คำแนะนำในการใช้ Cholecystokinin ยาแก้อหิวาตกโรค - การจำแนกประเภทข้อบ่งชี้คุณสมบัติการใช้งานรีวิวราคา บทบาทของน้ำดีในร่างกายมนุษย์

ผู้ที่มีความกังวลใจต่อปัญหา น้ำหนักส่วนเกินแน่นอนว่าเราคุ้นเคยกับฮอร์โมนความหิว - เกรลิน และฮอร์โมนความอิ่ม - เลปติน ด้วยการตอบสนองต่อสัญญาณที่ส่งมาจากฮอร์โมนตัวหนึ่งและฮอร์โมนอื่นๆ อย่างถูกต้อง คุณจะสามารถมีรูปร่างของตัวเองได้อย่างรวดเร็วและช่วยให้สุขภาพของคุณดีขึ้น อย่างไรก็ตามความรู้เกี่ยวกับการออกฤทธิ์ของฮอร์โมนเหล่านี้ไม่ได้ช่วยให้คุณลดน้ำหนักได้เสมอไป บางทีประเด็นทั้งหมดก็คือการเปลี่ยนแปลงทางโภชนาการไม่ได้คำนึงถึงการกระทำของสารอื่นที่ผลิตโดยลำไส้เล็กส่วนต้น ได้แก่ ฮอร์โมน cholecystokinin ฮอร์โมนเปปไทด์ซึ่งมีชื่อย่อในวงการแพทย์ว่า CCK มีบทบาทสำคัญในระบบย่อยอาหารของมนุษย์และอาจมีผลกระทบสำคัญต่อกระบวนการลดน้ำหนัก ถึงเวลาทำความรู้จักเขาให้มากขึ้นแล้ว

บทบาทของ Cholecystokinin ในร่างกาย

ฮอร์โมน Cholecystokinin มีอยู่ในระบบย่อยอาหารและในสมองของมนุษย์ หน้าที่หลักของมันคือการกระตุ้นตับอ่อนสำหรับการผลิตเอนไซม์ย่อยอาหารและกระตุ้นการหดตัวของถุงน้ำดีเพื่อรักษาการทำงานของทางเดินน้ำดี นอกจากนี้ cholecystokinin ยังช่วยกระตุ้นเส้นประสาทวากัส ซึ่งหมายความว่าจะระงับความเครียดทางจิตและความผิดปกติของประสาท ช่วยให้สงบและทำให้การนอนหลับเป็นปกติ

จากที่กล่าวมาข้างต้นเราสามารถสรุปได้ว่าการขาดฮอร์โมนเปปไทด์นี้นำไปสู่ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารและส่งผลเสียต่อสภาพจิตใจด้วย อย่างไรก็ตาม การวิจัยของนักวิทยาศาสตร์ได้เผยให้เห็นถึงเหตุการณ์สำคัญอีกประการหนึ่ง ปรากฎว่า cholecystokinin มีส่วนรับผิดชอบต่อความรู้สึกอิ่มไม่น้อยไปกว่าฮอร์โมนเลปติน! ตามที่นักวิจัยระบุว่า Cholecystokinin เป็นตัวแรกที่แจ้งให้สมองทราบว่าท้องอิ่มแล้ว ซึ่งเป็นสัญญาณว่าถึงเวลาที่ต้องหยุดกินแล้ว ฟังก์ชั่นนี้มันถูกดำเนินการอย่างแม่นยำผ่านเส้นประสาทเวกัส

สิ่งที่น่าสนใจคือ cholecystokinin นั้นถูกสร้างขึ้นเมื่อไขมันเข้าสู่ลำไส้เล็ก ปรากฎว่าเพื่อให้ได้สัญญาณแห่งความอิ่มตัวอย่างทันท่วงทีบุคคลนั้นจำเป็นต้องกินอาหารที่มีไขมัน!

Cholecystokinin และจิตใจ

ปรากฎว่าฮอร์โมน CCK ซึ่งคนส่วนใหญ่ไม่ค่อยรู้จักนั้นได้รับการศึกษาโดยนักวิทยาศาสตร์มานานหลายทศวรรษ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการศึกษาในปี 1989 แสดงให้เห็นว่าการผลิต cholecystokinin ที่เพิ่มขึ้นนั้นสัมพันธ์กับการโจมตีของความตื่นตระหนกโดยไม่มีเหตุผล ด้วยเหตุนี้แพทย์จึงแนะนำให้งดอาหารที่มีไขมันจำนวนมากเพราะในระยะยาวโภชนาการดังกล่าวจะทำให้คนหงุดหงิดวิตกกังวลและขี้ขลาดมากขึ้น ดังนั้น นักวิทยาศาสตร์จึงได้ข้อสรุปว่ายิ่งอาหารที่คนเรากินเข้าไปจะอ้วนมากเท่าไร ความเครียดมากขึ้นที่เขากำลังประสบอยู่ ในขณะเดียวกันเป็นที่รู้กันว่าความรู้สึกรุนแรงทำให้เกิดความปรารถนาที่จะกินอาหารที่มีไขมันสูงและเข้า ปริมาณมาก- มันกลายเป็นวงจรอุบาทว์

หากคุณพยายามทำลายวงจรนี้ด้วยการกำจัดไขมันออกจากอาหาร การจัดการกับความเครียดก็จะยากขึ้นมาก เป็นปัจจัยนี้ที่ทำให้หลาย ๆ คนเป็นอุปสรรคที่ผ่านไม่ได้ในการต่อสู้กับน้ำหนักส่วนเกิน

Cholecystokinin กระตุ้นและบรรเทาอาการเสพติด

ดังที่ได้กล่าวไปแล้วฮอร์โมน SCK เป็นยาแก้ซึมเศร้าชนิดหนึ่งซึ่งมีความผันผวนซึ่งส่งผลต่อความเป็นอยู่ที่ดีของบุคคลอย่างแน่นอน การวิจัยโดยนักวิทยาศาสตร์ชาวดัตช์แสดงให้เห็นว่าการขาดฮอร์โมน Cholecystokinin ทำให้เกิดอาการเสพติดต่างๆ ในบุคคล เช่น การติดแอลกอฮอล์หรือยาเสพติด ในทางตรงกันข้าม การทำให้การสังเคราะห์ฮอร์โมนนี้เป็นปกติจะทำให้กระบวนการทางประสาทเคมีในสมองมีความเสถียร ซึ่งช่วยต่อสู้กับอาการถอนยา ไม่ใช่เพื่อสิ่งใดที่สารนี้ถูกใช้ในยาเพื่อรักษาผู้ติดยา

วิธีการรักษาระดับของสารโคลซิสโตไคนิน

อย่างที่คุณเห็น สิ่งสำคัญมากสำหรับร่างกายมนุษย์คือการผลิตฮอร์โมนที่เป็นปัญหาตามปกติ ด้วยการป้องกันส่วนเกินและการขาดฮอร์โมนนี้ คุณสามารถรักษาระบบย่อยอาหารและสุขภาพจิตได้อย่างง่ายดาย นอนหลับสนิท และหลีกเลี่ยงการเสพติดต่างๆ รวมถึงการเสพติดอาหารได้อย่างง่ายดาย นั่นคือการรู้วิธีรักษาระดับฮอร์โมนนี้ให้เป็นปกติคุณสามารถรู้สึกมีสุขภาพที่ดีและลดน้ำหนักอย่างเป็นระบบ!

ควรจำไว้ว่า cholecystokinin ผลิตเมื่อไขมันเข้าสู่ร่างกาย แต่ในความเข้าใจของคนทั่วไป อาหารที่มีไขมันเป็นสาเหตุหลักของน้ำหนักส่วนเกิน นอกจากนี้การบริโภคไขมันมากเกินไปยังคุกคามความผิดปกติทางประสาทและ เงื่อนไขที่ตึงเครียด- เราขัดแย้งกับตัวเองหรือเปล่า?

ปรากฎว่าไม่! สิ่งเหล่านี้สามารถนำมารวมกันได้อย่างกลมกลืน สิ่งสำคัญคือต้องปฏิบัติตามคำแนะนำด้านล่าง:

1. เลือกใช้กรดไขมันโอเมก้า 3
หลายคนรู้อยู่แล้วว่าไขมันไม่ได้มีประโยชน์ต่อสุขภาพเท่ากันทั้งหมด มีไขมันที่ย่อยง่ายที่กระตุ้นให้เกิดโรคอ้วนและ “อุดตัน” หลอดเลือด ทำให้เกิดปัญหาสุขภาพอื่นๆ อีกมากมาย ตามกฎแล้วสิ่งเหล่านี้คือไขมันสัตว์ที่มีอยู่ในเนื้อสัตว์และผลิตภัณฑ์ปลา รวมถึงไขมันทรานส์ที่สร้างขึ้นเทียมซึ่งใช้ในการเตรียมอาหารจานด่วนและผลิตภัณฑ์ขนมหลายชนิด ในขณะเดียวกันก็มีกรดไขมันโอเมก้า 3 ที่จำเป็นหรือที่เรียกว่าไขมันที่ “ดีต่อสุขภาพ” ซึ่งมีความสำคัญต่อร่างกายในการรักษาการทำงานของระบบย่อยอาหารอย่างเหมาะสม สิ่งเหล่านี้คือสิ่งที่คุณควรมุ่งเน้นในการรับประทานอาหารของคุณ

ดังนั้นเพื่อรักษาระดับคอเลสเตอรอลในร่างกายโดยไม่ทำให้เกิดความเครียด คุณควรได้รับไขมันจากอาหารที่อุดมไปด้วยกรดไขมันโอเมก้า 3 และสิ่งนี้ ปลาทะเล(ทูน่าและฮาลิบัต ปลาแซลมอนและแฮร์ริ่ง) น้ำมันปลา อาหารทะเล (กุ้งและปู ปลาหมึกและหอยแมลงภู่) รวมทั้งไข่และ วอลนัทจมูกข้าวสาลีและเมล็ดป่าน น้ำมันมะกอกและน้ำมันเรพซีด

2. คุณไม่สามารถเลิกอ้วนได้อย่างสมบูรณ์
สำหรับไขมันที่ "เป็นอันตราย" ซึ่งก่อให้เกิดอันตรายต่อร่างกายอย่างมากควรรักษาปริมาณให้น้อยที่สุด นอกจากนี้ ควรละทิ้งอาหารจานด่วนและผลิตภัณฑ์ที่มีไขมันทรานส์โดยสิ้นเชิง และควรบริโภคเนื้อสัตว์และปลาที่มีไขมันสัตว์ในปริมาณเล็กน้อยและไม่เกิน 2 ครั้งต่อสัปดาห์ เป็นไปไม่ได้ที่จะละทิ้งสารเหล่านี้โดยสิ้นเชิงเนื่องจากตามที่นักวิทยาศาสตร์ของ Harvard กล่าวว่าการแยกไขมันที่ย่อยง่ายโดยสิ้นเชิงจะรบกวนการลดน้ำหนักเท่านั้น

3. ควบคุมอารมณ์ของคุณ
เมื่อรู้ว่า Cholecystokinin ออกฤทธิ์ต่อระบบประสาทอย่างไร คุณสามารถควบคุมอารมณ์ของคุณเองได้ด้วยการบริโภคไขมัน ตัวอย่างเช่น คนที่มีแนวโน้มที่จะเกิดอาการตื่นตระหนกหรือวิตกกังวลอาจหยุดกินไขมันชั่วคราวหากอาการทางประสาทของพวกเขาเกิดจากฮอร์โมน CCK ในระดับสูง

4.อย่าลืมเรื่องผักและสมุนไพร
อาหารจากพืชที่อุดมไปด้วยใยอาหารเป็นที่รู้กันว่าสามารถระงับความอยากอาหารได้ ตัวอย่างเช่นเซลล์พืชของผักโขมและกะหล่ำปลีสามารถระงับความหิวและอนุญาตได้อย่างสมบูรณ์แบบ เป็นเวลานานรู้สึกอิ่ม การรวมอาหารเหล่านี้ไว้ในอาหารของคุณ คุณจะคลายความเจ็บปวดจากความหิวได้ ซึ่งจะเป็นอีกหนึ่งตัวช่วยตามธรรมชาติในการลดน้ำหนัก ฉันขอให้คุณมีสุขภาพที่ดีและมีรูปร่างที่สวยงาม!

ขอบคุณ

เว็บไซต์ให้ข้อมูลอ้างอิงเพื่อวัตถุประสงค์ในการให้ข้อมูลเท่านั้น การวินิจฉัยและการรักษาโรคจะต้องดำเนินการภายใต้การดูแลของผู้เชี่ยวชาญ ยาทั้งหมดมีข้อห้าม ต้องขอคำปรึกษาจากผู้เชี่ยวชาญ!

ตอนนี้ ยาแก้อหิวาตกโรคในการรักษาที่ซับซ้อนและการป้องกันโรคต่างๆของตับและถุงน้ำดีมีการใช้กันอย่างแพร่หลายในการปฏิบัติทางคลินิกของแพทย์ระบบทางเดินอาหาร นี่เป็นเพราะผลของยา choleretic ซึ่งบรรเทาลง การโจมตีอันเจ็บปวดบรรเทาการดำเนินของโรคและป้องกันการเสื่อมสภาพของสภาพหรือการเกิดขึ้นของพยาธิวิทยาใหม่ที่ถูกกระตุ้นโดยการ decompensation ของความผิดปกติที่มีอยู่

เพื่อให้เข้าใจว่าเหตุใดจึงจำเป็นต้องใช้ยา choleretic คุณควรรู้ว่าน้ำดีคืออะไรและมันคืออะไร ฟังก์ชั่นทางสรีรวิทยาและมันเคลื่อนผ่านระบบย่อยอาหารอย่างไร น้ำดีเป็นของเหลวทางชีวภาพที่ผลิตโดยเซลล์ตับและสะสมอยู่ในถุงน้ำดี ของเหลวมีรสขม มีกลิ่นเฉพาะ และอาจเป็นสีเหลือง น้ำตาล หรือเขียวก็ได้ ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับระยะเวลาที่ผลิตออกมา น้ำดีทำหน้าที่ทางสรีรวิทยาต่อไปนี้ในร่างกายมนุษย์:

• อิมัลชันและการย่อยไขมันที่ได้รับจากอาหาร
• การกระตุ้นเอนไซม์ของลำไส้เล็กและตับอ่อนที่จำเป็นสำหรับการย่อยอาหารโดยสมบูรณ์
• ช่วยให้ดูดซึมวิตามิน แคลเซียม และโคเลสเตอรอลที่ละลายในไขมันได้อย่างสมบูรณ์

การกระตุ้นเอนไซม์ ลำไส้เล็กและตับอ่อนเกิดขึ้นเนื่องจากน้ำดีทำให้ผลของเปปซินเป็นกลางซึ่งมาถึงบริเวณที่มีอาหารก้อนใหญ่จากกระเพาะอาหาร หลังจากการทำให้เปปซินเป็นกลาง เงื่อนไขที่จำเป็นสำหรับการทำงานของเอนไซม์ในลำไส้เล็กและตับอ่อน

การอิมัลซิไฟเออร์ของไขมันนั้นดำเนินการโดยกรดน้ำดีที่มีอยู่ในน้ำดีซึ่งช่วยเพิ่มการเคลื่อนไหวของลำไส้กระตุ้นการสร้างเมือกป้องกันและป้องกันการเกาะติดของแบคทีเรียและโปรตีนในเยื่อเมือก ด้วยผลกระทบเหล่านี้ น้ำดีจึงช่วยป้องกันอาการท้องผูกและการติดเชื้อในลำไส้ นอกจากนี้น้ำดียังจำเป็นต่อการขับถ่ายสารต่างๆ เช่น คอเลสเตอรอล บิลิรูบิน กลูตาไธโอน และฮอร์โมนสเตียรอยด์ออกจากร่างกายมนุษย์พร้อมกับอุจจาระ

น้ำดีถูกสังเคราะห์โดยเซลล์ตับและเข้าสู่ถุงน้ำดีผ่านท่อพิเศษ จากนั้นจะเข้ามาจากถุงน้ำดีผ่านระบบท่อด้วย ลำไส้เล็กส่วนต้นโดยที่มันทำหน้าที่ทางสรีรวิทยา นั่นคือถุงน้ำดีเป็นแหล่งกักเก็บน้ำดีชั่วคราวตั้งแต่วินาทีที่ผลิตจนกระทั่งอาหารก้อนใหญ่เข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้น

การจำแนกประเภทของยาอหิวาตกโรค

ปัจจุบันใช้การจำแนกประเภททางกายวิภาค-บำบัด-เคมี ยาแก้อหิวาตกโรคซึ่งคำนึงถึงโครงสร้างทางเคมีของสารที่ใช้ด้วย สารยาและผลการรักษาและโครงสร้างทางกายวิภาคที่ได้รับผลกระทบจากยา เช่น แนวทางบูรณาการช่วยให้คุณสร้างการจำแนกประเภทที่สมบูรณ์ที่สุดโดยสะท้อนถึงการใช้งานที่หลากหลายผลการรักษาและคุณสมบัติของการดูดซึมการกระจายและการขับถ่ายยาออกจากร่างกายมนุษย์

ดังนั้นในปัจจุบันยา choleretic จึงถูกแบ่งออกเป็นกลุ่มและกลุ่มย่อยดังต่อไปนี้:

1. อหิวาตกโรค(ยาที่เพิ่มการผลิตน้ำดีโดยเซลล์ตับ):

อหิวาตกโรคอย่างแท้จริงเพิ่มการผลิตน้ำดีเนื่องจากการสังเคราะห์กรดน้ำดี:

• อหิวาตกโรคที่มีกรดน้ำดีและทำจากวัตถุดิบจากพืชหรือสัตว์ (เช่น น้ำดีสัตว์ สารสกัดจากพืช ฯลฯ)
• อหิวาตกโรคสังเคราะห์ซึ่งเป็นสารเคมีที่ได้จากการสังเคราะห์สารอินทรีย์และมีคุณสมบัติในการเพิ่มการผลิตน้ำดี
• สมุนไพรที่มีผล choleretic (ใช้ในรูปแบบของการชง, ยาต้ม ฯลฯ )

ไฮโดรคลอเรติกส์ซึ่งเป็นสารที่เพิ่มปริมาตรน้ำดีโดยการทำให้เจือจางและเพิ่มเปอร์เซ็นต์ของน้ำในนั้น

2. จลนศาสตร์ของน้ำดี(ยาที่ช่วยเพิ่มการไหลเวียนของน้ำดีโดยการเพิ่มเสียงของถุงน้ำดีและการผ่อนคลายท่อน้ำดีไปพร้อม ๆ กัน)

