วาโซเพรสซิน – ฮอร์โมนความจงรักภักดี: ทำหน้าที่ในร่างกาย ฮอร์โมน Antidiuretic หรือ vasopressin: การทำงาน, บรรทัดฐานและการเบี่ยงเบนของตัวควบคุมที่สำคัญของมลรัฐในธรรมชาติของโปรตีน

ADH เป็นเปปไทด์ที่ประกอบด้วยกรดอะมิโน 9 ชนิดที่ตกค้าง มันถูกสร้างขึ้นในนิวเคลียส supraoptic ของไฮโปทาลามัส เปปไทด์นี้จะเข้ามาผ่านระบบพอร์ทัลของต่อมใต้สมอง กลีบหลังต่อมใต้สมองเข้มข้นที่นั่นและถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดภายใต้อิทธิพล แรงกระตุ้นของเส้นประสาทเข้าสู่ต่อมใต้สมอง การปล่อย ADH จากถุงเก็บเข้าสู่ neurohypophysis ถูกควบคุมโดยพลาสมาออสโมลาริตีเป็นหลัก หากออสโมลาริตีของพลาสมาสูงขึ้น ระดับวิกฤตจากนั้นเอาต์พุตของ ADH จะเร่งความเร็วอย่างรวดเร็ว การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของออสโมลาริตีในพลาสมาเพียง 2% ส่งผลให้การหลั่ง ADH เพิ่มขึ้น 4 เท่า ในขณะที่ออสโมลาริตีในพลาสมาลดลง 2% จะมาพร้อมกับการหยุดการหลั่ง ADH โดยสมบูรณ์ ปัจจัยทางโลหิตวิทยายังมีผลด้านกฎระเบียบที่เด่นชัดต่อผลลัพธ์ของ ADH การหลั่งเพิ่มขึ้นจะสังเกตได้ลดลง ความดันโลหิต- แม้ว่าความดันออสโมติกจะลดลง แต่การหลั่ง ADH จะเพิ่มขึ้นเมื่อปริมาตรของของเหลวนอกเซลล์ลดลงมากเกินไป การสูญเสียเลือดเฉียบพลัน, ด้วยความเครียด, ความเจ็บปวด, การบริหารยา barbiturates, ยาแก้ปวด ADH มีจังหวะการหลั่งทุกวัน การหลั่งจะเพิ่มขึ้นในเวลากลางคืน ลดลงใน ตำแหน่งหงาย, เมื่อย้ายไป ตำแหน่งแนวตั้งความเข้มข้นของมันเพิ่มขึ้น

เป้าหมายของ ADH คือผนังของท่อส่วนปลายของไต ซึ่งจะช่วยเพิ่มการผลิตไฮยาลูโรนิเดส หลัง depolymerizing กรดไฮยาลูโรนิก,เพิ่มการซึมผ่านของผนังท่อ เป็นผลให้น้ำจากปัสสาวะปฐมภูมิแพร่กระจายเข้าสู่เซลล์ไตอย่างอดทนเนื่องจากการไล่ระดับออสโมติกระหว่างของเหลวระหว่างเซลล์ที่มีออสโมติกมากเกินไปของร่างกายและปัสสาวะไฮโปออสโมติก

โรคเบาจืดเป็นความผิดปกติของการเผาผลาญน้ำที่เกิดจากการรบกวนหลักในการผลิต ADH เนื่องจากความเสียหายจากการติดเชื้อหรือบาดแผลที่มลรัฐหรือการอุดตันของระบบพอร์ทัลของต่อมใต้สมองโดยเนื้องอก เพื่อการฟื้นตัว เนื้อหาปกติของเหลวในร่างกาย ผู้ป่วยรู้สึกกระหายน้ำ ให้ดื่มของเหลวปริมาณมาก การขาด ADH อาจเกิดขึ้นทั้งหมดหรือบางส่วนก็ได้ ซึ่งเป็นตัวกำหนดระดับของภาวะ polydipsia และ polyuria เพื่อแยกความแตกต่างการผลิต ADH ไม่เพียงพอ (เบาจืดเบาหวาน) จากการดื้อต่อ ADH ไต (เบาจืดเบาจืด) หรือปริมาณน้ำส่วนเกิน (psychogenic polydipsia) การทดสอบแบบไดนามิก- เมื่อทำการทดสอบการจำกัดน้ำในผู้ป่วยที่มีภาวะขาด ADH อย่างรุนแรง จะสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นของออสโมลาริตีในพลาสมา และออสโมลาริตีของปัสสาวะมักจะยังคงอยู่ต่ำกว่านั้น หลังจากให้ vasopressin แก่ผู้ป่วยดังกล่าวแล้ว osmolarity ของปัสสาวะจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว หากขาด ADH เล็กน้อยและมีภาวะปัสสาวะมาก ออสโมลาริตีของปัสสาวะในระหว่างการทดสอบอาจสูงกว่าออสโมลาริตีในพลาสมาเล็กน้อย และการตอบสนองต่อวาโซเพรสซินก็อ่อนลง

อย่างสม่ำเสมอ ระดับต่ำ ADH ในพลาสมาบ่งบอกถึงอาการทางระบบประสาทที่เด่นชัด เบาหวานเบาจืดระดับที่ไม่ปกติร่วมกับภาวะออสโมลาริตีในพลาสมาบ่งบอกถึงเบาจืดที่เกิดจากระบบประสาทบางส่วน

การหลั่ง ADH ที่เพิ่มขึ้นจะสังเกตได้ในกลุ่มอาการของการผลิตวาโซเพรสซินที่ไม่เหมาะสมหรือกลุ่มอาการของ Parhon Parhon's syndrome เป็นรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของการหลั่ง ADH บกพร่อง โดยมีลักษณะเป็นภาวะมีก้อนเนื้อน้อย กระหายน้ำ มีอาการบวมน้ำทั่วไป และน้ำหนักเพิ่มขึ้น สิ่งสำคัญคือต้องแยกแยะกลุ่มอาการของการผลิตวาโซเพรสซินที่ไม่เหมาะสมออกจากเงื่อนไขอื่น ๆ ได้แก่ ภาวะหัวใจล้มเหลว ภาวะไตวาย, ภาวะพร่องกลูโคคอร์ติคอยด์, ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ, การรับประทานยาที่กระตุ้น ADH ผู้ป่วยที่มีอาการของการผลิต vasopressin ที่ไม่เหมาะสมมักจะแสดงการลดลงของโซเดียมในพลาสมา, osmolality ของปัสสาวะสูงเมื่อเทียบกับพลาสมา osmolality และการขับถ่ายลดลงเพื่อตอบสนองต่อปริมาณของเหลว

การหลั่ง ADH นอกมดลูกเกิดขึ้นมากที่สุด เนื้องอกต่างๆระบบ APUD บ่อยครั้งที่การหลั่ง ADH นอกมดลูกทำให้เกิดมะเร็งหลอดลม มะเร็งปอด, เนื้องอกร้ายของตับอ่อน, ต่อมไธมัส, ลำไส้เล็กส่วนต้น.

เมื่อทำการวิจัยจำเป็นต้องคำนึงถึงว่าเมื่อใด การจัดเก็บข้อมูลระยะยาวการสลาย ADH อย่างมีนัยสำคัญเกิดขึ้น ตัวอย่างพลาสมาไม่ควรอยู่ที่อุณหภูมิห้อง

ฉันตัดสินใจพูดเกี่ยวกับฮอร์โมนวาโซเพรสซินอีกครั้ง ความเข้มข้นของวาโซเพรสซินในเลือดจะสูงกว่าในผู้ชายมากกว่าผู้หญิงซึ่งเป็นปัจจัยหนึ่งที่กำหนดลักษณะเฉพาะ ตัวละครชาย- เป็นวาโซเพรสซินที่ให้ความมั่นใจแก่มนุษย์ ความปรารถนาที่จะครอบครองและควบคุมดินแดน "ของเขา" และมีส่วนร่วมในการก่อตัวของสิ่งที่แนบมา

ข้อสรุปเหล่านี้จัดทำโดยนักวิทยาศาสตร์ที่ศึกษาชีววิทยาและพฤติกรรมของหนูพุก พวกเขาเปิดเผย ข้อเสนอแนะระหว่างระดับวาโซเพรสซินกับแนวโน้มการมีภรรยาหลายคนในผู้ชาย ยิ่งตัวบ่งชี้ที่กำหนดสูงเท่าใด พฤติกรรมของสัตว์ก็จะยิ่งมากขึ้นเท่านั้น นักวิทยาศาสตร์เชื่อว่าพฤติกรรมของมนุษย์นั้นขึ้นอยู่กับเนื้อหาของฮอร์โมนนี้เช่นเดียวกัน

