ต่อมไทรอยด์และพาราไธรอยด์ ทุกอย่างเกี่ยวกับต่อมพาราไธรอยด์

ผลลัพธ์ที่แม่นยำที่สุดในการวินิจฉัยภาวะของต่อมนั้นมาจาก วิธีการใช้เครื่องมือ- ด้วยความช่วยเหลือของพวกเขาจะพิจารณาการมีอยู่ของโรคและสถานะการทำงานทั่วไป

โดยปกติแพทย์จะใช้หลายวิธีพร้อมกันเพื่อเพิ่มความแม่นยำและตรวจสอบผลลัพธ์ที่ได้รับอีกครั้งและทำการวินิจฉัยตามข้อมูลทั่วไป

โรคต่างๆ

โรคทั้งหมดเกี่ยวข้องกับการผลิตฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่บกพร่อง ระดับของพวกเขาอาจมากเกินไปหรือในทางกลับกันไม่เพียงพอ

ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกิน

ฮอร์โมนที่มากเกินไปเรียกว่าภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกิน ภาวะนี้ส่งผลให้สัดส่วนแคลเซียมในเลือดเพิ่มขึ้นและเนื้อเยื่อกระดูกลดลง ในกรณีของโรคขั้นสูงอาจทำให้เกิดอาการโคม่าได้

ต่อมพาราไธรอยด์ (พาราไธรอยด์) - ต่อมสองคู่ (บนและล่าง) ซึ่งอยู่ที่พื้นผิวด้านหลังของต่อมไทรอยด์ด้านนอกแคปซูลมีรูปร่างกลมเส้นผ่านศูนย์กลาง 5 มม. น้ำหนัก 0.05 - 0.5 กรัม ตำแหน่งที่ผิดปกติต่อม - ในเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์หรือต่อมไธมัส, ในประจัน, หลังหลอดอาหารและในบริเวณแฉก หลอดเลือดแดงคาโรติด- บางครั้งอาจระบุได้ถึง 12 ต่อม

โครงสร้างมหภาคและมิติ

ต่อมมีสีแดงหรือเหลืองน้ำตาล ส่วนใหญ่มาโดยกิ่งก้านของหลอดเลือดแดงต่อมไทรอยด์ส่วนล่าง การไหลออกของหลอดเลือดดำเกิดขึ้นผ่านหลอดเลือดดำของต่อมไทรอยด์ หลอดอาหารและหลอดลม เส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจนั้นเกิดจากเส้นประสาทกล่องเสียงแบบหมุนและเส้นประสาทส่วนปลาย ปกคลุมด้วยเส้นกระซิก - โดยเส้นประสาทเวกัส มันถูกปกคลุมด้วยแคปซูลเนื้อเยื่อเกี่ยวพันบาง ๆ ซึ่งผนังกั้นจะขยายเข้าด้านในซึ่งมีหลอดเลือดและเส้นประสาทอยู่

โครงสร้างด้วยกล้องจุลทรรศน์ของต่อมพาราไธรอยด์

เนื้อเยื่อประกอบด้วยเซลล์ต่อม (เซลล์พาราไธรอยด์) ซึ่งส่วนใหญ่เป็นเซลล์แสงหลักที่ทำงานด้วยฮอร์โมนและเซลล์สีเข้มซึ่งไม่มีการทำงานของฮอร์โมน ในผู้ใหญ่ เซลล์จะปรากฏตามขอบของต่อม มีรอยเปื้อนด้วยอีโอซิน และถือเป็นเซลล์หลักเสื่อม

การทำงานของต่อมพาราไธรอยด์

ผลิตฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (ฮอร์โมนพาราไธรอยด์) ซึ่งมีกรดอะมิโนตกค้างถึง 84 ชนิด ฮอร์โมนไหลเวียนในเลือดในสามรูปแบบหลัก: ไม่เสียหาย (น้ำหนักโมเลกุล 9500), ชิ้นส่วนคาร์บอกซิลที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพ (น้ำหนักโมเลกุล 7,000-7500), ชิ้นส่วนที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพ (น้ำหนักโมเลกุล 4,000)

