ศึกษาความหนาแน่นของมวลกระดูก Densitometry (การวัดความหนาแน่นของกระดูก) ความหนาแน่นของกระดูก: ประเภทหลัก

โรคกระดูกพรุนเป็นพยาธิสภาพที่กระดูกสูญเสียแคลเซียม ส่งผลให้กระดูกเปราะ หากมีปัจจัยที่กระทบกระเทือนจิตใจเพียงเล็กน้อยก็อาจทำให้เสียรูปหรือแตกหักได้ เชื่อกันผิดๆ ว่าโรคนี้เกิดในคนที่ร่างกายได้รับแคลเซียมไม่เพียงพอ มันไม่เป็นความจริง โรคกระดูกพรุนเกิดขึ้นได้แม้ว่าจะมีองค์ประกอบย่อยนี้มากเกินไปในอาหารก็ตาม สาเหตุของกระดูกเปราะบางเพิ่มขึ้นคือการดูดซึมแคลเซียมจากกระดูกไม่เพียงพอหรือ "ถูกชะออก"

สาเหตุของโรคกระดูกพรุน

ความหนาแน่นขึ้นอยู่กับปริมาณของฮอร์โมนเพศ ผู้ชายมีฮอร์โมนเทสโทสเทอโรนมากกว่าผู้หญิง ซึ่งเป็นเหตุผลว่าทำไมกระดูกของพวกเขาจึงหนาและแข็งแรงกว่ามาก เป็นผลให้การวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนบ่อยขึ้นในเพศที่ยุติธรรมโดยเฉพาะในช่วงวัยหมดประจำเดือนเนื่องจากในเวลานี้ระดับฮอร์โมนลดลงอย่างมาก

สาเหตุอื่นๆ ของโรคกระดูกพรุน ได้แก่ การไม่ออกกำลังกาย การขาดวิตามินดี การดื่มไวน์ การสูบบุหรี่ และการปรากฏตัวของโรคเรื้อรัง (โรคเบาหวาน รอยโรคของต่อมไทรอยด์ โรคเรื้อรังของตับและไต)

จะตรวจหาโรคกระดูกพรุนได้อย่างไร?

หากบุคคลสังเกตเห็นความเหนื่อยล้าและปวดกระดูกเพิ่มขึ้น ท่าทางและการเดินเปลี่ยนแปลง ผมร่วงและฟันเสื่อมสภาพ ตลอดจนกระดูกหักบ่อยครั้ง แนะนำให้ทำการวัดความหนาแน่น นี่เป็นการทดสอบที่รวดเร็วและไม่เจ็บปวดโดยสิ้นเชิง ซึ่งสามารถตรวจจับและวัดการสูญเสียความหนาแน่นของกระดูก รวมถึงระบุปริมาณแร่ธาตุและประเมินความเสี่ยงของกระดูกหัก การตรวจนี้เป็นวิธีที่ละเอียดอ่อนที่สุดในการวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนตั้งแต่เนิ่นๆ

สาระสำคัญของการวัดความหนาแน่นคือการทำให้มองไม่เห็นเนื้อเยื่อกระดูก ในกรณีนี้ จะใช้ปริมาณต่ำในรูปแบบของการไหลของพลังงานสองครั้ง ซึ่งช่วยให้ดำเนินการตรวจสอบได้อย่างรวดเร็วและแม่นยำ

ควรสังเกตว่าความหนาแน่นของกระดูกมีลักษณะเป็นปริมาณรังสีที่เก็บไว้ให้น้อยที่สุด (น้อยกว่า 1/10 ของขนาดที่ผู้ป่วยได้รับระหว่างการเอ็กซเรย์ทรวงอกมาตรฐาน)

การตรวจวัดความหนาแน่นจะดำเนินการเมื่อใด?

ข้อบ่งชี้สำหรับการตรวจนี้มีเงื่อนไขดังต่อไปนี้:

  • วัยหมดประจำเดือนเร็วหรือวัยหมดประจำเดือนซึ่งเกิดขึ้นในสตรีหลังการหยุดมีประจำเดือน
  • การปรากฏตัวของภาวะไตวาย
  • โรคตับเรื้อรัง
  • การรักษาระยะยาวด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์
  • กลุ่มอาการของการดูดซึมสารอาหารลดลงซึ่งนำไปสู่การขาดแคลเซียม
  • การตรวจวัดความหนาแน่นของกระดูกยังดำเนินการในที่ที่มีโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกินและต่อมหมวกไตสูงเกินปกติ รวมถึงในภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำและเบาหวาน

หากพบว่ามีกระดูกหักเนื่องจากการบาดเจ็บเล็กน้อย นี่เป็นข้อบ่งชี้สำหรับการตรวจนี้ด้วย เชื่อกันว่าความสมบูรณ์ของกระดูกที่บกพร่องในโรคกระดูกพรุนทำให้อายุขัยของผู้ป่วยลดลงมากกว่ามะเร็ง ดังนั้นการตรวจหาโรคอย่างทันท่วงทีจึงมีความสำคัญอย่างยิ่ง ควรสังเกตว่าในบางกรณีพบรูปแบบทางพันธุกรรมของพยาธิสภาพนี้

ความหนาแน่นของกระดูก: ประเภทหลัก

มีหลายวิธีในการตรวจหาโรคกระดูกพรุน แต่การใช้ค่อนข้างจำกัด ดังนั้นการปรับเปลี่ยน MRI ต่างๆจึงมีราคาแพงการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์เชิงปริมาณให้ปริมาณรังสีสูงการศึกษาตัวบ่งชี้ทางชีวเคมีที่เกี่ยวข้องของการเผาผลาญในกระดูกนั้นมีลักษณะเฉพาะจากการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญของข้อมูลเชิงบรรทัดฐานและในระหว่างการตรวจชิ้นเนื้อกระดูกผู้ป่วยจะรู้สึกไม่สบาย ในการวินิจฉัยโรคกระดูกพรุน การตรวจวัดความหนาแน่นเป็นวิธีที่ได้รับความนิยมมากที่สุด

ใช้วิธีการหลักสามวิธีที่พัฒนาขึ้นเพื่อระบุโรคนี้โดยเฉพาะ:

  • การดูดกลืนรังสีเอกซ์;
  • ความหนาแน่นของอัลตราโซนิก
  • การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ส่วนปลาย (มีข้อเสียเปรียบที่สำคัญ - ไม่อนุญาตให้ประเมินสภาพของกระดูกของโครงกระดูกแกน)

สำหรับการเลือกวิธีการวิจัยที่ถูกต้องและการประเมินผลลัพธ์ที่ถูกต้องจะต้องคำนึงถึงลักษณะของอาการทางคลินิกด้วย เกณฑ์การวินิจฉัยที่เกี่ยวข้องก็ถูกนำมาพิจารณาด้วย

หลักการประเมินผลลัพธ์ความหนาแน่น

คำว่า “โรคกระดูกพรุน” หรือ “โรคกระดูกพรุน” ใช้เพื่ออธิบายข้อมูลที่ได้รับหลังการตรวจ ไม่ควรถือเป็นการวินิจฉัยทางคลินิก แต่เป็นอาการที่สามารถเกิดขึ้นกับรอยโรคโครงกระดูกที่มีความหนาแน่นลดลงเท่านั้น ควรสังเกตว่าการวัดความหนาแน่นของกระดูกไม่ได้ดำเนินการเพื่อการวินิจฉัยที่ชัดเจน แต่เพื่อระบุผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อกระดูกหัก

ในกรณีนี้ ซอฟต์แวร์ของอุปกรณ์ (เดนซิโตมิเตอร์) จะเปรียบเทียบผลลัพธ์ที่ได้รับกับฐานข้อมูลที่เลือก และสะท้อนถึงความแตกต่างทางสถิติ กำหนดจำนวนส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน เรียกว่า T-criterion (ใช้เปรียบเทียบกับคนหนุ่มสาวเพศเดียวกันกับผู้ป่วย) หรือ Z-criterion (ใช้กลุ่มคนในวัย เพศ หรือน้ำหนักเท่ากัน การเปรียบเทียบ).

หากเกณฑ์ T ไม่เกิน 2.5 SD แสดงว่าสอดคล้องกับโรคกระดูกพรุน หากผลลัพธ์ต่ำกว่าตัวบ่งชี้นี้แสดงว่าเป็นโรคกระดูกพรุน ค่าเหล่านี้ถือเป็น "เกณฑ์" สิ่งนี้ควรนำมาพิจารณาเพื่อการตีความผลลัพธ์การวัดความหนาแน่นที่ถูกต้อง

ความหนาแน่นของรังสีเอกซ์

ในทางเทคนิคแล้ว กระดูกส่วนใหญ่สามารถตรวจสอบได้โดยใช้รังสีเอกซ์ ตามกฎแล้วจะทำการวัดความหนาแน่นของกระดูกสันหลัง (บริเวณ lumbosacral) รวมถึงข้อต่อสะโพกซึ่งมีการแตกหักบ่อยที่สุดเนื่องจากโรคกระดูกพรุน ความหนาแน่นของกระดูกของสะโพกและปลายแขนก็ถูกกำหนดเช่นกันหรือทำการวัดความหนาแน่นของทั้งร่างกาย การตรวจนี้ช่วยให้คุณทราบปริมาณแร่ธาตุในพื้นที่เฉพาะของร่างกายหรือทั่วร่างกายได้

ในอดีต การวัดค่าการดูดซึมไอโซโทปซึ่งเกี่ยวข้องกับการสัมผัสกับอนุภาคแกมมาและการประเมินขอบเขตการดูดซึมได้ถูกนำมาใช้เพื่อประมาณมวลกระดูกและปริมาณแร่ธาตุ ข้อเสียที่สำคัญของการตรวจสอบนี้คือการสัมผัสรังสีที่มีนัยสำคัญ ต่อจากนั้น มีการใช้การดูดกลืนรังสีเอกซ์แบบสองโฟตอน ซึ่งมีความไวสูงและเป็นอันตรายต่อผู้ป่วยน้อยกว่า ปัจจุบันตรวจพบการสูญเสียมวลกระดูกได้เพียง 2-3% เท่านั้น จึงสามารถใช้ตรวจสตรีวัยหมดประจำเดือนเพื่อตรวจหาโรคกระดูกพรุนได้ในระยะเริ่มแรก

ความหนาแน่นของอัลตราซาวนด์

การตรวจประเภทนี้ดำเนินการเพื่อประเมินความแข็งแรงของกระดูก คำนึงถึงความหนาแน่น โครงสร้างจุลภาค และความยืดหยุ่น รวมถึงความหนาของเยื่อหุ้มสมองด้วย ข้อได้เปรียบที่สำคัญของการตรวจนี้คือไม่มีการสัมผัสกับรังสี โดยคำนึงถึงความปลอดภัยของขั้นตอนนี้สามารถทำซ้ำได้โดยไม่มีข้อจำกัดใดๆ

ต้องบอกว่าความหนาแน่นดังกล่าวขึ้นอยู่กับคุณสมบัติของคลื่นอัลตราโซนิกในการแพร่กระจายเหนือพื้นผิวของกระดูกหรือกระจายอยู่ในเนื้อเยื่อกระดูก ในกรณีนี้ สามารถระบุความยืดหยุ่น ความหนาแน่น และความแข็งของกระดูกได้

ควรสังเกตว่าการตรวจความหนาแน่นของกระดูกด้วยอัลตราซาวนด์นั้นใช้สำหรับการตรวจสอบโครงกระดูกส่วนปลายเท่านั้น บ่อยครั้งที่วิธีนี้จะตรวจสอบส้นเท้าและกระดูกหน้าแข้ง สะบ้าหรือช่วงนิ้ว เครื่องมือส่วนใหญ่จะวัดความเร็วของอัลตราซาวนด์หรือการลดทอน ซึ่งไม่เพียงแต่บ่งชี้ถึงความหนาแน่นของกระดูกเท่านั้น แต่ยังรวมถึงเนื้อกระดูกโปร่งหรือความเสียหายขนาดเล็กด้วย

บทสรุป

ไม่ว่าโรคกระดูกพรุนจะมองอย่างไร (เป็นอาการหรือเป็นโรค) การวัดความหนาแน่นสามารถระบุความเสี่ยงของกระดูกหักได้ ควรจำไว้ว่าการเลือกสถานที่ตรวจมีความสำคัญอย่างยิ่ง เนื่องจากความหนาแน่นของกระดูกหรือแร่ธาตุอาจไม่เหมือนกันสำหรับโครงกระดูกทั้งหมด

ในการตัดสินใจเลือกที่ถูกต้อง คุณต้องรู้หลักการต่อไปนี้:

  • สาร trabecular ได้รับผลกระทบจากวัยหมดประจำเดือน, กลุ่มอาการ hypogonadal หรือความไม่สมดุลของสเตียรอยด์;
  • ความเสียหายที่เด่นชัดต่อชั้นเยื่อหุ้มสมองของกระดูกนั้นพบได้ในโรคกระดูกพรุนในวัยชรา ต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน และโรคกระดูกพรุนจากเบาหวาน
  • หากผู้ป่วยเป็นโรคในวัยเด็กหรือวัยรุ่นที่ขัดขวางการเจริญเติบโตของโครงกระดูก การวินิจฉัยข้อบกพร่องของกระดูกอย่างเป็นระบบจะได้รับการวินิจฉัย พวกมันจะมาพร้อมกับความเสียหายต่อชั้นกระดูกทั้งสอง

คุณจำเป็นต้องรู้ว่ามีแนวโน้มที่จะเป็นโรคกระดูกพรุนที่จะ "แพร่กระจาย" จากโครงกระดูกตามแนวแกนไปยังบริเวณรอบนอกดังนั้นสำหรับการวินิจฉัยโรคในระยะเริ่มแรกควรตรวจกระดูกสันหลังก่อน น่าเสียดายที่การวัดความหนาแน่นแบบฟรีนั้นหาได้ยาก เนื่องจากการตรวจนี้มักจะดำเนินการในคลินิกเอกชนและต้องใช้อุปกรณ์ที่เหมาะสม

ความหนาแน่นของกระดูกที่ลดลงเป็นโรคที่ไม่มีอาการในระยะแรก ภารกิจหลักของนักบาดเจ็บทางกระดูกและข้อในการวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนคือการประเมินสภาพของผู้ป่วยอย่างเป็นกลาง ผู้เชี่ยวชาญจะระบุข้อเท็จจริงของพยาธิวิทยา ค้นหาสาเหตุของโรค และแยกแยะการสูญเสียมวลกระดูกจากโรคอื่นๆ ที่คล้ายคลึงกันหรือเกิดขึ้นพร้อมกัน และพยากรณ์โรคเพื่อการฟื้นตัว

ตามที่แพทย์จำหน่าย:

  • ความเป็นไปได้ของการตรวจทางคลินิก
  • การวินิจฉัยฮาร์ดแวร์ (X-ray, อัลตราซาวนด์);
  • การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ
  • วิธีการตรวจทางพันธุกรรม

ทั้งหมดนี้มุ่งเป้าไปที่การแสดงภาพสถาปัตยกรรมมหภาคและจุลภาค และระบุกระบวนการที่ส่งผลให้ความหนาแน่นของกระดูกลดลง

ในขั้นตอนการตรวจทางคลินิก นักบำบัดสามารถระบุกลุ่มที่มีความเสี่ยงต่อโรคกระดูกพรุนเพิ่มขึ้นได้ ในบรรดาอาการของโรคกระดูกพรุนแพทย์สามารถระบุความผิดปกติของกระดูกสันหลังส่วนทรวงอกซึ่งส่งผลให้ความสูงของผู้ป่วยลดลงอย่างเห็นได้ชัดเมื่อเทียบกับการนัดครั้งก่อน เครื่องหมายทางคลินิกของโรคกระดูกพรุนยังรวมถึงอาการปวดหลังด้วย มีโอกาสได้นัดหมายกับแพทย์ผู้บาดเจ็บ:

  • ในผู้หญิงที่มีวัยหมดประจำเดือนก่อนวัยอันควร
  • ในผู้ที่มีประวัติครอบครัวเป็นโรคกระดูกพรุน
  • มีอาการกระดูกหักบ่อยครั้งเมื่ออายุต่ำกว่า 45 ปี
  • ในผู้ป่วยที่เป็นโรคที่ก่อให้เกิดโรคกระดูกพรุนทุติยภูมิ
  • หลังจากรับประทานยารักษาโรคจำนวนหนึ่ง
  • ผอมมาก-เบื่ออาหาร อ่อนเพลีย ผอมแต่กำเนิด โดยมีค่า BMI น้อยกว่า 20

หากบุคคลมีปัจจัยเสี่ยงตั้งแต่ 2 ปัจจัยขึ้นไป โอกาสที่จะเป็นโรคกระดูกพรุนจะเพิ่มขึ้น 1 ใน 3 โดยไม่คำนึงถึงอายุ

การสัมภาษณ์บุคคลที่อยู่ในความดูแลของคุณจะช่วยระบุปัจจัยเสี่ยงเพิ่มเติม:

  • การขาดแคลเซียมในอาหาร
  • ขาดแสงแดดจึงขาดวิตามินดี
  • ปัญหาเกี่ยวกับกระเพาะอาหารและลำไส้
  • การดื่มแอลกอฮอล์และการสูบบุหรี่
  • การรักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์หรือฮอร์โมน
  • โรคของต่อมและอวัยวะภายใน, ปอดอุดกั้นเรื้อรัง;
  • การตรึงเป็นเวลานานหรือมีการออกกำลังกายต่ำ
หมวดหมู่ความน่าจะเป็น OP เครื่องหมายทางคลินิก นำกลยุทธ์
การระบุตัวตนของบุคคลที่ไม่ต้องสงสัย AP 1. ประวัติกระดูกหักที่มีบาดแผลน้อยที่สุด และ/หรือมีอาการทางรังสีวิทยาหรือทางคลินิกของความผิดปกติของกระดูกสันหลัง
2. สัญญาณเอ็กซ์เรย์ของ AP
3. ผู้ที่มีอายุเกิน 65 ปี มีส่วนสูงลดลงหรือกระดูกพรุนบริเวณทรวงอก		 1.เรียนที่โรงเรียนส.ส
2. ชุดรัดตัวป้องกันต้นขา