วาโซเพรสซินและออกซิโตซิน

วาโซเพรสซินร่วมกับฮอร์โมนอีกชนิดหนึ่งที่ผลิตโดยไฮโปทาลามัส คือ ออกซิโตซิน นั้นเป็น "ผู้ยึดมั่น" ของสิ่งที่เรียกว่าความผูกพัน ซึ่งมักจะมาแทนที่ความรู้สึกหลงใหล ความหลงใหลมักเกิดขึ้นไม่เพียง แต่โดยคุณธรรมของผู้หญิงเท่านั้น แต่ยังเกิดจากการเพิ่มขึ้นของระดับของ norepinephrine และ dopamine ในเลือดของผู้ชายซึ่งสังเคราะห์โดยต่อมหมวกไต ดังนั้นวาโซเพรสซินที่มีออกซิโตซินในมือข้างหนึ่งและโดปามีนกับนอเรพิเนฟรินในอีกด้านหนึ่งจึงเป็นสารต่อต้านที่แปลกประหลาดที่กำหนดพฤติกรรมของมนุษย์ในความสัมพันธ์

ผลของวาโซเพรสซินต่อสิ่งที่แนบมา

ไม่ใช่เรื่องยากที่จะเดาว่าทุกอย่างไม่ง่ายนักและฮอร์โมนอื่น ๆ อาจรบกวนการเปลี่ยนแปลงที่กลมกลืนจากความรักที่บ้าคลั่งไปสู่ความรู้สึกอ่อนโยน ตัวอย่างเช่น ฮอร์โมนเทสโทสเทอโรนทำให้เกิดความก้าวร้าว ความปรารถนาที่จะพิชิตและเดินหน้าต่อไป ลดการทำงานของวาโซเพรสซิน และ

ผู้ชายที่มีระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนสูงมักไม่อยากจะแต่งงาน และเมื่อแต่งงานแล้วมักจะหย่าร้างกัน แม้ว่าในบางสถานการณ์ฮอร์โมนเพศชายจะพ่ายแพ้ - ตัวอย่างเช่นเมื่อผู้ชายหยิบเด็กขึ้นมา เหตุการณ์นี้ทำให้เกิดการปลดปล่อยออกซิโตซินและวาโซเพรสซินอย่างเข้มข้น

แน่นอนว่าระดับนี้มีผลกระทบอย่างมากต่อพฤติกรรมของคู่รักและต่อความสัมพันธ์ของคู่รักด้วย อย่างไรก็ตาม นี่เป็นเพียงวิธีธรรมชาติในการสร้างเงื่อนไขสำหรับการเกิดขึ้นของครอบครัว หลายอย่างยังขึ้นอยู่กับตัวประชาชนเองด้วย ความใกล้ชิดทางอารมณ์และทางเพศที่ปรากฏในช่วงเดือนแรกของการสื่อสารบนคลื่นโดปามีนไม่ควรหายไปและด้วยเหตุนี้สิ่งที่เรียกว่า "สารสื่อประสาทแห่งความอ่อนโยน" เพียงอย่างเดียวจึงไม่เพียงพอ

คุณต้องสามารถพูดคุยถึงความปรารถนาและปัญหาของคุณได้ พูดออกมาและรับฟังคู่ของคุณ พยายามรักษาความไว้วางใจและความรักใคร่ หากจำเป็น

อ่านบทความนี้:

สิ่งมีชีวิตหลายชนิดสามารถรักษาสมดุลของของเหลวพร้อมกับอิเล็กโทรไลต์ได้ในเวลาเดียวกัน ในหมู่พวกเขาฮอร์โมน antidiuretic ของไฮโปธาลามัสหรือวาโซเพรสซินอื่น ๆ ซึ่งรับผิดชอบปัจจัยด้านกฎระเบียบมีความโดดเด่น

วัตถุประสงค์ของฮอร์โมน

ในบรรดาฮอร์โมนประสาท ฮอร์โมนต้านการขับปัสสาวะมีความสำคัญ การผลิตวาโซเพรสซินเริ่มสังเกตเห็นได้ชัดเจนในไฮโปธาลามัสหลังจากนั้นจะปรากฏในกลีบหลังของต่อมใต้สมองการสะสมของฮอร์โมนเกิดขึ้นและความล่าช้าเล็กน้อยในการส่งออก

เมื่อถึงระดับหนึ่งฮอร์โมนจะเริ่มส่งผ่านเข้าสู่กระแสเลือด หลังจากที่วาโซเพรสซินแทรกซึมเข้าไปในต่อมใต้สมองจะเกิดผลกระตุ้นต่อการทำงานของ ACTH ซึ่งขึ้นอยู่กับการทำงานของต่อมหมวกไต

ฟังก์ชั่น

วาโซเพรสซินมีบทบาทสำคัญในร่างกายมนุษย์ แต่ไม่ได้มีประโยชน์หลายอย่าง ตรงกันข้ามกับฮอร์โมนที่อยู่ในกลีบหลังจะสังเกตเห็นผลกระทบที่กว้างขวางมากขึ้นในฮอร์โมนของกลีบหน้าของต่อมใต้สมองซึ่งเรียกว่า somatotropin เช่นเดียวกับ prolactin และ ACHT ฮอร์โมนวาโซเพรสซินมีหน้าที่หลัก: ด้วยเหตุนี้ของเหลวจึงถูกปล่อยออกทางไตอย่างเหมาะสมและควบคุมปริมาตรของปัสสาวะที่รวบรวมไว้

ฮอร์โมนมีผลดีต่อหลอดเลือดและกระบวนการที่เกิดขึ้นในหลอดเลือดช่วยในการทำงานของสมอง ฮอร์โมน Antidiuretic ส่งผลต่อกล้ามเนื้อ อวัยวะภายในมันเพิ่มขึ้น ความดันโลหิต,ทำให้เลือดแข็งตัวเร็วขึ้น. หน้าที่หนึ่งของวาโซเพรสซินคือการปรับปรุงความจำและรักษากระบวนการทางจิต

สาเหตุการเบี่ยงเบนไปจากบรรทัดฐานของฮอร์โมน antidiuretic

Hypofunction เกิดขึ้นได้จากหลายสาเหตุ:

• ปัญหาประการหนึ่งคือการเกิดขึ้นของเบาจืดปฐมภูมิ ในโรคนี้ การสังเคราะห์จะหยุดชะงักและเกิดภาวะขาด ADH สาเหตุอาจเกิดความเสียหายต่อระบบทางเดินไฮโปธาลามัส-ต่อมใต้สมอง ซึ่งรวมถึงกระดูกหักและเนื้องอก รวมถึงการติดเชื้อ
• เหตุผลที่สองคือเบาจืดจากโรคไต ด้วยโรคนี้จะมีการสำแดง สายพันธุ์ทางพันธุกรรมและได้รับ
• เหตุผลที่สามคือการตั้งครรภ์โดยแสดงออกมาในระหว่างตั้งครรภ์ ในกรณีนี้ฮอร์โมนวาโซเพรสซินจะสลายเพิ่มขึ้น
• อันถัดไปใช้งานได้หรือกล่าวอีกนัยหนึ่งชั่วคราว โดยพื้นฐานแล้วจะเห็นได้ชัดเจนในเด็กที่อายุน้อยกว่าหนึ่งปี ในเวลานี้กิจกรรมในไตเพิ่มขึ้นซึ่งขัดขวางการทำงานของวาโซเพรสซิน

สาเหตุหลักประการหนึ่งที่ทำให้การหลั่งฮอร์โมน antidiuretic ลดลงคือความบกพร่องทางพันธุกรรม ซึ่งอาจเป็นอาการบาดเจ็บที่เยื่อหุ้มสมองและความเสียหายของสมอง

บางครั้ง vasopressin จะลดลงหลังจากเยื่อหุ้มสมองอักเสบหรือโรคไข้สมองอักเสบ มักเกิดขึ้นหลังจากเนื้องอกของต่อมใต้สมองหรือไฮโปทาลามัส หลังการรักษาด้วยการผ่าตัดหรือ วิธีลำแสงเนื้องอกที่ปรากฏในสมองโรคเริ่มพัฒนา

