยมีความเสียหายต่ออวัยวะหลายส่วนอย่างรุนแรงและการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี

มีการอธิบายรูปแบบเรื้อรังของโรคซึ่งพัฒนาหลังจากเชื้อ mononucleosis ติดเชื้อเฉียบพลัน โดยมีอาการอ่อนแรง เหนื่อยล้า นอนหลับไม่ดี ปวดศีรษะ ปวดกล้ามเนื้อ มีไข้ต่ำ คอหอยอักเสบ โรคโพลีอะดีโนพาธีย์ และการคลายตัว การวินิจฉัยทำได้โดยใช้การทดสอบในห้องปฏิบัติการที่น่าเชื่อถือเท่านั้น

ภาวะแทรกซ้อนของเชื้อ mononucleosis

โรคโมโนนิวคลีโอซิสจากการติดเชื้อไม่ค่อยมีภาวะแทรกซ้อน แต่อาจมีความรุนแรงมาก ภาวะแทรกซ้อนทางโลหิตวิทยา ได้แก่ โรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกจากภูมิต้านทานตนเอง, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำและ granulocytopenia ภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาท: โรคไข้สมองอักเสบ, อัมพาตของเส้นประสาทสมอง, รวมถึงอัมพาตของเบลล์หรือ prosopoplegia (อัมพาตของกล้ามเนื้อใบหน้าที่เกิดจากความเสียหายของเส้นประสาทใบหน้า), เยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบ, โรค Guillain-Barré, polyneuritis, ไขสันหลังอักเสบ, โรคจิต ภาวะแทรกซ้อนทางหัวใจเป็นไปได้ (เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ) จากระบบทางเดินหายใจบางครั้งอาจสังเกตเห็นโรคปอดบวมคั่นระหว่างหน้า

ในบางกรณีที่พบไม่บ่อยในสัปดาห์ที่ 2-3 ของโรคม้ามแตกพร้อมกับอาการปวดท้องเฉียบพลันอย่างกะทันหัน วิธีการรักษาเพียงอย่างเดียวในกรณีนี้คือการตัดม้ามออก

การตายและสาเหตุการตาย

สาเหตุของการเสียชีวิตจากเชื้อโมโนนิวคลีโอซิสอาจรวมถึงโรคไข้สมองอักเสบ การอุดตันของทางเดินหายใจ และม้ามแตก