การระบุบุคคลที่มีแนวโน้ม AP 1. ความสูงลดลง kyphosis ของกระดูกสันหลังส่วนอก
2. ผู้ที่รับประทานกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์เป็นเวลานาน
3. ปัจจัยเสี่ยงหลายประการรวมกันในช่วงอายุ 50 ปีขึ้นไป		 1.เรียนที่โรงเรียนส.ส
2. ชุดรัดตัวป้องกันต้นขา
3. สำหรับอาการปวดหลัง ควรจำกัดเวลานั่ง
4. การเตรียมแคลเซียมและวิตามินดีแบบรวม
5. ยาต้านจุลชีพ (HRT, bisphosphonates, calcitonin, strontium ranelate)
การระบุบุคคลที่มีแนวโน้ม AP และมีความเสี่ยงสูงที่จะล้ม ผู้ป่วยที่มีปัจจัยเสี่ยงร่วมด้วยโรคไข้สมองอักเสบ เวียนศีรษะ ป่วยทางจิต ผู้ป่วยสูงอายุที่โดดเดี่ยวและอ่อนแอ โรคทางระบบประสาท CVD รุนแรง 1.เรียนที่โรงเรียนส.ส
2. ชุดรัดตัวป้องกันต้นขา
3. สำหรับอาการปวดหลัง ควรจำกัดเวลานั่ง
4. การเตรียมแคลเซียมและวิตามินดีแบบรวม
5. การตัดสินใจของแพทย์ในการสั่งจ่ายยาต้านจุลชีพ (HRT, bisphosphonates, calcitonin, strontium ranelate)
การระบุบุคคลที่มีความเสี่ยงสูงต่อการพัฒนา AP 1. มีปัจจัยเสี่ยงต่อโรคกระดูกพรุนอย่างน้อยหนึ่งปัจจัย
2. การปรากฏตัวของร่างกายหรือพยาธิสภาพอื่นที่อาจเป็นอันตรายต่อการพัฒนา AP
3. Hypogonadism (รวมถึงสตรีวัยหมดประจำเดือน)
4. ปริมาณแคลเซียมไม่เพียงพอ		 1.เรียนที่โรงเรียนส.ส
2. ชุดรัดตัวป้องกันต้นขา
3. สำหรับอาการปวดหลัง ควรจำกัดเวลานั่ง
4. การเตรียมแคลเซียมและวิตามินดีแบบรวม

ผู้ป่วยที่สงสัยว่าเป็นโรคกระดูกพรุนหรือโรคกระดูกพรุนจะต้องได้รับการตรวจเชิงลึกเพิ่มเติม บ่อยครั้งที่โรคนี้ตรวจพบโดยนักบาดเจ็บในผู้ป่วยที่มีกระดูกหักหรือนักประสาทวิทยาในผู้ป่วยที่มีอาการปวดกระดูกสันหลัง

แพทย์ผู้บาดเจ็บทางออร์โธปิดิกส์หรือนักประสาทวิทยาจะแยกแยะโรคกระดูกพรุนจากมะเร็งกระดูก การบาดเจ็บ โรคกระดูกพรุน โรคเส้นใยผิดปกติ โรคพาเก็ท และเส้นประสาทส่วนปลายอักเสบ การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการกลายเป็นพื้นฐานหลักสำหรับการตัดสินใจในกรณีนี้

“ความเชื่อผิด ๆ ทางคลินิก” ต่อไปนี้เป็นอุปสรรคต่อการตรวจพบโรคในระยะเริ่มแรก:

"ตำนาน" โต้แย้งโต้แย้ง
โรคกระดูกพรุนเป็นโรคของสตรีวัยหมดประจำเดือน ตามสถิติ ผู้หญิง 1 ใน 3 และผู้ชาย 1 ใน 5 ที่อายุเกิน 50 ปีจะได้รับผลกระทบ
กรณีส่วนใหญ่ของโรคกระดูกพรุนเป็นรูปแบบรองของโรคซึ่งเป็นผลมาจากการเกิดคอลลาเจนอย่างรุนแรง พยาธิวิทยาทางร่างกายเรื้อรังในผู้สูงอายุประมาณ 80% ของกรณีทำให้ BMD ลดลงจนถึงการพัฒนาของโรคกระดูกพรุน
ในปอดอุดกั้นเรื้อรังโรคกระดูกพรุนเกิดขึ้นในผู้ป่วยมากกว่า 40% และเมื่อรับประทานกลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์แบบเป็นระบบความถี่ของภาวะกระดูกพรุนถึง 85%
ด้วย CVD จะพบภาวะกระดูกพรุนในกรณีมากกว่า 68% และ AP ได้รับการวินิจฉัยใน 50% ของกรณี
อาการทางคลินิกของโรคจำเป็นต้องคำนึงถึงแนวทางการจัดการผู้ป่วยเพิ่มเติม อาการทางคลินิกของ AP (ความผิดปกติของกระดูกสันหลังทรวงอก, อาการปวดหลัง, กระดูกหัก) ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นพร้อมกับการสูญเสียทั้งความหนาแน่นและมวลของเนื้อเยื่อกระดูกอย่างมีนัยสำคัญ เหตุผลในการตรวจผู้ป่วยควรเป็นเพื่อระบุปัจจัยเสี่ยงของโรคซึ่งอุบัติการณ์ของ AP เกิดขึ้นบ่อยกว่ามาก ในผู้สูงอายุ โดยไม่คำนึงถึงเพศ ในการตรวจป้องกันทุกครั้ง

วิธีการวินิจฉัย

ความแข็งแรงของกระดูกมากกว่า 70% มาจากความหนาแน่นของแร่ธาตุ (BMD) ส่วนที่เหลืออีก 30% จะถูกกระจายระหว่างแร่ธาตุ เมแทบอลิซึม โครงสร้างมหภาคและจุลภาค และความเสียหายระดับไมโคร การระบุข้อบกพร่องทั้งหมดในระยะเริ่มแรกของโรคเป็นสิ่งสำคัญ เพื่อจุดประสงค์นี้ จึงมีการพัฒนาวิธีการวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนจำนวนหนึ่ง

ส่วนใหญ่มักตรวจพบภาวะกระดูกพรุนและโรคกระดูกพรุนโดยใช้รังสีเอกซ์ทั่วไปเมื่อมีกระดูกหักหรือความผิดปกติของกระดูกสันหลัง ในระยะนี้ มวลกระดูกมากกว่าหนึ่งในสามได้สูญเสียไปแล้ว คุณสามารถมีอิทธิพลต่อกระบวนการได้เมื่อเราพูดถึงการขาดทุนสูงถึง 5% ดังนั้นการตรวจหาโรคกระดูกพรุนในระยะเริ่มแรกจึงมีวิธีการที่แม่นยำกว่า:

  • อัลตราโซนิก;
  • ไอโซโทป (การดูดซับโมโนและไบโฟตอน);
  • การดูดซึมโมโนและพลังงานชีวภาพ (DXA);
  • เอกซเรย์คอมพิวเตอร์เชิงปริมาณ
  • เคมีในเลือด
  • การศึกษาทางพันธุกรรมของวัสดุ

หลักเกณฑ์ในการกำหนดการวินิจฉัย AP

อัลตราซาวนด์

การวิเคราะห์องค์ประกอบแร่ธาตุของกระดูกโดยใช้อัลตราซาวนด์สามารถระบุบริเวณที่มีความหนาแน่นลดลงได้ การทดสอบโรคกระดูกพรุนนี้อาศัยการสะท้อนของรังสีอัลตราซาวนด์จากอวัยวะที่มีความหนาแน่นสูง การนำอุปกรณ์อัลตราซาวนด์มาใช้ในการปฏิบัติทางคลินิกทำให้สามารถประเมินคุณสมบัติทางกลของเนื้อเยื่อกระดูกได้ ความแข็งแรงและความยืดหยุ่นสร้างโครงสร้างภาพที่มีเสียงสะท้อนมากเกินไป

สถานที่ทดสอบความหนาแน่นของอัลตราโซนิก (UD) โดยปกติจะอยู่ที่กระดูกส้นเท้าและปลายนิ้วชี้ การปฏิบัติแสดงให้เห็นว่าการศึกษานี้เหมาะสำหรับการคัดกรองมากกว่า ขอแนะนำให้ทำทุกๆ 5 ปีเพื่อตรวจหาปัญหาตั้งแต่เนิ่นๆ สำหรับผู้หญิงอายุมากกว่า 45 ปีและผู้ชายอายุมากกว่า 50 ปี

เรดิโอเดนซิโตเมทรี

การวินิจฉัยที่แม่นยำทำได้โดยการตรวจดูโครงกระดูกบางส่วนโดยใช้การวัดการดูดซึมพลังงานชีวภาพ ซึ่งถือเป็น "มาตรฐานทองคำ" ในการวินิจฉัยโรคกระดูกพรุน การดูดกลืนรังสีเอกซ์พลังงานคู่มีจุดมุ่งหมายเพื่อวัดค่า BMD การวินิจฉัยจะดำเนินการสำหรับทั้งโครงกระดูก, กระดูกสันหลัง, ส่วนที่จับคู่หรือกระดูกเดียว อุปกรณ์จะเปรียบเทียบภาพที่ได้รับกับภาพอ้างอิงและสร้างตัวบ่งชี้สองตัวคือ T และ Z

ดัชนี T บ่งชี้ความเบี่ยงเบนจากความหนาแน่นของกระดูกสูงสุดของผู้ใหญ่ และดัชนี Z บ่งชี้ความเบี่ยงเบนไปจากบรรทัดฐานสำหรับช่วงอายุที่กำหนด โดยปกติ T=1 โรคกระดูกพรุนได้รับการวินิจฉัยที่ T ตั้งแต่ -1 ถึง -2.5 ความหนาแน่นของแร่ธาตุที่ลดลงจัดเป็นโรคกระดูกพรุน หากผู้ป่วยมีประวัติกระดูกหักโดย T น้อยกว่า -2.5 แสดงว่าโรคกระดูกพรุนรุนแรง BMD ที่ลดลงหนึ่งหน่วยจะเพิ่มความเสี่ยงของการแตกหักเป็นสองเท่า บรรทัดฐานสำหรับตัวบ่งชี้ Z ก็เท่ากับ 1 เช่นกัน มีการกำหนดการตรวจสอบเพิ่มเติมหากมีการเบี่ยงเบนอย่างมีนัยสำคัญของ Z ในระดับมากหรือน้อยกว่า หากทำการวัดในหลายพื้นที่จะให้ความสนใจกับตัวบ่งชี้ที่แย่ที่สุดและโดยเฉลี่ย

การสูญเสียกระดูกส่งผลกระทบต่อโครงกระดูกมนุษย์ทั้งหมด แม้ว่าจะไม่สม่ำเสมอก็ตาม BMD ถูกกำหนดในสถานที่ที่กระดูกหักเกิดขึ้นบ่อยที่สุด นี้:

  • กระดูกสันหลังส่วนเอว;
  • คอต้นขา;
  • ปลายแขน

สตรีวัยหมดประจำเดือนมีแนวโน้มที่จะได้รับการประเมินกระดูกสันหลัง ในขณะที่ผู้สูงอายุ (อายุมากกว่า 65 ปี) มีแนวโน้มที่จะวัดค่า BMD ของกระดูกต้นขาใกล้เคียง DXA กำหนดไว้สำหรับการวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนเบื้องต้นและการประเมินประสิทธิผลของการรักษา การทดสอบซ้ำอีกครั้งหลังจากผ่านไปหนึ่งปี

การตรวจไม่เป็นอันตรายต่อสุขภาพ เนื่องจากความเข้มของรังสีน้อยกว่าการเอกซเรย์ปกติถึง 400 เท่า ข้อห้ามเพียงอย่างเดียวคือการตั้งครรภ์

DXA ไม่ต้องการการเตรียมการพิเศษใดๆ เป็นการดีกว่าที่จะไม่รับประทานอาหารเสริมแคลเซียมในวันก่อน แพทย์จะได้รับแจ้งผลการตรวจแบเรียมครั้งล่าสุด หลังจากสแกนบริเวณที่เลือกแล้ว คนไข้จะได้รับภาพและข้อสรุป

วิธี DXA มีข้อจำกัดบางประการ ซึ่งได้รับการชดเชยด้วยการวิจัยเพิ่มเติม

ความหนาแน่นของซีที

การใช้เอกซเรย์คอมพิวเตอร์สามารถตรวจสอบความหนาแน่นของเนื้อเยื่อที่ลดลงและรับภาพสามมิติของโครงสร้างทางกายวิภาคของบริเวณโครงกระดูกได้ การศึกษานี้ช่วยให้เราสามารถศึกษาโครงสร้างกระดูกโปร่งของกระดูกได้

สำหรับการตรวจโดยใช้เอกซเรย์คอมพิวเตอร์จะใช้เครื่องสแกนส่วนต่อพ่วงที่มีลำแสงบาง ๆ เพื่อระบุองค์ประกอบแร่ของเนื้อเยื่อ การวิเคราะห์นี้เรียกว่า CT densitometry และช่วยให้คุณสามารถระบุการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบแร่ธาตุในท้องถิ่นได้

การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กถูกค้นพบในปี พ.ศ. 2489 การศึกษานี้ช่วยให้ได้ภาพสามมิติของอวัยวะโดยการบันทึกสัญญาณวิทยุ ซึ่งได้มาจากการสั่นสะเทือนของอะตอมไฮโดรเจนของเนื้อเยื่อน้ำในสนามแม่เหล็ก สำหรับการค้นพบนี้ นักวิทยาศาสตร์ได้รับรางวัลโนเบล

ไม่ค่อยมีการใช้ MRI ในการวินิจฉัยโรค แม้ว่าความเป็นไปได้จะไม่มีที่สิ้นสุดก็ตาม การวิเคราะห์ช่วยให้คุณมองเห็นกระดูกโปร่งของกระดูกได้ชัดเจนมาก คุณสมบัตินี้ใช้เพื่อสร้างเครื่องวัดความหนาแน่น - อุปกรณ์สำหรับกำหนดระดับของโรคกระดูกพรุน

การตีพิมพ์เดี่ยวในวรรณคดีบ่งชี้ถึงประสิทธิผลสูงของการศึกษาในการกำหนดความหนาแน่นของโครงสร้างกระดูก แน่นอนว่า MRI สามารถใช้ตรวจสอบโครงสร้างของอวัยวะได้ อย่างไรก็ตาม การทดสอบนี้ไม่ค่อยได้ใช้เนื่องจากขั้นตอนนี้มีค่าใช้จ่ายสูง

การวิจัยในห้องปฏิบัติการ

สาเหตุของการสูญเสียกระดูก เช่นเดียวกับโรคกระดูกพรุนนั้นยังไม่ชัดเจน เพื่อระบุสิ่งเหล่านี้ คุณจะต้องทำการตรวจเลือดทางชีวเคมีและการศึกษาเนื้อเยื่อทางพันธุกรรม สิ่งแรกจำเป็นสำหรับ:

  • ดำเนินมาตรการป้องกันในกรณีที่มีความผิดปกติของการเผาผลาญของการเปลี่ยนแปลงและการสลายเนื้อเยื่อกระดูก
  • การทำนายอัตราการสูญเสียมวลกระดูก
  • การประเมินประสิทธิผลของวิธีการรักษา

ในขั้นตอนของการวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนนี้ ไม่รวมโรคกระดูกพรุน การแพร่กระจายของกระดูก และโรคทางพันธุกรรม ระบุสาเหตุของโรคกระดูกพรุนทุติยภูมิ และสร้างลักษณะการเผาผลาญ

ในกรณีนี้แพทย์ใช้เครื่องหมายทางชีวเคมีสามกลุ่มของพยาธิวิทยา:

  1. เครื่องหมายของการสร้างเนื้อเยื่อกระดูก
    ชื่อเครื่องหมาย บทบาทในการสร้างกระดูก บ่งชี้ในการวิเคราะห์
    ออสทีโอแคลซิน โปรตีนเมทริกซ์กระดูกที่ไม่ใช่คอลลาเจนที่ถูกสังเคราะห์โดยเซลล์สร้างกระดูก ความเข้มข้นในเลือดสะท้อนถึงกิจกรรมการเผาผลาญของเนื้อเยื่อกระดูก ตัวบ่งชี้การพยากรณ์โรคที่เป็นไปได้ของโรคกระดูกที่เพิ่มขึ้น ผู้หญิง:
    >50 ปี – 15-46 ng/ml.

    ผู้ชาย:
    30-50 ปี – 14-42 ng/ml;
    >50 ปี – 14-46 ng/ml

    แคลซิโทนิน ผลิตโดยเซลล์ไทรอยด์:

    ยับยั้งการทำงานของเซลล์สร้างกระดูกและทำให้กระดูกสลาย

    ช่วยกระตุ้นการทำงานของเซลล์สร้างกระดูก การสังเคราะห์เมทริกซ์ของกระดูก และการสะสมของแคลเซียมในกระดูก

    ช่วยกระตุ้นการดูดซึมฟอสฟอรัสทางกระดูกและลดระดับฟอสเฟตในเลือด

    เพิ่มการขับถ่ายปัสสาวะของแคลเซียม, ฟอสฟอรัส, โซเดียม, แมกนีเซียม, โพแทสเซียม, น้ำ;

    กระตุ้นการเปลี่ยนรูปแบบการออกฤทธิ์ของวิตามิน D3 เป็นรูปแบบออกฤทธิ์ทางชีวภาพในไต - 1,25(OH)2D3 (calcitriol) ร่วมกับ PTH

    		สงสัยเป็นโรคไทรอยด์ มากถึง 150 พิโกกรัม/มล
    เอนไซม์กระดูกอัลคาไลน์ฟอสฟาเตส (ostase) ตัวบ่งชี้สุขภาพกระดูก ความสงสัยเกี่ยวกับโรคพาเก็ท เนื้องอกในกระดูก และการแพร่กระจายของกระดูก โรคกระดูกพรุน ผู้ชาย – มากถึง 20.1 mcg/l.

    ผู้หญิง:
    ก่อนวัยหมดประจำเดือน - มากถึง 14.3 ไมโครกรัมต่อลิตร;
    วัยหมดประจำเดือน - สูงถึง 22.4 mcg/l

    เครื่องหมายการสร้างกระดูกเมทริกซ์ (Total P1NP) แสดงกิจกรรมการเผาผลาญเนื้อเยื่อกระดูกในร่างกายมนุษย์ เครื่องหมายประสิทธิภาพ:
    การบำบัดด้วยอะนาโบลิกของโรคกระดูกพรุน
    การรักษาด้วยยาต้านจุลชีพสำหรับโรคกระดูกพรุน
    		ผู้หญิง – 8-80 ng/ml.
    ผู้ชาย – 10.2-95 ng/ml.

