เมแทบอลิซึมของไขมันคืออะไร ฟื้นฟูการเผาผลาญไขมันด้วยโภชนาการ ไม่รวมในกรณีโรคอ้วน

เมแทบอลิซึมของไขมันตรงกันข้ามกับเมแทบอลิซึมของโปรตีนและคาร์โบไฮเดรต มีความหลากหลาย ไขมันถูกสังเคราะห์ไม่เพียงแต่จากสารประกอบไขมันเท่านั้น แต่ยังมาจากโปรตีนและน้ำตาลด้วย พวกมันยังป้อนอาหารสลายลงไป ส่วนบนระบบทางเดินอาหารและดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือด ระดับไขมันมีการเปลี่ยนแปลงอยู่ตลอดเวลาและขึ้นอยู่กับหลายสาเหตุ การเผาผลาญไขมันในร่างกายมนุษย์สามารถถูกรบกวนได้ง่าย และมีเพียงผู้เชี่ยวชาญเท่านั้นที่รู้วิธีฟื้นฟูหรือรักษาสมดุลที่ถูกรบกวน

เรามาดูกันว่าการเผาผลาญไขมันเกิดขึ้นในร่างกายได้อย่างไร จะเกิดอะไรขึ้นระหว่างความไม่สมดุลของไขมัน และจะจดจำสัญญาณของมันได้อย่างไร?

หนังสือเรียนสำหรับนักเรียน มหาวิทยาลัยการแพทย์การเผาผลาญไขมันเป็นชุดของกระบวนการในการเปลี่ยนแปลงไขมันในเซลล์ของร่างกายและในสภาพแวดล้อมนอกเซลล์ โดยพื้นฐานแล้วสิ่งเหล่านี้คือการเปลี่ยนแปลงทั้งหมดในสารประกอบที่มีไขมันเมื่อมีปฏิสัมพันธ์กับผู้อื่นซึ่งเป็นผลมาจากสิ่งนี้ ฟังก์ชั่นของไขมันในร่างกายมนุษย์:

• ให้พลังงาน (การสลายไขมันเกิดขึ้นจากการแยกอะตอมไฮโดรเจนที่รวมตัวกับอะตอมออกซิเจนซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของน้ำพร้อมกับการปล่อย ปริมาณมากความร้อน);
• พลังงานสำรองนี้ (ในรูปแบบของการสะสมของไขมันในคลังไขมัน - เนื้อเยื่อใต้ผิวหนังและอวัยวะภายใน, ไมโตคอนเดรียของเซลล์);
• การรักษาเสถียรภาพและการงอกใหม่ของเยื่อหุ้มเซลล์ไซโตพลาสซึม (ไขมันเป็นส่วนหนึ่งของเยื่อหุ้มเซลล์ทั้งหมด)
• การมีส่วนร่วมในการสังเคราะห์ทางชีววิทยา สารออกฤทธิ์(ฮอร์โมนสเตียรอยด์ พรอสตาแกลนดิน วิตามิน A และ D) ตลอดจนโมเลกุลส่งสัญญาณที่ส่งข้อมูลจากเซลล์หนึ่งไปยังอีกเซลล์หนึ่ง
• ฉนวนกันความร้อนและการดูดซับแรงกระแทกของอวัยวะภายใน
• การป้องกันการตก เนื้อเยื่อปอด(ไขมันบางชนิดเป็นส่วนสำคัญของสารลดแรงตึงผิว)
• การมีส่วนร่วมในการตอบสนองของเซลล์ต่อความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นที่เกิดจากการกระทำของอนุมูลอิสระและการป้องกันการพัฒนาของโรคที่เกี่ยวข้อง
• การปกป้องเซลล์เม็ดเลือดแดงจากสารพิษจากเม็ดเลือดแดง
• การรับรู้ของแอนติเจน (กระบวนการที่ยื่นออกมาของไขมันเชิงซ้อนของเยื่อหุ้มเซลล์ไซโตพลาสซึมทำหน้าที่เป็นตัวรับซึ่งหลักคือการเกาะติดกันในกรณีที่เลือดไม่เข้ากันตามระบบ AB0)
• การมีส่วนร่วมในกระบวนการย่อยไขมันในอาหาร
• การก่อตัวของฟิล์มป้องกันบนผิวเพื่อป้องกันไม่ให้แห้ง
• การสังเคราะห์ฮอร์โมนหลักที่ควบคุมการเผาผลาญของตัวเอง (ไขมัน) (สารนี้คือเลปติน)

เนื่องจากเรากำลังพูดถึง การควบคุมฮอร์โมนดังนั้นจึงควรกล่าวถึงสารประกอบออกฤทธิ์ทางชีวภาพอื่น ๆ ที่ส่งผลต่อความสมดุลของไขมัน: อินซูลิน, thyrotropin, somatotropin, คอร์ติซอล, ฮอร์โมนเพศชาย พวกมันถูกสังเคราะห์โดยตับอ่อนและ ต่อมไทรอยด์, ต่อมใต้สมอง, ต่อมหมวกไต, อัณฑะชาย และ รังไข่ของผู้หญิง- อินซูลินส่งเสริมการสร้างฮอร์โมนอื่น ๆ ในทางกลับกันเร่งการเผาผลาญ

ไขมันที่มีอยู่ในเซลล์ของสิ่งมีชีวิตทั้งหมด แบ่งออกเป็นหลายกลุ่ม:

• กรดไขมัน, อัลดีไฮด์, แอลกอฮอล์;
• โมโน-, ได- และไตรกลีเซอไรด์;
• ไกลโค-, ฟอสโฟลิปิด และฟอสโฟไกลโคไลปิด;
• แว็กซ์;
• สฟิงโกไลปิด;
• สเตอรอลเอสเทอร์ (รวมถึงคอเลสเตอรอล องค์ประกอบทางเคมีซึ่งเป็นแอลกอฮอล์แต่มีบทบาทอย่างมากต่อความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน)

มีไขมันที่มีความเฉพาะเจาะจงสูงอีกหลายชนิด และทั้งหมดล้วนมีส่วนร่วมในกระบวนการเผาผลาญ ในสภาวะที่เป็นกลาง ไขมันจะพบได้เฉพาะภายในเซลล์เท่านั้น การไหลเวียนในกระแสเลือดเป็นไปไม่ได้เนื่องจากมีโอกาสสูงที่จะเกิดการอุดตันของไขมันในหลอดเลือดขนาดเล็ก นั่นเป็นเหตุผลว่าทำไมธรรมชาติจึงจัดเตรียมสิ่งเหล่านี้ไว้ การเชื่อมต่อกับโปรตีนขนส่ง- การเชื่อมต่อที่ซับซ้อนเช่นนี้ เรียกว่าไลโปโปรตีน- แอแนบอลิซึมส่วนใหญ่เกิดขึ้นในตับและในเยื่อบุผิวของลำไส้เล็ก

เพื่อตรวจสอบสถานะของการเผาผลาญไขมัน จะทำการตรวจเลือดเพื่อดูโปรไฟล์ไขมัน มันถูกเรียกว่าโปรไฟล์ไขมันและรวมถึงตัวบ่งชี้ของเศษส่วนต่าง ๆ ของไลโปโปรตีน (ความหนาแน่นสูง, ต่ำและต่ำมาก), คอเลสเตอรอลและไตรกลีเซอไรด์ทั้งหมดที่มีอยู่ในนั้น บรรทัดฐานสำหรับตัวบ่งชี้การเผาผลาญไขมันจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับเพศและอายุและสรุปไว้ในตารางเดียว (สำหรับผู้หญิงและผู้ชาย) ซึ่งเป็นที่นิยมในหมู่แพทย์

กระบวนการเผาผลาญไขมันเกี่ยวข้องกับกระบวนการใดบ้าง?

เมแทบอลิซึมของไขมันต้องผ่านลำดับขั้นตอนที่แน่นอน:

1. การย่อยไขมันที่เข้าสู่ระบบทางเดินอาหาร
2. การเชื่อมต่อกับโปรตีนขนส่งและการดูดซึมเข้าสู่พลาสมาในเลือด
3. การสังเคราะห์ไขมันของตัวเองและการจับกับโปรตีนที่คล้ายกัน
4. การขนส่งคอมเพล็กซ์ไขมันและโปรตีนไปยังอวัยวะต่างๆ ผ่านทางเลือดและน้ำเหลือง
5. เมแทบอลิซึมในเลือดและภายในเซลล์
6. การขนส่งผลิตภัณฑ์ที่สลายไปยังอวัยวะขับถ่าย
7. การกำจัดผลิตภัณฑ์สุดท้ายของการเผาผลาญ

ชีวเคมีของกระบวนการทั้งหมดเหล่านี้มีความซับซ้อนมาก แต่สิ่งสำคัญคือการเข้าใจแก่นแท้ของสิ่งที่เกิดขึ้น เพื่ออธิบายโดยย่อ เมแทบอลิซึมของไขมันมีลักษณะดังนี้: เมื่อเชื่อมต่อกับพาหะ ไลโปโปรตีนจะเดินทางไปยังจุดหมายปลายทาง ได้รับการแก้ไขบนตัวรับเซลล์ที่จำเพาะสำหรับพวกมัน และปล่อยไขมันที่จำเป็น ซึ่งจะเป็นการเพิ่มความหนาแน่น

ต่อไป สารประกอบที่ "ยากจน" ส่วนใหญ่จะกลับคืนสู่ตับ จะถูกเปลี่ยนเป็นกรดน้ำดี และถูกขับออกสู่ลำไส้ ในระดับที่น้อยกว่านั้น ผลิตภัณฑ์ของการเผาผลาญไขมันจะถูกผลักโดยตรงจากเซลล์ของไตและปอดออกสู่สิ่งแวดล้อมภายนอก

เมื่อพิจารณาถึงรูปแบบการเผาผลาญไขมันที่นำเสนอบทบาทที่โดดเด่นของตับก็ชัดเจน

บทบาทของตับต่อการเผาผลาญไขมัน

นอกเหนือจากข้อเท็จจริงที่ว่าตับเองสังเคราะห์ส่วนประกอบหลักของการเผาผลาญไขมันแล้ว ตับเองที่ได้รับไขมันที่ดูดซึมในลำไส้เป็นอันดับแรก นี่คือคำอธิบายโดยโครงสร้าง ระบบไหลเวียน- การที่ธรรมชาติสร้างระบบขึ้นมานั้นไม่ใช่เรื่องไร้ประโยชน์ หลอดเลือดดำพอร์ทัล- "การควบคุมทางศุลกากร" ชนิดหนึ่ง: ทุกอย่างที่ได้รับจากภายนอกจะต้องผ่าน "การแต่งกาย" ภายใต้การดูแลของเซลล์ตับ พวกมันจะหยุดการทำงานของสารที่เป็นอันตรายด้วยตัวเองหรือเริ่มกระบวนการทำลายโดยเซลล์อื่น และทุกสิ่งที่เป็นประโยชน์จะถูกใส่เข้าไปใน Vena Cava ที่ด้อยกว่านั่นคือ เข้าสู่กระแสเลือดทั่วไป

ไขมันจับกับโปรตีนเพื่อการขนส่ง ในตอนแรก คอมเพล็กซ์ไขมันและโปรตีนมีโปรตีนน้อยมาก ซึ่งให้ความหนาแน่นแก่สารประกอบ เหล่านี้เป็นไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำมาก จากนั้นจึงเติมโปรตีนอีกเล็กน้อยและความหนาแน่นของโปรตีนก็เพิ่มขึ้น (ไลโปโปรตีนความหนาแน่นระดับกลาง) ด้วยการจับกันของโมเลกุลโปรตีนครั้งต่อไปจะเกิดไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ เหล่านี้เป็นสารประกอบที่เป็นพาหะหลักของไขมันไปยังเซลล์ของร่างกาย