mononucleosis ที่ติดเชื้อ (คำพ้องความหมาย: โรคของ Filatov, ไข้ต่อม, ต่อมทอนซิลอักเสบ monocytic, โรคของ Pfeiffer ฯลฯ ; mononucleosis ติดเชื้อ - อังกฤษ; ติดเชื้อ Mononukleos - เยอรมัน) - โรคที่เกิดจากไวรัส Epstein-Barr มีลักษณะเป็นไข้ต่อมน้ำเหลืองทั่วไปต่อมทอนซิลอักเสบ การขยายตัวของตับและม้ามโดยมีการเปลี่ยนแปลงลักษณะของ hemogram ในบางกรณีอาจมีอาการเรื้อรังได้
สาเหตุ- สาเหตุเชิงสาเหตุคือไวรัส Epstein-Barr เป็นไวรัส B-lymphotropic ของมนุษย์ที่อยู่ในกลุ่มไวรัสเริม (ตระกูล Gerpesviridae, วงศ์ย่อย Gammaherpesvirinae) นี่คือไวรัสเริมชนิดที่ 4 ของมนุษย์ กลุ่มนี้ยังรวมถึงไวรัสเริม 2 ชนิดคือ อีสุกอีใส- งูสวัดและไซโตเมกาโลไวรัส ไวรัสประกอบด้วย DNA; virion ประกอบด้วย capsid ที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 120-150 นาโนเมตร ล้อมรอบด้วยเปลือกที่มีไขมัน ไวรัส Epstein-Barr มี tropism สำหรับ B lymphocytes ซึ่งมีตัวรับที่พื้นผิวของไวรัสนี้ นอกเหนือจากการติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิสแล้ว ไวรัสนี้ยังมีบทบาทเชิงสาเหตุในมะเร็งต่อมน้ำเหลืองของเบอร์กิตต์ มะเร็งโพรงจมูก และมะเร็งต่อมน้ำเหลืองบางชนิดในบุคคลที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง ไวรัสสามารถคงอยู่ในเซลล์เจ้าบ้านเป็นเวลานานในฐานะการติดเชื้อที่แฝงอยู่ มีส่วนประกอบของแอนติเจนเหมือนกับไวรัสกลุ่มเริมชนิดอื่น ไม่มีความแตกต่างที่มีนัยสำคัญระหว่างสายพันธุ์ไวรัสที่แยกได้จากผู้ป่วยที่มีรูปแบบทางคลินิกของโมโนนิวคลีโอซิสต่างกัน
ระบาดวิทยา- แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ป่วยรวมถึงผู้ป่วยที่มีรูปแบบของโรคหายไป โรคติดต่อได้น้อยลง การแพร่กระจายของเชื้อเกิดขึ้นผ่านละอองในอากาศ แต่บ่อยครั้งผ่านทางน้ำลาย (เช่นผ่านการจูบ) สามารถแพร่เชื้อผ่านการถ่ายเลือดได้ ไวรัสจะถูกปล่อยออกมาใน สภาพแวดล้อมภายนอกภายใน 18 เดือนหลังการติดเชื้อครั้งแรก ซึ่งพิสูจน์ได้จากการศึกษาวัสดุที่นำมาจากช่องคอหอย หากเรานำไม้กวาดจากคอหอยจากบุคคลที่มีสุขภาพดีที่มีซีโรบวก ก็จะตรวจพบไวรัสได้ 15-25% เช่นกัน ในกรณีที่ไม่มีอาการทางคลินิก ไวรัสจะถูกปล่อยออกสู่สิ่งแวดล้อมภายนอกเป็นระยะๆ เมื่ออาสาสมัครติดเชื้อด้วยสำลีจากลำคอของผู้ป่วยที่มีเชื้อโมโนนิวคลีโอซิส พบว่ามีการเปลี่ยนแปลงในห้องปฏิบัติการที่แตกต่างกันในลักษณะของโมโนนิวคลีโอซิส (เม็ดเลือดขาวปานกลาง, การเพิ่มจำนวนเม็ดเลือดขาวโมโนนิวเคลียร์, กิจกรรมอะมิโนทรานสเฟอเรสเพิ่มขึ้น, เฮเทอแมกกลูติเนชัน) แต่ไม่มีภาพทางคลินิกโดยละเอียด mononucleosis ในทุกกรณี การติดเชื้อต่ำมีความเกี่ยวข้องกับบุคคลที่มีภูมิคุ้มกันในเปอร์เซ็นต์สูง (มากกว่า 50%) การมีอยู่ของโมโนนิวคลีโอซิสในรูปแบบที่ถูกลบและผิดปรกติซึ่งมักจะตรวจไม่พบ ประมาณ 50% ของประชากรผู้ใหญ่จะติดเชื้อในช่วงวัยรุ่น อุบัติการณ์สูงสุดของการติดเชื้อ mononucleosis ในเด็กผู้หญิงนั้นสังเกตได้เมื่ออายุ 14-16 ปีในเด็กผู้ชาย - เมื่ออายุ 16-18 ปี ผู้ที่มีอายุมากกว่า 40 ปีไม่ค่อยได้รับผลกระทบมากนัก อย่างไรก็ตาม ในผู้ติดเชื้อ HIV การเปิดใช้งานไวรัส Epstein-Barr อีกครั้งสามารถเกิดขึ้นได้ทุกช่วงอายุ
การเกิดโรค- เมื่อไวรัส Epstein-Barr เข้าสู่น้ำลาย ช่องจมูกจะทำหน้าที่เป็นประตูสู่การติดเชื้อและเป็นที่ตั้งของการแพร่กระจาย การติดเชื้อที่มีประสิทธิผลได้รับการดูแลโดย B lymphocytes ซึ่งเป็นเซลล์เดียวที่มีตัวรับที่พื้นผิวของไวรัส ในช่วงระยะเฉียบพลันของโรค จะพบแอนติเจนของไวรัสจำเพาะในนิวเคลียสของลิมโฟไซต์บีที่ไหลเวียนมากกว่า 20% หลังจากที่กระบวนการติดเชื้อลดลง ไวรัสสามารถตรวจพบได้เฉพาะใน B-lymphocytes เดี่ยวและเซลล์เยื่อบุผิวของช่องจมูกเท่านั้น เซลล์ที่ได้รับผลกระทบบางส่วนจะตาย และไวรัสที่ปล่อยออกมาจะแพร่เชื้อไปยังเซลล์ใหม่ ภูมิคุ้มกันทั้งเซลล์และร่างกายบกพร่อง สิ่งนี้สามารถนำไปสู่การติดเชื้อขั้นสูงและการพัฒนาของการติดเชื้อทุติยภูมิได้ ไวรัส Epstein-Barr มีความสามารถในการเลือกติดเชื้อต่อมน้ำเหลืองและเนื้อเยื่อตาข่าย ซึ่งแสดงออกในโรคต่อมน้ำเหลืองทั่วไป การขยายตัวของตับและม้าม กิจกรรมไมโทติคที่เพิ่มขึ้นของต่อมน้ำเหลืองและเนื้อเยื่อตาข่ายนำไปสู่การปรากฏตัวของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติในเลือดส่วนปลาย การแทรกซึมขององค์ประกอบโมโนนิวเคลียร์สามารถสังเกตได้ในตับ ม้าม และอวัยวะอื่นๆ ภาวะแกมมาโกลบูลินีเมียสูงมีความเกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อไขว้กันเหมือนตาข่ายเช่นเดียวกับการเพิ่มขึ้นของ titer ของแอนติบอดีเฮเทอโรฟิลิกซึ่งถูกสังเคราะห์โดยเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติ ภูมิคุ้มกันในเชื้อ mononucleosis มีความเสถียร การติดเชื้อซ้ำจะทำให้แอนติบอดี titer เพิ่มขึ้นเท่านั้น ไม่มีกรณีของโรคที่เกิดซ้ำที่มีนัยสำคัญทางคลินิก ภูมิคุ้มกันเกี่ยวข้องกับแอนติบอดีต่อไวรัส Epstein-Barr การติดเชื้อแพร่กระจายอย่างกว้างขวางในรูปแบบที่ไม่มีอาการและถูกลบเนื่องจากแอนติบอดีต่อไวรัสพบได้ใน 50-80% ของประชากรผู้ใหญ่ การคงอยู่ของไวรัสในร่างกายในระยะยาวทำให้สามารถพัฒนา mononucleosis เรื้อรังและกระตุ้นการติดเชื้ออีกครั้งเมื่อระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอลง ในการเกิดโรคของ mononucleosis ที่ติดเชื้อนั้นมีบทบาทในการแบ่งชั้นของการติดเชื้อทุติยภูมิ (staphylococcus, streptococcus) โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีการเปลี่ยนแปลงของเนื้อตายในหลอดลม