การก่อตัวของชิ้นส่วนเกิดขึ้นในตับและไต ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ควบคุมการแลกเปลี่ยนฟอสฟอรัสและแคลเซียม ภายใต้อิทธิพลของมัน ระดับแคลเซียมในเลือดจะเพิ่มขึ้น (โดยส่งผลต่อเซลล์สร้างกระดูกและปล่อยเกลือแคลเซียมและฟอสฟอรัสออกจากกระดูก)

ต่อมพาราไธรอยด์เริ่มพัฒนาในสัปดาห์ที่ 5-6 ของการพัฒนามดลูก ในขณะเดียวกันการหลั่งฮอร์โมนพาราไธรอยด์ก็เริ่มขึ้นบทบาทของมันในทารกในครรภ์ก็เหมือนกับในผู้ใหญ่ - การบำรุงรักษา ระดับปกติแคลเซียมในเลือด ความเข้มข้นของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในเลือดของหลอดเลือดสายสะดือใกล้เคียงกับความเข้มข้นของฮอร์โมนในเลือดของแม่ - 70-330 มก. ต่อ 1 ลิตรความเข้มข้นเหล่านี้จะถูกรักษาให้เป็นอิสระจากกัน

หลังคลอดบุตรการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อจะเกิดขึ้นในต่อมพาราไธรอยด์ เซลล์ Oxyphilic ปรากฏขึ้นจำนวนเพิ่มขึ้นสูงสุด 10 ปีและเมื่ออายุ 12 ปีก็ปรากฏในต่อม เนื้อเยื่อไขมันและปริมาตรของเนื้อเยื่อต่อมจะค่อยๆลดลง กิจกรรมการทำงานสูงสุดของต่อมจะปรากฏขึ้นในช่วง 2 ปีแรกของชีวิตเมื่อการสร้างกระดูกมีความเข้มข้น ต่อมาการทำงานของต่อมพาราไธรอยด์จะค่อยๆ ลดลง

ต่อมพาราไธรอยด์ (ต่อมพาราไธรอยด์, เนื้อเยื่อบุผิว) เป็นต่อมไร้ท่อขนาดเล็กที่มีสีแดงหรือน้ำตาลเหลือง ในมนุษย์มักปรากฏเป็นสองคู่ ขนาดของแต่ละอันอยู่ที่ประมาณ 0.6x0.3x0.15 ซม. และมวลรวมประมาณ 0.05-0.3 กรัม ต่อมพาราไธรอยด์อยู่ติดกันอย่างใกล้ชิดกับพื้นผิวด้านหลังของต่อมไทรอยด์ (รูปที่ 43) ต่อมพาราไธรอยด์คู่บนซึ่งอยู่ติดกับแคปซูลของกลีบด้านข้างของต่อมไทรอยด์นั้นตั้งอยู่ที่ขอบระหว่างส่วนบนและส่วนตรงกลางของต่อมไทรอยด์ที่ระดับกระดูกอ่อนไครคอยด์ ต่อมพาราไธรอยด์คู่ล่างอยู่ที่ขั้วล่างของต่อมไทรอยด์ บางครั้งต่อมพาราไธรอยด์อาจอยู่ในเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์หรือต่อมไธมัส เช่นเดียวกับในเยื่อหุ้มหัวใจ

การจัดหาเลือดไปยังต่อมพาราไธรอยด์นั้นดำเนินการผ่านกิ่งก้านของหลอดเลือดแดงไทรอยด์ที่ด้อยกว่าและการปกคลุมด้วยเส้นประสาทนั้นดำเนินการโดยเส้นใยของความเห็นอกเห็นใจ ระบบประสาทจากเส้นประสาทกล่องเสียงกำเริบและเหนือกว่า ต่อมพาราไธรอยด์ประกอบด้วยเนื้อเยื่อที่แบ่งออกเป็น lobules โดยเยื่อหุ้มเนื้อเยื่อเกี่ยวพันกับหลอดเลือด ในเนื้อเยื่อจะมีความแตกต่างระหว่างเซลล์หัวหน้าและเซลล์ที่เป็นกรด ในบรรดาเซลล์หลัก เซลล์จำนวนมากที่สุดมีรูปร่างกลม มีขนาดเล็ก มีไซโตพลาสซึมแสงเป็นน้ำจำนวนเล็กน้อยและมีนิวเคลียสที่มีสีสม่ำเสมอ เซลล์หลักประเภทนี้สะท้อนถึงการทำงานที่เพิ่มขึ้นของต่อมพาราไธรอยด์ นอกจากนี้ยังมีการแยกแยะเซลล์หัวหน้าสีเข้มซึ่งสะท้อนถึงระยะพักของต่อมพาราไธรอยด์ เซลล์ที่เป็นกรดส่วนใหญ่จะอยู่ตามขอบของต่อมพาราไธรอยด์ เซลล์ที่เป็นกรดถือเป็นระยะที่ไม่เปลี่ยนแปลงของเซลล์หัวหน้า โดยปกติจะมีขนาดใหญ่กว่าเซลล์หลัก โดยมีนิวเคลียสหนาแน่นขนาดเล็ก เซลล์เฉพาะกาลเป็นรูปแบบการนำส่งระหว่างเซลล์หัวหน้าและเซลล์ที่เป็นกรด ต่อมพาราไธรอยด์เป็นส่วนสำคัญ ความตายเกิดขึ้นเมื่อต่อมพาราไธรอยด์ทั้งหมดถูกเอาออก