3. คอเลสเตอรอล (ยาที่ช่วยเพิ่มการไหลเวียนของน้ำดีโดยการผ่อนคลายกล้ามเนื้อถุงน้ำดีและทางเดินน้ำดี):

• สารต้านโคลิเนอร์จิค;
• antispasmodics สังเคราะห์
• Antispasmodics ที่ทำจากวัสดุจากพืช

4. ยาเพื่อลดดัชนีการเกิดหินน้ำดี (ผลิตภัณฑ์ป้องกันการก่อตัวของนิ่วและส่งเสริมการละลายของนิ่วที่มีอยู่):

• การเตรียมการที่มีกรดน้ำดี - ursodeoxycholic หรือ chenodeoxycholic;
• การเตรียมการที่มีตัวทำละลายที่มีฤทธิ์สูงของสารประกอบอินทรีย์ที่มีลักษณะเป็นไขมัน เช่น เมทิลเติร์ต-บิวทิลอีเทอร์

อหิวาตกโรคอย่างแท้จริงซึ่งประกอบด้วยเป็น ส่วนผสมที่ใช้งานอยู่กรดน้ำดีเป็นยาเตรียมซึ่งส่วนใหญ่ทำจากวัตถุดิบจากสัตว์ วัตถุดิบที่ใช้กันมากที่สุด ได้แก่ น้ำดีธรรมชาติ สารสกัดจากตับหรือตับอ่อน ตลอดจนเนื้อเยื่อจากเยื่อเมือกของลำไส้เล็กของสัตว์ที่มีสุขภาพดี นั่นคือเหตุผลที่ยาอหิวาตกโรคในกลุ่มนี้มักเรียกว่ายาจากสัตว์ นอกเหนือจากวัตถุดิบจากสัตว์แล้ว การเตรียมการที่ซับซ้อนหลายอย่างอาจรวมถึงสารสกัดจากสมุนไพรที่มีผล choleretic ที่จำเป็น

อหิวาตกโรคสังเคราะห์เป็นยาที่มีเฉพาะสารประกอบที่ได้จากการสังเคราะห์สารอินทรีย์เป็นสารออกฤทธิ์ นอกจากผล choleretic แล้วยาในกลุ่มนี้ยังมีผลการรักษาดังต่อไปนี้: antispasmodic (ลดความเจ็บปวดในโรคของทางเดินน้ำดีและถุงน้ำดี), hypolipidemic (ลดความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลในเลือด), ต้านเชื้อแบคทีเรีย (ทำลาย แบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรค, กระตุ้น โรคอักเสบทางเดินน้ำดี) และต้านการอักเสบ (ลดการอักเสบที่มีอยู่ในทางเดินน้ำดี) นอกจากนี้อหิวาตกโรคสังเคราะห์ยังช่วยยับยั้งกระบวนการเน่าเปื่อยและการหมักในลำไส้ซึ่งจะช่วยขจัดอาการท้องอืดความไม่แน่นอนของอุจจาระและอาการอื่น ๆ ของอาการอาหารไม่ย่อย

สมุนไพรที่มีผลอหิวาตกโรคปรับปรุงการทำงานของตับ เพิ่มการหลั่งน้ำดี ขณะเดียวกันก็ลดความหนืด สมุนไพรยังช่วยเพิ่มความเข้มข้นของโคเลทในน้ำดี นอกเหนือจากผล choleretic แล้วสมุนไพรยังมีผลต่อ cholekinetic นั่นคือในด้านหนึ่งพวกมันเพิ่มการหลั่งของน้ำดีและอีกด้านหนึ่งพวกมันปรับปรุงการขับถ่ายดังนั้นจึงบรรลุผลการรักษาที่ซับซ้อนในร่างกายมนุษย์ การเตรียมสมุนไพรอาจมีผลต้านการอักเสบ ยาต้านจุลชีพ และยาขับปัสสาวะ เนื่องจากเนื้อหาเป็นสารออกฤทธิ์เท่านั้น สมุนไพรต่างๆยาในกลุ่มนี้มักเรียกว่ายาแก้อหิวาตกโรคจากสมุนไพร

ไฮโดรคลอเรติกส์เพิ่มปริมาตรของน้ำดีเนื่องจากการเจือจางและลดความหนืดซึ่งทำได้โดยการเพิ่มปริมาณส่วนของน้ำในนั้น ในสถานการณ์เช่นนี้การขับน้ำดีจะอำนวยความสะดวกและป้องกันการก่อตัวของนิ่ว

จลนศาสตร์ของน้ำดีเป็นตัวแทนที่ช่วยเพิ่มเสียงของถุงน้ำดีและในขณะเดียวกันก็ผ่อนคลายกล้ามเนื้อของท่อน้ำดี เพื่อให้เข้าใจถึงความสำคัญของผลกระทบของถุงน้ำดีคุณจำเป็นต้องรู้ว่าถุงน้ำดีเชื่อมต่อกับลำไส้เล็กส่วนต้นโดยท่อน้ำดีซึ่งน้ำดีไหลจากอวัยวะหนึ่งไปยังอีกอวัยวะหนึ่ง ดังนั้นเมื่อท่อน้ำดีมีน้ำเสียงเพิ่มขึ้นก็จะแคบลงซึ่งขัดขวางการเคลื่อนไหวของน้ำดี และด้วยเสียงต่ำของถุงน้ำดี ก็ไม่ "ดัน" น้ำดีเข้าไปในท่อ ดังนั้นการเพิ่มขึ้นของน้ำดีและการผ่อนคลายของท่อจึงเกิดขึ้น เงื่อนไขในอุดมคติสำหรับการไหลออกของน้ำดี เนื่องจากครั้งแรกหดตัวอย่างเข้มข้น ดันสิ่งที่อยู่ภายในออกมาและป้องกันไม่ให้มันนิ่ง และครั้งที่สองมีรูกว้างพอที่จะให้ปริมาตรทั้งหมดไหลผ่านได้ภายในระยะเวลาอันสั้น ผลที่เกิดจากถุงน้ำดีคือการปล่อยถุงน้ำดีและการไหลเวียนของน้ำดีเข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้น ส่งผลให้การย่อยอาหารดีขึ้นและขจัดความแออัด

คอเลสเตอรอลแบ่งออกเป็นหลายกลุ่มขึ้นอยู่กับลักษณะของการออกฤทธิ์ทางเภสัชวิทยา แต่ผลลัพธ์ที่ได้จะเหมือนกันสำหรับทุกคน Cholespasmolytics กำจัดอาการกระตุกและขยายท่อน้ำดี อำนวยความสะดวกในการขับน้ำดีออกสู่ลำไส้ ยาเหล่านี้มักใช้ในหลักสูตรระยะสั้นเพื่อบรรเทาอาการ อาการปวดที่ โรคต่างๆถุงน้ำดีและท่อน้ำดี

ยาเพื่อลดการเกิดหินน้ำดีพูดอย่างเคร่งครัดมีจุดมุ่งหมายเพื่อละลายนิ่วที่มีอยู่และป้องกันการเกิดนิ่วใหม่ เนื่องจากยาเหล่านี้มีผลกระทบต่ออหิวาตกโรค จึงจัดอยู่ในกลุ่มของยาอหิวาตกโรคตามแบบแผนในระดับหนึ่ง

แต่ละกลุ่มและกลุ่มย่อยประกอบด้วยยาบางชนิดที่มีคุณสมบัติและผลทางคลินิกจำนวนหนึ่งที่ใช้สำหรับพยาธิสภาพต่างๆ ของทางเดินน้ำดีและตับ ในส่วนถัดไป เราจะแสดงรายการยา choleretic ของแต่ละกลุ่มและกลุ่มย่อย

ยาอหิวาตกโรค--รายการ

ด้านล่างนี้ เพื่อความสะดวกในการปฐมนิเทศและการเลือก เราจึงจัดทำรายการยา choleretic ตามกลุ่มการจำแนกประเภท ในกรณีนี้เราจะระบุก่อน ชื่อสากล สารออกฤทธิ์และถัดจากหรือในวงเล็บคือชื่อทางการค้าจำนวนหนึ่งที่อาจจำหน่ายยาได้

อหิวาตกโรคอย่างแท้จริง

อหิวาตกโรคที่แท้จริงที่มีส่วนประกอบของน้ำดี ได้แก่ ยาต่อไปนี้:

• การเตรียมการที่มีส่วนประกอบของน้ำดีจากสัตว์ธรรมชาติ - Allohol, Cholenzym, Vigeratin, Lyobil;
• กรดดีไฮโดรโคลิก - โฮโลกอน;
• เกลือโซเดียมของกรดดีไฮโดรโคลิก - เดโคลิน, บิลิตัน, สุปราคอล, โคลามีน, โคโลมิน

อหิวาตกโรคสังเคราะห์

ยาต่อไปนี้เป็นยาอหิวาตกโรคสังเคราะห์:

• ไฮดรอกซีเมทิลนิโคตินาไมด์ (นิโคดิน, บิลามิด, บิลิซาริน, บิโลซิด, โชลามิด, โคโลตัน, เฟโลซาน, ไอโซคอล, นิซิฟอร์ม);
• กิเมโครมอน (Odeston, Holonerton, Holestil);
• โอซาลมิด (Oxafenamide, Osalmid, Auxobil, Drenamid, Driol, Enidran, Salmidochol);
• ไซโคลวาลอน (ไซโคลวาลอน, เบเนโว, ไซโคลวาโลน, ดีวานิล, ไดวาโนน, ฟลาวูกัล, วานิโลน)

อหิวาตกโรคจากสมุนไพร

Choleretics จากสมุนไพรมีดังนี้:

• สารสกัดจากดอกอิมมอคแตล (ฟลามิน);
• สารสกัด ไหมข้าวโพด(เพอริดอล, อินซาดอล);
• สารสกัดแทนซี (Tanacehol, Tanaflon, Sibektan, Solaren);
• สารสกัดจากขมิ้น (Convaflavin, Febichol);
• สารสกัดจากใบปลาทู (ฟลาคูมิน);
• สารสกัดจากใบและรากของบาร์เบอร์รี่ (เบอร์เบอรีนซัลเฟต, เบอร์เบริส-โฮแมคคอร์ด, เบอร์เบริสพลัส);
• สารสกัดจากโรสฮิป (Holosas, Holemaks, Holos);
• สารสกัดจากป่าน Datiscanna (Datiscan);
• สารสกัด Voludushka (เพโคไครน์);
• สารสกัดจากอาติโช๊ค (โฮฟิทอล, โฮเลบิล);
• การเตรียมการที่มีส่วนผสมของสมุนไพรที่มีผล choleretic (Holagol, Holagogum, Travochol, ค่าธรรมเนียมอหิวาตกโรคหมายเลข 2 และ 3, Urolesan, Phytohepatol หมายเลข 2 และ 3)

ไฮโดรคลอเรติกส์

ยาต่อไปนี้คือไฮโดรโคเลอเรติก:

• น้ำแร่อัลคาไลน์ (Naftusya, Borjomi, Narzan, Essentuki 17, Essentuki 4, Arzni, Smirnovskaya, Slavyanovskaya, Izhevskaya, Jermuk ฯลฯ );
• ซาลิไซเลต (โซเดียมซาลิไซเลต);
• การเตรียมวาเลอเรียน ( การแช่แอลกอฮอล์วาเลอเรียน, ยาเม็ดวาเลอเรียน, วาเลอเรียนาเฮล ฯลฯ)

จลนศาสตร์ของน้ำดี

ยาต่อไปนี้เป็นยาน้ำดี:

• แมกนีเซียมซัลเฟต (แมกนีเซีย, คอร์แมกนีซิน);
• ซอร์บิทอล (ซอร์บิทอล);
• แมนนิทอล (แมนนิทอล, แมนนิทอล);
• ไซลิทอล;
• สารสกัดจากใบและรากของบาร์เบอร์รี่ (เบอร์เบอรีนซัลเฟต, เบอร์เบริส-โฮแมคคอร์ด, เบอร์เบริสพลัส);
• สารสกัดจากดอกอิมมอคแตล (ฟลามิน);
• สารสกัดจากโรสฮิป (Holosas, Holemaks, Holos)

คอเลสเตอรอล

ยา choleretic ต่อไปนี้คือ cholespasmolytics:
1. สารต้านโคลิเนอร์จิก:

• เบลลาลจิน;
• เบลลอยด์;
• เบซาลอล;
• เมตาซิน;
• แพลติฟิลลิน;
• สปาสโมลิติน;
• ฟูโบรเมแกน.

2. ถุงน้ำดีสังเคราะห์:

• ปาปาเวอรีน (ปาปาเวอรีน, ปาปาเวอรีน บูฟัส, ปาปาโซล);
• โดรทาเวรีน (Bioshpa, Nora-Drotaverine, Droverin, No-Shpa, Nosh-Bra, Ple-Spa, Spazmol, Spazmonet, Spazoverin, Spakovin);
• อะมิโนฟิลลีน (Aminophylline-Eskom, Eufillin);
• เมเบเวอรีน (ดัสปาทาลิน)

3. สมุนไพรละลายน้ำดี:

• ทิงเจอร์อาร์นิกา;
• ทิงเจอร์สืบ;
• ทิงเจอร์ของ elecampane;
• ทิงเจอร์สาโทเซนต์จอห์น;
• ทิงเจอร์มิ้นต์;
• ทิงเจอร์เมลิสสา;
• ทิงเจอร์ดอกดาวเรือง
• คอนวาฟลาวิน (รากขมิ้น);
• ชอลาโกล (สารสกัดจากสมุนไพรนานาชนิด)

Choleretic กับการกระทำของ litholytic

ยา Choleretic ที่มีฤทธิ์เป็น litholytic มีดังนี้:
1. กรด Ursodeoxycholic หรือ chenodeoxycholic - Livodexa, Urdoxa, Urso 100, Ursodez, Ursodex, Uroliv, Ursolit, Ursorom S, Ursosan, Ursofalk, Choludexan, Exchol;
2. เมทิลเติร์ต-บิวทิลอีเทอร์

การเตรียมสมุนไพรอหิวาตกโรค

การเตรียมสมุนไพร Choleretic นำเสนอในรูปแบบยาสำเร็จรูป (แท็บเล็ต, ทิงเจอร์หรือผงสำหรับเตรียมสารละลายสำหรับการบริหารช่องปาก) หรือส่วนบดแห้งของพืชที่มีคุณสมบัติที่จำเป็น

ปัจจุบันการเตรียมสมุนไพร choleretic ในรูปแบบสำเร็จรูปต่อไปนี้มีจำหน่ายในตลาดยาในประเทศ:

• เบอร์เบริส-โฮแมคคอร์ด;
• เบอร์เบริสพลัส;
• เบอร์เบอรีนซัลเฟต;
• ดาติสกัน;
• อินซาดอล;
• เพอริดอล;
• คอนวาฟลาวิน;
• เพคโคริน;
• ซิเบกตัน;
• โซลาเรน;
• ทานาฟลอน;
• ทานาเซฮอล;
• ทราโวคอล;
• อูโรเลซาน;
• เฟบิชอล;
• ไฟโตเฮปาทอลหมายเลข 2 และ 3;
• ฟลาคูมิน;
• ฟลามิน;
• โฮลาโกกัม;
• โฮลาโกล;
• โฮลบิล;
• โฮลมักส์;
• โฮลอส;
• โฮโลซาส;
• โฮฟิทอล.

นอกจากนี้สมุนไพรต่อไปนี้ยังมีผล choleretic:

• ดอกตูมเบิร์ช;
• รากขมิ้น;
• เหง้าคาลามัส;
• รากและใบ Barberry;
• รากหญ้าเจ้าชู้;
• รากดอกแดนดิไลอัน;
• รากชิโครี;
• ไหมข้าวโพด;
• ใบอาติโช๊ค;
• ใบ Volodushka;
• ใบตำแย;
• ใบสะระแหน่และน้ำมัน
• ใบออร์โธซิฟอน
• ใบผักชีฝรั่ง;
• ใบปลาทู;
• ใบและดอกแทนซี
• น้ำมันเฟอร์;
• น้ำมันเทอร์พีน โรสฮิป;
• ผลผักชี;
• ผลไม้โรวัน;
• เมล็ดแครอท
• น้ำรากมะรุม;
• สมุนไพรปม
• หญ้าเดนมาร์ก
• สมุนไพรออริกาโน
• หญ้าเซนทอรี;
• สมุนไพรลิลลี่แห่งหุบเขา;
• หญ้าอาร์เทมิเซีย;
• ดอกอิมมอคแตล;
• ดอกไม้ชนิดหนึ่ง;
• ดอกไม้ตาตาร์

มีผลกระทบต่อน้ำเหลือง ผลิตภัณฑ์ต่อไปนี้และสมุนไพร:

• เหง้า Calamus;
• รากดอกแดนดิไลอัน;
• รากรูบาร์บ;
• ใบบาร์เบอร์รี่;
• ใบลินกอนเบอร์รี่;
• ชมใบไม้;
• น้ำมันผักชี;
• น้ำมันจูนิเปอร์;
• น้ำมันยี่หร่า;
• น้ำมันมะกอก
• ผลผักชี;
• ผลไม้จูนิเปอร์;
• ผลยี่หร่า;
• ผลไม้ยี่หร่า;
• โรสฮิป;
• น้ำมันดอกทานตะวัน
• น้ำลินกอนเบอร์รี่;
• สมุนไพรปม
• สมุนไพรออริกาโน
• หญ้ากระเป๋าเงินของคนเลี้ยงแกะ;
• สมุนไพรไทม์;
• สมุนไพรยาร์โรว์;
• ดอกอิมมอคแตล;
• ดอกไม้ชนิดหนึ่ง;
• ดอกดาวเรือง;
• ดอกคาโมไมล์

ยาแก้อหิวาตกโรคสมัยใหม่

ยา choleretic สมัยใหม่แสดงโดยกลุ่มของ choleretics สังเคราะห์และตัวแทนสมุนไพรและสัตว์รวมกัน อหิวาตกโรคสังเคราะห์รวมถึงยาที่มีนิโคดีน, ไฮเมโครโมน, โอซาลไมด์หรือไซโคลนเป็นสารออกฤทธิ์ อหิวาตกโรคสังเคราะห์เมื่อเปรียบเทียบกับสารธรรมชาติ (เช่น Allohol, Cholenzym, Lyobil ฯลฯ ) สามารถทนได้ดีกว่าไม่ทำให้อุจจาระไม่เสถียรและยังมีผลการรักษาเชิงบวกเพิ่มเติมอีกหลายประการเช่น antispasmodic, hypolipidemic, ต้านเชื้อแบคทีเรียและต่อต้าน อักเสบ

นอกจากนี้ยา choleretic สมัยใหม่ยังรวมถึงยาของกรด dehydrocholic (Hologon, Decholin) และกรด ursodeoxycholic (Livodexa, Urdoxa, Urso 100, Ursodez, Ursodex, Uroliv, Ursorom, Ursorom S, Ursosan, Ursofalk, Choludexan, Exchol) ยาแผนปัจจุบันก็คือ Duspatalin cholespasmolytic

ในบรรดาพืชอหิวาตกโรคที่ทันสมัยและการเตรียมสัตว์มีดังต่อไปนี้:

• เบอร์เบริส-โฮแมคคอร์ด;
• ไวเกราติน;
• อินซาดอล;
• คอนวาฟลาวิน;
• เพคโคริน;
• เพอริดอล;
• ซิเบกตัน;
• โซลาเรน;
• ทานาเซฮอล;
• ทานาฟลอน;
• ยูโรซาน เอ็น;
• เฟบิชอล;
• โฮลาโกกัม;
• โฮลาโกล;
• โฮฟลักซ์;
• โฮโลซาส.