    ระดับที่เพิ่มขึ้น:

    1. โรคกระดูกพรุน

    2. โรคกระดูกพรุนในวัยชรา

    3. โรคกระดูกพรุน

    4. ความไม่สมบูรณ์ของการสร้างกระดูก

    5. โรคพาเก็ท

    6. โรคกระดูกพรุนของไต

    7. รอยโรคระยะลุกลามของเนื้อเยื่อกระดูก

  2. เครื่องหมายสถานะการแลกเปลี่ยน
    ชื่อเครื่องหมาย บทบาท บ่งชี้ในการศึกษา ค่าอ้างอิงสำหรับผู้ใหญ่และการเบี่ยงเบน
    ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (PTH) ควบคุมการฟื้นฟูเนื้อเยื่อกระดูก กระดูกหักบ่อยครั้ง การมีแคลเซียมในเลือดสูง หรือมีระดับฟอสฟอรัสในเลือดต่ำ มาตรฐานสำหรับผู้ชาย:



    อายุมากกว่า 71 ปี – ตั้งแต่ 4.7 ถึง 117 พิโกกรัม/มล.
    บรรทัดฐานสำหรับผู้หญิง:

    อายุไม่เกิน 20-22 ปี - ตั้งแต่ 12 ถึง 95 pg/ml;
    อายุ 23 ถึง 70 ปี - 9.5 ถึง 75 pg/ml;
    อายุมากกว่า 71 ปี - 4.7 ถึง 117 พิโกกรัม/มล.
    ใน AP วัยหมดประจำเดือน ระดับ PTH มักจะเป็นปกติหรือลดลง และในทางกลับกันใน AP ที่เกิดจากวัยชราและที่เกิดจากสเตียรอยด์ จะเพิ่มขึ้นเล็กน้อย

    แคลเซียม สงสัยภาวะแคลเซียมในเลือดสูง ค่าปกติของ Ca ในเลือด: 2.15-2.50 มิลลิโมล/ลิตร
    ในระดับปฐมภูมิ AP ระดับแคลเซียมในเลือดมักจะอยู่ในเกณฑ์ปกติ ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงเป็นไปได้ในคนไข้ AP วัยชราที่มีการตรึงการเคลื่อนไหวเป็นเวลานานหลังจากกระดูกต้นขาหัก
    ฟอสฟอรัส ให้ความหนาแน่นของกระดูก สงสัยเป็นโรคกระดูกพรุน ค่าปกติคือ 0.81-1.45 มิลลิโมล/ลิตร
    ใน AP หลัก ระดับฟอสฟอรัสในเลือดเป็นปกติ โดยมีแนวโน้มที่จะลดลงในผู้สูงอายุเมื่อ AP รวมกับโรคกระดูกพรุน
    วิตามินดี การควบคุมการเผาผลาญแคลเซียม สงสัยว่ามีการละเมิดการเผาผลาญวิตามินดีในร่างกาย มาตรฐาน:
    จาก 0 ถึง 25 nmol/l (น้อยกว่า 10 ng/ml) – ขาด;
    จาก 25 ถึง 75 nmol/l (จาก 10 ถึง 30 ng/ml) – ขาด;
    จาก 75 ถึง 250 nmol/l (จาก 30 ถึง 100 ng/ml) – ปกติ
    เอสโตรเจน กระตุ้นการแพร่กระจายของกระดูกและเสริมสร้างกระบวนการสังเคราะห์กระดูก การหยุดชะงักของต่อมไร้ท่อ ผู้หญิง – 68-1655 พีโมล/ลิตร;
    วัยหมดประจำเดือน –
    แอนโดรเจน ผู้ชาย – 12-33 นาโนโมล/ลิตร
    โกรทฮอร์โมนโซมาโตเมดิน-เอส กระตุ้นกระบวนการสังเคราะห์กระดูกโดยกระตุ้นเซลล์สร้างกระดูก ผู้ใหญ่อายุต่ำกว่า 60 ปี:
    ผู้ชาย – 0-4 ไมโครกรัม/ลิตร;
    ผู้หญิง – 0-18 ไมโครกรัม/ลิตร
    ผู้ใหญ่อายุมากกว่า 60 ปี:
    ผู้ชาย – 1-9 ไมโครกรัม/ลิตร;
    ผู้หญิง – 1-16 ไมโครกรัม/ลิตร
    อินซูลิน ช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์เมทริกซ์ของกระดูก ตั้งแต่ 3 ถึง 20 µU/มล
    ไทรอกซีน กระตุ้นเซลล์สร้างกระดูก เพิ่มการสลายของกระดูก ประมาณ 9-19 โพโมล/ลิตร
    คอร์ติโคสเตียรอยด์ ชะลอการสังเคราะห์คอลลาเจนในเนื้อเยื่อกระดูก ประมาณ 5-25 ไมโครกรัม
  3. เครื่องหมายของการสลายกระดูก
    ชื่อเครื่องหมาย มันแสดงให้เห็นอะไร. บ่งชี้ในการศึกษา ค่าอ้างอิงสำหรับผู้ใหญ่และการเบี่ยงเบน
    เบต้า-CrossLaps ช่วยให้คุณประเมินอัตราการเสื่อมสภาพของเนื้อเยื่อกระดูกที่ค่อนข้าง "เก่า" ทำหน้าที่ประเมินประสิทธิผลของการรักษาหลังจากสัปดาห์ที่สามของการรักษา ผู้ชาย:

    อายุ 18-30 ปี - 155-873ng/ml;
    31-50 ปี - 93-630 ng/ml;
    51-70 ปี - 35-836 ng/ml;
    กว่า 70 ปี - ไม่พบ
    ผู้หญิง:
    อายุต่ำกว่า 18 ปี - ไม่พบ;
    วัยก่อนหมดประจำเดือน - 25-573 ng/ml;
    วัยหมดประจำเดือน - 104-1008 ng/ml
    กับดักกระดูก 5b ระดับของการทำงานของเซลล์สร้างกระดูก ระดับปกติของผู้หญิงอายุต่ำกว่า 45 ปี ไม่เกิน 1.1-3.9 U/ml สำหรับผู้หญิงอายุ 45-55 ปี ไม่เกิน 1.1-4.2 U/ml และสำหรับผู้หญิงวัยหมดประจำเดือน ไม่เกิน 1 .4 -4.2 ยู/มล. สำหรับผู้ชาย - ระดับปกติ ไม่เกิน 1.5-4.7 U/ml

นอกจากการตรวจเลือดแล้ว หากสงสัยว่าเป็นโรคกระดูกพรุน แพทย์อาจสั่งตรวจปัสสาวะเพื่อตรวจหาดีออกซีไพริดิโนลีน (DPID) การทดสอบจะให้ข้อมูลเกี่ยวกับอัตราการสลายของกระดูก ตัวชี้วัดสำหรับผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพแข็งแรงแสดงอยู่ในตาราง

หากความเข้มข้นของดีออกซีไพริดิโนลีนในปัสสาวะสูงกว่าค่าที่กำหนด แสดงว่า อัตราการทำลายเนื้อเยื่อกระดูกจะสูงกว่าอัตราการสังเคราะห์

การศึกษาทางพันธุกรรมสำหรับโรคกระดูกพรุน

ปัจจุบัน การศึกษาดังกล่าวมีคุณค่าทางวิชาการมากกว่าการศึกษาประยุกต์ การระบุสาเหตุทางพันธุกรรมระดับโมเลกุลของโรคกระดูกพรุนเป็นขั้นตอนที่มีราคาแพงและดำเนินการในห้องปฏิบัติการพิเศษเท่านั้น การวิเคราะห์จะกำหนดว่าการกลายพันธุ์ของยีนใดที่นำไปสู่โรคที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญของกระดูกบกพร่อง บางครั้งการกลายพันธุ์ก็ไม่ได้เป็นสาเหตุของความล้มเหลว พวกมันทำหน้าที่เป็นเครื่องหมายของกระบวนการทางพันธุกรรมบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับยีนกลายพันธุ์ที่พบหรือเพื่อนบ้านเท่านั้น

ความหลากหลายในยีนต่อไปนี้เป็นที่สนใจของนักวิทยาศาสตร์:

Col1a1 - ยีนคอลลาเจนประเภท 1 อัลฟ่า-1 (ความหลากหลายทำให้คุณสมบัติเชิงกลของคอลลาเจนเสื่อมลง)

VDR3 – ยีนตัวรับวิตามิน D3 (ยีนอัลลีลิกบ่งชี้ว่าไม่จูงใจต่อโรคกระดูกพรุน (bb), จูงใจปานกลาง (bB) และความโน้มเอียงสูง (BB))

แหล่งที่มา:

  1. เบเนโวเลนสกายา แอล.ไอ. หลักการทั่วไปในการป้องกันและรักษาโรคกระดูกพรุน // Consilium medicum. – 2000. – 2. – 240-244.
  2. Dydykina I.S. , Alekseeva L.I. โรคกระดูกพรุนในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์: การวินิจฉัย ปัจจัยเสี่ยง กระดูกหัก การรักษา // การปฏิบัติทางวิทยาศาสตร์ รูมาทอล – 2011. – 2. – 137.
  3. คำแนะนำทางคลินิก โรคกระดูกพรุน การวินิจฉัย การป้องกันและการรักษา / เอ็ด. โอ.เอ็ม. Lesnyak, L.I. เบเนโวเลนสกายา – อ.: GEOTARMEDIA, 2010. – 272 หน้า
  4. Korzh N.A., Povoroznyuk V.V., Dedukh N.V., Zupanets I.A. โรคกระดูกพรุน: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การป้องกันและการรักษา – ค.: โกลเด้นเพจส์, 2545 – 468.
  5. นาโซนอฟ อี.แอล. การขาดแคลเซียมและวิตามินดี: ข้อเท็จจริงและสมมติฐานใหม่ // โรคกระดูกพรุนและโรคกระดูกพรุน – 1998 – 3. – 42-47.
  6. นาโซนอฟ อี.แอล. การป้องกันและรักษาโรคกระดูกพรุน: สถานะปัจจุบันของปัญหา // มาตุภูมิ น้ำผึ้ง. นิตยสาร. – พ.ศ. 2541 – 6. – 1176-1180.
  7. โปโวรอซนยุก V.V. โรคระบบภาษาซิสติกในคนทุกช่วงวัย (บรรยายพิเศษ แบบสำรวจ สถิติ) จำนวน 2 เล่ม – ก., 2004. – หน้า 480.
  8. Povoroznyuk V.V., Grigorieva N.V. วัยหมดประจำเดือนและระบบกล้ามเนื้อและกระดูก – ก., 2547. – 512 น.
  9. Povoroznyuk V.V. , Dzerovich N.I. คุณภาพของเนื้อเยื่อกระดูก trabecular ในสตรีวัยต่างๆ // ความเจ็บปวด. ข้อต่อ. กระดูกสันหลัง. – 2011. – 4. – หน้า 2931.
  10. Smetnik V.P. , Kulakova V.I. คู่มือวัยหมดประจำเดือน – พ.ศ. 2544 – หน้า 522-523.
  11. เชอร์โนวา ที.โอ. คำแนะนำของ International Society of Clinical Densitometry (เวอร์ชันล่าสุด 2007) และการใช้ที่แนะนำในการปฏิบัติทางคลินิกและการวินิจฉัย // Med. การสร้างภาพ – พ.ศ. 2551 – ฉบับที่ 6 – หน้า 8393
  12. แนวทางทางการแพทย์ของสมาคมแพทย์ต่อมไร้ท่อแห่งอเมริกา (AACE) สำหรับการป้องกันและการรักษาโรคกระดูกพรุนในวัยหมดประจำเดือน: ฉบับปี 2544 พร้อมการอัปเดตที่เลือกสำหรับปี 2546 // Endocr การปฏิบัติ – พ.ศ. 2546 – ​​เล่มที่ 9, หมายเลข 6. – ร. 544-564.
  13. บราวน์ เจ.พี., จอสส์ อาร์.จี. แนวทางปฏิบัติทางคลินิกเพื่อการวินิจฉัยและการจัดการโรคกระดูกพรุนในแคนาดา // สามารถ ยา รศ. เจ. – 2545. – เล่ม. 167 ฉบับที่ 10 (เสริม) – ร. 1-34.
  14. คาลโว เอส., อายร์ ดี.อาร์., กุนด์เบิร์ก ซี.เอ็ม. พื้นฐานระดับโมเลกุลและการประยุกต์ใช้ทางคลินิกของเครื่องหมายทางชีวภาพของการหมุนเวียนของกระดูก // รายได้ต่อมไร้ท่อ – พ.ศ. 2539 – เล่ม. 17(4) – หน้า 333–363.
  15. การประชุมการพัฒนาฉันทามติ การวินิจฉัย การป้องกันโรค และการรักษาโรคกระดูกพรุน // American Journal of Medicine – พ.ศ. 2536. – เล่ม. 94. – หน้า 646–650.
  16. Delmas P.D. , Garnero P. เครื่องหมายทางชีวภาพของการหมุนเวียนของกระดูกในโรคกระดูกพรุน // โรคกระดูกพรุน / Eds เจ. สตีเวนสัน, อาร์. ลินด์ซีย์. – ลอนดอน: Chapman & Hall Medical, 1998. – R. 117–136.
  17. Eastell R. การรักษาโรคกระดูกพรุนในวัยหมดประจำเดือน // N. Engl. เจ.เมด. – 1998 – 338. – 736-746.
  18. Grant S.F., Reid D.M., Blake G. และคณะ ลดความหนาแน่นของกระดูกและโรคกระดูกพรุนที่เกี่ยวข้องกับจุดจับ polymorphic Sp1 ในยีนคอลลาเจนประเภท I อัลฟา 1 // Nat เจเนท. – พ.ศ. 2539 – เล่ม. 14, หมายเลข 2.
  19. Green A.D., Colon-Emeric C.S., Bastian L. และคณะ ผู้หญิงคนนี้เป็นโรคกระดูกพรุนหรือไม่? //จามา. – พ.ศ. 2547 – เล่มที่ 292 เลขที่ 23 – ร. 2890-2900
  20. Guder W.G., Nolte J. (บรรณาธิการ) Das Laborbuch für Klinik และ Praxis – มิวนิก; เยนา: Urban & Fischer, 2005
  21. เฮนี่ ร.ป. ความก้าวหน้าในการรักษาโรคกระดูกพรุน // คลินิก. ยา ความละเอียด – พ.ศ. 2546 – ​​1(2) – 93-99.
  22. Hochberg M. การป้องกันการแตกหักในสตรีวัยหมดประจำเดือนที่เป็นโรคกระดูกพรุน // ยาเสพติด. – 2000. – 17. – 317-330.
  23. มานน์ วี., ราลสตัน เอส.เอช. การวิเคราะห์เมตาของความหลากหลาย COL1A1 Sp1 ที่สัมพันธ์กับความหนาแน่นของกระดูกและการแตกหักของกระดูกพรุน // กระดูก – พ.ศ. 2546 – ​​เล่มที่ 32, ลำดับที่ 6. – หน้า 711–717.
  24. มูเนียร์ พี.เจ. ยาตามหลักฐานและโรคกระดูกพรุน: การเปรียบเทียบข้อมูลการลดความเสี่ยงกระดูกหักจากการทดลองทางคลินิกแบบสุ่มสำหรับโรคกระดูกพรุน // Int. เจ.คลิน. การปฏิบัติ – 1999. – 53. – 122-129.
  25. เหงียน T.V., Center J.R., Eisman J.A. โรคกระดูกพรุน: ไม่ได้รับการวินิจฉัยและไม่ได้รับการรักษา // Med. เจ. ออสท์. – พ.ศ. 2547 – 180(5) – 18-22.
  26. Winzenrieth R., Dufour R., Pothuaud L. และคณะ การศึกษาแบบควบคุมเฉพาะกรณีย้อนหลังที่ประเมินบทบาทของคะแนนกระดูก trabecular ในสตรีชาวคอเคเชียนวัยหมดประจำเดือนที่เป็นโรคกระดูกพรุน: การวิเคราะห์โอกาสของกระดูกสันหลังหัก // Calcif ทิชชู่นานาชาติ – 2010. – 86. – หน้า 104-109.

การค้นหาเพื่อการวินิจฉัยเกี่ยวข้องกับการแก้ปัญหาต่อไปนี้:

  • การสร้างภาวะกระดูกพรุน (อาการของความหนาแน่นของกระดูกลดลง) และการระบุภาวะแทรกซ้อน - กระดูกหัก
  • การประเมินระดับการเผาผลาญในเนื้อเยื่อกระดูกโดยการศึกษาเครื่องหมายทางชีวเคมีและ/หรือสัณฐานวิทยาของการสลายของกระดูกและการสร้างกระดูก รวมถึงตัวชี้วัดการเผาผลาญแคลเซียม
  • การระบุสาเหตุของภาวะกระดูกพรุนและการวินิจฉัยแยกโรคด้วยโรคกระดูกพรุนในรูปแบบอื่นๆ

การวินิจฉัยเฉพาะที่ของภาวะกระดูกพรุน

เพื่อประเมินสภาพของกระดูก วิธีที่เข้าถึงได้มากที่สุดในสถาบันการแพทย์เกือบทุกแห่งคือ การถ่ายภาพรังสี- อย่างไรก็ตาม ในการถ่ายภาพรังสี จะสามารถประเมินความหนาแน่นของกระดูกได้ก็ต่อเมื่อการสูญเสียมวลกระดูกมากกว่า 30% เท่านั้น เมื่อรูปแบบกระดูกเป็นวงขนาดใหญ่ปรากฏบนภาพ R ทำให้ชั้นเยื่อหุ้มสมองบางลง และเน้นที่ขอบ โรคกระดูกพรุนในกระดูกสันหลังนั้นแสดงออกโดยการเปลี่ยนแปลงในรูปแบบ trabecular (เพิ่มความโปร่งใสของร่างกายกระดูกสันหลัง) การทำให้แผ่นปลายบางของช่องข้อต่อบางลงและความคมชัดที่เพิ่มขึ้น เมื่อโรคกระดูกพรุนดำเนินไป รูปแบบของ trabecular จะต้องผ่านการปรับโครงสร้างทางพยาธิวิทยา: จำนวนคานกระดูกในแนวนอนลดลง กระดูกไขว้แนวตั้งซึ่งรับภาระทางกลหลัก จะถูกเก็บรักษาไว้และสร้างแถบแนวตั้ง คานแนวตั้งบางอันอาจหนาขึ้น ในขณะที่คานแนวนอนมักจะหายไปจนหมด เมื่อมีความก้าวหน้าของโรคกระดูกพรุนมากขึ้น รูปแบบของกระดูกเนื้อโปร่งจะมองไม่เห็น และในกรณีนี้ เรากำลังพูดถึงกระดูกสันหลังที่ "ว่างเปล่า" การเสียรูปของกระดูกสันหลังเป็นผลมาจากการแตกหักของเนื้อกระดูก trabecular และเกิดขึ้นบ่อยที่สุดในบริเวณส่วนล่างที่สามของกระดูกสันหลังส่วนอก สัญญาณของการแตกหักของการบีบอัดของร่างกายกระดูกสันหลังคือความสูงลดลง, การปรากฏตัวของความผิดปกติของรูปลิ่มหรือสองโค้ง (“ปลา” กระดูกสันหลัง) การศึกษากระดูกเชิงกรานทำให้คุณสามารถประเมินการเปลี่ยนแปลงของข้อต่อสะโพก กระดูกต้นขา และกระดูกเชิงกรานได้

อาการเริ่มแรกของโรคกระดูกพรุน - โรคกระดูกพรุน - ไม่สามารถวินิจฉัยได้โดยใช้การถ่ายภาพรังสีแบบธรรมดา

ปัจจุบันมีการใช้วิธีไขกระดูกหลายวิธีเพื่อวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนตั้งแต่เนิ่นๆ ความหนาแน่นทำให้สามารถตรวจจับการสูญเสียมวลกระดูกได้เพียง 2-5% เพื่อประเมินพลวัตของความหนาแน่นของเนื้อเยื่อกระดูกในระหว่างการพัฒนาของโรคหรือประสิทธิผลของการรักษา ใช้งานได้:

  1. ความหนาแน่นของโฟตอนหนึ่งและสองโฟตอน (ไอโซโทปกัมมันตภาพรังสีถูกนำเข้าไปในเนื้อเยื่อกระดูกและบันทึกการแผ่รังสีจากนั้นบนพื้นฐานของที่เราวัดความหนาแน่นการกระจายตัวของไอโซโทปซึ่งจะเป็นสัดส่วนกับความหนาแน่นของกระดูกจึงคำนวณ ความหนาแน่นเชิงปริมาตรของกระดูก มีหน่วยเป็น กรัม/ซม. 3)
  2. การดูดกลืนรังสีเอกซ์พลังงานเดี่ยวและพลังงานคู่ (ความหนาแน่นของพื้นที่เนื้อเยื่อกระดูกวัดเป็น g/cm2) การวัดการดูดกลืนพลังงานแบบคู่ใช้ในการวัดความหนาแน่นของมวลกระดูกของโครงกระดูกในแนวแกน (กระดูกสันหลังส่วนเอวและกระดูกโคนขาใกล้เคียง) และบริเวณรอบนอก

    การวัดการดูดซับพลังงานเดี่ยวช่วยให้คุณสามารถระบุความหนาแน่นของเนื้อเยื่อกระดูกในบริเวณหนึ่งของโครงกระดูกเท่านั้น (โดยปกติจะอยู่ที่ปลายแขนส่วนปลาย) การได้รับรังสีในระหว่างการวิจัยด้วยวิธีนี้ต่ำมากและทำให้สามารถนำไปใช้ได้โดยไม่ต้องมีห้องที่เหมาะสม

  3. การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์เชิงปริมาณ - ช่วยให้คุณสามารถวัดความหนาแน่นเชิงปริมาตร (g/cm 3) ในเนื้อเยื่อที่เป็นรูพรุนของกระดูกสันหลังส่วนเอว ข้อได้เปรียบหลักของวิธีนี้คือสามารถวิเคราะห์กระดูกเชิงกรานและกระดูกเชิงกรานแบบเลือกสรรได้ วิธีนี้ช่วยให้คุณประเมินสภาพของกระดูกสันหลังในผู้ป่วยโรคอ้วนที่มีความผิดปกติของการเผาผลาญ ข้อเสียของวิธีนี้คือการได้รับรังสีรวมสูงในระหว่างการสังเกตแบบไดนามิก และเป็นการยากที่จะศึกษากระดูกของโครงกระดูกส่วนปลาย
  4. ความหนาแน่นของอัลตราซาวนด์ - ขึ้นอยู่กับอุปกรณ์ที่ใช้ช่วยให้คุณสามารถประเมินสภาพของกระดูกต่าง ๆ (หน้าแข้ง, calcaneus) ด้วยความเร็วของการแพร่กระจายของคลื่นอัลตราโซนิก

ความหนาแน่นของโฟตอนเดี่ยว พลังงานเดี่ยว และอัลตราซาวนด์ช่วยให้คุณสามารถตรวจสอบส่วนต่อพ่วงของโครงกระดูกได้ วิธีการเหล่านี้เหมาะสมที่สุดสำหรับการคัดกรองโรคกระดูกพรุนหรือการวินิจฉัยเบื้องต้น

การดูดกลืนรังสีเอกซ์พลังงานคู่ (DXA) ถือเป็นมาตรฐานทองคำในวิธีวัดความหนาแน่นของกระดูก วิธีการนี้ช่วยให้สามารถวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนและโรคกระดูกพรุนได้ตั้งแต่เนิ่นๆ (โดยสูญเสียมวลกระดูก 2-5% ขึ้นไป) ในส่วนใดส่วนหนึ่งของโครงกระดูก ตลอดจนระบุปริมาณเกลือแคลเซียม ไขมัน และมวลกล้ามเนื้อทั่วร่างกาย เชิงปริมาณแบบไดนามิก การประเมินค่า BMD ในระหว่างการพัฒนาของโรค ติดตามประสิทธิผลของการรักษา โปรแกรมมาตรฐาน (อัตโนมัติ) สำหรับเครื่องวัดความหนาแน่นคือโปรแกรมสำหรับกระดูกสันหลังส่วนเอว กระดูกโคนขาใกล้เคียง กระดูกปลายแขน และโปรแกรม "ทั้งร่างกาย"

อย่างไรก็ตามต้องจำไว้ว่า Osteodensitometry ซึ่งเป็นการศึกษาที่เชี่ยวชาญเป็นพิเศษช่วยให้สามารถตัดสินทางอ้อมถึงความอิ่มตัวของเนื้อเยื่อกระดูกด้วยเกลือแร่เท่านั้นซึ่งเป็นตัวกำหนดความแข็งแรงเชิงกลของกระดูก โดยตัวมันเองแล้ว ไม่สามารถวินิจฉัยโรคโครงกระดูกอื่นๆ ได้ และไม่ได้แทนที่การตรวจเอกซเรย์แบบดั้งเดิม จะประเมิน BMD และพลวัตของการเปลี่ยนแปลง โดยปกติแล้วการควบคุมความหนาแน่นแบบไดนามิกจะดำเนินการหลังจาก 9–12 เดือน

การเลือกตำแหน่งเนื้อเยื่อกระดูกสำหรับการวัดความหนาแน่นเป็นจุดสำคัญในการศึกษานี้ ในการตัดสินใจเลือกสิ่งนี้ คุณต้องจำไว้ว่ามีเนื้อเยื่อกระดูกที่แตกต่างกันสองชั้น ชั้นที่มีขนาดกะทัดรัด (เยื่อหุ้มสมอง) มีส่วนสำคัญต่อความแข็งแรงของกระดูก แต่มีลักษณะของกระบวนการเผาผลาญที่ต่ำ ในทางกลับกันชั้นที่เป็นรูพรุน (trabecular) มีบทบาทอย่างมากในแง่ของการเผาผลาญและตอบสนองต่อการขาดฮอร์โมนเพศ มีข้อสังเกตว่าโรคกระดูกพรุนประเภทต่างๆ ส่งผลต่อสองชั้นนี้แตกต่างกัน ด้วยความเสียหายที่เด่นชัดต่อสาร trabecular, วัยหมดประจำเดือน, ภาวะ hypogonadal และโรคกระดูกพรุนสเตียรอยด์จะพัฒนา; สารเยื่อหุ้มสมอง - วัยชรา, ต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน, พาราไธรอยด์ในเลือดสูง, โรคกระดูกพรุนจากเบาหวาน โรคกระดูกพรุนหลายประเภท มีแนวโน้มว่าโรคกระดูกพรุนจะค่อยๆ “แพร่กระจาย” จากโครงกระดูกตามแนวแกน (โดยหลักคือกระดูกสันหลัง) ซึ่งเป็นจุดที่สัญญาณแรกของโรคกระดูกพรุนปรากฏขึ้นไปยังบริเวณรอบข้าง ดังนั้น เนื่องจากการวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนตั้งแต่เนิ่นๆ มีคุณค่าอย่างมาก จึงควรพิจารณาการตรวจโครงกระดูกตามแนวแกนโดยทั่วไป การศึกษาส่วนต่อพ่วง (แข้ง, calcaneus, phalanges ของนิ้วมือ) มักเรียกว่าการตรวจคัดกรอง

การวัดความหนาแน่นของกระดูกจะต้องดำเนินการในกระดูกหลายชิ้นพร้อมๆ กัน เพราะ บางครั้งโรคกระดูกพรุนสามารถสังเกตได้ในกระดูกโคนขาใกล้เคียง แต่ไม่มีอยู่ในกระดูกสันหลังส่วนเอว สภาวะต่างๆ ของโรคกระดูกพรุนอาจเกิดขึ้นที่กระดูกสันหลังได้ นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าความเข้มของการเปลี่ยนแปลงของชั้นฟองน้ำนั้นสูงกว่าชั้นเยื่อหุ้มสมองถึง 5 เท่าดังนั้นการเปลี่ยนแปลงของโรคกระดูกพรุนและผลของการบำบัดจึงปรากฏในบริเวณเหล่านี้ก่อนหน้านี้และเด่นชัดกว่าบริเวณอื่น ๆ

การตีความผลการวิจัย
หลังจากการตรวจสอบมาตรฐานผลการวิจัยที่ได้รับจะถูกเปรียบเทียบโดยอัตโนมัติกับฐานข้อมูลที่เก็บไว้ในอุปกรณ์ตามตัวบ่งชี้ต่อไปนี้:

  • มวลกระดูกสูงสุดปกติ (T-scale)– การเปรียบเทียบความหนาแน่นที่วัดได้จะดำเนินการกับค่าเฉลี่ยของความหนาแน่นของแร่ธาตุกระดูกสำหรับอายุที่ความหนาแน่นของแร่ธาตุของเนื้อเยื่อกระดูกในบริเวณโครงกระดูกที่ศึกษามีค่าสูงสุด
  • บรรทัดฐานอายุ (Z-scale)– เปรียบเทียบกับค่าเฉลี่ยความหนาแน่นของมวลกระดูกในบริเวณโครงกระดูกที่กำหนดตามอายุของผู้ป่วย

ในทั้งสองกรณี ผลลัพธ์จะแสดงเป็นเปอร์เซ็นต์ของค่าเฉลี่ยที่สอดคล้องกันของ BMD - ความหนาแน่นของมวลกระดูก ซึ่งถือเป็น 100% หรือในหน่วยส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน (SD)

ผลลัพธ์ของการเปรียบเทียบในช่วงเวลาหนึ่งจะแสดงเป็นเปอร์เซ็นต์การเปลี่ยนแปลงในช่วงเวลาระหว่างการสังเกตและเป็นอัตราการเปลี่ยนแปลงเป็นเปอร์เซ็นต์ต่อปี

เกณฑ์ T ประเมินความรุนแรงของภาวะกระดูกพรุนหรือโรคกระดูกพรุน (สัมพันธ์กับความหนาแน่นของกระดูกสูงสุดในคนที่มีสุขภาพแข็งแรง) ตามคำแนะนำของ WHO:

  • กำลังเป็นโรคกระดูกพรุน: BMD มากกว่า 2.5 SD ต่ำกว่ามวลกระดูกเฉลี่ยสูงสุดในสตรีวัยหนุ่มสาวที่มีสุขภาพดี มีกระดูกหัก
  • โรคกระดูกพรุน: BMD มากกว่า 2.5 SD ต่ำกว่ามวลกระดูกเฉลี่ยสูงสุดในสตรีวัยหนุ่มสาวที่มีสุขภาพดี
  • มวลกระดูกต่ำ (ภาวะกระดูกพรุน): BMD ภายใน 1–2.5 SD ของมวลกระดูกเฉลี่ยสูงสุดในสตรีวัยหนุ่มสาวที่มีสุขภาพดี
  • บรรทัดฐาน: BMD ไม่เกิน 1 SD จากค่าเฉลี่ยของมวลกระดูกสูงสุดในสตรีวัยหนุ่มสาวที่มีสุขภาพดี

ในกราฟอ้างอิงที่ใช้ในเดนซิโตมิเตอร์สมัยใหม่ ค่าเบี่ยงเบนของ 2SD (สเกล T) สอดคล้องกับประมาณ 80% ของมวลกระดูกสูงสุด

การประเมินความเสี่ยงต่อการแตกหักสัมพันธ์กับค่า BMD เฉพาะที่ได้รับในระหว่างการศึกษา

การประเมินความเสี่ยงต่อการแตกหักสัมพันธ์กับค่า BMD เฉพาะที่ได้รับในระหว่างการศึกษา
เมื่ออายุ 50 ปี ต่อไปอีก 30 ปี (จนถึงอายุ 80 ปี)

ค่า BMD (สเกล T) อัตราการแตกหัก, %
ความเสี่ยงของกระดูกหักเพิ่มขึ้น 2 เท่าต่อการเบี่ยงเบน SD ในระดับ T (ที่ระดับการสูญเสียมวลกระดูกโดยเฉลี่ยต่อปี)
เสี่ยงต่อกระดูกสันหลังส่วนเอวหัก
น้อยกว่า 90%มากถึง 30%
น้อยกว่า 80%มากถึง 60%
น้อยกว่า 70%มากถึง 100%
เสี่ยงต่อกระดูกสะโพกหัก
น้อยกว่า 80%ถึง 6 %
น้อยกว่า 70%มากถึง 12%
ปัจจัยอื่นๆ ที่สำคัญในการประเมินความเสี่ยงกระดูกหัก: ประวัติกระดูกหัก ประวัติการแตกหักของกระดูกสันหลังครั้งหนึ่งจะเพิ่มโอกาสที่จะเกิดการแตกหักครั้งใหม่ 5 เท่า; ประวัติการแตกหักสองครั้งเพิ่มขึ้น 12 เท่า

ในการวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนควรพิจารณาข้อมูลทางรังสีวิทยาและความหนาแน่นร่วมกับข้อมูลจากการตรวจร่างกายการวิจัยทางชีวเคมีของเครื่องหมายของการเผาผลาญของกระดูกการเผาผลาญแคลเซียมฟอสฟอรัสและหากจำเป็นพารามิเตอร์ทางสัณฐานวิทยาของการเผาผลาญในเนื้อเยื่อกระดูก

มีการศึกษาเครื่องหมายทางชีวเคมีของการเผาผลาญกระดูกเพื่อประเมินอัตราของกระบวนการเปลี่ยนแปลงกระดูกและวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนด้วยอัตราการหมุนเวียนของกระดูกสูงหรือต่ำและการแยกตัวหรือความไม่สมดุลของส่วนประกอบต่างๆ เช่น การสลายของกระดูกและการสร้างกระดูก

เครื่องหมายการสร้างกระดูก

  • อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในเลือดทั้งหมด [แสดง]

    อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส(ALP) เป็นเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาเมแทบอลิซึมของกรดฟอสฟอริก โดยมีค่า pH ที่เหมาะสมอยู่ที่ 8.6 - 10.1

    เร่งปฏิกิริยาไฮโดรไลซิสของเอสเทอร์ของกรดฟอสฟอริกและสารประกอบอินทรีย์ ความเข้มข้นสูงสุดของ ALP พบได้ในเนื้อเยื่อกระดูก (เซลล์สร้างกระดูก), เซลล์ตับ, เซลล์ท่อไต, เยื่อเมือกในลำไส้ และรก

    ALP เกี่ยวข้องกับกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโตของกระดูก ดังนั้นกิจกรรมของมันในซีรั่มของเด็กจึงสูงกว่าในผู้ใหญ่ การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมทางพยาธิวิทยาในกิจกรรมอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในเลือดนั้นสัมพันธ์กับโรคของกระดูก (การสร้างกระดูก) และตับ (การอุดตันของท่อน้ำดี) เป็นหลัก ในทารกคลอดก่อนกำหนด เด็กในช่วงที่มีการเจริญเติบโต และสตรีมีครรภ์ (ไตรมาสที่สาม) อาจสังเกตเห็นกิจกรรมทางสรีรวิทยาของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสเพิ่มขึ้น

    ค่าอ้างอิง:(โดยประมาณ)

    เพิ่มระดับ ALP:

    ระดับ ALP ลดลง:

    1. ภาวะ hypophosphatasemia ทางพันธุกรรม (โรค autosomal ถอยที่โดดเด่นด้วยการกลายเป็นปูนกระดูกบกพร่องความเข้มข้นของแคลเซียมและฟอสฟอรัสในเลือดเป็นปกติ แต่กิจกรรม ALP ในซีรั่มและกระดูกต่ำมาก)
    2. ความผิดปกติของการเจริญเติบโตของกระดูก (achondroplasia, cretinism, การขาดวิตามินซี);
    3. พร่อง;
    4. ควาชิออร์กอร์;
    5. ขาดสังกะสีและแมกนีเซียมในอาหาร
    6. การรับประทานเอสโตรเจน, ยาคุมกำเนิด, ดานาซอล, เอซาไทโอพรีน, โคลไฟเบรต
  • ไอโซเอนไซม์อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสของกระดูก [แสดง]

    อิเล็กโตรโฟรีซิสแสดงให้เห็นว่ามีไอโซเอนไซม์ของอัลคาไลน์ฟอสโฟฟาเตส (ALP) อย่างน้อย 11 ชนิด แต่อิเล็กโตรโฟรีซิสมักไม่ถูกนำมาใช้ในห้องปฏิบัติการวินิจฉัยทางคลินิกเพื่อแยกไอโซไซม์ของ ALP เพื่อจุดประสงค์นี้ มีการเสนอการยับยั้งความร้อนหรือการยับยั้งการทำงานของแอล-ฟีนิลลานีนและยูเรีย ไอโซเอนไซม์ของกระดูกมีความไวต่อการยับยั้งความร้อนมากที่สุด ไอโซเอนไซม์ของตับจะอยู่ในตำแหน่งตรงกลาง และไอโซเอนไซม์ของรกจะมีเสถียรภาพมากที่สุด ไอโซเอนไซม์ในลำไส้และรกถูกยับยั้งโดยแอล-ฟีนิลอะลานีน ในขณะที่ไอโซเอนไซม์ของกระดูกและตับแทบไม่มีความรู้สึกไวต่อกรดอะมิโนนี้ ALP ของตับและไตถูกยับยั้งอย่างรุนแรงโดยยูเรีย แต่ผลกระทบนี้จะเด่นชัดน้อยกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับผลของยูเรียต่อ ALP ของเนื้อเยื่อกระดูก ซึ่งถูกยับยั้งเกือบทั้งหมด ยูเรียมีฤทธิ์ยับยั้งอ่อนต่อฟอสฟาเตสรกและไม่มีผลต่อการทำงานของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสจากเยื่อเมือกในลำไส้เลย

    ค่าอ้างอิง:(โดยประมาณ)

    ผู้ใหญ่:

    • กระดูกไอโซเอนไซม์อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส 20-120 U/l
    • ไอโซเอนไซม์ตับ 20-130 U/l
    • ไอโซเอนไซม์ในลำไส้ 0-18 U/l

    เพิ่มกิจกรรมไอโซเอนไซม์ของกระดูก

    1. โรคพาเก็ท
    2. มะเร็งกระดูก

    เพิ่มกิจกรรมของ isoenzyme ในตับ

    1. เนื้องอกในตับปฐมภูมิและทุติยภูมิ
    2. cholestasis ในตับ

    เพิ่มกิจกรรมของไอโซเอนไซม์ในลำไส้

    1. โรคตับแข็งของตับ
  • Osteocalcin (กลาโปรตีนสังเคราะห์โดยเซลล์สร้างกระดูก) [แสดง]

    โปรตีนเมทริกซ์กระดูกที่ไม่ใช่คอลลาเจนที่สำคัญที่สุด

    ออสทีโอแคลซิน(Osteocalcin โปรตีน GLA) เป็นโปรตีนกระดูกหลักที่ไม่ใช่คอลลาเจนที่เกี่ยวข้องกับการจับตัวของแคลเซียมและไฮดรอกซีอะพาไทต์ สังเคราะห์โดยเซลล์สร้างกระดูกและโอดอนโตบลาสต์ ประกอบด้วยกรดอะมิโน 49 ชนิด น้ำหนักโมเลกุลประมาณ 5,800 D มีกรดแกมมา-คาร์บอกซีกลูตามิกตกค้างสามตัว