ไฮเปอร์ฟังก์ชัน

หากฮอร์โมนเกิดขึ้นหลังจากการปรากฏตัวของเนื้องอกหรือในช่วงที่มีอาการของโรคทางสมองจะเกิดอาการหลั่งที่ไม่เหมาะสม เมื่อเทียบกับพื้นหลังของปรากฏการณ์นี้ความเป็นพิษของน้ำจะปรากฏขึ้นในบางกรณีแม้แต่ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำแบบเจือจาง

ปริมาณปกติในตาราง

ความสำคัญของฮอร์โมนวาโซเพรสซินและมัน ตัวชี้วัดปกติขึ้นอยู่กับระดับออสโมลาริตีในพลาสมา ADH 1.5-5 ng/l สังเกตได้เมื่อมีออสโมลาริตี 275-290 mosmo/l การทดสอบการออกกำลังกายจะช่วยสร้างการสอบสวนโรคเบาจืดและโรค Parhon ได้อย่างแม่นยำ

อย่างไรและทำไมต้องทำการทดสอบ

ต้องทำการวิเคราะห์เพื่อให้การวินิจฉัยสร้างตัวชี้วัดที่แม่นยำ ในระหว่างการศึกษา จะใช้ยาวินิจฉัยเพื่อตรวจสอบระดับโซเดียมในเลือดและในปัสสาวะด้วย นอกจากนี้จำเป็นต้องมีการวินิจฉัยเพื่อตรวจหาออสโมลาริตีของเลือด ปัสสาวะ และระดับของวาโซเพรสซินในระยะใด ขั้นตอนนี้รวมถึง MRI และ CT scan ของสมอง ตรวจสอบกะโหลกศีรษะและเอ็กซเรย์ นอกจากนี้ การตรวจไตเป็นสิ่งสำคัญ

ปริมาณฮอร์โมนมากเกินไป

ด้วยการก่อตัวของ Parhon's syndrome จะพบว่ามีฮอร์โมนวาโซเพรสซินเพิ่มขึ้นมากเกินไป ปรากฏการณ์นี้ใช้กับ สายพันธุ์หายากพยาธิวิทยา การปรากฏตัวของกลุ่มอาการของการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic ไม่เพียงพอก่อให้เกิดความหนาแน่นของพลาสมาในเลือดต่ำ นอกจากนี้ปัสสาวะจะออกมาที่มีความเข้มข้นสูงและสังเกตภาวะ hyponatremia

เนื่องจาก ADH มีปริมาณมาก จึงทำให้เกิดการสูญเสียอิเล็กโทรไลต์อย่างมีนัยสำคัญ รวมถึงเกิดภาวะเป็นพิษจากน้ำ ในร่างกาย ของเหลวจะหยุดการแพร่กระจายภายใต้อิทธิพลของวาโซเพรสซิน ฮอร์โมนส่งผลต่อองค์ประกอบขนาดเล็กที่ออกจากกระแสเลือด

การขับปัสสาวะในปริมาณเล็กน้อยเริ่มรบกวนผู้ป่วยในขณะที่ร่างกายมีมวลเพิ่มขึ้นและรู้สึกได้ ความอ่อนแออย่างรุนแรงสังเกตอาการชัก ผู้ป่วยรู้สึกคลื่นไส้ เบื่ออาหาร และมีอาการปวดหัวด้วย

มี กรณีที่รุนแรงเมื่อผู้ป่วยตกอยู่ในอาการโคม่า การเสียชีวิตจะเกิดขึ้นเนื่องจากสมองบวม

การหลั่งฮอร์โมนต้านขับปัสสาวะที่ไม่เหมาะสมเกิดขึ้นหลังจากโรคมะเร็งหรือโรคบางชนิด เช่น โรคซิสติกไฟโบรซิส หรือพยาธิสภาพของหลอดลมและปอดในปอด อาจจะมีอาการทางสมองด้วย

การขาดฮอร์โมน

หากพบว่าร่างกายมีปริมาณ ADH ไม่เพียงพอ รูปแบบศูนย์กลางของสิ่งนี้ก็จะพัฒนาขึ้น ในช่วงที่เกิดโรคนี้ จะมีการสังเกตการทำงานของการเก็บกลับคืนในท่อไต โดดเด่น จำนวนมากปัสสาวะซึ่งมีมากถึง 10-20 ลิตรต่อวัน ในบรรดาคุณสมบัติหลักๆ ความหนาแน่นจำเพาะต่ำมีความโดดเด่น โดยพื้นฐานแล้วก็ไม่ต่างจากความหนาแน่นของพลาสมาในเลือด

ผู้ป่วยมีอาการกระหายน้ำมากเกินไป ปากแห้ง สังเกตได้ในระหว่างการแสดงอาการของเบาจืดเบาหวาน ผิวและเยื่อเมือกก็แห้งด้วย ถ้าคุณปฏิเสธ ดื่มของเหลวมาก ๆ, ภาวะขาดน้ำเริ่มขึ้น ในระหว่างการเจ็บป่วย น้ำหนักลดลงอย่างรวดเร็ว ความดันโลหิตลดลง และการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางหยุดชะงัก

การปรากฏตัวของเบาจืดโรคเบาหวานสามารถระบุได้โดยการตรวจปัสสาวะเช่นเดียวกับการตรวจเลือดและการทดสอบ Zimnitsky คุณควรหลีกเลี่ยงการดื่มมากเกินไปในช่วงระยะเวลาหนึ่ง โดยสังเกตสภาพของเลือดและความหนาแน่นของปัสสาวะ มีเพียงแพทย์ด้านต่อมไร้ท่อเท่านั้นที่สามารถสร้างการรักษาที่ถูกต้องสำหรับโรคเบาจืดในรูปแบบกลางได้ ในการดำเนินการบำบัดจำเป็นต้องใช้ฮอร์โมนต่อต้านขับปัสสาวะสังเคราะห์

การผลิตฮอร์โมนต่อต้านขับปัสสาวะ

ชื่อแรกของฮอร์โมนนี้คือวาโซเพรสซิน ผลิตโดยเซลล์ของนิวเคลียส supraoptic และ paraventicular ของไฮโปทาลามัส หลายคนคิดว่ามันมาจากต่อมใต้สมอง หลังจากการสังเคราะห์เกิดขึ้น ฮอร์โมนจะรวมตัวกับโปรตีนพาหะ หลังจากการก่อตัว คอมเพล็กซ์จะถูกส่งไปยังกลีบหลังของต่อมใต้สมองซึ่งมีฮอร์โมนสะสมอยู่ Vasopressin ถูกปล่อยออกมาด้วยเหตุผลหลายประการ:

• การเปลี่ยนแปลงระดับความดันโลหิต
• ปริมาณเลือดในร่างกายของผู้ป่วย

เซลล์พิเศษตอบสนองต่อออสโมลาริตีซึ่งเกิดขึ้นจากการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของอิเล็กโทรไลต์ เซลล์ตั้งอยู่ในบริเวณรอบนอกของไฮโปทาลามัส ฮอร์โมนเริ่มถูกปล่อยออกมาหลังจากการเปลี่ยนแปลงออสโมลาริตีของเลือด ซึ่งในเวลานี้ฮอร์โมนจะออกจากส่วนปลายของเซลล์ประสาทและเข้าสู่กระแสเลือด

บรรทัดฐาน

ในมนุษย์ สามารถกำหนดปริมาณออสโมลาริตีในพลาสมาได้ตามปกติ แต่ไม่ควรเกินขีดจำกัดที่ 282-300 mosmo/kg เริ่มต้นจาก 280 mosmo/kg ที่ออสโมลาริตี จะสังเกตการปลดปล่อย ADH หากคนเราดื่มของเหลวมาก การหลั่งของฮอร์โมนจะถูกระงับ วาโซเพรสซินจะถูกปล่อยออกมาเมื่อระดับเพิ่มขึ้นเกิน 295 mosmo/kg และผู้ป่วยเริ่มรู้สึกว่าจำเป็นต้องดื่ม ในกรณีนี้ร่างกายที่แข็งแรงจะพยายามป้องกันตัวเองจาก การสูญเสียที่ไม่จำเป็นความชื้น.