ยา Choleretic - ข้อบ่งชี้สำหรับการใช้งาน

ข้อบ่งชี้ทั่วไปสำหรับการใช้ยา choleretic คือพยาธิสภาพของถุงน้ำดีทางเดินน้ำดีหรือตับ อย่างไรก็ตามสำหรับการคัดเลือก ยาที่เหมาะสมที่สุดจำเป็นต้องทราบข้อบ่งชี้ในการใช้ยา choleretic แต่ละกลุ่ม ภายในกลุ่มมีความแตกต่างกันเล็กน้อยระหว่างยาซึ่งอย่างไรก็ตามไม่ส่งผลกระทบต่อข้อบ่งชี้ในการใช้ซึ่งยังคงเหมือนเดิม ดังนั้นสำหรับการปฐมนิเทศทางคลินิกในยา choleretic จำเป็นต้องทราบข้อบ่งชี้ในการใช้แต่ละกลุ่มการจำแนกประเภทซึ่งเราจะพิจารณาด้านล่าง

อหิวาตกโรค

ข้อบ่งชี้ในการใช้ยา choleretic จะเหมือนกันสำหรับทั้งสามกลุ่มย่อยของยา choleretic กลุ่มนี้ ซึ่งหมายความว่าอหิวาตกโรคสังเคราะห์ (เช่น Tsikvalon, Nicodin, Oksafenamide เป็นต้น) และยาที่มีส่วนประกอบของน้ำดีธรรมชาติ (เช่น Allohol, Lyobil, Decholin, Cholenzym, Hologon เป็นต้น) และผลิตภัณฑ์สมุนไพร (เช่น , Convaflavin, Holosas, Flacumin ฯลฯ) มีข้อบ่งชี้ในการใช้เหมือนกัน ดังนั้นจึงมีการระบุอหิวาตกโรคเพื่อใช้ในสภาวะหรือโรคต่อไปนี้:

• โรคตับอักเสบเรื้อรัง (เช่น โรคตับอักเสบ ไขมันพอก ฯลฯ );
• โรคอักเสบเรื้อรังของทางเดินน้ำดี (ท่อน้ำดีอักเสบ, ถุงน้ำดีอักเสบ ฯลฯ );
• อาการท้องผูกเป็นประจำเกิดจากการไหลเวียนของน้ำดีบกพร่อง

อหิวาตกโรคขึ้นอยู่กับลักษณะของโรคสามารถใช้ร่วมกับยาปฏิชีวนะยาแก้ปวดยาแก้ปวดและยาระบายได้

นอกจากนี้ ในกรณีที่การหลั่งน้ำดีไม่เพียงพอ ยาอหิวาตกโรคที่มีส่วนประกอบของน้ำดีสัตว์ตามธรรมชาติสามารถใช้เป็นยาทดแทนได้

ในบรรดาอาการอหิวาตกโรค "รุนแรง" ที่สุดคือยาที่มีส่วนประกอบของน้ำดีดังนั้นจึงเป็นยาที่ยอมรับได้แย่ที่สุดและมักกระตุ้นให้เกิดความผิดปกติของอุจจาระ อหิวาตกโรคสังเคราะห์มีผลน้อยกว่า แต่ในแง่ของช่วงของผลการรักษาเชิงบวกจะด้อยกว่ายาที่มีส่วนประกอบของน้ำดีอย่างมีนัยสำคัญ นอกจากนี้อหิวาตกโรคสังเคราะห์ไม่ได้ปรับปรุงคุณสมบัติของน้ำดีเช่นการเตรียมตามธรรมชาติและผลิตภัณฑ์ที่มีสมุนไพรเป็นส่วนประกอบ แต่อหิวาตกโรคสังเคราะห์นอกเหนือจากอหิวาตกโรคแล้วยังมีผลการรักษาดังต่อไปนี้:

• ผลต้านอาการกระสับกระส่าย (กำจัดอาการกระตุกและความเจ็บปวดในทางเดินน้ำดี) แสดงใน osalmid และ hymecromone;
• ผลการลดไขมัน (ลดความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลในเลือดเนื่องจากการกำจัดออกจากร่างกาย) แสดงในโอซาลไมด์;
• ผลต้านเชื้อแบคทีเรีย แสดงในนิโคดีน
• มีฤทธิ์ต้านการอักเสบ แสดงในพายุไซโคลน
• ปราบปรามการเน่าเปื่อยและการหมัก ในลำไส้ - ผลจะเด่นชัดในนิโคดีน

ต้องคำนึงถึงผลการรักษาเหล่านี้เมื่อเลือกสิ่งที่ดีที่สุด ยา- ตัวอย่างเช่นหากบุคคลมีองค์ประกอบความเจ็บปวดที่เด่นชัดเขาก็ต้องการยา choleretic ที่มีฤทธิ์ต้านอาการกระสับกระส่าย นั่นคือเขาต้องเลือกยาที่มีโอซาลไมด์หรือไฮเมโครโมน หากโรคของทางเดินน้ำดีและถุงน้ำดีรวมกับหลอดเลือด, ความดันโลหิตสูงและ ระดับสูงระดับโคเลสเตอรอลในเลือดแล้วจึงควรเลือกยาที่มีสารโอซัลไมด์ ในกรณีที่มีการเปลี่ยนแปลงการอักเสบที่เด่นชัดในผนังถุงน้ำดีหรือทางเดินน้ำดีจำเป็นต้องเลือกยาที่มีไซโคลเฟน

อหิวาตกโรคพืชมีผลน้อยกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับสารสังเคราะห์และ การเตรียมการตามธรรมชาติที่มีส่วนประกอบของน้ำดี นอกจากนี้ยังให้บริการอย่างครบวงจร ผลกระทบเชิงบวกในอวัยวะต่างๆ ถุงน้ำดี ท่อ และตับ เนื่องจากมีประสิทธิภาพที่สูงมาก นั่นคือเหตุผลที่ในปัจจุบันในกรณีที่ไม่มีอาการแพ้หรือแพ้ส่วนประกอบของสมุนไพรจึงแนะนำให้ใช้การเตรียมที่มีส่วนประกอบของสมุนไพรเป็นอหิวาตกโรค

ไฮโดรคลอเรติกส์

โดยหลักการแล้ว ข้อบ่งชี้ในการใช้ไฮโดรโคเลอเรติกส์ไม่แตกต่างจากตัวบ่งชี้สำหรับอหิวาตกโรค อย่างไรก็ตามยาในกลุ่มนี้แทบไม่เคยใช้ยาแยกกันเลย โดยปกติจะใช้ร่วมกับสาร choleretic อื่นๆ ซึ่งส่วนใหญ่เป็น choleretic และ cholekinetics เพื่อเพิ่มผลการรักษา

จลนศาสตร์ของน้ำดี

ข้อบ่งชี้ในการใช้ cholekinetics มีดังนี้:

• ดายสกินทางเดินน้ำดี Hypotonic;
• Atony ของถุงน้ำดีที่มีความเมื่อยล้าของน้ำดีร่วมกับดายสกิน;
• ถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรัง
• โรคตับอักเสบเรื้อรัง
• โรคกระเพาะที่มีความเป็นกรดต่ำหรือเป็นศูนย์ (hypoacid หรือ anacid) ของน้ำย่อย
• การเตรียมตัวสำหรับการใส่ท่อช่วยหายใจในลำไส้เล็กส่วนต้น

ถุงน้ำดีทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของน้ำดีและการผ่อนคลายของกล้ามเนื้อหูรูดของ Oddi ดังนั้นจึงถูกกำหนดไว้เป็นหลักสำหรับรูปแบบ hypotonic ของทางเดินน้ำดีดายสกิน ข้อบ่งชี้ในการใช้งานคือ atony ของถุงน้ำดีที่มีความเมื่อยล้าของน้ำดีกับดายสกิน ถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรัง, โรคตับอักเสบเรื้อรังในสภาวะที่ไม่เป็นกรดและรุนแรง นอกจากนี้ยังใช้ในระหว่างการใส่ท่อช่วยหายใจในลำไส้เล็กส่วนต้น

คอเลสเตอรอล

ข้อบ่งชี้ในการใช้ cholespasmolytics มีดังนี้:

• ดายสกินทางเดินน้ำดี Hyperkinetic;
• อาการปวดปานกลางที่มาพร้อมกับโรคทางเดินน้ำดีและถุงน้ำดี

Cholespasmolytics ส่วนใหญ่จะใช้เพื่อบรรเทาอาการปวดปานกลางในผู้ป่วยนอกหรือที่บ้าน

ข้อบ่งชี้ในการใช้ยา choleretic ที่มีฤทธิ์เป็น litholytic

ข้อบ่งชี้ในการใช้ยา choleretic ที่มีฤทธิ์เป็น litholytic มีดังนี้:

• ละลายก้อนหินเล็ก ๆ ในถุงน้ำดีและป้องกันการก่อตัวของก้อนใหม่
• การละลายของเศษหินที่เกิดขึ้นหลังจากขั้นตอนการบดด้วยอัลตราโซนิก
• การรักษาที่ซับซ้อนของ cholelithiasis;
• โรคกระเพาะกรดไหลย้อนหรือหลอดอาหารอักเสบไหลย้อนซึ่งเกิดจากการไหลย้อนของกรดน้ำดีเข้าไปในกระเพาะอาหารหรือหลอดอาหาร
• โรคตับอักเสบเฉียบพลัน;
• พิษต่อตับจากพิษ แอลกอฮอล์ ยา ฯลฯ
• โรคตับแข็งทางเดินน้ำดีชดเชยของตับ;
• ท่อน้ำดีอักเสบปฐมภูมิ;
• Atresia ในตับ ทางเดินน้ำดี;
• ความเมื่อยล้าของน้ำดีเนื่องจากสารอาหารทางหลอดเลือดดำ
• ดายสกินทางเดินน้ำดี;
• การรักษาที่ซับซ้อนของ opisthorchiasis เรื้อรัง
• การป้องกันความเสียหายของตับระหว่างการใช้ยาไซโตสแตติกหรือยาคุมกำเนิด

การใช้ยา choleretic - คำแนะนำสั้น ๆ

ต้องรับประทานยา choleretic ทั้งหมดโดยไม่คำนึงถึงรูปแบบของการปลดปล่อยก่อนมื้ออาหาร 20 - 30 นาที นอกจากนี้ทั่วไป ปริมาณรายวันแบ่งเท่าๆ กันเป็น 3 ถึง 5 โดส ขึ้นอยู่กับว่าแต่ละคนรับประทานวันละกี่ครั้ง ขอแนะนำให้รับประทานยา choleretic ก่อนอาหารแต่ละมื้อ ต้องรับประทานยาด้วยน้ำในปริมาณที่เพียงพอ และต้องรับประทานอะไรสักอย่างหลังจากรับประทานไปแล้วครึ่งชั่วโมง หากบุคคลไม่กินอะไรหลังจากรับประทานยา choleretic เขาจะมีอาการคลื่นไส้ท้องเสียและสุขภาพโดยรวมจะแย่ลง

โดยทั่วไปแล้ว ยาอหิวาตกโรคจะรับประทานในหลักสูตรระยะยาว (ไม่เกิน 3-8 สัปดาห์) ปีละ 2-4 ครั้ง โดยมีช่วงเวลาระหว่างยาเหล่านี้อย่างน้อย 1-2 เดือน การใช้ยา choleretic ดังกล่าวเป็นการป้องกันและควรดำเนินการตลอดระยะเวลาที่โรคยังคงมีอยู่ ในกรณีที่กำเริบของโรคทางเดินน้ำดีตับและถุงน้ำดีจะมีการใช้ยา choleretic ในองค์ประกอบ การบำบัดที่ซับซ้อนในปริมาณมาก

การเตรียมกรด Ursodeoxycholic สำหรับการรักษาโรคกระเพาะกรดไหลย้อนและหลอดอาหารอักเสบไหลย้อนรวมถึงการละลายนิ่วจะต้องดำเนินการอย่างต่อเนื่องเป็นเวลา 6 ถึง 8 เดือน

ยาอหิวาตกโรคสำหรับเด็ก

ยา choleretic ต่อไปนี้สามารถใช้ได้ในเด็ก:

• อหิวาตกโรคที่มีส่วนประกอบของน้ำดีธรรมชาติ - Allochol;
• อหิวาตกโรคสังเคราะห์ - นิโคดิน, Oksafenamide, Osalmid;
• อหิวาตกโรคที่มีสมุนไพร - Flamin, Febichol, Holosas, Holemaks, Holos, Chofitol;
• จลนศาสตร์ของน้ำดี - Valerian, Valerianahel, Magnesia, Cormagnesin, แมกนีเซียมซัลเฟต;
• Anticholinergics (cholespasmolytics) - Atropine, Metacin, Platipylline, Papaverine, Papazol, Drotaverine, No-Shpa, Bioshpa, Nora-Drotaverine, Nosh-Bra, Ple-Spa, Spasmol, Spasmonet, Spazoverine, Spakovin Eufillin

ปริมาณของยา choleretic ข้างต้นคำนวณเป็นรายบุคคลตามน้ำหนักตัวตามอัตราส่วนที่ระบุในคำแนะนำสำหรับยาแต่ละชนิด

นอกจากนี้เด็กๆ ยังสามารถดื่มอัลคาไลน์ได้ น้ำแร่(Borjomi, Essentuki 17, Essentuki 4, Jermuk, Slavyanovskaya ฯลฯ ) เป็นสารไฮโดรคลอเรติคตามธรรมชาติ ไม่แนะนำให้ใช้สมุนไพรที่มีผล choleretic ในเด็กอายุต่ำกว่า 12 ปีเนื่องจากการแช่และยาต้มที่เตรียมไว้นั้นมีสารออกฤทธิ์หลากหลายชนิดและเป็นไปไม่ได้เลยที่จะทำนายปฏิกิริยาของร่างกายเด็กต่อสิ่งเหล่านี้ทั้งหมด

ยาอหิวาตกโรคในระหว่างตั้งครรภ์

หญิงตั้งครรภ์สามารถรับประทานยา choleretic ที่ไม่กระตุ้นได้เท่านั้น กิจกรรมที่หดตัวมดลูกและไม่ทะลุผ่านรกไปยังทารกในครรภ์และยังไม่ทำให้สภาพแย่ลงอย่างมีนัยสำคัญ ยา choleretic ต่อไปนี้ปลอดภัยอย่างสมบูรณ์ในระหว่างตั้งครรภ์:

• โฮลไซม์;
• โฮโลซาส;
• โฮลมักส์;
• โฮลอส;
• วาเลอเรียน;
• แมกนีเซีย (แมกนีเซียมซัลเฟต);
• คอร์แมกเนซิน;
• อะโทรปีน;
• เมตาซิน;
• ปาปาเวอรีน (Papazole);
• โดรทาเวรีน (No-Shpa, Bioshpa, Nora-Drotaverine, Nosh-Bra, Ple-Spa, Spazmol, Spazmonet, Spazoverin, Spakovin)

นอกจากนี้ยังมีกลุ่มยา choleretic ที่สามารถรับประทานได้ในระหว่างตั้งครรภ์ภายใต้การดูแลของแพทย์และตามคำแนะนำเท่านั้น ยาเหล่านี้ในทางทฤษฎีปลอดภัยสำหรับสตรีมีครรภ์ แต่ไม่ได้มีการศึกษาวิจัยทางคลินิกเชิงทดลองด้วยเหตุผลทางจริยธรรมที่ชัดเจน ดังนั้นคำแนะนำมักจะระบุว่าสามารถใช้ยาได้ในระหว่างตั้งครรภ์ แต่ต้องอยู่ภายใต้การดูแลของแพทย์เท่านั้น ยาอหิวาตกโรคเหล่านี้มีดังต่อไปนี้:

• โอเดสตัน;
• โฮโลเนอร์ตัน;
• โคเลสติล;
• ฟลามิน;
• เฟบิชอล;
• เบอร์เบริส-กอมมาคอร์ด;
• โชไฟทอล;
• ยูฟิลลิน.

