สรีรวิทยาของเอนไซม์ตับอ่อน ตับอ่อนอักเสบ สาเหตุ อาการ การวินิจฉัยสมัยใหม่ การรักษา และการรับประทานอาหาร เอนไซม์ตับอ่อน

ตับอ่อนตั้งอยู่ทางช่องท้องย้อนหลังที่ระดับกระดูกสันหลังส่วนเอว I-II ซึ่งขยายออกไปตามขวางจากลำไส้เล็กส่วนต้นไปจนถึงฮีลัมของม้าม ความยาวตั้งแต่ 15 ถึง 23 ซม. ความกว้าง 3 ถึง 9 ซม. และความหนา 2 ถึง 3 ซม. น้ำหนักของต่อมโดยเฉลี่ย 70-90 กรัม (รูปที่ 162)

โครงสร้างของตับอ่อน

ตับอ่อนแบ่งออกเป็นหัว ลำตัว และหาง ศีรษะตั้งอยู่ในเกือกม้าของลำไส้เล็กส่วนต้นและมีรูปร่างคล้ายค้อน ร่างกายของตับอ่อนที่มีพื้นผิวด้านหน้าอยู่ติดกับผนังด้านหลังของกระเพาะอาหาร อวัยวะเหล่านี้ถูกแยกออกจากกันด้วยช่องว่างแคบ - bursae omentalis พื้นผิวด้านหลังอยู่ติดกับ vena cava, aorta และ ช่องท้องแสงอาทิตย์และส่วนล่างสัมผัสกับส่วนแนวนอนล่างของลำไส้เล็กส่วนต้นมักจะยื่นออกมาลึกเข้าไปในประตูของม้าม ด้านหลังต่อมที่ระดับการเปลี่ยนแปลงของศีรษะเข้าสู่ร่างกายคือหลอดเลือด mesenteric ที่เหนือกว่า หลอดเลือดดำซูพีเรียร์มีเซนเทอริกจะรวมเข้ากับหลอดเลือดดำม้าม ทำให้เกิดเป็นลำต้นหลัก v. พอร์ตา ที่ระดับขอบด้านบนของต่อม หลอดเลือดแดงม้ามจะวิ่งไปทางหางและด้านล่างไปที่หลอดเลือดดำม้าม เรือเหล่านี้มีหลายสาขา ต้องคำนึงถึงตำแหน่งของพวกเขาระหว่างการผ่าตัดตับอ่อน

ท่อหลักของต่อมเกิดจากการหลอมรวมของท่อ lobular ขนาดเล็ก ความยาวของมันคือ 9-23 ซม. เส้นผ่านศูนย์กลางตั้งแต่ 0 5 ถึง 2 มม. ที่หางถึง 2-8 มม. ที่ปาก ที่ส่วนหัวของตับอ่อน ท่อหลักเชื่อมต่อกับท่อเสริม (ง. อุปกรณ์เสริมซานโตรินี) แล้วไหลลงสู่ท่อน้ำดีทั่วไป ซึ่งไหลผ่านส่วนหัวของต่อมใกล้กับพื้นผิวด้านหลังมากขึ้น และเปิดที่ด้านบนของ หัวนมลำไส้เล็กส่วนต้นขนาดใหญ่ (papilla vateri) ในบางกรณีท่อเสริมจะไหลเข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้นด้วยตัวเองโดยเปิดบนตุ่มเล็ก ๆ - papilla duodenalis minor ซึ่งอยู่เหนือตุ่ม duodenal หลัก 2-3 ซม. (papilla of Vater) ในกรณี 10% ท่อเสริมจะเข้ามาทำหน้าที่ระบายน้ำหลักของตับอ่อน ความสัมพันธ์ระหว่างส่วนปลายของน้ำดีร่วมกับท่อตับอ่อนหลักจะแตกต่างกัน ส่วนใหญ่แล้วท่อทั้งสองจะเข้าสู่ลำไส้ด้วยกันโดยก่อตัวเป็น ampulla ทั่วไปซึ่งส่วนสุดท้ายจะเปิดบนตุ่มลำไส้เล็กส่วนต้นขนาดใหญ่ (67%) บางครั้งท่อทั้งสองจะรวมเข้ากับผนังลำไส้เล็กส่วนต้นและไม่มีหลอดขยายทั่วไป (30%) ท่อน้ำดีทั่วไปและท่อตับอ่อน (Wirsung duct) สามารถไหลเข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้นแยกกันหรือรวมเข้าด้วยกันในเนื้อเยื่อตับอ่อนในระยะห่างมากจากตุ่มลำไส้เล็กส่วนต้น (3%)

ข้าว. 162. ตำแหน่งทางภูมิศาสตร์และกายวิภาคของตับอ่อน (แผนภาพ) 1 - ตับอ่อน; 2 - ลำไส้เล็กส่วนต้น; 3 - โวลต์ พอร์ต; 4 - truncus coeliacus; 5- ม้าม; 6 - ก. mesenterica ที่เหนือกว่า; 7 - โวลต์ mesenterica ที่เหนือกว่า

เลือดไปเลี้ยงตับอ่อนดำเนินการโดยกิ่งก้านของหลอดเลือดแดง: หลอดเลือดแดงตับส่งเลือดไปยังศีรษะส่วนใหญ่ของตับอ่อน, หลอดเลือดแดงมีเซนเทอริกที่เหนือกว่าที่ส่งไปยังศีรษะและลำตัวของตับอ่อน และหลอดเลือดแดงม้ามส่งเลือดไปยังร่างกายและหางของตับอ่อน หลอดเลือดดำของตับอ่อนไปพร้อมกับหลอดเลือดแดงและไหลเข้าสู่หลอดเลือดดำ mesenteric และม้ามโตที่เหนือกว่า ซึ่งเลือดจากตับอ่อนจะไหลเข้าสู่หลอดเลือดดำพอร์ทัล (v. ธูปฤาษี)

การระบายน้ำเหลืองออกจากตับอ่อนดำเนินการใน ต่อมน้ำเหลืองตั้งอยู่ตามขอบด้านบนของต่อม ระหว่างส่วนหัวของตับอ่อนและลำไส้เล็กส่วนต้น ที่ประตูของม้าม ระบบน้ำเหลืองของตับอ่อนมีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับระบบน้ำเหลืองของกระเพาะอาหาร, ลำไส้, ลำไส้เล็กส่วนต้นและทางเดินน้ำดีซึ่งมีความสำคัญในการพัฒนากระบวนการทางพยาธิวิทยาในอวัยวะเหล่านี้

การปกคลุมด้วยตับอ่อนเกิดขึ้นเนื่องจากกิ่งก้านของช่องท้อง, ตับ, ม้ามโตและ mesenteric ที่เหนือกว่า จากช่องท้องเหล่านี้เส้นใยประสาททั้งซิมพาเทติกและพาราซิมพาเทติกออกจากต่อมซึ่งเข้าสู่ตับอ่อนพร้อมกับหลอดเลือดติดตามพวกมันและเจาะเข้าไปในกลีบของต่อม ปกคลุมด้วยเส้นของเกาะเล็กเกาะน้อยของตับอ่อน (เกาะเล็กเกาะ Langerhans) เกิดขึ้นแยกจากปกคลุมด้วยเส้นของเซลล์ต่อม มีความเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับการปกคลุมด้วยเส้นของตับอ่อน, ลำไส้เล็กส่วนต้น, ตับ, ทางเดินน้ำดีและทางเดินน้ำดี ฟองสบู่ซึ่งส่วนใหญ่จะกำหนดการพึ่งพาซึ่งกันและกันในการทำงาน

เนื้อเยื่อต่อมประกอบด้วยกลีบหลายกลีบแยกจากกันด้วยชั้นของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน แต่ละกลีบประกอบด้วยเซลล์เยื่อบุผิวที่ก่อตัวเป็นอะซินี พื้นที่ทั้งหมดของเซลล์หลั่งคือ 10-12 ตร.ม. ในระหว่างวัน ธาตุเหล็กจะหลั่งน้ำตับอ่อนออกมา 1,000-1,500 มิลลิลิตร ในบรรดาเซลล์เนื้อเยื่อของตับอ่อนมีเซลล์พิเศษที่ก่อตัวเป็นกระจุกขนาดตั้งแต่ 0.1 ถึง 1 มม. เรียกว่าเกาะเล็กเกาะน้อยของตับอ่อน ส่วนใหญ่มักมีรูปร่างกลมหรือวงรี เกาะเล็กเกาะน้อยในตับอ่อนไม่มีท่อขับถ่ายและตั้งอยู่โดยตรงในเนื้อเยื่อของ lobules ประกอบด้วยเซลล์สี่ประเภท: อัลฟา (α)-, เบต้า (β)-, แกมมา (γ)-, เดลต้า (δ)-เซลล์ ซึ่งมีคุณสมบัติการทำงานที่แตกต่างกัน

หน้าที่ของตับอ่อน

ตับอ่อนเป็นอวัยวะของการหลั่งทั้งภายนอกและภายในมันหลั่งน้ำตับอ่อน (pH 7.8-8.4) เข้าไปในลำไส้เล็กส่วนต้นซึ่งมีเอนไซม์หลัก ได้แก่ ทริปซิน, ไคลลิกรีน, ไลเปส, แลคเตส, มอลตาส, อินเวอร์เตส, อีเรปซิน ฯลฯ เอนไซม์โปรตีโอไลติกแสดงโดยทริปซิน, ไคโมทริปซิน, คาร์บอกซีเปปทิเดสและส่งเสริม สลายโปรตีนให้เป็นกรดอะมิโน เอนไซม์โปรตีโอไลติกจะถูกหลั่งเข้าไปในรูของลำไส้เล็กส่วนต้นในสภาวะที่ไม่ใช้งาน การกระตุ้นเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของ enterokinase ในน้ำลำไส้ ไลเปสยังถูกปล่อยออกสู่ลำไส้ในลำไส้ในสภาวะไม่ได้ใช้งาน สารกระตุ้นของมันคือกรดน้ำดี เมื่อมีอย่างหลังไลเปสจะสลายไขมันที่เป็นกลางออกเป็นกลีเซอรอลและกรดไขมัน อะไมเลสแตกต่างจากเอนไซม์อื่นๆ คือถูกหลั่งโดยเซลล์ตับอ่อนในสภาวะทำงาน และย่อยแป้งให้เป็นมอลโตส หลังภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์มอลเตสจะถูกแบ่งออกเป็นกลูโคส

กลไกการควบคุมการหลั่งของตับอ่อนเป็นสองเท่า- ร่างกายและประสาท Humoral ดำเนินการภายใต้อิทธิพลของ secretin (pancreozymin) ประสาท - ภายใต้อิทธิพลของเส้นประสาทเวกัส เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าเนื้อหาของโปรตีนและเอนไซม์ในน้ำตับอ่อนนั้นควบคุมโดยเส้นประสาทเวกัส และองค์ประกอบเชิงปริมาณของส่วนของเหลวและไบคาร์บอเนตโดยสารคัดหลั่ง

การหลั่งภายในของตับอ่อนประกอบด้วยการผลิตฮอร์โมน: อินซูลิน, กลูคากอน, lipocaine ซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งในการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและไขมัน อินซูลินผลิตโดยเซลล์เบตา (β) ของเกาะเล็กเกาะน้อยในตับอ่อน และกลูคากอนผลิตโดยเซลล์อัลฟา (α) ในการกระทำของพวกเขาฮอร์โมนทั้งสองนี้เป็นศัตรูกันและด้วยเหตุนี้จึงช่วยรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้สมดุล คุณสมบัติเฉพาะของอินซูลินคือความสามารถในการลดปริมาณน้ำตาลในเลือด เพิ่มการตรึงไกลโคเจนในตับ เพิ่มการดูดซึมน้ำตาลในเลือดเข้าสู่เนื้อเยื่อ และลดภาวะไขมันในเลือด กลูคากอนตรงกันข้ามกับอินซูลิน ส่งเสริมการปล่อยกลูโคสจากร้านไกลโคเจนในตับ และด้วยเหตุนี้จึงป้องกันการเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ Lipocaine ผลิตในเซลล์อัลฟ่าของตับอ่อน มันมีผล lipotropic โดยเฉพาะอย่างยิ่งมีการพิสูจน์แล้วว่า lipokani ช่วยปกป้องร่างกายจากภาวะไขมันในเลือดสูงและการเสื่อมของไขมันในตับ

โรคที่เกิดจากการผ่าตัด Kuzin M.I. , Shkrob O.S. และคณะ 1986

2. ทฤษฎีภูมิคุ้มกันบกพร่อง
กล่าวว่าในร่างกายภายใต้อิทธิพลของสารก่อภูมิแพ้ (ภูมิแพ้) แอนติบอดีต่อเนื้อเยื่อตับอ่อนจะปรากฏขึ้น

แอนติบอดีทำลายโครงสร้างต่างๆ ของตับอ่อน ทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรัง การอักเสบทำให้เกิดพังผืดในตับอ่อนเพิ่มขึ้น

3. ทฤษฎีการปรากฏตัวของโรคในระดับช่องแคบ
ความหมายของทฤษฎีนี้คือการก่อตัวของนิ่วที่ปิดกั้นช่องทางที่เอาน้ำตับอ่อนออก น้ำผลไม้สะสมในท่อขับถ่ายและเอนไซม์ถูกกระตุ้นซึ่งนำไปสู่การทำลายโครงสร้างปกติของตับอ่อนและการเกิดพังผืด

อาการของโรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง

1. ความเจ็บปวด
มีการแปลใน epigastrium ( ส่วนบนหน้าท้อง) บางครั้งมีอาการปวดเอวที่ลามไปถึงหลังส่วนล่าง มือซ้าย- ปรากฏหลังรับประทานอาหารที่มีไขมัน ขนมหวาน หรือดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์

ลักษณะของความเจ็บปวด: การกดทับ ตึงหรือปวด นานหลายชั่วโมงไปจนถึงหลายวัน การโจมตีที่เจ็บปวดมักจะทำซ้ำหลายครั้งต่อวัน

สาเหตุของอาการปวดด้วยตับอ่อนอักเสบ

การอุดตันของช่องทางออก (เพิ่มแรงกดดันภายในช่อง)

ระบบประสาท ปรากฏขึ้นเนื่องจากการอักเสบของเส้นประสาทที่ทำให้ตับอ่อนเกิด

อาการปวดขาดเลือด ความเจ็บปวดเนื่องจากปริมาณเลือดไปเลี้ยงตับอ่อนลดลง ส่งผลให้เนื้อเยื่อขาดออกซิเจนและสารอาหาร

อาการ Malabsorption (การดูดซึมไม่ดี)
แสดงให้เห็นว่าความสามารถในการดูดซับโปรตีน ไขมัน และคาร์โบไฮเดรตที่ระดับลำไส้เล็กลดลง กลุ่มอาการนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการผลิตน้ำตับอ่อนโดยต่อม

เนื่องจากโปรตีนและองค์ประกอบขนาดเล็กในเลือดลดลงร่างกายจึงเริ่มใช้โปรตีนและองค์ประกอบขนาดเล็กจากเนื้อเยื่อต่างๆ - กล้ามเนื้ออ่อนแอปรากฏขึ้น

สาเหตุของการลดน้ำหนักในตับอ่อนอักเสบ
เกิดขึ้นเนื่องจากการดูดซึมผิดปกติ
ร่างกายใช้ไขมันสำรองของตัวเองจนหมด ผลที่ตามมาคือปริมาณวิตามิน (A, D, E, K) ในเลือดลดลง
- อาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรง (ขาดความเข้มแข็ง ความอ่อนแอทั่วไป)
- รบกวนการนอนหลับ (นอนไม่หลับ, หลับตื้น)
- Adynamia (กิจกรรมการเคลื่อนไหวลดลง)

อาการป่วย - อาการหลายอย่างที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการรับประทานอาหาร
- ความอยากอาหารลดลง
- อากาศเรอ
- คลื่นไส้
- การอาเจียนที่ไม่ทำให้โล่งใจ
-ท้องอืด-ท้องอืด. เกิดขึ้นเนื่องจากการสะสมของก๊าซจำนวนมากในลำไส้
- ความผิดปกติของอุจจาระ - การปล่อยอุจจาระจำนวนมาก (สารโพลีฟีคัล) โดยมีเศษอาหารที่ไม่ได้ย่อย

กลุ่มอาการต่อมไร้ท่อ
จะเกิดขึ้นเป็นระยะเวลาหนึ่ง (หลายปี) หลังจากเริ่มเป็นโรค มีการผลิตอินซูลินลดลง สิ่งนี้นำไปสู่การพัฒนาโรคเบาหวาน

โรคภูมิแพ้
รวมถึงการแพ้ยาและอาหารต่างๆ

ไหล ตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง.
ลักษณะของหลักสูตรขึ้นอยู่กับขนาดของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา (fibrosis) ที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมในต่อมได้ ยิ่งพื้นที่เกิดพังผืดมีขนาดใหญ่เท่าใด โรคก็จะยิ่งรุนแรงมากขึ้นเท่านั้น

นอกจากนี้หลักสูตรยังขึ้นอยู่กับการมีหรือไม่มีภาวะแทรกซ้อนเช่นเบาหวาน หากมีโรคเบาหวานแสดงว่าโรคมีความซับซ้อนอย่างมาก

การวินิจฉัยโรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง

การสนทนากับแพทย์

แพทย์จะถามคุณเกี่ยวกับข้อร้องเรียนของคุณก่อน เขาจะเน้นเจาะลึกประเด็นเรื่องอาหารเป็นพิเศษ (คุณชอบกินอะไรมากที่สุด?) แพทย์จะถามว่าเป็นโรคนี้หรือไม่ก่อนไปพบแพทย์และนานแค่ไหน

การตรวจผู้ป่วย

1. การตรวจผู้ป่วย
ผิวแห้ง ความยืดหยุ่นและแรงตึงลดลง ซึ่งบ่งบอกถึงความก้าวหน้า (การลดน้ำหนักและกล้ามเนื้อเสื่อม)

ลิ้นแห้งเป็นสีขาวมีการเคลือบ papillae ของลิ้นฝ่อ - บ่งชี้ว่ามีโรคเรื้อรังของระบบทางเดินอาหาร

ท้องบวมเนื่องจากมีก๊าซจำนวนมากในลำไส้ (ท้องอืด)

2. การคลำ (คลำช่องท้อง)
ด้วยการคลำผิวเผินในบริเวณส่วนบนของช่องท้องและช่องท้องด้านซ้ายของช่องท้องจะสังเกตเห็นความเจ็บปวด
ด้วยการคลำลึก คุณสามารถคลำตับอ่อนได้ (ปกติตับอ่อนจะไม่คลำได้) ต่อมมีขนาดใหญ่ขึ้นและมีลักษณะแข็งสม่ำเสมอ

หลังจากการสัมภาษณ์แพทย์จะกำหนดให้มีการทดสอบหลายอย่าง

การทดสอบตับอ่อนอักเสบ

1. การตรวจเลือดทั่วไป- เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นเล็กน้อย (ตัวบ่งชี้ของกระบวนการอักเสบ) การเพิ่มขึ้นของอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงก็เป็นสัญญาณของการอักเสบเช่นกัน

2. การตรวจหาเอนไซม์ตับอ่อนในเลือด.
การเพิ่มขึ้นของระดับเอนไซม์ในเลือดเป็นลักษณะของการกำเริบของโรค (กำเริบ) ของตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง

อัลฟ่าอะไมเลสเริ่มเติบโตในเลือด 2 ชั่วโมงหลังเริ่มมีอาการกำเริบ

ระดับสูงสุดของเอนไซม์นี้จะสังเกตได้ 24 ชั่วโมงหลังอาการกำเริบ
ในวันที่ 4 ปริมาณของเอนไซม์จะเป็นปกติ

ไลเปส- ถึงค่าสูงสุด 2-4 วันหลังจากเริ่มมีอาการกำเริบ ขยายขนาดได้ 10-12 วัน การปรากฏตัวของไลเปสในเลือดบ่งบอกถึงความรุนแรงของกระบวนการเนื้อร้าย (การทำลาย) ของเซลล์ตับอ่อน

ทริปซิน- การเพิ่มขึ้นของทริปซินในเลือดเป็นลักษณะเฉพาะของความเสียหายต่อตับอ่อน

3. ทดสอบการกระตุ้นการขับถ่ายทางอ้อมของตับอ่อน
การทดสอบนี้อาศัยการกระตุ้นการทำงานของการขับถ่ายของตับอ่อนโดยการกินอาหารเหลวจำนวน 300 กรัม
ส่วนผสมอาหารนี้ประกอบด้วยโปรตีน 5%, ไขมัน 6% และคาร์โบไฮเดรต 15% ภายใน 2 ชั่วโมงจะมีการเก็บตัวอย่าง 4 ตัวอย่าง (ช่วงเวลา 30 นาที) ของเนื้อหาของลำไส้เล็กส่วนต้นและกำหนดกิจกรรมของเอนไซม์ตับอ่อน

4. การทดสอบการทำงานโดยตรง
การทดสอบจะขึ้นอยู่กับการใส่ท่อช่วยหายใจของลำไส้เล็กส่วนต้นและการกระตุ้นการหลั่งของเอนไซม์ในภายหลัง

5. การวิเคราะห์โคโปรโลยี (การวิเคราะห์อุจจาระ)
ในอุจจาระเราพบ steatorrhea (มีไขมันในอุจจาระ)

6. ทดสอบเพื่อตรวจสอบการทำงานของต่อมไร้ท่อของตับอ่อน
การทดสอบขึ้นอยู่กับการกินกลูโคส 75 กรัม โดยปกติหลังจากผ่านไป 2 ชั่วโมง ระดับน้ำตาลในเลือดควรอยู่ระหว่าง 8 ถึง 11 มิลลิโมล/ลิตร หากค่าน้ำตาลในเลือดมากกว่า 11 การทดสอบจะถือว่าเป็นบวก (มีความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ)

การสอบด้วยเครื่องมือ

การถ่ายภาพรังสี ช่องท้อง
ตับอ่อนอักเสบเรื้อรังมีลักษณะเฉพาะคือการมีแคลเซียม (การก่อตัวประกอบด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและเกลือแคลเซียม) ในตับอ่อน

อัลตราซาวนด์ของตับอ่อน
อัลตราซาวนด์แสดงภาพ:
- เพิ่มขนาดของตับอ่อน
- รูปทรงไม่สม่ำเสมอ
- การเสียรูปต่างๆ ของท่อตับอ่อน
- กลายเป็นปูน
- การขยายตัวของท่อตับอ่อน > 3 มิลลิเมตร

ซีทีสแกน
มีความเป็นไปได้ที่จะระบุโรคร่วมกันของตับอ่อน: ซีสต์, เนื้องอก

การตรวจหลอดเลือดแบบถอยหลังเข้าคลองแบบเลือกสรร
การศึกษานี้ดำเนินการเพื่อตรวจสอบคุณภาพของการจัดหาเลือดไปยังตับอ่อน: hypervascularization ของต่อมเช่นเดียวกับการไหลเวียนโลหิตบกพร่องในหลอดเลือดดำม้ามซึ่งนำไปสู่ความดันโลหิตสูงพอร์ทัล (เพิ่มความดันในหลอดเลือดดำพอร์ทัล)

การผ่อนคลายลำไส้เล็กส่วนต้น
การศึกษานี้ดำเนินการเพื่อตรวจสอบการขยายตัวของศีรษะของตับอ่อนและการเปลี่ยนแปลงของตุ่มลำไส้เล็กส่วนต้นที่สำคัญ

ภาวะแทรกซ้อนของตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง

1. การไหลของน้ำดีบกพร่อง - ปรากฏขึ้นพร้อมกับการเพิ่มขึ้นอย่างมากในหัวของตับอ่อน ส่งผลให้มีอาการดีซ่านอุดกั้นปรากฏขึ้น

2. การตีบลำไส้เล็กส่วนต้น - หรือการตีบของลำไส้เล็กส่วนต้นซึ่งทำให้ร่างกายอ่อนแออาเจียนบ่อยครั้งเนื่องจากไม่สามารถผ่านอาหารตามปกติผ่านลำไส้ได้

3. ฝีในตับอ่อน - จำกัด การอักเสบเป็นหนองของเนื้อเยื่อตับอ่อนด้วยการก่อตัวของโพรงที่มีหนอง มีอาการเจ็บปวดอย่างรุนแรงในตับอ่อน มีไข้ หนาวสั่น อุณหภูมิร่างกายสูง 38.5 - 40 องศาเซลเซียส

4. ซีสต์ตับอ่อน - เกิดขึ้นเนื่องจากเนื้อร้าย (การตายของเซลล์) ของตับอ่อนหรือเนื่องจากการอุดตันของท่อ

5. ต่อมไร้ท่อไม่เพียงพอหรือเรียกง่ายๆ ก็คือเบาหวาน เนื่องจากเซลล์ที่ผลิตอินซูลินถูกทำลาย

6. มะเร็งตับอ่อน - ความน่าจะเป็นของการเกิดมะเร็งในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรังที่ซับซ้อนเพิ่มขึ้นสิบเท่า

การรักษาโรคตับอ่อนอักเสบ

ใบสั่งยา

การรักษามักเริ่มต้นด้วยการไม่รวมการสัมผัสระหว่างผู้ป่วยกับปัจจัยเชิงสาเหตุ
1. งดการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์
2. หลีกเลี่ยงการสูบบุหรี่
3. งดรับประทานยาที่มีฤทธิ์เป็นพิษต่อตับอ่อน (ฟูโรซีไมด์ แอสไพริน กลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์)
4. ขจัดการอุดตันของท่อขับถ่าย

การรักษาที่ถูกต้องและประสบความสำเร็จในช่วงอาการกำเริบเกิดขึ้นได้ในโรงพยาบาลในแผนกระบบทางเดินอาหารเท่านั้น!