มีสูตรพิเศษที่ทำให้คำนวณออสโมลาริตีของพลาสมาได้ง่าย:

2 x + กลูโคส + ยูเรีย + 0.03 x โปรตีนทั้งหมดผลลัพธ์ที่ได้คือออสโมลาริตี

ปริมาณของเลือดจะเปลี่ยนแปลงไปขึ้นอยู่กับการหลั่งฮอร์โมนแอนตี้ไดยูเรติกเปลี่ยนแปลงไปอย่างไร ในระหว่างที่เสียเลือดมาก เนื่องจากตัวรับที่อยู่ในเอเทรียมซ้ายของหัวใจ สัญญาณจะเข้าสู่ภาวะ hypophysis และในกรณีนี้ วาโซเพรสซินจะถูกปล่อยออกมา

ปล่อย ADH เข้าสู่กระแสเลือด

ภายใต้อิทธิพลของสองปัจจัยหลัก ฮอร์โมน antiliuretic จะถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดโดยตรงซึ่งสะสมอยู่ใน neurohypophysis ทั้งหมดนี้เกิดขึ้นจากความเข้มข้นของโซเดียมที่เพิ่มขึ้น เช่นเดียวกับไอออนอื่นๆ ที่เข้าสู่กระแสเลือด อีกทั้งจากปริมาณเลือดหมุนเวียนที่ลดลง

เนื่องจากสภาวะนี้ร่างกายจะเกิดภาวะขาดน้ำ หากต้องการตรวจจับการสูญเสียความชื้นตั้งแต่เนิ่นๆ คุณต้องใส่ใจกับเซลล์ที่บอบบางเป็นพิเศษ ต้องขอบคุณตัวรับออสมอร์ในสมองและอวัยวะอื่น ๆ ที่ทำให้ความเข้มข้นของโซเดียมในพลาสมาเพิ่มขึ้น สามารถตรวจพบเลือดในหลอดเลือดในปริมาณต่ำโดยใช้ตัวรับปริมาตรของเอเทรียและหลอดเลือดดำภายใน

เพื่อรักษาสภาพแวดล้อมของของเหลวภายในร่างกายของผู้ป่วย จะต้องสร้างฮอร์โมนต้านการขับปัสสาวะขึ้นมา ปริมาณปกติ- สำหรับอาการบาดเจ็บและ อาการปวดวาโซเพรสซินจะถูกปล่อยออกสู่หลอดเลือดในปริมาณมาก ฮอร์โมนจำนวนนี้สังเกตได้จากการสูญเสียเลือดจำนวนมาก การหลั่ง ADH เกิดขึ้นจาก ความผิดปกติทางจิตและจากฤทธิ์ของยาบางชนิด

จะตรวจฮอร์โมนต้านขับปัสสาวะได้ที่ไหน

Radioimmunoassay สามารถใช้ตรวจหา ADH ในเลือดได้ ถือเป็นวิธีการที่พบบ่อยที่สุด นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องตรวจสอบค่าออสโมลาริตีของพลาสมาในเลือด ศูนย์ต่อมไร้ท่อแต่ละแห่งจะตรวจสอบการทดสอบเพื่อตรวจหาพยาธิสภาพ จำเป็นต้องใส่เลือดจำนวนหนึ่งลงในหลอดทดลองและไม่เติมสารกันบูด ก่อนทำการทดสอบ คุณต้องหยุดพักจากการรับประทานอาหารเป็นเวลา 10-12 ชั่วโมง จากนั้นจึงบริจาคเลือดเพื่อให้มีฮอร์โมนเท่านั้น

ผลลัพธ์จะไม่ถูกต้องและไม่น่าเชื่อถือหากมีความเครียดทางจิตใจและร่างกายในวันสอบ ไม่แนะนำให้ศึกษาก่อนทำแบบทดสอบ ทำงานหนักและปฏิเสธการแข่งขันกีฬาด้วย เป็นการดีที่สุดที่จะไม่สอบ

ไม่ควรใช้ยาที่สามารถเพิ่มระดับฮอร์โมนได้ หากจำเป็นจริงๆ ไม่ว่าด้วยเหตุผลใดก็ตาม คุณควรเขียนแบบฟอร์มการแนะนำเกี่ยวกับยาที่ใช้และปริมาณของยา ระดับ ADH ที่แท้จริงจะเปลี่ยนแปลงไปภายใต้อิทธิพลของยาบางชนิด:

• ยานอนหลับ;
• เอสโตรเจน;
• ยาชา;
• ยากล่อมประสาท;
• ออกซิโตซิน;
• มอร์ฟีน;
• คาร์บามาเซลีน

การเยียวยาทั้งหมดข้างต้นจะต้องดำเนินการหลังจากได้รับการแต่งตั้งโดยผู้เชี่ยวชาญและการตรวจร่างกาย

การรักษา

ในการกำจัดฮอร์โมนแอนตี้ไดยูเรติกในปริมาณที่มากเกินไปจำเป็นต้องใช้ตัวต้านซึ่งเรียกว่าวาปแทน ในระหว่างวันในระหว่างการตรวจพบโรคจำเป็นต้องรักษาระดับของเหลวที่ใช้ไป ไม่ควรดื่มน้ำน้อยกว่า 500-1,000 มิลลิลิตร

ฮอร์โมนวาโซเพรสซินมีหน้าที่ไม่มากนัก แต่หากการหลั่งของฮอร์โมนถูกรบกวน โรคต่างๆ ก็สามารถเกิดขึ้นได้ เพื่อป้องกันการเกิดโรคแนะนำให้ไปพบแพทย์ผู้เชี่ยวชาญและตรวจร่างกายอย่างน้อยปีละ 1-2 ครั้ง

วิดีโอในหัวข้อ

โพสต์ที่เกี่ยวข้อง

วาโซเพรสซินหรือฮอร์โมนแอนตี้ไดยูเรติก (ADH) ถือเป็นฮอร์โมนประสาท วาโซเพรสซินผลิตขึ้นในไฮโปทาลามัส หลังจากนั้นจะเข้าสู่กลีบหลังของต่อมใต้สมองและสะสมอยู่ที่นั่นระยะหนึ่ง เมื่อถึงระดับหนึ่งก็จะเข้าสู่กระแสเลือด ในขณะที่อยู่ในต่อมใต้สมอง วาโซเพรสซินจะกระตุ้นการผลิต ACTH ซึ่งจะควบคุมการทำงานของต่อมหมวกไต

ข้อเท็จจริง: ADH ยังสะสมอยู่ในน้ำไขสันหลัง แต่ในปริมาณที่น้อยกว่ามาก

ระดับของวาโซเพรสซินในร่างกายมนุษย์นั้นแปรผันและขึ้นอยู่กับแรงดันออสโมติก เช่น ตามปริมาณของเหลวที่ได้รับ น้ำปริมาณมากจะช่วยกระตุ้นการผลิตน้ำมากขึ้น ในขณะที่ขาดน้ำ ระดับของฮอร์โมนแอนตี้ไดยูเรติกก็จะต่ำกว่ามาก

ฟังก์ชั่น

วาโซเพรสซินเป็นฮอร์โมนที่สำคัญต่อร่างกาย แต่ไม่ใช่ฮอร์โมนที่มีประโยชน์หลายอย่าง ฮอร์โมนของต่อมใต้สมองส่วนหน้า - somatotropin, prolactin, ACTH เป็นต้น - ถือว่าออกฤทธิ์กว้างขวางกว่าฮอร์โมนกลีบหลัง - วาโซเพรสซินและออกซิโตซิน

หน้าที่หลักของฮอร์โมนวาโซเพรสซิน:

• ควบคุมการกำจัดของเหลวผ่านทางไต
• ลดปริมาตรของปัสสาวะที่ถูกขับออกมาและเพิ่มความเข้มข้น
• มีส่วนร่วมในกระบวนการที่เกิดขึ้นใน หลอดเลือดและสมอง;
• โดยการเพิ่มการผลิตของตัวเองจะช่วยกระตุ้นการผลิต ACTH;
• รักษากล้ามเนื้อของอวัยวะภายใน
• เพิ่มความดันโลหิต
• เพิ่มการแข็งตัวของเลือด
• ปรับปรุงหน่วยความจำ
• รับผิดชอบบางอย่าง กระบวนการทางจิตวิทยา- ค้นหาคู่นอน การพัฒนาสัญชาตญาณของผู้ปกครอง (ร่วมกับออกซิโตซิน)

ความจริง: เนื่องจากความคล้ายคลึงกัน สูตรเคมีวาโซเพรสซินสามารถออกฤทธิ์ของออกซิโตซินได้ในระดับหนึ่ง แต่ออกซิโตซินสามารถทำหน้าที่ของมันเองเท่านั้น

ดำเนินการวิเคราะห์และมาตรฐาน

ระดับของฮอร์โมน vasopressin antidiuretic ในเลือดขึ้นอยู่กับ osmolality ในพลาสมา - อัตราส่วนของปริมาณของของเหลวต่อสารที่มีอยู่

