การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจบ่งบอกถึงอะไร? การหดตัวของช่องท้องด้านซ้ายบกพร่อง

กล้ามเนื้อหัวใจสามารถเพิ่มปริมาณการไหลเวียนโลหิตได้ 3-6 เท่าหากจำเป็น ซึ่งสามารถทำได้โดยการเพิ่มจำนวนการเต้นของหัวใจ หากปริมาตรของการไหลเวียนโลหิตไม่เพิ่มขึ้นตามภาระที่เพิ่มขึ้นแสดงว่าการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง

สาเหตุของการหดตัวลดลง

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงเมื่อกระบวนการเผาผลาญในหัวใจหยุดชะงัก สาเหตุของการหดตัวลดลงคือการที่บุคคลออกแรงมากเกินไปในระหว่างนั้น ระยะเวลายาวนานเวลา. เมื่อการไหลของออกซิเจนถูกรบกวนในระหว่างการออกกำลังกาย ไม่เพียงแต่การไหลของออกซิเจนเท่านั้น แต่ยังรวมถึงสารที่ใช้สังเคราะห์พลังงานไปยังคาร์ดิโอไมโอไซต์จะลดลงด้วย ดังนั้น หัวใจจึงทำงานเป็นระยะเวลาหนึ่งโดยใช้พลังงานสำรองภายในของเซลล์ เมื่อพวกมันหมดลง ความเสียหายที่ไม่สามารถกลับคืนสู่คาร์ดิโอไมโอไซต์จะเกิดขึ้น และความสามารถของกล้ามเนื้อหัวใจในการหดตัวจะลดลงอย่างมาก

นอกจากนี้การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจอาจลดลง:

• มีอาการบาดเจ็บที่สมองอย่างรุนแรง
• ในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
• ระหว่างการผ่าตัดหัวใจ
• ด้วยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด;
• เนื่องจากพิษร้ายแรงต่อกล้ามเนื้อหัวใจ

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงอาจเกิดขึ้นได้เมื่อขาดวิตามิน เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมของกล้ามเนื้อหัวใจในระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ และกับภาวะหลอดเลือดแข็งตัว นอกจากนี้การหดตัวที่บกพร่องสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อมีการเผาผลาญในร่างกายเพิ่มขึ้นเนื่องจากภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจต่ำเป็นสาเหตุของความผิดปกติหลายประการที่นำไปสู่การพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลว ภาวะหัวใจล้มเหลวนำไปสู่ ลดลงทีละน้อยคุณภาพชีวิตของบุคคลและอาจถึงแก่ความตายได้ สัญญาณเตือนแรกของภาวะหัวใจล้มเหลวคือความอ่อนแอและความเหนื่อยล้า ผู้ป่วยมักถูกรบกวนด้วยอาการบวมอย่างต่อเนื่องบุคคลเริ่มมีน้ำหนักเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว (โดยเฉพาะในช่องท้องและต้นขา) การหายใจจะถี่ขึ้น และอาจหายใจไม่ออกในตอนกลางคืน

การหดตัวที่บกพร่องนั้นมีลักษณะของแรงหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้นน้อยลงเพื่อตอบสนองต่อการเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนของเลือดดำ ส่งผลให้ช่องด้านซ้ายไม่ว่างเปล่าจนหมด ระดับของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจสามารถประเมินได้ทางอ้อมเท่านั้น

การวินิจฉัย

ตรวจพบการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจที่ลดลงโดยใช้ ECG, การตรวจติดตาม ECG รายวัน, การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ, การวิเคราะห์เศษส่วนของจังหวะการเต้นของหัวใจ และการทดสอบการทำงาน การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจในการศึกษาการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจทำให้คุณสามารถวัดปริมาตรของช่องซ้ายในซิสโตลและไดแอสโตลได้ ดังนั้นคุณจึงสามารถคำนวณปริมาตรนาทีของเลือดได้ จัดขึ้นอีกด้วย การวิเคราะห์ทางชีวเคมีการทดสอบเลือดและสรีรวิทยา การวัดความดันโลหิต

เพื่อประเมินการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ จะมีการคำนวณเอาท์พุตการเต้นของหัวใจที่มีประสิทธิภาพ ตัวบ่งชี้ที่สำคัญของสภาพของหัวใจคือปริมาณเลือดเพียงเล็กน้อย

การรักษา

เพื่อปรับปรุงการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจมีการกำหนดยาที่ปรับปรุงจุลภาคของเลือดและยาที่ควบคุมการเผาผลาญในหัวใจ เพื่อแก้ไขการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจบกพร่องผู้ป่วยจะได้รับยา dobutamine (ในเด็กอายุต่ำกว่า 3 ปียานี้อาจทำให้เกิดอิศวรซึ่งจะหายไปเมื่อหยุดการให้ยานี้) เมื่อความผิดปกติของการหดตัวเกิดขึ้นเนื่องจากการเผาไหม้ dobutamine จะใช้ร่วมกับ catecholamines (dopamine, epinephrine) ในกรณีของความผิดปกติของการเผาผลาญเนื่องจากนักกีฬาออกกำลังกายมากเกินไปให้ใช้ยาต่อไปนี้:

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจสามารถปรับปรุงได้โดยการจำกัดกิจกรรมทางร่างกายและจิตใจของผู้ป่วย ในกรณีส่วนใหญ่ การห้ามออกกำลังกายหนักก็เพียงพอแล้ว และกำหนดให้ผู้ป่วยนอนพักบนเตียงเป็นเวลา 2-3 ชั่วโมงในช่วงอาหารกลางวัน เพื่อให้การทำงานของหัวใจกลับคืนมา จะต้องระบุและรักษาโรคที่เป็นต้นเหตุ ในกรณีที่รุนแรง การนอนพัก 2-3 วันอาจช่วยได้

การตรวจพบการลดลงของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจในระยะแรกและการแก้ไขอย่างทันท่วงทีในกรณีส่วนใหญ่ทำให้สามารถคืนความรุนแรงของการหดตัวและความสามารถในการทำงานของผู้ป่วยได้

หัวใจสูบฉีดเลือดเข้าสู่ระบบหลอดเลือดผ่านการหดตัวของเซลล์กล้ามเนื้อซึ่งประกอบเป็นกล้ามเนื้อหัวใจห้องบนและโพรงหัวใจห้องล่างเป็นระยะๆ การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นและการขับออกจากห้องหัวใจ

เนื่องจากการปรากฏตัวของชั้นกล้ามเนื้อหัวใจทั่วไปในเอเทรียมและโพรงและการมาถึงของการกระตุ้นไปยังเซลล์พร้อมกัน การหดตัวของเอเทรียมทั้งสองและโพรงทั้งสองเกิดขึ้นพร้อมกัน

การหดตัวของ atria เริ่มต้นในบริเวณปากของ vena cava ซึ่งเป็นผลมาจากการที่ปากถูกบีบอัดดังนั้นเลือดสามารถเคลื่อนที่ไปในทิศทางเดียวเท่านั้น - เข้าไปในโพรงผ่านวาล์ว atrioventricular ในช่วงเวลาของภาวะหัวใจห้องล่างคลายตัว วาล์วจะเปิดขึ้นและปล่อยให้เลือดไหลจากหัวใจห้องบนไปยังโพรงหัวใจห้องล่าง ช่องด้านซ้ายประกอบด้วยวาล์ว bicuspid หรือ mitral และช่องด้านขวาประกอบด้วยวาล์ว tricuspid เมื่อโพรงหัวใจหดตัว เลือดจะไหลไปที่เอเทรียและกระแทกลิ้นหัวใจ

การเพิ่มขึ้นของความดันในช่องในระหว่างการหดตัวจะนำไปสู่การขับเลือดออกจากช่องด้านขวาไปยังหลอดเลือดแดงในปอดและจากช่องด้านซ้ายไปยังหลอดเลือดแดงใหญ่ ที่ปากของเอออร์ตาและหลอดเลือดแดงในปอดจะมีวาล์วเซมิลูนาร์ประกอบด้วยกลีบ 3 กลีบ ในระหว่างหัวใจห้องล่างบีบตัว ความดันโลหิตจะกดกลีบเหล่านี้กับผนังหลอดเลือด ในระหว่างหัวใจห้องล่างคลายตัว เลือดจะไหลจากเอออร์ตาและหลอดเลือดแดงปอดไปยังโพรงหัวใจห้องล่างและกระแทกลิ้นเซมิลูนาร์

ในช่วงไดแอสโทล ความดันในห้องของเอเทรียมและโพรงหัวใจเริ่มลดลง ทำให้เลือดไหลจากหลอดเลือดดำเข้าสู่เอเทรียม

การเติมเลือดในหัวใจเกิดได้จากหลายสาเหตุ ประการแรกคือแรงผลักดันที่เหลือซึ่งเกิดจากการหดตัวของหัวใจ ความดันโลหิตเฉลี่ยในหลอดเลือดดำของวงกลมระบบคือ 7 มม. ปรอท ศิลปะและในช่องของหัวใจในช่วง diastole มีแนวโน้มที่จะเป็นศูนย์ ดังนั้นการไล่ระดับความดันจึงอยู่ที่ประมาณ 7 mmHg เท่านั้น ศิลปะ. สิ่งนี้จะต้องนำมาพิจารณาในระหว่างการผ่าตัด - การบีบอัด vena cava โดยไม่ได้ตั้งใจอาจทำให้เลือดไม่สามารถเข้าสู่หัวใจได้อย่างสมบูรณ์

เหตุผลที่สองที่ทำให้เลือดไหลเวียนไปที่หัวใจคือการหดตัว กล้ามเนื้อโครงร่างและการบีบอัดหลอดเลือดดำของแขนขาและลำตัวที่สังเกตได้ หลอดเลือดดำมีวาล์วที่ช่วยให้เลือดไหลไปในทิศทางเดียวเท่านั้นคือไปยังหัวใจ ปั๊มหลอดเลือดดำที่เรียกว่านี้ช่วยให้การไหลเวียนของเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ เลือดดำสู่หัวใจและส่งผลให้หัวใจเต้นผิดจังหวะระหว่างการทำงาน

เหตุผลที่สามที่ทำให้เลือดเข้าสู่หัวใจคือการดูดที่หน้าอก ซึ่งเป็นช่องที่ปิดสนิทและมีแรงดันลบ ในขณะที่หายใจเข้าช่องนี้จะเพิ่มขึ้นอวัยวะของช่องทรวงอก (โดยเฉพาะ vena cava) จะยืดออกและความดันใน vena cava และ atria จะกลายเป็นลบ

ในที่สุด แรงดูดของโพรงที่ผ่อนคลาย (เช่น กระเปาะยาง) ก็มีความสำคัญอยู่บ้าง

วงจรการเต้นของหัวใจเข้าใจว่าเป็นช่วงเวลาที่ครอบคลุมการหดตัวหนึ่งครั้ง (ซิสโตล) และการผ่อนคลายหนึ่งครั้ง (ไดแอสโทล)

การหดตัวของหัวใจเริ่มต้นด้วย atrial systole นาน 0.1 วินาที ความดันในเอเทรียเพิ่มขึ้นเป็น 5-8 มม. ปรอท ศิลปะ. Ventricular systole อยู่ที่ 0.33 si และประกอบด้วยหลายระยะ ระยะของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจแบบอะซิงโครนัสจะคงอยู่ตั้งแต่เริ่มหดตัวจนกระทั่งปิดวาล์ว atrioventricular (0.05 วินาที) ระยะของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจมีมิติเท่ากันเริ่มต้นด้วยการปิดวาล์ว atrioventricular และจบลงด้วยการเปิดวาล์วเซมิลูนาร์ (0.05 วินาที)

ระยะเวลาดีดออกคือประมาณ 0.25 วินาที ซึ่งเลือดส่วนหนึ่งที่อยู่ในโพรงจะถูกขับออกสู่หลอดเลือดขนาดใหญ่

ระหว่างช่วงคลายตัว ความดันในช่องหัวใจลดลง เลือดจากเอออร์ตาและหลอดเลือดแดงปอดจะไหลย้อนกลับและกระแทกลิ้นเซมิลูนาร์ การไหลเวียนของเลือดเข้าสู่เอเทรียเริ่มต้นขึ้น

คุณลักษณะของการจ่ายเลือดไปยังกล้ามเนื้อหัวใจคือการไหลเวียนของเลือดในนั้นเกิดขึ้นในช่วงระยะ diastole ที่ใช้งานอยู่ กล้ามเนื้อหัวใจมีสองระบบหลอดเลือด ช่องซ้ายนั้นมาจากหลอดเลือดที่มาจากหลอดเลือดหัวใจที่อยู่ด้านล่าง มุมแหลมและผ่านไปตามพื้นผิวของกล้ามเนื้อหัวใจ กิ่งก้านของหลอดเลือดก็แยกออกจากพวกมันซึ่งส่งเลือดไปยัง 2/3 ของพื้นผิวด้านนอกของกล้ามเนื้อหัวใจ ที่มุมป้านมากขึ้น ระบบหลอดเลือดอีกระบบหนึ่งจะทะลุผ่านความหนาทั้งหมดของกล้ามเนื้อหัวใจตาย และจ่ายเลือดไปยัง 1/3 ของพื้นผิวด้านในของกล้ามเนื้อหัวใจ โดยแตกแขนงออกจากเยื่อบุหัวใจ ในช่วง diastole ปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงหลอดเลือดเหล่านี้ขึ้นอยู่กับขนาดของความดันภายในหัวใจและความดันภายนอกบนหลอดเลือด เครือข่ายใต้เยื่อบุหัวใจได้รับอิทธิพลจากค่าความดัน diastolic เฉลี่ย ยิ่งสูงเท่าไร การเติมหลอดเลือดก็ยิ่งแย่ลงและการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจก็จะแย่ลง ในผู้ป่วยที่มีการขยายตัวของหลอดเลือดจุดโฟกัสของเนื้อร้ายมักเกิดขึ้นในชั้นใต้ผิวหนังและในช่องปาก

ช่องด้านขวายังมีระบบหลอดเลือดสองระบบ: ระบบแรกผ่านความหนาทั้งหมดของกล้ามเนื้อหัวใจส่วนที่สองสร้างช่องท้อง subendocardial (1/3) หลอดเลือดเหลื่อมกันในชั้นใต้เยื่อบุหัวใจ ดังนั้นจึงไม่มีอาการหัวใจวายในบริเวณช่องด้านขวา หัวใจที่ขยายตัวมักมีการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดไม่ดี แต่จะใช้ออกซิเจนมากกว่าปกติ ปริมาตรซิสโตลิกที่เหลือขึ้นอยู่กับปริมาณความต้านทานของหัวใจและแรงหดตัว

เกณฑ์หลักสำหรับสถานะการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจคือขนาดของการเต้นของหัวใจ รับรองความเพียงพอโดย:

หลอดเลือดดำกลับมา;

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตาย;

ความต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงสำหรับช่องด้านขวาและด้านซ้าย

อัตราการเต้นของหัวใจ;

สภาพของอุปกรณ์ลิ้นหัวใจ

ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตอาจสัมพันธ์กับความล้มเหลวในการทำงานของปั๊มหัวใจได้ หากเราถือว่าการเต้นของหัวใจเป็นตัวบ่งชี้หลักในความเพียงพอ

ภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน - ลดการเต้นของหัวใจด้วยการกลับมาของหลอดเลือดดำปกติหรือเพิ่มขึ้น

ภาวะหลอดเลือดไม่เพียงพอเฉียบพลันเป็นการละเมิดการกลับมาของหลอดเลือดดำเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของเตียงหลอดเลือด

ระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลวเฉียบพลันคือ

การเต้นของหัวใจลดลงโดยไม่คำนึงถึงสถานะของการกลับมาของหลอดเลือดดำ

การกลับมาของหลอดเลือดดำคือปริมาตรของเลือดที่ไหลผ่าน vena cava ไปยังเอเทรียมด้านขวา ในความธรรมดา การตั้งค่าทางคลินิกการวัดโดยตรงนั้นเป็นไปไม่ได้ในทางปฏิบัติดังนั้นจึงมีการใช้วิธีการประเมินทางอ้อมอย่างกว้างขวางเช่นการศึกษาความดันเลือดดำส่วนกลาง (CVP) ระดับความดันหลอดเลือดดำส่วนกลางปกติจะอยู่ที่ประมาณ 7-12 ซม. ศิลปะ.

