Ketoacidotic coma ICD 10. ภาวะกรดซิโตซิโดซิสจากเบาหวาน และโคม่าจากกรดคีโตจากเบาหวาน ข้อผิดพลาดและการมอบหมายที่ไม่สมเหตุสมผล

ketoacidosis ในเด็ก- กลุ่มเงื่อนไขที่ต่างกันพร้อมกับการปรากฏตัวของคีโตนในเลือดและปัสสาวะ ร่างกายคีโตนเป็นตัวพาพลังงานหลักจากตับไปยังเนื้อเยื่ออื่นๆ และเป็นแหล่งพลังงานหลักที่ได้รับจากไขมันโดยเนื้อเยื่อสมอง เหตุผลหลัก คีโตอะซิโดซิสในทารกแรกเกิด - เบาหวาน, ไกลโคจีโนซิสประเภทที่ 1 (232200), น้ำตาลในเลือด (232000, 232050), ภาวะกรดเมทิลมาโลนิก (251000), กรดแลคติค, การขาดซัคซินิล - โคเอ - อะซิโตอะซิเตททรานส์เฟอเรส

รหัสโดย การจำแนกประเภทระหว่างประเทศโรค ICD-10:

• E88. 8 - ความผิดปกติทางเมตาบอลิซึมอื่นที่ระบุรายละเอียด

ความไม่เพียงพอของ succinyl-CoA-acetoacetatetransferase (#245050, EC 2.8.3.5, 5p13, ข้อบกพร่องของ SCOT, ยีน r) - เอนไซม์ของเมทริกซ์ไมโตคอนเดรียที่กระตุ้นขั้นตอนแรกของการสลายตัวของคีโตนร่างกาย

ในทางคลินิก

ketoacidosis กำเริบอย่างรุนแรง, อาเจียน, หายใจถี่

ห้องปฏิบัติการ

การขาดซัคซินิล-โคเอ-3-อะซิโตอะซิเตททรานส์เฟอเรส, คีโตนูเรีย

Richards-Randle syndrome (*245100, r) คือ ketoaciduria ที่มีความบกพร่องทางจิตและอาการอื่นๆ

ในทางคลินิก

ปัญญาอ่อน, ataxia, การพัฒนาลักษณะทางเพศรองที่ไม่ดี, หูหนวก, กล้ามเนื้อลีบส่วนปลาย

ห้องปฏิบัติการ

คีโตอาซิดูเรีย คำพ้องความหมาย:กลุ่มอาการของ ataxia - หูหนวก - พัฒนาการล่าช้าด้วย ketoaciduria

กรดแลคติก - หลายประเภทที่เกิดจากการกลายพันธุ์ในเอนไซม์ต่าง ๆ ของการเผาผลาญกรดแลคติค: . การขาด lipoyl transacetylase E2 (245348, r, À); - การขาดส่วนประกอบของ pyruvate dehydrogenase complex ที่มี X - lipoyl (*245349, 11p13, PDX1, r gene); - ภาวะกรดแล็กติกในเด็กแต่กำเนิด (*245400, r); - กรดแลกติกด้วยการปล่อย D - กรดแลคติค (245450, r) อาการทั่วไป- กรดแลคติค, การพัฒนาจิตล่าช้า, ความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้อ บางรูปแบบมีอาการเฉพาะ เช่น ศีรษะเล็ก กล้ามเนื้อกระตุก ศีรษะล้าน โรคไข้สมองอักเสบเนื้อตาย เป็นต้น

Ketoadipic aciduria (245130, r)

ในทางคลินิก

พยาธิสภาพของผิวหนังที่มีมา แต่กำเนิด (ผิวหนังคอลโลเดียน), อาการบวมที่หลังมือและเท้า, พัฒนาการล่าช้า, ภาวะกล้ามเนื้อน้อยเกินไป

ห้องปฏิบัติการ

การขับกรด a-ketoadipic มากเกินไปในปัสสาวะ

ไอซีดี-10. E88. 8 ความผิดปกติทางเมตาบอลิซึมอื่นที่ระบุรายละเอียด

แท็ก:

บทความนี้ช่วยคุณได้หรือไม่? 0 ใช่ - 0 เลขที่ -

หากบทความมีข้อผิดพลาด คลิกที่นี่ 310 คะแนน: คลิกที่นี่เพื่อเพิ่มความคิดเห็นไปที่: Ketoacidosis ในเด็ก (โรค คำอธิบาย อาการสูตรอาหารพื้นบ้าน

และการรักษา)เป้าหมายการรักษา : การทำให้เป็นมาตรฐานความผิดปกติของการเผาผลาญ (การเติมเต็มการขาดอินซูลิน การต่อสู้กับภาวะขาดน้ำและการช็อกจากภาวะปริมาตรต่ำ การฟื้นฟูสมดุลของกรดเบสทางสรีรวิทยา การแก้ไขการรบกวนของอิเล็กโทรไลต์ , กำจัดความมึนเมา, การบำบัดโรคที่เกิดร่วมกัน

นำไปสู่การพัฒนา DKA) การบำบัดโดยไม่ใช้ยา

: ตารางที่ 9 อาหารไอโซแคลอรี่ตามความต้องการพลังงานในแต่ละวันของผู้ป่วย (แนะนำให้คำนวณตามค่าที่เทียบเท่า)

การรักษาด้วยยา

การบำบัดด้วยอินซูลินสำหรับ DKA

1. ใช้อินซูลินที่ออกฤทธิ์สั้นหรือออกฤทธิ์สั้นพิเศษ (ในรูปแบบของสารละลาย: อินซูลิน 10 หน่วยในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ 0.9% 100 มล.)