เป็นการดีกว่าที่จะไม่ใช้สมุนไพรที่มีผล choleretic ในระหว่างตั้งครรภ์เนื่องจากการแช่และยาต้มมีสารออกฤทธิ์จำนวนมากซึ่งไม่สามารถประเมินผลกระทบของแต่ละอย่างล่วงหน้าได้และมีความแม่นยำสูง หากจำเป็น คุณสามารถเลือกรูปแบบยาสำเร็จรูปที่ทำจากสมุนไพรได้ เช่น Holosas, Holemaks, Cholenzym เป็นต้น

ปริมาณกฎการบริหารและระยะเวลาในการรักษาด้วยยา choleretic ในหญิงตั้งครรภ์จะเหมือนกันทุกประการ

การใช้ยา choleretic สำหรับโรคบางชนิด

ทางเดินน้ำดีดายสกิน (BID)

การเลือกใช้ยาขึ้นอยู่กับรูปแบบของดายสกินทางเดินน้ำดี ใช่เมื่อ ประเภทความดันโลหิตสูงดายสกินทางเดินน้ำดี (ZhVP) มีการระบุยา choleretic ต่อไปนี้:

• Cholespasmolytics ทุกประเภท (เช่น No-Shpa, Papaverine, Platyfillin, Metacin, Duspatalin, Odeston ฯลฯ ) ซึ่งช่วยลดอาการปวด
• จลนศาสตร์ของน้ำดี (เช่น แมกนีเซีย, คอร์แมกเนซิน, เบอร์เบอรีน-กอมมาคอร์ด, โฮโลซาส, โฮเลมักส์, โฮลอส, ซอร์บิทอล, แมนนิทอล, ฟลามิน ฯลฯ)

สูตรการรักษาทั่วไปมักเป็นดังนี้: cholespasmolytics ใช้ในหลักสูตรระยะสั้นเพื่อกำจัดความเจ็บปวดหลังจากนั้นจึงเริ่มใช้ cholespasmolytics ในระยะยาว นอกจากนี้ยังสามารถใช้ Cholespasmolytics เป็นครั้งคราวได้ตามต้องการ ในกรณีที่มีความดันโลหิตสูงชนิดดายสกินของถุงน้ำดีไม่สามารถใช้ยา choleretic จากกลุ่ม choleretics และ hydrocholeretics เช่น Allochol น้ำแร่ ฯลฯ

ด้วยดายสกินของถุงน้ำดีชนิดไฮโปโทนิก มีการระบุยา choleretic ต่อไปนี้:

• อหิวาตกโรคใด ๆ (เช่น Allohol, Lyobil, Nikodin, Tsikvalon, Holagogum, Holagol, Flacumin, Convaflavin, Febichol, Sibektan, Tanacechol ฯลฯ );
• ไฮโดรคลอเรติกส์ (น้ำแร่อัลคาไลน์ ฯลฯ );
• Antispasmodics ของการกระทำของ myotropic (Duspatalin, Odeston)

Choleretics ใช้ในหลักสูตรระยะยาว 4-10 สัปดาห์ และใช้ antispasmodics ในรอบสั้น 7-14 วัน น้ำแร่อัลคาไลน์สามารถดื่มได้อย่างต่อเนื่อง โดยทั่วไปจะไม่ใช้ Cholekinetics สำหรับภาวะดายสกินในกระเพาะอาหารในรูปแบบ hypotonic

ยา Choleretic สำหรับความเมื่อยล้าของน้ำดี

ในกรณีนี้เพื่อขจัดความแออัดกลุ่ม choleretic ของ cholekinetics ที่มีประสิทธิภาพและเหมาะสมที่สุดเช่น Cormagnesin, Berberine-Gammacord, Holosas, Mannitol, Flamin เป็นต้น

ถุงน้ำดีอักเสบ

ยา Choleretic สำหรับถุงน้ำดีอักเสบจะใช้ในทุกระยะของโรค ในกรณีที่มีนิ่วในถุงน้ำดีอักเสบเฉพาะผลิตภัณฑ์ที่มีกรด ursodeoxycholic เป็นสารออกฤทธิ์เท่านั้นที่สามารถใช้เป็นยา choleretic (เช่น Livodex, Urdox, Urso 100, Ursodez, Ursodex, Uroliv, Ursolite, Ursorom S, Ursosan, Ursofalk, Choludexan , หายใจออก)

สำหรับถุงน้ำดีอักเสบที่ไม่ใช่นิ่วจำเป็นต้องรับอหิวาตกโรคจากกลุ่มใดก็ได้ ในบรรดาอหิวาตกโรคสังเคราะห์สิ่งที่ดีที่สุดคืออหิวาตกโรคที่มีออกซาเฟนาไมด์และไฮเมโครโมนหรือไซโคลวาโลนเป็นสารออกฤทธิ์ เมื่อใช้ oxafenamide หรือ hymecromone ไม่จำเป็นต้องใช้ cholespasmolytics เพิ่มเติม (No-Shpa, Papaverine ฯลฯ ) เนื่องจาก choleretics สังเคราะห์เหล่านี้มีฤทธิ์ต้านอาการกระตุกเกร็ง และในขณะที่ใช้ไซโคลวาโลน คุณไม่จำเป็นต้องรับประทานยาเพิ่มเติม ยาต้านเชื้อแบคทีเรียเนื่องจากอหิวาตกโรคนี้มีฤทธิ์ต้านจุลชีพที่เด่นชัด เมื่อใช้ choleretics ที่มีส่วนประกอบของน้ำดีหรือสมุนไพร (เช่น Allochol, Liobil, Sibektan, Tanacechol เป็นต้น) จำเป็นต้องใช้ยา cholespasmolytics หรือยาต้านแบคทีเรียเพิ่มเติม

นอกเหนือจากอหิวาตกโรคสำหรับถุงน้ำดีอักเสบที่ไม่ใช่นิ่วแล้วยังจำเป็นต้องใช้ยาน้ำดี (แมกนีเซีย, คอร์แมกนีซิน, เบอร์เบอรีน-กอมมาคอร์ด, โฮโลซาส, โฮเลมักส์, โฮโลส, ซอร์บิทอล, แมนนิทอล, ฟลามิน ฯลฯ ) ซึ่งจะช่วยในการปล่อยน้ำดีเข้าไป ลำไส้เล็กส่วนต้นจากถุงน้ำดี

มีความคิดเห็นเชิงลบน้อยมากเกี่ยวกับยา choleretic และมักเกิดจากการไม่มีประสิทธิภาพของยาเฉพาะในกรณีนี้ การขาดผลทางคลินิกทำให้เกิดความผิดหวังในบุคคลซึ่งเขาสรุปว่ายาไม่ได้ผลและทิ้งไว้ ข้อเสนอแนะเชิงลบ.

อย่างไรก็ตามยา choleretic จะมีประสิทธิภาพมากหากรับประทานอย่างถูกต้องและตามที่กำหนดโดยคำนึงถึงคุณสมบัติของยาแต่ละชนิด ดังนั้นการตรวจสอบเชิงลบเกี่ยวกับยาใด ๆ จึงไม่ได้สะท้อนถึงความไร้ประสิทธิผล แต่ ทางเลือกที่ผิดยา.

ยาอหิวาตกโรค--ราคา

ราคายา choleretic มีความผันแปรมากและมีตั้งแต่ 50 ถึง 500 รูเบิลต่อแพ็คเกจ ราคาของยาขึ้นอยู่กับผู้ผลิต (ยานำเข้ามีราคาแพงกว่ายาในประเทศ) และส่วนประกอบ ที่ถูกที่สุดคือการเตรียมการที่มีส่วนประกอบของน้ำดีธรรมชาติและสมุนไพร ที่แพงที่สุดคือการเตรียม choleretics สังเคราะห์ cholespasmolytics และการเตรียมกรด ursodeoxycholic กล่าวคือมีกลุ่มยาที่มีราคาค่อนข้างแพงและถูก อย่างไรก็ตามเนื่องจากในแต่ละกรณีมีการระบุยา choleretic จากกลุ่มใดกลุ่มหนึ่งจึงเป็นไปไม่ได้ที่จะแทนที่ด้วยยาจากกลุ่มย่อยการจัดประเภทอื่นที่ถูกกว่า คุณสามารถเลือกยาที่ถูกที่สุดจากกลุ่มเดียวกันเท่านั้น ควรใช้หลักการทดแทนนี้เสมอเมื่อเลือกยา choleretic

การเตรียมสลัดมาร์โคโปโลที่ฉุนเฉียว - วิดีโอ

ก่อนใช้งานควรปรึกษาผู้เชี่ยวชาญ

โคเลซิสโตไคนิน(คำพ้องความหมาย แพนครีโอไซมิน) คือฮอร์โมนของมนุษย์และสัตว์ที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการทำงานของสารคัดหลั่งและการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหาร Cholecystokinin เป็นส่วนหนึ่งของระบบที่เรียกว่า enterin (ฮอร์โมนในลำไส้) และร่วมกับฮอร์โมนอื่น ๆ มีส่วนร่วมในการควบคุมการกระตุ้นกระบวนการย่อยอาหารตามลำดับตลอดจนการควบคุมการทำงานของศูนย์อัตโนมัติของมลรัฐ และ พฤติกรรมการกินโดยทั่วไป.

ฮอร์โมนนี้ถูกค้นพบในปี พ.ศ. 2471 โดย A. S. Ivy และ E. Oldberg ในสารสกัดจากเยื่อเมือกของลำไส้เล็กส่วนต้นของสุนัข ซึ่งเป็นปัจจัยที่ทำให้ถุงน้ำดีหดตัวเมื่อเข้าสู่กระแสเลือด (ดู) ในปี พ.ศ. 2486 Harper (A. Harper) และ Raper (N.S. Raper) รายงานการแยกฮอร์โมนอีกชนิดหนึ่งที่กระตุ้นการหลั่งเอนไซม์ออกจากตับอ่อนออกจากสารสกัดจากลำไส้เล็กส่วนต้นของสุกร (ดู) และเรียกว่า "pancreozymin" เฉพาะในปีพ. ศ. 2507 V. Mutt ซึ่งได้รับการเตรียม cholecystokinin ที่มีความบริสุทธิ์สูงได้พิสูจน์ว่า cholecystokinin และ pancreozymin เป็นฮอร์โมนเดียวกับที่หลั่งโดย I-cells ของเยื่อเมือกของลำไส้เล็กส่วนต้นและลำไส้เล็กส่วนต้นเพื่อตอบสนองต่อการระคายเคืองจากผลิตภัณฑ์สลายโปรตีนและ อ้วน ในเยื่อบุลำไส้มีการระบุรูปแบบโมเลกุลของฮอร์โมน 3 รูปแบบซึ่งแตกต่างกันในจำนวนกรดอะมิโนที่ตกค้าง (cholecystokinin-8, cholecystokinin-12 และ cholecystokinin-33) ในจำนวนนี้สัดส่วนที่ใหญ่ที่สุดคือ cholecystokinin-8 (60-70% ของเนื้อหาทั้งหมด); cholecystokinin-33 และ cholecystokinin-12 แต่ละบัญชีคิดเป็นประมาณ 15% Cholecystokinin-33 มีองค์ประกอบของกรดอะมิโนดังนี้ Lys-Ala-Pro-Ser-Gly-Arg-Val-Ser-Met-Ile-Lys-Asn-Ley-Gln-Ser-Ley-Asp-Pro-Ser-Gis- Arg- Ile-Ser-Asp-Arg-Asp-Tyr- (SO 3 H) -Met-Gly-Tri-Met-Asi-Phen-NH 2 สำหรับการสำแดงของฮอร์โมนไบโอล การมีสารตกค้างไทโรซีนที่มีซัลเฟตเป็นสิ่งสำคัญ การแตกแยกของพันธะเปปไทด์ Apr21 - Ile22, Apr25-Asp26 (แสดงไว้ในสูตรข้างต้นด้วยลูกศร) โดยเอนไซม์ทำให้เกิดการก่อตัวของโชเลซิสโตไคนิน-12 และโชเลซิสโตไคนิน-8 คุณ คนที่มีสุขภาพดีปริมาณฮอร์โมนในเลือดคือ 400-800 มล. มล. และเพิ่มขึ้นหลังรับประทานอาหารเป็น 1,000-1200 มล. มล. การทำลายฮอร์โมนส่วนใหญ่เกิดขึ้นในเลือดและตับอ่อน (ในสุนัข ครึ่งชีวิตของฮอร์โมนทางชีวภาพคือ 1.8 + 0.75 นาที) จากเลือด ฮอร์โมนสามารถเข้าสู่ปัสสาวะผ่านทางไต ในขณะที่ยังคงการทำงานของฮอร์โมน (urocholecystokinin) เนื้อหาของ cholecystokinin ในเนื้อเยื่อและของเหลวทางชีวภาพถูกกำหนดโดยวิธีกัมมันตภาพรังสี (ดู)

ผลกระทบทางสรีรวิทยาของฮอร์โมนต่อระบบทางเดินอาหารมีความหลากหลาย: การหดตัวและการเทของถุงน้ำดีและการผ่อนคลายของกล้ามเนื้อหูรูดของ Oddi; การกระตุ้นการหลั่งน้ำดีโดยตับ, เอนไซม์ตับอ่อนและไบคาร์บอเนตโดยส่วนต่อมไร้ท่อของตับอ่อน (ดู), การหลั่งอินซูลินและกลูคากอนเพิ่มขึ้นโดยเซลล์ต่อมไร้ท่อของตับอ่อน, การยับยั้งการระบายน้ำในกระเพาะอาหาร (ดู), การกระตุ้นการบีบตัวของ ลำไส้เล็ก (ดูลำไส้) เพิ่มการหลั่งเกลือให้กับ - คุณอยู่ในกระเพาะอาหารและการยับยั้งการหลั่งกรดไฮโดรคลอริกที่เกิดจากแกสทริน (ดู) ยับยั้งการดูดซึมน้ำและอิเล็กโทรไลต์จากลำไส้เล็กส่วนต้น การละเมิดการหลั่งฮอร์โมนอาจเป็นหนึ่งในกลไกที่ก่อให้เกิดโรคของโรคอ้วนตลอดจนความผิดปกติของการหลั่งและการทำงานของมอเตอร์ของระบบทางเดินอาหารในพยาธิสภาพประเภทต่างๆ สันนิษฐานว่า ผลการรักษายา choleretic เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นการหลั่งของ cholecystokinin

ในช่วงทศวรรษที่ 70 ของศตวรรษที่ 20 พบว่า cholecystokinin ถูกสังเคราะห์ไม่เพียง แต่ในลำไส้เท่านั้น แต่ยังอยู่ในเซลล์ประสาทของระบบประสาทส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วงด้วย ข้อมูลแรกเกี่ยวกับเรื่องนี้ปรากฏในปี 1975 เมื่อ J. J. Vanderhaeghen และคณะ ค้นพบปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันคล้ายแกสทรินในสมองของมนุษย์และสัตว์ ซึ่งดังที่ G. J. Dockray พิสูจน์ในปี 1977 สาเหตุหลักมาจากการมีเปปไทด์ที่มีโครงสร้างคล้ายกับโคเลซิสโตไคนิน ไม่ใช่แกสทริน พบเซลล์ประสาทสังเคราะห์ Cholecystokinin จำนวนมากที่สุดในเปลือกสมอง ระบบลิมบิก และต่อมใต้สมองส่วนหลัง ตัวรับฮอร์โมนจำเพาะยังพบได้ในสมองด้วย ซึ่งมีความเข้มข้นสูงสุดในเปลือกสมอง นิวเคลียสหาง และป่องรับกลิ่น กำลังเรียน การกระทำจากศูนย์กลาง cholecystokinin ยังอยู่ในขั้นทดลอง เชื่อกันว่าบทบาทหลักของฮอร์โมนนี้อยู่ที่ ระบบประสาทเกี่ยวข้องกับการควบคุมความอยากอาหาร ในระบบโภชนาการเชิงฟังก์ชัน เห็นได้ชัดว่ามันทำหน้าที่เป็นฮอร์โมนความเต็มอิ่ม ผลที่ทำให้อิ่มของฮอร์โมนเกิดขึ้นได้ทั้งในระดับส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วง ผลกระทบต่อพ่วงอธิบายได้จากการกระตุ้นเส้นใยอวัยวะของสาขากระเพาะอาหารของเส้นประสาทเวกัส เมื่อฮอร์โมน (cholecystokinin-8) ถูกนำเข้าไปในโพรงสมองของสัตว์ทดลองนอกเหนือจากผลความอิ่มตัวแล้วยังพบผลกระทบหลักอื่น ๆ : น้ำตาลในเลือดสูง, อุณหภูมิร่างกาย, อาการปวดเมื่อยและการเปลี่ยนแปลงในการปลดปล่อยฮอร์โมนของส่วนหน้า ต่อมใต้สมอง มีการเสนอว่า cholecystokinin มีบทบาทเป็นสื่อกลางและควบคุมระบบประสาท สิ่งนี้แสดงให้เห็นโดยข้อเท็จจริงเช่นการแปล cholecystokinin ในระบบประสาทการปลดปล่อยเปปไทด์เพื่อตอบสนองต่อการเปลี่ยนขั้วของเส้นใยประสาทการมีอยู่ของตัวรับเฉพาะความสามารถของฮอร์โมนในการกระตุ้นเซลล์ประสาท ฯลฯ

บรรณานุกรม: Klimov P.K. เปปไทด์และระบบย่อยอาหาร, L. , 1983; Timofeeva L.V. และคณะ อิทธิพลของ cholecystokinin octapeptide ต่อระดับ monoamines ของสมองภายใต้สภาวะของการกระตุ้นแรงจูงใจของอาหารและเครื่องดื่ม Zhurn สูงกว่า ประหม่า deyateln. เล่ม 33, เลขที่ 5, น. 936, 1983; Ugolev A. M. ระบบ Enterin (ฮอร์โมนในลำไส้), L. , 1978; สรีรวิทยาของการย่อยอาหาร เอ็ด "A. V. Solovyova, L., 1974; Fekete M. a. o. ผลของ cholecystokinin ต่อพฤติกรรมการกระตุ้นตนเองในหนู, Europ. J. Pharmacol., v. 91, p. 77, 1983; I v y A. S. a. Oldberg E. Hormone กลไกการหดตัวและการอพยพของถุงน้ำดี Amer J. Physiol., v. 599, 1928; ,หน้า.

ม.ม. โปเลสสกายา

© NEMTSOV L.M., 2014

นัยสำคัญทางพยาธิสรีรวิทยาและการวินิจฉัยทางคลินิกของโคเลซิสโตกินินในพยาธิวิทยาทางเดินน้ำดี

เนมซอฟ แอล.เอ็ม.