ในระหว่างการกำเริบของโรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง ที่นอนจนกว่าอาการของผู้ป่วยจะดีขึ้น ในช่วงระยะเวลาของการบรรเทาอาการ ระบอบการปกครองเป็นเรื่องปกติ

อาหารสำหรับตับอ่อนอักเสบ

มื้ออาหารตลอดทั้งวันควรแบ่งเป็น 4-5 มื้อและแบ่งเป็นมื้อเล็กๆ

ในช่วงเวลาของการให้อภัยที่ไม่สมบูรณ์
1. อาหารที่ควรแยกออกจากอาหาร
- ข้าวไรย์และ ขนมปังสดพัฟเพสตรี้ และผลิตภัณฑ์เพสตรี้
- ไอศครีม
- กาแฟโกโก้
- เครื่องดื่มอัดลมและเย็น
- น้ำผลไม้สดและน้ำผลไม้กระป๋อง
- นม มีปริมาณไขมันสูง
- ทอด, รมควัน, ปลาเค็ม
- อาหารกระป๋องทุกประเภทรวมทั้งอาหารรมควันและอาหารเค็ม
- ไข่ต้มและทอด
- ซุปที่มีเนื้อมันและปลา, okroshka, ซุปกะหล่ำปลี
- เนื้อสัตว์ติดมัน: เป็ด ห่าน หมู
- จานถั่ว
- หัวไชเท้า, หัวผักกาด, หัวไชเท้า, กระเทียม, สีน้ำตาล, เห็ด
- ผลไม้และผลเบอร์รี่ดิบ (องุ่น กล้วย อินทผาลัม มะเดื่อ และอื่นๆ)
- เครื่องเทศใด ๆ

2. อาหารที่ควรบริโภคสำหรับโรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง
- ขนมปังโฮลวีตทำจากแป้งเกรด 1 และ 2 จำเป็นต้องทำให้แห้ง
- ซุปบดจากมันฝรั่ง, แครอท, บวบ
- ข้าวต้ม บัควีท ข้าวโอ๊ต วุ้นเส้น
- เนื้อไม่ติดมัน (เนื้อวัว เนื้อลูกวัว กระต่าย ไก่งวง ไก่) ต้ม สับ (ชิ้นเนื้อ สโตรกานอฟเนื้อ และอาหารประเภทอื่น ๆ)
- ผักต้มหรืออบ (มันฝรั่ง, แครอท)
- ปลาไม่ติดมัน (ต้ม)
- ผลิตภัณฑ์นมไขมันต่ำ (คอทเทจชีสไขมันต่ำสด) พุดดิ้งต่างๆ
- ผลไม้และผลเบอร์รี่สุกที่ไม่มีกรด บดแบบดิบหรืออบ
- ชาอ่อนกับมะนาว ยาต้มโรสฮิป
- เนย (30 กรัม) น้ำมันดอกทานตะวัน(10-15 มล.) - ใส่จาน

ในช่วงที่มีอาการกำเริบ
- อดอาหารเป็นเวลา 1-2 วัน โดยดื่มน้ำแร่สม่ำเสมอ (ทุกๆ 2 ชั่วโมง)
- จากนั้นค่อย ๆ ใส่ผลิตภัณฑ์ เช่น น้ำซุปข้นผัก หรือโจ๊กบด เป็นต้น

การรักษาด้วยยา

1. ยาแก้ปวด
โดยปกติแล้วพวกเขาจะเริ่มต้นด้วยยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (พาราเซตามอล, ไดโคลฟีแนค, นิมซูไลด์) กำหนดให้พาราเซตามอลในขนาด 650 มิลลิกรัม ในกรณีที่มีอาการปวดอย่างรุนแรงให้กำหนด tramadol 50 - 100 มก. ทุก 6 ชั่วโมง บารัลจินก็ใช้เช่นกัน

สำหรับอาการปวดที่รุนแรงมากจะใช้ยาแก้ปวดที่เป็นยาเสพติด
พรอมเมดอล 1% - 1 มล. เข้ากล้าม

บ่อยครั้งที่ความเจ็บปวดมีลักษณะเกร็ง (ปวดเนื่องจากกล้ามเนื้อกระตุก) จากนั้นยาต้านอาการกระตุก (ยาบรรเทาอาการกระตุก) ก็มีประสิทธิภาพ - Papaverine, Drotaverine 200 มก. วันละ 2 ครั้ง

2. การหลั่งน้ำตับอ่อนลดลงและความดันตับอ่อนภายในลดลง
Octreotide หรือ Sandostatin ใช้เพื่อลดการหลั่งของต่อมไร้ท่อ ขนาดรับประทาน: 100 ไมโครกรัม ฉีดเข้าใต้ผิวหนัง 3 ครั้งต่อวัน หรือมีการกำหนดยาตัวอื่นไว้

ฟาโมทิดีน (ตัวบล็อก H2) ตัวรับฮีสตามีน) - 20 มก. 3 ครั้งต่อวัน
Rabeprazole (ตัวยับยั้งโปรตอนปั๊ม) - 10 - 20 มก. วันละ 2 ครั้ง

ยาลดความเป็นกรด: Maalox, Almagel - ใช้เพื่อรักษาความเป็นกรดในกระเพาะอาหารให้สูงกว่า 4 และทำลายกรดน้ำดีใน ลำไส้เล็กส่วนต้น.

3. การบำบัดด้วยเอนไซม์ - ใช้สำหรับทดแทนการรักษาภาวะต่อมไร้ท่อไม่เพียงพอ
ใช้ยาต่อไปนี้: Pancreatin, Trienzyme, Creon รับประทานหลังอาหารทุกมื้อ

4. การบำบัดด้วยสารต้านอนุมูลอิสระ (ใช้เพื่อลดระดับออกซิเจนและอนุมูลไฮโดรเจนซึ่งเป็นพิษต่อร่างกายอย่างมาก)
วิตามินอี, ซี, เบต้าแคโรทีน

5. การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ บ่อยครั้งที่การกำเริบของตับอ่อนอักเสบจะมาพร้อมกับการติดเชื้อโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีนิ่วหรือภาวะหยุดนิ่ง
เพนิซิลลินหรือเซฟาโลสปอริน 5-7 วัน

6.ยาลดความเป็นพิษ
โซลูชั่นต่างๆ: โซลูชั่นของ Ringer, Hemodez, Phys สารละลาย. ยาเหล่านี้ได้รับการฉีดเข้าเส้นเลือดดำ

หากมีการตีบตัน (ตีบตัน) นิ่วหรือเนื้องอก แนะนำให้ทำการผ่าตัด

การดำเนินการส่องกล้องทำได้โดยใช้กล้องเอนโดสโคปแบบพิเศษ ด้วยการตีบของตุ่มหลัก การขยายตัวจะเกิดขึ้น หินจะถูกเอาออกจากท่อโดยใช้กล้องเอนโดสโคปที่มีลักษณะคล้ายตะขอ

หากมีน้ำตับอ่อนอยู่ในช่องท้อง การระบายน้ำจะดำเนินการ (วางท่อพิเศษที่ช่วยในการกำจัดน้ำตับอ่อนออกจากช่องท้อง)

การป้องกันโรคตับอ่อนอักเสบ

ประการแรกคือการแก้ไขปัจจัยเสี่ยง: โรคพิษสุราเรื้อรัง ความผิดปกติของการเผาผลาญต่างๆ มีความจำเป็นต้องปฏิบัติตามอาหารอย่างต่อเนื่อง จำเป็นต้องปรับการรักษาอย่างต่อเนื่อง ในการทำเช่นนี้ขอแนะนำให้ไปพบแพทย์ระบบทางเดินอาหารปีละ 2 ครั้งในกรณีที่ไม่มีอาการกำเริบอีก ในกรณีที่มีอาการกำเริบควรปรึกษาแพทย์ทันที

เป็นไปได้ไหมที่จะดื่ม kefir หากคุณมีตับอ่อนอักเสบ?

อาหารสำหรับตับอ่อนอักเสบเป็นหนึ่งในมาตรการรักษาและป้องกันหลัก ในช่วงระยะเวลาที่กำเริบของโรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรังตลอดจนในระหว่างนั้น ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันขอแนะนำให้งดรับประทานอาหารใด ๆ เนื่องจากอาจกระตุ้นให้เกิดระดับการผลิตเอนไซม์ย่อยอาหารในตับอ่อนเพิ่มขึ้นซึ่งอาจทำให้อาการรุนแรงขึ้นได้ ในช่วงเวลาเหล่านี้การใช้ kefir เป็นสิ่งที่ไม่พึงปรารถนาอย่างยิ่ง อย่างไรก็ตามในช่วงระยะเวลาของการบรรเทาอาการตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง ( อาการอ่อนลงหรือหายไป) คุณสามารถดื่ม kefir ได้และในบางกรณีก็แนะนำให้ใช้ด้วยซ้ำ

ตับอ่อนอักเสบคือการอักเสบของตับอ่อน ในกรณีนี้ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของปัจจัยที่ไม่เอื้ออำนวยหลายประการและมาพร้อมกับการทำลายเนื้อเยื่อของต่อมด้วยตนเองภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ย่อยอาหารของมันเอง ตับอ่อนอักเสบเรื้อรังซึ่งในกรณีส่วนใหญ่พัฒนาเป็นผลมาจากตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันเป็นสถานการณ์ที่ต่อมบางส่วนหยุดทำงานตามปกติและโครงสร้างจุลภาคของมันก็บกพร่องอย่างมีนัยสำคัญ ในกรณีนี้การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญเกิดขึ้นในระดับของเอนไซม์ย่อยอาหารที่ผลิตซึ่งกำหนดข้อ จำกัด บางประการในการรับประทานอาหารประจำวัน

สำหรับตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง แนะนำให้รับประทานอาหารที่มีไขมันต่ำ เนื่องจากในโรคนี้การทำงานของเอนไซม์ที่สลายไขมันจะได้รับผลกระทบเป็นหลัก ระดับของข้อจำกัดขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค แต่ในกรณีส่วนใหญ่ ไม่แนะนำให้มีไขมันเกินขีดจำกัดยี่สิบกรัมต่อวัน หากคุณมีความผิดปกติในการย่อยอาหารในขณะที่ปฏิบัติตามข้อจำกัดนี้ คุณควรปรึกษาแพทย์ที่สามารถสั่งจ่ายยาได้อย่างเพียงพอ การบำบัดทดแทน- โดยปกติในกรณีเหล่านี้จะมีการกำหนดยาที่มีเอนไซม์ตับอ่อนสำเร็จรูปซึ่งการทดแทนเทียมทำให้สามารถชดเชยการขาดที่มีอยู่ได้ ในกรณีส่วนใหญ่ แนะนำให้เพิ่มปริมาณโปรตีนที่บริโภค อาหารคาร์โบไฮเดรตโดยรวมขึ้นอยู่กับการทำงานของต่อมไร้ท่อของตับอ่อน ซึ่งก็คือความสามารถในการผลิตอินซูลิน หากกระบวนการนี้หยุดชะงัก ควรควบคุมปริมาณคาร์โบไฮเดรตอย่างเข้มงวด อย่างไรก็ตาม ด้วยการทำงานของต่อมไร้ท่อตามปกติ ปริมาณคาร์โบไฮเดรตที่บริโภคอาจเพิ่มขึ้นเล็กน้อย

เคเฟอร์คือ ผลิตภัณฑ์นมหมักซึ่งมีจุลินทรีย์ที่เป็นประโยชน์ในปริมาณค่อนข้างสูงซึ่งสามารถทำให้จุลินทรีย์ในลำไส้เป็นปกติได้ สิ่งนี้ช่วยให้คุณรักษากระบวนการต่าง ๆ ในระบบทางเดินอาหารให้คงที่และยังก่อให้เกิดอุจจาระตามปกติ ด้วยเหตุนี้จึงแนะนำให้ใช้ kefir สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการท้องผูกเนื่องจากตับอ่อนอักเสบ อย่างไรก็ตามคุณไม่ควรดื่ม kefir เกินสองร้อยถึงสามร้อยกรัมต่อวัน

เป็นไปได้ไหมที่กินผักสดที่มีตับอ่อนอักเสบ?

ใช้ ผักสดไม่แนะนำสำหรับตับอ่อนอักเสบเนื่องจากผลิตภัณฑ์เหล่านี้ช่วยเสริมกระบวนการหมักในลำไส้ซึ่งอาจทำให้เกิดอาการไม่พึงประสงค์หลายอย่างและยังก่อให้เกิดโรคแทรกซ้อนร้ายแรงอีกด้วย

ในตับอ่อนอักเสบเรื้อรังความผิดปกติร้ายแรงของตับอ่อนเกิดขึ้นกับการเปลี่ยนแปลงในปริมาณและองค์ประกอบของน้ำย่อยที่ผลิตได้ ส่งผลให้กระบวนการย่อยสารอาหารจำนวนหนึ่งหยุดชะงัก สิ่งนี้ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงเช่น สภาพทั่วไปป่วย ( อาการอ่อนเพลียทั่วไปอาจเกิดขึ้นเนื่องจากการดูดซึมสารอาหารไม่ดี) และการเปลี่ยนแปลงสมดุลภายในลำไส้ เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของสภาพแวดล้อมภายในของลำไส้ กิจกรรมที่สำคัญของจุลินทรีย์ปกติจึงหยุดชะงัก ( จุลินทรีย์ที่อาศัยอยู่ในลำไส้ที่มีส่วนช่วย การย่อยอาหารตามปกติ ) ซึ่งกระตุ้นกระบวนการหมัก

ผักสดแม้จะปฏิเสธไม่ได้ว่ามีประโยชน์ต่อคนรักสุขภาพและ เนื้อหาสูงวิตามินในตับอ่อนอักเสบเรื้อรังสามารถกระตุ้นให้เกิดกระบวนการหมักเพิ่มขึ้น ในกรณีนี้ ท้องอืดเกิดขึ้น รู้สึกไม่สบาย ท้องร่วง หรือในกรณีที่รุนแรงกว่านั้น ในบางกรณี,ท้องผูก.

นอกจากนี้ผักสดยังมีผลกระตุ้นเนื้อเยื่อตับอ่อนอย่างเห็นได้ชัดซึ่งจะช่วยเพิ่มปริมาณน้ำย่อยที่ผลิตได้ แม้ว่าเมื่อมองแวบแรกเอฟเฟกต์นี้อาจดูเหมือนเป็นผลดี แต่ในความเป็นจริงกลับไม่เป็นเช่นนั้น ความจริงก็คือว่าเมื่อเทียบกับพื้นหลังของโครงสร้างที่เปลี่ยนแปลงของตับอ่อนความสามารถในการสำรองของมันก็ลดลงเช่นกันนั่นคือการกระตุ้นที่มากเกินไปไม่ได้นำไปสู่การปรับปรุงการทำงานของต่อม แต่เป็นการเสื่อมสภาพหรืออาการกำเริบของโรค ดังนั้นการยกเว้นผักสดและน้ำผลไม้จึงมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อตับอ่อนอักเสบ

ควรสังเกตว่าในตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันเช่นเดียวกับการกำเริบของตับอ่อนอักเสบเรื้อรังแนะนำให้หลีกเลี่ยงไม่เพียง แต่ผักและผลไม้สดเท่านั้น แต่โดยทั่วไปแล้วสารอาหารทางลำไส้ใด ๆ ( อาหารที่เข้าสู่ระบบทางเดินอาหารผ่านทางปากและกระเพาะอาหาร).

ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันคืออะไร?

ตับอ่อนอักเสบเป็นโรคอักเสบของตับอ่อนที่สามารถเกิดขึ้นได้ทั้งในรูปแบบเรื้อรังและเฉียบพลัน ในเวลาเดียวกันตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันมีความแตกต่างกันในลักษณะอาการทางคลินิกและการพยากรณ์โรคจากตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง โรคนี้พบได้บ่อยในประชากร โดยมีความถี่ประมาณ 40 รายต่อประชากรแสนคน

ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันเกิดขึ้นเมื่อปัจจัยที่เกี่ยวข้องในการรักษาการทำงานปกติของเซลล์และโครงสร้างของตับอ่อนนั้นมีน้ำหนักเกินโดยปัจจัยเชิงรุกในลักษณะต่างๆ

ปัจจัยหลักของการรุกรานในการพัฒนาตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันคือเอนไซม์ย่อยอาหารที่ผลิตโดยตับอ่อนเอง ด้วยความเข้มข้นที่เพียงพอ เอนไซม์เหล่านี้สามารถกระตุ้นตัวเองได้ ซึ่งท้ายที่สุดจะนำไปสู่การทำลายต่อมในตัวเอง ( ดังนั้นการรักษาจึงขึ้นอยู่กับมาตรการที่มุ่งลดการผลิตเอนไซม์ตับอ่อน).

สาเหตุที่เป็นไปได้ต่อไปนี้ของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันมีความโดดเด่น:

• บริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์.การดื่มแอลกอฮอล์ถือเป็นสาเหตุหลักของโรคตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน ซึ่งเกิดขึ้นอย่างน้อย 35% ของกรณีทั้งหมด นอกจากนี้ปริมาณแอลกอฮอล์ที่บริโภคก่อนเกิดปฏิกิริยาการอักเสบเฉียบพลันอาจแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญในแต่ละคนและมีขนาดค่อนข้างเล็ก ตับอ่อนอักเสบเกิดขึ้นเนื่องจากอยู่ภายใต้อิทธิพล เอทิลแอลกอฮอล์การซึมผ่านของท่อตับอ่อนภายในเพิ่มขึ้นซึ่งช่วยให้เอนไซม์ที่มีฤทธิ์รุนแรงมากสามารถเข้าถึงเนื้อเยื่อพร้อมกับการพัฒนาความเสียหายของเซลล์ นอกจากนี้แอลกอฮอล์ยังเพิ่มความเข้มข้นของโปรตีนในน้ำตับอ่อนเนื่องจากมีการสร้างปลั๊กโปรตีนในท่อขนาดเล็กซึ่งทำให้การหลั่งไหลออกมีความซับซ้อนอย่างมาก
• นิ่วในท่อน้ำดีโรคนิ่วในถุงน้ำดีเป็นสาเหตุหนึ่งที่พบบ่อยที่สุดของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน ด้วยโรคนี้ เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของความสมดุลระหว่างการสร้างน้ำดี น้ำดีจึงสามารถก่อตัวและสะสมในถุงน้ำดีได้ ขนาดต่างๆหิน ( หิน- การย้ายถิ่นของนิ่วเหล่านี้ไปตามท่อน้ำดีอาจทำให้เกิดการอุดตันของน้ำดีเมื่อยล้าและการพัฒนาของโรคดีซ่านอุดกั้น อย่างไรก็ตามเมื่อนิ่วเคลื่อนเข้าสู่บริเวณท่อน้ำดีและตับอ่อนก็อาจเกิดตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันได้เช่นกัน การพัฒนาปฏิกิริยาการอักเสบเฉียบพลันในกรณีนี้มีความเกี่ยวข้องกับการเพิ่มความดันในท่อตับอ่อนและการสะสมของเอนไซม์ซึ่งถูกกระตุ้นและเริ่มมีผลกระทบเชิงรุกต่อเซลล์ของอวัยวะ
• อาการบาดเจ็บ.การบาดเจ็บแบบปิดและแบบเปิดที่ช่องท้องอาจทำให้ระดับเอนไซม์ตับอ่อนในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเนื่องจากการพัฒนาของปฏิกิริยาการอักเสบเฉียบพลันซึ่งเกิดขึ้นกับพื้นหลังของความเสียหายต่อทั้งโครงสร้างเซลล์ของต่อมและท่อ .
• ย้อนกลับ cholangiopancreatography ( อาร์ซีพี) เป็นขั้นตอนที่มีการบุกรุกน้อยที่สุดซึ่งกล้องเอนโดสโคปแบบยืดหยุ่น ( หลอดที่ติดตั้งอุปกรณ์ให้แสงสว่างซึ่งคุณสามารถดำเนินการได้หลายอย่าง) ก้อนหินจะถูกเอาออกจากท่อน้ำดี เนื่องจากช่องเปิดที่น้ำดีเข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้นก็พบได้ทั่วไปในตับอ่อนเช่นกัน ความเสียหายหรือบวมอาจทำให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบเฉียบพลันได้
• การใช้ยาหลายชนิดตับอ่อนอักเสบจากยาพบได้น้อย แม้ในกลุ่มประชากรที่รับประทานยาที่อาจเป็นพิษก็ตาม ในกรณีส่วนใหญ่โรคนี้ไม่รุนแรง

สาเหตุที่พบไม่บ่อยของตับอ่อนอักเสบคือโรคต่อไปนี้:

• ตับอ่อนอักเสบ แต่กำเนิด;
• ระดับแคลเซียมในเลือดสูงเกินไป
• ความผิดปกติต่างๆในโครงสร้างของตับอ่อน
• ระดับไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูงเกินไป
• เนื้องอก;
• การกระทำของสารพิษ
• ขั้นตอนการผ่าตัด;
• ความผิดปกติของหลอดเลือด
• กระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง

ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันมีลักษณะทางคลินิกที่เด่นชัดโดยเริ่มมีอาการอย่างรวดเร็วและไม่สบายอย่างมาก พื้นฐานของอาการคืออาการปวดอย่างรุนแรงซึ่งมีอาการอื่นร่วมด้วย ควรสังเกตว่าแม้จะมีภาพทางคลินิกที่ค่อนข้างมีลักษณะเฉพาะ แต่จำเป็นต้องมีการตรวจเพิ่มเติมหรือการปรึกษาหารือกับผู้เชี่ยวชาญที่มีประสบการณ์เพื่อยืนยันการวินิจฉัย

อาการต่อไปนี้เป็นลักษณะของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน:

• ความเจ็บปวด.อาการปวดมักมีความรุนแรงมาก โดยปวดบริเวณช่องท้องส่วนบน บางครั้งอาจเน้นที่ด้านซ้ายหรือด้านขวาบ้าง มักมีอาการปวดคาดเอว ในบางกรณี อาการปวดจะบรรเทาลงได้ด้วยการนอนหงาย ระยะเวลาของอาการปวดจะแตกต่างกันไป แต่โดยปกติจะนานกว่าหนึ่งวัน
• คลื่นไส้อาเจียนอาการคลื่นไส้อาเจียนอาจมาพร้อมกับความอยากอาหารไม่เพียงพอ ในบางกรณีอาจเกิดอาการท้องเสีย
• มีไข้และหัวใจเต้นเร็วเกิดขึ้นมากกว่าครึ่งกรณี อาจมาพร้อมกับความดันโลหิตลดลงพร้อมกับการพัฒนาอาการที่สอดคล้องกัน ( ลดการผลิตปัสสาวะ, เวียนศีรษะ, อ่อนแรง).

การรักษาโรคตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันขึ้นอยู่กับการเติมของเหลวที่สูญเสียไป และทำให้สมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์คงที่ ตลอดจนการสนับสนุนพลังงานที่สมดุล เพื่อลดการผลิตเอนไซม์ตับอ่อนจึงไม่รวมสารอาหารตามปกติ ในบางกรณีมีการกำหนดยาปฏิชีวนะ ( ทั้งเพื่อการรักษาและป้องกัน- หากจำเป็น ให้ใช้วิธีการผ่าตัด

อาการของโรคตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันมีอะไรบ้าง?

ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันเป็นโรคร้ายแรงของตับอ่อนซึ่งเนื้อเยื่อของอวัยวะเกิดการอักเสบและได้รับความเสียหายจากเอนไซม์ย่อยอาหารที่ผลิตโดยต่อมนั้นเอง โรคนี้มาพร้อมกับอาการเด่นชัดหลายอย่างที่พัฒนาค่อนข้างเร็ว

ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันมีอาการดังต่อไปนี้:

• อาการปวดท้อง.อาการปวดท้องในตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันเป็นอาการสำคัญที่ทำให้ผู้ป่วยรู้สึกไม่สบายมากที่สุด ความเจ็บปวดมักจะน่าเบื่อ ปวดร้าว และยาวนาน โดยปกติแล้วอาการปวดจะเกิดขึ้นอย่างกะทันหันและค่อยๆ รุนแรงขึ้นจนกระทั่งถึงระดับสูงสุด ในกรณีส่วนใหญ่ อาการปวดจะเฉพาะที่บริเวณตรงกลางส่วนบนของช่องท้อง แต่ในบางสถานการณ์อาจรู้สึกปวดอย่างรุนแรงที่ด้านซ้ายหรือด้านขวา ( ขึ้นอยู่กับบริเวณตับอ่อนที่ได้รับความเสียหายมากที่สุด- ความเจ็บปวดจะลามไปยังบริเวณเอวในรูปแบบของเข็มขัด โดยปกติแล้ว ความเจ็บปวดจะเพิ่มขึ้นตามการออกกำลังกาย และจะลดลงเมื่อพักผ่อนและเมื่อนอนหงาย ระยะเวลาของอาการนี้อาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับระยะของโรค แต่โดยส่วนใหญ่แล้วอาการจะคงอยู่นานกว่าหนึ่งวัน
• คลื่นไส้อาเจียนอาการคลื่นไส้อาเจียนเกิดขึ้นเป็นส่วนใหญ่ ในกรณีนี้ อาการคลื่นไส้ไม่เกี่ยวข้องกับการรับประทานอาหาร และการอาเจียนไม่ได้ช่วยบรรเทาอาการได้มากนัก ในบางกรณีอาจเกิดความผิดปกติของอุจจาระ เช่น ท้องเสีย
• ความร้อน.การเกิดไข้เกี่ยวข้องกับการปล่อยสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพเข้าสู่กระแสเลือดซึ่งเกิดขึ้นที่บริเวณที่เกิดปฏิกิริยาการอักเสบ ไข้เกิดขึ้นในผู้ป่วยมากกว่าสองในสาม โดยปกติไข้จะไม่เกิน 38 องศา แต่หากตับอ่อนอักเสบติดเชื้อตัวเลขนี้อาจสูงกว่านี้
• คาร์ดิโอปาล์มมัส.อัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้นเกี่ยวข้องกับหลายปัจจัย ประการแรก การเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิแบบสะท้อนกลับทำให้อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นโดยเฉลี่ย 10 ครั้งต่อนาทีสำหรับทุก ๆ 1 องศาที่สูงกว่าปกติ ประการที่สอง การที่ระบบหัวใจและหลอดเลือดสัมผัสกับสารที่ทำให้เกิดการอักเสบอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงการทำงานของหัวใจโดยตรง ประการที่สามภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ตับอ่อนทั้งสองที่ปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดและปัจจัยอื่น ๆ ความดันโลหิตลดลงอาจเกิดขึ้นซึ่งทำให้อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นแบบสะท้อนกลับเนื่องจากช่วยให้รักษาปริมาณเลือดที่เพียงพอไปยังอวัยวะภายในแม้จะอยู่ด้านหลังก็ตาม ของแรงกดดันที่ลดลง
• ความตึงเครียดของกล้ามเนื้อหน้าท้องภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ตับอ่อนอาจเกิดการระคายเคืองของชั้นเยื่อบุช่องท้อง ( เยื่อหุ้มเซลล์ที่ปกคลุมอวัยวะในช่องท้องและผนังส่วนใหญ่) ด้วยการพัฒนากลไกป้องกันการสะท้อนกลับซึ่งแสดงออกโดยความตึงเครียดในกล้ามเนื้อของผนังหน้าท้อง
• ท้องอืดขาดการบีบตัวการระคายเคืองของเยื่อบุช่องท้องและผลกระทบของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพในลำไส้ทำให้การทำงานของมันหยุดชะงักโดยการลดการบีบตัวของลำไส้หรือกำจัดโดยสิ้นเชิง ( การหดตัวเป็นจังหวะของลำไส้โดยมีจุดประสงค์เพื่อผสมและเคลื่อนย้ายเนื้อหา- ผลที่ได้คือท้องอืด ( ไม่มีการขนส่งก๊าซ) อาการท้องผูกเกิดขึ้น เนื่องจากการสะสมของเนื้อหาในลำไส้ที่เป็นพิษอาจทำให้เกิดอาการมึนเมาได้
• ปัญหาการหายใจในตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน มักพบความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจซึ่งสัมพันธ์กับการระคายเคืองของกะบังลม ( กล้ามเนื้อหายใจหลัก) ตับอ่อนอักเสบรวมถึงการสะสมของของเหลวในช่องเยื่อหุ้มปอด

ควรกล่าวถึงแยกจากกันเกี่ยวกับอาการจุกเสียดของทางเดินน้ำดีซึ่งไม่ใช่อาการของโรคตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน แต่มักจะอยู่ข้างหน้า อาการจุกเสียดนี้แสดงออกมาเป็นความเจ็บปวดเป็นระยะและรุนแรงในภาวะ hypochondrium ด้านขวาซึ่งอาจมีอาการอาเจียนคลื่นไส้และท้องอืดร่วมด้วย นอกจากนี้เมื่อนิ่วเคลื่อนตัวออกจากถุงน้ำดีมักเกิดอาการดีซ่านอุดกั้นซึ่งมีลักษณะของอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นความเจ็บปวดในภาวะ hypochondrium ด้านขวาและสีเหลืองของตาขาวและผิวหนัง ภาวะนี้สามารถกระตุ้นให้เกิดตับอ่อนอักเสบได้ เนื่องจากก้อนหินเล็กๆ ในท่อน้ำดีก็สามารถไปปิดกั้นท่อตับอ่อนทั่วไปได้เช่นกัน

วิธีการรักษาตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน?

การรักษาโรคตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคเป็นส่วนใหญ่ ในกรณีส่วนใหญ่ ด้วยโรคที่ค่อนข้างไม่รุนแรงและไม่ซับซ้อน การรักษาจะดำเนินการในแผนกการรักษา ด้วยการพัฒนาของวิวัฒนาการที่ไม่เอื้ออำนวยการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนหรือเนื้อร้ายของตับอ่อน ( การตายของเนื้อเยื่อตับอ่อน) ผู้ป่วยจะเข้ารับการรักษาในหอผู้ป่วยหนักเพื่อรับการรักษาที่เหมาะสม


การรักษาโรคตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันด้วยวิธีที่ไม่ซับซ้อนนั้นขึ้นอยู่กับหลักการดังต่อไปนี้:

• การขนถ่ายตับอ่อน
• การแก้ไขความผิดปกติของน้ำและอิเล็กโทรไลต์
• การสนับสนุนด้านพลังงาน
• ขจัดสาเหตุเดิม ( ถ้าเป็นไปได้);
• การรักษาตามอาการ

การลดภาระในตับอ่อนและลดกิจกรรมการสังเคราะห์เป็นหลักการที่สำคัญอย่างยิ่งด้วยเหตุผลสองประการ ประการแรก เมื่อกิจกรรมของต่อมลดลง การผลิตเอนไซม์ย่อยอาหารจะลดลง ซึ่งส่งผลเสียต่อเนื้อเยื่อและทำลายมัน ประการที่สอง การลดภาระช่วยให้การฟื้นฟูโครงสร้างและเซลล์ที่เสียหายเร็วขึ้นและสมบูรณ์ยิ่งขึ้น

การถอดภาระออกจากตับอ่อนทำได้ด้วยวิธีต่อไปนี้:

• อาหาร.การที่อาหารเข้าสู่กระเพาะอาหารเป็นหนึ่งในปัจจัยหลักที่ช่วยกระตุ้นตับอ่อนภายนอกร่างกาย การแก้ไขนี้คือการตัดไฟ ( หลักการรักษาแบบเก่าคือ ความหิว ความหนาวเย็น และการพักผ่อน) สามารถลดระดับเอนไซม์ย่อยอาหารได้อย่างมาก หากจำเป็น ให้โภชนาการทางลำไส้ต่อไป ( นั่นคือโภชนาการโดยใช้ระบบทางเดินอาหาร) สามารถวางหัววัดพิเศษไว้ในบริเวณหลังลำไส้เล็กส่วนต้น ซึ่งสามารถให้สารอาหารผสมพิเศษได้
• ยายาบางชนิด ( โซมาโตสตาติน, ออคเทรโอไทด์) มีฤทธิ์ยับยั้งเซลล์ตับอ่อนทำให้การทำงานของสารคัดหลั่งลดลง

การแก้ไขการรบกวนของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ทำได้โดยการฉีดของเหลวทางหลอดเลือดดำ องค์ประกอบของของเหลวอาจแตกต่างกันและเลือกได้ขึ้นอยู่กับประเภทของความผิดปกติตลอดจนอาการหลักและสภาพทั่วไปของผู้ป่วย น้ำเกลือที่ใช้กันมากที่สุดคือสารละลาย NaCl 0.9% ที่ผ่านการฆ่าเชื้อในน้ำ ยาตัวนี้ช่วยให้คุณสามารถทดแทนปริมาณของเหลวที่สูญเสียไปได้อย่างมีประสิทธิภาพ และยังช่วยเติมคลอรีนไอออนที่สูญเสียไปพร้อมกับอาเจียนอีกด้วย มักใช้สารละลายกลูโคสเนื่องจากช่วยให้คุณเติมเต็มการสูญเสียพลังงานของร่างกาย ( ซึ่งเมื่อเทียบกับพื้นหลังของความหิวโหยไข้และอาการป่วยไข้ทั่วไปเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ- หากจำเป็น อาจมีของเหลวอื่นๆ รวมอยู่ด้วย

การแช่ปริมาณมาก โซลูชั่นทางหลอดเลือดดำช่วยให้คุณลดระดับความมึนเมาได้โดยการ "ล้าง" สารพิษออกจากร่างกาย นอกจากนี้ของเหลวเหล่านี้ยังช่วยรักษาการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดขนาดใหญ่และขนาดเล็กและปรับปรุงการทำงานของอวัยวะภายใน ตัวบ่งชี้หลักของความสมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ตามปกติคือการผลิตปัสสาวะที่เพียงพอ

การสนับสนุนพลังงานมีให้โดยการบริหารทางหลอดเลือดดำของการเตรียมการพิเศษที่มีอนุภาคทางโภชนาการขององค์ประกอบและประเภทบางอย่าง ผลิตภัณฑ์ที่อุดมด้วยพลังงานหลักคือสารละลายกลูโคส อย่างไรก็ตามหากจำเป็น สารละลายของกรดอะมิโนและอิมัลชันไขมันจะรวมอยู่ในอาหารด้วย ในโอกาสแรก เมื่อการทำงานของตับอ่อนมีความเสถียร ผู้ป่วยจะถูกย้ายไปรับประทานอาหารตามปกติซึ่งเป็นธรรมชาติมากกว่า

สาเหตุดั้งเดิมสามารถกำจัดได้ด้วยมาตรการดังต่อไปนี้:

• การใช้ยาปฏิชีวนะในบางกรณีอาจเกิดตับอ่อนอักเสบได้ ตัวแทนติดเชื้อซึ่งสามารถทำลายได้ด้วยยาปฏิชีวนะที่คัดสรรมาอย่างถูกต้อง อย่างไรก็ตามในกรณีส่วนใหญ่จะมีการสั่งยาปฏิชีวนะเพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อที่อาจเกิดขึ้นกับพื้นหลังของการทำงานของลำไส้บกพร่อง
• ย้อนกลับ cholangiopancreatographyการตรวจท่อน้ำดีและตับอ่อนแบบถอยหลังเข้าคลองเป็นขั้นตอนที่มีการบุกรุกน้อยที่สุด ( ไม่เกี่ยวข้องกับความเสียหายของเนื้อเยื่อขนาดใหญ่) ในระหว่างนี้ใช้เครื่องมือพิเศษเพื่อเอานิ่วหรือวัตถุอื่น ๆ ที่ทำให้เกิดการอุดตันในท่อตับอ่อน
• การแทรกแซงการผ่าตัดในบางสถานการณ์ การผ่าตัดเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อแก้ไขตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันหรือเพื่อกำจัดสาเหตุเดิม ในกรณีนี้ จะดำเนินการเป็นการแทรกแซงผ่านกล้อง ( การสอดอุปกรณ์ขนาดเล็กผ่านแผลเล็ก ๆ 3 แผล) และการผ่าตัดเปิดช่องท้อง ( แผลกว้างของผนังหน้าท้องด้านหน้า- การเลือกเทคนิคการผ่าตัดขึ้นอยู่กับชนิดของแผลและระดับการอักเสบของตับอ่อน หากเกิดภาวะแทรกซ้อนหรือเนื้อร้ายในตับอ่อนเกิดขึ้น ( การตายของเนื้อเยื่อต่อม) จำเป็นต้องเข้าถึงอวัยวะที่เสียหายในวงกว้าง

การรักษาตามอาการมีวัตถุประสงค์เพื่อขจัดความเจ็บปวดและอาการทางคลินิกอื่น ๆ ของโรคที่รบกวนผู้ป่วย มาตรการที่เป็นพื้นฐานของการรักษานี้ไม่มีหรือมีผลกระทบเพียงเล็กน้อยต่อกระบวนการอักเสบในตับอ่อนและไม่ได้ช่วยกำจัดสาเหตุดั้งเดิมของโรค

สามารถรักษาโรคตับอ่อนอักเสบด้วยการเยียวยาพื้นบ้านได้หรือไม่?

ตับอ่อนอักเสบเป็นพยาธิสภาพที่ค่อนข้างร้ายแรงซึ่งยากต่อการรับมือโดยไม่ต้องใช้ยาแผนปัจจุบัน โดยหลักการแล้ว การฟื้นตัวแม้จากโรคตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันก็สามารถเกิดขึ้นได้เอง อย่างไรก็ตาม การไม่ใช้งานจะเต็มไปด้วยการทำลายเนื้อเยื่อและการตายของเซลล์ต่อม ( เนื้อร้ายในตับอ่อน- การเยียวยาพื้นบ้านสำหรับอาการกำเริบของตับอ่อนอักเสบแทบจะไม่สามารถเปลี่ยนแปลงสถานการณ์ได้อย่างรุนแรงและปรับปรุงสภาพของผู้ป่วย การใช้งานของพวกเขามีความสมเหตุสมผลเป็นหลักในช่วงระยะเวลาของการบรรเทาอาการ ( สำหรับตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง) เมื่อไม่มีอาการเฉียบพลัน

ผลการรักษาของการเยียวยาพื้นบ้านมีวัตถุประสงค์เพื่อปรับปรุงการไหลของน้ำออกจากตับอ่อน บ่อยครั้งที่อาการกำเริบอธิบายได้อย่างแม่นยำโดยการกักเก็บไว้ในท่อของอวัยวะ ยาบางชนิดช่วยผ่อนคลายกล้ามเนื้อเรียบและขยายท่อ ซึ่งจะช่วยลดโอกาสที่จะเกิดอาการกำเริบ นอกจากนี้สารหลายชนิดยังช่วยเพิ่มคุณสมบัติในการปกป้องเซลล์อวัยวะอีกด้วย สิ่งนี้ทำให้ผลการทำลายล้างของเอนไซม์ตับอ่อนอ่อนลง

ในบรรดาการเยียวยาพื้นบ้านสูตรต่อไปนี้มีผลบางอย่างในการรักษาโรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง:

• ยาต้มข้าวโอ๊ต- ข้าวโอ๊ตอ่อนแช่ในน้ำต้มสุกและวางไว้ในที่อบอุ่น ในวันที่สองหรือสาม ( เมื่อพวกเขางอก) พวกมันอยู่บนพื้น ( หรือเพียงแค่บดขยี้- แป้งที่ได้จะถูกเทลงในน้ำเดือดและต้มต่อไปอีกสองสามนาที หลังจากนั้นน้ำซุปควรจะเย็นลงประมาณ 15 - 30 นาที เยลลี่ที่ได้จะถูกเตรียมมาสดๆ คุณสามารถเตรียมเมล็ดงอกไว้ล่วงหน้าได้ แต่คุณควรดื่มเยลลี่ที่สดใหม่เท่านั้น
• การแช่สาโทเซนต์จอห์น- สำหรับการเก็บสมุนไพรแห้ง 1 ช้อนโต๊ะ คุณต้องใช้น้ำเดือด 2 ถ้วย การแช่จะใช้เวลาหลายชั่วโมงจนกว่าการแช่จะเย็นลงจนถึงอุณหภูมิห้อง หลังจากนั้นให้ดื่มครึ่งแก้วสามครั้งต่อวันก่อนมื้ออาหาร 30 นาที ยานี้อาจทำให้เกิดอาการปวดเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยบางราย ในกรณีนี้ก็ควรละทิ้งไป
• รากหญ้าเจ้าชู้และดอกคาโมไมล์รากหญ้าเจ้าชู้แห้งและดอกคาโมมายล์ผสมในสัดส่วนที่เท่ากันแล้วเทน้ำเดือด สำหรับส่วนผสม 10 กรัม คุณต้องใช้น้ำเดือด 300 - 400 มล. การแช่ใช้เวลา 4 - 6 ชั่วโมงในที่มืดหลังจากนั้นให้ดื่มวันละสองครั้งก่อนมื้ออาหาร 150 มล. ช่วยบรรเทาอาการปวดและปรับปรุงการทำงานของตับอ่อน

ควรสังเกตว่าในกรณีที่มีอาการปวดเฉียบพลัน ( อาการกำเริบของตับอ่อนอักเสบ) คุณไม่ควรหันไปใช้วิธีการรักษาพื้นบ้านข้างต้น พวกเขาไม่สามารถแก้ปัญหาได้หากกระบวนการอักเสบที่เด่นชัดหรือการทำลายเนื้อเยื่ออวัยวะได้เริ่มขึ้นแล้ว ในเวลาเดียวกันสามารถกำจัดหรือทำให้อาการและอาการของโรคบางอย่างลดลงได้ ( คลื่นไส้, อาเจียน, ปวดอย่างรุนแรง- สิ่งนี้อาจทำให้แพทย์ทำการวินิจฉัยที่ถูกต้องได้ยากขึ้น การรักษาที่ผ่านการรับรองจะเริ่มล่าช้า ซึ่งอาจเป็นอันตรายต่อชีวิตของผู้ป่วย

ดังนั้นจึงเป็นการดีที่สุดที่จะหารือเกี่ยวกับการใช้การเยียวยาพื้นบ้านในการรักษาโรคตับอ่อนอักเสบล่วงหน้ากับแพทย์ของคุณ เขาจะสามารถประเมินอาการของผู้ป่วยได้อย่างเพียงพอและเตือนไม่ให้ใช้ยาเหล่านั้นซึ่งจะทำให้อาการของเขาแย่ลง ( จะกระตุ้นให้เกิดอาการกำเริบ).

เมนูโดยประมาณสำหรับโรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรังคืออะไร?

ตับอ่อนนี่คืออวัยวะย่อยอาหารที่หลั่งเอนไซม์และฮอร์โมนพิเศษที่ช่วยย่อยอาหารและดูดซับสารอาหาร

วัตถุประสงค์ของการรับประทานอาหารสำหรับตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง:

• ลดการระคายเคืองของตับอ่อน
• กำจัดอาการของโรค (ความเจ็บปวด ท้องอืด คลื่นไส้ อุจจาระหลวม ฯลฯ );
• ให้สิ่งที่ร่างกายต้องการ สารอาหาร.

ด้วยการอักเสบเรื้อรังของตับอ่อนความสามารถในการย่อยและดูดซับไขมันจะลดลงเป็นหลักซึ่งเกิดจากอาการปวดท้องและอุจจาระหลวม ด้วยเหตุนี้ หลักการพื้นฐานเมื่อสร้างเมนูขึ้นมาแล้ว ปริมาณไขมันต่ำในอาหารประจำวันไม่เกิน 50 กรัมของไขมันต่อวัน.

การรับประทานอาหารไขมันต่ำที่มีปริมาณโปรตีนและคาร์โบไฮเดรตที่เหมาะสมจะช่วยลดภาระในตับอ่อน ลดการอักเสบ และป้องกันความเสียหายเพิ่มเติม

เมื่อสร้างเมนูต้องปฏิบัติตามหลักการพื้นฐานหลายประการ:

หลักการ	ประเด็นคืออะไร?
1. มีปริมาณไขมันต่ำมากถึง 50 กรัมต่อวัน ในกรณีนี้ ปริมาณไขมันทั้งหมดควรกระจายเท่าๆ กันในทุกมื้อ	ลดภาระในตับอ่อนความสามารถในการประมวลผลและดูดซับไขมันทั้งหมด ขจัดความเจ็บปวดท้องเสียรวมถึงการดูดซึมสารอื่น ๆ ที่บกพร่อง
2. อาหารปริมาณเล็กน้อยมากถึง 300-400 กรัมต่อโดส แนวทางอื่นๆ: ปริมาณอาหารไม่ควรเกินขนาดกำปั้นของคุณหรือขึ้นอยู่กับความรู้สึก คุณต้องกินอาหารมากจนคุณยังอยากกินในปริมาณเท่าเดิม	ปริมาณอาหารที่เหมาะสมช่วยให้ตับอ่อนที่อ่อนแอสามารถหลั่งเอนไซม์ในปริมาณที่เพียงพอเพื่อย่อยอาหารได้อย่างสมบูรณ์ ซึ่งจะช่วยลดความเมื่อยล้าและการหมักของอาหารตกค้างที่ไม่ได้ย่อย ซึ่งจะช่วยลดอาการท้องอืด ความเจ็บปวด อาการคลื่นไส้ และความรู้สึกไม่พึงประสงค์อื่นๆ
3. มื้ออาหารบ่อยๆ 5-7 ครั้งต่อวัน	ช่วยให้ร่างกายได้รับสารอาหารที่จำเป็นทั้งหมดโดยได้รับอาหารในปริมาณเล็กน้อย ปรับปรุงคุณสมบัติการป้องกันของเยื่อเมือก ทางเดินอาหาร.
4. อาหารและเครื่องดื่มต้องอุ่น	กำจัดอาการกระตุก, ช่วยเพิ่มการปล่อยเอนไซม์ย่อยอาหาร, ปรับปรุงกระบวนการสลายสารอาหาร
5. หลีกเลี่ยงสารที่ทำให้ตับอ่อนระคายเคืองมากเกินไปและเยื่อเมือกของระบบย่อยอาหาร (แอลกอฮอล์ สูบบุหรี่ ทอดมากเกินไป เผ็ด เค็ม รมควัน ฯลฯ)	ช่วยฟื้นฟูการทำงานของตับอ่อน ลดความเสี่ยงของการกำเริบและภาวะแทรกซ้อน

ผลิตภัณฑ์อะไรที่เหมาะกับตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง?