ก่อนที่จะทดสอบ ADH จำเป็นต้องงดกิจกรรมที่ต้องใช้แรงมากเป็นเวลาหลายวัน การออกกำลังกาย, หยุดใช้ เวชภัณฑ์ซึ่งสามารถมีอิทธิพลต่อระดับของมันได้ สิ่งสำคัญคือต้องปฏิบัติตามการควบคุมอาหาร - หยุดดื่มแอลกอฮอล์ กาแฟ และสูบบุหรี่เป็นเวลา 1-2 วันก่อนการทดสอบ คุณต้องบริจาคเลือดเพื่อวาโซเพรสซินในตอนเช้าขณะท้องว่าง นัดสุดท้ายอาหารก่อนหน้านี้ไม่ควรเกิน 10 ชั่วโมง

บรรทัดฐานของวาโซเพรสซิน

ADH ส่วนเกิน

เงื่อนไขบางประการอาจทำให้ฮอร์โมนต่อต้านขับปัสสาวะออกฤทธิ์มากเกินไป:

• การสูญเสียเลือดมาก
• อยู่ในตำแหน่งตั้งตรงเป็นเวลานาน
• อุณหภูมิสูง
• ความเจ็บปวด;
• ปริมาณโพแทสเซียมในเลือดไม่เพียงพอ
• ความเครียด.

สิ่งสำคัญ: การเพิ่มขึ้นของ ADH ในระยะสั้นที่เกิดจากสาเหตุเหล่านี้จะไม่ก่อให้เกิดอันตรายต่อร่างกาย ปริมาณของมันจะทำให้เป็นปกติด้วยตัวมันเอง

ระดับสูงอาจเกิดจากโรคบางชนิด:

• โรคเบาจืด - ในกรณีที่ไม่มีความไวต่อ vasopressin ปริมาณโซเดียมจะสะสมมากเกินไปและไม่มีการกักเก็บของเหลว
• Parhon's syndrome - มีน้ำในร่างกายมากเกินไปและขาดโซเดียม จุดอ่อนทั่วไป, บวม, คลื่นไส้;
• โรคของระบบประสาท - โรคไข้สมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, เนื้องอกและการก่อตัวของสมองอื่น ๆ ฯลฯ ;
• โรคของต่อมใต้สมองและ/หรือไฮโปทาลามัส
• การปรากฏตัวของมะเร็ง
• โรคระบบทางเดินหายใจ
• การปรากฏตัวของการติดเชื้อ;
• โรคเลือด

การขาด ADH

มีเหตุผลน้อยลงในการลดระดับ ADH ภาวะขาดอาจเกิดขึ้นกับเบาจืดในส่วนกลาง ซึ่งปริมาณเลือดทั้งหมดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (หลังการฉีดเข้าหลอดเลือดดำหรือการผ่าตัด) โดยใช้เวลานานขึ้น ตำแหน่งแนวนอน, อุณหภูมิร่างกาย, การบาดเจ็บที่ศีรษะหรือโรคของต่อมใต้สมอง

โรคที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของการหลั่งวาโซเพรสซิน

โรคเบาจืด

โรคเบาจืดเป็นความผิดปกติของการเผาผลาญน้ำในร่างกาย

ข้อเท็จจริง: โรคเบาจืดเป็นโรคที่พบบ่อยที่สุดซึ่งทำให้การหลั่งวาโซเพรสซินบกพร่อง

• การเร่งการสลายตัวของ ADH
• การปรากฏตัวของเนื้องอกในต่อมใต้สมองหรือไฮโปทาลามัสและ/หรือการหยุดชะงักของการทำงาน;
• ลดความไวต่อ ADH;
• ความบกพร่องทางพันธุกรรม
• อาการบาดเจ็บที่สมอง
• การผ่าตัดไม่สำเร็จ
• การปรากฏตัวของเนื้องอก;
• กระบวนการแพ้ภูมิตัวเองในร่างกาย
• การปรากฏตัวของโรคติดเชื้อ

อาการหลักคือกระเพาะปัสสาวะขยายบ่อยและ ปัสสาวะมากเกินไป, ผอมมากเกินไป, คลื่นไส้อาเจียน, ความดันโลหิตต่ำ, การมองเห็นผิดปกติ, ปวดศีรษะบ่อยครั้ง

สำหรับการวินิจฉัยจะมีการซักประวัติทางการแพทย์หลังจากนั้นจะมีการตรวจความหนาแน่นของปัสสาวะ, ออสโมลาริตีในพลาสมาในเลือด, และปริมาณกลูโคส, โพแทสเซียม, โซเดียมและแคลเซียมในเลือด เนื่องจากฮอร์โมน antidiuretic ผลิตขึ้นในไฮโปทาลามัส จึงมีการกำหนด MRI ในระยะหลังและต่อมใต้สมอง

สำคัญ: มีโรคเบาหวานเบาจืดหลายประเภทเพื่อระบุสถานะที่กำหนดชุดการทดสอบบางชุด

การรักษารวมถึงการใช้อะนาลอก ADH เทียม (Minirin, Adiuretin, Desmopressin) เพื่อฟื้นฟู ความสมดุลของน้ำ- หากอาการของผู้ป่วยเปลี่ยนแปลง ปริมาณยาจะเปลี่ยนไป

ปริมาณยาอาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับระยะของโรคและ ลักษณะเฉพาะส่วนบุคคลอดทน.

มีความจำเป็นต้องควบคุมปริมาณของเหลวที่บริโภคต่อวันและพยายามดื่มเครื่องดื่มที่ช่วยดับกระหายได้อย่างมีประสิทธิภาพแม้ในปริมาณเล็กน้อย คุณต้องงดอาหารที่มีแอลกอฮอล์ อาหารรสเค็ม และโปรตีน จำเป็นต้องรวมผัก ผลไม้ และผลิตภัณฑ์จากนมให้มากที่สุดในอาหารของคุณ

กลุ่มอาการของการหลั่ง ADH ที่ไม่เหมาะสม

• โรคของมลรัฐ;
• โรคของระบบประสาทส่วนกลาง
• ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์
• การทำงานของต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ
• ความเครียดเป็นเวลานาน, โรคจิต;
• นิสัยที่ไม่ดี (โรคพิษสุราเรื้อรัง, การติดยา);
• โรคปอดและระบบทางเดินหายใจ
• การปรากฏตัวของเนื้องอก

อาการนี้มีลักษณะเฉพาะ เนื้อหาสูงของเหลวในร่างกายและการขาดโซเดียมที่เกิดจากกิจกรรม ADH ไม่เพียงพอหรือขาดความไวต่อมัน นอกจากนี้ปัสสาวะจะมีมาก (polyuria), โรคอ้วน, บวม, อ่อนแรง, ปวดศีรษะ, คลื่นไส้และอาเจียน

ข้อสำคัญ: ในกรณีที่รุนแรงของโรค การดื่มน้ำมากเกินไปจะทำให้เกิด "พิษจากน้ำ" ส่งผลให้หมดสติ ชัก และโคม่าได้

การวินิจฉัยรวมถึงการศึกษาระดับโซเดียมในเลือดและปัสสาวะ ออสโมลาริตีของเลือดและปัสสาวะ และระดับวาโซเพรสซิน ทำการสแกน MRI และ CT ของสมอง การถ่ายภาพรังสีของกะโหลกศีรษะ และอัลตราซาวนด์ของไต

การรักษาโรคเกิดขึ้นร่วมกับการรักษาโรคที่เป็นต้นเหตุ กฎหลักในระหว่างการรักษาคือการใช้ของเหลวให้น้อยที่สุด นอกจากนี้ยังมีการสั่งยาเพื่อลดการหลั่ง ADH

บทสรุป

วาโซเพรสซินไม่มี จำนวนมากฟังก์ชั่น แต่การหยุดชะงักของการหลั่งสามารถนำไปสู่การพัฒนาได้ โรคร้ายแรง- เพื่อป้องกันอาการดังกล่าว ควรไปพบแพทย์เป็นประจำและทำปีละ 1-2 ครั้ง สอบเต็มร่างกาย.