อาการและแน่นอน ระยะฟักตัวจาก 4 ถึง 15 วัน (ปกติประมาณหนึ่งสัปดาห์) โรคนี้มักจะเริ่มต้นอย่างรุนแรง ในวันที่ 2-4 ของการเจ็บป่วย ไข้และอาการมึนเมาทั่วไปจะรุนแรงถึงระดับสูงสุด ตั้งแต่วันแรกจะมีอาการอ่อนแรงปวดศีรษะปวดกล้ามเนื้อและปวดข้อและต่อมาเล็กน้อย - ปวดคอเมื่อกลืนกิน อุณหภูมิร่างกาย 38-40°C เส้นอุณหภูมิมีลักษณะไม่ปกติ บางครั้งมีแนวโน้มเป็นรูปคลื่น ระยะเวลาของการมีไข้คือ 1-3 สัปดาห์ แทบไม่นานกว่านั้น
ต่อมทอนซิลอักเสบปรากฏตั้งแต่วันแรกของการเจ็บป่วยหรือปรากฏในภายหลังโดยมีไข้และอาการป่วยอื่น ๆ (ตั้งแต่วันที่ 5-7) อาจเป็นโรคหวัด, ลาคูนาร์หรือเป็นแผลเปื่อยที่มีการก่อตัวของฟิล์มไฟบริน (บางครั้งชวนให้นึกถึงโรคคอตีบ) การเปลี่ยนแปลงของเนื้อร้ายในคอหอยจะเด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีภาวะเม็ดเลือดขาวมีนัยสำคัญ
ต่อมน้ำเหลืองพบได้ในผู้ป่วยเกือบทั้งหมด ต่อมน้ำเหลืองที่ซอกใบและต่อมน้ำเหลืองบริเวณคอด้านหลังมักได้รับผลกระทบ น้อยกว่าปกติที่ต่อมน้ำเหลืองที่ซอกใบ ขาหนีบ และต่อมน้ำเหลืองบริเวณลูกบาศก์ ไม่เพียงแต่ต่อมน้ำเหลืองส่วนปลายเท่านั้นที่ได้รับผลกระทบ ผู้ป่วยบางรายอาจพบภาพของโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบเฉียบพลันค่อนข้างเด่นชัด การคลายตัวเกิดขึ้นในผู้ป่วย 25% ระยะเวลาและลักษณะของผื่นจะแตกต่างกันไปมาก บ่อยครั้งที่ปรากฏในวันที่ 3-5 ของการเจ็บป่วยอาจมีลักษณะเป็น maculopapular (คล้ายหัด) มีจุดเล็ก ๆ มี roseolous มี papular และ petechial องค์ประกอบของผื่นจะอยู่ได้ 1-3 วัน และหายไปอย่างไร้ร่องรอย มักไม่มีผื่นขึ้นใหม่ ตับและม้ามจะขยายใหญ่ขึ้นในผู้ป่วยส่วนใหญ่ Hepatosplenomegaly เกิดขึ้นตั้งแต่วันที่ 3-5 ของการเจ็บป่วย และคงอยู่นานถึง 3-4 สัปดาห์หรือมากกว่านั้น การเปลี่ยนแปลงในตับมีความเด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในรูปแบบไอเทอริกของเชื้อ mononucleosis ในกรณีเหล่านี้ ปริมาณบิลิรูบินในซีรัมจะเพิ่มขึ้น และกิจกรรมของอะมิโนทรานสเฟอเรส โดยเฉพาะ AST จะเพิ่มขึ้น บ่อยครั้งมากด้วยซ้ำ เนื้อหาปกติบิลิรูบินเพิ่มกิจกรรมอัลคาไลน์ฟอสฟาเตส
เม็ดเลือดขาวพบได้ในเลือดส่วนปลาย (9-10 109/ลิตร บางครั้งอาจมากกว่านั้น) จำนวนองค์ประกอบโมโนนิวเคลียร์ (ลิมโฟไซต์, โมโนไซต์, เซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติ) ภายในสิ้นสัปดาห์ที่ 1 ถึง 80-90% ในวันแรกของการเกิดโรคอาจสังเกตนิวโทรฟิเลียโดยมีการเคลื่อนตัวของแถบ ปฏิกิริยาโมโนนิวเคลียร์ (ส่วนใหญ่เกิดจากเซลล์เม็ดเลือดขาว) สามารถคงอยู่ได้นาน 3-6 เดือนหรือหลายปี ในการพักฟื้นหลังการติดเชื้อ mononucleosis โรคอื่นเช่นโรคบิดเฉียบพลันไข้หวัดใหญ่ ฯลฯ อาจมาพร้อมกับจำนวนองค์ประกอบโมโนนิวเคลียร์ที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
ไม่มีการจำแนกประเภทที่สม่ำเสมอของรูปแบบทางคลินิกของเชื้อ mononucleosis ผู้เขียนบางคนระบุได้ถึง 20 คน รูปแบบต่างๆและอีกมากมาย การมีอยู่ของรูปแบบเหล่านี้หลายรูปแบบเป็นเรื่องที่น่าสงสัย ควรระลึกไว้ว่าอาจไม่เพียงมีรูปแบบทั่วไปเท่านั้น แต่ยังมีรูปแบบที่ผิดปกติของโรคด้วย หลังมีลักษณะเฉพาะโดยไม่มีอาการหลักของโรค (ต่อมทอนซิลอักเสบ, ต่อมน้ำเหลือง, การขยายตัวของตับและม้าม) หรือโดยความเด่นและความรุนแรงที่ผิดปกติ; หนึ่งในอาการของมัน (exanthema, ต่อมทอนซิลอักเสบเนื้อร้าย) หรือการเกิดอาการผิดปกติ (เช่นโรคดีซ่านในรูปแบบไอเทอริกของ mononucleosis) หรืออาการอื่น ๆ ที่ถูกจัดว่าเป็นภาวะแทรกซ้อนในปัจจุบัน
mononucleosis เรื้อรัง (โรคเรื้อรังเกิดจากไวรัส Epstein-Barr) การคงอยู่ในระยะยาวของสาเหตุของเชื้อ mononucleosis ในร่างกายไม่ได้แสดงอาการเสมอไป เมื่อพิจารณาว่าโรคต่างๆสามารถพัฒนาได้โดยมีภูมิหลังของการติดเชื้อไวรัสแบบถาวร (แฝง) จึงจำเป็นต้องกำหนดเกณฑ์ให้ชัดเจนเพื่อให้อาการของโรคจัดเป็น mononucleosis เรื้อรัง เกณฑ์ดังกล่าวรวมถึงสิ่งต่อไปนี้ที่เสนอโดย S.E.Straus (1988):
I. การเจ็บป่วยที่รุนแรงเกิดขึ้นภายในไม่เกิน 6 เดือน โดยได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคหลักของการติดเชื้อ mononucleosis หรือเกี่ยวข้องกับระดับแอนติบอดีต่อไวรัส Epstein-Barr (แอนติบอดีระดับ IgM) สูงผิดปกติต่อแอนติเจน capsid ของไวรัสใน titer 1:5120 ขึ้นไป หรือระดับแอนติเจนของไวรัสระยะเริ่มต้น 1:650 ขึ้นไป
ครั้งที่สอง การยืนยันทางจุลพยาธิวิทยาของอวัยวะจำนวนหนึ่งในกระบวนการ:
1) โรคปอดบวมคั่นระหว่างหน้า;
2) hypoplasia ขององค์ประกอบไขกระดูก;
3) ม่านตาอักเสบ;
4) ต่อมน้ำเหลือง;
5) โรคตับอักเสบเรื้อรัง;
6) ม้ามโต
III. การเพิ่มขึ้นของปริมาณไวรัส Epstein-Barr ในเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบ (พิสูจน์โดยอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ที่ต่อต้านส่วนประกอบด้วยแอนติเจนนิวเคลียร์ของไวรัส Epstein-Barr)
