มีการเตรียมฮอร์โมนตับอ่อนประเภทใดบ้าง? การเตรียมฮอร์โมนของต่อมพาราไธรอยด์ ฮอร์โมนตับอ่อนและหน้าที่ของมัน

ตับอ่อนจะผลิตฮอร์โมนหลายชนิด:

กลูคากอน, อินซูลิน, โซมาโตสเตติน, แกสทริน

ของเหล่านี้ อินซูลิน มีความสำคัญในทางปฏิบัติมากที่สุด

มีการผลิตอินซูลิน วี-เซลล์ของเกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์

เซลล์ตับอ่อนจะปล่อยอินซูลินในปริมาณเล็กน้อยอย่างต่อเนื่อง

เพื่อตอบสนองต่อสิ่งเร้าต่างๆ (โดยเฉพาะกลูโคส) การผลิตอินซูลินจึงเพิ่มขึ้นอย่างมาก

ขาดอินซูลินหรือมีปัจจัยส่วนเกินที่ขัดขวางการทำงานของมัน

นำไปสู่การพัฒนา โรคเบาหวาน - การเจ็บป่วยที่รุนแรง

ซึ่งมีลักษณะดังนี้:

ระดับสูงระดับน้ำตาลในเลือด (น้ำตาลในเลือดสูง)

ขับออกทางปัสสาวะ (ความเข้มข้นในปัสสาวะหลักเกินความเป็นไปได้

การดูดซึมกลับในภายหลัง - กลูโคซูเรีย)

การสะสมของผลิตภัณฑ์ที่มีการเผาผลาญไขมันบกพร่อง - อะซิโตน, กรดไฮดรอกซีบิวทีริก -

ในเลือดด้วยความมึนเมาและการพัฒนาของภาวะความเป็นกรด (ketoacidosis)

ขับออกมาทางปัสสาวะ (คีโตนูเรีย)

ความเสียหายที่เพิ่มขึ้นต่อเส้นเลือดฝอยในไต

และ จอประสาทตาตา (จอประสาทตา)

เนื้อเยื่อประสาท

หลอดเลือดทั่วไป

กลไกการออกฤทธิ์ของอินซูลิน:

1, การผูกตัวรับ

มีตัวรับพิเศษในเยื่อหุ้มเซลล์สำหรับอินซูลิน

การโต้ตอบกับฮอร์โมนที่เพิ่มการดูดซึมกลูโคสหลายครั้ง

สำคัญสำหรับเนื้อเยื่อที่ได้รับกลูโคสน้อยมากโดยไม่มีอินซูลิน (กล้ามเนื้อ, ไขมัน)

ปริมาณกลูโคสยังเพิ่มขึ้นไปยังอวัยวะที่ได้รับกลูโคสอย่างเพียงพอโดยไม่ต้องใช้อินซูลิน (ตับ, สมอง, ไต)

2. การเข้าสู่โปรตีนขนส่งกลูโคสเข้าสู่เมมเบรน

อันเป็นผลมาจากการจับกันของฮอร์โมนกับตัวรับส่วนเอนไซม์ของตัวรับ (ไทโรซีนไคเนส) จึงถูกเปิดใช้งาน

ไทโรซีนไคเนสเกี่ยวข้องกับการทำงานของเอนไซม์เมตาบอลิซึมอื่นๆ ในเซลล์และการปล่อยโปรตีนขนส่งกลูโคสจากคลังเข้าสู่เยื่อหุ้มเซลล์

3. คอมเพล็กซ์ตัวรับอินซูลินเข้าสู่เซลล์และกระตุ้นการทำงานของไรโบโซม

(การสังเคราะห์โปรตีน) และอุปกรณ์ทางพันธุกรรม

4. เป็นผลให้กระบวนการอะนาโบลิกในเซลล์ได้รับการปรับปรุงและกระบวนการแคตาบอลิซึมถูกยับยั้ง

ผลของอินซูลิน

โดยทั่วไปมีผล anabolic และต่อต้าน catabolic

การเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต

เร่งการขนส่งกลูโคสผ่านไซโตเลมมาเข้าสู่เซลล์

ยับยั้งการสร้างกลูโคส

(การแปลงกรดอะมิโนเป็นกลูโคส)

เร่งการสร้างไกลโคเจน

(กระตุ้นการทำงานของกลูโคไคเนสและไกลโคเจนซินเทเทส) และ

ยับยั้งไกลโคจีโนไลซิส (ยับยั้งฟอสโฟรีเลส)

การเผาผลาญไขมัน

ยับยั้งการสลายไขมัน (ยับยั้งการทำงานของไลเปส)

เพิ่มการสังเคราะห์กรดไขมัน

เร่งปฏิกิริยาเอสเทอริฟิเคชัน

ยับยั้งการเปลี่ยนแปลงของกรดไขมันและกรดอะมิโน

ให้เป็นกรดคีโต

การเผาผลาญโปรตีน

เร่งการขนส่งกรดอะมิโนเข้าสู่เซลล์ เพิ่มการสังเคราะห์โปรตีน และการเติบโตของเซลล์

การออกฤทธิ์ของอินซูลิน:

ไปจนถึงตับ

- การสะสมกลูโคสเพิ่มขึ้นในรูปของไกลโคเจนเนื่องจาก

การยับยั้งไกลโคจีโนไลซิส

คีโตเจเนซิส,

การสร้างกลูโคส

(มั่นใจได้บางส่วนด้วยการขนส่งกลูโคสเข้าสู่เซลล์และฟอสโฟรีเลชั่นที่เพิ่มขึ้น)

บน กล้ามเนื้อโครงร่าง

- กระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีนเนื่องจาก

เพิ่มการขนส่งกรดอะมิโนและเพิ่มกิจกรรมไรโบโซม

- การกระตุ้นการสังเคราะห์ไกลโคเจน

ใช้เวลาอยู่ที่ การทำงานของกล้ามเนื้อ

(เนื่องจากการขนส่งกลูโคสเพิ่มขึ้น)

เพื่อทำให้เนื้อเยื่อไขมัน

การสะสมของไตรกลีเซอไรด์เพิ่มขึ้น

(ที่สุด แบบฟอร์มที่มีประสิทธิภาพการอนุรักษ์พลังงานในร่างกาย)

โดยลดการสลายไขมันและกระตุ้นเอสเทอริฟิเคชันของกรดไขมัน

อาการ: กระหายน้ำ (polydipsia)

ขับปัสสาวะเพิ่มขึ้น (polyuria)

ความอยากอาหารเพิ่มขึ้น (polyphagia)

ความอ่อนแอ

ลดน้ำหนัก

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

ความบกพร่องทางสายตา ฯลฯ

การจำแนกสาเหตุของความผิดปกติของระดับน้ำตาลในเลือด (WHO, 1999)

	ลักษณะเฉพาะ
โรคเบาหวานประเภท 1	การทำลายβ -เซลล์นำไปสู่ ความไม่เพียงพออย่างแน่นอนอินซูลิน: แพ้ภูมิตัวเอง (90%) และไม่ทราบสาเหตุ (10%)
โรคเบาหวานประเภท 2	จากนสิทธิพิเศษ ความต้านทานต่ออินซูลินและ ภาวะอินซูลินในเลือดสูงกับอินซูลินสัมพันธ์ ความไม่เพียงพอ ไปสู่ข้อบกพร่องด้านการหลั่งที่โดดเด่น มีหรือไม่มีความต้านทานต่ออินซูลินสัมพัทธ์
โรคเบาหวานประเภทเฉพาะอื่น ๆ	ความบกพร่องทางพันธุกรรม β -การทำงานของเซลล์ โรคของตับอ่อนต่อมไร้ท่อ โรคต่อมไร้ท่อ โรคเบาหวานที่เกิดจากยา สารเคมี (อัลลอกซาน ไนโตรฟีนิลยูเรีย (พิษหนู) ไฮโดรเจนไซยาไนด์ ฯลฯ) การติดเชื้อ รูปแบบที่ไม่ปกติของโรคเบาหวานที่ใช้อินซูลิน อื่น อาการทางพันธุกรรมบางครั้งก็รวมกับโรคเบาหวานด้วย
เบาหวานขณะตั้งครรภ์	เบาหวานระหว่างตั้งครรภ์เท่านั้น

ผลจากการใช้อินซูลิน - การเปลี่ยนแปลงเชิงบวกพหุภาคีในการแลกเปลี่ยน:

กระตุ้นการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต

เพิ่มการขนส่งกลูโคสเข้าสู่เซลล์

เพิ่มการใช้กลูโคสในวงจรกรดไตรคาร์บอกซิลิกและการจัดหากลีเซอโรฟอสเฟต เพิ่มการแปลงกลูโคสเป็นไกลโคเจน

การยับยั้งการสร้างกลูโคโนเจเนซิส

ลดระดับน้ำตาลในเลือด-หยุดกลูโคซูเรีย

การเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญไขมันไปสู่การสร้างไลโปเจเนซิส.

การกระตุ้นการสร้างไตรกลีเซอไรด์จากกรดไขมันอิสระ

อันเป็นผลมาจากการที่กลูโคสเข้าสู่เนื้อเยื่อไขมันและการก่อตัวของกลีเซอรอสฟอสเฟต

ระดับกรดไขมันอิสระในเลือดลดลงและ

ลดการแปลงในตับไปเป็นคีโตน - กำจัด ketoacidosis

ลดการสร้างคอเลสเตอรอลในตับ

รับผิดชอบในการพัฒนาหลอดเลือดเบาหวาน

เนื่องจาก lipogenesis เพิ่มขึ้น น้ำหนักตัวจึงเพิ่มขึ้น

การเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญโปรตีน.

ประหยัดปริมาณกรดอะมิโนโดยการยับยั้งการสร้างกลูโคโนเจเนซิส

การเปิดใช้งานการสังเคราะห์ RNA

กระตุ้นการสังเคราะห์และการยับยั้งการสลายโปรตีน

การรักษาโรคเบาหวาน:

ต่อโมเลกุลของอินซูลิน รางวัลโนเบล ได้รับรางวัลสองครั้ง:

ในปี 1923 - สำหรับการค้นพบ (Frederick Banting และ John McLeod)

ในปี พ.ศ. 2501 - สำหรับการก่อตั้ง องค์ประกอบทางเคมี(เฟรดเดอริก แซงเกอร์)

ความเร็วอันเหลือเชื่อของการนำการค้นพบไปสู่การปฏิบัติ:

เวลาผ่านไปเพียง 3 เดือนเท่านั้น ตั้งแต่ข้อมูลเชิงลึกอันยอดเยี่ยมไปจนถึงการทดสอบผลของยาต่อสุนัขที่มีการผ่าตัดตับอ่อนออก

หลังจากผ่านไป 8 เดือน ผู้ป่วยรายแรกได้รับการรักษาด้วยอินซูลิน

หลังจากผ่านไป 2 ปี บริษัทยาก็สามารถจัดหายาเหล่านี้ให้กับทุกคนได้

หิว อาหาร .

บันติงและดีที่สุด

คำบันติงกลายเป็นที่รู้จักโดยทั่วไปในภาษาอังกฤษเมื่อ 60 ปีก่อนการค้นพบอินซูลิน ต้องขอบคุณ William Banting สัปเหร่อและชายร่างอ้วนตัวใหญ่

บ้าน ป้าย และบันไดของเขายังคงอยู่บนถนนเซนต์เจมส์ในลอนดอน

วันหนึ่งตอม่อไม่สามารถลงบันไดเหล่านี้ได้เพราะเขาอ้วนมาก

จากนั้นเขาก็รับประทานอาหารอดอาหาร

Banting สรุปประสบการณ์ของเขาในการลดน้ำหนักในโบรชัวร์ “จดหมายถึงสาธารณะเกี่ยวกับโรคอ้วน” หนังสือเล่มนี้ตีพิมพ์ในปี พ.ศ. 2406 และกลายเป็นหนังสือขายดีในทันที

ระบบของเขาได้รับความนิยมมากจนคำว่า "การแบน" ในภาษาอังกฤษใช้ความหมายของ "การอดอาหาร"

สำหรับสาธารณชนที่พูดภาษาอังกฤษ ข้อความเกี่ยวกับการค้นพบอินซูลินโดยนักวิทยาศาสตร์ชื่อ Banting และ Best ฟังดูเหมือนเล่นสำนวน: Banting และ Best - Starvation diet และ Best

จนกระทั่งต้นศตวรรษที่ยี่สิบความอ่อนแอที่เกี่ยวข้องกับโรคเบาหวาน, ความเหนื่อยล้า, กระหายน้ำอย่างต่อเนื่อง, เบาหวาน (ปัสสาวะมากถึง 20 ลิตรต่อวัน), แผลที่ไม่หายบริเวณที่มีบาดแผลน้อยที่สุด ฯลฯ อาจยืดเยื้อได้ด้วยวิธีเดียวที่พบโดยการทดลอง - โดยการอดอาหาร

สำหรับโรคเบาหวานประเภท 2 สิ่งนี้ช่วยได้ค่อนข้างนานสำหรับประเภท 1 – เป็นเวลาหลายปี

สาเหตุของโรคเบาหวานปรากฏชัดบางส่วนในปี ค.ศ. 1674

เมื่อแพทย์ชาวลอนดอน โธมัส วิลลิส ชิมปัสสาวะของผู้ป่วย

กลับกลายเป็นว่าหวานเพราะร่างกายกำจัดน้ำตาลออกไปไม่ว่าจะด้วยวิธีใดก็ตาม

ความสัมพันธ์ของโรคเบาหวานกับความผิดปกติของตับอ่อนค้นพบในช่วงกลางศตวรรษที่สิบเก้า

เลโอนิด วาซิลีวิช โซโบเลฟ

ในปี พ.ศ. 2443-2444 เขาได้กำหนดหลักการผลิตอินซูลิน

ระดับน้ำตาลในเลือดถูกควบคุมโดยฮอร์โมนของเกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์ในตับอ่อน –

แนะนำในปี 1916 โดยนักสรีรวิทยาชาวอังกฤษ Charpy-Schaefer

สิ่งสำคัญยังคงอยู่ - แยกอินซูลินออกจากตับอ่อนของสัตว์และใช้รักษามนุษย์

คนแรกที่ประสบความสำเร็จคือแพทย์ชาวแคนาดา เฟรด บันติง .