EE "คำสั่งแห่งมิตรภาพของประชาชนแห่งรัฐ Vitebsk" มหาวิทยาลัยการแพทย์"สาธารณรัฐเบลารุส

การทบทวนนี้นำเสนอการศึกษาเกี่ยวกับความสำคัญทางพยาธิสรีรวิทยาและการวินิจฉัยทางคลินิกของ Cholecystokinin ในพยาธิวิทยาของทางเดินน้ำดี รวมถึงข้อมูลการวิจัยจากผู้เขียนบทความนี้ Cholecystokinin (CCK) เป็นตัวกระตุ้นทางร่างกายที่ทรงพลังที่สุดสำหรับการหดตัวของถุงน้ำดีและการผ่อนคลายของกล้ามเนื้อหูรูดของ Oddi ด้วยการปล่อยน้ำดีเข้าไปในรูของลำไส้เล็ก

ข้อมูลเกี่ยวกับระดับของ SSC ในพลาสมาในเลือดในพยาธิวิทยาของทางเดินน้ำดี (ความผิดปกติของทางเดินน้ำดี, ถุงน้ำดีอักเสบ, ถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรัง) ค่อนข้างขัดแย้งกันอย่างไรก็ตามในบางส่วนของผู้ป่วยถุงน้ำดีสามารถต้านทานต่อ SSC ซึ่งแสดงออกโดยการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นที่ถูกกระตุ้น SSC ในพลาสมาในเลือดทำให้ประสิทธิภาพของการอพยพถุงน้ำดีลดลง กลไกที่เป็นไปได้ของการต้านทานของถุงน้ำดีและกล้ามเนื้อหูรูดของ Oddi ถึง CCK ได้แก่ จำนวนตัวรับ CCK ที่ลดลง, ข้อบกพร่องในตัวรับ CCK-A และการส่งสัญญาณรวมกับการตอบสนองที่ผิดปกติต่อความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นและผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ, ผลกระทบที่เป็นพิษของตัวถูกละลายเข้มข้นของสารน้ำดี, มะเร็งเม็ดเลือดขาว ของถุงน้ำดีและกล้ามเนื้อหูรูดของ Oddi

การเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของ CCK ในพลาสมาในเลือดในพยาธิวิทยาของทางเดินน้ำดีนั้นไม่จำเพาะเจาะจงและมีจำกัด ค่าวินิจฉัยเนื่องจากจำเป็นต้องคำนึงถึงความเป็นไปได้ของพยาธิสภาพอื่นที่เกิดจากการหลั่ง CSC มากเกินไปหรือไม่เพียงพอ เพื่อวัตถุประสงค์ทางคลินิก อะนาล็อกสังเคราะห์ของ CCK-8 สามารถใช้เพื่อประเมินการหดตัวของถุงน้ำดีในระหว่างการตรวจถุงน้ำดี c99shTe เป็นตัวกระตุ้นในการศึกษา manometric ของการทำงานของกล้ามเนื้อหูรูดของ Oddi เช่นเดียวกับการดูดลำไส้เล็กส่วนต้นของ ตัวอย่างน้ำดีเข้มข้นแล้ววิเคราะห์หาไมโครคริสตัล ( ตะกอนน้ำดี) และการศึกษาทางชีวเคมี (คอเลสเตอรอล เกลือน้ำดี ฟอสโฟลิปิด) คำสำคัญ: พยาธิวิทยาของทางเดินน้ำดี การวินิจฉัย cholecystokinin

การทบทวนนี้นำเสนอการศึกษาเกี่ยวกับคุณค่าทางพยาธิสรีรวิทยาและการวินิจฉัยทางคลินิกของถุงน้ำดีในทางเดินน้ำดี (CCK) ในทางพยาธิวิทยาของทางเดินน้ำดี รวมถึงข้อมูลการวิจัยของผู้เขียนบทความนี้ CCK เป็นตัวกระตุ้นทางร่างกายที่ทรงพลังที่สุดในการหดตัวของถุงน้ำดีและการผ่อนคลายของกล้ามเนื้อหูรูดของ Oddi ด้วยการปล่อยน้ำดีเข้าไปในรูของลำไส้เล็ก

ข้อมูลเกี่ยวกับระดับพลาสมาในเลือดของ CCK ในพยาธิวิทยาของทางเดินน้ำดี (ความผิดปกติของทางเดินน้ำดี, ถุงน้ำดีอักเสบ, ถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรัง) ค่อนข้างเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ แต่ในบางส่วนของผู้ป่วยมีความต้านทานต่อถุงน้ำดีต่อ CCK ซึ่งแสดงออกโดยการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ CCK ในพลาสมากระตุ้นและ ลดประสิทธิผลของฟังก์ชันการอพยพของถุงน้ำดี

กลไกที่เป็นไปได้ของถุงน้ำดีและกล้ามเนื้อหูรูดของการต้านทาน Oddi ต่อ CCK ได้แก่ การลดจำนวนตัวรับ CCK ข้อบกพร่องของตัวรับ CCK-A และการส่งสัญญาณร่วมกับการตอบสนองที่ผิดปกติต่อความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นและผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ พิษของสารน้ำดีที่ละลายเข้มข้น leiomyopathy ของถุงน้ำดีและกล้ามเนื้อหูรูดของ Oddi

การเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของ CCK ในพลาสมาในเลือดในพยาธิวิทยาของทางเดินน้ำดีนั้นไม่เฉพาะเจาะจงและค่าการวินิจฉัยนั้นมีจำกัด เนื่องจากจำเป็นต้องพิจารณาความเป็นไปได้ของพยาธิสภาพอื่นที่เกิดจากการหลั่งของ CCK มากเกินไปหรือไม่เพียงพอ สำหรับวัตถุประสงค์ทางคลินิก อะนาล็อกสังเคราะห์ CCK-8 สามารถใช้เพื่อประเมินการหดตัวของถุงน้ำดีระหว่างการตรวจคัดกรองถุงน้ำดีด้วย 99mTc และเป็นตัวกระตุ้นในการศึกษา manometric ของกล้ามเนื้อหูรูดของฟังก์ชัน Oddi รวมถึงการดูดลำไส้เล็กส่วนต้นของตัวอย่างน้ำดีเข้มข้น และมันการวิเคราะห์ไมโครคริสตัล (ตะกอนน้ำดี) และการศึกษาทางชีวเคมี (โคเลสเตอรอล เกลือน้ำดี ฟอสโฟลิพิด)

คำสำคัญ: พยาธิวิทยาของทางเดินน้ำดี การวินิจฉัย cholecystokinin 11

โคเลซิสโตไคนิน

Cholecystokinin (CCK, ชื่อล้าสมัย pancreozymin) เป็นกลุ่มของเปปไทด์ที่คล้ายกันซึ่งออกแรงในกิจกรรมของฮอร์โมนจำเพาะในระดับหนึ่ง ทางเดินอาหารเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นการหลั่งของถุงน้ำดี (GB) และการหลั่งของเอนไซม์ตับอ่อน และการทำงานของสารสื่อประสาทในระบบประสาทส่วนกลาง (CNS)

เอ.เค. Ivy (A.C. Ivy) และ E. Oldberg (E. Oldberg) ในปี 1928 ค้นพบเปปไทด์ควบคุมในสุนัขในสารสกัดจากเยื่อเมือกในลำไส้เล็กที่ทำให้เกิดการหดตัวของถุงน้ำดีและการปล่อยน้ำดีเข้าไปในลำไส้เล็กส่วนต้น จากคุณสมบัติของมัน นักวิจัยตั้งชื่อเปปไทด์นี้ว่า "cholecysto-kinin" (จากภาษากรีก choly - bile, kystis - bladder และ kieo - move) เอเอ ฮาร์เปอร์ (เอเอ ฮาร์เปอร์) และเอช.เอส. ในปีพ.ศ. 2486 H.S. Raper ได้แยกเปปไทด์ออกจากเยื่อเมือกของลำไส้เล็กที่สามารถกระตุ้นการหลั่งของตับอ่อน และตั้งชื่อให้ว่า "pancreozymin" สำหรับความสามารถนี้ ในปีพ.ศ. 2507 เปปไทด์ที่มีความบริสุทธิ์สูงประกอบด้วยกรดอะมิโน 33 ชนิดที่ตกค้างและมีฤทธิ์ของ CCK และ pancreozymin ถูกแยกออกจากเยื่อเมือกของลำไส้เล็ก

การวิจัยเกี่ยวกับ SSC ยังคงมีความเกี่ยวข้องในปัจจุบัน เนื่องจากความแพร่หลายและความสำคัญทางการแพทย์และสังคมของพยาธิวิทยาของตับอ่อนและทางเดินอาหาร และด้วยข้อเท็จจริงที่ค้นพบเกี่ยวกับบทบาทของ SSC ในการควบคุมการเคลื่อนไหวของทางเดินน้ำดีและระบบทางเดินอาหาร ในการควบคุมความอยากอาหารและอาหาร การบริโภค การมีส่วนร่วมของ SCK ในฐานะสารสื่อประสาทในการควบคุมความเจ็บปวดและพฤติกรรม การใช้การเตรียม SCK เพื่อวัตถุประสงค์ในการวินิจฉัยและการวิจัย

โครงสร้างทางเคมี

CCK เป็นตระกูลของฮอร์โมนที่กำหนดโดยจำนวนของกรดอะมิโน เช่น CCK-58, CCK-33 และ CCK-8

SSC และชิ้นส่วนที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพได้มาจากการสังเคราะห์ทางเคมีหรือแยกได้จากเยื่อเมือกของลำไส้เล็กของสัตว์ รูปแบบโมเลกุลที่มีขนาดตั้งแต่ 4 ถึง 83 กรดอะมิโนได้รับการระบุในเนื้อเยื่อและเลือด โดยรูปแบบโมเลกุลที่โดดเด่นคือ CCK-58

โดยทั่วไปน้อยกว่า CCK-8 และ CCK-33 ในเยื่อเมือกในลำไส้ มีการระบุรูปแบบโมเลกุลของ SCK 3 รูปแบบ ซึ่งแตกต่างกันในจำนวนของกรดอะมิโนที่ตกค้าง (SCK-8, SCK-12 และ SCK-33) ในจำนวนนี้ 60-70% คิดเป็น SSK-8

CCK ทุกรูปแบบผลิตโดยยีนเดียวกันสำหรับการดัดแปลงพรีฮอร์โมน CCK - precholecystokinin หลังการแปล ซึ่งประกอบด้วยกรดอะมิโน 95 ตัวที่ตกค้าง CCK ทุกรูปแบบโมเลกุลมีตำแหน่งออกฤทธิ์ภายในกรดอะมิโนแปดตัวแรกที่มีปลายคาร์บอกซิลและกลุ่มซัลเฟตบนสารตกค้างไทโรซีนที่เจ็ด CCK และแกสทรินซึ่งเป็นฮอร์โมนในทางเดินอาหารอีกชนิดหนึ่งมีโครงสร้างคล้ายกันมาก โดยมีกรดอะมิโน 5 ชนิดเหมือนกันอยู่ที่ส่วนท้ายของคาร์บอกซิล กิจกรรมทางชีวภาพเต็มรูปแบบจะยังคงอยู่ใน CCK-8 (กรดอะมิโน 8 ตัว) แต่เปปไทด์ของกรดอะมิโน 33, 38 และ 59 ตัวก็มีฤทธิ์ทางชีวภาพเช่นกัน ในเปปไทด์ CCK ทั้งหมดนี้ ไทโรซีนที่ตกค้างที่ตำแหน่ง 7 จากปลายสุดจะถูกทำให้เป็นซัลเฟต ซึ่งจำเป็นสำหรับกิจกรรมทางชีวภาพ การกำจัดซัลเฟอร์ไรเซชันนำไปสู่การสูญเสียกิจกรรมทางชีวภาพของเปปไทด์ ชิ้นส่วนเดคาเปปไทด์และออคตาเปปไทด์ที่ปลาย C ที่ได้จากการสังเคราะห์มีฤทธิ์ทางชีวภาพมากกว่า CCK 10-15 และ 5-7 เท่าตามลำดับ

การแพร่กระจายของ CCK ในร่างกายและความเข้มข้นในเลือด

ในระบบทางเดินอาหาร CCK ผลิตโดยเซลล์ I ต่อมไร้ท่อของเยื่อเมือกของลำไส้เล็กส่วนใหญ่อยู่ในลำไส้เล็กส่วนต้น - เซลล์ที่ผลิต CCK 11-30 เซลล์ต่อ mm2 การแพร่กระจายของ CCK ในอวัยวะของระบบย่อยอาหาร: มากที่สุด - ในลำไส้เล็กส่วนต้นและ jejunum- สูงถึง 26.5 pmol/g; ด้านล่าง - ใน ileum และ แอนทรัมกระเพาะอาหาร - 2.5-3.0 pmol/g; และต่ำกว่ามาก - ในตับอ่อน, หลอดอาหาร, อวัยวะในกระเพาะอาหาร, ลำไส้ใหญ่ - ประมาณ 0.6 pmol/g.

ความเข้มข้นของ CCK ขึ้นอยู่กับปริมาณของเปปไทด์ CCK-26-33 ในพลาสมาในเลือดของคนที่มีสุขภาพดีในขณะท้องว่าง ขึ้นอยู่กับวิธีการที่ใช้ ช่วงตั้งแต่ 1.13 ± 0.10 pmol/l (ELISA) ถึง 8.0 ± 6.3 pmol/ ลิตร (RIA) . แปลง

รูปแบบที่โดดเด่นของ SSC ในพลาสมาในเลือดคือ SSC 26-33

เป็นที่ยอมรับว่าไม่มีความแตกต่างทางเพศอย่างมีนัยสำคัญในความเข้มข้นของ CCK ในเลือดและยังไม่มีความแตกต่างในความเข้มข้นของ CCK ในผู้หญิงในช่วงเวลาที่ต่างกัน รอบประจำเดือน- การเผาไหม้ในมนุษย์สัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นในพลาสมาของ CCK ที่กระตุ้นด้วยอาหารที่เป็นพื้นฐานและที่เป็นไขมัน จากเลือด SSC สามารถผ่านไตไปยังปัสสาวะได้ในขณะที่ยังคงรักษากิจกรรมทางชีวภาพ (urocholecystokinin)

CCK ผลิตในเซลล์ประสาทของระบบประสาทในลำไส้ โดยเฉพาะในเซลล์ enteroendocrine ของ STC-1 นอกจากนี้ CCK ยังถูกสังเคราะห์ในเซลล์ประสาทของระบบประสาทส่วนกลางและระบบประสาทส่วนปลาย โดยทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาทและโมดูเลเตอร์

ตัวรับสำหรับ CCK

CCK และแกสทรินจับกับตัวรับ CCK ได้อย่างแข่งขันกัน ขึ้นอยู่กับการจับกัน ตัวรับ CCK แบ่งออกเป็นสามกลุ่มหลัก ตัวรับ CCK-A (ชนิดทางเดินอาหาร, ตัวรับ CCK-1) พบได้ในกล้ามเนื้อเรียบของถุงน้ำดีและทางเดินอาหาร, เซลล์ acinar ของตับอ่อน, D-cells ของกระเพาะอาหาร, เซลล์ประสาทระบบทางเดินอาหารโดยตรงเข้าสู่ เส้นประสาทเวกัสเช่นเดียวกับใน หน่วยงานต่างๆระบบประสาทส่วนกลาง ความสัมพันธ์ของตัวรับเหล่านี้สำหรับ CCK นั้นใกล้เคียงกันอย่างมาก (500-1,000 เท่า) มากกว่าความสัมพันธ์ของแกสทริน

ตัวรับ CCK-B (ประเภทสมอง, ประเภทสมอง, ตัวรับ CCK-2) มีความสัมพันธ์กับ CCK ซึ่งเด่นชัดกว่าความสัมพันธ์ของแกสทรินถึง 10 เท่า พวกมันเป็นรูปแบบที่โดดเด่นในสมองและระบบทางเดินอาหาร และยังพบอยู่ในนั้นด้วย กล้ามเนื้อเรียบจจ. ตัวรับประเภทที่สามคือตัวรับแกสทรินและพบได้ในเซลล์กล้ามเนื้อข้างขม่อมและกล้ามเนื้อเรียบของกระเพาะอาหาร ความสามารถในการจับกับ CCK นั้นไม่แน่นเท่ากับแกสทริน ตัวรับ CCK-B และตัวรับแกสทรินมักเรียกรวมกันว่าตัวรับแกสทริน CCK-B เนื่องจากมีความคล้ายคลึงทางพันธุกรรมที่สำคัญ

การจับกับตัวรับ CCK-A ต้องการให้ไทโรซีนตกค้างของเฮปตาเปปไทด์เอไมด์เป็นซัลเฟต ในขณะที่

ตัวรับ CCK-B ไม่ได้แยกแยะระหว่างเปปไทด์ที่มีซัลเฟต CCK และเปปไทด์ที่ไม่มีซัลเฟต ซึ่งก็คือเปปไทด์ CCK และแกสทริน

การหลั่งและผลกระทบทางสรีรวิทยาของ CCK ในระบบทางเดินน้ำดี

ตัวกระตุ้นหลักของการผลิตเซลล์ CCK โดย I ในส่วนบนที่สามของลำไส้เล็กคือโปรตีนและไขมันของอาหารที่เข้าสู่ลำไส้เล็กจากกระเพาะอาหารในรูปแบบของไคม์ตลอดจนฮอร์โมนเปปไทด์ที่ปล่อยแกสทริน ปัจจัยภายนอกประการหนึ่งที่กระตุ้นการหลั่ง CCK คือเปปไทด์ที่ปล่อย CCK ที่ไวต่อทริปซิน ซึ่งถูกปล่อยออกสู่น้ำตับอ่อน หรือที่เรียกว่า Monitor peptide (MP) เปปไทด์นี้มีปฏิกิริยาโดยตรงกับเซลล์ I โดยส่งสัญญาณการปล่อย CCK โดยการเพิ่มแคลเซียมในเซลล์

I-cells ปล่อย CCK เข้าสู่กระแสเลือดเมื่อไคม์ซึ่งมีไขมันและโปรตีนที่ถูกย่อยบางส่วนในปริมาณสูงไปถึงพวกมัน โดยเฉพาะกรดไขมันสายโซ่ยาว ส่วนประกอบที่เป็นส่วนประกอบของพืช choleretic (อัลคาลอยด์ - โปรโตพีน, แซงกีนารีน; น้ำมันหอมระเหย), กรด SSC จากเลือดเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลาง กระเพาะอาหาร ตับ ถุงน้ำดี และตับอ่อนอย่างรวดเร็ว SSC กระตุ้นให้ถุงน้ำดีหดตัวและปล่อยน้ำดีเข้าสู่ลำไส้เล็ก และตับอ่อนจะหลั่งเอนไซม์ เอนไซม์ตับอ่อนและน้ำดีจะถูกหลั่งผ่านท่อเข้าไปในลำไส้เล็กส่วนต้น ซึ่งนำไปสู่การย่อยและการดูดซึมของโมเลกุลเดียวกันที่กระตุ้นการหลั่งของ CCK ดังนั้นเมื่อการดูดซึมเสร็จสิ้น การหลั่งของ CCK จะหยุดลง

SSC ทำให้เกิดการหยุดการระบายของในกระเพาะอาหารโดยการหดตัวของกล้ามเนื้อหูรูดของ pyloric แต่จะลดเสียงของกล้ามเนื้อหูรูดของหัวใจ จากนั้นทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาทในระบบประสาทส่วนกลาง ทำให้รู้สึกอิ่ม CCK ส่งสัญญาณให้ตับเพิ่มการผลิตน้ำดีและตับอ่อนปล่อยเอนไซม์ย่อยอาหาร นอกจากนี้ CCK ยังช่วยกระตุ้นการเคลื่อนไหวของลำไส้และส่งเสริมการเติบโตของตับอ่อน