ผลิตภัณฑ์ของกิจกรรมการหลั่งของต่อมพาราไธรอยด์ (ส่วนใหญ่เป็นเซลล์หลักและในระดับที่น้อยกว่า) คือฮอร์โมนพาราไธรอยด์ซึ่งร่วมกับแคลซิโทนินและวิตามินดี (ฮอร์โมนดี) จะรักษาระดับแคลเซียมในเลือดให้คงที่ เป็นโพลีเปปไทด์สายเดี่ยวที่ประกอบด้วยกรดอะมิโน 84 ตัว (น้ำหนักโมลคือประมาณ 9,500 ดาลตัน ครึ่งชีวิตประมาณ 10 นาที)

การก่อตัวของฮอร์โมนพาราไธรอยด์เกิดขึ้นบนไรโบโซมในรูปของฮอร์โมนพรีโพรพาราไธรอยด์ อย่างหลังคือโพลีเปปไทด์ที่มีเรซิดิวของกรดอะมิโน 115 ตัว ฮอร์โมนยาจะเคลื่อนที่ไปยังบริเวณของเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมที่หยาบซึ่งมีการแยกเปปไทด์ที่ประกอบด้วยกรดอะมิโน 25 ตัวออกจากมัน เป็นผลให้เกิดฮอร์โมนโพรพาราไธรอยด์ขึ้น โดยมีกรดอะมิโนตกค้าง 90 ตัว และมีน้ำหนักโมเลกุล 10,200 ดาลตัน การจับกันของฮอร์โมนโพรพาราไธรอยด์และการถ่ายโอนไปยังช่องว่างในถังน้ำของเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมนั้นดำเนินการโดยโปรตีนที่หลั่งออกมา หลังเกิดขึ้นในเซลล์หลักของต่อมพาราไธรอยด์ ในเครื่องมือ Golgi (lamellar complex) โพลีเปปไทด์ของกรดอะมิโน 6 ตัวที่ตกค้างจะถูกแยกออกจากฮอร์โมนโพรพาราไธรอยด์ อย่างหลังช่วยให้มั่นใจในการเคลื่อนย้ายฮอร์โมนจากเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมไปยังอุปกรณ์ Golgi ซึ่งเป็นที่จัดเก็บฮอร์โมนในเม็ดหลั่งจากจุดที่มันเข้าสู่กระแสเลือด

การหลั่งฮอร์โมนนี้จะรุนแรงที่สุดในเวลากลางคืน เป็นที่ยอมรับกันว่าระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในเลือด 3-4 ชั่วโมงหลังเริ่มนอนหลับตอนกลางคืนนั้นสูงกว่าระดับเฉลี่ยในเวลากลางวัน 2.5-3 เท่า ฮอร์โมนพาราไธรอยด์รักษาระดับแคลเซียมไอออนไนซ์ในเลือดให้คงที่โดยส่งผลต่อกระดูก ไต และลำไส้ (ผ่านวิตามินดี) การกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมนพาราไธรอยด์เกิดขึ้นเมื่อแคลเซียมในเลือดลดลงต่ำกว่า 2 มิลลิโมล/ลิตร (8 มก.%) ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ช่วยเพิ่มปริมาณแคลเซียมในของเหลวนอกเซลล์ เช่นเดียวกับในไซโตโซลของเซลล์อวัยวะเป้าหมาย (ส่วนใหญ่เป็นไต กระดูกโครงร่าง ลำไส้) เชื่อกันว่านี่เป็นเพราะปริมาณแคลเซียมที่เพิ่มขึ้นผ่านเยื่อหุ้มเซลล์รวมถึงการเปลี่ยนปริมาณสำรองของไมโตคอนเดรียไปเป็นไซโตโซล

