การประเมินความผิดปกติของการหดตัวในระดับภูมิภาคของช่องซ้าย การหดตัวของช่องท้องด้านซ้ายบกพร่อง

หากปริมาตรของการไหลเวียนโลหิตไม่เพิ่มขึ้นตามปริมาณที่เพิ่มขึ้นแสดงว่ามีการลดลง การหดตัวกล้ามเนื้อหัวใจตาย

สาเหตุของการหดตัวลดลง

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงเมื่อกระบวนการเผาผลาญในหัวใจหยุดชะงัก สาเหตุของการหดตัวลดลงคือการที่บุคคลออกแรงมากเกินไปเป็นเวลานาน หากการไหลของออกซิเจนหยุดชะงักในระหว่างนั้น การออกกำลังกายไม่เพียงแต่การไหลของออกซิเจนไปยัง cardiomyocytes จะลดลง แต่ยังรวมถึงสารที่ใช้สังเคราะห์พลังงานด้วยดังนั้นหัวใจจึงทำงานเป็นระยะเวลาหนึ่งโดยใช้พลังงานสำรองภายในของเซลล์ เมื่อพวกมันหมดลง ความเสียหายที่ไม่สามารถกลับคืนสู่คาร์ดิโอไมโอไซต์จะเกิดขึ้น และความสามารถของกล้ามเนื้อหัวใจในการหดตัวจะลดลงอย่างมาก

นอกจากนี้การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจอาจลดลง:

• มีอาการบาดเจ็บที่สมองอย่างรุนแรง
• ในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
• ระหว่างการผ่าตัดหัวใจ
• ด้วยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด;
• เนื่องจากพิษร้ายแรงต่อกล้ามเนื้อหัวใจ

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงอาจเกิดขึ้นได้เมื่อขาดวิตามิน เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมของกล้ามเนื้อหัวใจในระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ และกับภาวะหลอดเลือดแข็งตัว นอกจากนี้การหดตัวที่บกพร่องสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อมีการเผาผลาญในร่างกายเพิ่มขึ้นเนื่องจากภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจต่ำเป็นสาเหตุของความผิดปกติหลายประการที่นำไปสู่การพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลว ภาวะหัวใจล้มเหลวนำไปสู่ ลดลงทีละน้อยคุณภาพชีวิตของบุคคลและอาจถึงแก่ความตายได้ สัญญาณเตือนแรกของภาวะหัวใจล้มเหลวคือความอ่อนแอและความเหนื่อยล้า ผู้ป่วยมักถูกรบกวนด้วยอาการบวมอย่างต่อเนื่องบุคคลเริ่มมีน้ำหนักเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว (โดยเฉพาะในช่องท้องและต้นขา) การหายใจจะบ่อยขึ้น และอาจหายใจไม่ออกในตอนกลางคืน

การหดตัวที่บกพร่องนั้นมีลักษณะของแรงหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้นน้อยลงเพื่อตอบสนองต่อการเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนของเลือดดำ ส่งผลให้ช่องด้านซ้ายไม่ว่างเปล่าจนหมด ระดับของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจสามารถประเมินได้ทางอ้อมเท่านั้น

การวินิจฉัย

ตรวจพบการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจที่ลดลงโดยใช้ ECG, การตรวจติดตาม ECG รายวัน, การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ, การวิเคราะห์เศษส่วน อัตราการเต้นของหัวใจและ การทดสอบการทำงาน- การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจในการศึกษาการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจทำให้คุณสามารถวัดปริมาตรของช่องซ้ายในซิสโตลและไดแอสโตลได้ ดังนั้นคุณจึงสามารถคำนวณปริมาตรนาทีของเลือดได้ จัดขึ้นอีกด้วย การวิเคราะห์ทางชีวเคมีการตรวจเลือดและการตรวจวัดทางสรีรวิทยา ความดันโลหิต.

เพื่อประเมินการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ จะมีการคำนวณเอาท์พุตการเต้นของหัวใจที่มีประสิทธิภาพ ตัวบ่งชี้ที่สำคัญของสภาพของหัวใจคือปริมาณเลือดเพียงเล็กน้อย

การรักษา

เพื่อปรับปรุงการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจจึงมีการกำหนดยาที่ปรับปรุงจุลภาคในเลือดและ สารยาควบคุมการเผาผลาญในหัวใจ เพื่อแก้ไขการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจบกพร่องผู้ป่วยจะได้รับยา dobutamine (ในเด็กอายุต่ำกว่า 3 ปียานี้อาจทำให้เกิดอิศวรซึ่งจะหายไปเมื่อหยุดการให้ยานี้) เมื่อความผิดปกติของการหดตัวเกิดขึ้นเนื่องจากการเผาไหม้ dobutamine จะใช้ร่วมกับ catecholamines (dopamine, epinephrine) ในกรณีของความผิดปกติของการเผาผลาญเนื่องจากนักกีฬาออกกำลังกายมากเกินไปให้ใช้ยาต่อไปนี้:

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจสามารถปรับปรุงได้โดยการจำกัดกิจกรรมทางร่างกายและจิตใจของผู้ป่วย ในกรณีส่วนใหญ่ การห้ามออกกำลังกายหนักๆ ก็เพียงพอแล้ว และกำหนดให้ผู้ป่วยนอนพักบนเตียงเป็นเวลา 2-3 ชั่วโมงในช่วงอาหารกลางวัน เพื่อให้การทำงานของหัวใจกลับคืนมา จะต้องระบุและรักษาโรคที่เป็นสาเหตุ ใน กรณีที่รุนแรงสามารถช่วยได้ นอนพักผ่อนภายใน 2-3 วัน

การตรวจหาการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงโดย ระยะแรกและการแก้ไขอย่างทันท่วงทีในกรณีส่วนใหญ่จะช่วยฟื้นฟูความเข้มข้นของการหดตัวและความสามารถในการทำงานของผู้ป่วย

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ

หัวใจมนุษย์มีศักยภาพมหาศาล โดยสามารถเพิ่มปริมาณการไหลเวียนโลหิตได้มากถึง 5-6 เท่า ทำได้โดยการเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจหรือปริมาตรเลือด การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจช่วยให้หัวใจสามารถปรับตัวเข้ากับสภาวะของบุคคลได้อย่างแม่นยำสูงสุด สูบฉีดเลือดได้มากขึ้นเมื่อภาระเพิ่มขึ้น และส่งผลให้อวัยวะทั้งหมดได้รับสารอาหารตามจำนวนที่ต้องการ เพื่อให้มั่นใจว่าการทำงานที่เหมาะสมจะไม่หยุดชะงัก

บางครั้งเมื่อประเมินการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ แพทย์สังเกตว่าหัวใจแม้จะรับภาระหนัก แต่ก็ไม่ได้เพิ่มกิจกรรมหรือทำเช่นนั้นไม่เพียงพอ ในกรณีเช่นนี้ ควรให้ความสำคัญกับสุขภาพและการทำงานของอวัยวะเป็นพิเศษ ไม่รวมการพัฒนาของโรคต่างๆ เช่น ภาวะขาดออกซิเจนและภาวะขาดเลือดขาดเลือด

หากความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายลดลง

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงอาจเกิดขึ้นเนื่องจาก เหตุผลต่างๆ- ประการแรกคือการโอเวอร์โหลดขนาดใหญ่ เช่น ถ้าเป็นนักกีฬา เวลานานอยู่ภายใต้การออกแรงทางกายภาพมากเกินไปซึ่งทำให้ร่างกายหมดแรงเมื่อเวลาผ่านไปเขาอาจพบว่าการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัวลดลง นี่เป็นเพราะปริมาณออกซิเจนและสารอาหารไปยังกล้ามเนื้อหัวใจไม่เพียงพอและด้วยเหตุนี้จึงไม่สามารถสังเคราะห์พลังงานตามจำนวนที่ต้องการได้ ในบางครั้งความหดตัวจะคงอยู่เนื่องจากการใช้แหล่งพลังงานภายในที่มีอยู่ แต่หลังจากช่วงระยะเวลาหนึ่ง ความเป็นไปได้จะหมดลงอย่างสมบูรณ์ การหยุดชะงักในการทำงานของหัวใจจะเริ่มปรากฏให้เห็นชัดเจนยิ่งขึ้น และอาการที่มีลักษณะเฉพาะจะปรากฏขึ้น จากนั้นคุณจะต้องได้รับการตรวจเพิ่มเติมและการเสริมพลังงาน ยากระตุ้นหัวใจและ กระบวนการเผาผลาญในนั้น

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงเมื่อมีโรคต่างๆ เช่น:

• อาการบาดเจ็บที่สมอง
• กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
• โรคขาดเลือด
• การผ่าตัด;
• พิษต่อกล้ามเนื้อหัวใจ

นอกจากนี้ยังลดลงหากบุคคลนั้นเป็นโรคหลอดเลือดหรือโรคหลอดเลือดแข็งตัว การขาดวิตามินและกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบก็อาจเป็นสาเหตุได้เช่นกัน ถ้าเราพูดถึงการขาดวิตามินปัญหาก็จะได้รับการแก้ไขอย่างง่ายดายคุณเพียงแค่ต้องคืนค่าที่ถูกต้องและ อาหารที่สมดุลทำให้หัวใจและร่างกายได้รับสารอาหารที่สำคัญ เมื่อสาเหตุของการหดตัวของหัวใจลดลงเป็นโรคร้ายแรง สถานการณ์จะรุนแรงขึ้นและต้องได้รับการดูแลเพิ่มขึ้น

สิ่งสำคัญที่ต้องรู้! การละเมิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายในท้องถิ่นไม่เพียงส่งผลต่อความเป็นอยู่ที่ดีของผู้ป่วยเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวด้วย ในทางกลับกันสามารถกระตุ้นให้เกิดโรคหัวใจร้ายแรงซึ่งมักนำไปสู่ความตาย สัญญาณของโรคจะเป็น: การโจมตีของการหายใจไม่ออก, บวม, อ่อนแอ อาจเกิดการหายใจเร็วได้

วิธีการตรวจสอบการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง

เพื่อให้สามารถรับข้อมูลสูงสุดเกี่ยวกับสภาวะสุขภาพของคุณได้ คุณจะต้องเข้ารับการตรวจร่างกายอย่างละเอียด โดยทั่วไปแล้ว การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงหรือน่าพอใจจะถูกตรวจพบหลังจากการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจและการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ หากผลการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจทำให้คุณคิดได้ จะไม่อนุญาตให้คุณวินิจฉัยได้ทันที การวินิจฉัยที่แม่นยำแนะนำให้บุคคลเข้ารับการตรวจติดตามของ Holter ประกอบด้วยการบันทึกประสิทธิภาพของหัวใจอย่างต่อเนื่องโดยใช้เครื่องตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบพกพาติดไว้กับเสื้อผ้า ด้วยวิธีนี้ คุณจะได้ภาพสถานะสุขภาพของคุณที่แม่นยำยิ่งขึ้น และสรุปผลขั้นสุดท้ายได้

อัลตราซาวนด์ของหัวใจถือเป็นวิธีการตรวจที่มีข้อมูลค่อนข้างมาก ในกรณีนี้- ช่วยประเมินสภาพของบุคคลได้แม่นยำยิ่งขึ้นอีกด้วย คุณสมบัติการทำงานหัวใจ ระบุความผิดปกติหากมีอยู่

นอกจากนี้ยังมีการกำหนดการตรวจเลือดทางชีวเคมีด้วย มีการติดตามความดันโลหิตอย่างเป็นระบบ อาจแนะนำให้ทำการทดสอบทางสรีรวิทยา

การหดตัวลดลงได้รับการรักษาอย่างไร?

ประการแรก ผู้ป่วยมีความเครียดทางอารมณ์และร่างกายอย่างจำกัด พวกเขากระตุ้นให้หัวใจต้องการออกซิเจนและสารอาหารเพิ่มขึ้น แต่ถ้าการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายทั่วโลกลดลงหัวใจจะไม่สามารถทำหน้าที่ได้และความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนจะเพิ่มขึ้น จะต้องมีการกำหนด การบำบัดด้วยยาซึ่งประกอบด้วยการเตรียมวิตามินและสารที่ช่วยปรับปรุงกระบวนการเผาผลาญในกล้ามเนื้อหัวใจและสนับสนุนการทำงานของหัวใจ ยาต่อไปนี้จะช่วยรับมือกับการหดตัวที่น่าพอใจของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย:

ใส่ใจ! หากผู้ป่วยไม่สามารถป้องกันตัวเองจากสถานการณ์ตึงเครียดได้อย่างอิสระ เขาจะถูกสั่งจ่าย ยาระงับประสาท- สิ่งที่ง่ายที่สุดคือทิงเจอร์ของวาเลอเรียนและมาเธอร์เวิร์ต

หากสาเหตุของความผิดปกติคือหัวใจหรือ โรคหลอดเลือดพวกเขาจะปฏิบัติต่อเขาก่อน หลังจากการวินิจฉัยและการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจซ้ำแล้วซ้ำเล่าจึงจะได้ข้อสรุปเกี่ยวกับความสำเร็จของการรักษา

บรรทัดฐานของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจคืออะไร?

เมื่อแพทย์ตรวจหัวใจของผู้ป่วย เขาจำเป็นต้องเปรียบเทียบตัวบ่งชี้ประสิทธิภาพที่เหมาะสม (normokinesis) และข้อมูลที่ได้รับหลังการวินิจฉัย หากคุณสนใจคำถามในการพิจารณาภาวะปกติของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจมีเพียงแพทย์เท่านั้นที่สามารถอธิบายได้ว่ามันคืออะไร เราไม่ได้พูดถึงตัวเลขคงที่ซึ่งถือเป็นบรรทัดฐาน แต่เกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างสภาพของผู้ป่วย (ทางร่างกาย อารมณ์) และตัวบ่งชี้การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจในขณะนี้

หลังจากระบุการละเมิดแล้ว งานคือระบุสาเหตุของการเกิดขึ้น หลังจากนั้นเราจะพูดถึง การรักษาที่ประสบความสำเร็จซึ่งสามารถทำให้การทำงานของหัวใจกลับมาเป็นปกติได้

ผู้จัดการของเราจะตอบคำถามของคุณภายใน 24 ชั่วโมง

รับข่าวสารทางการแพทย์และ เคล็ดลับที่เป็นประโยชน์อันดับแรก

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจบอกอะไรคุณ?

ความสามารถของกล้ามเนื้อหัวใจในการหดตัว (ฟังก์ชั่น inotropic) ช่วยให้มั่นใจถึงจุดประสงค์หลักของหัวใจคือการสูบฉีดเลือด มันถูกเก็บรักษาไว้เนื่องจากกระบวนการเผาผลาญปกติในกล้ามเนื้อหัวใจมีสารอาหารและออกซิเจนเพียงพอ หากการเชื่อมโยงข้อใดข้อหนึ่งล้มเหลวหรือการควบคุมการหดตัวของฮอร์โมนและการนำไฟฟ้ากระตุ้นทางประสาทถูกรบกวน การหดตัวจะลดลง นำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลว

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงหรือเพิ่มขึ้นหมายถึงอะไร?

หากมีพลังงานไม่เพียงพอให้กับกล้ามเนื้อหัวใจหรือ ความผิดปกติของการเผาผลาญร่างกายพยายามชดเชยด้วยสองกระบวนการหลัก - เพิ่มความถี่และความแรงของการหดตัวของหัวใจ ดังนั้นระยะเริ่มแรกของโรคหัวใจจึงสามารถเกิดขึ้นได้พร้อมกับการหดตัวที่เพิ่มขึ้น ในขณะเดียวกัน ปริมาณเลือดที่ไหลออกจากโพรงก็เพิ่มขึ้น

อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น

ความสามารถในการเพิ่มแรงหดตัวนั้นมาจากกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไป ในเซลล์กล้ามเนื้อ การสร้างโปรตีนจะเพิ่มขึ้นและอัตราของกระบวนการออกซิเดชั่นจะเพิ่มขึ้น การเติบโตของมวลหัวใจแซงหน้าการเติบโตของหลอดเลือดแดงและ เส้นใยประสาท- ผลที่ตามมาคือแรงกระตุ้นที่ไม่เพียงพอต่อกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดมากเกินไป และปริมาณเลือดที่ไม่ดีจะทำให้ความผิดปกติของภาวะขาดเลือดรุนแรงขึ้นอีก

หลังจากที่กระบวนการบำรุงรักษาการไหลเวียนโลหิตด้วยตนเองหมดลงกล้ามเนื้อหัวใจจะอ่อนลงความสามารถในการตอบสนองต่อการออกกำลังกายที่เพิ่มขึ้นจะลดลงและทำให้การทำงานของปั๊มไม่เพียงพอ เมื่อเวลาผ่านไป เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการชดเชยโดยสมบูรณ์ อาการของการหดตัวลดลงจะปรากฏขึ้นแม้จะอยู่เฉยๆ

อ่านเพิ่มเติมเกี่ยวกับภาวะแทรกซ้อนของกล้ามเนื้อหัวใจตายได้ที่นี่

ฟังก์ชั่นยังคงอยู่ - เป็นเรื่องปกติหรือไม่?

ระดับของความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตไม่ได้แสดงออกมาเสมอไปโดยการลดลงของการเต้นของหัวใจเท่านั้น ใน การปฏิบัติทางคลินิกมีหลายกรณีของการลุกลามของโรคหัวใจโดยมีการหดตัวตามปกติรวมถึงการทำงานของ inotropic ลดลงอย่างมากในบุคคลที่มีอาการไม่รุนแรง

สาเหตุของปรากฏการณ์นี้เชื่อกันว่าถึงแม้จะมีการหดตัวอย่างมีนัยสำคัญ แต่ช่องก็สามารถรักษาปริมาณเลือดที่เข้าสู่หลอดเลือดแดงได้เกือบปกติ สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากกฎของแฟรงก์ - สตาร์ลิ่ง: เมื่อเส้นใยกล้ามเนื้อขยายตัวได้มากขึ้น ความแข็งแรงของการหดตัวก็เพิ่มขึ้น นั่นคือเมื่อการเติมเลือดในโพรงเพิ่มขึ้นในช่วงผ่อนคลายพวกมันจะหดตัวมากขึ้นในช่วงซิสโตล

ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจจึงไม่สามารถพิจารณาแยกออกได้เนื่องจากไม่ได้สะท้อนถึงระดับอย่างสมบูรณ์ การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นในหัวใจ

เหตุผลในการเปลี่ยนสถานะ

ความแรงที่ลดลงของการหดตัวของหัวใจอาจเกิดขึ้นเป็นผลมาจากโรคขาดเลือด โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย เกือบ 70% ของทุกกรณีของระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลวเกี่ยวข้องกับโรคนี้ นอกจากภาวะขาดเลือดแล้ว การเปลี่ยนแปลงสภาพของหัวใจยังนำไปสู่:

ระดับของการลดลงของการทำงานของ inotropic ในผู้ป่วยดังกล่าวขึ้นอยู่กับการลุกลามของโรค นอกเหนือจากหลักแล้ว ปัจจัยทางจริยธรรมการลดลงของความจุสำรองของกล้ามเนื้อหัวใจจะอำนวยความสะดวกโดย:

• ความเครียดทางร่างกายและจิตใจมากเกินไป
• การรบกวนจังหวะ;
• การเกิดลิ่มเลือดหรือการอุดตัน;
• โรคปอดอักเสบ;
• การติดเชื้อไวรัส
• โรคโลหิตจาง;
• โรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรัง
• ลดการทำงานของไต
• ฮอร์โมนไทรอยด์ส่วนเกิน
• การใช้ยาในระยะยาว (ฮอร์โมน, ต้านการอักเสบ, ความดันโลหิตสูง), ปริมาณของเหลวมากเกินไปในระหว่างการรักษาด้วยการแช่;
• การเพิ่มน้ำหนักอย่างรวดเร็ว
• myocarditis, โรคไขข้อ, เยื่อบุหัวใจอักเสบจากแบคทีเรีย, การสะสมของของเหลวในถุงเยื่อหุ้มหัวใจ

ในสภาวะเช่นนี้มักเป็นไปได้ที่จะฟื้นฟูการทำงานของหัวใจได้เกือบทั้งหมดหากปัจจัยที่สร้างความเสียหายถูกกำจัดออกไปทันเวลา

อาการของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง

เมื่อกล้ามเนื้อหัวใจอ่อนแออย่างรุนแรง ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตจะเกิดขึ้นและความก้าวหน้าในร่างกาย พวกมันค่อยๆส่งผลต่อการทำงานของอวัยวะภายในทั้งหมดเนื่องจากสารอาหารในเลือดและการกำจัดผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญจะบกพร่องอย่างมีนัยสำคัญ

การจำแนกประเภทของอุบัติเหตุหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน

การเปลี่ยนแปลงในการแลกเปลี่ยนก๊าซ

การเคลื่อนไหวช้าของเลือดจะเพิ่มการดูดซึมออกซิเจนจากเส้นเลือดฝอยผ่านเซลล์ และความเป็นกรดของเลือดจะเพิ่มขึ้น การสะสมของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมนำไปสู่การกระตุ้นกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ ร่างกายทนทุกข์ทรมานจากการขาดออกซิเจนเนื่องจากระบบไหลเวียนโลหิตไม่สามารถตอบสนองความต้องการได้

อาการทางคลินิกของการอดอาหารคือหายใจถี่และผิวหนังเปลี่ยนเป็นสีน้ำเงิน อาการตัวเขียวอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากความแออัดในปอดหรือเนื่องจากการดูดซึมออกซิเจนในเนื้อเยื่อเพิ่มขึ้น

การกักเก็บน้ำและบวม

สาเหตุของการเกิดอาการบวมน้ำที่มีความแข็งแรงของการหดตัวของหัวใจลดลงคือ:

• การไหลเวียนของเลือดช้าและการกักเก็บของเหลวคั่นระหว่างหน้า
• การขับถ่ายโซเดียมลดลง
• ความผิดปกติของการเผาผลาญโปรตีน
• การทำลายอัลโดสเตอโรนในตับไม่เพียงพอ

ในระยะแรก การกักเก็บของเหลวสามารถพิจารณาได้จากน้ำหนักตัวที่เพิ่มขึ้นและปริมาณปัสสาวะที่ลดลง จากอาการบวมน้ำที่ซ่อนอยู่จะมองเห็นได้ปรากฏบนขาหรือบริเวณศักดิ์สิทธิ์หากผู้ป่วยอยู่ข้างใน ตำแหน่งหงาย- เมื่อความล้มเหลวดำเนินไป น้ำจะสะสมอยู่ในช่องท้อง เยื่อหุ้มปอด และถุงเยื่อหุ้มหัวใจ

ความเมื่อยล้า

ในเนื้อเยื่อปอดความเมื่อยล้าของเลือดปรากฏในรูปแบบของการหายใจลำบาก, ไอ, เสมหะที่มีเลือด, การหายใจไม่ออก, อ่อนแอลง การเคลื่อนไหวของการหายใจ- ในการไหลเวียนของระบบสัญญาณของความเมื่อยล้าจะถูกกำหนดโดยการขยายตัวของตับซึ่งมาพร้อมกับความเจ็บปวดและความหนักเบาในบริเวณของภาวะ hypochondrium ด้านขวา