การกินทำให้ถุงน้ำดีไหลออก 75% ของปริมาตรเดิม (หรือมากกว่า) ภายใต้อิทธิพล

โคเลซิสโตไคนิน

การปรากฏตัวของ SSC ด้วยการมีส่วนร่วมของกลไกประสาท (ปฏิกิริยาตอบสนองของ gastroduodenal ในส่วนกลางและท้องถิ่น) ที่เกิดขึ้นผ่านเส้นประสาท cholinergic ในคนที่มีสุขภาพดี ความเข้มข้นของ CCK ในพลาสมาในเลือดมีความสัมพันธ์กันกับปริมาตรของถุงน้ำดี มีการเปิดเผยความสัมพันธ์เชิงเส้นระหว่างระดับ CCK ที่ถูกกระตุ้นและอัตราการหลั่งน้ำดีของถุงน้ำดี

เส้นประสาทที่ไม่ใช่โคลิเนอร์จิคที่ไม่ใช่อะดรีเนอร์จิกทำให้กล้ามเนื้อหูรูดของออดดี (CO) ผ่อนคลาย โดยปล่อยเปปไทด์ในลำไส้ที่มีฤทธิ์ขยายหลอดเลือด (VIP) และไนตริกออกไซด์ ซึ่งทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาทในโพสต์แก๊งไลออน จากข้อมูลอื่นๆ SSC ทำให้เกิดการคลายตัวของ CO ผ่านกลไกที่เกี่ยวข้องกับการปล่อยไนตริกออกไซด์ ซึ่งเพิ่มความเข้มข้นในเซลล์ของ cAMP และ cGMP

Gastrin, secretin, glucagon, motilin, Bombesin, histamine และ estrogen มีผล cholekinetic น้อยกว่า SSC; ในเวลาเดียวกัน neurotensin, VIP, enkephalins, somatostatin, angiotensin และฮอร์โมนเปปไทด์ลำไส้ส่วนปลาย YY (PYY) ยับยั้งการหดตัวของถุงน้ำดี

ในระบบประสาท CCK มีบทบาทเป็นสารสื่อประสาทหรือโมดูเลเตอร์ การปกคลุมด้วยเส้นของทางเดินน้ำดีนั้นมาจากเส้นประสาทออกจากช่องคลอดที่หลั่งอะซิติลโคลีน เส้นใยที่เห็นอกเห็นใจที่หลั่ง norepinephrine; และเส้นประสาทรับความรู้สึก SSC มีอิทธิพลต่อเซลล์ประสาทอัตโนมัติต่างๆ ใน ​​GB และ SO ในถุงน้ำดี SSC ทำหน้าที่ presynaptic กับเซลล์ประสาท cholinergic พบตัวรับประเภท CCK-A โดยตรงในเส้นประสาทเวกัสและในถุงน้ำดี เป็นที่เชื่อกันว่าการหดตัวของถุงน้ำดีที่เกิดจาก CCK ภายหลังตอนกลางวันเกิดขึ้นผ่านตัวรับ CCK-A บนเส้นประสาทเวกัสโดยการกระตุ้นการปล่อยอะซิติลโคลีนและในถุงน้ำดีโดยการกระตุ้นการหดตัวของกล้ามเนื้อโดยตรง

ในเวลาเดียวกัน พบเส้นใยประสาทเปปไทด์ 11 ชนิดในถุงน้ำดีและเยื่อเมือก ได้แก่ SCK/แกสทริน - รวมทั้งโซมาโตสเตติน-, PP- (โพลีเปปไทด์ตับอ่อน), PYY- (เปปไทด์ YY), NPY- (นิวโรเปปไทด์ Y ), VIP- (VIP), GIP- (เปปไทด์ยับยั้งกระเพาะอาหาร), นิวโรเทนซิน-, สาร P-, เซโรโทนิน- และเส้นใยประสาทที่กระตุ้นภูมิคุ้มกันกาลานิน SSC ยังกระตุ้นการทำงานของ noncholinergic nonadrenergic โดยตรง

เส้นทางการยับยั้ง gical (NANC, เส้นทางการยับยั้ง non-cholinergic แบบ nonadrenergic) ใน CO ซึ่งช่วยลดการหดตัวของ peristaltic ทั้งแบบโทนิคและเฟส

ดังนั้น ผลกระทบทางสรีรวิทยาต่อไปนี้ของ SSC ในระบบทางเดินน้ำดีจึงเป็นสื่อกลางของระบบประสาทส่วนกลาง - การหดตัวของถุงน้ำดีผ่านการปล่อยอะซิติลโคลีนที่เกิดจาก SSC และการผ่อนคลายของ CO ซึ่งเป็นสื่อกลางโดยการปล่อย VIP ที่เกิดจาก SSC

นัยสำคัญทางคลินิกของการเปลี่ยนแปลงระดับพลาสมาของ CCK ในผู้ป่วยโรคทางเดินน้ำดี

C. Ruixin et al (2004) พบว่าระดับ CCK-8 ในพลาสมาในเลือดในผู้ป่วยโรคนิ่วในถุงน้ำดีจะสูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม (42.91±2.88 pmol/l vs 31.50±1.62 pmol/l l, p<0,05). После холецистэктомии уровни ССК снизились до 34,21±2,56 пмоль/л (p<0,05).

จากข้อมูลอื่น ๆ ในผู้ป่วยโรคนิ่วในถุงน้ำดี (GSD) ที่มีความสามารถในการอพยพของถุงน้ำดีตามปกติพบว่าการหลั่ง CCK ที่ถูกกระตุ้นลดลงในขณะที่ความไวของกล้ามเนื้อเรียบของถุงน้ำดีเพิ่มขึ้นต่อความเข้มข้นที่ถูกกระตุ้นของ CCK ในเลือด พลาสมาถูกเปิดเผย ในคนไข้ที่เป็นโรคถุงน้ำดีที่มีความสามารถในการอพยพของถุงน้ำดีลดลงถึงแม้จะมีการหลั่ง CCK ที่ถูกกระตุ้นตามปกติก็ตามการเคลื่อนไหวของถุงน้ำดีก็ลดลงซึ่งบ่งบอกถึงความไวของอุปกรณ์กล้ามเนื้อเรียบของถุงน้ำดีต่อ CCK ที่ลดลง

การเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของ CCK-8 ในซีรั่ม (ลดลง) และ VIP (เพิ่มขึ้น) ในซีรั่มในเลือดอาจเป็นสาเหตุสำคัญของความผิดปกติของ CO และมีบทบาทในการก่อตัวของนิ่วในถุงน้ำดี การศึกษาได้เปิดเผยถึงความเป็นไปได้ของปฏิกิริยาที่ขัดแย้งกันของอุปกรณ์กล้ามเนื้อหูรูดของทางเดินน้ำดีต่อการแช่ CCK ในปริมาณทางสรีรวิทยาในรูปแบบของอาการกระตุกของ CO หรือการหดตัวของท่อเรื้อรังอย่างต่อเนื่อง SSC ทำให้เกิดการหดตัวของถุงน้ำดี ขณะเดียวกันความเข้มข้นที่สูงในพลาสมาในเลือดจะยับยั้งการระบายของถุงน้ำดี

การเปลี่ยนแปลงการหลั่งกระตุ้นของ CCK และ

VESTNIK VSMU, 2014, เล่มที่ 13, ฉบับที่ 4

ความไวต่อ CCK ของอุปกรณ์ประสาทและกล้ามเนื้อของระบบทางเดินน้ำดี

ตามข้อมูลของผู้เขียนการทบทวน ในระหว่างการทดสอบโคเลคิเนติกส์ด้วยซอร์บิทอล ณ เวลาที่ถุงน้ำดีหดตัวสูงสุด (โดยเฉลี่ย 30 นาทีหลังจากการกลืนซอร์บิทอล 20.0 กรัมละลายในน้ำ 100 มิลลิลิตร) มีนัยสำคัญทางสถิติ (p<0,001) повышение концентрации CCK в плазме крови как у обследованных пациентов с заболеваниями билиарной системы (ЖКБ, хронический некалькулезный холецистит, дисфункция ЖП), так и в контрольной группе. Показатели как базальной (утром натощак), так и стимулированной концентрации ССК в плазме крови не имели статистически значимых различий с контрольной группой и в подгруппах пациентов, сформированных как по диагнозу билиарной патологии, так и по характеру опорожнения ЖП. У пациентов с гипокинетической дискинезией ЖП обнаружено повышение стимулированной концентрации CCK в плазме крови в сочетании с повышением порога ответа ЖП к приросту концентрации CCK, по сравнению с контрольной группой (p<0,01) и пациентами с сохраненной моторно-эвакуаторной функцией ЖП (p=0,005).

ความไวของอุปกรณ์ประสาทและกล้ามเนื้อของถุงน้ำดีและอุปกรณ์กล้ามเนื้อหูรูดของถุงน้ำดีต่อ SSC มีความสัมพันธ์กับความแปรปรวนของอาการทางคลินิกของพยาธิวิทยาทางเดินน้ำดี (โรคระบบทางเดินอาหาร, ถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรังที่ไม่คำนวณ, ความผิดปกติของถุงน้ำดี) สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการแตกต่างของอาการทางคลินิกของพยาธิวิทยาทางเดินน้ำดีเมื่อเปรียบเทียบกับตัวแปรที่มีอาการต่ำจะเป็นลักษณะเฉพาะ (p<0,05) более высокая частота гипокинезии ЖП в сочетании с повышением стимулированной концентрации ССК в плазме крови и повышением порога ответа ЖП к повышению концентрации CCK в плазме крови . Следовательно, у пациентов с симптомным вариантом клинической манифестации, как и у пациентов с гипокинетической дискинезией, возникает резистентность нейро-мышечного аппарата ЖП к повышению концентрации CCK в плазме крови .

ตามการวิเคราะห์แบบคลัสเตอร์ ความสัมพันธ์ที่มีนัยสำคัญทางสถิติถูกระบุ (หน้า<0,05) ответа ЖП на увеличение концентрации ССК со следуюшими клинико-

ลักษณะทางห้องปฏิบัติการของผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพทางเดินน้ำดี (โรคระบบทางเดินอาหาร, ถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรังที่ไม่สามารถคำนวณได้, ความผิดปกติของถุงน้ำดี) - อาการทางคลินิก (อาการปวด); ประสิทธิภาพการล้างกระเพาะอาหาร ความหนาของผนังถุงน้ำดี กิจกรรมการทำงานของระดับเหนือส่วนและส่วนย่อยของการควบคุมอัตโนมัติ

วิเคราะห์กลไกที่เป็นไปได้ของการต้านทานถุงน้ำดีต่อ SSC โดย Portincasa P., Di Ciaula A., van Berge-Henegouwen G.P. (2547) เยื่อบุผิวและกล้ามเนื้อเรียบของถุงน้ำดีสัมผัสกับตัวละลายน้ำดีที่มีความเข้มข้น ซึ่งรวมถึงโคเลสเตอรอลและเกลือน้ำดีที่อาจเป็นพิษซึ่งไม่ชอบน้ำ ซึ่งอาจส่งผลต่อการหดตัวของกล้ามเนื้อ การหดตัวที่บกพร่องของกล้ามเนื้อเรียบและ/หรือการคลายตัวของถุงน้ำดีด้วยนิ่วโคเลสเตอรอลบ่งบอกถึงโรคเนื้องอกในถุงน้ำดี มีข้อบกพร่องในตัวรับ CCK-A และการส่งสัญญาณควบคู่ไปกับการตอบสนองที่ผิดปกติต่อความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นและผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ การหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบผิดปกติ การเคลื่อนไหวของนิ่วในถุงน้ำดีบกพร่อง และความแออัดที่เพิ่มขึ้น เป็นปัจจัยสำคัญในการเกิดโรคนิ่วในคอเลสเตอรอล

กลไกหนึ่งของการดื้อต่อ CCK ในถุงน้ำดีคือการลดจำนวนตัวรับ CCK จากผลการศึกษาทางอิมมูโนวิทยาของถุงน้ำดีที่ถูกกำจัดออกระหว่างการผ่าตัดถุงน้ำดี พบว่ามีความสัมพันธ์กันระหว่างจำนวนตัวรับ CCK ในถุงน้ำดีและการหดตัวของถุงน้ำดีในผู้ป่วยโรคนิ่วในถุงน้ำดี การลดลงของจำนวนตัวรับ CCK อาจเป็นเหตุการณ์เริ่มต้นในการเกิดโรคของนิ่ว ส่งผลให้การเคลื่อนไหวของนิ่วในผู้ป่วยลดลง

การลดลงของการทำงานของผู้ไกล่เกลี่ยของ prostaglandin F2 ในการดำเนินการของ SSC ในถุงน้ำดีนั้นถูกสร้างขึ้นในกรณีของความผิดปกติของ hypokinetic ของถุงน้ำดี นอกจากนี้ยังมีข้อมูลเกี่ยวกับความไวของเม็ดเลือดขาวต่อ CCK ซึ่งอาจมาพร้อมกับการสะสมของแอนติบอดีต่อเปปไทด์นี้และนำไปสู่การหยุดใช้งานและการก่อตัวของการขาด cholecystokinin

ระดับของการหลั่ง CCK และลักษณะของความผิดปกติของทางเดินน้ำดีได้รับอิทธิพลจากพยาธิสภาพของอวัยวะของโซนตับอ่อนและลำไส้เล็กส่วนต้นและสถานะของกระเพาะอาหาร - ความเร็วของการอพยพ

โคเลซิสโตไคนิน

เนื้อหา, ความเป็นกรดของน้ำย่อย, สภาพของลำไส้เล็กตอนบนและระบบทางเดินอาหารนั่นเอง บทบาทสำคัญในการพัฒนาถุงน้ำดีและความผิดปกติของถุงน้ำดีนั้นเกิดจากความไม่เพียงพอภายนอกของการก่อตัวของ SSC ซึ่งพบได้ในแผลในลำไส้เล็กส่วนต้นในกระเพาะอาหาร, โรค celiac และในบางกรณีที่มีลำไส้เล็กส่วนต้น การผลิตปัจจัยการปลดปล่อยที่บกพร่องในโรคของตับอ่อนและลำไส้เล็กใกล้เคียงอาจเป็นหนึ่งในกลไกในการพัฒนาความผิดปกติของมอเตอร์ของทางเดินน้ำดี

อิทธิพลของระดับฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนที่เพิ่มขึ้นต่อความไวของถุงน้ำดีต่อ SSC และการทำงานของเมือกสามารถอธิบายความเด่นที่สำคัญของผู้หญิงในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติในการทำงานของระบบทางเดินน้ำดี

ดังนั้นข้อมูลเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างการหลั่งของ CCK และการทำงานของมอเตอร์อพยพของถุงน้ำดีและถุงน้ำดีในผู้ป่วยโรคทางเดินน้ำดีจึงไม่สมบูรณ์และขัดแย้งกันในระดับหนึ่ง กลไกที่ศึกษาของความผิดปกติของถุงน้ำดีรวมถึงความต้านทานของถุงน้ำดีและเมือกต่อ SCK เนื่องจากจำนวนตัวรับ CCK ลดลงอย่างแน่นอนและความไวต่อ CCK ของอุปกรณ์ประสาทและกล้ามเนื้อของถุงน้ำดีและเมือกลดลงรวมถึงภายนอก การขาด CCK เนื่องจากการสร้างฮอร์โมนไม่เพียงพอหรือความไวต่อการสะสมของ autoantibodies ต่อ SSK

ความสำคัญของ SSC ในการวินิจฉัยโรคทางเดินน้ำดี

ระดับพลาสมาที่สูงขึ้นของ CCK-8 ในผู้ป่วยโรคนิ่วในถุงน้ำดีอาจเป็นตัวบ่งชี้เพิ่มเติมในการวินิจฉัยทางคลินิก หลังการผ่าตัดถุงน้ำดีออก ระดับ CCK จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (เทียบกับก่อนการผ่าตัด หน้า 13)<0,05) .

ความเข้มข้นของซีซีเค<0,5 нг/мл косвенно свидетельствует о наличии гипертонуса СО, а при сочетании этого показателя с характерными клиническими проявлениями, изменениями биохимических показателей крови во время приступа, отсутствии органической патологии по данным ультразвукового исследования (УЗИ) и фиброэзофагогастродуоденоскопии

(FEGDS) บ่งชี้ถึงการมีอยู่ของความผิดปกติของ SO ในลักษณะการทำงาน

เมื่อประเมินความเข้มข้นของ CCK ในเลือดจำเป็นต้องคำนึงถึงความเป็นไปได้ของพยาธิสภาพอื่น ๆ ที่เกิดจากการหลั่ง CCK มากเกินไปหรือไม่เพียงพอ ภาวะขาด CCK ได้รับการอธิบายในมนุษย์ว่าเป็นส่วนหนึ่งของกลุ่มอาการภูมิต้านตนเองแบบ polyglandular ชนิดที่ 1 ซึ่งแสดงอาการทางคลินิกว่าเป็นกลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติเนื่องจากตับอ่อนไม่เพียงพอในตับอ่อน มีการอธิบายระดับ CCK ในระดับต่ำในโรค celiac ในผู้ป่วยที่มีเยื่อเมือกในลำไส้ลีบ และในกรณีของ bulimia nervosa การศึกษาอื่นๆ พบว่าระดับ CCK ในเลือดสูงขึ้นจากความผิดปกติในการรับประทานอาหาร รวมถึงอาการเบื่ออาหาร (Anorexia Nervosa) และในผู้ป่วย

พบระดับ CCK ที่สูงขึ้นในผู้ป่วยบางรายที่เป็นโรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง อาจเนื่องมาจากการหลั่งเอนไซม์ตับอ่อนลดลง และการควบคุมการป้อนกลับของการปล่อย CCK ถูกขัดจังหวะ ความเข้มข้นของ CCK ในพลาสมาในเลือดจะเพิ่มขึ้นในการติดเชื้อในทางเดินอาหารเฉียบพลันและในผู้ป่วยที่มีอาการลำไส้แปรปรวน

การใช้การเตรียม SSC ในการวินิจฉัยโรคทางเดินน้ำดี

อะนาล็อกสังเคราะห์ของ CCK-8 (ซินคาไลด์) ซึ่งในการกระทำทางสรีรวิทยาสอดคล้องกับ octapeptide CCK-8 ตามธรรมชาตินั้นใช้เพื่อวัตถุประสงค์ทางคลินิกเพื่อประเมินการหดตัวของถุงน้ำดีในระหว่างการเอ็กซเรย์คอนทราสต์ถุงน้ำดีอัลตราซาวนด์หรือการตรวจถุงน้ำดี (การสแกนตับและทางเดินน้ำดี) ) ด้วย 99mTc เช่นเดียวกับเมื่อได้รับการดูดลำไส้เล็กส่วนต้นของตัวอย่างน้ำดีเข้มข้นสำหรับกล้องจุลทรรศน์สำหรับไมโครคริสตัลและการวิเคราะห์ทางชีวเคมีสำหรับคอเลสเตอรอล, เกลือน้ำดี, ฟอสโฟลิปิด