ฮอร์โมน Antidiuretic เป็นเปปไทด์ที่ประกอบด้วยกรดอะมิโน 9 ชนิดที่ตกค้าง มันถูกสังเคราะห์เป็นโปรฮอร์โมนในเซลล์ประสาทไฮโปทาลามัส ซึ่งร่างกายของพวกมันอยู่ในนิวเคลียสเหนือตาและพาราเวนตริคูลาร์ ยีนของฮอร์โมน antidiuretic ยังเข้ารหัส neurophysin II ซึ่งเป็นโปรตีนพาหะที่ขนส่งฮอร์โมน antidiuretic ไปตามแอกซอนของเซลล์ประสาทที่ไปสิ้นสุดในกลีบหลังของต่อมใต้สมอง ซึ่งเป็นที่ที่การสะสมของฮอร์โมน antidiuretic เกิดขึ้น ฮอร์โมน Antidiuretic มีจังหวะการหลั่งทุกวัน (สังเกตเพิ่มขึ้นในเวลากลางคืน) การหลั่งฮอร์โมนจะลดลงเมื่ออยู่ในท่านอน เมื่อเคลื่อนที่ไปในท่าตั้งตรง ความเข้มข้นของฮอร์โมนจะเพิ่มขึ้น ปัจจัยทั้งหมดเหล่านี้จะต้องนำมาพิจารณาเมื่อประเมินผลการวิจัย

ค่าอ้างอิงสำหรับความเข้มข้นของฮอร์โมนแอนตี้ไดยูเรติกในเลือด

การปล่อยฮอร์โมน antidiuretic ออกจากถุงเก็บจะถูกควบคุมโดยออสโมลาริตีในพลาสมาเป็นหลัก ระดับกลางออสโมลาริตีในพลาสมาปกติคือ 282 mOsm/L โดยมีค่าเบี่ยงเบนไปในทิศทางเดียวหรืออีกทิศทางหนึ่งสูงถึง 1.8% หากออสโมลาริตีในพลาสมาเพิ่มขึ้นเหนือระดับวิกฤติ (เกณฑ์) ที่ 287 mOsm/l การปล่อยฮอร์โมนต้านจุลชีพจะเร่งขึ้นอย่างรวดเร็ว ซึ่งสัมพันธ์กับการกระตุ้นการทำงานของตัวรับออสมอร์ที่อยู่บน เยื่อหุ้มเซลล์เซลล์ประสาท supraoptic และ paraventricular ของไฮโปทาลามัสและเซลล์ของไซนัสคาโรติด หลอดเลือดแดงคาโรติด- ตัวรับเหล่านี้สามารถตรวจจับการเปลี่ยนแปลงออสโมลาริตีในพลาสมาซึ่งสูงกว่าค่าเฉลี่ย 3-5% โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการเปลี่ยนแปลงกะทันหัน (มากกว่า 2% ต่อชั่วโมง) การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของออสโมลาริตีในพลาสมาเพียง 2% จะทำให้การหลั่งฮอร์โมนแอนตี้ไดยูเรติกเพิ่มขึ้น 4 เท่า ในขณะที่ออสโมลาริตีที่ลดลง 2% จะมาพร้อมกับการหยุดการหลั่งฮอร์โมนแอนตี้ไดยูเรติกโดยสมบูรณ์

ปัจจัยการไหลเวียนโลหิตยังมีผลต่อการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic อย่างชัดเจน การลดลงของความดันเลือดแดงเฉลี่ยและ/หรือปริมาตรพลาสมา "มีประสิทธิผล" ที่น้อยกว่า 10% สามารถตรวจพบได้โดย baroreceptor ที่อยู่ในเซลล์ของเอเทรียมด้านซ้าย และในระดับที่น้อยกว่านั้น ในไซนัสคาโรติด ตามวิถีทางอวัยวะหลายไซแนปติก แรงกระตุ้นจากตัวรับบารีที่ "ยืดออก" จะส่งข้อมูลไปยังเซลล์ประสาทของนิวเคลียสเหนือออปติกและพาราเวนตริคิวลาร์ของไฮโปทาลามัส ซึ่งกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมนต้านไดยูเรติก

ผลกระทบทางชีวภาพหลักของฮอร์โมน antidiuretic คือการเพิ่มการดูดซับน้ำอิสระจากปัสสาวะที่อยู่ในรูของส่วนปลาย ท่อไตเข้าสู่เซลล์ท่อ ฮอร์โมนต่อต้านขับปัสสาวะจับกับตัวรับ V 2 ที่จำเพาะบนเยื่อหุ้มด้านนอกของเซลล์เหล่านี้ ทำให้เกิดการกระตุ้นการทำงานของอะดีนิเลตไซเคลส ซึ่งก่อตัวเป็นแคมป์ cAMP กระตุ้นการทำงานของโปรตีนไคเนส A โปรตีนไคเนส A โปรตีนฟอสโฟรีเลทที่กระตุ้นการแสดงออกของยีนสำหรับอะควาพอริน-2 ซึ่งเป็นหนึ่งในโปรตีนที่สร้างช่องทางน้ำ Aquaporin-2 ย้ายไปยังพื้นผิวด้านในของเยื่อหุ้มเซลล์แบบท่อ ซึ่งฝังอยู่ในเมมเบรน ทำให้เกิดเป็นรูหรือช่องทาง ซึ่งน้ำจากรูของท่อส่วนปลายจะกระจายเข้าสู่เซลล์แบบท่อได้อย่างอิสระ จากนั้นน้ำจะไหลจากเซลล์ผ่านช่องทางในพลาสมาเมมเบรนไปยังช่องว่างระหว่างหน้า จากจุดที่น้ำไหลเข้าสู่หลอดเลือด

โรคเบาจืด (การขาดฮอร์โมน antidiuretic) โรคเบาจืดที่แท้จริงนั้นมีลักษณะเป็น polyuria และ polydipsia ซึ่งเป็นผลมาจากการขาดฮอร์โมน antidiuretic โรคเบาจืดแบบถาวรเกิดจากการทำลายนิวเคลียสเหนือการมองเห็นและปริเวนตริคิวลาร์ หรือการตัดขวางของระบบทางเดินแก้วนำแสงเหนือความโดดเด่นของค่ามัธยฐาน

สาเหตุของโรคสามารถทำลายระบบประสาทจากแหล่งกำเนิดใดก็ได้ ส่วนใหญ่มักเป็นเนื้องอก - craniopharyngomas และ gliomas ของเส้นประสาทตา ในคนไข้ที่เป็นโรค histiocytosis โรคเบาหวานเบาจืดจะพัฒนาใน 25-50% ของกรณี บางครั้งโรคเบาหวานเบาจืดเกิดจากโรคไข้สมองอักเสบ, ซาร์คอยโดซิส, วัณโรค, แอคติโนมัยโคซิส, โรคแท้งติดต่อ, มาลาเรีย, ซิฟิลิส, ไข้หวัดใหญ่, ต่อมทอนซิลอักเสบ, ไข้รากสาดใหญ่ทุกประเภท, ภาวะติดเชื้อ, โรคไขข้อ, มะเร็งเม็ดเลือดขาว โรคเบาจืดสามารถเกิดขึ้นได้หลังจากได้รับบาดเจ็บที่สมอง โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีการแตกหักของฐานกะโหลกศีรษะร่วมด้วย

โรคเบาจืดเกิดขึ้นภายหลัง การแทรกแซงการผ่าตัดบนต่อมใต้สมองหรือไฮโปทาลามัส อาจเป็นได้ทั้งชั่วคราวหรือถาวร การดำเนินโรคที่เกิดขึ้นหลังการบาดเจ็บจากอุบัติเหตุนั้นไม่อาจคาดเดาได้ การฟื้นตัวตามธรรมชาติอาจเกิดขึ้นหลายปีหลังจากได้รับบาดเจ็บ

ใน ปีที่ผ่านมามีการแสดงให้เห็นว่าเบาจืดอาจมีต้นกำเนิดจากภูมิต้านทานตนเอง (การมีอยู่ของแอนติบอดีต่อเซลล์ที่สร้าง ADH) ใน ในบางกรณีมันอาจจะเป็นกรรมพันธุ์ โรคเบาหวานเบาจืดอาจเป็นส่วนประกอบของกลุ่มอาการ Wolfram ที่หายากซึ่งมีความเกี่ยวข้องด้วย โรคเบาหวาน, ลีบ เส้นประสาทตาและการสูญเสียการได้ยินจากประสาทสัมผัส

อาการทางคลินิกของภาวะโพลียูเรียเกิดขึ้นเมื่อความสามารถในการหลั่งของเซลล์ประสาทไฮโปทาลามัสลดลง 85% การขาดฮอร์โมน Antidiuretic สามารถทำได้ทั้งหมดหรือบางส่วน ซึ่งเป็นตัวกำหนดระดับของภาวะ polydipsia และ polyuria