อาการทางคลินิกโรคของผู้ป่วยที่เลือกตามเกณฑ์เหล่านี้ค่อนข้างหลากหลาย ในเกือบทุกกรณี อ่อนแรงทั่วไป เหนื่อยล้า ฝันร้าย,ปวดศีรษะ ปวดกล้ามเนื้อ บางรายมีอุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นปานกลาง ต่อมน้ำเหลืองบวม ปอดอักเสบ หลอดลมอักเสบ หลอดลมอักเสบ คลื่นไส้ ปวดท้อง ท้องเสีย และอาเจียนเป็นบางครั้ง ผู้ป่วยบางรายไม่ได้มีตับและม้ามโต บางครั้งการคลายตัวเกิดขึ้นพบว่ามีผื่น herpetic บ่อยขึ้นทั้งในรูปแบบของเริมในช่องปาก (26%) และที่อวัยวะเพศ (38%) การตรวจเลือดเผยให้เห็นเม็ดเลือดขาวและภาวะเกล็ดเลือดต่ำ อาการเหล่านี้คล้ายคลึงกับอาการของโรคติดเชื้อเรื้อรังหลายชนิดซึ่งบางครั้งก็ยากที่จะแยกแยะความแตกต่างของเชื้อ mononucleosis เรื้อรัง นอกจากนี้อาจมีโรคร่วมด้วย
เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการติดเชื้อไวรัส Epstein-Barr ที่แฝงอยู่ การติดเชื้อ HIV อาจเกิดขึ้นได้ซึ่งเป็นเรื่องปกติ การติดเชื้อเอชไอวีนำไปสู่การกระตุ้นการติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิส ในเวลาเดียวกันไวรัส Epstein-Barr เริ่มถูกตรวจพบบ่อยขึ้นในวัสดุที่นำมาจากช่องจมูกและระดับแอนติบอดีต่อส่วนประกอบต่าง ๆ ของการเปลี่ยนแปลงของไวรัส ความเป็นไปได้ของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่เกิดจากไวรัส Epstein-Barr ในผู้ติดเชื้อ HIV นั้นเป็นไปได้ อย่างไรก็ตามลักษณะทั่วไปของการติดเชื้อที่มีความเสียหายอย่างรุนแรงต่อระบบประสาทส่วนกลางและ อวัยวะภายในต่างจากการติดเชื้ออื่นๆ ที่เกิดจากไวรัสกลุ่มเริม โดยมักไม่พบกับเชื้อโมโนนิวคลีโอซิส
เนื้องอกร้ายที่เกี่ยวข้องกับไวรัส Epstein-Barr ไม่สามารถจัดเป็นตัวแปรของ mononucleosis ได้ สิ่งเหล่านี้เป็นรูปแบบทาง nosological ที่เป็นอิสระแม้ว่าจะเกิดจากเชื้อโรคชนิดเดียวกับ mononucleosis ที่ติดเชื้อก็ตาม โรคดังกล่าว ได้แก่ มะเร็งต่อมน้ำเหลืองของ Burkitt เด็กโตส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบ โรคนี้มีลักษณะเป็นเนื้องอกในช่องท้อง มะเร็ง Aplastic ของช่องจมูกเป็นเรื่องธรรมดาในประเทศจีน มีความเชื่อมโยงระหว่างโรคนี้กับการติดเชื้อไวรัส Epstein-Barr ไวรัสนี้ยังเกี่ยวข้องกับการเกิดของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในผู้ที่มีระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอ
ภาวะแทรกซ้อน- เมื่อมีเชื้อ mononucleosis ภาวะแทรกซ้อนจะไม่เกิดขึ้นบ่อยนัก แต่อาจรุนแรงมาก ภาวะแทรกซ้อนทางโลหิตวิทยา ได้แก่ โรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกจากภูมิต้านทานตนเอง, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำและ granulocytopenia หนึ่งใน เหตุผลทั่วไปการเสียชีวิตของผู้ป่วยที่เป็นโรค mononucleosis คือการแตกของม้าม มีภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาทหลายอย่าง: โรคไข้สมองอักเสบ, อัมพาตของเส้นประสาทสมอง, รวมถึงอัมพาตของเบลล์หรือ prosopoplegia (อัมพาตของกล้ามเนื้อใบหน้าที่เกิดจากความเสียหายของเส้นประสาทใบหน้า), เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, กลุ่มอาการ Guillain-Barré, polyneuritis, ไขสันหลังอักเสบ, โรคจิต โรคตับอักเสบอาจเกิดขึ้นได้เช่นเดียวกับภาวะแทรกซ้อนของหัวใจ (เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ) จากระบบทางเดินหายใจ บางครั้งจะสังเกตเห็นโรคปอดบวมคั่นระหว่างหน้าและการอุดตันของทางเดินหายใจ
โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกเป็นเวลา 1-2 เดือน ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเล็กน้อยเกิดขึ้นค่อนข้างบ่อยใน mononucleosis และไม่ใช่ภาวะแทรกซ้อน; อย่างหลังควรรวมถึงภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เด่นชัดเท่านั้นเช่นเดียวกับ granulocytopenia เป็นอาการทั่วไปของโรคและมีเพียง granulocytopenia ที่รุนแรงเท่านั้นซึ่งอาจนำไปสู่การเสียชีวิตของผู้ป่วยเท่านั้นที่ถือได้ว่าเป็นภาวะแทรกซ้อน . ภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาทที่พบบ่อยที่สุดคือโรคไข้สมองอักเสบและอัมพาตของเส้นประสาทสมอง โดยปกติแล้วภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้จะแก้ไขได้เอง ความเสียหายของตับเป็นองค์ประกอบบังคับของภาพทางคลินิกของเชื้อ mononucleosis (การขยายตับ, กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของเอนไซม์ในซีรั่ม ฯลฯ ) ภาวะแทรกซ้อนถือได้ว่าเป็นโรคตับอักเสบซึ่งเกิดขึ้นกับโรคดีซ่านอย่างรุนแรง (รูปแบบ mononucleosis ที่เป็นน้ำแข็ง) ต่อมน้ำเหลืองที่ขยายใหญ่อยู่ในคอหอยหรือใกล้กับต่อมน้ำเหลืองในหลอดลมอาจทำให้เกิดการอุดตันของทางเดินหายใจ บางครั้งต้องได้รับการผ่าตัด โมโนนิวคลีโอซิส โรคปอดบวมจากไวรัสสังเกตได้น้อยมาก (ในเด็ก) สาเหตุของการเสียชีวิตจากเชื้อ mononucleosis อาจรวมถึงโรคไข้สมองอักเสบ การอุดตันของทางเดินหายใจ และม้ามแตก