การละเมิดการไหลเวียนในหัวใจเกิดขึ้นเมื่อวาล์วไม่เพียงพอเนื่องจากการขยายตัวของโพรงหัวใจ สิ่งนี้กระตุ้นให้เกิดอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นและความแออัดของหลอดเลือดดำที่คอ ความเมื่อยล้าของเลือดในอวัยวะย่อยอาหารทำให้เกิดอาการคลื่นไส้และเบื่ออาหารซึ่งในกรณีที่รุนแรงทำให้เกิดอาการอ่อนเพลีย (cachexia)

ในไตความหนาแน่นของปัสสาวะเพิ่มขึ้นการขับถ่ายลดลงท่อสามารถซึมผ่านโปรตีนและเซลล์เม็ดเลือดแดงได้ ระบบประสาทตอบสนองต่อความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตด้วยความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว, ความอดทนต่ำต่อความเครียดทางจิต, นอนไม่หลับในเวลากลางคืนและง่วงนอนในระหว่างวัน, ความไม่มั่นคงทางอารมณ์และภาวะซึมเศร้า

การวินิจฉัยการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่าง

เพื่อตรวจสอบความแข็งแรงของกล้ามเนื้อหัวใจจะใช้เศษส่วนการดีดออก คำนวณเป็นอัตราส่วนระหว่างปริมาณเลือดที่เข้าสู่หลอดเลือดเอออร์ตาและปริมาตรของเนื้อหาในช่องซ้ายในระยะผ่อนคลาย โดยจะวัดเป็นเปอร์เซ็นต์ ซึ่งกำหนดโดยอัตโนมัติระหว่างอัลตราซาวนด์โดยโปรแกรมประมวลผลข้อมูล

การเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้นสามารถเกิดขึ้นได้ในนักกีฬาเช่นเดียวกับการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไป ระยะเริ่มแรก- ไม่ว่าในกรณีใด เศษส่วนดีดออกจะต้องไม่เกิน 80%

นอกจากอัลตราซาวนด์แล้ว ผู้ป่วยที่สงสัยว่าภาวะหัวใจหดตัวลดลงยังได้รับ:

• การตรวจเลือด - อิเล็กโทรไลต์ ปริมาณออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ ความสมดุลของกรดเบส การทดสอบไตและตับ องค์ประกอบของไขมัน
• คลื่นไฟฟ้าหัวใจเพื่อระบุภาวะกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปและภาวะขาดเลือดขาดเลือดสามารถเสริมด้วยการทดสอบการออกกำลังกาย
• MRI เพื่อตรวจหาข้อบกพร่อง กล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม กล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม ผลที่ตามมาของหลอดเลือดหัวใจและความดันโลหิตสูง
• เอ็กซ์เรย์ของอวัยวะหน้าอก - เพิ่มเงาของหัวใจ, ความแออัดในปอด;
• การตรวจโพรงสมองด้วยไอโซโทปรังสีแสดงความสามารถของโพรงและความสามารถในการหดตัว

หากจำเป็นให้ทำการตรวจอัลตราซาวนด์ของตับและไตด้วย

ดูวิดีโอเกี่ยวกับวิธีการตรวจหัวใจ:

การรักษาในกรณีที่มีการเบี่ยงเบน

ในกรณีของความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตเฉียบพลันหรือการชดเชยเรื้อรัง การรักษาจะดำเนินการภายใต้เงื่อนไขของการพักผ่อนที่สมบูรณ์และการนอนบนเตียง กรณีอื่นๆ ทั้งหมดจำเป็นต้องจำกัดการออกกำลังกาย ลดการบริโภคเกลือและของเหลว

การบำบัดด้วยยาประกอบด้วยกลุ่มยาต่อไปนี้:

• ไกลโคไซด์การเต้นของหัวใจ (ดิจอกซิน, คอร์กลีคอน) ช่วยเพิ่มความแข็งแรงของการหดตัว, ปัสสาวะออก, และการทำงานของหัวใจสูบฉีด;
• สารยับยั้ง ACE (Lisinopril, Capoten, Prenesa) - ลดความต้านทานของหลอดเลือดและขยายหลอดเลือดดำ (การเก็บเลือด) อำนวยความสะดวกในการทำงานของหัวใจ, เพิ่มการเต้นของหัวใจ;
• ไนเตรต (Isoket, Cardiket) – ปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดหัวใจ ผ่อนคลายผนังหลอดเลือดดำและหลอดเลือดแดง
• ยาขับปัสสาวะ (Veroshpiron, Lasix) – กำจัดของเหลวและโซเดียมส่วนเกิน
• เบต้าบล็อคเกอร์ (Carvedilol) – บรรเทาอิศวร, เพิ่มการเติมเลือดในช่อง;
• สารกันเลือดแข็ง (แอสไพริน, Warfarex) – เพิ่มการไหลเวียนของเลือด;
• กระตุ้นการเผาผลาญในกล้ามเนื้อหัวใจ (Riboxin, Mildronate, Neoton, Panangin, Preductal)

และนี่คือข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับการขยายหัวใจ

ความหดตัวของหัวใจทำให้เลือดไหลเวียนไปยังอวัยวะภายในและกำจัดผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมออกจากอวัยวะเหล่านั้น เมื่อเกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย ความเครียด กระบวนการอักเสบในร่างกาย และความมึนเมา แรงหดตัวจะลดลง สิ่งนี้นำไปสู่ความผิดปกติในการทำงานของอวัยวะภายใน การหยุดชะงักของการแลกเปลี่ยนก๊าซ อาการบวมน้ำ และกระบวนการแออัด

เพื่อกำหนดระดับการลดลงของฟังก์ชัน inotropic จะใช้เศษส่วนดีดออก สามารถติดตั้งได้ด้วยอัลตราซาวนด์ของหัวใจ เพื่อปรับปรุงการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจจำเป็นต้องได้รับการบำบัดด้วยยาที่ซับซ้อน

การเกิดโรคเกิดจากการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง

อาจนำหน้ากล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไป เสียงของกล้ามเนื้อหัวใจและการหดตัวจะยังคงอยู่

พยาธิวิทยานี้ขึ้นอยู่กับการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจโดยตรง เมื่อโรคดังกล่าวเกิดขึ้น หัวใจก็หยุดรับมือ

ยิ่งพื้นที่ของเนื้อเยื่อแผลเป็นมีขนาดใหญ่เท่าไร การหดตัว การนำไฟฟ้า และความตื่นเต้นง่ายของกล้ามเนื้อหัวใจก็จะยิ่งแย่ลงเท่านั้น

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง โรคโลหิตจางอาจเกิดขึ้นได้หากขาดธาตุเหล็กในอาหาร มีเลือดออกเฉียบพลันหรือเรื้อรัง

เราจะเผยแพร่ข้อมูลเร็วๆ นี้

Echocardiography: การทำงานของหัวใจห้องล่างซ้าย systolic

หากต้องการตีความการเปลี่ยนแปลงอย่างแม่นยำเมื่อวิเคราะห์ ECG คุณต้องปฏิบัติตามรูปแบบการถอดรหัสที่ระบุด้านล่าง

ในการปฏิบัติกิจวัตรประจำวันและในกรณีที่ไม่มีอุปกรณ์พิเศษ การทดสอบการเดิน 6 นาทีที่สอดคล้องกับการออกกำลังกายต่ำกว่าระดับสูงสุดสามารถใช้เพื่อประเมินความทนทานต่อการออกกำลังกาย และแสดงสถานะการทำงานของผู้ป่วยที่มีโรคหัวใจและปอดในระดับปานกลางและรุนแรง

คลื่นไฟฟ้าหัวใจเป็นวิธีการบันทึกการเปลี่ยนแปลงในความแตกต่างในศักยภาพของหัวใจที่เกิดขึ้นระหว่างกระบวนการกระตุ้นกล้ามเนื้อหัวใจแบบกราฟิก

วิดีโอเกี่ยวกับสถานพยาบาลฟื้นฟู Upa, Druskininkai, ลิทัวเนีย

มีเพียงแพทย์เท่านั้นที่สามารถวินิจฉัยและสั่งการรักษาในระหว่างการปรึกษาแบบเห็นหน้าได้

ข่าวสารทางวิทยาศาสตร์และการแพทย์เกี่ยวกับการรักษาและป้องกันโรคในผู้ใหญ่และเด็ก

คลินิก โรงพยาบาล และรีสอร์ทต่างประเทศ – การตรวจและการฟื้นฟูสมรรถภาพในต่างประเทศ

เมื่อใช้เนื้อหาของไซต์ จำเป็นต้องมีลิงก์ที่ใช้งานอยู่

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ: แนวคิด บรรทัดฐานและความผิดปกติ การรักษาลดลง

กล้ามเนื้อหัวใจมีความยืดหยุ่นมากที่สุดในร่างกายมนุษย์ ประสิทธิภาพสูงของกล้ามเนื้อหัวใจเกิดจากคุณสมบัติหลายประการของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ - cardiomyocytes คุณสมบัติเหล่านี้รวมถึงความเป็นอัตโนมัติ (ความสามารถในการสร้างกระแสไฟฟ้าโดยอิสระ) การนำไฟฟ้า (ความสามารถในการส่งแรงกระตุ้นทางไฟฟ้าไปยังเส้นใยกล้ามเนื้อในบริเวณใกล้เคียงในหัวใจ) และความหดตัว - ความสามารถในการหดตัวพร้อมกันเพื่อตอบสนองต่อการกระตุ้นทางไฟฟ้า

ในแนวคิดที่เป็นสากลมากขึ้น การหดตัวหมายถึงความสามารถของกล้ามเนื้อหัวใจโดยรวมในการหดตัวเพื่อดันเลือดให้มีขนาดใหญ่ หลอดเลือดแดงหลัก- เข้าสู่หลอดเลือดเอออร์ตาและลำตัวปอด พวกเขามักจะพูดถึงการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายเนื่องจากเป็นสิ่งที่ออกฤทธิ์มากที่สุดในการขับเลือดออกและงานนี้ประเมินโดยเศษส่วนการดีดออกและปริมาตรของโรคหลอดเลือดสมองนั่นคือโดยปริมาณเลือดที่เป็น ไหลเข้าสู่เอออร์ตาในแต่ละรอบการเต้นของหัวใจ

พื้นฐานทางไฟฟ้าชีวภาพของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ

วงจรการหดตัวของหัวใจ

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจทั้งหมดขึ้นอยู่กับลักษณะทางชีวเคมีในเส้นใยกล้ามเนื้อแต่ละส่วน cardiomyocyte ก็เหมือนกับเซลล์อื่นๆ ที่มีเมมเบรนและ โครงสร้างภายในซึ่งส่วนใหญ่ประกอบด้วยโปรตีนที่หดตัวได้ โปรตีนเหล่านี้ (แอคตินและไมโอซิน) สามารถหดตัวได้ก็ต่อเมื่อแคลเซียมไอออนเข้าสู่เซลล์ผ่านเยื่อหุ้มเซลล์เท่านั้น ตามมาด้วยปฏิกิริยาทางชีวเคมีต่อเนื่องกัน และเป็นผลให้โมเลกุลโปรตีนในเซลล์หดตัวเหมือนสปริง ทำให้เกิดการหดตัวของคาร์ดิโอไมโอไซต์เอง ในทางกลับกัน การป้อนแคลเซียมเข้าไปในเซลล์ผ่านช่องไอออนพิเศษนั้นเป็นไปได้เฉพาะในกรณีของกระบวนการรีโพลาไรเซชันและดีโพลาไรเซชัน นั่นคือกระแสโซเดียมและโพแทสเซียมไอออนผ่านเมมเบรน

ในแต่ละแรงกระตุ้นไฟฟ้าที่เข้ามา เยื่อหุ้มคาร์ดิโอไมโอไซต์จะตื่นเต้น และการไหลของไอออนเข้าและออกจากเซลล์จะถูกกระตุ้น กระบวนการไฟฟ้าชีวภาพดังกล่าวในกล้ามเนื้อหัวใจไม่ได้เกิดขึ้นพร้อมกันในทุกส่วนของหัวใจ แต่ทีละคน - ในตอนแรก atria จะตื่นเต้นและหดตัวจากนั้นก็จะมีโพรงเองและ กะบัง interventricular- ผลลัพธ์ของกระบวนการทั้งหมดคือการหดตัวของหัวใจแบบซิงโครนัสและสม่ำเสมอโดยการปล่อยเลือดจำนวนหนึ่งเข้าสู่หลอดเลือดเอออร์ตาและไปทั่วร่างกาย ดังนั้นกล้ามเนื้อหัวใจจึงทำหน้าที่หดตัว

วิดีโอ: ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับชีวเคมีของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ

ทำไมคุณต้องรู้เกี่ยวกับการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ?

การหดตัวของหัวใจคือ ความสามารถที่จำเป็นซึ่งบ่งบอกถึงสุขภาพของหัวใจและร่างกายโดยรวม ในกรณีที่การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจของบุคคลอยู่ในขอบเขตปกติ เขาก็ไม่มีอะไรต้องกังวล เนื่องจากในกรณีที่ไม่มีข้อร้องเรียนเกี่ยวกับหัวใจเลย เราสามารถพูดได้อย่างมั่นใจว่าในขณะนี้ ทุกอย่างเป็นไปตามระบบหัวใจและหลอดเลือดของเขา

หากแพทย์สงสัยและยืนยันจากการตรวจว่าผู้ป่วยมีความบกพร่องหรือลดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ จะต้องได้รับการตรวจเพิ่มเติมโดยเร็วที่สุด และเริ่มการรักษาหากเขามีโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายร้ายแรง โรคใดบ้างที่อาจทำให้การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจบกพร่องจะกล่าวถึงด้านล่าง

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตาม ECG

สามารถประเมินความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจได้โดยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) เนื่องจากวิธีการวิจัยนี้ช่วยให้คุณสามารถลงทะเบียนได้ กิจกรรมทางไฟฟ้ากล้ามเนื้อหัวใจตาย ด้วยการหดตัวตามปกติ จังหวะการเต้นของหัวใจบนคาร์ดิโอแกรมจะเป็นไซนัสและสม่ำเสมอ และคอมเพล็กซ์ที่สะท้อนการหดตัวของเอเทรียมและโพรง (PQRST) จะมีลักษณะที่ถูกต้องโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงในฟันแต่ละซี่ นอกจากนี้ยังมีการประเมินลักษณะของคอมเพล็กซ์ PQRST ในลีดที่แตกต่างกัน (มาตรฐานหรือหน้าอก) และด้วยการเปลี่ยนแปลงของลีดที่แตกต่างกันเราสามารถตัดสินการละเมิดการหดตัวของส่วนที่เกี่ยวข้องของช่องด้านซ้าย (ผนังด้านล่าง, ส่วนด้านข้างสูง, ส่วนหน้า , ผนังกั้นช่องจมูก, ผนังปลายยอดด้านข้างของ LV) เนื่องจากมีเนื้อหาข้อมูลสูงและใช้งานง่าย ECG จึงเป็นวิธีการวิจัยตามปกติที่ช่วยให้สามารถระบุความผิดปกติบางอย่างในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจได้ทันท่วงที

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจโดยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

EchoCG (echocardioscopy) หรืออัลตราซาวนด์ของหัวใจเป็นมาตรฐานทองคำในการศึกษาหัวใจและความหดตัวของหัวใจเนื่องจากการมองเห็นโครงสร้างหัวใจได้ดี การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจโดยใช้อัลตราซาวนด์หัวใจได้รับการประเมินตามคุณภาพการสะท้อนของคลื่นอัลตราโซนิกซึ่งถูกแปลงเป็นภาพกราฟิกโดยใช้อุปกรณ์พิเศษ

ภาพ: การประเมินการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจใน EchoCG พร้อมโหลด

อัลตราซาวนด์หัวใจจะประเมินการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายเป็นหลัก หากต้องการทราบว่ากล้ามเนื้อหัวใจหดตัวทั้งหมดหรือบางส่วนจำเป็นต้องคำนวณตัวบ่งชี้จำนวนหนึ่ง ดังนั้น ดัชนีการเคลื่อนที่ของผนังทั้งหมดจึงถูกคำนวณ (ขึ้นอยู่กับการวิเคราะห์ของแต่ละส่วนของผนัง LV) - WMSI การเคลื่อนที่ของผนัง LV จะพิจารณาจากเปอร์เซ็นต์ที่ความหนาของผนัง LV เพิ่มขึ้นระหว่างการหดตัวของหัวใจ (ระหว่าง LV systole) ยิ่งความหนาของผนัง LV ในระหว่างซิสโตลมากเท่าไร ความหดตัวของส่วนนี้ก็จะยิ่งดีขึ้นเท่านั้น แต่ละส่วนตามความหนาของผนังของกล้ามเนื้อหัวใจ LV ถูกกำหนดจำนวนคะแนน - สำหรับ normokinesis 1 คะแนนสำหรับ hypokinesia - 2 คะแนนสำหรับ hypokinesia รุนแรง (สูงถึง akinesia) - 3 คะแนนสำหรับดายสกิน - 4 คะแนนสำหรับโป่งพอง - 5 คะแนน ดัชนีทั้งหมดจะคำนวณเป็นอัตราส่วนของผลรวมของคะแนนสำหรับส่วนที่อยู่ระหว่างการศึกษาต่อจำนวนส่วนที่มองเห็น

ดัชนีรวมเท่ากับ 1 ถือว่าปกติ นั่นคือถ้าแพทย์ "ดู" สามส่วนโดยใช้อัลตราซาวนด์และแต่ละส่วนมีการหดตัวตามปกติ (แต่ละส่วนมี 1 จุด) ดังนั้นดัชนีทั้งหมด = 1 (ปกติและ การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นที่น่าพอใจ) หากจากสามส่วนที่มองเห็นได้ มีอย่างน้อยหนึ่งส่วนที่มีความบกพร่องในการหดตัวและได้รับการจัดอันดับ 2-3 คะแนน ดังนั้นดัชนีทั้งหมด = 5/3 = 1.66 (ความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง) ดังนั้นดัชนีรวมไม่ควรเกิน 1

ส่วนของกล้ามเนื้อหัวใจในการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

ในกรณีที่การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตามอัลตราซาวนด์หัวใจอยู่ภายในขีดจำกัดปกติ แต่ผู้ป่วยมีอาการทางหัวใจหลายครั้ง (ปวด หายใจลำบาก บวม ฯลฯ) ผู้ป่วยควรเข้ารับการรักษาความเครียด ECHO-CG กล่าวคือ อัลตราซาวนด์ของหัวใจทำหลังออกกำลังกาย (การเดินบนลู่วิ่ง - ลู่วิ่ง, การยศาสตร์ของจักรยาน, การทดสอบการเดิน 6 นาที) ในกรณีของพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจ การหดตัวหลังการออกกำลังกายจะลดลง

การหดตัวของหัวใจปกติและการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติ

ไม่ว่าผู้ป่วยจะรักษาความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจไว้หรือไม่ก็ตามสามารถตัดสินได้อย่างน่าเชื่อถือหลังจากอัลตราซาวนด์ของหัวใจเท่านั้น ดังนั้นจากการคำนวณดัชนีการเคลื่อนที่ของผนังทั้งหมดตลอดจนการกำหนดความหนาของผนัง LV ในระหว่างซิสโตลจึงเป็นไปได้ที่จะระบุประเภทการหดตัวหรือการเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐานตามปกติ ความหนาของส่วนของกล้ามเนื้อหัวใจที่ศึกษามากกว่า 40% ถือว่าเป็นเรื่องปกติ การเพิ่มขึ้นของความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจตาย 10-30% บ่งชี้ถึงภาวะ hypokinesia และความหนาน้อยกว่า 10% ของความหนาเดิมบ่งชี้ว่าภาวะ hypokinesia รุนแรง

จากนี้จึงสามารถแยกแยะแนวคิดต่อไปนี้ได้:

• การหดตัวแบบปกติ - ทุกส่วนของสัญญา LV อย่างเต็มกำลังสม่ำเสมอและพร้อมกันการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจยังคงอยู่
• Hypokinesia - ลดการหดตัวของ LV ในท้องถิ่น
• อาคิเนเซีย - การขาดงานโดยสมบูรณ์การหดตัวของส่วนนี้ของ LV
• Dyskinesia - การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจในส่วนที่ศึกษาไม่ถูกต้อง
• โป่งพองเป็น "ส่วนที่ยื่นออกมา" ของผนังกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายประกอบด้วยเนื้อเยื่อแผลเป็นและขาดความสามารถในการหดตัวโดยสิ้นเชิง

นอกเหนือจากการจำแนกประเภทนี้แล้ว ยังแยกแยะความผิดปกติของการหดตัวในระดับโลกหรือระดับท้องถิ่นอีกด้วย ในกรณีแรก กล้ามเนื้อหัวใจทุกส่วนของหัวใจไม่สามารถหดตัวด้วยแรงดังกล่าวเพื่อให้ได้เอาต์พุตของหัวใจเต็มที่ ในกรณีที่มีการรบกวนการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจในท้องถิ่น กิจกรรมของส่วนที่ได้รับผลกระทบโดยตรงจะลดลง กระบวนการทางพยาธิวิทยาและมองเห็นสัญญาณของ dys-, hypo- หรือ akinesia

โรคอะไรทำให้เกิดความผิดปกติของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ?

กราฟการเปลี่ยนแปลงการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจในสถานการณ์ต่างๆ

การรบกวนการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจในระดับโลกหรือระดับท้องถิ่นอาจเกิดจากโรคที่มีลักษณะเป็นกระบวนการอักเสบหรือเนื้อตายในกล้ามเนื้อหัวใจ รวมถึงการก่อตัวของเนื้อเยื่อแผลเป็นแทนที่จะเป็นเส้นใยกล้ามเนื้อปกติ ประเภทของกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่ก่อให้เกิดการละเมิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายในท้องถิ่นมีดังต่อไปนี้:

1. ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดออกซิเจนในโรคหลอดเลือดหัวใจ
2. เนื้อร้าย (ความตาย) ของ cardiomyocytes ในระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
3. การเกิดแผลเป็นในโรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายและหลอดเลือดโป่งพอง LV
4. โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเฉียบพลันคือการอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจที่เกิดจากการติดเชื้อ (แบคทีเรีย ไวรัส เชื้อรา) หรือกระบวนการภูมิต้านทานตนเอง (โรคลูปัส erythematosus ระบบ โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ฯลฯ )
5. โรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย,
6. คาร์ดิโอไมโอแพทีประเภทขยาย ขยายตัวมากเกินไป และจำกัด

นอกเหนือจากพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจแล้วกระบวนการทางพยาธิวิทยาในโพรงเยื่อหุ้มหัวใจ (ในเยื่อหุ้มหัวใจด้านนอกหรือในถุงหัวใจ) อาจนำไปสู่การหยุดชะงักของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายทั่วโลกซึ่งป้องกันไม่ให้กล้ามเนื้อหัวใจหดตัวและผ่อนคลายอย่างเต็มที่ - เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ , การเต้นของหัวใจ

ในโรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลันและการบาดเจ็บที่สมอง การหดตัวของคาร์ดิโอไมโอไซต์ในระยะสั้นก็เป็นไปได้เช่นกัน

สาเหตุที่ไม่เป็นอันตรายมากขึ้นของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง ได้แก่ การขาดวิตามิน กล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม (โดยมีอาการอ่อนเพลียโดยทั่วไป เสื่อม โลหิตจาง) รวมถึงโรคติดเชื้อเฉียบพลัน

อาการทางคลินิกของการหดตัวลดลงเป็นไปได้หรือไม่?

