ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตบริเวณขอบ ภูมิคุ้มกันที่แข็งแกร่งคือการปกป้องคุณในช่วงวันหยุด โรคอ้วนและการออกกำลังกายต่ำเป็นปัจจัยเสี่ยงที่พบบ่อยในการเกิดภาวะหลอดเลือดแข็งตัว
ดังที่ทราบกันดีว่าหลอดเลือดส่วนปลายประกอบด้วยหลอดเลือดแดงขนาดเล็ก หลอดเลือดดำ และหลอดเลือดขนาดเล็ก ซึ่งแสดงโดยหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางไม่เกิน 200 ไมครอน เช่นเดียวกับเส้นเลือดฝอย เนื่องจากหลอดเลือดแดงเล็กและหลอดเลือดแดง กล้ามเนื้อหูรูดของหลอดเลือดแดงมีส่วนสำคัญในการต้านทานการไหลเวียนของเลือดมากที่สุด ดังนั้น vascular bed ส่วนนี้จึงเรียกว่าตัวต้านทาน
ในเส้นเลือดฝอยและหลังเส้นเลือดฝอยจะมีการแลกเปลี่ยนก๊าซ ของเหลว สารอาหารและผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึม ดังนั้นเส้นเลือดฝอยและโพรงหลังเส้นเลือดฝอยจึงเป็นตัวแทนของแผนกเมตาบอลิซึมของเตียงไมโครหลอดเลือด
Venules และหลอดเลือดดำเล็ก ๆ เป็นส่วนที่เป็น capacitive เนื่องจากเลือดที่ไหลเวียนจำนวนมากมีความเข้มข้นอยู่ในนั้น การศึกษาพิเศษแสดงให้เห็นว่าเตียงหลอดเลือดดำประกอบด้วย 60-70%, ภาชนะแรงดันสูง - 10-12% และเส้นเลือดฝอย - เพียง 4-5% ของปริมาตรเลือดหมุนเวียน (รูปที่ 1)
การเชื่อมโยงที่สำคัญใน microvascular bed คือ anastomoses หรือ shunt Vessel ซึ่งให้การเชื่อมต่อโดยตรงระหว่างเตียงแดงและหลอดเลือดดำ เนื่องจากเลือดไหลผ่านเส้นเลือดฝอยเข้าสู่หลอดเลือดจากหลอดเลือดแดง ปรากฏการณ์นี้เรียกว่าการรวมศูนย์ของการไหลเวียนโลหิตและพบบ่อยที่สุดในสภาวะทางพยาธิวิทยา (ตัวอย่างเช่นมีแรงกระแทกจากสาเหตุต่างๆ)
การควบคุมน้ำเสียงของหลอดเลือดส่วนปลาย (หลอดเลือดแดง, หลอดเลือดแดง, กล้ามเนื้อหูรูด precapillary) จะดำเนินการแบบสะท้อนกลับ พวกมันยังไวต่ออิทธิพลทางเคมีมากอีกด้วย นอกจากนี้ ปฏิกิริยาของไมโครเวสเซลต่อสารออกฤทธิ์ในหลอดเลือดบางชนิดยังสูงกว่าปฏิกิริยาของหลอดเลือดขนาดใหญ่ ตามข้อมูลของ G.P. Conradi (1978) การเสื่อมสภาพไม่ได้นำไปสู่การสูญเสียการควบคุมเสียงของหลอดเลือดโดยสิ้นเชิงซึ่งดำเนินการโดยปัจจัยทางร่างกายในท้องถิ่นเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงการไหลเวียนโลหิตเกิดขึ้นตามระดับการเผาผลาญของเนื้อเยื่อ
การหดตัวของหลอดเลือดแบบสะท้อนเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการกระตุ้นระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจเนื่องจากการปล่อยอะดรีนาลีนและสารคล้ายอะดรีนาลีน ตามที่ A. M. Chernukh และคณะ (พ.ศ. 2518, 2525) เมื่อหลอดเลือดหดตัวทำหน้าที่เกี่ยวกับหลอดเลือดขนาดเล็ก กล้ามเนื้อหูรูดของหลอดเลือดจะเป็นคนแรกที่ปิด จากนั้นรูของช่องกลาง (เส้นเลือดฝอย) จะลดลง และหลอดเลือดส่วนสุดท้ายที่แคบลงคือหลอดเลือดของกล้ามเนื้อ ยาขยายหลอดเลือด เช่น ฮิสตามีน ออกฤทธิ์ต่อไมโครเวสเซลในลำดับย้อนกลับ
การขยายตัวของหลอดเลือดเกิดจากระบบประสาทพาราซิมพาเทติกและโคลิเนอร์จิค เส้นใยประสาทซึ่งเป็นตัวกลางคืออะเซทิลโคลีน การขยายหลอดเลือดยังเกิดขึ้นเมื่อกระตุ้นตัวรับเบต้าอะดรีเนอร์จิก ในตาราง 1 นำเสนออิทธิพลด้านกฎระเบียบหลักต่อหลอดเลือด กล้ามเนื้อโครงร่าง.
| ตารางที่ 1. อิทธิพลของระบบควบคุมที่มีต่อหลอดเลือดในกล้ามเนื้อโครงร่าง (อ้างอิงจาก A. M. Chernukh et al., 1975, 1982) | |||||
| ระบบการกำกับดูแล | ภาชนะต้านทาน | กล้ามเนื้อหูรูด Precapillary | เรือเก็บประจุ | ความต้านทานก่อนและหลังเส้นเลือดฝอย | ของไหลไหลผ่านผนังเส้นเลือดฝอย |
| เส้นประสาทอะดรีเนอร์จิก | แคบลง +++ | แคบลง + | แคบลง +++ | กำลังเติบโต +++ | การดูดซึม +++ |
| เส้นประสาทโคลิเนอร์จิค | ส่วนขยาย +++ | ไม่เพียงพอ | ไม่เพียงพอ | กำลังลดลง ++ | การกรอง ++ |
| แคทีโคลามีน | |||||
| การกระตุ้นตัวรับ | แคบลง ++ | แคบลง + | แคบลง ++ | กำลังเติบโต ++ | การดูดซึม ++ |
| การกระตุ้นตัวรับβ | ส่วนขยาย +++ | ส่วนขยาย | ส่วนขยาย | กำลังลดลง ++ | การกรอง ++ |
| เมตาบอไลต์ | ส่วนขยาย +++ | ส่วนขยาย +++ | ไม่เพียงพอ | กำลังลดลง +++ | การกรอง +++ |
| การตอบสนองของ Myogenic ต่อการยืดตัว | แคบลง ++ | แคบลง ++ | ไม่เพียงพอ | กำลังเติบโต ++ | การดูดซึม + |
| หมายเหตุ: +++ - ผลเด่นชัด, ++ - เอฟเฟกต์ปานกลาง, + - เอฟเฟกต์อ่อน | |||||
เป็นที่ทราบกันว่าสารเคมีหลายชนิดทำให้เกิดปฏิกิริยาวาโซมอเตอร์ ดังนั้นโพแทสเซียม, โซเดียม, แมกนีเซียม, ซิเตรต, ไฮโดรคลอริก, ไนตริกและไอออนของกรดอื่น ๆ มากเกินไป, ฮิสตามีน, อะซิติลโคลีน, แบรดีคินิน, ADP, ATP ในเลือดทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดในทางกลับกันการเพิ่มขึ้นของ angiotensin, vasopressin, อะดรีนาลีน norepinephrine, serotonin, แคลเซียมก่อให้เกิดผลของ vasoconstrictor
ตรง การควบคุมระบบประสาท กล้ามเนื้อเรียบหลอดเลือดให้การควบคุมที่รวดเร็วและสมบูรณ์แบบยิ่งขึ้นเมื่อเปรียบเทียบกับอิทธิพลทางร่างกาย ภาชนะเก็บประจุมีลักษณะเฉพาะด้วยความชุก อิทธิพลทางประสาทมากกว่าเรื่องทางร่างกาย นอกจากนี้ผลของ vasoconstrictor ของหลอดเลือด capacitive เกิดขึ้นพร้อมกับการกระตุ้นเส้นใย adrenergic ที่อ่อนแอกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับ เรือต้านทาน(B.I. Tkachenko และคณะ, 1971) ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตส่วนปลายโดยทั่วไปจะแสดงออกในรูปแบบของภาวะเลือดคั่ง, ขาดเลือด, ภาวะหยุดนิ่ง, การเกิดลิ่มเลือดและเส้นเลือดอุดตัน
ผลกระทบต่าง ๆ ในร่างกายพร้อมกับความผิดปกติของการไหลเวียนของระบบและในระดับภูมิภาคสามารถนำไปสู่ความผิดปกติของจุลภาคเช่น
- การเปลี่ยนแปลง (เพิ่ม, ลดลง) ในความเร็วการไหลเวียนของเลือดเชิงเส้นและปริมาตร
- การรวมศูนย์ของการไหลเวียนโลหิต
- การรวมตัวขององค์ประกอบที่เกิดขึ้น [แสดง]
การรวมตัวขององค์ประกอบที่เกิดขึ้นคือกระบวนการที่เซลล์เม็ดเลือดเกาะติดกัน การรวมกลุ่ม ตาม A. M. Chernukh p. อัล (1982) ถือเป็นกระบวนการรองเสมอ นี่คือปฏิกิริยาต่อความเสียหายที่เกิดจากกลไก ทางกายภาพ เคมี การบาดเจ็บจากความร้อน การสั่นสะเทือน การเปลี่ยนแปลงของความดันโน้มถ่วง ภาวะอุณหภูมิต่ำและอุณหภูมิสูง และการเพิ่มขึ้นของโปรตีนโมเลกุลขนาดใหญ่ (ไฟบริโนเจน โกลบูลิน) ในเลือด เม็ดเลือดขาว เม็ดเลือดแดง และเกล็ดเลือด เชื่อมต่อกันเป็นสายโซ่ขององค์ประกอบที่เกิดขึ้นในรูปแบบของคอลัมน์เหรียญ ในกรณีนี้ผิวเซลล์มักจะเสียหายและสูญหายไป ขอบเขตที่ชัดเจนระหว่างผิวเซลล์กับพลาสมา การไหลเวียนของเลือดเป็นชั้นหยุดชะงัก ความเร็วลดลง และขนาดของมวลรวมเพิ่มขึ้น การแสดงออกถึงการรวมตัวที่รุนแรงที่สุดคือการพัฒนาของตะกอน
- ตะกอน [แสดง]
อ.เอ็ม. เชอร์นุค และคณะ (1975) แยกแยะความแตกต่างของมวลรวมสามประเภทหลัก
- ประเภทคลาสสิกมีลักษณะเป็นมวลรวมขนาดใหญ่ที่มีรูปทรงไม่สม่ำเสมอ เกิดขึ้นเมื่อเลือดไหลเวียนช้าลงและเป็นลักษณะของกระบวนการทางพยาธิวิทยาหลายอย่าง รวมถึงการบาดเจ็บและการติดเชื้อ
- กากตะกอนเดกซ์แทรนมีลักษณะเฉพาะคือการมีมวลรวมขนาดต่างๆ โครงร่างโค้งมน และพื้นที่ว่างในรูปแบบของโพรงภายในมวลรวม สังเกตได้เมื่อมีการนำเดกซ์แทรนที่มีน้ำหนักโมเลกุล 250,000-500,000 หรือสูงกว่านั้นเข้าสู่กระแสเลือด ในทางตรงกันข้าม เดกซ์ทรานส์ที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำจะช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือด เนื่องจากทำให้เซลล์เม็ดเลือดแดงแตกตัว และดังนั้นจึงถูกใช้เป็นสิ่งที่สำคัญที่สุด ปัจจัยการรักษา- ผลกระทบนี้ยังเกิดจากการเจือจางของเลือด ประจุไฟฟ้าที่เพิ่มขึ้นขององค์ประกอบที่เกิดขึ้น และความสามารถในการรวมตัวลดลง ทั้งหมดนี้ช่วยปรับปรุงคุณสมบัติทางรีโอโลยีของเลือดในท้ายที่สุด
- ตะกอนชนิดอสัณฐานเป็นมวลรวมขนาดเล็กที่ปรากฏในปริมาณมากภายใต้อิทธิพลของทรอมบิน, เซโรโทนิน, นอร์เอพิเนฟรินที่มากเกินไป และจำลองโดยการแนะนำแอลกอฮอล์
- การก่อตัวของหลอดเลือดพลาสมา [แสดง]
สาเหตุที่สำคัญที่สุดของการรวมตัวคือการไหลเวียนของเลือดช้าลงและการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบโปรตีนในเลือด เมื่อตัวบ่งชี้เหล่านี้ได้รับการกู้คืนและทำให้เป็นมาตรฐาน การรวมตัวขององค์ประกอบที่ถูกสร้างขึ้นจะถูกปรับระดับออก สิ่งนี้บ่งบอกถึงการย้อนกลับของกระบวนการนี้
การรวมตัวของเม็ดเลือดแดงอาจเป็นแบบเฉพาะที่หรือแบบทั่วไปก็ได้ การรวมตัวของเกล็ดเลือดในท้องถิ่นซึ่งกำหนดโดยกล้องจุลทรรศน์ในช่องปากนั้นสังเกตได้จากความเสียหายต่อผนังหลอดเลือด (การบาดเจ็บ, การติดเชื้อ, ความมึนเมา, เนื้องอก) สารรวมกลุ่มสามารถทำให้เกิดการอุดตันของไมโครเวสเซลแต่ละตัว ซึ่งโดยปกติแล้วจะมีเพียงพลาสมาเท่านั้นที่เข้าสู่เส้นเลือดฝอย ดังนั้นเส้นเลือดฝอยเหล่านี้จึงเรียกว่าเส้นเลือดฝอยพลาสม่า
การก่อตัวเบื้องต้นของมวลรวมเริ่มต้นจากส่วนหลอดเลือดดำของหลอดเลือดขนาดเล็ก โดยที่ความเร็วการไหลเวียนของเลือดเป็นที่ทราบกันดีว่าต่ำที่สุด กลไกของการก่อตัวรวมยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างแม่นยำ เชื่อกันว่าการยึดเกาะขององค์ประกอบที่เกิดขึ้นนั้นเกิดจากการรบกวนกระบวนการเคมีไฟฟ้าในส่วนประกอบของไขมันและไฮเดรตโปรตีนของเซลล์เม็ดเลือด (V. A. Levtov et al., 1978) กระบวนการที่ซับซ้อนกว่าและมักจะไม่สามารถย้อนกลับได้คือการเกาะติดกันขององค์ประกอบที่เกิดขึ้น
- ความผิดปกติของคุณสมบัติทางรีโอโลจีของเลือด [แสดง]
รีโอโลยี- ศาสตร์แห่งรูปแบบการเคลื่อนที่ของของไหลรวมทั้งเลือด โลหิตวิทยาศึกษาการเสียรูปและการไหลขององค์ประกอบของเซลล์ พลาสมา และความสัมพันธ์กับผนังของไมโครเวสเซล
คุณสมบัติทางรีโอโลยีของเลือดขึ้นอยู่กับพารามิเตอร์หลายอย่าง: จำนวนเม็ดเลือดแดงและองค์ประกอบที่เกิดขึ้นอื่น ๆ รูปร่าง ขนาด ปฏิกิริยาระหว่างกันและผนังของไมโครเวสเซล เส้นผ่านศูนย์กลางและคุณสมบัติเชิงกลของหลอดเลือด ปริมาณและคุณภาพของโปรตีน การปรากฏตัวของมวลรวมขององค์ประกอบที่เกิดขึ้น, ตะกอน, ลิ่มเลือด, emboli และอื่น ๆ เป็นปัจจัยเหล่านี้ที่ก่อให้เกิดความหนืดไดนามิกของเลือด ความสามารถของเลือดในการเคลื่อนผ่านหลอดเลือดจะแย่ลงหรือดีขึ้นทั้งนี้ขึ้นอยู่กับการเพิ่มขึ้นหรือลดลง
โดยปกติตามกฎแล้วการเคลื่อนไหวของเลือดเป็นแบบราบเรียบนั่นคือของเหลวทุกชั้นจะเคลื่อนที่ในหลอดเลือดขนานกัน เมื่อความขนานของการเคลื่อนไหวถูกละเมิดภายใต้สภาวะทางพยาธิวิทยาจะมีการเคลื่อนไหวที่ไม่เป็นระเบียบกระแสน้ำวนหรือปั่นป่วนเกิดขึ้น อย่างหลังไม่ประหยัดเนื่องจากความต้านทานของเลือดเพิ่มขึ้นและจำเป็นต้องใช้พลังงานมากขึ้นในการเคลื่อนย้ายเลือดในปริมาณเท่าเดิม ในพยาธิวิทยาสามารถสังเกตการไหลเวียนของเลือดแบบแบ่งชั้นตามแรงโน้มถ่วงซึ่งมีแถวแนวนอนหลายแถวเคลื่อนที่ด้วยความเร็วที่แตกต่างกันตรวจพบเซลล์เม็ดเลือดที่อยู่นิ่งและมวลรวม (A. M. Chernukh et al., 1982)
ในสภาวะทางพยาธิวิทยา (การอักเสบ, ไข้, ช็อก, โรคขาดเลือด, การเกิดลิ่มเลือด, ภาวะ hypo- และ hyperthermia) มีการเปลี่ยนแปลงทางรีโอโลยีของเลือดอยู่เสมอซึ่งจำเป็นต้องได้รับการแก้ไขและให้ความสนใจจากแพทย์อย่างเหมาะสม
- ภาวะหยุดนิ่ง [แสดง]
ภาวะหยุดนิ่ง- หยุดการเคลื่อนไหวของเลือดในหลอดเลือดของหลอดเลือดขนาดเล็ก ภาวะเลือดหยุดนิ่งมีต้นกำเนิดที่ซับซ้อนและถูกกำหนดโดยปัจจัยหลายประการ สิ่งที่สำคัญที่สุดคือการลดลงของความดันเลือดไปเลี้ยง การแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้น และปรากฏการณ์ของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันและเส้นเลือดอุดตัน ซึ่งเป็นพื้นฐานของความผิดปกติทางโลหิตวิทยา บ่อยครั้งภายใต้เงื่อนไขทางพยาธิวิทยาพบว่าการรวมศูนย์ของการไหลเวียนโลหิตซึ่งมีอาการกระตุกของกล้ามเนื้อหูรูดของ precapillary ซึ่งนำไปสู่ภาวะชะงักงันในเส้นเลือดฝอยและเลือดไหลผ่านเข้าไปในหลอดเลือดดำผ่าน anastomoses ของหลอดเลือดแดง
ในการก่อตัวของภาวะหยุดนิ่ง การกระทำโดยตรงของปัจจัยที่สร้างความเสียหายบนหลอดเลือดมีความสำคัญ: การอบแห้ง, กรด, ด่าง, สารพิษ, ฮิสตามีนซึ่งจะเพิ่มการรวมตัวและเพิ่มความต้านทานต่อการไหลเวียนของเลือด
ผลที่ตามมาของภาวะหยุดนิ่งจะพิจารณาจากระยะเวลาของมัน ภาวะชะงักงันในระยะสั้นหลังการฟื้นฟูการไหลเวียนโลหิตยังคงอยู่โดยไม่มีผลกระทบเนื่องจากโครงสร้างและหน้าที่ของอวัยวะไม่บกพร่อง เมื่อภาวะหยุดนิ่งเป็นเวลานานและขยายวงกว้าง ภาวะขาดออกซิเจนในระบบไหลเวียนโลหิต การขาดสารอาหาร และเนื้อร้ายจะเกิดขึ้นในที่สุด
ภาวะเลือดคั่งมาก |
ภาวะเลือดคั่งมาก- ความแออัดในพื้นที่ของระบบหลอดเลือดส่วนปลายของอวัยวะหรือเนื้อเยื่อ ขึ้นอยู่กับต้นกำเนิดที่มีอยู่
- ภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดแดง [แสดง]
ภาวะโลหิตจางในหลอดเลือดแดง (หรือใช้งานอยู่)โดดเด่นด้วยการไหลเวียนของเลือดเข้าสู่ระบบจุลภาคที่เพิ่มขึ้นผ่านหลอดเลือดแดงที่ขยายใหญ่ขึ้น ในขณะที่ยังคงการไหลออกตามปกติผ่านหลอดเลือดดำ ภาวะหลอดเลือดแดงในเลือดสูงสามารถสังเกตได้ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยา เช่น ในระหว่างการทำงานของกล้ามเนื้อหรือการกระตุ้นทางอารมณ์ มักเกิดขึ้นเนื่องจากพยาธิวิทยา
ตามกลไกของการพัฒนาภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงอาจเป็นผลมาจากการระคายเคืองของยาขยายหลอดเลือด ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงนี้เรียกว่าภาวะโลหิตจางทางระบบประสาทหรือแบบสะท้อนกลับ ใน ในกรณีนี้ตัวกลางที่สำคัญที่สุดในการขยายหลอดเลือดคืออะเซทิลโคลีน ภาวะเลือดคั่งในระบบประสาทเกิดขึ้นภายใต้การกระทำของตัวแทนทางกายภาพ เคมี และชีวภาพ (การอักเสบ ไข้ ภาวะอุณหภูมิร่างกายสูง และกระบวนการทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ )
เมื่อผลโทนิคของระบบประสาทซิมพาเทติกบนหลอดเลือดหยุดชะงัก ผลของยาขยายหลอดเลือดจะมีอิทธิพลเหนือกว่า และเส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดเลือดแดงจะเพิ่มขึ้น ภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดแดงนี้เรียกว่า neuroparalytic ตัวอย่างคลาสสิกของการสืบพันธุ์เชิงทดลองของภาวะเลือดคั่งในระบบประสาทคือการทดลองของ Claude Bernard ซึ่งสังเกตการขยายตัวของหลอดเลือดในหูของกระต่ายหลังจากการถอนปากมดลูก โหนดที่เห็นอกเห็นใจ- ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงดังกล่าวเกิดขึ้นบางส่วนระหว่างการบีบอัด เช่น หลังจากเอาของเหลวออกจาก ช่องท้องมีอาการน้ำในช่องท้อง ฯลฯ
ผู้เขียนบางคนระบุภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดแดง myoparalytic ที่เกี่ยวข้องกับความบกพร่องของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด (ตัวอย่างเช่นหลังจากขาดเลือด, การกระทำของน้ำมันสน) ภาวะหลอดเลือดแดงในเลือดสูงในรูปแบบนี้ค่ะ รูปแบบบริสุทธิ์ในทางปฏิบัติไม่เคยเกิดขึ้น
ในที่สุด ภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดแดงสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ เช่น ฮิสตามีน, อะซิติลโคลีน, แบรดีไคนิน, อาหารที่เป็นกรด ฯลฯ สะสมในเนื้อเยื่อ กลไกของภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดแดงนี้เกิดขึ้นพร้อมกับอาการแพ้ การอักเสบ และการกระแทกจากสาเหตุต่างๆ
จากด้านจุลภาคภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดแดงมีลักษณะโดยการขยายตัวของหลอดเลือดแดงการเพิ่มขึ้นของความดันอุทกสถิตในหลอดเลือดความเร็วการไหลเวียนของเลือดเชิงเส้นและปริมาตรและจำนวนเส้นเลือดฝอยที่ทำงาน ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงที่ใช้งานทางคลินิกจะแสดงออกด้วยสีแดงอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นและการเพิ่มขึ้นของปริมาตรของเนื้อเยื่อบริเวณนี้ สีแดงมีความเกี่ยวข้องกับการไหลเวียนของเลือดที่เพิ่มขึ้น มีออกซีเฮโมโกลบินมากขึ้น และการกระจายตัวของเลือดในเส้นเลือดฝอยที่ทำงานจำนวนมาก นอกจากนี้ แม้จะมีการใช้ออกซิเจนอย่างเข้มข้นในบริเวณที่มีภาวะเลือดคั่งมาก แต่ปริมาณของออกซีเฮโมโกลบินก็ยังคงสูงกว่า เลือดดำ.
การเพิ่มขึ้นของอุณหภูมินั้นสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของการเผาผลาญและในผิวหนัง - รวมถึงการเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนของเลือดที่อุณหภูมิสูงขึ้น
การเพิ่มขึ้นของปริมาตรของพื้นที่ที่มีภาวะเลือดคั่งมากนั้นเกิดจากการไหลเข้าที่เพิ่มขึ้น เลือดแดง, การสะสมของของเหลวคั่นระหว่างหน้าเนื่องจากการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น
ภาวะหลอดเลือดแดงในเลือดสูงอยู่ในระดับหนึ่ง กระบวนการที่เป็นประโยชน์เนื่องจากเป็นผลมาจากการไหลเข้าของออกซีเฮโมโกลบินและสารอาหารจำนวนมากทำให้การเผาผลาญในเนื้อเยื่อดีขึ้น สิ่งนี้พบว่ามีการใช้งานที่กว้างขวางมากในการรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงโดยวิธีการรักษาด้วยความร้อนต่างๆ การสั่งพลาสเตอร์มัสตาร์ด การครอบแก้ว ฯลฯ นอกจากนี้ หลอดเลือดแดงยังมีมากมายเหลือเฟืออีกด้วย ผลกระทบด้านลบ- มันสามารถนำไปสู่การแตกของหลอดเลือด (เช่นสมอง) หากมาพร้อมกับความดันอุทกสถิตที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและการหยุดชะงักของความสมบูรณ์ของผนังหลอดเลือด
- ภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดดำ [แสดง]
ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง (นิ่งหรือเฉื่อย)โดดเด่นด้วยการละเมิดการไหลของเลือดดำจากอวัยวะหรือบริเวณเนื้อเยื่อ สาเหตุหลักคือ: การบีบตัวของหลอดเลือดดำโดยเนื้องอก, แผลเป็น, สายรัด, สิ่งแปลกปลอม, มดลูกที่ตั้งครรภ์; การก่อตัวของลิ่มเลือดหรือการพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวซึ่งมักจะพัฒนาภาวะเลือดคั่งในขนาดใหญ่หรือเล็ก วงกลมของการไหลเวียนโลหิต.
