กระจายคอพอกเป็นพิษ โรคภูมิต้านตนเองของต่อมไทรอยด์ คอพอกเป็นพิษแบบกระจาย Euthyroid goiter ICD 10

12171 0

คอพอกเป็นพิษกระจาย (DTZ)- โรคเกรฟส์ โรคแพรี่ โรคเกรฟส์- โรคภูมิต้านตนเองที่กำหนดทางพันธุกรรมซึ่งแสดงออกโดยการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไปอย่างต่อเนื่องโดยต่อมไทรอยด์ที่ขยายใหญ่ขึ้นอย่างกระจัดกระจายภายใต้อิทธิพลของ autoantibodies ที่กระตุ้นต่อมไทรอยด์โดยเฉพาะ

รหัส ICD-10
E05.0. ไทรอยด์เป็นพิษกับคอพอกกระจาย

ระบาดวิทยา

อุบัติการณ์ประมาณ 5-6 รายต่อประชากรแสนคน โรคนี้มักเกิดในช่วงอายุ 16 ถึง 40 ปี โดยส่วนใหญ่จะเกิดในผู้หญิง

สาเหตุและการเกิดโรค

บทบาทหลักในการพัฒนาของโรคเป็นของความบกพร่องทางพันธุกรรมโดยรวมถึงกลไกภูมิต้านทานตนเอง 15% ของผู้ป่วยโรค DTD มีญาติที่เป็นโรคเดียวกัน ญาติของผู้ป่วยประมาณ 50% มีการหมุนเวียนของไทรอยด์ออโตแอนติบอดี ปัจจัยกระตุ้นอาจจะเป็น การบาดเจ็บทางจิต,โรคติดเชื้อ,การตั้งครรภ์,การบริโภค ปริมาณมากไอโอดีนและการสัมผัสกับแสงแดดเป็นเวลานาน บีลิมโฟไซต์และ พลาสมาเซลล์เข้าใจผิดว่าตัวรับ TSH ของไทโรไซต์เป็นแอนติเจนและผลิตออโตแอนติบอดีที่กระตุ้นต่อมไทรอยด์ เมื่อจับกับตัวรับ TSH ของไทโรไซต์ เช่น TSH พวกมันจะกระตุ้นปฏิกิริยาอะดีนิเลตไซเคลสและกระตุ้นการทำงานของต่อมไทรอยด์ เป็นผลให้มวลและหลอดเลือดเพิ่มขึ้นและการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์เพิ่มขึ้น

ภาพทางคลินิก

ไทรอยด์เป็นพิษกับ thyrotoxicosis มักรุนแรง ฮอร์โมนไทรอยด์ที่มากเกินไปส่งผลเสียต่ออวัยวะและระบบทั้งหมดกระตุ้นกระบวนการ catabolic ซึ่งส่งผลให้ผู้ป่วยลดน้ำหนักและปรากฏขึ้น กล้ามเนื้ออ่อนแรง, ไข้ต่ำ, อิศวร, ภาวะหัวใจห้องบน. กล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม, ต่อมหมวกไตและอินซูลินไม่เพียงพอและ cachexia พัฒนาในเวลาต่อมา

ตามกฎแล้วต่อมไทรอยด์จะขยายใหญ่ขึ้นเท่า ๆ กัน มีความยืดหยุ่นนุ่มสม่ำเสมอ ไม่เจ็บปวด และเคลื่อนตัวเมื่อกลืน

ภาพทางคลินิกเกิดจากอิทธิพลของฮอร์โมนไทรอยด์ส่วนเกินต่ออวัยวะและระบบต่างๆ ของร่างกาย ความซับซ้อนและความหลากหลายของปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคจะเป็นตัวกำหนดความหลากหลายของอาการทางคลินิกของโรค

เมื่อวิเคราะห์ข้อร้องเรียนและผลลัพธ์ การตรวจสอบวัตถุประสงค์ระบุอาการต่างๆ ที่สามารถรวมกันได้เป็นหลายกลุ่มอาการ

ทำอันตรายต่อระบบประสาทส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วงภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนไทรอยด์ที่มากเกินไป ผู้ป่วยจะรู้สึกตื่นเต้นง่ายมากขึ้น อาการทางจิตและอารมณ์ลดลง ความเข้มข้นลดลง น้ำตาไหล ความเหนื่อยล้า การนอนหลับรบกวน การสั่นของนิ้วมือและทั่วร่างกาย (กลุ่มอาการโทรเลขโพล) เหงื่อออกเพิ่มขึ้น dermographism สีแดงถาวร และเพิ่มขึ้น ปฏิกิริยาตอบสนองของเส้นเอ็น

โรคตาเกิดจากภาวะกล้ามเนื้อลูกตาและเปลือกตาบนมากเกินไปเนื่องจากการหยุดชะงักของระบบประสาทอัตโนมัติภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนไทรอยด์ส่วนเกิน

• สัญลักษณ์ของดัลริมเพิล(exophthalmos, ไทรอยด์ exophthalmos) - การขยายรอยแยกของ palpebral โดยมีลักษณะเป็นแถบสีขาวของลูกตาระหว่างม่านตาและ เปลือกตาบน.
• อาการของเกรฟ- ความล่าช้าของเปลือกตาบนจากม่านตาเมื่อจ้องไปที่วัตถุที่เคลื่อนลงอย่างช้าๆ ในกรณีนี้ แถบสีขาวของตาขาวยังคงอยู่ระหว่างเปลือกตาบนและม่านตา
• สัญญาณของโคเชอร์- เมื่อคุณเพ่งมองวัตถุที่ค่อยๆ เคลื่อนขึ้นด้านบน แถบตาขาวยังคงอยู่ระหว่างเปลือกตาล่างและม่านตา
• อาการของสเตลแวก- การกะพริบของเปลือกตาที่หายาก
• สัญญาณโมเบียส- สูญเสียความสามารถในการแก้ไขการจ้องมอง ระยะใกล้- เนื่องจากความอ่อนแอของตัวเหนี่ยวนำ กล้ามเนื้อตาลูกตาที่จับจ้องไปที่วัตถุใกล้เคียงจะแยกออกและเข้าสู่ตำแหน่งเดิม
• อาการของเรปเนฟ-เมเลคอฟ- "ดูโกรธ"

อาการทางตา(thyroidogenic exophthalmos) ใน DTG ควรแยกออกจากจักษุแพทย์ต่อมไร้ท่อ ซึ่งเป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองที่ไม่ใช่อาการของ DTG แต่มักมีอาการ (40-50%) รวมกันด้วย ด้วยจักษุต่อมไร้ท่อกระบวนการแพ้ภูมิตัวเองจะส่งผลต่อเนื้อเยื่อรอบดวงตา เนื่องจากการแทรกซึมของเนื้อเยื่อวงโคจรโดยเซลล์เม็ดเลือดขาวและการสะสมของไกลโคซามิโนไกลแคนที่เป็นกรดที่ผลิตโดยไฟโบรบลาสต์, อาการบวมน้ำและการเพิ่มขึ้นของปริมาตรของเนื้อเยื่อ retrobulbar, การอักเสบของกล้ามเนื้อและการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในกล้ามเนื้อนอกตาพัฒนาขึ้น การแทรกซึมและอาการบวมน้ำจะค่อยๆ กลายเป็นพังผืด และการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อตาจะไม่สามารถรักษาให้หายได้

จักษุแพทย์ต่อมไร้ท่อแสดงออกทางคลินิกโดยความผิดปกติของกล้ามเนื้อนอกตา, ความผิดปกติของโภชนาการและ exophthalmos ผู้ป่วยจะรู้สึกเจ็บปวด มองเห็นภาพซ้อน รู้สึก “ทราย” ในดวงตา และน้ำตาไหล เยื่อบุตาอักเสบและกระจกตาอักเสบมักเกิดขึ้นพร้อมกับแผลที่กระจกตา เนื่องจากกระจกตาแห้งเมื่อเปลือกตาปิดไม่สนิท บางครั้งโรคนี้ดำเนินไปในลักษณะที่ร้ายแรงความไม่สมดุลและการยื่นออกมาของลูกตาจะเกิดขึ้นจนกระทั่งหนึ่งในนั้นหลุดออกจากวงโคจรโดยสิ้นเชิง
จักษุแพทย์ต่อมไร้ท่อมี 3 ระยะ:
ฉัน - อาการบวมที่เปลือกตา, ความรู้สึกของ "ทราย" ในดวงตา, ​​น้ำตาไหล;
II - การมองเห็นซ้อน, การลักพาตัวลูกตาอย่างจำกัด, อัมพฤกษ์การจ้องมองขึ้นไป;
III - การปิดที่ไม่สมบูรณ์ของรอยแยกของ palpebral, แผลที่กระจกตา, การมองเห็นซ้อนแบบถาวร, ฝ่อ เส้นประสาทตา.

ความเสียหายต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดนั้นแสดงออกมาจากอิศวร, ภาวะหัวใจห้องบน, การพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม dyshormonal (“ หัวใจต่อมไทรอยด์”), สูง ความดันชีพจร- ความผิดปกติของหัวใจมีความเกี่ยวข้องทั้งกับผลพิษโดยตรงของฮอร์โมนต่อกล้ามเนื้อหัวใจและด้วย ทำงานหนักหัวใจเนื่องจากความต้องการที่เพิ่มขึ้นของเนื้อเยื่อส่วนปลายสำหรับออกซิเจนภายใต้สภาวะของการเผาผลาญที่เพิ่มขึ้น ผลจากการเพิ่มขึ้นของโรคหลอดเลือดสมองและการเต้นของหัวใจ และความเร่งของการไหลเวียนของเลือด ความดันโลหิตซิสโตลิก (BP) จึงเพิ่มขึ้น ที่ด้านบนของหัวใจและสูงกว่า หลอดเลือดแดงคาโรติดเสียงพึมพำซิสโตลิกปรากฏขึ้น การลดลงของความดันโลหิต diastolic ใน thyrotoxicosis มีความสัมพันธ์กับการพัฒนาของต่อมหมวกไตไม่เพียงพอและการผลิตกลูโคคอร์ติคอยด์ลดลงซึ่งเป็นตัวควบคุมหลักของผนังหลอดเลือด

ความเสียหายของอวัยวะ ระบบย่อยอาหาร แสดงออกโดยอุจจาระที่ไม่เสถียรโดยมีแนวโน้มที่จะท้องเสียปวดท้องและบางครั้งก็เป็นดีซ่านซึ่งสัมพันธ์กับการทำงานของตับบกพร่อง

ทำอันตรายต่อต่อมอื่น:
ความผิดปกติของต่อมหมวกไตนอกจากจะช่วยลดความดันโลหิตตัวล่างแล้ว ยังทำให้เกิดรอยดำของผิวหนังอีกด้วย ผิวคล้ำมักปรากฏขึ้นรอบดวงตา - สัญญาณของเจลลิเน็ก
การสลายตัวของไกลโคเจนที่เพิ่มขึ้นและการเข้าสู่กลูโคสจำนวนมากเข้าสู่กระแสเลือดทำให้ตับอ่อนทำงานในโหมดความตึงเครียดสูงสุดซึ่งท้ายที่สุดจะนำไปสู่ความไม่เพียงพอ - เบาหวานที่เกิดจากต่อมไทรอยด์พัฒนาขึ้น ระยะของโรคเบาหวานที่มีอยู่ในผู้ป่วย DTG แย่ลงอย่างมีนัยสำคัญ
ในบรรดาความผิดปกติของฮอร์โมนอื่น ๆ ในสตรี ความผิดปกติของรังไข่มีความบกพร่อง รอบประจำเดือนและเต้านมอักเสบ fibrocystic (เต้านมอักเสบจากต่อมไทรอยด์, โรค Velyaminov) และในผู้ชาย - gynecomastia

กลุ่มอาการผิดปกติของ Catabolicแสดงออกโดยการลดน้ำหนักด้วยความอยากอาหารเพิ่มขึ้น มีไข้ต่ำ และกล้ามเนื้ออ่อนแรง

myxedema ก่อนกำหนด- การสำแดง DTZ อีกครั้ง - พัฒนาใน 1-4% ของกรณี ในกรณีนี้ผิวหนังบริเวณด้านหน้าของขาจะบวมและหนาขึ้น อาการคันและผื่นแดงมักเกิดขึ้น

การวินิจฉัย

ตามกฎแล้วการวินิจฉัย DTZ ไม่ทำให้เกิดปัญหา ภาพทางคลินิกที่มีลักษณะเฉพาะการเพิ่มขึ้นของระดับ T 3, T 4 และแอนติบอดีจำเพาะรวมถึงการลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ระดับทีเอสเอชในเลือดจึงสามารถวินิจฉัยได้ อัลตราซาวนด์และการสแกนภาพทำให้สามารถแยกแยะ thyrotoxicosis จากโรคอื่น ๆ ที่แสดงออกโดย thyrotoxicosis อัลตราซาวนด์เผยให้เห็นการแพร่กระจายของต่อมไทรอยด์เนื้อเยื่อขาดออกซิเจน "ชอบน้ำ"; การทำแผนที่ Doppler เผยให้เห็นการขยายตัวของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้น - รูปภาพของ "ไฟของต่อมไทรอยด์" ในระหว่างการสแกนนิวไคลด์กัมมันตรังสี จะสังเกตเห็นการดูดซึมไอโอดีนกัมมันตรังสีจากต่อมไทรอยด์ทั้งหมดเพิ่มขึ้น

การรักษา

เป้าหมายการรักษา

กำจัด thyrotoxicosis และความผิดปกติที่เกี่ยวข้อง ปัจจุบันมีวิธีการรักษา DTG อยู่ 3 วิธี ได้แก่ การใช้ยา การผ่าตัด และการรักษาด้วยกัมมันตภาพรังสีไอโอดีน

การรักษาด้วยยา

การรักษาด้วยยาระบุไว้สำหรับ DTG ที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัย เพื่อป้องกันการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์จะใช้ thyreostatics: thiamazole, propylthiouracil Thiamazole กำหนดในขนาดสูงถึง 30-60 มก./วัน, propylthiouracil - มากถึง 100-400 มก./วัน หลังจากบรรลุภาวะยูไทรอยด์แล้ว ปริมาณของยาจะลดลงเหลือขนาดยาปกติ (5-10 มก./วัน) และเพื่อป้องกันการเกิดโรคคอพอกของต่อมไทรอยด์ จึงกำหนดให้โซเดียมเลโวไทร็อกซีน (25-50 ไมโครกรัม/วัน) เพิ่มเติม การรวมกันของสาร thyrostatic กับโซเดียม levothyroxine ทำงานบนหลักการ "บล็อกและแทนที่" การรักษาตามอาการรวมถึงการสั่งยาระงับประสาทและ β-blockers (propranolol, atenolol) ในกรณีที่ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอหรือจักษุแพทย์ต่อมไร้ท่อ จะต้องให้ยากลูโคคอร์ติคอยด์ (เพรดนิโซโลน 5-30 มก./วัน) ระยะเวลาการรักษาจะดำเนินต่อไปเป็นเวลา 1-1.5 ปีภายใต้การควบคุมระดับ TSH การบรรเทาอาการอย่างต่อเนื่องเป็นเวลาหลายปีหลังจากหยุด thyreostatics บ่งชี้ว่าการฟื้นตัว เมื่อมีปริมาณต่อมไทรอยด์เพียงเล็กน้อยก็มีโอกาสเกิดขึ้นได้ ผลเชิงบวกจากการบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมคือ 50-70%

การผ่าตัดรักษา

การรักษาด้วยการผ่าตัดจะแสดงในกรณีที่ไม่มีผลถาวรจากการบำบัดแบบอนุรักษ์นิยม ต่อมไทรอยด์จำนวนมาก (มากกว่า 35-40 มล.) เมื่อเป็นเรื่องยากที่จะคาดหวังผลจากการบำบัดแบบอนุรักษ์นิยม thyrotoxicosis ที่ซับซ้อนและกลุ่มอาการการบีบอัด

การเตรียมการผ่าตัดใช้หลักการเดียวกับการรักษาผู้ป่วยที่เป็นโรคไทรอยด์เป็นพิษ ในกรณีที่ไม่สามารถทนต่อ thyreostatics ได้จะใช้ไอโอดีนในปริมาณมากซึ่งมีผลต่อ thyreostatic เมื่อต้องการทำเช่นนี้ การเตรียมการระยะสั้นจะดำเนินการโดยใช้สารละลายของ Lugol ตลอดระยะเวลา 5 วัน ปริมาณยาจะเพิ่มขึ้นจาก 1.5 เป็น 3.5 ช้อนชาต่อวัน โดยต้องรับประทานยาเลโวไทร็อกซีนโซเดียม 100 ไมโครกรัมต่อวัน ในกรณีที่เกิดพิษต่อต่อมไทรอยด์อย่างรุนแรง หลักสูตรการเตรียมก่อนการผ่าตัดรวมถึงกลูโคคอร์ติคอยด์และพลาสมาฟีเรซิส