2. ให้อินซูลินทางหลอดเลือดดำเท่านั้น หรือใช้ lineomat ในขนาด 0.1 U/kg ของน้ำหนักตัวต่อชั่วโมง

3. เมื่อระดับน้ำตาลในเลือดลดลงเหลือ 13-14 มิลลิโมล/ลิตร ขนาดยาจะลดลงครึ่งหนึ่ง (ห้ามใช้การลดระดับน้ำตาลในเลือดต่ำกว่า 10 มิลลิโมล/ลิตร จนกว่าภาวะกรดคีโตซิสจะหมดไป)

4. ถ้าไม่มีผลกระทบใดๆ หลังจากผ่านไป 2-3 ชั่วโมง ขนาดยาจะเพิ่มขึ้นเป็น 0.15 IU/กก. น้ำหนักตัวต่อชั่วโมง และมักจะน้อยกว่าเป็น 0.2 IU/กก. น้ำหนักตัวต่อชั่วโมง

หลังจากกำจัด ketoacidosis ออกไปจนกว่าอาการจะคงที่: การรักษาด้วยอินซูลินแบบเข้มข้น

การคืนน้ำ

1. เริ่มต้นทันทีหลังการวินิจฉัย

2. ในช่วงชั่วโมงแรก - สารละลายโซเดียมคลอไรด์ 0.9% 1,000 มล. ทางหลอดเลือดดำ (เมื่อมีภาวะไขมันในเลือดสูงและความดันโลหิตต่ำ - สารละลายโซเดียมคลอไรด์ 0.45%)

3. ในอีกสองชั่วโมงถัดไปทุกชั่วโมง 500 มล. ของสารละลายโซเดียมคลอไรด์ 0.9% - ในชั่วโมงถัดไปไม่เกิน 300 มล. ต่อชั่วโมง

4. ในกรณีหัวใจล้มเหลว ปริมาตรของของเหลวจะลดลง

5. เมื่อระดับน้ำตาลในเลือดลดลงต่ำกว่า 14 มิลลิโมล/ลิตร น้ำเกลือจะถูกแทนที่ด้วยสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5-10% (สารละลายควรอุ่น) 6. เด็กจะได้รับของเหลวทางหลอดเลือดดำในอัตราตั้งแต่ 150 มล./กก. ถึง 50 มล./กก. ต่อวัน โดยเฉลี่ยความต้องการรายวัน

ในเด็ก: สูงสุด 1 ปี - 1,000 มล., 1-5 ปี - 1,500 มล., 5-10 ปี - 2,000 มล., 10-15 ปี - 2,000-3,000 มล.; ใน 6 ชั่วโมงแรกจำเป็นต้องจัดการ 50% ของปริมาณที่คำนวณได้ทุกวันใน 6 ชั่วโมงถัดไป - 25% ใน 12 ชั่วโมงที่เหลือ - 25%

การแก้ไขระดับโพแทสเซียม

2. เมื่อระดับโพแทสเซียมในเลือดต่ำกว่า 3 มิลลิโมล/ลิตร - KCl ของวัตถุแห้ง 3 กรัมต่อชั่วโมง ที่ 3-4 มิลลิโมล/ลิตร - 2 กรัม KCl ต่อชั่วโมง ที่ 4-5 มิลลิโมล/ลิตร - 1.5 กรัม KCl ต่อชั่วโมง ที่ 5-6 มิลลิโมล/ลิตร - 0.5 กรัม KCl ต่อชั่วโมง ที่ 6 มิลลิโมล/ลิตร หรือมากกว่า - หยุดให้โพแทสเซียม

การแก้ไขสถานะกรดเบส(เอบีซี)

การฟื้นตัวของความสมดุลของกรดเบสเกิดขึ้นอย่างอิสระเนื่องจากการบำบัดด้วยการให้น้ำและการบริหารอินซูลิน โซเดียมไบคาร์บอเนต (โซดา) จะได้รับก็ต่อเมื่อสามารถตรวจสอบค่า pH อย่างต่อเนื่องที่ pH ได้<7,0, но даже в этом случае целесообразность его введения дискутабельна, высок риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.

การบำบัดเสริม

1. ในกรณีที่มีภาวะแข็งตัวมากเกินไป - เฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ

2. ในกรณีที่มีความดันโลหิตสูง - การบำบัดลดความดันโลหิต

3. ในกรณีช็อกจากภาวะปริมาตรต่ำ - ต่อสู้กับแรงกระแทก

4. ในกรณีที่มีโรคระหว่างหัวใจหรือไตวาย ภาวะแทรกซ้อนรุนแรงของโรคเบาหวาน - การรักษาที่เหมาะสม

การเตรียมอินซูลิน

ลักษณะเฉพาะ การเตรียมอินซูลิน	ชื่อ ยาเสพติด อินซูลิน	หมายเหตุ
ออกฤทธิ์สั้นเป็นพิเศษ (อะนาล็อกของอินซูลินของมนุษย์)	ลิสโปร, แอสปาร์ต, กลูลิซีน	ใช้สำหรับการรักษา ketoacidosis และหลังจากนั้น การชำระบัญชี
การแสดงสั้น		ใช้สำหรับการรักษา ketoacidosis และหลังจากนั้น การชำระบัญชี
เฉลี่ย ระยะเวลา การกระทำ		ใช้หลังเท่านั้น กำจัด ketoacidosis
อะนาล็อกสองเฟส อินซูลิน		ใช้หลังเท่านั้น กำจัด ketoacidosis
อินซูลินสำเร็จรูป สารผสม	การแสดงสั้น/ ระยะยาว การกระทำ: 30/70, 15/85, 25/75, 50/50	ใช้หลังเท่านั้น กำจัด ketoacidosis
อะนาล็อกระยะยาว การกระทำที่ไร้จุดสูงสุด	กลาร์จิน, เลโวเมียร์	ใช้หลังเท่านั้น กำจัด ketoacidosis

รายการยาที่จำเป็น:

1. การเตรียมอินซูลินที่ออกฤทธิ์สั้นเป็นพิเศษ (อะนาล็อกของอินซูลินของมนุษย์) ลิสโปร, แอสปาร์ต, กลูลิซีน

2. การเตรียมอินซูลินที่ออกฤทธิ์สั้น

3. *การเตรียมอินซูลินที่ออกฤทธิ์ระดับกลาง

4. อะนาล็อกอินซูลินแบบ Biphasic

5. *อินซูลินผสมสำเร็จรูป (ออกฤทธิ์สั้น/ออกฤทธิ์ยาว 30/70, 15/85, 25/75, 50/50)

6. อะนาล็อกที่ไม่มีจุดสูงสุดในระยะยาว (กลาร์จิน, เลโวเมียร์)

Acetonemic syndrome เป็นอาการที่ซับซ้อนที่เกิดขึ้นเนื่องจากความผิดปกติของการเผาผลาญในร่างกาย ส่งผลให้มีการสะสมของคีโตนร่างกายเกิดขึ้น นี่เป็นภาวะทางพยาธิวิทยาที่มาพร้อมกับอะซิโตนและกรดอะซิโตอะซิติกในเลือดเพิ่มขึ้น