กระดูกประกอบด้วยโครงโปรตีน - เมทริกซ์และแร่ธาตุ โครงสร้างของเนื้อเยื่อกระดูกและการเผาผลาญอย่างต่อเนื่องนั้นมาจากเซลล์สร้างกระดูกและเซลล์สร้างกระดูก Osteoblasts มาจากเซลล์มีเซนไคมัลที่ไม่แตกต่างกัน Osteoblasts พบได้ในชั้นเดียวบนพื้นผิวกระดูกโดยสัมผัสใกล้ชิดกับกระดูก Osteoid ของเสียจากเซลล์สร้างกระดูกคืออัลคาไลน์ฟอสฟาเตส Osteoclasts เป็นเซลล์โพลีนิวเคลียร์ขนาดยักษ์ เชื่อกันว่าพวกมันถูกสร้างขึ้นโดยการหลอมรวมของแมคโครฟาจโมโนนิวเคลียร์ Osteoclasts จะหลั่งกรดฟอสฟาเตสและเอนไซม์โปรตีโอไลติกที่ทำให้เกิดการย่อยสลายคอลลาเจน การสลายไฮดรอกซีอะพาไทต์ และการกำจัดแร่ธาตุออกจากเมทริกซ์ การกระทำของเซลล์สร้างกระดูกและเซลล์สร้างกระดูกนั้นประสานกันแม้ว่าจะทำหน้าที่อย่างเป็นอิสระก็ตาม สิ่งนี้นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงโครงกระดูกตามปกติ เซลล์สร้างกระดูกมีส่วนร่วมในการก่อตัวของเนื้อเยื่อกระดูกและกระบวนการทำให้เป็นแร่และเซลล์สร้างกระดูก - ในกระบวนการสลาย (การสลาย) ของเนื้อเยื่อกระดูก Osteoclasts ไม่เปลี่ยนเมทริกซ์ของกระดูก การกระทำของพวกมันมุ่งตรงไปที่กระดูกที่มีแร่ธาตุเท่านั้น

เมื่อมีการผลิตฮอร์โมนพาราไธรอยด์มากเกินไป ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงจะเกิดขึ้น สาเหตุหลักมาจากการชะแคลเซียมออกจากกระดูก นอกเหนือจากการลดแร่ธาตุของเนื้อเยื่อกระดูกด้วยฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่มากเกินไปในระยะยาวการทำลายเมทริกซ์ยังเกิดขึ้นพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของไฮดรอกซีโพรลีนในเลือดและการขับถ่ายในปัสสาวะ ในกระดูกและไต ฮอร์โมนพาราไธรอยด์จะกระตุ้นการทำงานของตัวกลางในผลของเซลล์ของฮอร์โมนนี้ ซึ่งก็คืออะดีโนซีนโมโนฟอสเฟต (cAMP) แบบไซคลิก โดยการกระตุ้นอะดีนิเลตไซเคลส ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับเยื่อหุ้มเซลล์ หลังเร่งการก่อตัวของค่าย ปฏิสัมพันธ์ของฮอร์โมนพาราไธรอยด์กับตัวรับเซลล์สร้างกระดูกจะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของระดับอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสการก่อตัวของเนื้อเยื่อกระดูกใหม่ที่มีแร่ธาตุเพิ่มขึ้น เมื่อเซลล์สร้างกระดูกถูกกระตุ้นโดยฮอร์โมนพาราไธรอยด์ จะมีการสังเคราะห์คอลลาเจนเนสและเอนไซม์อื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการทำลายเมทริกซ์เพิ่มขึ้น (เช่น กรดฟอสฟาเตส) ภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนพาราไธรอยด์เนื้อหาของแคมป์ในไตจะเพิ่มขึ้นและมีการขับถ่ายของแคมป์ในปัสสาวะเพิ่มขึ้น เป็นที่ยอมรับกันว่าฮอร์โมนพาราไธรอยด์และค่ายเพิ่มการซึมผ่านของท่อไตใกล้เคียง ฮอร์โมนพาราไธรอยด์จะเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมกลับคืนในท่อส่วนปลายของไต ซึ่งส่งผลให้การขับแคลเซียมออกทางปัสสาวะลดลง