ปริมาณผลตอบแทนของหลอดเลือดดำขึ้นอยู่กับองค์ประกอบต่อไปนี้:

1) ปริมาณเลือดหมุนเวียน (CBV);

2) ค่าความดันในช่องอก

3) ตำแหน่งของร่างกาย: ด้วยตำแหน่งที่สูงขึ้นของส่วนหัว, การกลับมาของหลอดเลือดดำจะลดลง;

4) การเปลี่ยนแปลงของโทนสีของหลอดเลือดดำ (ภาชนะความจุ) ด้วยการกระทำของ sympathomimetics และ glucocorticoids การเพิ่มขึ้นของหลอดเลือดดำจะเกิดขึ้น การกลับมาของหลอดเลือดดำจะลดลงโดยตัวบล็อกปมประสาทและอะดรีโนไลติก

5) จังหวะของการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อโครงร่างร่วมกับลิ้นหัวใจดำ;

6) การหดตัวของเอเทรียมและส่วนต่อท้ายทำให้มีการเติมและยืดกล้ามเนื้อของโพรงเพิ่มขึ้น 20-30%

ในบรรดาปัจจัยที่กำหนดสถานะของการกลับมาของหลอดเลือดดำ สิ่งที่สำคัญที่สุดคือ BCC ประกอบด้วยปริมาตรของเม็ดเลือดแดง (ปริมาตรที่ค่อนข้างคงที่) และปริมาตรของพลาสมา ปริมาตรพลาสมาจะแปรผกผันกับค่าฮีมาโตคริต ปริมาณเลือดเฉลี่ย 50-80 ล้านต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม (หรือ 5-7% ของน้ำหนัก) ส่วนที่ใหญ่ที่สุดของเลือดบรรจุอยู่ในระบบความดันต่ำ (ส่วนหลอดเลือดดำของเตียงหลอดเลือด) - มากถึง 75% ส่วนหลอดเลือดแดงมีเลือดประมาณ 20% ส่วนเส้นเลือดฝอย - ประมาณ 5% ที่เหลือ มากถึง 50% ของสำเนาลับสามารถแสดงด้วยเศษส่วนแฝงที่สะสมอยู่ในอวัยวะและรวมอยู่ในการไหลเวียนโลหิตหากจำเป็น (เช่น การสูญเสียเลือดหรือการทำงานของกล้ามเนื้อ) สำหรับการทำงานที่เพียงพอของระบบไหลเวียนโลหิต สิ่งสำคัญอันดับแรกไม่ใช่ค่าสัมบูรณ์ของ BCC แต่เป็นระดับที่สอดคล้องกับความสามารถของ vascular bed ในผู้ป่วยที่อ่อนแอและผู้ป่วยด้วย ข้อ จำกัด ในระยะยาวความคล่องตัวมีการขาดดุลแน่นอนของ BCC เสมอ แต่ได้รับการชดเชยด้วยการหดตัวของหลอดเลือดดำ การประเมินตำแหน่งนี้ต่ำเกินไปมักนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนระหว่างการดมยาสลบเมื่อการแนะนำของ inducers (เช่น barbiturates) ช่วยบรรเทาอาการหดตัวของหลอดเลือด

มีความคลาดเคลื่อนระหว่าง BCC และความจุของเตียงหลอดเลือด การลดลงของการไหลกลับของหลอดเลือดดำและการเต้นของหัวใจ

พื้นฐาน วิธีการที่ทันสมัยสำหรับการวัดค่า BCC นั้น หลักการของตัวชี้วัดการทำให้เจือจางนั้นขึ้นอยู่กับ อย่างไรก็ตาม เนื่องจากลักษณะที่ใช้แรงงานเข้มข้นและความต้องการอุปกรณ์ที่เหมาะสม จึงไม่สามารถแนะนำให้ใช้ทางคลินิกเป็นประจำได้

ถึง อาการทางคลินิกปริมาณเลือดที่ลดลงรวมถึงสีซีดของผิวหนังและเยื่อเมือกความอ้างว้าง หลอดเลือดดำในบริเวณรอบนอกอิศวร ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดลดความดันหลอดเลือดดำส่วนกลาง เฉพาะลักษณะเฉพาะที่ครอบคลุมของสัญญาณเหล่านี้เท่านั้นที่สามารถมีส่วนร่วมในการประเมินการขาด BCC โดยประมาณได้

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลาย

เพื่อให้เข้าใจถึงกลไกของการหดตัวของหัวใจ จำเป็นต้องมีการวิเคราะห์แนวคิดของพรีโหลดและอาฟเตอร์โหลด

แรงที่ยืดกล้ามเนื้อก่อนที่จะหดตัวถูกกำหนดให้เป็นพรีโหลด เห็นได้ชัดว่าระดับการยืดของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจไปจนถึงความยาวไดแอสโตลิกนั้นถูกกำหนดโดยขนาดของการกลับมาของหลอดเลือดดำ กล่าวอีกนัยหนึ่ง ปริมาตรปลายไดแอสโตลิก (EDV) เทียบเท่ากับพรีโหลด อย่างไรก็ตาม ปัจจุบันยังไม่มีวิธีการใดที่สามารถตรวจวัด EDV ได้โดยตรงในสถานพยาบาล สายสวนลอย (ลอยอยู่ในบอลลูน) ที่ใส่เข้าไปในหลอดเลือดแดงปอดทำให้สามารถวัดความดันลิ่มของเส้นเลือดฝอยในปอด (PCWP) ซึ่งเท่ากับความดัน end-diastolic (EDP) ในช่องซ้าย ในกรณีส่วนใหญ่สิ่งนี้เป็นจริง - CVP เท่ากับ EDP ในช่องด้านขวาและ PCWP เท่ากับทางด้านซ้าย อย่างไรก็ตาม EDC จะเทียบเท่ากับ EDV ก็ต่อเมื่อการปฏิบัติตามข้อกำหนดของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นเรื่องปกติเท่านั้น กระบวนการใดๆ ทำให้เกิดการลดลงการขยายตัว (การอักเสบ, เส้นโลหิตตีบ, อาการบวมน้ำ ฯลฯ ) จะนำไปสู่การละเมิดความสัมพันธ์ระหว่าง EDV และ EDV (เพื่อให้ได้ EDV เดียวกันจะต้องใช้ EDV ที่ใหญ่กว่า) ดังนั้น EDC ทำให้สามารถระบุลักษณะพรีโหลดได้อย่างน่าเชื่อถือเฉพาะเมื่อความสามารถในการขยายของกระเป๋าหน้าท้องยังคงไม่เปลี่ยนแปลง นอกจากนี้ PCWP อาจไม่สอดคล้องกับ CD ในช่องซ้ายในกรณีที่มีหลอดเลือดไม่เพียงพอและในกรณีที่มีพยาธิสภาพของปอดอย่างรุนแรง

Afterload หมายถึงแรงที่ช่องจะต้องเอาชนะเพื่อขับปริมาตรของเลือดออกจากหลอดเลือด ต้องจำไว้ว่าอาฟเตอร์โหลดนั้นไม่ได้เกิดจากการต้านทานของหลอดเลือดเท่านั้น รวมถึงโหลดล่วงหน้าด้วย

มีความแตกต่างระหว่างการหดตัวและการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ความหดตัวจะเท่ากัน งานที่มีประโยชน์ว่ากล้ามเนื้อหัวใจสามารถทำงานได้ที่ค่าที่เหมาะสมที่สุดทั้งก่อนและหลังโหลด การหดตัวถูกกำหนดโดยการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจตามค่าที่แท้จริง ถ้าก่อนและหลังโหลดคงที่ ความดันซิสโตลิกคล้ายกับการหดตัว

กฎพื้นฐานของสรีรวิทยาของระบบหัวใจและหลอดเลือดคือกฎของแฟรงก์-สตาร์ลิ่ง: แรงหดตัวขึ้นอยู่กับความยาวเริ่มต้นของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจ ความหมายทางสรีรวิทยาของกฎของแฟรงค์-สตาร์ลิ่งคือการเติมเต็มโพรงหัวใจให้มากขึ้น

เลือดจะเพิ่มแรงหดตัวโดยอัตโนมัติและทำให้มีการระบายออกมากขึ้น

ดังที่ได้กล่าวไปแล้ว ปริมาณความดันในเอเทรียมด้านซ้ายจะถูกกำหนดโดยปริมาณที่รองรับหลอดเลือดดำ อย่างไรก็ตาม การเต้นของหัวใจจะเพิ่มขึ้นเป็นเส้นตรงจนถึงค่าศักย์ไฟฟ้าที่แน่นอน จากนั้นจึงเพิ่มขึ้นทีละน้อย ในที่สุดก็มาถึงจุดที่ความดัน diastolic ที่เพิ่มขึ้นไม่ได้ทำให้ cardiac output เพิ่มขึ้น ปริมาตรสโตรคเพิ่มขึ้นจนกระทั่งการยืดตัวล่างเกิน 2/3 ของการยืดสูงสุด หากการยืดคลายคลาย (การเติม) เกิน 2/3 ของค่าสูงสุด ปริมาตรสโตรคจะหยุดเพิ่มขึ้น ในกรณีที่เจ็บป่วย กล้ามเนื้อหัวใจจะสูญเสียการพึ่งพาอาศัยกันเร็วกว่านี้ด้วยซ้ำ

ดังนั้นความดันของการรองรับหลอดเลือดดำไม่ควรเกินระดับวิกฤตเพื่อไม่ให้เกิดการขยายตัวของช่องท้องด้านซ้ายมากเกินไป เมื่อการขยายตัวของกระเป๋าหน้าท้องเพิ่มขึ้น ปริมาณการใช้ออกซิเจนก็จะเพิ่มขึ้นตามสัดส่วนเช่นกัน เมื่อการยืดตัวของค่า diastolic เกิน 2/3 ของค่าสูงสุด และความต้องการออกซิเจนเพิ่มขึ้น กับดักออกซิเจนจะพัฒนาขึ้น - ปริมาณการใช้ออกซิเจนสูง แต่ความแรงของการหดตัวไม่เพิ่มขึ้น ในภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังบริเวณกล้ามเนื้อหัวใจตายมากเกินไปและขยายตัวเริ่มใช้ออกซิเจนมากถึง 27% ของออกซิเจนทั้งหมดที่ร่างกายต้องการ (สำหรับโรคนี้หัวใจจะทำงานกับตัวเองเท่านั้น)

ความเครียดทางร่างกายและภาวะเมตาบอลิซึมมากเกินไปทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อโครงร่างเพิ่มขึ้น อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น และหายใจลำบากเพิ่มขึ้น ในเวลาเดียวกัน การไหลเวียนของเลือดผ่านหลอดเลือดดำเพิ่มขึ้น ความดันเลือดดำส่วนกลาง โรคหลอดเลือดสมอง และการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น

เมื่อโพรงหดตัว เลือดทั้งหมดจะไม่ถูกขับออกมา - ปริมาตรซิสโตลิกที่เหลือ (RSV) ยังคงอยู่ ที่ การออกกำลังกายโดยปกติ TCO จะยังคงเท่าเดิมเนื่องจาก SV เพิ่มขึ้น ความดันไดแอสโตลิกเริ่มต้นในโพรงจะถูกกำหนดโดยค่าของปริมาตรซิสโตลิกที่เหลือ โดยปกติแล้วในระหว่างออกกำลังกาย การไหลเวียนของเลือด ความต้องการออกซิเจน และการทำงานเพิ่มขึ้น กล่าวคือ ค่าพลังงานมีความสมเหตุสมผล และประสิทธิภาพของหัวใจไม่ลดลง

หากกระบวนการทางพยาธิวิทยาเกิดขึ้น (กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ, มึนเมา ฯลฯ ) การทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงในขั้นต้น กล้ามเนื้อหัวใจไม่สามารถให้เอาท์พุตของหัวใจได้เพียงพอ และ RCA เพิ่มขึ้น ด้วย bcc ที่เก็บรักษาไว้แบบเดียวกัน สิ่งนี้จะนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความดัน diastolic และการทำงานของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้น

ภายใต้สภาวะที่ไม่เอื้ออำนวย กล้ามเนื้อหัวใจจะรักษาปริมาตรของหลอดเลือดสมองไว้ แต่เนื่องจากการขยายตัวที่เด่นชัดมากขึ้น ความต้องการออกซิเจนจึงเพิ่มขึ้น หัวใจก็ทำงานแบบเดียวกันแต่มีค่าใช้จ่ายด้านพลังงานมากกว่า

ที่ ความดันโลหิตสูงความต้านทานการดีดออกเพิ่มขึ้น MOS ยังคงอยู่หรือเพิ่มขึ้น การทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัว ระยะเริ่มแรกโรคยังคงมีอยู่ แต่ภาวะหัวใจโตเกินจะเอาชนะความต้านทานที่เพิ่มขึ้นต่อการดีดออก จากนั้นหากการเจริญเติบโตมากเกินไปดำเนินไป ก็จะถูกแทนที่ด้วยการขยาย ต้นทุนพลังงานเพิ่มขึ้น ประสิทธิภาพของหัวใจลดลง งานส่วนหนึ่งของหัวใจถูกใช้ไปกับการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจที่ขยายออก ซึ่งนำไปสู่อาการอ่อนเพลีย ดังนั้นคนที่มี ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายมักจะเกิดขึ้น

การตรวจจับการรบกวนในท้องถิ่นในการหดตัวของ LV โดยใช้การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการวินิจฉัย CAD โดยทั่วไปการตรวจจะทำจากการเข้าถึงยอดตามแนวแกนยาวในการฉายภาพของหัวใจห้อง 2 และ 4 ห้อง รวมถึงจากการเข้าถึงด้านซ้ายของหัวใจในแกนจริงและแกนสั้น

ตามคำแนะนำของ American Association of Echocardiography LV แบ่งออกเป็น 16 ส่วนตามอัตภาพซึ่งอยู่ในระนาบของส่วนตัดขวางสามส่วนของหัวใจ บันทึกจากแนวรับพาราสเตอร์นัลด้านซ้ายตามแนวแกนสั้น

ภาพของส่วนฐาน 6 ส่วน ได้แก่ ส่วนหน้า (A), ส่วนหน้า (AS), ส่วนหน้าโปสเตอร์ (IS), ด้านหลัง (I), ด้านหลังส่วนหลัง (IL) และ ส่วนหน้าด้านข้าง (AL) - ได้มาจากการระบุตำแหน่งที่ระดับของแผ่นพับ ไมทรัลวาล์ว(SAX MV) และส่วนตรงกลางของ 6 ส่วนเดียวกัน - ที่ระดับกล้ามเนื้อแตะ (SAX PL) รูปภาพของปลายทั้ง 4 ส่วน - ด้านหน้า (A), ผนังกั้น (S), ส่วนหลัง (I) และด้านข้าง (L) - ได้มาจากการหาตำแหน่งจากแนวพาราสเตอร์นัลที่ระดับเอเพ็กซ์ของหัวใจ (SAX AP)

แนวคิดทั่วไปของการหดตัวในท้องถิ่นของกลุ่มเหล่านี้ได้รับการเสริมอย่างดีด้วย "ส่วน" ยาวสามส่วนของ LV ซึ่งบันทึกจากแนวทาง parasternal ตามแนวแกนยาวของหัวใจตลอดจนในตำแหน่งยอดของสี่ห้อง และหัวใจสองห้อง

ในแต่ละส่วนจะมีการประเมินธรรมชาติและความกว้างของการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อหัวใจตลอดจนระดับของความหนาของซิสโตลิก ความผิดปกติในท้องถิ่นของฟังก์ชันการหดตัวของ LV มี 3 ประเภทซึ่งรวมกันเป็นแนวคิดของ "ความไม่สมดุล":

1. Akinesia - ไม่มีการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจบริเวณที่ จำกัด

2. Hypokinesia - ระดับการหดตัวลดลงอย่างเห็นได้ชัด

3. Dyskinesia - การขยายตัวที่ขัดแย้งกัน (โป่ง) ของบริเวณที่ จำกัด ของกล้ามเนื้อหัวใจในช่วงซิสโตล

สาเหตุหลักของความผิดปกติของการหดตัวในท้องถิ่น LV กล้ามเนื้อหัวใจเป็น:

1. กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน (MI)

2. โรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย

3. ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดอย่างเจ็บปวดและเงียบชั่วคราว รวมถึงภาวะขาดเลือดขาดเลือดที่เกิดจากการทดสอบความเครียดจากการทำงาน

4. กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดคงที่ซึ่งยังคงรักษาความมีชีวิตได้ (เรียกว่า "กล้ามเนื้อหัวใจจำศีล")

5. คาร์ดิโอไมโอพาธีแบบขยายและขยายตัวมากเกินไปซึ่งมักจะมาพร้อมกับความเสียหายที่ไม่สม่ำเสมอต่อกล้ามเนื้อหัวใจ LV

6. การละเมิดในท้องถิ่นการนำ intraventricular (การปิดล้อม, กลุ่มอาการ WPW ฯลฯ )

7. การเคลื่อนไหวที่ขัดแย้งกันของ IVS เช่น โดยมีปริมาตรเกินของ RV หรือบล็อกสาขามัด

การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติที่บันทึกจากแนวทางปลายในตำแหน่งของหัวใจสี่ห้องในผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจากกล้ามเนื้อหัวใจตายและดายสกินส่วนปลาย (“ไดนามิกโป่งพอง” ของ LV) Dyskinesia จะถูกกำหนดเฉพาะในช่วง LV systole

การละเมิดการหดตัวในท้องถิ่นของแต่ละส่วนของ LV ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจมักจะอธิบายไว้ในระดับห้าจุด:

1 จุด - การหดตัวปกติ

2 คะแนน - ภาวะ hypokinesia ปานกลาง (ลดลงเล็กน้อยในความกว้างของการเคลื่อนไหวของซิสโตลิกและความหนาในพื้นที่ที่ศึกษา)

3 คะแนน - ภาวะ hypokinesia รุนแรง

4 คะแนน - Akinesia (ขาดการเคลื่อนไหวและกล้ามเนื้อหัวใจหนาขึ้น);

5 คะแนน - ดายสกิน (การเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อหัวใจหัวใจซิสโตลิกในส่วนที่ศึกษาเกิดขึ้นในทิศทางตรงกันข้ามกับปกติ)

การคำนวณสิ่งที่เรียกว่าดัชนีการหดตัวเฉพาะที่ (LCI) ซึ่งเป็นผลรวมของคะแนนการหดตัวของแต่ละส่วน (2S) หารด้วย จำนวนทั้งหมดตรวจสอบส่วน LV (n):

ค่าสูงตัวบ่งชี้นี้ในผู้ป่วย MI หรือโรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายมักเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเสียชีวิต

ได้รับข้อบกพร่องของหัวใจ

การตีบของช่องหัวใจห้องบนซ้าย (MITRAL STENOSIS)

การตีบของช่องปาก atrioventricular ด้านซ้ายมีลักษณะเฉพาะโดยการหลอมรวมบางส่วนของแผ่นพับด้านหน้าและด้านหลังของวาล์ว mitral ลดลงในพื้นที่ของ mitral orifice และการอุดตันของการไหลเวียนของเลือด diastolic จากเอเทรียมซ้ายไปยังช่องซ้าย

มีสองสัญญาณลักษณะเฉพาะของ mitral stenosis ที่ตรวจพบโดยการตรวจ M-modal:

1) การลดลงอย่างมีนัยสำคัญในความเร็วของการปิด diastolic ของใบปลิวด้านหน้าของวาล์ว mitral;