โรคนี้เกิดขึ้นในวัยเด็กเป็นหลัก มันปรากฏตัวในตอนปกติและซ้ำ ๆ กันซึ่งสลับกับช่วงเวลาของความเป็นอยู่ที่สมบูรณ์

รูปแบบหลักเกิดขึ้นใน 4-6% ของเด็กอายุตั้งแต่ 1 ถึง 13 ปี ผู้หญิงมีความอ่อนไหวต่อมันมากขึ้น อายุเฉลี่ยที่เริ่มมีอาการอาเจียนคือ 5.2 ผู้ป่วยครึ่งหนึ่งต้องการบรรเทาอาการโดยการให้ของเหลวทางหลอดเลือดดำ

รูปแบบรองพัฒนาเมื่อมีโรคร่วมและหลังการผ่าตัด มันต้องมีปัจจัยกระตุ้นที่ชัดเจน

รหัส ICD-10

ตาม ICD-10 กลุ่มอาการไม่ได้ถูกระบุว่าเป็นหน่วยทางจมูกที่แยกจากกัน แต่ในกุมารเวชศาสตร์แพทย์มักพบความผิดปกติของการเผาผลาญต่าง ๆ ที่มาพร้อมกับสภาพทางพยาธิวิทยาที่อธิบายไว้

ตามการจำแนกประเภทจะจัดเป็น acetonuria (รหัส R82.4)ด้วยโรคนี้จะตรวจพบปริมาณอะซิโตนในปัสสาวะที่เพิ่มขึ้น

เหตุผลในการพัฒนา

สาเหตุหลักคือการขาดคาร์โบไฮเดรตในอาหารของเด็กโดยสมบูรณ์หรือโดยสัมพัทธ์หรือความเด่นของกรดไขมันและกรดคีโตเจนิก

ข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับกลุ่มอาการ acetonemic คือต้องมีส่วนร่วมในกระบวนการออกซิเดชั่น

เมื่อร่างกายขาดคาร์โบไฮเดรต ความต้องการพลังงานจะเริ่มได้รับการชดเชยโดยการสลายไขมัน สิ่งนี้นำไปสู่การก่อตัวของกรดไขมันจำนวนมาก

ร่างกายคีโตนจำนวนมากทำให้เกิดความไม่สมดุลในทรงกลมที่เป็นกรดและน้ำ-อิเล็กโทรไลต์ สิ่งนี้มีผลเป็นพิษต่อระบบประสาทและระบบทางเดินอาหาร ปัจจัยกระตุ้นอาจเป็น:

• ความเครียด;
• อาร์วี;
• โรคปอดอักเสบ;
• การติดเชื้อทางระบบประสาท

บางครั้งเงื่อนไขเบื้องต้นคือความอดอยากหรือการกินมากเกินไป เมื่อสัมผัสกับปัจจัยที่ไม่เอื้ออำนวยหลายประการจะเกิดคีโตซิสขึ้น

เมื่อระดับกรดคีโตเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญจะทำให้เกิดภาวะกรดในการเผาผลาญ ร่างกายคีโตนที่มากเกินไปมีผลอย่างมากต่อระบบประสาทส่วนกลางจนมีความเสี่ยงที่จะมีอาการโคม่า

อาการของโรคอะซิโตนในเด็ก

การปรากฏตัวของการโจมตีแบบคลาสสิกสามารถคงอยู่ได้ตั้งแต่หนึ่งวันถึงหนึ่งสัปดาห์ มีอาการชักร่วมด้วยเสมอ ความถี่และระยะเวลาขึ้นอยู่กับระดับเริ่มต้นของสุขภาพและการรับประทานอาหาร

บางครั้งอาจมีอาการอาเจียนเพียงตอนเดียว แต่มักเกิดขึ้นซ้ำๆ นอกจากนี้ยังอาจเกิดจากการพยายามดื่มน้ำเปล่าอีกด้วย ด้วยเหตุนี้สัญญาณของความมึนเมาจึงเกิดขึ้นและก่อตัวขึ้น

เด็กหน้าซีด แต่อาจมีหน้าแดงที่สดใสและไม่แข็งแรงปรากฏบนแก้ม กิจกรรมของเด็กจะค่อยๆ ลดลงเนื่องจากกล้ามเนื้ออ่อนแรง ทารกจะยกแขนขึ้นและลุกจากเตียงได้ยาก

การโจมตีนี้มีลักษณะเป็นขั้นตอนของอาการทางระบบประสาทและทางคลินิก ด้วยอะซิโตนในปริมาณเล็กน้อย ความตื่นเต้นจะเกิดขึ้น ทารกเริ่มกรีดร้อง ร้องไห้ และแสดงความกังวลอย่างมาก

เมื่อสารพิษสะสม ความตื่นเต้นจะทำให้ง่วงนอนและไร้สมรรถภาพ เมื่อโรคลุกลามอย่างรวดเร็วอาจเกิดอาการชักและหมดสติได้

วิดีโอเกี่ยวกับกลุ่มอาการ acetonemic ในเด็กจากโรงเรียนของ Dr. Komarovsky:

การวินิจฉัย

ผู้ปกครองมักจะเรียกรถพยาบาลเพราะอาเจียนไม่หยุด ในโรงพยาบาล จะมีการตรวจปัสสาวะและเลือด พบว่าปริมาณอะซิโตนในของเหลวชีวภาพมีปริมาณสูงมาก

ในอนาคต สามารถใช้แถบทดสอบที่บ้านเพื่อกำหนดระดับอะซิโตนในปัสสาวะเพื่อปรับมาตรการรักษาและป้องกัน

ยิ่งสีของแถบสว่างขึ้นหลังจากแช่ในปัสสาวะ ระดับของคีโตนก็จะสูงขึ้นตามไปด้วย เทคนิคนี้ไม่ถูกต้องนัก ดังนั้นจึงเป็นเพียงการประเมินความรุนแรงโดยประมาณเท่านั้น

ในโรงพยาบาล ปริมาณอะซิโตนจะวัดเป็นหน่วยหรือโมล/ลิตร เมื่อถ่ายทอดออกมาเป็นแบบฟอร์มก็มีข้อดี หนึ่งหรือสองการรักษาจะดำเนินการที่บ้าน หากมีข้อดี 3-4 ข้อให้ทำการรักษาในโรงพยาบาลเนื่องจากมีอาการที่คุกคามถึงชีวิต

การรักษา

การรักษาจะดำเนินการใน 3 ขั้นตอน:

• อันดับแรก.ในระยะเริ่มแรกหรือเมื่อมีสัญญาณเตือนปรากฏขึ้น ลำไส้จะถูกทำความสะอาดด้วยสารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 1-2% ควรให้เด็กดื่มชาหวานหรือผลไม้แช่อิ่มทุกๆ 10 นาที ไม่จำเป็นต้องอดอาหาร แต่การรับประทานอาหารกลายเป็นวิธีการรักษาหลัก หากจำเป็นให้กำหนด antispasmodics Enterosobrents ใช้เพื่อกำจัดคีโตน
• ที่สอง.เมื่ออาเจียนซ้ำหลายครั้งลำไส้จะถูกทำความสะอาดและทำการบำบัดด้วยการแช่ สำหรับอย่างหลังจะใช้สารละลายที่มีความเข้มข้นของกลูโคสต่ำที่สุด หากเด็กดื่มได้ง่าย การให้น้ำทางปากจะแทนที่การให้น้ำทางปากแทน สำหรับการอาเจียนไม่ย่อท้อจะมีการกำหนด metoclopramide และ antispasmodics ในกรณีที่มีความปั่นป่วนมากเกินไปให้กำหนดยาระงับประสาท
• ที่สาม.มุ่งเป้าไปที่การทำให้การเผาผลาญเป็นปกติและป้องกันการกำเริบของโรค ในการทำเช่นนี้คุณต้องควบคุมอาหาร คุณจะต้องติดตามมันไปตลอดชีวิต

เซรูคัล

นี่เป็นอาการทั่วไปที่ใช้สำหรับกลุ่มอาการอะซิโตโนมิก มันเป็นตัวบล็อกตัวรับโดปามีนและทำหน้าที่เป็นยาแก้อาเจียน มีจำหน่ายในรูปแบบหลอดสำหรับฉีด

อาหาร

ในช่วงวิกฤตต้องดื่มชาหวาน กินแตงโม หรือเมลอน สามารถดื่มน้ำแร่ได้ อย่างหลังไม่สามารถใช้งานได้หากพบว่าอะซิโตนเพิ่มขึ้นบ่อยครั้ง

ในระยะของสารตั้งต้น (ง่วง, ปวดหัว, กลิ่นอะซิโตนจากปาก) เด็กไม่ควรอดอาหาร เมื่ออาเจียนจะไม่สามารถให้นมลูกได้

ควรให้ความสำคัญกับผลิตภัณฑ์ที่มีคาร์โบไฮเดรตย่อยง่าย มันอาจเป็นกล้วย, น้ำซุปข้นผัก, kefir, โจ๊กเซโมลินาเหลว ในปริมาณที่น้อยที่สุดคุณสามารถกินบัควีท, ข้าวโอ๊ต, โจ๊กข้าวโพด, แอปเปิ้ลหวานอบ, บิสกิต

เมื่ออาการทั่วไปดีขึ้น จะมีการรับประทานซุปผัก คุณจะต้องกำจัดน้ำหมักและอาหารรมควันให้หมด อาหารทั้งหมดควรนึ่งหรือต้ม ควรให้นมทารกทุกๆ 2-3 ชั่วโมง

หลักการสำคัญของโภชนาการคือการแยกออกจากอาหารที่มีสารประกอบพิวรีนและไขมันในปริมาณมาก ในช่วงระยะบรรเทาอาการควรเน้นไปที่ผลิตภัณฑ์นม ผัก และผลไม้

การพยากรณ์โรคและการป้องกัน

เด็กที่มีอาการจะต้องลงทะเบียนกับแพทย์ด้านต่อมไร้ท่อ ตรวจระดับน้ำตาลในเลือดเป็นประจำทุกปี เป็นต้น การพยากรณ์โรคโดยทั่วไปเป็นสิ่งที่ดี

เมื่อคนเราอายุมากขึ้น วิกฤตการณ์อะซิโตเนมิกก็จะหยุดลง ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในช่วงวัยรุ่น ด้วยการดูแลทางการแพทย์ที่ทันท่วงทีและกลยุทธ์การรักษาที่มีความสามารถ ketoacidosis จะลดลง

เมื่อวินิจฉัยภาวะอะซิโตโนมิกที่เกิดซ้ำจำเป็นต้องรับประทานอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตและโปรตีนสูงและตรวจสอบการมีอยู่ของอะซิโตนในปัสสาวะเป็นประจำโดยใช้แถบทดสอบ สิ่งสำคัญคือต้องหลีกเลี่ยงการพักระหว่างมื้ออาหารเป็นเวลานาน

โรคเบาหวาน ketoacidosisเป็นภาวะแทรกซ้อนที่อันตรายถึงชีวิตซึ่งเกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคเบาหวาน

ภาวะแทรกซ้อนนี้มีลักษณะเฉพาะคือการขาดฮอร์โมนอินซูลินเฉพาะทาง (มีหน้าที่ในการสลายกลูโคสในเลือดของมนุษย์) และระดับความเป็นกรดในร่างกายก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน อะซิโตนอาจปรากฏในปัสสาวะของผู้ป่วย

โรคนี้พบได้บ่อยในผู้ป่วยโรคเบาหวาน โดยเฉพาะผู้ที่ป่วย ในผู้ป่วยประเภทที่ 1 ภาวะแทรกซ้อนนี้อาจเป็นอาการแรกของโรค โดยส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นเนื่องจากการวินิจฉัยโรคล่าช้า ภาวะแทรกซ้อนส่วนใหญ่มักดำเนินไปอย่างมาก จนถึงอาการโคม่าของคีโตอะซิโดติก

Ketoacidosis สามารถเกิดขึ้นได้จากการบาดเจ็บ เช่น การผ่าตัด ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ภาวะแทรกซ้อนจะเกิดน้อยมาก เกิดขึ้นจากโรคติดเชื้อต่างๆ ของระบบทางเดินปัสสาวะ หัวใจวาย และโรคหลอดเลือดสมอง

นอกจากนี้ยังสามารถกระตุ้นด้วยโรคของระบบต่อมไร้ท่อเช่น thyrotoxicosis การดำเนินของโรคมักไม่รุนแรงเท่ากับชนิดแรกเนื่องจากมักตรวจพบได้ทันเวลา