การผ่าตัดต่อมไทรอยด์ subfascial ย่อยทั้งหมดจะดำเนินการตาม O.V. Nikolaev ทิ้งเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ไว้ทั้งหมด 4-7 กรัมทั้งสองข้างของหลอดลม เชื่อกันว่าการรักษาเนื้อเยื่อในปริมาณนี้จะทำให้ร่างกายได้รับฮอร์โมนไทรอยด์อย่างเพียงพอ ใน ปีที่ผ่านมามีแนวโน้มที่จะทำการผ่าตัดต่อมไทรอยด์สำหรับ DTG ซึ่งช่วยลดความเสี่ยงของการกำเริบของ thyrotoxicosis แต่นำไปสู่ภาวะพร่องไทรอยด์อย่างรุนแรงเช่นเดียวกับในการรักษาด้วยไอโอดีนกัมมันตภาพรังสี

การพยากรณ์โรคหลังการผ่าตัดมักจะดี ภาวะพร่องไทรอยด์หลังผ่าตัดไม่ควรถือเป็นภาวะแทรกซ้อน แต่นี่เป็นผลลัพธ์ตามธรรมชาติของการผ่าตัดที่เกี่ยวข้องกับลัทธิหัวรุนแรงมากเกินไปซึ่งพิสูจน์ได้โดยการป้องกันการกำเริบของ thyrotoxicosis ในกรณีเหล่านี้ จำเป็นต้องมีการบำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทน การกำเริบของ thyrotoxicosis เกิดขึ้นใน 0.5-3% ของกรณี หากไม่มีผลกระทบจากการบำบัดด้วย thyreostatic ให้ทำการรักษาด้วยไอโอดีนกัมมันตภาพรังสีหรือการผ่าตัดซ้ำ

ภาวะแทรกซ้อนหลังการผ่าตัด

ภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดหลังการผ่าตัดสำหรับคอพอกเป็นพิษคือ วิกฤตต่อมไทรอยด์- อัตราการเสียชีวิตในช่วงวิกฤตนั้นสูงมากถึง 50% หรือมากกว่านั้น ปัจจุบันภาวะแทรกซ้อนนี้พบได้น้อยมาก

บทบาทหลักในกลไกการพัฒนาของวิกฤตถูกกำหนดให้กับภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลันและการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของระดับเศษส่วนอิสระของ T 3 และ T 4 ในเลือด ในเวลาเดียวกัน ผู้ป่วยกระสับกระส่าย อุณหภูมิของร่างกายสูงถึง 40 ° C ผิวหนังจะชื้น ร้อนและมีเลือดคั่งมากเกินไป หัวใจเต้นเร็วรุนแรง และภาวะหัวใจห้องบนเกิดขึ้น ต่อจากนั้นระบบหัวใจและหลอดเลือดและอวัยวะหลายส่วนล้มเหลวอย่างรวดเร็วซึ่งกลายเป็นสาเหตุของการเสียชีวิต

การรักษาจะดำเนินการในหอผู้ป่วยหนักเฉพาะทาง รวมถึงการให้กลูโคคอร์ติคอยด์ในปริมาณมาก ไทรีโอสแตติก สารละลายของลูโกล เบต้าบล็อกเกอร์ การล้างพิษและการบำบัดด้วยยาระงับประสาท การแก้ไขความผิดปกติของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ และหลอดเลือดหัวใจล้มเหลว

เพื่อป้องกันวิกฤตต่อมไทรอยด์เป็นพิษ การผ่าตัดจะดำเนินการหลังจากชดเชยภาวะต่อมไทรอยด์เป็นพิษแล้วเท่านั้น

การบำบัดด้วยกัมมันตภาพรังสีไอโอดีน

การรักษาด้วยกัมมันตภาพรังสีไอโอดีน (131 I) ขึ้นอยู่กับความสามารถของรังสี β ที่จะทำให้เยื่อบุฟอลลิคูลาร์ของต่อมไทรอยด์ตายด้วยการแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในภายหลัง กระบวนการนี้มาพร้อมกับการปราบปรามกิจกรรมการทำงานของอวัยวะและการบรรเทาอาการของ thyrotoxicosis ปัจจุบันการบำบัดด้วยกัมมันตภาพรังสีไอโอดีนได้รับการยอมรับว่าเป็นวิธีที่สมเหตุสมผลที่สุดในการรักษาโรคคอพอกเป็นพิษที่แพร่กระจายในกรณีที่ไม่มีข้อบ่งชี้โดยตรงสำหรับการผ่าตัด (การปรากฏตัวของกลุ่มอาการบีบอัด) การรักษาดังกล่าวมีการระบุโดยเฉพาะในกรณีที่มีความเสี่ยงสูงในการผ่าตัด (รุนแรง โรคที่เกิดร่วมกัน, วัยชรา) หากผู้ป่วยปฏิเสธการผ่าตัดอย่างเด็ดขาดและหากโรคกลับมาเป็นอีกในภายหลัง การผ่าตัดรักษา.

เช้า. ชูลุตโก, V.I. เซมิคอฟ

คลาสที่ 4 โรคต่างๆ ระบบต่อมไร้ท่อ, ความผิดปกติของการรับประทานอาหารและความผิดปกติของการเผาผลาญ (E00-E90)

บันทึก. เนื้องอกทั้งหมด (ทั้งที่ทำงานและไม่ได้ใช้งาน) จะรวมอยู่ในคลาส II รหัสที่เกี่ยวข้องในคลาสนี้ (เช่น E05.8, E07.0, E16-E31, E34 -) สามารถใช้เป็นรหัสเพิ่มเติมได้หากจำเป็น เพื่อระบุเนื้องอกที่มีฤทธิ์ตามหน้าที่และนอกมดลูก เนื้อเยื่อต่อมไร้ท่อเช่นเดียวกับการทำงานมากเกินไปและการทำงานของต่อมไร้ท่อที่เกี่ยวข้องกับเนื้องอกและความผิดปกติอื่น ๆ ที่จำแนกไว้ที่อื่น
ไม่รวม: ภาวะแทรกซ้อนของการตั้งครรภ์ การคลอดบุตร และระยะหลังคลอด (O00-O99) อาการ สัญญาณ และความผิดปกติที่ระบุในระหว่างการทดสอบทางคลินิกและในห้องปฏิบัติการ ไม่ได้จำแนกไว้ที่อื่น (R00-R99) ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อชั่วคราว และความผิดปกติของระบบเผาผลาญ เฉพาะสำหรับทารกในครรภ์และทารกแรกเกิด (P70-P74)

คลาสนี้ประกอบด้วยบล็อกต่อไปนี้:
E00-E07 โรคของต่อมไทรอยด์
E10-E14 โรคเบาหวาน
E15-E16 ความผิดปกติอื่น ๆ ของการควบคุมกลูโคสและต่อมไร้ท่อของตับอ่อน
E20-E35 ความผิดปกติของต่อมไร้ท่ออื่น ๆ
E40-E46 ภาวะทุพโภชนาการ
E50-E64 ภาวะทุพโภชนาการประเภทอื่น
E65-E68 โรคอ้วนและโภชนาการส่วนเกินประเภทอื่น
E70-E90 ความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึม

หมวดหมู่ต่อไปนี้จะแสดงด้วยเครื่องหมายดอกจัน:
E35 ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อในโรคที่จำแนกไว้ที่อื่น
E90 ความผิดปกติของการรับประทานอาหารและการเผาผลาญในโรคที่จำแนกไว้ที่อื่น

โรคต่อมไทรอยด์ (E00-E07)

E00 กลุ่มอาการขาดสารไอโอดีนแต่กำเนิด

รวม: สภาวะประจำถิ่นที่เกี่ยวข้องกับการขาดสารไอโอดีนในสภาพแวดล้อมทางธรรมชาติทั้งทางตรงและทางตรง
และเนื่องจากร่างกายแม่ขาดสารไอโอดีน เงื่อนไขบางประการเหล่านี้ไม่สามารถถือได้ว่าเป็นภาวะพร่องไทรอยด์ฮอร์โมนที่แท้จริง แต่เป็นผลมาจากการหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์ไม่เพียงพอในทารกในครรภ์ที่กำลังพัฒนา อาจมีความเกี่ยวข้องกับปัจจัยธรรมชาติของ goitrogenic หากจำเป็น จะใช้รหัสเพิ่มเติม (F70-F79) เพื่อระบุภาวะปัญญาอ่อนที่เกิดขึ้นพร้อมกัน
ไม่รวม: ภาวะพร่องไทรอยด์แบบไม่แสดงอาการเนื่องจากการขาดสารไอโอดีน (E02)

E00.0กลุ่มอาการขาดสารไอโอดีนแต่กำเนิด รูปแบบทางระบบประสาท ความโง่เขลาเฉพาะถิ่นรูปแบบทางระบบประสาท
E00.1กลุ่มอาการขาดสารไอโอดีนแต่กำเนิด มีอาการ myxedema
ความโง่เขลาเฉพาะถิ่น:
- พร่อง
- แบบฟอร์ม myxedema
E00.2กลุ่มอาการขาดสารไอโอดีนแต่กำเนิด รูปแบบผสม
ความโง่เขลาเฉพาะถิ่น รูปแบบผสม
E00.9กลุ่มอาการขาดสารไอโอดีนแต่กำเนิด ไม่ระบุรายละเอียด
พร่องไทรอยด์ แต่กำเนิดเนื่องจากการขาดสารไอโอดีน NOS ความโง่เขลาเฉพาะถิ่น NOS

E01 โรคต่อมไทรอยด์ที่เกี่ยวข้องกับการขาดสารไอโอดีนและสภาวะที่เกี่ยวข้อง

ไม่รวม: กลุ่มอาการขาดสารไอโอดีนแต่กำเนิด (E00. -)
พร่องไม่แสดงอาการเนื่องจากการขาดสารไอโอดีน (E02)

E01.0คอพอกกระจาย (เฉพาะถิ่น) ที่เกี่ยวข้องกับการขาดสารไอโอดีน
E01.1คอพอกหลายก้อน (เฉพาะถิ่น) ที่เกี่ยวข้องกับการขาดสารไอโอดีน คอพอกเป็นก้อนกลมที่เกี่ยวข้องกับการขาดสารไอโอดีน
E01.2คอพอก (เฉพาะถิ่น) สัมพันธ์กับการขาดสารไอโอดีน ไม่ระบุรายละเอียด คอพอกประจำถิ่น NOS
E01.8โรคต่อมไทรอยด์อื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับการขาดสารไอโอดีนและอาการที่คล้ายกัน
ได้รับภาวะพร่องไทรอยด์เนื่องจากขาดสารไอโอดีน NOS

E02 พร่องไม่แสดงอาการเนื่องจากการขาดสารไอโอดีน

E03 ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำในรูปแบบอื่น

ไม่รวม: พร่องไทรอยด์ที่เกี่ยวข้องกับการขาดสารไอโอดีน (E00-E02)
พร่องไทรอยด์ตามขั้นตอนทางการแพทย์ (E89.0)

E03.0พร่องไทรอยด์ แต่กำเนิดที่มีคอพอกกระจาย
คอพอก (ปลอดสารพิษ) แต่กำเนิด:
- หมายเลข
- เนื้อเยื่อ
E03.1พร่องไทรอยด์ แต่กำเนิดโดยไม่มีคอพอก Aplasia ของต่อมไทรอยด์ (มี myxedema)
แต่กำเนิด:
- ไทรอยด์ลีบ
- พร่องไทรอยด์ NOS
E03.2ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำที่เกิดจากยาและสารจากภายนอกอื่นๆ
หากจำเป็น ให้ระบุสาเหตุ ใช้รหัสสาเหตุภายนอกเพิ่มเติม (คลาส XX)
E03.3พร่องไทรอยด์หลังการติดเชื้อ
E03.4ฝ่อของต่อมไทรอยด์ (ได้มา)
ไม่รวม: การฝ่อของต่อมไทรอยด์แต่กำเนิด (E03.1)
E03.5อาการโคม่า Myxedema
E03.8พร่องไทรอยด์ที่ระบุอื่น ๆ
E03.9ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ ไม่ระบุรายละเอียด ไมซีดีมา NOS

E04 โรคคอพอกที่ไม่เป็นพิษรูปแบบอื่น

ไม่รวม: คอพอกแต่กำเนิด:
- หมายเลข)
- กระจาย ) (E03.0)
- เนื้อเยื่อ)
คอพอกที่เกี่ยวข้องกับการขาดสารไอโอดีน (E00-E02)

E04.0คอพอกกระจายปลอดสารพิษ
คอพอกปลอดสารพิษ:
- กระจาย (คอลลอยด์)
- เรียบง่าย
E04.1คอพอกเป็นก้อนเดียวปลอดสารพิษ โหนดคอลลอยด์ (เปาะ) (ต่อมไทรอยด์)
ต่อมไทรอยด์ (ซีสติก) nodule ที่ไม่เป็นพิษ
E04.2คอพอกหลายก้อนที่ไม่เป็นพิษ โรคคอพอกเรื้อรัง NOS คอพอก Polynodous (เปาะ) NOS
E04.8โรคคอพอกที่ไม่เป็นพิษในรูปแบบอื่นที่ระบุรายละเอียด
E04.9คอพอกที่ไม่เป็นพิษ ไม่ระบุรายละเอียด คอพอก NOS คอพอกเป็นก้อนกลม (ปลอดสารพิษ) NOS

E05 พิษต่อต่อมไทรอยด์ (ต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน)

ไม่รวม: โรคต่อมไทรอยด์อักเสบเรื้อรังที่มีภาวะต่อมไทรอยด์เป็นพิษชั่วคราว (E06.2)
thyrotoxicosis ของทารกแรกเกิด (P72.1)

E05.0ไทรอยด์เป็นพิษกับคอพอกกระจาย ทางตาหรือเป็นพิษ โทร NOS โรคเกรฟส์ กระจายคอพอกเป็นพิษ
E05.1ต่อมไทรอยด์เป็นพิษกับคอพอก Uninodular ที่เป็นพิษ ไทรอยด์เป็นพิษกับคอพอก mononodous ที่เป็นพิษ
E05.2ไทรอยด์เป็นพิษกับคอพอกหลายก้อนที่เป็นพิษ คอพอกเป็นก้อนกลมที่เป็นพิษ NOS
E05.3 Thyrotoxicosis กับ ectopia ของเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์
E05.4ไทรอยด์เป็นพิษเทียม
E05.5วิกฤตต่อมไทรอยด์หรือโคม่า
E05.8ไทรอยด์เป็นพิษรูปแบบอื่น การหลั่งฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์มากเกินไป

E05.9ไทรอยด์เป็นพิษ ไม่ระบุรายละเอียด ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน NOS โรคหัวใจต่อมไทรอยด์ (I43.8)

E06 ต่อมไทรอยด์อักเสบ

ไม่รวม: ต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอด (O90.5)

E06.0ต่อมไทรอยด์อักเสบเฉียบพลัน ฝีของต่อมไทรอยด์
ต่อมไทรอยด์อักเสบ:
- ไพโอเจนิก
- มีหนอง
หากจำเป็น ให้ระบุ ตัวแทนติดเชื้อใช้รหัสเพิ่มเติม (B95-B97)
E06.1ต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลัน
ต่อมไทรอยด์อักเสบ:
- เดอ เคอร์เวน
- เซลล์ยักษ์
- granulomatous
- ไม่มีหนอง
ไม่รวม: ภูมิต้านตนเองของต่อมไทรอยด์อักเสบ (E06.3)
E06.2 ต่อมไทรอยด์อักเสบเรื้อรังด้วยโรคไทรอยด์เป็นพิษชั่วคราว
ไม่รวม: ภูมิต้านตนเองของต่อมไทรอยด์อักเสบ (E06.3)
E06.3ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์ ไทรอยด์อักเสบของฮาชิโมโตะ Chasitoxicosis (ชั่วคราว) คอพอกน้ำเหลือง
ต่อมไทรอยด์อักเสบของลิมโฟไซติก ต่อมน้ำเหลือง stroma
E06.4โรคไทรอยด์อักเสบจากยา
E06.5ต่อมไทรอยด์อักเสบ:
- เรื้อรัง:
- หมายเลข
- เป็นเส้นใย
- วู้ดดี้
- รีเดล
E06.9ต่อมไทรอยด์อักเสบ ไม่ระบุรายละเอียด