กลุ่มผลิตภัณฑ์		ควรจำกัด
เนื้อปลาไข่	อบ ต้ม ตุ๋น หรือนึ่ง เนื้อไม่ติดมัน: เนื้อลูกวัว, เนื้อวัว, กระต่าย, ไก่งวง, ไก่ (ไม่มี ผิวหนัง) ปลา; ทูน่ากระป๋องวี น้ำผลไม้ของตัวเอง, ไม่มีน้ำมัน, ไข่ลวก ไข่ขาว ไข่เจียวนึ่ง	เนื้อทอดที่มีไขมัน ไก่ติดหนัง เครื่องในสัตว์ (ตับ ฯลฯ) เป็ด ห่าน ไข่ดาว เบคอน ทูน่ากระป๋องในน้ำมัน ฮอทดอก ซาลามิ ไส้กรอก ปลารมควัน
ผลิตภัณฑ์นม	ผลิตภัณฑ์นมไขมันต่ำหรือไขมันต่ำ เช่น นม ชีส โยเกิร์ต ซาวครีม	ซอสครีมและชีส ครีม ชีสทอด ผลิตภัณฑ์นมไขมันสูง มิลค์เชค
ผลิตภัณฑ์ทดแทนเนื้อสัตว์และผลิตภัณฑ์นม	อัลมอนด์/นมข้าวและผลิตภัณฑ์ที่ทำจากนมอัลมอนด์ ผลิตภัณฑ์จากถั่วเหลือง, เต้าหู้.	กะทิ ถั่ว เนยถั่ว ถั่วต้ม เต้าหู้ทอด
ธัญพืช เบเกอรี่ ธัญพืช พืชตระกูลถั่ว	ธัญพืชไม่ขัดสี: ขนมปัง (ควรเป็นขนมปังของเมื่อวาน), คูสคูส, แครกเกอร์ไขมันต่ำ, บะหมี่, พาสต้า, ข้าว, ลูกเดือย, ข้าวบาร์เลย์, ข้าวโพด, ข้าวโอ๊ต	คุกกี้ ครัวซองต์ เฟรนช์ฟรายส์ มันฝรั่งทอดหรือข้าวโพด มันฝรั่งทอด ข้าวผัด โรลหวาน มัฟฟิน ขนมปังสด ขนมอบ
	สดแช่แข็ง ผลไม้กระป๋อง- ขอแนะนำให้ใช้ของที่ได้รับความร้อน ไร้เปลือก นุ่ม รสหวาน ไร้เมล็ดหยาบ.. เช่น แอปเปิ้ลอบหวาน กล้วย บลูเบอร์รี่ การทนต่อผลไม้ในตับอ่อนอักเสบเรื้อรังนั้นเป็นเรื่องเฉพาะบุคคล	อย่ากินผลไม้รสเปรี้ยวและพันธุ์ของมัน: มะนาว, เชอร์รี่, ลูกเกดแดง ฯลฯ อะโวคาโดในปริมาณที่จำกัดจะมีไขมันสูง เมล่อน แตงโม ชิ้นเล็ก 1-2 ต่อวัน หลีกเลี่ยงผลไม้ทอด จำกัดการใช้องุ่น โดยเฉพาะองุ่นที่มีเมล็ด กูสเบอร์รี่ พลัม แอปริคอต
	สด แช่แข็ง และปรุงสุก ขอแนะนำให้ใช้ของที่ได้รับความร้อน เอาเปลือกและเมล็ดขนาดใหญ่ออก ฟักทอง แครอท หัวบีท ซูกินี มันฝรั่ง	ผักผัด กะหล่ำปลี หัวหอมดิบ พริกหยวก หัวไชเท้า หัวไชเท้า กระเทียม ผักโขม สีน้ำตาล หัวไชเท้า มะเขือเทศ แตงกวา กะหล่ำปลีขาว มะเขือยาว ถั่วลันเตา ถั่วฝักยาว
	ซอสแอปเปิ้ล, พุดดิ้ง, เชอร์เบท, แยมผิวส้ม, ช็อคโกแลตจำนวนเล็กน้อย, น้ำผึ้ง, แยม	ขนมอบ เค้ก ขนมหวาน พาย คัสตาร์ด โดนัท
	ผลไม้แช่อิ่มผลไม้แห้ง, ยาต้มวันที่, เครื่องดื่มกีฬา, ชาอ่อน, น้ำแร่ Borjomi, Essentuki No. 17	เครื่องดื่มที่มีครีม, เครื่องดื่มอัดลม, แอลกอฮอล์, kvass น้ำผลไม้จากผลไม้รสเปรี้ยวองุ่น
เครื่องเทศและเครื่องปรุงรส	กระวานเขียว, อบเชย, จันทน์เทศ, น้ำมันพืช/เนยในปริมาณเล็กน้อย, น้ำเชื่อมเมเปิ้ล, มายองเนสไขมันต่ำ, มัสตาร์ด, เกลือ, น้ำตาล (ในปริมาณจำกัด)	น้ำมันหมู มายองเนส มะกอก น้ำสลัด ทาฮินีเพสต์
ด้วยน้ำหนักที่เบาคุณสามารถใช้สารเติมแต่งพิเศษที่มี ชนิดพิเศษไขมันเป็นไตรกลีเซอไรด์สายโซ่ปานกลาง (น้ำมัน MTC, ไตรกลีเซอไรด์สายโซ่กลาง) การดูดซึมไขมันเหล่านี้ไม่จำเป็นต้องใช้เอนไซม์ตับอ่อน คุณสามารถซื้อไขมันดังกล่าวได้ในร้านขายโภชนาการการกีฬาในรูปแบบของส่วนผสมแยกกันหรือสามารถพบได้ในมะพร้าวและผลไม้หิน น้ำมันปาล์ม(น้ำมันเมล็ดในปาล์ม). เติมน้ำมัน MTS ในอาหาร 1-3 ช้อนชาต่อวัน ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารเช่น Peptamen และ Vital ก็อุดมไปด้วยไขมันเช่นกัน

เมนูประจำวันที่มีไขมัน 50 กรัม

การกิน	สินค้า
อาหารเช้า	ไข่เจียวนึ่งจากไข่ 1 ฟองพร้อมผักโขม (สีขาว) ขนมปังโฮลเกรน 1 ชิ้นพร้อมเนย (น้อยกว่า 1 ช้อนชา) ข้าวโอ๊ตบด½ถ้วย; บลูเบอร์รี่½ถ้วย; ชา กาแฟ หรือผลไม้แช่อิ่มแห้ง
อาหารว่าง	สมูทตี้ผลไม้: นมถั่วเหลืองหรืออัลมอนด์ 1 ถ้วยวิปปิ้งกับโยเกิร์ตไขมันต่ำ 1 ถ้วยและกล้วย 1 ลูก
อาหารเย็น	แซนวิชไก่งวงและชีส: ขนมปังโฮลเกรน 2 ชิ้น, ไก่งวงหรืออกไก่ 80 กรัม (โปรตีน); ชีสไขมันต่ำ 1 ชิ้น แครอทหรือหัวบีทต้ม น้ำแอปเปิ้ล ½ ถ้วย (ไม่มีกรด)
อาหารว่าง	1 แก้ว คอทเทจชีสไขมันต่ำ(โปรตีน); แอปเปิ้ลอบ 1-2 ผล;
อาหารเย็น	100 กรัม ปลาไม่ติดมัน(โปรตีน); ข้าวสวย 100-150 กรัม แครอทต้ม 1-2 อัน ขนมปังโฮลเกรน; เนย 1 ช้อนชา ชาอ่อนหรือผลไม้แช่อิ่มผลไม้แห้ง
อาหารว่าง	3 ขนมปัง (ข้าวโอ๊ตข้าวสาลี); บลูเบอร์รี่ ½ ถ้วย (หรือผลไม้อื่นๆ ที่แนะนำ) นม 1 ถ้วยพร้อมไขมัน 1% (โปรตีน)
ลองเพิ่มดูครับ โปรตีนสำหรับอาหารและของว่างทุกมื้อ (เนื้อหน้าอก ปลา ไข่ขาว ผลิตภัณฑ์นมไขมันต่ำ ถั่วเหลือง ฯลฯ) หากการรับประทานอาหารเพียงอย่างเดียวไม่เพียงพอที่จะกำจัดอาการได้ คุณควรรับประทานยาทดแทนเอนไซม์ตับอ่อน (เมซิม, ครีออน, แพนรีอาติน ฯลฯ) ก่อนมื้ออาหาร

สำคัญ! ข้างต้นเป็นหลักการทั่วไปของโภชนาการสำหรับโรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรังที่เหมาะกับคนส่วนใหญ่ที่เป็นโรคนี้ อย่างไรก็ตาม เป็นที่น่าสังเกตว่าสิ่งมีชีวิตแต่ละชนิดนั้นเป็นรายบุคคล เพศ อายุ เชื้อชาติ พันธุกรรม ความเครียด โรคที่เกิดร่วมกัน ฯลฯ ดังนั้น การสร้างเมนูจึงเป็นเรื่องของแต่ละคนโดยเฉพาะ ก่อนอื่น คุณต้องฟังร่างกายของคุณเพื่อเลือกอาหารที่ร่างกายยอมรับได้ดีที่สุด ทุกสิ่งต้องใช้แนวทางที่สมเหตุสมผลและมีค่าเฉลี่ยสีทอง อย่าลืมปรึกษาแพทย์ของคุณ!

จะช่วยตัวเองในระหว่างการโจมตีของตับอ่อนอักเสบได้อย่างไร?

วิธีที่ดีที่สุดการช่วยเหลือตัวเองคือการติดต่อผู้เชี่ยวชาญที่มีคุณสมบัติเหมาะสมเนื่องจากอาจมีโรคหลายชนิดได้ อาการคล้ายกัน.

แต่หากไม่เกิดอาการเหล่านี้ซ้ำในครั้งแรกและคุณรู้การวินิจฉัยแล้ว คุณสามารถทำตามขั้นตอนต่อไปนี้ ซึ่งจะช่วยบรรเทาอาการตับอ่อนอักเสบเรื้อรังโดยไม่ก่อให้เกิดอันตราย

ขั้นตอน	จะทำอย่างไร?	ประเด็นคืออะไร?
1. ลดอาการปวด	รับประทานยาแก้ปวด. ยาเม็ดพาราเซตามอล 500 มก. 1-2 เม็ด มากถึง 3 ครั้งต่อวัน สำคัญ! ใช้ด้วยความระมัดระวังในผู้สูงอายุ ผู้ที่มีความบกพร่องทางตับและไต อย่าใช้เวลาเกินกว่าที่เขียนไว้ในคำแนะนำ	ยาแก้ปวดที่ปลอดภัยที่สุดสำหรับตับอ่อนอักเสบที่ WHO แนะนำคือพาราเซตามอล พาราเซตามอลบรรเทาอาการปวด ลดการอักเสบ และลดอุณหภูมิ
2. กำจัดอาการกระตุก	กินยาแก้ปวดเกร็ง ตัวเลือก: ยาเม็ด 40-80 มก. โดรทาเวอรีน(No-Shpa, Bespa, Biopsha, Droverin ฯลฯ ) หรือ antispasmodic จากกลุ่มอื่น: Mebeverine (Duspatalin, Niaspam) Meteospasmil (ยาป้องกันกล้ามเนื้อกระตุกและป้องกันฟองแบบ 2 ใน 1) ฯลฯ หากสามารถฉีดเข้ากล้ามได้จะเกิดผลเร็วขึ้น (โดรทาเวรินา, ปาปาเวรินา).	อาการหลักของการกำเริบของตับอ่อนอักเสบคือความเจ็บปวด อาการปวดส่วนใหญ่เกิดจากการกระตุกของกล้ามเนื้อเรียบของลำไส้และกล้ามเนื้อหูรูด ดังนั้นการสั่งยา antispasmodics จึงเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพสูงสุดและในขณะเดียวกันก็ปลอดภัยในการกำจัดความเจ็บปวด อย่างไรก็ตามอย่าลืมว่ายาดังกล่าวช่วยลดความดันโลหิตและผู้ที่มีความดันโลหิตต่ำควรระมัดระวังในการรับประทาน
3.ลดความเป็นกรดในกระเพาะ	ใช้ยาป้องกันกระเพาะซึ่งเป็นยาที่ช่วยลดการหลั่งกรดไฮโดรคลอริกในกระเพาะอาหาร สารยับยั้งโปรตอนปั๊ม: Omeprazole, Lansoprazole, Pantoprazole เป็นต้น 1 เม็ดก็เพียงพอแล้ว คุณสามารถเพิ่มสารเคลือบ Maalox, Phosphalugel ฯลฯ	การลดความเป็นกรดในกระเพาะอาหารทำให้ลำไส้และตับอ่อนเกิดการระคายเคืองน้อยลง ลดอาการตะคริว ท้องอืด และอาการปวดได้
4.ลดการหลั่งของตับอ่อน	เตรียมเอนไซม์ เช่น Mezim 20000, Pangrol, Creon 40000 2-4 เม็ด. สิ่งสำคัญคือการเตรียมเอนไซม์จะต้องมีโปรตีเอสจำนวนมาก (>25,000 หน่วย)	การได้รับเอนไซม์ย่อยอาหารจำนวนมากจากภายนอกจะยับยั้งการผลิตและการปล่อยเอนไซม์เดียวกันออกจากตับอ่อนของคุณเอง ตับอ่อนจะหลั่งเอนไซม์ย่อยอาหารที่ทรงพลังซึ่งสามารถแปรรูปอาหารได้ แต่ก็สามารถทำลายตัวเองได้เช่นกัน เมื่อตับอ่อนอักเสบจะมีการปลดปล่อยที่ไม่สามารถควบคุมได้ซึ่งทำให้เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อของต่อมและทำให้การอักเสบรุนแรงขึ้น
5.บรรเทาอาการท้องอืด	ใช้ยาขับลมหรือสารลดฟอง ตัวเลือกเสริม: ไซเมทิโคน 2-4 แคปซูล (เอสปุมิซาน ไซเมทิโคน ฯลฯ)	อาการท้องอืดมักเพิ่มความเจ็บปวดจากตับอ่อนอักเสบ อาการท้องอืดทำให้เกิดการยืดตัวของกล้ามเนื้อเรียบในลำไส้ ซึ่งตัวรับความเจ็บปวดจะทำปฏิกิริยา นอกจากนี้ อาการท้องอืดที่มากเกินไปจะขัดขวางการขนส่งผ่านลำไส้ ซึ่งจะทำให้ความเมื่อยล้าและการก่อตัวของก๊าซรุนแรงขึ้น และทำให้เกิดอาการของโรคด้วย
6. ความหิว ความหนาวเย็น และความสงบสุข	อย่ากินอะไรในระหว่างที่มีอาการกำเริบ รักษาการนอนพักผ่อน.	หลักการรักษาเบื้องต้นเพื่อช่วยให้ตับอ่อนอักเสบ “เย็นลง” แต่การถือศีลอดนานเกินไปดังรูป การวิจัยล่าสุด, อาจเกิดการหยุดชะงักได้ กลไกการป้องกันเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหารและการพัฒนาของพืชที่ทำให้เกิดโรคซึ่งอาจทำให้เกิดโรคแทรกซ้อนจากตับอ่อนได้ ดังนั้นคุณควรกลับมารับประทานอาหารตามปกติหลังจากที่อาการทุเลาลงแต่ต้องรับประทานอาหารที่เข้มงวด

วิธีการช่วยเหลือที่ระบุไว้ข้างต้นได้รับการออกแบบมาเพื่อการโจมตีของการกำเริบของตับอ่อนอักเสบเรื้อรังไม่รุนแรงและ ความรุนแรงปานกลาง- อย่างไรก็ตาม หากใช้วิธีเหล่านี้แล้วอาการไม่ลดลงแต่มีอาการมากขึ้น ควรโทรเรียกรถพยาบาลทันที อาการปวดเฉียบพลันและรุนแรงขึ้นในบริเวณช่องท้องถือเป็นสัญญาณร้ายแรงที่ควรตอบสนองทันที

วิธีบรรเทาอาการปวดในระหว่างการกำเริบของตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง?

การขจัดความเจ็บปวดในตับอ่อนอักเสบเรื้อรังไม่ใช่เรื่องง่ายเนื่องจากนักวิทยาศาสตร์ยังไม่พบกลไกหลักของการเกิดขึ้น ดังนั้นวิธีการรักษาต่างๆจึงมักไม่ได้ผลเท่าที่ควร เราจะพยายามใช้แนวทางที่ครอบคลุมในการแก้ไขปัญหานี้ มีสองทฤษฎีชั้นนำเกี่ยวกับอาการปวดเรื้อรังในโลก ตับอ่อนอักเสบจากระบบประสาทและทฤษฎีความดันส่วนเกินภายในท่อและเนื้อเยื่อตับอ่อน ในเรื่องนี้หลักการรักษาสมัยใหม่ที่สำคัญมีวัตถุประสงค์เพื่อขจัดกลไกเหล่านี้โดยเฉพาะ องค์การอนามัยโลกเสนอแนวทางแบบเป็นขั้นตอนเพื่อขจัดความเจ็บปวดเรื้อรัง ตับอ่อนอักเสบ หลักการคือการค่อยๆ สั่งยาจากความสามารถในการระงับปวดน้อยที่สุดจนเกิดผลตามที่ต้องการ ตัวอย่าง: ขั้นแรก กำหนดให้ใช้ยาพาราเซตามอล หากไม่มีผลใด ๆ เลย จะให้สารที่มีฤทธิ์แรงกว่า เช่น โคเดอีน ตามด้วยทรามาดอล ดังนั้นในกรณีที่เกิดความล้มเหลว จะต้องให้ยาเสพติดที่มีฤทธิ์รุนแรง เช่น มอร์ฟีน

นอกจากนี้ยังมี วิธีการผ่าตัดการรักษาอาการปวดซึ่งใช้ในกรณีที่วิธีการทางเภสัชวิทยาไม่ได้ผล

วิธีช่วยตัวเองที่บ้าน คลายปวด โดยไม่ทำร้ายร่างกาย ก่อนอื่นคุณต้องแน่ใจว่านี่เป็นอาการกำเริบของตับอ่อนอักเสบเรื้อรังอย่างแน่นอนมิฉะนั้นคุณสามารถลบภาพทางคลินิกของโรคอื่นและเสียเวลาอันมีค่าได้ หากคุณไม่แน่ใจอย่ารักษาตัวเอง หากคุณได้รับการวินิจฉัยและนี่ไม่ใช่กรณีแรก คุณสามารถใช้คำแนะนำนี้ได้

มาดูขั้นตอนหลักกัน:

จะทำอย่างไร?	ปริมาณ	ผล
1. รับประทานยาพาราเซตามอล	1 เม็ด - 500 มก. 1 โดส 1-2 เม็ด, 3-4 ครั้งต่อวัน สำคัญ! พาราเซตามอลไม่เกิน 4 กรัมต่อวัน เสี่ยงต่อการเกิดโรคแทรกซ้อนที่ตับอย่างรุนแรง สำหรับผู้สูงอายุและผู้ที่มีความบกพร่องทางตับหรือการทำงานของไต ปริมาณรายวันควรน้อยกว่า 4 กรัมต่อวัน	ออกฤทธิ์ต่อกลไกความเจ็บปวดของระบบประสาท มีฤทธิ์ระงับปวด ลดอุณหภูมิ และลดการอักเสบ มีความปลอดภัยสูง การบริโภคที่ถูกต้อง. ต่างจากยาแก้อักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ชนิดอื่นตรงที่ไม่ทำลายเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหาร
2. รับประทานยาเม็ด No-Shpa (หรือยาต้านอาการกระสับกระส่ายอื่น)	1 เม็ด - 40 มก. หรือ 80 มก ต่อขนาดยา: 40-80 มก. 3-4 ครั้งต่อวัน ถ้าเป็นไปได้ให้ฉีดเข้ากล้ามด้วยสารละลาย Drotaverine 2% (No-Shpa) คุณสามารถใช้ยาต้านอาการกระตุกอื่นๆ ได้ (ยาบรรเทาอาการกระตุก)	การหดเกร็งเป็นองค์ประกอบสำคัญของความเจ็บปวดในตับอ่อนอักเสบ ยาเสพติดบรรเทาอาการกระตุกของกล้ามเนื้อเรียบของลำไส้กล้ามเนื้อหูรูดและท่อช่วยเพิ่มการไหลออกซึ่งส่งผลให้ความดันในท่อของต่อมลดลง (ทฤษฎี intraductal)
3. รับประทานแคปซูล โอเมพราโซล (แลนโซพราโซล, แพนโทพราโซล ฯลฯ)	1 แคปซูล - 20 มก. (omeprazole), 30 มก. - (Lansoprazole); 1 แคปซูลต่อวัน;	ยาเสพติดช่วยลดความเป็นกรดของกระเพาะอาหารโดย: 1) ลดการระคายเคืองในลำไส้ (กระตุก, ปวด) จากกรดไฮโดรคลอริกที่มาจากกระเพาะอาหารถึงลำไส้ส่วนบน; 2) ความสามารถบกพร่องของตับอ่อนในการรักษาสภาพแวดล้อมที่เป็นด่างในลำไส้ส่วนบนซึ่งจำเป็นต่อการกระตุ้นการทำงานของเอนไซม์ย่อยอาหารได้รับการชดเชย
4. เตรียมเอนไซม์ (Mezim 20000 หรือการเตรียมเอนไซม์อื่น ๆ )	มากถึง 4-8 เม็ดต่อโดส 3-4 ครั้งต่อวัน สิ่งสำคัญคือปริมาณโปรตีเอสในการเตรียมเอนไซม์ต้องสูง (> 25,000 ยูนิต)	การบริหารเอนไซม์จำนวนมากช่วยลดการหลั่งของตับอ่อนซึ่งช่วยลดความดันในท่อ จึงส่งผลต่อกลไกการสร้างความเจ็บปวด สิ่งสำคัญคือยาที่คุณรับประทานต้องไม่อยู่ในแคปซูล ประสิทธิผลของรูปแบบแท็บเล็ตสูงขึ้นในการศึกษาทั่วโลกจำนวนหนึ่ง (สหรัฐอเมริกา, เยอรมนี)
5. รับประทานยา Simethicone (Espumizan ฯลฯ)	ต่อขนาด: 2-4 แคปซูล; วันละ 2-3 ครั้ง	การก่อตัวของก๊าซที่มากเกินไปในลำไส้ทำให้กล้ามเนื้อเรียบยืดออกทำให้เกิดอาการปวด
6. ความหิวความหิวเป็นสิ่งจำเป็น ในช่วงที่กำเริบทันทีที่อาการทุเลาลง คุณก็สามารถรับประทานอาหารได้ สิ่งสำคัญคือการยึดติดกับอาหารที่เหมาะสม ล่าสุด การวิจัยทางวิทยาศาสตร์ได้พิสูจน์แล้วว่าการอดอาหารเป็นเวลานานหลังจากการโจมตีของตับอ่อนอักเสบอาจส่งผลเสียต่อการทำงานของเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหารและสิ่งนี้จะนำไปสู่การแพร่กระจายของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคและอาจนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนจากตับอ่อนในเวลาต่อมา

หากอาการดีขึ้น อย่าลังเลที่จะติดต่อผู้เชี่ยวชาญหรือโทรเรียกรถพยาบาล

ตับอ่อนอักเสบปฏิกิริยาคืออะไร?