การเปลี่ยนแปลงในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจไม่ได้ถูกแยกออกและตามกฎแล้วจะมาพร้อมกับพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจอย่างใดอย่างหนึ่ง ดังนั้นจาก อาการทางคลินิกผู้ป่วยจัดแสดงสิ่งที่มีลักษณะเฉพาะของพยาธิสภาพเฉพาะ ดังนั้นด้วยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันจะสังเกตเห็นความเจ็บปวดอย่างรุนแรงในบริเวณหัวใจโดยมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบและโรคหัวใจขาดเลือด - หายใจถี่และด้วยความผิดปกติของ LV systolic ที่เพิ่มขึ้น - อาการบวมน้ำ การรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจ (โดยปกติคือภาวะหัวใจห้องบนและภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะ) เป็นเรื่องปกติ เช่นเดียวกับอาการเป็นลมหมดสติ (เป็นลม) ที่เกิดจากการเต้นของหัวใจต่ำ และเป็นผลให้เลือดไหลเวียนไปยังสมองต่ำ

จำเป็นต้องรักษาความผิดปกติของการหดตัวหรือไม่?

จำเป็นต้องมีการรักษาความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ อย่างไรก็ตามเมื่อวินิจฉัยภาวะดังกล่าวจำเป็นต้องระบุสาเหตุที่นำไปสู่การหดตัวและรักษาโรคนี้ เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการรักษาโรคที่เป็นสาเหตุอย่างทันท่วงทีและเพียงพอการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจจะกลับสู่ระดับปกติ ตัวอย่างเช่น ในการรักษาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน พื้นที่ที่มีภาวะ Akinesia หรือภาวะ hypokinesia จะเริ่มทำหน้าที่หดตัวตามปกติใน 4-6 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการของกล้ามเนื้อหัวใจ

มีผลกระทบที่เป็นไปได้หรือไม่?

ถ้าเราพูดถึงสิ่งที่จะตามมา รัฐนี้แล้วคุณควรจะรู้ว่า ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้เกิดจากโรคประจำตัว พวกเขาสามารถแสดงได้ด้วยการเสียชีวิตอย่างกะทันหันของหัวใจ, อาการบวมน้ำที่ปอด, ช็อกจากโรคหัวใจในระหว่างหัวใจวาย, ภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันในระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ ฯลฯ เกี่ยวกับการพยากรณ์โรคของการหดตัวในท้องถิ่นบกพร่องควรสังเกตว่าโซนของ akinesia ในพื้นที่ของเนื้อร้าย ทำให้การพยากรณ์โรคของโรคหัวใจเฉียบพลันแย่ลง และเพิ่มความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตด้วยหัวใจเฉียบพลันในภายหลัง การรักษาทันเวลาโรคเชิงสาเหตุช่วยปรับปรุงการพยากรณ์โรคอย่างมีนัยสำคัญ และความอยู่รอดของผู้ป่วยเพิ่มขึ้น

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจบ่งบอกถึงอะไร?

หัวใจมนุษย์มีศักยภาพมาก - สามารถเพิ่มปริมาณเลือดที่สูบได้ 5-6 เท่า สิ่งนี้อำนวยความสะดวกโดยการเพิ่มขึ้นของอัตราการเต้นของหัวใจซึ่งสังเกตได้ภายใต้เงื่อนไขของความต้องการสารอาหารและออกซิเจนของอวัยวะที่เพิ่มขึ้น นี่คือความสามารถในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งช่วยให้หัวใจปรับตัวเข้ากับสภาพของร่างกายที่มันอยู่ในปัจจุบัน

มันเกิดขึ้นเมื่อภาระเพิ่มขึ้น หัวใจยังคงทำงานในสภาวะปกติโดยไม่เพิ่มความถี่ในการหดตัว สิ่งนี้มีส่วนทำให้กระบวนการเผาผลาญในทุกอวัยวะหยุดชะงัก ความอดอยากออกซิเจน- นั่นคือเหตุผลที่การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงควรเป็นสาเหตุให้เกิดความกังวล หากปล่อยทิ้งไว้โดยไม่มีใครดูแล อาจมีความเสี่ยงที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนในโรคทุกประเภท ซึ่งส่วนใหญ่มักเป็นโรคหัวใจและหลอดเลือด

สาเหตุของ CV ที่ลดลง

เมื่อในระหว่างการตรวจร่างกายแพทย์สังเกตว่าการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายลดลงสิ่งสำคัญคือต้องระบุสาเหตุของภาวะนี้ การรักษาจะเริ่มต้นด้วยการกำจัดมัน บางครั้งปัจจัยเชิงสาเหตุคือวิถีชีวิตที่ไม่ดีต่อสุขภาพ เช่น การรับประทานอาหารที่ไม่สมดุล การออกกำลังกายมากเกินไป หัวใจต้องทำงานหนักขึ้น แต่ในขณะเดียวกัน หัวใจก็ไม่ได้รับออกซิเจนและสารอาหารในปริมาณที่เหมาะสม กล้ามเนื้อหัวใจไม่สามารถผลิตพลังงานได้ตามที่ต้องการ และหากในตอนแรกมีการใช้ศักย์พลังงานภายในซึ่งช่วยให้สามารถรักษาการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจได้อย่างน่าพอใจหลังจากที่กล้ามเนื้อหัวใจหมดแรงการหยุดชะงักในการทำงานของหัวใจจะเริ่มปรากฏขึ้นโดยต้องให้ความสนใจ เพื่อฟื้นฟูสุขภาพให้เป็นปกติในกรณีนี้ก็เพียงพอที่จะเข้ารับการรักษา ยาทำให้ความสามารถในการทำงานของอวัยวะและกระบวนการเผาผลาญเป็นปกติ

บ่อยครั้งสาเหตุของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจมักเกิดจากโรคที่มีอยู่ของบุคคลเช่น:

• กล้ามเนื้อหัวใจตาย;
• อาการบาดเจ็บที่สมอง
• การแทรกแซงการผ่าตัด
• การเข้าสู่สารพิษเข้าสู่ร่างกาย
• ความเสียหายของหลอดเลือดในหลอดเลือด;
• วิตามิน;
• โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ

วิธีการระบุ CV ของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง

อาการต่อไปนี้ควรเป็นสาเหตุที่ควรปรึกษาแพทย์:

• ความเหนื่อยล้าเพิ่มขึ้น
• ความอ่อนแอ;
• ขาดอากาศหายใจลำบาก
• อาการวิงเวียนศีรษะโดยเฉพาะหลังออกกำลังกาย

สัญญาณดังกล่าวบ่งชี้ว่ามีความผิดปกติและโรคต่างๆ แต่ไม่ควรละเลย เพื่อให้ได้ข้อมูลที่ครบถ้วนเกี่ยวกับสถานะสุขภาพของผู้ป่วย แพทย์โรคหัวใจจะส่งเขาไปตรวจต่อไป โดยทั่วไป การทดสอบต่อไปนี้เพียงพอที่จะทำให้การวินิจฉัยแม่นยำ:

1. ECG เป็นวิธีการตรวจที่มีข้อมูลมากที่สุด ช่วยให้คุณสามารถแยกความแตกต่างการหดตัวที่น่าพอใจของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายจากการหดตัวที่ลดลง โดยให้ข้อมูลที่ครบถ้วนเกี่ยวกับสถานะสุขภาพของผู้ป่วย หากต้องการข้อมูลที่มีรายละเอียดมากขึ้น จะทำการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยน้ำหนักโดยใช้จักรยานออกกำลังกายแบบพิเศษ หากหลังจากการออกแรงทางกายภาพแล้วการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจจะคงอยู่แสดงว่าไม่มีโรคภัยไข้เจ็บ แพทย์ยังแนะนำการตรวจติดตาม Holter ซึ่งช่วยให้คุณสามารถตรวจสอบอัตราการเต้นของหัวใจในสภาวะต่างๆ ของมนุษย์ได้
2. อัลตราซาวนด์ของหัวใจ ไม่มีวิธีการให้ข้อมูลน้อย ด้วยความช่วยเหลือนี้จึงเป็นไปได้ที่จะระบุการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและขนาดของอวัยวะความตื่นเต้นง่ายของกล้ามเนื้อหัวใจตลอดจนกระบวนการอื่น ๆ ที่เกิดขึ้นในหัวใจระหว่างการผ่าตัด
3. การตรวจเลือดในห้องปฏิบัติการ ช่วยให้คุณวินิจฉัยได้ โรคอักเสบหรือความผิดปกติของการเผาผลาญซึ่งอาจทำให้การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจหยุดชะงัก

หลังจากเสร็จสิ้นการตรวจร่างกายผู้ป่วยจะได้รับการรักษาซึ่งในกรณีส่วนใหญ่ใช้วิธีการอนุรักษ์นิยม

คุณสมบัติของการรักษา

การรักษาอาการหดตัวลดลง

เมื่อสังเกตว่าการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงเนื่องจากการทำงานและการพักผ่อนหรือโภชนาการที่ไม่เหมาะสม บุคคลนั้นจะได้รับคำแนะนำทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับการฟื้นฟูสมดุลปกติของสภาวะของกิจกรรมและการพักผ่อน และอาจได้รับการกำหนด การเตรียมวิตามิน,การเติมเต็ม พลังงานสำรองชั้นกลางของหัวใจ

หากได้รับการวินิจฉัยว่ามีการหดตัวทั่วโลกของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย จะต้องได้รับการรักษานานขึ้น มักเกี่ยวข้องกับผู้ป่วยที่รับประทานยาต่อไปนี้:

นอกจากนี้การรักษาจะมุ่งไปที่การกำจัดสาเหตุที่แท้จริง สภาพทางพยาธิวิทยา- กลยุทธ์ของมันขึ้นอยู่กับโรคที่กระตุ้นให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง หากโรคหัวใจเกิดขึ้น ยาจะถูกนำมาใช้เพื่อทำให้การไหลเวียนโลหิตเป็นปกติ รักษาเสถียรภาพของกระบวนการกระตุ้นความตื่นเต้นในกล้ามเนื้อหัวใจ เช่นเดียวกับยาต้านการเต้นของหัวใจ

Normokinesis และคำจำกัดความ

หากคุณสนใจคำถามเกี่ยวกับสิ่งที่เป็นบรรทัดฐานตามปกติมักใช้สิ่งนี้ การปฏิบัติทางการแพทย์แพทย์ใช้คำนี้เพื่อทำความเข้าใจความสัมพันธ์ระหว่างสภาพของบุคคล (ทางร่างกายหรืออารมณ์) และตัวบ่งชี้การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ จากนี้จึงได้ข้อสรุปเกี่ยวกับสภาวะสุขภาพของผู้ป่วยและความจำเป็นในการรักษา

ในการสร้างโปรแกรมการรักษาเฉพาะทาง แพทย์จะต้องตรวจคนไข้อย่างละเอียดเพื่อหาสาเหตุของอาการนี้อย่างแม่นยำ ถัดไปการบำบัดจะเริ่มโดยมุ่งเป้าไปที่การทำให้การทำงานของหัวใจเป็นปกติและฟื้นฟูตัวบ่งชี้ที่จำเป็นของการหดตัว

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ

ร่างกายของเราได้รับการออกแบบในลักษณะที่ว่าหากอวัยวะหนึ่งเสียหาย ระบบทั้งหมดก็จะเสียหาย ซึ่งในที่สุดจะนำไปสู่ความเหนื่อยล้าของร่างกายในที่สุด อวัยวะหลักในชีวิตมนุษย์คือหัวใจซึ่งประกอบด้วยสามชั้นหลัก กล้ามเนื้อหัวใจถือเป็นหนึ่งในสิ่งที่สำคัญที่สุดและเสี่ยงต่อความเสียหาย ชั้นนี้เป็นเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อซึ่งประกอบด้วยเส้นใยตามขวาง เป็นคุณสมบัติที่ช่วยให้หัวใจทำงานเร็วขึ้นและมีประสิทธิภาพมากขึ้นหลายเท่า หน้าที่หลักประการหนึ่งคือการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งอาจลดลงเมื่อเวลาผ่านไป สาเหตุและผลที่ตามมาของสรีรวิทยานี้ควรได้รับการพิจารณาอย่างรอบคอบ

ความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงในระหว่างที่ภาวะหัวใจขาดเลือดหรือกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ต้องบอกว่าอวัยวะหัวใจของเรามีศักยภาพค่อนข้างสูงในแง่ที่ว่าสามารถเพิ่มการไหลเวียนโลหิตได้หากจำเป็น ดังนั้นสิ่งนี้จึงสามารถเกิดขึ้นได้ระหว่างการเล่นกีฬาตามปกติหรือระหว่างการใช้แรงงานหนัก อย่างไรก็ตาม หากเราพูดถึงความสามารถที่เป็นไปได้ของหัวใจ ปริมาณการไหลเวียนโลหิตจะเพิ่มขึ้นถึง 6 เท่า แต่มันเกิดขึ้นที่การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง เหตุผลต่างๆสิ่งนี้พูดถึงเขาแล้ว ความสามารถลดลงซึ่งควรได้รับการวินิจฉัยทันเวลาและมาตรการที่จำเป็น

เหตุผลในการลดลง

สำหรับผู้ที่ไม่ทราบก็ควรจะกล่าวว่าการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจหัวใจเป็นตัวแทนของอัลกอริธึมการทำงานทั้งหมดที่ไม่ถูกละเมิด แต่อย่างใด เนื่องจากความตื่นตัวของเซลล์ การหดตัวของผนังหัวใจ และความนำไฟฟ้าของการไหลเวียนของเลือด หลอดเลือดของเราจึงได้รับส่วนหนึ่ง สารที่มีประโยชน์ซึ่งจำเป็นสำหรับฟังก์ชันการทำงานเต็มรูปแบบ การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจถือเป็นที่น่าพอใจเมื่อกิจกรรมเพิ่มขึ้นพร้อมกับการออกกำลังกายที่เพิ่มขึ้น เมื่อถึงเวลานั้นเราก็สามารถพูดคุยเกี่ยวกับสุขภาพที่สมบูรณ์ได้ แต่หากไม่เกิดขึ้นเราควรเข้าใจเหตุผลของกระบวนการนี้ก่อน

สิ่งสำคัญคือต้องรู้ว่าการหดตัวของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้ออาจเกิดจากปัญหาสุขภาพดังต่อไปนี้:

• วิตามิน;
• กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ;
• โรคหลอดเลือดหัวใจ;
• ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน;
• เพิ่มการเผาผลาญ;
• หลอดเลือด ฯลฯ

ดังนั้นอาจมีสาเหตุหลายประการที่ทำให้การหดตัวของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อลดลง แต่สาเหตุหลักคือสาเหตุหนึ่ง ในระหว่างการออกกำลังกายเป็นเวลานาน ร่างกายของเราอาจไม่เพียงได้รับออกซิเจนในส่วนที่ต้องการเท่านั้น แต่ยังรวมถึงปริมาณสารอาหารที่จำเป็นต่อการทำงานของร่างกายและจากการผลิตพลังงานด้วย ในกรณีเช่นนี้ ก่อนอื่นเลย จะใช้ทุนสำรองภายในที่มีอยู่ในร่างกายเสมอ เป็นเรื่องที่คุ้มที่จะบอกว่าปริมาณสำรองเหล่านี้ไม่เพียงพอเป็นเวลานานและเมื่อหมดลงกระบวนการที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมจะเกิดขึ้นในร่างกายซึ่งเป็นผลมาจากการที่ cardiomyocytes ได้รับความเสียหาย (นี่คือเซลล์ที่ประกอบเป็นกล้ามเนื้อหัวใจ) และ เนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อเองก็สูญเสียการหดตัว

นอกเหนือจากข้อเท็จจริงของการออกกำลังกายที่เพิ่มขึ้นแล้ว ความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายยังลดลงอาจเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากภาวะแทรกซ้อนดังต่อไปนี้:

1. ความเสียหายของสมองอย่างรุนแรง
2. ผลที่ตามมาจากการผ่าตัดไม่สำเร็จ
3. โรคที่เกี่ยวข้องกับหัวใจ เช่น ภาวะขาดเลือดขาดเลือด
4. หลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย;
5. ผลที่ตามมาของพิษต่อเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ

ก็ต้องบอกว่า ภาวะแทรกซ้อนนี้อาจทำให้คุณภาพชีวิตของบุคคลเสื่อมลงอย่างมาก นอกจากความเสื่อมโทรมของสุขภาพของมนุษย์โดยทั่วไปแล้วยังสามารถกระตุ้นให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวซึ่งไม่ได้เป็นเช่นนั้น สัญญาณที่ดี- มีความจำเป็นต้องชี้แจงว่าต้องรักษาความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจไว้ไม่ว่าในกรณีใด ๆ ในการทำเช่นนี้ คุณควรจำกัดตัวเองจากการทำงานหนักเกินไประหว่างการออกกำลังกายเป็นเวลานาน

สิ่งที่น่าสังเกตมากที่สุดคือ สัญญาณต่อไปนี้การหดตัวลดลง:

• ความเหนื่อยล้า;
• ความอ่อนแอทั่วไปของร่างกาย
• การเพิ่มน้ำหนักอย่างรวดเร็ว
• หายใจเร็ว
• บวม;
• การโจมตีของการหายใจไม่ออกตอนกลางคืน

การวินิจฉัยการหดตัวลดลง

เมื่อสัญญาณแรกที่กล่าวข้างต้น คุณควรปรึกษาผู้เชี่ยวชาญ ไม่ว่าในกรณีใดคุณควรรักษาตัวเองหรือเพิกเฉยต่อพวกเขา ปัญหานี้เนื่องจากผลที่ตามมาอาจเลวร้ายได้ บ่อยครั้งเพื่อตรวจสอบการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายซึ่งอาจน่าพอใจหรือลดลงได้ จะทำการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจร่วมกับการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบธรรมดา

การตรวจด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจของกล้ามเนื้อหัวใจช่วยให้คุณสามารถวัดปริมาตรของช่องซ้ายของหัวใจใน systole และ diastole

มันเกิดขึ้นว่าหลังจากการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจไม่สามารถทำการวินิจฉัยที่แม่นยำได้จากนั้นผู้ป่วยจะได้รับการตรวจติดตาม Holter วิธีการนี้ช่วยให้คุณได้ข้อสรุปที่แม่นยำยิ่งขึ้นโดยใช้การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจอย่างต่อเนื่อง

นอกเหนือจากวิธีการข้างต้นแล้ว ยังมีการใช้สิ่งต่อไปนี้:

1. การตรวจอัลตราซาวนด์ (อัลตราซาวนด์);
2. การตรวจเลือดทางชีวเคมี
3. การควบคุมความดันโลหิต

ตัวเลือกการรักษา

เพื่อให้เข้าใจถึงวิธีการรักษา ก่อนอื่นคุณต้องทำการวินิจฉัยที่มีคุณสมบัติเหมาะสมซึ่งจะกำหนดระดับและรูปแบบของโรค ตัวอย่างเช่น ควรกำจัดการหดตัวทั่วโลกของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายโดยใช้วิธีการรักษาแบบคลาสสิก ในกรณีเช่นนี้ ผู้เชี่ยวชาญแนะนำให้รับประทานยาที่ช่วยปรับปรุงจุลภาคในเลือด นอกจากหลักสูตรนี้แล้ว ยังมีการกำหนดยาที่สามารถใช้เพื่อปรับปรุงการเผาผลาญในอวัยวะหัวใจ

มีการกำหนดสารยาที่ควบคุมการเผาผลาญในหัวใจและปรับปรุงจุลภาคในเลือด

แน่นอนว่าเพื่อให้การบำบัดได้ผลตามที่ต้องการ จะต้องกำจัดโรคประจำตัวที่ก่อให้เกิดการเจ็บป่วยออกไป นอกจากนี้หากเป็นเรื่องเกี่ยวกับนักกีฬาหรือผู้ที่มีการออกกำลังกายเพิ่มขึ้นสำหรับผู้เริ่มต้นคุณสามารถใช้ระบบพิเศษที่จำกัดการออกกำลังกายและคำแนะนำในการดำเนินการ วันพักผ่อน- มากขึ้น รูปแบบที่รุนแรงกำหนดให้นอนพัก 2-3 วัน เป็นเรื่องที่ควรค่าแก่การกล่าวว่าความผิดปกตินี้สามารถแก้ไขได้ง่ายหากดำเนินมาตรการวินิจฉัยอย่างทันท่วงที

แอลกอฮอล์มีผลเสียต่อร่างกายมนุษย์ รวมถึง...

วีเอสดี โดย ประเภทไฮโปโทนิกไม่ใช่รูปแบบที่ดีของโรคนี้ การสำแดงในระยะแรก

หนึ่งในบ่อยที่สุดและ โรคที่เป็นอันตรายโรคหัวใจคือ cardiomyopathy ขยาย เพราะ.