Banting หยิบยกปัญหาโรคเบาหวานขึ้นมาโดยไม่มีประสบการณ์ทำงานหรือการฝึกอบรมทางวิทยาศาสตร์อย่างจริงจัง

เขาตรงจากฟาร์มของพ่อแม่เขาเข้ามหาวิทยาลัยโตรอนโต

จากนั้นเขาก็รับราชการในกองทัพ ทำงานเป็นศัลยแพทย์ในโรงพยาบาลสนาม และได้รับบาดเจ็บสาหัส

หลังจากการถอนกำลังทหาร Banting เข้ารับตำแหน่งเป็นวิทยากรรุ่นเยาว์ในสาขากายวิภาคศาสตร์และสรีรวิทยาที่มหาวิทยาลัยโตรอนโต

เขาเสนอแนะอาจารย์หัวหน้าภาควิชาทันที จอห์น แมคลอยด์ปล่อยฮอร์โมนตับอ่อน

McLeod ผู้เชี่ยวชาญชั้นนำในด้านโรคเบาหวาน รู้ดีว่ามีนักวิทยาศาสตร์ชื่อดังกี่คนที่ต่อสู้กับปัญหานี้มานานหลายทศวรรษโดยไม่ประสบความสำเร็จ เขาจึงปฏิเสธข้อเสนอดังกล่าว

แต่ไม่กี่เดือนต่อมา Banting ก็เกิดความคิดที่โดนใจเขาเมื่อเวลาตี 2 ของเดือนเมษายน พ.ศ. 2464:

ยึดท่อตับอ่อนให้หยุดการผลิตทริปซิน

ความคิดนั้นถูกต้องเพราะ... ทริปซินหยุดทำลายโมเลกุลโปรตีนอินซูลิน และอินซูลินก็สามารถแยกออกได้

McLeod ไปสกอตแลนด์และอนุญาตให้ Banting ใช้ห้องทดลองของเขาเป็นเวลา 2 เดือนและทำการทดลองด้วยค่าใช้จ่ายของเขาเอง เขายังมอบหมายให้นักเรียนคนหนึ่งเป็นผู้ช่วยด้วยซ้ำ ชาร์ลส์ เบสต์.

เบสต์สามารถตรวจสอบความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดและปัสสาวะได้อย่างเชี่ยวชาญ

เพื่อระดมทุน Banting ขายทรัพย์สินทั้งหมดของเขา แต่รายได้ไม่เพียงพอที่จะได้ผลลัพธ์แรก

หลังจากผ่านไป 2 เดือน ศาสตราจารย์ก็กลับมาและเกือบจะไล่บันติงและเบสออกจากห้องทดลอง

แต่เมื่อทราบว่านักวิจัยสามารถบรรลุผลอะไรได้บ้าง เขาก็จึงนำทั้งแผนกที่นำโดยตัวเขาเองเข้ามามีส่วนร่วมในงานนี้ทันที

Banting ไม่ได้ยื่นขอสิทธิบัตร

นักพัฒนาได้ทดลองใช้ยาด้วยตัวเองเป็นครั้งแรก - ตามธรรมเนียมของแพทย์ในสมัยนั้น

กฎเกณฑ์นั้นเรียบง่ายในสมัยนั้น และผู้ป่วยโรคเบาหวานกำลังจะตาย ดังนั้นการปรับปรุงวิธีการแยกและการทำให้บริสุทธิ์จึงดำเนินการควบคู่ไปกับการใช้งานทางคลินิก

พวกเขาเสี่ยงที่จะฉีดยาเด็กชายที่คาดว่าจะเสียชีวิตในอีกไม่กี่วัน

ความพยายามไม่ประสบผลสำเร็จ - สารสกัดตับอ่อนแบบหยาบไม่มีผลใดๆ

แต่หลังจากผ่านไป 3 สัปดาห์ 23 มกราคม พ.ศ. 2465หลังจากฉีดอินซูลินบริสุทธิ์ที่ไม่ดี ระดับน้ำตาลในเลือดของลีโอนาร์ด ทอมป์สัน วัย 14 ปีก็ลดลง

ผู้ป่วยกลุ่มแรกๆ ของ Banting คือเพื่อนของเขาและเป็นแพทย์ด้วย

ผู้ป่วยอีกรายหนึ่งเป็นเด็กสาววัยรุ่น ถูกนำตัวจากสหรัฐอเมริกาไปยังแคนาดาโดยแม่ของเธอ ซึ่งเป็นแพทย์

เด็กหญิงได้รับการฉีดยาที่สถานี เธออยู่ในอาการโคม่าแล้ว

หลังจากที่เธอรู้สึกตัวได้ เด็กสาวที่ได้รับอินซูลินก็มีชีวิตอยู่ต่อไปอีก 60 ปี

การผลิตอินซูลินทางอุตสาหกรรมเริ่มต้นโดยแพทย์ Dane Augus Krogh ซึ่งเป็นแพทย์ด้านต่อมไร้ท่อซึ่งเป็นภรรยาซึ่งเป็นแพทย์ด้านต่อมไร้ท่อ ( โนโว นอร์ดิสก์- บริษัทเดนมาร์กที่ยังคงเป็นหนึ่งในผู้ผลิตอินซูลินรายใหญ่ที่สุด)

Banting แบ่งปันรางวัลของเขาอย่างเท่าเทียมกันกับ Best และ McLeod กับ Collip (นักชีวเคมี)

ในแคนาดา Banting กลายเป็นวีรบุรุษของชาติ

ในปี พ.ศ. 2466 มหาวิทยาลัยโตรอนโต(7 ปีหลังจากสำเร็จการศึกษาจาก Banting) มอบปริญญาวิทยาศาสตรดุษฎีบัณฑิตแก่เขา เลือกเขาเป็นศาสตราจารย์ และเปิดแผนกใหม่ เพื่อทำงานต่อโดยเฉพาะ

รัฐสภาแคนาดาให้เงินบำนาญประจำปีแก่เขา

ในปี พ.ศ. 2473 Banting ดำรงตำแหน่งผู้อำนวยการฝ่ายวิจัย Banting และสถาบันที่ดีที่สุด, ได้รับเลือกเป็นสมาชิก ราชสมาคมในลอนดอน, ได้รับ อัศวินอังกฤษ.

ด้วยการระบาดของสงครามโลกครั้งที่ 2 เขาก้าวขึ้นสู่แนวหน้าในฐานะอาสาสมัครและผู้จัดงานด้านการรักษาพยาบาล

เมื่อวันที่ 22 กุมภาพันธ์ พ.ศ. 2484 ตอม่อเสียชีวิตเมื่อเครื่องบินที่เขาบินชนเหนือทะเลทรายที่เต็มไปด้วยหิมะของนิวฟันด์แลนด์

อนุสาวรีย์บันติง ยืนอยู่ในแคนาดา ณ บ้านเกิดและสถานที่แห่งความตายของเขา

14 พฤศจิกายน - วันเกิดของ Banting - เฉลิมฉลองเป็น วันเบาหวาน .

การเตรียมอินซูลิน

คุณ อีกอย่าง การแสดงสั้น

ลิซโปร (ฮูมาล็อก)

เริ่มออกฤทธิ์ใน 15 นาที ระยะเวลา 4 ชั่วโมง รับประทานก่อนมื้ออาหาร

อินซูลินผลึกปกติ (ล้าสมัย)

ชัดเจน เอ็มเค, ส.ส. (หมู), ชัดเจนชม ,อิลิติน R (ปกติ) ฮูมูลินร

เริ่มออกฤทธิ์ใน 30 นาที ระยะเวลา 6 ชั่วโมง รับประทานก่อนอาหาร 30 นาที

การกระทำระดับกลาง

เซมิเลนเต เอ็มเค

เริ่มออกฤทธิ์หลังจาก 1 ชั่วโมง ระยะเวลา 10 ชั่วโมง รับประทานหนึ่งชั่วโมงก่อนมื้ออาหาร

เลนเต้, เลนเต้ เอ็มเค

เริ่มออกฤทธิ์หลังจาก 2 ชั่วโมง ระยะเวลา 24 ชั่วโมง รับประทานก่อนอาหาร 2 ชั่วโมง

โฮโมเฟน, โปรโตเฟน ชม , โมโนทาร์ดชม , เอ็มเค

เริ่มออกฤทธิ์ใน 45 นาที ระยะเวลา 20 ชั่วโมง รับประทานก่อนอาหาร 45 นาที

ออกฤทธิ์นาน

อัลตราเลนเต้ เอ็มเค

เริ่มออกฤทธิ์หลังจาก 2 ชั่วโมง ระยะเวลา 30 ชั่วโมง รับประทานก่อนอาหาร 1.5 ชั่วโมง

อัลตราเลนเต้ อิเลติน

เริ่มออกฤทธิ์หลังจาก 8 ชั่วโมง ระยะเวลา 25 ชั่วโมง รับประทานก่อนอาหาร 2 ชั่วโมง

อัลตราตาร์ด ชม

ฮูมูลิน ยู

เริ่มออกฤทธิ์หลังจาก 3 ชั่วโมง ระยะเวลา 25 ชั่วโมง รับประทานก่อนอาหาร 3 ชั่วโมง

ยาที่ออกฤทธิ์สั้น:

บริหารให้โดยการฉีด - ใต้ผิวหนังหรือ (สำหรับภาวะน้ำตาลในเลือดสูงโคม่า) ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ

ข้อเสีย - กิจกรรมสูงที่จุดสูงสุดของการออกฤทธิ์ (ซึ่งสร้างความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ) ระยะเวลาการออกฤทธิ์สั้น

ยาเสพติด ระยะเวลาเฉลี่ย :

ใช้ในการรักษาโรคเบาหวานที่ได้รับการชดเชยหลังการรักษาด้วยยาที่ออกฤทธิ์สั้นโดยพิจารณาความไวของอินซูลิน

ยาที่ออกฤทธิ์นาน:

มีการบริหารให้เข้าใต้ผิวหนังเท่านั้น

ขอแนะนำให้รวมยาเข้าด้วยกันโดยมีระยะเวลาการออกฤทธิ์สั้นและปานกลาง

MP - monopeak: ทำให้บริสุทธิ์โดยการกรองด้วยเจล

MK - ส่วนประกอบเดียว: ทำให้บริสุทธิ์โดยตะแกรงโมเลกุลและโครมาโทกราฟีแบบแลกเปลี่ยนไอออน ( ระดับที่ดีที่สุดทำความสะอาด)

อินซูลินวัว แตกต่างจากมนุษย์ในกรดอะมิโน 3 ชนิด มีฤทธิ์เป็นแอนติเจนมากกว่า

อินซูลินหมู แตกต่างจากมนุษย์ด้วยกรดอะมิโนเพียงตัวเดียว

อินซูลินของมนุษย์ ได้มาโดยใช้เทคโนโลยีรีคอมบิแนนท์ DNA (โดยการใส่ DNA ลงในเซลล์ยีสต์และไฮโดรไลซ์โปรอินซูลินที่ผลิตให้เป็นโมเลกุลอินซูลิน)

ระบบการนำส่งอินซูลิน :

ระบบการแช่.

เครื่องปั๊มพกพา.

หัวฉีดอัตโนมัติแบบฝังได้

ฝังอ่างเก็บน้ำไทเทเนียมที่มีอินซูลินเป็นเวลา 21 วัน

ล้อมรอบด้วยอ่างเก็บน้ำที่เต็มไปด้วยก๊าซโฟโตรูคาร์บอน

สายสวนอ่างเก็บน้ำไทเทเนียมเชื่อมต่อกับ เส้นเลือด.

เมื่อสัมผัสกับความร้อน ก๊าซจะขยายตัวและส่งอินซูลินเข้าสู่กระแสเลือดอย่างต่อเนื่อง

สเปรย์ฉีดจมูก

ในฤดูใบไม้ร่วงปี พ.ศ. 2548 สำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกาได้อนุมัติยาอินซูลินชนิดแรกในรูปแบบของสเปรย์พ่นจมูก

การฉีดอินซูลินเป็นประจำ

การให้ยาอินซูลิน : ส่วนบุคคลอย่างเคร่งครัด

ปริมาณที่เหมาะสมที่สุดควรลดระดับน้ำตาลในเลือดให้เป็นปกติ ขจัดภาวะน้ำตาลในเลือดและอาการอื่นๆ ของโรคเบาหวาน

บริเวณที่ฉีดเข้าใต้ผิวหนัง (อัตราการดูดซึมที่แตกต่างกัน): พื้นผิวด้านหน้าของผนังหน้าท้อง, พื้นผิวด้านนอกของไหล่, พื้นผิวด้านนอกของต้นขาด้านหน้า, ก้น

ยาที่ออกฤทธิ์สั้น– ในบริเวณช่องท้อง (ดูดซึมเร็วขึ้น),

ยาที่ออกฤทธิ์ขยาย– บริเวณต้นขาหรือก้น

ไหล่ไม่สบายตัวเมื่อฉีดยาด้วยตนเอง

มีการติดตามประสิทธิผลของการรักษา โดย

การกำหนดระดับน้ำตาลในเลือด "หิว" อย่างเป็นระบบและ

มีการขับถ่ายออกทางปัสสาวะต่อวัน

ตัวเลือกการรักษาที่สมเหตุสมผลที่สุดสำหรับโรคเบาหวานประเภท 1 คือ

ระบบการปกครองของการฉีดอินซูลินหลายครั้งที่จำลองการหลั่งอินซูลินทางสรีรวิทยา

ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยา

การหลั่งอินซูลินพื้นฐาน (พื้นหลัง) เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องและมีจำนวนอินซูลิน 1 หน่วยต่อชั่วโมง

ในระหว่างการออกกำลังกายการหลั่งอินซูลินตามปกติจะลดลง

ขณะรับประทานอาหาร

จำเป็นต้องมีการหลั่งอินซูลินเพิ่มเติม (กระตุ้น) (1-2 ยูนิตต่อคาร์โบไฮเดรต 10 กรัม)

การหลั่งอินซูลินที่ซับซ้อนนี้สามารถจำลองได้ดังนี้:

ให้ยาที่ออกฤทธิ์สั้นก่อนอาหารแต่ละมื้อ

การหลั่งพื้นฐานได้รับการสนับสนุนจากยาที่ออกฤทธิ์นาน

ภาวะแทรกซ้อนของการรักษาด้วยอินซูลิน:

ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

ส่งผลให้

กินไม่ทัน,

ผิดปกติ การออกกำลังกาย,

การฉีดอินซูลินในปริมาณที่สูงเกินสมควร

ประจักษ์

วิงเวียน

อาการสั่น

ความอ่อนแอ

อาการโคม่าฤทธิ์ลดน้ำตาลในเลือด

อาจเกิดภาวะอินซูลินช็อก หมดสติ และเสียชีวิตได้

เทียบท่าแล้วการรับประทานกลูโคส

ภาวะแทรกซ้อนของโรคเบาหวาน

อาการโคม่าเบาหวาน

เนื่องจาก

การใช้อินซูลินในปริมาณที่ไม่เพียงพอ

ความผิดปกติของอาหาร

สถานการณ์ที่ตึงเครียด.