ตับอ่อนอักเสบที่เกิดปฏิกิริยาคือการอักเสบเฉียบพลันของตับอ่อนที่เกิดขึ้นกับพื้นหลังของการกำเริบของโรคเรื้อรังของระบบทางเดินอาหาร

ที่สุด เหตุผลทั่วไป: โรคนิ่วในถุงน้ำดี, ดายสกินทางเดินน้ำดี, ถุงน้ำดีอักเสบ, โรคตับอักเสบเรื้อรัง, โรคตับแข็งของตับ, การอักเสบของลำไส้เล็กส่วนต้น, โรคกระเพาะ, แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น ตับอ่อนอักเสบที่เกิดปฏิกิริยายังสามารถเกิดขึ้นได้ในภายหลัง การแทรกแซงการผ่าตัด, การบาดเจ็บ, การตรวจส่องกล้อง (เช่น การตรวจตับอ่อนถอยหลังเข้าคลอง)

ตับอ่อนอักเสบที่เกิดปฏิกิริยาเป็นรูปแบบหนึ่งของโรคตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน ดังนั้นอาการของโรคจะเหมือนกัน การวินิจฉัยและการรักษาก็ไม่แตกต่างจากหลักการพื้นฐานของการจัดการผู้ป่วยตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันมากนัก

เหตุใดโรคเบาหวานจึงเกิดขึ้นหลังตับอ่อนอักเสบ?

ตับอ่อนเป็นอวัยวะที่มีหน้าที่หลัก 2 ประการ คือ

1. Exocrine (การผลิตและการหลั่งของเอนไซม์ย่อยอาหาร);

2. ต่อมไร้ท่อ (การผลิตฮอร์โมน อินซูลิน กลูคากอน ฯลฯ)

พื้นที่พิเศษที่เรียกว่าเกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์มีหน้าที่ผลิตฮอร์โมนในตับอ่อนโดยครอบครองเพียง 1-2% ของต่อมทั้งหมด เกาะเล็กเกาะน้อยมีเบตาเซลล์เฉพาะที่รับผิดชอบในการผลิตอินซูลิน และอินซูลินเป็นฮอร์โมนหลักที่ทำหน้าที่แทรกซึมของกลูโคส (น้ำตาล) จากเลือดเข้าสู่เซลล์ หากไม่มีน้ำตาลทั้งหมดก็จะยังคงอยู่ในเลือด นำไปสู่ความเสียหายต่อหลอดเลือด เส้นประสาท และอวัยวะ ซึ่งเป็นอาการของโรคเบาหวาน

ตับอ่อนอักเสบคือการอักเสบของตับอ่อน ซึ่งอาจนำไปสู่ความเสียหายต่อเซลล์ที่รับผิดชอบในการผลิตเอนไซม์ย่อยอาหารและเบต้าเซลล์ที่รับผิดชอบในการผลิตอินซูลิน โรคเบาหวานที่เกิดขึ้นหลังจากตับอ่อนอักเสบเรียกว่าตับอ่อนอักเสบ ดังนั้น โรคเบาหวานสามารถจำแนกได้เป็น:

• โรคเบาหวานในตับอ่อน - เกิดจากโรคตับอ่อน (ระดับอินซูลินในเลือดต่ำ)
• โรคเบาหวานประเภท 1 เกิดจากโรคภูมิต้านตนเองเมื่อเซลล์ป้องกันภูมิคุ้มกันของร่างกายทำลายเซลล์เบต้าของตับอ่อน (ระดับอินซูลินในเลือดต่ำ)
• โรคเบาหวานประเภท 2 เกิดจากความผิดปกติของการเผาผลาญ ตัวรับเซลล์ของร่างกายสูญเสียความไวต่ออินซูลิน (ระดับอินซูลินในเลือดสูง)

โรคเบาหวานสามารถพัฒนาเป็นผลมาจากตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันหากเนื้อเยื่อตับอ่อนส่วนใหญ่ได้รับความเสียหาย ดังนั้นจึงขัดกับภูมิหลังของตับอ่อนอักเสบเรื้อรังที่มีความก้าวหน้าในระยะยาว (5-10 ปี) ซึ่งเนื้อเยื่อการทำงานจะถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อไม่ทำงาน (เส้นใยแคลเซียมสะสม) อย่างไรก็ตาม ต่อมนี้มีความสามารถในการชดเชยสูง และการรบกวนการทำงานของมันจะเริ่มปรากฏเฉพาะเมื่อเซลล์มากกว่า 90% ได้รับความเสียหายเท่านั้น

เหตุใดตับอ่อนอักเสบจึงมักรวมกับถุงน้ำดีอักเสบ?

สาเหตุหลักอยู่ที่ความสัมพันธ์ทางกายวิภาคของตับอ่อนและถุงน้ำดี ระบบขับถ่ายเอนไซม์ย่อยอาหาร 2 ระบบจะรวมกันเป็นระบบเดียวและเปิดเข้าไปในโพรงลำไส้ ท่อน้ำดีร่วมเชื่อมต่อกับท่อตับอ่อนร่วม ทำให้เกิดท่อขับถ่ายร่วม ซึ่งเปิดเข้าไปในโพรงลำไส้ที่ระดับลำไส้เล็กส่วนต้น ความสัมพันธ์ที่ใกล้ชิดดังกล่าวอธิบายถึงการรวมกันของโรคของอวัยวะทั้งสองนี้บ่อยครั้ง อย่างไรก็ตาม พวกมันเชื่อมต่อกันไม่เพียงแต่ทางกายวิภาคเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการใช้งานด้วย โดยทำหน้าที่เดียวในการแยกอาหารก้อนใหญ่ เอนไซม์ตับอ่อนหลายชนิดจะไม่ทำงานหากไม่มีส่วนประกอบของน้ำดี ตัวอย่าง: เอนไซม์ไลเปสในตับอ่อนซึ่งสลายไขมันจะไม่ทำงานหากปราศจากอิทธิพลของน้ำดี ในทำนองเดียวกันการทำงานของถุงน้ำดีจะไม่แสดงออกมาอย่างสมบูรณ์หากไม่มีการทำงานปกติของตับอ่อน ตัวอย่างเช่นการหลั่งไบคาร์บอเนตจากตับอ่อนช่วยลดความเป็นกรดในลำไส้เล็กส่วนต้นซึ่งเป็นภาวะที่จำเป็นสำหรับการกระตุ้นเอนไซม์ทั้งตับอ่อนและการทำงานปกติของกรดน้ำดี

สาเหตุหลักของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันทั่วโลกคือนิ่วซึ่งเกิดขึ้นกับพื้นหลังของกระบวนการอักเสบในระยะยาว (ถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรัง) หินที่เข้าสู่ท่อร่วมสร้างเงื่อนไขในการเพิ่มแรงกดดันในท่อของตับอ่อนซึ่งนำไปสู่ความจริงที่ว่าน้ำตับอ่อนที่มีเอนไซม์ทั้งหมดกลับคืนสู่ต่อมซึ่งพวกมันจะถูกกระตุ้น สิ่งนี้นำไปสู่ความเสียหายต่อเนื้อเยื่อของต่อมและการพัฒนากระบวนการอักเสบเฉียบพลัน

ความสัมพันธ์ใกล้ชิดระหว่างอวัยวะทั้งสองทั้งทางกายวิภาคและหน้าที่ ยังเป็นตัวกำหนดแนวทางในการรักษาอวัยวะใดอวัยวะหนึ่งด้วย บ่อยครั้งการรักษาไม่ได้ผลเพียงเพราะไม่ได้คำนึงถึงความสัมพันธ์ของพวกเขา การทำงานปกติของอวัยวะหนึ่งไม่สามารถเกิดขึ้นได้หากไม่มีการทำงานปกติของอวัยวะอื่นหากอวัยวะนั้นเป็นส่วนประกอบของระบบเดียวกัน

สรีรวิทยาของตับอ่อน

ตับอ่อนมีบทบาทสำคัญในกระบวนการย่อยอาหารและการเผาผลาญ กิจกรรมการหลั่งภายนอกประกอบด้วยการหลั่งน้ำตับอ่อนเข้าไปในลำไส้เล็กส่วนต้นซึ่งมีเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการย่อยอาหาร

ระเบียบวิธีในการศึกษากลไกการหลั่งของตับอ่อน องค์ประกอบของน้ำตับอ่อน และอิทธิพลของภาวะต่างๆ เป็นหลัก ปัจจัยทางโภชนาการ, สำหรับการแยกน้ำผลไม้ได้รับการพัฒนาโดย I.P. พาฟลอฟ และโรงเรียนของเขา พาฟโลฟเป็นคนแรกที่พัฒนาวิธีการรับน้ำตับอ่อนบริสุทธิ์มาเป็นเวลานานโดยการใช้ทวารตับอ่อนถาวรกับสัตว์ เทคนิคของพาฟลอฟทำให้เขาและนักเรียนของเขา (S.G. Mett, L.B. Popelsky, A.A. Walter, I.A. Dolinsky, I.P. Razenkov ฯลฯ) สามารถศึกษารายละเอียดการหลั่งของตับอ่อนใน เงื่อนไขที่แตกต่างกันจัดทำการทดลองและได้รับแนวคิดเกี่ยวกับกระบวนการทางสรีรวิทยาของอวัยวะนี้ ต่อมา ได้ทำการศึกษาการหลั่งของตับอ่อนในมนุษย์โดย K.M. Bykov และ G.M. Davydov ในผู้ป่วยที่มีช่องทวารของตับอ่อนเรื้อรังเช่นเดียวกับในคลินิกโดยใช้หัววัดคู่ซึ่งทำให้สามารถได้รับเนื้อหาในลำไส้เล็กส่วนต้นแยกจากเนื้อหาในกระเพาะอาหาร

องค์ประกอบของน้ำตับอ่อน ในระหว่างวันตับอ่อนจะหลั่งออกมา 1,500-2,000 มล น้ำผลไม้ น้ำตับอ่อนที่ได้ในรูปบริสุทธิ์เป็นของเหลวใสไม่มีสี ปฏิกิริยาอัลคาไลน์(pH = 7.8-8.4) เนื่องจากมีโซเดียมไบคาร์บอเนตอยู่ในนั้น น้ำตับอ่อนมีสารที่มีความหนาแน่นจำนวนมาก (1.3%) ซึ่งกำหนดความถ่วงจำเพาะสูง (1.015) ส่วนประกอบของสารอินทรีย์ประกอบด้วยโปรตีน สารอนินทรีย์เป็นหลัก เช่น ไบคาร์บอเนต คลอไรด์ และเกลืออื่นๆ น้ำตับอ่อนยังมีสารเมือกที่หลั่งออกมาจากต่อมของท่อขับถ่าย องค์ประกอบของน้ำผลไม้จะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับว่าการหลั่งนั้นเกิดจากการระคายเคืองของเส้นประสาทวากัสหรือจากการกระทำของสารคัดหลั่ง แต่ส่วนประกอบหลักของน้ำตับอ่อนคือเอนไซม์ซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งในกระบวนการย่อยอาหาร เอนไซม์เหล่านี้มีดังต่อไปนี้: ทริปซิน, ไลเปส, อะไมเลส, มอลตาส, ไพเวอร์เตส, แลคเตส, นิวคลีเอสและยังมีอีเรปซินและเรนินในปริมาณเล็กน้อย

ทริปซินเป็นเอนไซม์เชิงซ้อนของโปรตีโอไลติก: ทริปซินเอง, ไคโมทริปซิน และ carboxypeptidase ซึ่งให้ความสามารถซึ่งแตกต่างจากเปปซินในการสลายโปรตีนให้เป็นผลิตภัณฑ์สุดท้ายของการดูดซึม - กรดอะมิโน ทริปซินถูกปล่อยออกสู่ลำไส้ในสภาวะที่ไม่ใช้งานหรือใช้งานน้อยในรูปแบบของทริปซิโนเจนซึ่งภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ในลำไส้ - enterokinase (Shepovalnikov) - จะเริ่มทำงาน

ไลเปสเป็นเอนไซม์ที่สลายไขมันและโดยเฉพาะกลีเซอไรด์ของกรดไขมันที่สูงขึ้น เอนไซม์นี้ยังหลั่งออกมาในสถานะไม่ใช้งานและถูกกระตุ้นในลำไส้โดยน้ำดีและกรดน้ำดีส่วนใหญ่ภายใต้อิทธิพลของไลเปสที่ได้รับความสามารถในการสลายไขมันที่เป็นกลางให้เป็นกรดไขมันและกลีเซอรอล น้ำตับอ่อนพร้อมกับน้ำดีก็มีส่วนช่วยในการทำให้ไขมันเป็นอิมัลชัน โดยปกติไขมันจำนวนน้อยมากจะถูกปล่อยออกมาพร้อมกับอุจจาระ แต่ด้วยการหลั่งของตับอ่อนลดลงเนื้อหาในมวลอุจจาระจะเพิ่มขึ้นและเมื่อเกิดการอุดตันของท่อตับอ่อนอย่างสมบูรณ์ก็สามารถเข้าถึง 80% หรือมากกว่านั้นได้

อะไมเลส (ไดแอสเทส) ต่างจากทริปซินและไลเปสตรงที่ตับอ่อนหลั่งออกมาในสภาวะแอคทีฟ ตำแหน่งที่เกิดอะไมเลสยังไม่ชัดเจน นักวิจัยบางคนเชื่อว่าอะไมเลสถูกสร้างขึ้นในตับ ม้าม และตับอ่อน ในขณะที่คนอื่นๆ โดยไม่ปฏิเสธความเป็นไปได้นี้ ยังคงเชื่อว่าจุดหลักและหลักของการก่อตัวของอะไมเลสคือตับอ่อน บทบาทเด่นของตับอ่อนในการผลิตอะไมเลสได้รับการยืนยันจากข้อเท็จจริงต่อไปนี้:

1) การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของปริมาณอะไมเลสในเลือดในกรณีของ ligation ของท่อตับอ่อนและดังนั้นในคลินิกที่มีโรคของตับอ่อนพร้อมกับการปิดท่อ;

2) กระบวนการอักเสบเฉียบพลันในตับอ่อนทำให้อะไมเลสในเลือดเพิ่มขึ้นในระยะสั้น แต่เด่นชัด

3) หลังจากกำจัดตับอ่อนออกไปในทางกลับกันจะตรวจพบปริมาณอะไมเลสในเลือดที่ลดลง

Wolgemuth และนักวิจัยคนอื่นๆ เชื่อว่าตับอ่อนเป็นเพียงบริเวณเดียวที่สร้างเอนไซม์นี้ พวกเขามาถึงข้อสรุปนี้บนพื้นฐานที่ว่าเมื่อมีการผูกท่อตับอ่อนหลักปริมาณอะไมเลสในเลือดและปัสสาวะจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและในทางกลับกันกระบวนการตีบในตับอ่อนจะทำให้ปริมาณของเอนไซม์นี้ในเลือดลดลง . อะไมเลสส่งเสริมการย่อยคาร์โบไฮเดรต (แป้ง, โพลีแซ็กคาไรด์, ไกลโคเจน) มันไฮโดรไลซ์พวกมันให้เป็นมอลโตส ซึ่งภายใต้อิทธิพลของมอลเตส จะถูกทำลายลงไปถึงขั้นเดกซ์โทรส อินเวอร์เทสจะย่อยซูโครสเป็นเดกซ์โทรสและฟรุคโตส และแลคเตสจะย่อยน้ำตาลในนมเป็นเดกซ์โทรสและกาแลคโตส เอนไซม์ตับอ่อนทำงานเฉพาะในสภาพแวดล้อมที่เป็นด่างเท่านั้น

กลไกของการหลั่งของตับอ่อนนั้นเป็นสองเท่า - ประสาทและร่างกาย ไอ.พี. พาฟโลฟเป็นคนแรกที่พิสูจน์กลไกทางประสาทของการหลั่งนี้ ร่วมงานกับ M.A. Afanasyev “ เกี่ยวกับเส้นประสาทหลั่งของตับอ่อน” (1877) เขาแสดงให้เห็นว่าการระคายเคืองของเส้นประสาทเวกัสทำให้เกิดการหลั่งของตับอ่อน จากการสังเกตของเขา การหลั่งของตับอ่อนก็เกิดจากการระคายเคืองของเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจเช่นกัน

ไอ.พี. Pavlov และเพื่อนร่วมงานของเขา (A.A. Walter, A.R. Krever ฯลฯ ) พิสูจน์ในสัตว์ที่มีช่องทวารตับอ่อนเรื้อรังว่าอาหารน้ำแข็งในจินตนาการทำให้เกิดการหลั่งน้ำตับอ่อนจำนวนมากซึ่งเกิดขึ้นเร็วกว่าการแยกน้ำย่อยมาก การศึกษาเหล่านี้แสดงให้เห็นว่ามีกลไกสะท้อนกลับที่มีเงื่อนไขของการหลั่งของตับอ่อน ซึ่งต่อมาได้รับการยืนยันโดยการศึกษาของ K.M. Bykova กับ G.M. Davydov กับผู้ป่วยที่มีช่องทวารของตับอ่อน เมื่อพูดถึงอาหารอร่อยทำให้ผู้ป่วยรายนี้หลั่งน้ำตับอ่อนออกมามากมาย ในห้องปฏิบัติการของ I.P. พาฟโลฟพบว่าการหลั่งของตับอ่อนซึ่งเกิดขึ้นในนาทีแรกหลังรับประทานอาหารนั้นเกิดจากการสะท้อนกลับ และสิ่งเร้าทางอาหารจะกระทำกับตัวรับเดียวกันกับที่กำหนดการหลั่งของต่อมน้ำลาย

กลไกที่สองของการหลั่งของตับอ่อนคือวิถีทางร่างกาย ในห้องปฏิบัติการของ I.P. ปาฟโลวา อิ.ล. โดลินสกี้ (2437) จากนั้น ปอนด์. Popelsky (1896) พบว่าการนำน้ำย่อย กรดไฮโดรคลอริก และกรดอื่นๆ เข้าไปในลำไส้เล็กส่วนต้นทำให้เกิดการหลั่งน้ำย่อยในตับอ่อนจำนวนมาก พวกเขามองว่าปรากฏการณ์นี้เป็นภาพสะท้อนจากปลายประสาทของลำไส้ส่วนนี้ซึ่งเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของสารละลายของกรดไฮโดรคลอริก Baylis และ Sterling ศึกษากลไกของการหลั่งของตับอ่อนตั้งข้อสังเกตว่าลำไส้เล็กส่วนต้นแม้จะปราศจากการเชื่อมต่อของเส้นประสาทกับอวัยวะอื่น ๆ โดยสิ้นเชิงก็ยังตอบสนองต่อการนำกรดไฮโดรคลอริกเข้าไปด้วยโดยมีน้ำตับอ่อนไหลออกมามากมาย พวกเขายังตั้งข้อสังเกตอีกว่าการนำกรดไฮโดรคลอริกเข้าสู่กระแสเลือดเพียงอย่างเดียวไม่มีผลต่อการหลั่งของตับอ่อน ในขณะที่การนำสารสกัดเข้าสู่กระแสเลือดที่ได้รับหลังจากการกระทำของกรดไฮโดรคลอริกบนเยื่อเมือกในลำไส้ทำให้เกิดการหลั่งน้ำตับอ่อนจำนวนมาก จากการสังเกตเหล่านี้พวกเขาได้ข้อสรุปว่าในเยื่อเมือกของลำไส้เล็กส่วนต้นภายใต้อิทธิพลของกรดไฮโดรคลอริกจะมีการสร้างสารพิเศษขึ้นซึ่งพวกเขาตั้งชื่อว่า "ซีเครติน" และซึ่งเข้าสู่กระแสเลือดทำหน้าที่ อุปกรณ์หลั่งของตับอ่อนทำให้เกิดการหลั่งของตับอ่อนมากมาย ซีเครติน เป็นฮอร์โมนที่ผลิตในเยื่อบุลำไส้เล็กส่วนต้น งานล่าสุดได้พิสูจน์แล้วว่า Secretin เป็นสารที่ซับซ้อนและองค์ประกอบของมันประกอบด้วยองค์ประกอบที่แยกจากกันห้าส่วน:

1) สารคัดหลั่งซึ่งช่วยกระตุ้นการไหลเวียนของน้ำตับอ่อนอย่างมากมาย

2) pancreozymin ซึ่งกระตุ้นการหลั่งของตับอ่อนที่มีความหนืดซึ่งมีเอนไซม์สูง

3) hepatocrinin ซึ่งส่งเสริมการผลิตน้ำดีเหลวที่มีปริมาณเกลือต่ำ

4) cholecystocrinin ซึ่งทำให้เกิดการหดตัวและการเทถุงน้ำดี;

5) enterocrinin ซึ่งช่วยกระตุ้นการหลั่งของน้ำในลำไส้ ปัจจุบัน Secretin ได้รับในรูปแบบผลึกและใช้กันอย่างแพร่หลายในการวินิจฉัยการทำงานของตับอ่อน

ปริมาณและองค์ประกอบของน้ำตับอ่อนที่ได้รับภายใต้อิทธิพลของสารคัดหลั่งที่ฉีดเข้าไปในเลือดหรือโดยการระคายเคืองของเส้นประสาทเวกัสนั้นไม่เท่ากัน: ในกรณีแรกน้ำผลไม้มีโปรตีนและเอนไซม์เพียงเล็กน้อยและหลั่งออกมาในปริมาณมากและประการที่สอง ผลิตในปริมาณน้อยแต่อุดมไปด้วยปริมาณโปรตีนและเอนไซม์ อย่างไรก็ตามควรสังเกตว่าปัจจัยทั้งสองนี้ - ประสาทและร่างกาย - ทำหน้าที่พร้อมกันและเสริมฤทธิ์กัน ผลงานของ K.M. Bykova และคณะได้พิสูจน์แล้วว่าสารลับไม่ได้ออกฤทธิ์โดยตรงกับตับอ่อนอย่างที่ Baylis และ Sterling เชื่อ แต่ผ่านระบบประสาท การแยกน้ำตับอ่อนเกิดขึ้นเป็นระยะ ก่อตั้งโดย V.N. โบลดีเรฟ. เขาตั้งข้อสังเกตว่าเมื่อสัตว์กำลังอดอาหาร ทุกๆ 1 ครึ่ง-2 ครึ่งชั่วโมง กระเพาะอาหาร ลำไส้เล็กหดตัว และน้ำย่อยจากตับอ่อนจะถูกหลั่งออกมา การหลั่งนี้คงอยู่ประมาณ 20-30 นาทีแล้วหยุดลง น้ำตับอ่อนที่หลั่งออกมานั้นอุดมไปด้วยเอนไซม์และสารอินทรีย์ การแยกน้ำตับอ่อนเป็นระยะ ๆ ก็ถูกบันทึกไว้ในมนุษย์ (V.M. Karatygin, O.P. Kufareva) และการแยกนี้ได้รับการประสานงานอย่างเคร่งครัดกับการทำงานของมอเตอร์ของลำไส้เล็กส่วนต้น คำถามเกี่ยวกับการมีอยู่ของการหลั่งของตับอ่อนที่เกิดขึ้นเองและยาวนานนั้นยังไม่ชัดเจน