ในด้านจุลภาคจะสังเกตเห็นการไหลเวียนของเลือดเชิงเส้นและปริมาตรลดลงเรื่อย ๆ ตามมาด้วยการก่อตัวของการเคลื่อนไหวของเลือดและความชะงักงันคล้ายลูกตุ้มกระตุก ความดันอุทกสถิตและการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นจำนวนเส้นเลือดฝอยที่ล้นไปด้วยเลือดเพิ่มขึ้นมักจะขยายออกอย่างรวดเร็ว
ในทางคลินิก ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงจะมีลักษณะเป็นตัวเขียว อุณหภูมิลดลง และปริมาตรของอวัยวะหรือเนื้อเยื่อเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ หลังมีความเกี่ยวข้องกับการสะสมของเลือดเนื่องจากการไหลออกที่ จำกัด โดยมีการไหลเข้าอย่างต่อเนื่องตลอดจนผลจากการรั่วไหลของของเหลวที่เพิ่มขึ้นจากหลอดเลือดไปยังช่องว่างระหว่างหน้าและการละเมิดการดูดซึมเข้าไปในหลอดเลือดน้ำเหลือง อาการตัวเขียวเกี่ยวข้องกับการลดปริมาณของออกซีฮีโมโกลบินและการสะสมของฮีโมโกลบินที่ลดลงซึ่งจะกำหนดโทนสีน้ำเงินของบริเวณที่มีเลือดมากเกินไป
อาการที่สำคัญที่สุดของภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงคือเนื้อเยื่อขาดออกซิเจน
การลดลงของอุณหภูมิในพื้นที่ของภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดดำเกิดขึ้นเนื่องจากการไหลเข้าของเลือดอุ่นลดลง, ความเข้มของกระบวนการเผาผลาญลดลงและการถ่ายเทความร้อนที่เพิ่มขึ้นผ่านการขยายตัว หลอดเลือดดำ- ข้อยกเว้นคือ อวัยวะภายในโดยที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงของอุณหภูมิเกิดขึ้น
ผลลัพธ์ของภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดดำขึ้นอยู่กับระดับความรุนแรง ระยะเวลา และความเป็นไปได้ที่จะไหลออกตามวิถีทางหลักประกัน ตัวอย่างเช่นด้วยโรคตับแข็งในตับเลือดอาจไหลจากหลอดเลือดในช่องท้องผ่านหลอดเลือดดำของหลอดอาหารได้
เนื่องจากความดันที่เพิ่มขึ้นและการขยายตัวของหลอดเลือดดำอย่างรวดเร็วการถ่ายเทเพิ่มขึ้นเมื่อมีอาการบวม, ตกเลือด, การแตกของหลอดเลือดและการตกเลือด (หลอดอาหาร, ลำไส้, ริดสีดวงทวาร) เกิดขึ้น ด้วยภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดดำเป็นเวลานาน, ภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรง, ความผิดปกติของการเผาผลาญ, การสะสมของผลิตภัณฑ์ที่เป็นกรดและท้ายที่สุดจะสังเกตการกระตุ้นการแพร่กระจายของไฟโบรบลาสต์และการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน
ภาวะขาดเลือด |
คำว่า "ขาดเลือด" หมายถึง การที่ระบบไหลเวียนโลหิตในอวัยวะหรือบริเวณอวัยวะนั้นอ่อนแอลง ลดลง และหยุดชะงักโดยสมบูรณ์อันเป็นผลมาจากการส่งเลือดผ่านทางหลอดเลือดแดงบกพร่อง ดังนั้นภาวะขาดเลือดจึงมักเรียกว่าโรคโลหิตจางเฉพาะที่
ภาวะขาดเลือดขาดเลือดมีสามประเภทหลักที่เกิดจากสาเหตุที่แตกต่างกัน
- ภาวะขาดเลือดขาดเลือดในหลอดเลือดเกิดขึ้นเนื่องจากการสะท้อนกลับของหลอดเลือดแดงในระหว่างความเครียด ความเจ็บปวด กลไก ทางกายภาพ (เช่นความเย็น) ผลกระทบทางเคมีต่อร่างกาย ปัจจัยด้านร่างกายก็มีความสำคัญอย่างยิ่งในการเกิดภาวะหลอดเลือดหดเกร็งเช่นกัน catecholamines, vasopressin, angiotensin II เป็นต้น สาเหตุสำคัญของภาวะขาดเลือดคือการเพิ่มขึ้นของความหนืดของเลือดแบบไดนามิกเช่นมีเม็ดเลือดแดงซึ่งมีลักษณะของการเพิ่มจำนวนเม็ดเลือดแดงเกล็ดเลือดและการแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้น เนื่องจากความหนืดไดนามิกเพิ่มขึ้น การไหลของเลือดจึงลดลง ความเร็วเชิงเส้นและปริมาตรของการไหลเวียนของเลือดช้าลง และจำนวนเส้นเลือดฝอยที่ทำงานลดลง
- O6turational ischemia สังเกตได้เมื่อลูเมนถูกปิดกั้น หลอดเลือดแดงก้อนเลือดอุดตัน, เส้นเลือดอุดตัน, การเปลี่ยนแปลงในเอ็นโดทีเลียม (ตัวอย่างเช่น, เยื่อบุหลอดเลือดอักเสบที่ถูกทำลาย, หลอดเลือดตีบตัน)
- ภาวะขาดเลือดจากการกดทับสัมพันธ์กับการบีบตัวของหลอดเลือดแดงจากภายนอกเนื่องจากความดันทางกล (สายรัด เนื้องอก แผลเป็น ของเหลวบวมน้ำ ฯลฯ)
เมื่อตรวจสอบพื้นที่ขาดเลือดด้วยกล้องจุลทรรศน์ซึ่งเป็นผลมาจากการลดลงของความดันกำซาบความเร็วเชิงเส้นและปริมาตรของการไหลเวียนของเลือดลดลงการลดลงของจำนวนเส้นเลือดฝอยที่ทำงานลดลงการกระจายตัวขององค์ประกอบที่เกิดขึ้นและพลาสมาจะถูกสังเกตเนื่องจาก ผลจากการที่ไมโครเวสเซลปรากฏขึ้น ซึ่งเต็มไปด้วยพลาสมาเป็นส่วนใหญ่
เนื่องจากการลดลงของความดันอุทกสถิตในเส้นเลือดฝอยและหลอดเลือดดำหลังเส้นเลือดฝอยการแลกเปลี่ยนของของเหลวกับช่องว่างระหว่างเซลล์การก่อตัวของน้ำเหลืองและการไหลออกจะถูกขัดขวาง
การแสดงออกของภาวะขาดเลือดจะถูกกำหนดโดยความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตและเมตาบอลิซึมทั้งหมดความรุนแรงซึ่งขึ้นอยู่กับอัตราการพัฒนาของภาวะขาดเลือดระยะเวลาการมีอยู่ของการไหลเวียนของหลักประกันในอวัยวะที่เกิดภาวะขาดเลือดตลอดจนลักษณะเฉพาะของอวัยวะที่ใช้งานได้ ตัวอย่างเช่นเมื่อมีภาวะขาดเลือดที่แขนขาส่วนล่างพร้อมกับสัญญาณหลักของภาวะขาดเลือด ความหนาวเย็นและความเจ็บปวด และความเหนื่อยล้า จะเกิดขึ้นข้างหน้า ด้วยภาวะหัวใจขาดเลือดพร้อมกับความผิดปกติ การหดตัวและความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต อาการปวดมักปรากฏเด่นชัด ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของภาวะสมองขาดเลือด, การหายใจ, การไหลเวียนโลหิต, การเคลื่อนไหว, จิตใจ, อารมณ์, ความทรงจำ ฯลฯ เป็นไปได้
ความไวต่อภาวะขาดเลือด อวัยวะต่างๆและเนื้อผ้าก็ไม่เหมือนกัน ดังนั้นกระดูก กระดูกอ่อน และเนื้อเยื่อเกี่ยวพันจึงมีความทนทานต่อภาวะขาดเลือดขาดเลือดสูง ในขณะที่เซลล์ของสมอง หัวใจ ไต และตับมีความไวต่อภาวะขาดเลือดมากและตายได้ค่อนข้างเร็ว ตัวอย่างเช่น เมื่อสมองขาดเลือดและการหยุดส่งออกซิเจนโดยสิ้นเชิง เซลล์ประสาทจะตายภายใน 5-7 นาที
ในทางคลินิกบริเวณที่ขาดเลือดนั้นมีลักษณะโดยปริมาตรที่ลดลงสีซีดอุณหภูมิที่ลดลง (ยกเว้นการขาดเลือดของอวัยวะภายในซึ่งอุณหภูมิยังคงไม่เปลี่ยนแปลงในทางปฏิบัติ) และมักจะเจ็บปวด (ตัวอย่างเช่นด้วยภาวะขาดเลือดของหัวใจลดลง แขนขา ฯลฯ)
ปริมาตรที่ลดลงของพื้นที่ขาดเลือดสัมพันธ์กับข้อ จำกัด ของการไหลเวียนของเลือดผ่านหลอดเลือดแดง นอกจากนี้ยังส่งผลให้ปริมาณออกซีเฮโมโกลบินลดลงและจำนวนเส้นเลือดฝอยที่ทำงานซึ่งเป็นสาเหตุของสีซีด การไหลเวียนของเลือดที่ลดลงและความผิดปกติของการเผาผลาญเป็นสาเหตุสำคัญที่ทำให้อุณหภูมิบริเวณที่ขาดเลือดลดลง
ความเจ็บปวดในช่วงขาดเลือดมีกำเนิดที่ซับซ้อนและเกิดจากการระคายเคืองของการก่อตัวของตัวรับเนื่องจากปริมาณออกซิเจนที่ลดลงการสะสมของผลิตภัณฑ์จากการเกิดออกซิเดชันที่บกพร่อง (เช่นกรด) และสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพเช่นฮิสตามีน, ไคนิน, พรอสตาแกลนดิน
การเกิดโรคของภาวะขาดเลือดขาดเลือดดูเหมือนจะค่อนข้างซับซ้อน
ผลที่ตามมาจากข้อ จำกัด หรือการหยุดการไหลเวียนโลหิตอย่างสมบูรณ์ในพื้นที่ของภาวะขาดเลือดคือการพัฒนาของภาวะขาดออกซิเจนซึ่งมีลักษณะเป็นหลักคือการลดลงของการก่อตัวของ ATP สารสำรองในเซลล์มีขนาดเล็ก แนวทางสำรองแม้ว่าจะไม่ได้ผล แต่ก็เป็นการสังเคราะห์ ATP ซึ่งเป็นผลมาจากไกลโคไลซิสแบบไม่ใช้ออกซิเจน ซึ่งความเข้มข้นของสารจะเพิ่มขึ้นอย่างมากเมื่อขาดออกซิเจน สิ่งนี้นำไปสู่การสะสมของผลิตภัณฑ์ที่ถูกออกซิไดซ์น้อย เช่น แลคติค ไพรูวิก และกรดอื่นๆ และการเปลี่ยนแปลงของ pH ไปทางด้านที่เป็นกรด ปัจจัยที่สำคัญมากในการเกิดโรคของภาวะขาดเลือดคือการหยุดชะงักของโครงสร้างและการทำงานของเยื่อหุ้มเซลล์ ความเสียหายส่วนใหญ่เกิดจากผลิตภัณฑ์ลิพิดเปอร์ออกซิเดชัน ซึ่งความเข้มข้นจะเพิ่มขึ้นในระหว่างกระบวนการนี้
เนื่องจากการขาด Macroergs ฟังก์ชันการขนส่งของเมมเบรนเพื่อแลกเปลี่ยนอิเล็กโทรไลต์และวัสดุพลังงานตลอดจนกระบวนการสังเคราะห์ในเซลล์จึงหยุดชะงัก กระบวนการ Catabolic เริ่มมีอำนาจเหนือกว่า ในเวลาเดียวกันความสามารถในการซึมผ่านของไลโซโซมจะเพิ่มขึ้นเมื่อมีการปล่อยไฮโดรเลสและการพัฒนาของกรด ทั้งหมดนี้นำไปสู่การซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์สำหรับโซเดียมและน้ำในขั้นต้นเพิ่มขึ้นจากนั้นจึงเพิ่มการก่อตัวของสารออกฤทธิ์ทางสรีรวิทยาภายใต้อิทธิพลที่ความสามารถในการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยเพิ่มขึ้นซึ่งจะช่วยกระตุ้นการปล่อยของเหลวนอกหลอดเลือด การบวมของเซลล์ การเปลี่ยนแปลง dystrophic และเนื้อร้าย ความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับการขาดเลือดจะรุนแรงขึ้นโดยฮิสตามีน, ควินิน, พรอสตาแกลนดินและสารพิษที่เรียกว่า ischemic ก็มีบทบาทบางอย่างเช่นกัน
ภาวะขาดเลือดถือเป็นระยะก่อนเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย
ผลลัพธ์ของภาวะขาดเลือดขึ้นอยู่กับความรุนแรง ระยะเวลา และพัฒนาการของการหมุนเวียนของหลักประกัน ภาวะขาดเลือดอาจส่งผลให้เกิดการฟื้นฟูโครงสร้างและการทำงานของอวัยวะโดยสมบูรณ์ หรือทำให้เกิดภาวะเสื่อมและเนื้อร้าย (กล้ามเนื้อหัวใจตาย)
หลักการทั่วไปของการรักษาภาวะขาดเลือดขาดเลือด
จำเป็นต้องมีการฟื้นฟูการไหลเวียนโลหิตในบริเวณที่ขาดเลือดทันทีโดยการบรรเทาความดัน, การอุดตัน, ภาวะหลอดเลือดหดเกร็งโดยการสั่งยา antispasmodics, fibrinolytic และ anticoagulants ซึ่งในอีกด้านหนึ่งจะป้องกันเช่นการสะสมของลิ่มเลือดเพิ่มเติมและอีกด้านหนึ่ง การสลายของพวกเขา
สิ่งสำคัญคือต้องสั่งยาเช่น antihypoxants ซึ่งมีอิทธิพลอย่างแข็งขันต่อกระบวนการเผาผลาญในบริเวณที่มีภาวะขาดออกซิเจนซึ่งช่วยลดการใช้ออกซิเจนและป้องกันการเกิดเนื้อร้าย
กำลังพิจารณา บทบาทที่สำคัญเอนไซม์โปรตีโอไลติกในการเกิดโรคของภาวะขาดเลือด มีการพยายามใช้สารยับยั้ง ดังนั้นจึงแสดงให้เห็นว่าการปิดล้อมการก่อตัวของ kallikrein ช่วยป้องกันความผิดปกติของการสูญเสียเลือด (V. Z. Kharchenko, 1982)
การเกิดลิ่มเลือด- การก่อตัวของลิ่มเลือดภายในหลอดเลือด
สาเหตุ- รู้จักกันสามแล้ว เหตุผลที่สำคัญที่สุดลิ่มเลือด: การหยุดชะงักของความสมบูรณ์ของผนังหลอดเลือด, การไหลเวียนของเลือดช้าลง, เพิ่มความสามารถในการจับตัวเป็นก้อนของเลือด โดยทั่วไปแล้ว การไหลเวียนของเลือดช้าลงหรือการเพิ่มขึ้นของปัจจัยการแข็งตัวของเลือดอาจไม่นำไปสู่การแข็งตัวของเลือดและการเกิดลิ่มเลือดเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตาม เมื่อรวมกับความเสียหายต่อผนังหลอดเลือดแล้ว ปัจจัยเหล่านี้ถือเป็นปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน
ความเสียหายต่อความสมบูรณ์ของหลอดเลือดอาจเกิดจากการบาดเจ็บ อุณหภูมิสูงหรือต่ำ ปัจจัยทางเคมี สารพิษ และหลอดเลือด
ภาวะหัวใจล้มเหลวส่งผลให้เลือดไหลเวียนช้าลง เส้นเลือดขอดหลอดเลือดดำ, ภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดดำ ความสำคัญของการไหลเวียนของเลือดที่ช้าลงนั้นเห็นได้จากการก่อตัวของลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำเป็นหลัก โดยปกติแล้วภาวะลิ่มเลือดอุดตันจะป้องกันได้เมื่อมี ผนังด้านในเรือของศักยภาพที่เรียกว่า Z ซึ่งให้ประจุลบที่ผนังหลอดเลือดดังนั้นเซลล์เม็ดเลือด (เม็ดเลือดแดง, เม็ดเลือดขาว, เกล็ดเลือด) ก็มีประจุลบเช่นกันไม่เกาะติดกับเอ็นโดทีเลียม นอกจากนี้เซลล์บุผนังหลอดเลือดยังผลิตพรอสตาไซคลินที่ป้องกันการรวมตัวของเกล็ดเลือด
กลไกการเกิดโรคของการก่อตัว ลิ่มเลือดค่อนข้างซับซ้อนและหลายขั้นตอน (โครงการที่ 2)
ตามกฎแล้วการก่อตัวของลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดเกิดขึ้น กลไกภายใน(ดูแผนภาพที่ 2) ความเสียหายต่อผนังหลอดเลือดจะกระตุ้นปัจจัยการแข็งตัวของพลาสมา XII, XI, IX และ VIII สิ่งนี้ส่งเสริมการรวมตัวขององค์ประกอบที่เกิดขึ้นและการสลายของพวกมันภายใน 1-3 วินาที เนื่องจากเซโรโทนินที่ปล่อยออกมา ทำให้เกิดอาการกระตุกในระยะสั้นของหลอดเลือด ซึ่งช่วยเพิ่มการรวมตัวของเกล็ดเลือดด้วย เกล็ดเลือดที่รวมตัวกันจะถูกสลายและปล่อยสารจำนวนมาก (เซโรโทนิน, อะดรีนาลีน, ทรอมโบเซน A2, ปัจจัยการแข็งตัวของเกล็ดเลือด รวมถึง thromboplastin) ภายใต้อิทธิพลของพวกเขา การรวมตัวจะทวีความรุนแรงมากขึ้น ซึ่งเป็นธรรมชาติที่ไม่อาจย้อนกลับได้
thromboplastin ที่ได้จะถูกกระตุ้นเมื่อมีปัจจัย V, X และแคลเซียมไอออน และรับประกันการเปลี่ยน prothrombin เป็น thrombin หลังซึ่งมีคุณสมบัติโปรตีโอไลติกจะแปลงไฟบริโนเจนเป็นไฟบรินที่ละลายน้ำได้ก่อนซึ่งเมื่อมีปัจจัยการแข็งตัวของพลาสมา XIII (ปัจจัยที่ทำให้ไฟบรินคงตัว) จะไม่ละลาย
กระบวนการก่อตัวของพลาสมาก้อนจะดำเนินการอย่างรวดเร็ว - ภายในเสี้ยววินาที ในระยะนี้ ลิ่มเลือดอุดตันมักจะประกอบด้วยไฟบริน เกล็ดเลือด และเม็ดเลือดขาวบางส่วน และเรียกว่าลิ่มเลือดสีขาวเนื่องจากสีของลิ่มเลือด ลิ่มเลือดมักจะแตกออกและถูกกระแสเลือดพัดพาไป ทำให้เกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือด ต่อจากนั้นในขณะที่การแข็งตัวของเลือดดำเนินต่อไป ก้อนเลือดก็จะประกอบด้วย จำนวนมากเซลล์เม็ดเลือดแดง ก้อนเลือดแดงที่เรียกว่าเกิดขึ้น
การก่อตัวของลิ่มเลือดสามารถเกิดขึ้นได้ในกรณีที่เซลล์ถูกทำลายและการหยุดชะงักของความสมบูรณ์ของหลอดเลือด ในกรณีนี้ thromboplastin เนื้อเยื่อจำนวนมากโผล่ออกมาจากเซลล์ที่ถูกบดซึ่งถูกกระตุ้นเมื่อมีปัจจัยพลาสมา VII, V, X และแคลเซียมเปลี่ยน prothrombin เป็น thrombin และภายใต้อิทธิพลของไฟบรินหลังนั้นจะเกิดขึ้นจากไฟบริโนเจน . นี่คือสิ่งที่เรียกว่ากลไกการแข็งตัวของเลือดจากภายนอก
ขึ้นอยู่กับหลอดเลือดที่เกิดลิ่มเลือดอุดตัน ภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดดำหรือภาวะขาดเลือดขาดเลือด และผลที่ตามมาอาจเกิดอาการหัวใจวายได้ ลิ่มเลือดอาจถูกชุบด้วยเกลือแคลเซียม ในที่สุด ลิ่มเลือดอุดตันสามารถสลายได้โดยการกระตุ้นระบบละลายลิ่มเลือด
เมื่อแยกออกจากผนังหลอดเลือด ลิ่มเลือดอุดตันจะกลายเป็นเส้นเลือดอุดตันและอาจนำไปสู่การอุดตันของหลอดเลือด (ลิ่มเลือดอุดตัน) ส่งผลให้เกิดภาวะขาดเลือด หัวใจวาย หรือแม้แต่การเสียชีวิตของร่างกาย (เช่น ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในปอด)
ผลลัพธ์การเกิดลิ่มเลือด- การโจมตีของกระบวนการแข็งตัวของเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งการก่อตัวของ thrombin ทำหน้าที่เป็นสัญญาณสำหรับการกระตุ้นระบบการแข็งตัวของเลือดซึ่งแสดงโดยสารยับยั้งของปัจจัยการแข็งตัวของเลือดเกือบทั้งหมด, antithromboplastins, antithrombins และระบบละลายลิ่มเลือด
ไฟบริโนเจนและเฮปารินมีฤทธิ์ต้านลิ่มเลือด ตามคำกล่าวของ K. S. Ternovoy และคณะ (1984) สารยับยั้งการก่อตัวของลิ่มเลือดอุดตัน การเปลี่ยนไฟบริโนเจนเป็นไฟบริน ทำลายพลาสมาแฟคเตอร์ X และกระตุ้นการละลายลิ่มเลือดทางอ้อม อย่างไรก็ตาม ระบบละลายลิ่มเลือดมีฤทธิ์ทำลายลิ่มเลือดที่ทรงพลังที่สุด มันขึ้นอยู่กับ plasminogen ซึ่งถูกกระตุ้นโดยพลาสมาและตัวกระตุ้นเนื้อเยื่อโดยเฉพาะพลาสมาแฟกเตอร์ XII, urokinase, streptokinase, trypsin และถูกแปลงเป็น plasmin ซึ่งมีผลโปรตีโอไลติกที่เด่นชัด
ในสภาวะทางพยาธิวิทยาเรามักจะสังเกตเห็นการรวมกันของการแข็งตัวของเลือดที่เพิ่มขึ้นและลดลงกับการแข็งตัวของเลือดที่บกพร่อง อาการนี้พบได้บ่อยที่สุดในกลุ่มอาการลิ่มเลือดอุดตันหรือการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือด (DIC) อาการนี้พบได้ในสตรีที่คลอดบุตรและในการผ่าตัดเมื่อเนื้อเยื่อ thromboplastin จำนวนมากเข้าสู่กระแสเลือด ด้วยการหายใจล้มเหลว, ภาวะติดเชื้อ, การถ่ายเลือดที่เข้ากันไม่ได้, ช็อค, มะเร็งเม็ดเลือดขาว, ปรากฏการณ์ Shvartsman, การแนะนำของบางอย่าง ยา- ยาปฏิชีวนะ ไนโตรกลีเซอรีน บิวทาไดโอน ฯลฯ
ลักษณะเฉพาะของโรคลิ่มเลือดอุดตันคือการรวมกันของการก่อตัวของลิ่มเลือดอย่างกว้างขวางตามด้วยการแข็งตัวของเลือดช้าลงหรือหยุดโดยสิ้นเชิงการตกเลือดและการตกเลือด กลุ่มอาการ DIC เป็นกระบวนการแบบจัดฉาก เริ่มแรกจะสังเกตการแข็งตัวของเลือดมากเกินไป มันเกิดขึ้นเนื่องจากการเข้าสู่เนื้อเยื่อหรือการก่อตัวของ thromboplastin ในเลือดจำนวนมากซึ่งก่อให้เกิดลิ่มเลือดและ emboli ในกรณีนี้มีการใช้เกล็ดเลือด prothrombin และ fibrinogen จำนวนมากปริมาณของปัจจัยการแข็งตัวของพลาสมา V, VIII, IX, XIII จะลดลง ในทางคลินิกระยะแรกอาจมาพร้อมกับการอุดตันของหลอดเลือดแดงในปอด, สมอง, หัวใจ, ไต, ม้ามและอวัยวะอื่น ๆ ความผิดปกติของความดันโลหิตในระบบและการไหลเวียนของจุลภาค ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำเป็นสิ่งที่อันตรายที่สุดในการเกิดลิ่มเลือดอุดตันที่คาวา หลอดเลือดดำพอร์ทัล รวมถึงหลอดเลือดดำที่กระดูกเชิงกรานและแขนขาส่วนล่าง
จากนั้นภาวะ hypocoagulation จะเกิดขึ้นเนื่องจากประการแรกคือการบริโภคและการพร่องของปัจจัยการแข็งตัวของพลาสมาหลัก ดังนั้นความผิดปกตินี้เรียกว่าการบริโภค coagulopathy
การละลายลิ่มเลือดซึ่งถูกเพิ่มเข้าไปในการบริโภค coagulopathy ด้วยการสะสมของไคนิน, พรอสตาแกลนดิน, ผลิตภัณฑ์ย่อยสลายของไฟบรินและไฟบริโนเจน, นำไปสู่การแข็งตัวของเลือดในทางปฏิบัติและการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ทำให้เกิดการตกเลือดในอวัยวะภายในและมีเลือดออกมาก - ทางเดินอาหาร, จมูก, ไตรวมถึงหลอดเลือดที่เสียหายทั้งหมด
การรักษาโรคลิ่มเลือดอุดตันควรมุ่งเป้าไปที่การฟื้นฟูการแข็งตัวของเลือด ในด้านหนึ่งสามารถทำได้โดยการป้องกันการแข็งตัวของเลือดเพิ่มเติมโดยการสั่งจ่ายเฮปาริน และอีกด้านหนึ่ง โดยการเติมปริมาณของปัจจัยการแข็งตัวของพลาสมาโดยการถ่ายพลาสมาหรือเลือดครบส่วนที่มีแอนติทรอมบิน III พร้อมกับปัจจัยการแข็งตัวของพลาสมา ขอแนะนำให้ใช้ยาต้านโปรตีเอส (trasylol, contrical) ซึ่งไม่เพียงยับยั้งการละลายลิ่มเลือด แต่ยังรวมถึงการแข็งตัวของเลือดด้วย (K. S. Ternovoy et al., 1984)
เส้นเลือดอุดตัน- การอุดตันของหลอดเลือดโดย embolus embolus เป็นสารตั้งต้นแปลกปลอมที่ไหลเวียนอยู่ในเลือดในรูปของอนุภาคของลิ่มเลือด ไขมัน เซลล์เนื้องอก ฟองอากาศ ก๊าซ ซึ่งอาจทำให้หลอดเลือดอุดตันได้
Emboli ถูกจำแนกตามลักษณะของ embolus ตำแหน่งและความสามารถในการเคลื่อนที่
ขึ้นอยู่กับธรรมชาติของ embolus พวกมันจะถูกแบ่งออกเป็นลิ่มเลือดอุดตัน, เส้นเลือดอุดตันในอากาศ, เส้นเลือดอุดตันแบบก๊าซ, เส้นเลือดอุดตันในไขมัน, เส้นเลือดอุดตันในระดับเซลล์และเส้นเลือดอุดตันจากแบคทีเรีย
ภาวะลิ่มเลือดอุดตันเกิดขึ้นบ่อยที่สุดในภาวะลิ่มเลือดอุดตันเฉียบพลันของแขนขาส่วนล่าง, เยื่อบุหัวใจอักเสบ, ข้อบกพร่องและโป่งพองของหัวใจและหลอดเลือดแดงใหญ่, หลอดเลือด, การแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแพร่กระจายในผู้ป่วยมะเร็ง (S. P. Sviridova, 1975; V. S. Shapot, 1975; I. P. Tereshchenko , A.P. Kashulina, 1983 ).
