หนังสือเรียน: ระบบต่อมไร้ท่อในเด็ก. โรคของระบบต่อมไร้ท่อในเด็ก

ระบบต่อมไร้ท่อเป็นตัวควบคุมหลักในการเจริญเติบโตและพัฒนาการของร่างกาย ประกอบด้วยต่อมใต้สมอง ต่อมไพเนียล ต่อมไทรอยด์ พาราไธรอยด์ ตับอ่อน ต่อมไทมัส ต่อมหมวกไต และอวัยวะสืบพันธุ์ บางส่วนกำลังทำงานอยู่ในครรภ์แล้ว ฮอร์โมนในร่างกายของแม่ซึ่งเขาได้รับในครรภ์และจากนมแม่ระหว่างให้นมบุตรมีผลกระทบอย่างมากต่อการเจริญเติบโตและพัฒนาการของเด็ก
เข้าใจแล้ว อิทธิพลที่แตกต่างกันต่อมไร้ท่อบางชนิดในบางช่วงอายุ ต่อมไทรอยด์เป็นต่อมแรกที่เริ่มทำงานอย่างเข้มข้นเมื่ออายุ 5-6 เดือน โดยมีบทบาทนำจนถึงอายุ 2-2.5 ปี เมื่ออายุ 6-7 ปี การทำงานของต่อมใต้สมองส่วนหน้าจะรุนแรงขึ้น ในช่วงก่อนวัยเรียนจะมีกิจกรรมเพิ่มขึ้น ต่อมไทรอยด์และต่อมใต้สมอง ในช่วงก่อนวัยเจริญพันธุ์และวัยแรกรุ่น ฮอร์โมนของต่อมเพศมีอิทธิพลหลักต่อการเจริญเติบโตและพัฒนาการของร่างกาย
ที่เป็นหัวใจของโรคต่างๆ ระบบต่อมไร้ท่อมีการละเมิดกิจกรรมของฮอร์โมน (hyper- หรือ hypofunction) ของแต่ละบุคคลหรือหลายต่อมไร้ท่อซึ่งอาจเกิดจากความผิดปกติทางพันธุกรรม (โดยเฉพาะโครโมโซม) การเปลี่ยนแปลงการอักเสบความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน ฯลฯ
ต่อมใต้สมองเป็นหนึ่งในต่อมหลักของระบบต่อมไร้ท่อซึ่งส่งผลต่อโครงสร้างและการทำงานของต่อมไทรอยด์ ต่อมหมวกไต และอวัยวะสืบพันธุ์ ต่อมใต้สมองแบ่งออกเป็นสามกลีบที่ผลิตฮอร์โมนบางชนิด
กลีบหน้าของต่อมใต้สมองผลิต:

• ฮอร์โมนโซมาโตโทรปิก - ฮอร์โมนการเจริญเติบโตเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญโปรตีน การขาดฮอร์โมนนี้นำไปสู่การแคระแกร็นและส่วนเกินนำไปสู่ความใหญ่โต
• ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ช่วยกระตุ้นการเจริญเติบโตและการทำงานของต่อมไทรอยด์เพิ่มขึ้น
  ฟังก์ชั่นการหลั่งการสะสมไอโอดีนโดยต่อม การสังเคราะห์และการปลดปล่อยฮอร์โมน
• ฮอร์โมน adrenocorticotropic ส่งผลต่อต่อมหมวกไตกระตุ้นการผลิตฮอร์โมนคอร์ติโคสเตียรอยด์ควบคุมการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต
• ฮอร์โมน gonadotropic กระตุ้นการทำงานของอวัยวะสืบพันธุ์
• ฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนช่วยกระตุ้นการเจริญเติบโตและการสุกของรูขุมขนในสตรีค่ะ ร่างกายชายส่งเสริมการเจริญเติบโตและการพัฒนาของท่อกึ่งอสุจิและการสร้างอสุจิ
• ฮอร์โมน luteinizing ช่วยกระตุ้นการผลิต ฮอร์โมนเพศชาย(แอนโดรเจน) ในผู้ชายส่งเสริมการก่อตัวของไข่และกระบวนการปล่อยออกจากรังไข่
• ฮอร์โมนแลคโตเจนิกในผู้หญิงส่งผลต่อต่อมน้ำนมส่งเสริมการให้นมบุตรและการเจริญเติบโตในผู้ชาย ต่อมลูกหมาก;
• ฮอร์โมนเมลาโนฟอร์มควบคุมการสร้างเม็ดสีในผิวหนัง
• ฮอร์โมนไลโปโทรปิกช่วยกระตุ้นการใช้ไขมันในการเผาผลาญพลังงานของร่างกาย

กลีบหลังของต่อมใต้สมองผลิต:

• ฮอร์โมน antidiuretic (vasopressin) - ควบคุมการเผาผลาญของน้ำในร่างกาย

ตำหนิ ฮอร์โมนต่อต้านขับปัสสาวะนำไปสู่การพัฒนาของเบาจืดเบาหวาน

• ออกซิโตซินส่งผลต่อระดับ ความดันโลหิต, พัฒนาการทางเพศ, เมแทบอลิซึมของโปรตีนและไขมัน, การหดตัวของกล้ามเนื้อมดลูกระหว่างคลอดบุตร

ต่อมไพเนียลผลิตฮอร์โมนที่ส่งผลต่อวงจรการสืบพันธุ์ การให้นมบุตร คาร์โบไฮเดรต และเมแทบอลิซึมของน้ำ-อิเล็กโทรไลต์
ต่อมไทรอยด์พัฒนาเร็วที่สุดเท่าที่ 1 เดือน การพัฒนามดลูก- เมื่อถึงเดือนที่ 4 ของชีวิตในมดลูก มันจะถูกสร้างขึ้นอย่างสมบูรณ์ในเชิงโครงสร้างและมีการใช้งานค่อนข้างมาก แต่การเจริญเติบโต การก่อตัว และการเพิ่มมวลอย่างเข้มข้นจะดำเนินต่อไปจนถึงอายุ 5-6 ปี ขนาดและน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นใหม่เกิดขึ้นในช่วงวัยแรกรุ่น
ต่อมไทรอยด์เป็นอวัยวะที่ใหญ่ที่สุดของระบบต่อมไร้ท่อของมนุษย์ ฮอร์โมนที่ผลิตในนั้นคือ triiodothyronine (T), thyroxine (T)
thyrocalcitonin - มีบทบาทสำคัญในการควบคุมกระบวนการเผาผลาญต่าง ๆ ในร่างกายรวมถึงมีอิทธิพลต่อการทำงานของระบบอื่น ๆ ของร่างกายเช่นหัวใจและหลอดเลือดการย่อยอาหาร ฯลฯ
กรณีนัดหมายไม่ตรงเวลา การบำบัดทดแทนหรือไม่ยอมทานเลยโรคไทรอยด์จะรุนแรง
อาการทางคลินิกหลักของโรคต่อมไทรอยด์คือความผิดปกติของสภาวะประสาทจิตของผู้ป่วย
ไทรอกซีนและไตรไอโอโดไทโรนีนเป็นตัวกระตุ้นสากลของการเผาผลาญ การเจริญเติบโตและ การพัฒนาทางประสาทจิต- ในเวลาเดียวกันความไม่เพียงพอของต่อมไทรอยด์ในทารกในครรภ์ไม่สามารถส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการพัฒนาของมันเนื่องจากข้อเท็จจริงที่ว่าฮอร์โมนไทรอยด์ได้รับการจัดหาอย่างดีผ่านทางรก ยกเว้นฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์
ไทรอยด์แคลซิโทนินควบคุมระดับปกติของแคลเซียมในเลือดและกระบวนการสะสมแคลเซียม เนื้อเยื่อกระดูก.

ต่อมพาราไธรอยด์สังเคราะห์ฮอร์โมนอะเรตซึ่งมีวิตามินดีร่วมกับวิตามินดี คุ้มค่ามากในการควบคุมการเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียม
ต่อมไธมัส (ไทมัส) ทำงานอย่างแข็งขันจนถึงอายุ 2 ปี จากนั้นการพัฒนาแบบย้อนกลับ (การมีส่วนร่วม) จะค่อยๆเริ่มขึ้น ตั้งอยู่ในส่วนหน้าของกระดูกประจัน ด้านหลังกระดูกสันอก ไธมัสเป็นอวัยวะสำคัญของภูมิคุ้มกันซึ่งมีการสร้าง T-lymphocytes ซึ่งทำหน้าที่ ฟังก์ชั่นการป้องกันร่างกายจาก ตัวแทนติดเชื้อ- ต่อมไทมัสผลิตฮอร์โมนไทโมซิน ไทโมพอยอิติน ไทมิกแฟคเตอร์ เป็นต้น กิจกรรม ต่อมไธมัสมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับกิจกรรมของอวัยวะสืบพันธุ์ ต่อมหมวกไต และต่อมไทรอยด์ การมีส่วนร่วมของต่อมไทมัสในการควบคุมกิจกรรมของคาร์โบไฮเดรตและการเผาผลาญแคลเซียมได้รับการพิสูจน์แล้ว การส่งผ่านประสาทและกล้ามเนื้อแรงกระตุ้น
ต่อมหมวกไต
ต่อมหมวกไตมีสองชั้นหรือสาร: เยื่อหุ้มสมองและไขกระดูก หน้าที่ของมันมีความหลากหลาย
ฮอร์โมนคอร์ติโคสเตียรอยด์ผลิตขึ้นในเยื่อหุ้มสมอง ได้แก่ มูลค่าสูงสุดมี:

• กลูโคคอร์ติคอยด์ (ไฮโดรคอร์ติโซน, คอร์ติโคสเตอโรน) ควบคุมคาร์โบไฮเดรต, โปรตีน, การเผาผลาญไขมัน, มีฤทธิ์ต้านการอักเสบ, ต่อต้านภูมิแพ้และภูมิคุ้มกันที่เด่นชัด, รักษาความดันโลหิตในระดับหนึ่ง, กระตุ้นการผลิต กรดไฮโดรคลอริกและเปปซินในกระเพาะอาหาร
• แร่คอร์ติคอยด์ (อัลโดสเตอโรน) มีส่วนเกี่ยวข้องในกฎระเบียบนี้ เมแทบอลิซึมของเกลือน้ำและการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตเพิ่มโทนสีของหลอดเลือด
• แอนโดรเจน (ฮอร์โมนเพศชาย) มีอิทธิพลต่อการสร้างอวัยวะเพศภายนอกและลักษณะทางเพศรองของผู้ชาย และเพิ่มการสังเคราะห์โปรตีน

ไขกระดูกต่อมหมวกไตผลิตอะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟริน ซึ่งส่งผลต่อความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นและควบคุมโทนเสียง เซลล์กล้ามเนื้อเรือและ อวัยวะภายใน, การแพร่เชื้อ แรงกระตุ้นของเส้นประสาทมีส่วนร่วมในการเผาผลาญโปรตีนและคาร์โบไฮเดรต
เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิกของต่อมใต้สมอง ต่อมใต้สมอง และต่อมไร้ท่ออื่นๆ
การทำงานของต่อมหมวกไตลดลงอาจเกิดขึ้นได้เมื่อมีภาวะน้ำเหลือง-hypoplastic diathesis การตกเลือด กระบวนการเนื้องอก วัณโรค และผลกระทบที่เป็นพิษ
ตับอ่อน
เมื่อถึงเวลาที่เด็กเกิดมา กลไกของฮอร์โมนจะได้รับการพัฒนาทางกายวิภาคและมีหน้าที่ในการหลั่งเพียงพอ
ฟังก์ชั่น intrasecretory ดำเนินการโดยเกาะเล็กเกาะ Langerhans ซึ่งมีเซลล์หลั่งที่ผลิตฮอร์โมน:

• พีเซลล์ผลิตอินซูลิน ซึ่งส่งเสริมการใช้กลูโคสในเนื้อเยื่อ ช่วยเพิ่มการสังเคราะห์โปรตีน ไขมัน และกรดนิวคลีอิก
• เอเซลล์ผลิตกลูคากอนซึ่งกระตุ้นการสลายไกลโคเจนในตับ ทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น
• ดีเซลล์จะหลั่งโซมาโตสตาติน ซึ่งไปยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนที่จำเป็น

ต่อมใต้สมอง (somatotropic และ adrenocorticotropic, ต่อมไทรอยด์ ฯลฯ
การทำงานของต่อมไร้ท่อตับอ่อนเกี่ยวข้องกับการทำงานของต่อมใต้สมอง ต่อมไทรอยด์ และต่อมหมวกไต มีบทบาทสำคัญในกิจกรรมของตน ระบบประสาท.
การผลิตอินซูลินที่ลดลงทำให้เกิดโรคเบาหวาน
ฟังก์ชั่นต่อมไร้ท่อของตับอ่อนช่วยให้มั่นใจได้ถึงการปล่อยเอนไซม์ย่อยอาหาร: ทริปซิน, อะไมเลสและไลเปสซึ่งเกี่ยวข้องโดยตรงในกระบวนการย่อยอาหาร
ต่อมเพศ
อวัยวะสืบพันธุ์รวมถึงรังไข่และอัณฑะซึ่งผลิตฮอร์โมนเพศ พวกเขาเริ่มทำงานอย่างแข็งขันมากที่สุดในช่วงวัยแรกรุ่น การกระทำที่เด่นชัดต่อการเจริญเติบโตและการพัฒนาของอวัยวะสืบพันธุ์ทำให้เกิดการก่อตัวของลักษณะทางเพศรอง