E07 โรคต่อมไทรอยด์อื่น ๆ

E07.0การหลั่งแคลซิโทนินมากเกินไป C-cell hyperplasia ของต่อมไทรอยด์
การหลั่งของ thyrocalcitonin มากเกินไป
E07.1คอพอกผิดปกติ คอพอก dyshormonal ในครอบครัว กลุ่มอาการเพนเดรด
ไม่รวม: คอพอกแต่กำเนิดชั่วคราวที่มีการทำงานปกติ (P72.0)
E07.8โรคอื่นที่ระบุรายละเอียดต่อมไทรอยด์ ข้อบกพร่องโกลบูลินที่มีผลผูกพันกับไทโรซีน
ตกเลือด)
กล้ามเนื้อหัวใจตาย) (c) ของต่อมไทรอยด์
กลุ่มอาการ euthyroidism ที่บกพร่อง
E07.9โรคต่อมไทรอยด์ ไม่ระบุรายละเอียด

โรคเบาหวาน (E10-E14)

หากจำเป็นต้องระบุยาที่ทำให้เกิดโรคเบาหวาน ให้ใช้รหัสสาเหตุภายนอกเพิ่มเติม (คลาส XX)

อักขระตัวที่สี่ต่อไปนี้ใช้กับหมวดหมู่ E10-E14:
.0 มีอาการโคม่า
ผู้ป่วยโรคเบาหวาน:
- อาการโคม่าที่มีหรือไม่มี ketoacidosis (ketoacidosis)
- อาการโคม่าเกินขนาด
- อาการโคม่าฤทธิ์ลดน้ำตาลในเลือด
อาการโคม่าระดับน้ำตาลในเลือดสูง NOS

1 ด้วย ketoacidosis
เบาหวาน:
- ภาวะความเป็นกรด)
- ketoacidosis) โดยไม่กล่าวถึงอาการโคม่า

2 มีความเสียหายต่อไต
โรคไตโรคเบาหวาน(น08.3)
ไตในหลอดเลือดฝอย (N08.3)
กลุ่มอาการคิมเมลสตีล-วิลสัน (N08.3)

3 มีแผลที่ตา
เบาหวาน:
- ต้อกระจก (H28.0)
- จอประสาทตาเสื่อม (H36.0)

4 มีภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาท
เบาหวาน:
- ภาวะกล้ามเนื้ออุ้งเชิงกราน (G73.0)
- โรคระบบประสาทอัตโนมัติ (G99.0)
- โรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อม (G59.0)
- โรคเส้นประสาทหลายส่วน (G63.2)
- อัตโนมัติ (G99.0)

5 มีความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตส่วนปลาย
เบาหวาน:
- เนื้อตายเน่า
- โรคหลอดเลือดหัวใจตีบส่วนปลาย (I79.2)
- แผลในกระเพาะอาหาร

6 มีภาวะแทรกซ้อนอื่นที่ระบุรายละเอียด
โรคข้อเบาหวาน (M14.2)
- โรคระบบประสาท (M14.6)

7 มีอาการแทรกซ้อนหลายประการ

8 มีภาวะแทรกซ้อนที่ไม่ระบุรายละเอียด

9 ไม่มีภาวะแทรกซ้อน

E10 เบาหวานที่ต้องพึ่งอินซูลิน

[ซม. เหนือหัวเรื่อง]
รวม: เบาหวาน ():
- ใช้งานได้
- โดยเริ่มมีอาการตั้งแต่อายุยังน้อย
- มีแนวโน้มที่จะเกิดคีโตซีส
- ประเภทที่ 1
ไม่รวม: เบาหวาน:
- ทารกแรกเกิด (P70.2)
ระยะเวลา (O24. -)
ไกลโคซูเรีย:
- นอส (R81)
- ไต (E74.8)

E11 เบาหวานชนิดไม่พึ่งอินซูลิน

รวม: เบาหวาน (ไม่อ้วน) (อ้วน):
- เริ่มต้นที่ วัยผู้ใหญ่
- โดยไม่มีแนวโน้มเป็นคีโตซีส
- มั่นคง
- ประเภทที่สอง
ไม่รวม: เบาหวาน:
- เกี่ยวข้องกับภาวะทุพโภชนาการ (E12.-)
- ในทารกแรกเกิด (P70.2)
- ระหว่างตั้งครรภ์ระหว่างคลอดบุตรและหลังคลอด
ระยะเวลา (O24. -)
ไกลโคซูเรีย:
- นอส (R81)
- ไต (E74.8)
ความทนทานต่อกลูโคสบกพร่อง (R73.0)
ภาวะอินซูลินในเลือดต่ำหลังผ่าตัด (E89.1)

E12 โรคเบาหวานที่เกี่ยวข้องกับภาวะทุพโภชนาการ

[ซม. หัวข้อย่อยข้างต้น]
รวม: โรคเบาหวานที่เกี่ยวข้องกับภาวะทุพโภชนาการ:
- ขึ้นอยู่กับอินซูลิน
- ไม่พึ่งอินซูลิน
ไม่รวม: โรคเบาหวานระหว่างตั้งครรภ์ระหว่างคลอดบุตร
และใน ช่วงหลังคลอด(O24.-)
ไกลโคซูเรีย:
- นอส (R81)
- ไต (E74.8)
ความทนทานต่อกลูโคสบกพร่อง (R73.0)
เบาหวานของทารกแรกเกิด (P70.2)
ภาวะอินซูลินในเลือดต่ำหลังผ่าตัด (E89.1)

E13 โรคเบาหวานรูปแบบอื่นที่ระบุรายละเอียด

[ซม. หัวข้อย่อยข้างต้น]
ไม่รวม: เบาหวาน:
- ขึ้นอยู่กับอินซูลิน (E10. -)
- เกี่ยวข้องกับภาวะทุพโภชนาการ (E12.-)
- ทารกแรกเกิด (P70.2)
- ระหว่างตั้งครรภ์ระหว่างคลอดบุตรและหลังคลอด
ระยะเวลา (O24. -)
ไกลโคซูเรีย:
- นอส (R81)
- ไต (E74.8)
ความทนทานต่อกลูโคสบกพร่อง (R73.0)
ภาวะอินซูลินในเลือดต่ำหลังผ่าตัด (E89.1)

E14 เบาหวาน ไม่ระบุรายละเอียด

[ซม. หัวข้อย่อยข้างต้น]
รวม: โรคเบาหวาน NOS
ไม่รวม: เบาหวาน:
- ขึ้นอยู่กับอินซูลิน (E10. -)
- เกี่ยวข้องกับภาวะทุพโภชนาการ (E12.-)
- ทารกแรกเกิด (P70.2)
- ไม่พึ่งอินซูลิน (E11. -)
- ระหว่างตั้งครรภ์ระหว่างคลอดบุตรและหลังคลอด
ระยะเวลา (O24. -)
ไกลโคซูเรีย:
- นอส (R81)
- ไต (E74.8)
ความทนทานต่อกลูโคสบกพร่อง (R73.0)
ภาวะอินซูลินในเลือดต่ำหลังผ่าตัด (E89.1)

ความผิดปกติอื่น ๆ ของกลูโคสและความลับภายใน

ตับอ่อน (E15-E16)

E15 อาการโคม่าภาวะน้ำตาลในเลือดที่ไม่ใช่โรคเบาหวาน อาการโคม่าอินซูลินที่ไม่ใช่โรคเบาหวานที่เกิดจากยา
วิธี. Hyperinsulinism กับอาการโคม่าฤทธิ์ลดน้ำตาลในเลือด อาการโคม่าภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ NOS
หากจำเป็นต้องระบุยาที่ทำให้เกิดอาการโคม่าภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำที่ไม่ใช่เบาหวาน ให้ใช้รหัสสาเหตุภายนอกเพิ่มเติม (คลาส XX)

E16 ความผิดปกติอื่นของต่อมไร้ท่อตับอ่อน

E16.0ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำที่เกิดจากยาโดยไม่มีอาการโคม่า
หากจำเป็นต้องระบุยาให้ใช้รหัสเพิ่มเติมสำหรับสาเหตุภายนอก (คลาส XX)
E16.1ภาวะน้ำตาลในเลือดรูปแบบอื่น ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำแบบ non-hyperinsulinmic เชิงหน้าที่
ภาวะอินซูลินในเลือดสูง:
- หมายเลข
- ใช้งานได้
ตับอ่อนเกาะเล็กเบต้าเซลล์ hyperplasia NOS โรคไข้สมองอักเสบหลังจากอาการโคม่าฤทธิ์ลดน้ำตาลในเลือด
E16.2ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ไม่ระบุรายละเอียด
E16.3เพิ่มการหลั่งกลูคากอน
Hyperplasia เซลล์เกาะเล็กตับอ่อนที่มีการหลั่งมากเกินไปของกลูคากอน
E16.8ความผิดปกติอื่นที่ระบุรายละเอียดของการหลั่งภายในของตับอ่อน ภาวะกระเพาะอาหารในเลือดสูง
การหลั่งมากเกินไป:
- ฮอร์โมนการเจริญเติบโตปล่อยฮอร์โมน
- โพลีเปปไทด์ตับอ่อน
- โซมาโตสเตติน
- โพลีเปปไทด์ที่มีความเข้มข้นของ vasoactive
กลุ่มอาการซอลลิงเจอร์-เอลลิสัน
E16.9ความผิดปกติของตับอ่อนต่อมไร้ท่อ ไม่ระบุรายละเอียด เซลล์ไอส์เลตไฮเปอร์เพลเซีย NOS
เซลล์ต่อมไร้ท่อตับอ่อน Hyperplasia NOS

ความผิดปกติของต่อมไร้ท่ออื่น ๆ (E20-E35)

ไม่รวม: กาแลคโตเรีย (N64.3)
นรีเวชวิทยา (N62)

E20 ภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ

ไม่รวม: กลุ่มอาการ DiGeorge (D82.1)
ภาวะพาราไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำหลังการรักษา (E89.2)
บาดทะยัก NOS (R29.0)
ภาวะพาราไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำชั่วคราวของทารกแรกเกิด (P71.4)

E20.0 hypoparathyroidism ไม่ทราบสาเหตุ
E20.1 Pseudohypoparathyroidism
E20.8รูปแบบอื่นของภาวะพาราไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ
E20.9ภาวะไฮโปพาราไธรอยด์ ไม่ระบุรายละเอียด โรคบาดทะยักพาราไทรอยด์

E21 ภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกินและความผิดปกติอื่นของต่อมพาราไธรอยด์

ไม่รวม: โรคกระดูกพรุน:
- ในผู้ใหญ่ (ม83. -)
- ในวัยเด็กและวัยรุ่น (E55.0)

E21.0ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกินปฐมภูมิ ไฮเปอร์เพลเซีย ต่อมพาราไธรอยด์.
โรคกระดูกเสื่อมแบบเส้นใยทั่วไป (โรคกระดูก Recklinghausen)
E21.1ภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงทุติยภูมิ มิได้จำแนกไว้ที่อื่น
ไม่รวม: ภาวะพาราไธรอยด์เกินจากไตทุติยภูมิ (N25.8)
E21.2รูปแบบอื่นของภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูง
ไม่รวม: แคลเซียมในเลือดสูงจากภาวะแคลเซียมในเลือดสูงในครอบครัว (E83.5)
E21.3ภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกิน ไม่ระบุรายละเอียด
E21.4ความผิดปกติของพาราไธรอยด์อื่นที่ระบุรายละเอียด
E21.5โรคพาราไทรอยด์ ไม่ระบุรายละเอียด

E22 การทำงานของต่อมใต้สมองมากเกินไป

ไม่รวม: กลุ่มอาการ Itsenko-Cushing (E24. -)
กลุ่มอาการเนลสัน (E24.1)
การหลั่งมากเกินไป:
- ฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก [ACTH] ไม่เกี่ยวข้องกัน
กับกลุ่มอาการอิทเซนโก-คุชชิง (E27.0)
- ต่อมใต้สมอง ACTH (E24.0)
- ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (E05.8)

E22.0 Acromegaly และต่อมใต้สมองขนาดยักษ์
โรคข้อที่เกี่ยวข้องกับอะโครเมกาลี (M14.5)
การหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโตมากเกินไป
ไม่รวม: รัฐธรรมนูญ:
- ความคิดใหญ่โต (E34.4)
- สูง (E34.4)
การหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโตมากเกินไป (E16.8)
E22.1ภาวะโปรแลคติเนเมียสูง หากจำเป็นต้องระบุยาที่ทำให้เกิดภาวะโปรแลคติเมียสูง ให้ใช้รหัสสาเหตุภายนอกเพิ่มเติม (คลาส XX)
E22.2กลุ่มอาการของการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic ที่ไม่เหมาะสม
E22.8เงื่อนไขอื่นของภาวะต่อมใต้สมองทำงานมากเกินไป วัยแรกรุ่นแก่แดดจากแหล่งกำเนิดกลาง
E22.9การทำงานของต่อมใต้สมองไม่ระบุรายละเอียด

E23 Hypofunction และความผิดปกติอื่น ๆ ของต่อมใต้สมอง

รวมถึง: เงื่อนไขที่ระบุไว้ที่เกิดจากโรคของต่อมใต้สมองและไฮโปทาลามัส
ไม่รวม: ภาวะต่อมใต้สมองเสื่อมตามหัตถการทางการแพทย์ (E89.3)

E23.0ภาวะ Hypopituitarism กลุ่มอาการยูนูคอยด์ที่เจริญพันธุ์ Hypogonadotropic hypogonadism.
การขาดฮอร์โมนการเจริญเติบโตที่ไม่ทราบสาเหตุ
ความล้มเหลวที่แยกได้:
- โกนาโดโทรปิน
- ฮอร์โมนการเจริญเติบโต
- ฮอร์โมนต่อมใต้สมองอื่น ๆ
กลุ่มอาการคาลล์มานน์
รูปร่างเตี้ย [คนแคระ] ลอเรน-เลวี
เนื้อร้ายของต่อมใต้สมอง (หลังคลอด)
ภาวะต่อมใต้สมองเสื่อม
ต่อมใต้สมอง:
- คาเซเซีย
- การขาด NOS
- รูปร่างเตี้ย [คนแคระ]
กลุ่มอาการของชีฮาน โรคซิมมอนด์ส
E23.1 hypopituitarism ที่เกิดจากยา
E23.2โรคเบาจืด.
ไม่รวม: โรคเบาจืดจากโรคไต (N25.1)
E23.3ความผิดปกติของไฮโปธาลามิก ไม่ได้จำแนกไว้ที่อื่น
ไม่รวม: กลุ่มอาการพราเดอร์-วิลลี (Q87.1), กลุ่มอาการรัสเซลล์-ซิลเวอร์ (Q87.1)
E23.6โรคอื่นของต่อมใต้สมอง ฝีต่อมใต้สมอง โรคเสื่อมจาก Adiposogenital
E23.7โรคต่อมใต้สมอง ไม่ระบุรายละเอียด

E24 กลุ่มอาการอิทเซนโก-คุชชิง

E24.0โรค Itsenko-Cushing ที่มีต้นกำเนิดจากต่อมใต้สมอง การหลั่ง ACTH มากเกินไปโดยต่อมใต้สมอง
Hyperadrenocorticism ของต่อมใต้สมอง
E24.1กลุ่มอาการของเนลสัน
E24.2 กลุ่มอาการยาเสพติดอิทเซ็นโกะ-คุชชิ่ง.
หากจำเป็นต้องระบุยาให้ใช้รหัสเพิ่มเติมสำหรับสาเหตุภายนอก (คลาส XX)
E24.3กลุ่มอาการ ACTH นอกมดลูก
E24.4กลุ่มอาการคุชชิงอยด์ที่เกิดจากแอลกอฮอล์
E24.8ภาวะอื่นๆ ที่มีลักษณะเฉพาะโดยกลุ่มอาการคุชชิงอยด์
E24.9กลุ่มอาการอิตเซนโก-คุชชิง ไม่ระบุรายละเอียด