เรามาดูกันว่า ketoacidosis คืออะไรและจะระบุสัญญาณแรกของภาวะแทรกซ้อนได้อย่างไร

สาเหตุของโรคแทรกซ้อน

สาเหตุของภาวะกรดคีโอตาซิโดซิสมีไม่มากนัก สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคคือการวินิจฉัยล่าช้า(ในกรณีของโรคเบาหวานประเภท 1) โรคติดเชื้อ การบาดเจ็บต่างๆ ปัญหาเกี่ยวกับระบบหัวใจและหลอดเลือด (กล้ามเนื้อหัวใจตาย) ก็เป็นสาเหตุได้เช่นกัน

สาเหตุอีกประการหนึ่งของโรคอาจเป็นปริมาณยาที่มีอินซูลินที่เลือกไม่ถูกต้อง

ขั้นตอนของการพัฒนาโรค

ขั้นที่ 1
ขั้นตอนนี้ โดยมีอาการเล็กน้อย เช่น กระหายน้ำ เข้าห้องน้ำบ่อย ปวดศีรษะ- หากผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคเบาหวานแสดงอาการบางอย่างเป็นอย่างน้อย นี่เป็นเหตุผลที่จะสงสัยว่ามีบางอย่างผิดปกติ

ขั้นที่ 2
ระยะของการพัฒนาโรคนี้เรียกอีกอย่างว่าขั้นกลาง กลไกการเกิดโรคมีลักษณะเฉพาะคืออาการที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้รุนแรงขึ้น สิ่งเหล่านี้รวมถึงการอาเจียน อิศวร (อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น) ความเร็วของปฏิกิริยาลดลง รูม่านตาเริ่มตอบสนองต่อแสงจ้าแย่ลง ความดันโลหิตอาจลดลง และผิวหนังของผู้ป่วยจะแห้งและไม่สบายเมื่อสัมผัส

กลิ่นของอะซิโตนหากไม่เคยปรากฏจากปาก หากมีกลิ่นก็จะรุนแรงขึ้นและสังเกตได้ชัดเจนยิ่งขึ้น
ด่าน 3

ขั้นตอนที่ยากที่สุดของทั้งหมด เป็นลักษณะการสูญเสียสติขาดการตอบสนองต่อสิ่งเร้าภายนอกโดยสิ้นเชิง (แสงจ้าไม่ทำให้รูม่านตาระคายเคืองซึ่งมักจะอยู่ในสภาพตีบตัน)

กลิ่นของอะซิโตนแรงมากจนสามารถสัมผัสได้ในระยะไกลและมองเห็นการหายใจที่มีเสียงดังและหายาก (ที่เรียกว่า "ลมหายใจ Kussmaul") ในระยะนี้ผู้ป่วยจะตกอยู่ในอาการโคม่า ketoacidotic

การวินิจฉัยโรคกรดคีโตซิส

ในห้องปฏิบัติการ ภาวะแทรกซ้อนนี้ได้รับการวินิจฉัยโดยการวิเคราะห์เนื้อหาของคีโตนและอะซิโตนในปัสสาวะ นอกจากนี้การตรวจเลือดจะกำหนดปริมาณโพแทสเซียมกลูโคสและคีโตนด้วย แต่คุณสามารถทำแบบทดสอบได้ด้วยตัวเอง ที่ร้านขายยาคุณสามารถซื้อแผ่นทดสอบพิเศษเพื่อตรวจสอบระดับอะซิโตนในปัสสาวะ

สำคัญ!

ในกรณีที่มีการพัฒนาอย่างเฉียบพลันในระยะรุนแรงของโรคจำเป็นต้องดำเนินมาตรการหลายประการเพื่อรักษากิจกรรมในชีวิตตามปกติจนกว่าแพทย์จะมาถึงและการบำบัดจะเริ่มขึ้นในหอผู้ป่วยหนัก

ในกรณีที่หยุดหายใจจำเป็นต้องให้แน่ใจว่ามีการไหลเวียนของอากาศไปยังปอดเพื่อสิ่งนี้ จำเป็นต้องระบายอากาศด้วยการหายใจ

ขอแนะนำให้ตรวจสอบประสิทธิภาพของผู้ป่วยก่อนที่รถพยาบาลจะมาถึงเพื่อแจ้งให้ผู้เชี่ยวชาญทราบข้อมูลล่าสุด

จำเป็นต้องมีการรักษาเพื่อฟื้นฟูปริมาณของเหลวที่สูญเสียไปในระหว่างเกิดโรค โดยจะมีการตรวจระดับอะซิโตนในปัสสาวะของผู้ป่วยและระดับของคีโตนในเลือดทุก ๆ ชั่วโมง สภาพทางพยาธิวิทยาของผู้ป่วยจะถูกกำจัดและมีการติดตามตัวชี้วัดของเขา

Ketoacidosis ในเด็ก

บ่อยครั้งที่สัญญาณของภาวะแทรกซ้อนปรากฏขึ้นอย่างกะทันหันและอยู่ในรูปแบบเฉียบพลัน

สิ่งนี้เกี่ยวข้องกับโรคเบาหวานประเภท 1 ที่ตรวจไม่พบในระยะเริ่มแรก อาการของโรคในเด็กจะเหมือนกันกับในผู้ใหญ่เฉพาะในสิ่งมีชีวิตที่มีรูปร่างไม่เต็มที่เท่านั้นที่การเกิดกรดคีโตซิสจะเร่งตัวขึ้นหลายครั้ง

สาเหตุอาจเป็นปริมาณยาที่มีอินซูลินไม่ถูกต้องหรือการบริหารที่ผิดปกติอาจเป็นอันตรายต่อเด็กได้เช่นกัน หากคุณสงสัยว่าเป็นโรคนี้จำเป็นต้องทดสอบอะซิโตนในปัสสาวะและพาเด็กไปพบผู้เชี่ยวชาญโดยเร็วที่สุด

ป้องกันภาวะแทรกซ้อน

หากคุณได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคเบาหวานแล้วเพื่อหลีกเลี่ยงไม่ให้โรคเกิดขึ้นคุณต้องระมัดระวังในการรับประทานอาหารและให้ยาที่บ้าน

เมื่อตัดสินใจลดน้ำหนักต้องทำอย่างระมัดระวังอย่าลดน้ำหนักเกินกะทันหัน ต้องค่อยๆ ลดน้ำหนักให้ได้ระดับที่ต้องการ สำหรับผู้ที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 1 ไม่มีข้อจำกัดเรื่องอาหารที่เข้มงวด เพียงปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์เกี่ยวกับปริมาณอินซูลิน