ระบบต่อมไร้ท่อเป็นตัวควบคุมหลักในการเจริญเติบโตและพัฒนาการของร่างกาย ระบบต่อมไร้ท่อประกอบด้วย: ต่อมใต้สมอง, ต่อมไพเนียล, ต่อมไทรอยด์, ตับอ่อน, พาราไธรอยด์, ไธมัส, อวัยวะสืบพันธุ์, ต่อมหมวกไต ต่อมไร้ท่อบางชนิดทำงานได้ในระหว่างการพัฒนาของตัวอ่อน ตัวอย่างเช่นหลังจากผ่านไป 5-6 เดือนต่อมไทรอยด์จะเริ่มทำงานอย่างเข้มข้นซึ่งยังคงมีบทบาทนำอยู่จนถึง 2-2.5 ปี บทบาทนำของกลีบหน้าของต่อมใต้สมองในการพัฒนาร่างกายของเด็กจะสังเกตเห็นได้ชัดเจนในเด็กอายุ 6-7 ปี ในช่วงก่อนวัยเรียนกิจกรรมการทำงานของต่อมไทรอยด์และต่อมใต้สมองจะเพิ่มขึ้น ในช่วงก่อนวัยเจริญพันธุ์และโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงวัยแรกรุ่น ฮอร์โมนของต่อมเพศมีอิทธิพลหลักต่อการเจริญเติบโตและพัฒนาการของร่างกาย

ต่อมใต้สมอง. (3) นี่คือต่อมไร้ท่อซึ่งกิจกรรมส่วนใหญ่กำหนดโครงสร้างและหน้าที่ของต่อมไทรอยด์ ต่อมหมวกไต และอวัยวะสืบพันธุ์ เมื่อถึงเวลาเกิด ต่อมใต้สมองจะมีกิจกรรมการหลั่งที่ชัดเจน การทำงานของต่อมใต้สมองส่วนหน้ามากเกินไปส่งผลต่อการเจริญเติบโตและนำไปสู่ภาวะต่อมใต้สมองขนาดใหญ่ และเมื่อสิ้นสุดระยะการเจริญเติบโตจะเกิดอาการอะโครเมกาลี Hypofunction ทำให้เกิดภาวะแคระแกร็นของต่อมใต้สมอง (dwarfism) การเลือกไม่เพียงพอ ฮอร์โมน gonadotropicมาพร้อมกับพัฒนาการของวัยแรกรุ่นล่าช้า การทำงานที่เพิ่มขึ้นของกลีบหลังของต่อมใต้สมองทำให้การเผาผลาญไขมันบกพร่องและมีความล่าช้าในวัยแรกรุ่น ที่ การผลิตไม่เพียงพอฮอร์โมน antidiuretic พัฒนาเบาจืดเบาหวาน

ต่อมไพเนียล (1) (ต่อมไพเนียล- ในเด็กก็มี ขนาดใหญ่กว่าผู้ใหญ่จะผลิตฮอร์โมนที่ส่งผลต่อวงจรทางเพศ การให้นมบุตร คาร์โบไฮเดรต และเมแทบอลิซึมของน้ำ-อิเล็กโทรไลต์

ต่อมไทรอยด์ ต่อม.(4) ในทารกแรกเกิดจะมีโครงสร้างที่ยังไม่เสร็จ น้ำหนักแรกเกิดคือ 1-5 กรัม จนถึงอายุ 5-6 ปี มีการสังเกตการก่อตัวและความแตกต่างของเนื้อเยื่อและการเพิ่มขึ้นอย่างเข้มข้นของมวลของต่อม การเติบโตสูงสุดใหม่ในขนาดและน้ำหนักของต่อมเกิดขึ้นในช่วงวัยแรกรุ่น ฮอร์โมนหลักของต่อม ได้แก่ thyroxine, triiodothyronine (T3, T4), thyrocalcitonin การทำงานของต่อมไทรอยด์ถูกควบคุมโดยฮอร์โมนของต่อมใต้สมองและไขกระดูกต่อมหมวกไต (โดยกลไก ข้อเสนอแนะ- ฮอร์โมน T3 และ T4 เป็นตัวกระตุ้นหลักของการเผาผลาญ การเจริญเติบโตและพัฒนาการของร่างกาย การทำงานของต่อมไทรอยด์ไม่เพียงพอในทารกในครรภ์อาจไม่ส่งผลต่อพัฒนาการ เนื่องจากรกจะผ่านฮอร์โมนไทรอยด์ของมารดาได้ดี

ต่อมพาราไธรอยด์ (4) ในเด็กจะมีขนาดเล็กกว่าผู้ใหญ่ ในต่อมมีการสังเคราะห์ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ซึ่งเมื่อรวมกับวิตามินดีแล้วมีความสำคัญอย่างยิ่งในการควบคุมการเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียม ขาดฟังก์ชั่น ต่อมพาราไธรอยด์ในช่วงสัปดาห์แรกของชีวิตเด็กจะทำให้เกิดภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำในทารกแรกเกิด ซึ่งพบได้บ่อยในทารกที่คลอดก่อนกำหนด

ไธมัส ต่อม(ไทมัส) (5) - ในทารกแรกเกิดและเด็กเล็กจะมีมวลค่อนข้างมาก การพัฒนาสูงสุดเกิดขึ้นได้นานถึง 2 ปีจากนั้นจึงเริ่มมีการมีส่วนร่วมของต่อมอย่างค่อยเป็นค่อยไป ในฐานะที่เป็นอวัยวะสำคัญของภูมิคุ้มกัน ไธมัสจะสร้างประชากรของที-ลิมโฟไซต์ที่ทำหน้าที่สร้างปฏิกิริยา ภูมิคุ้มกันของเซลล์- การมีส่วนร่วมของต่อมไทมัสก่อนวัยอันควรจะมาพร้อมกับเด็กโดยมีแนวโน้มที่จะ โรคติดเชื้อปัญญาอ่อนและ การพัฒนาทางกายภาพ- กิจกรรมของต่อมไทมัสเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นการเจริญเติบโตและการยับยั้งการทำงานของอวัยวะสืบพันธุ์ ต่อมหมวกไต และต่อมไทรอยด์ การมีส่วนร่วมของต่อมไธมัสในการควบคุมสถานะของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและแคลเซียมและการส่งแรงกระตุ้นของประสาทและกล้ามเนื้อได้รับการจัดตั้งขึ้น

ต่อมหมวกไต.(6) ทารกแรกเกิดมีต่อมหมวกไตใหญ่กว่าผู้ใหญ่ เนื้อสมองของพวกเขาในเด็กเล็กยังด้อยพัฒนา การปรับโครงสร้างและความแตกต่างขององค์ประกอบจะสิ้นสุดลงเมื่ออายุ 2 ปี เยื่อหุ้มสมองผลิตสารทางชีววิทยามากกว่า 60 ชนิด สารออกฤทธิ์และฮอร์โมนที่มีอิทธิพล กระบวนการเผาผลาญแบ่งออกเป็นกลูโคคอร์ติคอยด์ แร่คอร์ติคอยด์ แอนโดรเจน และเอสโตรเจน กลูโคคอร์ติคอยด์ควบคุมการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตมีฤทธิ์ต้านการอักเสบและภาวะภูมิไวเกินที่เด่นชัด Mineralocorticoids มีส่วนร่วมในการควบคุมการเผาผลาญเกลือน้ำและการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ในด้านหน้าที่ เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับ ACTH (ฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก) เพศ และต่อมไร้ท่ออื่นๆ ฮอร์โมนในสมอง - อะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟริน - ส่งผลต่อระดับความดันโลหิต ในทารกแรกเกิดและ ทารกเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตผลิตคอร์ติโคสเตอรอยด์ทั้งหมดที่จำเป็นสำหรับร่างกาย แต่การขับถ่ายทั้งหมดในปัสสาวะยังน้อย การทำงานของต่อมหมวกไตลดลงเป็นไปได้ในเด็กที่มีภาวะน้ำเหลือง - ภาวะ hypoplastic, พิษ, การตกเลือด, กระบวนการเนื้องอก, วัณโรค, เสื่อมอย่างรุนแรง ความผิดปกติรูปแบบหนึ่งคือภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลัน

ตับอ่อน ต่อม.(7) ต่อมนี้มีฟังก์ชั่นต่อมไร้ท่อและสารคัดหลั่ง น้ำหนักในทารกแรกเกิดคือ 4-5 กรัมและเมื่อเข้าสู่วัยแรกรุ่นจะเพิ่มขึ้น 15-20 เท่า ฮอร์โมนตับอ่อนถูกสังเคราะห์ขึ้นในเกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์: บีเซลล์ผลิตอินซูลิน บีเซลล์ผลิตกลูคากอน เมื่อถึงเวลาที่เด็กเกิดมา อุปกรณ์ฮอร์โมนของตับอ่อนจะได้รับการพัฒนาทางกายวิภาคและมีกิจกรรมการหลั่งเพียงพอ การทำงานของต่อมไร้ท่อของตับอ่อนมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการทำงานของต่อมใต้สมอง ต่อมไทรอยด์ และต่อมหมวกไต ระบบประสาทมีบทบาทสำคัญในการควบคุม การผลิตอินซูลินไม่เพียงพอทำให้เกิดโรคเบาหวาน

อวัยวะเพศ ต่อม.(8,9) ซึ่งรวมถึงรังไข่และลูกอัณฑะ ต่อมเหล่านี้จะเริ่มทำงานอย่างเข้มข้นเฉพาะในช่วงวัยแรกรุ่นเท่านั้น ฮอร์โมนเพศมีผลเด่นชัดต่อการเจริญเติบโตและการพัฒนาของอวัยวะสืบพันธุ์และทำให้เกิดลักษณะทางเพศรอง

ระบบต่อมไร้ท่อในเด็ก


ต่อมใต้สมอง
ต่อมใต้สมองพัฒนาจาก primordia สองอันที่แยกจากกัน หนึ่งในนั้น - การเจริญเติบโตของเยื่อบุผิว ectodermal (กระเป๋าของ Rathke) - เกิดขึ้นในเอ็มบริโอของมนุษย์ในสัปดาห์ที่ 4 ของชีวิตในมดลูกและจากนั้นก็สร้างกลีบหน้าและกลีบกลางที่ประกอบเป็น adenohypophysis ในเวลาต่อมา พื้นฐานอีกประการหนึ่งคือผลพลอยได้ของสมองคั่นระหว่างหน้าซึ่งประกอบด้วย เซลล์ประสาทซึ่งมันถูกสร้างขึ้นมา กลีบหลังหรือโรคประสาท

ต่อมใต้สมองเริ่มทำงานเร็วมาก ตั้งแต่สัปดาห์ที่ 9-10 ของชีวิตในมดลูก สามารถตรวจพบร่องรอยของ ACTH ได้ ในทารกแรกเกิดมวลของต่อมใต้สมองอยู่ที่ 10-15 มก. และเมื่อเข้าสู่วัยแรกรุ่นจะเพิ่มขึ้นประมาณ 2 เท่าถึง 20-35 มก. ในผู้ใหญ่ ต่อมใต้สมองมีน้ำหนัก 50 - 65 มก. ขนาดของต่อมใต้สมองจะเพิ่มขึ้นตามอายุ ซึ่งได้รับการยืนยันจากการเพิ่มขึ้นของ sella turcica จากภาพรังสี ขนาดเฉลี่ยของ sella turcica ในทารกแรกเกิดคือ 2.5 x 3 มม. ภายใน 1 ปี - 4x5 มม. และในผู้ใหญ่ - 9x11 มม. ต่อมใต้สมองมี 3 กลีบ: 1) ส่วนหน้า - adenohypophysis; 2) ระดับกลาง (ต่อม) และ 3) หลังหรือ neurohypophysis ส่วนใหญ่ (75%) ของต่อมใต้สมองคือ adenohypophysis ส่วนแบ่งเฉลี่ยคือ 1-2% และส่วนแบ่งหลังคือ 18-23% ของมวลทั้งหมด ของต่อมใต้สมอง ใน adenohypophysis ของทารกแรกเกิด basophils มีอิทธิพลเหนือและมักจะเสื่อมสภาพซึ่งบ่งบอกถึงกิจกรรมการทำงานที่สูง เซลล์ต่อมใต้สมองจะค่อยๆ เพิ่มขนาดตามอายุ

ฮอร์โมนต่อไปนี้ผลิตขึ้นในกลีบหน้าของต่อมใต้สมอง:

1 ACTH (ฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก)

2 STH (โซมาโตโทรปิก) 3. TSH (ไทโรโทรปิก)

4 FSH (กระตุ้นรูขุมขน)

5. แอล จี (ลูทีไนซ์)

6. LTG หรือ MG (แลกโตนิก - โปรแลคติน)

7. โกนาโดโทรปิก.