เพื่อยืนยันความเชื่อมโยงระหว่างอาการปวดและพยาธิวิทยาของทางเดินน้ำดี มีการเสนอให้ทำการทดสอบยั่วยุกับ CC^ ในกรณีที่ไม่ชัดเจน รวมถึงการใช้มอร์ฟีนร่วมกับ prostigmine (หรือไม่มีอย่างหลัง) อย่างไรก็ตาม การทดสอบดังกล่าวมีลักษณะเฉพาะคือ ความไวต่ำ

VESTNIK VSMU, 2014, เล่มที่ 13, ฉบับที่ 4

และความจำเพาะ หากต้องการยกเว้นโรคที่ทำให้เกิดอาการทางคลินิกที่คล้ายกับความผิดปกติของทางเดินน้ำดี จำเป็นต้องทำการศึกษาแบบคัดกรอง: การตรวจตับ การวัดระดับเอนไซม์ตับอ่อน อัลตราซาวนด์ช่องท้อง การส่องกล้องท่อน้ำดีและตับอ่อนถอยหลังเข้าคลองด้วยการส่องกล้อง การส่องกล้องตรวจถุงน้ำดี c99mTc การส่องกล้องทางเดินอาหาร

มีแนวทางที่แตกต่างกันในการประเมินการหดตัวของถุงน้ำดีด้วยการแนะนำ SSC ในระหว่างการตรวจอัลตราซาวนด์หรือการตรวจด้วยรังสีของถุงน้ำดีและถุงน้ำดีซึ่งมีสาเหตุหลักมาจากการขาดมาตรฐานในการดำเนินการทดสอบ cholekinetic กับ SSC สำหรับวิธีการวินิจฉัยเหล่านี้

หากไม่รวมความผิดปกติอื่นๆ ในผู้ป่วยที่มีอาการปวดทางเดินน้ำดีโดยทั่วไปซึ่งตรงตามเกณฑ์ฉันทามติ Rome III ควรทำการตรวจกราฟ cholescin tigraphy ที่กระตุ้นด้วย CCK ด้วย 99mTc เพื่อคำนวณสัดส่วนการดีดออกของถุงน้ำดี การตรวจคัดกรองถุงน้ำดีด้วย C99mTc โดยเทียบกับพื้นหลังของการฉีด SSC ทางหลอดเลือดดำเป็นวิธีที่แม่นยำที่สุดในการประเมินระดับของการไหลออกของกระเพาะอาหาร การระบายน้ำในกระเพาะอาหารที่บกพร่องอาจสัมพันธ์กับการหดตัวของถุงน้ำดีที่ลดลงหรือความต้านทานที่เพิ่มขึ้น เช่น การเพิ่มขึ้นของเสียงของกล้ามเนื้อหูรูดเปาะและ/หรือกล้ามเนื้อหูรูดของ Oddi หลังจากการฉีด CCK ถุงน้ำดีที่ไม่ได้มองเห็นด้วยการตรวจถุงน้ำดีจะสอดคล้องกับถุงน้ำดีอักเสบเฉียบพลัน ในขณะที่การมองเห็นถุงน้ำดีจะไม่รวมการวินิจฉัยนี้ ผู้ป่วยที่ไม่มีอาการปวดทางเดินน้ำดีโดยทั่วไป (อาการปวดบริเวณส่วนบนของช่องท้องและ/หรือช่องท้องส่วนบนด้านขวาเป็นเวลา 30 นาทีขึ้นไป ไม่ใช่ทุกวัน โดยมีความรุนแรงอย่างต่อเนื่อง - จากปานกลางถึงสูง) ไม่ควรเข้ารับการตรวจถุงน้ำดีกระตุ้น SSC

การตรวจคัดกรองถุงน้ำดีที่กระตุ้นด้วย SSC ช่วยให้คุณสามารถคำนวณสัดส่วนการดีดตัวของถุงน้ำดี (GBEF) ได้ ตามที่ผู้เขียนหลายคนระบุว่าเศษส่วนการดีดออกปกติ (GBEF) ของถุงน้ำดีหลังจากการแช่ CCK เป็นเวลา 60 นาทีในขนาด 0.02 ng/kg คืออย่างน้อย 35-40% - สูงสุดไม่เกิน 90% หากผู้ป่วย

มีภาพทางคลินิกของอาการปวดทางเดินน้ำดีทั่วไปโดยมีค่าการดีดถุงน้ำดีต่ำ (GBEF)<40%), то диагноз функционального расстройства ЖП следует считать вероятным.

ผลลัพธ์ที่เป็นบวกลวงของการถ่ายภาพถุงน้ำดีที่กระตุ้นด้วย CCK สามารถเกิดขึ้นได้ในโรคที่เกี่ยวข้องกับการขับถ่ายในกระเพาะอาหารลดลง เช่น โรคเบาหวาน โรค celiac โรคอ้วน โรคตับแข็งในตับ และการรับประทานยาบางชนิด รวมถึงแคลเซียมแชนเนลบล็อกเกอร์ ยาคุมกำเนิด โปรเจสเตอโรน สารบล็อก H2 ยาฝิ่น เบนโซไดอะซีปีน , อะโทรพีน , ออคทรีโอไทด์ และ ธีโอฟิลลีน

การสืบพันธุ์ของอาการปวดทางเดินน้ำดีในระหว่างการสแกนถุงน้ำดีที่กระตุ้นด้วย SSC โดยมีสัดส่วนการดีดออกของถุงน้ำดีน้อยกว่า 40% ทำให้การวินิจฉัยความผิดปกติของถุงน้ำดีและเยื่อเมือกเป็นไปได้มาก การปรากฏตัวของอาการปวดที่มาพร้อมกับการฉีด SSC ทางหลอดเลือดดำบ่งชี้ถึงความจำเป็นในการตรวจวัด CO และท่อน้ำดีและตับอ่อนถอยหลังเข้าคลอง

การตรวจคัดกรองถุงน้ำดีด้วยการกระตุ้น SSC ช่วยให้สามารถระบุข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดถุงน้ำดีออกในผู้ป่วยที่มีอาการปวดทางเดินน้ำดี ผู้ป่วยมีสิทธิ์เข้ารับการผ่าตัดถุงน้ำดี หากพวกเขามีคุณสมบัติตรงตามเกณฑ์ทางคลินิกสำหรับความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร หากคำอธิบายทางเลือกสำหรับอาการของพวกเขาถูกตัดออก และหากสัดส่วนการดีดออกของถุงน้ำดี (GBEF) ลดลง (<40%) (уровень рекомендаций - 2В). Кроме того, некоторые пациенты с нормальным опорожнением ЖП и болью билиарного типа могут также извлечь пользу из операции. При этом необходимо отличать боль билиарного типа от ощущений при спазме гладкой мускулатуры ЖП, которые могут возникать при слишком быстрой инфузии ССК и прекращаются при замедлении либо остановке инфузии .

การสืบพันธุ์ของอาการทางคลินิกหลังจากการยั่วยุของ SSC จะดีกว่าการลดสัดส่วนการดีดออก (GBEF) สำหรับการวินิจฉัยโรคถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรัง และข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดถุงน้ำดีออก การผ่าตัดถุงน้ำดีถือเป็นทางเลือกในการรักษาที่เป็นไปได้ในผู้ป่วยที่มีอาการปวดทางเดินน้ำดีโดยทั่วไปและมีการขับถุงน้ำดีเป็นปกติ หากไม่มีการวินิจฉัยอื่นที่เป็นไปได้

โคเลซิสโตไคนิน

โรคต่างๆ ยังไม่ได้รับการระบุแน่ชัด การรักษาเชิงประจักษ์สำหรับโรคอื่นๆ (เช่น การบำบัดด้วยยาระงับกรดในกระเพาะอาหาร) ไม่ได้ผล และความเจ็บปวดสามารถทำซ้ำได้ด้วยการแช่ CCK

ลินด์โฮล์ม อี.บี. และคณะ (2013) แสดงให้เห็นในการศึกษาของพวกเขาว่าในภาวะ Hyperkinetic GBEF (GBEF>80%) ในผู้ป่วยที่มีอาการปวดทางเดินน้ำดีโดยทั่วไปที่เกิดขึ้นระหว่างการตรวจถุงน้ำดีด้วยการกระตุ้นด้วย CCK การผ่าตัดถุงน้ำดีเป็นวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพสูง

SSC ถูกใช้เป็นตัวกระตุ้นในการตรวจ Manometric ของ SO ซึ่งถือเป็น "มาตรฐานระดับทอง" ในการวินิจฉัยความผิดปกติของ SO ในคนไข้ที่มีสุขภาพดี ผลที่ตามมาของการบริหาร SSC ควรเป็นการลดความถี่และความกว้างของคลื่นมาโนเมตริกเฟส รวมถึงความดัน CO พื้นฐาน ปฏิกิริยาที่แตกต่างกันต่อการทดสอบ SSC ถือเป็นสัญญาณของความผิดปกติของ SO อย่างไรก็ตามแรงกดดันที่เพิ่มขึ้นในกล้ามเนื้อหูรูดที่ขัดแย้งกันเมื่อมีการแนะนำ SSC หรือสิ่งที่คล้ายคลึงกันนั้นไม่ได้เกิดขึ้นในทุกกรณี และจะช่วยลดเนื้อหาข้อมูลของวิธีนี้

ความสำคัญของ SSC ต่อการพัฒนาวิธีการรักษา

SSC มีเอฟเฟกต์ choleretic cholekinetic ที่เร็วและทรงพลังที่สุด - การเริ่มหดตัวของถุงน้ำดีใน 1-2 นาที, สูงสุด - 5-15 นาที, ระยะเวลาของการกระทำ - 2 ชั่วโมง อย่างไรก็ตาม ไม่พบการใช้ยา SSC ในการปฏิบัติทางคลินิกในการรักษาพยาธิวิทยาทางเดินน้ำดีเนื่องจากลักษณะเฉพาะของฤทธิ์ทางเภสัชวิทยา เนื่องจากจำเป็นต้องมีการฉีดยาเข้าเส้นเลือดดำในระยะยาว และมีผลข้างเคียง - ปวดท้องและ/หรือรู้สึกไม่สบาย คลื่นไส้ . ผลกระทบเหล่านี้จะเด่นชัดมากขึ้นหลังจากการแช่อย่างรวดเร็ว

จากการศึกษากลไกการออกฤทธิ์ของ SCK นั้น loxiglumide ถูกเสนอให้เป็นศัตรูตัวฉกาจของ SCK ที่มีประสิทธิภาพ ซึ่งแสดงให้เห็นประสิทธิผลในการโจมตีอาการจุกเสียดของทางเดินน้ำดี

คุณสมบัติทางเภสัชวิทยาของลิแกนด์ตัวรับ CCK-A จำนวนมากได้รับการพัฒนาและอธิบาย แต่ศักยภาพทางคลินิกของพวกมันคือ

เซียลยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างครบถ้วน เปปไทด์ที่คล้ายคลึงกันของ CCK (JMV180, OPE, Ac-CCK-7 และอื่นๆ) ทำหน้าที่เป็นตัวเอกของตัวรับ CCK-A เช่นเดียวกับตัวเร่งปฏิกิริยาที่ไม่ใช่เปปไทด์ของตัวรับ CCK, อนุพันธ์ไทโอซอล (SR14613) และ 1,5-เบนโซไดอะซีพีน กำลังศึกษาอนุพันธ์อยู่ สิ่งสำคัญคือต้องพัฒนาตัวเร่งปฏิกิริยาบางส่วนและตัวปรับอัลโลสเตอริกของตัวรับเหล่านี้ให้มากขึ้น ซึ่งอาจมีบทบาทสำคัญในการเอาชนะความต้านทาน CCK ของถุงน้ำดีและเยื่อเมือกในการรักษาโรคทางเดินน้ำดี

บทสรุป

SSC เป็นตัวกระตุ้นทางร่างกายที่ทรงพลังที่สุดสำหรับการหดตัวของถุงน้ำดีและการผ่อนคลายของระบบทางเดินอาหารด้วยการปล่อยน้ำดีเข้าไปในรูของลำไส้เล็ก ข้อมูลเกี่ยวกับระดับของ SSC ในเลือดในพยาธิวิทยาของทางเดินน้ำดีค่อนข้างขัดแย้งกันอย่างไรก็ตามในสัดส่วนที่สำคัญของผู้ป่วยถุงน้ำดีสามารถต้านทานต่อ SSC ซึ่งแสดงออกโดยการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นที่ถูกกระตุ้นของ SSC ในพลาสมาในเลือดด้วย ลดประสิทธิภาพของฟังก์ชันการอพยพของถุงน้ำดี กลไกที่ศึกษาของความผิดปกติของถุงน้ำดีและเยื่อเมือก ได้แก่ การดื้อต่อ CCK เนื่องจากจำนวนตัวรับ CCK ลดลงโดยสิ้นเชิง และ/หรือความไวของอุปกรณ์ประสาทและกล้ามเนื้อของถุงน้ำดีและเยื่อเมือกลดลง เช่นเดียวกับความไม่เพียงพอภายนอกของ CSC การก่อตัว ไม่รวมอาการแพ้ด้วยการสะสมของ autoantibodies ต่อ CCK

อะนาล็อกสังเคราะห์ของ CCK-8 สามารถใช้เพื่อประเมินการหดตัวของถุงน้ำดีในระหว่างการตรวจถุงน้ำดี c99tTc เป็นตัวกระตุ้นในการศึกษาการทำงานของ CO ด้วยการวัดทางมาโนเมตริกซ์รวมถึงการดูดตัวอย่างน้ำดีเข้มข้นในลำไส้เล็กส่วนต้นและการวิเคราะห์สำหรับ ไมโครคริสตัล (ตะกอนน้ำดี) และการศึกษาทางชีวเคมี (โคเลสเตอรอล, เกลือน้ำดี, ฟอสโฟลิปิด)

วรรณกรรม

1. Kravets, A. V. แนวคิดทางประวัติศาสตร์เกี่ยวกับตับอ่อน / A. V. Kravets, V. P. Kravets // แถลงการณ์ของ Sumy State ยกเลิกเฉิงตู เซอร์ ยา. - 2551. - ฉบับที่ 1. - หน้า 26-31.

2. Ramus, N. I. การเผาผลาญของ Cholecystokinin ในคนปกติและผู้ป่วยที่มีแผลในลำไส้เล็กส่วนต้น / N.

VESTNIK VSMU, 2014, เล่มที่ 13, ฉบับที่ 4

ฉบับที่ 64, N 6. - หน้า 383-390.

3. Cawston, E. E. ศักยภาพในการรักษาสำหรับยาใหม่ที่มีเป้าหมายไปที่ตัวรับ cholecystokinin ประเภท 1 / E. E. Cawston, L. J. Miller // British Journal of Pharmacology. - 2553 มี.ค. - ฉบับที่ 159, N 5. - หน้า 1009-1021.

4. Liddle, R. A. Cholecystokinin / R. A. Liddle // Gut Peptides: ชีวเคมีและสรีรวิทยา / eds J. H. Walsh, G. J. Dockray - นิวยอร์ก: Raven Press, 1994. - หน้า 175.

5. Rehfeld, J. F. การวัดค่า cholecystokinin ในพลาสมาอย่างแม่นยำ / J. F. Rehfeld // เคมีคลินิก. - 1998 พฤษภาคม. - ฉบับที่ 44 น. 5. - หน้า 9911001.

6. ระดับน้ำดีในพลาสมาหลังการผ่าตัดกระเพาะอาหารแบบแถบแนวตั้ง: ผลของอาหารที่เป็นกรด /

7. Sayegh, A. I. บทบาทของตัวรับ cholecystokinin ในการควบคุมการบริโภคอาหารระยะสั้น / A. I. Sayegh // Prog. โมล ไบโอล การแปล วิทยาศาสตร์ - 2013. -ฉบับ. 114. - หน้า 277-316.

8. การจำแนกเซลล์ที่หลั่งสาร cholecystokinin / J. M. Polak // มีดหมอ. - 2518 พ.ย. - ฉบับที่ 2, N 7943. - หน้า 1016-1018.

9. Cholecystokinin ที่โดดเด่นในพลาสมาและลำไส้ของมนุษย์คือ Cholecystokinin-33 /

J. F. Rehfeld // วารสารคลินิกต่อมไร้ท่อและการเผาผลาญ. - 2544 ม.ค. -ฉบับ 86, N 1. - หน้า 251-258.

10. การเปรียบเทียบของถุงน้ำดีที่ปล่อยออกมาจากถุงน้ำดีในผู้ชายและผู้หญิงที่ระยะฮอร์โมนเอสโตรเจนและโปรเจสเตอโรนของรอบประจำเดือน / G. M. Fried // ศัลยกรรม. - 1984 มี.ค.

ฉบับที่ 95, น. 3. - หน้า 284-288.

11. การปล่อย Cholecystokinin เพื่อตอบสนองต่ออาหารและไขมันในลำไส้เล็กในสุกร สุนัข และคน / P. Lilja // Surgery Gynaecology et Obstetrics. - 1984 ธ.ค. - ฉบับที่ 159, N 6. - หน้า 557-661.

12. ผลของอายุต่อความเข้มข้นของ cholecystokinin ในพลาสมา, เปปไทด์คล้ายกลูคากอน 1 และเปปไทด์ YY และความสัมพันธ์กับความอยากอาหารและการเคลื่อนไหวของ pyloric / C. G. Maclntosh // Am. เจ.คลิน. นูทริ - 1999 พฤษภาคม. - ฉบับที่ 69, N 5. - หน้า 999-1006.

13. ผลกระทบเฉียบพลันและเรื้อรังของกรดไขมันในอาหารต่อการแสดงออกของ Cholecystokinin การจัดเก็บและการหลั่งในเซลล์ STC-1 enteroendocrine / K. V. Hand // โภชนาการระดับโมเลกุลและการวิจัยอาหาร - 2553 พฤษภาคม - ฉบับที่ 54 ส. 1. - ป. S93-S103.

14. Owyang, C. ข้อมูลเชิงลึกใหม่เกี่ยวกับการควบคุมฮอร์โมนประสาทของการหลั่งของตับอ่อน / C. Owyang,

15. Nakajima, S. ตัวรับการตรวจจับแคลเซียมเป็นสื่อกลางในการหลั่ง CCK ที่เกิดจากเปปไทด์ในอาหาร

เซลล์ enteroendocrine STC-1 / S. Nakajima, T. Hira, H. Hara // โภชนาการระดับโมเลกุลและการวิจัยอาหาร. - 2555 พฤษภาคม. - ฉบับที่ 56, N 5. - หน้า 753-760.