หัวใจจะสูบฉีดเลือดเข้าไป ระบบหลอดเลือดขอบคุณการลดเป็นระยะ เซลล์กล้ามเนื้อประกอบด้วยกล้ามเนื้อหัวใจของเอเทรียมและโพรง การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นและการขับออกจากห้องหัวใจ

เนื่องจากการปรากฏตัวของชั้นกล้ามเนื้อหัวใจทั่วไปในเอเทรียมและโพรงและการมาถึงของการกระตุ้นไปยังเซลล์พร้อมกัน การหดตัวของเอเทรียมทั้งสองและโพรงทั้งสองเกิดขึ้นพร้อมกัน

การหดตัวของ atria เริ่มต้นในบริเวณปากของ vena cava ซึ่งเป็นผลมาจากการที่ปากถูกบีบอัดดังนั้นเลือดสามารถเคลื่อนที่ไปในทิศทางเดียวเท่านั้น - เข้าไปในโพรงผ่านวาล์ว atrioventricular ในช่วงเวลาของภาวะหัวใจห้องล่างคลายตัว วาล์วจะเปิดขึ้นและปล่อยให้เลือดไหลจากหัวใจห้องบนไปยังโพรงหัวใจห้องล่าง ช่องด้านซ้ายประกอบด้วยวาล์ว bicuspid หรือ mitral และช่องด้านขวาประกอบด้วยวาล์ว tricuspid เมื่อโพรงหัวใจหดตัว เลือดจะไหลไปที่เอเทรียและกระแทกลิ้นหัวใจ

การเพิ่มขึ้นของความดันในช่องในระหว่างการหดตัวจะนำไปสู่การขับเลือดออกจากช่องด้านขวาไปยังหลอดเลือดแดงในปอดและจากช่องด้านซ้ายไปยังหลอดเลือดแดงใหญ่ ที่ปากของเอออร์ตาและหลอดเลือดแดงในปอดจะมีวาล์วเซมิลูนาร์ประกอบด้วยกลีบ 3 กลีบ ในระหว่างหัวใจห้องล่างบีบตัว ความดันโลหิตจะกดกลีบเหล่านี้กับผนังหลอดเลือด ในระหว่างหัวใจห้องล่างคลายตัว เลือดจะไหลจากเอออร์ตาและหลอดเลือดแดงปอดไปยังโพรงหัวใจห้องล่างและกระแทกลิ้นเซมิลูนาร์

ในช่วงไดแอสโทล ความดันในห้องของเอเทรียมและโพรงหัวใจเริ่มลดลง ทำให้เลือดไหลจากหลอดเลือดดำเข้าสู่เอเทรียม

การเติมเลือดในหัวใจเกิดได้จากหลายสาเหตุ ประการแรกคือแรงผลักดันที่เหลือซึ่งเกิดจากการหดตัวของหัวใจ ความดันโลหิตเฉลี่ยในหลอดเลือดดำของวงกลมระบบคือ 7 มม. ปรอท ศิลปะและในช่องของหัวใจในช่วง diastole มีแนวโน้มที่จะเป็นศูนย์ ดังนั้นการไล่ระดับความดันจึงอยู่ที่ประมาณ 7 mmHg เท่านั้น ศิลปะ. สิ่งนี้จะต้องนำมาพิจารณาในระหว่าง การแทรกแซงการผ่าตัด- การกดทับ vena cava โดยไม่ได้ตั้งใจอาจทำให้เลือดไปเลี้ยงหัวใจไม่ได้

เหตุผลที่สองของการไหลเวียนของเลือดไปยังหัวใจคือการหดตัวของกล้ามเนื้อโครงร่างและการบีบตัวของหลอดเลือดดำของแขนขาและลำตัว หลอดเลือดดำมีวาล์วที่ช่วยให้เลือดไหลไปในทิศทางเดียวเท่านั้นคือไปยังหัวใจ ปั๊มหลอดเลือดดำที่เรียกว่านี้ช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดดำไปยังหัวใจเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และส่งผลให้การเต้นของหัวใจในระหว่างออกกำลังกาย

เหตุผลที่สามที่ทำให้เลือดเข้าสู่หัวใจคือการดูด หน้าอกซึ่งเป็นช่องที่ปิดสนิทและมีแรงดันลบ ในขณะที่หายใจเข้าช่องนี้จะเพิ่มขึ้นอวัยวะของช่องทรวงอก (โดยเฉพาะ vena cava) จะยืดออกและความดันใน vena cava และ atria จะกลายเป็นลบ

ในที่สุด แรงดูดของโพรงที่ผ่อนคลาย (เช่น กระเปาะยาง) ก็มีความสำคัญอยู่บ้าง

วงจรการเต้นของหัวใจเข้าใจว่าเป็นช่วงเวลาที่ครอบคลุมการหดตัวหนึ่งครั้ง (ซิสโตล) และการผ่อนคลายหนึ่งครั้ง (ไดแอสโทล)

การหดตัวของหัวใจเริ่มต้นด้วย atrial systole นาน 0.1 วินาที ความดันในเอเทรียเพิ่มขึ้นเป็น 5-8 มม. ปรอท ศิลปะ. Ventricular systole อยู่ที่ 0.33 si และประกอบด้วยหลายระยะ ระยะของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจแบบอะซิงโครนัสจะคงอยู่ตั้งแต่เริ่มหดตัวจนกระทั่งปิดวาล์ว atrioventricular (0.05 วินาที) ระยะของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจมีมิติเท่ากันเริ่มต้นด้วยการปิดวาล์ว atrioventricular และจบลงด้วยการเปิดวาล์วเซมิลูนาร์ (0.05 วินาที)

ระยะเวลาดีดออกคือประมาณ 0.25 วินาที ซึ่งเลือดส่วนหนึ่งที่อยู่ในโพรงจะถูกขับออกสู่หลอดเลือดขนาดใหญ่

ในระหว่างช่วงคลายตัว ความดันในช่องหัวใจลดลง เลือดจากเอออร์ตาและหลอดเลือดแดงในปอดจะไหลย้อนกลับและกระแทกลิ้นเซมิลูนาร์ การไหลเวียนของเลือดเข้าสู่เอเทรียเริ่มต้นขึ้น

คุณลักษณะของการจ่ายเลือดไปยังกล้ามเนื้อหัวใจคือการไหลเวียนของเลือดในนั้นเกิดขึ้นในช่วงระยะ diastole ที่ใช้งานอยู่ กล้ามเนื้อหัวใจมีสองระบบหลอดเลือด ช่องด้านซ้ายนั้นได้รับเลือดจากหลอดเลือดที่ไหลออกมาจากหลอดเลือดหัวใจในมุมเฉียบพลันและผ่านไปตามพื้นผิวของกล้ามเนื้อหัวใจตาย กิ่งก้านของหลอดเลือดยื่นออกมาจากพวกมันซึ่งส่งเลือดไปยัง 2/3 ของพื้นผิวด้านนอกของกล้ามเนื้อหัวใจ ที่มุมป้านมากขึ้น ระบบหลอดเลือดอีกระบบหนึ่งจะทะลุผ่านความหนาทั้งหมดของกล้ามเนื้อหัวใจตาย และจ่ายเลือดไปยัง 1/3 ของพื้นผิวด้านในของกล้ามเนื้อหัวใจ โดยแตกแขนงออกจากเยื่อบุหัวใจ ในช่วง diastole ปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงหลอดเลือดเหล่านี้จะขึ้นอยู่กับขนาดของความดันภายในหัวใจและความดันภายนอกบนหลอดเลือด เครือข่ายใต้เยื่อบุหัวใจได้รับอิทธิพลจากค่าความดัน diastolic เฉลี่ย ยิ่งสูงเท่าไร การเติมหลอดเลือดก็ยิ่งแย่ลงและการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจก็จะแย่ลง ในผู้ป่วยที่มีการขยายตัวของหลอดเลือดจุดโฟกัสของเนื้อร้ายมักเกิดขึ้นในชั้นใต้ผิวหนังและในช่องปาก

ช่องด้านขวายังมีระบบหลอดเลือดสองระบบ: ระบบแรกผ่านความหนาทั้งหมดของกล้ามเนื้อหัวใจส่วนที่สองสร้างช่องท้อง subendocardial (1/3) หลอดเลือดเหลื่อมกันในชั้นใต้เยื่อบุหัวใจ ดังนั้นจึงไม่มีอาการหัวใจวายในบริเวณช่องด้านขวา หัวใจที่ขยายตัวมักมีการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดไม่ดี แต่จะใช้ออกซิเจนมากกว่าปกติ ปริมาตรซิสโตลิกที่เหลือขึ้นอยู่กับความต้านทานของหัวใจและแรงหดตัว

เกณฑ์หลักสำหรับสถานะการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจคือขนาดของการเต้นของหัวใจ รับรองความเพียงพอโดย:

หลอดเลือดดำกลับมา;

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตาย;

ความต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงสำหรับช่องด้านขวาและด้านซ้าย

อัตราการเต้นของหัวใจ

สภาพของอุปกรณ์ลิ้นหัวใจ

ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตอาจสัมพันธ์กับความล้มเหลวในการทำงานของปั๊มหัวใจได้ หากเราถือว่าการเต้นของหัวใจเป็นตัวบ่งชี้หลักในความเพียงพอ

ภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน - ลดการเต้นของหัวใจด้วยการกลับมาของหลอดเลือดดำปกติหรือเพิ่มขึ้น

เฉียบพลัน ความไม่เพียงพอของหลอดเลือด- การกลับมาของหลอดเลือดดำบกพร่องเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของเตียงหลอดเลือด

ระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลวเฉียบพลันคือ

การเต้นของหัวใจลดลงโดยไม่คำนึงถึงสถานะของการกลับมาของหลอดเลือดดำ

หลอดเลือดดำกลับคือปริมาตรของเลือดที่ไหลผ่าน vena cava เข้าสู่ เอเทรียมด้านขวา- ในความธรรมดา การตั้งค่าทางคลินิกการวัดโดยตรงนั้นเป็นไปไม่ได้ในทางปฏิบัติดังนั้นจึงมีการใช้วิธีการประเมินทางอ้อมอย่างกว้างขวางเช่นการศึกษาความดันเลือดดำส่วนกลาง (CVP) ระดับปกติความดันหลอดเลือดดำส่วนกลางอยู่ที่ประมาณ 7-12 ซม. ศิลปะ.

ปริมาณผลตอบแทนของหลอดเลือดดำขึ้นอยู่กับองค์ประกอบต่อไปนี้:

1) ปริมาณเลือดหมุนเวียน (CBV);

2) ค่าความดันในช่องอก

3) ตำแหน่งของร่างกาย: ด้วยตำแหน่งที่สูงขึ้นของส่วนหัว, การกลับมาของหลอดเลือดดำจะลดลง;

4) การเปลี่ยนแปลงของโทนสีของหลอดเลือดดำ (ภาชนะความจุ) ด้วยการกระทำของ sympathomimetics และ glucocorticoids การเพิ่มขึ้นของหลอดเลือดดำจะเกิดขึ้น การกลับมาของหลอดเลือดดำจะลดลงโดยตัวบล็อกปมประสาทและอะดรีโนไลติก

5) จังหวะของการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อโครงร่างร่วมกับลิ้นหัวใจดำ;

6) การหดตัวของเอเทรียมและส่วนต่อท้ายทำให้มีการเติมและยืดกล้ามเนื้อโพรงเพิ่มเติม 20-30%

ในบรรดาปัจจัยที่กำหนดสถานะของการกลับมาของหลอดเลือดดำ สิ่งที่สำคัญที่สุดคือ BCC ประกอบด้วยปริมาตรของเม็ดเลือดแดง (ปริมาตรที่ค่อนข้างคงที่) และปริมาตรของพลาสมา ปริมาตรพลาสมาจะแปรผกผันกับค่าฮีมาโตคริต ปริมาณเลือดเฉลี่ย 50-80 ล้านต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม (หรือ 5-7% ของน้ำหนัก) ส่วนที่ใหญ่ที่สุดของเลือดบรรจุอยู่ในระบบความดันต่ำ (ส่วนหลอดเลือดดำของเตียงหลอดเลือด) - มากถึง 75% ส่วนหลอดเลือดแดงมีเลือดประมาณ 20% ส่วนเส้นเลือดฝอย - ประมาณ 5% ที่เหลือ มากถึง 50% ของสำเนาลับสามารถแสดงด้วยเศษส่วนแฝงที่สะสมอยู่ในอวัยวะและรวมอยู่ในการไหลเวียนโลหิตหากจำเป็น (เช่น การสูญเสียเลือดหรือการทำงานของกล้ามเนื้อ) สำหรับการทำงานที่เพียงพอของระบบไหลเวียนโลหิต สิ่งสำคัญอันดับแรกไม่ใช่ค่าสัมบูรณ์ของ BCC แต่เป็นระดับที่สอดคล้องกับความสามารถของ vascular bed ในผู้ป่วยที่อ่อนแอและผู้ป่วยที่มีข้อ จำกัด ในการเคลื่อนไหวเป็นเวลานานมักจะมีการขาดดุลของ BCC อย่างแน่นอน แต่จะได้รับการชดเชยด้วยการหดตัวของหลอดเลือดดำ การประเมินตำแหน่งนี้ต่ำเกินไปมักนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนระหว่างการดมยาสลบเมื่อการแนะนำของ inducers (เช่น barbiturates) ช่วยบรรเทาอาการหดตัวของหลอดเลือด

มีความคลาดเคลื่อนระหว่าง BCC และความจุของเตียงหลอดเลือด การลดลงของการไหลกลับของหลอดเลือดดำและการเต้นของหัวใจ

พื้นฐาน วิธีการที่ทันสมัยสำหรับการวัดค่า BCC นั้น หลักการของตัวชี้วัดการทำให้เจือจางนั้นขึ้นอยู่กับ อย่างไรก็ตาม เนื่องจากลักษณะที่ใช้แรงงานเข้มข้นและความต้องการอุปกรณ์ที่เหมาะสม จึงไม่สามารถแนะนำให้ใช้ทางคลินิกเป็นประจำได้

ถึง อาการทางคลินิกปริมาตรเลือดที่ลดลง ได้แก่ สีซีดของผิวหนังและเยื่อเมือก การไหลเวียนของหลอดเลือดดำบริเวณรอบนอก หัวใจเต้นเร็ว ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดง และลดความดันเลือดดำส่วนกลาง เฉพาะลักษณะเฉพาะที่ครอบคลุมของสัญญาณเหล่านี้เท่านั้นที่สามารถมีส่วนร่วมในการประเมินการขาด BCC โดยประมาณได้

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลาย

เพื่อให้เข้าใจถึงกลไกของการหดตัวของหัวใจ จำเป็นต้องมีการวิเคราะห์แนวคิดของพรีโหลดและอาฟเตอร์โหลด

แรงที่ยืดกล้ามเนื้อก่อนที่จะหดตัวถูกกำหนดให้เป็นพรีโหลด เห็นได้ชัดว่าระดับการยืดของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจไปจนถึงความยาวไดแอสโตลิกนั้นถูกกำหนดโดยขนาดของการกลับมาของหลอดเลือดดำ กล่าวอีกนัยหนึ่ง ปริมาตรปลายไดแอสโตลิก (EDV) เทียบเท่ากับพรีโหลด อย่างไรก็ตาม ปัจจุบันยังไม่มีวิธีการใดที่สามารถตรวจวัด EDV ได้โดยตรงในสถานพยาบาล สายสวนลอย (ลอยอยู่ในบอลลูน) ที่ใส่เข้าไปในหลอดเลือดแดงปอดทำให้สามารถวัดความดันลิ่มของเส้นเลือดฝอยในปอด (PCWP) ซึ่งเท่ากับความดัน end-diastolic (EDP) ในช่องซ้าย ในกรณีส่วนใหญ่สิ่งนี้เป็นจริง - CVP เท่ากับ EDP ในช่องด้านขวาและ PCWP เท่ากับทางด้านซ้าย อย่างไรก็ตาม EDC จะเทียบเท่ากับ EDV ก็ต่อเมื่อการปฏิบัติตามข้อกำหนดของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นเรื่องปกติเท่านั้น กระบวนการใด ๆ ที่ทำให้ความสามารถในการขยายลดลง (การอักเสบ, เส้นโลหิตตีบ, อาการบวมน้ำ ฯลฯ ) จะนำไปสู่การละเมิดความสัมพันธ์ระหว่าง EDV และ EDV (เพื่อให้ได้ EDV เดียวกันจะต้อง EDV ที่มากขึ้น) ดังนั้น EDC ทำให้สามารถระบุลักษณะพรีโหลดได้อย่างน่าเชื่อถือเฉพาะเมื่อความสามารถในการขยายของกระเป๋าหน้าท้องยังคงไม่เปลี่ยนแปลง นอกจากนี้ PCWP อาจไม่สอดคล้องกับ CD ในช่องซ้ายในกรณีที่มีหลอดเลือดไม่เพียงพอและในกรณีที่มีพยาธิสภาพของปอดอย่างรุนแรง

Afterload หมายถึงแรงที่ช่องจะต้องเอาชนะเพื่อขับปริมาตรของเลือดออกจากหลอดเลือด ต้องจำไว้ว่าอาฟเตอร์โหลดนั้นไม่ได้เกิดจากการต้านทานของหลอดเลือดเท่านั้น รวมถึงโหลดล่วงหน้าด้วย

มีความแตกต่างระหว่างการหดตัวและการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ความหดตัวจะเท่ากัน งานที่มีประโยชน์ว่ากล้ามเนื้อหัวใจสามารถทำงานได้ที่ค่าที่เหมาะสมที่สุดทั้งก่อนและหลังโหลด การหดตัวถูกกำหนดโดยการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจตามค่าที่แท้จริง ถ้าก่อนและหลังโหลดคงที่ ความดันซิสโตลิกจะคล้ายกับการหดตัว

กฎพื้นฐานของสรีรวิทยาของระบบหัวใจและหลอดเลือดคือกฎของแฟรงก์-สตาร์ลิ่ง: แรงหดตัวขึ้นอยู่กับความยาวเริ่มต้นของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจ ความหมายทางสรีรวิทยาของกฎของแฟรงค์-สตาร์ลิ่งคือการเติมเต็มโพรงหัวใจให้มากขึ้น

เลือดจะเพิ่มแรงหดตัวโดยอัตโนมัติและทำให้มีการระบายออกมากขึ้น

ดังที่ได้กล่าวไปแล้ว ปริมาณความดันในเอเทรียมด้านซ้ายจะถูกกำหนดโดยปริมาณที่รองรับหลอดเลือดดำ อย่างไรก็ตาม การเต้นของหัวใจจะเพิ่มขึ้นเป็นเส้นตรงจนถึงค่าศักย์ไฟฟ้าที่แน่นอน จากนั้นการเพิ่มขึ้นจะเกิดขึ้นทีละน้อย ในที่สุดก็มาถึงจุดที่ความดัน diastolic ที่เพิ่มขึ้นไม่ได้ทำให้ cardiac output เพิ่มขึ้น ปริมาตรสโตรคเพิ่มขึ้นจนกระทั่งการยืดตัวล่างเกิน 2/3 ของการยืดสูงสุด หากการยืดคลายคลาย (การเติม) เกิน 2/3 ของค่าสูงสุด ปริมาตรสโตรคจะหยุดเพิ่มขึ้น ในกรณีที่เจ็บป่วย กล้ามเนื้อหัวใจจะสูญเสียการพึ่งพาอาศัยกันเร็วกว่านี้ด้วยซ้ำ

ดังนั้นความดันของการรองรับหลอดเลือดดำไม่ควรเกินระดับวิกฤตเพื่อไม่ให้เกิดการขยายตัวของช่องท้องด้านซ้ายมากเกินไป เมื่อการขยายตัวของกระเป๋าหน้าท้องเพิ่มขึ้น ปริมาณการใช้ออกซิเจนก็จะเพิ่มขึ้นตามสัดส่วนเช่นกัน เมื่อการยืดตัวของค่า diastolic เกิน 2/3 ของค่าสูงสุด และความต้องการออกซิเจนเพิ่มขึ้น กับดักออกซิเจนจะพัฒนาขึ้น - ปริมาณการใช้ออกซิเจนสูง แต่ความแรงของการหดตัวไม่เพิ่มขึ้น ในภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง พื้นที่กล้ามเนื้อหัวใจขยายตัวมากเกินไปและขยายตัวเริ่มที่จะกินมากถึง 27% ของพื้นที่ทั้งหมด ที่จำเป็นต่อร่างกายออกซิเจน (ในกรณีเจ็บป่วยหัวใจทำงานเพื่อตัวเองเท่านั้น)

ความเครียดทางร่างกายและภาวะเมตาบอลิซึมมากเกินไปทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อโครงร่างเพิ่มขึ้น อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น และหายใจลำบากเพิ่มขึ้น ในเวลาเดียวกัน การไหลเวียนของเลือดผ่านหลอดเลือดดำเพิ่มขึ้น ความดันเลือดดำส่วนกลาง โรคหลอดเลือดสมอง และการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น

เมื่อโพรงหดตัว เลือดทั้งหมดจะไม่ถูกขับออกมา - ปริมาตรซิสโตลิกที่เหลือ (RSV) ยังคงอยู่ ในระหว่างออกกำลังกาย โดยปกติ TCO จะยังคงเท่าเดิมเนื่องจาก SV เพิ่มขึ้น ความดันไดแอสโตลิกเริ่มต้นในโพรงจะถูกกำหนดโดยค่าของปริมาตรซิสโตลิกที่เหลือ โดยปกติแล้วในระหว่างออกกำลังกาย การไหลเวียนของเลือด ความต้องการออกซิเจน และการทำงานเพิ่มขึ้น กล่าวคือ ค่าพลังงานมีความสมเหตุสมผล และประสิทธิภาพของหัวใจไม่ลดลง

หากกระบวนการทางพยาธิวิทยาเกิดขึ้น (กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ, มึนเมา ฯลฯ ) การทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงในขั้นต้น กล้ามเนื้อหัวใจไม่สามารถให้เอาท์พุตของหัวใจได้เพียงพอ และ RCA เพิ่มขึ้น ด้วย bcc ที่เก็บรักษาไว้แบบเดียวกัน สิ่งนี้จะนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความดันไดแอสโตลิกและการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้น

ภายใต้สภาวะที่ไม่เอื้ออำนวย กล้ามเนื้อหัวใจจะรักษาปริมาตรของหลอดเลือดสมองไว้ แต่เนื่องจากการขยายตัวที่เด่นชัดมากขึ้น ความต้องการออกซิเจนจึงเพิ่มขึ้น หัวใจก็ทำงานแบบเดียวกันแต่มีค่าใช้จ่ายด้านพลังงานมากกว่า

ในภาวะความดันโลหิตสูง ความต้านทานการดีดออกจะเพิ่มขึ้น MOS ยังคงอยู่หรือเพิ่มขึ้น ฟังก์ชั่นการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจจะถูกเก็บรักษาไว้ในระยะเริ่มแรกของโรค แต่ภาวะหัวใจโตเกินจะเอาชนะความต้านทานที่เพิ่มขึ้นต่อการดีดออก จากนั้นหากการเจริญเติบโตมากเกินไปดำเนินไป ก็จะถูกแทนที่ด้วยการขยาย ต้นทุนพลังงานเพิ่มขึ้น ประสิทธิภาพของหัวใจลดลง งานส่วนหนึ่งของหัวใจถูกใช้ไปกับการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจที่ขยายออก ซึ่งนำไปสู่อาการอ่อนเพลีย ดังนั้นคนที่มี ความดันโลหิตสูงความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายมักจะเกิดขึ้น

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ: แนวคิด บรรทัดฐานและความผิดปกติ การรักษาลดลง

กล้ามเนื้อหัวใจมีความยืดหยุ่นมากที่สุดในร่างกายมนุษย์ ประสิทธิภาพสูงของกล้ามเนื้อหัวใจเกิดจากคุณสมบัติหลายประการของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ - cardiomyocytes คุณสมบัติดังกล่าวได้แก่ อัตโนมัติ(ความสามารถในการผลิตกระแสไฟฟ้าโดยอิสระ) (ความสามารถในการส่งแรงกระตุ้นไฟฟ้าไปยังเส้นใยกล้ามเนื้อใกล้เคียงในหัวใจ) และ การหดตัว- ความสามารถในการหดตัวพร้อมกันเพื่อตอบสนองต่อการกระตุ้นด้วยไฟฟ้า

ในแนวคิดที่เป็นสากลมากขึ้น การหดตัวหมายถึงความสามารถของกล้ามเนื้อหัวใจโดยรวมในการหดตัวเพื่อดันเลือดเข้าไปในหลอดเลือดแดงหลักขนาดใหญ่ - เข้าไปในเอออร์ตาและเข้าไปในลำตัวปอด ปกติแล้วพวกเขาจะพูดถึง การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายเนื่องจากเป็นผู้ที่พยายามขับเลือดออกมากที่สุด และงานนี้ประเมินโดยเศษส่วนการดีดออกและปริมาตรของหลอดเลือดสมอง กล่าวคือ โดยปริมาณเลือดที่ไหลออกสู่หลอดเลือดเอออร์ตาในแต่ละรอบการเต้นของหัวใจ

พื้นฐานทางไฟฟ้าชีวภาพของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจทั้งหมดขึ้นอยู่กับลักษณะทางชีวเคมีในเส้นใยกล้ามเนื้อแต่ละส่วน cardiomyocyte ก็เหมือนกับเซลล์อื่นๆ ที่มีเยื่อหุ้มและโครงสร้างภายใน ซึ่งส่วนใหญ่ประกอบด้วยโปรตีนที่หดตัวได้ โปรตีนเหล่านี้ (แอคตินและไมโอซิน) สามารถหดตัวได้ก็ต่อเมื่อแคลเซียมไอออนเข้าสู่เซลล์ผ่านเยื่อหุ้มเซลล์เท่านั้น ตามมาด้วยปฏิกิริยาทางชีวเคมีต่อเนื่องกัน และเป็นผลให้โมเลกุลโปรตีนในเซลล์หดตัวเหมือนสปริง ทำให้เกิดการหดตัวของคาร์ดิโอไมโอไซต์เอง ในทางกลับกัน การป้อนแคลเซียมเข้าไปในเซลล์ผ่านช่องไอออนพิเศษนั้นเป็นไปได้เฉพาะในกรณีของกระบวนการรีโพลาไรเซชันและดีโพลาไรเซชัน นั่นคือกระแสโซเดียมและโพแทสเซียมไอออนผ่านเมมเบรน

ในแต่ละแรงกระตุ้นไฟฟ้าที่เข้ามา เยื่อหุ้มคาร์ดิโอไมโอไซต์จะตื่นเต้น และการไหลของไอออนเข้าและออกจากเซลล์จะถูกกระตุ้น กระบวนการไฟฟ้าชีวภาพดังกล่าวในกล้ามเนื้อหัวใจไม่ได้เกิดขึ้นพร้อมกันในทุกส่วนของหัวใจ แต่ทีละคน - อันดับแรก atria จะตื่นเต้นและหดตัวจากนั้นก็มีโพรงเองและกะบังระหว่างโพรง ผลลัพธ์ของกระบวนการทั้งหมดคือการหดตัวของหัวใจแบบซิงโครนัสและสม่ำเสมอโดยการปล่อยเลือดจำนวนหนึ่งเข้าสู่หลอดเลือดเอออร์ตาและไปทั่วร่างกาย ดังนั้นกล้ามเนื้อหัวใจจึงทำหน้าที่หดตัว

วิดีโอ: ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับชีวเคมีของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ

ทำไมคุณต้องรู้เกี่ยวกับการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ?