สำหรับผู้ป่วยประเภทที่สอง คุณต้องรับประทานอาหารที่เข้มงวดเพื่อหลีกเลี่ยงการกำเริบของโรคซ้ำ

วิดีโอที่เป็นประโยชน์

จากวิดีโอนี้ คุณสามารถเรียนรู้วิธีป้องกันการปรากฏตัวของอะซิโตนจำนวนมากในร่างกายได้อย่างไร

Ketoacidosis เป็นศัตรูที่อันตรายและร้ายกาจที่ต้องต่อสู้ ตามการจำแนกโรคระหว่างประเทศ (รหัส ICD 10) ภาวะกรดคีโตซิสถูกกำหนดให้เป็นรหัส E10-E14

หากคุณพบอาการของโรคในตัวคุณเองหรือคนใกล้ชิดคุณจะต้องดำเนินการจัดการที่จำเป็นทั้งหมดอย่างเร่งด่วนและปรึกษาแพทย์

14.1 ไอซีดี-9 250.1 250.1 โรคดีบี 29670 อีเมดิซิน ยา/102 ยา/102

โรคเบาหวาน ketoacidosis (คีโตซีส, คีโตอะซิโดซิส) - ตัวแปรของภาวะกรดในการเผาผลาญที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตบกพร่องเนื่องจากการขาดอินซูลิน: ความเข้มข้นสูงของกลูโคสและคีโตนในร่างกายในเลือด (เกินค่าทางสรีรวิทยาอย่างมีนัยสำคัญ) เกิดขึ้นจากการเผาผลาญกรดไขมันบกพร่อง (สลายไขมัน) และการปนเปื้อนของอะมิโน กรด หากความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตไม่หยุดในเวลาที่เหมาะสม อาการโคม่า ketoacidotic ของผู้ป่วยเบาหวานจะเกิดขึ้น

ketoacidosis ที่ไม่ใช่โรคเบาหวาน (กลุ่มอาการ acetonemic ในเด็ก, กลุ่มอาการอาเจียนแบบ acetonemic แบบวงกลม, อาเจียน acetonemic) - ชุดของอาการที่เกิดจากการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของคีโตนในร่างกายในเลือด - ภาวะทางพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นส่วนใหญ่ในวัยเด็กโดยแสดงออกมาโดยการอาเจียนตอนซ้ำ ๆ ซ้ำ ๆ สลับช่วงเวลาของความเป็นอยู่ที่สมบูรณ์ มันพัฒนาเป็นผลมาจากข้อผิดพลาดในการรับประทานอาหาร (การหยุดหิวเป็นเวลานานหรือการบริโภคไขมันมากเกินไป) เช่นเดียวกับพื้นหลังของโรคทางร่างกาย, ติดเชื้อ, ต่อมไร้ท่อและความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลาง มีสาเหตุหลัก (ไม่ทราบสาเหตุ) - พบใน 4...6% ของเด็กอายุ 1 ถึง 12...13 ปีและมัธยมศึกษา (กับภูมิหลังของโรค) กลุ่มอาการ acetonemic

โดยปกติ ในร่างกายมนุษย์ ผลจากการเผาผลาญขั้นพื้นฐาน ร่างกายของคีโตนจะถูกสร้างขึ้นและใช้งานโดยเนื้อเยื่อ (กล้ามเนื้อ ไต) อย่างต่อเนื่อง:

• กรดอะซิโตอะซิติก (acetoacetate);
• กรดเบต้าไฮดรอกซีบิวทีริก (β-ไฮดรอกซีบิวทีเรต);
• อะซิโตน (โพรพาโนน)

จากผลของสมดุลไดนามิก ความเข้มข้นของพวกมันในพลาสมาในเลือดจึงมักไม่มีนัยสำคัญ

ความชุก

โรคเบาหวาน ketoacidosis อันดับแรกในบรรดาภาวะแทรกซ้อนเฉียบพลันของโรคต่อมไร้ท่อ อัตราการเสียชีวิตสูงถึง 6...10% เป็นสาเหตุการเสียชีวิตที่พบบ่อยที่สุดในเด็กที่เป็นเบาหวานที่ต้องพึ่งอินซูลิน ทุกกรณีของเงื่อนไขนี้สามารถแบ่งออกเป็นสองกลุ่ม:

• เบาหวานคีโตซีสเป็นภาวะที่มีการเพิ่มขึ้นของระดับคีโตนในร่างกายในเลือดและเนื้อเยื่อโดยไม่มีผลกระทบที่เป็นพิษเด่นชัดและปรากฏการณ์การขาดน้ำ
• โรคเบาหวาน ketoacidosis - ในกรณีที่การขาดอินซูลินไม่ได้รับการชดเชยทันเวลาโดยการบริหารจากภายนอกหรือสาเหตุที่ทำให้เกิดการสลายไขมันและการสร้างคีโตเจเนซิสเพิ่มขึ้นกระบวนการทางพยาธิวิทยาจะดำเนินไปและนำไปสู่การพัฒนาของ ketoacidosis ที่เด่นชัดทางคลินิก

ดังนั้นความแตกต่างทางพยาธิสรีรวิทยาระหว่างเงื่อนไขเหล่านี้จึงขึ้นอยู่กับความรุนแรงของความผิดปกติของการเผาผลาญ

สาเหตุ

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะกรดคีโตซีโดซิสรุนแรงคือเบาหวานประเภท 1 โรคเบาหวาน ketoacidosis เกิดขึ้นเนื่องจากการขาดอินซูลินโดยสัมบูรณ์หรือสัมพันธ์กันซึ่งเกิดขึ้นภายในเวลาหลายชั่วโมงหรือหลายวัน