2) การเคลื่อนที่ในทิศทางเดียวของแผ่นพับวาล์วด้านหน้าและด้านหลัง สัญญาณเหล่านี้สามารถระบุได้ดีกว่าโดยการตรวจ M-modal จากการตรวจทางพาราสเตอร์นัลตามแนวแกนยาวของหัวใจ

การกำหนดความเร็วของการปิด diastolic ของแผ่นพับด้านหน้าของลิ้นหัวใจ mitral ในบุคคลที่มีสุขภาพดี (a) และในผู้ป่วยที่มีอาการตีบของช่องเปิด atrioventricular ด้านซ้าย (6)

ผลที่ตามมา ความดันสูงในแอลเอ แผ่นพับวาล์วจะอยู่ในตำแหน่งเปิดตลอดเวลาระหว่างช่วงไดแอสโตล และจะไม่ปิดหลังจากเติม LV อย่างรวดเร็วก่อนเสร็จสิ้น ซึ่งแตกต่างจากบรรทัดฐาน การไหลเวียนของเลือดจากเอเทรียมด้านซ้ายจะเป็นเส้นตรงคงที่ (ไม่หยุดชะงัก) ดังนั้นในการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจจึงมีเส้นโค้งการเคลื่อนที่ของแผ่นพับด้านหน้าแบนราบและแอมพลิจูดของคลื่น A ลดลงซึ่งสอดคล้องกับซิสโตลของเอเทรียมด้านซ้าย รูปร่างของการเคลื่อนที่ diastolic ของแผ่นพับด้านหน้าของวาล์ว mitral แทนที่จะเป็นรูปตัว M จะกลายเป็นรูปตัวยู

ในการศึกษาการตรวจหัวใจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงแบบสองมิติจากวิธีการแบบพาราสเตอร์นัลตามแนวแกนยาวของหัวใจ สัญญาณที่มีลักษณะเฉพาะที่สุดของไมตรัลตีบ ซึ่งตรวจพบแล้วในระยะเริ่มแรกของโรค คือ การยื่นออกมาของไดแอสโตลิกรูปโดมของแผ่นพับด้านหน้าของ ลิ้นไมทรัลเข้าไปในโพรง LV ไปทาง IVS ซึ่งเรียกว่า "parousia"

ในระยะหลังของโรคเมื่อแผ่นพับของลิ้นหัวใจไมตรัลหนาและแข็งตัว "การแล่นเรือ" ของพวกมันจะหยุดลง แต่แผ่นพับของลิ้นหัวใจในช่วงไดแอสโตลจะอยู่ที่มุมกัน (โดยปกติแล้วจะขนานกัน) ก่อตัวเป็นกรวยที่แปลกประหลาด รูปร่างของวาล์วไมตรัล

รูปแบบของการเปิดแผ่นพับวาล์ว mitral: a - ปกติ (แผ่นพับขนานกัน), b - การจัดเรียงแผ่นพับวาล์ว mitral ที่มีรูปทรงกรวยในระยะเริ่มแรกของ mitral stenosis พร้อมด้วยการยื่นออกมา diastolic รูปโดม ของแผ่นพับด้านหน้าเข้าไปในช่อง LV (“ parousia”), MV รูปกรวย c ในช่วงปลายของ mitral stenosis (แผ่นพับจะอยู่ที่มุมกันแข็ง)

Parousia" ของแผ่นพับลิ้นหัวใจไมทรัลส่วนหน้าในการตีบของไมทรัล (การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจสองมิติของการเข้าถึงแกนจริง) นอกจากนี้ยังมีการเพิ่มขนาดของเอเทรียมด้านซ้ายด้วย

ลดความแตกต่าง distolic ของแผ่นวาล์วและพื้นที่ของ mitral orifice ในระหว่างการศึกษาสองมิติจากวิธีการแกนสั้น parasternal: a - ปกติ, b - mitral stenosis

การศึกษาการตรวจหัวใจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงด้วยดอปเปลอร์เกี่ยวกับการไหลเวียนของเลือดขณะคลายตัวช่วยให้เราสามารถระบุลักษณะสัญญาณหลายประการของการตีบของไมทรัล และสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการไล่ระดับความดันไดแอสโตลิกระหว่าง LA และ LV และการชะลอตัวของการไล่ระดับสีนี้ในช่วงระยะเวลาของการเติม LV . สัญญาณเหล่านี้ได้แก่:

1) การเพิ่มขึ้นของความเร็วเชิงเส้นสูงสุดของการไหลเวียนของเลือดที่ส่งผ่านในช่วงแรกเป็น 1.6-2.5 มิลลิวินาที1 (ปกติประมาณ 0.6 มิลลิวินาที1)

2) ชะลอการลดลงของอัตราการเติม diastolic (การทำให้สเปกโตรแกรมแบน)

3) ความปั่นป่วนที่สำคัญของการเคลื่อนไหวของเลือด

Dopplerograms ของการไหลเวียนของเลือดที่ส่งผ่านในสภาวะปกติ (a) และในกรณี mitral (b)

ในการวัดพื้นที่ของช่องปาก atrioventricular ด้านซ้าย ในปัจจุบันมีการใช้สองวิธี ด้วยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติจากวิธีการแกนสั้นแบบ parasternal ที่ระดับปลายของแผ่นวาล์ว พื้นที่ของช่องเปิดจะถูกกำหนดแบบแผนผังโดยการติดตามรูปทรงของช่องเปิดด้วยเคอร์เซอร์ ณ เวลาที่เปิด diastolic สูงสุด ของแผ่นพับวาล์ว

ข้อมูลที่แม่นยำยิ่งขึ้นได้มาจากการตรวจ Doppler ของการไหลเวียนของเลือดที่ส่งผ่านและการหาค่าการไล่ระดับค่าล่างของความดันการส่งผ่าน โดยปกติจะอยู่ที่ 3-4 มิลลิเมตรปรอท เมื่อระดับการตีบเพิ่มขึ้น การไล่ระดับความดันก็จะเพิ่มขึ้นเช่นกัน ในการคำนวณพื้นที่ของหลุม ให้วัดเวลาที่ความลาดชันสูงสุดลดลงครึ่งหนึ่ง นี่คือสิ่งที่เรียกว่าครึ่งชีวิตของการไล่ระดับความดัน (Th2) - การไล่ระดับความดันจากการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ Doppler คำนวณโดยใช้สมการเบอร์นูลลีแบบง่าย:

โดยที่ DR คือความชันของความดันทั้งสองด้านของสิ่งกีดขวาง (มม.ปรอท) และ V คือค่าสูงสุด

ความเร็วการไหลของเลือดของการอุดตันส่วนปลาย (ms!)

ซึ่งหมายความว่าเมื่อ AR ลดลงครึ่งหนึ่ง ความเร็วการไหลของเลือดเชิงเส้นสูงสุดจะลดลง 1.4 เท่า (V2 = 1.4) ดังนั้น เพื่อวัดเวลาครึ่งชีวิตของไล่ระดับความดัน (T1/2) ก็เพียงพอที่จะกำหนดเวลาในระหว่างที่ความเร็วการไหลของเลือดเชิงเส้นสูงสุดลดลง 1.4 เท่า พบว่าหากพื้นที่ของช่อง atrioventricular orifice ด้านซ้ายคือ 1 cm2 เวลา T1/2 จะเป็น 220 ms จากตรงนี้สามารถกำหนดพื้นที่ของหลุม S ได้จากสูตร:

เมื่อ T1/2 น้อยกว่า 220 ms พื้นที่ของรูจะเกิน 1 cm2 ในทางกลับกัน ถ้า T1/2 มากกว่า 220 ms พื้นที่ของรูจะน้อยกว่า 1 cm2

MITRAL VALVE ไม่เพียงพอ

ความไม่เพียงพอเป็นพยาธิสภาพที่พบบ่อยที่สุดของลิ้นหัวใจไมทรัล ซึ่งอาการทางคลินิก (รวมถึงการตรวจคนไข้) มักจะไม่รุนแรงหรือหายไปเลย

การสำรอกไมทรัลมี 2 รูปแบบหลัก:

1. ความผิดปกติของวาล์ว mitral อินทรีย์ที่มีรอยย่นและการทำให้แผ่นพับวาล์วสั้นลงการสะสมของแคลเซียมและความเสียหายต่อโครงสร้าง subvalvular (โรคไขข้อ, เยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อ, หลอดเลือด, โรคทางระบบเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน).

2. ความไม่เพียงพอของ mitral สัมพัทธ์ที่เกิดจากความผิดปกติของอุปกรณ์วาล์วในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาขั้นต้นในแผ่นพับวาล์ว

สาเหตุของความไม่เพียงพอของไมตรัลสัมพัทธ์คือ:

1) อาการห้อยยานของอวัยวะ mitral Valve;

2) IHD รวมถึง MI เฉียบพลัน (กล้ามเนื้อ papillary กล้ามเนื้อตายและกลไกอื่น ๆ ของความผิดปกติของลิ้น)

3) โรคของช่องซ้ายพร้อมกับการขยายตัวและการขยายตัวของวงแหวนเส้นใยของวาล์วและ/หรือความผิดปกติของอุปกรณ์วาล์ว (ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดง, ข้อบกพร่องของหัวใจหลอดเลือด, cardiomyopathies ฯลฯ );

4) การแตกของเส้นเอ็น;

5) การกลายเป็นปูนของกล้ามเนื้อ papillary และวงแหวนเส้นใยของวาล์ว mitral

ออร์แกนิก ( a ) และสองตัวแปรของความไม่เพียงพอของวาล์ว mitral สัมพัทธ์ ( b, c )

ไม่มีสัญญาณสะท้อนหัวใจโดยตรงของการสำรอกไมทรัลโดยใช้การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบหนึ่งและสองมิติ สัญญาณที่เชื่อถือได้เพียงอย่างเดียวของอวัยวะ - ความผิดปกติของ mitral ปากมดลูก - การไม่ปิด (การแยก) ของแผ่นพับ mitral Valve ในระหว่าง systole กระเป๋าหน้าท้อง - ตรวจพบน้อยมาก สัญญาณทางอ้อมของการสำรอก mitral ซึ่งสะท้อนถึงการเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยาของข้อบกพร่องนี้ ได้แก่ :

1) เพิ่มขนาด LA;

2) ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง ผนังด้านหลังหจก.;

3) เพิ่มปริมาตรจังหวะทั้งหมด (ตามวิธี Simpson)

4) กล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปและการขยายตัวของช่อง LV

วิธีที่น่าเชื่อถือที่สุดในการตรวจหาการสำรอกของไมทรัลคือการศึกษาด้วย Doppler การศึกษานี้ดำเนินการจากการเข้าถึงยอดของหัวใจสี่ห้องหรือสองห้องในโหมดคลื่นพัลส์ ซึ่งช่วยให้คุณสามารถย้ายระดับเสียงควบคุม (gating) ตามลำดับไปที่ ระยะทางที่แตกต่างกันจากยอดของวาล์ว mitral เริ่มต้นจากตำแหน่งที่ปิดและต่อไปยังผนังด้านบนและด้านข้างของเอเทรียมด้านซ้าย ด้วยวิธีนี้ จะทำการค้นหาไอพ่นสำรอก ซึ่งมองเห็นได้ชัดเจนบนเครื่องตรวจคลื่นหัวใจ Doppler ในรูปแบบของสเปกตรัมลักษณะเฉพาะที่พุ่งลงจากเส้นศูนย์พื้นฐาน ความหนาแน่นของสเปกตรัมของการสำรอกไมทรัลและความลึกของการเจาะเข้าไปในเอเทรียมด้านซ้ายเป็นสัดส่วนโดยตรงกับระดับของการสำรอกไมทรัล

ด้วยการสำรอกระดับ 1 ตรวจพบส่วนหลังทันทีที่วาล์ว mitral โดยระดับที่ 2 จะขยายจากวาล์วลึกเข้าไปในเอเทรียมด้านซ้าย 20 มม. โดยระดับที่ 3 ประมาณตรงกลางของเอเทรียมด้านซ้าย และเมื่อถึงระดับที่ 4 ก็จะถึงผนังฝั่งตรงข้ามของห้องโถงใหญ่

ควรจำไว้ว่าการสำรอกเล็กน้อยซึ่งบันทึกไว้ด้านหลังแผ่นพับวาล์ว mitral สามารถตรวจพบได้ในคนที่มีสุขภาพแข็งแรงประมาณ 40-50%

การทำแผนที่สัญญาณ Doppler ในผู้ป่วยที่มี mitral ไม่เพียงพอ: a - รูปแบบการทำแผนที่ (จุดสีดำบ่งบอกถึงการเคลื่อนไหวตามลำดับของปริมาตรควบคุม), b - Dopplerogram ของการไหลเวียนของเลือด mitral ที่บันทึกไว้ที่ระดับของทางเดินไหลออกของเอเทรียมด้านซ้าย การสำรอกเลือดจาก LV ไปยัง LA จะแสดงด้วยลูกศร

วิธีการสแกนดอปเปลอร์สีเป็นวิธีที่ให้ข้อมูลและมองเห็นได้ชัดเจนที่สุดในการระบุการสำรอกของไมทรัล

กระแสเลือดที่ไหลย้อนกลับไปยังเอเทรียมด้านซ้ายระหว่างซิสโตลจะเป็นสีฟ้าอ่อนในระหว่างการสแกนสีจากทางเข้าปลาย ขนาดและปริมาตรของการไหลสำรอกนี้ขึ้นอยู่กับระดับของการสำรอกไมตรัล

ในระดับน้อยที่สุด การไหลย้อนกลับมีเส้นผ่านศูนย์กลางเล็กที่ระดับแผ่นพับของวาล์ว atrioventricular ด้านซ้ายและไม่ถึงผนังด้านตรงข้ามของเอเทรียมด้านซ้าย ปริมาตรไม่เกิน 20% ของปริมาตรรวมของเอเทรียม

ด้วยการสำรอกไมตรัลในระดับปานกลาง การไหลเวียนของเลือดซิสโตลิกแบบย้อนกลับที่ระดับของแผ่นลิ้นหัวใจจะกว้างขึ้นและไปถึงผนังด้านตรงข้ามของเอเทรียมด้านซ้าย ซึ่งครอบครองประมาณ 50-60% ของปริมาตรเอเทรียม

การสำรอกไมตรัลอย่างรุนแรงนั้นมีลักษณะเฉพาะคือเส้นผ่านศูนย์กลางสำคัญของการไหลเวียนของเลือดที่ไหลย้อนอยู่ที่ระดับของแผ่นพับลิ้นไมทรัล การไหลเวียนของเลือดย้อนกลับนั้นครอบครองเกือบปริมาตรทั้งหมดของเอเทรียมและบางครั้งก็เข้าไปในปากของหลอดเลือดดำในปอดด้วยซ้ำ

a - ระดับต่ำสุด (การไหลเวียนของเลือดไหลออกมามีเส้นผ่านศูนย์กลางเล็กที่ระดับของแผ่นพับ mitral และไม่ถึงผนังด้านตรงข้ามของเอเทรียมซ้าย), 6 - ระดับปานกลาง (การไหลเวียนของเลือดไหลย้อนไปถึงผนังด้านตรงข้ามของเอเทรียมด้านซ้าย) c - วาล์ว mitral ไม่เพียงพออย่างรุนแรง (การไหลเวียนของเลือดไหลย้อนไปถึงผนังฝั่งตรงข้าม LA และครอบครองปริมาตรเกือบทั้งหมดของเอเทรียม)

หลอดเลือดตีบ

เกณฑ์การวินิจฉัยการตีบของหลอดเลือดเอออร์ตาในระหว่างการตรวจ M-modal คือระดับความแตกต่างของแผ่นพับลิ้นหัวใจเอออร์ติกที่ลดลงในระหว่างซิสโตลระดับ LV รวมถึงการบดอัดและความแตกต่างของโครงสร้างของแผ่นพับลิ้นหัวใจ

โดยปกติแล้ว การเคลื่อนที่ของแผ่นพับลิ้นหัวใจเอออร์ติกจะถูกบันทึกในรูปแบบของ "กล่อง" ระหว่างซิสโตลและในรูปแบบของเส้นตรงในช่วงไดแอสโทล และการเปิดแผ่นลิ้นหัวใจเอออร์ติกมักจะเกิน 12-18 มม. เมื่อตีบอย่างรุนแรง การเปิดวาล์วจะน้อยกว่า 8 มม. ความแตกต่างของใบภายใน 8-12 มม. อาจสอดคล้องกับระดับการตีบของหลอดเลือดที่แตกต่างกัน

a - การเปิดแผ่นพับวาล์วเอออร์ติก (AV) ซิสโตลิกในคนที่มีสุขภาพดี

b - การเปิดวาล์วซิสโตลิกของวาล์วเอออร์ติกในผู้ป่วยที่มีหลอดเลือดตีบ

ในเวลาเดียวกันควรระลึกไว้ว่าตัวบ่งชี้นี้ซึ่งกำหนดในระหว่างการศึกษา M-modal ไม่ใช่หนึ่งในเกณฑ์ที่เชื่อถือได้และเชื่อถือได้สำหรับความรุนแรงของการตีบเนื่องจากส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับขนาดของปริมาตรของโรคหลอดเลือดสมอง

การศึกษาโหมด B สองมิติจากการเข้าถึงแกนที่แท้จริงของหัวใจโดยทางพาราสเตอร์ ช่วยให้เราสามารถระบุสัญญาณของโรคเอออร์ติกตีบที่เชื่อถือได้มากขึ้น:

1. การโก่งตัวของแผ่นลิ้นหัวใจซิสโตลิกไปทางเอออร์ตา (อาการสะท้อนหัวใจคล้ายกับ “parousia” ของแผ่นพับลิ้นหัวใจไมทรัลที่มีการตีบของช่องเปิดหัวใจห้องล่างซ้าย) หรือการจัดเรียงแผ่นพับเป็นมุมซึ่งกันและกัน สัญญาณทั้งสองนี้บ่งบอกถึงการเปิดวาล์วเอออร์ติกที่ไม่สมบูรณ์ในระหว่างซิสโตลระดับ LV

2. การเจริญเติบโตมากเกินไปอย่างรุนแรงของกล้ามเนื้อหัวใจ LV ในกรณีที่ไม่มีการขยายตัวอย่างมีนัยสำคัญของโพรงซึ่งเป็นผลมาจากการที่ EDV และ ESV ของ LV เป็นเวลานานแตกต่างเล็กน้อยจากบรรทัดฐาน แต่มีความหนาของเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ IVS และผนังด้านหลังของ LV เฉพาะในกรณีขั้นสูงของการตีบของหลอดเลือดเอออร์ตาเมื่อการขยายตัวของ myogenic ของ LV พัฒนาหรือการเกิดข้อบกพร่องแบบ mitralization ขนาดของ LV ที่เพิ่มขึ้นจะถูกตรวจพบในการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

3. การขยายตัวของหลอดเลือดเอออร์ตาภายหลังการตีบตัน ซึ่งเกิดจากการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความเร็วเชิงเส้นของการไหลเวียนของเลือดผ่านช่องเปิดของเอออร์ตาที่แคบ

4. การกลายเป็นปูนอย่างรุนแรงของแผ่นพับวาล์วเอออร์ตาและรากเอออร์ตาซึ่งมาพร้อมกับความเข้มของสัญญาณเสียงก้องที่เพิ่มขึ้นจากแผ่นพับวาล์วตลอดจนการปรากฏตัวในรูเอออร์ติกของสัญญาณเสียงสะท้อนที่รุนแรงจำนวนมากขนานกับผนังของ เรือ.

การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติที่บันทึกจากมุมมองของแกนหัวใจที่แท้จริงในคนไข้ที่เป็นโรคเอออร์ตาตีบ (6) มีความหนาที่เห็นได้ชัดของวาล์วของวาล์วเอออร์ติก, การเปิดที่ไม่สมบูรณ์ใน systole, การขยายตัวหลังตีบตันอย่างมีนัยสำคัญของหลอดเลือดแดงใหญ่และการเจริญเติบโตมากเกินไปของผนังด้านหลังของ LV และ IVS

แผนการศึกษา Doppler ของการไหลเวียนของเลือดผ่านหลอดเลือด (a) และ Dopplerogram (b) ของผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดเลือดเอออร์ติกตีบ (ตำแหน่งปลายของแกน LV ที่แท้จริง)

.

การคำนวณพื้นที่ของวาล์วเอออร์ติกด้วยความช่วยเหลือของ Doppler และการศึกษา jocardiographic สองมิติ (โครงการ): a - การกำหนดแผนนิเมตริกของพื้นที่ของส่วนตัดขวางของทางเดินไหลออก LV, b - การกำหนด Doppler ของ ความเร็วเชิงเส้นของการไหลเวียนของเลือดซิสโตลิกในระบบทางเดินออกของ LV และในเส้นเลือดใหญ่ (เหนือบริเวณที่ตีบตัน)

ความไม่เพียงพอของหลอดเลือด

สัญญาณหลักของการสำรอกของหลอดเลือดเอออร์ตาด้วยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบมิติเดียว (โหมด M) คือการสั่นสะเทือน diastolic ของแผ่นพับวาล์ว mitral ด้านหน้าซึ่งเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของการไหลเวียนของเลือดปั่นป่วนย้อนกลับจากหลอดเลือดแดงใหญ่ไปยัง LV

การเปลี่ยนแปลงของ echocardiogram หนึ่งมิติในภาวะหลอดเลือดไม่เพียงพอ: a - แผนภาพอธิบายกลไกที่เป็นไปได้ของการกระพือ diastolic ของแผ่นพับวาล์ว mitral ด้านหน้า, b - echocardiogram หนึ่งมิติในหลอดเลือดไม่เพียงพอ (กระพือ diastolic ในใบปลิวด้านหน้าของ mitral valve และ IVS เป็นที่สังเกตได้ชัดเจน)

สัญญาณอื่น - การไม่ปิดของแผ่นพับลิ้นหัวใจเอออร์ติกในไดแอสโทล - ตรวจไม่พบบ่อยนัก สัญญาณทางอ้อมของความไม่เพียงพอของหลอดเลือดแดงอย่างรุนแรงก็คือการปิดแผ่นพับลิ้นไมตรัลตั้งแต่เนิ่นๆ อันเป็นผลมาจากความดันใน LV เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

การตรวจหัวใจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงแบบสองมิติสำหรับภาวะเอออร์ตาไม่เพียงพอนั้นค่อนข้างด้อยกว่าในเนื้อหาข้อมูลในการศึกษา M-modal เนื่องจากความละเอียดของขมับที่ต่ำกว่า และในหลายกรณีไม่สามารถบันทึกการสั่นสะเทือนไดแอสโตลิกของแผ่นพับส่วนหน้าของลิ้นหัวใจไมตรัล EchoCG มักจะเผยให้เห็นการขยายตัวของ LV ที่มีนัยสำคัญ

ข้อมูลที่เป็นประโยชน์มากที่สุดในการวินิจฉัยภาวะหลอดเลือดเอออร์ตาไม่เพียงพอและการพิจารณาความรุนแรงของหลอดเลือดคือการตรวจหัวใจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงด้วย Doppler โดยเฉพาะการสแกนด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงด้วยสี

การสำรอกไดแอสโตลิกของเอออร์ตา เมื่อใช้ตำแหน่ง Doppler สีปลายหรือด้านซ้ายของพาราสเตอร์ จะปรากฏเป็นรอยจุดไหลที่เริ่มต้นจากวาล์วเอออร์ติกและขยายไปสู่ ​​LV การไหลเวียนของเลือดค่า diastolic ที่ไหลออกมาทางพยาธิวิทยานี้จะต้องแยกความแตกต่างจากการไหลเวียนของเลือดทางสรีรวิทยาปกติใน diastole จาก LA ไปยัง LV ผ่านทาง orifice atrioventricular ด้านซ้าย ตรงกันข้ามกับการไหลเวียนของเลือดไดแอสโตลิกที่ส่งผ่าน กระแสเลือดที่ไหลออกมาจากเอออร์ตามาจากวาล์วเอออร์ตาและปรากฏที่จุดเริ่มต้นของไดแอสโทลทันทีหลังจากการปิดแผ่นพับลิ้นเอออร์ตา (โทน II) การไหลเวียนของเลือด diastolic ปกติผ่านวาล์ว mitral จะเกิดขึ้นในภายหลังเล็กน้อยหลังจากสิ้นสุดระยะการผ่อนคลายไอโซโวลูมิกของ LV เท่านั้น

สัญญาณ Doppler echocardiographic ของหลอดเลือดไม่เพียงพอ

การหาปริมาณของระดับการไหลกลับของหลอดเลือดเอออร์ตาขึ้นอยู่กับการวัดเวลาครึ่งชีวิต (T1/2) ของการไล่ระดับความดันไดแอสโตลิกระหว่างเอออร์ตาและ LV อัตราการไหลเวียนของเลือดไหลย้อนถูกกำหนดโดยการไล่ระดับความดันระหว่างเอออร์ตาและ LV ยิ่งความเร็วลดลงเร็วเท่าใด ความดันระหว่างเอออร์ตาและช่องหัวใจห้องล่างก็จะยิ่งเท่ากันเร็วขึ้น และหลอดเลือดเอออร์ติกไม่เพียงพอจะเด่นชัดมากขึ้น (ด้วยการตีบของไมตรัล มีความสัมพันธ์ตรงกันข้าม) หากครึ่งชีวิตของการไล่ระดับความดัน (T1/2) น้อยกว่า 200 มิลลิวินาที จะเกิดการสำรอกของหลอดเลือดแดงอย่างรุนแรง ด้วยค่า T1/2 ที่มากกว่า 400 มิลลิวินาที เรากำลังพูดถึงความไม่เพียงพอของหลอดเลือดในระดับต่ำ

การกำหนดระดับความไม่เพียงพอของเอออร์ตาโดยอาศัยการศึกษาของ Doppler เกี่ยวกับไดแอสโทลที่ไหลย้อนและการไหลเวียนของเลือดผ่านลิ้นเอออร์ติก T1/2

- ครึ่งชีวิตของการไล่ระดับความดันไดแอสโตลิกในเอออร์ตาและช่องซ้าย

วาล์วสามล้อหลังไม่เพียงพอ

ความไม่เพียงพอของวาล์ว Tricuspid มักเกิดขึ้นเป็นครั้งที่สอง เทียบกับพื้นหลังของการชดเชย RV ที่เกิดจากความดันโลหิตสูงในปอด ( คอร์ พัลโมนาเล่, ไมทัลตีบ, ปฐมภูมิ ความดันโลหิตสูงในปอดและอื่น ๆ.). ดังนั้นจึงไม่มีการเปลี่ยนแปลงแบบอินทรีย์ในแผ่นพับของวาล์วเอง การศึกษาคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบ M-modal และสองมิติสามารถเปิดเผยสัญญาณทางอ้อมของข้อบกพร่อง - การขยายตัวและการเจริญเติบโตมากเกินไปของ RV และ RA ซึ่งสอดคล้องกับปริมาตรที่มากเกินไปของส่วนต่างๆของหัวใจเหล่านี้ นอกจากนี้ การตรวจสอบแบบสองมิติเผยให้เห็นการเคลื่อนไหวที่ขัดแย้งกันของ IVS และการเต้นของจังหวะซิสโตลิกของ inferior vena cava สัญญาณโดยตรงและเชื่อถือได้ของการสำรอก tricuspid สามารถตรวจพบได้ด้วยการตรวจ Doppler เท่านั้น ขึ้นอยู่กับระดับของความไม่เพียงพอ ตรวจพบกระแสของการสำรอก tricuspid ในเอเทรียมด้านขวาที่ระดับความลึกต่างกัน บางครั้งก็ไปถึง inferior vena cava และหลอดเลือดดำในตับ ควรจำไว้ว่าใน 60-80% ของบุคคลที่มีสุขภาพดีจะมีการตรวจพบการสำลักของเลือดเล็กน้อยจากตับอ่อนไปยัง RA อย่างไรก็ตามความเร็วสูงสุดของการไหลเวียนของเลือดย้อนกลับจะต้องไม่เกิน 1 m-s1

Dopplerogram ของภาวะ tricuspid ไม่เพียงพอ: a - แผนภาพของการสแกน Doppler จากตำแหน่งปลายของหัวใจสี่ห้อง b - Dopplerogram ของการสำรอก tricuspid (ทำเครื่องหมายด้วยลูกศร)

การวินิจฉัยโรคเยื่อหุ้มหัวใจ

การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจช่วยให้สามารถวินิจฉัยรอยโรคเยื่อหุ้มหัวใจประเภทต่างๆ ได้:

1) เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบแห้ง

2) การปรากฏตัวของของเหลวในโพรงเยื่อหุ้มหัวใจ (เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ exudative, hydropericardium,

3) เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบที่หดตัว

เป็นที่ทราบกันว่าเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบแบบแห้งจะมาพร้อมกับความหนาของชั้นเยื่อหุ้มหัวใจและการเพิ่มขึ้นของ echogenicity ของชั้นเยื่อหุ้มหัวใจส่วนหลัง ซึ่งแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนโดยการตรวจ M-modal ความไวของการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบมิติเดียวใน ในกรณีนี้สูงกว่าการสแกน 2D

ปริมาตรน้ำในช่องเยื่อหุ้มหัวใจ ในกรณีที่มีการไหลทางพยาธิวิทยาในโพรงเยื่อหุ้มหัวใจซึ่งเกินปริมาตรปกติของของเหลวในซีรัม (ประมาณ 30-50 มล.) การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจจะเผยให้เห็นการแยกชั้นของเยื่อหุ้มหัวใจด้วยการก่อตัวของพื้นที่สะท้อนเชิงลบด้านหลังผนังด้านหลังของ LV และการแยกชั้นเยื่อหุ้มหัวใจ diastolic มีความสำคัญในการวินิจฉัย การเคลื่อนไหวของชั้นข้างขม่อมของเยื่อหุ้มหัวใจลดลงหรือหายไปอย่างสมบูรณ์ในขณะที่การเคลื่อนตัวของพื้นผิวเยื่อบุหัวใจของหัวใจเพิ่มขึ้น (ภาวะ hyperkinesia ของหัวใจ) ซึ่งทำหน้าที่เป็นสัญญาณทางอ้อมของการมีอยู่ของของเหลวในโพรงเยื่อหุ้มหัวใจ

การกำหนดปริมาณปริมาตรของการไหลในช่องเยื่อหุ้มหัวใจโดยใช้การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจเป็นเรื่องยากแม้ว่าจะเชื่อกันว่าช่องว่างเสียงสะท้อนเชิงลบ 1 ซม. ระหว่างชั้นเยื่อหุ้มหัวใจตรงกับ 150-400 มล. และ 3-4 ซม. สอดคล้องกับ 500-1500 มล. ของของเหลว

การตรวจคลื่นหัวใจแบบหนึ่งมิติ (a) และสองมิติ (6) สำหรับเยื่อหุ้มปอดอักเสบจากเยื่อหุ้มปอดอักเสบ มีการบดอัดและแยกชั้นเยื่อหุ้มหัวใจออกปานกลาง

การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติในผู้ป่วยที่มีปริมาณเยื่อหุ้มหัวใจไหล (PE) อย่างมีนัยสำคัญ ตรวจพบของเหลวด้านหลังผนังด้านหลังของช่องด้านซ้าย ในบริเวณเอเพ็กซ์ของหัวใจ และด้านหน้าช่องด้านขวา

เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบที่หดตัวมีลักษณะเฉพาะคือการหลอมรวมของชั้นเยื่อหุ้มหัวใจเป็นกลุ่มก้อนเดียว ตามด้วยการกลายเป็นปูนและการก่อตัวของแคปซูลที่หนาแน่นและไม่เคลื่อนที่รอบหัวใจ ("หัวใจหุ้มเกราะ") และทำให้กระบวนการคลายตัวของไดแอสโตลิกและการเติมเต็มของโพรงหัวใจมีความซับซ้อน การรบกวนอย่างรุนแรงในการทำงานของ diastolic เป็นสาเหตุให้เกิดการก่อตัวและการลุกลามของภาวะหัวใจล้มเหลว

การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบหนึ่งหรือสองมิติสามารถตรวจจับการหนาและการบดอัดที่สำคัญของชั้นเยื่อหุ้มหัวใจ ช่องว่างเสียงก้องเชิงลบระหว่างชั้นจะเต็มไปด้วยมวลชั้นที่ไม่เป็นเนื้อเดียวกัน ซึ่งมีความหนาแน่นของเสียงก้องน้อยกว่าเยื่อหุ้มหัวใจเอง สัญญาณของปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงหัวใจบกพร่องในภาวะ diastole และการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจก็ถูกเปิดเผยเช่นกัน

1. การเคลื่อนไหวที่ขัดแย้งกันในช่วง diastolic ของ IVS เข้าไปในโพรง LV ตามมาด้วยการพัฒนาภาวะ hypokinesia และ akinesia ของ IVS

2. การราบเรียบของการเคลื่อนไหว diastolic ของผนังด้านหลังของ LV (โหมด M)

3. การลดขนาดของโพรงหัวใจห้องล่าง

4. ลดการล่มสลายของ inferior vena cava หลังจากหายใจลึกๆ (โดยปกติ การล่มสลายของ inferior vena cava จะอยู่ที่ประมาณ 50% ของเส้นผ่านศูนย์กลาง)

5. ปริมาณจังหวะลดลง ส่วนการดีดออก และตัวบ่งชี้อื่น ๆ ของการทำงานของซิสโตลิก

การศึกษา Doppler ของการไหลเวียนของเลือดที่ส่งผ่านเผยให้เห็นการพึ่งพาอย่างมีนัยสำคัญของอัตราการเติม LV diastolic ในระยะการหายใจ: เพิ่มขึ้นในระหว่างการหายใจออกและลดลงในระหว่างการสูดดม

การเปลี่ยนแปลงระหว่างการหายใจในแอมพลิจูดของสัญญาณ Doppler ของการไหลเวียนของเลือด diastolic ที่ส่งผ่านในผู้ป่วยที่มีเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบที่หดตัว: a - แผนภาพของการสแกนด้วยอัลตราซาวนด์ Doppler, b - Dopplerogram ของการไหลเวียนของเลือด diastolic (ในระหว่างการดลใจความเร็วการไหลเวียนของเลือดลดลงอย่างมีนัยสำคัญคือ มุ่งมั่น)

โรคหัวใจและหลอดเลือด

Cardiomyopathies (CM) เป็นกลุ่มของโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายไม่ทราบสาเหตุมากที่สุด คุณสมบัติลักษณะซึ่งเป็นภาวะหัวใจล้มเหลวแบบก้าวหน้าและภาวะหัวใจล้มเหลวแบบก้าวหน้า

ILC มี 3 รูปแบบ:

1) คาร์ดิโอไมโอแพทีที่มีภาวะ Hypertrophic

2) คาร์ดิโอไมโอแพทีที่ขยายตัว

3) CMP ที่เข้มงวด

คาร์ดิโอไมโอแพที Hypertrophic (HCM) มีลักษณะเฉพาะคือ

1) ยั่วยวนเด่นชัดของกล้ามเนื้อหัวใจ LV

2) ปริมาตรของโพรงลดลง

3) ฟังก์ชั่น diastolic LV บกพร่อง

รูปแบบที่พบบ่อยที่สุดคือ HCM แบบอสมมาตรโดยมีการเจริญเติบโตมากเกินไปของด้านบน, กลางหรือล่างที่สามของ IVS ความหนาซึ่งอาจเป็น 1.5-3.0 เท่าของความหนาของผนังด้านหลังของ LV

สิ่งที่น่าสนใจคือการวินิจฉัยด้วยอัลตราซาวนด์ของสิ่งที่เรียกว่า รูปแบบการอุดตันของ HCM ที่มีรอยโรคที่ไม่สมมาตรของ IVSและการอุดตันของทางเดินไหลออกของ LV (“การตีบของ subvalvular ใต้หลอดเลือด”) สัญญาณคลื่นไฟฟ้าหัวใจของ HCM รูปแบบนี้คือ:

1. ความหนาไม่สมมาตรของ IVS และข้อจำกัดของความคล่องตัว

2. การเคลื่อนไหวซิสโตลิกด้านหน้าของแผ่นพับลิ้นไมตรัล

3. ปิดวาล์วเอออร์ติกตรงกลางซิสโตล

4. การปรากฏตัวของการไล่ระดับความดันแบบไดนามิกในระบบทางเดินไหลออกของ LV

5. ความเร็วเชิงเส้นสูงของการไหลเวียนของเลือดในระบบไหลออกของ LV

6. Hyperkinesia ของผนังด้านหลังของช่องซ้าย

7. การสำรอก Mitral และการขยายของเอเทรียมซ้าย

สัญญาณ Echocardiographic ของคาร์ดิโอไมโอแพทีที่มีภาวะ Hypertrophic

: a - แผนภาพของการเจริญเติบโตมากเกินไปของ IVS แบบอสมมาตร, b - echocardiogram สองมิติจากการเข้าถึง parasternal ของแกนที่แท้จริงของหัวใจ กำหนดความหนาที่เด่นชัดของ IVS

การเคลื่อนตัวของลิ้นหัวใจไมตรัลด้านหน้าในผู้ป่วย คาร์ดิโอไมโอแพทีที่มีภาวะ Hypertrophic: a - แผนภาพอธิบายกลไกที่เป็นไปได้ของการเคลื่อนไหวของซิสโตลิกด้านหน้า, b - เอคโคคาร์ดิโอแกรมหนึ่งมิติซึ่งการเคลื่อนไหวของซิสโตลิกของแผ่นพับ MV ด้านหน้า (ทำเครื่องหมายด้วยลูกศรสีแดง) และความหนาที่สำคัญของ IVS และผนังด้านหลังของ LV ชัดเจน มองเห็นได้.