โดยไม่ต้องทันที การดูแลอย่างเข้มข้นอาการโคม่าเบาหวาน (มาพร้อมกับสมองบวม)

นำไปสู่ความตายเสมอ

ส่งผลให้

เพิ่มความมัวเมาของระบบประสาทส่วนกลางด้วยคีโตน

แอมโมเนีย

การเปลี่ยนแปลงที่เป็นกรด

การบำบัดฉุกเฉินดำเนินการ ทางหลอดเลือดดำการบริหารอินซูลิน

ภายใต้อิทธิพลของอินซูลินปริมาณมากเข้าสู่เซลล์พร้อมกับกลูโคส รวมถึงโพแทสเซียม

(ตับ, กล้ามเนื้อโครงร่าง),

ความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดตกอย่างรวดเร็ว ผลที่ได้คือความผิดปกติของหัวใจ

ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน

แพ้อินซูลิน ภูมิต้านทานต่ออินซูลิน

Lipodystrophy ที่บริเวณที่ฉีด

ฮอร์โมนหลักของตับอ่อน:

· อินซูลิน (ความเข้มข้นของเลือดปกติในคนที่มีสุขภาพดีคือ 3-25 µU/มล. ในเด็ก 3-20 µU/มล. ในหญิงตั้งครรภ์และผู้สูงอายุ 6-27 µU/มล.)

กลูคากอน (ความเข้มข้นในพลาสมา 27-120 พิโกกรัม/มล.);

ซี-เปปไทด์ ( ระดับปกติ 0.5-3.0 นาโนกรัม/มิลลิลิตร);

· โพลีเปปไทด์ตับอ่อน (ระดับ PP ในซีรัมอดอาหาร 80 พิโกกรัม/มล.);

แกสทริน (ช่วงปกติตั้งแต่ 0 ถึง 200 พิโกกรัมต่อมิลลิลิตรในเลือด);

· อะไมลิน;

หน้าที่หลักของอินซูลินในร่างกายคือการลดระดับน้ำตาลในเลือด สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการดำเนินการพร้อมกันในหลายทิศทาง อินซูลินหยุดการสร้างกลูโคสในตับ เพิ่มปริมาณน้ำตาลที่เนื้อเยื่อในร่างกายของเราดูดซึมได้เนื่องจากการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ และในเวลาเดียวกัน ฮอร์โมนนี้จะหยุดการสลายกลูคากอนซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของสายโซ่โพลีเมอร์ที่ประกอบด้วยโมเลกุลกลูโคส

เซลล์อัลฟ่าของเกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์มีหน้าที่ในการผลิตกลูคากอน กลูคากอนมีหน้าที่เพิ่มปริมาณกลูโคสในกระแสเลือดโดยกระตุ้นการผลิตในตับ นอกจากนี้กลูคากอนยังส่งเสริมการสลายไขมันในเนื้อเยื่อไขมัน

ฮอร์โมนการเจริญเติบโต โซมาโตโทรปินเพิ่มการทำงานของเซลล์อัลฟ่า ในทางตรงกันข้าม โซมาโตสเตติน ฮอร์โมนเซลล์เดลต้าจะยับยั้งการสร้างและการหลั่งของกลูคากอน เนื่องจากมันจะปิดกั้นการเข้าสู่ Ca ไอออนในเซลล์อัลฟ่า ซึ่งจำเป็นสำหรับการสร้างและการหลั่งของกลูคากอน

ความสำคัญทางสรีรวิทยา ไลโปเคน- ช่วยส่งเสริมการนำไขมันไปใช้โดยกระตุ้นการสร้างไขมันและออกซิเดชันของกรดไขมันในตับ ช่วยป้องกัน ความเสื่อมของไขมันตับ.

ฟังก์ชั่น วาโกโทนิน– เพิ่มเสียงของเส้นประสาทวากัส, เพิ่มกิจกรรม

ฟังก์ชั่น เซนทรอปไนน์– กระตุ้นศูนย์หายใจส่งเสริมการผ่อนคลาย กล้ามเนื้อเรียบหลอดลม เพิ่มความสามารถของฮีโมโกลบินในการจับออกซิเจน ปรับปรุงการขนส่งออกซิเจน

ตับอ่อนของมนุษย์ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในส่วนหางมีเกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์ประมาณ 2 ล้านเกาะ คิดเป็น 1% ของมวลของมัน เกาะเล็กเกาะน้อยประกอบด้วยเซลล์อัลฟ่า เบต้า และเดลต้าที่ผลิตกลูคากอน อินซูลิน และโซมาโตสเตติน (ยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโต) ตามลำดับ

อินซูลินโดยปกติจะเป็นตัวควบคุมหลักของระดับน้ำตาลในเลือด ระดับน้ำตาลในเลือดที่เพิ่มขึ้นเล็กน้อยก็ทำให้เกิดการหลั่งอินซูลินและกระตุ้นการสังเคราะห์เพิ่มเติมโดยเซลล์เบต้า

กลไกการออกฤทธิ์ของอินซูลินเกิดจากการที่เสียงขรมช่วยเพิ่มการดูดซึมกลูโคสโดยเนื้อเยื่อและส่งเสริมการเปลี่ยนเป็นไกลโคเจน อินซูลินโดยการเพิ่มการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ไปยังกลูโคสและลดเกณฑ์ของเนื้อเยื่อลงจะอำนวยความสะดวกในการแทรกซึมของกลูโคสเข้าไปในเซลล์ นอกจากจะกระตุ้นการขนส่งกลูโคสเข้าสู่เซลล์แล้ว อินซูลินยังกระตุ้นการขนส่งกรดอะมิโนและโพแทสเซียมเข้าสู่เซลล์อีกด้วย

เซลล์สามารถซึมผ่านกลูโคสได้มาก ในนั้นอินซูลินจะเพิ่มความเข้มข้นของกลูโคไคเนสและไกลโคเจนซินเทเทสซึ่งนำไปสู่การสะสมและการสะสมของกลูโคสในตับในรูปของไกลโคเจน นอกจากเซลล์ตับแล้ว เซลล์กล้ามเนื้อโครงร่างยังเป็นคลังเก็บไกลโคเจนอีกด้วย

การจำแนกประเภทของการเตรียมอินซูลิน

การเตรียมอินซูลินทั้งหมดที่ผลิตโดยบริษัทยาระดับโลกมีความแตกต่างกันหลักสามลักษณะหลัก:

1) โดยกำเนิด;

2) โดยความเร็วของการโจมตีและระยะเวลา;

3) ตามวิธีการทำให้บริสุทธิ์และระดับความบริสุทธิ์ของสารเตรียม

I. โดยกำเนิดพวกเขาแยกแยะ:

ก) ธรรมชาติ (สังเคราะห์ทางชีวภาพ) การเตรียมอินซูลินจากธรรมชาติที่ทำจากตับอ่อนขนาดใหญ่ วัวตัวอย่างเช่น อินซูลินเทป GPP, ultralente MS และสุกรบ่อยกว่านั้น (เช่น actrapid,insulinrap SPP, monotard MS, semilente เป็นต้น)

b) อินซูลินของมนุษย์สังเคราะห์หรือเฉพาะสปีชีส์ ยาเหล่านี้ได้มาจากวิธีการ พันธุวิศวกรรมโดยเทคโนโลยี DNA-recombinant ดังนั้นจึงมักเรียกว่าการเตรียมอินซูลิน DNA-recombinant (actrapid NM, homophane, isophane NM, humulin, ultratard NM, monotard NM ฯลฯ )

III. ขึ้นอยู่กับความเร็วของการโจมตีและระยะเวลา:

ก) ยาที่ออกฤทธิ์เร็วและออกฤทธิ์สั้น (Actrapid, Actrapid MS, Actrapid NM, Insulrap, Homorap 40, Insuman Rapid เป็นต้น) การออกฤทธิ์ของยาเหล่านี้คือหลังจาก 15-30 นาทีระยะเวลาของการออกฤทธิ์คือ 6-8 ชั่วโมง

b) ยาที่มีระยะเวลาการออกฤทธิ์ปานกลาง (เริ่มออกฤทธิ์หลังจาก 1-2 ชั่วโมง, ระยะเวลารวมของการออกฤทธิ์ - 12-16 ชั่วโมง) - กึ่ง MS; - ฮูมูลิน N, ฮิวลินเลนเต้, โฮโมเฟน; - เทป, เทป MS, monotard MS (2-4 ชั่วโมงและ 20-24 ชั่วโมงตามลำดับ) - ไอเลติน I NPH, ไอเลติน II NPH; - อินซูลอง SPP, อินซูลิน lente GPP, SPP, ฯลฯ

c) ยาที่มีระยะเวลาปานกลางผสมกับอินซูลินที่ออกฤทธิ์สั้น: (เริ่มออกฤทธิ์ 30 นาที; ระยะเวลา - จาก 10 ถึง 24 ชั่วโมง)

อัคตราฟาน นิวเม็กซิโก;

ฮูมูลิน M-1; เอ็ม-2; ม-3; M-4 (ระยะเวลาดำเนินการสูงสุด 12-16 ชั่วโมง)

อินซูแมนคอม 15/85; 25/75; 50/50 (ใช้ได้ 10-16 ชั่วโมง)

d) ยาที่ออกฤทธิ์นาน:

Ultralente, ultralente MS, ultralente NM (สูงสุด 28 ชั่วโมง);

Insulin superlente SPP (สูงสุด 28 ชั่วโมง)

Humulin ultralente, ultratard NM (สูงสุด 24-28 ชั่วโมง)

ACTRAPID ที่ได้จากเซลล์เบต้าของเกาะเล็กเกาะตับอ่อนของสุกรผลิตเป็นยาอย่างเป็นทางการในขวดขนาด 10 มล. ส่วนใหญ่มักจะมีกิจกรรม 40 ยูนิตต่อ 1 มิลลิลิตร ฉีดเข้าหลอดเลือด โดยส่วนใหญ่มักอยู่ใต้ผิวหนัง ยานี้มีผลลดน้ำตาลอย่างรวดเร็ว ผลกระทบจะเกิดขึ้นหลังจากผ่านไป 15-20 นาทีและจะสังเกตเห็นจุดสูงสุดของการออกฤทธิ์หลังจากผ่านไป 2-4 ชั่วโมง ระยะเวลารวมของฤทธิ์ลดน้ำตาลในเลือดคือ 6-8 ชั่วโมงในผู้ใหญ่และนานถึง 8-10 ชั่วโมงในเด็ก

ข้อดีของการเตรียมอินซูลินที่ออกฤทธิ์สั้นอย่างรวดเร็ว (actrapide):

1) ดำเนินการอย่างรวดเร็ว;

2) ให้ความเข้มข้นสูงสุดทางสรีรวิทยาในเลือด;

3) กระทำในช่วงเวลาอันสั้น

บ่งชี้ในการใช้การเตรียมอินซูลินที่ออกฤทธิ์สั้นอย่างรวดเร็ว:

1. การรักษาผู้ป่วยโรคเบาหวานที่ต้องพึ่งอินซูลิน ยาจะถูกฉีดเข้าไปใต้ผิวหนัง

2. มากที่สุด รูปแบบที่รุนแรงเบาหวานชนิดไม่พึ่งอินซูลินในผู้ใหญ่

3. สำหรับผู้ป่วยเบาหวาน (น้ำตาลในเลือดสูง) อาการโคม่า ในกรณีนี้ให้ใช้ยาทั้งใต้ผิวหนังและในหลอดเลือดดำ

ยาต้านเบาหวาน (Hypoglycemic) ยารับประทาน

กระตุ้นการหลั่งอินซูลินภายนอก (sulfonylureas):

1. ยารุ่นแรก:

ก) คลอโรโพรไมด์ (คำคล้าย: ไดอาบีเนซ, คาตานิล ฯลฯ );

b) บูการ์บัน (คำเหมือน: oranil ฯลฯ);

c) บิวทาไมด์ (คำคล้าย: orabet ฯลฯ );

ง) โทลิเนส

2. ยารุ่นที่สอง:

ก) ไกลเบนคลาไมด์ (คำเหมือน: มานินิล, ออราไมด์ ฯลฯ );

b) glipizide (คำคล้าย: minidiab, glibinez);

c) gliquidone (คำเหมือน: glyurenorm);

d) gliclazide (คำเหมือน: Predian, Diabeton)

ครั้งที่สอง ส่งผลต่อการเผาผลาญและการดูดซึมกลูโคส (biguanides):

ก) บูฟอร์มิน (glybutide, adebit, sibin retard, dimethyl biguanide);

b) เมตฟอร์มิน (gliformin) III. การดูดซึมกลูโคสช้าลง:

ก) กลูโคเบย์ (อะคาร์โบส);

b) กระทิง (หมากฝรั่งกระทิง)

BUTAMID (Butamidum; ออกในแท็บเล็ต 0.25 และ 0.5) เป็นยารุ่นแรกซึ่งเป็นอนุพันธ์ของ sulfonylurea กลไกการออกฤทธิ์เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นเซลล์เบต้าของตับอ่อนและการหลั่งอินซูลินที่เพิ่มขึ้น การโจมตีคือ 30 นาทีระยะเวลาคือ 12 ชั่วโมง กำหนดให้ยาวันละ 1-2 ครั้ง บิวทาไมด์ถูกขับออกทางไต ยานี้ใช้ได้ดี

ผลข้างเคียง:

1. อาการอาหารไม่ย่อย 2. โรคภูมิแพ้ 3. เม็ดเลือดขาว, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ 4. ความเป็นพิษต่อตับ 5. ความอดทนอาจพัฒนาขึ้น

BIGUANIDES เป็นอนุพันธ์ของกัวนิดีน ยาที่มีชื่อเสียงที่สุดสองตัวคือ:

บูฟอร์มิน (ไกลบูไทด์, อะดีบิต);

เมตฟอร์มิน.