E25 ความผิดปกติของต่อมหมวกไต

รวมถึง: กลุ่มอาการของต่อมหมวกไต การทำให้เป็นมะเร็งหรือทำให้เป็นสตรี ได้มาหรือเนื่องมาจากภาวะเจริญเกิน
ต่อมหมวกไตซึ่งเป็นผลมาจากความบกพร่องของเอนไซม์ที่มีมา แต่กำเนิดในการสังเคราะห์ฮอร์โมน
หญิง:
- กระเทยเทียมต่อมหมวกไต
- วัยแรกรุ่นเท็จต่างเพศก่อนวัยอันควรเท็จ
วุฒิภาวะ
ผู้ชาย:
- วัยแรกรุ่นเท็จผิดเพศก่อนวัยอันควร
วุฒิภาวะ
- Macrogenitosomia ระยะแรก
- คลอดก่อนกำหนด วัยแรกรุ่นด้วยภาวะไฮเปอร์พลาสเซีย
ต่อมหมวกไต
- การทำหมัน (หญิง)

E25.0ความผิดปกติของต่อมหมวกไต แต่กำเนิดที่เกี่ยวข้องกับการขาดเอนไซม์ Hyperplasia ต่อมหมวกไต แต่กำเนิด การขาด 21-ไฮดรอกซีเลส ภาวะต่อมหมวกไตมีมากเกินไปแต่กำเนิดทำให้เกิดการสูญเสียเกลือ
E25.8ความผิดปกติของต่อมหมวกไตอื่น ๆ ความผิดปกติของต่อมหมวกไตไม่ทราบสาเหตุ
หากจำเป็นต้องระบุยาที่ทำให้เกิดความผิดปกติของต่อมหมวกไต ให้ใช้รหัสสาเหตุภายนอกเพิ่มเติม (คลาส XX)
E25.9ความผิดปกติของต่อมหมวกไต ไม่ระบุรายละเอียด กลุ่มอาการต่อมหมวกไต NOS

E26 ภาวะไขมันในเลือดสูง

E26.0ภาวะฮอร์โมนเกินปฐมภูมิ กลุ่มอาการคอน ภาวะอัลโดสเตอโรนิซึมปฐมภูมิที่เกิดจากภาวะเจริญเกินของส่วนบน
ต่อมไต (ทวิภาคี)
E26.1 hyperaldosteronism ทุติยภูมิ
E26.8รูปแบบอื่นของภาวะ hyperaldosteronism ซินโดรมการแลกเปลี่ยน
E26.9ภาวะไขมันในเลือดสูง ไม่ระบุรายละเอียด

E27 ความผิดปกติอื่นของต่อมหมวกไต

E27.0การหลั่งมากเกินไปของต่อมหมวกไตชนิดอื่น
การหลั่งฮอร์โมน adrenocorticotropic มากเกินไป (ACTH) ไม่เกี่ยวข้องกับโรค Cushing
ไม่รวม: กลุ่มอาการ Itsenko-Cushing (E24. -)
E27.1ความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไตหลัก โรคแอดดิสัน การอักเสบของต่อมหมวกไตโดยอัตโนมัติ
ไม่รวม: อะไมลอยโดซิส (E85. -), โรคแอดดิสันที่มีต้นกำเนิดวัณโรค (A18.7), กลุ่มอาการวอเตอร์เฮาส์-ฟริดริชเซน (A39.1)
E27.2วิกฤติของแอดดิสัน วิกฤตต่อมหมวกไต วิกฤตต่อมหมวกไต
E27.3 การขาดยาเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต หากจำเป็นให้ระบุยาใช้รหัสเพิ่มเติมสำหรับสาเหตุภายนอก (คลาส XX)
E27.4ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอแบบอื่นและไม่ระบุรายละเอียด
ต่อมหมวกไต:
- มีเลือดออก
- หัวใจวาย
ความเพียงพอของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต NOS ภาวะ Hypoaldosteronism
ไม่รวม: adrenoleukodystrophy [Addison-Schilder] (E71.3), กลุ่มอาการวอเตอร์เฮาส์-ฟริเดอริชเซน (A39.1)
E27.5 Hyperfunction ของไขกระดูกต่อมหมวกไต Hyperplasia ของไขกระดูกต่อมหมวกไต
การหลั่งมากเกินไปของ Catecholamine
E27.8ความผิดปกติอื่นของต่อมหมวกไตที่ระบุรายละเอียด ความผิดปกติของคอร์ติซอลที่มีผลผูกพันโกลบูลิน
E27.9โรคต่อมหมวกไต ไม่ระบุรายละเอียด

E28 ความผิดปกติของรังไข่

ไม่รวม: ความไม่เพียงพอของ gonadotropic ที่แยกได้ (E23.0)
รังไข่ล้มเหลวตามหัตถการทางการแพทย์ (E89.4)

E28.0เอสโตรเจนส่วนเกิน หากจำเป็นต้องระบุยาที่ทำให้เกิดฮอร์โมนเอสโตรเจนมากเกินไป ให้ใช้รหัสสาเหตุภายนอกเพิ่มเติม (Class XX)
E28.1แอนโดรเจนส่วนเกิน การหลั่งแอนโดรเจนของรังไข่มากเกินไป หากจำเป็นต้องระบุยาที่ทำให้เกิดแอนโดรเจนมากเกินไป ให้ใช้รหัสสาเหตุภายนอกเพิ่มเติม (Class XX)
E28.2กลุ่มอาการรังไข่หลายใบ กลุ่มอาการสไตน์-เลเวนธาล
E28.3ความล้มเหลวของรังไข่ปฐมภูมิ เนื้อหาต่ำเอสโตรเจน วัยหมดประจำเดือนก่อนวัยอันควร NOS
กลุ่มอาการรังไข่ถาวร
ไม่รวม: วัยหมดประจำเดือนและภาวะวัยหมดประจำเดือนของสตรี (N95.1)
ความผิดปกติของอวัยวะสืบพันธุ์บริสุทธิ์ (Q99.1)
กลุ่มอาการเทิร์นเนอร์ (Q96. -)
E28.8ความผิดปกติของรังไข่ประเภทอื่น การทำงานของรังไข่มากเกินไป NOS
E28.9ความผิดปกติของรังไข่ ไม่ระบุรายละเอียด

E29 ความผิดปกติของลูกอัณฑะ

Azoospermia หรือ oligospermia NOS (N46)
ความไม่เพียงพอของ gonadotropic ที่แยกได้ (E23.0)
กลุ่มอาการไคลน์เฟลเตอร์ (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
ลูกอัณฑะทำงานผิดปกติหลังทำหัตถการทางการแพทย์ (E89.5)
สตรีอัณฑะ (ซินโดรม) (E34.5)

E29.0 Hyperfunction ของลูกอัณฑะ การหลั่งฮอร์โมนอัณฑะมากเกินไป
E29.1 hypofunction ลูกอัณฑะ ความผิดปกติของการสังเคราะห์ทางชีวภาพของแอนโดรเจนที่ลูกอัณฑะ NOS
การขาด 5-alpha reductase (โดยมี pseudohermaphroditism ในผู้ชาย) ลูกอัณฑะ hypogonadism NOS
หากจำเป็นให้ระบุยาที่ทำให้เกิดความผิดปกติของลูกอัณฑะให้ใช้เพิ่มเติม
รหัสสาเหตุภายนอก (คลาส XX)
E29.8ความผิดปกติของอัณฑะประเภทอื่น
E29.9ความผิดปกติของลูกอัณฑะ ไม่ระบุรายละเอียด

E30 ความผิดปกติของวัยแรกรุ่น มิได้จำแนกไว้ที่อื่น

E30.0วัยแรกรุ่นล่าช้า ความล่าช้าตามรัฐธรรมนูญของวัยแรกรุ่น
วัยแรกรุ่นล่าช้า
E30.1วัยแรกรุ่นก่อนวัยอันควร การมีประจำเดือนก่อนกำหนด
ไม่รวม: กลุ่มอาการอัลไบรท์ (-แมคคิวน) (-สเติร์นเบิร์ก) (Q78.1)
คลอดก่อนกำหนด พัฒนาการทางเพศต้นกำเนิดกลาง (E22.8)
หญิงต่างเพศก่อนวัยอันควรเท็จ (E25. -)
ชายรักต่างเพศก่อนวัยอันควรเท็จ (E25. -)
E30.8ความผิดปกติอื่นของวัยแรกรุ่น การคลอดก่อนกำหนด
E30.9ความผิดปกติของวัยแรกรุ่น ไม่ระบุรายละเอียด

E31 ความผิดปกติของ Polyglandular

ไม่รวม: telangiectatic ataxia [Louis-Bart] (G11.3)
กล้ามเนื้อเสื่อมเสื่อม [Steinert] (G71.1)
ภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนเทียมเทียม (E20.1)

E31.0ภูมิต้านทานผิดปกติของ polyglandular กลุ่มอาการชมิดท์
E31.1ไฮเปอร์ฟังก์ชันหลายเหลี่ยม
ไม่รวม: ต่อมไร้ท่อต่อมไร้ท่อหลายชนิด (D44.8)
E31.8ความผิดปกติของ polyglandular แบบอื่น
E31.9ความผิดปกติของต่อมหลายต่อม ไม่ระบุรายละเอียด

E32 โรคของต่อมไทมัส

ไม่รวม: aplasia หรือ hypoplasia ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง (D82.1), myasthenia Gravis (G70.0)

E32.0 Hyperplasia ถาวร ต่อมไธมัส- การเจริญเติบโตมากเกินไปของไทมิก
E32.1ฝีต่อมไทมัส
E32.8โรคอื่นของต่อมไทมัส
E32.9โรคไทมัส ไม่ระบุรายละเอียด

E34 ความผิดปกติของต่อมไร้ท่ออื่น ๆ

ไม่รวม: pseudohypoparathyroidism (E20.1)

E34.0กลุ่มอาการคาร์ซินอยด์
บันทึก. หากจำเป็น สามารถใช้รหัสเพิ่มเติมเพื่อระบุกิจกรรมการทำงานที่เกี่ยวข้องกับเนื้องอกคาร์ซินอยด์
E34.1ภาวะอื่นของการหลั่งฮอร์โมนในลำไส้มากเกินไป
E34.2การหลั่งฮอร์โมนนอกมดลูก มิได้จำแนกไว้ที่อื่น
E34.3รูปร่างเตี้ย [คนแคระ] มิได้จำแนกไว้ที่อื่น
รูปร่างเตี้ย:
- หมายเลข
- รัฐธรรมนูญ
- ประเภทลารอน
- จิตสังคม
ไม่รวม: โพรจีเรีย (E34.8)
กลุ่มอาการรัสเซล-ซิลเวอร์ (Q87.1)
แขนขาสั้นลงด้วยภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง (D82.2)
ความสูงสั้น:
- อะคอนโดรพลาสติก (Q77.4)
- ไฮโปคอนโดพลาสติก (Q77.4)
- สำหรับกลุ่มอาการ dysmorphic เฉพาะ
(เขียนโค้ดกลุ่มอาการเหล่านี้ ดูดัชนี)
- โภชนาการ (E45)
- ต่อมใต้สมอง (E23.0)
- ไต (N25.0)
E34.4ความสูงส่งตามรัฐธรรมนูญ
E34.5กลุ่มอาการดื้อต่อแอนโดรเจน pseudohermaphroditism ชายที่มีความต้านทานแอนโดรเจน
การละเมิดการรับฮอร์โมนส่วนปลาย กลุ่มอาการไรเฟนสไตน์ สตรีอัณฑะ (ซินโดรม)
E34.8ความผิดปกติของต่อมไร้ท่ออื่นที่ระบุรายละเอียด ความผิดปกติ ต่อมไพเนียล- โพรจีเรีย
E34.9ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ ไม่ระบุรายละเอียด
การละเมิด:
- NOS ต่อมไร้ท่อ
- ฮอร์โมน NOS

E35 ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อในโรคที่จำแนกไว้ที่อื่น

E35.0ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ในโรคที่จำแนกไว้ที่อื่น
วัณโรคต่อมไทรอยด์ (A18.8)
E35.1ความผิดปกติของต่อมหมวกไตในโรคที่จำแนกไว้ที่อื่น
โรคแอดดิสันจากสาเหตุวัณโรค (A18.7) กลุ่มอาการวอเตอร์เฮาส์-ฟริเดอริชเซน (ไข้กาฬหลังแอ่น) (A39.1)
E35.8ความผิดปกติของต่อมไร้ท่ออื่นในโรคที่จำแนกไว้ที่อื่น

ความผิดปกติทางโภชนาการ (E40-E46)

บันทึก. โดยทั่วไประดับของภาวะทุพโภชนาการจะประเมินโดยใช้การวัดน้ำหนักตัวซึ่งแสดงเป็นส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐานจากค่าเฉลี่ยของประชากรอ้างอิง ไม่มีน้ำหนักเพิ่มขึ้นในเด็กหรือมีหลักฐานการลดน้ำหนัก
การเปลี่ยนแปลงของน้ำหนักในเด็กหรือผู้ใหญ่โดยชั่งน้ำหนักก่อนหน้านี้อย่างน้อยหนึ่งครั้ง มักเป็นตัวบ่งชี้ภาวะทุพโภชนาการ หากมีการวัดน้ำหนักตัวเพียงครั้งเดียว การวินิจฉัยจะขึ้นอยู่กับสมมติฐาน และไม่ถือเป็นที่สิ้นสุด เว้นแต่จะทำการทดสอบทางคลินิกและในห้องปฏิบัติการอื่นๆ ใน กรณีพิเศษเมื่อไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับน้ำหนักตัว ข้อมูลทางคลินิกจะถูกนำมาใช้เป็นพื้นฐาน หากน้ำหนักตัวของบุคคลต่ำกว่าค่าเฉลี่ยประชากรอ้างอิง ภาวะทุพโภชนาการอย่างรุนแรงมีความเป็นไปได้สูงเมื่อค่าที่สังเกตได้คือ 3 หรือมากกว่าส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐานที่ต่ำกว่าค่าเฉลี่ยประชากรอ้างอิง ภาวะทุพโภชนาการปานกลาง หากค่าที่สังเกตได้คือ 2 หรือมากกว่า แต่น้อยกว่า 3 ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐานที่ต่ำกว่าค่าเฉลี่ย และ ระดับอ่อนภาวะทุพโภชนาการหากน้ำหนักตัวที่สังเกตได้คือ 1 หรือมากกว่า แต่น้อยกว่า 2 ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐานที่ต่ำกว่าค่าเฉลี่ยกลุ่มอ้างอิง

ไม่รวม: การดูดซึมในลำไส้ผิดปกติ (K90. -)
โรคโลหิตจางทางโภชนาการ (D50-D53)
ผลที่ตามมาของภาวะทุพโภชนาการโปรตีนและพลังงาน (E64.0)
โรคกระเพาะ (B22.2)
การอดอาหาร (T73.0)

E40 ควาชิออร์กอร์

ภาวะทุพโภชนาการอย่างรุนแรงพร้อมกับอาการบวมน้ำทางโภชนาการและความผิดปกติของเม็ดสีของผิวหนังและเส้นผม

E41 ความวิกลจริตทางโภชนาการ

ภาวะทุพโภชนาการอย่างรุนแรงพร้อมกับมารัสมัส
ไม่รวม: senile kwashiorkor (E42)

E42 วัยชรา kwashiorkor

ภาวะทุพโภชนาการโปรตีนและพลังงานอย่างรุนแรง [ดังใน E43]:
- แบบฟอร์มระดับกลาง
- ด้วยอาการควาชิออร์กอร์และมารัสมุส

E43 ภาวะทุพโภชนาการโปรตีนและพลังงานอย่างรุนแรง ไม่ระบุรายละเอียด

การลดน้ำหนักอย่างรุนแรงในเด็กหรือผู้ใหญ่ หรือความล้มเหลวในการเพิ่มน้ำหนักในเด็ก ซึ่งส่งผลให้น้ำหนักที่สังเกตได้มีค่าเบี่ยงเบนมาตรฐานอย่างน้อย 3 ค่า ซึ่งต่ำกว่าค่าเฉลี่ยของกลุ่มอ้างอิง (หรือการลดน้ำหนักที่คล้ายกันซึ่งวัดโดยวิธีทางสถิติอื่นๆ) หากมีการวัดน้ำหนักเพียงรายการเดียว อาจเกิดการสิ้นเปลืองอย่างรุนแรงเมื่อน้ำหนักที่วัดได้มีค่าเบี่ยงเบนมาตรฐาน 3 หรือมากกว่านั้นต่ำกว่าค่าเฉลี่ยประชากรอ้างอิง หิวบวม