รูปร่างของ Dopplerogram ของการไหลเวียนของเลือดซิสโตลิกในทางเดินไหลออกของช่องซ้ายในผู้ป่วยที่มีภาวะคาร์ดิโอไมโอแพทีที่มีภาวะไขมันในเลือดสูง สะท้อนถึงลักษณะของการไล่ระดับความดันแบบไดนามิกในทางเดินไหลออกและเอออร์ตา ซึ่งเกิดจากการปิดของวาล์วเอออร์ติกตรงกลาง -ซิสโตล การเพิ่มขึ้นของความเร็วการไหลเวียนของเลือดเชิงเส้นสูงสุด (Vmax) ก็สังเกตเห็นได้ชัดเจนเช่นกัน

คาร์ดิโอไมโอแพทีแบบขยาย (DCM)ลักษณะ กระจายความเสียหายกล้ามเนื้อหัวใจและมาพร้อมกับ

1) การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในช่องของหัวใจ

2) กล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปเล็กน้อย

3) ฟังก์ชั่น systolic และ diastolic ลดลงอย่างรวดเร็ว

4) แนวโน้มที่จะลุกลามอย่างรวดเร็วของสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลว, การพัฒนาของลิ่มเลือดอุดตันบนฝาผนังและภาวะแทรกซ้อนของลิ่มเลือดอุดตัน

สัญญาณสะท้อนคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่มีลักษณะเฉพาะที่สุดของ DCM คือการขยาย LV อย่างมีนัยสำคัญโดยมีความหนาของผนังปกติหรือลดลง และ EF ลดลง (ต่ำกว่า 30-20%) มักสังเกตการขยายตัวของห้องอื่น ๆ ของหัวใจ (RV, LA) ตามกฎแล้วภาวะ hypokinesia ทั้งหมดของผนัง LV จะพัฒนาขึ้นตลอดจนความเร็วการไหลเวียนของเลือดลดลงอย่างมีนัยสำคัญในหลอดเลือดแดงใหญ่และทางเดินไหลออกของ LV และใน PA (โหมด Doppler) ที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ มักมองเห็นภาพจิตรกรรมฝาผนังในสมองในสมอง

การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติ (a) และหนึ่งมิติ (b) ในผู้ป่วยที่มีภาวะคาร์ดิโอไมโอแพทีแบบขยาย พิจารณาการขยายตัวอย่างมีนัยสำคัญของช่องด้านซ้ายตลอดจนช่องด้านขวาและ atria ที่มีความหนาปกติของผนัง

คาร์ดิโอไมโอแพทีแบบจำกัดแนวคิดของ cardiomyonatia แบบจำกัด (RCMP) รวมสองโรคเข้าด้วยกัน: เยื่อบุหัวใจอักเสบจากเยื่อบุหัวใจและเยื่อบุหัวใจอักเสบของ Loeffler จาก eosinophilic fibroplastic ทั้งสองโรคมีลักษณะดังนี้:

1) เยื่อบุหัวใจหนาขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

2) ยั่วยวนของกล้ามเนื้อหัวใจของโพรงทั้งสอง

3) การกำจัดโพรงของ LV และ RV

4) ความผิดปกติของ diastolic ที่เด่นชัดของโพรงที่มีการทำงานของ systolic ที่ได้รับการเก็บรักษาไว้ค่อนข้างมาก

การศึกษาการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบหนึ่งมิติ สองมิติ และ Doppler ใน RCM สามารถตรวจพบ:

1. ความหนาของเยื่อบุหัวใจด้วยการลดขนาดของโพรงหัวใจห้องล่าง

2. ตัวเลือกต่าง ๆ สำหรับการเคลื่อนไหวที่ขัดแย้งกันของ IVS

3. อาการห้อยยานของลิ้นไมทรัลและไทรคัสปิด

4. ความผิดปกติของ diastolic อย่างรุนแรงของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างประเภทที่ จำกัด โดยเพิ่มความเร็วสูงสุดของการเติม diastolic ในระยะแรก (Peak E) และระยะเวลาของการผ่อนคลาย isovolumic ของกล้ามเนื้อหัวใจตาย (IVRT) และเวลาชะลอตัวของ diastolic ระยะต้น การกรอก (DT)

5. ความไม่เพียงพอสัมพัทธ์ของวาล์ว mitral และ tricuspid

6. การปรากฏตัวของลิ่มเลือดอุดตันในผนังหัวใจ

การเปลี่ยนแปลงที่เปิดเผยในการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติ (a) และ Dopplerogram ของการไหลเวียนของเลือดที่ส่งผ่าน (b) ในผู้ป่วยที่มีภาวะคาร์ดิโอไมโอแพทีแบบจำกัด IVS และผนังด้านหลังของ LV มีความหนาอย่างเห็นได้ชัดอย่างเห็นได้ชัด, การลดลงของโพรงในกระเป๋าหน้าท้อง, และการเพิ่มขนาดของเอเทรียมด้านซ้าย ดอปเปลอโรแกรมเผยให้เห็นสัญญาณของความผิดปกติของ LV diastolic ในรูปแบบจำกัด (การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในอัตราส่วน E/A ระยะเวลาของ IVRT และ DT ลดลง)

echocardiograms สองมิติ ( a, b ) บันทึกจากตำแหน่งปลายของหัวใจสี่ห้องในผู้ป่วยที่มีลิ่มเลือดอุดตันในช่องของหัวใจห้องล่างซ้าย (ในบริเวณเอเพ็กซ์)

วรรณกรรมหลัก

1. เอ็น. ชิลเลอร์ M.A. การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจทางคลินิก Osipov ฉบับพิมพ์ครั้งที่ 2 ฝึกหัด 2548 344 น.

2. Mitkov V.V., Sandrikov V.A. คู่มือทางคลินิกเพื่อการวินิจฉัยอัลตราซาวนด์ใน 5 เล่ม: Vidar 1998; 5: 360 วิ

3. Feigenbaum X. การวินิจฉัยด้วยอัลตราซาวนด์ อ.: ยา. 1999;416p.

วรรณกรรมเพิ่มเติม

1.M.K. Rybakova, M.E. อเลคิน, วี.วี. มิทคอฟ. คู่มือปฏิบัติสำหรับการวินิจฉัยอัลตราซาวนด์ การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ วิดาร์ มอสโก 2551 512 น.

2. A. Kalinin, M.N. อเลไคน์. การประเมินสถานะของกล้ามเนื้อหัวใจห้องบนในโหมดการเปลี่ยนรูประดับสีเทาสองมิติในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงที่มีการเจริญเติบโตมากเกินไปเล็กน้อยของช่องซ้าย วารสาร "หทัยวิทยา" ฉบับที่ 8, 2553

3. ยู.เอ็น. เบเลนคอฟ การเปลี่ยนแปลงกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย; แนวทางที่ซับซ้อน หัวใจล้มเหลว. 2545 ว.3 ฉบับที่ 4, 163 น.

4. เอ.วี.กราเชฟ มวลของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงที่มีรูปทรงเรขาคณิตประเภท echocardiographic ต่างๆของช่องซ้ายของหัวใจ วารสาร "หทัยวิทยา" ฉบับที่ 3, 2543

5. ยอ. Vasyuk, A.A. Kazina คุณสมบัติของการทำงานของซิสโตลิกและการเปลี่ยนแปลงในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูง ภาวะหัวใจล้มเหลวครั้งที่ 2, 2546

6. A.V.Preobrazhensky, B.A. Sidorenko, M.N. Alekhin และคณะ กระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้ายในความดันโลหิตสูง ส่วนที่ 1 เกณฑ์ในการวินิจฉัยภาวะกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนด้านซ้ายและความชุก “หทัยวิทยา” ฉบับที่ 10, 2546, 104 น.

คุณสมบัติเหล่านี้รวมถึงความเป็นอัตโนมัติ (ความสามารถในการสร้างกระแสไฟฟ้าโดยอิสระ) การนำไฟฟ้า (ความสามารถในการส่งแรงกระตุ้นทางไฟฟ้าไปยังเส้นใยกล้ามเนื้อในบริเวณใกล้เคียงในหัวใจ) และความหดตัว - ความสามารถในการหดตัวพร้อมกันเพื่อตอบสนองต่อการกระตุ้นทางไฟฟ้า

ในแนวคิดที่เป็นสากลมากขึ้น การหดตัวหมายถึงความสามารถของกล้ามเนื้อหัวใจโดยรวมในการหดตัวเพื่อดันเลือดเข้าไปในหลอดเลือดแดงหลักขนาดใหญ่ - เข้าไปในเอออร์ตาและเข้าไปในลำตัวปอด พวกเขามักจะพูดถึงการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายเนื่องจากเป็นสิ่งที่ออกฤทธิ์มากที่สุดในการขับเลือดออกและงานนี้ประเมินโดยเศษส่วนการดีดออกและปริมาตรของโรคหลอดเลือดสมองนั่นคือโดยปริมาณเลือดที่เป็น ไหลเข้าสู่เอออร์ตาในแต่ละรอบการเต้นของหัวใจ

พื้นฐานทางไฟฟ้าชีวภาพของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ

วงจรการหดตัวของหัวใจ

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจทั้งหมดขึ้นอยู่กับลักษณะทางชีวเคมีในเส้นใยกล้ามเนื้อแต่ละส่วน cardiomyocyte ก็เหมือนกับเซลล์อื่นๆ ที่มีเยื่อหุ้มเซลล์และ โครงสร้างภายในซึ่งส่วนใหญ่ประกอบด้วยโปรตีนที่หดตัวได้ โปรตีนเหล่านี้ (แอคตินและไมโอซิน) สามารถหดตัวได้ก็ต่อเมื่อแคลเซียมไอออนเข้าสู่เซลล์ผ่านเยื่อหุ้มเซลล์เท่านั้น ตามมาด้วยปฏิกิริยาทางชีวเคมีต่อเนื่องกัน และเป็นผลให้โมเลกุลโปรตีนในเซลล์หดตัวเหมือนสปริง ทำให้เกิดการหดตัวของคาร์ดิโอไมโอไซต์เอง ในทางกลับกัน การป้อนแคลเซียมเข้าไปในเซลล์ผ่านช่องไอออนพิเศษนั้นเป็นไปได้เฉพาะในกรณีของกระบวนการรีโพลาไรเซชันและดีโพลาไรเซชัน นั่นคือกระแสโซเดียมและโพแทสเซียมไอออนผ่านเมมเบรน

ในแต่ละแรงกระตุ้นไฟฟ้าที่เข้ามา เยื่อหุ้มคาร์ดิโอไมโอไซต์จะตื่นเต้น และการไหลของไอออนเข้าและออกจากเซลล์จะถูกกระตุ้น กระบวนการไฟฟ้าชีวภาพดังกล่าวในกล้ามเนื้อหัวใจไม่ได้เกิดขึ้นพร้อมกันในทุกส่วนของหัวใจ แต่ทีละคน - ในตอนแรก atria จะตื่นเต้นและหดตัวจากนั้นก็จะมีโพรงเองและ กะบัง interventricular- ผลลัพธ์ของกระบวนการทั้งหมดคือการหดตัวของหัวใจแบบซิงโครนัสและสม่ำเสมอโดยการปล่อยเลือดจำนวนหนึ่งเข้าสู่หลอดเลือดเอออร์ตาและไปทั่วร่างกาย ดังนั้นกล้ามเนื้อหัวใจจึงทำหน้าที่หดตัว

วิดีโอ: ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับชีวเคมีของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ

ทำไมคุณต้องรู้เกี่ยวกับการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ?

การหดตัวของหัวใจคือ ความสามารถที่จำเป็นซึ่งบ่งบอกถึงสุขภาพของหัวใจและร่างกายโดยรวม ในกรณีที่บุคคลมีการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจภายในขอบเขตปกติเขาไม่มีอะไรต้องกังวลเนื่องจากในกรณีที่ไม่มีข้อร้องเรียนเกี่ยวกับหัวใจอย่างสมบูรณ์เราสามารถพูดได้อย่างมั่นใจว่าในขณะนี้ของเขา ระบบหัวใจและหลอดเลือดทุกอย่างปกติดี.

หากแพทย์สงสัยและยืนยันจากการตรวจว่าผู้ป่วยมีความบกพร่องหรือลดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ จะต้องได้รับการตรวจเพิ่มเติมโดยเร็วที่สุด และเริ่มการรักษาหากเขามีโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายร้ายแรง โรคใดบ้างที่อาจทำให้การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจบกพร่องจะกล่าวถึงด้านล่าง

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตาม ECG

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจสามารถประเมินได้โดยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) เนื่องจากวิธีการวิจัยนี้ช่วยให้คุณสามารถบันทึกกิจกรรมทางไฟฟ้าของกล้ามเนื้อหัวใจตายได้ ด้วยการหดตัวตามปกติ จังหวะการเต้นของหัวใจบนคาร์ดิโอแกรมจะเป็นไซนัสและสม่ำเสมอ และคอมเพล็กซ์ที่สะท้อนการหดตัวของเอเทรียมและโพรง (PQRST) จะมีลักษณะที่ถูกต้องโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงในฟันแต่ละซี่ นอกจากนี้ยังมีการประเมินลักษณะของคอมเพล็กซ์ PQRST ในลีดที่แตกต่างกัน (มาตรฐานหรือหน้าอก) และด้วยการเปลี่ยนแปลงของลีดที่แตกต่างกันเราสามารถตัดสินการละเมิดการหดตัวของส่วนที่เกี่ยวข้องของช่องด้านซ้าย (ผนังด้านล่าง, ส่วนด้านข้างสูง, ส่วนหน้า , ผนังกั้นช่องจมูก, ผนังปลายยอดด้านข้างของ LV) เนื่องจากมีเนื้อหาข้อมูลสูงและใช้งานง่าย ECG จึงเป็นวิธีการวิจัยตามปกติที่ช่วยให้สามารถระบุความผิดปกติบางอย่างในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจได้ทันท่วงที

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจโดยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

EchoCG (echocardioscopy) หรืออัลตราซาวนด์ของหัวใจเป็นมาตรฐานทองคำในการศึกษาของหัวใจและความหดตัวของหัวใจเนื่องจากการมองเห็นโครงสร้างของหัวใจได้ดี การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจโดยใช้อัลตราซาวนด์หัวใจได้รับการประเมินตามคุณภาพการสะท้อนของคลื่นอัลตราโซนิกซึ่งถูกแปลงเป็นภาพกราฟิกโดยใช้อุปกรณ์พิเศษ

ภาพ: การประเมินการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจใน EchoCG พร้อมโหลด

อัลตราซาวนด์หัวใจจะประเมินการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายเป็นหลัก หากต้องการทราบว่ากล้ามเนื้อหัวใจหดตัวทั้งหมดหรือบางส่วนจำเป็นต้องคำนวณตัวบ่งชี้จำนวนหนึ่ง ดังนั้น ดัชนีการเคลื่อนที่ของผนังทั้งหมดจึงถูกคำนวณ (ขึ้นอยู่กับการวิเคราะห์ของแต่ละส่วนของผนัง LV) - WMSI การเคลื่อนที่ของผนัง LV จะพิจารณาจากเปอร์เซ็นต์ที่ความหนาของผนัง LV เพิ่มขึ้นระหว่างการหดตัวของหัวใจ (ระหว่าง LV systole) ยิ่งความหนาของผนัง LV ในระหว่างซิสโตลมากเท่าไร ความหดตัวของส่วนนี้ก็จะยิ่งดีขึ้นเท่านั้น แต่ละส่วนตามความหนาของผนังของกล้ามเนื้อหัวใจ LV ถูกกำหนดจำนวนคะแนน - สำหรับ normokinesis 1 คะแนนสำหรับ hypokinesia - 2 คะแนนสำหรับ hypokinesia รุนแรง (สูงถึง akinesia) - 3 คะแนนสำหรับดายสกิน - 4 คะแนนสำหรับโป่งพอง - 5 คะแนน ดัชนีทั้งหมดจะคำนวณเป็นอัตราส่วนของผลรวมของคะแนนสำหรับส่วนที่อยู่ระหว่างการศึกษาต่อจำนวนส่วนที่มองเห็น