ฮอร์โมนเมลาโนฟอร์เกิดขึ้นที่กลีบกลางหรือกลีบกลาง ในกลีบหลังหรือ neurohypophysis มีการสังเคราะห์ฮอร์โมนสองชนิด: ก) ออกซิโตซินและข) วาโซเพรสซินหรือฮอร์โมนต่อต้านขับปัสสาวะ

ฮอร์โมน Somatotropic (GH) - ฮอร์โมนการเจริญเติบโต - ผ่าน somatomedins ส่งผลต่อการเผาผลาญและเป็นผลให้การเจริญเติบโต ต่อมใต้สมองมีฮอร์โมนการเจริญเติบโตประมาณ 3 - 5 มก. GH เพิ่มการสังเคราะห์โปรตีนและลดการสลายตัวของกรดอะมิโน ซึ่งส่งผลต่อการเพิ่มขึ้นของปริมาณโปรตีนสำรอง GH ยับยั้งการเกิดออกซิเดชันของคาร์โบไฮเดรตในเนื้อเยื่อ การกระทำนี้ยังถูกสื่อผ่านตับอ่อนเป็นส่วนใหญ่อีกด้วย นอกจากผลกระทบต่อการเผาผลาญโปรตีนแล้ว GH ยังทำให้เกิดการกักเก็บฟอสฟอรัส โซเดียม โพแทสเซียม และแคลเซียมอีกด้วย ในขณะเดียวกัน การสลายไขมันก็จะเพิ่มขึ้น ดังที่เห็นได้จากการเพิ่มขึ้นของกรดไขมันอิสระในเลือด กรดไขมัน- ทั้งหมดนี้นำไปสู่การเติบโตที่รวดเร็วยิ่งขึ้น (รูปที่ 77)

ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์กระตุ้นการเจริญเติบโตและการทำงานของต่อมไทรอยด์ เพิ่มการทำงานของการหลั่ง การสะสมไอโอดีนโดยต่อม การสังเคราะห์และการปล่อยฮอร์โมน TSH ถูกปล่อยออกมาในรูปของยาสำหรับ การประยุกต์ใช้ทางคลินิกและใช้เพื่อแยกความแตกต่างของภาวะหน้าที่บกพร่องในระดับปฐมภูมิและทุติยภูมิของต่อมไทรอยด์ (myxedema)

ฮอร์โมน Adrenocorticotropic ส่งผลต่อต่อมหมวกไตซึ่งขนาดจะเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่าหลังจากให้ ACTH ภายใน 4 วัน การเพิ่มขึ้นนี้มีสาเหตุหลักมาจากโซนภายใน zona glomerulosa แทบไม่เกี่ยวข้องกับกระบวนการนี้เลย

ACTH ช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์และการหลั่งของ glucocorticoid cortisol และ corticosterone และไม่ส่งผลต่อการสังเคราะห์ aldosterone เมื่อได้รับยา ACTH จะสังเกตเห็นการฝ่อของ thymic, eosinopenia และภาวะน้ำตาลในเลือดสูง การกระทำของ ACTH นี้สื่อผ่านต่อมหมวกไต ผลกระทบจากต่อมใต้สมองแสดงออกในการเพิ่มการทำงานของอวัยวะสืบพันธุ์

ขึ้นอยู่กับกิจกรรมการทำงานของฮอร์โมนจะพัฒนาขึ้น ภาพทางคลินิกรอยโรคของต่อมใต้สมองซึ่งสามารถจำแนกได้ดังนี้

I. โรคที่เกิดจากการสมาธิสั้นของต่อม (gigantism, acromegaly)

II โรคที่เกิดจากการขาดต่อม (โรค Simmonds, คนแคระ)

III โรคที่ไม่มี อาการทางคลินิกต่อมไร้ท่อ (chromophobe adenoma)

ที่คลินิกความผิดปกติที่ซับซ้อนรวมกันเป็นเรื่องปกติมาก สถานการณ์พิเศษเกิดขึ้นตามอายุของผู้ป่วยเมื่อมีความผิดปกติบางอย่างของต่อมใต้สมองเกิดขึ้น ตัวอย่างเช่นหากการสมาธิสั้นของ adenohypophysis เกิดขึ้นในเด็กแสดงว่าผู้ป่วยจะมีความคิดใหญ่โต หากโรคนี้เริ่มต้นขึ้นเมื่อโตเต็มวัย เมื่อการเจริญเติบโตหยุดลง จะมีการพัฒนาอะโครเมกาลี

ในกรณีแรก เมื่อไม่ได้ปิดกระดูกอ่อน epiphyseal การเร่งการเจริญเติบโตที่สม่ำเสมอจะเกิดขึ้น แต่ท้ายที่สุดก็เกิด acromegaly เช่นกัน

โรคของแหล่งกำเนิดต่อมใต้สมองของ Itsenko-Cushing เกิดขึ้นเนื่องจากการกระตุ้นการทำงานของต่อมหมวกไตมากเกินไป ACTH ลักษณะของเธอสัญญาณคือโรคอ้วน, มากมายเหลือเฟือ, acrocyanosis, แนวโน้มที่จะมีลักษณะจ้ำ, แถบสีม่วงบนหน้าท้อง, ขนดก, เสื่อมของระบบสืบพันธุ์, ความดันโลหิตสูง, โรคกระดูกพรุน, แนวโน้มที่จะน้ำตาลในเลือดสูง โรคอ้วนเนื่องจากโรค Cushing's มีลักษณะพิเศษคือการสะสมไขมันมากเกินไปบนใบหน้า (รูปพระจันทร์) ลำตัว และคอ ในขณะที่ขายังคงผอมอยู่

โรคกลุ่มที่สองที่เกี่ยวข้องกับความไม่เพียงพอของต่อม ได้แก่ ภาวะต่อมใต้สมองผิดปกติ ซึ่งต่อมใต้สมองอาจได้รับผลกระทบในขั้นต้นหรือทุติยภูมิ ในกรณีนี้การผลิตฮอร์โมนต่อมใต้สมองอาจลดลง เมื่อกลุ่มอาการนี้เกิดขึ้นในเด็ก จะส่งผลให้การเจริญเติบโตแคระแกรนตามมาด้วยภาวะแคระแกร็น ในเวลาเดียวกันต่อมไร้ท่ออื่น ๆ ก็ได้รับผลกระทบ ในจำนวนนี้ ต่อมสืบพันธุ์มีส่วนร่วมในกระบวนการนี้ก่อน จากนั้นจึงต่อมไทรอยด์ และต่อมาคือต่อมหมวกไต เด็กจะมีอาการ myxedema โดยมีการเปลี่ยนแปลงของผิวหนังโดยทั่วไป (แห้งกร้าน เมือกบวม), ปฏิกิริยาตอบสนองลดลงและเพิ่มระดับคอเลสเตอรอล, แพ้ความเย็น, เหงื่อออกลดลง

ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอนั้นเกิดจากความอ่อนแอไม่สามารถปรับตัวเข้ากับความเครียดและลดความต้านทานได้

โรคซิมมอนด์ส - cachexia ต่อมใต้สมอง - แสดงออกโดยความเหนื่อยล้าทั่วไป ผิวมีริ้วรอย แห้ง ผมกระจัดกระจาย การเผาผลาญพื้นฐานและอุณหภูมิลดลง ความดันเลือดต่ำ และภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ฟันผุและหลุดออกมา

ที่ แบบฟอร์มที่มีมา แต่กำเนิดด้วยภาวะแคระแกร็นและภาวะทารก เด็กจะเกิดมาจากความสูงและน้ำหนักตัวปกติ การเจริญเติบโตของพวกเขามักจะดำเนินต่อไประยะหนึ่งหลังคลอด โดยปกติแล้ว การชะลอการเจริญเติบโตจะเริ่มสังเกตเห็นได้ในช่วงอายุ 2 ถึง 4 ปี ร่างกายมีสัดส่วนและสมมาตรปกติ พัฒนาการของกระดูกและฟัน การปิดของกระดูกอ่อนเอพิไฟซีล และ วัยแรกรุ่นยับยั้ง ลักษณะชราภาพที่ไม่เหมาะสมกับอายุเป็นลักษณะเฉพาะ - progeria ผิวหนังมีรอยย่นและเกิดรอยพับ การกระจายตัวของไขมันบกพร่อง

เมื่อกลีบหลังของต่อมใต้สมอง (neurohypophysis) ได้รับความเสียหาย กลุ่มอาการเบาจืดจะพัฒนาขึ้น ซึ่งการสูญเสียเลือดจะสูญเสียไปในปัสสาวะ จำนวนมากน้ำเนื่องจากการดูดซึมกลับของ H 2 0 ในท่อส่วนปลายของเนฟรอนลดลง เนื่องจากกระหายน้ำจนทนไม่ไหว ผู้ป่วยจึงดื่มน้ำอย่างต่อเนื่อง Polyuria และ polydipsia (ซึ่งเป็นเรื่องรองเนื่องจากร่างกายพยายามชดเชยภาวะปริมาตรต่ำ) ก็สามารถเกิดขึ้นได้รองจากโรคบางชนิด (เบาหวาน, โรคไตอักเสบเรื้อรังด้วย polyuria ชดเชย, thyrotoxicosis) โรคเบาจืดอาจเป็นสาเหตุหลักเนื่องจากความไม่เพียงพออย่างแท้จริงของการผลิตฮอร์โมน antidiuretic (ADH) หรือ nephrogenic เนื่องจากความไวไม่เพียงพอของเยื่อบุผิวของ tubule nephron ส่วนปลายต่อ ADH

สำหรับการตัดสินเกี่ยวกับสถานะการทำงานของต่อมใต้สมองนอกเหนือจากข้อมูลทางคลินิกต่างๆ พารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการ- ในปัจจุบัน วิธีเหล่านี้เป็นวิธีทางรังสีวิทยาโดยตรงสำหรับศึกษาระดับฮอร์โมนในเลือดของเด็ก

ฮอร์โมนการเจริญเติบโต (GH) พบได้ในความเข้มข้นสูงสุดในทารกแรกเกิด ที่ การศึกษาวินิจฉัยฮอร์โมนถูกกำหนดโดยระดับพื้นฐาน (ประมาณ 10 ng ใน 1 มล.) และระดับระหว่างการนอนหลับเมื่อมีการปล่อยฮอร์โมนการเจริญเติบโตเพิ่มขึ้นตามธรรมชาติ นอกจากนี้พวกเขาใช้การกระตุ้นการปล่อยฮอร์โมนสร้างภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำปานกลางโดยการบริหารอินซูลิน ระหว่างนอนหลับและเมื่อถูกกระตุ้นด้วยอินซูลิน ระดับฮอร์โมนการเจริญเติบโตจะเพิ่มขึ้น 2-5 เท่า

ฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก
ในเลือดของทารกแรกเกิดคือ 12 - 40 nmol/l จากนั้นระดับจะลดลงอย่างรวดเร็วและในวัยเรียนคือ 6-12 nmol/l

ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ในทารกแรกเกิดจะสูงเป็นพิเศษ - 11 - 99 µU/มล. ในช่วงอายุอื่น ๆ ความเข้มข้นของฮอร์โมนจะต่ำกว่า 15 - 20 เท่า และอยู่ในช่วง 0.6 ถึง 6.3 µU/ml

ฮอร์โมนลูทีนนิ่งในเด็กผู้ชาย อายุน้อยกว่ามีความเข้มข้นในเลือดประมาณ 3 - 9 µU/ml และภายใน 14-15 ปีจะเพิ่มขึ้นเป็น 10 - 20 µU/ml ในเด็กผู้หญิงที่มีอายุเท่ากัน ความเข้มข้นของฮอร์โมนลูทีไนซ์จะเพิ่มขึ้นจาก 4-15 เป็น 10-40 µU/ml สิ่งสำคัญอย่างยิ่งคือการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของฮอร์โมน luteinizing หลังจากการกระตุ้นด้วยปัจจัยการปลดปล่อย gonadotropin การตอบสนองต่อการแนะนำของปัจจัยการปลดปล่อยจะเพิ่มขึ้นเมื่อเข้าสู่วัยแรกรุ่นและจาก 2-3 เท่าจะกลายเป็น 6-10 เท่า

ฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนในเด็กผู้ชายตั้งแต่วัยมัธยมต้นถึงวัยมัธยมปลายเพิ่มขึ้นจาก 3 - 4 เป็น 11 - 13 µU/ml ในเด็กผู้หญิงในช่วงปีเดียวกัน - จาก 2 - 8 เป็น 3 - 25 µU/ml เพื่อตอบสนองต่อการแนะนำของปัจจัยการปลดปล่อย การปล่อยฮอร์โมนจะเพิ่มขึ้นประมาณสองเท่าโดยไม่คำนึงถึงอายุ