GLIBUTID (Glibutidum; ฉบับในแท็บเล็ต 0.05)

1) ส่งเสริมการดูดซึมกลูโคสโดยกล้ามเนื้อซึ่งกรดแลคติกสะสม 2) เพิ่มการสลายไขมัน; 3) ลดความอยากอาหารและน้ำหนักตัว 4) ทำให้การเผาผลาญโปรตีนเป็นปกติ (ในกรณีนี้ยาถูกกำหนดไว้สำหรับน้ำหนักส่วนเกิน)

มักใช้ในผู้ป่วยเบาหวาน-II ร่วมกับโรคอ้วน

ตับอ่อนเป็นต่อมย่อยอาหารที่สำคัญที่สุดที่ผลิต จำนวนมากเอนไซม์ที่ย่อยโปรตีน ไขมัน และคาร์โบไฮเดรต นอกจากนี้ยังเป็นต่อมที่สังเคราะห์อินซูลินและหนึ่งในฮอร์โมนที่ระงับการกระทำ - กลูคากอน เมื่อตับอ่อนไม่สามารถรับมือกับการทำงานของมันได้ก็จำเป็นต้องเตรียมฮอร์โมนตับอ่อน ข้อบ่งชี้และข้อห้ามในการใช้ยาเหล่านี้มีอะไรบ้าง?

ตับอ่อนเป็นอวัยวะย่อยอาหารที่สำคัญ

- เป็นอวัยวะที่ยาวซึ่งตั้งอยู่ใกล้ด้านหลังมากขึ้น ช่องท้องและแผ่ออกไปเล็กน้อยบริเวณไฮโปคอนเดรียด้านซ้าย อวัยวะประกอบด้วยสามส่วน: หัว, ลำตัว, หาง

ต่อมผลิตงานภายนอกและภายในหลั่งในปริมาณมากและจำเป็นอย่างยิ่งสำหรับการทำงานของร่างกาย

บริเวณต่อมไร้ท่อมีส่วนหลั่งแบบคลาสสิกส่วนท่อซึ่งมีการก่อตัวของน้ำตับอ่อนที่จำเป็นสำหรับการย่อยอาหารเกิดการสลายตัวของโปรตีนไขมันและคาร์โบไฮเดรต

บริเวณต่อมไร้ท่อประกอบด้วยเกาะเล็กเกาะน้อยในตับอ่อน ซึ่งมีหน้าที่ในการสังเคราะห์ฮอร์โมนและควบคุมการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต-ไขมันในร่างกาย

โดยปกติผู้ใหญ่จะมีส่วนหัวของตับอ่อนประมาณ 5 ซม. ขึ้นไป ความหนาของบริเวณนี้อยู่ที่ 1.5-3 ซม. ความกว้างของลำตัวต่อมจะอยู่ที่ประมาณ 1.7-2.5 ซม. ส่วนหางสามารถยาวได้ถึง 3.5 ซม ยาว 5 ซม. และกว้างสูงสุดหนึ่งเซนติเมตรครึ่ง

ตับอ่อนทั้งหมดถูกปกคลุมด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแบบแคปซูลบาง ๆ

มวลของต่อมตับอ่อนของผู้ใหญ่อยู่ในช่วง 70-80 กรัม

ฮอร์โมนตับอ่อนและหน้าที่ของมัน

อวัยวะทำงานภายนอกและภายในสารคัดหลั่ง

ฮอร์โมนหลักสองชนิดในอวัยวะคืออินซูลินและกลูคากอน พวกเขามีหน้าที่ในการลดและเพิ่มระดับน้ำตาล

การผลิตอินซูลินดำเนินการโดยเซลล์ β ของเกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์ ซึ่งมีความเข้มข้นส่วนใหญ่อยู่ที่ส่วนหางของต่อม อินซูลินมีหน้าที่นำกลูโคสเข้าสู่เซลล์ กระตุ้นการดูดซึมและลดระดับน้ำตาลในเลือด

ในทางกลับกันฮอร์โมนกลูคากอนจะเพิ่มปริมาณกลูโคสและหยุดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ฮอร์โมนนี้สังเคราะห์โดยเซลล์ α ที่ประกอบเป็นเกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์

ข้อเท็จจริงที่น่าสนใจ: เซลล์อัลฟ่ายังมีหน้าที่ในการสังเคราะห์ไลโปเคนซึ่งเป็นสารที่ป้องกันการก่อตัวของไขมันสะสมในตับ

นอกจากเซลล์อัลฟ่าและเบตาแล้ว เกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์ยังประกอบด้วยเซลล์เดลต้าประมาณ 1% และเซลล์ PP 6% เดลต้าเซลล์ผลิตเกรลิน ซึ่งเป็นฮอร์โมนความอยากอาหาร เซลล์ PP สังเคราะห์โพลีเปปไทด์ของตับอ่อนซึ่งมีความเสถียร ฟังก์ชั่นการหลั่งต่อม

ตับอ่อนผลิตฮอร์โมน ล้วนจำเป็นต่อการดำรงชีวิตมนุษย์ อ่านเพิ่มเติมเกี่ยวกับฮอร์โมนต่อมด้านล่าง

อินซูลิน

อินซูลินในร่างกายมนุษย์ผลิตโดยเซลล์พิเศษ (เซลล์เบต้า) ของต่อมตับอ่อน เซลล์เหล่านี้ตั้งอยู่ในปริมาตรมากในส่วนหางของอวัยวะและเรียกว่าเกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์

อินซูลินควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด

อินซูลินมีหน้าที่หลักในการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด กระบวนการดำเนินไปดังนี้:

• ด้วยความช่วยเหลือของฮอร์โมนการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์จะเสถียรและกลูโคสสามารถแทรกซึมผ่านได้อย่างง่ายดาย
• อินซูลินมีบทบาทในการอำนวยความสะดวกในการถ่ายโอนกลูโคสไปยังการสะสมไกลโคเจนในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อและตับ
• ฮอร์โมนช่วยในการสลายน้ำตาล
• ยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ที่สลายไกลโคเจนและไขมัน

การลดลงของการผลิตอินซูลินในร่างกายทำให้เกิดโรคเบาหวานประเภท 1 ในบุคคล ที่ กระบวนการนี้เซลล์เบต้าซึ่งมีอินซูลินมีสุขภาพดีในระหว่างการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตจะถูกทำลายโดยไม่สามารถฟื้นฟูได้ ผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานประเภทนี้จำเป็นต้องได้รับอินซูลินสังเคราะห์ทางอุตสาหกรรมเป็นประจำ

หากมีการผลิตฮอร์โมนในปริมาณที่เหมาะสมและตัวรับของเซลล์สูญเสียความไวต่อฮอร์โมนดังกล่าว สิ่งนี้จะส่งสัญญาณถึงการก่อตัวของโรคเบาหวานประเภท 2 การรักษาด้วยอินซูลินสำหรับโรคนี้คือ ระยะเริ่มแรกไม่ได้ใช้ เมื่อความรุนแรงของโรคเพิ่มขึ้น แพทย์ด้านต่อมไร้ท่อจะสั่งจ่ายอินซูลินบำบัดเพื่อลดระดับความเครียดในอวัยวะ

กลูคากอน

กลูคากอน - สลายไกลโคเจนในตับ

เปปไทด์ผลิตโดยเซลล์ A ของเกาะเล็กเกาะน้อยของอวัยวะและเซลล์ของส่วนบน ทางเดินอาหาร- การผลิตกลูคากอนหยุดลงเนื่องจากระดับแคลเซียมอิสระภายในเซลล์เพิ่มขึ้น ซึ่งสามารถสังเกตได้ เช่น เมื่อสัมผัสกับกลูโคส

กลูคากอนเป็นศัตรูหลักของอินซูลินซึ่งจะเด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีข้อบกพร่องอย่างหลัง

กลูคากอนส่งผลต่อตับซึ่งจะส่งเสริมการสลายไกลโคเจนทำให้ความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมน การกระตุ้นการสลายโปรตีนและไขมัน และหยุดการผลิตโปรตีนและไขมัน

โซมาโตสตาติน

โพลีเปปไทด์ที่ผลิตในดีเซลล์ของเกาะเล็กเกาะน้อยมีลักษณะพิเศษคือการลดการสังเคราะห์อินซูลิน กลูคากอน และฮอร์โมนการเจริญเติบโต

เปปไทด์ Vasointense

ฮอร์โมนนี้ผลิตโดยเซลล์ D1 จำนวนเล็กน้อย โพลีเปปไทด์ในลำไส้ Vasoactive (VIP) ถูกสร้างขึ้นโดยใช้กรดอะมิโนมากกว่า 20 ชนิด โดยปกติร่างกายจะประกอบด้วยมันในลำไส้เล็กและอวัยวะของระบบประสาทส่วนปลายและส่วนกลาง

ฟังก์ชั่นวีไอพี:

• เพิ่มกิจกรรมของการไหลเวียนของเลือด, กระตุ้นทักษะยนต์;
• ลดอัตราการปล่อยกรดไฮโดรคลอริกโดยเซลล์ข้างขม่อม
• กระตุ้นให้เกิดการผลิตเปปซิโนเจนซึ่งเป็นเอนไซม์ที่เป็นส่วนประกอบ น้ำย่อยและสลายโปรตีน

เนื่องจากการเพิ่มจำนวนเซลล์ D1 ที่สังเคราะห์โพลีเปปไทด์ในลำไส้ทำให้เกิดเนื้องอกของฮอร์โมนในอวัยวะ เนื้องอกดังกล่าวเป็นมะเร็งใน 50% ของกรณี

โพลีเปปไทด์ตับอ่อน

ฮอร์นซึ่งช่วยรักษาเสถียรภาพการทำงานของร่างกายจะหยุดการทำงานของตับอ่อนและกระตุ้นการสังเคราะห์น้ำย่อย หากโครงสร้างของอวัยวะบกพร่อง จะไม่สร้างโพลีเปปไทด์ในปริมาณที่ต้องการ

เอมีลิน

เมื่ออธิบายการทำงานและผลกระทบของอะไมลินต่ออวัยวะและระบบ สิ่งสำคัญที่ควรทราบมีดังนี้:

• ฮอร์โมนป้องกันกลูโคสส่วนเกินเข้าสู่กระแสเลือด
• ลดความอยากอาหารส่งเสริมความรู้สึกอิ่มลดขนาดของส่วนที่บริโภค
• รองรับการหลั่งอัตราส่วนที่เหมาะสมของเอนไซม์ย่อยอาหารที่ทำงานเพื่อลดอัตราการเติบโตของระดับกลูโคสในกระแสเลือด

นอกจากนี้อะไมลินยังชะลอการผลิตกลูคากอนในระหว่างการรับประทานอาหาร

ไลโปเคน, คัลลิไครน์, วาโกโทนิน

Lipocaine กระตุ้นการเผาผลาญของฟอสโฟลิพิดและการรวมตัวของกรดไขมันกับออกซิเจนในตับ สารนี้จะเพิ่มการทำงานของสารประกอบไลโปโทรปิกเพื่อป้องกันการเสื่อมสภาพของตับไขมัน

แม้ว่า kallikrein จะถูกสร้างขึ้นในต่อม แต่ก็ไม่ได้ถูกกระตุ้นในอวัยวะ เมื่อสารผ่านเข้าไปในลำไส้เล็กส่วนต้นจะเปิดใช้งานและมีผล: ช่วยลดความดันโลหิตและระดับน้ำตาลในเลือด

วาโกโทนินส่งเสริมการสร้างเซลล์เม็ดเลือดและลดปริมาณกลูโคสในเลือด เนื่องจากจะชะลอการสลายตัวของไกลโคเจนในตับและเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ

Centropnein และแกสทริน

แกสทรินถูกสังเคราะห์โดยเซลล์ต่อมและเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร เป็นสารคล้ายฮอร์โมนที่เพิ่มความเป็นกรดของน้ำย่อย กระตุ้นการสังเคราะห์เปปซิน และทำให้การย่อยอาหารมีความเสถียร

Centropnein เป็นสารโปรตีนที่กระตุ้นศูนย์ทางเดินหายใจและเพิ่มขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดลม Centropnein ส่งเสริมปฏิสัมพันธ์ของโปรตีนและออกซิเจนที่มีธาตุเหล็ก

แกสทริน

แกสทรินส่งเสริมการก่อตัว กรดไฮโดรคลอริก, เพิ่มปริมาณการสังเคราะห์เปปซินโดยเซลล์กระเพาะอาหาร สิ่งนี้มีผลดีต่อการทำงานของระบบทางเดินอาหาร

แกสทรินอาจลดอัตราการเคลื่อนไหวของลำไส้ ด้วยความช่วยเหลือนี้จึงมั่นใจได้ว่าผลของกรดไฮโดรคลอริกและเปปซินต่อมวลอาหารเมื่อเวลาผ่านไป

แกสทรินมีความสามารถในการควบคุมการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต กระตุ้นการเจริญเติบโตของการผลิตสารคัดหลั่ง และฮอร์โมนอื่นๆ อีกหลายชนิด

การเตรียมฮอร์โมน

การเตรียมฮอร์โมนตับอ่อนมักมีการอธิบายไว้เพื่อจุดประสงค์ในการพิจารณาแผนการรักษาโรคเบาหวาน

ปัญหาทางพยาธิวิทยาคือการละเมิดความสามารถของกลูโคสในการเข้าสู่เซลล์ของร่างกาย เป็นผลให้มีน้ำตาลในเลือดส่วนเกินและการขาดสารนี้เฉียบพลันอย่างยิ่งเกิดขึ้นในเซลล์

การหยุดชะงักอย่างรุนแรงเกิดขึ้นในการจัดหาพลังงานให้กับเซลล์และ กระบวนการเผาผลาญ- การรักษาด้วยยามีเป้าหมายหลักในการหยุดปัญหาที่อธิบายไว้