การหดตัวของหัวใจเป็นความสามารถที่สำคัญที่สุดที่บ่งบอกถึงสุขภาพของหัวใจและร่างกายโดยรวม ในกรณีที่การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจของบุคคลอยู่ในขอบเขตปกติ เขาก็ไม่มีอะไรต้องกังวล เนื่องจากในกรณีที่ไม่มีข้อร้องเรียนเกี่ยวกับหัวใจเลย เราสามารถพูดได้อย่างมั่นใจว่าในขณะนี้ ทุกอย่างเป็นไปตามระบบหัวใจและหลอดเลือดของเขา

หากแพทย์สงสัยและยืนยันผ่านการตรวจแล้วว่า ผู้ป่วยมีความบกพร่องหรือลดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ เขาจำเป็นต้องได้รับการตรวจเพิ่มเติมและเริ่มการรักษาโดยเร็วที่สุดถ้าเขามีโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายร้ายแรง โรคใดบ้างที่อาจทำให้การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจบกพร่องจะกล่าวถึงด้านล่าง

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตาม ECG

ระหว่างการทดสอบสามารถประเมินความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจได้เนื่องจากวิธีการวิจัยนี้ช่วยให้คุณสามารถบันทึกกิจกรรมทางไฟฟ้าของกล้ามเนื้อหัวใจตายได้ ด้วยการหดตัวตามปกติ จังหวะการเต้นของหัวใจบนคาร์ดิโอแกรมจะเป็นไซนัสและสม่ำเสมอ และคอมเพล็กซ์ที่สะท้อนการหดตัวของเอเทรียมและโพรง (PQRST) จะมีลักษณะที่ถูกต้องโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงในฟันแต่ละซี่ นอกจากนี้ยังมีการประเมินลักษณะของคอมเพล็กซ์ PQRST ในลีดที่แตกต่างกัน (มาตรฐานหรือหน้าอก) และด้วยการเปลี่ยนแปลงของลีดที่แตกต่างกันเราสามารถตัดสินการละเมิดการหดตัวของส่วนที่เกี่ยวข้องของช่องด้านซ้าย (ผนังด้านล่าง, ส่วนด้านข้างสูง, ส่วนหน้า , ผนังกั้นช่องจมูก, ผนังปลายยอดด้านข้างของ LV) เนื่องจากมีเนื้อหาข้อมูลสูงและใช้งานง่าย ECG จึงเป็นวิธีการวิจัยตามปกติที่ช่วยให้สามารถระบุความผิดปกติบางอย่างในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจได้ทันท่วงที

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจโดยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

เป็นมาตรฐานทองคำในการศึกษาหัวใจและความหดตัวของมันเนื่องจากการมองเห็นโครงสร้างหัวใจที่ดี การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจโดยใช้อัลตราซาวนด์หัวใจได้รับการประเมินตามคุณภาพการสะท้อนของคลื่นอัลตราโซนิกซึ่งถูกแปลงเป็นภาพกราฟิกโดยใช้อุปกรณ์พิเศษ

ภาพ: การประเมินการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจใน EchoCG พร้อมโหลด

อัลตราซาวนด์หัวใจจะประเมินการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายเป็นหลัก หากต้องการทราบว่ากล้ามเนื้อหัวใจหดตัวทั้งหมดหรือบางส่วนจำเป็นต้องคำนวณตัวบ่งชี้จำนวนหนึ่ง ใช่ มันเป็นการคำนวณ ดัชนีการเคลื่อนที่ของผนังทั้งหมด(ขึ้นอยู่กับการวิเคราะห์ของแต่ละส่วนของผนัง LV) - WMSI การเคลื่อนที่ของผนัง LV จะพิจารณาจากเปอร์เซ็นต์ที่ความหนาของผนัง LV เพิ่มขึ้นระหว่างการหดตัวของหัวใจ (ระหว่าง LV systole) ยิ่งความหนาของผนัง LV ในระหว่างซิสโตลมากเท่าไร ความหดตัวของส่วนนี้ก็จะยิ่งดีขึ้นเท่านั้น แต่ละส่วนตามความหนาของผนังของกล้ามเนื้อหัวใจ LV ถูกกำหนดจำนวนคะแนน - สำหรับ normokinesis 1 คะแนนสำหรับ hypokinesia - 2 คะแนนสำหรับ hypokinesia รุนแรง (สูงถึง akinesia) - 3 คะแนนสำหรับดายสกิน - 4 คะแนนสำหรับโป่งพอง - 5 คะแนน ดัชนีทั้งหมดจะคำนวณเป็นอัตราส่วนของผลรวมของคะแนนสำหรับส่วนที่อยู่ระหว่างการศึกษาต่อจำนวนส่วนที่มองเห็น

ดัชนีรวมเท่ากับ 1 ถือว่าปกติ นั่นคือถ้าแพทย์ "ดู" สามส่วนโดยใช้อัลตราซาวนด์และแต่ละส่วนมีการหดตัวตามปกติ (แต่ละส่วนมี 1 จุด) ดังนั้นดัชนีทั้งหมด = 1 (ปกติและ การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นที่น่าพอใจ) หากจากสามส่วนที่มองเห็นได้ มีอย่างน้อยหนึ่งส่วนที่มีความบกพร่องในการหดตัวและได้รับการจัดอันดับ 2-3 คะแนน ดังนั้นดัชนีทั้งหมด = 5/3 = 1.66 (ความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง) ดังนั้นดัชนีรวมไม่ควรเกิน 1

ส่วนของกล้ามเนื้อหัวใจในการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

ในกรณีที่การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจด้วยอัลตราซาวนด์หัวใจอยู่ในเกณฑ์ปกติ แต่ผู้ป่วยมีอาการทางหัวใจหลายกรณี(ปวดหายใจถี่บวม ฯลฯ ) ผู้ป่วยควรรับความเครียด ECHO-CG นั่นคืออัลตราซาวนด์ของหัวใจที่ทำหลังออกกำลังกาย (เดินบนลู่วิ่ง - ลู่วิ่งไฟฟ้า จักรยานยศาสตร์ 6 นาที ทดสอบการเดิน) ในกรณีของพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจ การหดตัวหลังการออกกำลังกายจะลดลง

การหดตัวของหัวใจปกติและการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติ

ไม่ว่าผู้ป่วยจะรักษาความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจไว้หรือไม่ก็ตามสามารถตัดสินได้อย่างน่าเชื่อถือหลังจากอัลตราซาวนด์ของหัวใจเท่านั้น ดังนั้นจากการคำนวณดัชนีการเคลื่อนที่ของผนังทั้งหมดตลอดจนการกำหนดความหนาของผนัง LV ในระหว่างซิสโตลจึงเป็นไปได้ที่จะระบุประเภทการหดตัวหรือการเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐานตามปกติ ความหนาของส่วนของกล้ามเนื้อหัวใจที่ศึกษามากกว่า 40% ถือว่าเป็นเรื่องปกติ การเพิ่มขึ้นของความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจตาย 10-30% บ่งชี้ถึงภาวะ hypokinesia และความหนาน้อยกว่า 10% ของความหนาเดิมบ่งชี้ว่าภาวะ hypokinesia รุนแรง

จากนี้จึงสามารถแยกแยะแนวคิดต่อไปนี้ได้:

• การหดตัวแบบปกติ - ทุกส่วนของสัญญา LV อย่างเต็มกำลังสม่ำเสมอและพร้อมกันการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจยังคงอยู่
• Hypokinesia - ลดการหดตัวของ LV ในท้องถิ่น
• Akinesia คือการไม่มีการหดตัวของส่วนที่กำหนดของ LV โดยสมบูรณ์
• Dyskinesia - การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจในส่วนที่ศึกษาไม่ถูกต้อง
• โป่งพองคือ "ส่วนที่ยื่นออกมา" ของผนังกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายซึ่งประกอบด้วยเนื้อเยื่อแผลเป็น ซึ่งขาดความสามารถในการหดตัวโดยสิ้นเชิง

นอกเหนือจากการจำแนกประเภทนี้แล้ว ยังแยกแยะความผิดปกติของการหดตัวในระดับโลกหรือระดับท้องถิ่นอีกด้วย ในกรณีแรกกล้ามเนื้อหัวใจของทุกส่วนของหัวใจไม่สามารถหดตัวด้วยแรงดังกล่าวเพื่อทำการหดตัวได้เต็มที่ ในกรณีที่มีการรบกวนการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายในพื้นที่กิจกรรมของส่วนที่อ่อนแอต่อกระบวนการทางพยาธิวิทยาโดยตรงและสัญญาณของ dys-, hypo- หรือ akinesia จะลดลง

โรคอะไรทำให้เกิดความผิดปกติของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ?

กราฟการเปลี่ยนแปลงการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจในสถานการณ์ต่างๆ

การรบกวนการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจในระดับโลกหรือระดับท้องถิ่นอาจเกิดจากโรคที่มีลักษณะเป็นกระบวนการอักเสบหรือเนื้อตายในกล้ามเนื้อหัวใจ รวมถึงการก่อตัวของเนื้อเยื่อแผลเป็นแทนที่จะเป็นเส้นใยกล้ามเนื้อปกติ ประเภทของกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่ก่อให้เกิดการละเมิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายในท้องถิ่นมีดังต่อไปนี้:

1. ที่ ,
2. เนื้อร้าย (ความตาย) ของ cardiomyocytes เฉียบพลัน
3. การเกิดแผลเป็นภายหลังภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายและหลอดเลือดโป่งพองของ LV
4. เฉียบพลัน - การอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจที่เกิดจากการติดเชื้อ (แบคทีเรีย, ไวรัส, เชื้อรา) หรือกระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง (โรคลูปัส erythematosus ระบบ, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ฯลฯ )
5. โรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย,
6. ประเภทขยาย, ขยายตัวมากเกินไปและจำกัด

นอกเหนือจากพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจแล้วกระบวนการทางพยาธิวิทยาในโพรงเยื่อหุ้มหัวใจ (ในเยื่อหุ้มหัวใจชั้นนอกหรือในถุงหัวใจ) ซึ่งป้องกันไม่ให้กล้ามเนื้อหัวใจหดตัวและผ่อนคลายอย่างเต็มที่ - การบีบรัดหัวใจสามารถนำไปสู่การหยุดชะงักของระดับโลก การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ

ในโรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลันและการบาดเจ็บที่สมอง การหดตัวของคาร์ดิโอไมโอไซต์ในระยะสั้นก็เป็นไปได้เช่นกัน

สาเหตุที่ไม่เป็นอันตรายมากขึ้นของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง ได้แก่ การขาดวิตามิน (โดยร่างกายเหนื่อยล้าโดยทั่วไป โรคเสื่อม โรคโลหิตจาง) รวมถึงโรคติดเชื้อเฉียบพลัน

อาการทางคลินิกของการหดตัวลดลงเป็นไปได้หรือไม่?

การเปลี่ยนแปลงในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจไม่ได้ถูกแยกออกและตามกฎแล้วจะมาพร้อมกับพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจอย่างใดอย่างหนึ่ง ดังนั้นในบรรดาอาการทางคลินิกของผู้ป่วยจึงสังเกตอาการที่มีลักษณะเฉพาะของพยาธิสภาพเฉพาะ ดังนั้นด้วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันจะสังเกตเห็นความเจ็บปวดอย่างรุนแรงในบริเวณหัวใจด้วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบและโรคหัวใจและอาการบวมน้ำด้วยความผิดปกติของซิสโตลิกที่เพิ่มขึ้นของช่องซ้าย ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (มักมีกระเป๋าหน้าท้องผิดปกติ) รวมถึงอาการเป็นลมหมดสติ (เป็นลม) ที่เกิดจากการเต้นของหัวใจต่ำ และผลที่ตามมาคือเลือดไหลเวียนไปยังสมองต่ำเป็นเรื่องปกติ

จำเป็นต้องรักษาความผิดปกติของการหดตัวหรือไม่?

จำเป็นต้องมีการรักษาความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจอย่างไรก็ตามเมื่อทำการวินิจฉัยภาวะดังกล่าวก็เป็นสิ่งที่จำเป็น สร้างสาเหตุที่นำไปสู่การหดตัวผิดปกติและรักษาโรคนี้ได้เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการรักษาโรคที่เป็นสาเหตุอย่างทันท่วงทีและเพียงพอการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจจะกลับสู่ระดับปกติ ตัวอย่างเช่น ในการรักษาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน พื้นที่ที่มีภาวะ Akinesia หรือภาวะ hypokinesia จะเริ่มทำหน้าที่หดตัวตามปกติใน 4-6 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการของกล้ามเนื้อหัวใจ

มีผลกระทบที่เป็นไปได้หรือไม่?

หากเราพูดถึงผลที่ตามมาของภาวะนี้คุณควรรู้ว่าโรคแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นนั้นเกิดจากโรคประจำตัว พวกเขาสามารถแสดงได้ด้วยการเสียชีวิตอย่างกะทันหันของหัวใจ, อาการบวมน้ำที่ปอด, ช็อกจากโรคหัวใจในระหว่างหัวใจวาย, กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ ฯลฯ เกี่ยวกับการพยากรณ์โรคของการหดตัวในท้องถิ่นบกพร่องนั้นควรสังเกตว่าโซนของ akinesia ในพื้นที่ของเนื้อร้ายทำให้การพยากรณ์โรคแย่ลงใน โรคหัวใจเฉียบพลันและเพิ่มความเสี่ยงในอนาคต การรักษาโรคเชิงสาเหตุอย่างทันท่วงทีช่วยปรับปรุงการพยากรณ์โรคอย่างมีนัยสำคัญและอัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วยก็เพิ่มขึ้น

ยอ. Vasyuk, M.V. Kopeleva, A.B. คัดเซโกวา.

มหาวิทยาลัยทันตกรรมการแพทย์แห่งรัฐมอสโก
ภาควิชาคลินิก การวินิจฉัยการทำงาน RPDO.
กรุงมอสโก ประเทศรัสเซีย

สำหรับการประเมินแบบไม่รุกรานของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย (LV) มักใช้การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจบ่อยที่สุด เทคนิคที่เข้าถึงได้และข้อมูลนี้มีข้อเสียเปรียบร้ายแรงที่เกี่ยวข้องกับอคติของการศึกษา การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบมาตรฐานช่วยให้สามารถประเมินความหดตัวในท้องถิ่นของส่วนที่ศึกษาของช่องซ้ายด้วยสายตาเท่านั้นเมื่อเปรียบเทียบกับความหดตัวของโซนใกล้เคียง นอกจากนี้ผลการประเมินยังได้รับอิทธิพลอย่างมากจากประสบการณ์และคุณสมบัติของผู้วิจัย เมื่อตีความการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยความเครียดจำเป็นต้องประเมินการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายในพื้นที่ในพลวัตเทียบกับพื้นหลังของภาระซึ่งทำให้ผลการทดสอบมีความเป็นส่วนตัวมากยิ่งขึ้น การขาดเกณฑ์การวินิจฉัยเชิงปริมาณเป็นสาเหตุหลักที่ทำให้ผลการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยความเครียดระหว่างและภายในผู้ปฏิบัติงานต่ำ

เนื้อเยื่อ (TDG) เป็นเทคนิคอัลตราซาวนด์ที่ทำให้สามารถประเมินการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายในเชิงปริมาณได้ ข้อมูลระดับสูงของเนื้อเยื่อในการระบุ dyssynergia ของกล้ามเนื้อหัวใจตายได้รับการยืนยันในการทดลองที่มีการละเมิดปริมาณเลือดในหลอดเลือดหัวใจอย่างเฉียบพลัน ผลลัพธ์ การทดลองทางคลินิกยังแสดงให้เห็นว่าเนื้อเยื่อ Dopplerography ช่วยให้สามารถระบุบริเวณที่มีการหดตัวบกพร่องในผู้ป่วยได้ หัวใจวายเฉียบพลันกล้ามเนื้อหัวใจ - MI และ cardiosclerosis หลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย- พิกซ์ มีหลักฐานความสำเร็จในการใช้อัลตราซาวนด์ Doppler ของเนื้อเยื่อในการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยความเครียดด้วยโดบูทามีน

ปัจจุบันอัลตราซาวนด์ Doppler ของเนื้อเยื่อไม่ค่อยมีการใช้มากนักในการวินิจฉัยตามปกติ เนื่องจากเทคนิคนี้ยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ วรรณกรรมให้พารามิเตอร์ความเร็ว เชิงเส้น และเวลามากกว่าหนึ่งโหลที่คำนวณโดยใช้การตรวจคลื่นเสียงความถี่สูงของเนื้อเยื่อ Doppler แต่ไม่มีเกณฑ์เชิงปริมาณที่ชัดเจนสำหรับภาวะ hypoakinesia การเปลี่ยนแปลงของอัลตราซาวนด์ Doppler เนื้อเยื่อระหว่างการออกกำลังกายในบุคคลที่มีสุขภาพดีและผู้ป่วยที่มีปริมาณเลือดในหลอดเลือดหัวใจไม่เพียงพอไม่ได้รับการอธิบายโดยละเอียดเพียงพอ ปัญหาเฉพาะคือปรากฏการณ์ของการทำให้สั้นลงหลังซิสโตลิก (PSS) ซึ่งบันทึกไว้ในระหว่างการอัลตราซาวนด์เนื้อเยื่อ Doppler ในพื้นที่ของภาวะขาดเลือดและโรคหัวใจโฟกัส ผู้เขียนส่วนใหญ่รับรู้ว่าการปรากฏตัวของ ม.อ. มาพร้อมกับกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นในกล้ามเนื้อหัวใจตาย อย่างไรก็ตามข้อมูลวรรณกรรมเกี่ยวกับวิธีการตีความนั้นปัจจุบันขัดแย้งและคลุมเครือ

วัตถุประสงค์ของการศึกษาของเราคือเพื่อศึกษาความสามารถในทางปฏิบัติของเนื้อเยื่อ Dopplerography ในการระบุความผิดปกติของการหดตัวเฉพาะที่ในผู้ป่วย รูปแบบต่างๆไอเอชดี. ภารกิจได้รับการตั้งค่าเพื่อระบุการเปลี่ยนแปลงในพารามิเตอร์อัลตราซาวนด์ Doppler ของเนื้อเยื่อที่แสดงลักษณะ dyssynergia ของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายทั้งแบบถาวร (ที่มีภาวะ cardiosclerosis หลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย) และชั่วคราว (ที่มีภาวะขาดเลือดกับพื้นหลังของภาระทางเภสัชวิทยา) ในเวลาเดียวกัน เราพยายามที่จะพัฒนาเกณฑ์การวินิจฉัยที่เฉพาะเจาะจงและใช้งานง่ายที่สุดโดยพิจารณาจากพารามิเตอร์ Doppler ของเนื้อเยื่อ ซึ่งอาจเพิ่มความเป็นกลางและความสามารถในการทำซ้ำของผลลัพธ์ของการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจและการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยความเครียดในอนาคต

วัสดุและวิธีการ

การศึกษานี้รวมผู้ป่วย 71 ราย เป็นผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ 51 ราย และผู้ที่ไม่มีโรคหลอดเลือดหัวใจ 20 ราย ซึ่งเข้ารับการตรวจและรักษาที่โรงพยาบาลกลาฟมอสสตรอย (MSCh N47) ตั้งแต่ปี พ.ศ. 2544 ถึง พ.ศ. 2547 ผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ แบ่งออกเป็น 2 กลุ่ม: 1 - กลุ่มที่ 1 รวมผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย 31 ราย กลุ่มที่ 2 รวมผู้ป่วย 20 ราย โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มั่นคงความตึงเครียดโดยไม่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายมาก่อน ผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบคงที่ได้รับการตรวจหัวใจด้วยเครื่องสะท้อนความเครียดด้วยเครื่อง dobutamine และ atropine ตามเกณฑ์วิธีมาตรฐานเพื่อระบุบริเวณที่มีความผิดปกติของปริมาณเลือดในหลอดเลือด บุคคลทุกคนในกลุ่มควบคุมยังได้รับการตรวจหัวใจด้วยเครื่องสะท้อนความเครียดด้วยโดบูตามีนและอะโทรพีน จนกระทั่งอัตราการเต้นของหัวใจต่ำกว่าระดับสูงสุด

EchoCG (มาตรฐานและในโหมดเนื้อเยื่อ Doppler) ดำเนินการโดยใช้อัลตราซาวนด์ ระบบการวินิจฉัย Vivid Five จาก General Electric (USA) พร้อมเซ็นเซอร์เซกเตอร์ความถี่ 3.75 MHz ศึกษาการเคลื่อนที่ของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจตายตามยาวในการฉายภาพตามแนวแกนยาวของช่องซ้ายจากแนวทางปลาย การตรวจ Dopplerography ของเนื้อเยื่อดำเนินการในการฉายภาพแบบ 4-, 3- และ 2 ห้องในแต่ละ 16 ส่วนของช่องท้องด้านซ้ายและที่ 4 จุดของวงแหวนไมตรัล: ที่ฐานของผนังหลังผนังด้านข้าง ผนังด้านล่าง และด้านหน้าของด้านซ้าย ช่อง พารามิเตอร์ต่อไปนี้ได้รับการประเมิน