ต่อมไทรอยด์

พื้นฐานของต่อมไทรอยด์ในเอ็มบริโอของมนุษย์จะมองเห็นได้ชัดเจนในช่วงปลายเดือนที่ 1 ของการพัฒนามดลูก โดยความยาวของเอ็มบริโอเพียง 3.5-4 มม. มันตั้งอยู่ที่ด้านล่าง ช่องปากและเป็นเซลล์ชั้นนอกของคอหอยที่หนาขึ้นตาม เส้นกึ่งกลางร่างกาย จากความหนานี้ การเจริญเติบโตจะมุ่งตรงไปยังเยื่อหุ้มเซลล์ที่อยู่เบื้องล่าง ทำให้เกิดผนังผนังเยื่อบุผิว การยืดผนังผนังอวัยวะรับโครงสร้างสองซีกในส่วนปลาย ก้านที่เชื่อมต่อต่อมไทรอยด์พื้นฐานกับลิ้น (thyroglossal duct) จะบางลงและค่อยๆ แตกเป็นชิ้นเล็กชิ้นน้อย และส่วนปลายของมันจะแยกความแตกต่างออกไปเป็นกระบวนการเสี้ยมของต่อมไทรอยด์ นอกจากนี้ต่อมไทรอยด์ทั้งสองข้างซึ่งเกิดจากส่วนหางของคอหอยของตัวอ่อนก็มีส่วนร่วมในการก่อตัวของต่อมไทรอยด์เช่นกัน รูขุมขนแรกในเนื้อเยื่อของต่อมจะปรากฏในสัปดาห์ที่ 6 -7 ของการพัฒนามดลูก ในเวลานี้แวคิวโอลปรากฏในไซโตพลาสซึมของเซลล์ ในช่วงสัปดาห์ที่ 9 ถึง 11 คอลลอยด์หยดจะปรากฏขึ้นท่ามกลางมวลของเซลล์ฟอลลิเคิล ตั้งแต่สัปดาห์ที่ 14 เป็นต้นไป ฟอลลิเคิลทั้งหมดจะเต็มไปด้วยคอลลอยด์ ต่อมไทรอยด์ได้รับความสามารถในการดูดซับไอโอดีนเมื่อคอลลอยด์ปรากฏขึ้น โครงสร้างทางเนื้อเยื่อวิทยาของต่อมไทรอยด์ของตัวอ่อนหลังจากการก่อตัวของรูขุมขนจะคล้ายคลึงกับโครงสร้างในผู้ใหญ่ ดังนั้นเมื่อถึงเดือนที่สี่ของชีวิตในมดลูกต่อมไทรอยด์จะมีโครงสร้างและทำงานได้อย่างสมบูรณ์ ข้อมูลที่ได้รับจากการเผาผลาญไอโอดีนในต่อมไทรอยด์ยืนยันว่าการทำงานเชิงคุณภาพของต่อมไทรอยด์ของทารกในครรภ์ในเวลานี้ไม่แตกต่างจากการทำงานของมันในผู้ใหญ่ ประการแรกการควบคุมการทำงานของต่อมไทรอยด์ของทารกในครรภ์นั้นดำเนินการโดยฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ของต่อมใต้สมองเนื่องจากฮอร์โมนที่คล้ายกันจากแม่ไม่ได้ทะลุผ่านอุปสรรคของรก ต่อมไทรอยด์ของทารกแรกเกิดมีน้ำหนักตั้งแต่ 1 ถึง 5 กรัม น้ำหนักของต่อมไทรอยด์อาจลดลงจนถึงอายุประมาณ 6 เดือน จากนั้นการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของมวลของต่อมจะเริ่มขึ้นจนถึงอายุ 5-6 ปี จากนั้นอัตราการเติบโตจะช้าลงจนถึงช่วงก่อนวัยเรียน ในเวลานี้การเจริญเติบโตของขนาดและน้ำหนักของต่อมจะเร่งขึ้นอีกครั้ง เรานำเสนอมวลไทรอยด์โดยเฉลี่ยในเด็กทุกวัย เมื่ออายุมากขึ้นขนาดของก้อนและปริมาณคอลลอยด์ในต่อมจะเพิ่มขึ้นเยื่อบุผิวฟอลลิคูลาร์ทรงกระบอกจะหายไปและเยื่อบุผิวแบนจะปรากฏขึ้นและจำนวนรูขุมจะเพิ่มขึ้น โครงสร้างทางจุลพยาธิวิทยาขั้นสุดท้ายของเหล็กได้มาหลังจากผ่านไป 15 ปีเท่านั้น

หลัก ฮอร์โมนไทรอยด์ต่อมอยู่ ไทรอกซีน และ ไตรไอโอโดไทโรนีน (T 4 และ Tz) นอกจากนี้ต่อมไทรอยด์ยังเป็นแหล่งของฮอร์โมนอีกชนิดหนึ่ง - thyrocalcitonin ซึ่งผลิตโดยเซลล์ C ของต่อมไทรอยด์ เนื่องจากโพลีเปปไทด์ประกอบด้วยกรดอะมิโน 32 ชนิดจึงมีความสำคัญอย่างยิ่งในการควบคุมการเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียมโดยทำหน้าที่เป็นศัตรูของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในทุกปฏิกิริยาหลังเพื่อเพิ่มระดับแคลเซียมในเลือด ปกป้องร่างกายจากการบริโภคแคลเซียมส่วนเกินโดยการลดการดูดซึมแคลเซียมกลับคืนในท่อไต การดูดซึมแคลเซียมจากลำไส้ และเพิ่มการตรึงแคลเซียมในเนื้อเยื่อกระดูก การปล่อย thyrocalcitonin ถูกควบคุมทั้งโดยระดับแคลเซียมในเลือดและโดยการเปลี่ยนแปลงของการหลั่งของกระเพาะอาหารระหว่างการรับประทานอาหาร อุดมไปด้วยแคลเซียม(นมวัว).

การทำงานของต่อมไทรอยด์ในการผลิตแคลซิโทนินจะเติบโตเร็วและเป็นเช่นนั้น ระดับสูงแคลซิโทนิน ในช่วงหลังคลอดความเข้มข้นในเลือดจะลดลงและมีค่าเท่ากับ 30 - 85 mcg% ส่วนสำคัญของ triiodothyronine ไม่ได้เกิดขึ้นในต่อมไทรอยด์ แต่อยู่บริเวณรอบนอกโดย monodiiodination ของ thyroxine ตัวกระตุ้นหลักของการก่อตัวของ T3 และ Td คือการควบคุมอิทธิพลของต่อมใต้สมองผ่านการเปลี่ยนแปลงระดับของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ กฎระเบียบดำเนินการผ่านกลไกการตอบรับ: การเพิ่มระดับการไหลเวียนของ T3 ในเลือดจะยับยั้งการปล่อยฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์, T3 ที่ลดลงมี ผลย้อนกลับ- ระดับสูงสุดของ thyroxine, triiodothyronine และฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ในซีรั่มในเลือดจะถูกกำหนดในชั่วโมงแรกและวันแรกของชีวิต สิ่งนี้บ่งบอกถึงบทบาทที่สำคัญของฮอร์โมนเหล่านี้ในกระบวนการปรับตัวหลังคลอด ต่อมาระดับฮอร์โมนลดลง

ไทรอกซีน และ ไตรไอโอโดไทโรนีน มีอิทธิพลอย่างมากต่อ ร่างกายของเด็ก- การกระทำของพวกมันเป็นตัวกำหนดการเจริญเติบโตตามปกติ การเจริญเติบโตของโครงกระดูกตามปกติ (อายุกระดูก) การแยกความแตกต่างตามปกติของสมอง และ การพัฒนาทางปัญญา, การพัฒนาโครงสร้างผิวหนังและส่วนต่อของมันตามปกติ, เพิ่มการใช้ออกซิเจนในเนื้อเยื่อ, การใช้คาร์โบไฮเดรตและกรดอะมิโนเร่งในเนื้อเยื่อ ดังนั้นฮอร์โมนเหล่านี้จึงเป็นตัวกระตุ้นการเผาผลาญ การเจริญเติบโตและพัฒนาการแบบสากล การผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ไม่เพียงพอและมากเกินไปมีหลากหลายและมาก การละเมิดที่สำคัญกิจกรรมชีวิต ในเวลาเดียวกัน การทำงานของต่อมไทรอยด์ไม่เพียงพอในทารกในครรภ์อาจไม่ส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการพัฒนา เนื่องจากรกช่วยให้ฮอร์โมนไทรอยด์ของมารดา (ยกเว้นฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์) ผ่านไปได้ดี ในทำนองเดียวกัน ต่อมไทรอยด์ของทารกในครรภ์สามารถชดเชยการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ไม่เพียงพอโดยต่อมไทรอยด์ของหญิงตั้งครรภ์ หลังคลอดบุตร ควรรับรู้ถึงภาวะขาดไทรอยด์ให้เร็วที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ เนื่องจากความล่าช้าในการรักษาอาจส่งผลกระทบร้ายแรงต่อพัฒนาการของเด็ก

การทดสอบหลายอย่างได้รับการพัฒนาเพื่อตัดสินสถานะการทำงานของต่อมไทรอยด์ ใช้ในการปฏิบัติทางคลินิก

การทดสอบทางอ้อม:

1. การศึกษา อายุกระดูกดำเนินการทางรังสีวิทยา สามารถตรวจจับการชะลอตัวของจุดแข็งตัวเนื่องจากการขาดไทรอยด์ (hypofunction)

2. คอเลสเตอรอลในเลือดที่เพิ่มขึ้นยังบ่งชี้ถึงการทำงานของต่อมไทรอยด์บกพร่อง

3. ลดการเผาผลาญพื้นฐานด้วยภาวะ hypofunction และเพิ่มขึ้นเมื่อมีภาวะ hyperfunction

4. สัญญาณอื่นๆ ของภาวะ hypofunction: ก) ครีเอตินูเรียลดลง และการเปลี่ยนแปลงอัตราส่วนครีเอทีน/ครีเอตินีนในปัสสาวะ; ข) เพิ่มขึ้น ร- ไลโปโปรตีน; วี)ระดับอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสลดลง, ภาวะคาร์โรทีนในเลือดสูงและความไวของอินซูลิน, d) อาการตัวเหลืองทางสรีรวิทยาเป็นเวลานานเนื่องจาก glucuronidation บกพร่องของบิลิรูบิน

การทดสอบโดยตรง:

1. การศึกษาทางรังสีวิทยาโดยตรงของฮอร์โมนในเลือดของเด็ก (T3, T4, TSH)

2. การหาปริมาณไอโอดีนที่จับกับโปรตีนในซีรั่ม ปริมาณไอโอดีนที่จับกับโปรตีน (PBI) ซึ่งสะท้อนถึงความเข้มข้นของฮอร์โมนระหว่างทางไปยังเนื้อเยื่อ ในสัปดาห์แรกของชีวิตหลังคลอดจะแตกต่างกันไประหว่าง 9-14 μg% ต่อมาระดับ SBI จะลดลงเหลือ 4.5 - 8 μg% ไอโอดีนที่สกัดด้วยบิวทานอล (BEI) ซึ่งไม่มีไอโอไดด์อนินทรีย์ สะท้อนปริมาณฮอร์โมนในเลือดได้แม่นยำยิ่งขึ้น โดยปกติ BAI จะน้อยกว่า SBI 0.5 µg%

3. การทดสอบการตรึงของ triiodothyronine ที่มีป้ายกำกับ ซึ่งหลีกเลี่ยงการฉายรังสีในร่างกาย ไตรไอโอโดไทโรนีนที่มีป้ายกำกับจะถูกเติมเข้าไปในเลือดซึ่งได้รับการแก้ไขโดยโปรตีนในพลาสมา - ตัวขนส่งฮอร์โมนไทรอยด์ เมื่อมีฮอร์โมนในปริมาณที่เพียงพอ จะไม่เกิดการตรึงไทรไอโอโดไทโรนีน (ที่ติดฉลากไว้)

ในทางกลับกันหากขาดฮอร์โมนจะพบว่ามีการรวม triiodothyronine จำนวนมาก

ปริมาณการตรึงโปรตีนและเซลล์มีความแตกต่างกัน หากมีฮอร์โมนในเลือดมาก ไทรโอโดไทโรนีนที่ฉีดเข้าไปจะถูกตรึงโดยเซลล์เม็ดเลือด หากมีฮอร์โมนเพียงเล็กน้อย ในทางกลับกัน ฮอร์โมนจะถูกตรึงด้วยโปรตีนในพลาสมา ไม่ใช่โดยเซลล์เม็ดเลือด

นอกจากนี้ยังมีตัวเลข อาการทางคลินิกสะท้อนถึงภาวะไฮโปหรือไฮเปอร์ฟังก์ชันของต่อมไทรอยด์ ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์อาจแสดงออกมาเป็น:

ก) การขาดฮอร์โมน - พร่อง เด็กจะมีอาการเซื่องซึม เซื่องซึม เคลื่อนไหวผิดปกติ ความอยากอาหารลดลง และท้องผูก ผิวมีสีซีด มีจุดด่างดำ ความปั่นป่วนของเนื้อเยื่อลดลงสัมผัสเย็นหนาขึ้นบวมลิ้นกว้างและหนา การพัฒนาโครงกระดูกล่าช้า - การชะลอการเจริญเติบโต, การด้อยพัฒนาของบริเวณวงโคจรของจมูก (การทำให้ฐานจมูกหนาขึ้น) คอสั้น หน้าผากต่ำ ริมฝีปากหนา ผมหยาบกระด้าง พร่องไทรอยด์ แต่กำเนิดปรากฏตัวในกลุ่ม สัญญาณที่ไม่เฉพาะเจาะจง- ซึ่งรวมถึงน้ำหนักแรกเกิดสูง อาการดีซ่านเป็นเวลานาน ช่องท้องขยายใหญ่ อุจจาระมีแนวโน้มที่จะคงตัวและมีมีโคเนียมเคลื่อนตัวช้า อาการอ่อนแรงหรือ การขาดงานโดยสมบูรณ์ดูดสะท้อนมักยาก การหายใจทางจมูก- ในสัปดาห์ต่อๆ มา การพัฒนาทางระบบประสาทจะล่าช้า การคงอยู่ของความดันโลหิตสูงของกล้ามเนื้อเป็นเวลานาน อาการง่วงนอน ความเกียจคร้าน และเสียงต่ำเมื่อกรีดร้องจะสังเกตเห็นได้ชัดเจน สำหรับ การตรวจพบตั้งแต่เนิ่นๆสำหรับภาวะพร่องไทรอยด์ แต่กำเนิดจะมีการศึกษาทางรังสีวิทยาของฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดของทารกแรกเกิด ภาวะพร่องไทรอยด์รูปแบบนี้มีลักษณะเฉพาะด้วยการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในเนื้อหาของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์

b) การผลิตที่เพิ่มขึ้น - ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน เด็กมีอาการหงุดหงิด, มีภาวะ hyperkinesia, เหงื่อออกมากเกินไป, การตอบสนองของเอ็นเพิ่มขึ้น, ผอมแห้ง, ตัวสั่น, หัวใจเต้นเร็ว, ตาโปน, คอพอก, อาการของ Graefe (ความล่าช้าของเปลือกตาลดลง - ความล่าช้า เปลือกตาบนเมื่อเคลื่อนการจ้องมองจากบนลงล่างโดยมีการสัมผัสกับตาขาว) การขยายรอยแยกของเปลือกตาให้กว้างขึ้น การกะพริบไม่บ่อยนัก (ปกติจะกะพริบ 3 ถึง 5 ครั้งภายใน 1 นาที) การบรรจบกันที่บกพร่องด้วยความเกลียดชังการจ้องมองเมื่อพยายามจับจ้องไปที่วัตถุใกล้เคียง (อาการของ Moebius );

c) การสังเคราะห์ฮอร์โมนตามปกติ (euthyroidism) โรคนี้ถูกจำกัดโดยการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของต่อมเมื่อมีการคลำเท่านั้น เนื่องจากต่อมสามารถเข้าถึงการคลำได้ คอพอกคือการขยายตัวของต่อมไทรอยด์ โดยเกิดขึ้น:

ก) ด้วยการชดเชยการเจริญเติบโตมากเกินไปของต่อมในการตอบสนองต่อการขาดสารไอโอดีนเนื่องจากกลไกทางพันธุกรรมของการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่บกพร่องหรือความต้องการฮอร์โมนไทรอยด์เพิ่มขึ้นเช่นในเด็กในช่วงวัยแรกรุ่น

b) มีภาวะ hyperplasia พร้อมด้วยภาวะไฮเปอร์ฟังก์ชัน (โรคเกรฟส์)

c) ด้วยการเพิ่มขึ้นรองใน โรคอักเสบหรือรอยโรคเนื้องอก

คอพอกอาจมีการแพร่กระจายหรือเป็นก้อนกลม (ลักษณะของเนื้องอก) ประจำถิ่นและประปราย
ต่อมพาราไธรอยด์
ต่อมพาราไธรอยด์เกิดขึ้นในสัปดาห์ที่ 5-6 ของการพัฒนามดลูกจากเยื่อบุผิวเอ็นโดเดอร์มอลของถุงเหงือกที่ 3 และ 4 วันที่ 7-8สัปดาห์พวกเขาจะแยกออกจากบริเวณต้นกำเนิดและยึดติดกับพื้นผิวด้านหลังของกลีบด้านข้างของต่อมไทรอยด์ มีเซนไคม์ที่อยู่รอบๆ เติบโตไปพร้อมกับเส้นเลือดฝอย แคปซูลเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของต่อมก็เกิดจากมีเซนไคม์ ตลอดช่วงก่อนคลอดมีความเป็นไปได้ที่จะตรวจพบเซลล์เยื่อบุผิวเพียงชนิดเดียวในเนื้อเยื่อของต่อมซึ่งเรียกว่าเซลล์หลัก มีหลักฐานเกี่ยวกับกิจกรรมการทำงานของต่อมพาราไธรอยด์แม้ในช่วงก่อนคลอด ช่วยรักษาสภาวะสมดุลของแคลเซียมโดยไม่ขึ้นกับความผันผวนของสมดุลแร่ธาตุในร่างกายของมารดา ถึง สัปดาห์ที่ผ่านมาในช่วงก่อนคลอดและในวันแรกของชีวิต กิจกรรมของต่อมพาราไธรอยด์จะเพิ่มขึ้นอย่างมาก ไม่สามารถแยกการมีส่วนร่วมของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในกลไกการปรับตัวของทารกแรกเกิดได้เนื่องจากสภาวะสมดุลของระดับแคลเซียมช่วยให้มั่นใจได้ถึงผลกระทบของฮอร์โมนเขตร้อนจำนวนหนึ่งของต่อมใต้สมองในเนื้อเยื่อของต่อมเป้าหมายและผลกระทบของ ฮอร์โมนโดยเฉพาะต่อมหมวกไตบนตัวรับเซลล์เนื้อเยื่อส่วนปลาย

ในช่วงครึ่งหลังของชีวิตจะตรวจพบขนาดของเซลล์หลักลดลงเล็กน้อย เซลล์ออกซีฟิลิกเซลล์แรกจะปรากฏในต่อมพาราไธรอยด์หลังจากอายุ 6-7 ปีจำนวนจะเพิ่มขึ้น หลังจากผ่านไป 11 ปี จำนวนเซลล์ไขมันจะปรากฏในเนื้อเยื่อของต่อมเพิ่มมากขึ้น มวลของเนื้อเยื่อของต่อมพาราไธรอยด์ในทารกแรกเกิดโดยเฉลี่ยอยู่ที่ 5 มก. เมื่ออายุ 10 ปีจะถึง 40 มก. ในผู้ใหญ่ - 75 - 85 มก. ข้อมูลเหล่านี้ใช้กับกรณีที่มีต่อมพาราไธรอยด์ตั้งแต่ 4 ต่อมขึ้นไป โดยทั่วไป การพัฒนาของต่อมพาราไธรอยด์หลังคลอดถือเป็นการพัฒนาแบบค่อยเป็นค่อยไป กิจกรรมการทำงานสูงสุดของต่อมพาราไธรอยด์หมายถึงช่วงปริกำเนิดและปีแรก - สองของชีวิตเด็ก นี่เป็นช่วงเวลาที่มีความเข้มข้นสูงสุดของการสร้างกระดูกและความตึงเครียดของการเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียม

ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ร่วมกับวิตามินดีช่วยให้แน่ใจว่าการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ การดูดซึมแคลเซียมกลับคืนในท่อไต การชะแคลเซียมออกจากกระดูก และการกระตุ้นเซลล์สร้างกระดูกในเนื้อเยื่อกระดูก ฮอร์โมนพาราไธรอยด์จะยับยั้งการดูดซึมฟอสเฟตอีกครั้งโดยท่อไตโดยไม่คำนึงถึงวิตามินดี และส่งเสริมการขับถ่ายฟอสฟอรัสในปัสสาวะ ตามของพวกเขาเอง กลไกทางสรีรวิทยาฮอร์โมนพาราไธรอยด์เป็นศัตรูของไทรอยด์แคลซิโทนิน การเป็นปรปักษ์กันนี้รับประกันการมีส่วนร่วมของฮอร์โมนทั้งสองในการควบคุมสมดุลแคลเซียมและการเปลี่ยนแปลงเนื้อเยื่อกระดูก การเปิดใช้งานของต่อมพาราไธรอยด์เกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อระดับที่ลดลง แคลเซียมแตกตัวเป็นไอออนในเลือด การปล่อยก๊าซเรือนกระจกที่เพิ่มขึ้น ฮอร์โมนพาราไธรอยด์เพื่อตอบสนองต่อสิ่งกระตุ้นนี้ มันส่งเสริมการระดมแคลเซียมอย่างรวดเร็วจากเนื้อเยื่อกระดูกและการกระตุ้นกลไกที่ช้าลง - เพิ่มการดูดซึมแคลเซียมในไตและเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมจากลำไส้

อิทธิพลของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ เกี่ยวกับความสมดุลของแคลเซียมและผ่านการเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญวิตามินดีส่งเสริมการก่อตัวของอนุพันธ์วิตามินดีที่ใช้งานมากที่สุดในไต - 1,25-dihydroxycholecalciferol ความอดอยากของแคลเซียมหรือการดูดซึมวิตามินดีบกพร่องซึ่งเป็นสาเหตุของโรคกระดูกอ่อนในเด็กมักจะมาพร้อมกับภาวะต่อมพาราไธรอยด์ที่เพิ่มขึ้นและอาการการทำงานของต่อมพาราไธรอยด์มากเกินไปอย่างไรก็ตามการเปลี่ยนแปลงทั้งหมดนี้เป็นการรวมตัวกันของปฏิกิริยาตามกฎข้อบังคับตามปกติและไม่ถือเป็นโรคของ ต่อมพาราไธรอยด์ โรคของต่อมพาราไธรอยด์อาจทำให้เกิดสภาวะต่างๆ ฟังก์ชั่นที่เพิ่มขึ้น- ภาวะพาราไธรอยด์เกินหรือการทำงานลดลง - ภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดต่ำ ปานกลาง การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาการทำงานของต่อมค่อนข้างยากที่จะแยกความแตกต่างจากทุติยภูมิ เช่น การเปลี่ยนแปลงด้านกฎระเบียบ วิธีการศึกษาฟังก์ชั่นเหล่านี้ขึ้นอยู่กับการศึกษาปฏิกิริยาของต่อมพาราไธรอยด์ในการตอบสนองต่อสิ่งเร้าตามธรรมชาติ - การเปลี่ยนแปลงระดับแคลเซียมและฟอสฟอรัสในเลือด

วิธีการศึกษาต่อมพาราไธรอยด์ในคลินิกสามารถทำได้ทั้งทางตรงและทางอ้อมมากที่สุด วิธีการวัตถุประสงค์คือการศึกษาระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในเลือด ดังนั้นเมื่อใช้วิธีการกัมมันตภาพรังสี ระดับปกติฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในเลือดมีค่า 0.3 - 0.8 ng/ml. ประการที่สองในความแม่นยำ วิธีห้องปฏิบัติการคือการศึกษาระดับแคลเซียมไอออไนซ์ในเลือด โดยปกติจะอยู่ที่ 1.35 - 1.55 มิลลิโมล/ลิตร หรือ 5.4 - 6.2 มก. ต่อ 100 มล.

แม่นยำน้อยกว่ามาก แต่วิธีการทางห้องปฏิบัติการที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุดคือการศึกษาระดับ แคลเซียมทั้งหมดและฟอสฟอรัสในเลือดรวมถึงการขับถ่ายออกทางปัสสาวะ ด้วยภาวะ hypoparathyroidism ปริมาณแคลเซียมในเลือดจะลดลงเหลือ 1.0 - 1.2 มิลลิโมล/ลิตร และปริมาณฟอสฟอรัสจะเพิ่มขึ้นเป็น 3.2 - 3.9 มิลลิโมล/ลิตร ภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกินจะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของระดับแคลเซียมในเลือดเป็น 3 - 4 มิลลิโมล/ลิตร และระดับฟอสฟอรัสลดลงเป็น 0.8 มิลลิโมล/ลิตร การเปลี่ยนแปลงระดับแคลเซียมและฟอสฟอรัสในปัสสาวะเมื่อมีการเปลี่ยนแปลงระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์จะตรงกันข้ามกับเนื้อหาในเลือด ดังนั้นด้วยภาวะ hypoparathyroidism ระดับแคลเซียมในปัสสาวะอาจเป็นปกติหรือลดลงและปริมาณฟอสฟอรัสจะลดลงเสมอ ระดับแคลเซียมในปัสสาวะจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและระดับฟอสฟอรัสลดลงอย่างมีนัยสำคัญ บ่อยครั้ง มีการใช้วิธีการต่างๆ เพื่อระบุการทำงานที่เปลี่ยนแปลงไปของต่อมพาราไธรอยด์ การทดสอบการทำงาน: การบริหารทางหลอดเลือดดำแคลเซียมคลอไรด์ การสั่งยา เช่น สารเชิงซ้อน (กรดเอทิลีนไดเอมีนเตตราอะซิติก ฯลฯ) ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ หรือกลูโคคอร์ติคอยด์ต่อมหมวกไต จากการทดสอบทั้งหมดนี้ เราจะค้นหาการเปลี่ยนแปลงของระดับแคลเซียมในเลือด และตรวจสอบปฏิกิริยาของต่อมพาราไธรอยด์ต่อการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้

สัญญาณทางคลินิกของการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมของต่อมพาราไธรอยด์ ได้แก่ อาการของความตื่นเต้นง่ายของประสาทและกล้ามเนื้อ กระดูก ฟัน ผิวหนัง และอวัยวะต่างๆ