เมื่อรับประทานสารต่าง ๆ การหลั่งของตับอ่อนจะหยุดลงเป็นระยะ หลังรับประทานอาหารจะเริ่มแยกน้ำตับอ่อนภายใน 2-5 นาที และอยู่ได้หลายชั่วโมงขึ้นอยู่กับอาหาร ผลกระทบจากกรด ส่วนผสมอาหารและยา ผลงานของ I.P. พาฟโลฟและนักเรียนของเขาพบว่าอาหารที่มีส่วนประกอบต่างกันทำให้เกิดการแยกตัวของน้ำตับอ่อน ซึ่งมีปริมาตรและองค์ประกอบของเอนไซม์แตกต่างกัน สาเหตุที่ก่อให้เกิดการหลั่งตับอ่อนที่ทรงพลังที่สุดคือกรดไฮโดรคลอริกเช่นเดียวกับกรดอะซิติกแลคติกซิตริกและกรดอื่น ๆ ยิ่งสารละลายกรดเข้มข้นเท่าไร การแยกน้ำก็จะยิ่งมากขึ้นเท่านั้น ไอ.พี. พาฟโลฟกล่าวในการบรรยายครั้งหนึ่งของเขา: “ก่อนหน้านี้เราสามารถพูดได้ว่ากรดเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับเปปซิน ตอนนี้คุณเสริมว่ากรดก็จำเป็นต่อการกระตุ้นผู้ที่เข้มแข็งที่สุดด้วย อวัยวะย่อยอาหาร-- ตับอ่อน อาจเกิดขึ้นที่ผนังกระเพาะอาหารของผู้คนไม่ได้ส่งน้ำย่อยเลยและคนเหล่านี้มักจะมีชีวิตอยู่เป็นเวลานานโดยไม่ได้สังเกตว่าโดยพื้นฐานแล้วพวกเขาป่วย เราสามารถจินตนาการถึงสถานการณ์ในลักษณะที่งานทั้งหมดตกอยู่ที่ตับอ่อน แต่ในอาหารของบุคคลดังกล่าวจำเป็นต้องเติมกรดจากภายนอก ฉันบอกคุณแล้วว่ากรดแลคติคเล็กน้อยเกิดขึ้นในอาหารแล้วถ้ามีน้อยเกินไปก็ไม่เพียงพอก็ต้องเติมกรดลงในอาหารในรูปของเครื่องดื่มรสเปรี้ยวและเครื่องปรุงรส kvass , นมเปรี้ยวน้ำส้มสายชู ฯลฯ นี่จึงเป็นบทบาทสำคัญที่กรดมีต่อการย่อยอาหาร”

สาเหตุที่ก่อให้เกิดการหลั่งตับอ่อนที่ทรงพลังที่สุดเป็นอันดับสองคือไขมัน มันยับยั้งการหลั่งในกระเพาะอาหารและแม้ว่าจะไม่มีกรดไฮโดรคลอริกเข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้น แต่ก็ทำให้เกิดการหลั่งน้ำตับอ่อนอย่างอิสระ สิ่งนี้ได้รับการพิสูจน์แล้วในห้องปฏิบัติการของ I.P. ปาฟโลวา อิ.ล. โดดิโนคิม. L.3. Bylina (1912) ฉีดไขมันเข้าไปในกระเพาะของสุนัข หลังจากการเผาไหม้เยื่อบุกระเพาะอาหารเบื้องต้น น้ำร้อนไม่รวมการหลั่งในกระเพาะอาหารและสังเกตการแยกน้ำตับอ่อน Tonkikh (1924) แสดงให้เห็นผลโดยตรงของไขมันต่อการหลั่งของตับอ่อนโดยการนำไขมันเข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้นโดยตรงหลังการผ่าตัดเอากระเพาะอาหารออก

คำถามเกี่ยวกับกลไกการออกฤทธิ์ของไขมันในอุปกรณ์หลั่งของตับอ่อนยังไม่ชัดเจนนักและมีการตั้งสมมติฐานต่างๆในเรื่องนี้ ก.ม. Bykov, Tonkikh และคนอื่นๆ เชื่อว่าไขมันและส่วนประกอบต่างๆ ของมันทำหน้าที่ต่อตัวรับของลำไส้เล็กส่วนต้นและไพโลเรอส และทำให้เกิดการแยกน้ำตับอ่อนแบบสะท้อนกลับ กล่าวคือ พวกเขาเชื่อว่ากลไกของการหลั่งน้ำตับอ่อนจำนวนมากให้เป็นไขมันนั้นเกิดจากวิถีทางคู่ - ประสาทและร่างกาย ตามที่ N.II. Leporsky ผลของไขมันต่อการหลั่งของตับอ่อนเกิดจากการระคายเคืองของเส้นประสาทวากัสโดยโคลีนซึ่งเกิดจากไขมันในลำไส้ มีการตั้งสมมติฐานอื่น ๆ ด้วย

น้ำเป็นสารระคายเคืองอ่อนๆ และเป็นด่าง ตามข้อมูลของ I.L. Dolinsky (1894) ยับยั้งการหลั่งของตับอ่อน จากการสังเกตของ N.I. Leporsky และ V.M. Karatygina สารละลายน้ำผักที่อ่อนแอมีผลอย่างมีนัยสำคัญต่อน้ำผลไม้ในขณะที่น้ำผลไม้ที่ไม่เจือปนทั้งหมดมีฤทธิ์ยับยั้งการหลั่งของตับอ่อน ในปี พ.ศ. 2436 จากห้องปฏิบัติการของ I.P. วิทยานิพนธ์ของ Pavlov โดย V.N. Vasiliev ในหัวข้อ: “ อิทธิพลของอาหารประเภทต่าง ๆ ต่อการทำงานของตับอ่อน” ซึ่งเขาพิสูจน์ว่านมผลิตน้ำตับอ่อนน้อยกว่าเนื้อสัตว์ดังนั้นจึงแนะนำนมกับขนมปังเป็นอาหารที่สมเหตุสมผลที่สุดในช่วงหลังการผ่าตัด หลังจากทวาร ปัญหานี้ได้รับการศึกษาโดยละเอียดโดยเอ.เอ. วอลเตอร์ เขาพบว่าน้ำตับอ่อนหลั่งมากที่สุดบนขนมปัง จากนั้นบนเนื้อสัตว์ และอย่างน้อยก็บนนม และการหลั่งน้ำสูงสุดเมื่อให้นมและเนื้อสัตว์เกิดขึ้นในชั่วโมงที่สอง และเมื่อให้นม - เฉพาะในชั่วโมงที่สามเท่านั้น . ระยะเวลาการแยกน้ำตับอ่อนที่ยาวนานที่สุดจะสังเกตได้เมื่อให้ขนมปัง สั้นลงเมื่อให้นม และยิ่งสั้นลงเมื่อให้เนื้อสัตว์

ข้อสังเกตเหล่านี้ได้รับการยืนยันโดย A.R. เครเวอร์ (1899), บี.พี. Babkin (1927), ก.ม. Bykov และ G.M. Davydov (1935) และอื่น ๆ ขึ้นอยู่กับความแตกต่างในการหลั่งของตับอ่อนตาม I.P. พาฟลอฟจากเนื้อหาที่เป็นกรดเข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้นและจากการก่อตัวของสารคัดหลั่ง เมื่อให้นมกรดไฮโดรคลอริกจำนวนเล็กน้อยจะถูกปล่อยออกมาในกระเพาะอาหารดังนั้นการหลั่งของน้ำตับอ่อนจึงไม่มีนัยสำคัญ เมื่อรับประทานเนื้อสัตว์ การหลั่งของตับอ่อนจะมีน้อยกว่าการให้ขนมปัง เนื่องจากโปรตีนจากเนื้อสัตว์จับกรดไฮโดรคลอริกมากกว่าขนมปัง และสิ่งนี้นำไปสู่ความจริงที่ว่าเนื้อหาในกระเพาะอาหารที่เข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้นเมื่อให้ขนมปังจะมีสภาพเป็นกรดมากกว่าเมื่อรับประทานเนื้อสัตว์ . นอกเหนือจากการเปลี่ยนแปลงเชิงปริมาณแล้ว ยังมีความแตกต่างในการหลั่งของตับอ่อนในองค์ประกอบเชิงคุณภาพกับองค์ประกอบอาหารที่แตกต่างกันอีกด้วย II.P. พาฟลอฟเขียนว่า:“ สิ่งที่อ่อนแอที่สุดในแง่ของพลังการย่อยคือน้ำขนมปังและน้ำนมซึ่งหลั่งออกมาน้อยกว่าน้ำผลไม้อื่น ๆ นั้นเข้มข้นที่สุด พื้นตรงกลางระหว่างพวกเขาถูกครอบครองโดยน้ำที่ปล่อยออกมาจากเนื้อ อย่างที่คุณเห็นตรงนี้ ปริมาณมีความสมดุลด้วยคุณภาพ” พนักงานของ I.P. Pavlova ยังศึกษารายละเอียดการปรับตัวอีกด้วย กิจกรรมการหลั่งตับอ่อนไปสู่โภชนาการด้านเดียวในระยะยาว ในเวลาเดียวกันพบว่าภายใต้ระบบการควบคุมอาหารบางอย่างน้ำตับอ่อนจะมีเอนไซม์ที่จำเป็นสำหรับการย่อยสารอาหารที่รวมอยู่ในอาหาร

ไอ.พี. พาฟลอฟและเพื่อนร่วมงานของเขาได้พิสูจน์ความเชื่อมโยงการทำงานอย่างใกล้ชิดระหว่างเปลือกสมองกับอวัยวะภายใน และโดยเฉพาะอย่างยิ่งตับอ่อน การหลั่งของตับอ่อนภายนอกสามารถเปลี่ยนแปลงได้ภายใต้อิทธิพลของช่วงเวลาทางประสาท อารมณ์ การนอนหลับ และช่วงเวลาต่างๆ ของวัน ในระหว่างการนอนหลับ การหลั่งของตับอ่อนจะลดลงอันเป็นผลมาจากกระบวนการยับยั้งในเปลือกสมองซึ่งแพร่กระจายไปยังส่วนที่อยู่ข้างใต้

สารยาหลายชนิดที่นำเข้าสู่ร่างกายกลายเป็นสารกระตุ้นตับอ่อนในขณะที่สารอื่นๆ กลับยับยั้ง

สารกระตุ้นตับอ่อน ได้แก่: พิโลคาร์พีน, เมโคลิล, พรอสติกมีน, ยูรีโคลีน, มอร์ฟีน, เมทิลโคลีน, ไอโซโทปปฏิกิริยา, วิตามินเอ, แมกนีเซียมซัลเฟต, กรดโซเดียมโอเลอิก; ฮีสตามีนและอะโทรพีนมีผลล่าช้า

กิจกรรมภายในตับอ่อนประกอบด้วยการผลิตฮอร์โมน: อินซูลิน, ไลโปเคนและกลูคากอน

นอกจากนี้ยังมีข้อบ่งชี้ว่าตับอ่อนมีหน้าที่อื่น ๆ มากมายรวมถึงการมีส่วนร่วมในกระบวนการสร้างเม็ดเลือดและควบคุมความดันโลหิต

อิทธิพลของต่อมใต้สมองบนเกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์ พบว่าการฉีดสารสกัดหยาบของต่อมใต้สมองส่วนหน้าอาจทำให้จำนวนและขนาดของเกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์ในสัตว์ทดลอง (หนู) เพิ่มขึ้น การสังเกตเหล่านี้นำไปสู่การสันนิษฐานว่ามีฮอร์โมนตับอ่อนชนิดพิเศษที่กระตุ้นการทำงานของต่อมไร้ท่อของตับอ่อน แต่เนื่องจากการผ่าตัด hypophysectomy ไม่ได้นำไปสู่การหยุดชะงักของกิจกรรมของเกาะเล็กเกาะน้อยและการฝ่อของพวกเขาอย่างเด่นชัดข้อสันนิษฐานนี้จึงถูกละทิ้งทันที ในทางกลับกัน Housse และ Biasotti (V.A. Noizzau, A. ShazoSh) ค้นพบย้อนกลับไปในปี 1930 ว่าการกำจัดต่อมใต้สมองในสุนัขที่เป็นโรคตับอ่อนจะป้องกันการพัฒนาของโรคเบาหวานหรือทำให้อ่อนแอลง ในทำนองเดียวกัน การกำจัดตับอ่อนออกจากคางคกที่ถูกตัดออกจากร่างกายในการทดลองของ Usset ไม่ได้มาพร้อมกับโรคเบาหวาน แต่ถ้าต่อมใต้สมองถูกย้ายไปยังสัตว์ที่ได้รับการผ่าตัดในลักษณะนี้ โรคเบาหวานก็จะพัฒนาขึ้น จากการทดลองเหล่านี้ เราต้องสรุปได้ว่าต่อมใต้สมองไม่ได้กระตุ้นการทำงานของเกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์ แต่ในทางกลับกัน อาจส่งผลที่น่าหดหู่ต่อพวกมันได้ ผลของการเกิดโรคเบาหวานของต่อมใต้สมองได้รับการยืนยันจากการศึกษาเพิ่มเติม ปรากฎว่าจากการฉีดสารสกัดต่อมใต้สมองในระยะยาว โรคเบาหวานแบบถาวรเกิดขึ้นในสุนัขทดลอง และการเสื่อมของเซลล์บีและการสลายตัวของน้ำจะเกิดขึ้นในเกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์ 2480; ริชาร์ดสัน 2480, 2481; Ham และ Heyst, 1939, 1941 การสังเกตเหล่านี้ก่อให้เกิดการที่กลีบหน้าของต่อมใต้สมองผลิตฮอร์โมนพิเศษที่เป็นโรคเบาหวานหรือฮอร์โมนคุมกำเนิด ซึ่งมีผลเป็นปฏิปักษ์ต่อการออกฤทธิ์ของอินซูลิน อย่างไรก็ตาม, หลังจากแยกฮอร์โมนการเจริญเติบโตที่ค่อนข้างบริสุทธิ์แล้ว, ก็ชัดเจนว่าผลกระทบต่อโรคเบาหวานของต่อมใต้สมองเป็นของฮอร์โมนการเจริญเติบโตนี้. มันทำให้เกิดน้ำตาลในเลือดสูงและไกลโคซูเรีย และด้วยการบริหารในระยะยาวอย่างเพียงพอ การเปลี่ยนแปลงความเสื่อมในเกาะเล็กเกาะน้อยเกิดขึ้นในสัตว์ทดลองและโรคเบาหวานทั่วไปก็พัฒนาขึ้น การยืนยันข้อสรุปนี้ที่รู้จักกันดีควรเห็นได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าอะโครเมกาลีมักมาพร้อมกับโรคเบาหวานหรืออย่างน้อยก็ความทนทานต่อคาร์โบไฮเดรตลดลง อย่างไรก็ตาม จำเป็นต้องคำนึงว่าอิทธิพลของต่อมใต้สมองบนอุปกรณ์เกาะเล็กอาจไม่ตรง แต่โดยอ้อม ตัวอย่างเช่น เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตมีอิทธิพลอย่างมากต่อการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและไขมัน ซึ่งเป็นฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์ที่กระตุ้นการสร้างไกลโคเจนในตับ ในทางกลับกัน ฮอร์โมนไทรอยด์ส่งเสริมไกลโคจีโนไลซิสและเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือด และเซลล์ไอส์เลตบีจะเกิดการเปลี่ยนแปลงที่เสื่อมลง ความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตทำให้ร่างกายต้องการอินซูลินเพิ่มขึ้นสามารถนำไปสู่การพร่องของอุปกรณ์เกาะเล็กเกาะน้อย ดังนั้น ผลกระทบต่อโรคเบาหวานของต่อมใต้สมองอาจมีสาเหตุไม่เพียงแต่จากฮอร์โมน somatotropic เท่านั้น แต่ยังรวมไปถึงหลักการออกฤทธิ์อื่น ๆ ของต่อมนี้ด้วย โดยเฉพาะฮอร์โมน adrenocorticotropic และอาจเป็นฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์

ตับอ่อนมีส่วนร่วมด้วย กระบวนการชีวิตส่วนใหญ่อยู่ในสองวิธี: การขับถ่ายและต่อมไร้ท่อ

ตับอ่อนขับออกมาแสดงออกโดยการหลั่งโดยส่วน acinar ของน้ำตับอ่อน ซึ่งมีพลังของเอนไซม์ที่ดีเยี่ยมเมื่อเทียบกับส่วนประกอบหลักทั้งหมดของอาหาร เมื่อเข้าสู่ลำไส้พร้อมกับน้ำดีและน้ำในลำไส้ ของเหลวนี้จะดำเนินกระบวนการย่อยต่อไปโดยเริ่มจากน้ำลายและน้ำย่อย

น้ำตับอ่อนบริสุทธิ์เป็นของเหลวอัลคาไลน์ไม่มีสี (pH 8.3-8.6) องค์ประกอบส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับเงื่อนไขของการหลั่งและอาจมีความผันผวนอย่างมาก ในบรรดาสารอนินทรีย์นั้นมีโซเดียมไบคาร์บอเนตและโซเดียมคลอไรด์มากกว่าโพแทสเซียมไบคาร์บอเนตโพแทสเซียมคลอไรด์เกลือแคลเซียมตลอดจนแมกนีเซียมสังกะสีโคบอลต์และสารประกอบอื่น ๆ มีอยู่ในปริมาณมาก ไบคาร์บอเนตถูกสังเคราะห์ในตับอ่อนผ่านการเร่งปฏิกิริยาของคาร์บอกซีไฮเดรส

องค์ประกอบอินทรีย์ของน้ำตับอ่อนซึ่งมีคุณสมบัติทางเอนไซม์หลักประกอบด้วยโกลบูลินเป็นส่วนใหญ่ น้ำตับอ่อนอาจมีครีเอตินีน ยูเรีย กรดยูริคและสารอื่นๆ

ส่วนประกอบที่สำคัญที่สุดของน้ำตับอ่อนซึ่งเป็นตัวกำหนดคุณสมบัติในการย่อยอาหารคือเอนไซม์ที่แสดงโดยอะไมเลสไลเปสและโปรตีเอส อะไมเลส α และ β ได้รับการดูแลรักษาในสถานะแอคทีฟ พวกเขาสลายแป้งและไกลโคเจนให้เป็นไดแซ็กคาไรด์ ไลเปสยังถูกหลั่งออกมาในสถานะแอคทีฟ (ไม่มีโปรเอ็นไซม์) และถูกกระตุ้นโดยกรดน้ำดีอย่างมีนัยสำคัญ มันสลายไขมันที่เป็นกลางออกเป็นกรดไขมันและกลีเซอรอล เอนไซม์โปรตีโอไลติก ได้แก่ ทริปซิน ไคโมทริปซิน และคาร์บอกซีเปปทิเดส ทริปซินและไคโมทริปซินจะถูกปล่อยออกมาในสถานะไม่ใช้งานเช่นทริปซิโนเจนและไคโมทริปซิโนเจน ทริปซินถูกกระตุ้นในลำไส้เล็กโดยเอนเทอโรไคเนส และไคโมทริปซิโนเจนโดยทริปซิน ตับอ่อนยังผลิตสารยับยั้งทริปซินซึ่งมีอยู่ในเซลล์ของอวัยวะและปกป้องเซลล์จากการย่อยด้วยทริปซินที่ออกฤทธิ์ซึ่งเกิดจากทริปซิโนเจนโดยกระบวนการเร่งปฏิกิริยาอัตโนมัติ สารยับยั้งทริปซินยังพบได้ในน้ำตับอ่อน โปรตีเอสจะสลายโปรตีนและโพลีเปปไทด์ให้เป็นกรดอะมิโน ทริปซินแยกพันธะเปปไทด์ซึ่งก่อตัวเกี่ยวข้องกับกลุ่มคาร์บอกซิลของอาร์จินีนและไลซีนและไคโมทริปซินเสริมการกระทำโดยการแยกพันธะเปปไทด์ด้วยการมีส่วนร่วมของกรดอะมิโนไซคลิก

ในมนุษย์ การหลั่งของตับอ่อนเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง แต่สามารถเพิ่มขึ้นได้ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยทางประสาทและร่างกาย การเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนโลหิตอาจส่งผลต่อกระบวนการหลั่ง แต่ไม่เกี่ยวข้องกับกฎระเบียบ เชื่อกันว่าน้ำและไบคาร์บอเนตถูกแยกออกจากเซลล์เซนโตรอะซินัสและเซลล์เยื่อบุผิวของท่อในสมอง และเอนไซม์ย่อยอาหารโดยเซลล์อะซินาร์

การทำงานของสารคัดหลั่งของตับอ่อนถูกควบคุมโดยกลไกสองประการ: ระบบประสาทและร่างกาย ครั้งแรกจะดำเนินการผ่านกิ่งก้านของเส้นประสาทเวกัสเป็นหลักและอย่างที่สอง - ด้วยความช่วยเหลือของ Secretin ซึ่งเป็นสารฮอร์โมนที่เกิดขึ้นในผนัง ลำไส้เล็กเมื่อเนื้อหาที่เป็นกรดเข้ามาจากกระเพาะอาหารและกระตุ้นการหลั่งของตับอ่อนทางโลหิตวิทยา เมื่อกิ่งก้านของเส้นประสาทเวกัสระคายเคือง น้ำปริมาณเล็กน้อยที่อุดมไปด้วยเอนไซม์จะถูกปล่อยออกมา และเมื่อสารหลั่งออกฤทธิ์ น้ำอัลคาไลน์จำนวนมากที่มีฤทธิ์ของเอนไซม์เพียงเล็กน้อยจะถูกปล่อยออกมา เป็นที่ทราบกันว่าพร้อมกับสารคัดหลั่งในเยื่อเมือกของลำไส้เล็ก - สารที่มีลักษณะเป็นฮอร์โมนจะเกิดขึ้น - pancreozymin ซึ่งกระตุ้นการสร้างเอนไซม์ (Harper, Raper, 1943)

สาเหตุตามธรรมชาติของการหลั่งของตับอ่อนคือผลิตภัณฑ์อาหารที่มาจากกระเพาะอาหารผสมกับน้ำย่อย สารละลายกรดไฮโดรคลอริกอีเธอร์และสารอื่น ๆ ที่อ่อนแอซึ่งกระตุ้นการหลั่งของสารคัดหลั่งเช่นเดียวกับการเตรียมทางเภสัชวิทยาของสารคัดหลั่งเมื่อฉีดเข้าเส้นเลือดดำจะมีผลกับน้ำผลไม้ การก่อตัวของเอนไซม์ถูกกระตุ้นโดยการแนะนำไขมันสาร vagotropic ต่างๆตลอดจนการให้ยา pancreozymin บริสุทธิ์ทางหลอดเลือดดำ

ฟังก์ชั่นต่อมไร้ท่อของตับอ่อนแม้จะมีความหลากหลายและไม่ต้องสงสัยเลยว่ามีบทบาทสำคัญในกระบวนการย่อยอาหารในกรณีที่มีอาการย้อยสามารถถูกแทนที่ด้วยฟังก์ชันย่อยอาหารของลำไส้เล็กได้ในระดับหนึ่ง ในกรณีนี้ การย่อยไขมันและโปรตีนมีความบกพร่องอย่างเห็นได้ชัดมากที่สุด และลดคาร์โบไฮเดรตลงด้วย

ฟังก์ชั่นการขับถ่ายของตับอ่อนไม่มีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับการทำงานของระบบขับถ่าย การวิจัยโดย M. M. Gubergrits (1948) และคนอื่นๆ ได้พิสูจน์การขับถ่ายของพิวรีน สีย้อมต่างๆ ยาทางเภสัชวิทยาจำนวนหนึ่ง และสารอื่นๆ โดยต่อม