การเพิ่มขึ้นของลิ่มเลือดอุดตัน โดยเฉพาะลิ่มเลือดอุดตันในปอด สัมพันธ์กับการขยายตัวของปริมาตร การแทรกแซงการผ่าตัดในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจร่วมด้วย, การเปลี่ยนแปลงของการแข็งตัวของเลือด
หากเส้นเลือดอุดตันเข้าไปผิดปกติ กะบัง interventricularหรือตามหลอดเลือดที่แยกออกจากปอดและอุดตันหลอดเลือดของการไหลเวียนของระบบพวกเขาพูดถึงเส้นเลือดอุดตันที่ขัดแย้งกัน หาก embolus เนื่องจากแรงโน้มถ่วงของมันเคลื่อนที่ไปตามการไหลเวียนของเลือดและปิดรูของหลอดเลือดดังนั้น embolism ดังกล่าวจะเรียกว่าถอยหลังเข้าคลอง
ภาวะหลอดเลือดอุดตันทางอากาศพบได้ในกรณีที่มีความเสียหายต่อหลอดเลือดดำขนาดใหญ่ของร่างกายส่วนบนและคอ และการผ่าตัดหัวใจ ในกรณีนี้ การดูดปอดอาจทำให้อากาศเข้าสู่กระแสเลือดได้ ผล เส้นเลือดอุดตันในอากาศสังเกตได้ระหว่างการระเบิด และความเสียหายต่อหลอดเลือดจะรวมกันพร้อมกับการฉีดอากาศเข้าไปด้วยคลื่นระเบิด ในสถาบันทางการแพทย์การละเมิดเทคนิคการให้ยาทางหลอดเลือดดำถือเป็นอันตรายอย่างยิ่ง ในกรณีนี้ ฟองอากาศที่เข้าสู่กระแสเลือดจะกลายเป็นสิ่งอุดตัน ปริมาณอากาศที่สูงกว่า 0.2-20 ซม. 3 เป็นอันตรายต่อชีวิตมนุษย์ (F. B. Dvortsin et al., 1969)
ก๊าซเส้นเลือดอุดตัน (ส่วนใหญ่เป็นไนโตรเจน) จะสังเกตได้เมื่อบุคคลเปลี่ยนจาก ความดันโลหิตสูงสู่ภาวะปกติ (เช่น การเจ็บป่วยจากการบีบอัดในนักดำน้ำ) หรือจากปกติไปเป็นลดลง (การลดความดันในห้องโดยสารของเครื่องบิน หรือ ยานอวกาศ- ในกรณีนี้ฟองอากาศซึ่งส่วนใหญ่เป็นไนโตรเจนจะสะสมอยู่ในเลือดและอาจทำให้เกิดเส้นเลือดอุดตันในหลอดเลือดของอวัยวะต่างๆได้
ไขมันอุดตันคือการมีไขมันในเลือด (โกลบูเลเมีย) และการอุดตันของหลอดเลือดโดยมีไขมันหยดขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง 6-8 ไมครอนและในปอด - ตั้งแต่ 20 ถึง 40 ไมครอน (B. G. Apanasenko et al., 1976)
สาเหตุหลักของภาวะไขมันอุดตันคือการบาดเจ็บทางกลไกอย่างรุนแรง ซึ่งมักเกิดขึ้นหลายครั้ง กระดูกท่อโดยเฉพาะอย่างยิ่งมาพร้อมกับอาการช็อก การพัฒนาที่เป็นไปได้ของไขมันอุดตันเนื่องจากการบริหารโดยไม่ตั้งใจโซลูชั่นน้ำมัน (ตัวอย่างเช่น,น้ำมันการบูร ) เข้าไปในหลอดเลือด ดังนั้นการเข้ากล้ามหรือการฉีดเข้าใต้ผิวหนัง
โดยการขยับลูกสูบของกระบอกฉีดกลับ ต้องแน่ใจว่าเข็มเข้าไปในภาชนะหรือไม่ M.E. Liepa (1973) ผลิตการปรากฏตัวของหยดไขมันในพลาสมาในเลือดของผู้ป่วยและสัตว์ทดลองที่มีอาการบาดเจ็บบาดแผลที่มีความรุนแรงต่างกัน และพบว่าหลังจากการแตกหักหรือการผ่าตัดกระดูกท่อยาว จำนวนหยดไขมันในพลาสมาเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วโดยเฉพาะในวันที่ 1 และ 3 -วันที่ 6 หลังจากได้รับบาดเจ็บ โดยปกติขนาดของหยดไขมันจะไม่เกิน 3 ไมครอน และในกรณีที่เกิดการบาดเจ็บจะอยู่ที่ 15-20 ไมครอน ขณะเดียวกันเมื่อใด การผ่าตัดช่องท้องและการบาดเจ็บที่กะโหลกศีรษะ การเพิ่มขึ้นของเลือดไม่มีนัยสำคัญ
การเกิดโรคของไขมันอุดตันค่อนข้างซับซ้อน ในกรณีที่ได้รับบาดเจ็บสาหัสและกระดูกหัก โครงสร้างของเซลล์ไขมันจะได้รับความเสียหายจากการปล่อยไขมันอิสระ ซึ่งเนื่องจากแรงกดดันภายนอกที่เพิ่มขึ้น จะเข้าสู่ช่องว่างของหลอดเลือดดำ และจากนั้นเข้าสู่ปอดและผ่านหลอดเลือดแยกเข้าไป การไหลเวียนของระบบ
สิ่งที่สำคัญอย่างยิ่งคือการหยุดชะงักของการเผาผลาญไขมันเนื่องจากการเคลื่อนย้ายจากคลังไขมันเนื่องจาก catecholamines และกลูโคคอร์ติคอยด์ส่วนเกิน
ผลจากการสูญเสียเลือดและพลาสมา ทำให้ปริมาณโปรตีนและฟอสโฟลิพิดลดลง ความคงตัวของสารแขวนลอยของเลือด และปริมาณของโปรตีนและไขมันเชิงซ้อนลดลง ทั้งหมดนี้นำไปสู่การสลายไขมัน การปรากฏตัวของไขมันหยดที่สามารถอุดตันหลอดเลือดขนาดเล็กได้ (B. G. Apanasenko et al., 1978)
การแข็งตัวของเลือดที่เพิ่มขึ้นทำให้ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตแย่ลง มีการสร้างการเชื่อมโยงโดยตรงระหว่างภาวะโกลบูเลเมียไขมันและสถานะของการแข็งตัวของเลือด เช่น เมื่อไขมันในเลือดเพิ่มขึ้น ความสามารถในการแข็งตัวของเลือดก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน ทั้งหมดนี้ทำให้การไหลเวียนของเลือดและการไหลเวียนของเลือดแย่ลง
ภาวะเส้นเลือดอุดตันอาจเกิดจากเซลล์เนื้องอกในผู้ป่วยมะเร็งและจุลินทรีย์ (เช่น ในภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดและเยื่อบุหัวใจอักเสบจากการติดเชื้อ) ดังนั้นจึงแยกแยะรูปแบบเส้นเลือดอุดตันในรูปแบบเซลล์และแบคทีเรีย ขึ้นอยู่กับตำแหน่งที่พวกเขาแยกความแตกต่างระหว่างเส้นเลือดอุดตันของการไหลเวียนของปอด (emboli ถูกนำมาจากหลอดเลือดดำของวงกลมระบบและหัวใจขวา), เส้นเลือดอุดตันของการไหลเวียนของระบบ (เส้นเลือดอุดตันถูกนำมาจากหลอดเลือดดำในปอดผ่านข้อบกพร่องของผนังกั้นหัวใจห้องล่างของ หัวใจตลอดจนเส้นเลือดใหญ่และหลอดเลือดแดงของการไหลเวียนของระบบ) เส้นเลือดอุดตันหลอดเลือดดำพอร์ทัล
(emboli มาจากกิ่งก้านของมัน) อาการของเส้นเลือดอุดตันขึ้นอยู่กับระดับของความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตและอวัยวะที่เกิดขึ้น ในการปฏิบัติทางคลินิก
มักเกิดกับเส้นเลือดอุดตันที่ปอด สมอง และแขนขาส่วนล่าง
ผลลัพธ์ของภาวะหลอดเลือดแดงอุดตันอาจเป็นอาการหัวใจวายโดยมีอาการที่สอดคล้องกัน ขึ้นอยู่กับอวัยวะที่ได้รับผลกระทบ
ดำเนินการบนพื้นฐานของความรู้เกี่ยวกับความเป็นไปได้ของการพัฒนาเช่นการปฏิบัติตามโดยเจ้าหน้าที่ทางการแพทย์ด้วยเทคนิคการให้ยาการยกนักดำน้ำที่ถูกต้องหรือการป้องกันภาวะกดดันในห้องโดยสารจะช่วยป้องกันเส้นเลือดอุดตันในอากาศและก๊าซ การรักษาโรคหัวใจและหลอดเลือดอย่างทันท่วงที (thrombophlebitis) รวมถึงการยึดมั่นในระบอบการปกครองที่เข้มงวดสามารถลดโอกาสการเกิดลิ่มเลือดอุดตันได้
แหล่งที่มา: Ovsyannikov V.G. สรีรวิทยาทางพยาธิวิทยา, ทั่วไป กระบวนการทางพยาธิวิทยา- คู่มือการศึกษา เอ็ด มหาวิทยาลัย Rostov, 2530 - 192 หน้า
การไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วง - การไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดแดงขนาดเล็ก, หลอดเลือดแดง, เส้นเลือดฝอย, venules หลังเส้นเลือดฝอย, anastomoses ของหลอดเลือดแดง, venules และหลอดเลือดดำขนาดเล็ก อันเป็นผลมาจากโครงสร้างหรือ ความผิดปกติของการทำงานความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตต่อไปนี้อาจเกิดขึ้นได้:
1) ภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดแดง - เพิ่มการเติมเนื้อเยื่อด้วยเลือดแดง มันแสดงออกว่าเป็นรอยแดงและความอบอุ่นของผิวหนังบริเวณที่ได้รับผลกระทบ พัฒนาภายใต้อิทธิพลของสารเคมี สารพิษ ผลิตภัณฑ์อักเสบ อาการไข้ และภูมิแพ้
2) ภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดดำ - การเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดไปยังอวัยวะหรือเนื้อเยื่ออันเป็นผลมาจากการไหลเวียนของเลือดที่ถูกกีดขวางทางหลอดเลือดดำ แสดงออกโดยความสีน้ำเงินของเนื้อเยื่อ สาเหตุ: การบีบตัวของหลอดเลือดดำหรือการอุดตัน, กล้ามเนื้อหัวใจอ่อนแรง, การอุดตันของการไหลเวียนของเลือดในการไหลเวียนของปอด
3) ขาดเลือด - จำกัด หรือ การละเมิดโดยสมบูรณ์ปริมาณเลือดแดง สาเหตุ: การบีบตัว การอุดตัน หรือกล้ามเนื้อกระตุกของหลอดเลือดแดง มันแสดงให้เห็นว่าตัวเองเป็นความเจ็บปวดเนื่องจากการสะสมภายใต้เงื่อนไขของการจัดหาออกซิเจนที่ลดลงไปยังเนื้อเยื่อของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมภายใต้การออกซิไดซ์ - ผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ
4) ภาวะชะงักงัน - ชะลอและหยุดการไหลเวียนของเลือดในเส้นเลือดฝอย หลอดเลือดแดงเล็ก และหลอดเลือดดำ เหตุผล: สูงหรือ อุณหภูมิต่ำ,เป็นพิษ,มีความเข้มข้นสูง เกลือแกง, น้ำมันสน, น้ำมันมัสตาร์ด, สารพิษจากจุลินทรีย์
5) การเกิดลิ่มเลือด - การก่อตัวของลิ่มเลือดประกอบด้วยองค์ประกอบและป้องกันการไหลเวียนของเลือดตามปกติ มันแสดงออกมาเป็นอาการบวมและเขียวของเนื้อเยื่อ
6) เส้นเลือดอุดตัน - การอุดตันของหลอดเลือดโดยสิ่งแปลกปลอม (จุลินทรีย์, หยดไขมัน) หรือก๊าซ
ถึงรูปแบบทางคลินิกของโรค การไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วงอาจรวมถึง endarteritis แบบ obliterating, thrombophlebitis และ phlebotrombosis, pulmonary embolism, ความผิดปกติเรื้อรัง การไหลเวียนในสมอง, เส้นเลือดขอดแขนขาส่วนล่าง โรคตาต้นกำเนิดขาดเลือด, โรค Raynaud
ข้อร้องเรียนที่ผู้ป่วยทำนั้นแตกต่างกันไป คุณควรติดต่อผู้เชี่ยวชาญหาก:
ปวดขาในตอนท้ายของวันเมื่อเดินหรือยืนเป็นเวลานาน อาการบวมและเขียวของแขนขาส่วนล่าง;
- มีอาการปวดหัว, หูอื้อ, สูญเสียการได้ยิน, รบกวนการนอนหลับ, ความผิดปกติของความจำ, ไม่มั่นคงเมื่อเดิน, ชาที่แขนหรือขา, ความผิดปกติของคำพูด, การกลืนผิดปกติ;
- มีอาการหนาวสั่นที่มือ, ปวดนิ้วขณะออกแรง, มือขาวขึ้นเมื่อเย็นลง;
- การมองเห็นลดลงหรือสูญเสียลานสายตา
หมายถึงการปรับปรุงการไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วง
ยาที่ช่วยเพิ่มการไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วง ได้แก่:
1) ยาที่ปรับปรุงจุลภาคแอนจิโอโพรเทคเตอร์ ทำให้การซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยเป็นปกติและปรับปรุงกระบวนการเผาผลาญในผนังหลอดเลือด Curantyl (dipyridomol), persantine, trental, flexital, vasonite, radomin, pentoxifylline, doxy-chem
2) การเตรียมเดกซ์แทรนน้ำหนักโมเลกุลต่ำยาจะดึงดูดปริมาณเลือดเพิ่มเติมจากช่องว่างระหว่างเซลล์เข้าสู่กระแสเลือด ปรับปรุงการไหลเวียนของเลือด รีโอมาโครเด็กซ์, รีโอโพลิกลูซิน
3) การเตรียมพรอสตาแกลนดิน E1ปรับปรุงการไหลเวียนของเลือด จุลภาค และความยืดหยุ่นของเซลล์เม็ดเลือดแดง เพิ่มฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือด ขยายหลอดเลือด ลดความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลายและ ความดันโลหิต- วาซาพรอสแตน
4) ตัวบล็อกช่องแคลเซียมพวกเขาปรับปรุงจุลภาคของหลอดเลือดสมองและมีผลในการป้องกันสมอง ใช้สำหรับอุบัติเหตุหลอดเลือดสมองเป็นหลัก Cordafen, cordaflex, nimotop, stugeron, cinnarizine, adalat, arifon, grindeke, สมอง, diacordin, cordipin, cortiazem, logax, lacipil, nafadil, nemotan, nifecard, stamlo, foridon, cinedil, cinnasan, plendil, norvax
5) antispasmodics ของ Myotropicยาในกลุ่มนี้สามารถขยายหลอดเลือดเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในสมองได้ มีประสิทธิภาพสูงในการรักษาอาการกระตุกของหลอดเลือดในสมอง มีประสิทธิภาพน้อยกว่าสำหรับความเสียหายของหลอดเลือดเนื่องจากหลอดเลือด ข้อเสียของยาเสพติด (ยกเว้น Cavinton) รวมถึงปรากฏการณ์ของการขโมย - การขยายหลอดเลือดที่ยังไม่สมบูรณ์โดยส่วนใหญ่ด้วยการไหลเวียนของเลือดลดลงไปยังบริเวณที่หิวโหยของสมอง
ยาในกลุ่มนี้มีคุณสมบัติในการขยายหลอดเลือดทำให้เลือดไหลเวียนในสมองเพิ่มมากขึ้น โดยทั่วไปแล้วจะมีประสิทธิภาพสูงในการหดเกร็ง หลอดเลือดสมองแต่ด้วยการพัฒนากระบวนการ sclerotic ความสามารถของหลอดเลือดสมองในการผ่อนคลายลดลงและผลที่ตามมาประสิทธิภาพของยาขยายหลอดเลือดก็ลดลงเช่นกัน
กองทุน นอกจากนี้ยาเหล่านี้อาจทำให้เกิดปรากฏการณ์ "ขโมย" ในสมอง (ไม่มีใน Cavinton) เมื่อภายใต้อิทธิพลของ vasodilators การขยายตัวของหลอดเลือดที่ไม่บุบสลายจะเกิดขึ้นเป็นพิเศษและการไหลเวียนของเลือดจะถูกกระจายไปในพื้นที่ที่มีสุขภาพดีของสมอง
No-shpa, no-shpa forte, drotaverine, halidor, cavinton, mydocalm, nikoshpan, spasmol, aminophylline
6) ยาสมุนไพร.การเตรียมการที่ทำจากวัตถุดิบธรรมชาติ ต่างจากยาสังเคราะห์ตรงที่ฤทธิ์ของกลุ่มนี้จะพัฒนาช้ากว่า ผลการรักษาเกิดจากการรวมกันของสารประกอบ มีประสิทธิภาพสำหรับโรคหลอดเลือดสมองและโรคกำจัดของแขนขาที่ต่ำกว่า บิโลบิล, ทานากัน
7) ไบโอฟลาโวนอยด์พวกเขามีความสามารถในการปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดโดยการเพิ่มความยืดหยุ่นของเซลล์เม็ดเลือดแดง ทำให้การไหลเวียนของเลือดฝอยเป็นปกติ Venoruton, troxevasin, แอนทอกไซด์
8) Ganglioblockersพวกมันขยายหลอดเลือดแดง venules และหลอดเลือดดำเล็ก ๆ ส่งผลให้ความดันโลหิตลดลง ส่งเสริมการกระจายตัวของเลือดไปยังหลอดเลือดบริเวณแขนขาส่วนล่าง ไดมีโคลีน, แคมโฟเนียม, ปาชีคาร์พีน, เพนทามิน, ไพริลีน, เทเมคิน,
9) อัลฟ่า adrenergic blockersทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดในผิวหนัง ไต ลำไส้ โดยเฉพาะหลอดเลือดแดงและพรีแคปิลลารี ส่งผลให้ความต้านทานโดยรวมลดลง ส่งผลให้เลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อส่วนปลายได้ดีขึ้น เซอร์มิออน, ไนโลกริน, พราโซซิน, ไพรร็อกซาน, เฟนโทลามีน
10) สารกระตุ้นตัวรับโดปามีนผลของการขยายตัวของหลอดเลือดเกิดขึ้นเนื่องจากการกระตุ้นตัวรับโดปามีนซึ่งมีอยู่ในหลอดเลือดของแขนขาส่วนล่างด้วย เพิ่มการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดบริเวณแขนขาส่วนล่าง สรรพนาม.
เนื่องจากโรคที่เกิดจากความผิดปกติของการไหลเวียนของเลือดที่อยู่รอบข้างไม่มีสารตะกั่ว การรักษาทันเวลาสำหรับความพิการ การใช้ยาด้วยตนเองมีข้อห้าม
ความผิดปกติของการไหลเวียนของหลอดเลือดแดงส่วนปลายส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นที่แขนขาส่วนล่างซึ่งสัมพันธ์กับลักษณะทางกายวิภาค:ความหนาแน่นสัมพัทธ์ของแขนขาส่วนล่างนั้นต้องการปริมาณเลือดหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ที่มีความดันโลหิตสูงซึ่งสร้างข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการพัฒนาหลอดเลือด และสิ่งอื่นๆ ทั้งหมดเท่าเทียมกัน
การตีบตันของหลอดเลือดแดงด้วยคราบไขมันในหลอดเลือดจะนำไปสู่การขาดการไหลเวียนของเลือดซึ่งในกรณีที่รุนแรงจะสิ้นสุดลงในการเกิดเนื้อตายเน่า ความชุกของหลอดเลือดบริเวณแขนขาส่วนล่างตามการศึกษาทางระบาดวิทยา3% - 10% ในประชากรทั่วไปโดยเพิ่มขึ้นเป็น 15%-20% ในกลุ่มย่อยของผู้ที่มีอายุมากกว่า 70 ปีเสี่ยงต่อภาวะขาดเลือดอย่างรุนแรงนำไปสู่เนื้อตายเน่าพบได้ในประมาณ 4% ของผู้ที่เป็นโรคหลอดเลือดแดงบริเวณแขนขาส่วนล่าง
ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดภาวะหลอดเลือดแดงแข็งตัวแขนขาส่วนล่าง:
เพศเป็นปัจจัยเสี่ยงที่ไม่สามารถแก้ไขได้หลอดเลือดตีบบ่อยขึ้นและเร็วขึ้นในผู้ชาย ฮอร์โมนเพศหญิงลดความเสี่ยงการพัฒนาหลอดเลือดในสตรีก่อนวัยหมดประจำเดือน อย่างไรก็ตามยาไม่อนุญาตให้คุณย้อนเวลากลับไปและการบำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทนในสตรีวัยหมดประจำเดือนไม่ดีขึ้น แต่ทำให้การพยากรณ์โรคแย่ลงในแง่ของภาวะแทรกซ้อนจากโรคหลอดเลือดหัวใจ โดยเฉลี่ยแล้ว รอยโรคหลอดเลือดหลอดเลือดแดงที่ส่วนล่างพบได้บ่อยในผู้ชายถึง 2 เท่า
อายุ. ส่วนใหญ่แล้วหลอดเลือดจะพัฒนาในวัยชราหลังจากผ่านไป 70 ปี
การสูบบุหรี่จะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดรอยโรคหลอดเลือดแดงบริเวณแขนขาส่วนล่างอย่างน้อยสามครั้ง
ความดันโลหิตสูงและเบาหวานเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะหลอดเลือดแข็งตัว 2-4 เท่า
ภาวะไขมันในเลือดสูงที่มีระดับไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำเพิ่มขึ้นเพิ่มโอกาสในการเกิดภาวะหลอดเลือดแข็งตัว 2 เท่า
โรคอ้วนและต่ำ การออกกำลังกาย– ปัจจัยเสี่ยงที่พบบ่อยสำหรับการพัฒนาหลอดเลือด
ภาวะไขมันในเลือดสูง ระดับโฮโมซิสเทอีนในเลือดที่สูงขึ้นจะถูกตรวจพบใน 1% ของประชากรทั่วไปในขณะที่ในหลอดเลือดของหลอดเลือดแดงของแขนขาที่ต่ำกว่าโฮโมซิสเทอีนเพิ่มขึ้นใน 30% ของกรณี
การแข็งตัวมากเกินไป ผลการศึกษาจำนวนหนึ่งแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่าง ระดับที่เพิ่มขึ้นไฟบริโนเจนในเลือดและรอยโรคหลอดเลือดแดงของแขนขาที่ต่ำกว่า การเพิ่มขึ้นของฮีมาโตคริตและความหนืดของเลือดในผู้ป่วยดังกล่าวมักเกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่
ภาพทางคลินิก.