E44 ภาวะทุพโภชนาการโปรตีนและพลังงานปานกลางและไม่รุนแรง

E44.0การขาดโปรตีนและพลังงานปานกลาง การลดน้ำหนักในเด็กหรือผู้ใหญ่ หรือการขาดน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นในเด็ก ซึ่งส่งผลให้น้ำหนักตัวโดยประมาณต่ำกว่าค่าเฉลี่ย
สำหรับประชากรอ้างอิง 2 ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐานขึ้นไปแต่น้อยกว่า 3 ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน (หรือ
การลดน้ำหนักตัวที่คล้ายกันซึ่งสะท้อนโดยวิธีการทางสถิติอื่น ๆ ) หากมีการวัดน้ำหนักตัวเพียงครั้งเดียว ภาวะทุพโภชนาการโปรตีนและพลังงานในระดับปานกลางมีแนวโน้มสูงเมื่อน้ำหนักตัวที่ตรวจพบมีค่าเบี่ยงเบนมาตรฐาน 2 หรือมากกว่านั้นต่ำกว่าค่าเฉลี่ยสำหรับประชากรอ้างอิง

E44.1ภาวะทุพโภชนาการโปรตีนและพลังงานเล็กน้อย การลดน้ำหนักในเด็กหรือผู้ใหญ่ หรือการขาดน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นในเด็ก ซึ่งส่งผลให้น้ำหนักตัวโดยประมาณต่ำกว่าค่าเฉลี่ย
สำหรับประชากรอ้างอิงตั้งแต่ 1 ขึ้นไป แต่น้อยกว่า 2 ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน (หรือการลดน้ำหนักตัวที่คล้ายกันซึ่งสะท้อนโดยวิธีทางสถิติอื่น ๆ ) หากมีการวัดน้ำหนักตัวเพียงครั้งเดียว ภาวะทุพโภชนาการโปรตีนและพลังงานเล็กน้อยมีแนวโน้มสูงเมื่อน้ำหนักตัวที่ตรวจพบมีค่าเท่ากับ 1 หรือมากกว่า แต่น้อยกว่า 2 ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐานที่ต่ำกว่าค่าเฉลี่ยสำหรับประชากรอ้างอิง

E45 พัฒนาการล่าช้าเนื่องจากการขาดสารอาหารประเภทโปรตีนและพลังงาน

โภชนาการ:
- ความสูงสั้น (คนแคระ)
- ทำให้แคระแกรน
การพัฒนาทางกายภาพล่าช้าเนื่องจากภาวะทุพโภชนาการ

E46 ภาวะทุพโภชนาการโปรตีนและพลังงาน ไม่ระบุรายละเอียด

ภาวะทุพโภชนาการ NOS
ความไม่สมดุลของโปรตีนและพลังงาน NOS

ภาวะทุพโภชนาการประเภทอื่น (E50-E64)

ไม่รวม: โรคโลหิตจางทางโภชนาการ (D50-D53)

E50 การขาดวิตามินเอ

ไม่รวม: ผลที่ตามมาจากการขาดวิตามินเอ (E64.1)

E50.0การขาดวิตามินเอร่วมกับซีโรซีสของเยื่อบุตา
E50.1การขาดวิตามินเอโดยมีคราบจุลินทรีย์ Bitot และเยื่อบุตาแดง คราบจุลินทรีย์ของ Bito ในเด็กเล็ก
E50.2การขาดวิตามินเอด้วยกระจกตาซีโรซีส
E50.3การขาดวิตามินเอร่วมกับแผลที่กระจกตาและซีโรซีส
E50.4การขาดวิตามินเอด้วย keratomalacia
E50.5การขาดวิตามินเอและตาบอดกลางคืน
E50.6การขาดวิตามินเอและมีรอยแผลเป็นที่กระจกตาซีโรธามิก
E50.7อาการทางตาอื่น ๆ ของการขาดวิตามินเอ
E50.8อาการอื่นของการขาดวิตามินเอ
keratosis รูขุมขน) เนื่องจากไม่เพียงพอ
ซีโอเดอร์มา) วิตามินเอ (L86)
E50.9การขาดวิตามินเอ ไม่ระบุรายละเอียด ภาวะวิตามินต่ำ A NOS

E51 การขาดวิตามินบี

ไม่รวม: ผลที่ตามมาจากการขาดวิตามินบี (E64.8)

E51.1เอาไป เอาไป
เอาไป:
- รูปแบบแห้ง
- แบบฟอร์มเปียก (I98.8)
E51.2โรคสมองจากโรค Wernicke
E51.8อาการอื่นของการขาดไทอามีน
E51.9การขาดไทอามีน ไม่ระบุรายละเอียด

E52 การขาดกรดนิโคตินิก [pellagra]

ความล้มเหลว:
- ไนอาซิน (-ทริปโตเฟน)
- นิโคตินาไมด์
เพลลากร้า (แอลกอฮอล์)
ไม่รวม: ผลที่ตามมาของการขาดไนอาซิน (E64.8)

E53 การขาดวิตามินบีอื่นๆ

ไม่รวม: ผลที่ตามมาจากการขาดวิตามินบี (E64.8)
โรคโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12 (D51. -)

E53.0การขาดไรโบฟลาวิน อาริโบฟลาวิโนซิส
E53.1การขาดไพริดอกซิ การขาดวิตามินบี 6
ไม่รวม: โรคโลหิตจางจากไซเดอโรบลาสติกที่ตอบสนองต่อไพริดอกซิ (D64.3)
E53.8วิตามินบีอื่น ๆ ที่ระบุไม่เพียงพอ
ความล้มเหลว:
- ไบโอติน
- ไซยาโนโคบาลามิน
- โฟเลต
. กรดโฟลิก
. กรดแพนโทธีนิก
- วิตามินบี 12
E53.9การขาดวิตามินบี ไม่ระบุรายละเอียด

E54 การขาดกรดแอสคอร์บิก

การขาดวิตามินซี
ไม่รวม: โรคโลหิตจางเนื่องจากเลือดออกตามไรฟัน (D53.2)
ผลที่ตามมาจากการขาดวิตามินซี (E64.2)

E55 การขาดวิตามินดี

โรคกระดูกพรุน (M80-M81)
ผลที่ตามมาของโรคกระดูกอ่อน (E64.3)

E55.0 Rickets ทำงานอยู่
โรคกระดูกพรุน:
- ของเด็ก
- อ่อนเยาว์
ไม่รวม: โรคกระดูกอ่อน:
- ลำไส้ (K90.0)
- คราวน์ (K50. -)
- ไม่ได้ใช้งาน (E64.3)
- ไต (N25.0)
- ทนต่อวิตามินดี (E83.3)
E55.9การขาดวิตามินดี ไม่ระบุรายละเอียด การขาดวิตามินดี

E56 การขาดวิตามินอื่น ๆ

ไม่รวม: ผลที่ตามมาของการขาดวิตามินอื่นๆ (E64.8)

E56.0การขาดวิตามินอี
E56.1การขาดวิตามินเค
ไม่รวม: การขาดปัจจัยการแข็งตัวเนื่องจากการขาดวิตามินเค (D68.4)
การขาดวิตามินเคในทารกแรกเกิด (P53)
E56.8การขาดวิตามินอื่นๆ
E56.9การขาดวิตามิน ไม่ระบุรายละเอียด

E58 ภาวะขาดแคลเซียมทางโภชนาการ

ไม่รวม: ความผิดปกติของการเผาผลาญแคลเซียม (E83.5)
ผลที่ตามมาจากการขาดแคลเซียม (E64.8)

E59 การขาดสารอาหารของซีลีเนียม

โรคเกชาน
ไม่รวม: ผลที่ตามมาของการขาดซีลีเนียม (E64.8)

E60 การขาดธาตุสังกะสี

E61 แบตเตอรี่อื่นไม่เพียงพอ

หากจำเป็นต้องระบุยาที่ทำให้เกิดอาการบกพร่อง ให้ใช้รหัสสาเหตุภายนอกเพิ่มเติม (คลาส XX)
ไม่รวม: ความผิดปกติของการเผาผลาญแร่ธาตุ (E83. -)
ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ที่เกี่ยวข้องกับการขาดสารไอโอดีน (E00-E02)

E61.0การขาดทองแดง
E61.1การขาดธาตุเหล็ก
ไม่รวม: โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก(D50.-)
E61.2การขาดแมกนีเซียม
E61.3การขาดแมงกานีส
E61.4การขาดโครเมียม
E61.5การขาดโมลิบดีนัม
E61.6การขาดวานาเดียม
E61.7สารอาหารหลายชนิดไม่เพียงพอ
E61.8สารอาหารอื่นที่ระบุไม่เพียงพอ
E61.9ภาวะขาดสารอาหารที่ไม่ระบุรายละเอียด

E63 ภาวะทุพโภชนาการประเภทอื่น

ไม่รวม: ภาวะขาดน้ำ (E86)
ความผิดปกติของการเจริญเติบโต (R62.8)
ปัญหาในการเลี้ยงทารกแรกเกิด (P92. -)
ผลที่ตามมาของภาวะทุพโภชนาการและการขาดสารอาหารอื่น ๆ สารอาหาร(E64.-)

E63.0การขาดกรดไขมันจำเป็น
E63.1การบริโภคธาตุอาหารไม่สมดุล
E63.8ภาวะทุพโภชนาการประเภทอื่นที่ระบุรายละเอียด
E63.9ภาวะทุพโภชนาการ ไม่ระบุรายละเอียด กล้ามเนื้อหัวใจตายจากการขาดสารอาหาร NOS+ (I43.2)

E64 ผลที่ตามมาของภาวะทุพโภชนาการและการขาดสารอาหารอื่น ๆ

E64.0ผลที่ตามมาของการขาดโปรตีนและพลังงาน
ไม่รวม: พัฒนาการล่าช้าเนื่องจากภาวะทุพโภชนาการโปรตีนและพลังงาน (E45)
E64.1ผลที่ตามมาของการขาดวิตามินเอ
E64.2ผลที่ตามมาจากการขาดวิตามินซี
E64.3ผลที่ตามมาของโรคกระดูกอ่อน
E64.8ผลที่ตามมาของการขาดวิตามินอื่นๆ
E64.9ผลที่ตามมาของการขาดสารอาหารที่ไม่ระบุรายละเอียด

โรคอ้วนและภาวะโภชนาการเกินประเภทอื่น (E65-E68)

E65 การสะสมไขมันเฉพาะจุด

แผ่นไขมัน

E66 โรคอ้วน

ไม่รวม: dystrophy adiposogenital (E23.6)
ไขมัน:
- นอส (E88.2)
- เจ็บปวด [โรคเดอร์คัม] (E88.2)
กลุ่มอาการพราเดอร์-วิลลี่ (Q87.1)

E66.0โรคอ้วนเนื่องจากการบริโภคพลังงานส่วนเกิน
E66.1โรคอ้วนที่เกิดจากยา
หากจำเป็นต้องระบุยาให้ใช้รหัสเพิ่มเติมสำหรับสาเหตุภายนอก (คลาส XX)
E66.2โรคอ้วนมากพร้อมกับภาวะหายใจผิดปกติของถุงลม กลุ่มอาการพิกวิคเคียน
E66.8โรคอ้วนในรูปแบบอื่น โรคอ้วน
E66.9โรคอ้วน ไม่ระบุรายละเอียด โรคอ้วนอย่างง่าย NOS

E67 การสำรองพลังงานประเภทอื่น

ไม่รวม: การกินมากเกินไป NOS (R63.2)
ผลที่ตามมาของโภชนาการส่วนเกิน (E68)

E67.0ภาวะวิตามินเกิน A
E67.1ภาวะไขมันในเลือดสูง
E67.2กลุ่มอาการวิตามินบี 6 เมกะโดส
E67.3ภาวะวิตามินเกิน D
E67.8สารอาหารส่วนเกินในรูปแบบอื่นที่ระบุรายละเอียด

E68 ผลที่ตามมาของการจัดหาซ้ำซ้อน

ความผิดปกติของการเผาผลาญ (E70-E90)

ไม่รวม: กลุ่มอาการดื้อแอนโดรเจน (E34.5)
ภาวะต่อมหมวกไตโตเกินแต่กำเนิด (E25.0)
กลุ่มอาการเอห์เลอร์ส-ดันลอส (Q79.6)
โรคโลหิตจาง hemolytic,ปรับอากาศ ความผิดปกติของเอนไซม์(ส55. -)
กลุ่มอาการมาร์แฟน (Q87.4)
การขาด 5-อัลฟารีดักเตส (E29.1)

E70 ความผิดปกติของการเผาผลาญกรดอะมิโนอะโรมาติก

E70.0ฟีนิลคีโตนูเรียแบบคลาสสิก
E70.1ภาวะไฮเปอร์ฟีนิลอะลานินชนิดอื่น
E70.2ความผิดปกติของการเผาผลาญไทโรซีน อัลแคปโตนูเรีย ภาวะไทโรซิเนเมียสูง โอโครโนซิส ไทโรซิเนเมีย ไทโรซิโนซิส
E70.3โรคเผือก
โรคเผือก:
- เกี่ยวกับตา
- ผิวหนังตา
ซินโดรม:
- เชเดียก(-สไตน์บริงค์)-ฮิกาชิ
- ข้าม
- เฮอร์มันสกี้-ปุดลัค
E70.8ความผิดปกติอื่นของการเผาผลาญกรดอะมิโนอะโรมาติก
การละเมิด:
- การแลกเปลี่ยนฮิสติดีน
- การเผาผลาญทริปโตเฟน
E70.9ความผิดปกติของเมแทบอลิซึมของกรดอะมิโนอะโรมาติก ไม่ระบุรายละเอียด

E71 ความผิดปกติของกรดอะมิโนสายโซ่กิ่งและเมแทบอลิซึมของกรดไขมัน

E71.0โรคน้ำเชื่อมเมเปิ้ล
E71.1ความผิดปกติของการเผาผลาญกรดอะมิโนสายโซ่กิ่งแบบอื่นๆ ไฮเปอร์ลิวซีน-ไอโซลิวซินีเมีย ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง
ภาวะเลือดเป็นกรดแบบ Isovaleric ภาวะเลือดเป็นกรดเมธิลมาโลนิก ภาวะเลือดเป็นกรดโพรพิโอนิก
E71.2ความผิดปกติของเมแทบอลิซึมของกรดอะมิโนสายโซ่กิ่ง ไม่ระบุรายละเอียด
E71.3ความผิดปกติของการเผาผลาญกรดไขมัน Adrenoleukodystrophy (แอดดิสัน-ไชเดอร์)
การขาดคาร์นิทีนปาล์มมิทิลทรานสเฟอเรสของกล้ามเนื้อ
ไม่รวม: โรค Refsum (G60.1)
โรคไชเดอร์ (G37.0)
กลุ่มอาการเซลล์เวเกอร์ (Q87.8)

E72 ความผิดปกติอื่นของการเผาผลาญกรดอะมิโน

ไม่รวม: การเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐานโดยไม่มีอาการของโรค (R70-R89)
การละเมิด:
- เมแทบอลิซึมของกรดอะมิโนอะโรมาติก (E70. -)
- เมแทบอลิซึมของกรดอะมิโนแบบโซ่กิ่ง (E71.0-E71.2)
- เมแทบอลิซึมของกรดไขมัน (E71.3)
- การแลกเปลี่ยนพิวรีนและไพริมิดีน (E79. -)
โรคเกาต์ (M10. -)

E72.0ความผิดปกติของการขนส่งกรดอะมิโน โรคซิสติโนซิส ซิสตินูเรีย
โรค Fanconi (-de Toni) (-โรค Hartnap) กลุ่มอาการของโลว์
ไม่รวม: ความผิดปกติของกระบวนการเผาผลาญทริปโตเฟน (E70.8)
E72.1ความผิดปกติของการเผาผลาญของกรดอะมิโนที่มีกำมะถัน Cystathioninuria
โฮโมซิสทินูเรีย เมไทโอนีเมีย การขาดซัลไฟต์ออกซิเดส
ไม่รวม: การขาดทรานส์โคบาลามิน II (D51.2)
E72.2ความผิดปกติของการเผาผลาญของวงจรยูเรีย อาร์จินีเมีย Argininosuccinaaciduria. ซิทรูลลินีเมีย ภาวะแอมโมเนียสูง
ไม่รวม: ความผิดปกติของการเผาผลาญออร์นิทีน (E72.4)
E72.3ความผิดปกติของการเผาผลาญไลซีนและไฮดรอกซีไลซีน ภาวะกรดกลูตาริก ไฮดรอกซีซิซิเมีย ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง
E72.4ความผิดปกติของการเผาผลาญของ Ornithine ออร์นิทินีเมีย (ประเภท I, II)
E72.5ความผิดปกติของการเผาผลาญไกลซีน ภาวะไฮดรอกซีโพรลินีเมียสูงเกินไป ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง (ประเภท I, II)
ซาร์โคซิเนเมีย
E72.8ความผิดปกติอื่นที่ระบุรายละเอียดเกี่ยวกับการเผาผลาญกรดอะมิโน
การละเมิด:
- เมแทบอลิซึมของกรดอะมิโนเบต้า
- วงจรแกมมากลูตามิล
E72.9ความผิดปกติของการเผาผลาญกรดอะมิโน ไม่ระบุรายละเอียด