นอกจากภาวะแคลเซียมในเลือดสูงแล้ว ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ยังช่วยลดระดับฟอสฟอรัสในเลือดไปพร้อมๆ กันโดยไปยับยั้งการดูดซึมกลับคืนในท่อไตส่วนใกล้เคียง ผลที่ตามมาคือการขับฟอสฟอรัสออกทางปัสสาวะเพิ่มขึ้น ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ยังเพิ่มการขับถ่ายของคลอไรด์ โซเดียม โพแทสเซียม น้ำ ซิเตรต และซัลเฟตในปัสสาวะ และทำให้เกิดภาวะด่างในปัสสาวะ

กิจกรรมการทำงานของต่อมพาราไธรอยด์นั้นส่วนใหญ่เป็นลักษณะการควบคุมอัตโนมัติและขึ้นอยู่กับปริมาณแคลเซียมในซีรัมในเลือด: เมื่อมีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำการผลิตฮอร์โมนพาราไธรอยด์จะเพิ่มขึ้นและเมื่อมีภาวะแคลเซียมในเลือดสูงก็จะลดลง แคลเซียม (แคลเซียมแตกตัวเป็นไอออน) มีฤทธิ์ บทบาทที่สำคัญในชีวิตของร่างกาย ช่วยลดความตื่นเต้นง่ายของระบบประสาทส่วนปลายและการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ เป็นวัสดุพลาสติกที่สำคัญสำหรับการสร้างเนื้อเยื่อกระดูก มีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมการแข็งตัวของเลือด ฯลฯ แคลเซียมและฟอสฟอรัสสำรองหลักมีอยู่ในเนื้อเยื่อกระดูก ปริมาณแคลเซียมในเนื้อเยื่อกระดูกอยู่ที่ 95-99% ของเนื้อหาในร่างกายและฟอสฟอรัส - 66% ร่างกายของคนที่มีน้ำหนัก 70 กิโลกรัมมีแคลเซียมประมาณ 1,120 กรัม ความต้องการรายวันแคลเซียมในผู้ใหญ่คือ 0.5-1 กรัม

ในกระดูก แคลเซียมพบได้ในรูปของสารประกอบฟอสฟอรัส-แคลเซียมซึ่งก่อตัวเป็นผลึกไฮดรอกซิลอะพาไทต์ ปริมาณแคลเซียมทั้งหมดในเลือดของคนที่มีสุขภาพดีคือ 2.4-2.9 มิลลิโมล/ลิตร (9.6-11.6 มก.%) มีเพียงแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนเท่านั้นที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพ ซึ่งอยู่ในซีรัมเลือดที่ 1.2 มิลลิโมล/ลิตร (5 มก.%); แคลเซียมในเลือด 1 มิลลิโมล/ลิตร (4 มก.%) จับกับโปรตีน แคลเซียม 0.5 มิลลิโมล/ลิตร (2 มก.%) จะไม่แตกตัวเป็นไอออน ปริมาณแคลเซียมที่จับกับโปรตีนจะเพิ่มขึ้นตามการเปลี่ยนแปลงของ pH ไปสู่ด้านที่เป็นด่าง เป็นที่ยอมรับกันว่าฮอร์โมนพาราไธรอยด์ควบคุมเนื้อหาของแคลเซียมและฟอสฟอรัสที่แตกตัวเป็นไอออนในเลือดโดยควบคุมส่วนของส่วนประกอบ - ฟอสฟอรัสอนินทรีย์ ปริมาณฟอสฟอรัสในเลือดของคนที่มีสุขภาพดีคือ 3.2-4.8 มิลลิโมล/ลิตร (10-15 มก.%) ซึ่งฟอสฟอรัสอนินทรีย์คือ 0.97-1.6 มิลลิโมล/ลิตร (3-5 มก.%) ไขมันฟอสฟอรัส - 2.6 มิลลิโมล/ l (8 มก.%), ฟอสฟอรัสเอสเทอร์ - 0.3 mmol/l (1 มก.%)