ประมาณ 20% ของผู้ที่เป็นโรคหลอดเลือดแดงบริเวณแขนขาส่วนล่างไม่ได้บ่น ใน 80% ของกรณีรอยโรคหลอดเลือดที่แขนขาส่วนล่างเกิดขึ้นพร้อมกับการพัฒนาของอาการต่างๆ
อาการทั่วไปของหลอดเลือดแดงของหลอดเลือดแดงของแขนขาที่ต่ำกว่าคือการส่งเสียงดังไม่ต่อเนื่องซึ่งแสดงออกปวดกล้ามเนื้อน่องเมื่อเดินอาการปวดจะหายไปหลังจากพักผ่อนช่วงสั้นๆ ด้วยการพัฒนาของการตีบของหลอดเลือดแดงที่สำคัญความเจ็บปวดจะเกิดขึ้นในช่วงที่เหลือแผลในกระเพาะอาหารปรากฏขึ้นและเนื้อตายเน่าจะเกิดขึ้น รองรับหลายภาษารอยโรคตีบในส่วนของเอออร์โตอุ้งเชิงกรานทำให้เกิดความเจ็บปวดในตะโพก บริเวณและบริเวณต้นขา
ผู้ป่วยบางรายมีพัฒนาการ อาการที่ไม่เฉพาะเจาะจง: รู้สึกไม่สบายบริเวณแขนขาส่วนล่าง, ตะคริว, ขาอ่อนแรง, มวลกล้ามเนื้อบริเวณส่วนล่างลดลง, หย่อนสมรรถภาพทางเพศในผู้ชาย ผมร่วง ผิวหนังขาบางลง เล็บโตช้า ผิวขาซีดเดินลำบากโดยไม่มีอาการปกติการตะโกนเป็นระยะ
การวินิจฉัย
การวินิจฉัยเริ่มต้นด้วยการระบุรายละเอียดข้อร้องเรียน การรวบรวมประวัติ และการประเมินปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดและการสอบวัตถุประสงค์ จากการตรวจสอบ ความสนใจจะถูกดึงไปที่การฝ่อของกล้ามเนื้อบริเวณแขนขาส่วนล่าง การอ่อนตัวลงหรือไม่มีชีพจรเนื่องจากการคลำของหลอดเลือดแดงบริเวณแขนขาส่วนล่าง และการเปลี่ยนแปลงทางโภชนาการในผิวหนัง
สิ่งที่สำคัญอย่างยิ่งคือการกำหนดดัชนีข้อเท้า - แขน - อัตราส่วนของความดันโลหิตซิสโตลิกที่วัดที่ข้อเท้าและที่ไหล่ ข้อเท้า-แขนปกติดัชนี 1.0-1.4. การลดลงของดัชนีข้อเท้า - แขนต่ำกว่า 0.9 เป็นเกณฑ์ในการกำจัดรอยโรคหลอดเลือดแดงของหลอดเลือดแดงที่แขนขาส่วนล่างวิธีที่เข้าถึงได้และปลอดภัยที่สุดในการแสดงภาพการไหลเวียนของเลือดบริเวณแขนขาส่วนล่าง- อัลตราซาวนด์ดอปเปลอร์ มีข้อมูลมากขึ้น แต่น้อยลงDositukpronsmtyu รวมถึง CT angiography และ MRI angiographyวิธีการถ่ายภาพที่แม่นยำที่สุด ได้แก่ การทำ angiography แบบรุกรานด้วยการฉีดสารทึบแสงเข้าไปในหลอดเลือดแดงต้นขา ซึ่งใช้ในผู้ป่วยที่ต้องได้รับการผ่าตัด
การรักษา.
การปรับเปลี่ยนปัจจัยต้องมาก่อนในการรักษาหัวใจและหลอดเลือดเสี่ยง: การเลิกบุหรี่, การควบคุมความดันโลหิต, การชดเชยโรคเบาหวาน, การควบคุมภาวะไขมันผิดปกติ, ภาพลักษณ์ที่ดีต่อสุขภาพชีวิต การออกกำลังกายที่เหมาะสม การจำกัดไขมันสัตว์ในอาหาร การรักษาน้ำหนักตัวให้เป็นปกติ
วิจัย แสดงให้เห็นประสิทธิผลของการกายภาพบำบัดสูง ความสามารถในการเดินเพิ่มขึ้น ตามแหล่งต่าง ๆ ประมาณ 50-200% ผู้ที่มีอาการเสียงดังเป็นระยะ ๆ จากการพลศึกษา (ลู่วิ่งไฟฟ้า) เพิ่มระยะทางเดินโดยไม่เจ็บปวดเฉลี่ย 150 เมตร
การรักษาทางเภสัชวิทยา:
ตัวแทนต้านเกล็ดเลือด แอสไพรินในขนาด 75-325 มก. ต่อวันช่วยลดความเสี่ยงโดยรวมของการเสียชีวิตจาก สาเหตุของหลอดเลือดความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายและโรคหลอดเลือดสมองในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดแดงแข็งบริเวณแขนขาส่วนล่าง หากแอสไพรินไม่สามารถทนต่อยาได้ ให้พิจารณาสั่งยาคลอพิโลเกรลฉัน.
แนฟทิโดรฟูริลจากการวิจัยพบว่า เพิ่มความสามารถในการเดินโดยไม่มีความเจ็บปวดโดยมีการส่งเสียงดังเป็นระยะๆประมาณ 25% ยานี้กำหนดรับประทานในขนาด 100–200 มก. วันละ 2-3 ครั้งหลังอาหาร
การวิจัยได้แสดงให้เห็นบางส่วนประสิทธิภาพ แอล-คาร์นิทีนและอาการรวมถึงการส่งเสียงดังเป็นระยะๆ สารเหล่านี้มีอยู่ในตลาดยาโดยส่วนใหญ่อยู่ในรูปของวัตถุเจือปนอาหาร
ยาลดความดันโลหิต ตัวเองไม่ใช่วิธีการรักษาหลอดเลือด แต่การบริหารความดันโลหิตสูงมีผลดีต่อผลลัพธ์ทั้งหมดของรอยโรคหลอดเลือดหลอดเลือด การวิเคราะห์เมตาขนาดใหญ่ชิ้นหนึ่งแสดงให้เห็นว่าการสั่งจ่ายยาสารยับยั้ง ACEมีผลดีต่ออาการของการส่งเสียงดังไม่ต่อเนื่อง
วัตถุประสงค์ สแตตินมีประโยชน์ในแง่ของการป้องกันความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด การวิเคราะห์เมตาหนึ่งครั้งแสดงให้เห็นประโยชน์ทางอาการของอาการ claudication เป็นระยะๆ โดยเพิ่มเวลาในการเดินโดยปราศจากความเจ็บปวดได้ 163 เมตร
อนุพันธ์ของพรอสตาแกลนดิน (alprostadil, iloprost) ป้องกันการกระตุ้นการทำงานของเม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือด ปกป้องเอ็นโดทีเลียมของหลอดเลือด และมีผลขยายหลอดเลือดสำหรับภาวะขาดเลือดขั้นวิกฤติ ให้ฉีดเข้าหลอดเลือดการบริหารยาเหล่านี้ช่วยเพิ่มการไหลเวียนโลหิตในแขนขาที่ได้รับผลกระทบได้อย่างมีประสิทธิภาพ การศึกษาจำนวนหนึ่งแสดงให้เห็นว่าการบริหารอนุพันธ์ของพรอสตาแกลนดินช่วยให้อัตราการรอดชีวิตดีขึ้นและเพิ่มขึ้นโอกาสที่จะรักษาแขนขา
เพนท็อกซิฟิลลีนเป็นอนุพันธ์ของเมทิลแซนทีนที่เกี่ยวข้องกับโมเลกุลของคาเฟอีนและธีโอฟิลลีน เพนท็อกซิฟิลลีนช่วยลดระดับไฟบริโนเจนในเลือด ปรับปรุงคุณสมบัติทางรีโอโลจีของเลือด และมีผลขยายหลอดเลือดเพนท็อกซิฟิลลีน มี หลากหลายฤทธิ์ทางเภสัชวิทยา โดยมีจุดนำไปใช้ในการแพทย์แขนงต่างๆ มีการอธิบายผลการป้องกันตับและประสิทธิภาพของ pentoxifylline ในโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์และโรคตับไขมันได้รับการพิสูจน์แล้ว สิ่งนี้ทำให้การสั่งยาเพนทอกซิฟิลลีนมีความสมเหตุสมผลโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อความเสียหายของหลอดเลือดส่วนปลายรวมกับความเสียหายจากแอลกอฮอล์หรือความเสียหายของตับอื่น ๆ ประสิทธิภาพของ pentoxifylline ได้รับการพิสูจน์แล้ว โรคไตโรคเบาหวานในแง่ของการลดภาวะโปรตีนในปัสสาวะ ผลการป้องกันรังสีของ pentoxifylline พบว่ามีการใช้งานในการป้องกันภาวะแทรกซ้อนหลายประการของการรักษาด้วยรังสี - พังผืดหลังการฉายรังสี, จอประสาทตาด้วยรังสี Pentoxifylline พบว่ามีประโยชน์ในด้านโลหิตวิทยา ช่วยเรื่องภาวะโลหิตจางในผู้ที่ฟอกไต
การผ่าตัดรักษา จำเป็นต้องมีการผ่าตัด revascularization:
1. คนไข้ที่มีอาการ claudication เป็นระยะ ๆ ไม่สามารถควบคุมได้ด้วยยา
2. สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะขาดเลือดขั้นวิกฤติที่แขนขาส่วนล่าง: อาการปวดขาดเลือดในช่วงที่เหลือ พัฒนาการ แผลในกระเพาะอาหาร- หากเนื้อตายเน่าเกิดขึ้นจำเป็นต้องตัดแขนขา
3. ผู้ป่วยที่มีภาวะขาดเลือดเฉียบพลัน: การไหลเวียนของเลือดในแขนขาลดลงอย่างรวดเร็วโดยมีอาการเนื้อตายเน่า
เทคนิคการสร้างหลอดเลือดใหม่ภายในหลอดเลือด ได้แก่ การผ่าตัดขยายหลอดเลือดด้วยบอลลูน การผ่าตัดเอาหลอดเลือดออก การติดตั้งขดลวด, การผ่าตัดลิ่มเลือดอุดตัน ในระหว่างการพัฒนา การเกิดลิ่มเลือดเฉียบพลันควรใช้การบำบัดด้วยลิ่มเลือดอุดตันภายใน 6 ชั่วโมงนับจากช่วงเวลาที่มีการบดเคี้ยว การผ่าตัดเปิดหลอดเลือดซ้ำแบบเปิดทำได้โดยใช้ทางเบี่ยงการแบ่งหลอดเลือดที่ช่วยให้เลือดไหลเวียนผ่านบริเวณที่ถูกบดบัง
พยากรณ์
บุคคลที่มีอาการไม่แสดงอาการหลอดเลือดของหลอดเลือดแดงส่วนปลายมีมากขึ้น 20-60% มีความเสี่ยงสูงการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจตาย ความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 40% ของโรคหลอดเลือดสมอง และเพิ่มความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตจากภาวะแทรกซ้อนทางหัวใจและหลอดเลือด 2-6 เท่า
ที่ ในการปรากฏตัวของปรากฏการณ์ claudication เป็นระยะ ๆ การพยากรณ์โรคขึ้นอยู่กับการปรากฏตัวของโรคเบาหวานและความรุนแรงของข้อเท็จจริงอื่น ๆเสี่ยง. หากผู้ป่วยไม่มีโรคเบาหวาน อาการอาจจะคงที่และไม่คืบหน้าเป็นเวลาหลายปี
> ความผิดปกติของการไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วง
ข้อมูลนี้ไม่สามารถใช้ในการใช้ยาด้วยตนเองได้!
ต้องขอคำปรึกษาจากผู้เชี่ยวชาญ!
เตียงของเส้นเลือดฝอยซึ่งเป็นพื้นฐานของการไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วงนั้นมีประสิทธิภาพมาก ฟังก์ชั่นที่สำคัญ- รับประกันการแลกเปลี่ยนสารระหว่างเลือดและเนื้อเยื่อ ในระหว่างการแลกเปลี่ยนนี้ สารอาหารและออกซิเจนจะเข้าสู่เนื้อเยื่อ และก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์และผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมอื่นๆ จะปล่อยเนื้อเยื่อเข้าสู่กระแสเลือด โครงสร้างของระบบหลอดเลือดส่วนปลายค่อนข้างซับซ้อน แต่จำเป็นต้องทราบประเภทพยาธิวิทยา (ความผิดปกติ) ที่พบบ่อยที่สุดของการจัดหาเลือดบริเวณรอบข้าง
ภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดแดง
ภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดแดงนั้นแสดงออกมาจากผิวหนังที่มีสีแดง (ภาวะเลือดคั่งมากเกินไป) ความยืดหยุ่นที่เพิ่มขึ้นและความรู้สึกของการเต้นเป็นจังหวะในบริเวณที่มีการไหลเวียนของเลือดแดงเพิ่มขึ้น สภาพนี้อาจมีลักษณะทางสรีรวิทยา - สังเกตภายหลัง การออกกำลังกายด้วยความเครียดทางอารมณ์ แต่ก็มีภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดแดงทางพยาธิวิทยาด้วย สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือ: การสัมผัสกับสารพิษ (ในท้องถิ่นหรือทั้งระบบ), กระบวนการติดเชื้อและการอักเสบ, ปฏิกิริยาการแพ้
ภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดดำ
สาเหตุหลักของภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดดำคือการละเมิดการไหลของเลือดจากเนื้อเยื่อผ่านระบบหลอดเลือดดำ อาจเกิดจากการอุดตันของหลอดเลือดดำที่มีลิ่มเลือด การบีบตัวของเนื้องอกหรือแผลเป็น ปัจจัยเพิ่มเติมที่ทำให้ความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดดำรุนแรงขึ้นคือหัวใจและ การหายใจล้มเหลว- ในกรณีที่ไม่รุนแรงภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดดำอาจไม่แสดงออกมา แต่อย่างใด แต่ในพยาธิสภาพที่รุนแรงภาวะขาดออกซิเจนจะเพิ่มขึ้น - ปริมาณออกซิเจนในเลือดและเนื้อเยื่อส่วนปลายลดลงอย่างรวดเร็วเนื่องจากผิวหนังมีสีฟ้า
ภาวะหยุดนิ่งคืออะไร?
การรบกวนการไหลเวียนโลหิตในเตียงเส้นเลือดฝอยในระดับที่รุนแรงยิ่งขึ้นคือภาวะหยุดนิ่ง สาระสำคัญของมันอยู่ที่การปฏิบัติจริง การขาดงานโดยสมบูรณ์การไหลเวียนของเลือดผ่านหลอดเลือด ด้วยพยาธิสภาพนี้การทำลายองค์ประกอบของเลือดในหลอดเลือดเกิดขึ้นและการรั่วไหลของของเหลวเข้าไปในเนื้อเยื่อรอบ ๆ ซึ่งมีอาการบวมน้ำ
คุณสมบัติของภาวะขาดเลือด
ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตส่วนปลายรูปแบบที่รุนแรงที่สุดคือภาวะขาดเลือด มันพัฒนาในกรณีที่ไม่มีเลือดไปเลี้ยงอวัยวะหรือบริเวณเนื้อเยื่อโดยสมบูรณ์ ภาวะขาดเลือดขาดเลือดที่เด่นชัดที่สุดของแขนขาซึ่งอาจเป็นสาเหตุได้ การบาดเจ็บที่กระทบกระเทือนจิตใจหลอดเลือดแดง การตีบตันของรูเมนอันเป็นผลมาจากการเกิดลิ่มเลือดอุดตันหรือการก่อตัว โล่หลอดเลือด- เป็นที่ประจักษ์ทางคลินิกโดยผิวหนังสีซีดอย่างรุนแรงและไม่มีการเต้นเป็นจังหวะของหลอดเลือดแดง
แพทย์จะระบุสาเหตุของความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตส่วนปลายได้อย่างไร?
บ่อยครั้งที่การละเมิดการจัดหาเลือดบริเวณรอบข้างเป็นอาการของโรคร้ายแรง นั่นเป็นเหตุผล ลำดับความสำคัญงานที่ผู้ประกอบวิชาชีพทั่วไปต้องเผชิญ ซึ่งผู้ป่วยมักจะหันไปหาเมื่อมีอาการตามที่อธิบายไว้ คือการตรวจหาโรคที่เป็นต้นเหตุ เมื่อต้องการทำเช่นนี้ เขาจะทำการสอบแบบครบวงจร: ทั่วไปและ การทดสอบทางชีวเคมีเลือด การตรวจปัสสาวะ การตรวจเลือดแข็งตัวอย่างละเอียด (การตรวจความสามารถในการแข็งตัวของเลือด) และอื่นๆ วิธีการตรวจเฉพาะทาง ได้แก่ อัลตราซาวนด์อวัยวะในช่องท้อง หัวใจ และการตรวจดอปเปลอร์ของหลอดเลือดขนาดใหญ่ (หลอดเลือดดำและหลอดเลือดแดง)
การรักษาและการป้องกัน
ความสำคัญหลักในการรักษาความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตส่วนปลายคือการรักษาพยาธิสภาพพื้นฐานเนื่องจากการกำจัดเพียงเท่านั้นที่สามารถฟื้นฟูกระบวนการไหลเวียนโลหิตได้ จาก การเยียวยาตามอาการใช้ยาที่เปลี่ยนโทนสีของหลอดเลือดและปรับปรุงคุณสมบัติทางรีโอโลยี (ของเหลว) ของเลือด
ไม่มีมาตรการเฉพาะเพื่อป้องกันความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตส่วนปลาย ผู้ป่วยสามารถได้รับการแนะนำให้เข้ารับการตรวจสุขภาพเป็นประจำกับแพทย์ทั่วไปพร้อมคำอธิบายโดยละเอียดเกี่ยวกับข้อร้องเรียนทั้งหมดของพวกเขา หากตรวจพบภาวะหลอดเลือดดำไม่เพียงพอพร้อมกับเลือดที่ซบเซาในเส้นเลือดฝอย แนะนำให้สวมถุงน่องแบบบีบอัดเพื่อเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในบางครั้ง การรักษาทางพยาธิวิทยาที่เพียงพอคือการรับประกันหลักของการไหลเวียนของเลือดตามปกติทั่วทั้งเตียงหลอดเลือดรวมถึงบริเวณรอบข้างด้วย
บทที่ 9 พยาธิสรีรวิทยาของการไหลเวียนของอวัยวะส่วนปลายและจุลภาคบทที่ 9 พยาธิสรีรวิทยาของการไหลเวียนของอวัยวะส่วนปลายและจุลภาค
อุปกรณ์ต่อพ่วงหรืออวัยวะการไหลเวียนโลหิตภายในอวัยวะแต่ละส่วนเรียกว่า จุลภาคเป็นส่วนหนึ่งของมันซึ่งช่วยให้มั่นใจได้ถึงการแลกเปลี่ยนสารระหว่างเลือดและเนื้อเยื่อรอบ ๆ โดยตรง (จุลภาครวมถึงเส้นเลือดฝอยและหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำขนาดเล็กที่อยู่ติดกันตลอดจน anastomoses ของหลอดเลือดแดงที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางสูงถึง 100 ไมครอน) จุลภาคที่บกพร่องทำให้ไม่สามารถจัดหาเนื้อเยื่อที่มีออกซิเจนและสารอาหารได้อย่างเพียงพอรวมทั้งกำจัดผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมออกจากพวกมัน
ความเร็วปริมาตรของการไหลเวียนของเลือด Q ผ่านแต่ละอวัยวะหรือเนื้อเยื่อถูกกำหนดโดยความแตกต่างของความดันหลอดเลือดแดงในหลอดเลือดของอวัยวะนี้: P a - P y หรือ ΔΡ และโดยความต้านทาน R ตลอดเตียงหลอดเลือดส่วนปลายที่กำหนด: Q = ΔΡ /R เช่น ยิ่งความแตกต่างของความดันหลอดเลือดแดงดำ (ΔΡ) มากเท่าใด การไหลเวียนของเลือดส่วนปลายก็จะยิ่งรุนแรงมากขึ้นเท่านั้น แต่ยิ่งความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลาย R ยิ่งมากเท่าไรก็ยิ่งอ่อนแอเท่านั้น การเปลี่ยนแปลงทั้งΔΡและ R ทำให้เกิดความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตส่วนปลาย
รูปแบบหลักของความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตส่วนปลายคือ: 1) ภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดแดง- เพิ่มการไหลเวียนของเลือดในอวัยวะหรือเนื้อเยื่อเนื่องจากการขยายตัวของหลอดเลือดแดง adductor; 2) ภาวะขาดเลือด- การไหลเวียนของเลือดในอวัยวะหรือเนื้อเยื่อลดลงเนื่องจากความยากลำบากในการไหลเวียนผ่านหลอดเลือดแดงอวัยวะ 3) เลือดดำชะงักงัน- เพิ่มปริมาณเลือดไปยังอวัยวะหรือเนื้อเยื่อเนื่องจากความยากลำบากในการไหลเวียนของเลือดเข้าสู่หลอดเลือดดำที่ระบายออก 4) การละเมิดคุณสมบัติทางรีโอโลยีของเลือดท้าทาย ภาวะหยุดนิ่งใน microvessels - การหยุดไหลเวียนของเลือดในพื้นที่เนื่องจากการละเมิดการไหลของเลือดเบื้องต้น (ความหนืด) ความสัมพันธ์ระหว่างอัตราการไหลของเลือดเชิงเส้นและปริมาตรกับพื้นที่ทั้งหมด
microvascular bed แสดงได้ด้วยสูตรที่สะท้อนกฎแห่งความต่อเนื่อง ซึ่งในทางกลับกันก็สะท้อนกฎการอนุรักษ์มวล: Q = vxS หรือ v = Q/S โดยที่ Q คือความเร็วเชิงปริมาตรของการไหลเวียนของเลือด v คือความเร็วเชิงเส้น S คือพื้นที่หน้าตัดของเตียงไมโครหลอดเลือด
อาการ | ภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดแดง | ภาวะขาดเลือด | ภาวะหยุดนิ่งของเลือดดำ |
สภาพหลอดเลือด | การขยายตัวของหลอดเลือดแดง การขยายตัวรองของเส้นเลือดฝอยและหลอดเลือดดำ | การตีบหรืออุดตันของหลอดเลือดแดง | การขยายตัวของหลอดเลือดดำจากการกดทับหรือการอุดตันของหลอดเลือดดำที่ระบายออก |
ปริมาณเลือดที่ไหลเวียน | เพิ่มขึ้น | ลดลง | ลดลง |
ความเร็วการไหลของเลือด | เพิ่มความเร็วเชิงปริมาตรและเชิงเส้น | ลดความเร็วเชิงปริมาตรและเชิงเส้น |
|
การเติมเลือดของหลอดเลือดในเนื้อเยื่อและอวัยวะ | เพิ่มขึ้น | ลดลง | เพิ่มขึ้น |
ท้ายตาราง. 9-2
9.1. ภาวะหลอดเลือดแดงในเลือดสูง
ภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดแดง- ปริมาณเลือดที่เพิ่มขึ้นไปยังอวัยวะหรือเนื้อเยื่อเนื่องจากการไหลเวียนของเลือดเพิ่มขึ้นผ่านหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงที่ขยายตัว
9.1.1. สาเหตุและกลไกของภาวะหลอดเลือดแดงในเลือดสูง
ภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดแดงอาจเกิดจากผลที่เพิ่มขึ้นของสิ่งเร้าทางสรีรวิทยาธรรมดา (แสงแดด, ความร้อน ฯลฯ ) รวมถึงผลกระทบของปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค (ทางชีวภาพ, เชิงกล, กายภาพ) การขยายตัวของรูของหลอดเลือดแดงอวัยวะและหลอดเลือดแดงอวัยวะทำได้โดยการใช้กลไกทางระบบประสาทและร่างกายหรือทั้งสองอย่างรวมกัน
กลไกของระบบประสาทมีกลไกทางระบบประสาทและระบบประสาทที่หลากหลายสำหรับการพัฒนาภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดแดง กลไกนิวโรโทนิกโดดเด่นด้วยความเด่นของผลกระทบของอิทธิพลของการขยายหลอดเลือดกระซิกต่อผนังหลอดเลือด (เนื่องจากอะซิติลโคลีน) เมื่อเปรียบเทียบกับอิทธิพลของความเห็นอกเห็นใจ (ตัวอย่างคือรอยแดงของใบหน้าและลำคอในระหว่างกระบวนการทางพยาธิวิทยาในอวัยวะภายใน - รังไข่, หัวใจ; ตัวอย่างคลาสสิกของ ภาวะเลือดคั่งของระบบประสาทในมนุษย์เป็นสีแห่งความอับอายหรือความโกรธที่แก้ม) กลไกระบบประสาทประกอบด้วยการลดลงหรือไม่มีอิทธิพลของความเห็นอกเห็นใจต่อผนังหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดง (เช่น เมื่อความเห็นอกเห็นใจ
เส้นประสาทที่ไปที่ผิวหนังของแขนขาส่วนบน, หู, มีรอยแดง; ตัวอย่างคลาสสิกของภาวะเลือดคั่งจากระบบประสาทในมนุษย์คือสิ่งที่เรียกว่าบลัชออนที่แก้มเป็นน้ำแข็ง) การแสดงอาการของการกระทำของระบบประสาท กระแสไฟฟ้าสิ่งที่เรียกว่า "สัญญาณฟ้าผ่า" ได้รับการพิจารณา (บริเวณที่มีภาวะเลือดคั่งของหลอดเลือดแดงตามแนวกระแสระหว่างฟ้าผ่า)
กลไกทางร่างกายมีสาเหตุมาจากการออกฤทธิ์ของยาขยายหลอดเลือดในหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดง ซึ่งเพิ่มขึ้นเฉพาะที่และมีผลในการขยายหลอดเลือด การขยายตัวของหลอดเลือดเกิดจากฮิสตามีน, แบรดีคินิน, กรดแลคติค, คาร์บอนไดออกไซด์ส่วนเกิน, ไนตริกออกไซด์, อะดีโนซีน, ภาวะขาดออกซิเจน, ภาวะความเป็นกรดในสิ่งแวดล้อมของเนื้อเยื่อ, พรอสตาแกลนดินบางชนิด ฯลฯ
9.1.2. ประเภทของภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดแดง
แยกแยะ สรีรวิทยาและ พยาธิวิทยาภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดแดง
ไปสู่ภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดทางสรีรวิทยารวม การทำงาน(ใช้งานได้) และ ปฏิกิริยา(หลังขาดเลือด) ภาวะเลือดคั่ง ภาวะเลือดคั่งในการทำงานเกิดจากความต้องการการเผาผลาญของอวัยวะหรือเนื้อเยื่อเนื่องจากการทำงานเพิ่มขึ้น ตัวอย่างเช่น ภาวะเลือดคั่งในกล้ามเนื้อที่หดตัวระหว่างการทำงาน, ภาวะเลือดคั่งของตับอ่อนและผนังลำไส้ในระหว่างการย่อยอาหาร, ภาวะเลือดคั่งของต่อมไร้ท่อที่หลั่งออกมา, ภาวะเลือดคั่งของต่อมน้ำลาย เพิ่มขึ้น กิจกรรมที่หดตัวกล้ามเนื้อหัวใจนำไปสู่การไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดเพิ่มขึ้นการกระตุ้นของสมองจะมาพร้อมกับปริมาณเลือดที่เพิ่มขึ้น ปฏิกิริยา(หลังขาดเลือด) ภาวะเลือดคั่งสังเกตได้หลังจากการหยุดไหลเวียนของเลือดชั่วคราว (ขาดเลือดชั่วคราว) และมีลักษณะเป็นการป้องกันและปรับตัว
ภาวะเลือดคั่งในเลือดทางพยาธิวิทยาพัฒนาในพื้นที่ การอักเสบเรื้อรัง, ด้วยกัน การแสดงที่ยาวนานความร้อนจากแสงอาทิตย์ทำลายระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจ (มีโรคติดเชื้อบางชนิด) ภาวะเลือดคั่งในเลือดทางพยาธิวิทยาของสมองเกิดขึ้นในช่วงวิกฤตความดันโลหิตสูง
9.1.3. การไหลเวียนของจุลภาคในช่วงภาวะเลือดคั่งของหลอดเลือดแดง
การเปลี่ยนแปลงของจุลภาคในระหว่างภาวะเลือดคั่งของหลอดเลือดเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการขยายตัวของหลอดเลือดแดงอวัยวะและหลอดเลือดแดง เนื่องจากความแตกต่างของความดันหลอดเลือดแดงและดำที่เพิ่มขึ้นใน microvessels ความเร็วการไหลเวียนของเลือดในเส้นเลือดฝอยจะเพิ่มขึ้น ความดันในเส้นเลือดฝอยเพิ่มขึ้น และจำนวนเส้นเลือดฝอยที่ทำงานเพิ่มขึ้น (รูปที่ 9-1)
ปริมาตรของหลอดเลือดขนาดเล็กในช่วงภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงเพิ่มขึ้นสาเหตุหลักมาจากการเพิ่มจำนวนเส้นเลือดฝอยที่ทำงาน ตัวอย่างเช่น จำนวนเส้นเลือดฝอยในกล้ามเนื้อโครงร่างที่ทำงานนั้นสูงกว่าในกล้ามเนื้อที่ไม่ทำงานหลายเท่า ในกรณีนี้เส้นเลือดฝอยที่ทำงานจะขยายตัวเล็กน้อยและใกล้กับหลอดเลือดแดงเป็นหลัก
เมื่อเส้นเลือดฝอยแบบปิดเปิดขึ้น พวกมันจะกลายเป็นเส้นเลือดฝอยในพลาสมาก่อน (เส้นเลือดฝอยที่มีลูเมนปกติ แต่มีเพียงพลาสมาในเลือด) จากนั้นเลือดทั้งหมดก็เริ่มไหลเวียนในนั้น - พลาสมาและองค์ประกอบที่ก่อตัวขึ้น การเปิดของเส้นเลือดฝอยในระหว่างภาวะเลือดคั่งของหลอดเลือดได้รับการอำนวยความสะดวกโดยการเพิ่มขึ้นของความดันในเส้นเลือดฝอยและการเปลี่ยนแปลงใน
ข้าว. 9-1.การเปลี่ยนแปลงของจุลภาคในระหว่างภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดแดง (ตาม G.I. Mchedlishvili)
คุณสมบัติทางกลของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่อยู่รอบผนังหลอดเลือดฝอย การเติมเส้นเลือดฝอยในพลาสมาด้วยเลือดครบส่วนเกิดจากการกระจายตัวของเซลล์เม็ดเลือดแดงในระบบไหลเวียนโลหิต: ผ่านหลอดเลือดแดงที่ขยายตัวปริมาณเลือดที่เพิ่มขึ้นโดยมีปริมาณเซลล์เม็ดเลือดแดงค่อนข้างสูง (ฮีมาโตคริตสูง) เข้าสู่เครือข่ายของเส้นเลือดฝอย การเติมพลาสมาเส้นเลือดฝอยด้วยเซลล์เม็ดเลือดแดงจะอำนวยความสะดวกโดยการเพิ่มความเร็วการไหลเวียนของเลือด
เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของจำนวนเส้นเลือดฝอยที่ทำงานทำให้พื้นที่ของผนังเส้นเลือดฝอยสำหรับการเผาผลาญของ transcapillary เพิ่มขึ้น ในเวลาเดียวกันส่วนตัดขวางของหลอดเลือดขนาดเล็กจะเพิ่มขึ้น เมื่อรวมกับความเร็วเชิงเส้นที่เพิ่มขึ้น สิ่งนี้นำไปสู่การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความเร็วปริมาตรของการไหลเวียนของเลือด การเพิ่มขึ้นของปริมาตรของเตียงเส้นเลือดฝอยในระหว่างภาวะเลือดคั่งของหลอดเลือดแดงส่งผลให้ปริมาณเลือดไปยังอวัยวะเพิ่มขึ้น (ดังนั้นคำว่า "ภาวะเลือดคั่ง" คือมากมายเหลือเฟือ)
ความดันที่เพิ่มขึ้นในเส้นเลือดฝอยอาจมีนัยสำคัญมาก นำไปสู่การกรองของเหลวเข้าไปในรอยแยกของเนื้อเยื่อเพิ่มขึ้น ส่งผลให้ปริมาณของเหลวในเนื้อเยื่อเพิ่มขึ้น ในเวลาเดียวกันการระบายน้ำเหลืองจากเนื้อเยื่อก็เพิ่มขึ้นอย่างมาก หากผนังของไมโครเวสเซลมีการเปลี่ยนแปลง อาจเกิดการตกเลือดได้
9.1.4. อาการของภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดแดง
สัญญาณภายนอกของภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดแดงส่วนใหญ่จะพิจารณาจากการเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดไปยังอวัยวะและความเข้มข้นของการไหลเวียนของเลือดในนั้น สีออร์แกนด้วยภาวะเลือดคั่งของหลอดเลือดแดงจะกลายเป็น สีแดงเข้มเนื่องจากความจริงที่ว่าหลอดเลือดที่อยู่ผิวเผินในผิวหนังและเยื่อเมือกนั้นเต็มไปด้วยเลือดที่มีเซลล์เม็ดเลือดแดงในปริมาณสูงและปริมาณออกซีเฮโมโกลบินที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากเป็นผลมาจากการเร่งการไหลเวียนของเลือดในเส้นเลือดฝอยในช่วงภาวะเลือดคั่งของหลอดเลือดแดง เนื้อเยื่อใช้ออกซิเจนเพียงบางส่วนเท่านั้น เช่น เกิดขึ้น การทำให้เป็นเส้นเลือดแดงของเลือดดำ
อุณหภูมิของเนื้อเยื่อหรืออวัยวะผิวเผินเพิ่มขึ้นเนื่องจากการไหลเวียนของเลือดเพิ่มขึ้นเนื่องจากความสมดุลของการจ่ายความร้อนและการสูญเสียเปลี่ยนไป ด้านบวก- ในอนาคตอุณหภูมิที่สูงขึ้นก็สามารถเป็นสาเหตุได้
การทำให้กระบวนการออกซิเดชั่นเข้มข้นขึ้นและส่งผลให้อุณหภูมิเพิ่มขึ้นมากยิ่งขึ้น
เนื้อเยื่อ turgor (ความตึงเครียด) เพิ่มขึ้นเนื่องจากไมโครเวสเซลจะขยายตัวและเต็มไปด้วยเลือด จำนวนเส้นเลือดฝอยที่ทำงานจึงเพิ่มขึ้น
9.1.5. ความหมายของภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดแดง
ภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดแดงสามารถส่งผลทั้งเชิงบวกและเชิงลบต่อร่างกาย ขึ้นอยู่กับ: ก) ไม่ว่าจะส่งเสริมความสอดคล้องระหว่างความเข้มข้นของจุลภาคและความต้องการการเผาผลาญของเนื้อเยื่อหรือไม่ และ ข) ไม่ว่าจะทำให้เกิดการรบกวนในท้องถิ่นใด ๆ ก็ตาม หากภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดแดงมีส่วนช่วยทั้งหมดนี้แสดงว่าบทบาทของมันจะเป็นบวกและหากไม่เป็นเช่นนั้นก็จะมีผลที่ทำให้เกิดโรค
ค่าบวกของภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดแดงมีความเกี่ยวข้องกับการเพิ่มการส่งออกซิเจนและสารอาหารไปยังเนื้อเยื่อและการกำจัดผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมออกจากพวกมัน ซึ่งจำเป็นเฉพาะในกรณีที่ความต้องการเนื้อเยื่อเพิ่มขึ้นเท่านั้น ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยา การปรากฏตัวของภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดสัมพันธ์กับกิจกรรมที่เพิ่มขึ้น (และอัตราการเผาผลาญ) ของอวัยวะหรือเนื้อเยื่อ ตัวอย่างเช่นภาวะเลือดคั่งของหลอดเลือดแดงที่เกิดจากการหดตัวของกล้ามเนื้อโครงร่างการหลั่งของต่อมเพิ่มขึ้นกิจกรรมของเซลล์ประสาทที่เพิ่มขึ้น ฯลฯ เรียกว่า ใช้งานได้ภายใต้เงื่อนไขทางพยาธิวิทยาภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดแดงอาจส่งผลในเชิงบวกเช่นกันหากชดเชยความผิดปกติบางอย่าง ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงดังกล่าวเกิดขึ้นในกรณีที่เนื้อเยื่อขาดเลือด ตัวอย่างเช่น หากก่อนหน้านี้การไหลเวียนของเลือดในท้องถิ่นอ่อนแอลง (ขาดเลือด) เนื่องจากการตีบตันของหลอดเลือดแดงอวัยวะ ภาวะเลือดคั่งที่ตามมาเรียกว่า หลังขาดเลือดมีแง่บวกเช่น ค่าชดเชย ในเวลาเดียวกัน ออกซิเจนและสารอาหารจะถูกนำเข้าสู่เนื้อเยื่อมากขึ้น และผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมที่สะสมในช่วงขาดเลือดจะถูกกำจัดออกได้ดีกว่า ตัวอย่างของภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดแดงในลักษณะชดเชย ได้แก่ การขยายตัวของหลอดเลือดแดงในท้องถิ่นและการไหลเวียนของเลือดที่เพิ่มขึ้นในบริเวณที่มีการอักเสบ เป็นที่ทราบกันมานานแล้วว่าการกำจัดเทียมหรือการลดลงของภาวะเลือดคั่งมากเกินไปจะนำไปสู่อาการที่ซบเซามากขึ้นและผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์ของการอักเสบ ดังนั้นแพทย์จึงได้เปลี่ยนมาเป็นเวลานาน
ขอแนะนำให้เพิ่มภาวะเลือดคั่งในโรคหลายประเภท (รวมถึงการอักเสบ) ด้วยความช่วยเหลือของการอาบน้ำอุ่น แผ่นทำความร้อน การประคบอุ่น พลาสเตอร์มัสตาร์ด ถ้วยทางการแพทย์ (นี่คือตัวอย่างของภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง) และขั้นตอนกายภาพบำบัดอื่น ๆ
ค่าลบของภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดแดงอาจเกิดขึ้นเมื่อไม่จำเป็นต้องเพิ่มการไหลเวียนของเลือดหรือมีระดับของภาวะหลอดเลือดแดงในเลือดสูงมากเกินไป ในกรณีเหล่านี้อาจทำให้เกิดอันตรายต่อร่างกายได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากความดันที่เพิ่มขึ้นในท้องถิ่นใน microvessels การตกเลือดในเนื้อเยื่ออาจเกิดขึ้นเนื่องจากการแตก ผนังหลอดเลือด(หากมีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา) หรือ diapedesis เมื่อเซลล์เม็ดเลือดแดงรั่วไหลผ่านผนังของเส้นเลือดฝอย เนื้อเยื่อบวมอาจเกิดขึ้นได้เช่นกัน ปรากฏการณ์เหล่านี้เป็นอันตรายอย่างยิ่งในระบบประสาทส่วนกลาง การไหลเวียนของเลือดที่เพิ่มขึ้นไปยังสมองจะตามมาด้วย ความรู้สึกไม่พึงประสงค์ในรูปแบบของอาการปวดศีรษะ เวียนศีรษะ มีเสียงดังในศีรษะ ในการอักเสบบางประเภท การขยายตัวของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นและภาวะหลอดเลือดแดงในเลือดสูงก็สามารถมีบทบาทเชิงลบได้เช่นกัน แพทย์รู้เรื่องนี้ดีเมื่อพวกเขาแนะนำให้รักษาแหล่งที่มาของการอักเสบไม่ใช่ด้วยการใช้ความร้อน แต่ในทางกลับกันด้วยความเย็นเพื่อลดภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง (เช่นในครั้งแรกหลังจากได้รับบาดเจ็บด้วยไส้ติ่งอักเสบ ฯลฯ )
นัยสำคัญที่เป็นไปได้ของภาวะเลือดคั่งของหลอดเลือดแดงต่อร่างกายแสดงไว้ในรูปที่ 1 9-2.
ข้าว. 9-2.ความสำคัญของภาวะหลอดเลือดแดงในเลือดสูงต่อร่างกาย
9.2. ขาดเลือด
ภาวะขาดเลือด(จากภาษากรีก อิสเชน- กักขัง ฮามา- เลือด) ปริมาณเลือดที่ลดลงไปยังอวัยวะหรือเนื้อเยื่อเนื่องจากการไหลเวียนของเลือดลดลงผ่านหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดง
9.2.1. สาเหตุของภาวะขาดเลือด
ภาวะขาดเลือดขาดเลือดเกิดขึ้นเมื่อมีความต้านทานต่อการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดแดงอวัยวะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและไม่มี (หรือไม่เพียงพอ) ของการไหลเวียนของเลือดที่เป็นหลักประกัน (วงเวียน) เข้าสู่บริเวณหลอดเลือดนี้
ความต้านทานที่เพิ่มขึ้นในหลอดเลือดแดงมีสาเหตุหลักมาจากการลดลงของลูเมน ความหนืดของเลือดก็มีบทบาทสำคัญเช่นกัน เนื่องจากจะเพิ่มความต้านทานต่อการไหลเวียนของเลือดเพิ่มขึ้น การลดลงของหลอดเลือดที่ทำให้เกิดภาวะขาดเลือดอาจเกิดจากการหดตัวของหลอดเลือดทางพยาธิวิทยา (angiospasm) การอุดตันของหลอดเลือดแดงทั้งหมดหรือบางส่วน (thrombus, embolus) การเปลี่ยนแปลงของเส้นโลหิตตีบและการอักเสบในผนังหลอดเลือดแดง และการบีบตัวของหลอดเลือดแดงจาก ข้างนอก.
Angiospasm เป็นการหดตัวของหลอดเลือดแดงที่มีลักษณะทางพยาธิวิทยา
ซึ่งอาจทำให้เกิด (ในกรณีที่ปริมาณเลือดหลักประกันไม่เพียงพอ) ภาวะขาดเลือดของอวัยวะหรือเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้อง สาเหตุโดยตรงของอาการกระตุกของหลอดเลือดคือการเปลี่ยนแปลงสถานะการทำงานของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด (การเพิ่มขึ้นของระดับการหดตัวและส่วนใหญ่เป็นการละเมิดการผ่อนคลาย) ซึ่งเป็นผลมาจากการที่ vasoconstrictor ปกติมีอิทธิพลต่อประสาทหรือร่างกายในหลอดเลือดแดง การหดตัวเป็นเวลานานและไม่ผ่อนคลาย เช่น ภาวะหลอดเลือดหดเกร็ง กลไกต่อไปนี้ในการพัฒนาอาการกระตุกของหลอดเลือดมีความโดดเด่น:
1. กลไกภายนอกเซลล์ เมื่อสาเหตุของการหดตัวของหลอดเลือดไม่ผ่อนคลายคือสารที่ทำให้หลอดเลือดหดตัว (เช่น catecholamines, serotonin, prostaglandins บางชนิด, angiotensin-II, thrombin, endothelin, leukotrienes บางชนิด, thromboxane A 2) ที่หมุนเวียนอยู่ในกระแสเลือดหรือ สังเคราะห์ขึ้นที่ผนังหลอดเลือด
2. กลไกของเมมเบรนที่เกิดจากการหยุดชะงักของกระบวนการรีโพลาไรเซชันของพลาสมาเมมเบรนของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดแดง
3. กลไกภายในเซลล์เมื่อการหดตัวของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบไม่ผ่อนคลายเกิดจากการละเมิดการขนส่งแคลเซียมไอออนภายในเซลล์ (การกำจัดออกจากไซโตพลาสซึมบกพร่อง) หรือการเปลี่ยนแปลงกลไกของโปรตีนที่หดตัว - แอกตินและไมโอซิน
การเกิดลิ่มเลือด - การสะสมของก้อนไฟบรินและเซลล์เม็ดเลือดที่เสถียรบนพื้นผิวด้านใน หลอดเลือดมีการอุดตันของลูเมนบางส่วนหรือทั้งหมด ในระหว่างกระบวนการลิ่มเลือดอุดตัน จะเกิดการสะสมของเลือดที่มีความเสถียรของไฟบรินหนาแน่น (thrombi) ซึ่ง "เติบโต" อย่างแน่นหนาไปยังโครงสร้างใต้เยื่อบุผนังหลอดเลือดของผนังหลอดเลือด ต่อจากนั้น การกำจัดลิ่มเลือดอุดตันจะได้รับการผ่าตัดใหม่เพื่อฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดในอวัยวะและเนื้อเยื่อที่ขาดเลือด
กลไกการก่อตัวและโครงสร้างของลิ่มเลือดขึ้นอยู่กับลักษณะของการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือด พื้นฐานของการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือด - การก่อตัวของลิ่มเลือดในระบบหลอดเลือดแดงที่มีความเร็วการไหลเวียนของเลือดสูง, การขาดเลือดเป็นสื่อกลาง - คือการกระตุ้นการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือด - เกล็ดเลือด (หลัก) (ดูหัวข้อ 14.5.1) และพื้นฐานของการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำคือการก่อตัว ของลิ่มเลือดในระบบหลอดเลือดดำโดยมีความเร็วการไหลของเลือดต่ำ - การกระตุ้นการแข็งตัวของเลือด (พลาสมาหรือทุติยภูมิ) ห้ามเลือด (ดูหัวข้อ 14.5.2) ในกรณีนี้ ลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดงประกอบด้วยเกล็ดเลือด "เหนียว" (รวมกลุ่ม) ("หัวขาว") เป็นส่วนใหญ่ โดยมีส่วนผสมของเม็ดเลือดขาวและเม็ดเลือดแดงเล็กน้อยที่เกาะอยู่ในโครงข่ายไฟบริน ก่อตัวเป็น "หางสีแดง" ในหลอดเลือดดำ thrombi มีจำนวนเกล็ดเลือดต่ำ เม็ดเลือดขาวและเม็ดเลือดแดงมีอิทธิพลเหนือกว่า ทำให้ก้อนเลือดมีสีแดงเป็นเนื้อเดียวกัน ในเรื่องนี้การป้องกันการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดจะดำเนินการด้วยยาที่ระงับการรวมตัวของเกล็ดเลือด - ยาต้านเกล็ดเลือด (แอสไพริน, Plavix ฯลฯ ) เพื่อป้องกันการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำซึ่งเป็นสาเหตุของความเมื่อยล้าของเลือดจึงมีการใช้สารกันเลือดแข็ง: โดยตรง (เฮปาริน) และทางอ้อม (ยาคูมาริน - นีโอดิคูมาริน, ซินคูมาร์, วาร์ฟาริน ฯลฯ ปิดกั้นการสังเคราะห์วิตามินเคขึ้นอยู่กับปัจจัยการแข็งตัวของเลือดในตับ)
เส้นเลือดอุดตัน - การอุดตันของหลอดเลือดแดงที่เกิดจากปลั๊กไหลเวียนของเลือด (emboli)ซึ่งอาจจะมี ต้นกำเนิดภายนอก:ก) ลิ่มเลือดที่หลุดออกจากบริเวณที่เกิด เช่น จากลิ้นหัวใจ b) ชิ้นส่วนของเนื้อเยื่อสำหรับการบาดเจ็บหรือเนื้องอกสำหรับพวกเขา
การสลายตัว; c) หยดไขมันในกรณีที่กระดูกท่อแตกหรือเนื้อเยื่อไขมันแตก บางครั้งไขมันที่อุดตันเข้าไปในปอดจะทะลุผ่านอะนาสโตโมสของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงและเส้นเลือดฝอยในปอดเข้าสู่ระบบการไหลเวียนของระบบ เอ็มโบลีก็อาจเป็นได้ภายนอก: ก) ฟองอากาศที่เข้ามาจากบรรยากาศโดยรอบหลอดเลือดดำขนาดใหญ่
(superior Hollow, jugular, subclavian) ซึ่งความดันโลหิตอาจต่ำกว่าชั้นบรรยากาศ อากาศที่เจาะเข้าไปในหลอดเลือดดำจะเข้าสู่ช่องด้านขวาซึ่งฟองอากาศสามารถก่อตัวขึ้นโดยอุดฟันผุของหัวใจด้านขวา b) ฟองก๊าซที่ก่อตัวในเลือดในระหว่างที่ความดันบรรยากาศลดลงอย่างรวดเร็ว เช่น เมื่อนักดำน้ำเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วจากบริเวณที่มีความกดอากาศสูง หรือเมื่อห้องโดยสารเครื่องบินลดแรงดันที่ระดับความสูง
เส้นเลือดอุดตันสามารถแปลได้:
2) ในหลอดเลือดแดงของการไหลเวียนของระบบ (emboli ถูกนำมาที่นี่จากหัวใจซ้ายหรือจากหลอดเลือดดำในปอด)
3) ในระบบหลอดเลือดดำพอร์ทัลของตับ (emboli ถูกนำมาที่นี่จากหลายสาขาของหลอดเลือดดำพอร์ทัลของช่องท้อง)
การเปลี่ยนแปลงของเส้นโลหิตตีบและการอักเสบในผนังหลอดเลือดแดงอาจทำให้หลอดเลือดตีบแคบได้ในกรณีที่มีแผ่นหลอดเลือดแข็งตัวยื่นเข้าไปในหลอดเลือดหรือเรื้อรัง กระบวนการอักเสบในผนังหลอดเลือดแดง (arteritis) ด้วยการสร้างความต้านทานต่อการไหลเวียนของเลือด การเปลี่ยนแปลงในผนังหลอดเลือดมักทำให้การไหลเวียนของเลือดไม่เพียงพอ (รวมถึงหลักประกัน) เข้าสู่หลอดเลือดขนาดเล็กที่สอดคล้องกัน
การบีบตัวของหลอดเลือดแดง adductorทำให้เกิดสิ่งที่เรียกว่า ขาดเลือดอัดสิ่งนี้จะเกิดขึ้นก็ต่อเมื่อแรงดันภายนอกสูงกว่าแรงดันภายในถัง ภาวะขาดเลือดประเภทนี้สามารถเกิดขึ้นได้เมื่อหลอดเลือดถูกบีบอัดโดยเนื้องอก แผลเป็น หรือสิ่งแปลกปลอมที่กำลังเติบโต อาจเกิดจากการใช้สายรัดหรือการผูกมัดหลอดเลือด ภาวะขาดเลือดในสมองบีบอัดเกิดขึ้นโดยมีความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
9.2.2. จุลภาคในช่วงขาดเลือด
ความต้านทานที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในหลอดเลือดแดง adductor ทำให้ความดันภายในหลอดเลือดลดลงใน microvessels ของอวัยวะและสร้างเงื่อนไขสำหรับการตีบตัน ความดันจะลดลงเป็นหลักในหลอดเลือดแดงเล็กและหลอดเลือดแดงไปจนถึงบริเวณรอบนอกจากบริเวณที่ตีบตันหรืออุดตัน ดังนั้นความแตกต่างของความดันหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดทั่วทั้งหลอดเลือดขนาดเล็กจะลดลง ส่งผลให้ความเร็วเชิงเส้นและปริมาตรของการไหลเวียนของเลือดในเส้นเลือดฝอยช้าลง
อันเป็นผลมาจากการตีบของหลอดเลือดแดงในพื้นที่ขาดเลือดการกระจายตัวของเซลล์เม็ดเลือดแดงดังกล่าวเกิดขึ้นในหลอดเลือดที่แตกแขนงซึ่งเลือดที่มีองค์ประกอบที่มีรูปร่างไม่ดี (ฮีมาโตคริตต่ำ) เข้าสู่เส้นเลือดฝอย สิ่งนี้ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเส้นเลือดฝอยที่ทำงานจำนวนมากไปเป็นเส้นเลือดฝอยในพลาสมา และความดันในเส้นเลือดฝอยที่ลดลงทำให้เกิดการปิดในภายหลัง ส่งผลให้จำนวนเส้นเลือดฝอยที่ทำงานในบริเวณเนื้อเยื่อขาดเลือดลดลง
ผลที่ตามมาของการไหลเวียนของจุลภาคลดลงในช่วงขาดเลือดทำให้เกิดการหยุดชะงักของโภชนาการของเนื้อเยื่อ: การส่งออกซิเจนลดลง (เกิดภาวะขาดออกซิเจนในระบบไหลเวียนโลหิต) และวัสดุพลังงาน ในเวลาเดียวกัน ผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญจะสะสมอยู่ในเนื้อเยื่อ
เนื่องจากความดันภายในเส้นเลือดฝอยลดลง ความเข้มของการกรองของเหลวจากหลอดเลือดเข้าสู่เนื้อเยื่อลดลง ทำให้เกิดสภาวะในการดูดซึมของเหลวจากเนื้อเยื่อเข้าสู่เส้นเลือดฝอยเพิ่มขึ้น ดังนั้นปริมาณของของเหลวในเนื้อเยื่อในช่องว่างระหว่างเซลล์จึงลดลงอย่างมาก และการไหลของน้ำเหลืองจากบริเวณที่ขาดเลือดจะลดลงจนหยุดสนิท การพึ่งพาพารามิเตอร์ต่างๆ ของจุลภาคระหว่างภาวะขาดเลือดจะแสดงในรูปที่ 1 9-3.