สารที่อยู่ในรายการทั้งหมดเข้าสู่กระแสเลือด แต่ LDL ประกอบขึ้นเป็นส่วนใหญ่ ซึ่งหมายความว่าความเข้มข้นของไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำนั้นสูงที่สุดเมื่อเทียบกับคอมเพล็กซ์โปรตีนไขมันชนิดอื่น มีความเข้มข้นสูงในเลือดและไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง - ใช้ไปและ "ยากจน" อีกครั้งในตับ พวกมันจะแยกไขมันซึ่งจับกับกรดน้ำดีปฐมภูมิและกรดอะมิโน สารประกอบไขมันที่เกิดขึ้นนั้นเป็นส่วนสำคัญของน้ำดีอยู่แล้ว

น้ำดีถูกสงวนไว้ใน ถุงน้ำดีและเมื่ออาหารจำนวนมากเข้าสู่ลำไส้ ก็จะถูกปล่อยออกทางท่อน้ำดีเข้าสู่รูของทางเดินอาหาร ไขมันช่วยสลายอาหารให้เป็นส่วนประกอบที่ดูดซึมได้ ไขมันที่ไม่ได้ใช้ในระหว่างการแปรรูปอาหารจะกลับเข้าสู่กระแสเลือดและถูกส่งไปยังตับ และทุกอย่างเริ่มต้นใหม่อีกครั้ง

กระบวนการสังเคราะห์ การสลาย และการขับถ่ายเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง และตัวชี้วัดการเผาผลาญไขมันจะผันผวนอยู่ตลอดเวลา และขึ้นอยู่กับฤดูกาล เวลาของวัน คุณกินไปนานแค่ไหน และปริมาณของการออกกำลังกาย และจะดีถ้าการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ไม่เกินบรรทัดฐาน จะเกิดอะไรขึ้นหากการเผาผลาญไขมันถูกรบกวนและเครื่องหมายอยู่นอกช่วงปกติ? สิ่งนี้จะเกิดขึ้นในสถานการณ์ใดบ้าง?

ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน: สาเหตุและผลที่ตามมา

ความล้มเหลวในการเผาผลาญไขมันอาจเกิดขึ้นได้เมื่อ:

• ความผิดปกติของการดูดซึม
• การขับถ่ายไม่เพียงพอ
• การหยุดชะงักของกระบวนการขนส่ง
• การสะสมไขมันมากเกินไปในโครงสร้างอื่นที่ไม่ใช่เนื้อเยื่อไขมัน
• การหยุดชะงักของการเผาผลาญไขมันระดับกลาง
• การสะสมในเนื้อเยื่อไขมันมากเกินไปหรือไม่เพียงพอนั่นเอง

พยาธิสรีรวิทยาของความผิดปกติเหล่านี้แตกต่างกัน แต่นำไปสู่ผลลัพธ์เดียวกัน: ภาวะไขมันผิดปกติ

Malabsorption และการขับถ่ายเพิ่มขึ้น

การเสื่อมสภาพในการดูดซึมไขมันเกิดขึ้นเมื่อมีเอนไซม์ไลเปสในปริมาณเล็กน้อย ซึ่งโดยปกติจะสลายไขมันให้เป็นส่วนประกอบที่ดูดซึมได้ หรือมีการกระตุ้นไม่เพียงพอ เงื่อนไขดังกล่าวเป็นสัญญาณของตับอ่อนอักเสบ, เนื้อร้ายในตับอ่อน, เส้นโลหิตตีบของตับอ่อน, พยาธิวิทยาของตับ, ถุงน้ำดีและการขับถ่าย ทางเดินน้ำดี, ทำลายเยื่อบุผิวของลำไส้, การใช้ยาต้านแบคทีเรียบางชนิด

ไขมันถูกดูดซึมได้ไม่ดีและจากการมีปฏิสัมพันธ์กับแคลเซียมและแมกนีเซียม ยังคงอยู่ในรูของระบบทางเดินอาหาร ส่งผลให้เกิดการก่อตัวของสารประกอบที่ไม่ละลายน้ำและไม่สามารถดูดซึมได้ ดังนั้นอาหารที่อุดมไปด้วยแร่ธาตุเหล่านี้จึงทำให้การดูดซึมไขมันลดลง ไขมันที่ไม่ดูดซึมจะถูกขับออกมาพร้อมกับอุจจาระมากเกินไปจนกลายเป็นมันเยิ้ม อาการนี้เรียกว่า "steatorrhea"

การหยุดชะงักของการขนส่ง

การขนส่งสารประกอบไขมันเป็นไปไม่ได้หากไม่มีโปรตีนพาหะ ดังนั้นโรคซึ่งส่วนใหญ่เป็นกรรมพันธุ์ซึ่งเกี่ยวข้องกับการศึกษาที่บกพร่องหรือการขาดหายไปอย่างสมบูรณ์จึงมาพร้อมกับความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน โรคเหล่านี้รวมถึงภาวะอะเบทาลิโปโปรตีนในเลือดต่ำ, ภาวะไขมันในเลือดต่ำและภาวะอัลฟาโปรตีนในเลือด กระบวนการทางพยาธิวิทยาในตับซึ่งเป็นอวัยวะสังเคราะห์โปรตีนหลักก็มีบทบาทสำคัญเช่นกัน

การสะสมของไขมันในและระหว่างเซลล์ที่มีความเชี่ยวชาญสูง

การก่อตัวของหยดไขมันภายในเซลล์เนื้อเยื่อเกิดขึ้นเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของ lipogenesis, การเกิดออกซิเดชันที่ช้าลง, การสลายไขมันที่เพิ่มขึ้น, การขับถ่ายล่าช้า และการขาดโปรตีนในการขนส่ง ปัจจัยเหล่านี้นำไปสู่การหยุดชะงักของการกำจัดไขมันออกจากเซลล์และทำให้เกิดการสะสม หยดไขมันจะค่อยๆ มีขนาดโตขึ้น และเป็นผลให้ผลักออร์แกเนลล์ทั้งหมดไปที่ขอบ เซลล์สูญเสียความจำเพาะ หยุดทำหน้าที่ และรูปลักษณ์ไม่แตกต่างจากเซลล์ไขมัน เมื่อเสื่อมขั้นสูงอาการของความล้มเหลวของอวัยวะที่ได้รับผลกระทบจะเกิดขึ้น

การสะสมของไขมันยังเกิดขึ้นระหว่างเซลล์ในสโตรมา ในกรณีนี้การละเมิดการเผาผลาญไขมันจะนำไปสู่การบีบอัดเนื้อเยื่ออย่างค่อยเป็นค่อยไปและอีกครั้งทำให้ความล้มเหลวในการทำงานของเนื้อเยื่อเฉพาะเพิ่มขึ้นอีกครั้ง

ความผิดปกติของการเผาผลาญระดับกลาง

สารประกอบระดับกลางในการเผาผลาญไขมันคือสารคีโตน พวกเขาแข่งขันกับกลูโคสในกระบวนการผลิตพลังงาน และหากมีน้ำตาลในเลือดเพียงเล็กน้อยการผลิตคีโตนของร่างกายก็เพิ่มขึ้นเพื่อให้แน่ใจว่าการทำงานที่สำคัญของร่างกาย ระดับที่สูงขึ้นในเลือดเรียกว่าคีโตแอซิโดซิส อาจเป็นทางสรีรวิทยา (หลังจากความเครียดทางร่างกายหรือจิตใจอย่างหนัก ภายหลังการตั้งครรภ์) และพยาธิสภาพ (เกี่ยวข้องกับโรค)

1. ketoacidosis ทางสรีรวิทยาไม่ถึงจำนวนสูงและมีลักษณะเป็นระยะสั้นเนื่องจากร่างกายของคีโตนจะ "เผาไหม้" อย่างรวดเร็ว ที่จำเป็นต่อร่างกายพลังงาน.
2. ภาวะกรดซิโตซิโดซิสทางพยาธิวิทยาเกิดขึ้นเมื่อตับไม่ได้ใช้กรดไขมันเพียงเพื่อการสร้างไตรกลีเซอไรด์เท่านั้น แต่ยังใช้พวกมันในการสังเคราะห์คีโตนร่างกายด้วย (ระหว่างการอดอาหาร โรคเบาหวาน- คีโตนมีพิษอย่างเห็นได้ชัด และหากมีภาวะกรดคีโตซิสสูง พวกมันอาจเป็นอันตรายถึงชีวิตได้

ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันในเนื้อเยื่อไขมันนั่นเอง

ทั้ง lipogenesis และ lipolysis เกิดขึ้นใน adipocytes โดยปกติแล้วจะมีความสมดุลเนื่องจากฮอร์โมนและ การควบคุมประสาท. การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาขึ้นอยู่กับกระบวนการใดที่มีอำนาจเหนือกว่า: ด้วย lipogenesis ที่เพิ่มขึ้นและกิจกรรมไลโปโปรตีนไลเปสที่ลดลง, โรคอ้วนจะพัฒนา (โรคอ้วนระดับ 1) จากนั้นน้ำหนักตัวเพิ่มขึ้นอย่างเด่นชัดยิ่งขึ้นและด้วยการเร่งสลายไขมัน การลดน้ำหนักโดยเปลี่ยนไปเป็น cachexia (หากแก้ไขทันเวลา ไม่ได้ดำเนินการ)

นอกจากนี้ ไม่เพียงแต่ปริมาตรของเซลล์ไขมันเท่านั้นที่สามารถเปลี่ยนแปลงได้ แต่ยังรวมถึงจำนวนของเซลล์ด้วย (ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยทางพันธุกรรมหรือปัจจัยทางสัณฐานวิทยา - ในช่วงวัยเด็ก วัยแรกรุ่น การตั้งครรภ์ และช่วงก่อนวัยหมดประจำเดือน) แต่ไม่ว่าความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันจะเกิดขึ้นในระยะใด ภาวะไขมันผิดปกติสามารถแสดงออกได้ว่าเป็นระดับไขมันลดลงหรือเพิ่มขึ้น

1. ภาวะไขมันในเลือดสูง เว้นแต่จะเป็นกรรมพันธุ์ เวลานานไม่ได้รับการยอมรับทางคลินิก และมีเพียงการตรวจเลือดเพื่อกำหนดความเข้มข้นของตัวชี้วัดเท่านั้นที่จะช่วยให้คุณเข้าใจสิ่งที่เกิดขึ้น โปรไฟล์ไขมัน: พวกมันจะลดลง
2. ภาวะไขมันในเลือดสูงซึ่งเกิดขึ้นอย่างถาวรทำให้น้ำหนักเพิ่มขึ้น ความดันโลหิตสูง โรคนิ่วในไต, หลอดเลือดของเอออร์ตาและกิ่งก้าน, หลอดเลือดหัวใจ (CHD) และสมอง ในกรณีนี้ตัวชี้วัดการเผาผลาญไขมันเกือบทั้งหมด (ยกเว้น HDL) จะเพิ่มขึ้นในเลือด