การจำแนกประเภทของยาต้านเบาหวาน

แพทย์จะสั่งยาอินซูลินให้กับผู้ป่วยแต่ละรายเป็นรายบุคคล

ยาอินซูลิน:

• โมโนซูลิน;
• สารแขวนลอยอินซูลิน - เซมิลอง;
• การระงับอินซูลินแบบยาว
• สารแขวนลอยอินซูลิน-ultralong

ปริมาณของยาที่ระบุไว้จะวัดเป็นหน่วย การคำนวณขนาดยาขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของกลูโคสในกระแสเลือดโดยคำนึงถึงว่ายา 1 หน่วยกระตุ้นการกำจัดกลูโคส 4 กรัมออกจากเลือด

อนุพันธ์ของ Supphonyl urea:

• โทลบูทาไมด์ (บิวทาไมด์);
• คลอโรโพรไมด์;
• ไกลเบนคลาไมด์ (มานินิล);
• กลิคไซด์ (เบาหวาน);
• ไกลพิไซด์

หลักการมีอิทธิพล:

• ยับยั้งช่องโพแทสเซียมที่ขึ้นกับ ATP ในเซลล์เบต้าของต่อมตับอ่อน
• การสลับขั้วของเยื่อหุ้มเซลล์เหล่านี้
• การกระตุ้นช่องไอออนที่ขึ้นกับแรงดันไฟฟ้า
• การแทรกซึมของแคลเซียมเข้าไปในเซลล์
• แคลเซียมจะเพิ่มการปล่อยอินซูลินเข้าสู่กระแสเลือด

อนุพันธ์ของบิกัวไนด์:

• เมตฟอร์มิน (Siofor)

แท็บเล็ตเบาหวาน

หลักการออกฤทธิ์: เพิ่มการดูดซึมน้ำตาลโดยเซลล์ของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อโครงร่างและเพิ่มไกลโคไลซิสแบบไม่ใช้ออกซิเจน

ยาที่ลดความต้านทานของเซลล์ต่อฮอร์โมน: pioglitazone

กลไกการออกฤทธิ์: ในระดับ DNA จะเพิ่มการผลิตโปรตีนที่เพิ่มการรับรู้ของเนื้อเยื่อของฮอร์โมน

• อะคาโบส

กลไกการออกฤทธิ์: ลดปริมาณกลูโคสที่ลำไส้ดูดซึมและเข้าสู่ร่างกายพร้อมกับอาหาร

จนกระทั่งเมื่อไม่นานมานี้ การบำบัดผู้ป่วยโรคเบาหวานใช้ยาที่ได้รับจากฮอร์โมนสัตว์หรือจากอินซูลินสัตว์ดัดแปลง ซึ่งมีการเปลี่ยนแปลงกรดอะมิโนเพียงตัวเดียว

ความก้าวหน้าในการพัฒนาอุตสาหกรรมยาได้นำไปสู่ความสามารถในการพัฒนายาที่มีคุณภาพสูงโดยใช้เครื่องมือทางพันธุวิศวกรรม อินซูลินที่ได้จากวิธีนี้ไม่ก่อให้เกิดอาการแพ้เพื่อระงับสัญญาณของโรคเบาหวานได้อย่างมีประสิทธิภาพจึงใช้ยาที่มีขนาดเล็กลง

กินยาอย่างไรให้ถูกวิธี

มีกฎหลายข้อที่สำคัญที่ต้องปฏิบัติตามเมื่อรับประทานยา:

1. แพทย์สั่งยาโดยระบุปริมาณและระยะเวลาในการรักษาของแต่ละบุคคล
2. ในช่วงระยะเวลาการรักษาแนะนำให้รับประทานอาหาร: ไม่รวมเครื่องดื่มแอลกอฮอล์, อาหารที่มีไขมัน, อาหารทอด,ผลิตภัณฑ์ขนมหวาน
3. สิ่งสำคัญคือต้องตรวจสอบว่ายาที่สั่งจ่ายมีปริมาณเท่ากันตามที่ระบุไว้ในใบสั่งยา ห้ามมิให้แยกยาหรือเพิ่มขนาดยาด้วยตนเอง
4. หากเกิดผลข้างเคียงหรือไม่ได้ผลต้องแจ้งให้แพทย์ทราบ

ข้อห้ามและผลข้างเคียง

ในทางการแพทย์ มีการใช้อินซูลินของมนุษย์ที่พัฒนาโดยวิธีการทางพันธุวิศวกรรมและอินซูลินของหมูที่มีความบริสุทธิ์สูง โดยคำนึงถึงสิ่งนี้ ผลข้างเคียงการรักษาด้วยอินซูลินพบได้ไม่บ่อยนัก

อาจเกิดอาการแพ้และพยาธิสภาพของเนื้อเยื่อไขมันบริเวณที่ฉีดได้

เมื่อปริมาณอินซูลินสูงเกินไปเข้าสู่ร่างกายหรือได้รับสารอาหารคาร์โบไฮเดรตอย่างจำกัด ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอาจเพิ่มขึ้น ตัวแปรที่รุนแรงของมันคืออาการโคม่าภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำโดยสูญเสียสติ, ชัก, การทำงานของหัวใจและหลอดเลือดไม่เพียงพอ, และหลอดเลือดไม่เพียงพอ

อาการของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

ในระหว่างเงื่อนไขนี้ผู้ป่วยจะต้องได้รับสารละลายน้ำตาลกลูโคส 40% ทางหลอดเลือดดำในปริมาณ 20-40 (ไม่เกิน 100) มล.

เนื่องจากการเตรียมฮอร์โมนจะใช้ไปตลอดชีวิต จึงเป็นสิ่งสำคัญที่ต้องจำไว้ว่าศักยภาพในการลดน้ำตาลในเลือดอาจได้รับผลกระทบจากยาหลายชนิด

เพิ่มฤทธิ์ลดน้ำตาลในเลือดของฮอร์โมน: อัลฟาบล็อคเกอร์, พีบล็อคเกอร์, ยาปฏิชีวนะเตตราไซคลิน, ซาลิไซเลต, ยาพาราซิมพาโทไลติก, ยาที่เลียนแบบฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนและไดไฮโดรเทสโทสเตอโรน, ยาต้านจุลชีพซัลโฟนาไมด์

ตับอ่อนทำหน้าที่เป็นต่อมไร้ท่อและต่อมไร้ท่อ ฟังก์ชั่นที่เพิ่มขึ้นจะดำเนินการโดยอุปกรณ์ไอส์เลต เกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์ประกอบด้วยเซลล์ 4 ประเภท:
A (a) เซลล์ที่ผลิตกลูคากอน;
B ((3) เซลล์ที่ผลิตอินซูลินและอะไมลิน;
D (5) เซลล์ที่ผลิตโซมาโตสเตติน;
F - เซลล์ที่ผลิตโพลีเปปไทด์ในตับอ่อน
หน้าที่ของโพลีเปปไทด์ในตับอ่อนยังไม่ชัดเจน Somatostatin ที่ผลิตในเนื้อเยื่อส่วนปลาย (ดังที่ได้กล่าวไว้ข้างต้น) ทำหน้าที่เป็นตัวยับยั้งการหลั่งพาราคริน กลูคากอนและอินซูลินเป็นฮอร์โมนที่ควบคุมระดับกลูโคสในพลาสมาในเลือดในลักษณะที่ตรงกันข้ามกัน (อินซูลินลดลงและกลูคากอนเพิ่มขึ้น) ความไม่เพียงพอของการทำงานของต่อมไร้ท่อของตับอ่อนนั้นเกิดจากอาการของการขาดอินซูลิน (และดังนั้นจึงถือเป็นฮอร์โมนหลักของตับอ่อน)
อินซูลินเป็นโพลีเปปไทด์ที่ประกอบด้วยสองสาย - A และ B เชื่อมต่อกันด้วยสะพานไดซัลไฟด์สองแห่ง เชน A ประกอบด้วยกรดอะมิโน 21 ตัว เชน B - จาก 30 อินซูลินถูกสังเคราะห์ในอุปกรณ์ Golgi (3 เซลล์ในรูปแบบของพรีโปรอินซูลินและถูกแปลงเป็นโปรอินซูลินซึ่งประกอบด้วยอินซูลินสองสายและโปรตีนซี ห่วงโซ่ที่เชื่อมต่อกันประกอบด้วยกรดอะมิโน 35 ตัว หลังจากการแตกตัวของ C-protein และการเติมกรดอะมิโน 4 ตัวจะเกิดโมเลกุลของอินซูลินซึ่งบรรจุเป็นเม็ดและเกิดการเพิ่มขึ้นของอินซูลินจะมีลักษณะเป็นจังหวะในช่วงเวลาหนึ่ง เป็นเวลา 15-30 นาที ในระหว่างวัน อินซูลิน 5 มก. จะถูกปล่อยออกสู่ระบบไหลเวียนโลหิต และในตับอ่อนทั้งหมดประกอบด้วย (รวมถึงพรีโปรอินซูลินและโปรอินซูลิน) การหลั่งอินซูลิน 8 มก. ถูกควบคุมโดยปัจจัยทางระบบประสาทและร่างกาย ระบบประสาท(ผ่านตัวรับ M3-cholinergic) ช่วยเพิ่มและระบบประสาทซิมพาเทติก (ผ่านตัวรับ a2-adrenergic) ยับยั้งการปล่อยอินซูลิน (โดย 3 เซลล์ Somatostatin ที่ผลิตโดย D-cells ยับยั้งและกรดอะมิโนบางชนิด (ฟีนิลอะลานีน) กรดไขมัน, กลูคากอน, อะไมลิน และกลูโคส จะทำให้การหลั่งอินซูลินเพิ่มขึ้น ในกรณีนี้ ระดับกลูโคสในพลาสมาในเลือดเป็นปัจจัยกำหนดในการควบคุมการหลั่งอินซูลิน กลูโคสเข้าสู่ (3 เซลล์และกระตุ้นปฏิกิริยาลูกโซ่ของปฏิกิริยาเมตาบอลิซึม ซึ่งส่งผลให้ความเข้มข้นของ ATP เพิ่มขึ้นใน (3 เซลล์) สารนี้จะบล็อกช่องโพแทสเซียมและเมมเบรนที่ขึ้นกับ ATP (3 เซลล์เข้ามาใน สถานะของดีโพลาไรเซชัน ความถี่ในการเปิดจะเพิ่มช่องแคลเซียมที่มีรั้วรอบขอบชิด ความเข้มข้นของแคลเซียมไอออนในเซลล์ β เพิ่มขึ้น ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มไซโตซิสของอินซูลิน
อินซูลินควบคุมการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ไขมัน โปรตีน และการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อ กลไกการออกฤทธิ์ของอินซูลินต่อการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อก็เหมือนกับกลไกของผลของอินซูลิน ปัจจัยคล้ายอินซูลินการเติบโต (ดู ฮอร์โมนการเจริญเติบโต- ผลกระทบของอินซูลินต่อเมแทบอลิซึมโดยทั่วไปสามารถจำแนกได้ว่าเป็นอะนาโบลิก (การสังเคราะห์โปรตีน ไขมัน และไกลโคเจนได้รับการปรับปรุง) ในขณะที่อิทธิพลของอินซูลินต่อเมแทบอลิซึมของคาร์โบไฮเดรตมีความสำคัญอันดับแรก
เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งที่จะต้องทราบว่าสิ่งที่ระบุไว้ในตาราง 31.1 การเปลี่ยนแปลงของเมแทบอลิซึมของเนื้อเยื่อจะมาพร้อมกับการลดลงของระดับน้ำตาลในเลือดในพลาสมา (ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ) สาเหตุหนึ่งของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำคือการดูดซึมกลูโคสจากเนื้อเยื่อเพิ่มขึ้น การเคลื่อนที่ของกลูโคสผ่านสิ่งกีดขวางทางจุลพยาธิวิทยานั้นดำเนินการผ่านการแพร่กระจายที่อำนวยความสะดวก (การขนส่งที่เป็นอิสระจากพลังงานไปตามการไล่ระดับเคมีไฟฟ้าผ่านระบบการขนส่งพิเศษ) ระบบการแพร่กระจายกลูโคสแบบอำนวยความสะดวกเรียกว่า GLUT ระบุไว้ในตาราง 31.1 adipocytes และเส้นใยกล้ามเนื้อโครงร่างมี GLUT 4 ซึ่งกลูโคสจะเข้าสู่เนื้อเยื่อ "ขึ้นอยู่กับอินซูลิน"
ตารางที่ 31.1. ผลของอินซูลินต่อการเผาผลาญ

ผลของอินซูลินต่อการเผาผลาญจะดำเนินการโดยการมีส่วนร่วมของตัวรับอินซูลินเมมเบรนจำเพาะ ประกอบด้วยหน่วยย่อย a- และ p สองหน่วย ในขณะที่หน่วยย่อย a ตั้งอยู่ที่ด้านนอกของเยื่อหุ้มของเนื้อเยื่อที่ขึ้นกับอินซูลินและมีศูนย์กลางในการจับสำหรับโมเลกุลอินซูลิน และหน่วยย่อย p เป็นตัวแทนของโดเมนเมมเบรนที่มีไทโรซีนไคเนส กิจกรรมและแนวโน้มการเกิดฟอสโฟรีเลชั่นร่วมกัน เมื่อโมเลกุลอินซูลินจับกับหน่วยย่อยαของตัวรับ endocytosis จะเกิดขึ้นและตัวหรี่แสงของตัวรับอินซูลินจะถูกแช่อยู่ในไซโตพลาสซึมของเซลล์ ในขณะที่โมเลกุลอินซูลินจับกับตัวรับ ตัวรับจะยังคงอยู่ในสถานะเปิดใช้งานและกระตุ้นกระบวนการฟอสโฟรีเลชั่น หลังจากที่ไดเมอร์แยกออกจากกัน ตัวรับจะกลับสู่เยื่อหุ้มเซลล์ และโมเลกุลอินซูลินจะถูกสลายตัวเป็นไลโซโซม กระบวนการฟอสโฟรีเลชั่นที่ถูกกระตุ้นโดยตัวรับอินซูลินที่กระตุ้นการทำงานจะนำไปสู่การกระตุ้นการทำงานของเอนไซม์บางชนิด

การเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและการสังเคราะห์ GLUT ที่เพิ่มขึ้น สามารถแสดงแผนผังได้ดังนี้ (รูปที่ 31.1):
ด้วยการผลิตอินซูลินภายนอกไม่เพียงพอทำให้เกิดโรคเบาหวาน อาการหลักของมันคือน้ำตาลในเลือดสูง, glycosuria, polyuria, polydipsia, ketoacidosis, angiopathy ฯลฯ
การขาดอินซูลินสามารถเกิดขึ้นได้อย่างสมบูรณ์ (กระบวนการแพ้ภูมิตัวเองที่นำไปสู่การตายของอุปกรณ์เกาะเล็กเกาะน้อย) และญาติ (ในผู้สูงอายุและ คนอ้วน- ในเรื่องนี้ เป็นเรื่องปกติที่จะแยกแยะระหว่างโรคเบาหวานประเภท 1 (การขาดอินซูลินโดยสมบูรณ์) และโรคเบาหวานประเภท 2 (การขาดอินซูลินเชิงสัมพันธ์) สำหรับโรคเบาหวานทั้งสองรูปแบบจะมีการระบุอาหาร ขั้นตอนการนัดหมาย ยาทางเภสัชวิทยาที่ รูปแบบที่แตกต่างกันโรคเบาหวานไม่เหมือนกัน
ยาต้านเบาหวาน
ใช้สำหรับโรคเบาหวานประเภท 1

1. การเตรียมอินซูลิน (การบำบัดทดแทน)

ใช้สำหรับโรคเบาหวานประเภท 2

1. สารต้านเบาหวานสังเคราะห์
2. การเตรียมอินซูลิน การเตรียมอินซูลิน

การเตรียมอินซูลินถือได้ว่าเป็นสารต้านเบาหวานที่เป็นสากลซึ่งมีประสิทธิภาพสำหรับโรคเบาหวานทุกรูปแบบ โรคเบาหวานประเภท 1 บางครั้งเรียกว่าขึ้นอยู่กับอินซูลินหรือขึ้นอยู่กับอินซูลิน ผู้ที่ทุกข์ทรมานจากโรคเบาหวานใช้การเตรียมอินซูลินตลอดชีวิตเป็นหนทาง การบำบัดทดแทน- สำหรับโรคเบาหวานประเภท 2 (บางครั้งเรียกว่าไม่พึ่งอินซูลิน) การรักษาจะเริ่มต้นด้วยการสั่งยาต้านเบาหวานสังเคราะห์ การเตรียมอินซูลินถูกกำหนดให้กับผู้ป่วยดังกล่าวเฉพาะเมื่อสารลดน้ำตาลสังเคราะห์ในปริมาณสูงไม่ได้ผล
การเตรียมอินซูลินสามารถผลิตได้จากตับอ่อนของโคฆ่า - เหล่านี้คืออินซูลินของวัว (เนื้อวัว) และอินซูลินของหมู นอกจากนี้ยังมีวิธีการดัดแปลงพันธุกรรมในการผลิตอินซูลินของมนุษย์ การเตรียมอินซูลินที่ได้จากตับอ่อนของโคฆ่าอาจมีสารโปรอินซูลิน, โปรตีน C, กลูคากอน และโซมาโตสเตตินไม่บริสุทธิ์ เทคโนโลยีสมัยใหม่สำหรับ
ทำให้สามารถได้รับยาที่มีความบริสุทธิ์สูง (ส่วนประกอบเดียว) ตกผลึกและโมโนพีค (บริสุทธิ์ด้วยโครมาโตกราฟีเพื่อแยกอินซูลิน "จุดสูงสุด")
กิจกรรมของการเตรียมอินซูลินถูกกำหนดทางชีววิทยาและแสดงเป็นหน่วยของการกระทำ อินซูลินถูกใช้ทางหลอดเลือดดำเท่านั้น (ใต้ผิวหนัง, เข้ากล้ามเนื้อและทางหลอดเลือดดำ) เนื่องจากเป็นเปปไทด์จะถูกทำลายในระบบทางเดินอาหาร เนื่องจากมีการสลายโปรตีนในระบบไหลเวียนโลหิตอินซูลินจึงมีระยะเวลาการออกฤทธิ์สั้นดังนั้นจึงมีการสร้างการเตรียมอินซูลินที่ออกฤทธิ์นาน ได้มาจากการตกตะกอนของอินซูลินกับโปรทามีน (บางครั้งอาจมีไอออนของ Zn เพื่อทำให้โครงสร้างเชิงพื้นที่ของโมเลกุลอินซูลินมีความเสถียร) ผลที่ได้คือของแข็งอสัณฐานหรือผลึกที่ละลายน้ำได้ค่อนข้างต่ำ เมื่อฉีดเข้าใต้ผิวหนัง รูปแบบดังกล่าวจะออกฤทธิ์ดีโป โดยจะปล่อยอินซูลินเข้าสู่ระบบการไหลเวียนอย่างช้าๆ จากมุมมองทางเคมีกายภาพอินซูลินในรูปแบบที่ยืดเยื้อนั้นเป็นสารแขวนลอยซึ่งทำหน้าที่เป็นอุปสรรคต่อพวกมัน การบริหารทางหลอดเลือดดำ- ข้อเสียประการหนึ่งของอินซูลินที่ออกฤทธิ์นานคือระยะเวลาแฝงที่ยาวนาน ดังนั้นบางครั้งจึงใช้ร่วมกับการเตรียมอินซูลินที่ไม่ออกฤทธิ์นาน การรวมกันนี้ช่วยให้เกิดการพัฒนาเอฟเฟกต์อย่างรวดเร็วและระยะเวลาที่เพียงพอ
การเตรียมอินซูลินแบ่งตามระยะเวลาการออกฤทธิ์ (พารามิเตอร์หลัก):

1. อินซูลิน การแสดงที่รวดเร็ว(ปกติเริ่มออกฤทธิ์หลังจาก 30 นาที ออกฤทธิ์สูงสุดหลังจาก 1.5-2 ชั่วโมง ระยะเวลารวมของออกฤทธิ์ 4-6 ชั่วโมง)
2. อินซูลินที่ออกฤทธิ์นาน (เริ่มมีอาการหลังจาก 4-8 ชั่วโมง, สูงสุดหลังจาก 8-18 ชั่วโมง, ระยะเวลารวม 20-30 ชั่วโมง)
3. อินซูลินที่ออกฤทธิ์ปานกลาง (เริ่มมีอาการหลังจาก 1.5-2 ชั่วโมง และสูงสุดหลังจากนั้น

1. 12 ชั่วโมง ระยะเวลารวม 8-12 ชั่วโมง)

1. อินซูลินที่ออกฤทธิ์ปานกลางร่วมกัน

การเตรียมอินซูลินที่ออกฤทธิ์เร็วสามารถใช้ได้ทั้งเพื่อการรักษาอย่างเป็นระบบและเพื่อบรรเทาอาการ อาการโคม่าเบาหวาน- เพื่อจุดประสงค์นี้ พวกเขาจะได้รับการบริหารทางหลอดเลือดดำ อินซูลินที่ออกฤทธิ์นานไม่สามารถฉีดเข้าเส้นเลือดดำได้ดังนั้นการใช้งานหลักคือการรักษาโรคเบาหวานอย่างเป็นระบบ
ผลข้างเคียง ปัจจุบันมีการใช้อินซูลินของมนุษย์ที่ได้รับการดัดแปลงพันธุกรรมหรืออินซูลินหมูที่มีความบริสุทธิ์สูงในทางการแพทย์ ในเรื่องนี้ภาวะแทรกซ้อนของการรักษาด้วยอินซูลินค่อนข้างหายาก อาจเกิดอาการแพ้และภาวะไขมันในเลือดสูงบริเวณที่ฉีดได้ หากให้อินซูลินในปริมาณสูงเกินไปหรือหากปริมาณคาร์โบไฮเดรตในอาหารไม่เพียงพอ ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำมากเกินไปอาจเกิดขึ้นได้ ตัวแปรที่รุนแรงคืออาการโคม่าฤทธิ์ลดน้ำตาลพร้อมหมดสติ ชัก และอาการ หัวใจล้มเหลว- ในกรณีที่อาการโคม่าฤทธิ์ลดน้ำตาลในเลือดผู้ป่วยควรได้รับสารละลายน้ำตาลกลูโคส 40% ทางหลอดเลือดดำในปริมาณ 20-40 (แต่ไม่เกิน 100) มล.
เนื่องจากมีการใช้ยาอินซูลินตลอดชีวิต จึงควรคำนึงว่าฤทธิ์ลดน้ำตาลในเลือดอาจได้รับการแก้ไขโดยยาอื่นๆ เสริมสร้างฤทธิ์ลดน้ำตาลในเลือดของอินซูลิน: a-blockers, β-blockers, tetracyclines, salicylates, disopyramide, อะนาโบลิกสเตียรอยด์, ซัลโฟนาไมด์ ลดฤทธิ์ลดน้ำตาลในเลือดของอินซูลิน: agonists p-adrenergic, sympathomimetics, glucocorticosteroids, ยาขับปัสสาวะ thiazide
ข้อห้าม: โรคที่เกี่ยวข้องกับภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ โรคเฉียบพลันตับและตับอ่อน, ข้อบกพร่องของหัวใจที่ไม่ได้รับการชดเชย
การเตรียมอินซูลินของมนุษย์ดัดแปลงพันธุกรรม
Actrapid NM เป็นสารละลายอินซูลินสังเคราะห์ทางชีวภาพของมนุษย์ที่มีฤทธิ์สั้นและรวดเร็วในขวดขนาด 10 มล. (สารละลาย 1 มล. ประกอบด้วยอินซูลิน 40 หรือ 100 IU) สามารถผลิตเป็นคาร์ทริดจ์ (Actrapid NM Penfill) เพื่อใช้ในปากกาเข็มฉีดยาอินซูลิน Novo-Pen แต่ละตลับประกอบด้วยสารละลาย 1.5 หรือ 3 มล. ฤทธิ์ลดน้ำตาลในเลือดเกิดขึ้นหลังจากผ่านไป 30 นาทีและสูงสุดหลังจาก 1-3 ชั่วโมงและคงอยู่ 8 ชั่วโมง
Isophaneอินซูลิน NM คือสารแขวนลอยที่เป็นกลางของอินซูลินดัดแปลงพันธุกรรมโดยมีระยะเวลาการออกฤทธิ์โดยเฉลี่ย ขวดแขวนลอย 10 มล. (40 IU ใน 1 มล.) ฤทธิ์ลดน้ำตาลในเลือดเริ่มต้นหลังจาก 1-2 ชั่วโมงถึงสูงสุดหลังจาก 6-12 ชั่วโมงและคงอยู่ 18-24 ชั่วโมง
Monotard NM เป็นสารแขวนลอยคอมโพสิตของอินซูลินสังกะสีของมนุษย์ (ประกอบด้วยอินซูลินสังกะสีอสัณฐาน 30% และอินซูลินแบบผลึก 70% ขวดบรรจุสารแขวนลอย 10 มล. (40 หรือ 100 IU ใน 1 มล.) ฤทธิ์ลดน้ำตาลในเลือดเริ่มต้นหลังจาก

1. h ถึงสูงสุดหลังจาก 7-15 ชั่วโมง นาน 24 ชั่วโมง

Ultratard NM เป็นสารแขวนลอยของอินซูลินสังกะสีแบบผลึก ขวดแขวนลอย 10 มล. (40 หรือ 100 IU ใน 1 มล.) ฤทธิ์ลดน้ำตาลในเลือดเริ่มหลังจาก 4 ชั่วโมง ถึงสูงสุดหลังจาก 8-24 ชั่วโมง และคงอยู่ 28 ชั่วโมง
การเตรียมอินซูลินสำหรับสุกร
อินซูลินที่เป็นกลางสำหรับการฉีด (InsulinS, ActrapidMS) เป็นสารละลายที่เป็นกลางของอินซูลินจากโมโนพีคหรือโมโนส่วนประกอบที่มีฤทธิ์สั้นและรวดเร็ว ขวดขนาด 5 และ 10 มล. (สารละลาย 1 มล. ประกอบด้วยอินซูลิน 40 หรือ 100 IU) ฤทธิ์ลดน้ำตาลในเลือดจะเริ่มขึ้นใน 20-30 นาทีหลังจากนั้น การบริหารใต้ผิวหนังถึงสูงสุดหลังจาก 1-3 ชั่วโมงและใช้เวลา 6-8 ชั่วโมง สำหรับการรักษาอย่างเป็นระบบให้ฉีดใต้ผิวหนัง 15 นาทีก่อนมื้ออาหารขนาดเริ่มต้นคือ 8 ถึง 24 ME (IU) สูงสุด ครั้งเดียว- 40 ยูนิต เพื่อบรรเทาอาการโคม่าเบาหวานให้ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ
อินซูลินไอโซเฟนเป็นอินซูลินโปรตามีนไอโซเฟนโมโนคอมโพเนนต์ของหมู ฤทธิ์ลดน้ำตาลในเลือดเริ่มต้นหลังจาก 1-3 ชั่วโมงถึงสูงสุดหลังจาก 3-18 ชั่วโมงและใช้เวลาประมาณ 24 ชั่วโมง มักใช้เป็นส่วนประกอบของยาผสมกับอินซูลินที่ออกฤทธิ์สั้น
Insulin Lente SPP เป็นสารแขวนลอยสารประกอบที่เป็นกลางของอินซูลินชนิด monopeak หรือ monocomponent porcine (ประกอบด้วยอินซูลินสังกะสีชนิดอสัณฐาน 30% และอินซูลินสังกะสีแบบผลึก 70%) ขวดแขวนลอย 10 มล. (40 IU ใน 1 มล.) ฤทธิ์ลดน้ำตาลในเลือดเริ่มต้น 1-3 ชั่วโมงหลังการบริหารใต้ผิวหนัง ถึงสูงสุดหลังจาก 7-15 ชั่วโมง และคงอยู่ 24 ชั่วโมง
Monotard MS เป็นสารแขวนลอยสารประกอบที่เป็นกลางของอินซูลินโมโนพีคหรือโมโนส่วนประกอบ (ประกอบด้วยอินซูลินสังกะสีอสัณฐาน 30% และอินซูลินสังกะสีแบบผลึก 70%) ขวดแขวนลอย 10 มล. (40 หรือ 100 IU ใน 1 มล.) ฤทธิ์ลดน้ำตาลในเลือดเริ่มต้นหลังจาก 2.5 ชั่วโมงถึงสูงสุดหลังจาก 7-15 ชั่วโมงและคงอยู่ 24 ชั่วโมง