ฉัน.ในผู้ป่วยที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคเบาหวานที่ต้องพึ่งอินซูลิน การขาดอินซูลินภายนอกบางส่วนหรือทั้งหมดมีสาเหตุมาจากการตายของเซลล์เบต้าของเกาะเล็กเกาะน้อยในตับอ่อน ครั้งที่สองในผู้ป่วยที่ได้รับการฉีดอินซูลิน สาเหตุของภาวะกรดคีโตซิสอาจเป็น: 1. การบำบัดไม่เพียงพอ (การสั่งจ่ายอินซูลินในปริมาณน้อยเกินไป); 2. การละเมิดระบบการรักษาด้วยอินซูลิน (ข้ามการฉีด, อินซูลินหมดอายุ); 3. ความต้องการอินซูลินเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในผู้ป่วยเบาหวานที่พึ่งอินซูลิน: ก) โรคติดเชื้อ: ภาวะติดเชื้อ (หรือ urosepsis); โรคปอดอักเสบ ; การติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนและทางเดินปัสสาวะอื่น ๆ เยื่อหุ้มสมองอักเสบ; ไซนัสอักเสบ; โรคปริทันต์อักเสบ; ถุงน้ำดีอักเสบ, ตับอ่อนอักเสบ; โรคระบบประสาทอักเสบ

b) ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อร่วมกัน: thyrotoxicosis, Cushing's syndrome, acromegaly, pheochromocytoma;

ในภาวะขาดพลังงาน ร่างกายมนุษย์จะใช้ไกลโคเจนและไขมันที่สะสมไว้ ปริมาณไกลโคเจนในร่างกายค่อนข้างน้อย - ประมาณ 500...700 กรัม จากการสลายกลูโคสจึงถูกสังเคราะห์ ควรสังเกตว่าสมองซึ่งเป็นโครงสร้างไขมันได้รับพลังงานเป็นหลักโดยใช้กลูโคส และอะซิโตนเป็นสารพิษต่อสมอง เนื่องจากคุณสมบัตินี้ การสลายไขมันโดยตรงจึงไม่สามารถให้พลังงานแก่สมองได้ เนื่องจากไกลโคเจนที่สะสมไว้ค่อนข้างน้อยและหมดไปภายในไม่กี่วัน ร่างกายจึงสามารถให้พลังงานแก่สมองได้ทั้งโดยการสร้างกลูโคส (การสังเคราะห์กลูโคสจากภายนอก) หรือโดยการเพิ่มความเข้มข้นของคีโตนบอดีในเลือดที่หมุนเวียนเพื่อเปลี่ยนเนื้อเยื่อและอวัยวะอื่น ๆ ไปสู่ทางเลือกอื่น แหล่งพลังงาน โดยปกติเมื่อมีการขาดอาหารประเภทคาร์โบไฮเดรต ตับจะสังเคราะห์คีโตนจากอะซิติล-โคเอ ซึ่งทำให้เกิดคีโตซีส ซึ่งไม่ทำให้เกิดการรบกวนของอิเล็กโทรไลต์ (ซึ่งเป็นตัวแปรหนึ่งของบรรทัดฐาน) อย่างไรก็ตาม ในบางกรณี อาจเกิดภาวะ decompensation และการเกิดภาวะความเป็นกรด (acetonemic syndrome) ได้เช่นกัน

การขาดอินซูลิน

1. การขาดอินซูลินทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูงโดยมีการขับปัสสาวะด้วยออสโมติก ภาวะขาดน้ำจะเกิดขึ้น และอิเล็กโทรไลต์ในพลาสมาจะหายไป

• 2. การก่อตัวของกลูโคสภายนอกเพิ่มขึ้น - ไกลโคจีโนไลซิส (การสลายไกลโคเจนเป็นกลูโคส) และการสร้างกลูโคโนเจเนซิส (การสังเคราะห์กลูโคสจากกรดอะมิโนที่เกิดขึ้นระหว่างการสลายโปรตีน) เพิ่มขึ้น นอกจากนี้ ไลโปไลซิสยังถูกกระตุ้น ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของระดับกรดไขมันอิสระและกลีเซอรอล ซึ่งมีส่วนทำให้การผลิตกลูโคสเพิ่มขึ้นด้วย
• 3. การสนับสนุนเพิ่มเติมในการเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดทำได้โดย:

4. เพื่อตอบสนองต่อการจัดหาพลังงานของอวัยวะและเนื้อเยื่อที่ลดลง (กลูโคสที่ไม่มีอินซูลินไม่สามารถเจาะเซลล์ได้) ตับเริ่มการสังเคราะห์คีโตนร่างกายเพิ่มขึ้น (คีโตเจเนซิส) - คีโตนีเมียพัฒนาซึ่งดำเนินไปเนื่องจากการใช้ประโยชน์ของลดลง ร่างกายคีโตนโดยเนื้อเยื่อ กลิ่น "อะซิโตน" ปรากฏขึ้นในอากาศที่หายใจออก ความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของร่างกายคีโตนในเลือดจะเอาชนะเกณฑ์การทำงานของไตซึ่งนำไปสู่ภาวะคีโตนูเรียซึ่งจำเป็นต้องมาพร้อมกับการขับถ่ายอิเล็กโทรไลต์ (ไอออนบวก) ที่เพิ่มขึ้น

5. การขาดฐาน: การผลิตคีโตนที่ไม่สามารถควบคุมได้ทำให้ปริมาณสำรองอัลคาไลน์ที่ใช้ในการวางตัวเป็นกลางลดลง - ภาวะความเป็นกรดเกิดขึ้น

บทบาทของฮอร์โมนต่อต้านอินซูลิน

คลินิก

• Ketoacidosis เป็นผลมาจากโรคเบาหวานที่มีการชดเชยอย่างต่อเนื่อง และพัฒนาในระยะที่รุนแรงและไม่สบาย โดยมีสาเหตุมาจาก:
• นอกเหนือจากโรคที่เกิดขึ้นระหว่างกัน
• การบาดเจ็บและการแทรกแซงการผ่าตัด
• การปรับขนาดอินซูลินไม่ถูกต้องและไม่เหมาะสม

การวินิจฉัยโรคเบาหวานที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัยล่าช้า

ภาพทางคลินิกมีลักษณะเฉพาะด้วยอาการของโรคที่รุนแรง:

การวินิจฉัย

โรคเบาหวาน ketoacidosis เป็นภาวะฉุกเฉินที่ต้องรักษาในโรงพยาบาลของผู้ป่วย ด้วยการบำบัดที่ไม่เหมาะสมและไม่เพียงพอทำให้เกิดอาการโคม่า ketoacidotic ในผู้ป่วยเบาหวาน