1. ความเร็วสูงสุดของกล้ามเนื้อหัวใจ: Sm (cm/s) - ความเร็วซิสโตลิกสูงสุด; Em (ซม./วินาที) - ความเร็วสูงสุดของการผ่อนคลายค่าคลายตัวในช่วงแรก Am (ซม./วินาที) - ความเร็วสูงสุดในระยะซิสโตลหัวใจห้องบน
2. ช่วงเวลา: ซิสโตลิก (TRS; จากด้านบนของคลื่น R บน ECG ถึงด้านบนของจุดสูงสุด Sm) และ diastolic (TRE; จากด้านบนของคลื่น R บน ECG ถึงด้านบนของจุดสูงสุดของ Em)
3. ความกว้างของการเคลื่อนที่ของกล้ามเนื้อหัวใจซิสโตลิก (INT) 1.
4. ความเร็วสูงสุดและความกว้างของความเครียดซิสโตลิก: SR (อัตราความเครียด) และ ST (ความเครียด)

1 การกระจัด (ระยะทางที่เดินทาง) ระหว่างรอบการเต้นของหัวใจคำนวณเป็นผลรวมของความเร็วในช่วงเวลาหนึ่ง แอมพลิจูดของการกระจัดซิสโตลิกถูกวัด ณ ขณะปิดวาล์วเอออร์ติก

นอกจากนี้ยังมีการประเมินตัวบ่งชี้อัลตราซาวนด์ของเนื้อเยื่อ Doppler ที่แสดงถึงปรากฏการณ์ PSU

1. แอมพลิจูดของความเร็วสูงสุดหลังซิสโตลิกที่บันทึกไว้ในระหว่างระยะการผ่อนคลายแบบไอโซโวลูมิก (Sps) คำนวณอัตราส่วนความเร็ว Sps/Sm แล้ว
2. รูปร่างของเส้นโค้งการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อหัวใจในระหว่างรอบการเต้นของหัวใจ รูปร่างของเส้นโค้งการเคลื่อนที่ของกล้ามเนื้อหัวใจขึ้นอยู่กับการมีอยู่ของ PSU แบ่งออกเป็น 3 ประเภท: "ปกติ", "ก้าว" และ "อาน"
3. ความเครียดโพสซิสโตลิก (STps)

การประมวลผลข้อมูลทางสถิติดำเนินการโดยใช้ชุดซอฟต์แวร์ STATISTICA 5.0 (StatSoft Inc., USA, 1999) เมื่อวิเคราะห์วัสดุ ค่าเฉลี่ย ค่าเบี่ยงเบนมาตรฐาน (SD) ค่ามัธยฐาน (med) เปอร์เซ็นไทล์ที่ 25 และ 75 ค่าต่ำสุดและสูงสุดถูกคำนวณสำหรับพารามิเตอร์ Doppler ของเนื้อเยื่อทั้งหมด

ค่าสัมบูรณ์และเปอร์เซ็นต์ที่เพิ่มขึ้นของพารามิเตอร์ดอปเปลอร์ของเนื้อเยื่อระหว่างการออกกำลังกายจะแสดงเป็นช่วงความเชื่อมั่นสำหรับค่าเฉลี่ย ประเมินความน่าเชื่อถือของความแตกต่างในค่าของพารามิเตอร์อัลตราซาวนด์ Doppler เนื้อเยื่อในกลุ่มได้รับการประเมินโดยใช้เกณฑ์ t-Student และเกณฑ์ที่ไม่ใช่พารามิเตอร์

การใช้อัลตราซาวนด์ดอปเปลอร์เนื้อเยื่อในการประเมินความผิดปกติของการหดตัวเฉพาะที่ขณะพัก

เพื่อประเมินความสามารถของ Dopplerography ของเนื้อเยื่อในการระบุการรบกวนของการหดตัวเฉพาะที่ที่เหลือ เราได้เปรียบเทียบพารามิเตอร์ Dopplerography ของเนื้อเยื่อของผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายและบุคคลที่มีสุขภาพดี ส่วนของผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายถูกแบ่งออกเป็น 3 กลุ่มย่อยตามผลของการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติ: normokinetic (n=184), hypokinetic (n=121) และ akinetic (n=104) ส่วนทางไดสกินเนติกถูกแยกออกจากการวิเคราะห์เนื่องจากมีจำนวนน้อย (n=4)

ในกลุ่มย่อยของส่วนที่มีความบกพร่องในการหดตัวในท้องถิ่น เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม ความเร็วของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงอย่างมีนัยสำคัญถูกเปิดเผยทั้งใน systole (Sm) และในช่วงต้นและปลาย diastole (Em และ Am) นอกจากความเร็วที่ลดลงในโซนเหล่านี้แล้ว แอมพลิจูดของการกระจัดซิสโตลิก (INT) ก็ลดลง เช่นเดียวกับอัตราและแอมพลิจูดของความเครียดซิสโตลิก (SR และ ST) ในกลุ่มย่อยของส่วนที่ไม่มีการเพิ่มขึ้นของซิสโตลิก (akinesia) ค่าของความเร็วและพารามิเตอร์เชิงเส้นของเนื้อเยื่อ Dopplerography ต่ำกว่าในกลุ่มย่อยอย่างมีนัยสำคัญโดยมีการหดตัวปานกลาง (hypokinesia) ควรสังเกตว่าในกลุ่มย่อยของส่วนที่มองเห็นไม่เสียหายในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย พารามิเตอร์ Doppler ของเนื้อเยื่อเหล่านี้ลดลงเล็กน้อย แต่มีนัยสำคัญก็ถูกเปิดเผยเช่นกันเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม (รูปที่ 1)

ข้าว. 1.

ช่วงเวลาของ TRS และ TRE ในส่วนของไฮโปและอะคิเนติกเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเปรียบเทียบกับส่วนของกลุ่มควบคุม (172 ± 59 และ 154 ± 53 ms เทียบกับ 144 ± 50 ms, p

ควรคำนึงว่าความเร็วของกล้ามเนื้อหัวใจในส่วนที่ไม่บุบสลายของช่องซ้ายในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายอาจลดลงเมื่อความหดตัวโดยรวมของช่องด้านซ้ายลดลง เพื่อคำนึงถึงปัจจัยนี้ ผู้ป่วยที่มีการเปลี่ยนแปลงแผลเป็นอย่างกว้างขวางและการหดตัวทั่วโลกของช่องซ้ายลดลงอย่างเห็นได้ชัด (ส่วนที่ดีดออก - EF - น้อยกว่า 50%) จะถูกแยกออกจากการวิเคราะห์ จากนั้นจึงเปรียบเทียบกลุ่มย่อยอีกครั้ง ในกลุ่มย่อยของผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายและ EF ที่เก็บรักษาไว้ (อย่างน้อย 50%) เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม ค่าของความเร็วสูงสุด INT, SR และ S ยังคงลดลงอย่างมีนัยสำคัญ และช่วงเวลาเพิ่มขึ้น การเปลี่ยนแปลงที่อธิบายไว้ในพารามิเตอร์อัลตราซาวนด์ Doppler ของเนื้อเยื่อถูกตรวจพบไม่เพียง แต่ในภาวะ hypoakinetic เท่านั้น แต่ยังพบในส่วนปกติทางสายตาของผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วย

ความแตกต่างระหว่างกลุ่มที่มีระดับความผิดปกติของการหดตัวในระดับปานกลาง (hypokinesia) และระดับรุนแรง (akinesia) ตามผลของการตรวจด้วยคลื่นเสียง Doppler ของเนื้อเยื่อมีขนาดเล็ก กลุ่มย่อยเหล่านี้แตกต่างกันเฉพาะค่า Sm, Em และ INT เมื่อผู้ป่วยที่มีกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย EF น้อยกว่า 50% ถูกแยกออกจากการวิเคราะห์ ความแตกต่างระหว่างกลุ่มที่มีภาวะ hypo- และ akinetic ไม่มีนัยสำคัญ (p>0.05) สิ่งนี้อาจอธิบายได้ด้วยเอฟเฟกต์ "ดึงขึ้น" ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มความเร็วและพารามิเตอร์เชิงเส้นที่เพิ่มขึ้นอย่างผิดพลาดในโซนไฮโปไคเนติกส์ซึ่งอยู่ติดกับกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่เสียหาย ในผู้ป่วยที่มี EF สูงและกล้ามเนื้อหัวใจตายในปริมาณน้อย การ "ดึง" จะส่งผลต่อการเคลื่อนไหวของโซนหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายของช่องท้องด้านซ้ายมากขึ้น

Dopplerography เนื้อเยื่อของ mitral annulus (MR) ที่จุดที่ตั้งอยู่ที่ฐานของผนังของช่องด้านซ้ายซึ่งประกอบด้วยสองส่วนขึ้นไปที่มีการหดตัวลดลงเผยให้เห็นสัญญาณทั้งหมดที่อธิบายไว้ข้างต้นของความผิดปกติของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ: การลดลงของความเร็วของกล้ามเนื้อหัวใจและ การกระจัดซิสโตลิก การเพิ่มขึ้นของช่วงเวลา TRS และ TRE ที่ฐานของผนังปกติของช่องซ้ายค่าของ Sm, Em, Am และ INT สูงกว่าในกลุ่ม hypoakinesia แต่ต่ำกว่ากลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญ SR และ S ที่ระดับ mitral annulus ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายและในกลุ่มควบคุมไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ (รูปที่ 2)

ข้าว. 2.

มหาวิทยาลัยสงขลานครินทร์พบได้บ่อยในส่วนที่มีความหดตัวบกพร่องมากกว่าในกลุ่มควบคุม จุดสูงสุดหลังซิสโตลิกของความเร็ว Sps ระหว่างภาวะ hypo- และ akinesia เกิดขึ้น 3 ครั้งหรือบ่อยกว่า (58 และ 69% ตามลำดับ เทียบกับ 18% ของกลุ่ม; p<0,05), а его амплитуда превышала Sm почти в 10 раз чаще, чем в норме (22 и 23% соответственно против 3% сегментов; p<0,05). В подгруппах гипо- и акинетичных сегментов преобладали "ступенчатая" и "седловидная" формы кривой движения миокарда, в то время как "нормальная" форма встречалась почти в 2 раза реже, чем в контрольной группе (45 и 36% соответственно против 82%; p<0,05). Пик постсистолической деформации Sps в подгруппах с нарушенной локальной сократимостью отмечался в 15 раз и более чаще, чем в норме (38 и 39% соответственно против 2% сегментов; p<0,05). В нормокинетичных сегментах "нормальная" кривая движения встречалась в 53% случаев, что достоверно чаще, чем при гипоакинезии, однако в 1,5 раза реже, чем у здоровых лиц.

ในรูป 3-5 แสดงตัวเลือกต่างๆ สำหรับ PSU ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ข้าว. 3. Dopplerography เนื้อเยื่อ

ก)ปกติ.

ข)ในคนไข้ที่มีความเร็วหลังซิสโตลิก (Sps) สูงสุดแอมพลิจูดสูงจะถูกบันทึกไว้

ข้าว. 4.รูปร่างของเส้นโค้งการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อหัวใจในภาวะปกติและในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ก)ปกติ.

ข)สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย

วี)สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย

รูปแบบการเคลื่อนไหว "อาน" และ "ขั้นตอน" เกิดจากการมีการเคลื่อนที่ของกล้ามเนื้อหัวใจหัวใจหลังซิสโตลิก ซึ่งเกินค่าการกระจัดซิสโตลิกสูงสุดในแอมพลิจูด

ข้าว. 5.เส้นโค้งความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจในสภาวะปกติและในโรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ก)ปกติ.

ข)สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย ผู้ป่วยแสดงจุดสูงสุดของความเครียดหลังซิสโตลิก (STps) ที่มีแอมพลิจูดสูง

เส้นแนวตั้ง (AV) ในรูป 3-5 ตรงกับเวลาที่ปิดลิ้นหัวใจเอออร์ติก กราฟที่นำเสนอยังบ่งชี้ถึงการมีอยู่ของการไล่ระดับฐาน-ปลาย (ความเร็วของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงสูงสุด การกระจัดซิสโตลิกตามยาว และการเสียรูปจากฐานถึงยอดของช่องซ้าย)

ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างส่วน hypo- และ akinetic ในแง่ของคุณลักษณะของ PSU แม้ว่า PSU ในกลุ่มย่อยของส่วน akinetic จะถูกบันทึกค่อนข้างบ่อยกว่า ในส่วนของนอร์โมจเนติกส์ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย Sps และ STps Peaks ถูกตรวจพบบ่อยกว่าในกลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญ (53 และ 30% เทียบกับ 18 และ 2% ของผู้ป่วยตามลำดับ; p<0,05). ПСУ также было выявлено в 68% точек митрального кольца, расположенных у основания стенок левого желудочка с нарушенной сократимостью.

ตามข้อมูลของเรา จุดสูงสุดที่มีแอมพลิจูดสูงของความเร็วหลังซิสโตลิก การกระจัด หรือความเครียดที่บันทึกไว้ในระหว่างการตรวจคลื่นเสียงความถี่สูงของเนื้อเยื่อเป็นเกณฑ์เฉพาะอย่างมากสำหรับความบกพร่องในการหดตัวเฉพาะที่ เนื่องจากสัญญาณนี้ถูกตรวจพบในส่วนใหญ่ของส่วนที่ dyssynergistic และมีเพียง 9% เท่านั้น ของส่วนต่างๆ ในกลุ่มควบคุม (ดูตาราง) ตามเกณฑ์นี้ยังตรวจพบสัญญาณของความผิดปกติของการหดตัวใน 52% ของกลุ่มผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย

โต๊ะ- ประสิทธิภาพของเกณฑ์การวินิจฉัยโดยใช้คุณลักษณะของมหาวิทยาลัยสงขลานครินทร์

เงื่อนไขเกณฑ์	เอสพีเอส n	เอสพีเอส/เอสเอ็ม >1 หรือ เอสพีเอส/เอสเอ็มเอ็น	รูปร่างของ "การเคลื่อนไหวซิสโตลิก": "อาน" n	ทั้งหมด	กลุ่มที่ตรงตามเงื่อนไข %
ความไม่ลงรอยกัน	89	30	25	232	62
นอร์โมคิเนเซีย	79	22	10	204	54
ควบคุม	6	8	16	321	9

บันทึก. n คือจำนวนส่วนที่ตรงตามเงื่อนไข

ในระหว่างการตรวจคัดกรอง สามารถใช้เนื้อเยื่อในระดับ mitral annulus เพื่อประเมินการเคลื่อนไหวของผนังหัวใจห้องล่างซ้ายโดยรวมได้ เนื่องจากพารามิเตอร์ของ Dopplerography เนื้อเยื่อของ mitral annulus ขึ้นอยู่กับสถานะของการหดตัวโดยรวม จึงควรใช้วิธีนี้ในผู้ป่วยที่มี EF ของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายอย่างน้อย 50% Dyssynergia ของผนังที่ศึกษาถูกระบุโดย Sm ที่ลดลง (น้อยกว่า 5 ซม./วินาที) ร่วมกับแอมพลิจูดที่ลดลงของการเคลื่อนที่ของซิสโตลิก (น้อยกว่า 0.9 ซม.) สัญญาณนี้ตรวจพบใน 96% ของ dyssynergic และ 70% ของผนัง normokinetic ของ ventricle ด้านซ้ายในผู้ป่วยที่เป็นภาวะหัวใจล้มเหลวหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายและรักษาการหดตัวทั่วโลกและเพียง 26% ของผนังของ ventricle ซ้ายของกลุ่มควบคุม

การใช้เนื้อเยื่อ Dopplerography ในการระบุบริเวณที่มีปริมาณเลือดในหลอดเลือดหัวใจบกพร่องโดยเทียบกับพื้นหลังของภาระทางเภสัชวิทยา

เพื่อศึกษาความสามารถของเนื้อเยื่อ Dopplerography ในการตรวจหาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด เราได้เปรียบเทียบดัชนี Dopplerography ของเนื้อเยื่อในกลุ่มผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอกและในกลุ่มควบคุมระหว่างการตรวจหัวใจด้วยความเครียดด้วย dobutamine และ atropine ไม่มีผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris ที่มีการหดตัวลดลงในตอนแรก การทดสอบความเครียดในผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเป็นบวก ใน 50% ของกรณี สาเหตุของการหยุดการทดสอบคือการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจขาดเลือด ใน 50% - การระบุพื้นที่ของกล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติ มีรายงานการรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจในผู้ป่วย 4 รายที่มีอาการแน่นหน้าอก ไม่พบการรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจในกลุ่มควบคุม

พลศาสตร์ของพารามิเตอร์ Doppler เนื้อเยื่อปล้องกับพื้นหลังของการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจความเครียดในกลุ่มควบคุม

จำนวนส่วนของหัวใจห้องล่างซ้ายในกลุ่มควบคุมที่มีคุณภาพการมองเห็นที่น่าพอใจคือ 313 ชิ้นที่เหลือ, 291 ชิ้นเมื่อใช้ขนาดต่ำ และ 280 ชิ้นที่จุดสูงสุดของการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยความเครียด

เมื่อปริมาณโดบูตามีนเพิ่มขึ้นในกลุ่มควบคุม จะพบการเปลี่ยนแปลงหลักสองประเภทในการตรวจอัลตราซาวนด์ดอปเปลอร์ของเนื้อเยื่อ ประเภทแรกคือการเพิ่มขึ้นที่เชื่อถือได้อย่างต่อเนื่องในค่าสัมบูรณ์ของพารามิเตอร์ในทุกขั้นตอนของการโหลด พลวัตดังกล่าวเป็นเรื่องปกติสำหรับตัวบ่งชี้ Sm, Am และ SR ไดนามิกประเภทที่สองคือการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของค่าพารามิเตอร์ในปริมาณที่ต่ำตามด้วยการลดลงที่จุดสูงสุดของโหลด การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวพบได้ในค่าของ Em, INT และ ST การลดลงของ Em, INT และ ST ที่จุดสูงสุดของโหลดนั้นมีนัยสำคัญ แต่มีแอมพลิจูดน้อย ในเวลาเดียวกันค่าของพารามิเตอร์เหล่านี้ยังคงเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับค่าเริ่มต้น

เมื่อเทียบกับพื้นหลังของอัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้นในบุคคลที่มีสุขภาพดี อย่างมีนัยสำคัญ (น

เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการฉีดโดบูทามีน อัลตราซาวนด์เนื้อเยื่อปล้อง Doppler ในกลุ่มควบคุมมักจะบันทึกปรากฏการณ์ของ PSU ในรูปแบบของยอดเขาความเร็วและการกระจัดหลังซิสโตลิกอย่างมีนัยสำคัญ ที่จุดสูงสุดของภาระความถี่ในการตรวจจับการเคลื่อนไหวของซิสโตลิกในรูปแบบ "รูปอาน" เพิ่มขึ้น 4 เท่าหรือมากกว่าเมื่อเทียบกับค่าเริ่มต้นและ 2.5 เท่าเมื่อเทียบกับข้อมูลที่ได้รับเมื่อใช้ยาในขนาดต่ำ อย่างไรก็ตาม ในบุคคลที่มีสุขภาพดี ตามกฎแล้วแอมพลิจูดของ Sps จะต้องไม่เกิน Sm

คุณสมบัติที่อธิบายไว้ของพลวัตปกติของพารามิเตอร์อัลตราซาวนด์ Doppler ของเนื้อเยื่อกับพื้นหลังของการทดสอบความเครียดจะมีประโยชน์ในการพัฒนาและการใช้เกณฑ์เชิงปริมาณสำหรับความผิดปกติของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย

การเปลี่ยนแปลงของดัชนีอัลตราซาวนด์ Doppler เนื้อเยื่อปล้องระหว่างการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยความเครียดในผู้ป่วยที่มีอาการเจ็บแน่นหน้าอกคงที่

ก่อนเริ่มออกกำลังกาย ในกลุ่มผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอกคงที่ เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม มีระยะเวลา TRE ยาวขึ้นเล็กน้อย (517±53 ms เทียบกับ 503±45 ms ตามลำดับ; p=0.004) เนื่องจาก รวมทั้งการลดลงของดัชนี Em/Am (med 0.76; 0 .48-1.2 เทียบกับ med 0.95; 0.64-1.33 ตามลำดับ; p=0.001) และการเพิ่มขึ้นของดัชนี Sm/Em (med 0.93; 0.64-1.25 เทียบกับ 0.75; 0.52-1.02 ตามลำดับ p=0.002) อย่างไรก็ตาม แอมพลิจูดของความเร็วสูงสุด การกระจัดซิสโตลิก อัตราความเครียดและความเครียดไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ

เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการแช่โดบูทามีนในปริมาณเล็กน้อย ค่าของ Sm และ Em ในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบคงที่ลดลงเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม (5.52 ± 4.13 ซม./วินาที เทียบกับ 6.49 ± 2.90 ซม./วินาที และ 4.86 ±2.68 ซม. /s เทียบกับ 5.83 ± 2.68 cm/s ตามลำดับ

แอมพลิจูดและการเปลี่ยนแปลงของตัวบ่งชี้อัลตราซาวนด์ Doppler เนื้อเยื่อปล้อง ณ เวลาที่หยุดการฉีดโดบูตามีนในผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอกและบุคคลที่มีสุขภาพดีมีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ ที่จุดสูงสุดของภาระในกลุ่มผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบมีการบันทึกสัญญาณที่เชื่อถือได้ของความผิดปกติของซิสโตลิก - ไดแอสโตลิก: ค่าที่ลดลงของความเร็วของกล้ามเนื้อหัวใจ Sm (6.31±4.87 cm/s เทียบกับ 8.19±3.58 cm/s; p สัญญาณที่อธิบายไว้ข้างต้น ความผิดปกติของการหดตัวยังตรวจพบได้อย่างน่าเชื่อถือในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบด้วยเนื้อเยื่อ Dopplerography ของ mitral ring ที่จุดสูงสุดของการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยความเครียด

จากผลลัพธ์ที่ได้รับ เกณฑ์สำหรับภาวะขาดเลือดถูกเสนอโดยใช้ตัวชี้วัดของเนื้อเยื่อ Dopplerography ของส่วนภายใต้การศึกษาและเนื้อเยื่อ Dopplerography ของวงแหวนไมตรัลที่ฐานของผนังที่ศึกษาของช่องซ้าย เราเสนอให้พิจารณาการเพิ่มขึ้นของความเร็วซิสโตลิกสูงสุด Sm น้อยกว่า 50% ร่วมกับการเพิ่มขึ้นเชิงลบใน INT systolic displacement ที่จุดสูงสุดของการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจความเครียด ซึ่งเป็นสัญญาณเฉพาะของภาวะขาดเลือด ตามเกณฑ์นี้ ร้อยละ 31 ของหัวใจห้องล่างซ้ายในกลุ่มผู้ป่วยที่มีอาการเจ็บแน่นหน้าอกคงที่ พบสัญญาณของความผิดปกติของการหดตัวที่จุดสูงสุดของการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยความเครียด สัญญาณที่เฉพาะเจาะจงอย่างมากของภาวะขาดเลือดคือความเร็ว Sm ลดลง (น้อยกว่า 8 ซม./วินาที) ที่จุดสูงสุดของการตรวจหัวใจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงที่จุด mitral annulus ที่ฐานของผนังที่ตรวจของหัวใจห้องล่างซ้าย สัญญาณนี้มีอยู่ใน 33% ของผนังของช่องซ้ายในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและเพียง 12% ของผนังในกลุ่มควบคุม