9.2.3. อาการของภาวะขาดเลือด
อาการของภาวะขาดเลือดขึ้นอยู่กับการลดลงของความเข้มข้นของเลือดไปยังเนื้อเยื่อและการเปลี่ยนแปลงของจุลภาคที่สอดคล้องกัน สีออร์แกนกลายเป็น ซีดเนื่องจากหลอดเลือดผิวเผินแคบลงและจำนวนเส้นเลือดฝอยที่ทำงานลดลงรวมถึงเนื้อหาของเซลล์เม็ดเลือดแดงในเลือดลดลง (ลดเม็ดเลือดแดงในท้องถิ่น -
ข้าว. 9-3.การเปลี่ยนแปลงของจุลภาคในช่วงขาดเลือด (ตาม G.I. Mchedlishvili)
ตา) ปริมาณอวัยวะสำหรับภาวะขาดเลือด ลดลงอันเป็นผลมาจากปริมาณเลือดที่ลดลงและปริมาณของเหลวในเนื้อเยื่อลดลง เทอร์กอร์ผ้า ลดลง
อุณหภูมิของอวัยวะผิวเผินสำหรับภาวะขาดเลือด ลงไปเนื่องจากความเข้มของการไหลเวียนของเลือดผ่านอวัยวะลดลงความสมดุลระหว่างการส่งความร้อนทางเลือดและการปลดปล่อยไปยังอวัยวะจึงหยุดชะงัก สิ่งแวดล้อม, เช่น. การถ่ายเทความร้อนเริ่มมีชัยเหนือการส่งมอบ อุณหภูมิในช่วงขาดเลือดตามธรรมชาติจะไม่ลดลงในอวัยวะภายในจากพื้นผิวที่ไม่เกิดการถ่ายเทความร้อน
9.2.4. การชดเชยการไหลเวียนของเลือดบกพร่องในช่วงขาดเลือด
ด้วยภาวะขาดเลือด การฟื้นฟูปริมาณเลือดไปยังเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบทั้งหมดหรือบางส่วนมักเกิดขึ้น (แม้ว่าจะยังมีการอุดตันในเตียงหลอดเลือดแดงอยู่ก็ตาม) ขึ้นอยู่กับการไหลเวียนของเลือดที่เป็นหลักประกัน ซึ่งสามารถเริ่มได้ทันทีหลังจากเกิดภาวะขาดเลือด ระดับของการชดเชยดังกล่าวขึ้นอยู่กับปัจจัยทางกายวิภาคและสรีรวิทยาของการจัดหาเลือดไปยังอวัยวะที่เกี่ยวข้อง
ถึงปัจจัยทางกายวิภาครวมถึงลักษณะของการแตกแขนงของหลอดเลือดแดงและอะนาสโตโมส มี:
1. อวัยวะและเนื้อเยื่อที่มีอะนาสโตโมสของหลอดเลือดแดงที่พัฒนาอย่างดี (เมื่อผลรวมของลูเมนมีขนาดใกล้เคียงกับหลอดเลือดแดงที่ถูกบล็อก) - นี่คือผิวหนัง, น้ำเหลือง ในกรณีเหล่านี้ การอุดตันของหลอดเลือดแดงจะไม่มาพร้อมกับการรบกวนการไหลเวียนของเลือดในบริเวณรอบนอก เนื่องจากปริมาณของเลือดที่ไหลผ่านหลอดเลือดหลักประกันนั้นเพียงพอตั้งแต่เริ่มแรกเพื่อรักษาปริมาณเลือดไปยังเนื้อเยื่อให้เป็นปกติ
2. อวัยวะและเนื้อเยื่อที่มีหลอดเลือดแดงมีแอนาสโตโมสน้อย (หรือไม่มีเลย) ดังนั้นการไหลเวียนของเลือดไปด้านข้างจึงเป็นไปได้ผ่านเครือข่ายของเส้นเลือดฝอยที่ต่อเนื่องกันเท่านั้น อวัยวะและเนื้อเยื่อดังกล่าว ได้แก่ ไต หัวใจ ม้าม และเนื้อเยื่อสมอง หากมีสิ่งกีดขวางในหลอดเลือดแดงของอวัยวะเหล่านี้จะเกิดภาวะขาดเลือดอย่างรุนแรงและส่งผลให้หัวใจวาย
3. อวัยวะและเนื้อเยื่อที่มีหลักประกันไม่เพียงพอ มีอยู่มากมาย ได้แก่ ปอด ตับ และผนังลำไส้ รูของหลอดเลือดแดงหลักประกันในนั้นมักจะไม่เพียงพอเพื่อให้แน่ใจว่าการไหลเวียนของเลือดหลักประกัน
ปัจจัยทางสรีรวิทยาการส่งเสริมการไหลเวียนของเลือดคือการขยายหลอดเลือดแดงของอวัยวะ ทันทีที่เนื่องจากการอุดตันหรือการตีบตันของรูของหลอดเลือดแดง adductor การขาดเลือดเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อก็เริ่มทำงาน กลไกทางสรีรวิทยากฎระเบียบทำให้การไหลเวียนของเลือดเพิ่มขึ้นผ่านเส้นทางหลอดเลือดแดงที่เก็บรักษาไว้ กลไกนี้ทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดเนื่องจากผลิตภัณฑ์ที่มีการเผาผลาญบกพร่องสะสมอยู่ในเนื้อเยื่อซึ่งส่งผลโดยตรงต่อผนังหลอดเลือดแดงและยังกระตุ้นความรู้สึกไว ปลายประสาทซึ่งเป็นผลมาจากการขยายตัวของหลอดเลือดแดงแบบสะท้อนเกิดขึ้น ในเวลาเดียวกัน
เส้นทางหลักประกันของการไหลเวียนของเลือดไปยังบริเวณที่มีการไหลเวียนโลหิตไม่เพียงพอจะขยายตัว และความเร็วของการไหลเวียนของเลือดในบริเวณนั้นจะเพิ่มขึ้น ส่งผลให้เลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อที่ประสบปัญหาขาดเลือด
เป็นเรื่องปกติที่กลไกการชดเชยนี้จะทำหน้าที่แตกต่างกันในแต่ละคนและแม้แต่ในสิ่งมีชีวิตเดียวกันภายใต้สภาวะที่ต่างกัน ในผู้ที่อ่อนแอลงจากการเจ็บป่วยระยะยาว กลไกการชดเชยภาวะขาดเลือดอาจทำงานได้ไม่เพียงพอ เพื่อการไหลเวียนของเลือดที่มีประสิทธิภาพนั้น สภาพของผนังหลอดเลือดก็มีความสำคัญเช่นกัน เส้นทางการไหลเวียนของเลือดที่อยู่ด้านข้างที่เป็นเส้นโลหิตตีบและสูญเสียความยืดหยุ่นนั้นไม่สามารถขยายตัวได้ และจำกัดความเป็นไปได้ในการฟื้นฟูการไหลเวียนโลหิตโดยสมบูรณ์
หากการไหลเวียนของเลือดในเส้นทางหลอดเลือดแดงหลักประกันที่ส่งเลือดไปยังบริเวณที่ขาดเลือดยังคงเพิ่มขึ้นเป็นเวลานาน ผนังของหลอดเลือดเหล่านี้จะค่อยๆ สร้างขึ้นใหม่ในลักษณะที่พวกมันกลายเป็นหลอดเลือดแดงที่มีความสามารถใหญ่กว่า หลอดเลือดแดงดังกล่าวสามารถแทนที่หลอดเลือดแดงที่ถูกบล็อกก่อนหน้านี้ได้อย่างสมบูรณ์ ทำให้เลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อเป็นปกติ
9.2.5. การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อในช่วงขาดเลือด
การเปลี่ยนแปลงจุลภาคที่อธิบายไว้ในช่วงขาดเลือดทำให้เกิดข้อ จำกัด ในการส่งออกซิเจนและสารอาหารไปยังเนื้อเยื่อตลอดจนการเก็บรักษาผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมในนั้น การสะสมของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมภายใต้การออกซิไดซ์ (แลคติค กรดไพรูวิก ฯลฯ) ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงค่า pH ของเนื้อเยื่อไปทางด้านที่เป็นกรด ความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึมนำไปสู่ความเสียหายของเนื้อเยื่อที่ไม่สามารถรักษาให้หายได้ก่อน
เนื้อเยื่อที่แตกต่างกันมีความไวต่อการเปลี่ยนแปลงของปริมาณเลือดไม่เท่ากัน ดังนั้นการรบกวนในระหว่างขาดเลือดจึงเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วไม่เท่ากัน ภาวะขาดเลือดขาดเลือดเป็นอันตรายอย่างยิ่งต่อระบบประสาทส่วนกลาง ซึ่งปริมาณเลือดไม่เพียงพอจะนำไปสู่ความผิดปกติของพื้นที่ที่เกี่ยวข้องของสมองทันที ดังนั้นเมื่อบริเวณมอเตอร์ได้รับความเสียหาย อัมพฤกษ์ อัมพาต ฯลฯ จะเกิดขึ้นค่อนข้างเร็ว สถานที่ถัดไปที่ไวต่อภาวะขาดเลือดจะถูกครอบครองโดยกล้ามเนื้อหัวใจไตและอวัยวะภายในอื่น ๆ ภาวะขาดเลือดที่แขนขาจะมาพร้อมกับความเจ็บปวด ความรู้สึกชา “เข็มหมุด” และ
ความผิดปกติของกล้ามเนื้อโครงร่างแสดงออกมาเช่นในรูปแบบของการส่งเสียงดังเป็นระยะ ๆ เมื่อเดิน
ในกรณีที่การไหลเวียนของเลือดในบริเวณขาดเลือดไม่กลับคืนมาภายในเวลาอันสมควรจะเกิดเนื้อเยื่อตายที่เรียกว่า หัวใจวายในระหว่างการชันสูตรพลิกศพทางพยาธิวิทยาและกายวิภาคในบางกรณีที่เรียกว่า หัวใจวายสีขาวเมื่อในระหว่างกระบวนการเนื้อร้ายเลือดไม่ไหลเข้าสู่บริเวณที่ขาดเลือดและหลอดเลือดที่แคบลงจะเต็มไปด้วยพลาสมาในเลือดที่ไม่มีเซลล์เม็ดเลือดแดงเท่านั้น โรคเนื้อตายมักพบในอวัยวะที่มีการพัฒนาวิถีทางด้านข้างได้ไม่ดี เช่น ม้าม หัวใจ และไต กรณีอื่นๆก็มี โรคกล้ามเนื้อขาวมีขอบสีแดงอาการหัวใจวายดังกล่าวเกิดขึ้นที่หัวใจและไต กลีบเลือดออกเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการที่หลอดเลือดกระตุกบริเวณรอบนอกของกล้ามเนื้อจะถูกแทนที่ด้วยการขยายตัวที่เป็นอัมพาตและการพัฒนาของการตกเลือด การอุดตันของหลอดเลือดแดงในปอดสาขาเล็ก ๆ ทำให้เกิดการพัฒนา ภาวะเลือดออกในหลอดเลือดแดงปอดในขณะที่ผนังหลอดเลือดถูกทำลายและเซลล์เม็ดเลือดแดงดูเหมือนจะ "ยัด" เนื้อเยื่อทั้งหมดและทำให้เป็นสีแดง การเกิดภาวะหัวใจวายในช่วงขาดเลือดได้รับการอำนวยความสะดวกโดย ความผิดปกติทั่วไปการไหลเวียนโลหิตที่เกิดจากภาวะหัวใจล้มเหลวตลอดจนการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดแดงในหลอดเลือดแดงที่ป้องกันการไหลเวียนของเลือดที่เป็นหลักประกันแนวโน้มที่จะเกิดอาการกระตุกของหลอดเลือดแดงในบริเวณที่ขาดเลือดขาดเลือดเพิ่มความหนืดของเลือด ฯลฯ ทั้งหมดนี้ป้องกันการไหลเวียนของเลือดที่เป็นหลักประกันและทำให้จุลภาคเป็นปกติ
9.3. ความเมื่อยล้าของเลือดดำ (VENOUS HYPEREMIA)
ความเมื่อยล้าของเลือดดำ (หรือภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดดำ) คือการเพิ่มปริมาณเลือดไปยังอวัยวะหรือเนื้อเยื่อเนื่องจากการละเมิดการไหลของเลือดเข้าสู่ระบบหลอดเลือดดำ
9.3.1. สาเหตุของความเมื่อยล้าของหลอดเลือดดำ
ความเมื่อยล้าของเลือดดำเกิดขึ้นเนื่องจากอุปสรรคทางกลต่อการไหลของเลือดจาก microvasculature เข้าสู่ระบบหลอดเลือดดำ สิ่งนี้จะเกิดขึ้นก็ต่อเมื่อเลือดไหลผ่านเส้นทางหลอดเลือดดำที่เป็นหลักประกันไม่เพียงพอ
ความต้านทานต่อการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดดำเพิ่มขึ้นอาจเกิดจาก ด้วยเหตุผลดังต่อไปนี้: 1) การเกิดลิ่มเลือดและเส้นเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำขัดขวางการไหลของเลือด (ดูหัวข้อ 9.2.1 ด้านบน) 2) เพิ่มแรงกดดันในหลอดเลือดดำขนาดใหญ่(เช่น เนื่องจากหัวใจห้องล่างขวาล้มเหลว) ซึ่งนำไปสู่ความแตกต่างของความดันหลอดเลือดแดงและดำไม่เพียงพอ 3) การบีบตัวของหลอดเลือดดำซึ่งเกิดขึ้นค่อนข้างง่ายเนื่องจากผนังบางและความดันภายในหลอดเลือดค่อนข้างต่ำ (ตัวอย่างเช่นการบีบอัดหลอดเลือดดำโดยเนื้องอกที่รก, มดลูกขยายใหญ่ในระหว่างตั้งครรภ์, แผลเป็น, สารหลั่ง, อาการบวมน้ำของเนื้อเยื่อ, การยึดเกาะ, การยึดเกาะ, สายรัด)
ในระบบหลอดเลือดดำ การไหลออกของเลือดที่เป็นหลักประกันเกิดขึ้นค่อนข้างง่ายเนื่องจากมีอะนาสโตโมสจำนวนมากในอวัยวะต่างๆ ด้วยความเมื่อยล้าของหลอดเลือดดำเป็นเวลานาน วิถีทางหลักประกันของการไหลออกของหลอดเลือดดำอาจได้รับการพัฒนาเพิ่มเติม ตัวอย่างเช่นด้วยการบีบอัดหรือตีบแคบของรูของหลอดเลือดดำพอร์ทัลหรือด้วยโรคตับแข็งของตับการไหลเวียนของเลือดดำไปยัง vena cava ที่ด้อยกว่าเกิดขึ้นผ่านหลักประกันที่พัฒนาแล้วของหลอดเลือดดำในส่วนล่างของหลอดอาหาร, หลอดเลือดดำ ผนังหน้าท้องฯลฯ
เนื่องจากการไหลเวียนของเลือดอย่างรวดเร็วผ่านหลักประกัน การอุดตันของหลอดเลือดดำหลักมักไม่มาพร้อมกับความเมื่อยล้าของเลือดดำ หรือไม่มีนัยสำคัญและอยู่ได้ไม่นาน มีเพียงการไหลเวียนของเลือดไม่เพียงพอเท่านั้นที่จะขัดขวางการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดดำทำให้เลือดดำซบเซาอย่างมีนัยสำคัญ
9.3.2. จุลภาคในบริเวณที่มีความเมื่อยล้าของเลือดดำ
ความดันโลหิตในหลอดเลือดดำจะเพิ่มขึ้นก่อนที่การไหลเวียนของเลือดจะถูกขัดขวาง สิ่งนี้นำไปสู่การลดลงของความแตกต่างของความดันหลอดเลือดแดงและการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดแดงขนาดเล็ก เส้นเลือดฝอย และหลอดเลือดดำช้าลง หากเลือดไหลเข้าสู่ระบบหลอดเลือดดำหยุดโดยสมบูรณ์ ความดันด้านหน้าสิ่งกีดขวางจะเพิ่มขึ้นมากจนไปถึงความดัน diastolic ในหลอดเลือดแดงที่นำเลือดไปยังอวัยวะนี้ ในกรณีเหล่านี้ การไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดจะหยุดระหว่างช่วงหัวใจคลายตัว และเริ่มอีกครั้งในแต่ละช่วงหัวใจบีบตัว กระแสเลือดนี้เรียกว่า กระตุก.หากความดันในหลอดเลือดดำที่อยู่ด้านหน้าสิ่งกีดขวางเพิ่มมากขึ้นจนเกินความดันไดแอสโตลิกที่จุดนั้น
หลอดเลือดแดงชั้นนำแล้ว การไหลเวียนของเลือดออร์โธเกรด(มีทิศทางปกติ) จะสังเกตได้เฉพาะในช่วงซิสโตลของหัวใจ และในช่วงไดแอสโทลเนื่องจากการบิดเบือนของการไล่ระดับความดันในหลอดเลือด (ใกล้หลอดเลือดดำจะสูงกว่าใกล้หลอดเลือดแดง) เกิดขึ้น ถอยหลังเข้าคลองเช่น ย้อนกลับการไหลเวียนของเลือดการไหลเวียนของเลือดในอวัยวะนี้เรียกว่า รูปลูกตุ้มการเคลื่อนไหวของเลือดเหมือนลูกตุ้มมักจะจบลงด้วยการพัฒนาภาวะหยุดนิ่งในหลอดเลือดซึ่งเรียกว่า หลอดเลือดดำ (นิ่ง)
ความดันในหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นจะทำให้หลอดเลือดขยายและทำให้หลอดเลือดขยายตัว หลอดเลือดดำจะขยายตัวมากที่สุดโดยที่ความดันเพิ่มขึ้นเด่นชัดที่สุด รัศมีค่อนข้างใหญ่ และผนังค่อนข้างบาง เมื่อหลอดเลือดดำซบเซา หลอดเลือดดำที่ทำงานทั้งหมดจะกว้างขึ้น และหลอดเลือดดำที่ไม่ทำงานก่อนที่จะเปิดออก เส้นเลือดฝอยยังขยายออก โดยส่วนใหญ่อยู่ในส่วนของหลอดเลือดดำ เนื่องจากระดับความดันที่เพิ่มขึ้นที่นี่มีมากกว่า และผนังจะขยายออกได้ง่ายกว่าบริเวณใกล้กับหลอดเลือดแดง
แม้ว่าพื้นที่หน้าตัดของเตียงหลอดเลือดของอวัยวะจะเพิ่มขึ้นในช่วงที่หลอดเลือดดำซบเซา แต่ความเร็วเชิงเส้นของการไหลเวียนของเลือดจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญมากขึ้นดังนั้นความเร็วของปริมาตรของการไหลเวียนของเลือดจึงลดลงตามธรรมชาติ ดังนั้นจุลภาคในอวัยวะและการจัดหาเลือดไปยังเนื้อเยื่อในช่วงที่เลือดดำซบเซาจึงอ่อนแอลงแม้จะมีการขยายตัวของเตียงเส้นเลือดฝอยและความดันในหลอดเลือดเพิ่มขึ้นก็ตาม
การพึ่งพาพารามิเตอร์ต่าง ๆ ของจุลภาคระหว่างความเมื่อยล้าของเลือดดำแสดงในรูปที่ 1 9-4.
9.3.3. อาการของเลือดดำซบเซา
อาการของภาวะเลือดดำซบเซาขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของการไหลเวียนของเลือดที่ลดลงเป็นหลัก จุลภาครวมถึงจากปริมาณเลือดที่เพิ่มขึ้น
การลดลงของความเร็วปริมาตรของการไหลเวียนของเลือดในช่วงภาวะชะงักงันของหลอดเลือดดำหมายความว่าเลือดจะนำออกซิเจนและสารอาหารเข้าสู่อวัยวะน้อยลงและผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมจะไม่ถูกกำจัดออกทั้งหมด ดังนั้นเนื้อเยื่อจึงขาดเลือดและเหนือสิ่งอื่นใดคือการขาดออกซิเจน กล่าวคือ ภาวะขาดออกซิเจน (การไหลเวียนโลหิตในธรรมชาติ) สิ่งนี้จะนำไปสู่การหยุดชะงักของการทำงานปกติของเนื้อเยื่อ เนื่องจากความเข้มของการไหลเวียนของเลือดในอวัยวะลดลงจึงถูกนำมา
ข้าว. 9-4.การเปลี่ยนแปลงของจุลภาคระหว่างความเมื่อยล้าของหลอดเลือดดำ (ตาม G.I. Mchedlishvili)
ความร้อนน้อยกว่าปกติ ในอวัยวะที่อยู่ผิวเผิน สิ่งนี้ทำให้เกิดความไม่สมดุลระหว่างปริมาณความร้อนที่เลือดนำเข้ามาและปล่อยออกสู่สิ่งแวดล้อม นั่นเป็นเหตุผล อุณหภูมิในกรณีที่หลอดเลือดดำซบเซา ลงไปสิ่งนี้ไม่ได้เกิดขึ้นในอวัยวะภายในเนื่องจากไม่มีการถ่ายเทความร้อนจากอวัยวะเหล่านี้สู่สิ่งแวดล้อม
การส่งเสริม ความดันโลหิตภายในเส้นเลือดฝอยทำให้เกิดการกรองของเหลวที่เพิ่มขึ้นผ่านผนังของเส้นเลือดฝอยเข้าไปในรอยแยกของเนื้อเยื่อและการดูดซึมกลับเข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิตลดลง ซึ่งหมายถึงการขยายตัวของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้น การซึมผ่านของผนังเส้นเลือดฝอยเพิ่มขึ้น และยังส่งผลให้มีการถ่ายเทของเหลวเข้าไปในรอยแยกของเนื้อเยื่อเพิ่มขึ้นอีกด้วย คุณสมบัติทางกลของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเปลี่ยนแปลงในลักษณะที่ความสามารถในการขยายเพิ่มขึ้นและ ความยืดหยุ่นลดลงด้วยเหตุนี้ transudate ที่ปล่อยออกมาจากเส้นเลือดฝอยจึงทำให้รอยแตกร้าวยืดออกได้ง่ายและสะสมอยู่ในปริมาณที่มีนัยสำคัญ เนื้อเยื่อบวม ปริมาณอวัยวะด้วยความเมื่อยล้าของหลอดเลือดดำ เพิ่มขึ้นทั้งเนื่องจากปริมาณเลือดที่เพิ่มขึ้นและเนื่องจากการก่อตัว
บวม. ผลที่เกิดขึ้นทันทีของภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดดำนอกเหนือจากอาการบวมน้ำอาจเป็นการพัฒนา ท้องมาน(เช่นน้ำในช่องท้อง)
เนื่องจากการไหลเวียนของเลือดในเส้นเลือดฝอยในช่วงที่หลอดเลือดดำซบเซาช้าลงอย่างรวดเร็วเนื้อเยื่อจะใช้ออกซิเจนในเลือดให้สูงสุดความแตกต่างของออกซิเจนในหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำจะเพิ่มขึ้นและฮีโมโกลบินส่วนใหญ่ในเลือดจะได้รับการฟื้นฟู ดังนั้นอวัยวะหรือเนื้อเยื่อจึงได้รับโทนสีน้ำเงิน (ตัวเขียว) เนื่องจากสีเชอร์รี่สีเข้มของฮีโมโกลบินที่ลดลงซึ่งส่องผ่านชั้นบาง ๆ ของหนังกำพร้าจะได้โทนสีน้ำเงิน
ภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดดำนำไปสู่การพัฒนาของภาวะขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อพร้อมกับเนื้อร้ายขององค์ประกอบเนื้อเยื่อทางสัณฐานวิทยาตามมา ด้วยภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดดำเป็นเวลานานมีโอกาสสูงที่จะเปลี่ยนองค์ประกอบทางสัณฐานวิทยาของอวัยวะหรือเนื้อเยื่อด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ในโรคตับ ภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดดำเรื้อรังทำให้เกิดภาพของตับ "ลูกจันทน์เทศ" ภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดดำเรื้อรังในปอดทำให้เกิดภาวะแข็งตัวเป็นสีน้ำตาล ภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดดำของม้ามที่มีความดันโลหิตสูงพอร์ทัลเนื่องจากโรคตับแข็งในตับนั้นแสดงโดยม้ามโต
9.4. STAZ ใน MICROVASCULAR
ภาวะหยุดนิ่งคือการหยุดการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดของอวัยวะหรือเนื้อเยื่อ
9.4.1. ประเภทของภาวะหยุดนิ่งและเหตุผลในการพัฒนา
ภาวะหยุดนิ่งทุกประเภทแบ่งออกเป็นระดับประถมศึกษาและมัธยมศึกษา ภาวะหยุดนิ่งปฐมภูมิ (เส้นเลือดฝอยที่แท้จริง)เกิดจากการรวมตัวเบื้องต้นของเม็ดเลือดแดง ภาวะชะงักงันรองแบ่งออกเป็น ขาดเลือดและหลอดเลือดดำ (นิ่ง)ภาวะหยุดนิ่งขาดเลือดเป็นผลมาจากภาวะขาดเลือดอย่างรุนแรง ซึ่งการไหลเวียนของเลือดแดงเข้าสู่เนื้อเยื่อลดลง ความแตกต่างของความดันหลอดเลือดแดงและดำลดลง ความเร็วของการไหลเวียนของเลือดผ่าน microvessels ช้าลงอย่างรวดเร็ว การรวมตัวของเซลล์เม็ดเลือด และการหยุดเลือดในหลอดเลือด เข้าใจแล้ว. ภาวะหยุดนิ่งของหลอดเลือดดำเป็นผลมาจากภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดดำซึ่งการไหลของเลือดดำลดลงความแตกต่างของความดันหลอดเลือดแดงลดลงความเมื่อยล้าของเลือดใน microvessels จะถูกบันทึกไว้ความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้นการรวมตัวของเซลล์เม็ดเลือดจะถูกบันทึกไว้และสิ่งนี้ทำให้แน่ใจได้ว่าการไหลเวียนของเลือดจะหยุดลง .