การศึกษาความเข้มข้นของฮอร์โมน antidiuretic ในพลาสมาในเลือดไม่จำเป็นเสมอไปในการวินิจฉัยโรคเบาจืด ทั้งซีรีย์ พารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการค่อนข้างแม่นยำบ่งชี้ว่าผู้ป่วยมีการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic ไม่เพียงพอ ปริมาณปัสสาวะต่อวันสูงถึง 4-10 ลิตรขึ้นไป ความหนาแน่นอยู่ระหว่าง 1.001-1.005 ออสโมลาริตีอยู่ระหว่าง 50-200 mOsm/l ในช่วงที่มีภาวะขาดน้ำอย่างรุนแรง ความหนาแน่นของปัสสาวะจะเพิ่มขึ้นเป็น 1.010 และออสโมลาริตีเป็น 300 มิลลิออสเมตร/ลิตร ในเด็ก สัญญาณเริ่มต้นโรคนี้อาจเป็น Nocturia ในด้านอื่นๆ การทำงานของไตจะไม่บกพร่อง ภาวะออสโมลาริตีในพลาสมาสูง (มากกว่า 300 mOsm/L), ภาวะโซเดียมในเลือดสูง (มากกว่า 155 มิลลิโมล/ลิตร) และภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำมักตรวจพบ เมื่อทำการทดสอบการจำกัดน้ำในผู้ป่วยที่มีภาวะขาดฮอร์โมน antidiuretic อย่างรุนแรง จะสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นของออสโมลาริตีในพลาสมาในเลือด แต่ออสโมลาริตีของปัสสาวะมักจะยังคงต่ำกว่าออสโมลาริตีในพลาสมา

เมื่อให้ยา vasopressin ความเข้มข้นของปัสสาวะจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว หากขาด ADH และภาวะปัสสาวะมากในระดับปานกลาง ออสโมลาริตีของปัสสาวะในระหว่างการทดสอบอาจสูงกว่าออสโมลาริตีในพลาสมาเล็กน้อย และการตอบสนองต่อวาโซเพรสซินก็อ่อนลง

ความเข้มข้นต่ำอย่างต่อเนื่องของฮอร์โมน antidiuretic ในพลาสมาในเลือด (น้อยกว่า 0.5 พิโกกรัม/ลิตร) บ่งชี้ถึงเบาจืดที่เกิดจากระบบประสาทอย่างรุนแรง ระดับต่ำกว่าปกติ (0.5-1 พิโกกรัม/ลิตร) ร่วมกับพลาสมาที่มีความเข้มข้นเกินในเลือด บ่งบอกถึงเบาจืดที่เกิดจากระบบประสาทบางส่วน การหาความเข้มข้นของฮอร์โมนแอนตี้ไดยูเรติกในเลือด - เกณฑ์หลักช่วยให้สามารถแยกความแตกต่างเบาจืดบางส่วนจาก polydipsia หลัก

enuresis ออกหากินเวลากลางคืนปฐมภูมิ (การขาดฮอร์โมน antidiuretic) enuresis ออกหากินเวลากลางคืนตรวจพบในทุก ๆ สิบของเด็กอายุ 5-7 ปี และเมื่ออายุ 10 ปี - ในทุก ๆ ยี่สิบ Enuresis อาจเกิดจากหลายปัจจัย: ความเครียด การติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ ความผิดปกติของไต ฯลฯ บ่อยครั้ง การปัสสาวะรดที่นอนเป็นผลจากโรคอื่นเท่านั้น แต่ในบางกรณีก็เกิดจากการปัสสาวะออกหากินเวลากลางคืนปฐมภูมิ การวินิจฉัยนี้ทำในเด็กอายุมากกว่า 5 ปี ซึ่งไม่มี ความผิดปกติทางอินทรีย์และปัสสาวะปกติในระหว่างวัน ปัสสาวะบนเตียงตอนกลางคืนมากกว่า 3 ครั้งต่อสัปดาห์ ลักษณะทางสรีรวิทยาร่างกายของผู้ป่วยดังกล่าวจะมีฮอร์โมนต่อต้านไดยูเรติกในเลือดความเข้มข้นต่ำ มีความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อการพัฒนาของ enuresis ออกหากินเวลากลางคืนหลัก เด็กผู้หญิงป่วยค่อนข้างบ่อยน้อยกว่าเด็กผู้ชาย

ผู้ป่วยที่มีภาวะปัสสาวะเล็ดออกหากินเวลากลางคืนจะผลิตปัสสาวะในเวลากลางคืนมากกว่าเด็กที่มีสุขภาพดีถึง 2-3 เท่า บทบาทที่สำคัญที่สุดฮอร์โมน Antidiuretic มีบทบาทในกระบวนการนี้ ระดับในร่างกายมีความผันผวนอยู่ตลอดเวลา คุณ เด็กที่มีสุขภาพดีในตอนกลางคืนความเข้มข้นของฮอร์โมนต้านขับปัสสาวะในเลือดจะสูงกว่าตอนกลางวัน และด้วยภาวะ enuresis ออกหากินเวลากลางคืนปฐมภูมิ ระดับนี้ซึ่งค่อนข้างต่ำอยู่แล้วจะลดลงมากยิ่งขึ้นในเวลากลางคืน ส่งผลให้เกิดปัสสาวะไม่เข้มข้นจำนวนมาก โดยปกติก่อนสี่โมงเช้า ซึ่งเร็วกว่าในเด็กที่มีสุขภาพดีมาก กระเพาะปัสสาวะในผู้ป่วยพบว่าเต็มความจุแล้ว ช่วงนี้นอนหลับลึกมาก เด็กๆ เลยฉี่รดเตียง

คนไข้ที่เป็นโรค enuresis ออกหากินเวลากลางคืนปฐมภูมิจะมีลักษณะเฉพาะคือ nocturia ซึ่งปัสสาวะมีความถ่วงจำเพาะต่ำในเวลากลางคืนเมื่อทำการทดสอบ Zimnitsky ออสโมลาริตีของปัสสาวะในส่วนกลางคืนจะต่ำกว่าส่วนในเวลากลางวัน ความเข้มข้นของฮอร์โมน antidiuretic ในพลาสมาในเลือดเมื่อตรวจในเวลากลางวันมักจะอยู่ในช่วงปกติและหากตรวจพบการลดลงก็ไม่มีนัยสำคัญ ความเข้มข้นของฮอร์โมน antidiuretic ที่ลดลงในเลือดมักตรวจพบในช่วงเย็นและกลางคืน การกำหนดอะนาล็อกสังเคราะห์ของฮอร์โมน antidiuretic ให้กับผู้ป่วยที่มี enuresis ออกหากินเวลากลางคืนหลักจะนำไปสู่การรักษาในผู้ป่วย 70-80%

โรคเบาจืด Nephrogenic (เบาจืดเบาหวานที่ไม่ไวต่อฮอร์โมน antidiuretic) พื้นฐานของโรคคือการขาดความไวของเยื่อบุผิวท่อไตต่อฮอร์โมน antidiuretic เมื่อฮอร์โมน antidiuretic ทำปฏิกิริยากับตัวรับของ tubules ไต จะไม่เกิด cAMP ดังนั้นโปรตีนไคเนส A จะไม่ถูกกระตุ้นและไม่ทราบถึงผลกระทบภายในเซลล์ของฮอร์โมน antidiuretic ผู้ชายส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบ โรคนี้ถ่ายทอดทางพันธุกรรมเป็นลักษณะ X-linked การเปลี่ยนแปลงพารามิเตอร์ในห้องปฏิบัติการและการทดสอบการทำงานคล้ายคลึงกับการเปลี่ยนแปลงที่ตรวจพบในเบาจืด โรคเบาจืดที่เกิดจากโรคไตมีลักษณะเฉพาะคือความเข้มข้นของฮอร์โมน antidiuretic ในพลาสมาในเลือดเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้น เมื่อทำการทดสอบด้วย vasopressin ระดับของ cAMP ในปัสสาวะจะไม่เพิ่มขึ้นหลังการให้ยา

ในโรคเบาจืดที่เกิดจาก nephrogenic การใช้ยาฮอร์โมน antidiuretic ไม่ได้ผล ยาขับปัสสาวะ Thiazide ร่วมกับ ข้อ จำกัด ในระยะยาว เกลือแกงในอาหารสามารถให้ผลดีได้ ผลลัพธ์ทางคลินิก- จำเป็นต้องแก้ไขภาวะโพแทสเซียมและแคลเซียมในเลือดสูงภายใต้การควบคุมความเข้มข้นของโพแทสเซียมและแคลเซียมในเลือด