ในทางการแพทย์ ภาวะพาราไธรอยด์ไม่เพียงพอจะแสดงออกมาในรูปแบบต่างๆ กัน ขึ้นอยู่กับระยะเวลาที่เริ่มมีอาการและความรุนแรง อาการของเล็บ ผม ฟัน (โรคทางโภชนาการ) ยังคงมีอยู่เป็นเวลานาน ในภาวะพาราไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำแต่กำเนิด การก่อตัวของกระดูกมีความบกพร่องอย่างมีนัยสำคัญ ( การโจมตีเร็วโรคกระดูกพรุน) lability อัตโนมัติและความตื่นเต้นง่ายเพิ่มขึ้น (pylorospasm, ท้องร่วง, อิศวร) มีสัญญาณของความตื่นเต้นง่ายของประสาทและกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น (อาการเชิงบวกของ Chvostek, Trousseau, Erb) อาการบางอย่างเกิดขึ้น - กล้ามเนื้อกระตุกเฉียบพลัน การชักจะเป็นยาชูกำลังเสมอ โดยส่วนใหญ่จะส่งผลต่อกล้ามเนื้อเกร็ง และเกิดขึ้นจากการระคายเคืองต่อการสัมผัสอย่างรุนแรงระหว่างการห่อตัว การตรวจร่างกาย ฯลฯ จากภายนอก แขนขาส่วนบนลักษณะ “มือสูติแพทย์” จากด้านข้าง แขนขาตอนล่าง- กดขา นำมาประกบกันและงอเท้า กล่องเสียงหดเกร็งมักเกิดขึ้นพร้อมกับอาการชัก แต่ก็สามารถเกิดขึ้นได้หากไม่มีอาการดังกล่าว และมีลักษณะเฉพาะคืออาการกระตุกของสายเสียง เกิดขึ้นบ่อยขึ้นในเวลากลางคืน การหายใจมีเสียงดังเกิดขึ้นด้วย หน้าอก, เด็กเปลี่ยนเป็นสีน้ำเงิน ความกลัวทำให้อาการของกล่องเสียงหดเกร็งรุนแรงขึ้น อาจหมดสติได้

Hyperparathyroidism จะมาพร้อมกับความรุนแรง กล้ามเนื้ออ่อนแรง,ท้องผูก,ปวดกระดูก. รังสีเอกซ์เผยให้เห็นบริเวณที่หายากในกระดูกในรูปของซีสต์ ขณะเดียวกันใน เนื้อเยื่ออ่อนเกิดการกลายเป็นปูนได้

ในต่อมหมวกไต แบ่งชั้นหรือสารออกเป็น 2 ชั้น คือ เยื่อหุ้มสมองและไขกระดูก โดยชั้นแรกคิดเป็นประมาณ 2/3 ของมวลรวมของต่อมหมวกไต ทั้งสองชั้นเป็นต่อม การหลั่งภายในหน้าที่ของพวกเขามีความหลากหลายมาก ฮอร์โมนคอร์ติโคสเตียรอยด์ก่อตัวขึ้นในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ซึ่งฮอร์โมนที่สำคัญที่สุดคือกลูโคคอร์ติคอยด์ (คอร์ติซอล) มิเนอรัลโลคอร์ติคอยด์ (อัลโดสเตอโรน) และแอนโดรเจน

Catecholamines ถูกสร้างขึ้นในไขกระดูกโดย 80-90% แสดงโดยอะดรีนาลีน 10-20% โดย norepinephrine และ 1-2% โดยโดปามีน

ต่อมหมวกไตเกิดขึ้นในมนุษย์ในวันที่ 22-25 ของระยะตัวอ่อน เยื่อหุ้มสมองพัฒนาจาก mesothelium, ไขกระดูก - จาก ectoderm และค่อนข้างต่อมาจากเยื่อหุ้มสมอง

มวลและขนาดของต่อมหมวกไตขึ้นอยู่กับอายุ ในทารกในครรภ์สองเดือน มวลของต่อมหมวกไตจะเท่ากับมวลของไต ในทารกแรกเกิด มูลค่าของพวกมันคือ 1/3 ของขนาดของไต หลังคลอด (เดือนที่ 4) พิธีมิสซา เชชนิกลดลงครึ่งหนึ่ง หลังจากเป้าหมายที่เธอ Nเริ่มจะค่อยๆเพิ่มขึ้นอีกครั้ง

ในทางจุลพยาธิวิทยามี 3 โซนที่แตกต่างกันในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต: ไต, พังผืดและไขว้กันเหมือนแห โซนเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ฮอร์โมนบางชนิด เชื่อกันว่าการสังเคราะห์อัลโดสเตอโรนเกิดขึ้นเฉพาะใน zona glomerulosa ในขณะที่กลูโคคอร์ติคอยด์และแอนโดรเจนเกิดขึ้นใน zona fasciculata และ reticularis

โครงสร้างของต่อมหมวกไตในเด็กและผู้ใหญ่มีความแตกต่างกันค่อนข้างมาก ในเรื่องนี้มีการเสนอให้แยกแยะความแตกต่างของต่อมหมวกไตหลายประเภท

1..ชนิดตัวอ่อน ต่อมหมวกไตมีขนาดใหญ่และประกอบด้วยเยื่อหุ้มสมองทั้งหมด บริเวณเยื่อหุ้มสมองกว้างมาก zona fasciculata ไม่แสดงออกอย่างชัดเจน และตรวจไม่พบไขกระดูก

2. ประเภทเด็กปฐมวัย ในปีแรกของชีวิตมีกระบวนการ การพัฒนาแบบย้อนกลับองค์ประกอบเยื่อหุ้มสมอง เยื่อหุ้มสมองจะแคบลง เมื่ออายุได้สองเดือน zona fasciculata จะชัดเจนมากขึ้นเรื่อยๆ ไตมีรูปแบบของลูปแยกกัน (ตั้งแต่ 4 - 7 เดือนถึง 2 - 3 ปีของชีวิต)

3. ประเภทเด็ก (อายุ 3 - 8 ปี) เมื่ออายุ 3-4 ปี จะมีการเพิ่มขึ้นของชั้นต่อมหมวกไตและพัฒนาการ เนื้อเยื่อเกี่ยวพันในแคปซูลและ zona fasciculata มวลของต่อมเพิ่มขึ้น โซนจอประสาทตามีความแตกต่าง

4. ประเภทวัยรุ่น (ตั้งแต่ 8 ปีขึ้นไป) มีการเจริญเติบโตของไขกระดูกเพิ่มขึ้น zona glomerulosa ค่อนข้างกว้าง และความแตกต่างของเยื่อหุ้มสมองจะเกิดขึ้นช้ากว่า

5. ประเภทผู้ใหญ่ มีความแตกต่างที่ชัดเจนของแต่ละโซนอยู่แล้ว

การมีส่วนร่วมของเยื่อหุ้มสมองของทารกในครรภ์จะเริ่มทันทีหลังคลอด ส่งผลให้ต่อมหมวกไตสูญเสียมวล 50% ของมวลเดิมเมื่อสิ้นสุดสัปดาห์ที่ 3 ของชีวิต เมื่ออายุ 3-4 ปี เยื่อหุ้มสมองของทารกในครรภ์จะหายไปอย่างสมบูรณ์ เชื่อกันว่าเยื่อหุ้มสมองของทารกในครรภ์ผลิตฮอร์โมนแอนโดรจีนัสเป็นส่วนใหญ่ ซึ่งให้สิทธิ์เรียกมันว่าต่อมเพศเสริม

การก่อตัวสุดท้ายของชั้นเยื่อหุ้มสมองจะสิ้นสุดลงภายใน 10-12 ปี กิจกรรมการทำงานของต่อมหมวกไตมีความแตกต่างกันมากในเด็กทุกวัย

ในระหว่างการคลอดบุตร ทารกแรกเกิดจะได้รับคอร์ติโคเจรอยด์ส่วนเกินจากแม่ ซึ่งนำไปสู่การปราบปรามกิจกรรม adrenocorticotropic ของต่อมใต้สมอง นอกจากนี้ยังเกี่ยวข้องกับการมีส่วนร่วมอย่างรวดเร็วของเขตทารกในครรภ์ ในวันแรกของชีวิต ทารกแรกเกิดจะขับฮอร์โมนของมารดาออกมาทางปัสสาวะเป็นส่วนใหญ่ เมื่อถึงวันที่ 4 การขับถ่ายและการผลิตสเตียรอยด์ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ในเวลานี้อาการทางคลินิกของภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพออาจปรากฏขึ้นเช่นกัน ในวันที่ 10 การสังเคราะห์ฮอร์โมนของต่อมหมวกไตจะถูกกระตุ้น

ในช่วงต้น เด็กก่อนวัยเรียน และเด็กเล็ก วัยเรียนการขับถ่ายของ 17-hydroxycorticosgeroids ทุกวันต่ำกว่าในเด็กนักเรียนโตและผู้ใหญ่อย่างมีนัยสำคัญ จนถึงอายุ 7 ปี มีความเด่นของ 17-deoxycorticosterone ค่อนข้างมาก

ในเศษส่วนของ 17-hydroxycorgicosgeroids ในปัสสาวะการขับถ่ายของ tetrahydrocorgisole และ tetrahydrocortisone มีอิทธิพลเหนือกว่าในเด็ก การปล่อยเศษส่วนที่สองจะสูงเป็นพิเศษเมื่ออายุ 7-10 ปี

ระบบต่อมไร้ท่อในเด็ก

ต่อมใต้สมอง

ต่อมใต้สมองพัฒนาจาก primordia สองอันที่แยกจากกัน หนึ่งในนั้น - การเจริญเติบโตของเยื่อบุผิว ectodermal (กระเป๋าของ Rathke) - เกิดขึ้นในเอ็มบริโอของมนุษย์ในสัปดาห์ที่ 4 ของชีวิตในมดลูกและจากนั้นก็สร้างกลีบหน้าและกลีบกลางที่ประกอบเป็น adenohypophysis ในเวลาต่อมา พื้นฐานอีกประการหนึ่งคือผลพลอยได้ของสมองคั่นระหว่างหน้าซึ่งประกอบด้วยเซลล์ประสาทซึ่งก่อตัวเป็นกลีบหลังหรือ neurohypophysis

ต่อมใต้สมองเริ่มทำงานเร็วมาก ตั้งแต่สัปดาห์ที่ 9-10 ของชีวิตในมดลูก สามารถตรวจพบร่องรอยของ ACTH ได้ ในทารกแรกเกิดมวลของต่อมใต้สมองอยู่ที่ 10-15 มก. และเมื่อเข้าสู่วัยแรกรุ่นจะเพิ่มขึ้นประมาณ 2 เท่าถึง 20-35 มก. ในผู้ใหญ่ ต่อมใต้สมองมีน้ำหนัก 50 - 65 มก. ขนาดของต่อมใต้สมองจะเพิ่มขึ้นตามอายุ ซึ่งได้รับการยืนยันจากการเพิ่มขึ้นของ sella turcica จากภาพรังสี ขนาดเฉลี่ยของ sella turcica ในทารกแรกเกิดคือ 2.5 x 3 มม. ภายใน 1 ปี - 4x5 มม. และในผู้ใหญ่ - 9x11 มม. ต่อมใต้สมองมี 3 กลีบ: 1) ส่วนหน้า - adenohypophysis; 2) ระดับกลาง (ต่อม) และ 3) หลังหรือ neurohypophysis ส่วนใหญ่ (75%) ของต่อมใต้สมองคือ adenohypophysis ส่วนแบ่งเฉลี่ยคือ 1-2% และส่วนแบ่งหลังคือ 18-23% ของมวลทั้งหมด ของต่อมใต้สมอง ใน adenohypophysis ของทารกแรกเกิด basophils มีอิทธิพลเหนือและมักจะเสื่อมสภาพซึ่งบ่งบอกถึงกิจกรรมการทำงานที่สูง เซลล์ต่อมใต้สมองจะค่อยๆ เพิ่มขนาดตามอายุ

ฮอร์โมนต่อไปนี้ผลิตขึ้นในกลีบหน้าของต่อมใต้สมอง:

1 ACTH (ฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก)

2 STH (โซมาโตโทรปิก) 3. TSH (ไทโรโทรปิก)

4 FSH (กระตุ้นรูขุมขน)

5. แอล จี (ลูทีไนซ์)

6. LTG หรือ MG (แลกโตนิก - โปรแลคติน)

7. โกนาโดโทรปิก.