    Osteocalcin (OC) เป็นเครื่องหมายที่ละเอียดอ่อนของการเผาผลาญของกระดูก ความเข้มข้นในเลือดสะท้อนถึงกิจกรรมการเผาผลาญของกระดูกสร้างกระดูกของเนื้อเยื่อกระดูก เนื่องจากกระดูกออสทีโอแคลซินในเลือดเป็นผลมาจากการสังเคราะห์ใหม่ และไม่ได้ปล่อยออกมาในระหว่างการสลายกระดูก

    ถือว่าการมีส่วนร่วมของออสทีโอแคลซินในการควบคุมกระบวนการสลาย เมื่อระดับออสทีโอแคลซินสูง การสลายของกระดูกก็จะสูง เป็นตัวบ่งชี้ระดับการหมุนเวียนของกระดูกโดยทั่วไปและยังเป็นตัวบ่งชี้การพยากรณ์โรคที่เป็นไปได้ของโรคกระดูกที่เพิ่มขึ้น

    Osteocalcin เป็นโปรตีนที่ขึ้นกับวิตามินเค นอกจากนี้ฮอร์โมนที่ควบคุมแคลเซียม - แคลซิโทนิน, ฮอร์โมนพาราไธรอยด์, วิตามินดีรวมถึงปัจจัยควบคุมอื่น ๆ ที่เปลี่ยนแปลงการทำงานของเซลล์สร้างกระดูกมีผลโดยตรงต่อการสังเคราะห์

    Osteocalcin มากกว่า 90% สังเคราะห์โดยเซลล์สร้างกระดูกในคนหนุ่มสาวและประมาณ 70% ในผู้ใหญ่รวมอยู่ในเมทริกซ์ของกระดูก และส่วนที่เหลือจะเข้าสู่กระแสเลือด สัดส่วนของ TC นี้อาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับลักษณะของความผิดปกติของการเผาผลาญในกระดูก

    OC จะถูกขับออกจากกระแสเลือดโดยไต (ผ่านการกรองไตและการย่อยสลายในท่อไต) ดังนั้นระดับของ OC ในเลือดจึงขึ้นอยู่กับสถานะการทำงานของไต ระดับของ OC ในเลือดอาจมีความผันผวนอย่างมากในแต่ละวัน

    นอกจากการวินิจฉัยแล้ว ยังใช้ในการติดตามการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพในผู้ป่วยโรคกระดูกพรุนอีกด้วย ขอแนะนำอย่างยิ่งให้ตรวจวัดออสทีโอแคลซินพร้อมกับ DPID ในปัสสาวะ

    ค่าอ้างอิง:(โดยประมาณ)

    เพิ่มระดับออสทีโอแคลซิน:

    1. โรคกระดูกพรุนในวัยหมดประจำเดือน;
    2. โรคกระดูกพรุน;
    3. hyperparathyroidism ประถมศึกษาและมัธยมศึกษา;
    4. โรคพาเก็ท;
    5. โรคกระดูกพรุนของไต;
    6. เนื้องอก, การแพร่กระจายของกระดูก;
    7. คอพอกเป็นพิษกระจาย
    8. การเติบโตอย่างรวดเร็วในวัยรุ่น
    9. ภาวะไตวายเรื้อรัง

    ความสนใจ!ด้วยการลดลงอย่างเห็นได้ชัดในการกรองของไตโดยเฉพาะอย่างยิ่งในภาวะไตวายเรื้อรัง ระดับของ OC ในเลือดอาจสูงขึ้น การปรากฏตัวของชิ้นส่วน OC ในกระแสเลือดเนื่องจากการทำลายบางส่วนในเตียงหลอดเลือดภายใต้อิทธิพลของโปรตีเอสที่ไหลเวียนหรือเนื่องจากการทำลายในระหว่างการสลายของกระดูกยังสามารถนำไปสู่ค่าที่ประเมินสูงเกินไปเมื่อพิจารณา OC

    ระดับออสทีโอแคลซินลดลง:

    1. hypercortisolism (โรคและอาการของ Itsenko-Cushing);
    2. การบำบัดด้วยฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์
    3. ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ต่ำ;
    4. โรคตับแข็งทางเดินน้ำดีปฐมภูมิ;
    5. การตั้งครรภ์;
    6. การขาดฮอร์โมนการเจริญเติบโต
  • คอลลาเจนโปรเปปไทด์ชนิดที่ 1 (P1NP) [แสดง]

    เมทริกซ์อินทรีย์ (ฐาน) ของกระดูกแสดงโดยคอลลาเจนประเภท 1 เป็นส่วนใหญ่ ซึ่งถูกสร้างขึ้นจากโปรคอลลาเจนประเภท 1 ที่สังเคราะห์โดยไฟโบรบลาสต์และเซลล์สร้างกระดูก โปรเปปไทด์ที่ปลาย N ของโปรคอลลาเจน 1 จะถูกปล่อยออกสู่ช่องว่างระหว่างเซลล์และกระแสเลือดในระหว่างการก่อตัวของคอลลาเจน 1 และการรวมตัวของคอลลาเจนเข้าไปในเมทริกซ์ของกระดูก

    P1NP จึงเป็นหนึ่งในเครื่องหมายที่สะท้อนถึงกิจกรรมของการสร้างเนื้อเยื่อกระดูก P1NP ที่ปล่อยเข้าสู่กระแสเลือด (P1NP ทั้งหมด) อาจมีโครงสร้างสามมิติ แต่จะแตกตัวออกเป็นเศษส่วนโมโนเมอร์อย่างรวดเร็ว

    ค่าอ้างอิง:(โดยประมาณ)

    ผู้หญิงอายุมากกว่า 14 ปี: 8 - 80 ng/ml;

    • 18 - 23 ปี: 40.5 - 107.4 ng/ml;
    • 24 - 30 ปี: 22.5 -120 ng/ml;
    • อายุมากกว่า 30 ปี: 10.2 - 95.0 ng/ml

    การเพิ่มค่า:

    1. โรคกระดูกพรุน (เล็กน้อย);
    2. โรคกระดูกพรุนในวัยชรา (เล็กน้อย);
    3. โรคกระดูกพรุน;
    4. ความไม่สมบูรณ์ของการสร้างกระดูก;
    5. โรคพาเก็ท;
    6. โรคกระดูกพรุนของไต (เล็กน้อย);
    7. รอยโรคระยะลุกลามของเนื้อเยื่อกระดูก

เครื่องหมายของการสลายกระดูก

  • ไฮดรอกซีโพรลีน, ปัสสาวะไฮดรอกซีโพรลีน
  • กิจกรรมฟอสฟาเตสที่ทนต่อกรดทาร์เทรต
  • ผลิตภัณฑ์สลายคอลลาเจน pyridinoline, deoxypyridinoline (DPID) [แสดง]

    วัสดุหลักของคอลลาเจนเชื่อมขวางในกระดูก

    คอลลาเจนจากกระดูกมีลักษณะพิเศษคือมีการเชื่อมโยงข้ามระหว่างโมเลกุลคอลลาเจนแต่ละตัว ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการทำให้เสถียร และแสดงอยู่ในรูปของดีออกซีพิริดิโนลีน (ไลซิลไพริดิโนลีน, DPID) และไพริดิโนลีน (ออกซีลีซิลไพริดิโนลีน, PID) การเชื่อมโยงข้ามจะเกิดขึ้นนอกเซลล์หลังจากการสะสมของโมเลกุลคอลลาเจนเข้าไปในเมทริกซ์ Deoxypyridonoline เป็น pyridine cross-link ที่มีอยู่ในคอลลาเจนที่โตเต็มที่และไม่ได้รับการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมเพิ่มเติม

    การปล่อย DPID และ PID ลงสู่เตียงหลอดเลือดจากกระดูกเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการทำลาย (การสลาย) โดยเซลล์สร้างกระดูก - การทำลายคอลลาเจน

    DPID เป็นลักษณะเฉพาะของกระดูกมากที่สุด เนื่องจากพบได้ในกระดูกเป็นส่วนใหญ่ และพบได้เพียงเล็กน้อยในเนื้อฟัน เส้นเลือดใหญ่ และเอ็น นอกจากกระดูกแล้ว PID ยังพบได้ในกระดูกอ่อนในปริมาณที่เพียงพออีกด้วย ในกระดูก DPID และ PID ในกระดูกอยู่ในอัตราส่วน 4:1

    DPID และ PID ถูกขับออกทางปัสสาวะในรูปแบบอิสระ (ประมาณ 40%) และในรูปแบบที่จับกับเปปไทด์ (60%) ในเนื้อเยื่อกระดูก กระบวนการสังเคราะห์และการสลายยังคงดำเนินต่อไปอย่างต่อเนื่อง ซึ่งเชื่อมโยงกันอย่างใกล้ชิดและอยู่ภายใต้การควบคุมของฮอร์โมน (ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ แคลซิโทนิน วิตามินดี ฮอร์โมนไทรอยด์ ฮอร์โมนการเจริญเติบโต ฮอร์โมนเพศ กลูโคคอร์ติคอยด์ ฯลฯ ) การวัดผลจากการย่อยสลายเฉพาะของเมทริกซ์กระดูกจะกำหนดลักษณะเฉพาะของอัตราการหมุนเวียนของกระดูก ภายใต้สภาวะทางพยาธิวิทยา กระบวนการเหล่านี้จะแยกจากกัน และหากการสลายเกินกว่าการก่อตัว ก็จะเกิดการสูญเสียมวลกระดูก ปัจจุบัน DPID และ PID ถือเป็นตัวบ่งชี้การสลายกระดูกที่เหมาะสมที่สุด (โดยเฉพาะ DPID)

    ระดับ PID และ DPID ในเด็กเนื่องจากอัตราการเผาผลาญของกระดูกสูงกว่า จึงสูงกว่าในผู้ใหญ่อย่างมีนัยสำคัญ สตรีวัยหมดประจำเดือนเนื่องจากระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนลดลง มักเป็นโรคกระดูกพรุนในวัยหมดประจำเดือน โดยมีลักษณะพิเศษคือมีการสลายของกระดูกเพิ่มขึ้นและการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างกระดูก ซึ่งเพิ่มโอกาสที่กระดูกจะหัก ภาวะนี้มีความสัมพันธ์กับการขับถ่าย DPID ที่เพิ่มขึ้น ลักษณะของอาหารไม่ส่งผลต่อปริมาณการขับถ่ายของ DPID เนื่องจาก DPID และ PID ที่ให้มาพร้อมกับอาหารจะไม่ถูกดูดซึมในลำไส้

    ค่าอ้างอิง(ผู้ใหญ่):

    • ผู้หญิงอายุเกิน 19 ปี: 3.0 - 7.4 nmol DPID/mol creatinine;
    • ผู้ชายอายุมากกว่า 19 ปี: 2.3 - 5.4 nmol DPID/mol creatinine

    การเพิ่มระดับ DPID:

    1. ไฮเปอร์พาราไธรอยด์;
    2. ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน;
    3. โรคพาเก็ท;
    4. โรคกระดูกพรุน;
    5. โรคข้อเข่าเสื่อม;
    6. โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

    การลดระดับ DPID:รักษาโรคและอาการเหล่านี้ได้สำเร็จ

  • เทโลเปปไทด์ที่ปลาย N ในปัสสาวะขณะอดอาหาร (PINP)
  • เทโลเปปไทด์ที่ปลาย C ของคอลลาเจนประเภท 1 ในเลือด (PICP, Beta-Cross laps) [แสดง]

    เครื่องหมายของการสลายกระดูก

    Serum b-CrossLaps เป็นผลิตภัณฑ์สลายตัวของคอลลาเจนประเภท 1 ซึ่งคิดเป็นมากกว่า 90% ของเมทริกซ์อินทรีย์ของกระดูก โดยปกติแล้ว ชิ้นส่วนเล็กๆ ของคอลลาเจนที่เกิดขึ้นระหว่างการย่อยสลายจะเข้าสู่กระแสเลือดและถูกขับออกทางไตทางปัสสาวะ ความเข้มข้นของพวกเขาเป็นไปตามจังหวะ circadian: ค่าสูงสุดจะถูกสังเกตในเวลาเที่ยงคืน

    ด้วยการสลายของกระดูกที่เพิ่มขึ้นทางสรีรวิทยาหรือทางพยาธิวิทยา (เช่นในวัยชราหรือเป็นผลมาจากโรคกระดูกพรุน) อัตราการย่อยสลายของคอลลาเจนประเภท 1 จะเพิ่มขึ้นดังนั้นเนื้อหาของชิ้นส่วนในซีรั่มจึงเพิ่มขึ้น

    กรดอัลฟ่าแอสปาร์ติกซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของเทโลเปปไทด์ที่ปลาย C จะถูกแปลงเป็นรูปแบบเบต้า (b-CTx, b-CrossLaps)

    เทโลเปปไทด์ที่มีไอโซเมอร์เหล่านี้เป็นผลิตภัณฑ์ย่อยสลายเฉพาะของคอลลาเจนประเภท 1 ซึ่งระดับจะเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีการสลายกระดูกเพิ่มขึ้น มีความเฉพาะเจาะจงกับเนื้อเยื่อกระดูกเท่านั้น ความมุ่งมั่นในเลือดมีข้อได้เปรียบที่สำคัญเนื่องจากไม่อยู่ภายใต้แคแทบอลิซึมอีกต่อไป

    การกำหนดเทโลเปปไทด์นี้ใช้ในการวินิจฉัยและติดตามประสิทธิผลของการรักษาโรคกระดูกพรุน โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคพาเก็ท โรคกระดูกพรุนจากเมตาบอลิซึม มัลติเพิลมัยอีโลมา และภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกิน

    ด้วยการบำบัดที่มุ่งยับยั้งการสลายของกระดูก ระดับของ b-CrossLaps ในซีรั่มในเลือดจะค่อยๆ กลับมาเป็นปกติ (ไม่เร็วกว่าสองสามสัปดาห์) ควรคำนึงว่าสถานการณ์ทางคลินิกต่างๆ ที่ส่งผลต่อระดับการสลายของกระดูก (สภาวะของภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกิน, ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน) อาจส่งผลต่อผลลัพธ์ของการศึกษา

    ในผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตลดลง ระดับของ b-CrossLaps ในซีรั่มในเลือดจะเพิ่มขึ้นเนื่องจากการขับถ่ายลดลง

    ค่าอ้างอิง:

    • ผู้หญิงอายุต่ำกว่า 55 ปี: น้อยกว่า 0.573 ng/ml; อายุมากกว่า 55 ปี: น้อยกว่า 1.008 ng/ml;
    • ผู้ชายอายุต่ำกว่า 50 ปี: น้อยกว่า 0.580 ng/ml; อายุ 50 ถึง 70 ปี น้อยกว่า 0.700 ng/ml; อายุมากกว่า 70 ปี น้อยกว่า 0.854 ng/ml

    การเพิ่มค่า:

    1. ไฮเปอร์พาราไธรอยด์;
    2. โรคกระดูกพรุน;
    3. โรคพาเก็ท;
    4. วัยหมดประจำเดือน;
    5. โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์;
    6. ภาวะไตวาย

    เครื่องหมายที่ให้ข้อมูลมากที่สุดของการสลายของกระดูกคือ deoxypyridinoline (DPID) และ telopeptides

การศึกษาอื่น ๆ

  • การกำหนดตัวบ่งชี้การเผาผลาญแคลเซียม - ฟอสฟอรัส (แคลเซียมทั้งหมด, แคลเซียมแตกตัวเป็นไอออน, ฟอสฟอรัสในเลือดและการขับแคลเซียมในปัสสาวะที่เกี่ยวข้องกับการขับถ่ายครีเอตินีน) ในโรคกระดูกพรุนในวัยหมดประจำเดือนจะมีการสังเกตการขับถ่ายปัสสาวะเพิ่มขึ้นเท่านั้น ปริมาณแคลเซียมและฟอสฟอรัสในเลือดไม่ใช่ข้อมูล

ในกระบวนการสร้างกระดูกโดยไม่ทราบสาเหตุ การตรวจชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อกระดูกจากยอดปีกอุ้งเชิงกรานมีบทบาทสำคัญในการวินิจฉัยแยกโรค ช่วยให้คุณแยกแยะความแตกต่างระหว่าง AP และ Osteomalacia รวมถึงพยาธิวิทยาของเนื้อเยื่อกระดูกประเภทอื่น ๆ การศึกษาฮิสโทมอร์เมตริกซ์ของชิ้นเนื้อชิ้นเนื้อจะชี้แจงประเภทของการเผาผลาญในเนื้อเยื่อกระดูก

การวินิจฉัยแยกโรคของ AP หลักในกรณีที่ไม่มีอาการของโรคที่มีลักษณะเฉพาะโดยการพัฒนาของ AP รองนั้นดำเนินการเป็นหลักกับโรคกระดูกพรุน, รูปแบบกระดูกของภาวะพาราไทรอยด์ฮอร์โมนหลัก, รูปแบบโรคกระดูกพรุนของโรค Paget, myeloma และการแพร่กระจายของกระดูก

ขั้นตอนการวินิจฉัยโรคกระดูกพรุน

บังคับ เพิ่มเติม
ซักประวัติและตรวจร่างกายเครื่องหมายการหมุนเวียนของกระดูกในซีรั่มและปัสสาวะ