วิธีฟื้นฟูการเผาผลาญไขมันในร่างกาย

เพื่อเริ่มฟื้นฟูบางสิ่ง จำเป็นต้องรู้ว่าอะไรเสีย- ดังนั้นก่อนอื่นพวกเขาจึงทำการวินิจฉัยก่อนแล้วจึงแก้ไข การวินิจฉัยเกี่ยวข้องกับการตรวจเลือดเพื่อหาระดับไขมัน การตรวจสอบที่เหลือขึ้นอยู่กับมัน: หากอัตราส่วนของไลโปโปรตีนและไตรกลีเซอไรด์ในเลือดถูกรบกวนจะต้องกำจัดสาเหตุทันที

1. ในกรณีพยาธิสภาพของระบบทางเดินอาหาร การบรรเทาอาการของโรคเรื้อรังและการรักษาโรคเฉียบพลันของกระเพาะอาหาร ลำไส้ ตับ ท่อน้ำดี และตับอ่อนทำได้
2. สำหรับโรคเบาหวาน โปรไฟล์กลูโคสจะถูกแก้ไข
3. ความไม่สมดุลของฮอร์โมนในโรคต่อมไทรอยด์ได้รับการแก้ไขด้วยการบำบัดทดแทน
4. พื้นฐานของการบำบัดภาวะไขมันผิดปกติทางพันธุกรรมคือยาตามอาการ ซึ่งส่วนใหญ่เป็นวิตามินที่ละลายในไขมัน
5. ในกรณีของโรคอ้วน พวกเขาพยายามเร่งการเผาผลาญขั้นพื้นฐานในร่างกายมนุษย์ด้วยความช่วยเหลือจากอาหารอย่างเหมาะสม ระบอบการดื่มและการออกกำลังกาย

ในเรื่องนี้การควบคุมการเผาผลาญของสารที่มีไขมันไม่เพียงดำเนินการเท่านั้น ผู้เชี่ยวชาญแคบและครอบคลุม: นักบำบัด แพทย์ระบบทางเดินอาหาร แพทย์หทัยวิทยา แพทย์ต่อมไร้ท่อ และแน่นอนว่าเป็นนักโภชนาการ พวกเขาจะพยายามทำให้การเผาผลาญไขมันเป็นปกติ การเยียวยาพื้นบ้านและกลุ่มยาเฉพาะ: สแตติน สารยับยั้งการดูดซึมโคเลสเตอรอล ไฟเบรต สารแยกกรดน้ำดี วิตามิน

ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันพบได้ในโรคต่างๆของร่างกาย ไขมันคือไขมันที่ถูกสังเคราะห์ขึ้นในตับหรือเข้าสู่ร่างกายพร้อมกับอาหารที่ตั้งทางชีวภาพและ คุณสมบัติทางเคมีแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับชั้นเรียน แหล่งที่มาของไขมันของไขมันจะเป็นตัวกำหนด ระดับสูง hydrophobicity นั่นคือความไม่ละลายน้ำ

เมแทบอลิซึมของไขมันเป็นกระบวนการที่ซับซ้อน:

• การแยก การย่อยอาหารและการดูดซึมโดยอวัยวะของ PT;
• การขนส่งไขมันจากลำไส้
• การแลกเปลี่ยนแต่ละสายพันธุ์
• การสร้างไขมัน;
• การสลายไขมัน;
• การแปลงกรดไขมันและคีโตน
• แคแทบอลิซึมของกรดไขมัน

กลุ่มไขมันหลัก

1. ฟอสโฟไลปิด
2. ไตรกลีเซอไรด์
3. คอเลสเตอรอล.
4. กรดไขมัน.

สารประกอบอินทรีย์เหล่านี้เป็นส่วนหนึ่งของเยื่อหุ้มผิวของเซลล์ทุกเซลล์ของสิ่งมีชีวิตโดยไม่มีข้อยกเว้น จำเป็นสำหรับการเชื่อมต่อสเตียรอยด์และน้ำดี จำเป็นสำหรับการสร้างเปลือกไมอีลินของทางเดินประสาท และจำเป็นสำหรับการผลิตและกักเก็บพลังงาน

การเผาผลาญไขมันที่สมบูรณ์นั้นมั่นใจได้ด้วย:

• ไลโปโปรตีน (คอมเพล็กซ์ลิพิดโปรตีน) ที่มีความหนาแน่นสูง, ปานกลาง, ต่ำ;
• ไคโลไมครอน ซึ่งทำหน้าที่ขนส่งไขมันทั่วร่างกาย

ความผิดปกติถูกกำหนดโดยความล้มเหลวในการสังเคราะห์ไขมันบางชนิดและการผลิตไขมันชนิดอื่นที่เพิ่มขึ้น ซึ่งนำไปสู่ส่วนเกิน นอกจากนี้กระบวนการทางพยาธิวิทยาทุกประเภทยังปรากฏอยู่ในร่างกาย ซึ่งบางส่วนพัฒนาเป็นรูปแบบเฉียบพลันและเรื้อรัง ในกรณีนี้ ผลกระทบร้ายแรงไม่สามารถหลีกเลี่ยงได้

สาเหตุของความล้มเหลว

ในกรณีที่สังเกตการเผาผลาญไขมันผิดปกติอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากต้นกำเนิดหลักหรือรองของความผิดปกติ ดังนั้นสาเหตุของธรรมชาติปฐมภูมิจึงเป็นปัจจัยทางพันธุกรรมและพันธุกรรม สาเหตุของลักษณะทุติยภูมิคือการดำเนินชีวิตที่ไม่ถูกต้องและกระบวนการทางพยาธิวิทยาหลายประการ เหตุผลที่เจาะจงมากขึ้นคือ:

• การกลายพันธุ์ของยีนที่เกี่ยวข้องเพียงครั้งเดียวหรือหลายครั้งโดยมีการละเมิดการผลิตและการใช้ประโยชน์ของไขมัน
• หลอดเลือด (รวมถึงความบกพร่องทางพันธุกรรม);
• วิถีชีวิตที่อยู่ประจำชีวิต;
• การใช้อาหารที่มีคอเลสเตอรอลและกรดไขมันในทางที่ผิด
• สูบบุหรี่;
• พิษสุราเรื้อรัง;
• โรคเบาหวาน;
• ตับวายเรื้อรัง
• ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน;
• โรคตับแข็งทางเดินน้ำดีปฐมภูมิ;
• ผลข้างเคียงจากการดูซีรี่ย์ ยา;
• การทำงานของต่อมไทรอยด์มากเกินไป

ความล้มเหลวของตับเรื้อรังอาจทำให้เกิดความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน

นอกจากนี้ยังเรียกว่าปัจจัยที่มีอิทธิพลที่สำคัญที่สุด โรคหลอดเลือดหัวใจและ น้ำหนักเกิน- การเผาผลาญไขมันที่ถูกรบกวนทำให้เกิดลักษณะโดยการก่อตัวบนผนังหลอดเลือด แผ่นคอเลสเตอรอลซึ่งอาจส่งผลให้เรืออุดตันได้อย่างสมบูรณ์ - , . ในบรรดาโรคหลอดเลือดหัวใจทั้งหมด โรคหลอดเลือดเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตของผู้ป่วยในระยะแรกจำนวนมากที่สุด

ปัจจัยเสี่ยงและอิทธิพล

ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันมีลักษณะหลักคือการเพิ่มขึ้นของปริมาณคอเลสเตอรอลและไตรกลีเซอไรด์ในเลือด เมแทบอลิซึมของไขมันและสภาวะของไขมันเป็นส่วนสำคัญของการวินิจฉัย การรักษา และการป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือดที่สำคัญ ผู้ป่วยโรคเบาหวานจำเป็นต้องมีการรักษาเชิงป้องกันหลอดเลือด

มีสองปัจจัยที่มีอิทธิพลหลักที่ทำให้เกิดการรบกวนในการเผาผลาญไขมัน:

1. การเปลี่ยนแปลงสถานะของอนุภาคไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ (LDL) พวกมันถูกจับโดยแมคโครฟาจอย่างควบคุมไม่ได้ ในบางระยะ จะเกิดความอิ่มตัวของไขมันมากเกินไป และแมคโครฟาจจะเปลี่ยนโครงสร้างและกลายเป็นเซลล์โฟม การอยู่ในผนังหลอดเลือดจะช่วยเร่งกระบวนการแบ่งเซลล์รวมถึงการแพร่กระจายของหลอดเลือด
2. ความไร้ประสิทธิภาพของอนุภาคไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (HDL) ด้วยเหตุนี้การรบกวนจึงเกิดขึ้นในการปล่อยโคเลสเตอรอลออกจากผนังหลอดเลือด

ปัจจัยเสี่ยงคือ:

• เพศ: ชายและหญิงหลังวัยหมดประจำเดือน;
• กระบวนการชราของร่างกาย
• อาหารที่อุดมด้วยไขมัน
• อาหารที่ไม่รวมการบริโภคผลิตภัณฑ์เส้นใยหยาบตามปกติ
• การบริโภคอาหารที่มีคอเลสเตอรอลมากเกินไป
• พิษสุราเรื้อรัง;
• สูบบุหรี่;
• การตั้งครรภ์;
• โรคอ้วน;
• โรคเบาหวาน;
• โรคไต;
• ยูเรเมีย;
• พร่อง;
• โรคคุชชิง;
• ภาวะไขมันในเลือดสูงและไขมันในเลือดสูง (รวมถึงกรรมพันธุ์)

ภาวะไขมันในเลือดสูง “เบาหวาน”

การเผาผลาญไขมันผิดปกติที่เด่นชัดนั้นพบได้ในโรคเบาหวาน แม้ว่าโรคนี้จะขึ้นอยู่กับความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต (ความผิดปกติของตับอ่อน) แต่การเผาผลาญไขมันก็ไม่เสถียรเช่นกัน สังเกต:

• เพิ่มการสลายไขมัน
• การเพิ่มจำนวนคีโตนร่างกาย
• การสังเคราะห์กรดไขมันและไตรเอซิลกลีเซอรอลลดลง

ในคนที่มีสุขภาพดี โดยปกติแล้วกลูโคสที่เข้ามาอย่างน้อยครึ่งหนึ่งจะถูกแบ่งออกเป็นน้ำและคาร์บอนไดออกไซด์ แต่โรคเบาหวานไม่อนุญาตให้กระบวนการดำเนินไปอย่างถูกต้อง และแทนที่จะเป็น 50% มีเพียง 5% เท่านั้นที่จะลงเอยด้วยการ "รีไซเคิล" น้ำตาลส่วนเกินส่งผลต่อองค์ประกอบของเลือดและปัสสาวะ

ในโรคเบาหวาน การเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและไขมันจะหยุดชะงัก

ดังนั้นจึงมีการกำหนดไว้สำหรับโรคเบาหวาน อาหารพิเศษและ การดูแลเป็นพิเศษมุ่งเป้าไปที่การกระตุ้นตับอ่อน หากไม่มีการรักษาก็มีความเสี่ยงที่ triacylglycerols และ chylomicrons เพิ่มขึ้นในเลือด พลาสมาดังกล่าวเรียกว่า "ไขมัน" กระบวนการสลายไขมันลดลง: การสลายไขมันไม่เพียงพอ - การสะสมในร่างกาย

อาการ

ภาวะไขมันในเลือดสูงมีอาการดังต่อไปนี้:

1. สัญญาณภายนอก:

• น้ำหนักเกิน;
• ไขมันสะสมที่มุมด้านในของดวงตา
• xanthomas บนเอ็น;
• ตับขยายใหญ่
• ม้ามโต;
• ความเสียหายของไต;
• โรคต่อมไร้ท่อ
• ระดับคอเลสเตอรอลและไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูง

เมื่อเกิดภาวะไขมันผิดปกติจะสังเกตเห็นม้ามโต

1. สัญญาณภายใน (ตรวจพบระหว่างการตรวจ):

อาการของความผิดปกติจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับสิ่งที่สังเกตได้แน่ชัด - ส่วนเกินหรือขาด ส่วนเกินมักถูกกระตุ้นโดย: เบาหวานและอื่น ๆ โรคต่อมไร้ท่อ, ความบกพร่องทางการเผาผลาญแต่กำเนิด, โภชนาการที่ไม่ดี- หากมีมากเกินไปจะเกิดอาการดังนี้

• การเบี่ยงเบนจากระดับปกติของคอเลสเตอรอลในเลือดไปสู่การเพิ่มขึ้น
• LDL จำนวนมากในเลือด
• อาการของหลอดเลือด;
• โรคอ้วนที่มีโรคแทรกซ้อน

อาการของการขาดสารอาหารจะปรากฏขึ้นพร้อมกับการอดอาหารโดยเจตนาและการไม่ปฏิบัติตามมาตรฐานทางโภชนาการ โดยมีความผิดปกติในการย่อยอาหารทางพยาธิวิทยาและความผิดปกติทางพันธุกรรมหลายประการ

อาการของการขาดไขมัน:

• อ่อนเพลีย;
• การขาดวิตามินที่ละลายในไขมันและกรดไขมันไม่อิ่มตัวที่จำเป็น
• การละเมิด รอบประจำเดือนและการทำงานของระบบสืบพันธุ์
• ผมร่วง;
• กลากและการอักเสบของผิวหนังอื่น ๆ
• โรคไต

การวินิจฉัยและการบำบัด

เพื่อประเมินความซับซ้อนทั้งหมดของกระบวนการเผาผลาญไขมันและระบุความผิดปกติ การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ- การวินิจฉัยประกอบด้วยโปรไฟล์ไขมันโดยละเอียด ซึ่งแสดงระดับของประเภทไขมันที่จำเป็นทั้งหมด การทดสอบมาตรฐานในกรณีนี้ก็มีการตรวจไลโปโปรตีนแกรมด้วย

การวินิจฉัยดังกล่าวควรเป็นเรื่องปกติสำหรับโรคเบาหวานตลอดจนการป้องกันโรคของระบบหัวใจและหลอดเลือด

ช่วยทำให้ระบบเผาผลาญไขมันกลับมาเป็นปกติ การรักษาที่ซับซ้อน- วิธีการบำบัดโดยไม่ใช้ยาหลักคือ อาหารแคลอรี่ต่ำกับ การใช้งานที่จำกัดไขมันสัตว์และคาร์โบไฮเดรต "เบา"

การรักษาควรเริ่มต้นด้วยการกำจัดปัจจัยเสี่ยง รวมถึงการรักษาโรคที่เป็นต้นเหตุ ไม่รวมการสูบบุหรี่และดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์วิธีเผาผลาญไขมัน (ใช้พลังงาน) ที่ดีเยี่ยมคือ การออกกำลังกาย- ผู้ที่ใช้ชีวิตแบบอยู่ประจำต้องออกกำลังกายทุกวันและปรับรูปร่างให้แข็งแรง โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากการเผาผลาญไขมันที่ไม่เหมาะสมส่งผลให้น้ำหนักเกิน

นอกจากนี้ยังมีการแก้ไขระดับไขมันด้วยยาพิเศษรวมอยู่ด้วยหากการรักษาโดยไม่ใช้ยาไม่ได้ผล ยาลดไขมันจะช่วยแก้ไขการเผาผลาญไขมันที่ผิดปกติในรูปแบบ "เฉียบพลัน"

ประเภทของยาหลักเพื่อต่อสู้กับภาวะไขมันผิดปกติ:

1. สแตติน
2. กรดนิโคตินิกและอนุพันธ์ของมัน
3. ไฟเบรต
4. สารต้านอนุมูลอิสระ
5. ตัวแยกกรดน้ำดี

กรดนิโคตินิกใช้รักษาภาวะไขมันผิดปกติ

ประสิทธิผลของการรักษาและการพยากรณ์โรคที่ดีขึ้นอยู่กับคุณภาพของสภาพของผู้ป่วยตลอดจนปัจจัยเสี่ยงต่อการพัฒนาโรคหลอดเลือดหัวใจ

โดยพื้นฐานแล้วระดับไขมันและกระบวนการเผาผลาญขึ้นอยู่กับตัวบุคคลเอง วิถีชีวิตที่กระตือรือร้นโดยไม่ต้อง นิสัยที่ไม่ดีโภชนาการที่เหมาะสม การตรวจร่างกายอย่างครอบคลุมสม่ำเสมอไม่เคยเป็นศัตรูกับสุขภาพที่ดีเลย

ไขมันก่อตัวในร่างกายมนุษย์ได้อย่างไร?

ร่างกายมนุษย์สามารถสร้างไขมันหรือไตรกลีเซอไรด์ได้ไม่เพียงแต่จากไขมันที่มาจากอาหารเท่านั้น แต่ยังมาจากคาร์โบไฮเดรตและโปรตีนด้วย ไขมันจากอาหารที่เข้ามาเข้าไป ระบบทางเดินอาหารจะถูกดูดซึมเข้าสู่ ลำไส้เล็กเข้าสู่กระบวนการเปลี่ยนรูปและแตกตัวเป็นกรดไขมันและกลีเซอรอล นอกจากนี้ยังมีไขมันภายในภายนอกที่ถูกสังเคราะห์ขึ้นในตับ กรดไขมันเป็นแหล่งพลังงานปริมาณมาก โดยเป็น "เชื้อเพลิง" ของร่างกาย

พวกมันถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือดและด้วยความช่วยเหลือของรูปแบบการขนส่งพิเศษ - ไลโปโปรตีน, ไคโลไมครอนจะถูกพาไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ กรดไขมันสามารถนำมาใช้ในการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์และไขมันได้อีกครั้ง และหากมีมากเกินไปก็สามารถเก็บไว้ในตับและในเซลล์เนื้อเยื่อไขมัน - adipocytes มันเป็น adipocytes ที่มีไตรกลีเซอไรด์จำนวนมากที่สร้างความรู้สึกไม่สบายให้กับมนุษย์และแสดงออกโดยการสะสมของไขมันใต้ผิวหนังส่วนเกินและ น้ำหนักเกิน- ไขมันสะสมยังสามารถเกิดขึ้นได้จากคาร์โบไฮเดรต

กลูโคสและฟรุกโตสเข้าสู่กระแสเลือดด้วยความช่วยเหลือของฮอร์โมนอินซูลินสามารถสะสมอยู่ในรูปของไตรกลีเซอไรด์ในตับและเซลล์ โปรตีนที่ให้มาพร้อมกับอาหารยังสามารถเปลี่ยนเป็นไตรกลีเซอไรด์ได้ด้วยการเปลี่ยนแปลงหลายระดับ กล่าวคือ โปรตีนที่แตกตัวเป็นกรดอะมิโนจะถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือด แทรกซึมเข้าไปในตับ ถูกแปลงเป็นกลูโคส และภายใต้การกระทำของอินซูลิน จะกลายเป็นไตรกลีเซอไรด์ที่สะสมไว้ ในเซลล์ไขมัน ดังนั้น ด้วยวิธีที่เรียบง่ายมาก เราสามารถจินตนาการถึงกระบวนการสร้างไขมันในนั้นได้ ร่างกายมนุษย์.

2 หน้าที่ของไขมันในร่างกาย

บทบาทของไขมันในร่างกายมนุษย์เป็นเรื่องยากที่จะประเมินค่าสูงไป พวกเขาคือ:

• แหล่งพลังงานหลักในร่างกาย
• วัสดุก่อสร้างสำหรับ เยื่อหุ้มเซลล์, ออร์แกเนลล์, ฮอร์โมนและเอนไซม์จำนวนหนึ่ง
• เป็น “เบาะ” ป้องกันอวัยวะภายใน

เซลล์ไขมันทำหน้าที่ควบคุมอุณหภูมิ เพิ่มความต้านทานของร่างกายต่อการติดเชื้อ หลั่งสารคล้ายฮอร์โมน - ไซโตไคน์ และยังควบคุมกระบวนการเผาผลาญอีกด้วย

3 ไขมันถูกนำมาใช้อย่างไร?

ไตรกลีเซอไรด์ที่เก็บไว้ "สำรอง" สามารถทิ้งเซลล์ไขมันไว้และนำไปใช้ตามความต้องการของเซลล์เมื่อได้รับพลังงานไม่เพียงพอหรือต้องการวัสดุโครงสร้างเพื่อสร้างเยื่อหุ้มเซลล์ ฮอร์โมนของร่างกายที่มีผลสลายไขมัน - อะดรีนาลีน, กลูคากอน, โซมาโตโทรปิน, คอร์ติซอล, ฮอร์โมนไทรอยด์ - ส่งสัญญาณไปยังเซลล์ไขมัน - สลายไขมันหรือกระบวนการสลายไขมันเกิดขึ้น

เมื่อได้รับ “คำแนะนำ” จากฮอร์โมน ไตรกลีเซอไรด์จะถูกย่อยเป็นกรดไขมันและกลีเซอรอล กรดไขมันจะถูกขนส่งเข้าสู่กระแสเลือดโดยใช้พาหะที่เรียกว่าไลโปโปรตีน ไลโปโปรตีนในเลือดทำปฏิกิริยากับตัวรับของเซลล์ ซึ่งจะสลายไลโปโปรตีนและนำกรดไขมันไปใช้เพื่อออกซิเดชันและนำไปใช้ต่อไป เช่น การสร้างเยื่อหุ้มเซลล์หรือผลิตพลังงาน การสลายไขมันสามารถถูกกระตุ้นได้ภายใต้ความเครียดมากเกินไป การออกกำลังกาย.

4 เหตุใดการเผาผลาญไขมันจึงหยุดชะงัก?

ภาวะไขมันผิดปกติหรือความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันเป็นภาวะที่เนื่องมาจาก เหตุผลต่างๆมีการเปลี่ยนแปลงเนื้อหาของไขมันในเลือด (เพิ่มขึ้นหรือลดลง) หรือลักษณะของไลโปโปรตีนทางพยาธิวิทยา ภาวะนี้เกิดจากกระบวนการทางพยาธิวิทยาในการสังเคราะห์การสลายไขมันหรือการกำจัดออกจากเลือดไม่เพียงพอ ปัญหาในการเผาผลาญไขมันสามารถนำไปสู่ไขมันส่วนเกินในเลือด - ภาวะไขมันในเลือดสูง

จากการวิจัยพบว่าภาวะนี้เป็นเรื่องปกติสำหรับประชากรผู้ใหญ่ 40% และเกิดขึ้นได้แม้กระทั่งในวัยเด็ก

ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันสามารถถูกกระตุ้นโดยปัจจัยหลายประการที่กระตุ้นให้เกิดกระบวนการทางพยาธิวิทยาของความไม่สมดุลในการจัดหาและการใช้ประโยชน์ของไขมัน ปัจจัยเสี่ยง ได้แก่ :

• การไม่ออกกำลังกายหรือการดำเนินชีวิตแบบอยู่ประจำที่
• สูบบุหรี่,
• การใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิด
• เพิ่มกิจกรรมของฮอร์โมนไทรอยด์
• น้ำหนักตัวส่วนเกิน
• โรคที่กระตุ้นให้เกิด ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน

5 ความผิดปกติหลักของการเผาผลาญไขมัน

ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันทั้งหมดแบ่งออกเป็นระดับประถมศึกษาและมัธยมศึกษา สาเหตุหลักเกิดจากความบกพร่องทางพันธุกรรมและมีลักษณะทางพันธุกรรม ความผิดปกติหลักในการเผาผลาญไขมันมีหลายรูปแบบ โดยที่พบบ่อยที่สุดคือไขมันในเลือดสูงในครอบครัว ภาวะนี้เกิดจากข้อบกพร่องในยีนที่เข้ารหัสการสังเคราะห์และการทำงานของตัวรับที่จับกับไลโปโปรตีนบางชนิด พยาธิวิทยามีหลายรูปแบบ (โฮโม- และเฮเทอโรไซกัส) พวกมันรวมกันเป็นหนึ่งเดียวโดยธรรมชาติทางพันธุกรรมของโรคระดับคอเลสเตอรอลสูงตั้งแต่แรกเกิด การพัฒนาในช่วงต้นหลอดเลือดและโรคหัวใจขาดเลือด

แพทย์อาจสงสัยว่ามีภาวะ dyslipoproteinemia ทางพันธุกรรมในผู้ป่วยหาก:

• กล้ามเนื้อหัวใจตายระยะแรก
• ความเสียหายอย่างมีนัยสำคัญต่อหลอดเลือดโดยกระบวนการหลอดเลือดแดงตั้งแต่อายุยังน้อย
• ข้อมูลที่มีอยู่เกี่ยวกับอุบัติการณ์ของโรคหลอดเลือดหัวใจและอุบัติเหตุหลอดเลือดหัวใจในญาติสนิทตั้งแต่อายุยังน้อย

6 ความผิดปกติทุติยภูมิของการเผาผลาญไขมัน

ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันเหล่านี้เกิดขึ้นจากโรคต่างๆ มากมาย รวมถึงผลจากการใช้ยาบางชนิดด้วย

สาเหตุของไขมันในเลือดสูง:

• โรคเบาหวาน,
• โรคอ้วน,
• พร่อง
• การรับประทานยา: โปรเจสเตอโรน, ไทอาไซด์, เอสโตรเจน, กลูโคคอร์ติคอยด์,
• ภาวะไตวายเรื้อรัง
• ความเครียด.

สาเหตุของระดับไขมันต่ำ:

• กลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติ,
• ลดลง, โภชนาการไม่เพียงพอ,
• วัณโรค,
• โรคเรื้อรังตับ,
• เอดส์.

ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติจากแหล่งกำเนิดทุติยภูมิมักพบบ่อยมากในโรคเบาหวานประเภท 2 มันมักจะมาพร้อมกับหลอดเลือด - การเปลี่ยนแปลงในผนังหลอดเลือดด้วยการสะสมของ "โล่" ของคอเลสเตอรอลส่วนเกินและเศษส่วนไขมันอื่น ๆ ในกลุ่มผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานมากที่สุด สาเหตุทั่วไปการเสียชีวิตเกิดจากโรคหัวใจขาดเลือดที่เกิดจากความผิดปกติของหลอดเลือด

7 ผลที่ตามมาจากไขมันในเลือดสูง

เลือดที่มี “ไขมัน” มากเกินไปคือศัตรูหมายเลข 1 ของร่างกาย เศษส่วนของไขมันในปริมาณที่มากเกินไปรวมถึงข้อบกพร่องในการใช้งานย่อมนำไปสู่ความจริงที่ว่า "ทุกสิ่งที่ไม่จำเป็น" ตกลงไปอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ ผนังหลอดเลือดด้วยการก่อตัวของแผ่นหลอดเลือด แลกเปลี่ยน ความผิดปกติของไขมันนำไปสู่การพัฒนาของหลอดเลือดซึ่งหมายความว่าในผู้ป่วยดังกล่าวความเสี่ยงในการเจ็บป่วยเพิ่มขึ้นหลายเท่า โรคหลอดเลือดหัวใจโรคหัวใจ, โรคหลอดเลือดสมอง, ความผิดปกติ อัตราการเต้นของหัวใจ.

8 สัญญาณบ่งชี้ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน

แพทย์ที่มีประสบการณ์อาจสงสัยว่าผู้ป่วยมีภาวะไขมันผิดปกติเมื่อทำการตรวจ สัญญาณภายนอกที่บ่งบอกถึงการละเมิดขั้นสูงที่มีอยู่จะเป็น:

• การก่อตัวเป็นสีเหลืองหลายแบบ - แซนโทมาซึ่งอยู่บนลำตัว, หน้าท้อง, ผิวหนังหน้าผากและแซนเทลาสมา - จุดสีเหลืองบนเปลือกตา;
• ผู้ชายอาจมีผมหงอกก่อนวัยที่ศีรษะและหน้าอก
• วงแหวนเคลือบรอบขอบม่านตา

ทั้งหมด สัญญาณภายนอกเป็นข้อบ่งชี้ที่สัมพันธ์กันของความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน และเพื่อยืนยันชุดของห้องปฏิบัติการและ การศึกษาด้วยเครื่องมือให้คุณยืนยันสมมติฐานของแพทย์ได้

9 การวินิจฉัยความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน

มีโปรแกรมการตรวจวินิจฉัยภาวะไขมันผิดปกติ ได้แก่

• ตรวจเลือดทั่วไป, ตรวจปัสสาวะ,
• BAC: การตรวจวัดโคเลสเตอรอลรวม, TG, โคเลสเตอรอล LDL, VLDL, HDL, ASAT, ALAT, บิลิรูบิน, โปรตีน, เศษส่วนของโปรตีน, ยูเรีย, อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส,
• ตรวจวัดระดับน้ำตาลในเลือด และหากมีแนวโน้มเพิ่มขึ้น ให้ทำการทดสอบความทนทานต่อกลูโคส
• การกำหนดเส้นรอบวงท้อง, ดัชนี Quetelet,
• การวัดความดันโลหิต,
• การตรวจหลอดเลือดของอวัยวะ
• เอคโค่ซีจี,
• การถ่ายภาพรังสีของ OGK

นี่คือรายการการศึกษาทั่วไป ซึ่งในกรณีที่มีความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน สามารถขยายและเสริมได้ตามดุลยพินิจของแพทย์

10 การรักษาความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน

ประการแรก การบำบัดภาวะไขมันในเลือดผิดปกติทุติยภูมิมีจุดมุ่งหมายเพื่อขจัดโรคที่เป็นต้นเหตุที่ทำให้เกิดความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน การแก้ไขระดับกลูโคสในโรคเบาหวาน การทำให้น้ำหนักตัวเป็นปกติในโรคอ้วน การรักษาความผิดปกติของการดูดซึม และในระบบทางเดินอาหารรับประกันว่าจะปรับปรุงการเผาผลาญไขมัน การขจัดปัจจัยเสี่ยงและอาหารลดไขมันสำหรับความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันเป็นส่วนที่สำคัญที่สุดในเส้นทางสู่การฟื้นตัว

ผู้ป่วยควรลืมการสูบบุหรี่ งดเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ รูปภาพที่ใช้งานอยู่ชีวิตและต่อสู้กับการไม่ออกกำลังกาย อาหารควรเสริมด้วย PUFAs (บรรจุอยู่ในของเหลว น้ำมันพืชปลา อาหารทะเล) คุณควรลดปริมาณไขมันและอาหารที่มีไขมันอิ่มตัวโดยรวม (เนย ไข่ ครีม ไขมันสัตว์) การบำบัดด้วยยาความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน ได้แก่ การรับประทานยากลุ่มสแตติน ไฟเบรต กรดนิโคตินิก, ตัวแยกกรดน้ำดีตามข้อบ่งชี้

ไขมัน- สารอินทรีย์ที่มีองค์ประกอบทางเคมีต่างกัน ไม่ละลายในน้ำ แต่ละลายได้ในตัวทำละลายที่ไม่มีขั้ว

รูปแบบทั่วไปของพยาธิสภาพของการเผาผลาญไขมัน ได้แก่ โรคอ้วน อาการอ่อนเพลีย ภาวะไขมันผิดปกติ ภาวะไขมันในเลือดสูง และภาวะไขมันผิดปกติ

โรคอ้วน

โรคอ้วน- การสะสมไขมันในร่างกายมากเกินไปในรูปของไตรกลีเซอไรด์

ประเภทของโรคอ้วน

ขึ้นอยู่กับระดับของน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นโรคอ้วนมีสามระดับ

มีการใช้สูตรต่างๆ เพื่อประมาณน้ำหนักตัวที่เหมาะสมที่สุด

♦ วิธีที่ง่ายที่สุดคือดัชนี Broca: 100 จะถูกลบออกจากตัวบ่งชี้ความสูง (เป็นซม.)

♦ ดัชนีมวลกาย (BMI) คำนวณโดยใช้สูตรต่อไปนี้:

ขึ้นอยู่กับค่าของดัชนีมวลกายพวกเขาพูดถึงภาวะปกติหรือน้ำหนักเกิน 3 องศา (ตารางที่ 10-1)

ตามตำแหน่งที่โดดเด่นของเนื้อเยื่อไขมันแยกความแตกต่างระหว่างโรคอ้วนทั่วไป (เครื่องแบบ) และโรคอ้วนในท้องถิ่น (ไขมันส่วนเกินในท้องถิ่น) โรคอ้วนในท้องถิ่นมีสองประเภท

♦ ประเภทหญิง (gynoid) - ไขมันใต้ผิวหนังส่วนเกินส่วนใหญ่อยู่ที่สะโพกและก้น

ตารางที่ 10-1. ระดับโรคอ้วน

♦ ประเภทชาย (หุ่นยนต์หรือหน้าท้อง) - ไขมันสะสมบริเวณหน้าท้องเป็นหลัก

โดยกำเนิดมีโรคอ้วนระยะแรกและรูปแบบรอง

♦ โรคอ้วนระยะปฐมภูมิ (ไฮโปธาลามิก) เป็นโรคอิสระที่มีต้นกำเนิดจากระบบประสาทต่อมไร้ท่อ ซึ่งเกิดจากความผิดปกติของระบบควบคุมการเผาผลาญไขมัน

♦ โรคอ้วนทุติยภูมิ (แสดงอาการ) เป็นผลตามมา การละเมิดต่างๆในร่างกายทำให้การสลายไขมันลดลงและกระตุ้นการทำงานของ lipogenesis (ตัวอย่างเช่นในโรคเบาหวาน, ภาวะพร่องไทรอยด์, ภาวะฮอร์โมนคอร์ติซอลสูง)

สาเหตุ

สาเหตุของโรคอ้วนปฐมภูมิคือความผิดปกติของระบบไฮโปทาลามัส-อะดิโพไซต์

โรคอ้วนทุติยภูมิเกิดขึ้นจากปริมาณแคลอรี่ที่มากเกินไปและ ลดระดับการใช้พลังงานของร่างกาย (ส่วนใหญ่ในช่วงที่ไม่มีกิจกรรมทางกายภาพ)

สาเหตุของโรคอ้วน

มีกลไกทางระบบประสาทต่อมไร้ท่อและเมแทบอลิซึมของโรคอ้วน

โรคอ้วนแบบ Neurogenic

เซนโตรเจนกลไก (เยื่อหุ้มสมอง, ทางจิต) - หนึ่งในตัวแปรของความผิดปกติของการรับประทานอาหาร (อีกสอง: Anorexia Nervosa และ bulimia)

♦ สาเหตุ: ความผิดปกติทางจิตต่างๆ แสดงออกโดยความปรารถนาที่จะกินอย่างต่อเนื่องและบางครั้งก็ไม่อาจต้านทานได้

♦ กลไกที่เป็นไปได้:

❖ การกระตุ้นเซโรโทเนอร์จิก ฝิ่น และระบบอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการสร้างความรู้สึกเพลิดเพลินและสบายใจ

การรับรู้อาหารเป็นแรงกระตุ้นเชิงบวกที่รุนแรง (ยาสลบ) ซึ่งจะกระตุ้นต่อไป ระบบที่กำหนด- นี้

ปิด วงจรอุบาทว์กลไกเซนโตรเจนของการพัฒนาโรคอ้วน

ไฮโปธาลามิกกลไก (diencephalic, subcortical)

♦ สาเหตุ: ความเสียหายต่อเซลล์ประสาทไฮโปธาลามัส (เช่น หลังจากการถูกกระทบกระแทก, โรคไข้สมองอักเสบ, กะโหลกศีรษะ, การแพร่กระจายของเนื้องอกไปยังไฮโปทาลามัส)

♦ ลิงก์ที่สำคัญที่สุดในการเกิดโรค:

❖ ความเสียหายหรือการระคายเคืองของเซลล์ประสาทในนิวเคลียสช่องท้องด้านหลังของไฮโปทาลามัสกระตุ้นการสังเคราะห์และการหลั่งของนิวโรเปปไทด์ Y และลดความไวต่อเลปตินซึ่งยับยั้งการสังเคราะห์นิวโรเปปไทด์ Y นิวโรเปปไทด์ Y ช่วยกระตุ้นความหิวและเพิ่มความอยากอาหาร

❖ การก่อตัวของความรู้สึกหิวบกพร่องเนื่องจากการผลิตสารสื่อประสาทมากเกินไปซึ่งก่อให้เกิดความรู้สึกหิวและเพิ่มความอยากอาหาร (GABA, โดปามีน, β-endorphin, เอนเคฟาลิน) สิ่งนี้นำไปสู่การสังเคราะห์สารสื่อประสาทที่ลดลงซึ่งสร้างความรู้สึกอิ่มและยับยั้งพฤติกรรมการกิน (เซโรโทนิน, norepinephrine, cholecystokinin, somatostatin)

โรคอ้วนในรูปแบบต่อมไร้ท่อ

กลไกต่อมไร้ท่อของโรคอ้วน ได้แก่ เลปติน ไทรอยด์ ต่อมหมวกไต และอินซูลิน

กลไกของเลปติน- เป็นผู้นำในการพัฒนาโรคอ้วนเบื้องต้น

♦ เลปตินก่อตัวขึ้นในเซลล์ไขมัน จะช่วยลดความอยากอาหารและเพิ่มการใช้พลังงานให้กับร่างกาย เลปตินยับยั้งการสร้างและการปล่อยนิวโรเปปไทด์ Y โดยไฮโปทาลามัส

♦ นิวโรเปปไทด์ วายมีส่วนร่วมในการก่อตัวของความหิวโหย เพิ่มความอยากอาหารและลดการใช้พลังงานของร่างกาย

♦ ลิโพสแตทวงจร Y ของ leptin-neuropeptide ช่วยให้มั่นใจได้ถึงการรักษามวลไขมันในร่างกายโดยมีส่วนร่วมของอินซูลิน catecholamines serotonin cholecystokinin และ endorphins โดยทั่วไป ระบบของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพนี้ ซึ่งรับประกันสภาวะสมดุลแบบไดนามิกของการเผาผลาญพลังงานและมวลเนื้อเยื่อไขมันในร่างกาย เรียกว่าระบบไลโพสแตต

กลไกของต่อมไทรอยด์โรคอ้วนจะเกิดขึ้นเมื่อผลของฮอร์โมนไทรอยด์ที่มีไอโอดีนไม่เพียงพอ ซึ่งจะช่วยลดความรุนแรงของการสลายไขมัน อัตรากระบวนการเผาผลาญในเนื้อเยื่อ และต้นทุนพลังงานของร่างกาย

ต่อมหมวกไต(กลูโคคอร์ติคอยด์, คอร์ติซอล) กลไกโรคอ้วนถูกกระตุ้นเนื่องจากการผลิตกลูโคคอร์ติคอยด์มากเกินไปในต่อมหมวกไต (ตัวอย่างเช่นในโรคและกลุ่มอาการ

Itsenko-Cushing) ซึ่งส่งเสริมการเกิด lipogenesis เนื่องจากน้ำตาลในเลือดสูงและการกระตุ้นกลไกอินซูลิน

กลไกของอินซูลินการพัฒนาของโรคอ้วนเกิดขึ้นจากการกระตุ้นการสร้างไลโปเจเนซิสโดยตรงในเนื้อเยื่อไขมันด้วยอินซูลิน

กลไกการเผาผลาญของโรคอ้วนปริมาณคาร์โบไฮเดรตในร่างกายค่อนข้างน้อย ในเรื่องนี้ได้มีการพัฒนากลไกในการประหยัดคาร์โบไฮเดรต: เมื่อสัดส่วนไขมันในอาหารเพิ่มขึ้นอัตราการเกิดออกซิเดชันของคาร์โบไฮเดรตจะลดลง เมื่อระบบการกำกับดูแลหยุดชะงัก กลไกที่เพิ่มความอยากอาหารและการรับประทานอาหารจะถูกกระตุ้น ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ ไขมันจะไม่ถูกสลายและสะสมอยู่ในรูปของไตรกลีเซอไรด์

อ่อนเพลีย

อ่อนเพลีย- ลดลงทางพยาธิวิทยาในมวลไขมันเช่นเดียวกับกล้ามเนื้อและ เนื้อเยื่อเกี่ยวพันต่ำกว่าปกติ. ความอ่อนล้าขั้นสุดคือ คาเซเซีย

ด้วยความอ่อนเพลียการขาดเนื้อเยื่อไขมันจะมากกว่า 20-25% และเมื่อมี cachexia - มากกว่า 50% BMI สำหรับการอ่อนเพลียน้อยกว่า 19.5 กก./ตร.ม.

สาเหตุ

การพร่องอาจเกิดจากสาเหตุภายนอกและภายนอก

สาเหตุภายนอก:

♦ การอดอาหารโดยสมบูรณ์หรือบางส่วนโดยบังคับหรือมีสติ

♦ ปริมาณแคลอรี่ไม่เพียงพอของอาหาร

สาเหตุภายนอกของความเหนื่อยล้าแบ่งออกเป็นสาเหตุหลักและสาเหตุรอง

♦ สาเหตุของการอ่อนเพลียขั้นปฐมภูมิ: การยับยั้งการสังเคราะห์นิวโรเปปไทด์ Y ในไฮโปทาลามัส (ด้วยการบาดเจ็บหรือการขาดเลือดของไฮโปทาลามัส ความเครียดที่ยืดเยื้ออย่างรุนแรง) และภาวะภูมิไวเกินของเซลล์เป้าหมายต่อนิวโรเปปไทด์ Y

♦ สาเหตุของอาการอ่อนเพลียทุติยภูมิ (ตามอาการ): การดูดซึมผิดปกติ, การขาดกลูโคคอร์ติคอยด์, ภาวะอินซูลินในเลือดต่ำ, การสังเคราะห์กลูคากอนและโซมาโตสเตตินเพิ่มขึ้น, การผลิตTNFαมากเกินไปโดยเซลล์เนื้องอก

การเกิดโรค

การสูญเสียจากภายนอกและ cachexiaการไม่มีหรือขาดอาหารอย่างมีนัยสำคัญจะนำไปสู่การลดปริมาณไขมันสำรอง การหยุดชะงักของการเผาผลาญทุกประเภท การเกิดออกซิเดชันทางชีวภาพไม่เพียงพอ และการยับยั้งกระบวนการพลาสติก

รูปแบบการสูญเสียภายนอกเบื้องต้น

รูปแบบไฮโปทาลามัส, คาแคคติค และอาการเบื่ออาหารมีความสำคัญทางคลินิกมากที่สุด

ในรูปแบบของความอ่อนเพลียและ cachexia ของไฮโปทาลามัส (diencephalic, subcortical) มีการลดลงหรือหยุดการสังเคราะห์และการปล่อยเปปไทด์ Y เข้าสู่กระแสเลือดโดยเซลล์ประสาทไฮโปทาลามัสซึ่งขัดขวาง lipostat

ในรูปแบบของการพร่องของ cachectin (หรือไซโตไคน์) การสังเคราะห์ TNFa (cachectin) โดยเซลล์ไขมันและมาโครฟาจจะนำไปสู่การยับยั้งการสังเคราะห์ neuropeptide Y ในไฮโปทาลามัส การยับยั้งการสร้างไลโปเจเนซิส และการกระตุ้นการทำงานของแคแทบอลิซึมของไขมัน

แบบฟอร์มเบื่ออาหาร

♦ ในผู้ที่มีแนวโน้มจะเป็นโรคอะนอเร็กเซีย ทัศนคติเชิงวิพากษ์ต่อน้ำหนักตัวของตน (มองว่ามากเกินไป) นำไปสู่การพัฒนาความผิดปกติของระบบประสาทจิตเวช และ ระยะเวลายาวนานปฏิเสธที่จะกิน มักพบในเด็กสาววัยรุ่นและเด็กผู้หญิงอายุต่ำกว่า 18 ปี

♦ ขั้นตอนต่อไปของกระบวนการเกี่ยวข้องกับการลดการสังเคราะห์ neuropeptide Y และการลดน้ำหนักตัวอย่างมีนัยสำคัญจนถึง cachexia

รูปแบบภายนอกทุติยภูมิความเหนื่อยล้าและ cachexia เป็นอาการของพยาธิวิทยาในรูปแบบอื่น: อาการการดูดซึมผิดปกติ, การเจริญเติบโตของเนื้องอก (การสังเคราะห์ TNF), ภาวะอินซูลินในเลือดต่ำ, ภาวะ hypocortisolism, การขาดผลกระทบของฮอร์โมนไธมัส

Lipodystrophies และ lipidoses

ภาวะไขมันผิดปกติ- เงื่อนไขที่มีลักษณะเฉพาะโดยการสูญเสียเนื้อเยื่อไขมันโดยทั่วไปหรือในท้องถิ่นซึ่งไม่บ่อยนัก - มีการสะสมมากเกินไปในเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง

ไขมัน- เงื่อนไขที่โดดเด่นด้วยความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันในเซลล์ (ไขมันในเนื้อเยื่อ), เนื้อเยื่อไขมัน (โรคอ้วน, การสูญเสีย) หรือผนังหลอดเลือดแดง (เช่นในหลอดเลือด)

ภาวะไขมันผิดปกติ

ภาวะไขมันผิดปกติ- เงื่อนไขที่มีลักษณะเบี่ยงเบนไปจากบรรทัดฐานในเนื้อหาโครงสร้างและอัตราส่วนของยาต่าง ๆ ในเลือด

ลักษณะของกระแสและ อาการทางคลินิก dislipoproteinemia ถูกกำหนดโดย:

♦ ลักษณะทางพันธุกรรมของร่างกาย (เช่น องค์ประกอบ อัตราส่วน และระดับของยาต่างๆ)

♦ ปัจจัย สภาพแวดล้อมภายนอก(เช่น ชุดผลิตภัณฑ์อาหาร ลักษณะการบริโภค และรูปแบบการกิน)

♦ ความพร้อม โรคที่เกิดร่วมกัน(เช่น โรคอ้วน ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน เบาหวาน ไตและตับถูกทำลาย)

Atherogenicity ของไลโปโปรตีน

LP แบ่งออกเป็น atherogenic (VLDL, LDL และ LPPP) และ antiatherogenic (HDL)