ฮอร์โมนเมลาโนฟอร์เกิดขึ้นที่กลีบกลางหรือกลีบกลาง ในกลีบหลังหรือ neurohypophysis มีการสังเคราะห์ฮอร์โมนสองชนิด: ก) ออกซิโตซินและข) วาโซเพรสซินหรือฮอร์โมนต้านไดยูเรติก

ฮอร์โมน Somatotropic (GH) - ฮอร์โมนการเจริญเติบโต - ผ่าน somatomedins ส่งผลต่อการเผาผลาญและเป็นผลให้การเจริญเติบโต ต่อมใต้สมองมีฮอร์โมนการเจริญเติบโตประมาณ 3 - 5 มก. GH เพิ่มการสังเคราะห์โปรตีนและลดการสลายตัวของกรดอะมิโน ซึ่งส่งผลต่อการเพิ่มขึ้นของปริมาณโปรตีนสำรอง GH ยับยั้งการเกิดออกซิเดชันของคาร์โบไฮเดรตในเนื้อเยื่อ การกระทำนี้ยังถูกสื่อผ่านตับอ่อนเป็นส่วนใหญ่อีกด้วย นอกจากผลกระทบต่อการเผาผลาญโปรตีนแล้ว GH ยังทำให้เกิดการกักเก็บฟอสฟอรัส โซเดียม โพแทสเซียม และแคลเซียมอีกด้วย ในขณะเดียวกัน การสลายไขมันก็จะเพิ่มขึ้น ดังที่เห็นได้จากการเพิ่มขึ้นของกรดไขมันอิสระในเลือด ทั้งหมดนี้นำไปสู่การเติบโตที่รวดเร็วยิ่งขึ้น (รูปที่ 77)

ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์กระตุ้นการเจริญเติบโตและการทำงานของต่อมไทรอยด์ เพิ่มการทำงานของการหลั่ง การสะสมไอโอดีนโดยต่อม การสังเคราะห์และการปล่อยฮอร์โมน TSH ได้รับการเผยแพร่ในรูปแบบของการเตรียมการสำหรับการใช้งานทางคลินิก และใช้เพื่อแยกความแตกต่างของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานผิดปกติปฐมภูมิและทุติยภูมิ (myxedema)

ฮอร์โมน Adrenocorticotropic ส่งผลต่อต่อมหมวกไตซึ่งขนาดจะเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่าหลังจากให้ ACTH ภายใน 4 วัน การเพิ่มขึ้นนี้มีสาเหตุหลักมาจากโซนภายใน zona glomerulosa แทบไม่เกี่ยวข้องกับกระบวนการนี้เลย

ACTH ช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์และการหลั่งของ glucocorticoid cortisol และ corticosterone และไม่ส่งผลต่อการสังเคราะห์ aldosterone เมื่อได้รับยา ACTH จะสังเกตเห็นการฝ่อของ thymic, eosinopenia และภาวะน้ำตาลในเลือดสูง การกระทำของ ACTH นี้สื่อผ่านต่อมหมวกไต ผลกระทบจากต่อมใต้สมองแสดงออกในการเพิ่มการทำงานของอวัยวะสืบพันธุ์

ขึ้นอยู่กับกิจกรรมการทำงานของฮอร์โมนภาพทางคลินิกของรอยโรคที่ต่อมใต้สมองพัฒนาขึ้นซึ่งสามารถจำแนกได้ดังนี้:

I. โรคที่เกิดจากการสมาธิสั้นของต่อม (gigantism, acromegaly)

II โรคที่เกิดจากการขาดต่อม (โรค Simmonds, คนแคระ)

III โรคที่ไม่มีอาการทางคลินิกของต่อมไร้ท่อ (chromophobe adenoma)

ที่คลินิกความผิดปกติที่ซับซ้อนรวมกันเป็นเรื่องปกติมาก สถานการณ์พิเศษเกิดขึ้นตามอายุของผู้ป่วยเมื่อมีความผิดปกติบางอย่างของต่อมใต้สมองเกิดขึ้น ตัวอย่างเช่นหากการสมาธิสั้นของ adenohypophysis เกิดขึ้นในเด็กแสดงว่าผู้ป่วยจะมีความคิดใหญ่โต หากโรคนี้เริ่มต้นขึ้นเมื่อโตเต็มวัย เมื่อการเจริญเติบโตหยุดลง จะมีการพัฒนาอะโครเมกาลี

ในกรณีแรก เมื่อไม่ได้ปิดกระดูกอ่อน epiphyseal การเร่งการเจริญเติบโตที่สม่ำเสมอจะเกิดขึ้น แต่ท้ายที่สุดก็เกิด acromegaly เช่นกัน

โรคของแหล่งกำเนิดต่อมใต้สมองของ Itsenko-Cushing เกิดขึ้นเนื่องจากการกระตุ้นการทำงานของต่อมหมวกไตมากเกินไป ACTH ลักษณะเฉพาะของมันคือโรคอ้วน, มากมายเหลือเฟือ, โรคอะโครไซยาโนซิส, แนวโน้มต่อการปรากฏตัวของจ้ำ, แถบสีม่วงบนช่องท้อง, ขนดก, เสื่อมของระบบสืบพันธุ์, ความดันโลหิตสูง, โรคกระดูกพรุนและแนวโน้มที่จะเกิดน้ำตาลในเลือดสูง โรคอ้วนเนื่องจากโรคคุชชิงมีลักษณะเป็นไขมันสะสมมากเกินไปบนใบหน้า (รูปพระจันทร์) ลำตัว และคอ ในขณะที่ขายังคงผอมอยู่

โรคกลุ่มที่สองที่เกี่ยวข้องกับความไม่เพียงพอของต่อม ได้แก่ ภาวะต่อมใต้สมองผิดปกติ ซึ่งต่อมใต้สมองอาจได้รับผลกระทบในขั้นต้นหรือทุติยภูมิ ในกรณีนี้การผลิตฮอร์โมนต่อมใต้สมองอาจลดลง เมื่อกลุ่มอาการนี้เกิดขึ้นในเด็ก จะส่งผลให้การเจริญเติบโตแคระแกรนตามมาด้วยภาวะแคระแกร็น ในเวลาเดียวกันต่อมไร้ท่ออื่น ๆ ก็ได้รับผลกระทบ ในจำนวนนี้ ต่อมสืบพันธุ์มีส่วนร่วมในกระบวนการนี้ก่อน จากนั้นจึงต่อมไทรอยด์ และต่อมาคือต่อมหมวกไต เด็กจะเกิดอาการบวมน้ำโดยมีการเปลี่ยนแปลงของผิวหนังโดยทั่วไป (แห้งกร้าน บวมของเมือก) ปฏิกิริยาตอบสนองลดลง และเพิ่มระดับคอเลสเตอรอล แพ้ความเย็น และเหงื่อออกลดลง

ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอนั้นเกิดจากความอ่อนแอ ไม่สามารถปรับตัวเข้ากับความเครียด และความต้านทานลดลง

โรคซิมมอนด์ส- cachexia ต่อมใต้สมอง - แสดงออกโดยความเหนื่อยล้าทั่วไป ผิวมีริ้วรอย แห้ง ผมกระจัดกระจาย การเผาผลาญพื้นฐานและอุณหภูมิลดลง ความดันเลือดต่ำ และภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ฟันผุและหลุดออกมา

ด้วยรูปแบบแคระแกร็นและวัยทารก แต่กำเนิด เด็กจึงเกิดมามีส่วนสูงและน้ำหนักตัวปกติ การเจริญเติบโตของพวกเขามักจะดำเนินต่อไประยะหนึ่งหลังคลอด โดยปกติแล้ว การชะลอการเจริญเติบโตจะเริ่มสังเกตเห็นได้ในช่วงอายุ 2 ถึง 4 ปี ร่างกายมีสัดส่วนและสมมาตรปกติ การพัฒนาของกระดูกและฟัน การปิดของกระดูกอ่อน epiphyseal และวัยแรกรุ่นจะถูกยับยั้ง ลักษณะชราภาพที่ไม่เหมาะสมกับอายุเป็นลักษณะเฉพาะ - progeria ผิวหนังมีรอยย่นและเกิดรอยพับ การกระจายตัวของไขมันบกพร่อง

เมื่อกลีบหลังของต่อมใต้สมอง neurohypophysis ได้รับความเสียหาย กลุ่มอาการเบาจืดของโรคเบาหวานจะเกิดขึ้น ซึ่งน้ำปริมาณมากจะสูญเสียไปในปัสสาวะ เนื่องจากการดูดซึม H 2 0 กลับคืนในท่อส่วนปลายของเนฟรอนลดลง เนื่องจากกระหายน้ำจนทนไม่ไหว ผู้ป่วยจึงดื่มน้ำอย่างต่อเนื่อง Polyuria และ polydipsia (ซึ่งเป็นเรื่องรองเนื่องจากร่างกายพยายามชดเชยภาวะ hypovolemia) ก็สามารถเกิดขึ้นได้รองจากโรคบางชนิด (เบาหวาน, โรคไตอักเสบเรื้อรังที่มี polyuria ชดเชย, thyrotoxicosis) โรคเบาจืดสามารถเป็นสาเหตุหลักได้เนื่องจากการขาดการผลิตฮอร์โมนต่อต้านไดยูเรติก (ADH) หรือโรคไตที่เกิดจากการขาดความไวของเยื่อบุผิวของท่อไตส่วนปลายต่อ ADH ไม่เพียงพอ

สำหรับการตัดสินนอกจากข้อมูลทางคลินิกแล้ว พารามิเตอร์ต่างๆ ในห้องปฏิบัติการยังใช้เพื่อระบุสถานะการทำงานของต่อมใต้สมองอีกด้วย ในปัจจุบัน วิธีเหล่านี้เป็นวิธีทางรังสีวิทยาโดยตรงสำหรับศึกษาระดับฮอร์โมนในเลือดของเด็ก

ฮอร์โมนการเจริญเติบโต (GH) พบได้ในความเข้มข้นสูงสุดในทารกแรกเกิด ในระหว่างการศึกษาวินิจฉัยฮอร์โมนจะกำหนดระดับฐาน (ประมาณ 10 ng ใน 1 มล.) และระดับระหว่างการนอนหลับเมื่อมีการปล่อยฮอร์โมนการเจริญเติบโตเพิ่มขึ้นตามธรรมชาติ นอกจากนี้พวกเขาใช้การกระตุ้นการปล่อยฮอร์โมนสร้างภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำปานกลางโดยการบริหารอินซูลิน ระหว่างนอนหลับและเมื่อถูกกระตุ้นด้วยอินซูลิน ระดับฮอร์โมนการเจริญเติบโตจะเพิ่มขึ้น 2-5 เท่า

ฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก ในเลือดของทารกแรกเกิดคือ 12 - 40 nmol/l จากนั้นระดับจะลดลงอย่างรวดเร็วและในวัยเรียนคือ 6-12 nmol/l

ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ในทารกแรกเกิดจะสูงเป็นพิเศษ - 11 - 99 µU/มล. ในช่วงอายุอื่น ๆ ความเข้มข้นของฮอร์โมนจะต่ำกว่า 15 - 20 เท่า และอยู่ในช่วง 0.6 ถึง 6.3 µU/ml

ฮอร์โมน Luteinizing ในเด็กผู้ชายจะมีความเข้มข้นในเลือดประมาณ 3 - 9 µU/ml และเมื่ออายุ 14-15 ปี ความเข้มข้นจะเพิ่มขึ้นเป็น 10 - 20 µU/ml ในเด็กผู้หญิงที่มีอายุเท่ากัน ความเข้มข้นของฮอร์โมนลูทีไนซ์จะเพิ่มขึ้นจาก 4-15 เป็น 10-40 µU/ml สิ่งสำคัญอย่างยิ่งคือการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของฮอร์โมน luteinizing หลังจากการกระตุ้นด้วยปัจจัยการปลดปล่อย gonadotropin การตอบสนองต่อการแนะนำของปัจจัยการปลดปล่อยจะเพิ่มขึ้นเมื่อเข้าสู่วัยแรกรุ่นและจาก 2-3 เท่าจะกลายเป็น 6-10 เท่า

ฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนในเด็กผู้ชายตั้งแต่วัยมัธยมต้นถึงวัยมัธยมปลายเพิ่มขึ้นจาก 3 - 4 เป็น 11 - 13 µU/ml ในเด็กผู้หญิงในช่วงปีเดียวกัน - จาก 2 - 8 เป็น 3 - 25 µU/ml เพื่อตอบสนองต่อการแนะนำของปัจจัยการปลดปล่อย การปล่อยฮอร์โมนจะเพิ่มขึ้นประมาณสองเท่าโดยไม่คำนึงถึงอายุ