เงื่อนไขทางพยาธิวิทยาหลายประการมีลักษณะทั่วไป - การเพิ่มขึ้นของมวลกระดูกต่อหน่วยปริมาตร (hyperostosis) (ตารางที่ 339-1) ในทางรังสีวิทยา มวลกระดูกที่เพิ่มขึ้นนี้แสดงให้เห็นได้จากความหนาแน่นของกระดูกที่เพิ่มขึ้น ซึ่งมักเกี่ยวข้องกับความผิดปกติต่างๆ ของสถาปัตยกรรม หากไม่มีข้อมูลฮิสโตมอร์เมตริกซ์เชิงปริมาณ ก็มักจะเป็นไปไม่ได้ที่จะแยกแยะระหว่างมวลที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากการสร้างกระดูกใหม่ที่เพิ่มขึ้นและการสลายของกระดูกที่มีอยู่ที่ลดลง ด้วยการสะสมของเนื้อเยื่อกระดูกอย่างรวดเร็ว กระดูกที่สร้างขึ้นใหม่อาจมีโครงสร้างเป็นวง แต่หากกระบวนการดำเนินไปช้ากว่านั้น กระดูกลาเมลลาร์ที่แท้จริงก็จะเกิดขึ้น เนื้อเยื่อกระดูกเพิ่มเติมอาจอยู่ในเชิงกราน ในกระดูกคอมแพคของเยื่อหุ้มสมอง หรือในเนื้อกระดูกโปร่งของบริเวณตาข่าย ในบริเวณไขกระดูก เนื้อเยื่อกระดูกใหม่จะสะสมอยู่บนและระหว่าง trabeculae และนำเข้าไปในช่องว่างของไขกระดูก การเปลี่ยนแปลงประเภทนี้โดยทั่วไปจะสังเกตได้ในบริเวณรอบๆ เนื้องอกหรือระหว่างการติดเชื้อ ในบางโรค เช่น โรคกระดูกพรุน มวลกระดูกจะเติบโตเป็นหย่อมๆ ในขณะที่โรคอื่นๆ เช่น โรคกระดูกพรุนในรูปแบบเนื้อร้ายในเด็ก โครงกระดูกส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบ การเพิ่มขึ้นของมวลมักไม่ได้เกิดจากการมีแร่ธาตุมากกว่าเมทริกซ์ ข้อยกเว้นคือโรคต่างๆ เช่น โรคกระดูกพรุน ซึ่งสามารถเกิดเกาะของกระดูกอ่อนที่แข็งตัวได้ (ความหนาแน่นของแร่ธาตุในกระดูกอ่อนที่แข็งตัวจะสูงกว่าของกระดูก) ในบางโรค (เช่น โรคกระดูกพรุนที่มาพร้อมกับภาวะไตวาย) มวลกระดูกและความหนาแน่นของรังสีอาจเพิ่มขึ้น แม้ว่ากระดูกใหม่จะมีแร่ธาตุไม่ดีและมีแผ่นกระดูกที่ขยายออกก็ตาม

เงื่อนไขบางประการที่ระบุไว้ในตาราง 339-1 มีการกล่าวถึงโดยละเอียดในบทอื่น ๆ แต่สามารถสรุปได้หลายประการ ความหนาแน่นของกระดูกที่เพิ่มขึ้นบางครั้งพบได้ใน osteitis fibrosa ที่เกี่ยวข้องกับภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกิน ด้วยการแก้ไขภาวะพาราไทรอยด์ฮอร์โมนเกินได้สำเร็จ อัตราการสลายของกระดูกสัมพันธ์กับอัตราการสร้างกระดูกใหม่จะลดลงอย่างรวดเร็ว ความไม่สมดุลของความเร็วนี้อาจนำไปสู่ความหนาแน่นของกระดูกเพิ่มขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อกำจัดเนื้องอกสีน้ำตาล ในภาวะพร่องไทรอยด์ ทั้งอัตราการสร้างกระดูกและการสลายอาจลดลง แต่เมื่อความสมดุลเปลี่ยนไปสู่การสร้างกระดูก กระดูกที่หนาแน่นขึ้นจะปรากฏขึ้นเพื่อรักษาโครงสร้างปกติ ความหนาแน่นของกระดูกที่เพิ่มขึ้นยังพบได้ในบางกรณีของภาวะกระดูกพรุนที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของท่อไตบกพร่อง การเพิ่มขึ้นของมวลกระดูกพร้อมกับการขยายตัวของชั้นกระดูกพรุนเป็นลักษณะเฉพาะ เช่น ภาวะไตวายเรื้อรังของไต ร่างกายของกระดูกสันหลังมีความหนาแน่นมากขึ้นตามขอบด้านบนและด้านล่างโดยมีจุดกึ่งกลางที่ค่อนข้างมีรังสี รูปแบบแซนด์วิชนี้ชวนให้นึกถึงสิ่งที่พบในผู้ป่วยบางรายที่เป็นโรคกระดูกพรุน และเรียกว่าสัญลักษณ์พรมขนสัตว์ในวรรณคดีอังกฤษ

ตารางที่ 339-1 สาเหตุของภาวะไขมันเกิน

1.ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ Primary Hyperparathyroidism Hypothyroidism Acromegaly

2. โรคกระดูกพรุนจากรังสี

3. พิษจากสารเคมีฟลูออไรด์

ธาตุฟอสฟอรัส เบริลเลียม สารหนู-วิตามิน ความเป็นพิษ ตะกั่วบิสมัท

4.โรคกระดูกพรุน

Osteomalacia เนื่องจากพยาธิสภาพของท่อไต (ความต้านทานต่อวิตามินดีหรือเบาหวานฟอสเฟต)

คะแนนชมรมไตวายเรื้อรัง

5.โรคกระดูกพรุน (เฉพาะที่) ที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อเรื้อรัง

6. ระยะ Osteosclerotic ของโรค Paget

7. โรคกระดูกพรุนที่เกี่ยวข้องกับการแพร่กระจายของมะเร็ง มะเร็งต่อมน้ำเหลือง และความผิดปกติทางโลหิตวิทยา (โรคที่เกิดจากการขยายตัวของกล้ามเนื้อ (myeloproliferative) โรคโลหิตจางชนิดรูปเคียว มะเร็งเม็ดเลือดขาว มะเร็งต่อมน้ำเหลือง (myeloma) มะเร็งต่อมน้ำเหลืองแบบซิสเต็มมิก (systemic mastocytosis)

8. โรคกระดูกพรุนในทารกในครรภ์เม็ดเลือดแดง

9. โรคกระดูกพรุน

เด็ก (รูปแบบร้าย, รูปแบบถอย autosomal) ผู้ใหญ่ (รูปแบบอ่อนโยน, โดดเด่น)

รูปแบบระดับกลางที่มีการขาดคาร์บอนิกแอนไฮเดรส II และภาวะกรดในท่อไต

10. เงื่อนไขอื่นๆ Pycnodysostosis Osteomyelosclerosis

hyperostosis เยื่อหุ้มสมองทั่วไป hyperostosis ทั่วไปกับ pachyderma ภาวะฟอสฟอรัสที่มีมา แต่กำเนิด

ก้าวหน้า dysplasia diaphyseal (หลายโรคกระดูกพรุนในเด็ก, โรค Camurati-Engelmann)

โรค Melorcheostosis

โรคกระดูกพรุน

Hyperostosis หน้าผากภายใน

รูปที่ 339-1 ภาพเอ็กซ์เรย์หน้าอกด้านข้างของเด็กชายอายุ 9 เดือนที่เป็นโรคกระดูกพรุน

ควรให้ความสนใจกับความหนาแน่นของแร่ธาตุของร่างกายกระดูกสันหลังที่เพิ่มขึ้นสม่ำเสมอและปลายซี่โครง (ลูกศร) ที่กว้างขึ้นอย่างชัดเจนซึ่งบ่งชี้ถึงโรคกระดูกอ่อน

รูปที่ 339-2 การเอ็กซเรย์กระดูกสันหลังและกระดูกเชิงกรานของชายอายุ 55 ปีที่เป็นโรคกระดูกพรุนในรูปแบบที่ไม่เป็นพิษเป็นภัย

โรคกระดูกพรุน

โรคกระดูกพรุน (โรคกระดูกหินอ่อน) เป็นโรคที่ต่างกันจากมุมมองทางคลินิก ชีวเคมี และทางพันธุกรรม รูปแบบในวัยเด็กที่รุนแรงที่สุดอาจเนื่องมาจากความแตกต่างและ/หรือการทำงานของเซลล์สร้างกระดูกบกพร่อง โรคกระดูกพรุนทางพันธุกรรมที่แตกต่างกันหลายรูปแบบ ซึ่งชวนให้นึกถึงรูปแบบของโรคในวัยเด็กในมนุษย์ก็พบได้ในสัตว์ฟันแทะเช่นกัน และตัวแปรเหล่านี้บางส่วนสามารถแก้ไขได้โดยการปลูกถ่ายเซลล์เม็ดเลือดจากผู้บริจาคที่มีสุขภาพดี ในมนุษย์ รูปแบบของโรคกระดูกพรุนในวัยเด็กแสดงออกในชีวิตของทารกในครรภ์และดำเนินไปหลังคลอด ร่วมกับโรคโลหิตจางรุนแรง ตับและม้ามโต ภาวะน้ำคั่งน้ำ ความเสียหายต่อเส้นประสาทสมอง และนำไปสู่ความตายเนื่องจากการติดเชื้อ ความพยายามในการปลูกถ่ายไขกระดูกจากผู้บริจาคที่มีสุขภาพดีเพื่อให้ผู้ป่วยมีเซลล์สารตั้งต้นของกระดูกที่ปกติประสบผลสำเร็จ และกระดูกที่ได้รับผลกระทบจะถูกเติมเข้าไปใหม่ด้วยเซลล์สร้างกระดูกที่ทำงานได้จากผู้บริจาคโดยมีลักษณะสัญญาณทางรังสีวิทยาและ/หรือทางเนื้อเยื่อของการสลายของกระดูก ในผู้ป่วยบางรายที่เป็นโรคกระดูกพรุน พบว่ามีการเปลี่ยนแปลงการทำงานของโมโนไซต์ในเลือดส่วนปลาย ในกรณีอื่นๆ ของโรคกระดูกพรุน การปรับปรุงทางคลินิกทำได้สำเร็จด้วยการใช้แคลซิไตรออลในปริมาณสูง

รูปแบบของโรคในผู้ใหญ่ที่เด่นชัดน้อยกว่านั้นได้รับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมเป็นลักษณะเด่นของออโตโซม โรคโลหิตจางในกรณีนี้ไม่รุนแรงนักความผิดปกติของระบบประสาทไม่บ่อยนักและอาการหลักคือการแตกหักทางพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นอีก แม้ว่ากรณีส่วนใหญ่จะระบุได้ในวัยเด็กและวัยเด็ก แต่ผู้ป่วยจำนวนมากได้รับการวินิจฉัยครั้งแรกในวัยผู้ใหญ่ด้วยการเอ็กซเรย์เพื่อดูกระดูกหักหรืออาการอื่นๆ ไม่พบการมีส่วนร่วมอย่างเด่นชัดของเพศใดเพศหนึ่ง

ในครอบครัวที่โรคกระดูกพรุนรวมกับภาวะกรดในท่อไตและการกลายเป็นปูนในสมองนั้นได้รับการถ่ายทอดมาว่าเป็นโรคถอย autosomal ไม่ทำให้ชีวิตสั้นลงอย่างรวดเร็วและมาพร้อมกับการขาดหนึ่งในเอนไซม์คาร์บอนิกแอนไฮไดเรส (คาร์บอนิกแอนไฮไดเรส II) . ความผิดปกติของการสลายกระดูกอาจเกี่ยวข้องกับการปล่อยไฮโดรเจนไอออนไม่เพียงพอในบริเวณที่เกี่ยวข้อง

ในโรคกระดูกพรุนทั้งการสร้างกระดูกและการสลายของกระดูกจะถูกยับยั้ง แต่อย่างหลังจะถูกยับยั้งอย่างรุนแรงเป็นพิเศษ กระดูกมักมีการรวมเกาะของกระดูกอ่อนแคลเซียมที่ไม่ได้รับการดูดซับ การละเมิดการสร้างกระดูกใหม่ทำให้เกิดความไม่เป็นระเบียบของโครงสร้างโดยมีชั้นเยื่อหุ้มสมองหนาขึ้นและทำให้คลอง metaphyseal แคบลง แม้จะมีความหนาแน่นเพิ่มขึ้น แต่กระดูกก็จะไม่มั่นคงต่อความเครียดทางกลและแตกหักง่าย บางครั้งองค์ประกอบของโรคกระดูกพรุนในเด็กคือโรคกระดูกพรุนหรือโรคกระดูกอ่อน (รูปที่ 339-1)

การเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาสะท้อนให้เห็นในภาพรังสีเอกซ์ (รูปที่ 339-2) ซึ่งแสดงให้เห็นกระดูก sclerotic ที่มีความหนาแน่นสม่ำเสมอ โดยมักไม่มีการแบ่งส่วนออกเป็นส่วนของเยื่อหุ้มสมองและตาข่าย ชั้นที่เป็นรูพรุนหลักจะถูกเก็บรักษาไว้โดยมีแกนกลางของกระดูกอ่อนที่แข็งตัวล้อมรอบด้วยกระดูกที่พันเป็นวง จำนวนเซลล์สร้างกระดูกมักจะเพิ่มขึ้น แต่การทำงานของพวกมันบกพร่องอย่างเห็นได้ชัด อาจมีโครงสร้างปกติหรือไม่มีขอบสแกลลอปซึ่งบ่งบอกถึงความเป็นไปได้ของการเปลี่ยนแปลงต่างๆ ความแตกต่างเหล่านี้อาจสะท้อนถึงความหลากหลายของกลุ่มอาการ เช่นเดียวกับกรณีของภาวะกระดูกพรุนที่เกิดขึ้นเองในสัตว์ฟันแทะ โดยปกติแล้วกระดูกยาวจะได้รับผลกระทบ โดยมีความหนาแน่นของลำตัวเพิ่มขึ้น จุดโฟกัสของความหนาแน่นที่เพิ่มขึ้นอาจสังเกตได้ในเอพิไฟซีส ซึ่งสอดคล้องกับบริเวณกระดูกอ่อนแคลเซียมที่ไม่ได้รับการดูดซึม metaphyses มีลักษณะรูปร่างผิดปกติหรือเฉียง ในกระดูกและกระดูกสันหลังยาว แถบแนวนอนที่มีความหนาแน่นเพิ่มขึ้นสลับกับโซนที่มีความหนาแน่นลดลง ซึ่งบ่งชี้ถึงความผันผวนของความรุนแรงของความผิดปกติในช่วงระยะเวลาของการเจริญเติบโต การเปลี่ยนแปลงยังเกิดขึ้นเฉพาะที่ในกะโหลกศีรษะ กระดูกเชิงกราน กระดูกซี่โครง และกระดูกอื่นๆ หากโรคไม่รุนแรงเกินไป กระดูกส่วนปลายและส่วนปลายของกระดูกต้นแขนอาจคงลักษณะปกติไว้ได้

การบุกรุกของเนื้อเยื่อกระดูกเข้าไปในโพรงไขกระดูกจะมาพร้อมกับโรคโลหิตจางประเภท myelophthisic ที่มีจุดโฟกัสของเม็ดเลือดนอกไขกระดูกในตับม้ามและต่อมน้ำเหลืองและการขยายตัวของอวัยวะเหล่านี้ ในรูปแบบที่ร้ายแรงของโรค เซลล์สร้างกระดูกจำนวนมากสามารถแทนที่ไขกระดูกเม็ดเลือดได้อย่างสมบูรณ์ อาการทางระบบประสาทสัมพันธ์กับการกดทับของเส้นประสาทสมอง ซึ่งบางครั้งนำไปสู่ภาวะจอประสาทตาฝ่อ อาตา papilledema exophthalmos และการเคลื่อนไหวผิดปกติของลูกตา อัมพาตใบหน้าและหูหนวกเป็นเรื่องปกติ มีการอธิบายความเสียหายของเส้นประสาท Trigeminal และ Anosmia ด้วย ในเด็กที่มีอาการป่วยรุนแรง อาจเกิดอาการ Macrocephaly, Hydrocephalus และอาการชักได้ พวกมันอ่อนแอต่อการติดเชื้อ เช่น โรคกระดูกอักเสบ ภาวะกรดในท่อไตยังเป็นอาการของรูปแบบของโรคกระดูกพรุนที่เกี่ยวข้องกับการขาดคาร์บอนิกแอนไฮเดรส II

ด้วยโรคกระดูกพรุนที่มีความรุนแรงน้อยกว่าและเด่นชัด ผู้ป่วยประมาณ 50% จะไม่มีอาการใดๆ และโรคนี้จะถูกค้นพบโดยบังเอิญในระหว่างการถ่ายภาพรังสี ผู้ป่วยรายอื่นๆ มีกระดูกหัก ปวดกระดูก กระดูกอักเสบ และเส้นประสาทสมองพิการ

กระดูกหักแม้จะได้รับบาดเจ็บธรรมดา แต่ก็เป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อย ตามกฎแล้วพวกเขาจะหายเป็นที่น่าพอใจแม้ว่าการรวมบัญชีอาจมีความล่าช้าก็ตาม ในกรณีที่โรคนี้ปรากฏขึ้นครั้งแรกในวัยผู้ใหญ่ ปัญหาทางคลินิกเพียงอย่างเดียวอาจเป็นแค่กระดูกหักเท่านั้น ในผู้ป่วยผู้ใหญ่ ระดับแคลเซียมในพลาสมาและอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสมักจะเป็นปกติ แต่ในเด็กจะมีภาวะฟอสเฟตในเลือดสูงและบางครั้งก็มีภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำเล็กน้อย ระดับกรดฟอสฟาเตสมักจะสูงขึ้น

การมีส่วนร่วมของโครงกระดูกแตกต่างกันไปตามรูปแบบต่างๆ ของโรคกระดูกพรุน และแม้จะอยู่ในประเภทย่อยทางคลินิกเดียวกัน ก็มักจะมีความแตกต่างทางพันธุกรรมและทางชีวเคมี ดังที่กล่าวไปแล้ว ในบางกรณีของโรคกระดูกพรุนขั้นรุนแรงในเด็ก การปลูกถ่ายไขกระดูกจะดำเนินการจากพี่น้องที่มี HLA เหมือนกัน ซึ่งเมื่อพิจารณาจากภาพทางเนื้อเยื่อวิทยาและรังสีวิทยา นำไปสู่การสลายกระดูกเพิ่มขึ้น ในเวลาเดียวกัน โรคโลหิตจางก็อ่อนแอลง การมองเห็นและการได้ยินตลอดจนการเจริญเติบโตและพัฒนาการก็ดีขึ้น มีรายงานการระบุนิวเคลียสของผู้บริจาค (ชาย) ในเซลล์สร้างกระดูกของผู้รับ (หญิง) เมื่อวิเคราะห์โครโมโซม Y

น่าเสียดายที่การหาผู้บริจาคที่เหมาะสมสำหรับการปลูกถ่ายไขกระดูกไม่ใช่เรื่องง่ายเสมอไป และผู้ป่วยก็อาจกลายเป็นผู้ที่ไม่เหมาะกับการปลูกถ่ายไขกระดูก ผู้ป่วยที่เป็นโรคร้ายแรงได้รับการรักษาด้วยแคลซิไตรออล การรักษานี้มาพร้อมกับการปรากฏตัวของเซลล์สร้างกระดูกที่มีขอบสแกลลอปปกติ เช่นเดียวกับสัญญาณอื่น ๆ ของการสลายของกระดูกที่เพิ่มขึ้น

พิคโนดิสโซโทซิส

Pycnodysostosis มีลักษณะคล้ายกับโรคกระดูกพรุน แต่มักจะไม่เป็นพิษเป็นภัยมากกว่า โดยไม่มีโรคตับและม้ามโตร่วมด้วย โรคโลหิตจาง หรือความเสียหายต่อเส้นประสาทสมอง มันแสดงให้เห็นไม่เพียง แต่โดยการเพิ่มขึ้นของความหนาแน่นของกระดูกโดยทั่วไปเท่านั้น แต่ยังรวมถึงความสูงที่สั้น, การแตกของรอยประสานของกะโหลกศีรษะ, hypoplasia ของกรามล่าง, การเก็บรักษาฟันน้ำนมหลักและ acroosteolysis แบบก้าวหน้าของช่วงปลายนิ้วสุดท้าย อายุขัยมักจะไม่เปลี่ยนแปลง และตามกฎแล้วสาเหตุของการระบุโรคก็คือกระดูกหักบ่อยครั้ง Pycnodysostosis ได้รับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมเป็นลักษณะด้อยของออโตโซม ในผู้ป่วยรายหนึ่งพบว่าระดับแคลซิโทนินในพลาสมาเพิ่มขึ้นเป็นระยะและการตอบสนองต่อการให้แคลเซียมและกลูคากอนเพิ่มขึ้น ยีนที่ทำให้เกิดโรคนี้อาจอยู่ที่แขนสั้นของโครโมโซมอะโครเซนตริกขนาดเล็ก