ตับอ่อนได้ กิจกรรมภายในหลั่ง- ฮอร์โมนที่มีการศึกษามากที่สุดคืออินซูลิน ปัจจุบันพบว่าอินซูลินเป็นสารโปรตีนโมเลกุลสูง มันถูกทำลายได้ง่ายโดยเอนไซม์โปรตีโอไลติกของระบบทางเดินอาหารซึ่งทำให้ไม่สามารถใช้ทางปากได้ การขาดอินซูลินนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดและเนื้อเยื่อ, การลดลงของตับในไกลโคเจน, ไขมันในเลือดเพิ่มขึ้นและการสะสมของผลิตภัณฑ์ภายใต้การออกซิไดซ์ของการเผาผลาญไขมันในร่างกายในรูปแบบของคีโตน ร่างกาย

ในตับอ่อนนอกเหนือจากอินซูลินแล้วยังมีการสร้างปัจจัยน้ำตาลในเลือดสูงอีกด้วย - กลูคากอนซึ่งจะช่วยลดปริมาณไกลโคเจนในตับและกล้ามเนื้อซึ่งนำไปสู่ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง การผลิตกลูคากอนไม่เพียงพออาจทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและ ภูมิไวเกินถึงอินซูลิน Lipocaine ที่พบในตับอ่อนช่วยป้องกันการเกิดไขมันสะสมในตับ และ kallikrein มีฤทธิ์ลดความดันโลหิต

สรีรวิทยาของตับอ่อนน้ำตับอ่อนเป็นของเหลวไม่มีสี ในระหว่างวันตับอ่อนของมนุษย์ผลิตน้ำผลไม้ 1.5-2.0 ลิตร pH ของมันคือ 7.5-8.8 ภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์น้ำตับอ่อน เนื้อหาในลำไส้จะถูกย่อยเป็นผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายที่เหมาะสมสำหรับการดูดซึมโดยร่างกาย a-Amylase, lipase, nuclease ถูกหลั่งออกมาในสถานะแอคทีฟ และ trypsinogen, chymotrypsinogen, prophospholipase A, proelastase และ procarboxypeptidases A และ B ถูกหลั่งออกมาเป็น proenzymes ทริปซิโนเจนในลำไส้เล็กส่วนต้นจะถูกแปลงเป็นทริปซิน prophospholipase A, proelastase และ procarboxypeptidases A และ B ซึ่งจะถูกแปลงเป็น phospholipase A, elastase และ carboxypeptidases A และ B ตามลำดับ
องค์ประกอบเอนไซม์ของน้ำตับอ่อนขึ้นอยู่กับประเภทของอาหารที่รับประทาน: เมื่อรับประทานคาร์โบไฮเดรตการหลั่งอะไมเลสจะเพิ่มขึ้นเป็นหลัก โปรตีน - ทริปซินและไคโมทริปซิน; อาหารที่มีไขมัน - ไลเปส องค์ประกอบของน้ำตับอ่อนประกอบด้วยไบคาร์บอเนต, คลอไรด์ Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Zn2+
การหลั่งของตับอ่อนถูกควบคุมโดยวิถีสะท้อนของระบบประสาทและร่างกาย มีการหลั่งที่เกิดขึ้นเอง (พื้นฐาน) และกระตุ้นการหลั่ง ประการแรกเกิดจากความสามารถของเซลล์ตับอ่อนในการทำให้เป็นอัตโนมัติ ประการที่สองเกิดจากการมีอิทธิพลต่อเซลล์ของปัจจัยทางระบบประสาทที่รวมอยู่ในกระบวนการรับประทานอาหาร
ตัวกระตุ้นหลักของเซลล์ตับอ่อน exocrine คือ acetylcholine และฮอร์โมนในทางเดินอาหาร - cholecystokinin และ secretin ช่วยเพิ่มการหลั่งของเอนไซม์และไบคาร์บอเนตด้วยน้ำตับอ่อน น้ำตับอ่อนเริ่มถูกปล่อยออกมา 2-3 นาทีหลังจากเริ่มรับประทานอาหารอันเป็นผลมาจากการกระตุ้นการสะท้อนกลับของต่อมจากตัวรับในช่องปาก จากนั้นผลกระทบของเนื้อหาในกระเพาะอาหารต่อลำไส้เล็กส่วนต้นจะปล่อยฮอร์โมน cholecystokinin และ secretin ซึ่งเป็นตัวกำหนดกลไกของการหลั่งของตับอ่อน

การย่อยอาหารในลำไส้ใหญ่

การย่อยอาหารในลำไส้ใหญ่การย่อยอาหารในลำไส้ใหญ่แทบจะขาดไป กิจกรรมของเอนไซม์ในระดับต่ำนั้นเกิดจากการที่ไคม์ที่เข้าไปในระบบทางเดินอาหารในส่วนนี้มีคุณภาพไม่ดีหากไม่ได้ย่อย สารอาหาร- อย่างไรก็ตาม ลำไส้ใหญ่นั้นอุดมไปด้วยจุลินทรีย์ต่างจากส่วนอื่น ๆ ของลำไส้ ภายใต้อิทธิพลของพืชแบคทีเรีย ซากของอาหารที่ไม่ได้ย่อยและส่วนประกอบของสารคัดหลั่งในทางเดินอาหารจะถูกทำลาย ส่งผลให้เกิดกรดอินทรีย์ ก๊าซ (CO2, CH4, H2S) และสารที่เป็นพิษต่อร่างกาย (ฟีนอล, สกาโทล, อินโดล, ครีซอล ). สารเหล่านี้บางชนิดจะถูกทำให้เป็นกลางในตับ ในขณะที่สารอื่นๆ จะถูกขับออกทางอุจจาระ สิ่งสำคัญอย่างยิ่งคือเอนไซม์จากแบคทีเรียที่สลายเซลลูโลส เฮมิเซลลูโลส และเพคติน ซึ่งไม่ได้รับผลกระทบจากเอนไซม์ย่อยอาหาร ผลิตภัณฑ์ไฮโดรไลซิสเหล่านี้ถูกดูดซึมโดยลำไส้ใหญ่และร่างกายนำไปใช้ ในลำไส้ใหญ่ จุลินทรีย์สังเคราะห์วิตามินเคและวิตามินบี การมีจุลินทรีย์ปกติในลำไส้ช่วยปกป้องร่างกายมนุษย์และปรับปรุงภูมิคุ้มกัน เศษอาหารและแบคทีเรียที่ยังไม่ได้ย่อยซึ่งเกาะติดกับน้ำมูกจากน้ำลำไส้จะก่อตัวเป็นอุจจาระ เมื่อขยายไส้ตรงในระดับหนึ่งจะเกิดการกระตุ้นให้ถ่ายอุจจาระและการเคลื่อนไหวของลำไส้โดยสมัครใจเกิดขึ้น ศูนย์ถ่ายอุจจาระโดยไม่ได้ตั้งใจสะท้อนกลับตั้งอยู่ในภูมิภาคศักดิ์สิทธิ์ ไขสันหลัง.

การดูด

การดูดผลิตภัณฑ์ทางเดินอาหารจะผ่านเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหารและถูกดูดซึมเข้าสู่เลือดและน้ำเหลืองโดยใช้การขนส่งและการแพร่กระจาย การดูดซึมส่วนใหญ่เกิดขึ้นในลำไส้เล็ก เยื่อบุในช่องปากยังมีความสามารถในการดูดซับคุณสมบัตินี้ใช้ในการใช้ยาบางชนิด (validol, nitroglycerin ฯลฯ ) แทบไม่มีการดูดซึมเกิดขึ้นในกระเพาะอาหาร โดยดูดซับน้ำ เกลือแร่ กลูโคส สารที่เป็นยา ฯลฯ นอกจากนี้ลำไส้เล็กส่วนต้นยังดูดซับน้ำ แร่ธาตุ ฮอร์โมน และผลิตภัณฑ์สลายโปรตีนอีกด้วย ในส่วนบนของลำไส้เล็ก คาร์โบไฮเดรตส่วนใหญ่จะถูกดูดซึมในรูปของกลูโคส กาแลคโตส ฟรุกโตส และโมโนแซ็กคาไรด์อื่นๆ กรดอะมิโนโปรตีนจะถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือดโดยใช้การขนส่งแบบแอคทีฟ ผลิตภัณฑ์ไฮโดรไลซิสของไขมันในอาหารขั้นพื้นฐาน (ไตรกลีเซอไรด์) สามารถแทรกซึมเข้าไปในเซลล์ลำไส้ (เอนเทอโรไซต์) ได้หลังจากการเปลี่ยนแปลงทางเคมีกายภาพที่เหมาะสมเท่านั้น โมโนกลีเซอไรด์และกรดไขมันจะถูกดูดซึมเข้าสู่ enterocytes หลังจากทำปฏิกิริยากับกรดน้ำดีผ่านการแพร่กระจายแบบพาสซีฟเท่านั้น เมื่อสร้างสารประกอบเชิงซ้อนที่มีกรดน้ำดีพวกมันจะถูกขนส่งเข้าสู่น้ำเหลืองเป็นหลัก ไขมันบางชนิดสามารถเข้าสู่กระแสเลือดได้โดยตรงโดยผ่านท่อน้ำเหลือง การดูดซึมไขมันมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการดูดซึมวิตามินที่ละลายในไขมัน (A, D, E, K) วิตามินที่ละลายน้ำสามารถดูดซึมได้โดยการแพร่กระจาย (เช่น กรดแอสคอร์บิก ไรโบฟลาวิน) กรดโฟลิกถูกดูดซึมในรูปแบบคอนจูเกต วิตามินบี 12 (ไซยาโนโคบาลามิน) - ใน ileum ด้วยความช่วยเหลือของปัจจัยภายในซึ่งเกิดขึ้นที่ร่างกายและด้านล่างของกระเพาะอาหาร
ในลำไส้เล็กและลำไส้ใหญ่ น้ำและเกลือแร่จะถูกดูดซึมซึ่งมาพร้อมกับอาหารและถูกหลั่งออกมาจากต่อมย่อยอาหาร ปริมาณน้ำทั้งหมดที่ถูกดูดซึมในลำไส้ของมนุษย์ในระหว่างวันคือประมาณ 8-10 ลิตร โซเดียมคลอไรด์ - 1 โมล การขนส่งทางน้ำมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการขนส่งไอออน Na+ และถูกกำหนดโดยสิ่งนี้

การควบคุมทางเดินอาหาร

การควบคุมกระบวนการย่อยอาหารได้รับการรับรองโดยระดับท้องถิ่นและส่วนกลาง
การควบคุมระดับท้องถิ่นดำเนินการโดยระบบประสาทซึ่งเป็นส่วนที่ซับซ้อนของช่องท้องที่เชื่อมต่อถึงกันซึ่งอยู่ในความหนาของผนังของระบบทางเดินอาหาร รวมถึงความไว (ประสาทสัมผัส) เอฟเฟกต์และอินเตอร์นิวรอนของระบบประสาทอัตโนมัติแบบซิมพาเทติกและพาราซิมพาเทติก นอกจากนี้ระบบทางเดินอาหารยังมีเซลล์ประสาทที่ผลิตนิวโรเปปไทด์ที่ส่งผลต่อกระบวนการย่อยอาหาร เหล่านี้รวมถึง cholecystokinin, เปปไทด์ที่ปล่อยแกสทริน, โซมาโตสเตติน, เปปไทด์ลำไส้ vasoactive, เอนฟีคาลิน ฯลฯ นอกจากโครงข่ายประสาทในระบบทางเดินอาหารแล้วยังมีเซลล์ต่อมไร้ท่อ (ระบบต่อมไร้ท่อแบบกระจาย) ซึ่งอยู่ในชั้นเยื่อบุผิวของเยื่อเมือกและใน ตับอ่อน. ประกอบด้วยฮอร์โมนในทางเดินอาหารและสารชีวภาพอื่นๆ สารออกฤทธิ์และถูกปล่อยออกมาเนื่องจากผลกระทบทางกลและเคมีของอาหารต่อเซลล์ต่อมไร้ท่อของรูของระบบทางเดินอาหาร พรอสตาแกลนดินของกลุ่ม E และ F ยังมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการทำงานของระบบทางเดินอาหาร
การควบคุมระดับกลางระบบย่อยอาหารประกอบด้วยโครงสร้างระบบประสาทส่วนกลางจำนวนหนึ่ง (ไขสันหลังและก้านสมอง) ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของศูนย์อาหาร หลังนอกเหนือจากการประสานงานกิจกรรมของระบบทางเดินอาหารแล้วยังควบคุมความสัมพันธ์ทางโภชนาการอีกด้วย ไฮโปธาลามัส ระบบลิมบิก และเปลือกสมอง มีส่วนร่วมในการก่อตัวของความสัมพันธ์ในการรับประทานอาหารแบบกำหนดเป้าหมาย ส่วนประกอบของศูนย์อาหารแม้ว่าจะอยู่ในระดับต่างๆ ของระบบประสาทส่วนกลาง แต่ก็มีความเชื่อมโยงในการใช้งาน การดำเนินการของศูนย์อาหารเป็นแบบพหุภาคี เนื่องจากกิจกรรมของมัน พฤติกรรมการจัดหาอาหาร (แรงจูงใจด้านอาหาร) จึงเกิดขึ้น และมีการลดลง กล้ามเนื้อโครงร่าง(คุณต้องหาอาหารและปรุงมัน)
ศูนย์อาหารควบคุมกิจกรรมการเคลื่อนไหว การหลั่ง และการดูดซึมของระบบทางเดินอาหาร หน้าที่ของศูนย์อาหารให้ความรู้สึกที่ซับซ้อน เช่น ความหิว ความอยากอาหาร และความรู้สึกอิ่ม

ระบบทางเดินหายใจ

ระบบทางเดินหายใจรวมอวัยวะที่ทำหน้าที่เกี่ยวกับลม (ช่องปาก ช่องจมูก กล่องเสียง หลอดลม หลอดลม) และการทำงานของระบบทางเดินหายใจหรือการแลกเปลี่ยนก๊าซ (ปอด)
หน้าที่หลักของอวัยวะระบบทางเดินหายใจคือเพื่อให้แน่ใจว่ามีการแลกเปลี่ยนก๊าซระหว่างอากาศและเลือดโดยการแพร่กระจายของออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ผ่านผนังของถุงลมในปอดเข้าไปในเส้นเลือดฝอย นอกจากนี้ อวัยวะระบบทางเดินหายใจยังเกี่ยวข้องกับการผลิตเสียง การตรวจจับกลิ่น การผลิตสารคล้ายฮอร์โมนบางชนิด เมแทบอลิซึมของไขมันและเกลือของน้ำ และการรักษาภูมิคุ้มกันของร่างกาย
ในทางเดินหายใจ อากาศที่สูดเข้าไปจะถูกทำความสะอาด ทำให้ชุ่มชื้น ทำให้อุ่นขึ้น รวมถึงการรับรู้กลิ่น อุณหภูมิ และสิ่งเร้าทางกล
ลักษณะเฉพาะของโครงสร้าง ระบบทางเดินหายใจคือการมีอยู่ของฐานกระดูกอ่อนในผนังซึ่งเป็นผลมาจากการที่พวกมันไม่พังทลาย พื้นผิวด้านในของระบบทางเดินหายใจถูกปกคลุมด้วยเยื่อเมือกซึ่งเรียงรายไปด้วยเยื่อบุผิว ciliated และมีต่อมจำนวนมากที่หลั่งน้ำมูก ตาของเซลล์เยื่อบุผิวซึ่งเคลื่อนที่ทวนลมจะขจัดสิ่งแปลกปลอมพร้อมกับเมือก

โพรงจมูก

โพรงจมูก(cavitas nasi) เป็นส่วนเริ่มต้นของระบบทางเดินหายใจและในขณะเดียวกันก็เป็นอวัยวะรับกลิ่น เมื่อผ่านโพรงจมูก อากาศจะเย็นลงหรืออุ่นขึ้น ชุ่มชื้นและบริสุทธิ์ โพรงจมูกเกิดจากจมูกภายนอกและกระดูกของกะโหลกศีรษะใบหน้า และผนังกั้นแบ่งออกเป็นสองซีกสมมาตร ช่องทางเข้าด้านหน้าเข้าสู่โพรงจมูกคือ รูจมูก,และด้านหลังผ่านคอหอยจะเชื่อมต่อกับส่วนจมูกของคอหอย กะบังจมูกประกอบด้วยส่วนเยื่อหุ้ม กระดูกอ่อน และกระดูก ในแต่ละครึ่งของจมูกจะมีส่วนหน้าของโพรงจมูก ข้างในถูกปกคลุมไปด้วยผิวหนังของจมูกด้านนอกผ่านรูจมูกซึ่งมีเหงื่อ ต่อมไขมันและขนแข็งที่ดักจับฝุ่นละออง แผ่นกระดูกโค้งสามแผ่นยื่นออกมาจากผนังด้านข้างเข้าไปในรูของจมูกแต่ละครึ่ง: ส่วนบน ตรงกลาง และส่วนล่าง พวกเขาแบ่งโพรงจมูกออกเป็นช่องจมูกแคบและเชื่อมต่อถึงกัน
มีช่องจมูกบน กลาง และล่าง อยู่ใต้สันจมูกที่สอดคล้องกัน ในแต่ละช่องจมูก รูจมูกอากาศ (paranasal) และช่องของกะโหลกศีรษะเปิดออก: ช่องเปิดของกระดูกเอทมอยด์ สฟีนอยด์ ขากรรไกรบน (ขากรรไกรบน) และ ไซนัสหน้าผาก, ท่อจมูก เยื่อบุจมูกยังคงอยู่ในเยื่อเมือกของไซนัสพารานาซาล ถุงน้ำตา คอหอย และเพดานอ่อน มันเติบโตอย่างแน่นหนาพร้อมกับเชิงกรานและ perichondrium ของผนังโพรงจมูกและถูกปกคลุมด้วยเยื่อบุผิวซึ่งมีต่อมเมือกถ้วยเลือดและปลายประสาทจำนวนมาก

ในสันจมูกส่วนบน บางส่วนอยู่ตรงกลางและใน ส่วนบนผนังกั้นห้องประกอบด้วยเซลล์รับกลิ่นประสาทสัมผัส (ไว) อากาศจากโพรงจมูกจะเข้าสู่ช่องจมูก จากนั้นเข้าไปในช่องปากและกล่องเสียงของคอหอย ซึ่งช่องเปิดของกล่องเสียงจะเปิดขึ้น จุดตัดของระบบย่อยอาหารและทางเดินหายใจเกิดขึ้นที่บริเวณคอหอย อากาศสามารถเข้ามาทางปากได้เช่นกัน

กล่องเสียง

กล่องเสียง(กล่องเสียง) ทำหน้าที่หายใจ สร้างเสียง และปกป้องทางเดินหายใจส่วนล่างจากสิ่งแปลกปลอมเข้ามา ตั้งอยู่ในบริเวณด้านหน้าของคอที่ระดับกระดูกสันหลังส่วนคอ IV-VII; บนพื้นผิวของคอมันเป็นระดับความสูงขนาดเล็ก (ในผู้หญิง) และยื่นออกมาอย่างมาก (ในผู้ชาย) - ความโดดเด่นของกล่องเสียงด้านบนกล่องเสียงห้อยลงมาจากกระดูกไฮออยด์ ด้านล่างเชื่อมต่อกับหลอดลม กล้ามเนื้อคอวางอยู่ด้านหน้ากล่องเสียง และมัดเส้นประสาทหลอดเลือดอยู่ด้านข้าง
โครงกระดูกของกล่องเสียงประกอบด้วยกระดูกอ่อนที่ไม่จับคู่และจับคู่กัน ถึง ไม่ได้จับคู่ได้แก่ ต่อมไทรอยด์ กระดูกอ่อนไครคอยด์ และฝาปิดกล่องเสียง คู่ผสม -กระดูกอ่อนรูปลิ่ม arytenoid, corniculate และลิ่มซึ่งเชื่อมต่อถึงกันด้วยเอ็น, เยื่อหุ้มเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและข้อต่อ

กระดูกอ่อนกล่องเสียง

กระดูกอ่อนกล่องเสียงพื้นฐานของกล่องเสียงคือ กระดูกอ่อนไครคอยด์ไฮยาลิน,ซึ่งเชื่อมต่อกับกระดูกอ่อนแรกของหลอดลมโดยใช้เอ็น มีส่วนโค้งและแผ่นสี่เหลี่ยม ส่วนโค้งของกระดูกอ่อนพุ่งไปข้างหน้า จานพุ่งไปข้างหลัง ที่ขอบด้านบนของแผ่นมีพื้นผิวคอมโพสิตสองพื้นผิวสำหรับเชื่อมต่อกับกระดูกอ่อนอะริทีนอยด์ บนส่วนโค้งของกระดูกอ่อน cricoid นั้นมีไฮยาลิน unpaired ซึ่งเป็นกระดูกอ่อนที่ใหญ่ที่สุดของกล่องเสียง - ไทรอยด์ส่วนหน้าของกระดูกอ่อนของต่อมไทรอยด์จะมีรอยบากของต่อมไทรอยด์ส่วนบนและรอยบากของต่อมไทรอยด์ด้านล่างขนาดเล็ก ขอบด้านหลังของแผ่นกระดูกอ่อนไทรอยด์มีเขายาวบนและสั้นลงในแต่ละข้าง กระดูกอ่อนอะริทีนอยด์จับคู่ไฮยะลินคล้ายกับปิรามิดจัตุรมุข มันแยกความแตกต่างระหว่างพื้นผิวด้านหน้า, ตรงกลางและด้านหลัง ฐานของกระดูกอ่อนชี้ลง ปลายแหลมและเอียงไปข้างหลังเล็กน้อย กระบวนการของกล้ามเนื้อขยายจากฐานซึ่งมีสายเสียงและกล้ามเนื้อติดอยู่ ด้านบนและด้านหน้าทางเข้าสู่กล่องเสียงถูกปกคลุมไปด้วยฝาปิดกล่องเสียงซึ่งเป็นกระบวนการที่ยืดหยุ่น มันถูกยึดโดยเอ็น thyroepiglottic กับกระดูกอ่อนของต่อมไทรอยด์ ฝาปิดกล่องเสียงปิดทางเข้าสู่กล่องเสียงเมื่อกลืนอาหาร มีลักษณะเป็นเขาสัตว์และ กระดูกอ่อนสฟินอยด์อยู่ในความหนาของเอ็นอารีทีนอยด์
กระดูกอ่อนของกล่องเสียงเชื่อมต่อถึงกันและกับกระดูกไฮออยด์โดยใช้ข้อต่อ (cricothyroid, cricoarytenoid) และเอ็น (เยื่อหุ้มต่อมไทรอยด์, ต่อมไทรอยด์มัธยฐาน, ต่อมไทรอยด์ด้านข้าง, ไฮออยด์ - epiglottic, thyropiglottic, cricothyroid, cricotracheal)

กล้ามเนื้อกล่องเสียง

กล้ามเนื้อกล่องเสียงกล้ามเนื้อกล่องเสียงทั้งหมดแบ่งออกเป็นสามกลุ่ม: dilators ซึ่งทำให้สายเสียงแคบลงและเปลี่ยนความตึงเครียดของสายเสียง
กล้ามเนื้อที่ขยายสายเสียงมีกล้ามเนื้อเพียงมัดเดียว - cricoarytenoid หลังเมื่อหดตัว กล้ามเนื้อคู่นี้จะดึงกระบวนการของกล้ามเนื้อกลับมาและเปลี่ยนกระดูกอ่อนอะริทีนอยด์ออกไปด้านนอก กระบวนการเสียงยังหมุนไปทางด้านข้างและช่องสายเสียงก็กว้างขึ้น
กลุ่มกล้ามเนื้อที่ทำให้ช่องสายเสียงแคบลงได้แก่ cricoarytenoid ด้านข้างที่จับคู่กันและ thyroarytenoid ที่จับคู่, กล้ามเนื้อ arytenoid ที่จับคู่แบบเฉียงและ กล้ามเนื้อ arytenoid ตามขวางที่ไม่ได้รับการจับคู่
ไปยังกล้ามเนื้อที่ดึง (กระชับ) สายเสียงอ้างอิง ห้องอบไอน้ำ