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรค- การรับรู้ขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิกที่สำคัญ (ไข้ ต่อมน้ำเหลืองโต ตับและม้ามโต การเปลี่ยนแปลงของเลือดบริเวณรอบข้าง) การทดสอบทางโลหิตวิทยามีความสำคัญอย่างยิ่ง โดดเด่นด้วยการเพิ่มจำนวนลิมโฟไซต์ (มากกว่า 15% เมื่อเทียบกับ บรรทัดฐานอายุ) และการปรากฏตัวของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติ (มากกว่า 10% ของเม็ดเลือดขาวทั้งหมด) อย่างไรก็ตาม ไม่ควรประเมินค่าการวินิจฉัยของสูตรเม็ดเลือดขาวสูงเกินไป การเพิ่มขึ้นของจำนวนองค์ประกอบโมโนนิวเคลียร์และการปรากฏตัวของเม็ดเลือดขาวโมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติสามารถสังเกตได้ในโรคไวรัสจำนวนหนึ่ง (การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส, หัด, หัดเยอรมัน, โรคทางเดินหายใจเฉียบพลัน ฯลฯ )
จาก วิธีการทางห้องปฏิบัติการพวกเขาใช้ปฏิกิริยาทางเซรุ่มวิทยาจำนวนหนึ่ง ซึ่งเป็นการดัดแปลงปฏิกิริยาเฮเทอโรฮีแมกกลูติเนชัน ที่พบบ่อยที่สุดคือ:
» ปฏิกิริยา Paul-Bunnell (ปฏิกิริยาการเกาะติดกันของเม็ดเลือดแดงแกะ), ระดับการวินิจฉัย 1:32 หรือสูงกว่า (มักให้ผลลัพธ์ที่ไม่จำเพาะเจาะจง);
» ปฏิกิริยา HD/PBD (ปฏิกิริยา Hanganutsiu-Deicher-Paul-Bunne-la-Davidson) ถือเป็นผลบวกเมื่อซีรั่มในเลือดของผู้ป่วยมีแอนติบอดีที่เกาะกลุ่มกันเป็นเม็ดเลือดแดงของแกะ และแอนติบอดีเหล่านี้จะถูกดูดซับ (หมดลง) เมื่อซีรั่มได้รับการรักษาด้วย สารสกัดจากเม็ดเลือดแดงของวัวและไม่ดูดซับระหว่างการรักษาซีรั่มด้วยสารสกัดจากไตหนูตะเภา “ปฏิกิริยาของลอฟริก; หยดเซรั่มของผู้ป่วย 2 หยดลงบนกระจก เพิ่มเม็ดเลือดแดงแกะพื้นเมืองลงในหยดหนึ่ง และหยดเม็ดเลือดแดงแกะที่ได้รับการรักษาด้วยปาเปนลงไปอีกหยดหนึ่ง หากซีรั่มของผู้ป่วยเกาะกันเป็นเม็ดเลือดแดงพื้นเมืองและไม่เกาะกลุ่มเม็ดเลือดแดงที่ได้รับปาเปนหรือเกาะติดกันแย่ลงมากปฏิกิริยาจะถือว่าเป็นบวก
» ปฏิกิริยา Goff และ Bauer - การเกาะติดกันของเม็ดเลือดแดงม้าที่ถูกทำให้เป็นฟอร์มาลิน (สารแขวนลอย 4%) กับซีรั่มในเลือดของผู้ป่วยปฏิกิริยาจะเกิดขึ้นบนกระจกผลลัพธ์จะถูกนำมาพิจารณาหลังจากผ่านไป 2 นาที
» ปฏิกิริยาของลี-เดวิดสัน - การเกาะติดกันของเม็ดเลือดแดงแกะที่ผ่านกระบวนการในเส้นเลือดฝอย มีการเสนอการแก้ไขอื่น ๆ อีกจำนวนหนึ่ง แต่ยังไม่พบการใช้อย่างแพร่หลาย
วิธีการเฉพาะอนุญาตให้ห้องปฏิบัติการยืนยันการติดเชื้อเบื้องต้น เพื่อจุดประสงค์นี้ ข้อมูลที่สำคัญที่สุดคือการตรวจหาแอนติบอดีต่อ capsid ของไวรัสที่เกี่ยวข้องกับอิมมูโนโกลบูลินระดับ IgM ซึ่งปรากฏพร้อมกันกับอาการทางคลินิกและคงอยู่เป็นเวลา 1-2 เดือน อย่างไรก็ตาม ในทางเทคนิคแล้ว การระบุสิ่งเหล่านี้ค่อนข้างยาก ปฏิกิริยานี้เป็นผลบวกในผู้ป่วย 100% แอนติบอดีต่อแอนติเจนนิวเคลียร์ของไวรัส Epstein-Barr จะปรากฏขึ้นเพียง 3-6 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการ (ใน 100% ของผู้ป่วย) และคงอยู่ตลอดชีวิต อนุญาตให้ตรวจพบซีโรคอนเวอร์ชันระหว่างการติดเชื้อเบื้องต้น การกำหนดแอนติบอดีที่อยู่ในอิมมูโนโกลบูลินระดับ IgG ส่วนใหญ่จะใช้สำหรับการศึกษาทางระบาดวิทยา (ปรากฏในทุกคนที่ติดเชื้อไวรัส Epstein-Barr และคงอยู่ตลอดชีวิต) การแยกไวรัสทำได้ค่อนข้างยาก ต้องใช้แรงงานมาก และมักไม่ค่อยใช้ในการวินิจฉัยโรค
mononucleosis ที่ติดเชื้อจะต้องแยกความแตกต่างจากต่อมทอนซิลอักเสบซึ่งเป็นรูปแบบของโรคคอตีบในลำคอเฉพาะที่ การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสจากอาการเริ่มแรกของการติดเชื้อ HIV จากโรค listeriosis ในรูปแบบ angina ไวรัสตับอักเสบ (รูปแบบน้ำแข็ง) จากโรคหัด (ในที่ที่มีผื่น maculopapular มากมาย) รวมถึงจากโรคเลือดที่มาพร้อมกับต่อมน้ำเหลืองทั่วไป
การรักษา. ในรูปแบบที่ไม่รุนแรงของโรค คุณสามารถจำกัดตัวเองให้สั่งวิตามินและรักษาตามอาการได้ ในหลอดทดลอง acyclovir และ alpha-interferon ยับยั้งการจำลองแบบของไวรัส Epstein-Barr แต่ยังไม่มีการศึกษาประสิทธิภาพในการรักษาผู้ป่วย mononucleosis ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์สามารถลดระยะเวลาของไข้และการเปลี่ยนแปลงการอักเสบในคอหอยได้อย่างมาก แต่แนะนำให้กำหนดไว้ในรูปแบบที่รุนแรงเท่านั้นในกรณีที่มีภาวะแทรกซ้อนบางอย่าง โดยเฉพาะคอร์ติโคสเตียรอยด์ได้ มีผลอย่างรวดเร็วด้วยการอุดตันของระบบทางเดินหายใจควรกำหนดให้มีภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกและภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาท ในกรณีที่มีการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดในคอหอยยาปฏิชีวนะจะถูกกำหนดเพื่อยับยั้งจุลินทรีย์ในแบคทีเรีย (เพนิซิลลิน, แอมพิซิลลิน, ออกซาซิลลิน, เตตราไซคลีน); ห้ามใช้ยา Levomycetin และ sulfonamide ที่ยับยั้งการสร้างเม็ดเลือด ยาปฏิชีวนะยังกำหนดไว้สำหรับภาวะแทรกซ้อนของโรคปอดบวม หากม้ามแตก ต้องผ่าตัดทันที หากม้ามขยายใหญ่ขึ้นอย่างเห็นได้ชัด การเคลื่อนไหวจะถูกจำกัด และสามารถเล่นกีฬาได้ภายใน 6-8 สัปดาห์หลังออกจากโรงพยาบาลเท่านั้น สำหรับโรคเรื้อรัง
mononucleosis ได้รับการรักษาตามอาการและทางพยาธิวิทยา
พยากรณ์- ด้วยโรคที่ไม่ซับซ้อนการพยากรณ์โรคก็ดี ในกรณีที่มีภาวะแทรกซ้อนรุนแรง (ม้ามแตก, การอุดตันของทางเดินหายใจ, โรคไข้สมองอักเสบ) การพยากรณ์โรคจะร้ายแรง หากมีการเปลี่ยนแปลงที่ตกค้างในเลือดก็จำเป็น การสังเกตร้านขายยาภายใน 6-12 เดือน
การป้องกันและมาตรการในการระบาดการป้องกันยังไม่ได้รับการพัฒนา ไม่มีเหตุการณ์ใดเกิดขึ้นในการระบาด