การประเมินความสามารถในการก่อมะเร็งของไขมันในเลือดโดยการคำนวณค่าสัมประสิทธิ์การเกิดภาวะหลอดเลือดของคอเลสเตอรอล:

คอเลสเตอรอลรวม - คอเลสเตอรอล HDL

เอชดีแอล คอเลสเตอรอล

โดยปกติค่าสัมประสิทธิ์คอเลสเตอรอลไขมันในเลือดจะไม่เกิน 3.0 เมื่อค่านี้เพิ่มขึ้น ความเสี่ยงในการเกิดโรคหลอดเลือดก็จะเพิ่มขึ้น

ประเภทของภาวะดิสลิโปโปรตีนเมีย

โดยกำเนิด: ประถมศึกษา (ทางพันธุกรรม; อาจเป็น monogenic และ polygenic) และรอง

ตามการเปลี่ยนแปลงของเนื้อหาของไลโปโปรตีนในเลือด: ภาวะไขมันในเลือดสูง, ภาวะไขมันในเลือดสูงและ alipoproteinemia, รวม dislipoproteinemia

โรคต่างๆ ซึ่งมักเป็นเรื้อรังสามารถนำไปสู่การพัฒนาของภาวะดิสลิโปโปรตีนในเลือดทุติยภูมิได้ (ตารางที่ 10-2)

ตารางที่ 10-2. โรคที่นำไปสู่การพัฒนาของภาวะดิสลิโปโปรตีนในเลือดทุติยภูมิ

ไขมันในเลือดสูง

ไขมันในเลือดสูง- เงื่อนไขที่ประจักษ์โดยการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของยาในเลือดอย่างต่อเนื่อง

ในปี 1967 เฟรดริกสัน และคณะ พัฒนาการจำแนกประเภทของไขมันในเลือดสูง การจำแนกประเภทนี้ได้รับการแก้ไขในภายหลังโดยผู้เชี่ยวชาญของ WHO (ตารางที่ 10-3)

ตารางที่ 10-3. ประเภทของไขมันในเลือดสูงและปริมาณของไลโปโปรตีนชนิดต่างๆ

ภาวะโปลิโปโปรตีนในเลือดต่ำ

ภาวะโปลิโปโปรตีนในเลือดต่ำ- เงื่อนไขที่ประจักษ์โดยการลดระดับของยาในเลือดอย่างต่อเนื่องจนถึงการขาดหายไปอย่างสมบูรณ์ (alipoproteinemia)

ภาวะ dyslipoproteinemia รวมมีลักษณะการละเมิดอัตราส่วนของเศษส่วนยาต่างๆ

หลอดเลือด

หลอดเลือด- เรื้อรัง กระบวนการทางพยาธิวิทยานำไปสู่การเปลี่ยนแปลงส่วนใหญ่ในเยื่อบุด้านในของหลอดเลือดแดงประเภทยืดหยุ่นและกล้ามเนื้อยืดหยุ่นเนื่องจากการสะสมของไขมันส่วนเกินการก่อตัว เนื้อเยื่อเส้นใยรวมถึงชุดของการเปลี่ยนแปลงอื่นๆ ในนั้นด้วย

ในหลอดเลือด หลอดเลือดแดงที่ได้รับผลกระทบที่พบบ่อยที่สุดคือหลอดเลือดหัวใจ, carotid, ไต, mesenteric, แขนขาส่วนล่างเช่นเดียวกับเอออร์ตาในช่องท้อง

สาเหตุ

สาเหตุหลอดเลือดยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างสมบูรณ์ มีสมมติฐานสามประการที่อธิบายการเกิดของหลอดเลือด: ไขมัน, ความเสียหายของเยื่อบุผนังหลอดเลือดเรื้อรัง และโมโนโคลนอล

ปัจจัยเสี่ยง.ทราบปัจจัยอย่างน้อย 250 ประการที่ทำให้เกิดการเกิดขึ้นและการพัฒนาของหลอดเลือด ปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุด ได้แก่ การสูบบุหรี่ โรคเบาหวาน ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด, โรคอ้วน, โรคภูมิต้านตนเอง, ไขมันในเลือดสูง, ไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูง, ภาวะโฮโมไซสเตอีนในเลือดสูง, การไม่ใช้งานทางกายภาพ, ความบกพร่องทางพันธุกรรม, การคุมกำเนิด

การเกิดโรค

ขั้นตอนต่อไปนี้ของความเสียหายของหลอดเลือดในหลอดเลือดมีความโดดเด่น: จุดไขมันและริ้วรอย, การก่อตัวของไขมันในหลอดเลือดและไฟโบรอะเธอโรมา, การพัฒนาของภาวะแทรกซ้อน (รูปที่ 10-1)

จุดไขมันและริ้วรอย

เอ็นโดทีเลียมที่ไม่บุบสลายป้องกันการแทรกซึมของยาเข้าไปในบริเวณใกล้ชิดของหลอดเลือดแดง ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยเสี่ยง เซลล์บุผนังหลอดเลือดได้รับความเสียหายและพัฒนา ความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือด- ปัจจัยกระตุ้นการสร้างหลอดเลือด

การก่อตัวของจุดไขมันและริ้วเกิดขึ้นในหลายขั้นตอน:

♦ การอพยพไปยังบริเวณใกล้สุดของหลอดเลือดแดงที่มีเซลล์บุผนังหลอดเลือดเสียหาย จำนวนมากโมโนไซต์และที-ลิมโฟไซต์

♦ การสังเคราะห์สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ (ปัจจัยทางเคมี, ไคนิน, Pg, TNFa) และสายพันธุ์ออกซิเจนที่เกิดปฏิกิริยาโดยเม็ดเลือดขาว ซึ่งมาพร้อมกับความเข้มข้นของการเกิดออกซิเดชันของไขมัน ปัจจัยเหล่านี้ทำให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อบุผนังหลอดเลือดและการแทรกซึมของยาเข้าไปในหลอดเลือด

♦ การกระตุ้นเพิ่มเติมของเปอร์ออกซิเดชันของ LDL ที่เจาะเข้าไปในชั้นใต้บุผนังหลอดเลือดด้วยการก่อตัวของ LP ที่ดัดแปลง

♦ จับยาดัดแปลงโดยโมโนไซต์โดยใช้ "ตัวรับของเสีย" (ตัวรับของเสีย) และแปลงเป็น เซลล์โฟม- แมคโครฟาจที่อุดมด้วยไขมัน

♦ การกระตุ้นของ T-lymphocytes และ macrophages ในบริเวณที่เกิดความเสียหายต่อผนังหลอดเลือดแดงพร้อมกับการพัฒนาของการอักเสบปลอดเชื้อ

♦ การแพร่กระจายของ SMC และไฟโบรบลาสต์และการสังเคราะห์ส่วนประกอบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันด้วยการก่อตัวของจุดไขมันและแถบใน intima

การก่อตัวของไขมันในหลอดเลือดและไฟโบรอะเทอโรมา

การก่อตัวของคราบจุลินทรีย์ในหลอดเลือดเกิดจากหลายปัจจัย:

ความเสียหายต่อเอ็นโดทีเลียมเพิ่มเติมผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบซึ่งเพิ่มศักยภาพในการแทรกซึมของ LDL เข้าไปในหลอดเลือดและปิดวงจรอุบาทว์

ข้าว. 10-1. การเปลี่ยนแปลงติดต่อกันในผนังหลอดเลือดแดงที่เสียหายในหลอดเลือด 1 - ผนังหลอดเลือดแดงปกติ; 2 - การยึดเกาะของโมโนไซต์และเกล็ดเลือดกับเอ็นโดทีเลียมที่เสียหาย 3 - การย้ายถิ่นของโมโนไซต์และ SMC เข้าสู่อินติมา, การแทรกซึมของไขมัน; 4 - การแพร่กระจายขององค์ประกอบเซลล์, การก่อตัวของแกนไขมันและการก่อตัวของ fibroatheroma [โดย 4].

การเปลี่ยนแปลง SMCs กลายเป็นเหมือนแมคโครฟาจและกระตุ้นการสังเคราะห์โดยพวกมันและไฟโบรบลาสต์ของส่วนประกอบของสารระหว่างเซลล์ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (โปรตีโอไกลแคน, ไกลโคซามิโนไกลแคน, คอลลาเจนและเส้นใยยืดหยุ่น)

การก่อตัวของแกนไขมันไขมันในหลอดเลือดเนื่องจากการตายของเซลล์โฟมและการปล่อยไขมันอิสระจากพวกมัน

♦ ไขมันในหลอดเลือดโดดเด่นด้วยการมีองค์ประกอบเซลล์จำนวนมาก: เซลล์โฟม, SMCs ในระยะต่าง ๆ ของการแพร่กระจายและการเปลี่ยนแปลง, เซลล์เม็ดเลือดขาว, แกรนูโลไซต์, เกล็ดเลือด; การก่อตัวของแกนไขมันที่มีคอเลสเตอรอลอิสระและเอสเทอร์จำนวนมาก

♦ ไฟโบรอะเทอโรมาโดดเด่นด้วยการก่อตัวของฝาเส้นใยเหนือแกนไขมันเนื่องจากการสังเคราะห์ส่วนประกอบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและการพัฒนาเครือข่ายของหลอดเลือดที่สร้างขึ้นใหม่เพื่อเจาะทะลุแผ่นโลหะ

การพัฒนาภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือด

การดัดแปลงคราบจุลินทรีย์ในหลอดเลือดนำไปสู่การพัฒนากระบวนการต่อไปนี้:

♦ กลายเป็นปูน, หลอดเลือด - การสะสมของสารประกอบแคลเซียมในเนื้อเยื่อคราบจุลินทรีย์;

♦ รอยแตกในฝาครอบ fibroatheroma หรือแผลซึ่งมาพร้อมกับการพัฒนาของลิ่มเลือดอุดตันข้างขม่อมที่มีการคุกคามของการอุดตันของหลอดเลือดแดงหรือเส้นเลือดอุดตัน;

♦ การแตกของผนังของ microvessels ที่เกิดขึ้นใหม่, นำไปสู่การตกเลือดในผนังหลอดเลือด, การก่อตัวของลิ่มเลือดข้างขม่อมและภายใน

ในทางคลินิก ภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดมักแสดงออกมาว่าเป็นภาวะขาดเลือดและกล้ามเนื้อตายของอวัยวะและเนื้อเยื่อที่มาพร้อมกับเลือดจากหลอดเลือดแดงที่ได้รับผลกระทบ

หลักการป้องกันและรักษาโรคหลอดเลือด

เอทิโอโทรปิกเป้าหมายคือการกำจัดหรือลดผลกระทบของปัจจัยเสี่ยง ตัวอย่างของมาตรการ: การใช้ยาลดไขมัน การแก้ไขความดันโลหิต การเลิกบุหรี่ การรับประทานอาหารบางประเภท

ทำให้เกิดโรคมุ่งเป้าไปที่การทำลาย "สายโซ่แห่งการสร้างหลอดเลือด" ตัวอย่างของผลกระทบ: การใช้สารต้านเกล็ดเลือดและสารกันเลือดแข็ง การใช้ยาเฉพาะที่ช่วยลดการอักเสบในไขมันในหลอดเลือด (เช่น สแตตินหรือโมโนโคลนอลแอนติบอดีต่อ TNF และไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบอื่น ๆ )