การรักษา

ร่างกายคีโตนเป็นกรด และอัตราการดูดซึมและการสังเคราะห์อาจแตกต่างกันอย่างมาก สถานการณ์อาจเกิดขึ้นเมื่อเนื่องจากกรดคีโตในเลือดมีความเข้มข้นสูง ความสมดุลของกรดเบสจึงเปลี่ยนไปและเกิดภาวะกรดจากการเผาผลาญ จำเป็นต้องแยกความแตกต่างระหว่างคีโตซีสและคีโตซีโดซิสในคีโตซีสการเปลี่ยนแปลงของอิเล็กโทรไลต์ในเลือดจะไม่เกิดขึ้นและนี่คือสถานะทางสรีรวิทยา Ketoacidosis เป็นภาวะทางพยาธิวิทยา ซึ่งเกณฑ์ในห้องปฏิบัติการคือค่า pH ในเลือดลดลงต่ำกว่า 7.35 และความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตในซีรั่มมาตรฐานน้อยกว่า 21 มิลลิโมล/ลิตร

กลยุทธ์การรักษาช่วยลดสาเหตุที่ทำให้เกิดคีโตซีส จำกัด ไขมันในอาหารและสั่งเครื่องดื่มอัลคาไลน์ (น้ำแร่อัลคาไลน์ สารละลายโซดา รีไฮโดรรอน) ขอแนะนำให้ใช้เมไทโอนีน, เอสเซนเชียล, เอนเทอโรซอร์เบนท์, เอนเทอโรเดซิส (ในอัตรา 5 กรัม, ละลายในน้ำต้มสุก 100 มล., ดื่ม 1-2 ครั้ง) หากไม่ได้กำจัดคีโตซีสหลังจากมาตรการข้างต้นแล้วให้ฉีดอินซูลินที่ออกฤทธิ์สั้นเพิ่มเติม (ตามคำแนะนำของแพทย์!) หากผู้ป่วยใช้อินซูลินในการฉีดวันละครั้ง แนะนำให้เปลี่ยนไปใช้วิธีการรักษาด้วยอินซูลินแบบเข้มข้น พวกเขาแนะนำให้ใช้ cocarboxylase (เข้ากล้ามเนื้อ), splenin (เข้ากล้าม) เป็นเวลา 7...10 วัน ขอแนะนำให้กำหนดสวนทวารทำความสะอาดแบบอัลคาไลน์ หากคีโตซีสไม่ทำให้เกิดความไม่สะดวกใดๆ เป็นพิเศษ ไม่จำเป็นต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล หากเป็นไปได้ ให้ทำกิจกรรมตามรายการที่บ้านภายใต้การดูแลของผู้เชี่ยวชาญ

คีโตอะซิโดซิส

ด้วยคีโตซีสที่รุนแรงและอาการของโรคเบาหวานที่ค่อยๆ ลดลง ผู้ป่วยต้องได้รับการรักษาในโรงพยาบาล นอกเหนือจากมาตรการข้างต้นแล้ว ปริมาณอินซูลินจะถูกปรับขนาดตามระดับน้ำตาลในเลือด โดยเปลี่ยนไปใช้เฉพาะอินซูลินที่ออกฤทธิ์สั้น (4...6 การฉีดต่อวัน) ใต้ผิวหนังหรือเข้ากล้าม การให้สารละลายไอโซโทนิกโซเดียมคลอไรด์ (น้ำเกลือ) แบบหยดทางหลอดเลือดดำจะดำเนินการโดยคำนึงถึงอายุและสภาพของผู้ป่วย

ผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวาน ketoacidosis ในรูปแบบรุนแรงระยะของ precoma จะได้รับการรักษาตามหลักการของอาการโคม่าจากเบาหวาน

พยากรณ์

ด้วยการแก้ไขความผิดปกติทางชีวเคมีอย่างทันท่วงที - ดี ด้วยการรักษาที่ไม่เหมาะสมและไม่เหมาะสม ketoacidosis จะผ่านระยะ precoma สั้นๆ ไปสู่อาการโคม่าของผู้ป่วยเบาหวาน

การป้องกัน

• ให้ความสำคัญกับอาการของคุณอย่างจริงจังและปฏิบัติตามคำแนะนำทางการแพทย์
• เทคนิคการฉีดอินซูลิน การเก็บรักษาการเตรียมอินซูลินอย่างเหมาะสม การให้ยาที่ถูกต้อง การเคลื่อนไหวอย่างระมัดระวังของการเตรียม NPH-อินซูลิน หรือส่วนผสมของการออกฤทธิ์สั้นและอินซูลิน NPH ที่เตรียมไว้ชั่วคราวก่อนฉีด การปฏิเสธที่จะใช้การเตรียมอินซูลินที่หมดอายุ (นอกจากนี้อาจทำให้เกิดอาการแพ้ได้!)
• ขอความช่วยเหลือจากแพทย์อย่างทันท่วงทีหากความพยายามอย่างอิสระในการทำให้สภาพเป็นปกติไม่ประสบผลสำเร็จ

ดูเพิ่มเติม

• อาการโคม่าเกินขนาด

หมายเหตุ

ลิงค์

• คีโตซีสและคีโตอะซิโดซิส พยาธิชีวเคมีและทางคลินิก V. S. Lukyanchikov

ภาวะฉุกเฉินในด้านต่อมไร้ท่อ
สติบกพร่อง อาการมึนงง อาการมึนงง โคม่า กลาสโกว์โคม่า สเกลชาคโนวิช สเกลช็อค
ภาวะฉุกเฉินในคลินิกโรคต่อมไร้ท่อ
Hypothalamic-ต่อมใต้สมอง ระบบ
ต่อมไทรอยด์
ต่อมพาราไธรอยด์
เกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์ ตับอ่อน
ต่อมหมวกไต

วิทยาโรคเบาหวาน
โรคเบาหวาน ความทนทานต่อกลูโคสบกพร่อง เงื่อนไขที่เกี่ยวข้องกับอินซูลินส่วนเกิน
ระยะทางคลินิกของโรคเบาหวาน
การจำแนกประเภทของโรคเบาหวาน
ชั้นเรียนทางคลินิก
แบบฟอร์มที่ไม่มีภูมิคุ้มกัน โรคเบาหวานในเด็ก
ภาวะแทรกซ้อนของการรักษา:
ภาวะแทรกซ้อน โรคเบาหวาน
อินซูลินส่วนเกิน
ดูเพิ่มเติม

หมวดหมู่:

• โรคต่างๆ ตามลำดับตัวอักษร
• ต่อมไร้ท่อ
• วิทยาโรคเบาหวาน
• เบาหวาน
• เงื่อนไขเร่งด่วน
• การบำบัดด้วยอินซูลิน
• โรคเมตาบอลิซึม

มูลนิธิวิกิมีเดีย