ซินโดรมของการหลั่ง vasoporessin ที่ไม่เหมาะสม (ซินโดรมของ Parhon) เป็นตัวแปรที่พบบ่อยที่สุดของการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic ที่บกพร่อง เป็นลักษณะ oliguria (คงที่หรือเป็นระยะ), ขาดความกระหาย, การปรากฏตัวของอาการบวมน้ำทั่วไป, การเพิ่มขึ้นของน้ำหนักตัวและความเข้มข้นสูงของฮอร์โมน antidiuretic ในเลือด, ไม่เพียงพอต่อระดับ osmolarity

กลุ่มอาการนี้สามารถเกิดขึ้นได้ด้วยพยาธิสภาพของระบบประสาทส่วนกลาง โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับเยื่อหุ้มสมองอักเสบ โรคไข้สมองอักเสบ เนื้องอกในสมองและฝี เลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมอง การบาดเจ็บที่สมองและอาจเกิดจากโรคปอดบวม วัณโรค ภาวะไตวายเฉียบพลัน โรคจิต ยาบางชนิด ( วินคริสทีน คาร์บามาซีพีน และอื่นๆ) ในบางกรณีการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic ไม่เพียงพออาจเกิดขึ้นได้เมื่อมีภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ กลไกของการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic บกพร่องเกิดจากความเสียหายโดยตรงต่อมลรัฐ บางครั้งไม่สามารถระบุสาเหตุของการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic ไม่เพียงพอได้ ตรวจพบความเข้มข้นของโซเดียมที่ลดลงในพลาสมาในเลือด (น้อยกว่า 120 มิลลิโมล/ลิตร) หากค่าดังกล่าวลดลงต่ำกว่า 110 มิลลิโมล/ลิตร อาจมีอาการทางระบบประสาท - มึนงง อาจมีอาการชักได้ Plasma osmolarity ต่ำ (น้อยกว่า 270 mOsm/l) ภาวะ hypoosmolar coma อาจเกิดขึ้น เมื่อตรวจปัสสาวะตลอด 24 ชั่วโมงจะสังเกตเห็นการขับโซเดียมออกจากร่างกายเพิ่มขึ้น ตรวจพบเนื้อหาที่เพิ่มขึ้นของฮอร์โมน antidiuretic ในพลาสมาในเลือดสัมพันธ์กับ osmolarity ความเข้มข้นของ aldosterone ที่ลดลงและการตอบสนองที่ลดลงเมื่อทำการทดสอบการยับยั้งการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic โดยปริมาณน้ำ

การหลั่งฮอร์โมน antidiuretic นอกมดลูกเป็นไปได้ในเนื้องอกหลายชนิด บ่อยครั้งที่การหลั่งฮอร์โมน antidiuretic นอกมดลูกมาพร้อมกับมะเร็งปอดหลอดลม, เนื้องอกในตับอ่อนที่เป็นมะเร็ง, ต่อมไธมัส, ลำไส้เล็กส่วนต้น การเปลี่ยนแปลงพารามิเตอร์ในห้องปฏิบัติการมีความคล้ายคลึงกับการเปลี่ยนแปลงในกลุ่มอาการของการหลั่ง vasoporessin ที่ไม่เหมาะสม

สถานะการทำงานของระบบ renin-angiotensin-aldosterone

ระบบ renin-angiotensin-aldosterone จะกำหนดความคงตัวของปริมาตรและออสโมลาริตีของของเหลวนอกเซลล์ มีบทบาทเดียวกันในการกำหนดเส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดเลือดและระดับการไหลเวียนของเนื้อเยื่อ น้ำตกนี้ [เอนไซม์ (renin) - ฮอร์โมนเปปไทด์ (angiotensin II) - ฮอร์โมนสเตียรอยด์ (อัลโดสเตอโรน)] ทำหน้าที่สำคัญเนื่องจากความสามารถเฉพาะในการตรวจจับและกลับสู่ภาวะปกติแม้ปริมาณโซเดียมและน้ำในจะเพิ่มขึ้นหรือลดลงเพียงเล็กน้อยก็ตาม ร่างกาย

การทำงานของระบบ renin-angiotensin-aldosterone สามารถสรุปได้ด้วยตัวอย่างการตอบสนองต่อการลดปริมาณโซเดียมและน้ำในร่างกาย (เช่น ในกรณีที่มีเลือดออก ส่งผลให้ปริมาณเลือดหมุนเวียนลดลง) .

จากการมีเลือดออกความดันโลหิตในหลอดเลือดแดงอวัยวะของไตของไตจะลดลง เซลล์ Juxtaglomerular ที่อยู่ในผนังหลอดเลือดแดงเหล่านี้จะรับรู้ถึงความตึงของผนังหลอดเลือดแดงที่อ่อนลง ส่งผลให้เรนินปล่อยเข้าไปในเลือดฝอยของไต

Renin ที่ถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดส่งผลต่อ angiotensinogen ซึ่งเป็นโปรตีนในพลาสมาที่อยู่ในกลุ่มของ α 2 globulins Angiotensinogen ถูกสังเคราะห์และหลั่งโดยตับ Renin จะแยก decapeptide (angiotensin I) ออกจากไต Angiotensin I (AI) เป็นสารตั้งต้นสำหรับ ACE ซึ่งแยกกรดอะมิโน 2 ตัวออกจากกันทำให้เกิด octapeptide - angiotensin II (AII) Angiotensin II มีผลหลายอย่างที่มุ่งแก้ไขปริมาตรของเหลวนอกเซลล์ที่ลดลง หนึ่งในการกระทำเหล่านี้คือการเพิ่มการสังเคราะห์และการหลั่งของอัลโดสเตอโรนในต่อมหมวกไต ผลกระทบอีกอย่างหนึ่งคือการหดตัวของหลอดเลือด Angiotensin II สามารถแปลงเป็น angiotensin III ซึ่งเป็นเฮปตาเปปไทด์ที่กระตุ้นการหลั่งของอัลโดสเตอโรนโดยต่อมหมวกไต และเช่นเดียวกับ angiotensin II ที่ยับยั้งการหลั่งของ renin

อัลโดสเตอโรนทำให้เกิดการดูดซึมโซเดียมและน้ำอีกครั้งในท่อส่วนปลายของไต (เช่นเดียวกับในลำไส้ใหญ่ส่วนปลาย เหงื่อ และ ต่อมน้ำลาย- การกระทำนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อฟื้นฟูปริมาตรของเหลวนอกเซลล์ที่ลดลง อัลโดสเตอโรนตระหนักถึงผลกระทบผ่านตัวรับซึ่งไม่เพียงพบในไตเท่านั้น แต่ยังพบในหัวใจและหลอดเลือดด้วย

Angiotensin II ทำให้การดูดซึมโซเดียมและน้ำในไตเพิ่มขึ้นโดยตรงในท่อและยังมีกิจกรรมของ vasoconstrictor โดยตรงซึ่งจะช่วยลดปริมาตรของเตียงหลอดเลือดโดยปรับให้เข้ากับปริมาตรพลาสมาในเลือดที่ลดลง ส่งผลให้ความดันโลหิตและการไหลเวียนของเนื้อเยื่อยังคงอยู่ที่ ระดับที่เหมาะสม- Angiotensin II ยังกระตุ้น adrenergic (เห็นอกเห็นใจ) ระบบประสาทซึ่งปล่อยนอร์เอพิเนฟรินออกมาอย่างรวดเร็ว Norepinephrine ยังทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดและป้องกันเนื้อเยื่อขาดเลือด ในที่สุด angiotensin II จะกระตุ้นความรู้สึกกระหายน้ำ

หน้าที่หลักของระบบ renin-angiotensin-aldosterone คือการรักษาปริมาตรการไหลเวียนของเลือดให้คงที่ ในเวลาเดียวกัน ระบบนี้มีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของการพัฒนาโรคไต ความดันโลหิตสูงดังนั้นในผู้ป่วยดังกล่าว การศึกษาตัวชี้วัดของระบบ renin-angiotensin-aldosterone จึงมีความสำคัญสูงสุดในการวินิจฉัยและดำเนินการ การรักษาที่เหมาะสม- Renin, angiotensin และ aldosterone มีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิดในร่างกายมนุษย์ดังนั้นจึงแนะนำให้ตรวจสอบตัวบ่งชี้ทั้งสามพร้อมกัน