text_fields

text_fields

arrow_upward

รหัสโรค B27 (ICD-10)

(AKA Human Herpesvirus Type 4 - ไวรัส Epstein-Barr (EBV))
mononucleosis ที่ติดเชื้อ (การติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิส) - เผ็ด โรคไวรัสมีลักษณะเป็นไข้ ความเสียหายต่อคอหอย ต่อมน้ำเหลือง ตับ ม้าม และการเปลี่ยนแปลงที่แปลกประหลาดใน hemogram

ข้อมูลทางประวัติศาสตร์

text_fields

text_fields

arrow_upward

N.F. Filatov ในปี พ.ศ. 2428 เป็นคนแรกที่ให้ความสนใจกับโรคไข้ที่มีต่อมน้ำเหลืองโตและเรียกมันว่าการอักเสบที่ไม่ทราบสาเหตุของต่อมน้ำเหลือง โรคที่นักวิทยาศาสตร์อธิบายทำให้ชื่อของเขาเบื่อหน่ายมาหลายปีแล้ว - โรคของ Filatov ในปี พ.ศ. 2432 นักวิทยาศาสตร์ชาวเยอรมัน อี. ไฟเฟอร์ บรรยายภาพทางคลินิกที่คล้ายกันของโรค โดยนิยามว่าเป็นไข้ต่อมน้ำเหลืองโดยมีการพัฒนาของต่อมน้ำเหลืองอักเสบและรอยโรคที่คอหอยในผู้ป่วย

ด้วยการนำการศึกษาทางโลหิตวิทยามาสู่การปฏิบัติ ได้ทำการศึกษาการเปลี่ยนแปลงของฮีโมแกรมของโรคนี้ [Burns Y., 1909; Tidy G. และคณะ 1923; ชวาร์ตษ์ อี., 1929 ฯลฯ] ในปี 1964 M.A. Epstein และ J.M. Barr ได้แยกไวรัสที่มีลักษณะคล้ายเริมออกจากเซลล์มะเร็งต่อมน้ำเหลืองของ Burkitt ซึ่งต่อมาพบในเชื้อ mononucleosis อย่างต่อเนื่อง นักวิทยาศาสตร์ในประเทศ I.A. Kassirsky, N.I. Nisevich, N.M. Chireshkina มีส่วนช่วยอย่างมากในการศึกษาการเกิดโรคและภาพทางคลินิก