9.4.2. การรบกวนคุณสมบัติทางรีโอโลยีของเลือด ทำให้เกิดภาวะชะงักงันในไมโครเวสเซล
คุณสมบัติทางรีโอโลจีของเลือดในฐานะของเหลวที่ต่างกันมีความสำคัญอย่างยิ่งเมื่อไหลผ่านไมโครเวสเซล ซึ่งลูเมนของเลือดนั้นเทียบได้กับขนาดขององค์ประกอบที่ก่อตัวขึ้น เมื่อเคลื่อนที่เข้าไปในรูของเส้นเลือดฝอยและหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำที่เล็กที่สุดที่อยู่ติดกันเซลล์เม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดขาวจะเปลี่ยนรูปร่าง - พวกมันโค้งงอยาวขึ้น ฯลฯ การไหลเวียนของเลือดปกติผ่าน microvessels จะเกิดขึ้นภายใต้เงื่อนไขเท่านั้นหาก: a) องค์ประกอบที่เกิดขึ้น สามารถเปลี่ยนรูปได้ง่าย b) พวกมันไม่ติดกันและไม่ก่อให้เกิดการรวมตัวที่อาจขัดขวางการไหลเวียนของเลือดและยังอุดตันรูของไมโครเวสเซลโดยสิ้นเชิง ความเข้มข้นของเม็ดเลือดไม่มากเกินไป คุณสมบัติทั้งหมดนี้มีความสำคัญต่อเซลล์เม็ดเลือดแดงเป็นหลัก เนื่องจากจำนวนเม็ดเลือดแดงในเลือดของมนุษย์สูงกว่าจำนวนเม็ดเลือดขาวประมาณพันเท่า
วิธีการทางคลินิกที่เข้าถึงได้และใช้กันอย่างแพร่หลายในการกำหนดคุณสมบัติทางรีโอโลยีของเลือดในผู้ป่วยคือการวัดความหนืด อย่างไรก็ตาม สภาวะการไหลเวียนของเลือดในเครื่องวัดความหนืดที่ทราบในปัจจุบันแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากสภาวะที่เกิดขึ้นในหลอดเลือดขนาดเล็ก ในร่างกายด้วยเหตุนี้ ข้อมูลที่ได้รับจากการวัดความหนืดจึงสะท้อนถึงคุณสมบัติทางรีโอโลยีทั่วไปบางประการของเลือดเท่านั้น ซึ่งสามารถส่งเสริมหรือขัดขวางการไหลผ่านไมโครเวสเซลในร่างกาย ความหนืดของเลือดที่ตรวจพบในเครื่องวัดความหนืดเรียกว่า ความหนืดสัมพัทธ์ เมื่อเปรียบเทียบกับความหนืดของน้ำซึ่งถือเป็นหน่วย
การละเมิดคุณสมบัติทางรีโอโลยีของเลือดในไมโครเวสเซลส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติของเม็ดเลือดแดง การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวสามารถเกิดขึ้นได้ไม่เพียงแต่ในระบบหลอดเลือดทั้งหมดของร่างกายเท่านั้น แต่ยังเกิดขึ้นเฉพาะในอวัยวะหรือส่วนต่างๆ ของร่างกายด้วย ตัวอย่างเช่น สิ่งนี้มักเกิดขึ้นบริเวณที่เกิดการอักเสบ รายการด้านล่างนี้เป็นปัจจัยหลักที่กำหนดการรบกวนคุณสมบัติทางรีโอโลจีของเลือดในหลอดเลือดขนาดเล็กในร่างกาย
เพิ่มการรวมตัวของเม็ดเลือดแดงภายในหลอดเลือด ทำให้เกิดภาวะเลือดหยุดนิ่งในหลอดเลือดขนาดเล็กความสามารถของเม็ดเลือดแดงในการรวมตัวกันเช่น ติดกันเป็น “เสาเหรียญ” แล้วติดกันเป็นสมบัติปกติ อย่างไรก็ตาม การรวมกลุ่มสามารถปรับปรุงให้ดีขึ้นได้อย่างมีนัยสำคัญภายใต้อิทธิพลของ
อิทธิพลของปัจจัยต่าง ๆ ที่เปลี่ยนแปลงทั้งคุณสมบัติพื้นผิวของเม็ดเลือดแดงและสภาพแวดล้อมโดยรอบ เมื่อการรวมตัวเพิ่มขึ้น เลือดจะเปลี่ยนจากสารแขวนลอยของเม็ดเลือดแดงที่มีความลื่นไหลสูงไปเป็นสารแขวนลอยแบบตาข่ายโดยปราศจากความสามารถนี้โดยสิ้นเชิง การรวมตัวของเม็ดเลือดแดงขัดขวางโครงสร้างปกติของการไหลเวียนของเลือดในไมโครเวสเซล และเป็นปัจจัยที่สำคัญที่สุดที่เปลี่ยนแปลงคุณสมบัติทางรีโอโลยีตามปกติของเลือด
เมื่อสังเกตการไหลเวียนของเลือดใน microvessels โดยตรง บางครั้งอาจมองเห็นการรวมตัวของเซลล์เม็ดเลือดแดงภายในหลอดเลือด ที่เรียกว่า "การไหลเวียนของเลือดแบบเม็ด" เนื่องจากการรวมตัวของเซลล์เม็ดเลือดแดงภายในหลอดเลือดเพิ่มขึ้นทั่วทั้งระบบไหลเวียนโลหิต มวลรวมเหล่านี้สามารถอุดตันหลอดเลือดแดงพรีแคปิลลารีที่เล็กที่สุดได้ ทำให้เกิดการรบกวนการไหลเวียนของเลือดในเส้นเลือดฝอยที่เกี่ยวข้อง การรวมตัวของเม็ดเลือดแดงที่เพิ่มขึ้นสามารถเกิดขึ้นได้เฉพาะที่ใน microvessels และขัดขวางคุณสมบัติทางจุลรีโอโลยีของเลือดที่ไหลเวียนอยู่ในนั้นจนถึงระดับที่การไหลเวียนของเลือดในเส้นเลือดฝอยช้าลงและหยุดลงอย่างสมบูรณ์ - ภาวะหยุดนิ่งเกิดขึ้นแม้ว่าจะมีความแตกต่างของหลอดเลือดแดงใน ความดันโลหิตตามไมโครเวสเซลเหล่านี้จะยังคงอยู่ ในเวลาเดียวกันเซลล์เม็ดเลือดแดงจะสะสมในเส้นเลือดฝอยหลอดเลือดแดงเล็กและหลอดเลือดดำซึ่งสัมผัสกันอย่างใกล้ชิดเพื่อไม่ให้มองเห็นขอบเขตได้ (เกิด "การทำให้เป็นเนื้อเดียวกันของเลือด") อย่างไรก็ตาม ในขั้นต้นระหว่างภาวะชะงักงัน จะไม่เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกและการแข็งตัวของเลือด ในบางครั้งภาวะหยุดนิ่งสามารถย้อนกลับได้ - การเคลื่อนไหวของเซลล์เม็ดเลือดแดงสามารถกลับมาทำงานต่อได้และสามารถคืนค่าการแจ้งเตือนของ microvessels ได้
การเกิดการรวมตัวของเม็ดเลือดแดงในเส้นเลือดฝอยได้รับอิทธิพลจากปัจจัยต่อไปนี้:
1. ความเสียหายต่อผนังของเส้นเลือดฝอย ทำให้เกิดการกรองของเหลว อิเล็กโทรไลต์ และโปรตีนน้ำหนักโมเลกุลต่ำ (อัลบูมิน) เข้าไปในเนื้อเยื่อโดยรอบเพิ่มขึ้น
เป็นผลให้ความเข้มข้นของโปรตีนที่มีน้ำหนักโมเลกุลสูงในพลาสมาในเลือดเพิ่มขึ้น - โกลบูลิน, ไฟบริโนเจน ฯลฯ ซึ่งในทางกลับกันเป็นปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการเพิ่มการรวมตัวของเม็ดเลือดแดง สันนิษฐานว่าการดูดซึมของโปรตีนเหล่านี้บนเยื่อหุ้มเซลล์ของเม็ดเลือดแดงช่วยลดศักยภาพของพื้นผิวและส่งเสริมการรวมตัวของพวกมัน 2. สารทำลายสารเคมีส่งผลโดยตรงต่อเซลล์เม็ดเลือดแดงทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติทางกายภาพและเคมี
เยื่อหุ้มเซลล์ การเปลี่ยนแปลงศักยภาพของพื้นผิวเมมเบรน และส่งเสริมการรวมตัวของเม็ดเลือดแดง
3. ความเร็วของการไหลเวียนของเลือดในเส้นเลือดฝอย กำหนดโดยสถานะการทำงานของหลอดเลือดแดงอวัยวะ การหดตัวของหลอดเลือดแดงเหล่านี้ทำให้การไหลเวียนของเลือดในเส้นเลือดฝอยช้าลง (ขาดเลือด) ส่งเสริมการรวมตัวของเซลล์เม็ดเลือดแดงและการพัฒนาภาวะหยุดนิ่งของเส้นเลือดฝอย ด้วยการขยายตัวของหลอดเลือดแดงอวัยวะและความเร่งของการไหลเวียนของเลือดในเส้นเลือดฝอย (ภาวะเลือดคั่งของหลอดเลือดแดง) การรวมตัวของเม็ดเลือดแดงและความหยุดนิ่งในเส้นเลือดฝอยจะยากต่อการพัฒนาและกำจัดได้ง่ายกว่ามาก
ความชะงักงันที่เกิดจากปัจจัยทั้งสามนี้เรียกว่าเส้นเลือดฝอยที่แท้จริง (หลัก)พัฒนาด้วยพยาธิสภาพของผนังเส้นเลือดฝอยความผิดปกติของหลอดเลือดและความผิดปกติของหลอดเลือดในระดับเส้นเลือดฝอย
ความผิดปกติของเซลล์เม็ดเลือดแดงบกพร่อง เซลล์เม็ดเลือดแดงเปลี่ยนรูปร่างเมื่อเลือดไหลไม่เพียงแต่ผ่านเส้นเลือดฝอยเท่านั้น แต่ยังไหลในหลอดเลือดที่กว้างขึ้นด้วย เช่น หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ ซึ่งโดยปกติแล้วจะมีการยืดออก ความสามารถในการเปลี่ยนรูป (การเปลี่ยนรูป) ของเม็ดเลือดแดงนั้นสัมพันธ์กับคุณสมบัติของเยื่อหุ้มชั้นนอกเป็นหลักรวมถึงความลื่นไหลของเนื้อหาในระดับสูง ในการไหลเวียนของเลือด การเคลื่อนไหวแบบหมุนของเมมเบรนเกิดขึ้นรอบ ๆ เนื้อหาของเซลล์เม็ดเลือดแดงซึ่งเคลื่อนไหวเช่นกันความผิดปกติของเม็ดเลือดแดงมีความแปรปรวนอย่างมากเมื่อใด
เยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงจะแข็งตัวมากขึ้นภายใต้อิทธิพลของปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคต่างๆ เช่น การขาด ATP ภาวะออสโมลาริตีสูง เป็นต้น เป็นผลให้คุณสมบัติทางรีโอโลจีของเลือดเปลี่ยนแปลงในลักษณะที่การไหลผ่านไมโครเวสเซลถูกขัดขวาง สิ่งนี้เกิดขึ้นในโรคหัวใจ เบาหวานเบาจืด มะเร็ง ความเครียด ฯลฯ ซึ่งการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดขนาดเล็กจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ
การละเมิดโครงสร้างการไหลเวียนของเลือดใน microvesselsในรูของหลอดเลือด การไหลเวียนของเลือดมีลักษณะเป็นโครงสร้างที่ซับซ้อนซึ่งสัมพันธ์กับ: ก) การกระจายตัวของเม็ดเลือดแดงที่ไม่รวมตัวกันอย่างไม่สม่ำเสมอในการไหลเวียนของเลือดผ่านเส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดเลือด; b) มีการวางแนวที่แปลกประหลาดของเซลล์เม็ดเลือดแดงในการไหลซึ่งสามารถเปลี่ยนแปลงได้
จากแนวยาวไปจนถึงแนวขวาง c) กับวิถีการเคลื่อนที่ของเซลล์เม็ดเลือดแดงภายในรูของหลอดเลือด ทั้งหมดนี้สามารถส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการไหลของเลือดในหลอดเลือด
จากมุมมองของการรบกวนคุณสมบัติทางรีโอโลยีของเลือดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างการไหลเวียนของเลือดใน microvessels ที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 15-80 ไมครอนมีความสำคัญเป็นพิเศษเช่น ค่อนข้างกว้างกว่าเส้นเลือดฝอย ดังนั้นด้วยการไหลเวียนของเลือดที่ช้าลงในตอนแรกการวางแนวตามยาวของเม็ดเลือดแดงมักจะเปลี่ยนเป็นแนวขวางและวิถีโคจรของเม็ดเลือดแดงกลายเป็นเรื่องวุ่นวาย ทั้งหมดนี้เพิ่มความต้านทานต่อการไหลเวียนของเลือดอย่างมีนัยสำคัญ ทำให้เกิดการไหลเวียนของเลือดในเส้นเลือดฝอยช้าลง เพิ่มการรวมตัวของเซลล์เม็ดเลือดแดง รบกวนการไหลเวียนของเลือดขนาดเล็ก และเพิ่มโอกาสที่จะเกิดภาวะชะงักงัน
การเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของเซลล์เม็ดเลือดแดงในเลือดหมุนเวียนปริมาณของเม็ดเลือดแดงในเลือดถือเป็นปัจจัยสำคัญที่มีอิทธิพลต่อคุณสมบัติทางรีโอโลยีของมัน เนื่องจากความหนืดเผยให้เห็นความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างความเข้มข้นของเม็ดเลือดแดงในเลือดและความหนืดสัมพัทธ์ของมัน ความเข้มข้นของปริมาตรของเซลล์เม็ดเลือดแดงในเลือด (ฮีมาโตคริต) อาจแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญทั้งในระบบไหลเวียนโลหิตและในท้องถิ่น ในหลอดเลือดขนาดเล็กของอวัยวะบางส่วนและแต่ละส่วนเนื้อหาของเซลล์เม็ดเลือดแดงขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของการไหลเวียนของเลือด ไม่ต้องสงสัยเลยว่าเมื่อความเข้มข้นของเม็ดเลือดแดงในระบบไหลเวียนโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญคุณสมบัติทางรีโอโลยีของเลือดเปลี่ยนไปอย่างเห็นได้ชัดความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้นและการรวมตัวของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นซึ่งจะเพิ่มโอกาสที่จะเกิดภาวะหยุดนิ่ง
9.4.3. ผลที่ตามมาของภาวะเลือดหยุดนิ่งในไมโครเวสเซล
ที่ กำจัดอย่างรวดเร็วสาเหตุของภาวะชะงักงัน: การไหลเวียนของเลือดใน microvessels จะได้รับการฟื้นฟูและไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในเนื้อเยื่อ ภาวะชะงักงันถาวรในระยะยาวอาจไม่สามารถรักษาให้หายได้ สิ่งนี้นำไปสู่ การเปลี่ยนแปลง dystrophicในเนื้อเยื่อทำให้เกิดเนื้อร้ายของเนื้อเยื่อรอบข้าง (หัวใจวาย).ความสำคัญที่ทำให้เกิดโรคของเลือดชะงักงันในเส้นเลือดฝอยส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับอวัยวะที่เกิดขึ้น ดังนั้นภาวะเลือดหยุดนิ่งในหลอดเลือดขนาดเล็กของสมอง หัวใจ และไตจึงเป็นอันตรายอย่างยิ่ง
9.5. พยาธิสรีรวิทยาของการไหลเวียนของสมอง
เซลล์ประสาทเป็นองค์ประกอบโครงสร้างที่ละเอียดอ่อนที่สุดของร่างกายต่อความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตและภาวะขาดออกซิเจน ดังนั้นในกระบวนการวิวัฒนาการของโลกสัตว์จึงมีการพัฒนาระบบที่สมบูรณ์แบบสำหรับควบคุมการไหลเวียนในสมอง เนื่องจากการทำงานภายใต้สภาพทางสรีรวิทยาปริมาณการไหลเวียนของเลือดจึงสอดคล้องกับความเข้มข้นของการเผาผลาญในแต่ละพื้นที่ของเนื้อเยื่อสมองเสมอ ในพยาธิวิทยา ระบบการกำกับดูแลเดียวกันนี้ให้การชดเชยอย่างรวดเร็วสำหรับความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตต่างๆ ในสมอง ในผู้ป่วยแต่ละรายสิ่งสำคัญคือต้องระบุการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาและการชดเชยของการไหลเวียนในสมองอย่างหมดจดเนื่องจากหากไม่มีสิ่งนี้จึงเป็นไปไม่ได้ที่จะเลือกวิธีการรักษาที่ถูกต้องซึ่งจะกำจัดความผิดปกติและมีส่วนช่วยในการชดเชยในร่างกาย
แม้จะมีระบบที่สมบูรณ์แบบในการควบคุมการไหลเวียนในสมอง แต่อิทธิพลที่ทำให้เกิดโรคในร่างกาย (รวมถึงปัจจัยความเครียด) นั้นเกิดขึ้นบ่อยครั้งและรุนแรงในสภาวะสมัยใหม่ ซึ่งตามสถิติแล้ว ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในสมองต่างๆ กลับกลายเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุด (หรือปัจจัยสนับสนุน) ของการทำงานของสมองบกพร่อง ในเวลาเดียวกันการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่เด่นชัดในหลอดเลือดของสมอง (เช่นการเปลี่ยนแปลง sclerotic ในผนังหลอดเลือด, การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือด ฯลฯ ) จะไม่ถูกตรวจพบในทุกกรณี ซึ่งหมายความว่าอุบัติเหตุหลอดเลือดสมองนั้นทำงานได้โดยธรรมชาติ เช่น เนื่องจากการกระตุกของหลอดเลือดแดงในสมอง หรือความดันโลหิตรวมเพิ่มขึ้นหรือลดลงอย่างรวดเร็ว และอาจนำไปสู่การรบกวนการทำงานของสมองอย่างรุนแรงและมักจะเสียชีวิตได้
อุบัติเหตุหลอดเลือดสมองอาจเกี่ยวข้องกับ:
1) ด้วย การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาการไหลเวียนของระบบ (ส่วนใหญ่มีภาวะหลอดเลือดแดงหรือความดันเลือดต่ำ);
2) มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในระบบหลอดเลือดของสมองนั่นเอง สิ่งเหล่านี้อาจเป็นการเปลี่ยนแปลงเบื้องต้นในช่องรูของหลอดเลือดสมอง ซึ่งส่วนใหญ่เป็นหลอดเลือดแดง (สาเหตุ เช่น จากการกระตุกหรือการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน) หรือการเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติทางรีโอโลจีของเลือด (สัมพันธ์กัน เช่น การรวมตัวภายในหลอดเลือดเพิ่มขึ้น)
ข้าว. 9-5.ที่สุด เหตุผลทั่วไปความผิดปกติของการไหลเวียนในสมอง
การสร้างเซลล์เม็ดเลือดแดง ทำให้เกิดการพัฒนาภาวะชะงักงันในเส้นเลือดฝอย) (รูปที่ 9-5)
9.5.1. การรบกวนและการชดเชยการไหลเวียนในสมองในภาวะหลอดเลือดแดงสูงและความดันเลือดต่ำ
การเปลี่ยนแปลงของระดับความดันโลหิตรวมในช่วงความดันโลหิตสูงและความดันเลือดต่ำโดยธรรมชาติไม่สามารถส่งผลกระทบต่อการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดสมอง (รวมถึงอวัยวะอื่น ๆ ) เนื่องจากความแตกต่างของความดันหลอดเลือดแดงเป็นหนึ่งในปัจจัยหลักที่กำหนดความเข้มของอุปกรณ์ต่อพ่วง การไหลเวียนของเลือด ในเวลาเดียวกัน บทบาทของการเปลี่ยนแปลงความดันโลหิตมีความสำคัญมากกว่าความดันเลือดดำภายใต้เงื่อนไขทางพยาธิวิทยา การเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิตรวมอาจมีนัยสำคัญค่อนข้างมาก - ตั้งแต่ 0 ถึง 300 มม. ปรอท (ความดันเลือดดำทั้งหมดสามารถเปลี่ยนแปลงได้ตั้งแต่ 0 ถึง 20 มม. ปรอท) และสังเกตได้บ่อยกว่ามาก ภาวะหลอดเลือดแดงสูงและความดันเลือดต่ำทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงความดันโลหิตและการไหลเวียนของเลือดที่สอดคล้องกัน
ทั่วทั้งระบบหลอดเลือดในสมองจนนำไปสู่อุบัติเหตุหลอดเลือดสมองขั้นรุนแรง ดังนั้นการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตในหลอดเลือดของสมองอันเป็นผลมาจากความดันโลหิตสูงอาจทำให้เกิด: ก) การตกเลือดในเนื้อเยื่อสมอง (โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าผนังหลอดเลือดมีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา); b) สมองบวม (โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการเปลี่ยนแปลงที่สอดคล้องกันในอุปสรรคเลือดสมองและเนื้อเยื่อสมอง) และ c) กระตุกของหลอดเลือดแดงในสมอง (หากมีการเปลี่ยนแปลงที่สอดคล้องกันในผนังของพวกเขา) ที่ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด
ความแตกต่างของความดันหลอดเลือดแดงที่ลดลงอาจทำให้การไหลเวียนของเลือดในสมองลดลงและการขาดเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อสมองรบกวนการเผาผลาญของมันจนกระทั่งองค์ประกอบโครงสร้างตาย ในกระบวนการวิวัฒนาการมันถูกสร้างขึ้นกลไกในการควบคุมการไหลเวียนในสมอง
ซึ่งชดเชยการรบกวนทั้งหมดนี้ได้เป็นส่วนใหญ่ ทำให้มั่นใจได้ว่าความดันโลหิตและการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดในสมองจะคงที่ โดยไม่คำนึงถึงการเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิตรวม (รูปที่ 9-6) ข้อจำกัดของกฎระเบียบดังกล่าวอาจแตกต่างกันไปในแต่ละบุคคลข้าว. 9-6.
และแม้แต่ในบุคคลคนเดียวกันและขึ้นอยู่กับสภาพของเขา (ทางสรีรวิทยาหรือพยาธิวิทยา) ตามกฎข้อบังคับแล้ว ในผู้ป่วยที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงและความดันโลหิตตกจำนวนมาก การไหลเวียนของเลือดในสมองจึงยังคงอยู่ในขีดจำกัดปกติ (50 มล. ของเลือดต่อเนื้อเยื่อสมอง 100 กรัมต่อนาที) และไม่มีอาการของการเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิตและการไหลเวียนของเลือดในสมอง
ตามกฎทั่วไปของการไหลเวียนโลหิตกลไกทางสรีรวิทยาของการควบคุมการไหลเวียนในสมองถูกกำหนดโดยการเปลี่ยนแปลงความต้านทานในระบบหลอดเลือดของสมอง (ความต้านทานต่อหลอดเลือดสมอง) เช่น การหดตัวของหลอดเลือดสมองโดยเพิ่มความดันโลหิตรวมและการขยายตัวลดลง การวิจัยในช่วงไม่กี่ทศวรรษที่ผ่านมาได้ชี้แจงกลไกทางสรีรวิทยาบางส่วนของกฎระเบียบนี้
ด้วยเหตุนี้จึงเป็นที่รู้จักของเอฟเฟกต์หลอดเลือดหรือ "กลไกของหลอดเลือด" สำหรับควบคุมการไหลเวียนในสมอง ปรากฎว่าการเปลี่ยนแปลงอย่างแข็งขันในการดื้อต่อหลอดเลือดในสมองนั้นดำเนินการโดยหลอดเลือดแดงหลักของสมองเป็นหลัก - หลอดเลือดแดงภายในและกระดูกสันหลัง อย่างไรก็ตาม เมื่อปฏิกิริยาของหลอดเลือดเหล่านี้ไม่เพียงพอที่จะรักษาความสม่ำเสมอของการไหลเวียนของเลือดในสมอง (และเป็นผลให้จุลภาคไม่เพียงพอต่อความต้องการในการเผาผลาญของเนื้อเยื่อสมอง) ปฏิกิริยาของหลอดเลือดแดงเล็ก ๆ ของสมองจะรวมอยู่ในกฎระเบียบ โดยเฉพาะ pial ที่อยู่บนพื้นผิวของสมองซีกโลก (รูปที่ 9-7) .
การระบุผลกระทบเฉพาะของกฎระเบียบนี้ทำให้สามารถวิเคราะห์ได้ กลไกทางสรีรวิทยาของปฏิกิริยา vasomotor ของหลอดเลือดสมองหากสันนิษฐานในตอนแรกว่าการหดตัวของหลอดเลือดในสมองระหว่างความดันโลหิตสูงและการขยายตัวของหลอดเลือดในช่วงความดันเลือดต่ำนั้นสัมพันธ์กับปฏิกิริยา myogenic ของหลอดเลือดแดงในสมองเท่านั้นขณะนี้หลักฐานการทดลองเพิ่มมากขึ้นเรื่อย ๆ กำลังสะสมว่าปฏิกิริยาของหลอดเลือดเหล่านี้เกิดขึ้นจากระบบประสาทเช่น เกิดจากกลไกรีเฟล็กซ์ vasomotor ซึ่งขับเคลื่อนโดยการเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิตในส่วนที่เกี่ยวข้อง ระบบหลอดเลือดสมอง.