E73 แพ้แลคโตส

E73.0การขาดแลคเตสแต่กำเนิด
E73.1การขาดแลคเตสทุติยภูมิ
E73.8การแพ้แลคโตสประเภทอื่น
E73.9แพ้แลคโตส ไม่ระบุรายละเอียด

E74 ความผิดปกติอื่นของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต

ไม่รวม: การหลั่งกลูคากอนเพิ่มขึ้น (E16.3)
เบาหวาน (E10-E14)
ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ NOS (E16.2)
เยื่อเมือกโพลีแซ็กคาริโดซิส (E76.0-E76.3)

E74.0โรคที่เกิดจากการเก็บไกลโคเจน ไกลโคจีโนซิสของหัวใจ
โรค:
- แอนเดอร์เซ่น
- คอเรย์
- ฟอร์บส์
- เกอร์ซ่า
- แมคอาร์เดิล
- ปอมเป
- ทอรี
- เกิร์ก
การขาดฟอสโฟรีเลสในตับ
E74.1ความผิดปกติของการเผาผลาญฟรุกโตส ฟรุกโตซูเรียที่จำเป็น
การขาดฟรุคโตส-1,6-บิฟอสฟาเตส การแพ้ฟรุคโตสทางพันธุกรรม
E74.2ความผิดปกติของการเผาผลาญกาแลคโตส การขาดกาแลคโตไคเนส กาแลคโตซีเมีย
E74.3ความผิดปกติอื่นของการดูดซึมคาร์โบไฮเดรตในลำไส้ การดูดซึมกลูโคสกาแลคโตสบกพร่อง
การขาดซูโครส
ไม่รวม: แพ้แลคโตส (E73.-)
E74.4ความผิดปกติของการเผาผลาญไพรูเวตและไกลโคโนเจเนซิส
ความล้มเหลว:
- ฟอสโฟอีนอลไพรูเวต คาร์บอกซีไคเนส
- ไพรูเวต:
- คาร์บอกซิเลส
- ดีไฮโดรจีเนส
ไม่รวม: มีภาวะโลหิตจาง (D55. -)
E74.8ความผิดปกติอื่นที่ระบุรายละเอียดเกี่ยวกับการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต เพนโตซูเรียที่จำเป็น ออกซาโลซิส ออกซาลูเรีย
ไกลโคซูเรียของไต
E74.9ความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ไม่ระบุรายละเอียด

E75 ความผิดปกติของเมแทบอลิซึมของสฟิงโกลิพิดและโรคสะสมไขมันอื่น ๆ

ไม่รวม: mucolipidosis, ประเภท I-III(E77.0-E77.1)
โรคกรดไหลย้อน (G60.1)

E75.0แกงลิโอซิโดซิส-GM2
โรค:
- แซนด์ฮอฟ
- เทย์-แซคส์
GM2 gangliosidosis:
- หมายเลข
- ผู้ใหญ่
- เด็กและเยาวชน
E75.1 gangliosidose อื่น ๆ
โรคกังลิโอซิโดซิส:
- หมายเลข
- จีเอ็ม1
- จีเอ็ม3
มูโคลิพิโดซิส IV
E75.2สฟิงโกลิพิโดสอื่น ๆ
โรค:
- ฟาบรี(-แอนเดอร์สัน)
- โกเชอร์
- คับเบ
- นีมัน-พิค
กลุ่มอาการของเฟเบอร์ มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเมตาโครมาติก การขาดซัลเฟต
ไม่รวม: adrenoleukodystrophy (Addison-Schilder) (E71.3)
E75.3สฟิงโกไลปิด ไม่ระบุรายละเอียด
E75.4 Lipofuscinosis ของเซลล์ประสาท
โรค:
- ตรึง
- บิลชอฟสกี้-แจนสกี้
- คุฟซ่า
- สปีลไมเออร์-โฟกท์
E75.5ความผิดปกติของการเก็บไขมันแบบอื่น โรคคอเลสเตอรอลในสมอง (Van Bogart-Scherer-Epstein) โรควูลแมน
E75.6โรคไขมันสะสม ไม่ระบุรายละเอียด

E76 ความผิดปกติของการเผาผลาญไกลโคซามิโนไกลแคน

E76.0 Mucopolysaccharidosis ประเภทที่ 1
ซินโดรม:
- กูร์เลอร์
- กูร์เลอร์-ไช
- ชี่
E76.1 Mucopolysaccharidosis ประเภท II กลุ่มอาการกุนเธอร์
E76.2เมือกโพลีแซ็กคาริโดสอื่น ๆ การขาดเบต้ากลูโคโรนิเดส Mucopolysaccharidoses ประเภท III, IV, VI, VII
ซินโดรม:
- มาโรโต-ลามิ (เบา) (หนัก)
- Morquio(-เหมือน) (คลาสสิก)
- ซานฟีลิปโป (แบบ B) (แบบ C) (แบบ D)
E76.3 Mucopolysaccharidosis ไม่ระบุรายละเอียด
E76.8ความผิดปกติอื่น ๆ ของการเผาผลาญไกลโคซามิโนไกลแคน
E76.9ความผิดปกติของการเผาผลาญไกลโคซามิโนไกลแคน ไม่ระบุรายละเอียด

E77 ความผิดปกติของการเผาผลาญไกลโคโปรตีน

E77.0ข้อบกพร่องในการดัดแปลงเอนไซม์ไลโซโซมอลหลังการแปล มูโคลิพิโดซิส II.
Mucolipidosis III [Hurler pseudopolydystrophy]
E77.1ข้อบกพร่องในการย่อยสลายไกลโคโปรตีน แอสปาร์ตี้ลูโคซามินูเรีย ฟูโคซิโดซิส แมนโนซิโดซิส เซียลิโดซิส (เมือกไขมัน 1)
E77.8ความผิดปกติอื่นของการเผาผลาญไกลโคโปรตีน
E77.9ความผิดปกติของการเผาผลาญไกลโคโปรตีน ไม่ระบุรายละเอียด

E78 ความผิดปกติของการเผาผลาญไลโปโปรตีนและไขมันในเลือดอื่น ๆ

ไม่รวม: โรคสฟิงโกไลปิด (E75.0-E75.3)
E78.0ไขมันในเลือดสูงบริสุทธิ์ ไขมันในเลือดสูงในครอบครัว ภาวะไขมันในเลือดสูงของ Fredrickson, ประเภท Iia
ไลโปโปรตีนในเลือดสูงเบต้า ภาวะไขมันในเลือดสูง, กลุ่ม A. ภาวะไขมันในเลือดสูงที่มีไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ
E78.1น้ำตาลในเลือดสูงบริสุทธิ์ ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงภายนอก ภาวะไขมันในเลือดสูงของ Fredrickson, ประเภทที่ 4
ภาวะไขมันในเลือดสูง, กลุ่ม B. Hyperpre-beta-lipoproteinemia ภาวะไขมันในเลือดสูงที่มีไลโปโปรตีนต่ำมาก
ความหนาแน่น
E78.2ภาวะไขมันในเลือดสูงแบบผสม เบต้าไลโปโปรตีนในเลือดสูงหรือลอยตัว
ภาวะไขมันในเลือดสูงของ Fredrickson ประเภท IIb หรือ III Hyperbetalipoproteinemia กับ pre-beta lipoproteinemia
ไขมันในเลือดสูงที่มีน้ำตาลในเลือดสูงภายนอก ภาวะไขมันในเลือดสูง, กลุ่ม C. Tuboeruptive xanthoma
แซนโทมาทูบรัส
ไม่รวม: โรคคอเลสเตอรอลในสมอง [Van Bogaert-Scherer-Epstein] (E75.5)
E78.3ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง ภาวะไขมันในเลือดสูงของ Fredrickson, ประเภท I หรือ V.
ภาวะไขมันในเลือดสูง, กลุ่ม D. ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงแบบผสม
E78.4ภาวะไขมันในเลือดสูงอื่น ๆ ภาวะไขมันในเลือดสูงรวมในครอบครัว
E78.5ภาวะไขมันในเลือดสูง ไม่ระบุรายละเอียด
E78.6การขาดไลโปโปรตีน ไลโปโปรตีนเอ-เบต้า การขาดไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง
ไฮโปอัลฟาไลโปโปรตีนเมีย Hypo-beta-lipoproteinemia (ครอบครัว) การขาดเลซิตินโคเลสเตอรอลอะซิลทรานสเฟอเรส โรคแทนเจียร์
E78.8ความผิดปกติอื่นของการเผาผลาญไลโปโปรตีน
E78.9ความผิดปกติของการเผาผลาญไลโปโปรตีน ไม่ระบุรายละเอียด

E79 ความผิดปกติของการเผาผลาญพิวรีนและไพริมิดีน

ไม่รวม: นิ่วในไต (N20.0)
ภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบรวม (D81. -)
โรคเกาต์ (M10. -)
โรคโลหิตจาง Orotaciduric (D53.0)
ซีโรเดอร์มา รงควัตถุ (Q82.1)

E79.0ภาวะกรดยูริกในเลือดสูงโดยไม่มีอาการของโรคข้ออักเสบและต่อมน้ำเหลือง ภาวะกรดยูริกในเลือดสูงที่ไม่มีอาการ
E79.1กลุ่มอาการเลช-ไนเชน
E79.8ความผิดปกติอื่นของการเผาผลาญพิวรีนและไพริมิดีน xanthinuria ทางพันธุกรรม
E79.9ความผิดปกติของการเผาผลาญพิวรีนและไพริมิดีน ไม่ระบุรายละเอียด

E80 ความผิดปกติของการเผาผลาญพอร์ไฟรินและบิลิรูบิน

รวมถึง: ข้อบกพร่องของตัวเร่งปฏิกิริยาและเปอร์ออกซิเดส

E80.0 porphyria เม็ดเลือดแดงทางพันธุกรรม porphyria เม็ดเลือดแดงแต่กำเนิด
เม็ดเลือดแดงโปรโตพอร์ฟีเรีย
E80.1 porphyria ทางผิวหนังช้า
E80.2พอร์ฟีเรียอื่น ๆ coproporphyria ทางพันธุกรรม
พอร์ฟีเรีย:
- หมายเลข
- เฉียบพลันเป็นระยะ ๆ (ตับ)
หากจำเป็นต้องระบุสาเหตุ ให้ใช้รหัสสาเหตุภายนอกเพิ่มเติม (คลาส XX)
E80.3ข้อบกพร่องของคาตาเลสและเปอร์ออกซิเดส อะคาทาเลเซีย [ทาคาฮาระ]
E80.4กลุ่มอาการของกิลเบิร์ต
E80.5กลุ่มอาการคริกเลอร์-นัจจาร์
E80.6ความผิดปกติอื่นของการเผาผลาญบิลิรูบิน กลุ่มอาการดูบิน-จอห์นสัน โรเตอร์ซินโดรม
E80.7ความผิดปกติของการเผาผลาญบิลิรูบิน ไม่ระบุรายละเอียด

E83 ความผิดปกติของการเผาผลาญแร่ธาตุ

ไม่รวม: การขาดสารอาหารจากแร่ธาตุ (E58-E61)
ความผิดปกติของพาราไธรอยด์ (E20-E21)
ขาดวิตามินดี (E55.-)

E83.0ความผิดปกติของการเผาผลาญทองแดง โรค Menkes [โรคผมหยิก] [ผมเหล็ก] โรควิลสัน
E83.1ความผิดปกติของการเผาผลาญธาตุเหล็ก ฮีโมโครมาโตซิส
ไม่รวม: โรคโลหิตจาง:
- การขาดธาตุเหล็ก (D50. -)
- ไซเดอโรบลาสติก (D64.0-D64.3)
E83.2ความผิดปกติของการเผาผลาญสังกะสี Acrodermatitis enteropathica
E83.3ความผิดปกติของการเผาผลาญฟอสฟอรัส การขาดกรดฟอสฟาเตส ภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ำในครอบครัว ภาวะไฮโปฟอสฟาตาเซีย
ทนต่อวิตามินดี:
- โรคกระดูกพรุน
- โรคกระดูกอ่อน
ไม่รวม: โรคกระดูกพรุนในผู้ใหญ่ (M83.-)
โรคกระดูกพรุน (M80-M81)
E83.4ความผิดปกติของการเผาผลาญแมกนีเซียม ภาวะแมกนีเซียมในเลือดสูง ภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำ
E83.5ความผิดปกติของการเผาผลาญแคลเซียม ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงในครอบครัว ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงไม่ทราบสาเหตุ
ไม่รวม: โรคกระดูกพรุน (M11.1-M11.2)
ภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกิน (E21.0-E21.3)
E83.8ความผิดปกติอื่นของการเผาผลาญแร่ธาตุ
E83.9ความผิดปกติของการเผาผลาญแร่ธาตุ ไม่ระบุรายละเอียด

E84 โรคซิสติกไฟโบรซิส

รวมไปถึง: โรคซิสติกไฟโบรซิส

E84.0โรคปอดเรื้อรังที่มีอาการปอด
E84.1โรคปอดเรื้อรังที่มีอาการลำไส้ มีโคเนียม ileus(P75)
E84.8โรคปอดเรื้อรังที่มีอาการอื่น ๆ โรคปอดเรื้อรังที่มีอาการรวมกัน
E84.9โรคซิสติกไฟโบรซิส ไม่ระบุรายละเอียด

E85 อะไมลอยโดซิส

รวม: โรคอัลไซเมอร์ (G30.-)

E85.0อะไมลอยโดซิสในครอบครัวทางพันธุกรรมที่ไม่มีโรคระบบประสาท ไข้เมดิเตอร์เรเนียนในครอบครัว
โรคไตอะไมลอยด์ทางพันธุกรรม
E85.1อะไมลอยโดซิสในครอบครัวทางพันธุกรรมทางระบบประสาท Amyloid polyneuropathy (โปรตุเกส)
E85.2อะไมลอยโดซิสจากบรรพบุรุษทางพันธุกรรม ไม่ระบุรายละเอียด
E85.3อะไมลอยโดซิสระบบทุติยภูมิ อะไมลอยด์ซิสที่เกี่ยวข้องกับการฟอกเลือด
E85.4อะไมลอยโดซิสจำกัด อะไมลอยโดซิสเฉพาะที่
E85.8อะไมลอยโดซิสรูปแบบอื่น
E85.9อะไมลอยโดซิส ไม่ระบุรายละเอียด

E86 การลดปริมาตรของเหลว

ภาวะขาดน้ำ ปริมาณพลาสมาหรือของเหลวนอกเซลล์ลดลง ภาวะไขมันในเลือดสูง
ไม่รวม: ภาวะขาดน้ำของทารกแรกเกิด (P74.1)
ช็อกจากภาวะปริมาตรต่ำ:
- นอส (R57.1)
- หลังผ่าตัด (T81.1)
- บาดแผล (T79.4)

E87 ความผิดปกติอื่นของการเผาผลาญเกลือน้ำหรือความสมดุลของกรดเบส

E87.0 Hyperosmolarity และภาวะไขมันในเลือดสูง โซเดียมส่วนเกิน โซเดียมเกิน
E87.1ภาวะ Hypoosmolarity และภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ การขาดโซเดียม
ไม่รวม: กลุ่มอาการของการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic บกพร่อง (E22.2)
E87.2ภาวะความเป็นกรด
ภาวะความเป็นกรด:
- หมายเลข
- แลคติก
- การเผาผลาญ
- ระบบทางเดินหายใจ
ไม่รวม: ภาวะกรดจากเบาหวาน (E10-E14 โดยมีเลขร่วมหลักที่ 4.1)
E87.3อัลคาโลซิส
ความเป็นด่าง:
- หมายเลข
- การเผาผลาญ
- ระบบทางเดินหายใจ
E87.4 การละเมิดแบบผสมความสมดุลของกรดเบส
E87.5ภาวะโพแทสเซียมสูง โพแทสเซียมส่วนเกิน [K] โพแทสเซียมเกิน [K]
E87.6ภาวะโพแทสเซียมต่ำ การขาดโพแทสเซียม [K]
E87.7ภาวะปริมาตรสูง
ไม่รวม: อาการบวมน้ำ (R60. -)
E87.8ความผิดปกติอื่นของความสมดุลของเกลือน้ำ มิได้จำแนกไว้ที่อื่น
การละเมิด ความสมดุลของอิเล็กโทรไลต์หมายเลข ภาวะไขมันในเลือดสูง ภาวะไฮโปคลอเรเมีย