ดัชนีรวมเท่ากับ 1 ถือว่าปกติ นั่นคือถ้าแพทย์ "ดู" สามส่วนโดยใช้อัลตราซาวนด์และแต่ละส่วนมีการหดตัวตามปกติ (แต่ละส่วนมี 1 จุด) ดังนั้นดัชนีทั้งหมด = 1 (ปกติและ การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นที่น่าพอใจ) หากจากสามส่วนที่มองเห็นได้ มีอย่างน้อยหนึ่งส่วนที่มีความบกพร่องในการหดตัวและได้รับการจัดอันดับ 2-3 คะแนน ดังนั้นดัชนีทั้งหมด = 5/3 = 1.66 (ความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง) ดังนั้นดัชนีรวมไม่ควรเกิน 1

ชิ้นส่วนของกล้ามเนื้อหัวใจในการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

ในกรณีที่การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตามอัลตราซาวนด์หัวใจอยู่ภายในขีดจำกัดปกติ แต่ผู้ป่วยมีอาการทางหัวใจหลายครั้ง (ปวด หายใจลำบาก บวม ฯลฯ) ผู้ป่วยควรเข้ารับการรักษาความเครียด ECHO-CG กล่าวคือ อัลตราซาวนด์ของหัวใจดำเนินการหลังการออกกำลังกาย (การเดินบนลู่วิ่ง - ลู่วิ่ง, การยศาสตร์ของจักรยาน, การทดสอบการเดิน 6 นาที) ในกรณีของพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจ การหดตัวหลังการออกกำลังกายจะลดลง

การหดตัวของหัวใจปกติและการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติ

ไม่ว่าผู้ป่วยจะรักษาความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจไว้หรือไม่ก็ตามสามารถตัดสินได้อย่างน่าเชื่อถือหลังจากอัลตราซาวนด์ของหัวใจเท่านั้น ดังนั้นจากการคำนวณดัชนีการเคลื่อนที่ของผนังทั้งหมดตลอดจนการกำหนดความหนาของผนัง LV ในระหว่างซิสโตลจึงเป็นไปได้ที่จะระบุประเภทการหดตัวหรือการเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐานตามปกติ ความหนาของส่วนของกล้ามเนื้อหัวใจที่ศึกษามากกว่า 40% ถือว่าเป็นเรื่องปกติ การเพิ่มขึ้นของความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจตาย 10-30% บ่งชี้ถึงภาวะ hypokinesia และความหนาน้อยกว่า 10% ของความหนาเดิมบ่งชี้ว่าภาวะ hypokinesia รุนแรง

จากนี้จึงสามารถแยกแยะแนวคิดต่อไปนี้ได้:

• การหดตัวแบบปกติ - ทุกส่วนของสัญญา LV อย่างเต็มกำลังสม่ำเสมอและพร้อมกันการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจยังคงอยู่
• Hypokinesia - ลดการหดตัวของ LV ในท้องถิ่น
• อาคิเนเซีย - การขาดงานโดยสมบูรณ์การหดตัวของส่วนนี้ของ LV
• Dyskinesia - การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจในส่วนที่ศึกษาไม่ถูกต้อง
• โป่งพองเป็น "ส่วนที่ยื่นออกมา" ของผนังกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายประกอบด้วยเนื้อเยื่อแผลเป็นและขาดความสามารถในการหดตัวโดยสิ้นเชิง

นอกเหนือจากการจำแนกประเภทนี้แล้ว ยังแยกแยะความผิดปกติของการหดตัวในระดับโลกหรือระดับท้องถิ่นอีกด้วย ในกรณีแรก กล้ามเนื้อหัวใจทุกส่วนของหัวใจไม่สามารถหดตัวด้วยแรงดังกล่าวเพื่อให้ได้เอาต์พุตของหัวใจเต็มที่ ในกรณีที่มีการรบกวนการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายในพื้นที่กิจกรรมของส่วนที่อ่อนแอต่อกระบวนการทางพยาธิวิทยาโดยตรงและสัญญาณของ dys-, hypo- หรือ akinesia จะลดลง

โรคอะไรทำให้เกิดความผิดปกติของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ?

กราฟการเปลี่ยนแปลงการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจในสถานการณ์ต่างๆ

การรบกวนการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจในระดับโลกหรือระดับท้องถิ่นอาจเกิดจากโรคที่มีลักษณะเฉพาะโดยการปรากฏตัวของกระบวนการอักเสบหรือเนื้อตายในกล้ามเนื้อหัวใจตลอดจนการก่อตัวของเนื้อเยื่อแผลเป็นแทนที่จะเป็นปกติ เส้นใยกล้ามเนื้อ- ประเภทของกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่ก่อให้เกิดการละเมิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายในท้องถิ่นมีดังต่อไปนี้:

1. ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดออกซิเจนในโรคหลอดเลือดหัวใจ
2. เนื้อร้าย (ความตาย) ของ cardiomyocytes ในระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
3. การเกิดแผลเป็นในโรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายและหลอดเลือดโป่งพอง LV
4. โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเฉียบพลัน คือ อาการอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจที่เกิดจาก ตัวแทนติดเชื้อ(แบคทีเรีย ไวรัส เชื้อรา) หรือกระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง (systemic lupus erythematosus, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์และอื่น ๆ),
5. โรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย,
6. คาร์ดิโอไมโอแพทีประเภทขยาย ขยายตัวมากเกินไป และจำกัด

นอกเหนือจากพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจแล้วกระบวนการทางพยาธิวิทยาในโพรงเยื่อหุ้มหัวใจ (ในเยื่อหุ้มหัวใจด้านนอกหรือในถุงหัวใจ) อาจนำไปสู่การหยุดชะงักของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายทั่วโลกซึ่งป้องกันไม่ให้กล้ามเนื้อหัวใจหดตัวและผ่อนคลายอย่างเต็มที่ - เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ , การเต้นของหัวใจ

ที่ โรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลันด้วยอาการบาดเจ็บที่สมองการหดตัวของคาร์ดิโอไมโอไซต์ในระยะสั้นก็เป็นไปได้เช่นกัน

สาเหตุที่ไม่เป็นอันตรายมากขึ้นของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง ได้แก่ การขาดวิตามิน กล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม (โดยมีอาการอ่อนเพลียโดยทั่วไป เสื่อม โลหิตจาง) รวมถึงโรคติดเชื้อเฉียบพลัน

อาการทางคลินิกของการหดตัวลดลงเป็นไปได้หรือไม่?

การเปลี่ยนแปลงในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจไม่ได้ถูกแยกออกและตามกฎแล้วจะมาพร้อมกับพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจอย่างใดอย่างหนึ่งหรืออย่างอื่น ดังนั้นจาก อาการทางคลินิกผู้ป่วยจัดแสดงสิ่งเหล่านั้นซึ่งเป็นลักษณะของพยาธิสภาพเฉพาะ ดังนั้นด้วยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันจะสังเกตเห็นความเจ็บปวดอย่างรุนแรงในบริเวณหัวใจโดยมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบและโรคหัวใจขาดเลือด - หายใจถี่และด้วยความผิดปกติของ LV systolic ที่เพิ่มขึ้น - อาการบวมน้ำ การรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจ (โดยปกติคือภาวะหัวใจห้องบนและภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะ) เป็นเรื่องปกติ เช่นเดียวกับอาการเป็นลมหมดสติ (เป็นลม) ที่เกิดจากการเต้นของหัวใจต่ำ และเป็นผลให้เลือดไหลเวียนไปยังสมองต่ำ

จำเป็นต้องรักษาความผิดปกติของการหดตัวหรือไม่?

จำเป็นต้องมีการรักษาความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ อย่างไรก็ตามเมื่อวินิจฉัยภาวะดังกล่าวจำเป็นต้องระบุสาเหตุที่นำไปสู่การหดตัวและรักษาโรคนี้ เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการรักษาโรคที่เป็นสาเหตุอย่างทันท่วงทีและเพียงพอการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจจะกลับสู่ระดับปกติ ตัวอย่างเช่น ในการรักษาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน พื้นที่ที่มีภาวะ Akinesia หรือภาวะ hypokinesia จะเริ่มทำหน้าที่หดตัวตามปกติใน 4-6 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการของกล้ามเนื้อหัวใจ

มีผลกระทบที่เป็นไปได้หรือไม่?

หากเราพูดถึงผลที่ตามมาของภาวะนี้คุณควรรู้ว่าโรคแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นนั้นเกิดจากโรคประจำตัว พวกเขาสามารถแสดงได้ด้วยการเสียชีวิตอย่างกะทันหันของหัวใจ, อาการบวมน้ำที่ปอด, ช็อกจากโรคหัวใจในระหว่างหัวใจวาย, ภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันในระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ ฯลฯ เกี่ยวกับการพยากรณ์โรคของการหดตัวในท้องถิ่นบกพร่องควรสังเกตว่าโซนของ akinesia ในพื้นที่ของเนื้อร้าย ทำให้การพยากรณ์โรคของโรคหัวใจเฉียบพลันแย่ลง และเพิ่มความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตด้วยหัวใจเฉียบพลันในภายหลัง การรักษาทันเวลาโรคเชิงสาเหตุช่วยปรับปรุงการพยากรณ์โรคอย่างมีนัยสำคัญ และความอยู่รอดของผู้ป่วยเพิ่มขึ้น

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจบอกอะไรคุณ?

ความสามารถของกล้ามเนื้อหัวใจในการหดตัว (ฟังก์ชั่น inotropic) ช่วยให้มั่นใจถึงจุดประสงค์หลักของหัวใจคือการสูบฉีดเลือด มันถูกเก็บรักษาไว้เนื่องจากกระบวนการเผาผลาญปกติในกล้ามเนื้อหัวใจมีสารอาหารและออกซิเจนเพียงพอ หากการเชื่อมโยงอย่างใดอย่างหนึ่งเหล่านี้ล้มเหลวหรือระบบประสาทถูกรบกวน การควบคุมฮอร์โมนการหดตัว การนำกระแสไฟฟ้า ความหดตัวลดลง ส่งผลให้หัวใจล้มเหลว

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงหรือเพิ่มขึ้นหมายถึงอะไร?

หากมีพลังงานไม่เพียงพอให้กับกล้ามเนื้อหัวใจหรือ ความผิดปกติของการเผาผลาญร่างกายพยายามชดเชยด้วยสองกระบวนการหลัก - เพิ่มความถี่และความแรงของการหดตัวของหัวใจ ดังนั้นระยะเริ่มแรกของโรคหัวใจจึงสามารถเกิดขึ้นได้พร้อมกับการหดตัวที่เพิ่มขึ้น ในขณะเดียวกัน ปริมาณเลือดที่ไหลออกจากโพรงก็เพิ่มขึ้น

อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น

ความสามารถในการเพิ่มแรงหดตัวนั้นมาจากกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไป ในเซลล์กล้ามเนื้อ การสร้างโปรตีนจะเพิ่มขึ้นและอัตราของกระบวนการออกซิเดชั่นจะเพิ่มขึ้น การเติบโตของมวลหัวใจแซงหน้าการเติบโตของหลอดเลือดแดงและเส้นใยประสาทอย่างมาก ผลที่ตามมาคือแรงกระตุ้นที่ไม่เพียงพอต่อกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดมากเกินไป และปริมาณเลือดที่ไม่ดีจะทำให้ความผิดปกติของภาวะขาดเลือดรุนแรงขึ้นอีก

หลังจากที่กระบวนการบำรุงรักษาการไหลเวียนโลหิตด้วยตนเองหมดลงกล้ามเนื้อหัวใจจะอ่อนลงความสามารถในการตอบสนองต่อการออกกำลังกายที่เพิ่มขึ้นจะลดลงและทำให้การทำงานของปั๊มไม่เพียงพอ เมื่อเวลาผ่านไป เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการชดเชยโดยสมบูรณ์ อาการของการหดตัวลดลงจะปรากฏขึ้นแม้จะอยู่เฉยๆ

อ่านเพิ่มเติมเกี่ยวกับภาวะแทรกซ้อนของกล้ามเนื้อหัวใจตายได้ที่นี่

ฟังก์ชั่นยังคงอยู่ - เป็นเรื่องปกติหรือไม่?

ระดับของความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตไม่ได้แสดงออกมาเสมอไปโดยการลดลงของการเต้นของหัวใจเท่านั้น ในการปฏิบัติทางคลินิกมีกรณีของการลุกลามของโรคหัวใจโดยมีการหดตัวตามปกติรวมถึงการทำงานของ inotropic ที่ลดลงอย่างรวดเร็วในบุคคลที่มีอาการไม่รุนแรง

สาเหตุของปรากฏการณ์นี้เชื่อกันว่าถึงแม้จะมีการหดตัวอย่างมีนัยสำคัญ แต่ช่องก็สามารถรักษาปริมาณเลือดที่เข้าสู่หลอดเลือดแดงได้เกือบปกติ สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากกฎของแฟรงก์ - สตาร์ลิ่ง: เมื่อเส้นใยกล้ามเนื้อขยายตัวได้มากขึ้น ความแข็งแรงของการหดตัวก็เพิ่มขึ้น นั่นคือเมื่อการเติมเลือดในโพรงเพิ่มขึ้นในช่วงผ่อนคลายพวกมันจะหดตัวมากขึ้นในช่วงซิสโตล

ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจจึงไม่สามารถพิจารณาแยกออกได้เนื่องจากไม่ได้สะท้อนถึงระดับอย่างสมบูรณ์ การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นในหัวใจ

เหตุผลในการเปลี่ยนสถานะ

ความแรงที่ลดลงของการหดตัวของหัวใจอาจเกิดขึ้นเป็นผลมาจากโรคขาดเลือด โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย เกือบ 70% ของทุกกรณีของระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลวเกี่ยวข้องกับโรคนี้ นอกจากภาวะขาดเลือดแล้ว การเปลี่ยนแปลงสภาพของหัวใจยังนำไปสู่:

ระดับของการลดลงของการทำงานของ inotropic ในผู้ป่วยดังกล่าวขึ้นอยู่กับการลุกลามของโรค นอกจากปัจจัยสาเหตุหลักแล้ว ความสามารถในการสำรองของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงยังได้รับการอำนวยความสะดวกโดย:

• ความเครียดทางร่างกายและจิตใจมากเกินไป
• การรบกวนจังหวะ;
• การเกิดลิ่มเลือดหรือการอุดตัน;
• โรคปอดอักเสบ;
• การติดเชื้อไวรัส
• โรคโลหิตจาง;
• โรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรัง
• ลดการทำงานของไต
• ฮอร์โมนไทรอยด์ส่วนเกิน
• การใช้ยาในระยะยาว (ฮอร์โมน, ต้านการอักเสบ, ความดันโลหิตสูง), ปริมาณของเหลวมากเกินไปในระหว่างการรักษาด้วยการแช่;
• การเพิ่มน้ำหนักอย่างรวดเร็ว
• myocarditis, โรคไขข้อ, เยื่อบุหัวใจอักเสบจากแบคทีเรีย, การสะสมของของเหลวในถุงเยื่อหุ้มหัวใจ

ในสภาวะเช่นนี้มักเป็นไปได้ที่จะฟื้นฟูการทำงานของหัวใจได้เกือบทั้งหมดหากปัจจัยที่สร้างความเสียหายถูกกำจัดออกไปทันเวลา

อาการของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง

เมื่อกล้ามเนื้อหัวใจอ่อนแออย่างรุนแรง ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตจะเกิดขึ้นและความก้าวหน้าในร่างกาย พวกมันค่อยๆส่งผลต่อการทำงานของอวัยวะภายในทั้งหมดเนื่องจากสารอาหารในเลือดและการกำจัดผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญจะบกพร่องอย่างมีนัยสำคัญ

การจำแนกประเภทของอุบัติเหตุหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน

การเปลี่ยนแปลงในการแลกเปลี่ยนก๊าซ

การเคลื่อนไหวช้าของเลือดจะเพิ่มการดูดซึมออกซิเจนจากเส้นเลือดฝอยผ่านเซลล์ และความเป็นกรดของเลือดจะเพิ่มขึ้น การสะสมของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมนำไปสู่การกระตุ้นกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ ร่างกายทนทุกข์ทรมานจากการขาดออกซิเจนเนื่องจากระบบไหลเวียนโลหิตไม่สามารถตอบสนองความต้องการได้

อาการทางคลินิกของการอดอาหารคือหายใจถี่และผิวหนังเปลี่ยนเป็นสีน้ำเงิน อาการตัวเขียวอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากความแออัดในปอดหรือเนื่องจากการดูดซึมออกซิเจนในเนื้อเยื่อเพิ่มขึ้น

การกักเก็บน้ำและบวม

สาเหตุของการเกิดอาการบวมน้ำที่มีความแข็งแรงของการหดตัวของหัวใจลดลงคือ:

• การไหลเวียนของเลือดช้าและการกักเก็บของเหลวคั่นระหว่างหน้า
• การขับถ่ายโซเดียมลดลง
• ความผิดปกติของการเผาผลาญโปรตีน
• การทำลายอัลโดสเตอโรนในตับไม่เพียงพอ

ในระยะแรก การกักเก็บของเหลวสามารถพิจารณาได้จากน้ำหนักตัวที่เพิ่มขึ้นและปริมาณปัสสาวะที่ลดลง จากอาการบวมน้ำที่ซ่อนอยู่จะมองเห็นได้ปรากฏบนขาหรือบริเวณศักดิ์สิทธิ์หากผู้ป่วยอยู่ข้างใน นอนลง- เมื่อความล้มเหลวดำเนินไป น้ำจะสะสมอยู่ในช่องท้อง เยื่อหุ้มปอด และถุงเยื่อหุ้มหัวใจ

ความเมื่อยล้า

ในเนื้อเยื่อปอดความเมื่อยล้าของเลือดจะปรากฏในรูปแบบของการหายใจลำบาก, ไอ, เสมหะที่มีเลือด, การหายใจไม่ออกและการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจลดลง ในการไหลเวียนของระบบสัญญาณของความเมื่อยล้าจะถูกกำหนดโดยการขยายตัวของตับซึ่งมาพร้อมกับความเจ็บปวดและความหนักเบาในบริเวณของภาวะ hypochondrium ด้านขวา