การหลั่งฮอร์โมนพาราไธรอยด์ถูกกระตุ้นโดยฮอร์โมนการเจริญเติบโต โปรแลคติน กลูคากอน คาเทโคลามีน และเอมีนทางชีวภาพอื่นๆ (เซโรโทนิน ฮิสตามีน โดปามีน) อิทธิพลด้านกฎระเบียบต่อการหลั่งฮอร์โมนพาราไธรอยด์และการนำไปใช้ การกระทำที่เฉพาะเจาะจงแมกนีเซียมไอออนก็มีผลเช่นกัน ความเข้มข้นของแมกนีเซียมในซีรัมเลือดคือ 0.99 มิลลิโมล/ลิตร (2.4 มก.%) และเศษส่วนที่แตกตัวเป็นไอออนคือ 0.53 มิลลิโมล/ลิตร (1.3 มก.%) เมื่อปริมาณแมกนีเซียมในเลือดเพิ่มขึ้น การกระตุ้นจะเกิดขึ้น และเมื่อลดลง การหลั่งฮอร์โมนพาราไธรอยด์ก็จะถูกระงับ เป็นที่ยอมรับกันว่าหากขาดแมกนีเซียม การสังเคราะห์แคมป์ในต่อมพาราไธรอยด์และในอวัยวะเป้าหมายของฮอร์โมนพาราไธรอยด์จะหยุดชะงัก และทำให้เกิดภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำตามมา

ในมนุษย์ แคลซิโทนินถูกสังเคราะห์นอกเหนือจากต่อมไทรอยด์ในต่อมพาราไธรอยด์และ ต่อมไธมัส- ตัวกระตุ้นการหลั่งแคลซิโทนินคือภาวะแคลเซียมในเลือดสูง (มากกว่า 2.25 มิลลิโมล/ลิตร), กลูคากอน, คอเลซิโตไคนิน, แกสทริน ตัวกลางไกล่เกลี่ยของการหลั่งแคลซิโทนินภายในเซลล์คือแคมป์ การเพิ่มขึ้นของผู้ไกล่เกลี่ยภายในเซลล์ - ค่าย - เกิดขึ้นเมื่อแคลซิโทนินทำปฏิกิริยากับตัวรับในเนื้อเยื่อกระดูกและในไต

ในคนที่มีสุขภาพดี ฮอร์โมนพาราไธรอยด์และแคลซิโทนินจะอยู่ในสมดุลแบบไดนามิก ภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ปริมาณแคลเซียมในเลือดจะเพิ่มขึ้นและภายใต้อิทธิพลของแคลซิโทนินก็จะลดลง ฤทธิ์ลดแคลเซียมของแคลซิโทนินสัมพันธ์กับผลโดยตรงต่อเนื้อเยื่อกระดูกและการยับยั้งกระบวนการดูดซับกลับคืนในกระดูก นอกจากฤทธิ์ลดแคลเซียมแล้ว แคลซิโทนินยังช่วยลดปริมาณฟอสฟอรัสในเลือดอีกด้วย ภาวะฟอสฟอรัสต่ำเกิดขึ้นเนื่องจากการเคลื่อนตัวของฟอสฟอรัสจากกระดูกลดลงและการกระตุ้นการดูดซึมฟอสฟอรัสโดยตรงโดยเนื้อเยื่อกระดูก ผลกระทบทางชีวภาพของแคลซิโทนินไม่เพียงเกิดขึ้นเนื่องจากผลกระทบต่อเนื้อเยื่อกระดูก แต่ยังรวมถึงไตด้วย การทำงานร่วมกันของแคลซิโทนินและฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในเนื้อเยื่อกระดูกส่วนใหญ่เกิดขึ้นกับเซลล์สร้างกระดูกและกับตัวรับในไต ส่วนต่างๆเนฟรอน ตัวรับแคลซิโทนินจะอยู่ที่ท่อส่วนปลายและส่วนขึ้นของห่วงเนฟรอน ส่วนตัวรับฮอร์โมนพาราไธรอยด์จะอยู่ในท่อส่วนใกล้เคียงของส่วนที่ลงมาของห่วงเนฟรอนและท่อส่วนปลาย