มีข้อห้ามควรปรึกษาแพทย์ของคุณ

โมเลกุลของไขมัน (ลิพิด) พบได้ในโครงสร้างการก่อตัวต่างๆ ของร่างกายเรา พวกมันเป็นส่วนหนึ่งของเซลล์และเป็นพื้นฐานของการก่อตัวของสารหลายชนิด (ฮอร์โมนเพศ กรดน้ำดี ฯลฯ) ไหลเวียนในเลือด และแน่นอนว่าจะถูกเก็บไว้เป็นแหล่งพลังงานในเนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนัง พวกมันเคลื่อนไหว สะสม ถูกบริโภคและผ่านการเปลี่ยนแปลงทางเคมีอย่างต่อเนื่อง ซึ่งจำเป็นต่อการรับประกันชีวิต การเปลี่ยนแปลงทั้งหมดนี้เรียกว่าโดยรวม การเผาผลาญไขมัน- กระบวนการบางอย่างเกิดขึ้นอย่างอิสระและบางส่วน "ตัดกัน" กับการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตโปรตีนวิตามิน ฯลฯ ในบางกรณีการเผาผลาญไขมันอาจหยุดชะงักซึ่งนำไปสู่การพัฒนา อาการบางอย่างและโรคต่างๆ

สาเหตุของความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน

มีหลายปัจจัยที่อาจส่งผลต่ออาการของเขา โดยหลักๆ คือการละเมิดอาหาร พื้นฐานของการเผาผลาญไขมันคือการนำไขมันเข้าสู่ร่างกายซึ่งจะต้องมีความสมดุลในปริมาณและองค์ประกอบ หากมีการจัดหาไขมันมากเกินความจำเป็น ไขมันจะสะสมในตำแหน่งที่ "ไม่เหมาะสม" และเริ่มรบกวนกระบวนการเผาผลาญส่วนอื่นๆ

ในกรณีส่วนใหญ่ ความผิดปกติเกิดขึ้นด้วยเหตุผลที่กล่าวไว้ข้างต้น แต่มีหลายโรคที่ทำให้เกิดความผิดปกติในการเผาผลาญไขมัน โรคเหล่านี้ส่วนใหญ่เกิดจากฮอร์โมน โรคของต่อมใต้สมอง (ตัวอย่างเช่นเนื้องอกที่มีการผลิตฮอร์โมนโปรแลคตินเพิ่มขึ้น) พยาธิวิทยาของต่อมหมวกไตที่มีการทำงานของเยื่อหุ้มสมองเพิ่มขึ้น (การหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์ลดลง) การปราบปรามของอวัยวะสืบพันธุ์ - ทั้งหมดนี้และอีกมากมายส่งผลต่อน้ำหนัก และความเป็นอยู่ที่ดี แม้แต่โรคที่ค่อนข้างธรรมดาบางชนิดเช่นตับอ่อนอักเสบหรือถุงน้ำดีอักเสบก็สามารถส่งผลเสียและกระตุ้นให้เกิดความผิดปกติได้

อาการและภาวะแทรกซ้อน

การเผาผลาญไขมันเป็นชุดของกระบวนการที่ไม่ได้จำกัดอยู่เพียงอวัยวะใดอวัยวะหนึ่ง แต่เกิดขึ้นในเซลล์และเนื้อเยื่อเกือบทั้งหมดของร่างกาย นั่นคือสาเหตุที่อาการของโรคนี้ยากที่จะระบุตำแหน่งใด ๆ เป็นการยากที่จะรับรู้ว่าบางส่วนเป็นอาการหลักและบางส่วนเป็นอาการรอง

สิ่งสำคัญถือเป็นสัญญาณที่ชัดเจนที่สุดของความผิดปกติ - การเพิ่มขึ้นของปริมาณของเนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนังซึ่งเป็นคลังไขมันหลักในร่างกาย หากกระบวนการสะสมเกิดขึ้นมากเกินไปภาวะนี้เรียกว่าโรคอ้วนและถือเป็นโรคอิสระเนื่องจากตัวมันเองเป็นสาเหตุของอาการหลายประการ คนที่มีน้ำหนักเพิ่มขึ้นจะทนต่อความเครียดได้ไม่ดี ความสามารถทางกายภาพลดลง หายใจไม่สะดวก และเนื่องจากการสะสมของไขมันระหว่างอวัยวะต่างๆ ของคอ พวกเขาจึงมักกรน สัญญาณอีกประการหนึ่งซึ่งมักจะทำให้การรักษาโรคอ้วนมีความซับซ้อนถือได้ว่าเป็นความหิวโหยที่เพิ่มขึ้น: เนื้อเยื่อไขมันที่รกเกินไปก็ต้องการสารอาหารเพื่อตัวมันเองเช่นเดียวกับสิ่งอื่น ๆ

น้ำหนักส่วนเกินไม่เพียงไม่เป็นที่พอใจทั้งภายนอกและจิตใจเท่านั้น แต่ยังเป็นอันตรายต่อผลที่ตามมาอีกด้วย: ในผู้ป่วยโรคอ้วนความดันโลหิตเพิ่มขึ้นบ่อยขึ้นโรคหัวใจพัฒนาเร็วขึ้นและโรคหัวใจอุดกั้นมีแนวโน้มที่จะก่อตัวมากขึ้น หยุดหายใจขณะหลับ(โรคหยุดหายใจขณะหลับ), ภาวะมีบุตรยาก, เบาหวาน

น่าเสียดายที่การสะสมไขมันไม่ได้เกิดขึ้นเฉพาะในบริเวณที่ต้องการจัดเก็บเท่านั้น เมื่อปริมาณไขมันทั้งหมดในร่างกายเพิ่มขึ้นเนื้อหาในเลือดก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน ซึ่งส่งผลให้เกิดภาวะไขมันในเลือดสูง ซึ่งการตรวจเลือดพบว่าความเข้มข้นของคอเลสเตอรอล ไตรกลีเซอไรด์ และไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำในพลาสมาเพิ่มขึ้นอย่างผิดปกติ

“ไขมันในเลือด” อันตรายพอๆ กับการสะสมของไขมันใต้ผิวหนัง ที่ เนื้อหาสูงไขมันในเลือดโมเลกุลของพวกมันเริ่มเจาะเข้าไปในผนังหลอดเลือดแดงอย่างแข็งขันมากขึ้นและสะสมอยู่ที่นั่นในรูปแบบของการสะสมทำให้เกิดเนื้อเยื่อของหลอดเลือด เมื่อเวลาผ่านไป แผ่นโลหะเหล่านี้จะเติบโต โดยค่อยๆ ปิดกั้นรูเมนของหลอดเลือด และบางครั้งก็ได้รับความเสียหายและก่อตัวเป็นลิ่มเลือดในหลอดเลือดแดง ซึ่งทำให้เลือดหยุดไหลเวียนโดยสิ้นเชิง ผลที่ได้คือหัวใจวายและโรคหลอดเลือดสมอง นี่คือเหตุผลว่าทำไมผู้ป่วยที่มีภาวะโภชนาการ (ซึ่งเกิดจากการกินมากเกินไป) โรคอ้วนจึงมักถูกกล่าวขานว่าเป็นการเอาช้อนขุดหลุมศพของตัวเอง...

การรักษา

บางทีคำอธิบายอาการอาจทำให้คุณรู้สึกไม่สบายใจเมื่อคิดว่าผลที่ตามมาของความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันอาจส่งผลต่อคุณหรือครอบครัวของคุณ อนิจจาความรู้ ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้ไม่ใช่ทุกคนที่ถูกบังคับให้ดึงตัวเองเข้าหากัน ทานอาหารหรือไปพบแพทย์ โดยปกติแล้ว ในตอนแรกผู้คนจะหวาดกลัวและสัญญากับตัวเองว่าจะเริ่มชีวิตใหม่ในวันจันทร์หน้า จากนั้นพวกเขาจะเห็นว่าคนที่มีปัญหาคล้าย ๆ กันนั้นอยู่รอบตัวพวกเขาค่อนข้างสงบ และถึงแม้จะบ่นเรื่องสุขภาพอยู่ตลอดเวลาและไปคลินิกบ่อยๆ ก็สามารถมีชีวิตอยู่ได้อย่างมีความสุขถึง 70-80 ปี ใช่แล้ว คนโชคดีเช่นนี้มีอยู่จริงและมีชีวิตอยู่และเจริญรุ่งเรืองมานานหลายปี อย่างไรก็ตามเราไม่ควรลืมเกี่ยวกับผู้ที่ "ได้รับ" หัวใจวายหรือโรคหลอดเลือดสมองโดยที่อายุยังไม่ถึง 40-50... คุณปรารถนาชะตากรรมเช่นนี้สำหรับตัวคุณเองหรือครอบครัวของคุณหรือไม่? จากนั้น - รับการรักษา!

การรักษาความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันนั้นดำเนินการในหลายทิศทาง

อันดับแรก - นี่คือการกำจัดสาเหตุทางกายภาพของความผิดปกติ. หากความผิดปกติเกิดจากต่อมไร้ท่อหรือพยาธิวิทยาอื่น ๆ สิ่งที่สำคัญที่สุดคือการกำจัดมันเพื่อหยุดอิทธิพลของปัจจัยที่ออกฤทธิ์และ

ที่สอง , รายการบังคับคือ . เพื่อที่จะสูญเสียสิ่งที่คุณสะสมไปอย่างรวดเร็ว คุณจะต้องจำกัดอาหารที่มีไขมันและหวานอย่างเคร่งครัด

ที่สาม – ในขอบเขตที่แพทย์อนุญาตและยอมรับได้ กีฬาไม่เพียงแต่ช่วยให้หายจากโรคเท่านั้น น้ำหนักเกินและทำให้เนื้อหาของไขมันในเลือดคงที่ แต่ยังมีผลดีต่อการเผาผลาญโดยรวมซึ่งมีส่วนช่วยในการรักษาระบบของร่างกาย

และในที่สุดก็, ที่สี่ – ขั้นตอนเพิ่มเติมหรือการใช้ยาพิเศษเพื่อเร่งการรักษาเสถียรภาพของการเผาผลาญไขมัน , การนวด, ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร, ยาระงับความอยากอาหาร, ยาเพื่อทำให้องค์ประกอบไขมันในเลือดเป็นปกติ - ความจำเป็นในการใช้ข้างต้นและอื่น ๆ วิธีเพิ่มเติมจะต้องถูกกำหนดโดยผู้เชี่ยวชาญ

การฟื้นฟูการเผาผลาญไขมันให้เป็นปกติไม่ใช่เรื่องง่ายเสมอไป หากเป้าหมายของบุคคลคือการต่อสู้กับน้ำหนักส่วนเกินเนื่องจากโรคอ้วนในทางเดินอาหาร เราสามารถพูดได้ว่าเขาโชคดี: เขาสามารถรับมือกับปัญหาได้ด้วยตัวเองภายในระยะเวลาหลายเดือนถึง 1-2 ปี ในกรณีเดียวกันเมื่อเกิดความผิดปกติขึ้น การเจ็บป่วยที่รุนแรงเป็นการดีกว่าที่จะติดต่อแพทย์ต่อมไร้ท่อที่สามารถเสนอวิธีการรักษาที่มีคุณภาพสูงสุด มีประสิทธิภาพ ปลอดภัย และเลือกเป็นรายบุคคลแก่ผู้ป่วยได้

แหล่งที่มา:

บทความได้รับการคุ้มครองโดยลิขสิทธิ์และสิทธิ์ที่เกี่ยวข้อง.!

บทความที่คล้ายกัน:

• หมวดหมู่

  • (30)
  • (379)
    • (101)
  • (382)
    • (198)
  • (189)
    • (35)
  • (1369)
    • (191)
    • (243)
    • (135)
    • (134)