การละเมิดการไหลเวียนในหัวใจเกิดขึ้นกับความไม่เพียงพอของวาล์วสัมพันธ์อันเนื่องมาจากการขยายตัวของโพรงในหัวใจ สิ่งนี้กระตุ้นให้เกิดอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นและความแออัดของหลอดเลือดดำที่คอ ความเมื่อยล้าของเลือดในอวัยวะย่อยอาหารทำให้เกิดอาการคลื่นไส้และเบื่ออาหารซึ่งในกรณีที่รุนแรงทำให้เกิดอาการอ่อนเพลีย (cachexia)

ในไตความหนาแน่นของปัสสาวะเพิ่มขึ้นการขับถ่ายลดลงท่อสามารถซึมผ่านโปรตีนและเซลล์เม็ดเลือดแดงได้ ระบบประสาทจะตอบสนองต่อภาวะการไหลเวียนโลหิตล้มเหลว โดยมีอาการเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว ทนต่อความเครียดทางจิตใจได้ต่ำ นอนไม่หลับตอนกลางคืน และง่วงนอนในระหว่างวัน ความไม่มั่นคงทางอารมณ์ และภาวะซึมเศร้า

การวินิจฉัยการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่าง

เพื่อตรวจสอบความแข็งแรงของกล้ามเนื้อหัวใจจะใช้เศษส่วนการดีดออก คำนวณเป็นอัตราส่วนระหว่างปริมาณเลือดที่เข้าสู่หลอดเลือดเอออร์ตาและปริมาตรของเนื้อหาในช่องซ้ายในระยะผ่อนคลาย โดยจะวัดเป็นเปอร์เซ็นต์ ซึ่งกำหนดโดยอัตโนมัติระหว่างอัลตราซาวนด์โดยโปรแกรมประมวลผลข้อมูล

การเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้นสามารถเกิดขึ้นได้ในนักกีฬาเช่นเดียวกับการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปในระยะเริ่มแรก ไม่ว่าในกรณีใด เศษส่วนดีดออกจะต้องไม่เกิน 80%

นอกจากอัลตราซาวนด์แล้ว ผู้ป่วยที่สงสัยว่าภาวะหัวใจหดตัวลดลงยังได้รับ:

• การตรวจเลือด - อิเล็กโทรไลต์ ปริมาณออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ ความสมดุลของกรดเบส การทดสอบไตและตับ องค์ประกอบของไขมัน
• คลื่นไฟฟ้าหัวใจเพื่อระบุภาวะกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปและภาวะขาดเลือดขาดเลือดสามารถเสริมด้วยการทดสอบการออกกำลังกาย
• MRI เพื่อตรวจหาข้อบกพร่อง กล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม กล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม ผลที่ตามมาของภาวะขาดเลือดและความดันโลหิตสูง
• เอ็กซ์เรย์ของอวัยวะหน้าอก - เพิ่มเงาของหัวใจ, ความแออัดในปอด;
• การตรวจโพรงสมองด้วยไอโซโทปรังสีแสดงความสามารถของโพรงและความสามารถในการหดตัว

หากจำเป็นให้ทำการตรวจอัลตราซาวนด์ของตับและไตด้วย

ดูวิดีโอเกี่ยวกับวิธีการตรวจหัวใจ:

การรักษาในกรณีที่มีการเบี่ยงเบน

ในกรณีที่ระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลวเฉียบพลันหรือการชดเชย การรักษาเรื้อรังดำเนินการภายใต้เงื่อนไขของการพักผ่อนอย่างสมบูรณ์และการนอนบนเตียง กรณีอื่นๆ ทั้งหมดจำเป็นต้องจำกัดการออกกำลังกาย ลดการบริโภคเกลือและของเหลว

การบำบัดด้วยยาประกอบด้วยกลุ่มยาต่อไปนี้:

• ไกลโคไซด์การเต้นของหัวใจ (ดิจอกซิน, คอร์กลีคอน) ช่วยเพิ่มความแข็งแรงของการหดตัว, ปัสสาวะออก, และการทำงานของหัวใจสูบฉีด;
• สารยับยั้ง ACE(Lisinopril, Capoten, Prenesa) - ลดความต้านทานของหลอดเลือดและขยายหลอดเลือดดำ (การเก็บเลือด) อำนวยความสะดวกในการทำงานของหัวใจ, เพิ่มการเต้นของหัวใจ;
• ไนเตรต (Isoket, Cardiket) – ปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดหัวใจ ผ่อนคลายผนังหลอดเลือดดำและหลอดเลือดแดง
• ยาขับปัสสาวะ (Veroshpiron, Lasix) – กำจัดของเหลวและโซเดียมส่วนเกิน
• เบต้าบล็อคเกอร์ (Carvedilol) – บรรเทาอิศวร, เพิ่มการเติมเลือดในโพรง;
• สารกันเลือดแข็ง (แอสไพริน, Warfarex) – เพิ่มการไหลเวียนของเลือด;
• กระตุ้นการเผาผลาญในกล้ามเนื้อหัวใจ (Riboxin, Mildronate, Neoton, Panangin, Preductal)

และนี่คือข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับการขยายหัวใจ

ความหดตัวของหัวใจทำให้เลือดไหลเวียนไปยังอวัยวะภายในและกำจัดผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมออกจากอวัยวะเหล่านั้น เมื่อเกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย ความเครียด กระบวนการอักเสบในร่างกาย และความมึนเมา แรงหดตัวจะลดลง สิ่งนี้นำไปสู่ความผิดปกติในการทำงานของอวัยวะภายใน การหยุดชะงักของการแลกเปลี่ยนก๊าซ อาการบวมน้ำ และกระบวนการแออัด

เศษส่วนดีดออกใช้เพื่อกำหนดระดับการลดลงของฟังก์ชัน inotropic สามารถติดตั้งได้ด้วยอัลตราซาวนด์ของหัวใจ เพื่อปรับปรุงการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจจำเป็นต้องได้รับการบำบัดด้วยยาที่ซับซ้อน

การเกิดโรคเกิดจากการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง

อาจนำหน้ากล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไป เสียงของกล้ามเนื้อหัวใจและการหดตัวจะยังคงอยู่

พยาธิวิทยานี้ขึ้นอยู่กับการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจโดยตรง เมื่อโรคดังกล่าวเกิดขึ้น หัวใจก็หยุดรับมือ

ยิ่งพื้นที่ของเนื้อเยื่อแผลเป็นมีขนาดใหญ่เท่าไร การหดตัว การนำไฟฟ้า และความตื่นเต้นง่ายของกล้ามเนื้อหัวใจก็จะยิ่งแย่ลงเท่านั้น

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง โรคโลหิตจางอาจเกิดขึ้นได้หากขาดธาตุเหล็กในอาหาร มีเลือดออกเฉียบพลันหรือเรื้อรัง

เราจะเผยแพร่ข้อมูลเร็วๆ นี้

การหดตัวทั่วโลกของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายยังคงอยู่

วาล์ว Tricuspid: แผ่นพับบาง, สำรอกขั้นต่ำ, ไล่ระดับความดัน 2.5 mmHg

การยื่นของแผ่นพับลิ้นหน้า องศา 1 (0.42 ซม.)

trabecula เพิ่มเติมในช่องของ l.zh

อาการห้อยยานของแผ่นวาล์วด้านหน้าของระดับ I (0.42 ซม.) - เช่น ในระหว่างซิสโตล (หดตัว) ของช่องซ้าย วาล์วไมทรัลจะเคลื่อนออกจากปกติเล็กน้อยเข้าไปในโพรงของเอเทรียมด้านซ้าย โดยปกติสิ่งนี้จะเกิดขึ้นโดยเฉพาะในช่วงวัยรุ่น

trabecula เพิ่มเติมในช่องของ l.zh กล่าวอีกนัยหนึ่ง มีเอ็นยึดเพิ่มเติม (เช่นเอ็น) ของลิ้นไมทรัล

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ

กล้ามเนื้อหัวใจสามารถเพิ่มปริมาณการไหลเวียนโลหิตได้ 3-6 เท่าหากจำเป็น ซึ่งสามารถทำได้โดยการเพิ่มจำนวนการเต้นของหัวใจ หากปริมาตรของการไหลเวียนโลหิตไม่เพิ่มขึ้นตามภาระที่เพิ่มขึ้นแสดงว่าการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง

สาเหตุของการหดตัวลดลง

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงเมื่อกระบวนการเผาผลาญในหัวใจหยุดชะงัก สาเหตุของการหดตัวลดลงคือการที่บุคคลออกแรงมากเกินไปเป็นเวลานาน เมื่อการไหลของออกซิเจนถูกรบกวนในระหว่างการออกกำลังกาย ไม่เพียงแต่การไหลของออกซิเจนเท่านั้น แต่ยังรวมถึงสารที่ใช้สังเคราะห์พลังงานไปยังคาร์ดิโอไมโอไซต์จะลดลงด้วย ดังนั้น หัวใจจึงทำงานเป็นระยะเวลาหนึ่งโดยใช้พลังงานสำรองภายในของเซลล์ เมื่อพวกมันหมดลง ความเสียหายที่ไม่สามารถกลับคืนสู่คาร์ดิโอไมโอไซต์จะเกิดขึ้น และความสามารถของกล้ามเนื้อหัวใจในการหดตัวจะลดลงอย่างมาก

นอกจากนี้การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจอาจลดลง:

• มีอาการบาดเจ็บที่สมองอย่างรุนแรง
• ในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
• ระหว่างการผ่าตัดหัวใจ
• ด้วยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด;
• เนื่องจากพิษร้ายแรงต่อกล้ามเนื้อหัวใจ

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงอาจเกิดขึ้นได้เมื่อขาดวิตามิน เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมของกล้ามเนื้อหัวใจในระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ และกับภาวะหลอดเลือดแข็งตัว นอกจากนี้การหดตัวที่บกพร่องสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อมีการเผาผลาญในร่างกายเพิ่มขึ้นเนื่องจากภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจต่ำเป็นสาเหตุของความผิดปกติหลายประการที่นำไปสู่การพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลว ภาวะหัวใจล้มเหลวทำให้คุณภาพชีวิตของบุคคลลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปและอาจทำให้เสียชีวิตได้ สัญญาณเตือนแรกของภาวะหัวใจล้มเหลวคือความอ่อนแอและความเหนื่อยล้า ผู้ป่วยมักถูกรบกวนด้วยอาการบวมอย่างต่อเนื่องบุคคลเริ่มมีน้ำหนักเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว (โดยเฉพาะในช่องท้องและต้นขา) การหายใจจะถี่ขึ้น และอาจหายใจไม่ออกในตอนกลางคืน

การหดตัวที่บกพร่องนั้นมีลักษณะของแรงหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้นน้อยลงเพื่อตอบสนองต่อการเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนของเลือดดำ ส่งผลให้ช่องด้านซ้ายไม่ว่างเปล่าจนหมด ระดับของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจสามารถประเมินได้ทางอ้อมเท่านั้น

การวินิจฉัย

ตรวจพบการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจที่ลดลงโดยใช้ ECG, การตรวจติดตาม ECG รายวัน, การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ, การวิเคราะห์เศษส่วนของจังหวะการเต้นของหัวใจ และการทดสอบการทำงาน การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจในการศึกษาการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจทำให้คุณสามารถวัดปริมาตรของช่องซ้ายในซิสโตลและไดแอสโตลได้ ดังนั้นคุณจึงสามารถคำนวณปริมาตรนาทีของเลือดได้ ทำการตรวจเลือดทางชีวเคมีและการทดสอบทางสรีรวิทยาและการวัดความดันโลหิตด้วย

เพื่อประเมินการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ จะมีการคำนวณเอาท์พุตการเต้นของหัวใจที่มีประสิทธิภาพ ตัวบ่งชี้ที่สำคัญของสภาพของหัวใจคือปริมาณเลือดเพียงเล็กน้อย

การรักษา

เพื่อปรับปรุงการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจมีการกำหนดยาที่ปรับปรุงจุลภาคของเลือดและยาที่ควบคุมการเผาผลาญในหัวใจ เพื่อแก้ไขการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจบกพร่องผู้ป่วยจะได้รับยา dobutamine (ในเด็กอายุต่ำกว่า 3 ปียานี้อาจทำให้เกิดอิศวรซึ่งจะหายไปเมื่อหยุดการให้ยานี้) เมื่อความผิดปกติของการหดตัวเกิดขึ้นเนื่องจากการเผาไหม้ dobutamine จะใช้ร่วมกับ catecholamines (dopamine, epinephrine) ในกรณีของความผิดปกติของการเผาผลาญเนื่องจากนักกีฬาออกกำลังกายมากเกินไปให้ใช้ยาต่อไปนี้:

• ฟอสโฟครีเอทีน;
• แอสปาร์กัม, พะแนงิน, โพแทสเซียม orotate;
• ไรโบซิน;
• สิ่งจำเป็น, ฟอสโฟลิปิดที่จำเป็น;
• เกสรผึ้งและรอยัลเยลลี่
• สารต้านอนุมูลอิสระ;
• ยาระงับประสาท (สำหรับการนอนไม่หลับหรือความตื่นเต้นทางประสาท);
• อาหารเสริมธาตุเหล็ก (มีระดับฮีโมโกลบินลดลง)

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจสามารถปรับปรุงได้โดยการจำกัดกิจกรรมทางร่างกายและจิตใจของผู้ป่วย ในกรณีส่วนใหญ่ การห้ามออกกำลังกายหนักก็เพียงพอแล้ว และกำหนดให้ผู้ป่วยนอนพักบนเตียงเป็นเวลา 2-3 ชั่วโมงในช่วงอาหารกลางวัน เพื่อให้การทำงานของหัวใจกลับคืนมา จะต้องระบุและรักษาโรคที่เป็นต้นเหตุ ในกรณีที่รุนแรง การนอนพัก 2-3 วันอาจช่วยได้

การตรวจพบการลดลงของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจในระยะแรกและการแก้ไขอย่างทันท่วงทีในกรณีส่วนใหญ่ทำให้สามารถคืนความรุนแรงของการหดตัวและความสามารถในการทำงานของผู้ป่วยได้

Echocardiography: การทำงานของหัวใจห้องล่างซ้าย systolic

หากต้องการตีความการเปลี่ยนแปลงอย่างแม่นยำเมื่อวิเคราะห์ ECG คุณต้องปฏิบัติตามรูปแบบการถอดรหัสที่ระบุด้านล่าง

ในการฝึกซ้อมตามปกติและในกรณีที่ไม่มีอุปกรณ์พิเศษ การทดสอบการเดินเป็นเวลา 6 นาทีซึ่งสอดคล้องกับการออกกำลังกายที่ต่ำกว่าระดับสูงสุดสามารถใช้เพื่อประเมินความทนทานต่อการออกกำลังกายและคัดค้านสถานะการทำงานของผู้ป่วยที่มีโรคหัวใจและปอดในระดับปานกลางและรุนแรง

คลื่นไฟฟ้าหัวใจเป็นวิธีการบันทึกการเปลี่ยนแปลงในความแตกต่างในศักยภาพของหัวใจที่เกิดขึ้นระหว่างกระบวนการกระตุ้นกล้ามเนื้อหัวใจแบบกราฟิก

วิดีโอเกี่ยวกับโรงพยาบาล Sofijin Dvor, Roman Terme, สโลวีเนีย

มีเพียงแพทย์เท่านั้นที่สามารถวินิจฉัยและสั่งการรักษาในระหว่างการปรึกษาแบบเห็นหน้าได้

ข่าวสารทางวิทยาศาสตร์และการแพทย์เกี่ยวกับการรักษาและป้องกันโรคในผู้ใหญ่และเด็ก

คลินิก โรงพยาบาล และรีสอร์ทต่างประเทศ – การตรวจและการฟื้นฟูสมรรถภาพในต่างประเทศ

เมื่อใช้เนื้อหาจากไซต์ จำเป็นต้องมีการอ้างอิงที่ใช้งานอยู่

แม้จะได้รับการรักษาพยาบาลอย่างเหมาะสม แต่อัตราการเสียชีวิตจากภาวะหัวใจล้มเหลวก็ยังคงสูงอยู่ การทดลองทางคลินิกส่วนใหญ่ไม่รวมผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวขั้นรุนแรงหรือระยะสุดท้าย (ระยะ D) ผู้ป่วยเหล่านี้มักถูกระบุให้เข้ารับการปลูกถ่ายหัวใจ

อย่างไรก็ตาม ในปี พ.ศ. 2544 ในสหรัฐอเมริกา มีผู้ป่วย 40,000 รายอยู่ในรายชื่อรอการปลูกถ่ายหัวใจ ขณะที่มีเพียง 2,102 รายเท่านั้นที่ได้รับการผ่าตัด จำเป็นต้องมีทางเลือกอื่นนอกเหนือจากการปลูกถ่ายหัวใจเพื่อปิดช่องว่างนี้ มีการพัฒนาวิธีการผ่าตัดหลายอย่างเพื่อปรับปรุงสภาพของผู้ป่วยเป็นอย่างน้อยและช่วยให้พวกเขาอยู่รอดได้จนกว่าจะมีการปลูกถ่ายหัวใจ การปรับปรุงการผ่าตัดหัวใจและความเข้าใจที่ดีขึ้นเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในภาวะหัวใจล้มเหลวได้นำไปสู่การแพร่ขยายของเทคนิคใหม่หลายประการ การผ่าตัดรักษา- อย่างไรก็ตาม ยังมีข้อมูลด้านความปลอดภัยและประสิทธิผลของวิธีการต่างๆ ไม่เพียงพอ บทความนี้กล่าวถึง การผ่าตัดแบบเลือกสำหรับภาวะหัวใจล้มเหลว (การสร้างหลอดเลือดหัวใจใหม่, การผ่าตัดลิ้นหัวใจไมตรัล, การผ่าตัดหัวใจล้มเหลว, การสร้างทางเรขาคณิตของช่องซ้าย - การผ่าตัด Dora) และมาตรการสนับสนุนการไหลเวียนโลหิตในกรณีฉุกเฉิน (จนถึงหัวใจเทียมทั้งหมด) การผ่าตัดต้องมาพร้อมกับการรักษาด้วยยาที่ออกฤทธิ์