สาเหตุ

text_fields

text_fields

arrow_upward

เชื้อโรคเป็นของไวรัส lymphoproliferative ที่มี DNA ของตระกูล Herpesviridae ลักษณะเฉพาะของมันคือความสามารถในการทำซ้ำใน B lymphocytes ของบิชอพเท่านั้นโดยไม่ทำให้เกิดการสลายของเซลล์ที่ได้รับผลกระทบซึ่งแตกต่างจากไวรัสอื่น ๆ ของกลุ่ม herpetic ซึ่งสามารถสืบพันธุ์ในวัฒนธรรมของเซลล์หลาย ๆ เซลล์ได้ คุณสมบัติที่สำคัญอื่นๆ ของสาเหตุเชิงสาเหตุของเชื้อโมโนนิวคลีโอซิสคือความสามารถในการคงอยู่ในการเพาะเลี้ยงเซลล์ ยังคงอยู่ในสภาวะอดกลั้น และบูรณาการภายใต้เงื่อนไขบางประการกับ DNA ของเซลล์เจ้าบ้าน จนถึงขณะนี้เรายังไม่ได้รับคำอธิบายเกี่ยวกับสาเหตุของการตรวจพบไวรัส Epstein-Barr ไม่เพียง แต่ใน mononucleosis ที่ติดเชื้อเท่านั้น แต่ยังรวมถึงโรคต่อมน้ำเหลืองหลายชนิดด้วย (มะเร็งต่อมน้ำเหลืองของ Burkitt, มะเร็งโพรงหลังจมูก, lymphogranulomatosis) รวมถึงการมีอยู่ของแอนติบอดี ต่อไวรัสนี้ในเลือดของผู้ป่วยโรค systemic lupus erythematosus และ sarcoidosis

ระบาดวิทยา

text_fields

text_fields

arrow_upward

แหล่งที่มาของการติดเชื้อเป็นคนป่วยและเป็นพาหะของไวรัส

กลไกของการติดเชื้อ- เชื้อโรคถูกส่งจากผู้ป่วยไปยังคนที่มีสุขภาพแข็งแรงโดยละอองในอากาศ อนุญาตให้มีความเป็นไปได้ของการแพร่กระจายของการติดเชื้อจากการสัมผัส โภชนาการ และการถ่ายเลือด ซึ่งในทางปฏิบัติแทบจะไม่เกิดขึ้นจริงเลย โรคนี้มีลักษณะการแพร่เชื้อต่ำ การติดเชื้อเกิดขึ้นได้จากการรวมตัวกันหนาแน่นและการสัมผัสใกล้ชิดระหว่างผู้ป่วยและคนที่มีสุขภาพดี

การติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิสพบได้ในเด็กและเยาวชนเป็นหลัก หลังจากผ่านไป 35-40 ปี อาการจะเกิดขึ้นเป็นข้อยกเว้น

โรคนี้ตรวจพบได้ทุกที่ในรูปแบบของกรณีประปราย โดยมีอุบัติการณ์สูงสุดในฤดูหนาว- การระบาดของเชื้อ mononucleosis ในกลุ่มครอบครัวและท้องถิ่นเป็นไปได้

การเกิดโรคและภาพทางพยาธิวิทยา

text_fields

text_fields

arrow_upward

ประตูทางเข้า- เชื้อโรคเข้าสู่ร่างกายผ่านทางเยื่อเมือกของคอหอยและทางเดินหายใจส่วนบน บริเวณที่มีการแพร่กระจายของเชื้อโรคจะสังเกตภาวะเลือดคั่งและบวมของเยื่อเมือก

การเกิดโรคของเชื้อ mononucleosis แบ่งออกเป็น 5 ระยะ

• ระยะที่ 1 – การแนะนำเชื้อโรค
• ระยะที่ 2 – การนำไวรัสเข้าสู่ต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาคและต่อมน้ำเหลืองโต
• ระยะที่ 3 - viremia ที่มีการแพร่กระจายของเชื้อโรคและปฏิกิริยาทางระบบของเนื้อเยื่อน้ำเหลือง
• ระยะที่ 4 – ติดเชื้อ-แพ้
• ระยะที่ 5 – การฟื้นฟูพร้อมการพัฒนาภูมิคุ้มกัน

พื้นฐานของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในเชื้อ mononucleosis คือการแพร่กระจายขององค์ประกอบของระบบแมคโครฟาจการแพร่กระจายหรือการแทรกซึมของเนื้อเยื่อที่มีเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติ โดยทั่วไปแล้ว การตรวจเนื้อเยื่อจะเผยให้เห็นเนื้อร้ายโฟกัสในตับ ม้าม และไต

ภูมิคุ้มกันต่อเนื่องหลังเจ็บป่วย

ภาพทางคลินิก (อาการ) ของเชื้อ mononucleosis

text_fields

text_fields

arrow_upward

ระยะฟักตัวคือ 5–12 วัน บางครั้งอาจนานถึง 30–45 วัน

ในบางกรณีโรคก็เริ่มต้นขึ้นจากช่วงก่อนเกิดนาน 2-3 วันเมื่อใด ความเหนื่อยล้าเพิ่มขึ้น, อ่อนแรง, เบื่ออาหาร, ปวดกล้ามเนื้อ, ไอแห้งๆ

โดยปกติแล้วการเกิดโรคจะรุนแรงมีอาการไข้สูง ปวดศีรษะ ไม่สบายตัว เหงื่อออก และเจ็บคอ

สัญญาณสำคัญของการติดเชื้อ mononucleosis ได้แก่ ไข้, ต่อมน้ำเหลืองโตมากเกินไป, ตับและม้ามโต

ไข้ บ่อยครั้งเป็นประเภทที่ผิดปกติหรือการส่งเงิน อาจมีทางเลือกอื่นให้เลือก อุณหภูมิของร่างกายสูงขึ้นถึง 38–39 °C ในผู้ป่วยบางรายโรคนี้เกิดขึ้นในระดับต่ำหรือ อุณหภูมิปกติ- ระยะเวลาของช่วงไข้มีตั้งแต่ 4 วันถึง 1 เดือนขึ้นไป