หนังสือ : บันทึกบรรยาย เภสัชวิทยา

10.4. การเตรียมฮอร์โมนตับอ่อน การเตรียมอินซูลิน

ฮอร์โมนในตับอ่อนมีความสำคัญอย่างยิ่งในการควบคุมกระบวนการเผาผลาญในร่างกาย เซลล์ B ของเกาะเล็กเกาะน้อยในตับอ่อนสังเคราะห์อินซูลินซึ่งมีฤทธิ์ลดน้ำตาลในเลือด และเซลล์ a ผลิตฮอร์โมนกลูคากอนเคาน์เตอร์อินซูลาร์ซึ่งมีฤทธิ์น้ำตาลในเลือดสูง นอกจากนี้เซลล์ L ของตับอ่อนยังผลิตโซมาโตสเตติน

หลักการผลิตอินซูลินได้รับการพัฒนาโดย L.V. Sobolev (1901) ซึ่งในการทดลองต่อมลูกวัวแรกเกิด (ยังไม่มีทริปซินซึ่งสลายอินซูลิน) แสดงให้เห็นว่าสารตั้งต้นของการหลั่งภายในของตับอ่อนคือ เกาะเล็กเกาะน้อยในตับอ่อน (Langer-Hans) ในปี 1921 นักวิทยาศาสตร์ชาวแคนาดา F. G. Banting และ C. H. แยกอินซูลินบริสุทธิ์ได้ดีที่สุด และพัฒนาวิธีการผลิตทางอุตสาหกรรม 33 ปีต่อมา แซงเจอร์และเพื่อนร่วมงานของเขาได้ถอดรหัสโครงสร้างหลักของอินซูลินในวัว ซึ่งทำให้พวกเขาได้รับรางวัลโนเบล

อินซูลินจากตับอ่อนของโคเชือดใช้เป็นยา โครงสร้างทางเคมีที่ใกล้เคียงกับอินซูลินของมนุษย์คือการเตรียมจากตับอ่อนของสุกร (แตกต่างกันในกรดอะมิโนเพียงตัวเดียว) เมื่อเร็ว ๆ นี้ มีการสร้างการเตรียมอินซูลินของมนุษย์ และมีความก้าวหน้าที่สำคัญในด้านการสังเคราะห์เทคโนโลยีชีวภาพของอินซูลินของมนุษย์โดยใช้พันธุวิศวกรรม นี่เป็นความสำเร็จที่ยิ่งใหญ่ในด้านชีววิทยาระดับโมเลกุล พันธุศาสตร์ระดับโมเลกุล และวิทยาต่อมไร้ท่อ เนื่องจากมีความคล้ายคลึงกัน อินซูลินของมนุษย์ซึ่งแตกต่างจากสัตว์ที่แตกต่างกันไม่ก่อให้เกิดปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันเชิงลบ

ตามโครงสร้างทางเคมีอินซูลินเป็นโปรตีนซึ่งโมเลกุลประกอบด้วยกรดอะมิโน 51 ตัวก่อตัวเป็นสายโพลีเปปไทด์สองเส้นที่เชื่อมต่อกันด้วยสะพานไดซัลไฟด์สองแห่ง ในการควบคุมทางสรีรวิทยาของการสังเคราะห์อินซูลิน ความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดมีบทบาทสำคัญ เมื่อเจาะเข้าไปในเซลล์ β กลูโคสจะถูกเผาผลาญและมีส่วนทำให้ปริมาณ ATP ในเซลล์เพิ่มขึ้น อย่างหลังโดยการปิดกั้นช่องโพแทสเซียมที่ขึ้นกับ ATP จะทำให้เกิดการสลับขั้วของเยื่อหุ้มเซลล์ สิ่งนี้ส่งเสริมการแทรกซึมของแคลเซียมไอออนเข้าไปในเซลล์ β (โดยขึ้นอยู่กับแรงดันไฟฟ้า) ช่องแคลเซียมซึ่งเปิด) และการปล่อยอินซูลินโดย exocytosis นอกจากนี้ การหลั่งอินซูลินยังได้รับอิทธิพลจากกรดอะมิโน กรดไขมันอิสระ ไกลโคเจน สารคัดหลั่ง อิเล็กโทรไลต์ (โดยเฉพาะ C2+) และระบบประสาทอัตโนมัติ (ระบบประสาทซิมพาเทติกมีผลยับยั้ง และระบบพาราซิมพาเทติกมีผลในการกระตุ้น)

เภสัชพลศาสตร์ การออกฤทธิ์ของอินซูลินมุ่งเป้าไปที่การเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต โปรตีน ไขมัน และแร่ธาตุ สิ่งสำคัญในการทำงานของอินซูลินคือการควบคุมผลกระทบต่อการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตลดระดับน้ำตาลในเลือดและนี่คือความสำเร็จโดยข้อเท็จจริงที่ว่าอินซูลินส่งเสริมการขนส่งกลูโคสและเฮกโซสอื่น ๆ อย่างแข็งขันตลอดจนเพนโตสผ่านเยื่อหุ้มเซลล์และการใช้ประโยชน์ โดยตับ กล้ามเนื้อ และเนื้อเยื่อไขมัน อินซูลินกระตุ้นไกลโคไลซิส กระตุ้นการสังเคราะห์เอนไซม์ และกลูโคไคเนส ฟอสโฟฟรุกโตไคเนส และไพรูเวตไคเนส กระตุ้นเพนโตสฟอสเฟต และวงจร กระตุ้นกลูโคสฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนส เพิ่มการสังเคราะห์ไกลโคเจน กระตุ้นไกลโคเจนซินเทเทส กิจกรรมที่ลดลงในผู้ป่วยโรคเบาหวาน ในทางกลับกัน ฮอร์โมนจะยับยั้งไกลโคจีโนไลซิส (การสลายตัวของไกลโคเจน) และไกลโคเจนเจเนซิส

อินซูลินเป็นของ บทบาทที่สำคัญในการกระตุ้นการสังเคราะห์นิวคลีโอไทด์ เพิ่มปริมาณของ 3,5-นิวคลีโอเตส นิวคลีโอไซด์ ไตรฟอสฟาเตส รวมถึงในซองนิวเคลียร์ และตำแหน่งที่ควบคุมการขนส่ง m-RNA จากนิวเคลียสและไซโตพลาสซึม อินซูลินกระตุ้นไบโอซิน - และการสังเคราะห์กรดนิวคลีอิกและโปรตีน ควบคู่ไปกับการกระตุ้นกระบวนการอะนาโบลิกอินซูลินจะยับยั้งปฏิกิริยาแคแทบอลิซึมของการสลายโมเลกุลโปรตีน นอกจากนี้ยังกระตุ้นกระบวนการสร้างไลโปเจเนซิส การสร้างกลีเซอรอล และการนำเข้าสู่ไขมัน นอกเหนือจากการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์แล้ว อินซูลินยังกระตุ้นการสังเคราะห์ฟอสโฟไลปิด (ฟอสฟาติดิลโคลีน, ฟอสฟาติดิลเอธานอลเอมีน, ฟอสฟาติดิลโนซิทอล และคาร์ดิโอลิพิน) ในเซลล์ไขมัน และยังกระตุ้นการสังเคราะห์ทางชีวภาพของคอเลสเตอรอล ซึ่งจำเป็นสำหรับการสร้างเยื่อหุ้มเซลล์ เช่น ฟอสโฟไลปิดและไกลโคโปรตีนบางชนิด .

อินซูลินที่ไม่เพียงพอจะยับยั้งการเกิด lipogenesis เพิ่มการสลายไขมัน การเกิดออกซิเดชันของไขมัน และเพิ่มระดับคีโตนในร่างกายในเลือดและปัสสาวะ เนื่องจากกิจกรรมที่ลดลงของไลโปโปรตีนไลเปสในเลือดทำให้ความเข้มข้นของ P-ไลโปโปรตีนซึ่งจำเป็นต่อการพัฒนาของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น อินซูลินป้องกันไม่ให้ร่างกายสูญเสียของเหลวและ K+ ในปัสสาวะ

สาระสำคัญของกลไกระดับโมเลกุลของการออกฤทธิ์ของอินซูลินต่อกระบวนการภายในเซลล์ยังไม่ได้รับการเปิดเผยอย่างสมบูรณ์ ขั้นตอนแรกในการออกฤทธิ์ของอินซูลินคือการจับกับตัวรับเฉพาะบนพลาสมาเมมเบรนของเซลล์เป้าหมาย โดยเฉพาะอย่างยิ่งในตับ เนื้อเยื่อไขมัน และกล้ามเนื้อ

อินซูลินจับกับ os-subunit ของตัวรับ (ประกอบด้วยโดเมนอินซูลินหลัก) สิ่งนี้จะกระตุ้นกิจกรรมไคเนสของหน่วยย่อย P ของตัวรับ (ไทโรซีนไคเนส) ซึ่งถูกสร้างขึ้นโดยอัตโนมัติ ซึ่งแทรกซึมเข้าไปในเซลล์ผ่านทางเอนโดโทซิส โดยที่อินซูลินจะถูกปล่อยออกมา และกลไกการทำงานของฮอร์โมนจะถูกปล่อยออกมา

กลไกระดับเซลล์ของการออกฤทธิ์ของอินซูลินไม่เพียงแต่เกี่ยวข้องกับสารรองเท่านั้น: cAMP, Ca2+, แคลเซียม-คาลโมดูลินคอมเพล็กซ์, อิโนซิทอล ไตรฟอสเฟต, ไดอะซิลกลีเซอรอล แต่ยังรวมถึงฟรุกโตส-2,6-ไดฟอสเฟตด้วย ซึ่งเรียกว่าสารอินซูลินตัวที่สามซึ่งมีผลต่อชีวเคมีในเซลล์ กระบวนการ มันคือการเพิ่มขึ้นของระดับฟรุกโตส-2,6-ไบฟอสเฟตภายใต้อิทธิพลของอินซูลินที่ส่งเสริมการใช้กลูโคสจากเลือดและการก่อตัวของไขมันจากมัน

จำนวนตัวรับและความสามารถในการจับได้รับอิทธิพลจากปัจจัยหลายประการ โดยเฉพาะอย่างยิ่งจำนวนตัวรับจะลดลงในกรณีของโรคอ้วน เบาหวานชนิดไม่พึ่งอินซูลิน และภาวะอินซูลินในเลือดสูงส่วนปลาย

ตัวรับอินซูลินไม่เพียงมีอยู่ในพลาสมาเมมเบรนเท่านั้น แต่ยังอยู่ในส่วนประกอบเมมเบรนของออร์แกเนลภายในด้วย เช่น นิวเคลียส เอนโดพลาสมิกเรติคูลัม และโกลกาคอมเพล็กซ์

การบริหารอินซูลินให้กับผู้ป่วยโรคเบาหวานจะช่วยลดระดับน้ำตาลในเลือดและการสะสมของไกลโคเจนในเนื้อเยื่อ ลดไกลโคซูเรียและภาวะโพลียูเรียและโพลิดิพเซียที่เกี่ยวข้อง

เนื่องจากการทำให้การเผาผลาญโปรตีนเป็นปกติความเข้มข้นของสารประกอบไนโตรเจนในปัสสาวะจะลดลงและเนื่องจากการเผาผลาญไขมันในเลือดและปัสสาวะเป็นปกติทำให้ร่างกายคีโตน - อะซิโตน, อะซิโตออคติกและกรดไฮดรอกซีบิวทีริก - หายไป การลดน้ำหนักจะหยุดลงและความหิวโหยมากเกินไป (บูลิเมีย) จะหายไป ฟังก์ชั่นการล้างพิษของตับเพิ่มขึ้น และร่างกายมีความต้านทานต่อการติดเชื้อเพิ่มขึ้น

การจำแนกประเภท ยาแผนปัจจุบันอินซูลินแตกต่างกันไปตามความเร็วและระยะเวลาของการออกฤทธิ์ พวกเขาสามารถแบ่งออกเป็นกลุ่มดังต่อไปนี้:

1. การเตรียมอินซูลินที่ออกฤทธิ์สั้นหรืออินซูลินแบบง่าย (monoinsulin MK ac-trapid, humulin, homorap ฯลฯ ) การลดลงของระดับน้ำตาลในเลือดหลังจากการบริหารเริ่มหลังจาก 15-30 นาที ผลสูงสุดจะสังเกตได้หลังจาก 1.5-2 ชั่วโมง การดำเนินการใช้เวลานานถึง 6-8 ชั่วโมง

2. การเตรียมอินซูลินที่ออกฤทธิ์นาน:

ก) ระยะเวลาปานกลาง (เริ่มมีอาการหลังจาก 1.5-2 ชั่วโมง, ระยะเวลา 8-12 ชั่วโมง) - ช่วงล่าง - อินซูลิน - เซมิเลนเต, บี - อินซูลิน;

b) ออกฤทธิ์นาน (เริ่มมีอาการหลังจาก 6-8 ชั่วโมง, ระยะเวลา 20-30 ชั่วโมง) - สารแขวนลอยอินซูลิน - อัลตราเลนเต้ ยาที่ออกฤทธิ์นานจะถูกฉีดเข้าใต้ผิวหนังหรือเข้ากล้าม

3. เช่นการเตรียมรวมที่มีอินซูลินกลุ่ม 1-2 เป็นต้น

สมบัติของอินซูลินอย่างง่าย 25% และอินซูลินอัลตราเลนเต้ 75%

ยาบางชนิดผลิตในหลอดฉีดยา

ยาอินซูลินจะถูกให้ยาในหน่วยออกฤทธิ์ (AU) ปริมาณอินซูลินสำหรับผู้ป่วยแต่ละรายจะถูกเลือกเป็นรายบุคคลในโรงพยาบาลภายใต้การตรวจติดตามระดับน้ำตาลในเลือดและปัสสาวะอย่างต่อเนื่องหลังจากสั่งยา (ฮอร์โมน 1 ยูนิตต่อกลูโคส 4-5 กรัมที่ถูกขับออกทางปัสสาวะแม่นยำยิ่งขึ้น วิธีการคำนวณจะคำนึงถึงระดับน้ำตาลในเลือดด้วย) ผู้ป่วยจะได้รับอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตย่อยง่ายในปริมาณจำกัด