กล่องเสียง

กล่องเสียงกล่องเสียงมีสามส่วน: ห้องโถง, ส่วน interventricular และโพรงใต้สายเสียง (รูปที่ 79)

ข้าว. 79.กล่องเสียง (ตัดหน้าผาก):
1 - ฝาปิดกล่องเสียง; 2 - ตุ่ม supralottic; 3 - ด้นหน้าของกล่องเสียง; 4 - ขนถ่ายพับ; 5 - ช่องกล่องเสียง; 6 - พับเสียง; 7- กระดูกอ่อนของต่อมไทรอยด์; 8 - สายเสียง; 9 - ช่องใต้โลก; 10 - ช่องหลอดลม; 11 - กระดูกอ่อนไครคอยด์; 12 - กล้ามเนื้อ cricoarytenoid ด้านข้าง; 13 - กล้ามเนื้อเสียง; 14- กล้ามเนื้อต่อมไทรอยด์; 15- รอยแยกขนถ่าย

ด้นของกล่องเสียงตั้งอยู่ตั้งแต่ทางเข้าสู่กล่องเสียงจนถึงรอยพับของด้นหน้า รอยพับของด้นหน้านั้นเกิดจากเยื่อเมือกของกล่องเสียงซึ่งมีต่อมเมือกและเส้นใยยืดหยุ่นที่หนาขึ้น ระหว่างพับเหล่านี้คือ รอยแยกของห้องโถง
ส่วนกลาง - โพรงสมอง -แคบที่สุด ขยายจากรอยพับของห้องโถงด้านบนไปจนถึงเส้นเสียงด้านล่าง ระหว่างรอยพับของด้นหน้า (รอยพับเสียงผิด) และรอยพับเสียงทางด้านซ้ายและด้านขวาของกล่องเสียงคือโพรง ขีดจำกัดการพับเสียงด้านขวาและซ้าย สายเสียง -ที่สุด ส่วนที่แคบกล่องเสียง ในช่องสายเสียงจะแยกแยะชิ้นส่วนระหว่างกระดูกและกระดูกระหว่างกระดูกอ่อนออก ความยาวของสายเสียงในผู้ชายคือ 20-24 มม. ในผู้หญิง - 16-19 มม. ความกว้างระหว่างการหายใจเงียบ ๆ คือ 5 มม. และระหว่างการผลิตเสียงคือ 15 มม.
เรียกว่าส่วนล่างของกล่องเสียงซึ่งผ่านเข้าไปในหลอดลม ช่องใต้สายเสียง
กล่องเสียงมีเยื่อหุ้มสามส่วน: เมือก, fibrocartilagenousและ เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน.ประการแรกถูกปกคลุมไปด้วยเยื่อบุผิว ciliated หลายแถว ยกเว้นสายเสียง เมมเบรนไฟโบรคาร์ทิลาจินัสประกอบด้วยกระดูกอ่อนไฮยาลีนและยืดหยุ่น ในทางกลับกันถูกล้อมรอบด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มีเส้นใยหนาแน่นและทำหน้าที่เป็นกรอบของกล่องเสียง
เมื่อมีเสียงเกิดขึ้น สายเสียงจะปิดและเปิดเฉพาะเมื่อความกดอากาศในช่องสายเสียงเพิ่มขึ้นระหว่างการหายใจออก อากาศที่ไหลจากปอดเข้าสู่กล่องเสียงทำให้สายเสียงสั่น สิ่งนี้ทำให้เกิดเสียงที่มีความสูงและจุดแข็งที่แตกต่างกัน กล้ามเนื้อของกล่องเสียงซึ่งทำให้ช่องสายเสียงแคบและกว้างขึ้น เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของเสียง นอกจากนี้ การผลิตเสียงยังขึ้นอยู่กับสภาพของเครื่องสะท้อนเสียง (โพรงจมูก ไซนัสพารานาซัล คอหอย) อายุ เพศ และการทำงานของอุปกรณ์พูด ระบบประสาทส่วนกลางยังมีส่วนร่วมในการผลิตเสียง ภายใต้การควบคุมซึ่งได้แก่ สายเสียงและกล้ามเนื้อของกล่องเสียง ในเด็ก ขนาดของกล่องเสียงจะเล็กกว่าในผู้ใหญ่ เส้นเสียงสั้นลง เสียงต่ำจะสูงขึ้น ขนาดของกล่องเสียงอาจเปลี่ยนแปลงในช่วงวัยแรกรุ่น ส่งผลให้เสียงเปลี่ยนไป

หลอดลมและหลอดลม

หลอดลม(หลอดลม) - อวัยวะที่ไม่มีการจับคู่ซึ่งอากาศเข้าสู่ปอดและในทางกลับกัน (รูปที่ 80)
หลอดลมมีรูปร่างเป็นท่อยาว 9-10 ซม. ค่อนข้างบีบอัดไปในทิศทางจากด้านหน้าไปด้านหลัง เส้นผ่านศูนย์กลางเฉลี่ย 15-18 มม.
พื้นฐานของหลอดลมประกอบด้วยวงแหวนครึ่งวงกระดูกอ่อนไฮยาลิน 16-20 อันเชื่อมต่อกันด้วยเอ็นรูปวงแหวน
หลอดลมเริ่มต้นที่ระดับขอบล่างของกระดูกสันหลังส่วนคอ VI และสิ้นสุดที่ระดับขอบด้านบนของกระดูกทรวงอก V
หลอดลมแบ่งออกเป็นส่วนของปากมดลูกและทรวงอก ใน ส่วนปากมดลูกด้านหน้าหลอดลมอยู่ ไทรอยด์ด้านหลังคือหลอดอาหารและด้านข้างคือมัดของหลอดเลือด (หลอดเลือดแดงคาโรติดทั่วไป, หลอดเลือดดำคอภายใน, เส้นประสาทเวกัส)
ใน ส่วนทรวงอกที่ด้านหน้าของหลอดลมจะมีส่วนโค้งของเอออร์ตา, ลำตัว brachiocephalic, หลอดเลือดดำ brachiocephalic ด้านซ้าย, จุดเริ่มต้นของส่วนร่วมด้านซ้าย หลอดเลือดแดงคาโรติดและต่อมไทมัส

ข้าว. 80.หลอดลม หลอดลมหลัก และปอด:
1 - หลอดลม; 2 - ปลายปอด; 3 - กลีบบน; 4 ก -กรีดเฉียง; 46- ช่องแนวนอน 5- กลีบล่าง; 6- แบ่งกลาง; 7- รอยบากหัวใจของปอดซ้าย; 8 - หลอดลมหลัก 9 - หลอดลมแฉก

ในช่องอก หลอดลมแบ่งออกเป็นหลอดลมหลักสองอัน ซึ่งขยายออกไปในปอดด้านขวาและด้านซ้าย การแบ่งหลอดลมเรียกว่า การแยกไปสองทางหลอดลมหลักด้านขวามีทิศทางแนวตั้งมากกว่า มันสั้นและกว้างกว่าอันซ้าย ในเรื่องนี้สิ่งแปลกปลอมจากหลอดลมมักจะเข้าสู่หลอดลมด้านขวามากขึ้น ความยาวของหลอดลมด้านขวาประมาณ 3 ซม. และด้านซ้าย 4-5 ซม. เหนือหลอดลมหลักด้านซ้ายอยู่ที่ส่วนโค้งของเอออร์ติก ด้านบนด้านขวาคือหลอดเลือดดำอะไซโกส หลอดลมหลักด้านขวามี 6-8 และครึ่งวงแหวนด้านซ้าย 9-12 กระดูกอ่อน ข้างในหลอดลมและหลอดลมนั้นเรียงรายไปด้วยเยื่อเมือกที่มีเยื่อบุผิวแบ่งชั้น ciliated ที่มีต่อมเมือกและก้อนน้ำเหลืองเดี่ยว ภายนอกหลอดลมและหลอดลมหลักถูกปกคลุมไปด้วย Adventitia
หลอดลมหลัก (ลำดับที่หนึ่ง) จะถูกแบ่งออกเป็น lobar (ลำดับที่สอง) และสิ่งเหล่านี้จะแบ่งออกเป็นปล้อง (ลำดับที่สาม) ซึ่งจะถูกแบ่งเพิ่มเติมและสร้างต้นไม้หลอดลมของปอด
หลอดลมหลักประกอบด้วยวงแหวนกระดูกอ่อนที่ไม่สมบูรณ์ ในหลอดลมของไฮยาลีนขนาดกลาง เนื้อเยื่อกระดูกอ่อนแทนที่ด้วยยางยืดกระดูกอ่อน ในหลอดลมส่วนปลายไม่มีเยื่อหุ้มกระดูกอ่อน

ปอด

ปอด(พัลโมน) - ตัวหลักระบบทางเดินหายใจซึ่งให้ออกซิเจนในเลือดและกำจัดคาร์บอนไดออกไซด์ ปอดด้านขวาและซ้ายอยู่ในช่องอก โดยแต่ละปอดอยู่ในถุงเยื่อหุ้มปอดของตัวเอง (ดูรูปที่ 80) ด้านล่าง ปอดอยู่ติดกับกะบังลม ด้านหน้า ด้านข้าง และด้านหลัง ปอดแต่ละอันสัมผัสกับผนังหน้าอก โดมด้านขวาของไดอะแฟรมจะสูงกว่าด้านซ้าย ดังนั้นปอดด้านขวาจึงสั้นและกว้างกว่าด้านซ้าย ปอดซ้ายจะแคบลงและยาวขึ้นเพราะในครึ่งซ้ายของหน้าอกมีหัวใจซึ่งหันยอดไปทางซ้าย
ปลายปอดยื่นออกมาเหนือกระดูกไหปลาร้า 2-3 ซม. ขอบล่างของปอดพาดผ่านซี่โครง VI ตามแนวกระดูกไหปลาร้าส่วนกลาง, ซี่โครง VII ตามแนวรักแร้ด้านหน้า, ซี่โครง VIII ตามแนวรักแร้กลาง, ซี่โครง IX ตามแนวรักแร้ด้านหลัง , ซี่โครง X ตามแนว paravertebral
ขอบล่างของปอดด้านซ้ายจะอยู่ต่ำกว่าเล็กน้อย เมื่อสูดดมสูงสุด ขอบล่างจะลดลงอีก 5-7 ซม.
ขอบด้านหลังของปอดทอดยาวไปตามกระดูกสันหลังจากซี่โครงที่ 2 เส้นขอบด้านหน้า (การฉายขอบด้านหน้า) มาจากปลายปอดและขนานกันเกือบที่ระยะ 1.0-1.5 ซม. ที่ระดับกระดูกอ่อนของซี่โครง IV เมื่อถึงจุดนี้ ขอบของปอดซ้ายจะเบี่ยงเบนไปทางซ้ายประมาณ 4-5 ซม. และเกิดเป็นรอยบากของหัวใจ ที่ระดับกระดูกอ่อนของซี่โครงที่หกขอบด้านหน้าของปอดจะผ่านเข้าไปในส่วนล่าง
ในปอดมีสามพื้นผิว: ซี่โครงนูน,ติดกับพื้นผิวด้านในของผนังช่องอก กะบังลม- ติดกับไดอะแฟรม อยู่ตรงกลาง (อยู่ตรงกลาง)มุ่งหน้าสู่ประจันหน้า บนพื้นผิวที่อยู่ตรงกลางจะมีพอร์ทัลของปอดซึ่งหลอดลมหลักหลอดเลือดแดงในปอดและเส้นประสาทจะเข้าไปและหลอดเลือดดำในปอดและหลอดเลือดน้ำเหลืองสองเส้นจะออกมา ภาชนะและหลอดลมทั้งหมดที่กล่าวมาข้างต้นประกอบขึ้นเป็นส่วนประกอบ รากปอด
ปอดแต่ละอันแบ่งออกเป็นกลีบโดยร่อง: ด้านขวา - เป็นสาม (บน, กลางและล่าง), ด้านซ้าย - เป็นสอง (บนและล่าง)
สิ่งที่สำคัญในทางปฏิบัติอย่างยิ่งคือการแบ่งปอดออกเป็นสิ่งที่เรียกว่า ส่วนหลอดลมและปอดในปอดซ้ายและขวามี 10 ส่วน (รูปที่ 81) ปล้องต่างๆ จะถูกแยกออกจากกันโดยผนังกั้นเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (โซนหลอดเลือดต่ำ) และมีรูปร่างเป็นกรวย โดยส่วนปลายจะหันไปทางฮีลัม และฐานจะหันไปทางพื้นผิวของปอด ตรงกลางของแต่ละปล้องจะมีหลอดลมปล้อง หลอดเลือดแดงปล้อง และที่ขอบของอีกปล้องจะมีหลอดเลือดดำปล้อง
ปอดแต่ละข้างประกอบด้วยหลอดลมที่แตกแขนงซึ่งก่อตัวเป็นต้นไม้หลอดลมและระบบถุงลมปอด ขั้นแรกให้หลอดลมหลักแบ่งออกเป็น lobar แล้วจึงแบ่งเป็นปล้อง ส่วนหลังจะแตกแขนงออกเป็นหลอดลมย่อย (กลาง) หลอดลมย่อยยังแบ่งออกเป็นลำดับที่ 9-10 ที่เล็กกว่า เรียกว่าหลอดลมที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางประมาณ 1 มม lobularและแตกแขนงออกเป็นหลอดลมส่วนปลาย 18-20 หลอดอีกครั้ง มีหลอดลมส่วนปลายประมาณ 20,000 หลอดอยู่ในปอดด้านขวาและด้านซ้ายของบุคคล หลอดลมส่วนปลายแต่ละหลอดแบ่งออกเป็นหลอดลมทางเดินหายใจ ซึ่งจะถูกแบ่งแบบไดโคโตมัสตามลำดับ (เป็นสอง) และผ่านเข้าไปในท่อถุงลม

ข้าว. 81.แผนภาพส่วนของปอด:
เอ -มุมมองด้านหน้า; บี -มุมมองด้านหลัง; ใน -ปอดขวา (มุมมองด้านข้าง); G- ปอดซ้าย (มุมมองด้านข้าง)

แต่ละท่อถุงจะสิ้นสุดในถุงถุงสองถุง ผนังของถุงลมประกอบด้วยถุงลมในปอด เส้นผ่านศูนย์กลางของท่อถุงและถุงถุงคือ 0.2-0.6 มม. ถุงลม - 0.25-0.30 มม.
หลอดลมทางเดินหายใจ เช่นเดียวกับท่อถุง ถุงลม และถุงลมของปอด ต้นไม้ถุง (acinus ในปอด)ซึ่งเป็นหน่วยโครงสร้างและการทำงานของปอด จำนวน acini ในปอดในปอดหนึ่งถึง 15,000; จำนวนถุงลมเฉลี่ย 300-350 ล้านและพื้นที่ผิวทางเดินหายใจของถุงลมทั้งหมดประมาณ 80 ตารางเมตร
เพื่อการจัดหาเลือด เนื้อเยื่อปอดและผนังหลอดลม เลือดจะเข้าสู่ปอดผ่านทางหลอดเลือดแดงหลอดลมจากเอออร์ตาส่วนอก เลือดจากผนังหลอดลมผ่านหลอดเลือดดำจะไหลลงสู่ท่อของหลอดเลือดดำในปอดรวมถึงใน azygos และหลอดเลือดดำกึ่งยิปซี เลือดดำเข้าสู่ปอดผ่านทางหลอดเลือดแดงปอดซ้ายและขวาซึ่งอุดมด้วยออกซิเจนอันเป็นผลมาจากการแลกเปลี่ยนก๊าซปล่อยก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์และกลายเป็นเลือดแดงไหลผ่านหลอดเลือดดำในปอดไปยังเอเทรียมด้านซ้าย
ท่อน้ำเหลืองของปอดไหลเข้าสู่หลอดลมและต่อมน้ำเหลืองในหลอดลมส่วนบนและล่าง

เยื่อหุ้มปอดและประจันหน้า

เปลวร่า(เยื่อหุ้มปอด) - เยื่อเซรุ่มบาง ๆ เรียบที่ห่อหุ้มปอดแต่ละข้าง
แยกแยะ เยื่อหุ้มปอดอวัยวะภายใน,ซึ่งเกาะติดกับเนื้อเยื่อปอดอย่างแน่นหนาและขยายเข้าไปในรอยแตกระหว่างกลีบปอดและ ข้างขม่อม,ซึ่งเรียงเป็นแนวด้านในของผนังช่องอก ในบริเวณรากของปอด เยื่อหุ้มปอดอวัยวะภายในจะกลายเป็นข้างขม่อม
เยื่อหุ้มปอดข้างขม่อมประกอบด้วยเยื่อหุ้มปอด, เยื่อหุ้มปอด (mediastinal) และเยื่อหุ้มปอด เยื่อหุ้มปอดครอบคลุมพื้นผิวด้านในของกระดูกซี่โครงและช่องว่างระหว่างซี่โครงใกล้กับกระดูกอกและด้านหลังกระดูกสันหลังผ่านเข้าไป เยื่อหุ้มปอดตรงกลางที่ด้านบน เยื่อหุ้มปอดกระดูกซี่โครงและช่องกลางเคลื่อนผ่านเข้าหากันและก่อตัวขึ้น โดมของเยื่อหุ้มปอดและด้านล่างจะผ่านเข้าไปในเยื่อหุ้มปอดซึ่งครอบคลุมกะบังลม ยกเว้นส่วนกลางซึ่งกะบังลมเชื่อมต่อกับเยื่อหุ้มหัวใจ
ดังนั้นช่องว่างที่มีลักษณะคล้ายรอยกรีดจึงเกิดขึ้นระหว่างเยื่อหุ้มปอดข้างขม่อมและอวัยวะภายใน - ช่องเยื่อหุ้มปอดช่องนี้มีของเหลวในเซรุ่มจำนวนเล็กน้อย ซึ่งจะทำให้เยื่อหุ้มปอดชุ่มชื้นในระหว่างการเคลื่อนไหวของปอด ในสถานที่ซึ่งเยื่อหุ้มปอดบริเวณกระดูกซี่โครงเปลี่ยนไปสู่เยื่อหุ้มปอดกระบังลมและเยื่อหุ้มปอดตรงกลางจะเกิดการหดหู่ - ไซนัสเยื่อหุ้มปอดไซนัสเหล่านี้เป็นพื้นที่สำรองของโพรงเยื่อหุ้มปอดด้านขวาและด้านซ้ายตลอดจนภาชนะสำหรับการสะสมของของเหลวในเยื่อหุ้มปอดเมื่อกระบวนการสร้างและการดูดซึมหยุดชะงัก
ระหว่างเยื่อหุ้มปอดกระดูกซี่โครงและกระบังลมคือไซนัส costophrenic; ที่จุดเปลี่ยนของเยื่อหุ้มปอดตรงกลางไปเป็นกะบังลม - ไซนัส phrenic-media-astinal และเมื่อถึงจุดเปลี่ยนของเยื่อหุ้มปอดบริเวณกระดูกซี่โครงไปเป็นช่องตรงกลางจะเกิดไซนัส costo-mediastinal
พื้นที่ของเยื่อหุ้มปอดข้างขม่อมมีขนาดใหญ่กว่าเยื่อหุ้มปอดในช่องท้อง ช่องเยื่อหุ้มปอดด้านซ้ายยาวและแคบกว่าด้านขวา ขอบด้านบนของเยื่อหุ้มปอดยื่นออกมาเหนือซี่โครงแรกประมาณ 3-4 ซม. ด้านหลัง เยื่อหุ้มปอดจะลงไปถึงระดับศีรษะของกระดูกซี่โครงที่ 12 ซึ่งจะกลายเป็นเยื่อหุ้มปอด ทางด้านขวาด้านหน้า เยื่อหุ้มปอดยื่นออกมาจากข้อต่อสเตอโนคลาวิคิวลาร์ และลงมาจนถึงซี่โครง VI และผ่านเข้าไปในเยื่อหุ้มปอดของกระบังลม ทางด้านซ้าย เยื่อหุ้มปอดข้างขม่อมจะขนานกับชั้นเยื่อหุ้มปอดด้านขวาไปจนถึงกระดูกอ่อนของซี่โครงที่ 4 จากนั้นเบี่ยงไปทางซ้าย และที่ระดับของซี่โครงที่ 6 จะกลายเป็นเยื่อหุ้มปอดของกระบังลม ขอบล่างของเยื่อหุ้มปอดเป็นเส้นเปลี่ยนผ่านของเยื่อหุ้มปอดบริเวณกระดูกซี่โครงไปเป็นเยื่อหุ้มปอดบริเวณกะบังลม มันตัดผ่านซี่โครง VII ของเส้นกระดูกไหปลาร้าส่วนกลาง IX ไปตามเส้นรักแร้ตรงกลาง จากนั้นไปในแนวนอน ข้ามซี่โครง X และ XI เข้าใกล้กระดูกสันหลังที่ระดับคอของกระดูกซี่โครง XII โดยที่ขอบล่างผ่านเข้าไปใน ขอบด้านหลังของเยื่อหุ้มปอด
เมดิแอสตินัม(ประจัน) เป็นอวัยวะที่ซับซ้อนที่ตั้งอยู่ระหว่างโพรงเยื่อหุ้มปอดด้านขวาและด้านซ้าย ข้างหน้าประจันถูกจำกัดโดยกระดูกอกด้านหลัง - บริเวณทรวงอกกระดูกสันหลังด้วย ด้านข้างขวาและออกจากเยื่อหุ้มปอดตรงกลาง ที่ด้านบน เมดิแอสตินัมยังคงอยู่ที่ช่องรับแสงทรวงอกที่เหนือกว่า และที่ด้านล่างจนถึงไดอะแฟรม เมดิแอสตินัมมีสองส่วน: เหนือกว่าและด้อยกว่า
ใน เมดิแอสตินัมที่เหนือกว่ามีต่อมไทมัส, หลอดเลือดดำ brachiocephalic ด้านขวาและซ้าย, vena cava ที่เหนือกว่า, ส่วนโค้งของหลอดเลือดเอออร์ตาและหลอดเลือดที่ยื่นออกมาจากมัน (ลำต้น brachiocephalic, หลอดเลือดแดง carotid ทั่วไปด้านซ้ายและหลอดเลือดแดง subclavian), หลอดลม, ส่วนบนของหลอดอาหาร ส่วนที่สอดคล้องกันของท่อน้ำเหลืองบริเวณทรวงอกของลำต้นที่เห็นอกเห็นใจด้านขวาและด้านซ้ายผ่านเส้นประสาทเวกัสและเส้นประสาทฟีนิก
ใน เมดิแอสตินัมตอนล่างมีเยื่อหุ้มหัวใจที่มีหัวใจอยู่ในนั้น, หลอดเลือดขนาดใหญ่, หลอดลมหลัก, หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำในปอด, ต่อมน้ำเหลือง, ส่วนล่างของหลอดเลือดแดงใหญ่ทรวงอก, อะไซโกสและหลอดเลือดดำกึ่งยิปซี, ตรงกลางและ ส่วนล่างหลอดอาหาร, ท่อน้ำเหลืองที่ทรวงอก, ลำต้นที่เห็นอกเห็นใจและเส้นประสาทเวกัส

สรีรวิทยาของการหายใจ