โรคกระดูกพรุน

Osteomyelosclerosis เป็นโรคที่ไขกระดูกหายไปเนื่องจากการแพร่กระจายของ fibroplasia ซึ่งบางครั้งก็เกิดร่วมกับ metaplasia ของกระดูก เมื่ออย่างหลังเด่นชัดเป็นพิเศษ จะมีการตรวจพบความหนาแน่นของกระดูกที่เพิ่มขึ้นจากการเอ็กซเรย์ ในระยะแรก กระดูกที่มีลักษณะเป็นวงจะมองเห็นได้ระหว่างกระดูก trabeculae แต่ต่อมาจะปรากฏในไขกระดูก โรคนี้อาจแสดงถึงระยะของความผิดปกติของเซลล์เม็ดเลือดขาวและมีลักษณะเฉพาะคือการสร้างเม็ดเลือดนอกไขกระดูก

ภาวะกระดูกพรุนในเยื่อหุ้มสมองทั่วไป (โรคของ Van Buchem) มีลักษณะเฉพาะคือโรคกระดูกพรุนของกะโหลกศีรษะ (ฐานและห้องนิรภัย), ขากรรไกรล่าง, กระดูกไหปลาร้าและกระดูกซี่โครงรวมถึงความหนาของชั้นเยื่อหุ้มสมองของ diaphyses ของกระดูกที่ยาวและสั้น ระดับอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในเลือดสูงขึ้น และโรคนี้อาจเป็นผลมาจากการเร่งสร้างกระดูกปกติ อาการหลักเกิดจากการกดทับของเส้นประสาท และรวมถึงภาวะจอประสาทตาเสื่อม อัมพาตใบหน้า และหูหนวก ในภาวะภาวะกระดูกพรุนทั่วไปที่มีภาวะ pachyderma (Uehlinger syndrome) เส้นโลหิตตีบมีความเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของกระดูกเชิงกรานใต้ผิวหนังที่เพิ่มขึ้น และขยายไปถึง epiphyses, metaphyses และ diaphyses มักมีอาการปวด บวมตามข้อ และผิวหนังข้อมือหนาขึ้น

ภาวะไขมันในเลือดสูงแต่กำเนิด

โรคนี้มีลักษณะเฉพาะคือการเสียรูปโครงสร้างอย่างรุนแรงของโครงกระดูกโดยมีความหนาของแคลวาเรียมเพิ่มขึ้น พื้นที่ที่เป็นเนื้อเดียวกันขนาดใหญ่มีความหนาแน่นเพิ่มขึ้นที่ฐานของกะโหลกศีรษะ การขยายตัวและการสูญเสียโครงสร้างปกติของลำต้นกระดูกและ epiphyses ที่ยาวและ กระดูกสั้น เนื้อเยื่อกระดูกที่สะสมมีโครงสร้างที่ผิดปกติและมีการวางแนวแบบสุ่มของแผ่น ซึ่งบ่งบอกถึงการสร้างใหม่อย่างแข็งขัน ระดับอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในพลาสมาและการขับถ่ายของเปปไทด์ที่มีไฮดรอกซีโพรลีนในปัสสาวะและผลิตภัณฑ์การสลายยีนอื่น ๆ เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ภาวะไขมันในเลือดสูงแต่กำเนิดดูเหมือนจะได้รับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมเป็นลักษณะด้อยของออโตโซมที่อาจใช้ในการรักษาผู้ป่วยเหล่านี้บางราย

dysplasia diaphyseal แบบก้าวหน้า

โรคที่มีความหนาสมมาตรและเพิ่มขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางของ diaphysis ของกระดูกยาวโดยเฉพาะกระดูกโคนขา, กระดูกหน้าแข้ง, น่อง, รัศมีและกระดูกอัลนาเรียกว่า dysplasia diaphyseal แบบก้าวหน้า (โรค Kamurati-Engelmann) อาการหลักคือปวดบริเวณที่ได้รับผลกระทบ เหนื่อยล้า การเดินผิดปกติ และกล้ามเนื้ออ่อนแรง ระดับอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในเลือดอาจสูงขึ้น และบางครั้งอาจพบภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและภาวะฟอสเฟตในเลือดสูง การเปลี่ยนแปลงอื่นๆ ได้แก่ โรคโลหิตจาง เม็ดเลือดขาว และอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น การใช้กลูโคคอร์ติคอยด์อาจทำให้เกิดการปรับปรุงทางคลินิกและทางชีวเคมี

โรค Melorcheostosis

โรคที่พบไม่บ่อยนี้มักเกิดขึ้นในวัยเด็กและมีลักษณะเป็นบริเวณเส้นโลหิตตีบในกระดูกบริเวณแขนขา ทุกส่วนของกระดูกอาจได้รับผลกระทบ และบริเวณของเส้นโลหิตตีบจะมีการกระจายตัวแบบลอยตัว แขนขาที่ได้รับผลกระทบมักจะเจ็บปวดมาก

โรคกระดูกพรุน

โรคที่ไม่ร้ายแรงนี้มักพบโดยบังเอิญและไม่ก่อให้เกิดการร้องเรียน มีลักษณะเป็นปื้นของกระดูก trabecular หนาแน่น มีเส้นผ่านศูนย์กลางน้อยกว่า 1 ซม. มักจะมีความหนาแน่นสม่ำเสมอ จุดเหล่านี้อยู่ใน epiphyses และส่วนที่อยู่ติดกันของ metaphyses กระดูกทุกชนิดอาจได้รับผลกระทบ ยกเว้นกะโหลกศีรษะ กระดูกซี่โครง และกระดูกสันหลัง

Hyperostosis หน้าผากภายใน

Hyperostosis หน้าผากภายในเป็นรอยโรคของแผ่นด้านในของกระดูกหน้าผากของกะโหลกศีรษะพร้อมด้วยลักษณะของ enostoses เรียบโค้งมนปกคลุมด้วยเยื่อดูราและยื่นเข้าไปในโพรงกะโหลก เส้นผ่านศูนย์กลางสูงสุดของ enostose เหล่านี้มักจะไม่ถึง 1 ซม. และตามกฎแล้วจะไม่ขยายไปทางด้านหลังเกินรอยประสานชเวียน โรคนี้พบได้เกือบเฉพาะในผู้หญิงที่มักเป็นโรคอ้วน ขนดก และความผิดปกติทางระบบประสาทจิตเวชต่างๆ (กลุ่มอาการ Morgagni-Stewart-Morel) อย่างไรก็ตามภาวะเกินเกินของหน้าผากภายในยังเกิดขึ้นในผู้หญิงที่ไม่มีพยาธิสภาพที่ชัดเจนหรือโรคเฉพาะใด ๆ การเปลี่ยนแปลงในกระดูกของกะโหลกศีรษะสามารถแสดงออกได้ว่าเป็นความผิดปกติของการเผาผลาญโดยทั่วไป

รหัส: 2014-06-6-A-4022

บทความต้นฉบับ (โครงสร้างหลวม)

ยูซุฟอฟ เค.เอส., อานิซิโมวา อี.เอ., อนิซิมอฟ ดี.ไอ.

สถาบันงบประมาณของรัฐบาลกลาง "สถาบันวิจัยการบาดเจ็บและกระดูกและข้อ Saratov" ของกระทรวงสาธารณสุขรัสเซีย; GBOU VPO "มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐ Saratov ตั้งชื่อตาม ในและ Razumovsky" กระทรวงสาธารณสุขของรัสเซีย

สรุป

เป้า: เพื่อตรวจสอบความหนาแน่นของมวลกระดูกและพารามิเตอร์อิเลคโตรนิวโรไมโอกราฟีในโรคข้อผิดปกติของพลาสติกที่มีความรุนแรงต่างกัน วิธีการ- เดนซิโตเมทรี การหาค่าพารามิเตอร์ทางอิเลคโตรนูโรไมโอกราฟี ผลลัพธ์- ไม่มีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างการลดลงของความหนาแน่นของกระดูกและความรุนแรงของ dysplastic coxarthrosis การลดลงของดัชนี ENMG ของเส้นประสาทส่วนปลายของแขนขาส่วนล่างของผู้ป่วยที่เป็นโรค DKA บ่งชี้ถึงความเสียหายต่อเส้นประสาทไม่เพียง แต่ที่ระดับต้นขาและขาเท่านั้น แต่ยังรวมถึงระดับรากประสาทของกระดูกสันหลังด้วย

คำหลัก

Coxarthrosis ที่ผิดปกติ, ความหนาแน่นของกระดูก, พารามิเตอร์ทางอิเลคโตรนูโรไมโอกราฟี

บทความ

เค.เอส. ยูซูปอฟ - สถาบันงบประมาณของรัฐบาลกลาง "สถาบันวิจัยวิทยาศาสตร์ออร์โธปิดิกส์ Saratov" ของกระทรวงสาธารณสุขของรัสเซีย, แพทย์ผู้บาดเจ็บ - ศัลยกรรมกระดูก; อีเอ อานิซิโมวา - สถาบันการศึกษางบประมาณของรัฐสำหรับการศึกษาวิชาชีพระดับสูง“ มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐ Saratov ตั้งชื่อตาม ในและ Razumovsky" กระทรวงสาธารณสุขของรัสเซีย; ดิ. อานิซิมอฟ - สถาบันงบประมาณของรัฐบาลกลาง "สถาบันวิจัยวิทยาศาสตร์ด้านการบาดเจ็บและกระดูกและข้อ Saratov" ของกระทรวงสาธารณสุขของรัสเซีย แพทย์ผู้บาดเจ็บ - ศัลยกรรมกระดูก

การแนะนำ- Dysplastic coxarthrosis เป็นโรคที่มีความก้าวหน้าอย่างต่อเนื่องเนื่องจากข้อบกพร่องที่มีมา แต่กำเนิดของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและการพัฒนาข้อต่อสะโพกที่ล้าหลังซึ่งการเสียรูปอย่างรุนแรงของ acetabulum และกระดูกโคนขาใกล้เคียงทำให้เกิดความไม่สอดคล้องกันและความด้อยคุณภาพทางชีวกลศาสตร์ของข้อต่อ ในทางกลับกันความล้มเหลวทางกายวิภาคและชีวกลศาสตร์ของพื้นผิวข้อต่อที่นำไปสู่การพัฒนาของโรคข้อทุติยภูมิซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในผู้ที่มีอายุมากกว่า 30 ปี

โครว์และคณะ (1979) เสนอการจำแนกประเภทโดยอาศัยการประเมินระดับการเคลื่อนตัวของกะโหลกศีรษะของศีรษะต้นขา และประกอบด้วยสี่ประเภท ผู้เขียนดำเนินการต่อจากการเอ็กซเรย์ข้อต่อสะโพกปกติ ขอบล่างของรูปหยดน้ำและจุดเปลี่ยนของศีรษะต้นขาถึงคออยู่ในระดับเดียวกัน และความสูงของศีรษะคือ 20% ของความสูงของกระดูกเชิงกราน ด้วยประเภทที่ 1 ตามโครว์ การกระจัดของศีรษะใกล้เคียงจะสูงถึง 50% ของความสูงของศีรษะหรือสูงถึง 10% ของความสูงของกระดูกเชิงกราน โดยประเภท II - 50-75% ของความสูงของศีรษะ หรือ 10-15% ของความสูงของกระดูกเชิงกราน โดยประเภท III - 75-100% หรือ 15-20% ตามลำดับ

Crowe type IV มีลักษณะเฉพาะคือการเคลื่อนศีรษะใกล้เคียงมากกว่า 100% หรือมากกว่า 20% ของความสูงของกระดูกเชิงกราน ด้วยพารามิเตอร์ตัวเลข การจำแนกประเภทของ Crowe มีความชัดเจนและไม่คลุมเครือ แต่ไม่ได้คำนึงถึงการเปลี่ยนแปลงใน acetabulum อย่างเต็มที่ ขึ้นอยู่กับระดับของ dysplasia ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการวางแผนการติดตั้งส่วนประกอบ acetabular ของอวัยวะเทียม (รูปที่. 1, 2)

ข้าว. 1. โครงการจำแนกประเภทของ coxarthrosis dysplastic ตาม Crowe ประเภท I-IV เปรียบเทียบกับความสัมพันธ์ปกติขององค์ประกอบกระดูกของข้อสะโพก

ข้าว. 2. การจำแนกประเภทของ coxarthrosis dysplastic ตาม Crowe: a - ระยะห่างจากรูปหยดน้ำถึงรอยต่อของศีรษะต้นขาและคอ B/A<0,1 (менее 10% от высоты таза) - Crowe I; б - расстояние от фигуры слезы до места соединения головки бедра с шейкой 0,1-1,5 (10-15% от высоты таза) - Crowe II; в - расстояние от фигуры слезы до места соединения головки бедра с шейкой B/A≥0,2 (равно или более 20% от высоты таза) - Crowe III-IV

ความหนาแน่นของมวลกระดูกซึ่งกำหนดโดยความหนาแน่นอาจมีค่าปกติ แต่จำนวนผู้ป่วยที่เป็นโรคกระดูกพรุนและโรคกระดูกพรุนจะเพิ่มขึ้นตามระดับของ dysplastic coxarthrosis ที่เด่นชัดมากขึ้น

ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของ coxarthrosis dysplastic พารามิเตอร์ทางอิเลคโตรนูโรไมโอกราฟีก็เปลี่ยนไปเช่นกัน

วัตถุประสงค์: เพื่อตรวจสอบความหนาแน่นของมวลกระดูกและพารามิเตอร์อิเลคโตรนิวโรไมโอกราฟีในโรคข้อผิดปกติของพลาสติกที่มีความรุนแรงต่างกัน

วิธีการ- ผู้ป่วยทั้งหมดถูกแบ่งออกเป็นสามกลุ่มตามความรุนแรงของ dysplastic coxarthrosis (DCA) ตามการจำแนกประเภทและวิธีการรักษาของ Crowe กลุ่มที่ 1 รวม 35 คนที่มีโครว์ประเภท I-II DKA (ประเภทที่ 1 การกระจัดของศีรษะใกล้เคียงสูงถึง 50% ของความสูงของศีรษะหรือสูงถึง 10% ของความสูงของอุ้งเชิงกรานโดยมีประเภท II - 50-75% ของความสูงของศีรษะ หรือ 10-15% ของความสูงของอุ้งเชิงกราน) ที่ได้รับการทำศัลยกรรมเอ็นโดเทียมทั้งหมด (TEA) โดยใช้วิธีมาตรฐาน กลุ่มที่ 2 ประกอบด้วยผู้ป่วย Crowe type III DKA จำนวน 29 ราย (การกระจัดของศีรษะคือ 75-100% หรือ 15-20% ของความสูงของอุ้งเชิงกราน) ซึ่งเข้ารับการรักษาด้วย TEP โดยใช้วงแหวนป้องกันการยื่นออกมาเสริมแรงในผู้ป่วย 16 รายและ TEP ร่วมกัน ด้วยการผ่าตัดเปลี่ยนข้อแบบ acetabular ตามวิธี "SarNIITO" ของสถาบันงบประมาณของรัฐบาลกลาง (สิทธิบัตรหมายเลข 236918 เผยแพร่เมื่อวันที่ 20 สิงหาคม 2553) กลุ่มที่ 3 รวมผู้ป่วย 42 รายที่มีโครว์ประเภท IV DKA (มีลักษณะโดยการเคลื่อนที่ของศีรษะใกล้เคียงมากกว่า 100% หรือมากกว่า 20% ของความสูงของอุ้งเชิงกราน) ดำเนินการโดยวิธีการรวม - TEP ร่วมกับ double V - การผ่าตัดกระดูกใต้ผิวหนังแบบ subtrochanteric ซึ่งพัฒนาโดยผู้เขียน Pat เลขที่ 2518141 มหาชน. 06/10/57, ใบสมัครหมายเลข 2013118381, ลงวันที่ 19/04/56 กระดานข่าวหมายเลข 16)

ควรสังเกตว่าผู้หญิงมีความโดดเด่นในทุกกลุ่มซึ่งบ่งบอกถึงความโน้มเอียงของผู้หญิงต่อการเปลี่ยนแปลงของข้อต่อที่ผิดปกติ

เพื่อประเมินความหนาแน่นของมวลกระดูก (BMD) มีการใช้ "มาตรฐานทองคำ" - การดูดกลืนรังสีเอกซ์พลังงานคู่ (DEXA)) บนเครื่องวัดความหนาแน่นรังสีเอกซ์ Prodigy จาก GE LUNAR Corporation ซึ่งผลิตในบริเตนใหญ่ (หมายเลขทะเบียน 2002/126 มีผลใช้ถึงวันที่ 12.2013) โดยใช้เมทริกซ์ตัวตรวจจับแคดเมียม-สังกะสี-เทลลูไรด์ บนโต๊ะพิเศษ ตำแหน่งของผู้ป่วยในระหว่างการศึกษาอยู่ที่ด้านหลังโดยหมุนเท้าเข้าด้านใน 15°; BMD ถูกกำหนดไว้ที่กระดูกโคนขาใกล้เคียงและกระดูกสันหลังส่วนเอว ตามโปรแกรม "ทั้งร่างกาย" (รูปที่ 3)

ข้าว. 3. การกำหนด BMD ตามโซนมาตรฐาน (1 - บริเวณเอว, 2 - คอต้นขา)

ปริมาณรังสีที่ผู้ป่วยได้รับระหว่างการตรวจครั้งหนึ่งคือ 0.05 mSv การประเมินเปรียบเทียบผลลัพธ์ที่ได้ดำเนินการโดยใช้เกณฑ์ T จากมวลกระดูกสูงสุดในบุคคลที่มีเพศสัมพันธ์กันในหน่วยมาตรฐาน (SD): เกณฑ์ T ถึง -1SD - ปกติ; T-score จาก -1 SD ถึง -2.5 SD - โรคกระดูกพรุน; เกณฑ์ T น้อยกว่า -2.5 SD - โรคกระดูกพรุน

ในช่วงก่อนการผ่าตัด ผู้ป่วยทุกรายได้รับการศึกษาเกี่ยวกับอิเลคโตรนิวโรไมโอกราฟี (ENMG) และอิเล็กโตรไมโอกราฟี (EMG) โดยใช้เครื่อง Keypoint electromyograph จาก AlpineBiomedApS ที่ผลิตในเดนมาร์ก พร้อมอุปกรณ์เสริม (ใบรับรองการจดทะเบียน FS No. 2009/04288 ลงวันที่ 13 พฤษภาคม 2009)