ขึ้นอยู่กับแหล่งที่มาของการผลิต มีอินซูลินที่แยกได้จากตับอ่อนของหมู (C), วัว (G), มนุษย์ (H - hominis) และยังสังเคราะห์โดยใช้วิธีการทางพันธุวิศวกรรมอีกด้วย

ขึ้นอยู่กับระดับการทำให้บริสุทธิ์อินซูลินจากสัตว์จะถูกแบ่งออกเป็นการผูกขาด (MP, ต่างประเทศ - MP) และส่วนประกอบเดียว (MK, ต่างประเทศ - MS)

ข้อบ่งชี้ การบำบัดด้วยอินซูลินได้รับการระบุไว้อย่างชัดเจนสำหรับผู้ป่วยเบาหวานที่พึ่งอินซูลิน ควรเริ่มต้นเมื่อรับประทานอาหาร, การทำให้น้ำหนักตัวเป็นปกติ, การออกกำลังกายและยาต้านเบาหวานในช่องปากไม่ได้ให้ผลตามที่ต้องการ อินซูลินใช้สำหรับอาการโคม่าเบาหวานเช่นเดียวกับผู้ป่วยโรคเบาหวานทุกประเภทหากโรคนี้มาพร้อมกับภาวะแทรกซ้อน (ketoacidosis การติดเชื้อเนื้อตายเน่า ฯลฯ ); สำหรับ การดูดซึมดีขึ้นกลูโคสในโรคหัวใจ, ตับ, การผ่าตัดในช่วงหลังผ่าตัด (ครั้งละ 5 หน่วย) เพื่อปรับปรุงโภชนาการของผู้ป่วยที่เหนื่อยล้าจากการเจ็บป่วยระยะยาว ไม่ค่อยมีการบำบัดด้วยอาการช็อก - ในการฝึกจิตเวชสำหรับโรคจิตเภทบางรูปแบบ เป็นส่วนหนึ่งของส่วนผสมโพลาไรซ์สำหรับโรคหัวใจ

ข้อห้าม: โรคที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ, โรคตับอักเสบ, โรคตับแข็ง, ตับอ่อนอักเสบ, ไตอักเสบ, นิ่วในไต, แผลในกระเพาะอาหารกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น, ข้อบกพร่องของหัวใจที่ไม่ได้รับการชดเชย; สำหรับยาที่ออกฤทธิ์นาน - อาการโคม่า, โรคติดเชื้อขณะผ่าตัดรักษาผู้ป่วยโรคเบาหวาน

ผลข้างเคียง: การฉีดยาที่เจ็บปวด, ปฏิกิริยาการอักเสบเฉพาะที่ (แทรกซึม), อาการแพ้

การให้อินซูลินเกินขนาดอาจทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ อาการของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ: ความวิตกกังวล, จุดอ่อนทั่วไป,เหงื่อเย็น,แขนขาสั่น. ระดับน้ำตาลในเลือดที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญส่งผลให้การทำงานของสมองบกพร่อง โคม่า อาการชัก และแม้กระทั่งการเสียชีวิต เพื่อป้องกันภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ผู้ป่วยโรคเบาหวานควรพกน้ำตาลติดตัวไปด้วย หากหลังจากรับประทานน้ำตาลแล้วอาการของภาวะน้ำตาลในเลือดไม่หายไปคุณควรฉีดสารละลายน้ำตาลกลูโคส 40% 20-40 มล. ทางหลอดเลือดดำอย่างเร่งด่วนและอะดรีนาลีน 0.1% 0.5 มล. ฉีดเข้าใต้ผิวหนัง ในกรณีที่ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอย่างมีนัยสำคัญเนื่องจากการกระทำของการเตรียมอินซูลินที่ออกฤทธิ์นาน จะยากต่อการฟื้นตัวจากภาวะนี้มากกว่าภาวะน้ำตาลในเลือดที่เกิดจากการเตรียมอินซูลินที่ออกฤทธิ์สั้น การมีอยู่ของโปรตีนโปรตามีนในการเตรียมการที่ออกฤทธิ์นานบางอย่างอธิบายได้ค่อนข้างมาก กรณีที่พบบ่อย อาการแพ้- อย่างไรก็ตาม การฉีดอินซูลินที่ออกฤทธิ์นานจะเจ็บปวดน้อยกว่า ซึ่งสัมพันธ์กับ pH ที่สูงขึ้นของการเตรียมเหล่านี้

1.	บันทึกการบรรยายเภสัชวิทยา
2.	ประวัติความเป็นมาของการศึกษาทางการแพทย์และเภสัชวิทยา
3.	1.2. ปัจจัยที่เกิดจากยา
4.	1.3. ปัจจัยที่เกิดจากร่างกาย
5.	1.4. อิทธิพลของสิ่งแวดล้อมต่อปฏิสัมพันธ์ระหว่างร่างกายกับยา
6.	1.5. เภสัชจลนศาสตร์.
7.	1.5.1. แนวคิดหลักของเภสัชจลนศาสตร์
8.	1.5.2. ช่องทางการให้ยาเข้าสู่ร่างกาย
9.	1.5.3. การปลดปล่อยสารยาออกจากรูปแบบยา
10.	1.5.4. การดูดซึมยาเข้าสู่ร่างกาย
11.	1.5.5. การแพร่กระจายของยาในอวัยวะและเนื้อเยื่อ
12.	1.5.6. การเปลี่ยนแปลงทางชีวภาพของสารยาในร่างกาย
13.	1.5.6.1. มีข้อสงสัยเล็กน้อยเกี่ยวกับการเกิดออกซิเดชัน
14.	1.5.6.2. ไม่ต้องสงสัยเลยว่าเกิดออกซิเดชัน
15.	1.5.6.3. ปฏิกิริยาการผันคำกริยา
16.	1.5.7. การกำจัดยาออกจากร่างกาย
17.	1.6. เภสัชพลศาสตร์
18.	1.6.1. ประเภทของการออกฤทธิ์ของสารยา
19.	1.6.2. ผลข้างเคียงของยา
20.	1.6.3. กลไกทางโมเลกุลของปฏิกิริยาทางเภสัชวิทยาปฐมภูมิ
21.	1.6.4. การขึ้นอยู่กับผลทางเภสัชวิทยาต่อขนาดยา
22.	1.7. การขึ้นอยู่กับผลทางเภสัชวิทยาต่อรูปแบบของยา
23.	1.8. การออกฤทธิ์ร่วมกันของสารตัวยา
24.	1.9. ความไม่เข้ากันของสารยา
25.	1.10. ประเภทของยาและการเลือกใช้ยา
26.	1.11. หมายถึงส่งผลกระทบต่อปกคลุมด้วยเส้นอวัยวะ
27.	1.11.1. ตัวดูดซับ
28.	1.11.2. ตัวแทนห่อหุ้ม
29.	1.11.3. สารทำให้ผิวนวล
30.	1.11.4. ยาสมานแผล
31.	1.11.5. หมายถึงการดมยาสลบเฉพาะที่
32.	1.12. เอสเทอร์ของกรดเบนโซอิกและอะมิโนแอลกอฮอล์
33.	1.12.1. เอสเทอร์ของกรดถั่ว-อะมิโนเบนโซอิก
34.	1.12.2. เอไมด์ทดแทนสำหรับอะซีตานิไลด์
35.	1.12.3. สารระคายเคือง
36.	1.13. ยาที่ส่งผลต่อการปกคลุมด้วยเส้นประสาท (ส่วนใหญ่เป็นระบบไกล่เกลี่ยส่วนปลาย)
37.	1.2.1. ยาที่ส่งผลต่อการทำงานของเส้นประสาทโคลิเนอร์จิค 1.2.1. ยาที่ส่งผลต่อการทำงานของเส้นประสาทโคลิเนอร์จิค 1.2.1.1. สาร cholinomimetic ที่ออกฤทธิ์โดยตรง
38.	1.2.1.2. สาร N-cholinomimetic ที่ออกฤทธิ์โดยตรง
39.	ตัวแทน Olinomimetic ของการกระทำทางอ้อม
40.	1.2.1.4. สารต้านโคลิเนอร์จิก
41.	1.2.1.4.2. ยา N-anticholinergic ยาปิดกั้นปมประสาท
42.	1.2.2. ยาที่ส่งผลต่อการเกิด adrenergic innervation
43.	1.2.2.1. ตัวแทนเห็นอกเห็นใจ
44.	1.2.2.1.1. ตัวแทนแสดงความเห็นอกเห็นใจที่ออกฤทธิ์โดยตรง
45.	1.2.2.1.2. ตัวแทนความเห็นอกเห็นใจของการกระทำทางอ้อม
46.	1.2.2.2. ยาต้านอะดรีเนอร์จิก
47.	1.2.2.2.1. ตัวแทนเห็นอกเห็นใจ
48.	1.2.2.2.2. สารปิดกั้นอะดรีเนอร์จิก
49.	1.3. ยาที่ส่งผลต่อการทำงานของระบบประสาทส่วนกลาง
50.	1.3.1. ยาที่กดการทำงานของระบบประสาทส่วนกลาง
51.	1.3.1.2. ยานอนหลับ.
52.	1.3.1.2.1. บาร์บิทูเรตและสารประกอบที่เกี่ยวข้อง
53.	1.3.1.2.2. อนุพันธ์ของเบนโซไดอะซีพีน
54.	1.3.1.2.3. ยานอนหลับของซีรีส์อะลิฟาติก
55.	1.3.1.2.4. ยานูโทรปิก
56.	1.3.1.2.5. ยานอนหลับที่มีสารเคมีกลุ่มต่างๆ
57.	1.3.1.3. เอทิลแอลกอฮอล์
58.	1.3.1.4. ยากันชัก
59.	1.3.1.5. ยาแก้ปวด
60.	1.3.1.5.1. ยาแก้ปวดยาเสพติด
61.	1.3.1.5.2. ยาแก้ปวดที่ไม่ใช่ยาเสพติด
62.	1.3.1.6. ยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท
63.	1.3.1.6.1. ยารักษาโรคประสาท
64.	1.3.1.6.2. ยากล่อมประสาท
65.	1.3.1.6.3. ยาระงับประสาท
66.	1.3.2. ยาที่กระตุ้นการทำงานของระบบประสาทส่วนกลาง
67.	1.3.2.1. ยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทที่มีฤทธิ์กระตุ้น
68.	2.1. สารกระตุ้นการหายใจ
69.	2.2. ยาแก้ไอ
70.	2.3. ยาขับเสมหะ
71.	2.4. ยาที่ใช้ในกรณีหลอดลมอุดตัน
72.	2.4.1. ยาขยายหลอดลม
73.	2.4.2. สารป้องกันการแพ้และลดอาการภูมิแพ้
74.	2.5. ยาที่ใช้รักษาอาการบวมน้ำที่ปอด
75.	3.1. ยารักษาโรคหัวใจ
76.	3.1.1. ไกลโคไซด์หัวใจ
77.	3.1.2. ยารักษาโรคหัวใจที่ไม่ใช่ไกลโคไซด์ (ไม่ใช่สเตียรอยด์)
78.	3.2. ยาลดความดันโลหิต
79.	3.2.1. ตัวแทนระบบประสาท
80.	3.2.2. ยาขยายหลอดเลือดส่วนปลาย
81.	3.2.3. คู่อริแคลเซียม
82.	3.2.4. สารที่ส่งผลต่อการเผาผลาญเกลือน้ำ
83.	3.2.5. ยาที่ส่งผลต่อระบบ renin-anpotensin
84.	3.2.6. ยาลดความดันโลหิตรวม
85.	3.3. ยาความดันโลหิตสูง
86.	3.3.1 ยาที่กระตุ้นศูนย์หลอดเลือด
87.	3.3.2. หมายถึงการปรับระบบประสาทส่วนกลางและระบบหัวใจและหลอดเลือด
88.	3.3.3. ตัวแทนของ vasoconstrictor อุปกรณ์ต่อพ่วงและการกระทำของ cardiotonic
89.	3.4. ยาลดไขมัน.
90.	3.4.1. Angioprotectors ของการกระทำทางอ้อม
91.	3.4.2 ตัวป้องกันหลอดเลือดที่ออกฤทธิ์โดยตรง
92.	3.5 ยาต้านหัวใจเต้นผิดจังหวะ
93.	3.5.1. สารเพิ่มความคงตัวของเมมเบรน
94.	3.5.2. P-บล็อคเกอร์
95.	3.5.3. ตัวบล็อกช่องโพแทสเซียม
96.	3.5.4. ตัวบล็อกช่องแคลเซียม
97.	3.6. ยาที่ใช้รักษาผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ (ยาต้านหลอดเลือด)
98.	3.6.1. สารที่ช่วยลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจและเพิ่มปริมาณเลือด
99.	3.6.2. ยาที่ลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ
100.	3.6.3. สารที่ช่วยเพิ่มการขนส่งออกซิเจนไปยังกล้ามเนื้อหัวใจ
101.	3.6.4. ยาที่เพิ่มความต้านทานของกล้ามเนื้อหัวใจต่อภาวะขาดออกซิเจน
102.	3.6.5. ยาที่จ่ายให้กับผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย
103.	3.7. ยาที่ควบคุมการไหลเวียนโลหิตในสมอง
104.	4.1. ยาขับปัสสาวะ
105.	4.1.1. สารออกฤทธิ์ที่ระดับเซลล์ท่อไต
106.	4.1.2. ยาขับปัสสาวะออสโมติก
107.	4.1.3. ยาที่เพิ่มการไหลเวียนโลหิตในไต
108.	4.1.4. พืชสมุนไพร.
109.	4.1.5. หลักการใช้ยาขับปัสสาวะร่วมกัน
110.	4.2. ตัวแทนยูริโคซูริก
111.	5.1. ยาที่กระตุ้นการหดตัวของมดลูก
112.	5.2. หมายถึงการหยุดเลือดออกในมดลูก
113.	5.3. ยาที่ช่วยลดเสียงและการหดตัวของมดลูก
114.	6.1. ยาที่ส่งผลต่อความอยากอาหาร
115.