ต่อมน้ำเหลืองอักเสบ (viral lymphadenitis) เป็นอาการที่คงอยู่นานที่สุดของโรค - ต่อมน้ำเหลืองอยู่ที่มุมของขากรรไกรล่าง หลังใบหู และกระบวนการกกหู (เช่น ตามขอบด้านหลังของกล้ามเนื้อ sternocleidomastoid) ต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกและท้ายทอยจะขยายเร็วกว่าส่วนอื่นและชัดเจนที่สุด โดยปกติจะขยายใหญ่ขึ้นทั้งสองด้าน แต่ก็มีรอยโรคข้างเดียวเกิดขึ้นด้วย (โดยปกติจะอยู่ทางด้านซ้าย) ด้วยความสอดคล้องที่น้อยลง ต่อมน้ำเหลืองที่ซอกใบ ขาหนีบ ท่อน ตรงกลาง และ mesenteric มีส่วนร่วมในกระบวนการนี้ มีเส้นผ่านศูนย์กลางเพิ่มขึ้นเป็น 1-3 ซม. มีความหนาแน่นสม่ำเสมอ รู้สึกเจ็บปวดเล็กน้อยเมื่อคลำ และไม่ถูกหลอมรวมเข้าด้วยกันและเนื้อเยื่อข้างใต้ การพัฒนาของต่อมน้ำเหลืองแบบย้อนกลับจะสังเกตได้ในวันที่ 15-20 ของโรค แต่อาการบวมและปวดอาจคงอยู่เป็นเวลานาน บางครั้งเนื้อเยื่อรอบต่อมน้ำเหลืองจะบวมเล็กน้อย แต่ผิวหนังที่อยู่ด้านบนไม่เปลี่ยนแปลง

ตั้งแต่วันแรกของการเกิดโรคจะพัฒนาน้อยลงในภายหลัง สว่างที่สุดและ คุณลักษณะเฉพาะ mononucleosis ที่ติดเชื้อ - สร้างความเสียหายต่อคอหอย ซึ่งโดดเด่นด้วยความคิดริเริ่มและความหลากหลายทางคลินิก อาการเจ็บคออาจเป็นหวัด, ฟอลลิคูลาร์, ลาคูนาร์, แผลเปื่อย - เนื้อร้ายโดยมีการก่อตัวในบางกรณีของฟิล์มไฟบรินที่มีลักษณะคล้ายคอตีบ เมื่อตรวจดูคอหอย จะมองเห็นภาวะเลือดคั่งในระดับปานกลางและอาการบวมของต่อมทอนซิล ลิ้นไก่ และผนังด้านหลังของคอหอย มักตรวจพบแผ่นโลหะสีขาวเหลือง หลวม หยาบ และถอดออกได้ง่ายบนต่อมทอนซิล บ่อยครั้งที่ต่อมทอนซิลหลังจมูกมีส่วนเกี่ยวข้องกับกระบวนการนี้ ซึ่งส่งผลให้ผู้ป่วยประสบปัญหาในการหายใจทางจมูก เสียงจมูก และการกรนระหว่างการนอนหลับ

ตับและม้ามโตเป็นอาการตามธรรมชาติของโรค ตับและม้ามยื่นออกมาจากใต้ขอบกระดูกซี่โครงประมาณ 2-3 ซม. แต่สามารถเพิ่มขึ้นได้อย่างมีนัยสำคัญ ผู้ป่วยบางรายมีความผิดปกติของตับ: ไอซ์เทอร์รัสเล็กน้อยที่ผิวหนังของลูกตา เพิ่มขึ้นเล็กน้อยกิจกรรมของอะมิโนทรานสเฟอเรส, อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส, ปริมาณบิลิรูบิน, การทดสอบไทมอลที่เพิ่มขึ้น

ในผู้ป่วย 3–25% มีผื่นปรากฏขึ้น - maculopapular, hemorrhagic, roseola เช่น miliaria ระยะเวลาของการเกิดผื่นจะแตกต่างกันไป

ในเชื้อ mononucleosis มี การเปลี่ยนแปลงลักษณะฮีโมแกรม - ที่ความสูงของโรคเม็ดเลือดขาวปานกลาง (9.0-25.0 x 10 9 /l) นิวโทรพีเนียสัมพัทธ์ที่มีการเปลี่ยนแถบที่เด่นชัดไม่มากก็น้อยปรากฏขึ้นและยังพบ myelocytes เนื้อหาของลิมโฟไซต์และโมโนไซต์เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ลักษณะเฉพาะคือการปรากฏตัวในเลือดของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติ (มากถึง 10-70%) - เซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่อยู่ตรงกลางและ ขนาดใหญ่มีโปรโตพลาสซึมกว้างแบบ basophilic อย่างรวดเร็วและโครงสร้างนิวเคลียสที่หลากหลาย ESR เป็นเรื่องปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย เซลล์เม็ดเลือดผิดปกติมักปรากฏในวันที่ 2-3 ของการเจ็บป่วย และคงอยู่เป็นเวลา 3-4 สัปดาห์ บางครั้งหลายเดือน

ไม่มีการจำแนกประเภทที่สม่ำเสมอของรูปแบบทางคลินิกของเชื้อ mononucleosis โรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้ทั้งแบบปกติและแบบ รูปแบบผิดปกติ- หลังมีลักษณะเฉพาะคือไม่มีหรือตรงกันข้ามมีความรุนแรงมากเกินไปของอาการหลักใด ๆ ของการติดเชื้อ ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการทางคลินิก เล็กน้อย ปานกลาง และ รูปแบบที่รุนแรงโรคต่างๆ

ภาวะแทรกซ้อน

พวกมันหายาก มูลค่าสูงสุดในหมู่พวกเขาหูชั้นกลางอักเสบ, paratonsillitis, ไซนัสอักเสบ, โรคปอดบวม ในกรณีที่แยกได้ จะเกิดการแตกของม้ามโต, ตับวายเฉียบพลัน, โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกเฉียบพลัน, กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, โรคประสาทอักเสบ และ polyradiculoneuritis

พยากรณ์

text_fields

text_fields

arrow_upward