ข้อมูลที่ได้รับจากการศึกษาโปรไฟล์ ENMG ของเส้นประสาทต้นขา, ฝีเย็บและกระดูกแข้งทั้งสองข้าง, ระดับ F-wave L 3 -S 1 ของเส้นประสาทไขสันหลังทำให้สามารถประเมินสภาพของอุปกรณ์ประสาทและกล้ามเนื้อส่วนล่างได้อย่างเป็นกลาง แขนขาและระบุความเบี่ยงเบนของพารามิเตอร์ทางสรีรวิทยาจากบรรทัดฐาน พารามิเตอร์ของการตอบสนองของกล้ามเนื้อที่ปรากฏขึ้นซึ่งบันทึกโดยอิเล็กโทรดตะกั่วมาตรฐานได้รับการประเมินในระหว่างการกระตุ้นเส้นประสาทที่ส่วนปลายและจากนั้นที่จุดที่ใกล้เคียง ตัวบ่งชี้ของเส้นประสาทส่วนปลายและรากเส้นประสาทไขสันหลังของผู้ป่วยถูกนำมาเปรียบเทียบกับตัวบ่งชี้ของบรรทัดฐานอายุและระดับของความเสียหายถูกกำหนดตามระดับของการเบี่ยงเบนจากมัน: เส้นประสาทและ/หรือรากประสาทกระดูกสันหลัง

การวิเคราะห์ทางสถิติของผลการตรวจผู้ป่วยดำเนินการโดยใช้ชุดซอฟต์แวร์ AtteStat สำหรับ Microsoft Excel การศึกษาทางสถิติมีวัตถุประสงค์ดังนี้ 1. เปรียบเทียบตัวชี้วัดของกลุ่มตัวอย่างที่วิเคราะห์ของผู้ป่วยและผู้ที่มีสุขภาพแข็งแรง 2. เปรียบเทียบประสิทธิภาพของกลุ่มตัวอย่างของผู้ป่วยก่อนและหลังการรักษา 3. ประเมินประสิทธิผลของการรักษา ความปกติของการกระจายตัวบ่งชี้ถูกกำหนดโดยใช้การทดสอบชาปิโร-วิลค์และการวิเคราะห์เชิงกราฟิก ในการแก้ปัญหา มีการใช้เกณฑ์ที่ไม่ใช่พารามิเตอร์ เนื่องจากขนาดของแต่ละตัวอย่างน้อยกว่า 100 กรณี หาความแตกต่างระหว่างตัวอย่างอิสระโดยใช้การทดสอบแมนน์-วิทนีย์ การเปรียบเทียบตัวบ่งชี้ในพลวัตของการรักษาผู้ป่วยและประสิทธิภาพการรักษาดำเนินการโดยใช้ Wilcoxon T-test สำหรับการเปรียบเทียบแบบคู่

ผลลัพธ์.ผู้ป่วย 49.1% ในกลุ่มสังเกตการณ์ทั้งหมดมีค่า T-score ปกติ โดยไม่คำนึงถึงประเภทของ DKA แม้แต่การเปลี่ยนแปลงที่รุนแรงในพื้นที่ของข้อต่อขนาดใหญ่ดังกล่าวก็ไม่สัมพันธ์กับระดับการเปลี่ยนแปลงของ BMD ( ตารางที่ 1).

ในเวลาเดียวกัน มีผู้ป่วยที่มี BMD ลดลงจำนวนมากขึ้นในกลุ่มการศึกษาที่ 2 และ 3 และการลดลงของ BMD ในท้องถิ่นถูกบันทึกไว้ที่คอของข้อต่อสะโพกทั้งสอง

ในคนไข้ประเภท Crowe I-II DKA ตัวบ่งชี้ ENMG เกือบทั้งหมดของเส้นประสาทของแขนขาส่วนล่างมีการเบี่ยงเบนอย่างมีนัยสำคัญจากเกณฑ์อายุ ดังนั้น ที่ด้านข้างของข้อสะโพกผิดปกติ แอมพลิจูดของการตอบสนอง M ของกล้ามเนื้อ Rectus femoris จะต้องไม่เกิน 2.2 ± 0.5 mV ซึ่งลดลง 75.6% จากค่าปกติ ในด้านตรงข้ามนั้นสอดคล้องกับ ขีดจำกัดล่างของปกติ เวลาการนำแรงกระตุ้นเฉลี่ยที่ระดับส่วนที่ใกล้เคียง (ระยะเวลาแฝงของคลื่น LA F) สอดคล้องกับ 27.7 ± 4.0 มิลลิวินาที และสูงกว่าค่าของด้านตรงกันข้าม 7.9 ± 1.5 มิลลิวินาที (ตารางที่ 2)

ผู้ป่วยส่วนใหญ่ในกลุ่มที่ 1 - 27 คน (77.1%) - มีการเปลี่ยนแปลงพารามิเตอร์ของเส้นประสาทส่วนปลาย ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในค่าเฉลี่ยของแอมพลิจูดการตอบสนอง M ระหว่างทั้งสองฝ่ายอย่างไรก็ตามการลดลงอย่างมีนัยสำคัญจากเกณฑ์อายุคือ 55.1% ที่ด้านข้างของข้อต่อสะโพก dysplastic มีการบันทึกดัชนี SPI eff ที่ระดับกระดูกหน้าแข้งเป็น 46.4 ± 1.6 เมตร/วินาที ลดลง แต่ไม่พบสัญญาณของรอยโรคที่ถูกทำลายที่ระดับส่วนใกล้เคียงและรากของ L 5 . การตอบสนองของยาต้านโดรมิกของเซลล์ประสาทสั่งการไขสันหลังไม่สม่ำเสมอ

เมื่อตรวจดูเส้นประสาทกระดูกหน้าแข้ง พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากค่าปกติในเวลาการนำแรงกระตุ้นที่ระดับส่วนปลาย (3.7±0.3 มิลลิวินาที) ทั้งสองด้านและที่ระดับของส่วนใกล้เคียง เฉพาะด้านที่ได้รับผลกระทบเท่านั้น การลดลงของแอมพลิจูดของการตอบสนองของมอเตอร์พบในผู้ป่วย 22 ราย (62.8%) ที่ด้านข้างของข้อต่อสะโพก dysplastic และในผู้ป่วย 12 ราย (34.2%) ในด้านตรงกันข้าม ในผู้ป่วย 7 ราย (20%) การตอบสนอง M อยู่ที่ 0.9-1.6 mV เท่านั้น ซึ่งยืนยันการลดความกว้างของการตอบสนอง M ลง 50% เมื่อเทียบกับเกณฑ์อายุ เมื่อเปรียบเทียบแอมพลิจูดของการตอบสนอง M ส่วนปลายและใกล้เคียงทั้งสองด้านมีค่าลดลงมากกว่าค่าที่อนุญาต 20-25% เช่น ที่ระดับส่วนใกล้เคียง ค่าการนำไฟฟ้าของเส้นประสาทลดลงเกือบ 2 เท่า

เมื่อศึกษาการนำกระแสประสาทอวัยวะออกจากกระดูกหน้าแข้ง มักมีการบันทึกคลื่นคงที่เพิ่มเติม ซึ่งถือเป็นสัญญาณของความเสียหายหลายระดับและ/หรือเฉพาะที่ตามแนวเส้นประสาทไซแอติก และ/หรือราก S 1 ของไขสันหลัง

ในผู้ป่วย 12 ราย (34.2%) ที่เป็นโครว์ประเภท I-II DKA เมื่อศึกษาการนำกระแสประสาทอวัยวะระหว่างคลื่น M และ F จะมีการบันทึกคลื่น A โดยมีระยะเวลาแฝงตั้งแต่ 19.7 ถึง 26.3 มิลลิวินาที การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญ เชื่อถือได้ และคล้ายคลึงกันในตัวบ่งชี้การทำงานของเส้นประสาทหน้าแข้ง เส้นประสาทบริเวณหน้าท้อง และกระดูกต้นขา ยังตรวจพบในผู้ป่วยของกลุ่มสังเกตการณ์ที่ 2 และ 3 ซึ่งทำให้สามารถตีความผลลัพธ์ของพวกเขาเป็นการศึกษาเดียวได้

การเปรียบเทียบค่าแอมพลิจูดการตอบสนอง M ของเส้นประสาทต้นขา เส้นประสาทส่วนปลาย และกระดูกหน้าแข้งในผู้ป่วยของกลุ่มสังเกตการณ์ทั้งหมด แสดงในรูปที่ 4

ข้าว. 4. การเปรียบเทียบข้อมูลการตอบสนอง M ของเส้นประสาทต้นขา ช่องท้อง และกระดูกหน้าแข้ง ของผู้ป่วยกลุ่ม 1-3 ในกลุ่มอายุปกติ

การเปรียบเทียบระหว่างกลุ่มของตัวบ่งชี้ ENMG ของเส้นประสาทต้นขาพบว่าในกลุ่มการสังเกตที่ 2 และ 3 ค่าเฉลี่ยของการตอบสนอง M ของกล้ามเนื้อ Rectus femoris ที่ด้านข้างของข้อต่อสะโพก dysplastic สูงกว่าในกลุ่ม 2 เท่า กลุ่มที่ 1 และการลดลงเมื่อเทียบกับเกณฑ์อายุของตัวบ่งชี้คือ 56.7% ในผู้ป่วยกลุ่มที่ 2 และ 3 ดัชนีการนำไฟฟ้าที่ระดับส่วนที่ใกล้เคียงจะสูงกว่าซึ่งบ่งบอกถึงความตื่นเต้นง่ายทางพยาธิวิทยาของเส้นใยประสาท

มีการลดลงของตัวบ่งชี้ ENMG ของเส้นประสาทส่วนปลายในผู้ป่วยกลุ่มที่ 2 และ 3 ทั้งสองข้าง แต่สามารถเทียบเคียงได้กับผลการศึกษาในผู้ป่วยกลุ่มที่ 1 และตัวบ่งชี้ที่ลดลงตามอายุ บรรทัดฐานคือ 55.1% ทั้งหมดนี้บ่งบอกถึงการละเมิดกลไกการชดเชยที่ระดับกระดูกสันหลังส่วนเอวรวมถึงด้านตรงกันข้าม

ข้อมูล ENMG ของเส้นประสาทหน้าแข้งในผู้ป่วยกลุ่มที่ 2 และ 3 ในกรณีส่วนใหญ่สอดคล้องกับบรรทัดฐานและสูงกว่าตัวบ่งชี้ที่คล้ายกันเกือบ 2 เท่าในผู้ป่วยกลุ่มที่ 1 โดยเฉพาะที่ด้านข้างของข้อต่อสะโพกด้านตรงข้ามซึ่งมีลักษณะการมีส่วนร่วมน้อยลง ในกระบวนการทางพยาธิวิทยาค่าที่ได้รับที่ลดลงเมื่อเทียบกับเกณฑ์อายุนั้นสูงถึง 29.7%

ตัวบ่งชี้การนำไฟฟ้าของ ENMG ที่ระดับส่วนใกล้เคียงได้รับการบันทึกว่ามีการยกระดับอย่างมีนัยสำคัญ ดังนั้น เวลาแฝงของคลื่น F จึงน้อยกว่า 4-6 มิลลิวินาที เมื่อเทียบกับกลุ่ม 1 ซึ่งบ่งชี้รอยโรคที่เด่นชัดน้อยกว่าของรากของเส้นประสาทไขสันหลังศักดิ์สิทธิ์เส้นแรก (S 1 ).

ความรุนแรงที่มากขึ้นของการเปลี่ยนแปลงข้อมูลการศึกษาทางสรีรวิทยาของผู้ป่วยกลุ่มที่ 2 และ 3 ในด้านตรงข้ามกับข้อต่อสะโพก dysplastic สามารถอธิบายได้ด้วยการปรากฏตัวของพยาธิสภาพร่วมกันของกระดูกสันหลัง lumbosacral ที่มีรอยโรค radicular และการพัฒนาจุดโฟกัสของ myofibrosis ใน กลุ่มกล้ามเนื้อเอวและตะโพก

การอภิปราย- ผู้ป่วยเกือบครึ่งหนึ่งในกลุ่มสังเกตการณ์มีค่า BMD ปกติ โดยไม่คำนึงถึงประเภทของ DKA ซึ่งยืนยันทฤษฎีโรคกระดูกพรุนว่าเป็นโรคทางระบบ อย่างไรก็ตาม BMD ที่ลดลงจะพบได้บ่อยใน DKA ประเภท III และ IV

เมื่อศึกษาตัวบ่งชี้ ENMG การมีอยู่ของ A-wave เป็นสัญญาณของการแพร่กระจายของแกนหลักประกันในท้องถิ่นเพื่อตอบสนองต่อการบีบอัดของลำต้นใกล้เคียงซึ่งบ่งบอกถึงโรคระบบประสาทเรื้อรังของเส้นประสาท sciatic กับพื้นหลังของความเสียหายต่อรากของไขสันหลัง

บทสรุป.ดังนั้นตัวบ่งชี้ ENMG เริ่มต้นของเส้นประสาทส่วนปลายของแขนขาส่วนล่างของผู้ป่วยที่มี DKA บ่งชี้ถึงความเสียหายต่อเส้นประสาทไม่เพียง แต่ที่ระดับต้นขาและขาเท่านั้น แต่ยังรวมถึงระดับรากประสาทของกระดูกสันหลังด้วย อาการปวดระยะยาว ข้อ จำกัด ของการออกกำลังกายและการหดตัวของแขนขาทำให้เกิดกลไกการชดเชยและการปรับตัวที่ซับซ้อนที่เกี่ยวข้องกับกระดูกสันหลังส่วนเอวและการพัฒนาของ myeloradiculopathy

เมื่อวิเคราะห์ผลการตรวจติดตามทางสรีรวิทยาพบว่าในกรณีส่วนใหญ่ ความเสียหายต่อเส้นประสาทส่วนปลายของแขนขาส่วนล่างในผู้ป่วย DKA เกิดขึ้นในระดับทวิภาคีและเด่นชัดกว่าในผู้ป่วยกลุ่มที่ 1

ในเวลาเดียวกันการกระจายโหลดบนแขนขาตรงข้ามเป็นเวลานานก่อให้เกิดความผิดปกติของระบบประสาทและกลุ่มอาการ myofascicular อย่างต่อเนื่องด้วยการก่อตัวของจุดกระตุ้นซึ่งได้รับการยืนยันอย่างเป็นกลางโดยการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่สำคัญมากขึ้นในตัวบ่งชี้ ENMG ของ contralateral ข้างในผู้ป่วยกลุ่มที่ 2 และ 3

ขัดผลประโยชน์- งานนี้ดำเนินการภายใต้กรอบโครงการวิจัยของสถาบันวิจัยวิทยาศาสตร์ด้านการบาดเจ็บและกระดูกและข้อแห่งซาราตอฟ กระทรวงสาธารณสุขของรัสเซีย

วรรณกรรม

  1. สัณฐานวิทยาของโครงสร้างกระดูกของอะซิตาบูลัมและส่วนประกอบของกระดูกต้นขาของข้อสะโพก / E.A. Anisimova, K.S. ยูซูปอฟ, D.I. อานิซิมอฟ, E.V. Bondareva // วารสารวิทยาศาสตร์การแพทย์ Saratov. 2557 ต.10 ฉบับที่ 1 หน้า 32-38.
  2. คุณสมบัติทางกายวิภาคและชีวกลศาสตร์ของเอ็กซ์เรย์ของผู้ป่วยที่มีข้อสะโพกเคลื่อนผิดปกติ / K.S. ยูซูปอฟ, อี.เอ. Anisimova, N.N. Pavlenko [และคนอื่น ๆ ] // วารสารวิทยาศาสตร์การแพทย์ Saratov 2557 ต.10 ฉบับที่ 1 หน้า 114-119.
  3. Dysplastic coxarthrosis (การป้องกันและรักษาด้วยการผ่าตัด) / A.A. คอร์ซ, E.S. Tikhonenkov, V.A. Andrianov [และคนอื่นๆ] อ.: แพทยศาสตร์, 2529. 108 น.
  4. Kadurina T.I. , Gorbunova V.N. dysplasia เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน: คู่มือสำหรับแพทย์, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก: Elsby-St. ปีเตอร์สเบิร์ก, 2552. 722 หน้า
  5. ลอสคูตอฟ เอ.อี., ซุบ ที.เอ., ลอสคูตอฟ โอ.เอ. ในการจำแนกประเภทของ coxarthrosis dysplastic ในผู้ใหญ่ // ศัลยกรรมกระดูก, การบาดเจ็บและขาเทียม: วารสารทางวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติ. 2553 ฉบับที่ 2 หน้า 83-87.
  6. Eskelinen A. การผ่าตัดเปลี่ยนข้อสะโพกทั้งหมดในผู้ป่วยอายุน้อยที่มีการอ้างอิงเป็นพิเศษกับผู้ป่วยที่อายุต่ำกว่า 55 ปี และผู้ป่วยที่มีพัฒนาการ dysplasia ของสะโพก: วิทยานิพนธ์ทางวิชาการ เฮลซิงกิ 2549 128 หน้า
  7. Yang S., Cui Q. การผ่าตัดเปลี่ยนข้อสะโพกทั้งหมดในพัฒนาการ dysplasia ของสะโพก: การทบทวนกายวิภาคศาสตร์เทคนิคและผลลัพธ์ // World Journal of Orthopedics 2555. ฉบับ. 18 , ลำดับที่ 3 (5) ป.42-48.
  8. การเปลี่ยนข้อสะโพกโดยรวมในความคลาดเคลื่อน แต่กำเนิดและ dysplasia ของสะโพก / J.F. โครว์, วี.เจ. มานี ซี.เอส. รณวัฒน์ // เจ. โบน จ.ศัลยศาสตร์. อาเมอร์. 2522. ฉบับ. 61. ป.15-23.
  9. Kaznacheeva T.V., Osipova A.A. วิธีการสมัยใหม่ในการกำหนดความหนาแน่นของกระดูก // ปัญหาการสืบพันธุ์ 2550. ลำดับที่ 6. หน้า 57-61.
  10. การประเมินทางชีวกลศาสตร์และสรีรวิทยาของประสิทธิผลของเทคนิคการผ่าตัดเปลี่ยนข้อสะโพกทั้งหมด / A.S. เลตอฟ, ยู.เอ็น. บาราบาช, ดี.เอ. Markov [และคนอื่น ๆ] // แถลงการณ์ของมหาวิทยาลัย Tambov ซีรี่ส์: วิทยาศาสตร์ธรรมชาติและเทคนิค 2555 ต. 17 ฉบับที่ 5 หน้า 1433-1440

บทความใหม่

บทความยอดนิยม

2024 ตอนนี้ออนไลน์.ru
เกี่ยวกับแพทย์ โรงพยาบาล คลินิก โรงพยาบาลคลอดบุตร