ในฐานะที่เป็นสัญญาณเพิ่มเติมของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดซึ่งมีความไวต่ำ แต่มีความจำเพาะสูง การปรากฏตัวของอัลตราซาวนด์ Doppler ของเนื้อเยื่อของการทำให้สั้นลงหลังซิสโตลิกในรูปแบบของจุดสูงสุดหลังซิสโตลิกที่มีแอมพลิจูดสูงของความเร็ว การกระจัดหรือการเสียรูป

การอภิปราย

การเปลี่ยนแปลงพารามิเตอร์ Doppler ของเนื้อเยื่อซึ่งถูกบันทึกไว้ในกลุ่มย่อยของส่วน hypoakinetic ของช่องซ้ายนั้นสอดคล้องกับการเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อ Doppler ที่อธิบายไว้ในวรรณกรรมในพื้นที่ที่มีความบกพร่องในการจัดหาเลือดในหลอดเลือดหัวใจ นอกเหนือจากสัญญาณที่ทราบของการหดตัวในท้องถิ่นที่บกพร่องแล้ว เรายังวิเคราะห์การเปลี่ยนแปลงของเส้นโค้งการเคลื่อนที่ของกล้ามเนื้อหัวใจ สันนิษฐานว่า "การเสียรูป" ของเส้นโค้งการเคลื่อนที่ของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นผลมาจากความผิดปกติของทั้งซิสโตลิกและไดแอสโตลิก การลดลงที่เกิดจากภาวะขาดเลือดในความเร็วซิสโตลิกสูงสุด Sm, การปรากฏตัวของความเร็วซิสโตลิกเฉลี่ยเป็นศูนย์และลบ, “ความล่าช้า” ของไดแอสโทลในระยะแรก และการปรากฏตัวของ PSU ที่มีแอมพลิจูดสูง ร่วมกันนำไปสู่ความจริงที่ว่าเส้นทางที่ลัดเลาะโดยส่วนหนึ่งของ กล้ามเนื้อหัวใจได้รับรูปร่าง "ขั้นบันได" หรือ "รูปอาน" ซึ่งหมายความว่าด้วย dyssynergia ในช่วงครึ่งหลังของ systole กล้ามเนื้อหัวใจจะหยุดหดตัวหรือสังเกตการผ่อนคลายในระยะสั้น ในกรณีนี้หลังจากปิดวาล์วเอออร์ติกแล้ว การหดตัวเทียมเพิ่มเติม (PSC) จะเกิดขึ้น จากข้อมูลของเรา การเคลื่อนไหวของซิสโตลิกในรูปแบบ "ก้าว" และ "รูปอาน" เป็นสัญญาณที่ละเอียดอ่อนของการหดตัวที่บกพร่อง

ผลลัพธ์ที่ได้ทำให้เราสามารถสรุปได้ว่าสำหรับการวินิจฉัยความผิดปกติของการหดตัวเฉพาะที่ของช่องท้องด้านซ้ายอย่างง่ายขึ้น สามารถใช้การประเมินพารามิเตอร์อัลตราซาวนด์ Doppler ของเนื้อเยื่อที่ระดับ mitral annulus (ที่ฐานของผนังที่ตรวจของ ช่องซ้าย) ผู้เขียนหลายคนเชื่อว่าเนื้อเยื่อ Dopplerography ของ mitral ring สะท้อนถึงสภาวะเฉพาะที่ที่ไม่มากเท่ากับการหดตัวทั่วโลกของ ventricle ซ้าย เนื่องจากเนื้อเยื่อ Dopplerography ของ mitral ring ขึ้นอยู่กับ ventricular EF ของหัวใจห้องล่างซ้าย การศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าพารามิเตอร์ดอปเปลอร์ของเนื้อเยื่อของวงแหวนไมตรัลที่ฐานของผนังกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายที่สมบูรณ์และผิดปกติมีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ แม้ว่าจะเปรียบเทียบเฉพาะผู้ป่วยที่มีกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย EF ปกติเท่านั้น ดังนั้น สามารถใช้ Dopplerography เนื้อเยื่อของ mitral annulus ได้หากจำเป็นเพื่อประเมินการหดตัวของผนังหัวใจห้องล่างซ้ายโดยรวมอย่างรวดเร็ว โดยที่ผู้ป่วยไม่ได้ลด EF

ในความเห็นของเรา ความพยายามที่จะแยกแยะส่วนและผนังของช่องซ้ายอย่างชัดเจนโดยมีความบกพร่องในการหดตัวในท้องถิ่นที่แตกต่างกันโดยใช้การตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงของเนื้อเยื่อนั้นไม่น่าจะเป็นไปได้ Dopplerography ของเนื้อเยื่อช่วยให้สามารถตรวจพบ dyssynergia ของกล้ามเนื้อหัวใจด้วยความไวสูง แต่เราไม่สามารถแยกแยะ hypokinesia จาก akinesia โดยอาศัยข้อมูล Dopplerography ของเนื้อเยื่อ คำถามที่ว่าการตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงของเนื้อเยื่อดอปเปลอร์นั้นให้ข้อมูลในการประเมินระดับความผิดปกติของการหดตัวเฉพาะที่หรือไม่ จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมโดยต้องเปรียบเทียบผลลัพธ์กับข้อมูลจากเทคนิคการตรวจสอบตามวัตถุประสงค์ เช่น โซโนไมโครเมตรหรือ PET

ผลลัพธ์ที่ได้ไม่มีความไม่สอดคล้องขั้นพื้นฐานกับการเปลี่ยนแปลงที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้ในพารามิเตอร์อัลตราซาวนด์ Doppler ของเนื้อเยื่อที่เกิดขึ้นตามปกติและในโรคหลอดเลือดหัวใจในระหว่างการฉีดโดบูตามีน ในเวลาเดียวกัน เราได้ระบุไดนามิกของตัวบ่งชี้อัลตราซาวนด์ Doppler ของเนื้อเยื่อสองประเภท: การเพิ่มขึ้นแบบขั้นตอน สัดส่วนกับปริมาณของโดบูทามีน และการเปลี่ยนแปลง "สองเฟส" ซึ่งแสดงถึงการเพิ่มขึ้นเมื่อใช้ในขนาดที่เล็กและการลดลงเล็กน้อยที่ จุดสูงสุดของภาระ ไดนามิกประเภท "biphasic" ของตัวบ่งชี้ Em, INT และ ST น่าจะเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นและการลดลงตามมาของปริมาตรจังหวะและนาทีของช่องซ้ายซึ่งเกิดขึ้นระหว่างการออกกำลังกาย เราถือว่าการลดลงของ INT และ ST เป็นสัญญาณเริ่มแรกของการลดลงของการหดตัว ก่อนการลดลงของจังหวะและการเต้นของหัวใจ การลดลงของอัตราการเติม diastolic ในระยะแรก Em มักเกิดจากอัตราการเต้นของหัวใจสูง ความสัมพันธ์ที่คล้ายกันนี้เคยอธิบายไว้ในวรรณคดีแล้ว

ผู้เขียนส่วนใหญ่ถือว่าความเร็วซิสโตลิกสูงสุด Sm เป็นหนึ่งในตัวบ่งชี้ที่ให้ข้อมูลมากที่สุดของอัลตราซาวนด์ Doppler ของเนื้อเยื่อในระหว่างการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยความเครียดในการวินิจฉัย แต่ยอมรับว่าการใช้งานนั้นมี จำกัด เนื่องจากตัวบ่งชี้นี้ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของส่วนที่กำลังศึกษา ในเรื่องนี้ มีการเสนอให้ใช้เกณฑ์เชิงปริมาณที่แตกต่างกันสำหรับภาวะขาดเลือดสำหรับส่วนของการแปลฐาน กลาง และปลาย หรือเพื่อคำนวณค่าปกติของ Sm สำหรับแต่ละระดับของช่องซ้ายโดยใช้การวิเคราะห์การถดถอย จากผลลัพธ์ของเรา พารามิเตอร์ที่เหมาะสมที่สุดสำหรับการวินิจฉัย IHD คือเปอร์เซ็นต์การเพิ่มขึ้นของ Sm และเปอร์เซ็นต์การเพิ่มขึ้นของ INT เนื่องจากตัวบ่งชี้เหล่านี้แตกต่างกันมากที่สุดในกลุ่มผู้ป่วยที่มี IHD และบุคคลที่มีสุขภาพดี ข้อมูลที่ได้รับสอดคล้องกับผลงานของ S. Dagdelen และคณะ ซึ่งเปิดเผยความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่างเปอร์เซ็นต์การเพิ่มขึ้นของ Sm ในระหว่างการฉีดโดบูตามีนและระดับการไหลเวียนของเลือดที่เป็นเศษส่วนของหลอดเลือดหัวใจที่วัดได้ในระหว่างการใส่สายสวน นอกจากนี้ยังตั้งข้อสังเกตอีกว่าเปอร์เซ็นต์การเพิ่มขึ้นของ Sm และ INT ไม่ได้ลดลง แต่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญจากฐานถึงยอดของช่องซ้าย สิ่งนี้ทำให้เราสามารถเสนอเกณฑ์การวินิจฉัยโรคหัวใจขาดเลือดที่เหมือนกันสำหรับทุกส่วนของช่องซ้าย จากผลการศึกษาของ MYDISE การวัดค่า Sm และ INT มีความสามารถในการทำซ้ำระหว่างและภายในผู้ปฏิบัติงานสูง ความอ่อนไหวและความจำเพาะของเกณฑ์อัลกอริทึมที่เราเสนอนั้นคล้ายคลึงกับเกณฑ์ที่ได้รับโดย J. Voigt และคณะ แต่กลับกลายเป็นว่าต่ำกว่าผลงานตีพิมพ์ส่วนใหญ่เล็กน้อย อย่างไรก็ตาม เกณฑ์ที่เรานำเสนอนั้นจัดทำขึ้นโดยไม่ต้องใช้เทคนิคการตรวจสอบ ดังนั้นจึงแสดงให้เห็นเพียงความเป็นไปได้ของการใช้อัลตราซาวนด์ Doppler ของเนื้อเยื่อในการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยความเครียดเพื่อวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจ

บทสรุป

การตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงของเนื้อเยื่อ Doppler มีความไวสูงในการตรวจจับความผิดปกติของการหดตัวเฉพาะที่ รวมถึงความผิดปกติที่ไม่ได้รับการวินิจฉัยด้วยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบธรรมดา เกณฑ์ที่อิงตามพารามิเตอร์ Doppler ของเนื้อเยื่อใช้สำหรับการประเมินเชิงปริมาณของการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อหัวใจทั้งในขณะพักและระหว่างการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยความเครียด เพื่อให้การระบุโรคกล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติง่ายขึ้นในผู้ป่วยที่มีกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย EF ที่เก็บรักษาไว้ สามารถใช้เกณฑ์ที่อิงจากการตรวจ Dopplerography เนื้อเยื่อของ mitral annulus ได้ สัญญาณเฉพาะประการหนึ่งของการทำงานของการหดตัวบกพร่องคือ PSU ซึ่งบันทึกไว้ระหว่างอัลตราซาวนด์ Doppler ของเนื้อเยื่อในขณะพัก

วรรณกรรม

1. นิกิติน เอ็น.พี., วิตต์ เค.เค., แทคเรย์ เอส.ดี. ฟังก์ชั่นกระเป๋าหน้าท้องตามยาว: ค่าปกติของความเร็ววงแหวนและหัวใจห้องล่าง Atrioventricular ที่วัดด้วยการถ่ายภาพเนื้อเยื่อ Doppler สีสองมิติเชิงปริมาณ เจ แอม ซ็อก Echocardiogr 2003; 16: 906-921.
2. Varga A., Picano E., Dodi C. ความบ้าคลั่งและวิธีการอ่านเสียงสะท้อนความเครียด ยูโรฮาร์ตเจ 1999; 20:1271-1275
3. Pasquet A. , Armstrong G. , Beachler L. การใช้ความเร็ว Doppler เนื้อเยื่อแบบแบ่งส่วนเพื่อวัดปริมาณการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยการออกกำลังกาย เจ แอม ซ็อก Echocardiogr 1999; 12: 901-912.
4. Alekhin M., Sedov V., Sidorenko B. ความเป็นไปได้ของการตรวจหัวใจด้วยความเครียดในการระบุกล้ามเนื้อหัวใจตาย โรคหัวใจ 2542; 2:86-91.
5. Derumeaux G., Ovize M., Loufoua J. และคณะ การถ่ายภาพเนื้อเยื่อดอปเปลอร์จะวัดปริมาณการเคลื่อนไหวของผนังในภูมิภาคระหว่างภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและการกลับคืนสู่สภาพเดิม ยอดจำหน่ายปี 2000; 101: 1390-1397.
6. Edvardsen T., Aakhus S., Endresen K. ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลันในระดับภูมิภาคที่ระบุโดยเทคนิคการถ่ายภาพเนื้อเยื่อ Doppler หลายภูมิภาค 2 มิติ เจ แอม ซ็อก Echocardiogr 2000; 13: 986-994.
7. Hoffmann R. , Lethen H. , Marwick T. และคณะ การวิเคราะห์ข้อตกลงของผู้สังเกตการณ์สถาบันในการตีความคลื่นไฟฟ้าหัวใจโดบูตามีนความเครียด เจ แอม คอล คาร์ดิโอ 1996; 27: 330-336.
8. Voigt J.U., Exner B., Schmiedehausen K. และคณะ การถ่ายภาพอัตราความเครียดระหว่างการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยความเครียดโดบูตามีนให้หลักฐานที่เป็นรูปธรรมของภาวะขาดเลือดที่เหนี่ยวนำไม่ได้ หมุนเวียน 2546; 29 107: 16 2120-2126.
9. เฟรเซอร์ เอ.จี., เพย์น เอ็น., แมดเลอร์ ซี.เอฟ. ความเป็นไปได้และการทำซ้ำของการวัด Doppler เนื้อเยื่อแบบออฟไลน์ของการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจตายในระดับภูมิภาคในระหว่างการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยความเครียดโดบูทามีน ยูโร เจ เอคโคคาร์ดิโอกร 2003; 4:43-53.
10. Skulstad H. , Edvardsen T. , Urheim S. , Rabben S. การทำให้สั้นลงของ Postystolic ในกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด: การหดตัวที่ใช้งานอยู่หรือการหดตัวแบบพาสซีฟ? หมุนเวียน 2545; 106:718.
11. Voigt J.U., Lindenmeier G., Exner B. อุบัติการณ์และลักษณะของการหดตัวตามยาวของโพสต์ซิสโตลิกแบบปล้องในภาวะปกติ, ขาดเลือดเฉียบพลันและมีแผลเป็นจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย เจ แอม ซ็อก Echocardiogr 2003; 16: 415-423.
12. Alam M., Hoglund C., Thorstrand C. การย่อซิสโตลิกตามยาวของช่องซ้าย: การศึกษาแบบ echocardiographic ในวิชาที่มีและไม่มีฟังก์ชันทั่วโลกที่เก็บรักษาไว้ คลิน ฟิสิออล 1992; 12: 443-452.
13. Leitman M. , Sidenko S. , Wolfa R. ปรับปรุงการตรวจหาภาวะขาดเลือดขาดเลือดใน inferobasal ในระหว่างการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ dobutamine ด้วยการถ่ายภาพเนื้อเยื่อ Doppler ฉันกำลัง Soc Echocardiogr 2003; 16: 403-408.
14. พัลกา พี., มีเหตุมีผล เอ., เฟลมมิง เอ.ดี. และคณะ ความเร็วเฉลี่ยสูงสุดของทรานสมูรัลที่เกี่ยวข้องกับอายุและการไล่ระดับความเร็วสูงสุดคือการถ่ายภาพกล้ามเนื้อหัวใจตายดอปเปลอร์ในวิชาปกติ ยูโรฮาร์ตเจ 1996; 17: 940-950.
15. Afridi I., Quinones M., Zoghbi W., Cheirif J. Dobutamine เน้นการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ: ความไว, ความจำเพาะและค่าพยากรณ์สำหรับเหตุการณ์การเต้นของหัวใจในอนาคต ฉันหัวใจเจ 1994; 127: 1510-1515.
16. Katz W.E., Gulati V.K., Mahler C.M., Gorcsan J. การประเมินเชิงปริมาณของการตอบสนองของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายแบบปล้องต่อความเครียด dobutamine โดยเนื้อเยื่อ Doppler echocardiography ฉันคือคาร์ดิโอล 1997; 79: 1036-1042.
17. Altinmakas S. , Dagdeviren B. , Turkmen M. และคณะ ประโยชน์ของการเก็บตัวอย่างเนื้อเยื่อดอปเปลอร์แบบคลื่นพัลส์และการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยความเครียดโดบูตามีนเพื่อระบุข้อบกพร่องผนังด้านล่างที่เป็นบวกลวงใน SPECT เจพีเอ็นฮาร์ตเจ 2000; 41:2:141-152.
18. ain P., Short L., Baglin T. การพัฒนาวิธีการเชิงปริมาณอย่างเต็มที่ในการตีความการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยความเครียดโดยใช้ความเร็วของกล้ามเนื้อหัวใจในแนวรัศมีและตามยาว เจ แอม ซ็อก Echocardiogr 2002; 15: 759-767.
19. Dagdelen S., Yuce M., Emiroglu Y., Ergelen M. ความสัมพันธ์ระหว่างเนื้อเยื่อ Doppler, อัตราความเครียด, การถ่ายภาพความเครียดระหว่างการฉีดโดบูตามีน และการสำรองการไหลของหลอดเลือดหัวใจในระหว่างการใส่สายสวน: การศึกษาเปรียบเทียบ โรคหัวใจวิทยา 2548; 102: 127-136.
20. Madler C.F., Payne N., Wilkenshoff U. การวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบไม่รุกรานโดยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจความเครียดเชิงปริมาณ: แบบจำลองการวินิจฉัยที่ดีที่สุดโดยใช้ Doppler เนื้อเยื่อออฟไลน์ในการศึกษา MYDISE ยูโรฮาร์ตเจ 2546; 24:1584-1594.
21. Voigt J.U., Nixdorff U., Bogdan R. และคณะ การเปรียบเทียบการถ่ายภาพความผิดปกติและการถ่ายภาพความเร็วเพื่อตรวจหาภาวะขาดเลือดขาดเลือดในระดับภูมิภาคระหว่างการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยความเครียด Dobutamine Eur Heart J 2004; 25:1517-1525.
22. Sutherland G., Merli R.E. เราสามารถหาปริมาณการขาดเลือดในระหว่างการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยความเครียด Dobutamine ในทางคลินิกได้หรือไม่? ยูโรฮาร์ตเจ 2547; 25: 1477-1479.

อัลบีน่าถามว่า:

สวัสดี ฉันมีปัญหาเกี่ยวกับหัวใจมาตั้งแต่เด็ก ฉันอยากจะอธิบายสิ่งที่เกิดขึ้นในเดือนธันวาคม 2014 ก่อน ฉันอายุ 44 ปีตั้งแต่วัยเด็กฉันถูกรบกวนจากสิ่งแปลกปลอม แต่ฉันไม่เคยรู้สึกถึงมันมาก่อนเพียงสามปีที่แล้วฉันเริ่มถูกรบกวนจากการโจมตีที่กินเวลาไม่กี่ครั้ง วินาที: หัวใจของฉันเต้นอย่างไม่อาจเข้าใจราวกับว่าไม่ได้อยู่คนเดียวและล้มลงในลำคอ การโจมตีดังกล่าวเกิดขึ้นทุกๆ หกเดือนหรือน้อยกว่านั้นด้วยซ้ำ ในปี 2012 ฉันได้ตรวจติดตาม Holter: 27,000 supraventricular และ 83 ventricular extrasystoles, อัลตราซาวนด์ของหัวใจโดยไม่มีโรค แพทย์โรคหัวใจสั่งยาให้ฉัน แต่ฉันไม่มีเวลากินเพราะต้องเข้ารับการผ่าตัดเพื่อตั้งครรภ์นอกมดลูก ฉันมักจะพกอะนาปริลินและคอร์วาลอลติดตัวไปด้วยเสมอ ฉันสังเกตเห็นว่าฉันรู้สึกถูกขัดจังหวะหลังจากที่ฉันรู้สึกประหม่า ในเดือนกรกฎาคม 2014 เธอได้รับการผ่าตัดเอาสายยางออกอีกครั้ง และเธอก็มีอาการประหลาดตลอดฤดูร้อน เป็นสัปดาห์ที่สองแล้วที่ฉันรู้สึกได้ถึงแรงสั่นสะเทือนและการหยุดชะงักในหัวใจ ฉันทำ Holter อีกครั้งเมื่อสัปดาห์ที่แล้ว: มีการบันทึก supraventricular extrasystoles 26,000 ครั้ง และ extrasystoles ที่มีกระเป๋าหน้าท้อง 14 ครั้ง และมีการบันทึกจังหวะไซนัสและจังหวะการเต้นของหัวใจผิดปกติ 1,007 ครั้ง ความดันของฉันคือ 120/90 หรือ 120/100 120/80 110/80 . อัลตราซาวนด์ของหัวใจ: ผนังของหลอดเลือดเอออร์ตาและโครงสร้างลิ้นหัวใจที่เพิ่มขึ้น echogenicity ในระหว่างออกกำลังกาย ฉันไม่รู้สึกว่ามีการหยุดชะงักใด ๆ และจังหวะก็กลับมาเหมือนเดิม และฉันก็มีอาการไซนัสอิศวร 90-120 ด้วย ฉันกลัวผลย้อนกลับของการใช้ยาต้านหัวใจเต้นผิดจังหวะ และใช้อะนาพรีลินเมื่อจำเป็นเท่านั้น ช่วยหน่อยค่ะ กลัวหัวใจหยุดเต้นกะทันหัน ช่วยฉันด้วย ฉันควรทำอย่างไร?