16. ความผิดปกติของการทำงานของทางเดินน้ำดีและตับอ่อน / E. Corazziari // Gut. - 1999 ก.ย.

ฉบับที่ 45 ส. 2. - หน้า 1148-1154.

17.ควบคุมการหดตัวของถุงน้ำดีโดย

cholecystokinin ผ่าน cholecystokinin-A

ตัวรับในทางเดินช่องคลอดและถุงน้ำดีในสุนัข / K. Sonobe // Regul. เปปต์ - 1995 ธ.ค.

ฉบับที่ 60, N 1. - หน้า 33-46.

18. Ballal, M. A. สรีรวิทยาของกล้ามเนื้อหูรูดของ Oddi: ปัจจุบันและอนาคต? - ตอนที่ 2 / M. A. Ballal, P. A. Sanford // Saudi Journal of Gastroenterology. -2001 ม.ค. - ฉบับที่ 7, N 1. - หน้า 6-21.

19. ไนตริกออกไซด์เป็นสื่อกลางในการผ่อนคลายกล้ามเนื้อหูรูดของสุนัขของ Oddi / Y. Shima ที่เกิดจาก Cerulein // ขุด โรค วิทยาศาสตร์ - 1998 มี.ค. - ฉบับที่ 43, N 3. - หน้า 547553.

20. กลไกทางร่างกายและลักษณะทางคลินิกของการเคลื่อนไหวของทางเดินน้ำดี / J. Lonovics // Scand. เจ. กระเพาะและลำไส้. อุปทาน - 2541. - เล่ม. 228. - หน้า 73-89.

21. El-Salhy, M. Peptidergic ปกคลุมด้วยถุงน้ำดีของมนุษย์ / M. El-Salhy, R. Stenling, L. Grimelius // Ups เจ.เมด. วิทยาศาสตร์ - พ.ศ. 2539. - เล่มที่. 101, N 1. - หน้า 87-96.

22. ความสำคัญทางคลินิกของการเปลี่ยนแปลงระดับ CCK-8 ในพลาสมาในผู้ป่วยโรคนิ่วในถุงน้ำดี / C. Ruixin // Journal of Radioimmunology. - 2547 ต.ค. -ฉบับ 17, N 5. - หน้า 336-337.

23. บทบาทของกล้ามเนื้อหูรูดของการเคลื่อนไหวของ Oddi และเปปไทด์ในลำไส้ vasoactive ในซีรั่ม, แกสทรินและ cholecystokinin octapeptide / Z. H. Zhang // World J. Gastroenterol - 2557 เม.ย. - ฉบับที่ 20 น

16. - หน้า 4730-4736.

24. Krishnamurthy, S. Biliary dyskinesia: บทบาทของกล้ามเนื้อหูรูดของ Oddi, ถุงน้ำดีและถุงน้ำดี /

S. Krishnamurthy, G. T. Krishnamurthy // J. Nucl. ยา - 2540 พ.ย. - ฉบับที่ 38 น. 11. - น. 1824-1830.

25. Nemtsov, L. M. การหลั่งของ cholecystokinin ในความผิดปกติของการทำงานของการอพยพมอเตอร์ของถุงน้ำดี / L. M. Nemtsov // สุขภาพ - พ.ศ. 2546 - ฉบับที่ 3. - หน้า 9-11.

26. Nemtsov, L. M. ความผิดปกติของถุงน้ำดีในพยาธิวิทยาทางเดินน้ำดี: (ลักษณะทางคลินิกและพยาธิสรีรวิทยาและการแก้ไข) / L. M. Nemtsov - วีเต็บสค์: VSMU, 2547. - 183 น.

27. Girsa, V. N. ลักษณะของการเปลี่ยนแปลงในพยาธิวิทยาของทางเดินน้ำดี / V. N. Girsa // แถลงการณ์ของ Vitebsk State Medical University - 2555. - ต.11 ฉบับที่ 1. - หน้า 60-72.

28. Girsa, V. N. ลักษณะเปรียบเทียบของตัวแปรของอาการทางคลินิกของพยาธิวิทยาทางเดินน้ำดี / V. N. Girsa, L. M. Nemtsov // ความสำเร็จของพื้นฐานการแพทย์ทางคลินิกและร้านขายยา: วัสดุของวิทยาศาสตร์ครั้งที่ 68

โคเลซิสโตไคนิน

เซส เพื่อนร่วมงาน ยกเลิก - วีเต็บสค์, 2014. - หน้า 88-89.

29. ความผิดปกติของตัวรับ CCK ในเยื่อหุ้มกล้ามเนื้อจากถุงน้ำดีของมนุษย์ที่มีนิ่วคอเลสเตอรอล /

30. Portincasa, P. การทำงานของกล้ามเนื้อเรียบและความผิดปกติในโรคถุงน้ำดี / P. Portincasa, A. Di Ciaula, G. P. van Berge-Henegouwen // Curr. กระเพาะและลำไส้ ตัวแทน - 2547 เม.ย. - ฉบับที่ 6, N 2. - หน้า 151-162.

31. ความสัมพันธ์ของตัวรับ cholecystokinin กับการหดตัวของถุงน้ำดีในผู้ป่วยโรคนิ่ว / J. R. Upp // Ann. การผ่าตัด - 2530 มิ.ย. - ฉบับที่ 205, N 6. - หน้า 641-648.

32. Cholecystokinin - เครื่องหมายหลังการผ่าตัดถุงน้ำดี / Yu. S. Vinnik // วารสารการศึกษาขั้นสูงระหว่างประเทศ. - 2555 ก.ย. - ฉบับที่ 2, N 2. - หน้า 26-27.

33. เกณฑ์การวินิจฉัยกล้ามเนื้อหูรูดของความผิดปกติของ Oddi หลังการผ่าตัดถุงน้ำดี / Yu. S. Vinnik [et al.] // พงศาวดารของการผ่าตัด. - 2555. - ลำดับที่

34. Creutzfeldt, W. Malabsorption เนื่องจากการขาด cholecystokinin ในคนไข้ที่เป็นโรค autoimmune polyglandular syndrome ประเภท I / W. Creutzfeldt // N. Engl เจ.เมด. - 2544 ก.ค. -ฉบับ 345, N 1. - หน้า 64-65.

35. การแพ้อาหารในการเจ็บป่วยร้ายแรงมีความสัมพันธ์กับความเข้มข้นของโคเลซิโตไคนินในพลาสมาที่เพิ่มขึ้นและกระตุ้นด้วยสารอาหาร / N. Q. Nguyen // Crit แคร์เมด - 2550 ม.ค. - ฉบับที่ 35, N 1. - หน้า 82-88.

36. ความเข้มข้นของถุงน้ำดีในพลาสมาจะเพิ่มขึ้นในการติดเชื้อเฉียบพลันในทางเดินอาหารส่วนบน /

37. ความสัมพันธ์ของฮอร์โมนในลำไส้กับอาการลำไส้แปรปรวน / เอช. จาง // การย่อยอาหาร - 2551. -ฉบับ. 78 น. 2/3. - ป.72-76.

38. การเปรียบเทียบการทำงานของถุงน้ำดีที่ได้รับกับ CCK-8 ปกติและ CCK-8 ที่มีส่วนผสมของร้านขายยา / S. Krishnamurthy // J. Nucl. ยา - 2546 เม.ย. - ฉบับที่ 44, N 4. - หน้า 499-504.

39. Beatty, A.D. การทดสอบวินิจฉัยในระบบทางเดินอาหาร / A.D. Beatty - อ.: แพทยศาสตร์,

40. บังสุกุลสำหรับการทดสอบการยั่วยุของ cholecystokinin? / อ. สมิต / กัต. - 1998 ต.ค. - ฉบับที่ 43, N 4. - หน้า 571-574.

41. ถุงน้ำดีและกล้ามเนื้อหูรูดของความผิดปกติของ Oddi / J. Bechar // ระบบทางเดินอาหาร. -2549 เม.ย. - ฉบับที่ 130, N 5. - หน้า 1498-1509.

42. ความสัมพันธ์ระหว่างขนาดถุงน้ำดีกับการปลดปล่อยของ Cholecystokinin หลังจากแมกนีเซียมซัลเฟตในช่องปากในมนุษย์ / K. Inoue // Ann Surg - 2526 เม.ย. - ฉบับที่ 197 น. 4. - หน้า 412-415.

43. Pimanov, S. I. Rimsky III Consensus: ส่วนที่เลือกและความคิดเห็น: คู่มือสำหรับแพทย์ / S. I. Pimanov, N. N. Silivonchik - วีเต็บสค์, 2549 - 152 หน้า

44. ความแปรปรวนของถุงน้ำดีไหลออกหลังการกระตุ้นด้วยช่องปาก / P. Schiedermaier // Scand. เจ. กระเพาะและลำไส้. - 2540 ก.ค. - ฉบับที่ 32 น. 7. - หน้า 719724.

45. Duncan, C. B. การปฏิบัติการผ่าตัดในปัจจุบันตามหลักฐาน: โรคถุงน้ำดีที่คำนวณได้ / C. B. Duncan, T. S. Riall // J. Gastrointest. การผ่าตัด - 2555 พ.ย. - ฉบับที่ 16, N 11. - หน้า 2011-2025.

46. ​​​​การถ่ายภาพซินคาไลด์กระตุ้นซินคาไลด์:

การตรวจสอบแบบหลายศูนย์เพื่อกำหนดวิธีการฉีดยาที่เหมาะสมที่สุดและค่าปกติของส่วนดีดออกของถุงน้ำดี / H. A. Ziessman // J. Nucl. ยา - 2553 ก.พ. - ฉบับที่ 51, N 2. - หน้า 277281.

47. การผ่าตัดถุงน้ำดีผ่านกล้องเพื่อแก้ไขทางเดินน้ำดี: ผู้ป่วยรายใดจะได้รับประโยชน์ในระยะยาว? / C.A. Wybourn // ศัลยกรรม. - 2556 ต.ค. -ฉบับ 154 น 4. - หน้า 761-767.

48. การทดสอบ HIDA การกระตุ้นถุงน้ำดีในถุงน้ำดี: การทำซ้ำของอาการจะดีกว่าเศษส่วนการดีดออกในการทำนายผลลัพธ์ระยะกลาง / G. Morris-Stiff // J. Gastrointest การผ่าตัด - 2554 ก.พ. - ฉบับที่ 15, N 2. - หน้า 345-349.

49. ถุงน้ำดี Hyperkinetic: ข้อบ่งชี้สำหรับ

การผ่าตัดถุงน้ำดี? / E.B. Lindholm // Am. การผ่าตัด - 2556 ก.ย. - ฉบับที่ 79, N 9. - หน้า 882-884.

50. การปิดล้อมตัวรับ CCK-1 สำหรับการรักษาอาการจุกเสียดของทางเดินน้ำดี: การศึกษานำร่อง / A. Malesci // การเลี้ยงดู เภสัช เธอ. - 2546 ส.ค. - ฉบับที่ 18, N 3. - หน้า 333-337.

ได้รับเมื่อ 27/08/2014 ได้รับการยอมรับให้ตีพิมพ์เมื่อวันที่ 7 ตุลาคม 2014

เนมต์ซอฟ แอล.เอ็ม. - วิทยาศาสตรดุษฎีบัณฑิต, รองศาสตราจารย์, ศาสตราจารย์ภาควิชาโสตประสาทของโรคภายในของ Vitebsk State Order of Peoples' Friendship Medical University

ที่อยู่สำหรับติดต่อ: สาธารณรัฐเบลารุส, 210027, Vitebsk, Chernyakhovsky Ave., 20, bldg. 4,

kv.51 อีเมล: [ป้องกันอีเมล]- เนมต์ซอฟ เลโอนิด มิคาอิโลวิช 20

น้ำดีในร่างกายมนุษย์ทำหน้าที่สำคัญหลายประการ: ทำให้ไขมันเป็นอิมัลชัน, เปลี่ยนกรดไขมันให้เป็นไขมันที่ละลายน้ำได้; ส่งเสริมการดูดซึมของไตรกลีเซอไรด์; กระตุ้นการสลายไขมัน กระตุ้นการทำงานของมอเตอร์ในลำไส้เล็ก ทำให้การหลั่งในกระเพาะอาหารเป็นกลางในลำไส้เล็กส่วนต้น ยับยั้งจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคในลำไส้ กระตุ้นการต่ออายุของเยื่อเมือกในลำไส้ ช่วยเพิ่มการสลายและการดูดซึมของโปรตีนและคาร์โบไฮเดรต กระตุ้นการสร้างน้ำดีและการขับถ่ายน้ำดี กรดน้ำดีที่มากเกินไปจะเพิ่มการเคลื่อนไหวของลำไส้และทำให้เกิดอาการท้องร่วง และการขาดกรดน้ำดีจะทำให้ท้องผูก มึนเมาอัตโนมัติ และการดูดซึมวิตามินที่ละลายในไขมันได้บกพร่อง
การก่อตัวและการหลั่งน้ำดีบกพร่องเกิดขึ้นในโรคต่าง ๆ ของตับ (ตับอักเสบ, โรคตับแข็ง, มะเร็งตับ), ถุงน้ำดี (ถุงน้ำดีอักเสบ, ถุงน้ำดีอักเสบ) และทางเดินน้ำดี (ท่อน้ำดีอักเสบ)
อาการทางคลินิกของความเมื่อยล้าของน้ำดีคือโรคดีซ่าน (สีเหลืองของตาขาว, ลิ้น, ผิวหนัง), ปัสสาวะสีเข้มและอุจจาระลดลง

ตัวแทนอหิวาตกโรค

ยาอหิวาตกโรคมักแบ่งออกเป็นยาที่เสริมสร้างการสร้างน้ำดีและยาที่กระตุ้นการหลั่งของถุงน้ำดีเข้าไปในลำไส้ ดังนั้นอหิวาตกโรคและอหิวาตกโรค
1) อหิวาตกโรค.การเตรียมการที่มีกรดน้ำดีและน้ำดี กลไกการออกฤทธิ์เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาตอบสนองจากเยื่อเมือกในลำไส้และผลของยาเหล่านี้ต่อการหลั่งน้ำดีจากตับ ยาเสพติดเพิ่มความแตกต่างของแรงดันออสโมติกระหว่างน้ำดีและเลือด เพิ่มการกรองน้ำและเกลือเข้าไปในท่อน้ำดี เพิ่มการไหลเวียนของน้ำดีผ่านท่อน้ำดี ลดการตกตะกอนของคอเลสเตอรอลในน้ำดี ป้องกันการก่อตัวของนิ่ว ยาเหล่านี้ช่วยเพิ่มการเคลื่อนไหวของลำไส้ ยานี้สามารถใช้บำบัดทดแทนการขาดกรดน้ำดีภายในได้ ยาเสพติดในกลุ่มนี้: allohol, cholenzyme, lyobil, vigeratin, กรด dihydrocholic - โฮโลกอน, เกลือโซเดียมของกรด dehydrocholic - decholin
การเตรียมสมุนไพร:ไหมข้าวโพด, ฟลาคูมิน, เบอร์เบอรีน, คอนวาฟลาวิน ผลของการเตรียมสมุนไพรมีความเกี่ยวข้องกับการออกฤทธิ์ของน้ำมันหอมระเหย เรซิน ฟลาโวน และไฟตอนไซด์ ยาในกลุ่มนี้จะเพิ่มการหลั่งน้ำดีเพิ่มปริมาณโคเลตในเลือดและลดความหนืดของน้ำดี
ยาสังเคราะห์: hydroxymethylnicotinamide (นิโคดีน), osalmide (oxaphenamide), ไซโคลน, ยิมโคโมน (odeston, holonerton, cholestil ยาสังเคราะห์มีผล choleretic เด่นชัดโดยไม่ต้องเปลี่ยนการปล่อย cholates และ phospholipids ลงในน้ำดี หลังจากการดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือดแล้วยาสังเคราะห์จะถูกหลั่งออกมา น้ำดีและก่อตัวเป็นไอออนอินทรีย์ แอนไอออนที่มีความเข้มข้นสูงจะสร้างความแตกต่างในแรงดันออสโมติกระหว่างน้ำดีและเลือด ทำให้น้ำและเกลือถูกกรองเข้าไปในเส้นเลือดฝอยของน้ำดี
2) จลนศาสตร์ของน้ำดีแบ่งออกเป็นส่วนที่เพิ่มน้ำเสียงของถุงน้ำดีและส่งเสริมการหลั่งของน้ำดี (แมกนีเซียมซัลเฟต, cholecystokinin, พิทูอิทริน, choleretin, ซอร์บิทอล, แมนนิทอล, ไซลิทอล) และผู้ที่ลดเสียงของทางเดินน้ำดีและกล้ามเนื้อหูรูดของ Oddi (cholespasmalytics ): ไม่มีสปา, โดรทาเวรีนไฮโดรคลอไรด์, โอลิเมทีน, อะโทรปีน, พลาติฟิลลิน, เมเบเวอรีน (ดัสปาทาลิน), อะมิโนฟิลลีน
การกระทำของถุงน้ำดีมีความเกี่ยวข้องกับการระคายเคืองของตัวรับของเยื่อเมือกในลำไส้ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มการสะท้อนกลับในการปลดปล่อย cholecystokinin ของตัวเอง (โพลีเปปไทด์ที่ผลิตในลำไส้เล็กส่วนต้น) Cholecystokinin ช่วยกระตุ้นการหดตัวของถุงน้ำดีและผ่อนคลายกล้ามเนื้อหูรูดของ Oddi เป็นผลให้การปล่อยน้ำดีเข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้นเพิ่มขึ้นและความเมื่อยล้าของมันจะถูกกำจัด

ปัจจุบันมีการใช้สมุนไพรน้อยลงกว่าเดิมมาก ในบรรดาอหิวาตกโรคการเตรียมกรดดีไฮโดรโคลิกมาเป็นอันดับแรก
การใช้ยาด้วยตนเองสำหรับความผิดปกติของการสร้างน้ำดีและการขับถ่ายน้ำดีเป็นสิ่งที่ไม่พึงประสงค์และเป็นอันตรายเนื่องจากความเมื่อยล้าของน้ำดีอาจเกิดจากสาเหตุหลายประการ กลยุทธ์ในการกำหนด choleretics หรือ cholekinetics ควรถูกกำหนดโดยผู้เชี่ยวชาญเนื่องจากการสั่งยาด้วยตนเองของยาที่เพิ่มการหลั่งน้ำดีนั้นมีข้อห้ามในหลายโรค (เช่น cholelithiasis)