นอกจากฮอร์โมนพาราไธรอยด์และแคลซิโทนินแล้ว วิตามินดี3 ยังมีส่วนร่วมในการควบคุมการเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียมอีกด้วย วิตามิน D3 (cholecalciferol) ถูกสร้างขึ้นในผิวหนังจาก 7-dehydrocholesterol ภายใต้เงื่อนไข การฉายรังสีอัลตราไวโอเลต- วิตามิน D3 ที่ได้ในตอนแรกไม่มีฤทธิ์ทางชีวภาพ ในการที่จะออกฤทธิ์ทางชีวภาพได้นั้นจะต้องผ่านกระบวนการไฮดรอกซิเลชันสองวิธี - ในตับและไต โดยไฮดรอกซิเลชันครั้งแรกภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ 25-ไฮดรอกซีเลส วิตามินดีจะถูกแปลงในตับเป็น 25-ไฮดรอกซี-โคเลแคลซิเฟอรอล (25-OH-D3) ต่อจากนั้นในไตโดยการไฮดรอกซิเลชั่นซ้ำ ๆ ภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ 1-a-hydroxylase เมื่อมีแคลซิโทนินและฮอร์โมนพาราไธรอยด์จะถูกสังเคราะห์เป็น 1,25-(OH)2-D3 - ทางชีววิทยา วิตามินที่ใช้งานอยู่ D3 (ดี-ฮอร์โมน) กระบวนการไฮดรอกซิเลชันของวิตามิน D3 ในไตอาจเกิดขึ้นได้ในอีกทางหนึ่ง - ภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ 24-ไฮดรอกซีเลส ส่งผลให้เกิดการก่อตัวของ 24,25-(OH)-D ในไต ฤทธิ์ทางชีวภาพของสารอย่างหลังต่ำกว่า 1,25-(OH)2-D3 กระบวนการไฮดรอกซิเลชันของวิตามินดีเกิดขึ้นในไมโตคอนเดรีย การสะสมของฮอร์โมน D ในเซลล์ของท่อไตใกล้เคียงและการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาในเลือดนำไปสู่การยับยั้งการสังเคราะห์ 1,25-(OH)2-D3 พร้อมเร่งการสังเคราะห์พร้อมกัน 24,25-(โอ้),-D3. นี่เป็นเพราะผลการยับยั้งของ 1,25-(OH)2-D3 ต่อการทำงานของเอนไซม์ 1-a-ไฮดรอกซีเลส และผลการกระตุ้นต่อการทำงานของ 24-ไฮดรอกซีเลส

วิถีไฮดรอกซิเลชันของวิตามินดี? (ergocalciferol) ที่พบในพืชมีในร่างกายเหมือนกับวิตามินดี3 จากผลของไฮดรอกซิเลชันของวิตามินดี จึงเกิด 1,25-(OH)3-D2 อย่างหลังไม่ได้ด้อยกว่าในกิจกรรมทางชีวภาพถึง 1,25-(OH)2-D3

วิตามินดีไหลเวียนในเลือดร่วมกับเอโกลบูลิน ส่วนหลังถูกสังเคราะห์โดยตับ ตัวรับของ 1,25-(OH)2-D3 พบได้ในลำไส้ ไต กระดูก ผิวหนัง กล้ามเนื้อ เต้านม และต่อมพาราไธรอยด์ ผลกระทบทางชีวภาพของวิตามินดีเกิดขึ้นที่ไต ลำไส้ และกระดูกเป็นหลัก 1,25-(OH)2-D3 มีผลโดยตรงต่อไต โดยส่งเสริมการดูดซึมกลับของแคลเซียมและฟอสเฟตในท่อเพิ่มขึ้น ในลำไส้การเผาผลาญวิตามินดีจะช่วยเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมและฟอสฟอรัส การกระตุ้นการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้เกิดขึ้นโดยการกระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีนที่จับกับแคลเซียม ส่วนหลังเป็นตัวพาแคลเซียมผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ของเยื่อเมือกในลำไส้ ในเนื้อเยื่อกระดูก สารออกฤทธิ์ของวิตามินดีจะช่วยให้การสร้างกระดูกและแร่ธาตุเป็นปกติ โดยการระดมแคลเซียมและนำไปใช้ในเนื้อเยื่อกระดูกที่เพิ่งสร้างใหม่ 1,25-(OH)2-D3 ยังส่งผลต่อการสังเคราะห์คอลลาเจนด้วย ส่วนหลังมีส่วนร่วมในการก่อตัวของเมทริกซ์เนื้อเยื่อกระดูก สารออกฤทธิ์ของวิตามินดีจึงออกฤทธิ์ร่วมกับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ ซึ่งทำให้ระดับแคลเซียมนอกเซลล์ลดลง

ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ แคลซิโทนิน และสารออกฤทธิ์ของวิตามินดี 3 องศาที่แตกต่างกันกระตุ้นการหลั่ง ACTH, thyroliberin, prolactip และ cortisol Calcitonin มีฤทธิ์ยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโต อินซูลิน และกลูคากอน นอกจากนี้ฮอร์โมนพาราไธรอยด์และแคลซิโทนินยังส่งผลต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดอย่างเด่นชัด

กลูโคคอร์ติคอยด์ ฮอร์โมนการเจริญเติบโต ฮอร์โมนไทรอยด์ กลูคากอน และฮอร์โมนเพศ ยังมีส่วนร่วมในการควบคุมการเผาผลาญฟอสโฟริโอ-แคลเซียม ตรงกันข้ามกับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ ฮอร์โมนเหล่านี้มีฤทธิ์ลดแคลเซียม กลูโคคอร์ติคอยด์ลดการทำงานของเซลล์สร้างกระดูกและอัตราการก่อตัวของเนื้อเยื่อกระดูกใหม่ และเพิ่มการสลายของกระดูก ในกรณีนี้ การทำงานของเซลล์สร้างกระดูกในเนื้อเยื่อกระดูกจะไม่เปลี่ยนแปลงหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย ฮอร์โมนเหล่านี้จะไปลดการดูดซึมแคลเซียมเข้าไป ระบบทางเดินอาหารและเพิ่มการขับแคลเซียมในปัสสาวะ

ฮอร์โมนการเจริญเติบโตช่วยกระตุ้นการทำงานของเซลล์สร้างกระดูกและกระบวนการซ่อมแซมกระดูกในเนื้อเยื่อกระดูกที่สร้างขึ้นใหม่ และเพิ่มการขับแคลเซียมออกทางปัสสาวะ ในกระดูกที่ก่อตัวก่อนหน้านี้ ฮอร์โมนการเจริญเติบโตจะกระตุ้นการทำงานของเซลล์สร้างกระดูกและการลดแร่ธาตุของเนื้อเยื่อกระดูก ฮอร์โมนนี้ยังช่วยเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้โดยตรง ส่งผลต่อเยื่อบุลำไส้ และทางอ้อม ช่วยเพิ่มการสังเคราะห์วิตามินดี

ที่ความเข้มข้นทางสรีรวิทยา ฮอร์โมนไทรอยด์จะกระตุ้นการทำงานของทั้งเซลล์สร้างกระดูกและเซลล์สร้างกระดูกเท่าๆ กัน เช่น ออกฤทธิ์ต่อเนื้อเยื่อกระดูกอย่างสมดุล เมื่อมีฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไป การขับแคลเซียมในปัสสาวะจะเพิ่มขึ้น กิจกรรมของกระดูกมีชัยเหนือ การสลายของกระดูกเพิ่มขึ้น และเมื่อขาดฮอร์โมน การก่อตัวและการสุกของเนื้อเยื่อกระดูกจึงล่าช้า

เอสโตรเจนกระตุ้นการสังเคราะห์ฮอร์โมนพาราไธรอยด์และฮอร์โมนดี ในขณะเดียวกันก็ลดความไวของเนื้อเยื่อกระดูกต่อฮอร์โมนพาราไธรอยด์ นอกจากนี้เอสโตรเจนยังยับยั้งการทำงานของเซลล์สร้างกระดูกอันเป็นผลมาจากการหลั่งแคลซิโทนินเพิ่มขึ้น

กลูคากอนช่วยลดระดับแคลเซียมในเลือดโดยมีผลโดยตรงต่อกระดูก (ลดกระบวนการสลาย) และทางอ้อมผ่านการกระตุ้นการหลั่งแคลซิโทนิน