การปลูกถ่ายบายพาสหลอดเลือดหัวใจสำหรับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด

ด้วยความเสียหายอย่างรุนแรงต่อหลอดเลือดหัวใจทำให้ปริมาณเลือดไปยังกล้ามเนื้อหัวใจลดลงและ cardiomyocytes จะเกิดภาวะขาดออกซิเจนซึ่งเป็นผลมาจากการทำงานบกพร่อง

เมื่อกล้ามเนื้อหัวใจตายจะเกิดเนื้อร้ายขึ้นและทำให้เกิดแผลเป็นที่ไม่สามารถหดตัวได้ พื้นที่ของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่อยู่ติดกับกล้ามเนื้อหัวใจตายอาจมีการยืดเชิงกลซึ่งเป็นผลมาจากการที่เมื่อเวลาผ่านไปช่องซ้ายจะผ่านการปรับโครงสร้างใหม่ช่องของมันเพิ่มขึ้นและการทำงานของซิสโตลิกและไดแอสโตลิกแย่ลง

ภาวะขาดเลือดอย่างรุนแรง นอกเหนือจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายแล้ว ยังทำให้เกิดอาการสตันและเปลี่ยนไปสู่ภาวะ "จำศีล" (กล้ามเนื้อหัวใจหลับ) ในเวลาเดียวกัน คาร์ดิโอไมโอไซต์สามารถคงอยู่ได้ และเมื่อปริมาณเลือดกลับคืนมา ก็จะสามารถฟื้นฟูการทำงานของพวกมันได้ กล้ามเนื้อหัวใจที่ง่วงนอนและมึนงงสามารถตรวจพบได้โดยใช้วิธีการพิเศษ

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันคือการสูญเสียการหดตัวเนื่องจากภาวะขาดเลือดเฉียบพลันในระยะสั้น

กล้ามเนื้อหัวใจตายอยู่เฉยๆ เกิดขึ้นระหว่างภาวะขาดเลือดเรื้อรัง กล้ามเนื้อหัวใจที่นอนหลับยังคงรับกลูโคสจากเลือดต่อไป แต่มวลของโปรตีนที่หดตัวในนั้นจะลดลงและไกลโคเจนจะสะสม

นัยสำคัญทางคลินิก

บ่อยครั้ง โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับความเสียหายของหัวใจในช่วงแรก ภาวะขาดเลือดอาจไม่แสดงออกว่าเป็นอาการเจ็บแน่นหน้าอก แต่เป็นภาวะหัวใจล้มเหลว

ประมาณสองในสามของกรณี สาเหตุหลักของการหดตัวบกพร่องคือความเสียหายต่อหลอดเลือดหัวใจ การตรวจหลอดเลือดหัวใจตีบจะแสดงในทุกกรณีที่สงสัยว่ามีต้นกำเนิดจากการขาดเลือดของคาร์ดิโอไมโอแพทีที่ขยายตัว

บางครั้งความเสียหายต่อหลอดเลือดหัวใจจะซ้อนทับกับคาร์ดิโอไมโอแพทีที่ขยายตัวของสาเหตุที่แตกต่างกัน ในกรณีนี้ระดับของการด้อยค่าของการหดตัวไม่สอดคล้องกับความรุนแรงของความเสียหายต่อหลอดเลือดหัวใจ ในผู้ป่วยเหล่านี้ ความเป็นไปได้ของ revascularization ยังเป็นที่น่าสงสัย

ไม่มีข้อมูลที่เชื่อถือได้เกี่ยวกับประสิทธิผลของการปลูกถ่ายหลอดเลือดหัวใจบายพาสสำหรับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด อย่างไรก็ตาม จากการสังเกตทางคลินิกและการศึกษาแบบควบคุมเฉพาะกรณี ด้วยการเลือกผู้ป่วยอย่างเหมาะสม การปลูกถ่ายหลอดเลือดหัวใจบายพาสจะช่วยปรับปรุงการพยากรณ์โรคของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ดังนั้นเมื่อสัดส่วนการดีดออกของช่องซ้ายมากกว่า 15% ขนาด end-diastolic ของช่องด้านซ้ายจะน้อยกว่า 65 มม. เตียงส่วนปลายของหลอดเลือดหัวใจจึงเหมาะสำหรับการผ่าตัดบายพาสและภาวะขาดเลือดจำนวนมากหรือ กล้ามเนื้อหัวใจตาย มีการระบุการผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจ คำแนะนำเหล่านี้เป็นไปตามเงื่อนไข ในคลินิกหลายแห่ง การผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจทำให้ผู้ป่วยมีอาการป่วยมากขึ้น อย่างไรก็ตาม ผู้ที่ต้องการการฉีดยาเข้าหลอดเลือดทางหลอดเลือดดำอย่างต่อเนื่อง มักไม่เข้ารับการปลูกถ่ายหลอดเลือดหัวใจ

ในกรณีของความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้ายอย่างรุนแรงและการปรากฏตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน การปลูกถ่ายหลอดเลือดหัวใจบายพาสอาจมีประสิทธิผลเท่ากับการปลูกถ่ายหัวใจ (อัตราการรอดชีวิตสามปีอยู่ที่ประมาณ 80%)

เป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่าการปรับปรุงที่สำคัญโดยมีเหตุผลในการผ่าตัดเป็นไปได้หากสัดส่วนของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่หลับและขาดเลือด แต่ทำงานได้มากกว่า 60%

อัตราการเสียชีวิตระหว่างการผ่าตัดจะเพิ่มขึ้นหากมากกว่า 40% ของช่องซ้ายเป็นเนื้อเยื่อแผลเป็นหรือกล้ามเนื้อหัวใจตาย (ไม่ทำงานโดยการเผาผลาญ)

การปลูกถ่ายบายพาสหลอดเลือดหัวใจสำหรับภาวะหัวใจล้มเหลวขั้นรุนแรง - ส่วนหนึ่ง การรักษาที่ซับซ้อนซึ่งอาจรวมถึงสิ่งต่อไปนี้: การซ่อมแซมวาล์ว การสร้างทางเรขาคณิตของช่องด้านซ้าย (การผ่าตัด Dora) การทำลายแหล่งที่มาของหัวใจห้องล่างเต้นเร็วและการผ่าตัดเขาวงกต (การผ่าตัด Cox) หรือการแยกหลอดเลือดดำในปอดสำหรับภาวะหัวใจห้องบน เพื่อให้ได้ผลสูงสุด จำเป็นต้องรักษาด้วยยาที่ออกฤทธิ์ต่อไปหลังการผ่าตัด

การผ่าตัดลิ้นหัวใจไมทรัล

โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย การขยายตัวและการเปลี่ยนแปลงรูปร่างทำให้เกิดการสำรอกไมทรัล สิ่งนี้จะนำไปสู่การมีปริมาตรมากเกินไปของช่องซ้าย การขยายตัวเพิ่มเติม และทำให้การสำรอกไมตรัลแย่ลงไปอีก

การมีส่วนร่วมในการสำรอก mitral รวมถึงความเสียหายต่อลิ้นหัวใจและแหวนของมัน, ขาดเลือดและกล้ามเนื้อ papillary กล้ามเนื้อตาย, การเปลี่ยนแปลงรูปร่างของช่องท้องด้านซ้าย, การทำให้กล้ามเนื้อหัวใจบางลงและการขยายตัวของช่องท้องด้านซ้าย, ความแตกต่างของกล้ามเนื้อ papillary และแผ่นพับลิ้น กับการหยุดชะงักของการปิดของพวกเขา

• การคืนค่าการปิดแผ่นพับวาล์วโดยการผ่าตัดเสริมหลอดเลือดจะช่วยลดการสำรอกของไมตรัลและปรับปรุงรูปร่างของช่องซ้าย สิ่งนี้อาจเพิ่มการส่งออกของหัวใจในคาร์ดิโอไมโอแพทีที่ขยายออก ในภาวะคาร์ดิโอไมโอแพทีที่ขาดเลือด การซ่อมแซมลิ้นหัวใจไมตรัลจะมีประสิทธิภาพน้อยกว่าในกรณีที่วาล์วเสียหาย

• โครงสร้างลิ้นหัวใจจะคงสภาพเดิมทุกครั้งที่เป็นไปได้

• การซ่อมแซมลิ้นหัวใจไมทรัลช่วยเพิ่มความเป็นอยู่ที่ดีในผู้ป่วยบางราย แต่ก็ยังไม่ชัดเจนว่าจะส่งผลต่อการรอดชีวิตหรือไม่

• การประมาณลิ้นหัวใจไมตรัลของ Alfieri บางครั้งให้ผลลัพธ์ที่เชื่อถือได้มากกว่าการผ่าตัดเสริมหลอดเลือดหัวใจแบบธรรมดา

• ในกรณีส่วนใหญ่ ไม่จำเป็นต้องเปลี่ยนลิ้นหัวใจไมทรัล แต่การพยากรณ์โรคภายหลังจะแย่กว่าหลังการทำศัลยกรรมพลาสติกมาก

  การรักษาภาวะหัวใจล้มเหลว diastolic

  ภาวะหัวใจล้มเหลวช่วงล่างได้รับการปฏิบัติที่แตกต่างจากภาวะหัวใจล้มเหลวช่วงหัวใจบีบตัว: บทบาทนำคือการลดความดันโลหิต ขจัดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด และลด EDP ในช่องซ้าย

  การกลับตัวของกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนด้านซ้าย

  • ยาลดความดันโลหิต
  • การผ่าตัด (เช่น การเปลี่ยนลิ้นหัวใจเอออร์ตาตีบ)

  เพิ่มความสอดคล้องของช่องซ้าย

  • อาฟเตอร์โหลดลดลง
  • กำจัดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
  • คู่อริแคลเซียม (?)

  การป้องกันและรักษาภาวะขาดเลือด

  • ตัวบล็อคเบต้า
  • ไนเตรต
  • การผ่าตัดรักษาโรคหัวใจขาดเลือด

  ลดการโหลดล่วงหน้า

  • ยาขับปัสสาวะ
  • ไนเตรต
  • สารยับยั้ง ACE
  • อาหารที่มีเกลือต่ำ

  อัตราการเต้นของหัวใจลดลง

  • ตัวบล็อคเบต้า
  • เวราปามิล.
  • ดิจอกซิน (สำหรับภาวะหัวใจห้องบน)
  • Cardioversion (สำหรับภาวะหัวใจห้องบน)

  ในภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง การลดความดันโลหิตสามารถป้องกันการลุกลามของภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายโตเกิน และบางครั้งก็ทำให้การพัฒนากลับแย่ลงได้ นอกจากนี้ การลดความดันโลหิตยังช่วยปรับปรุงการเติมเต็มหัวใจห้องล่างด้านซ้าย ลดความเครียดของหัวใจห้องบนซ้าย และรักษาจังหวะไซนัส

  คู่อริแคลเซียมไม่เพียง แต่มีฤทธิ์ลดความดันโลหิตเท่านั้น แต่ยังช่วยปรับปรุงการผ่อนคลายของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายอีกด้วย สันนิษฐานว่าสารยับยั้ง ACE และตัวบล็อกตัวรับ angiotensin มีผลเช่นเดียวกัน นอกจากนี้ยังสามารถป้องกันโรคหัวใจและยังนำไปสู่การพัฒนาแบบย้อนกลับได้อีกด้วย อย่างไรก็ตาม ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ว่าแคลเซียมคู่อริและสารยับยั้ง ACE ช่วยลดอัตราการเสียชีวิตจากภาวะหัวใจล้มเหลวไดแอสโตลิก

  ภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายโตมากเกินไปมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจใต้ชั้นหัวใจแม้ว่าจะไม่มี CAD ก็ตาม ภาวะขาดเลือดทำให้ช่องด้านซ้ายมีความสอดคล้องน้อยลง และทำให้ความผิดปกติของค่า diastolic รุนแรงขึ้น เนื่องจากการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจเกิดขึ้นเป็นหลักใน diastole หัวใจเต้นเร็วจึงทำให้การไหลเวียนของกล้ามเนื้อหัวใจใต้ชั้นหัวใจลดลง ดังนั้นจึงเป็นเรื่องสำคัญมากที่จะต้องลดอัตราการเต้นของหัวใจในกรณีเช่นนี้ เพื่อจุดประสงค์นี้จึงมีการกำหนด beta-blockers และตัวรับแคลเซียม (verapamil หรือ diltiazem)

  สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจ อาจมีการระบุการปลูกถ่ายหลอดเลือดหัวใจหรือการขยายหลอดเลือดด้วยบอลลูน

  มีอาการคัดจมูก มีผลอย่างรวดเร็วมักส่งผลให้พรีโหลดลดลงด้วยยาขับปัสสาวะและไนเตรต อย่างไรก็ตาม ปริมาตรของโพรงหัวใจห้องล่างซ้ายที่ดื้อรั้นลดลงเล็กน้อยก็อาจทำให้ความดัน diastolic ของหัวใจห้องล่างซ้าย ปริมาตรของหลอดเลือดในสมองแตก การเต้นของหัวใจส่งออก และความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็ว ดังนั้นจึงเป็นเรื่องสำคัญที่จะต้องหลีกเลี่ยงการลดพรีโหลดมากเกินไป

  เนื่องจากความยากง่ายของช่องซ้าย การเติมจึงบกพร่องที่จุดเริ่มต้นและตรงกลางของ diastole และมีส่วนร่วมเพิ่มขึ้นโดย systole ของหัวใจห้องบน (การสูบน้ำของหัวใจห้องบน) ดังนั้นการรักษาจังหวะไซนัสจึงเป็นสิ่งสำคัญในการรักษาเอาท์พุตของหัวใจ สำหรับภาวะหัวใจห้องบน มีการระบุ cardioversion แบบไฟฟ้าหรือยา ก่อนที่จะดำเนินการจะมีการกำหนดยาต้านการแข็งตัวของเลือดและอัตราการเต้นของหัวใจจะลดลงด้วย b-blockers, คู่อริแคลเซียมหรือดิจอกซิน

  ศาสตราจารย์ ดี. โนเบล

  “การรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวช่วงล่าง”บทความจากแผนกโรคหัวใจ

  ข้อมูลเพิ่มเติม:

  การรักษาภาวะหัวใจล้มเหลว ยารักษาโรคหัวใจล้มเหลว

  

  

  

  

  การรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวมีวัตถุประสงค์เพื่อลดความตื่นเต้นง่ายที่เพิ่มขึ้นของศูนย์ทางเดินหายใจ ลดความเมื่อยล้าของเลือดในการไหลเวียนของปอด เพิ่มฟังก์ชั่นการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย

  ผู้ป่วยจะได้รับการพักผ่อนในท่านั่งโดยให้ขาลงหรือนั่งครึ่งหนึ่ง (ในกรณีที่ไม่มีสภาวะยุบตัว) ปลดปล่อยผู้ป่วยจากการรัดเสื้อผ้าและให้อากาศบริสุทธิ์ไหลเข้ามาในห้อง

  เพื่อลดความตื่นเต้นง่ายของศูนย์ทางเดินหายใจจึงให้ยาแก้ปวดยาเสพติด (มอร์ฟีน, โพรเมดอลร่วมกับอะโทรปีนเพื่อลดผลกระทบของ vagotropic ของยาเสพติด) ใต้ผิวหนัง บ่อยครั้งที่การใช้ยาเหล่านี้เท่านั้นที่จะหยุดการโจมตีของโรคหอบหืดในหัวใจ เมื่อความดันโลหิตลดลงหลังให้ยา ให้ฉีดเข้าใต้ผิวหนัง ตัวแทนหลอดเลือด(เมซาตัน, คอร์เดียมีน)

  

  การลดความเมื่อยล้าของเลือดในหลอดเลือดในปอด (ที่มีความดันโลหิตสูงหรือปกติ) ทำได้โดยการใช้สายรัดที่แขนขาและมีเลือดออกมากถึง 200-300 มิลลิลิตร การแช่เท้าร้อนกับมัสตาร์ดก็ช่วยได้เช่นกัน ถ้าความดันโลหิตสูง การให้อะมิโนฟิลลีนทางหลอดเลือดดำและปมประสาทใต้ผิวหนังก็มีประสิทธิภาพเช่นกัน

  การเพิ่มขึ้นของฟังก์ชั่นการหดตัว (ของช่องซ้าย) ทำได้โดยการบริหารทางหลอดเลือดดำของไกลโคไซด์การเต้นของหัวใจที่ออกฤทธิ์เร็ว (strophanthin หรือ corglycon)

  หากเกิดอาการหอบหืดหัวใจกำเริบในผู้ป่วยด้วย ตีบไมตรัลจากนั้นจึงเป็นไปไม่ได้ที่จะใช้ไกลโคไซด์การเต้นของหัวใจเนื่องจากสิ่งนี้จะช่วยเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของหัวใจและทำให้เลือดไหลเวียนไปที่หัวใจมากขึ้นซึ่งนำไปสู่ความแออัดในหลอดเลือดของวงกลมเล็ก ๆ เพิ่มขึ้นอีก ในกรณีเช่นนี้ ควรให้ยาขับปัสสาวะที่ออกฤทธิ์เร็ว (furosemide) ทางหลอดเลือดดำ ควรสังเกตว่าห้ามใช้ยาปมประสาทและยาขับปัสสาวะในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตต่ำ หลังจากบรรเทาอาการหอบหืดแล้ว ผู้ป่วยดังกล่าวควรได้รับการตรวจสอบอย่างต่อเนื่อง เนื่องจากอาจเกิดอาการกำเริบได้