ต่อมไทรอยด์

พื้นฐานของต่อมไทรอยด์ในเอ็มบริโอของมนุษย์จะมองเห็นได้ชัดเจนในช่วงปลายเดือนที่ 1 ของการพัฒนามดลูก โดยความยาวของเอ็มบริโอเพียง 3.5-4 มม. ตั้งอยู่ที่พื้นปากและเป็นเซลล์ชั้นนอกของคอหอยที่หนาขึ้นตามแนวกึ่งกลางของร่างกาย จากความหนานี้ การเจริญเติบโตจะมุ่งตรงไปยังเยื่อหุ้มเซลล์ที่อยู่เบื้องล่าง ทำให้เกิดผนังผนังเยื่อบุผิว การยืดผนังผนังอวัยวะรับโครงสร้างสองซีกในส่วนปลาย ก้านที่เชื่อมต่อต่อมไทรอยด์พื้นฐานกับลิ้น (thyroglossal duct) จะบางลงและค่อยๆ แตกเป็นชิ้นเล็กชิ้นน้อย และส่วนปลายของมันจะแยกความแตกต่างออกไปเป็นกระบวนการเสี้ยมของต่อมไทรอยด์ นอกจากนี้ต่อมไทรอยด์ทั้งสองข้างซึ่งเกิดจากส่วนหางของคอหอยของตัวอ่อนก็มีส่วนร่วมในการก่อตัวของต่อมไทรอยด์เช่นกัน รูขุมขนแรกในเนื้อเยื่อของต่อมจะปรากฏในสัปดาห์ที่ 6 -7 ของการพัฒนามดลูก ในเวลานี้แวคิวโอลปรากฏในไซโตพลาสซึมของเซลล์ ในช่วงสัปดาห์ที่ 9 ถึง 11 คอลลอยด์หยดจะปรากฏขึ้นท่ามกลางมวลของเซลล์ฟอลลิเคิล ตั้งแต่สัปดาห์ที่ 14 เป็นต้นไป ฟอลลิเคิลทั้งหมดจะเต็มไปด้วยคอลลอยด์ ต่อมไทรอยด์ได้รับความสามารถในการดูดซับไอโอดีนเมื่อคอลลอยด์ปรากฏขึ้น โครงสร้างทางเนื้อเยื่อวิทยาของต่อมไทรอยด์ของตัวอ่อนหลังจากการก่อตัวของรูขุมขนจะคล้ายคลึงกับโครงสร้างในผู้ใหญ่ ดังนั้นเมื่อถึงเดือนที่สี่ของชีวิตในมดลูกต่อมไทรอยด์จะมีโครงสร้างและทำงานได้อย่างสมบูรณ์ ข้อมูลที่ได้รับจากการเผาผลาญไอโอดีนในต่อมไทรอยด์ยืนยันว่าการทำงานเชิงคุณภาพของต่อมไทรอยด์ของทารกในครรภ์ในเวลานี้ไม่แตกต่างจากการทำงานของมันในผู้ใหญ่ ประการแรกการควบคุมการทำงานของต่อมไทรอยด์ของทารกในครรภ์นั้นดำเนินการโดยฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ของต่อมใต้สมองเนื่องจากฮอร์โมนที่คล้ายกันจากแม่ไม่ได้ทะลุผ่านอุปสรรคของรก ต่อมไทรอยด์ของทารกแรกเกิดมีน้ำหนักตั้งแต่ 1 ถึง 5 กรัม น้ำหนักของต่อมไทรอยด์อาจลดลงจนถึงอายุประมาณ 6 เดือน จากนั้นการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของมวลของต่อมจะเริ่มขึ้นจนถึงอายุ 5-6 ปี จากนั้นอัตราการเติบโตจะช้าลงจนถึงช่วงก่อนวัยเรียน ในเวลานี้การเจริญเติบโตของขนาดและน้ำหนักของต่อมจะเร่งขึ้นอีกครั้ง เรานำเสนอมวลไทรอยด์โดยเฉลี่ยในเด็กทุกวัย เมื่ออายุมากขึ้นขนาดของก้อนและปริมาณคอลลอยด์ในต่อมจะเพิ่มขึ้นเยื่อบุผิวฟอลลิคูลาร์ทรงกระบอกจะหายไปและเยื่อบุผิวแบนจะปรากฏขึ้นและจำนวนรูขุมจะเพิ่มขึ้น โครงสร้างทางจุลพยาธิวิทยาขั้นสุดท้ายของเหล็กได้มาหลังจากผ่านไป 15 ปีเท่านั้น

ระบบต่อมไร้ท่อมีบทบาทอย่างมาก บทบาทที่สำคัญในร่างกายมนุษย์ มีหน้าที่รับผิดชอบในการเจริญเติบโตและการพัฒนาความสามารถทางจิตและควบคุมการทำงานของอวัยวะต่างๆ ระบบฮอร์โมนในผู้ใหญ่และเด็กไม่ทำงานเหมือนกัน

การก่อตัวของต่อมและการทำงานของมันเริ่มต้นในระหว่างการพัฒนาของมดลูก ระบบต่อมไร้ท่อมีหน้าที่รับผิดชอบในการเจริญเติบโตของเอ็มบริโอและทารกในครรภ์ ในระหว่างการสร้างร่างกาย การเชื่อมต่อจะเกิดขึ้นระหว่างต่อมต่างๆ หลังจากคลอดบุตรพวกเขาจะแข็งแกร่งขึ้น

ตั้งแต่ช่วงแรกเกิดจนถึงวัยแรกรุ่น ต่อมไทรอยด์ ต่อมใต้สมอง และต่อมหมวกไตมีความสำคัญมากที่สุด ในช่วงวัยแรกรุ่น บทบาทของฮอร์โมนเพศจะเพิ่มขึ้น ในช่วงอายุ 10-12 ถึง 15-17 ปี ต่อมต่างๆ จะถูกกระตุ้น ในอนาคตการงานของพวกเขาจะมีเสถียรภาพ เรื่อง ภาพที่ถูกต้องชีวิตและไม่มีโรคไม่มีการหยุดชะงักที่สำคัญในการทำงานของระบบต่อมไร้ท่อ ข้อยกเว้นเพียงอย่างเดียวคือฮอร์โมนเพศ

ต่อมใต้สมองมีบทบาทสำคัญในการพัฒนามนุษย์ มีหน้าที่รับผิดชอบการทำงานของต่อมไทรอยด์ ต่อมหมวกไต และส่วนต่อพ่วงอื่นๆ ของระบบ มวลของต่อมใต้สมองในทารกแรกเกิดคือ 0.1-0.2 กรัม เมื่ออายุ 10 ปี น้ำหนักจะอยู่ที่ 0.3 กรัม มวลของต่อมในผู้ใหญ่คือ 0.7-0.9 กรัม ขนาดของต่อมใต้สมองอาจเพิ่มขึ้นในสตรีระหว่างตั้งครรภ์ ในขณะที่ทารกกำลังตั้งครรภ์ น้ำหนักของมันอาจสูงถึง 1.65 กรัม

หน้าที่หลักของต่อมใต้สมองคือการควบคุมการเจริญเติบโตของร่างกาย ดำเนินการผ่านการผลิตฮอร์โมนการเจริญเติบโต (somatotropic) หากต่อมใต้สมองทำงานไม่ถูกต้องตั้งแต่อายุยังน้อย อาจทำให้น้ำหนักและขนาดของร่างกายเพิ่มขึ้นมากเกินไป หรือในทางกลับกัน มีขนาดที่เล็กลง

ต่อมมีอิทธิพลอย่างมีนัยสำคัญต่อการทำงานและบทบาทของระบบต่อมไร้ท่อดังนั้นหากทำงานไม่ถูกต้องการผลิตฮอร์โมนโดยต่อมไทรอยด์และต่อมหมวกไตจะดำเนินไปอย่างไม่ถูกต้อง

ในช่วงวัยรุ่นตอนต้น (16-18 ปี) ต่อมใต้สมองจะเริ่มทำงานได้อย่างเสถียร หากกิจกรรมไม่กลับสู่ภาวะปกติและ ฮอร์โมนโซมาโตโทรปิกเกิดขึ้นได้แม้ว่าร่างกายจะเติบโตเต็มที่แล้ว (20-24 ปี) ก็สามารถทำให้เกิดอะโครเมกาลีได้ โรคนี้แสดงออกในการขยายส่วนต่าง ๆ ของร่างกายมากเกินไป

ต่อมไพเนียลเป็นต่อมที่ทำหน้าที่อย่างแข็งขันมากที่สุดจนถึงวัยประถมศึกษา (7 ปี) น้ำหนักในทารกแรกเกิดคือ 7 มก. ในผู้ใหญ่ - 200 มก. ต่อมผลิตฮอร์โมนที่ยับยั้งการพัฒนาทางเพศ เมื่ออายุ 3-7 ปี กิจกรรมของต่อมไพเนียลจะลดลง ในช่วงวัยแรกรุ่น จำนวนฮอร์โมนที่ผลิตลดลงอย่างมาก ต้องขอบคุณต่อมไพเนียลที่ทำให้ biorhythms ของมนุษย์ยังคงอยู่

ต่อมที่สำคัญอีกอันในร่างกายมนุษย์คือต่อมไทรอยด์ มันเริ่มพัฒนาหนึ่งในคนแรก ๆ ในระบบต่อมไร้ท่อ เมื่อถึงเวลาเกิดน้ำหนักของต่อมจะอยู่ที่ 1-5 กรัม เมื่ออายุ 15-16 ปี ถือว่ามีน้ำหนักสูงสุด คือ 14-15 กรัม. กิจกรรมที่ยิ่งใหญ่ที่สุดของระบบต่อมไร้ท่อส่วนนี้คือสังเกตได้เมื่ออายุ 5-7 และ 13-14 ปี หลังจากผ่านไป 21 ปีและไม่เกิน 30 ปี กิจกรรมของต่อมไทรอยด์จะลดลง

ต่อมพาราไธรอยด์เริ่มก่อตัวเมื่ออายุครรภ์ 2 เดือน (5-6 สัปดาห์) หลังคลอดบุตรมีน้ำหนัก 5 มก. ในช่วงชีวิตของเธอ น้ำหนักของเธอเพิ่มขึ้น 15-17 เท่า กระตือรือร้นที่สุด ต่อมพาราไธรอยด์สังเกตได้ในช่วง 2 ปีแรกของชีวิต จากนั้นจนอายุได้ 7 ขวบ ก็รักษาระดับไว้ได้ค่อนข้างสูง

ต่อมไธมัสหรือต่อมไทมัสจะออกฤทธิ์มากที่สุดในช่วงวัยแรกรุ่น (13-15 ปี) ขณะนี้น้ำหนักอยู่ที่ 37-39 กรัม มวลของมันจะลดลงตามอายุ อายุ 20 ปี น้ำหนักประมาณ 25 กรัม อยู่ที่ 21-35 - 22 กรัม ระบบต่อมไร้ท่อในผู้สูงอายุทำงานน้อยลง ต่อมไทมัสจึงลดขนาดลงเหลือ 13 กรัม ขณะที่มันพัฒนา เนื้อเยื่อน้ำเหลืองไธมัสจะถูกแทนที่ด้วยไขมัน

เมื่อแรกเกิดต่อมหมวกไตมีน้ำหนักประมาณ 6-8 กรัมต่อต่อมหมวกไต เมื่อโตขึ้นน้ำหนักของมันจะเพิ่มขึ้นเป็น 15 กรัม การก่อตัวของต่อมเกิดขึ้นนานถึง 25-30 ปี กิจกรรมและการเจริญเติบโตที่ยิ่งใหญ่ที่สุดของต่อมหมวกไตนั้นสังเกตได้ใน 1-3 ปีเช่นเดียวกับในช่วงวัยแรกรุ่น ต้องขอบคุณฮอร์โมนที่ต่อมผลิตขึ้น ทำให้คนเราสามารถควบคุมความเครียดได้ นอกจากนี้ยังส่งผลต่อกระบวนการฟื้นฟูเซลล์ ควบคุมการเผาผลาญ การทำงานทางเพศและการทำงานอื่นๆ

การพัฒนาของตับอ่อนเกิดขึ้นก่อนอายุ 12 ปี การรบกวนในการทำงานส่วนใหญ่จะตรวจพบในช่วงก่อนเริ่มเข้าสู่วัยแรกรุ่น

อวัยวะสืบพันธุ์เพศหญิงและชายเกิดขึ้นระหว่างการพัฒนาของมดลูก อย่างไรก็ตามหลังคลอดบุตรกิจกรรมของพวกเขาจะถูกควบคุมไว้จนถึง 10-12 ปีนั่นคือจนกระทั่งเริ่มเกิดวิกฤตวัยแรกรุ่น

อวัยวะสืบพันธุ์เพศชาย - ลูกอัณฑะ เมื่อแรกเกิดมีน้ำหนักประมาณ 0.3 กรัม ตั้งแต่อายุ 12-13 ปีต่อมจะเริ่มทำงานมากขึ้นภายใต้อิทธิพลของ gonadoliberin ในเด็กผู้ชายการเจริญเติบโตจะเร่งขึ้นและมีลักษณะทางเพศรองปรากฏขึ้น เมื่ออายุ 15 ปี การสร้างอสุจิจะถูกกระตุ้น เมื่ออายุ 16-17 ปี กระบวนการพัฒนาอวัยวะเพศชายจะเสร็จสิ้นและเริ่มทำงานในลักษณะเดียวกับในผู้ใหญ่

ต่อมสืบพันธุ์เพศหญิงคือรังไข่ น้ำหนักแรกเกิดคือ 5-6 กรัม น้ำหนักของรังไข่ในผู้หญิงวัยผู้ใหญ่คือ 6-8 กรัม การพัฒนาของอวัยวะสืบพันธุ์มี 3 ระยะ ตั้งแต่แรกเกิดถึง 6-7 ปี จะสังเกตระยะที่เป็นกลาง

ในช่วงเวลานี้ไฮโปธาลามัสจะถูกสร้างขึ้นโดย ประเภทผู้หญิง- ตั้งแต่ 8 ปีเป็นต้นไป วัยรุ่นกินเวลาก่อน วัยแรกรุ่น- ตั้งแต่การมีประจำเดือนครั้งแรกจนถึงวัยหมดประจำเดือนจะสังเกตได้ว่าเข้าสู่วัยแรกรุ่น ในระยะนี้การเจริญเติบโตที่เกิดขึ้นการพัฒนาลักษณะทางเพศรองและการก่อตัวของรอบประจำเดือน

ระบบต่อมไร้ท่อในเด็กมีความกระตือรือร้นมากกว่าผู้ใหญ่ การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในต่อมเกิดขึ้นตั้งแต่อายุยังน้อย วัยเรียนตอนต้นและตอนปลาย