ฉันทำงานเป็นผู้จัดการในโรงเรียนอนุบาล เป็นไปได้ไหมที่ฉันจะใช้ชีวิตตามปกติและจะกำจัดความกลัวได้อย่างไร? ฉันสามารถใช้ยาโพรพานอร์มได้หรือไม่? สามเดือนต่อมา สิ่งพิเศษเหล่านี้ทำให้ตัวเองรู้สึกอีกครั้ง ฉันทานอะนาพรีลิน 10 มก. ต่อวัน บางครั้งอาจกินเวลาหนึ่งวัน บางครั้งก็ไม่เลย ฉันยังใช้ทิงเจอร์ Hawthorn 30 หยดและ Magne B6 แต่ก็ไม่มีประโยชน์ฉันกลัวว่าหัวใจจะหยุดเต้นกะทันหันก็แค่นั้น... ร้ายแรงแค่ไหน? ตอนนี้ฉันไม่สามารถไปโรงพยาบาลได้ และเราไม่มีโรงพยาบาลในหมู่บ้านของเรา (ฉันยังต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคกระดูกพรุนที่ปากมดลูกด้วยต่อมไทรอยด์เป็นปกติทางด้านซ้ายของหลังของฉันราวกับว่ามีเสาเข็มถูกแทงไปที่กระดูกสันหลังและเจ็บหน้าอกทั้งหมด - ECG สำหรับซิสโตลเท่านั้น) ฉันกลัวมาก! ฉันจะไม่กลัว แต่ฉันรู้สึกเหมือนหัวใจหยุดเต้น และนั่นคือจุดเริ่มต้นของทุกอย่าง ทันที Anaprilin 10 มก. ใต้ลิ้นจะดีกว่า แต่มีความกลัวและความตื่นตระหนกอยู่เสมอและฉันก็รอพวกเขา - systole - อีกครั้ง และวันนี้พวกเขาให้สำเนา cardiogram แก่ฉัน: การปิดล้อมของสาขามัดด้านซ้าย, EOS ด้านซ้าย, จังหวะไซนัสไม่ปกติและการปิดล้อมนี้ทำให้ฉันกลัวมาก ฉันอ่านเจอว่าพวกเขามักจะตายด้วยมัน แม้ว่านี่จะไม่ใช่ก็ตาม กรณีบนซองหนัง

คำตอบของแพทย์:

สวัสดี! อย่ากังวลไปเลย ฉันขอรับรองกับคุณว่าความผิดปกติเหนือช่องท้องไม่เคยพาใครไปที่หลุมศพเลย ชีวิตของคุณจึงไม่ตกอยู่ในอันตรายอย่างแน่นอน

ในเวลาเดียวกันสิ่งพิเศษจำนวนหนึ่งและแม้กระทั่งกับพื้นหลังของอิศวรเพียงแค่ "กลไก" จะป้องกันคุณจากการใช้ชีวิตตามปกติดังนั้นจึงเป็นการดีกว่าที่จะลดจำนวนลง ในการทำเช่นนี้คุณสามารถใช้ anaprilin ตัวเดียวกันได้ แต่โปรดจำไว้ว่า anaprilin เป็นยาที่ออกฤทธิ์สั้นและออกฤทธิ์นาน 3-4 ชั่วโมง ดังนั้นเพื่อให้ได้ผลต้องรับประทาน 3-4 ครั้งต่อวัน เพื่อหลีกเลี่ยงปัญหานี้ ให้ลองใช้ตัวบล็อกเบต้าที่ออกฤทธิ์นาน เช่น เมโทโพรรอล เลือกขนาดยาร่วมกับแพทย์โรคหัวใจ - ฉันสามารถแนะนำขนาดยาที่เพียงพอโดยที่คุณไม่รู้ หรือเราจะต้องโต้ตอบจดหมายต่อไป

ที่น่าสังเกตอีกอย่างหนึ่งก็คือภาวะไฮเปอร์เอคเจนิกของโครงสร้างเอออร์ตาและวาล์วตลอดจนการปิดล้อม อาการนี้ไม่เป็นอันตรายถึงชีวิต แต่อาจเป็นสัญญาณของภาวะหลอดเลือดแข็งตัวมากขึ้น หากคุณเห็นว่าจำเป็น ให้ส่งคำอธิบายแบบเต็มของ ECHO และสร้างโปรไฟล์ไขมัน

อัลบีน่าถามว่า:

ขอบคุณ ส่วนเรื่องการปิดล้อมก็บอกได้เลยว่าการปิดล้อมนั้นเป็นปัญหาเพราะว่า ตามที่ Holter เขียนไว้ว่าไม่พบสิ่งกีดขวาง แล้วบอกฉันหน่อยว่าโปรไฟล์ไขมันคืออะไร? และวิธีการรักษาหลอดเลือด? ฉันอยากจะเสริมด้วยว่าทันทีที่ฉันได้ยินว่า ES ไม่เป็นอันตรายถึงชีวิต ฉันจะสงบลงทันที และดูง่ายกว่าสำหรับฉัน เพราะคุณเข้าใจ การหยุดชะงักเกิดขึ้นเป็นระยะ ๆ แต่ฉันไม่ได้รู้สึกถึงการเปลี่ยนแปลงของหัวใจเสมอไป และในเดือนพฤศจิกายน ฉันรู้สึกถึงพวกเขาเป็นเวลาสามสัปดาห์เต็ม จากนั้น 4 เดือนก็เปล่า บางครั้งเท่านั้น แต่ตอนนี้ฉันรู้สึกมาได้ 2 เดือนแล้ว ฉันก็กลัวอีกแล้ว ทุกอย่างเริ่มแย่ลง แต่ฉันไม่มีปัญหากับอะนาปริลิน ฉันต้องกินวันละกี่ครั้ง สิ่งสำคัญคือฉัน ได้ทดสอบแล้ว ฉันแค่กลัวยาใหม่ๆ อยู่เสมอ แม้แต่ยารักษาโรคเกี่ยวกับหัวใจด้วยซ้ำ สาเหตุของ ES ไม่ชัดเจน เมื่อวานฉันตรวจฮอร์โมนไทรอยด์ - ทุกอย่างสมบูรณ์แบบ ทำไมฉันถึงเริ่มรู้สึกสูญเสียชีพจร? ฉันสามารถทานอะนาปริลิน 10 มก. วันละ 2 ครั้งต่อไปได้ไหม บางครั้งก็จริงและไม่ช่วยอะไร แต่โดยทั่วไปฉันกลัวที่จะใช้ยาอื่นเช่น Betalok และ Propanorm จะใช้ชีวิตกับทั้งหมดนี้ได้อย่างไร?

นี่คือคำอธิบายของ ECHO-AORTA-2.8 ที่ค่ามาตรฐาน 37 เอเทรียมซ้าย 3.2 เมื่อค่ามาตรฐานสูงถึง 3.6; กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย 5.0 เมื่อค่ามาตรฐานสูงถึง 5.5; ความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายเป็นที่น่าพอใจ กะบัง interventricular หนา 1.1 เมื่อค่ามาตรฐานคือ 0.7-0.9; ผนังด้านหลังหนา 1.1 เมื่อค่ามาตรฐานสูงถึง 1.1; Antiphase จะลดลงเหลือ 2.2 เมื่อค่ามาตรฐานคือ 1.9; ช่องด้านขวาจะขยาย 1.0 เมื่อบรรทัดฐานคือ 2.6; ไม่ได้ระบุการไหลทางพยาธิวิทยาในโพรงหัวใจ สรุป: โพรงหัวใจไม่ขยาย การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจอยู่ในเกณฑ์ดี ตามข้อมูลของ DKG (ไม่ได้เขียนไว้อย่างชัดเจน) - โดยไม่มีโรค ผนังของโครงสร้างเอออร์ตาและวาล์วมีความสะท้อนกลับเพิ่มขึ้น และยังมีหมายเหตุเกี่ยวกับ Holter อีกด้วยว่าตรวจไม่พบสิ่งกีดขวาง

คำตอบของแพทย์:

lipidogram คือการตรวจเลือดเพื่อดูระดับคอเลสเตอรอลและเศษส่วน หลอดเลือดไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษาจนกว่าจะได้รับการวินิจฉัย เพื่อเป็นมาตรการป้องกัน แนะนำให้ออกกำลังกายในระดับปานกลางเป็นประจำและอาหารที่มีคอเลสเตอรอลต่ำ Extrasystoles อาจเป็นผลมาจากความไม่สมดุลของพืช (ดีสโทเนียพืชและหลอดเลือด) หรือปัญหาเกี่ยวกับระบบทางเดินอาหารไม่ค่อยพบบ่อยนัก - โรคกระเพาะ, ถุงน้ำดีอักเสบ, ตับอ่อนอักเสบ, ไส้เลื่อนกระบังลม ในกรณีนี้จำเป็นต้องรักษาโรคที่เป็นต้นเหตุ ควรใช้ Anaprilin เฉพาะในกรณีที่คุณกังวลเกี่ยวกับภาวะนอกระบบบ่อยครั้ง ในระหว่างการรักษา ให้เตรียมวาเลอเรียนหรืออะแดปทอลเป็นเวลา 2 เดือน ครั้งละ 1 เม็ด วันละ 2 ครั้ง

อัลบีน่าถามว่า:

ฉันได้รับยา Betaloc ZOK 1.25 วันละ 2 ครั้ง นี่คือสิ่งที่ฉันต้องการถาม: มีคำต่อไปนี้ในมอนิเตอร์ Holter: ความแปรปรวนของจังหวะเป็นเรื่องปกติ ความปั่นป่วนของจังหวะการเต้นของหัวใจและโดยสรุปนอกเหนือจากความจริงที่ว่ามีหลาย systoles supraventricular แล้วยังมีประโยค: "การรบกวนกระบวนการเปลี่ยนขั้วในกล้ามเนื้อหัวใจตายตามการบันทึกโอกาสในการขาย" ทั้งหมดนี้หมายความว่าอย่างไร?

คำตอบของแพทย์:

อย่าใส่ใจกับข้อกำหนดที่คุณระบุ - ไม่ได้มีความหมายอะไรในการประเมิน ECG และสภาพของคุณ ตัวเลือกเหล่านี้จัดทำขึ้นเพื่อเป็นข้อมูลเพิ่มเติมสำหรับผู้เชี่ยวชาญเพื่อช่วยประเมินลักษณะของการทำงานของหัวใจ

1. 27/04/2558 เวลา 14:20 น
2. 27/04/2558 เวลา 14:26 น
3. 27/04/2558 เวลา 17:26 น
4. 27/04/2558 เวลา 17:27 น
5. 05/07/2558 เวลา 11:44 น

การแสดงความคิดเห็นแสดงว่าคุณยอมรับข้อตกลงผู้ใช้

• ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ
• หลอดเลือด
• เส้นเลือดขอด
• วาริโคเซเล่
• โรคริดสีดวงทวาร
• ความดันโลหิตสูง
• ความดันเลือดต่ำ
• การวินิจฉัย
• ดีสโทเนีย
• จังหวะ
• หัวใจวาย
• ภาวะขาดเลือด
• เลือด
• การดำเนินงาน
• หัวใจ
• เรือ
• โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ
• อิศวร
• การเกิดลิ่มเลือดและการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน

• ชาหัวใจ
• ความดันโลหิตสูง
• สร้อยข้อมือดัน
• นอร์มอลไลฟ์
• อัลลาปินิน
• แอสปาร์กัม
• ดีทราเล็กซ์

1. ลักษณะทั่วไปของตัวบล็อกช่องแคลเซียม
2. ทำไมต้องบล็อกแคลเซียม?
3. ยาจำแนกอย่างไร?
4. เจเนอเรชั่นส์ กทม
5. คุณสมบัติของบีพีซี
6. บ่งชี้ในการใช้งาน
7. ผลข้างเคียง
8. ข้อห้ามสำหรับการใช้งาน
9. กทม.เตรียม
10. โพแทสเซียมหรือแคลเซียมบล็อคเกอร์?

ความดันโลหิตสูงเป็นโรคที่ต้องได้รับการบำบัดด้วยยาภาคบังคับ บริษัทยาทำงานปีแล้วปีเล่าเพื่อสร้างยาใหม่ที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นเพื่อต่อสู้กับโรคนี้ และในปัจจุบันมียาจำนวนมากที่สามารถควบคุมความดันโลหิตได้ ตัวป้องกันช่องแคลเซียมที่ช้า (CCBs) หรือตัวต้านแคลเซียมเป็นหนึ่งในกลุ่มยาที่ใช้กันอย่างแพร่หลายเพื่อวัตถุประสงค์เหล่านี้

ลักษณะทั่วไปของตัวบล็อกช่องแคลเซียม

คู่อริแคลเซียมมีโครงสร้างทางเคมีที่หลากหลาย แต่ไม่มีกลไกการออกฤทธิ์แตกต่างกัน ประกอบด้วยการปิดกั้นการเข้าสู่แคลเซียมไอออนเข้าไปในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจและผนังหลอดเลือดผ่านช่องแคลเซียมที่ช้าพิเศษ ตัวแทนของกลุ่มไม่เพียงลดจำนวนไอออนขององค์ประกอบนี้ที่เข้าสู่เซลล์เท่านั้น แต่ยังส่งผลต่อการเคลื่อนไหวภายในเซลล์ด้วย ส่งผลให้หลอดเลือดส่วนปลายและหลอดเลือดหัวใจขยายตัว เนื่องจากฤทธิ์ขยายหลอดเลือดที่เด่นชัดนี้ ความดันจึงลดลง

คู่อริแคลเซียมเป็นหนึ่งในยากลุ่มแรกที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดสำหรับการรักษาความดันโลหิตสูง เหมาะสำหรับการรักษาผู้สูงอายุที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบคงที่ ความดันโลหิตสูงซิสโตลิก ภาวะไขมันผิดปกติ ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตส่วนปลาย และรอยโรคของเนื้อเยื่อไต

ทำไมต้องบล็อกแคลเซียม?

แคลเซียมไอออนมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการทำงานของอวัยวะทุกส่วนในระบบหัวใจและหลอดเลือด ควบคุมอัตราการเต้นของหัวใจ ควบคุมการทำงานของหัวใจ และการหดตัวของไมโอไซต์ หากมีไอออนขององค์ประกอบขนาดเล็กนี้มากเกินไปหรือกระบวนการกำจัดออกจากเซลล์จะหยุดชะงักก็จะเกิดความผิดปกติของการทำงานเฉพาะของเซลล์ซึ่งทำให้เกิดการรบกวนในกิจกรรมการสูบน้ำของหัวใจส่งผลให้ความดันเพิ่มขึ้น .

ยาจำแนกอย่างไร?

BCC ถูกจำแนกตามเกณฑ์ต่างๆ - โครงสร้างทางเคมี ระยะเวลาการออกฤทธิ์ ความจำเพาะของเนื้อเยื่อ การจำแนกประเภทแคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์ที่ใช้กันมากที่สุดนั้นขึ้นอยู่กับโครงสร้างทางเคมี ตามนั้นพวกเขาแยกแยะ:

• ฟีนิลอัลคิลเอมีน;
• ไดไฮโดรไพริดีน;
• เบนโซไทอาซีพีน

สารป้องกันช่องแคลเซียมไดไฮโดรไพริดีนมีผลเด่นต่อหลอดเลือดและแทบไม่มีผลกระทบต่อกล้ามเนื้อหัวใจ เนื่องจากฤทธิ์ขยายหลอดเลือด ทำให้หัวใจหดตัวมากขึ้น ซึ่งทำให้ผู้ป่วยความดันโลหิตสูงที่มีปัญหาเกี่ยวกับหัวใจไม่สามารถรับยาเหล่านี้ได้ ผลกระทบด้านลบนี้ไม่ได้แสดงออกมาในยารุ่นที่ 2 และ 3 ซึ่งมีครึ่งชีวิตยาวนานกว่า ความสามารถของยา dihydropyridine ในการให้สารต้านอนุมูลอิสระ, ยาต้านเกล็ดเลือด, ผล angioprotective, ลดอาการของรอยโรคหลอดเลือดแข็งตัวและเพิ่มผลของสแตตินได้รับการพิสูจน์แล้ว ไดไฮโดรไพริดีนที่ออกฤทธิ์นานจะช่วยลดความดันโลหิตได้อย่างมีประสิทธิภาพ และแทบไม่มีผลข้างเคียงใดๆ

กลุ่มนี้รวมถึง: นิเฟดิพีน, ไอสราดิพีน, แอมโลดิพีน, เฟโลดิพีน, เลอร์คานิดิพีน, ไนเทรนดิพีน, ลาซิดิพีน

ในทางกลับกัน เบนโซไทอาซีปีนและฟีนิลอัลคิลามีนจะลดอัตราการเต้นของหัวใจเนื่องจากมีผลเช่นเดียวกันกับกล้ามเนื้อหัวใจและหลอดเลือด สิ่งนี้ทำให้พวกเขากลายเป็นยาทางเลือกสำหรับการรักษาผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบคงที่

ยาของกลุ่มที่ไม่ใช่ไดไฮโดรไพริดีนเหล่านี้จะยับยั้งการทำงานของโหนดไซนัสโดยอัตโนมัติ ลดการหดตัวของหัวใจ ป้องกันอาการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจ และลดความต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงในหลอดเลือด กลุ่มนี้รวมถึง verapamil และ diltiazem

เจเนอเรชั่นส์ กทม

มีการจำแนกประเภทของคู่อริแคลเซียมอีกประเภทหนึ่ง ขึ้นอยู่กับลักษณะของผลกระทบต่อร่างกายระยะเวลาของการออกฤทธิ์และการเลือกเนื้อเยื่อ มีตัวบล็อกช่องแคลเซียม:

• รุ่นที่ 1 (diltiazem, nifedipine, verapamil);
• รุ่นที่ 2 (นิเฟดิพีน SR, เฟโลดิพีน, ดิลไทอาเซม SR, นิโซลดิพีน, เวอราปามิล SR, มานิดิพีน, เบนิดิพีน, นิลวาดิพีน, นิโมดิพีน);
• รุ่นที่ 3 (lacidipine, lecarnidipine, amlodipine)

รุ่นแรกมีการใช้งานที่จำกัดเนื่องจากมีการดูดซึมต่ำ, มีความเสี่ยงสูงต่อผลข้างเคียง, และผลกระทบมีอายุสั้น.

รุ่นที่สองมีความสมบูรณ์แบบมากกว่าในตัวบ่งชี้เหล่านี้ แต่ตัวแทนบางคนก็มีผลระยะสั้นเช่นกัน เมื่อสร้างรุ่นที่ 3 ข้อบกพร่องทั้งหมดของรุ่นก่อนหน้าจะถูกนำมาพิจารณาด้วย เป็นผลให้ได้รับยาที่มีฤทธิ์ยาวนาน มีการดูดซึมสูงและมีการเลือกเนื้อเยื่อสูง

คุณสมบัติของกทม

ตัวต้านแคลเซียมมีความหลากหลายมากในโครงสร้างทางเคมี ดังนั้นจึงอาจมีผลกระทบที่แตกต่างกัน:

• ลดความดันโลหิต
• การควบคุมอัตราการเต้นของหัวใจ
• การลดความเครียดเชิงกลในกล้ามเนื้อหัวใจ
• ปรับปรุงการไหลเวียนในสมองในหลอดเลือดของหลอดเลือดหัว;
• ป้องกันการเกิดลิ่มเลือด;
• ระงับการผลิตอินซูลินมากเกินไป
• ความดันลดลงในหลอดเลือดแดงในปอด

บ่งชี้ในการใช้งาน

กทม. สามารถใช้ได้:

• ในการบำบัดความดันโลหิตสูงแบบเดี่ยวหรือแบบผสมผสาน
• เพื่อขจัดความดันโลหิตสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยสูงอายุ
• สำหรับความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดและโรคหลอดเลือดหัวใจกับพื้นหลังของโรคเบาหวาน, โรคเกาต์, โรคไต, โรคหอบหืดในหลอดลม;
• ด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ vasospastic;
• สำหรับการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพ;
• เป็นทางเลือกสำหรับผู้ที่ไม่ทนต่อเบต้าบล็อคเกอร์

ผลข้างเคียง

ยาในกลุ่มนี้มีทั้งผลข้างเคียงที่พบบ่อยและเฉพาะเจาะจงในแต่ละกลุ่มย่อย ดังนั้น BCC ทั้งหมดสามารถทำให้เกิด:

• อาการแพ้;
• เวียนหัว;
• แรงกดดันลดลงมากเกินไป
• ปวดหัว;
• อาการบวมบริเวณรอบข้าง (อาการบวมที่ขาและข้อเท้าโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยสูงอายุ);
• รู้สึก "ร้อนวูบวาบ" และหน้าแดง

คู่อริแคลเซียม Dihydropyridine ยังสามารถกระตุ้นให้เกิดอิศวร ผลกระทบเชิงลบนี้เป็นลักษณะเฉพาะส่วนใหญ่ของนิฟิดิพีน

ตัวแทนที่ไม่ใช่ไดไฮโดรไพริดีนของ BCC สามารถรบกวนการนำกระแสหัวใจเต้นผิดจังหวะ ทำให้เกิดหัวใจเต้นช้า และลดการทำงานอัตโนมัติของโหนดไซนัส นอกจากนี้ verapamil มักทำให้เกิดอาการท้องผูกและเป็นพิษต่อตับ

ข้อห้ามสำหรับการใช้งาน

ห้ามมิให้รับ BCC หาก:

• ความดันเลือดต่ำอย่างรุนแรง
• ความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย systolic;
• กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
• หลอดเลือดตีบอย่างรุนแรง
• โรคหลอดเลือดสมองตีบ;
• บล็อก atrioventricular 2-3 องศา;
• ในไตรมาสที่ 1 ของการตั้งครรภ์
• เมื่อให้นมบุตร

ด้วยความระมัดระวังและคำนึงถึงความเสี่ยงทั้งหมด คุณสามารถใช้ BCP ได้:

• ในไตรมาสที่ 3 ของการตั้งครรภ์
• ด้วยโรคตับแข็งของตับ;
• ด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

ควรคำนึงว่ายาของกลุ่ม non-dihydropyridine ไม่สามารถรับประทานพร้อมกับ beta-blockers ได้และไม่ควรใช้ร่วมกับ beta-blockers ร่วมกับ dihydropyridine ร่วมกับไนเตรต prazosin หรือแมกนีเซียมซัลเฟต

กทม.เตรียม

รายการร่วมของตัวป้องกันช่องแคลเซียมที่ใช้ในการรักษาความดันโลหิตสูง:

• Verapamil (Isoptin, Lekoptin, Finoptin);
• ดิลเทียเซ็ม (ดิลเรน, คาร์ดิล, ดิลเซม);
• นิเฟดิพีน (Corinfar, Adalat, Cordaflex, Cordipin-retard);
• แอมโลดิพีน (แอมโล, สตามโล, แอมโลวาส, นอร์โมดิพิน, นอร์วาสค์);
• เฟโลดิพีน (เฟโลดิป, เพลนดิล);
• ไนเทรนดิพีน (Unipress, Bypress);
• ลาซิดิพีน (Lacidip);
• เลอร์คานิดิพีน (Lerkamen)

คุณไม่ควรสั่งยาใดๆ ด้วยตัวเองไม่ว่าในกรณีใดๆ คุณควรได้รับการตรวจและรับใบสั่งยาจากแพทย์โดยคำนึงถึงลักษณะทั้งหมดของร่างกาย ความรุนแรงของโรค และการปรากฏตัวของโรคร่วมด้วย

โพแทสเซียมหรือแคลเซียมบล็อคเกอร์?

ผู้ป่วยมักสับสนระหว่างตัวป้องกันช่องแคลเซียมกับตัวป้องกันช่องโพแทสเซียม แต่สิ่งเหล่านี้เป็นสารที่แตกต่างอย่างสิ้นเชิง ตัวปิดกั้นช่องโพแทสเซียมเป็นยาต้านการเต้นของหัวใจประเภท 3 พวกมันออกฤทธิ์โดยชะลอการไหลของโพแทสเซียมผ่านเยื่อหุ้มของคาร์ดิโอไมโอไซต์ ซึ่งจะช่วยลดการทำงานอัตโนมัติของโหนดไซนัสและยับยั้งการนำกระแสหัวใจเต้นผิดจังหวะ ยากลุ่มนี้บนชั้นวางของร้านขายยาแสดงโดย amiodarone (Cordarone, Amiocordin, Cardiodarone), sotal (Sotalex, SotaHexal)