ข้าว. 9-7.เอฟเฟกต์หลอดเลือดของการควบคุมการไหลเวียนในสมองคือระบบของ pial และหลอดเลือดแดงหลัก: 1 - หลอดเลือดแดง pial ซึ่งปริมาณของจุลภาค (สอดคล้องกับอัตราการเผาผลาญ) ในพื้นที่เล็ก ๆ ของเนื้อเยื่อสมองถูกควบคุม; 2 - หลอดเลือดแดงหลักของสมอง (แคโรติดภายในและกระดูกสันหลัง) ซึ่งรักษาความคงที่ของความดันโลหิตการไหลเวียนของเลือดและปริมาตรของเลือดในระบบไหลเวียนโลหิตของสมองภายใต้สภาวะปกติและพยาธิวิทยา
9.5.2. การรบกวนและการชดเชยการไหลเวียนโลหิตในหลอดเลือดดำเมื่อยล้าของเลือด
การอุดตันของการไหลของเลือดออกจากระบบหลอดเลือดของสมองทำให้เลือดดำในนั้นเมื่อยล้า (ดูหัวข้อ 9.3) เป็นอันตรายอย่างมากสำหรับสมองที่อยู่ในกะโหลกที่ปิดสนิท ประกอบด้วยของเหลวที่ไม่สามารถบีบอัดได้สองชนิด ได้แก่ เลือดและน้ำไขสันหลัง รวมถึงเนื้อเยื่อสมอง (ประกอบด้วยน้ำ 80% ดังนั้นจึงบีบอัดได้ไม่ดี) การเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดในหลอดเลือดของสมอง (ซึ่งหลีกเลี่ยงไม่ได้ที่จะมาพร้อมกับความเมื่อยล้าของเลือดดำ) ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของในกะโหลกศีรษะ
ข้าว. 9-8.การสะท้อนของ Venovasomotor จากตัวรับกลไกของระบบหลอดเลือดดำซึ่งควบคุมความคงที่ของปริมาตรเลือดในกะโหลกศีรษะไปยังหลอดเลือดแดงหลักของสมอง
ความดันและการบีบตัวของสมอง ส่งผลให้ปริมาณเลือดและการทำงานของสมองหยุดชะงัก
เป็นเรื่องปกติที่ในกระบวนการวิวัฒนาการของสัตว์โลกมีการพัฒนากลไกการกำกับดูแลที่ซับซ้อนมากเพื่อขจัดการละเมิดดังกล่าว การทดลองได้พิสูจน์แล้วว่าเอฟเฟกต์หลอดเลือดของกลไกนี้เป็นหลอดเลือดแดงหลักของสมองซึ่งจะแคบลงอย่างแข็งขันทันทีที่เลือดดำไหลออกจากกะโหลกศีรษะกลายเป็นเรื่องยาก กลไกการควบคุมนี้ทำงานผ่านการสะท้อนกลับจากตัวรับกลไกของระบบหลอดเลือดดำของสมอง (ด้วยปริมาณเลือดและความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้น) ไปยังหลอดเลือดแดงหลัก (รูปที่ 9-8) ในกรณีนี้ การหดตัวเกิดขึ้น จำกัดการไหลเวียนของเลือดไปยังสมอง และความเมื่อยล้าของหลอดเลือดดำในระบบหลอดเลือด ซึ่งสามารถกำจัดได้อย่างสมบูรณ์
9.5.3. ภาวะสมองขาดเลือดและการชดเชย
ภาวะขาดเลือดในสมองเช่นเดียวกับในอวัยวะอื่น ๆ เกิดขึ้นเนื่องจากการตีบตันหรือการอุดตันของรูของหลอดเลือดแดงอวัยวะ (ดูหัวข้อ 9.2) ในร่างกาย สิ่งนี้อาจขึ้นอยู่กับลิ่มเลือดอุดตันหรือเส้นเลือดอุดตันในหลอดเลือด หลอดเลือดตีบตันของผนังหลอดเลือด หรือการหดตัวของหลอดเลือดทางพยาธิวิทยา กล่าวคือ อาการกระตุกของหลอดเลือดแดงที่เกี่ยวข้อง
ภาวะหลอดเลือดหดเกร็งในสมองมีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นโดยทั่วไป โดยส่วนใหญ่จะพัฒนาในหลอดเลือดแดงใหญ่และหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่อื่นๆ ที่ฐานของสมอง เหล่านี้คือหลอดเลือดแดงซึ่งในระหว่างการทำงานปกติ (ระหว่างการควบคุมการไหลเวียนของเลือดในสมอง) ปฏิกิริยาการหดตัวจะเป็นเรื่องปกติมากขึ้น อาการกระตุกของกิ่งก้านขนาดเล็ก
หลอดเลือดแดงพัฒนาไม่บ่อยนักเนื่องจากโดยทั่วไปแล้วปฏิกิริยาขยายจะเกิดขึ้นเมื่อควบคุมการไหลเวียนของจุลภาคในเปลือกสมอง
เมื่อกิ่งก้านของหลอดเลือดแดงบางเส้นในสมองแคบลงหรือถูกปิดกั้น ภาวะขาดเลือดขาดเลือดจะไม่เกิดขึ้นเสมอไปหรือสังเกตได้ในเนื้อเยื่อบริเวณเล็ก ๆ ซึ่งอธิบายได้จากการมีอยู่ในระบบหลอดเลือดแดงของสมองของอะนาสโตโมสจำนวนมากที่เชื่อมต่อกันเป็นหลัก หลอดเลือดแดงของสมอง (แคโรติดภายใน 2 เส้นและกระดูกสันหลัง 2 เส้น) ในบริเวณวงกลมของวิลลิส และหลอดเลือดแดง pial ขนาดใหญ่และเล็กที่อยู่บนพื้นผิวของสมอง ขอบคุณ anastomoses การไหลเวียนของเลือดที่เป็นหลักประกันเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วในบริเวณของหลอดเลือดแดงที่ถูกปิด สิ่งนี้ได้รับการอำนวยความสะดวกโดยการขยายตัวของกิ่งก้านของหลอดเลือดแดง pial ซึ่งตั้งอยู่บริเวณรอบนอกของบริเวณที่หลอดเลือดตีบ (หรืออุดตัน) ซึ่งจะสังเกตอย่างต่อเนื่องภายใต้เงื่อนไขดังกล่าว ปฏิกิริยาของหลอดเลือดดังกล่าวไม่ได้ทำหน้าที่อะไรมากไปกว่าการแสดงออกของการควบคุมจุลภาคในเนื้อเยื่อสมองเพื่อให้แน่ใจว่ามีปริมาณเลือดเพียงพอ
ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้การขยายตัวของหลอดเลือดจะเด่นชัดที่สุดเสมอในพื้นที่ของหลอดเลือดแดง pial ขนาดเล็กรวมถึงส่วนที่ออกฤทธิ์ - กล้ามเนื้อหูรูดสาขาและหลอดเลือดแดง precortical (รูปที่ 9-9) กลไกทางสรีรวิทยาที่รับผิดชอบในการขยายหลอดเลือดชดเชยนี้ยังไม่เป็นที่เข้าใจกันดีนัก ก่อนหน้านี้สันนิษฐานว่าปฏิกิริยาของหลอดเลือดที่ควบคุมปริมาณเลือดไปยังเนื้อเยื่อเกิดขึ้นเนื่องจากการแพร่กระจาย
ข้าว. 9-9.ระบบของหลอดเลือดแดง pial บนพื้นผิวของสมองที่มีส่วนของหลอดเลือดที่ใช้งานอยู่: 1 - หลอดเลือดแดง pial ขนาดใหญ่; 2 - หลอดเลือดแดง pial ขนาดเล็ก; 3 - หลอดเลือดแดงพรีคอร์ติคอล; 4 - กล้ามเนื้อหูรูดของกิ่งก้าน
สารขยายขนาด (ไฮโดรเจนและโพแทสเซียมไอออน อะดีโนซีน) จากองค์ประกอบเนื้อเยื่อของสมองประสบปัญหาการขาดเลือดไปเลี้ยงผนังหลอดเลือดที่ส่งเลือดให้พวกเขา อย่างไรก็ตาม ขณะนี้มีหลักฐานเชิงทดลองมากมายที่แสดงว่าการขยายหลอดเลือดแบบชดเชยส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับกลไกของระบบประสาท
การเปลี่ยนแปลงของจุลภาคในสมองระหว่างภาวะขาดเลือดโดยหลักการจะเหมือนกับในอวัยวะอื่น ๆ ของร่างกาย (ดูหัวข้อ 9.2.2)
9.5.4. ความผิดปกติของจุลภาคที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติทางรีโอโลจีของเลือด
การเปลี่ยนแปลงของของเหลว (คุณสมบัติความหนืด) ของเลือดเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของความผิดปกติของจุลภาค และส่งผลให้เลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อสมองอย่างเพียงพอ การเปลี่ยนแปลงในเลือดดังกล่าวส่งผลต่อการไหลเวียนของเลือดผ่าน microvasculature เป็นหลักโดยเฉพาะอย่างยิ่งผ่านเส้นเลือดฝอยช่วยให้การไหลเวียนของเลือดช้าลงจนกว่าจะหยุดสนิท ปัจจัยที่ทำให้เกิดการรบกวนคุณสมบัติทางรีโอโลยีและผลที่ตามมาคือการไหลของเลือดในไมโครเวสเซลคือ:
1. เพิ่มการรวมตัวของเม็ดเลือดแดงในหลอดเลือดซึ่งถึงแม้จะมีการไล่ระดับความดันที่เก็บรักษาไว้ตามแนว microvessels ก็ทำให้การไหลเวียนของเลือดช้าลง องศาที่แตกต่างกันจนกระทั่งมันหยุดสนิท
2. การด้อยค่าของความผิดปกติของเม็ดเลือดแดงซึ่งส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงในคุณสมบัติเชิงกล (การปฏิบัติตาม) ของเยื่อหุ้มชั้นนอกนั้นมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการไหลของเลือดผ่านเส้นเลือดฝอยของสมอง เส้นผ่านศูนย์กลางของรูของเส้นเลือดฝอยที่นี่เล็กกว่าเส้นผ่านศูนย์กลางของเซลล์เม็ดเลือดแดง ดังนั้นในระหว่างการไหลเวียนของเลือดปกติผ่านเส้นเลือดฝอย เซลล์เม็ดเลือดแดงจะเคลื่อนเข้าไปหาพวกมันในสภาวะที่มีรูปร่างผิดปกติอย่างมาก (ยาว) เท่านั้น ความผิดปกติของเซลล์เม็ดเลือดแดงในเลือดสามารถถูกทำลายได้ภายใต้อิทธิพลของอิทธิพลของเชื้อโรคต่าง ๆ สร้างอุปสรรคสำคัญต่อการไหลเวียนของเลือดตามปกติผ่านเส้นเลือดฝอยของสมองและขัดขวางการไหลเวียนของเลือด
3. ความเข้มข้นของเม็ดเลือดแดงในเลือด (ฮีมาโตคริตเฉพาะที่) ซึ่งอาจส่งผลต่อการไหลเวียนของเลือดผ่านไมโครเวสเซลด้วย อย่างไรก็ตาม เห็นได้ชัดว่าอิทธิพลนี้เด่นชัดน้อยกว่าเมื่อศึกษาเลือดที่ปล่อยออกมาจากหลอดเลือดที่มีความหนืด ภายใต้สภาวะของร่างกายความเข้มข้นของเม็ดเลือดแดงในเลือด
อาจส่งผลต่อความลื่นไหลของมันผ่านทางไมโครเวสเซลทางอ้อม เนื่องจากการเพิ่มจำนวนเม็ดเลือดแดงจะส่งเสริมการก่อตัวของมวลรวม
4. โครงสร้างการไหลเวียนของเลือด (การวางแนวและวิถีของเซลล์เม็ดเลือดแดงในหลอดเลือด ฯลฯ ) ซึ่งเป็นปัจจัยสำคัญที่กำหนดการไหลเวียนของเลือดตามปกติผ่าน microvessels (โดยเฉพาะผ่านทางกิ่งก้านของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางน้อยกว่า 100 ไมครอน) ด้วยการไหลเวียนของเลือดที่ช้าลงขั้นต้น (เช่น ระหว่างขาดเลือดขาดเลือด) โครงสร้างการไหลเวียนของเลือดจะเปลี่ยนแปลงไปในลักษณะที่ของเหลวลดลง ทำให้การไหลเวียนของเลือดช้าลงทั่วทั้งหลอดเลือดขนาดเล็ก และทำให้เกิดการหยุดชะงักของการจัดหาเลือดไปยังเนื้อเยื่อ
การเปลี่ยนแปลงที่อธิบายไว้ในคุณสมบัติทางรีโอโลยีของเลือด (รูปที่ 9-10) สามารถเกิดขึ้นได้ตลอดทั้งระบบไหลเวียนโลหิตซึ่งขัดขวางการไหลเวียนของจุลภาคในร่างกายโดยรวม อย่างไรก็ตาม สิ่งเหล่านี้ยังสามารถเกิดขึ้นเฉพาะที่ เช่น เฉพาะในหลอดเลือดของสมอง (ในสมองทั้งหมดหรือในแต่ละส่วนของมัน) รบกวนการไหลเวียนของจุลภาคและการทำงานขององค์ประกอบประสาทโดยรอบ
ข้าว. 9-10.ปัจจัยที่กำหนดคุณสมบัติทางจุลรีโอโลจีของเลือดในเส้นเลือดฝอยและหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำขนาดเล็กที่อยู่ติดกัน
9.5.5. ภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดแดงในสมอง
การเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนของเลือด เช่น ภาวะหลอดเลือดแดงในเลือดสูง (ดูหัวข้อ 9.1) เกิดขึ้นในสมองโดยมีการขยายตัวอย่างรวดเร็วของกิ่งก้านของหลอดเลือดแดง pial การขยายตัวของหลอดเลือดนี้มักเกิดขึ้นเมื่อมีเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อสมองไม่เพียงพอ เช่น เมื่ออัตราการเผาผลาญเพิ่มขึ้น (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีของอาการชัก โดยเฉพาะอย่างยิ่งในจุดโฟกัสของโรคลมบ้าหมู) ซึ่งคล้ายคลึงกับภาวะเลือดคั่งในอวัยวะอื่น ๆ การขยายตัวของหลอดเลือดแดง pial อาจเกิดขึ้นได้เมื่อความดันโลหิตรวมลดลงอย่างรวดเร็วโดยมีการอุดตันของกิ่งก้านใหญ่ของหลอดเลือดแดงในสมองและจะเด่นชัดยิ่งขึ้นในกระบวนการฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดในเนื้อเยื่อสมองหลังขาดเลือดขาดเลือดเมื่อหลังขาดเลือด (หรือปฏิกิริยา) ภาวะเลือดคั่งเพิ่มขึ้น
ภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดแดงในสมองพร้อมกับปริมาณเลือดในหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้น (โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงเกิดขึ้นในส่วนสำคัญของสมอง) อาจนำไปสู่การเพิ่มขึ้น ความดันในกะโหลกศีรษะ- ในเรื่องนี้การชดเชยการหดตัวของระบบหลอดเลือดแดงหลักเกิดขึ้น - การแสดงออกของการควบคุมความคงตัวของปริมาตรเลือดภายในกะโหลกศีรษะ
ด้วยภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดแดงความเข้มข้นของการไหลเวียนของเลือดในระบบหลอดเลือดของสมองอาจเกินความต้องการการเผาผลาญขององค์ประกอบเนื้อเยื่อซึ่งโดยเฉพาะอย่างยิ่งเด่นชัดหลังจากขาดเลือดขาดเลือดอย่างรุนแรงหรือการบาดเจ็บที่สมองเมื่อองค์ประกอบของระบบประสาทได้รับความเสียหายและการเผาผลาญในพวกเขาลดลง . ในกรณีเหล่านี้ ออกซิเจนที่มาจากเลือดจะไม่ถูกดูดซึมโดยเนื้อเยื่อสมอง ดังนั้นเลือดที่มีเส้นเลือดแดง (สีแดง) จึงไหลเวียนในหลอดเลือดดำของสมอง ปรากฏการณ์นี้ถูกสังเกตมานานแล้วโดยศัลยแพทย์ทางระบบประสาทเรียกมันว่า เลือดไปเลี้ยงสมองมากเกินไปมีสัญลักษณ์ทั่วไป - เลือดดำแดงนี่เป็นตัวบ่งชี้ถึงสภาพสมองที่รุนแรงและไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ซึ่งมักจะจบลงด้วยการเสียชีวิตของผู้ป่วย
9.5.6. สมองบวม
การพัฒนาของสมองบวมมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต (รูปที่ 9-11) ในด้านหนึ่ง การเปลี่ยนแปลงของระบบไหลเวียนโลหิตในสมองอาจเป็นสาเหตุโดยตรงของอาการบวมน้ำ สิ่งนี้เกิดขึ้นเมื่อ เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเลือด
ข้าว. 9-11.บทบาทที่ทำให้เกิดโรคและการชดเชยของปัจจัยการไหลเวียนโลหิตในการพัฒนาอาการบวมน้ำในสมอง
ความดันในหลอดเลือดสมองเนื่องจากความดันโลหิตรวมเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (อาการบวมน้ำเรียกว่าความดันโลหิตสูง) ภาวะสมองขาดเลือดอาจทำให้เกิดอาการบวมที่เรียกว่าอาการบวมน้ำที่ขาดเลือด อาการบวมน้ำดังกล่าวเกิดขึ้นเนื่องจากความจริงที่ว่าในระหว่างขาดเลือดองค์ประกอบโครงสร้างของเนื้อเยื่อสมองได้รับความเสียหายซึ่งในกระบวนการของ catabolism ที่เพิ่มขึ้นเริ่มต้นขึ้น (โดยเฉพาะอย่างยิ่งการสลายตัวของโมเลกุลโปรตีนขนาดใหญ่) และชิ้นส่วนขนาดใหญ่ของเนื้อเยื่อที่มีฤทธิ์ออสโมติกจำนวนมาก ปรากฏ. ในทางกลับกันแรงดันออสโมติกที่เพิ่มขึ้นในเนื้อเยื่อสมองทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของน้ำที่เพิ่มขึ้นโดยอิเล็กโทรไลต์ที่ละลายอยู่ในนั้นจากหลอดเลือดไปยังช่องว่างระหว่างเซลล์และจากพวกมันไปสู่องค์ประกอบเนื้อเยื่อของสมองซึ่งพองตัวทันที
ในทางกลับกัน การเปลี่ยนแปลงของจุลภาคในสมองสามารถส่งผลกระทบอย่างมากต่อการพัฒนาอาการบวมน้ำของสาเหตุใดๆ บทบาทชี้ขาดเล่นการเปลี่ยนแปลงของระดับความดันโลหิตใน microvessels ของสมองซึ่งส่วนใหญ่กำหนดระดับการกรองน้ำด้วยอิเล็กโทรไลต์จากเลือดเข้าไปในช่องว่างเนื้อเยื่อของสมอง ดังนั้นการเกิดภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงหรือความเมื่อยล้าของเลือดดำในสมองมักจะก่อให้เกิดอาการบวมน้ำเช่นหลังจากได้รับบาดเจ็บที่สมอง สถานะของอุปสรรคในเลือดและสมองก็มีความสำคัญเช่นกันเนื่องจากการเปลี่ยนไปเป็นช่องว่างเนื้อเยื่อจากเลือดไม่เพียง แต่อนุภาคที่มีฤทธิ์ออสโมติกเท่านั้น แต่ยังรวมถึงส่วนประกอบอื่น ๆ ของพลาสมาในเลือดเช่นกรดไขมัน ฯลฯ ขึ้นอยู่กับมันด้วย ซึ่งในทางกลับกันจะทำลายเนื้อเยื่อสมองและทำให้เกิดการสะสมของน้ำส่วนเกินในนั้น
สารออกฤทธิ์ออสโมติกที่ใช้รักษาอาการบวมน้ำที่เพิ่มออสโมลาริตี้ในเลือดมักไม่ได้ผลในการป้องกันภาวะสมองบวม พวกมันหมุนเวียนในเลือดส่งเสริมการดูดซึมน้ำส่วนใหญ่มาจากเนื้อเยื่อสมองที่ไม่บุบสลาย สำหรับส่วนต่าง ๆ ของสมองที่มีอาการบวมน้ำแล้ว ภาวะขาดน้ำมักไม่เกิดขึ้นเนื่องจากประการแรกในเนื้อเยื่อที่เสียหายมีเงื่อนไขที่ส่งเสริมการกักเก็บของเหลว (ออสโมลาริตีสูง การบวมขององค์ประกอบเซลล์) ประการที่สองเนื่องจากการหยุดชะงักของอุปสรรคในเลือดและสมองจึงมีการแนะนำสารออกฤทธิ์ออสโมติกด้วย วัตถุประสงค์ในการรักษาเข้าสู่กระแสเลือดโดยตัวมันเองจะผ่านเข้าไปในเนื้อเยื่อสมองและส่งเสริมต่อไป
ถือน้ำไว้ที่นั่นนั่นคือ ทำให้สมองบวมเพิ่มขึ้นแทนที่จะลดลง
9.5.7. เลือดออกในสมอง
เลือดไหลจากหลอดเลือดเข้าสู่เนื้อเยื่อสมองภายใต้เงื่อนไขสองประการ (รูปที่ 9-12) บ่อยครั้งสิ่งนี้เกิดขึ้นเมื่อ การแตกของผนังหลอดเลือดแดงในสมองมักเกิดขึ้นพร้อมกับความดันในหลอดเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (ในกรณีของความดันโลหิตรวมเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและการชดเชยไม่เพียงพอผ่านการหดตัวของหลอดเลือดแดงในสมองที่เกี่ยวข้อง) ตามกฎแล้วอาการตกเลือดในสมองเกิดขึ้นในช่วงวิกฤตความดันโลหิตสูงเมื่อความดันโลหิตรวมเพิ่มขึ้นอย่างกะทันหันและกลไกการชดเชยของระบบหลอดเลือดแดงในสมองไม่ทำงาน อีกปัจจัยหนึ่งที่ทำให้เกิดอาการตกเลือดในสมองภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้มีความสำคัญ การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของผนังหลอดเลือดที่ไม่สามารถทนต่อแรงดึงของความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นได้ (เช่น บริเวณหลอดเลือดโป่งพอง)
เนื่องจากความดันโลหิตในหลอดเลือดแดงของสมองเกินระดับความดันในกะโหลกศีรษะอย่างมีนัยสำคัญโดยมีการตกเลือดในสมองในกะโหลกศีรษะที่ปิดสนิทเพิ่มขึ้น
ข้าว. 9-12.สาเหตุและผลที่ตามมาของการตกเลือดในสมอง
ความดันและโครงสร้างสมองบริเวณรอบเลือดออกผิดปกติ นอกจากนี้ เลือดที่ไหลเข้าไปในเนื้อเยื่อสมองยังทำลายองค์ประกอบโครงสร้างของมันด้วยส่วนผสมทางเคมีที่เป็นพิษที่มีอยู่ในนั้น ในที่สุดอาการสมองบวมจะเกิดขึ้น เนื่องจากบางครั้งทั้งหมดนี้เกิดขึ้นอย่างกะทันหันและมาพร้อมกับภาวะร้ายแรงของผู้ป่วยที่หมดสติ ฯลฯ จึงเรียกว่าอาการตกเลือดในสมอง โรคหลอดเลือดสมอง (โรคลมชัก).
การตกเลือดในเนื้อเยื่อสมองอีกประเภทหนึ่งก็เป็นไปได้เช่นกัน - โดยไม่มีการแตกของผนังหลอดเลือดสมองที่ตรวจพบทางสัณฐานวิทยา การตกเลือดดังกล่าวเกิดขึ้นจาก microvessels ที่มีความเสียหายอย่างมีนัยสำคัญต่ออุปสรรคเลือดและสมองเมื่อไม่เพียง แต่ส่วนประกอบของพลาสมาในเลือดเท่านั้น แต่ยังมีองค์ประกอบที่ก่อตัวขึ้นเริ่มผ่านเข้าไปในเนื้อเยื่อสมอง กระบวนการนี้พัฒนาค่อนข้างช้าซึ่งแตกต่างจากโรคหลอดเลือดสมอง แต่ยังมาพร้อมกับความเสียหายต่อองค์ประกอบโครงสร้างของเนื้อเยื่อสมองและการพัฒนาของสมองบวม
การพยากรณ์โรคของผู้ป่วยส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการตกเลือดและผลที่ตามมาที่เกิดขึ้นในรูปแบบของอาการบวมและความเสียหายต่อองค์ประกอบโครงสร้างของสมองตลอดจนตำแหน่งของการตกเลือดในสมอง หากความเสียหายต่อเนื้อเยื่อสมองไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ ความหวังเดียวสำหรับแพทย์และผู้ป่วยคือการชดเชยการทำงานของสมองโดยใช้ชิ้นส่วนที่ไม่เสียหาย
บทความใหม่
- ใครเป็นผู้จ่ายภาษีมูลค่าเพิ่ม - ผู้ขายหรือผู้ซื้อ?
- ภาษีมูลค่าเพิ่มคืออะไร และใครควรเป็นผู้ชำระ ทำไมผู้ซื้อจึงต้องชำระภาษีมูลค่าเพิ่ม?
- มันบันทึกผลลัพธ์
- การ์ดพร้อมลายเซ็นตัวอย่างและตราประทับประทับตรา และตัวเลือกสำหรับการออกแบบ
- วิธีสร้างใบแจ้งหนี้ล่วงหน้าในแผนกบัญชีขององค์กร วิธีสะท้อนการรับล่วงหน้าใน 1C อย่างถูกต้อง
- แอปพลิเคชันสำหรับการยกเลิกการลงทะเบียน UTII LLC: คำแนะนำในการกรอกตัวอย่าง UTII 3
- พระเยซูคริสต์พระบุตรของพระเจ้า พระเจ้าผู้ทรงปรากฏเป็นเนื้อหนัง ผู้ทรงรับเอาบาปของมนุษย์ไว้กับพระองค์เอง และด้วยการสิ้นพระชนม์เป็นเครื่องบูชาของพระองค์ทำให้ความรอดของพระองค์เป็นไปได้
- ตอบคำถามเกี่ยวกับพันธสัญญาเดิมของชาวยิว
- ความหมายของหน่วยวลี "ลาของบาลาอัม"
- กฎของพระเจ้าในโรงเรียนเขตแพริช: โลกคือการสร้างสรรค์ของพระเจ้า
บทความยอดนิยม
- "ฉันรักเธอ" ในทุกภาษาของโลก
- ข่าวประเสริฐ ทำไมต้องมีพระกิตติคุณ 4 เล่ม
- คุกกี้ตรงจากเครื่องบดเนื้อ คุกกี้รีดผ่านสูตรเครื่องบดเนื้อ
- เกี๊ยวกับกะหล่ำปลี: สูตรอาหาร ไส้กะหล่ำปลีแสนอร่อยสำหรับเกี๊ยว
- สูตรอาหาร: คุกกี้ขนมชนิดร่วนกับมาการีน - ผ่านเครื่องบดเนื้อ วิธีทำคุกกี้ขนมชนิดร่วนด้วยเครื่องบดเนื้อ
- วิธีการปรุงไก่งวงใน breadcrumbs?
- วิธีทำเค้กลาวาชหวาน Lavash พร้อมคัสตาร์ด
- วิธีทอดทรายแดงในกระทะ ทรายแดงทอดอร่อยหรือไม่?
- กุ้งในซอสครีม - สูตรอาหารที่อร่อยที่สุดสำหรับหอยกับหอยแมลงภู่หรือปลาหมึก
- ทาปาเนดมะกอก ทาเปนาด นัวร์. ใครถาม? ทาเปนาด. สูตรทีละขั้นตอน