E88 ความผิดปกติของการเผาผลาญอื่น ๆ

ไม่รวม: ฮิสทิโอซิโดซิส X (เรื้อรัง) (D76.0)
หากจำเป็นต้องระบุยาที่ทำให้เกิดความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึม ให้ใช้รหัสสาเหตุภายนอกเพิ่มเติม (คลาส XX)

E88.0ความผิดปกติของเมแทบอลิซึมของโปรตีนในพลาสมา มิได้จำแนกไว้ที่อื่น การขาดสารแอนติทริปซิน Alpha-1
บิสอัลบูมินีเมีย
ไม่รวม: ความผิดปกติของการเผาผลาญไลโปโปรตีน (E78. -)
โมโนโคลนอลแกมโมพาที (D47.2)
โพลีโคลนอลไฮเปอร์แกมมาโกลบูลินีเมีย (D89.0)
Macroglobulinemia ของWaldenström (C88.0)
E88.1 Lipodystrophy มิได้จำแนกไว้ที่อื่น ภาวะไขมันผิดปกติ NOS.
ไม่รวม: โรควิปเปิ้ล (K90.8)
E88.2 Lipomatosis มิได้จำแนกไว้ที่อื่น
ไขมัน:
- หมายเลข
- เจ็บปวด [โรคเดอร์คัม]
E88.8ความผิดปกติทางเมตาบอลิซึมอื่นที่ระบุรายละเอียด Adenolipomatosis Lonois-Bansod ไตรเมทิลอะนูเรีย
E88.9ความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึม ไม่ระบุรายละเอียด

E89 ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อและเมตาบอลิซึมตามหัตถการทางการแพทย์ มิได้จำแนกไว้ที่อื่น

E89.0 Hypothyroidism อันเป็นผลมาจากหัตถการทางการแพทย์
พร่องไทรอยด์ที่เกิดจากรังสี พร่องหลังผ่าตัด
E89.1ภาวะอินซูลินในเลือดต่ำเกิดขึ้นหลังการรักษาทางการแพทย์ ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงหลังการกำจัดตับอ่อน
ภาวะอินซูลินในเลือดต่ำหลังผ่าตัด
E89.2 Hypoparathyroidism อันเป็นผลมาจากหัตถการทางการแพทย์ บาดทะยักพาราไทรอยด์
E89.3 Hypopituitarism เกิดขึ้นหลังการรักษาทางการแพทย์ hypopituitarism ที่เกิดจากรังสี
E89.4ความผิดปกติของรังไข่อันเป็นผลมาจากหัตถการทางการแพทย์
E89.5ฟังก์ชั่นลูกอัณฑะหลังการรักษาทางการแพทย์
E89.6 Hypofunction ของต่อมหมวกไต (ไขกระดูก) ที่เกิดขึ้นหลังการรักษาทางการแพทย์
E89.8ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อและเมตาบอลิซึมอื่นๆ ที่เกิดขึ้นหลังการรักษา
E89.9ต่อมไร้ท่อและ ความผิดปกติของการเผาผลาญตามขั้นตอนทางการแพทย์ ไม่ระบุรายละเอียด

เพื่อที่จะเข้าใจว่ารหัส ICD 10 สำหรับคอพอกเป็นก้อนกลมกระจายคืออะไรและหมายความว่าอย่างไร คุณจำเป็นต้องเข้าใจว่าชื่อ “ICD 10” หมายถึงอะไร ย่อมาจาก "การจำแนกโรคในระดับสากล" และเป็นเอกสารเชิงบรรทัดฐานที่มีหน้าที่รวบรวมวิธีการด้านระเบียบวิธีและเปรียบเทียบเนื้อหาระหว่างแพทย์ทั่วโลก กล่าวง่ายๆ ก็คือ นี่คือการจำแนกโรคในระดับสากลของโรคที่ทราบทั้งหมด และหมายเลข 10 หมายถึงเวอร์ชันของการแก้ไขการจำแนกประเภทนี้ขณะนี้เป็นฉบับที่ 10 และกระจายคอพอกเป็นก้อนกลมเป็นพยาธิสภาพจัดอยู่ในประเภท 4 รวมถึงโรคของระบบต่อมไร้ท่อ ภาวะผิดปกติ กระบวนการเผาผลาญและการย่อยอาหารซึ่งมีรหัสตัวอักษรและตัวเลขตั้งแต่ E00 ถึง E90 โรคของต่อมไทรอยด์ครอบครองตำแหน่งตั้งแต่ E00 ถึง E07

ถ้าเราพูดถึงคอพอกก้อนกลมกระจายก็ควรจำไว้ว่าการจำแนกประเภทตาม ICD 10 รวมเข้าเป็นกลุ่มโรคต่าง ๆ ของต่อมไทรอยด์ซึ่งแตกต่างกันทั้งในด้านสาเหตุของการปรากฏตัวและทางสัณฐานวิทยา เหล่านี้เป็นเนื้องอกที่เป็นก้อนกลมในเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ (uninodular และ multinodular) และการแพร่กระจายทางพยาธิวิทยาของเนื้อเยื่อเนื่องจากความผิดปกติเช่นเดียวกับรูปแบบผสมและอาการทางคลินิกที่เกี่ยวข้องกับโรคของอวัยวะต่อมไร้ท่อ

พวกเขายังสามารถวินิจฉัยได้หลายวิธีโรคบางอย่างทำให้คอ "เสียโฉม" ทางสายตาบางคนสามารถรู้สึกได้เฉพาะในระหว่างการคลำเท่านั้นโดยทั่วไปอื่น ๆ จะถูกกำหนดโดยใช้อัลตราซาวนด์เท่านั้น

สัณฐานวิทยาของโรคช่วยให้เราสามารถแยกแยะประเภทต่อไปนี้: คอพอกเป็นก้อนกลมกระจายและเป็นก้อนกลม

การเปลี่ยนแปลงอย่างหนึ่งที่เกิดขึ้นจากการแก้ไข ICD ครั้งที่ 10 คือการจำแนกประเภทของโรคของต่อมไทรอยด์ไม่เพียง ลักษณะทางสัณฐานวิทยาแต่ด้วยเหตุผลของการปรากฏตัวด้วย

ดังนั้นคอพอกประเภทต่อไปนี้จึงมีความโดดเด่น:

• ต้นกำเนิดประจำถิ่นเนื่องจากการขาดสารไอโอดีน
• ยูไทรอยด์หรือปลอดสารพิษ
• ภาวะไทรอยด์เป็นพิษ

ตัวอย่างเช่นหากเราพิจารณาโรคคอพอกประจำถิ่น ICD 10 ที่เกิดขึ้นจากการขาดสารไอโอดีนก็จะถูกกำหนดรหัส E01 ข้อความอย่างเป็นทางการมีดังนี้: “โรคของต่อมไทรอยด์ที่เกี่ยวข้องกับการขาดสารไอโอดีนและอาการที่คล้ายกัน” เพราะ กลุ่มนี้รวมรูปแบบกระจายและเป็นก้อนกลมของโรคคอพอกเฉพาะถิ่น เช่นเดียวกับรูปแบบผสม สามารถจำแนกประเภทคอพอกเป็นก้อนกลมภายใต้รหัสการจำแนกระหว่างประเทศนี้ แต่เป็นเพียงชนิดที่พัฒนาขึ้นเนื่องจากการขาดสารไอโอดีน

รหัส ICD 10 E04 หมายถึงโรคคอพอกที่ไม่เป็นพิษเป็นระยะๆ ซึ่งรวมถึงทั้งประเภทกระจายและประเภทปม - หนึ่งโหนดหรือหลายโหนด นั่นคือคอพอกเป็นก้อนกลมกระจายซึ่งไม่ได้เกิดจากการขาดสารไอโอดีน แต่ตัวอย่างเช่นโดยความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อความผิดปกติของต่อมไทรอยด์สามารถ "ทำเครื่องหมาย" ด้วยรหัสตัวอักษรและตัวเลข E04

หากคุณให้ความสนใจกับกลุ่มของโรคภายใต้รหัส ICD E05 แนวคิดหลักของโรคเหล่านี้คือ thyrotoxicosis Thyrotoxicosis เป็นภาวะที่ร่างกายเป็นพิษเนื่องจากฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดมากเกินไป เช่น ต่อมไทรอยด์อะดีโนมา สาเหตุหลักของกระบวนการดังกล่าวคือประเภทของคอพอกที่เป็นพิษ: คอพอกเป็นพิษแบบกระจาย, คอพอกเป็นพิษเป็นก้อนกลม (เดี่ยวและหลายก้อน) และรูปแบบผสม ดังนั้นโรคคอพอกชนิดกระจายที่เป็นพิษจึงจัดอยู่ในกลุ่ม E05 โดยเฉพาะ

อย่างไรก็ตาม ไม่สามารถไปพบแพทย์คนเดียวได้เสมอไป มีบางครั้งที่มีความจำเป็นต้องย้ายไปยังเมืองหรือประเทศอื่น หรือมีโอกาสไปรักษาต่อที่คลินิกต่างประเทศกับแพทย์ผู้เชี่ยวชาญมากประสบการณ์ และแพทย์จำเป็นต้องแลกเปลี่ยนข้อมูลการวิจัยและการทดสอบในห้องปฏิบัติการ ในกรณีนี้จะรู้สึกถึงความสำคัญและประโยชน์ของเอกสารเช่น ICD 10 ด้วยเหตุนี้ขอบเขตระหว่างแพทย์จากประเทศต่างๆ จึงถูกลบ ซึ่งช่วยประหยัดทั้งเวลาและทรัพยากรโดยธรรมชาติ และเวลาอย่างที่เรารู้นั้นมีค่ามาก

ICD-10: ประเภทของคอพอก

ICD 10 - การจำแนกประเภทโรคระหว่างประเทศ ฉบับปรับปรุงครั้งที่ 10 จัดทำขึ้นเพื่อจัดระบบข้อมูลเกี่ยวกับโรคตามประเภทและพัฒนาการ

เพื่อระบุโรคได้มีการพัฒนาการเข้ารหัสพิเศษซึ่งใช้อักษรละตินตัวพิมพ์ใหญ่และตัวเลข

โรคต่อมไทรอยด์จัดอยู่ในประเภท IV

คอพอกเป็นโรคต่อมไทรอยด์ชนิดหนึ่ง ซึ่งรวมอยู่ใน ICD 10 และมีหลายประเภท

ประเภทของคอพอกตาม ICD 10

คอพอกคือการขยายตัวของเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์อย่างเห็นได้ชัด ซึ่งเป็นผลมาจากความผิดปกติ (รูปแบบที่เป็นพิษ) หรือเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของอวัยวะ (รูปแบบยูไทรอยด์)

การจำแนกประเภท ICD 10 จัดให้มีจุดโฟกัสในดินแดนของการขาดสารไอโอดีน (เฉพาะถิ่น) เนื่องจากการพัฒนาของโรคเป็นไปได้

โรคนี้มักส่งผลกระทบต่อผู้อยู่อาศัยในภูมิภาคที่มีดินที่มีไอโอดีนต่ำซึ่งเป็นพื้นที่ภูเขาพื้นที่ห่างไกลจากทะเล

โรคคอพอกชนิดเฉพาะถิ่นอาจส่งผลต่อการทำงานของต่อมไทรอยด์อย่างรุนแรง

การจำแนกประเภทของคอพอกตาม ICD 10 มีดังนี้:

1. แพร่กระจายเฉพาะถิ่น;
2. โรคประจำถิ่นหลายก้อน;
3. การแพร่กระจายปลอดสารพิษ
4. โหนดเดียวปลอดสารพิษ
5. มัลติโหนดปลอดสารพิษ
6. ชนิดอื่นที่ระบุ;
7. เฉพาะถิ่น ไม่ระบุรายละเอียด;
8. ปลอดสารพิษ ไม่ระบุรายละเอียด

รูปแบบที่ไม่เป็นพิษเป็นรูปแบบที่ไม่ส่งผลกระทบต่อการผลิตฮอร์โมนตามปกติ สาเหตุของการขยายตัวของต่อมไทรอยด์อยู่ที่การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของอวัยวะ

ปริมาณที่เพิ่มขึ้นมักบ่งบอกถึงการพัฒนาของโรคคอพอก

แม้ว่าจะมีความบกพร่องทางสายตา แต่ก็ไม่สามารถระบุสาเหตุและประเภทของโรคได้ทันทีหากไม่มีการทดสอบและการศึกษาเพิ่มเติม

สำหรับ การวินิจฉัยที่แม่นยำผู้ป่วยทุกคนจะต้องได้รับการตรวจอัลตราซาวนด์และบริจาคเลือดเพื่อฮอร์โมน

กระบวนการแพร่กระจายเฉพาะถิ่น

คอพอกเฉพาะถิ่นแบบกระจายมีรหัส ICD 10 - E01.0 และเป็นรูปแบบของโรคที่พบบ่อยที่สุด

ในกรณีนี้เนื้อเยื่อทั้งหมดของอวัยวะจะขยายใหญ่ขึ้นเนื่องจากการขาดสารไอโอดีนเฉียบพลันหรือเรื้อรัง

ประสบการณ์ของผู้ป่วย:

• ความอ่อนแอ;
• ไม่แยแส;
• ปวดหัวเวียนศีรษะ;
• การหายใจไม่ออก;
• กลืนลำบาก
• ปัญหาทางเดินอาหาร

อาจพัฒนาในภายหลัง ความรู้สึกเจ็บปวดในบริเวณหัวใจเนื่องจากความเข้มข้นของฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดลดลง

ใน กรณีที่รุนแรงแสดง การผ่าตัดและการกำจัดคอพอก

ผู้อยู่อาศัยในพื้นที่ที่ขาดสารไอโอดีนควรรับประทานอาหารที่มีไอโอดีน วิตามิน และเข้ารับการตรวจร่างกายเป็นประจำ

กระบวนการเฉพาะถิ่นหลายก้อน

พันธุ์นี้มีรหัส E01.1

ด้วยพยาธิวิทยาเนื้องอกที่มีการกำหนดชัดเจนหลายอันจะปรากฏบนเนื้อเยื่อของอวัยวะ

คอพอกเติบโตเนื่องจากการขาดสารไอโอดีนซึ่งเป็นลักษณะของบริเวณใดบริเวณหนึ่ง อาการมีดังนี้:

• เสียงแหบแห้ง;
• เจ็บคอ;
• หายใจลำบาก
• อาการวิงเวียนศีรษะ

ควรสังเกตว่าเมื่อโรคดำเนินไปเท่านั้นที่อาการจะเด่นชัด

ในระยะเริ่มแรกอาจมีอาการเหนื่อยล้าและง่วงนอนได้ สัญญาณดังกล่าวอาจเกิดจากการทำงานหนักเกินไปหรือโรคอื่น ๆ อีกมากมาย

กระบวนการแพร่กระจายที่ไม่เป็นพิษ

รหัสใน ICD 10 คือ E04.0

การขยายพื้นที่ต่อมไทรอยด์ทั้งหมดโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงการทำงาน

สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากความผิดปกติของภูมิต้านทานผิดปกติในโครงสร้างของอวัยวะ สัญญาณของโรค:

• ปวดหัว;
• การหายใจไม่ออก;
• ลักษณะความผิดปกติของคอ

อาจเกิดภาวะแทรกซ้อนในรูปของการตกเลือดได้

แพทย์จำนวนหนึ่งเชื่อว่าไม่สามารถรักษาคอพอกอีทรอยด์ได้จนกว่าจะทำให้หลอดอาหารและหลอดลมตีบตัน และไม่ทำให้เกิดอาการปวดและไอเป็นพักๆ

กระบวนการโหนดเดียวปลอดสารพิษ

มีรหัส E04.1

คอพอกประเภทนี้มีลักษณะเป็นเนื้องอกใสหนึ่งก้อนบนต่อมไทรอยด์

ปมจะทำให้รู้สึกไม่สบายหากได้รับการรักษาอย่างไม่ถูกต้องหรือไม่เหมาะสม

เมื่อโรคดำเนินไปจะมีการนูนที่เด่นชัดปรากฏที่คอ

เมื่อโหนดโตขึ้น อวัยวะใกล้เคียงจะถูกบีบอัด ซึ่งนำไปสู่ปัญหาร้ายแรง:

• ความผิดปกติของเสียงและการหายใจ
• กลืนลำบากปัญหาทางเดินอาหาร
• เวียนหัว, ปวดหัว;
• การทำงานที่ไม่เหมาะสมของระบบหัวใจและหลอดเลือด

บริเวณโหนดอาจจะเจ็บปวดมากสาเหตุนี้เกิดจาก กระบวนการอักเสบและบวม

คอพอกเฉพาะถิ่น ไม่ระบุรายละเอียด

มีรหัสตาม ICD 10 - E01.2

ประเภทนี้เกิดจากการขาดสารไอโอดีนในดินแดน

ไม่มีอาการเด่นชัดใด ๆ แพทย์ไม่สามารถระบุประเภทของโรคได้แม้จะผ่านการตรวจที่จำเป็นแล้วก็ตาม

โรคนี้ถูกกำหนดตามลักษณะประจำถิ่น

กระบวนการหลายโหนดปลอดสารพิษ

ประเภทหลายโหนดปลอดสารพิษมีรหัส E04.2 ในไอซีดี 10

พยาธิวิทยาของโครงสร้างของต่อมไทรอยด์ ซึ่งมีเนื้องอกที่เป็นก้อนกลมหลายก้อนที่กำหนดไว้อย่างชัดเจน

รอยโรคมักจะอยู่ไม่สมมาตร

คอพอกปลอดสารพิษชนิดอื่น (ระบุ)

โรคคอพอกที่ไม่เป็นพิษในรูปแบบอื่นที่ระบุรายละเอียด ซึ่งกำหนดรหัส E04.8 ได้แก่

1. พยาธิวิทยาที่ตรวจพบการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อและการก่อตัวของโหนด - รูปแบบกระจายเป็นก้อนกลม
2. การเติบโตและการยึดเกาะของหลายโหนดเป็นรูปแบบที่รวมตัวกันเป็นกลุ่มก้อน

การก่อตัวดังกล่าวเกิดขึ้นใน 25% ของผู้ป่วยโรค

คอพอกที่ไม่เป็นพิษ ไม่ระบุรายละเอียด

สำหรับโรคคอพอกประเภทนี้ รหัส E04.9 มีอยู่ใน ICD 10

ใช้ในกรณีที่แพทย์ปฏิเสธรูปแบบที่เป็นพิษของโรคจากการตรวจร่างกาย แต่ไม่สามารถระบุได้ว่ามีพยาธิสภาพของโครงสร้างต่อมไทรอยด์ชนิดใด

อาการในกรณีนี้จะแตกต่างกันไปในการทดสอบ ภาพเต็มอย่าจินตนาการ

ICD 10 จะช่วยได้อย่างไร?

การจำแนกประเภทนี้ได้รับการพัฒนาขึ้นเพื่อการบันทึกและเปรียบเทียบภาพทางคลินิกของโรคเป็นหลัก เพื่อการวิเคราะห์ทางสถิติของการเสียชีวิตในแต่ละพื้นที่

เครื่องแยกประเภทมีประโยชน์ต่อแพทย์และผู้ป่วย ช่วยให้วินิจฉัยได้แม่นยำและรวดเร็ว และเลือกกลยุทธ์การรักษาที่ได้เปรียบที่สุด

คอพอกเป็นก้อนกลมและกระจายของต่อมไทรอยด์

ลักษณะเฉพาะ

ลักษณะของโรคสามารถอ่านได้จากชื่อ:

• การแพร่กระจาย - หมายความว่าไม่มีขอบเขตที่มองเห็นด้วยตาเปล่า (สังเกตได้ด้วยตาเปล่า) ที่ชัดเจนระหว่างบริเวณที่ได้รับผลกระทบและมีสุขภาพดีของต่อม ในระยะแรกจะมองเห็นได้ยากเมื่อแสดง การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์- เซลล์ที่ป่วยและกลุ่มของพวกมันมีการกระจายเกือบเท่าๆ กันในกลุ่มเซลล์ที่มีสุขภาพดี
• Goiter หมายถึงแนวโน้มของพื้นที่ทางพยาธิวิทยาที่จะรวมตัวกันเป็นสิ่งที่เรียกว่าโหนด มองเห็นได้ในระหว่างการตรวจอัลตราซาวนด์ทันทีก่อนเริ่มเกิดโรค

กลไกการพัฒนาของโรคมีความเกี่ยวข้องด้วย อิทธิพลที่เพิ่มขึ้นบนเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนกระตุ้น (TSH) มีการผลิตในต่อมใต้สมอง ฮอร์โมนนี้กระตุ้นการเจริญเติบโตและการพัฒนาของเซลล์ต่อม ด้วยพยาธิวิทยาจะสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นของเซลล์และจากนั้นในเนื้อเยื่อเอง (ยั่วยวน) สิ่งนี้นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของปริมาณฮอร์โมน (ไทโรนีน) ที่ผลิตโดยต่อมไทรอยด์ ในระยะแรก การปลดปล่อยจะถูกควบคุมโดยระบบไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมองของสมอง หลังจากนั้นไม่กี่ปี (เวลาขึ้นอยู่กับปัจจัยภายนอก) เซลล์ภูมิคุ้มกันเนื่องจากความล้มเหลวของระบบป้องกันเริ่มโจมตีเซลล์ต่อมที่มีไขมันมากเกินไป สิ่งนี้เรียกว่ากระบวนการแพ้ภูมิตนเอง ผนังเซลล์ถูกทำลาย ฮอร์โมนเข้าสู่กระแสเลือดเป็นจำนวนมาก

สาเหตุของพยาธิวิทยา

การพัฒนาของโรคคอพอกแบบกระจายมีความเกี่ยวข้องเฉพาะกับกระบวนการแพ้ภูมิตัวเองเท่านั้นซึ่งเป็นความโน้มเอียงที่สืบทอดมา ซึ่งพิสูจน์ได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าเด็กที่มีครอบครัวมี พยาธิวิทยาต่อมไร้ท่อ, คอพอกเป็นก้อนกลมเป็นเรื่องปกติมากขึ้น. โรคนี้เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของปัจจัยภายนอก ดังนั้นวันที่เริ่มต้นจึงแตกต่างกันไป อายุเฉลี่ยถือว่าอยู่ระหว่าง 30 ถึง 50 ปี ผู้หญิงต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคนี้บ่อยขึ้น 8 เท่า

ปัจจัยภายนอกที่กระตุ้นให้เกิดการพัฒนาของโรค:

• ความเครียด;
• การบาดเจ็บ;
• โรคเรื้อรังของระบบทางเดินหายใจส่วนบน

คลินิกโรค

โรคคอพอกกระจายมักซ่อนตัวอยู่หลายปี มักตรวจพบแล้วเมื่อมีภาวะแทรกซ้อนบางอย่าง ทั้งหมดนี้เกี่ยวข้องกับการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ที่เพิ่มขึ้น เป็นผลให้ไม่เป็นผลบวก แต่มีผลกระทบที่เป็นพิษต่อร่างกาย

สัญญาณเริ่มต้น

โรคนี้สามารถสงสัยได้โดย อาการเริ่มแรก- จะถือว่าชัดเจนก็ต่อเมื่อระดับฮอร์โมนไทรอยด์และ TSH มีการเปลี่ยนแปลง ในระยะแรกสัญญาณทั้งหมดอาจปรากฏขึ้นและหายไปอย่างกะทันหัน (ไม่เสถียร)

อาการแรก ได้แก่:

• อิศวร (เพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ);
• น้ำหนักน้อยด้วยโภชนาการที่ดี
• อาการปวดหัวที่ไม่มีสาเหตุ;
• เหงื่อออก

อาการและภาวะแทรกซ้อนในระยะหลัง

เมื่อโรคถึงขั้นรุนแรง ผู้ป่วยจะมีอาการเหล่านี้อย่างต่อเนื่อง มีอาการใหม่ๆ เกิดขึ้นมากมาย พวกเขาทั้งหมดจะถูกจัดกลุ่มดังนี้:

• ต่อมไร้ท่อ เมแทบอลิซึมสูงทำให้น้ำหนักลดลงพร้อมกับความอยากอาหารเพิ่มขึ้น ผู้หญิงที่มีอายุต่ำกว่า 40-45 ปี มักมีประจำเดือนมาไม่ปกติ มันเป็นเรื่องปกติสำหรับพวกเขาด้วย เริ่มต้นเร็ววัยหมดประจำเดือน
• ระบบประสาท คนไข้จะหงุดหงิดและ จิตใจไม่มั่นคง- มักสังเกตเห็นอาการสั่นของแขนขา นอนไม่หลับ และอ่อนแรงขณะเคลื่อนไหว (โดยเฉพาะเมื่อพยายามลุกจากเก้าอี้หรือเตียง)
• โรคหัวใจ การละเมิดต่างๆ อัตราการเต้นของหัวใจ(อิศวร, ภาวะผิดปกติ, ภาวะหัวใจห้องบน), ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงและหัวใจล้มเหลว หลังเข้าร่วมในระยะหลังของโรค โดยมีอาการหายใจลำบาก ขาบวม และท้องขยายใหญ่ขึ้นเนื่องจากน้ำในช่องท้อง (มีของเหลวสะสมในช่องท้อง)
• โรคผิวหนัง เหงื่อออกมากเกินไปเมื่อเวลาผ่านไปทำให้เกิดผิวหนังอักเสบ (การอักเสบ ผิว) ในรอยพับตามธรรมชาติของร่างกาย เมื่อเกิดโรคคอพอกกระจายในระยะยาว การเปลี่ยนแปลงจะส่งผลต่อเล็บ พวกมันเปราะและผิดรูป
• จักษุวิทยา. ดวงตาของผู้ป่วยยื่นออกมาจากเบ้า ทำให้มองเห็นได้ใหญ่ขึ้น เนื่องจากความตึงเครียดอย่างต่อเนื่อง เปลือกตาบนและล่างจึงมีลักษณะเป็นเส้นริ้ว

การวินิจฉัยและระดับของการขยายตัวของต่อม

ในการวินิจฉัยจำเป็นต้องมีอาการหลายอย่างร่วมกับปริมาณฮอร์โมนไทรอยด์ที่เพิ่มขึ้น ระดับ TSH สามารถเพิ่มขึ้นหรือลดลงได้

สำคัญ ความสำคัญทางคลินิกมีความแตกต่างในระดับการขยายตัวของต่อม ก่อนที่จะเผยแพร่วิธีการวิจัยในห้องปฏิบัติการและเครื่องมืออย่างกว้างขวางพวกเขาถือเป็นเกณฑ์หลักสำหรับระยะของโรคและประสิทธิผลของการรักษา ซึ่งรวมถึง:

• กำหนดเกรด 0 เมื่อไม่มีการเปลี่ยนแปลงในต่อมไทรอยด์ ในเวลาเดียวกัน มีหลักฐานทางคลินิกและ/หรือห้องปฏิบัติการเกี่ยวกับการเพิ่มขึ้นของการผลิตฮอร์โมน
• ชั้นประถมศึกษาปีที่ 1 ได้รับการกำหนดให้ต่อมขยายใหญ่ขึ้นเล็กน้อย ภายนอกไม่ได้กำหนดไว้แต่อย่างใด สิ่งนี้สามารถสังเกตได้ด้วยการคลำเท่านั้น (การคลำด้วยนิ้ว)
• ชั้นประถมศึกษาปีที่ 2 หมายความว่าสามารถตรวจพบต่อมที่ขยายใหญ่ขึ้นได้ในระหว่างการกลืน ผู้ป่วยจำนวนหนึ่งรู้สึกมีก้อนในลำคอ
• ชั้นประถมศึกษาปีที่ 3 คือการขยายการมองเห็นของต่อมอย่างถาวร ผู้ป่วยจะรู้สึกมีก้อนในลำคออยู่ตลอดเวลา
• ระดับที่ 4 เกิดขึ้นเมื่อต่อมน้ำขยายใหญ่ขึ้นจนทำให้คอผิดรูป ผู้เขียนหลายคนระบุระดับที่ 5 อีกระดับหนึ่ง เมื่อการเปลี่ยนแปลงส่งผลกระทบไม่เพียงแต่ด้านหน้าเท่านั้น แต่ยังรวมถึงพื้นผิวด้านข้างของคอด้วย

การรักษา

การรักษาโรคคอพอกแบบกระจายมีสามทางเลือก:

• การรักษาด้วยยาแบบอนุรักษ์นิยม
• การบำบัดด้วยรังสีไอโอดีน
• การผ่าตัดรักษา

การเลือกวิธีการขึ้นอยู่กับระยะของโรค สภาพ และ ลักษณะเฉพาะส่วนบุคคลอดทน. บางครั้งมีการใช้สิ่งเหล่านี้รวมกัน

การรักษาด้วยยาเกี่ยวข้องกับการรับประทานยาที่ลดการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์และ/หรือขัดขวางการออกฤทธิ์ของฮอร์โมนดังกล่าว วิธีการรักษาหลักคือ Mercazolil มันรบกวนการสังเคราะห์ฮอร์โมน การบริโภคจะดำเนินการภายใต้การควบคุมระดับไทโรนีน เช่น การบำบัดแบบเสริมมีการกำหนดตัวบล็อกเบต้า (Concor, Egilok, Anaprilin, Bidop ฯลฯ ), การเตรียมโพแทสเซียม (Asparkam, Panangin) และยาระงับประสาท ต้นกำเนิดของพืช(สืบ, motherwort)

การบำบัดด้วยรังสีไอโอดีนจะใช้เมื่อโรคดำเนินไป (การเสื่อมสภาพทางคลินิกและในห้องปฏิบัติการ-เครื่องมือ) ตลอดทั้งปี แม้ว่าการรักษาด้วยยาก็ตาม ขั้นตอนนี้เกี่ยวข้องกับการให้ไอโซโทปไอโอดีน-131 มันคัดเลือกสะสมในต่อมไทรอยด์ เมื่อนิวเคลียสของมันสลายตัว รังสีกัมมันตภาพรังสีก็จะถูกปล่อยออกมา มันทำลายเซลล์ต่อม โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ที่มี ระดับสูงการเผาผลาญ ผลลัพธ์ของการบำบัดคือการกำจัดเนื้อเยื่อที่มีไขมันมากเกินไปออกทั้งหมด

การผ่าตัดรักษาจะดำเนินการเฉพาะในกรณีที่ไม่ได้รับผลกระทบจากการรักษาด้วยยาและการขยายตัวของต่อมอย่างรวดเร็ว (ภายใน 1-2 เดือน) วัตถุประสงค์ของวิธีการนี้คือเพื่อตัดเนื้อเยื่อที่มีภาวะไขมันเกินออก บางครั้งพวกเขาก็หันไปทำการผ่าตัด (กำจัด) ของต่อมให้เสร็จสิ้น

วิธีการทั้งหมดเหล่านี้จะต้องดำเนินการในขณะที่สังเกตอาหารพิเศษ มันเกี่ยวข้องกับการยกเว้นอาหารที่มีไขมัน อาหารทอด และรมควัน เกลือถูก จำกัด ไว้ที่ 6-8 กรัมต่อวัน (เมื่อมีความดันโลหิตสูง - มากถึง 3) อนุญาตให้ใช้เนื้อสัตว์เพียงอย่างเดียวคือไก่และเนื้อวัวไม่ติดมัน ปลา (ชอบน้ำจืด) สามารถรับประทานตุ๋นกับผักได้ อนุญาตให้ใช้โจ๊กสีเทาทั้งหมด (บัควีท, ข้าวบาร์เลย์มุก, ข้าวบาร์เลย์)

คอลลอยด์ใน องศาที่แตกต่างกันคอพอกเป็นก้อนกลมที่ขยายตัว, คอพอกเป็นก้อนกลมที่ขยายตัว, คอพอกเป็นก้อนกลมคอลลอยด์, คอพอกเป็นก้อนกลม, คอพอกเป็นก้อนกลม, คอพอกประปรายธรรมดา, คอพอกที่ไม่เป็นพิษแบบง่าย

เวอร์ชัน: ไดเรกทอรีโรค MedElement

คอพอกหลายก้อนที่ไม่เป็นพิษ (E04.2)

ต่อมไร้ท่อ

ข้อมูลทั่วไป

คำอธิบายสั้น ๆ

คอพอกหลายก้อนที่ไม่เป็นพิษ- โรคที่ไม่ใช่เนื้องอกของต่อมไทรอยด์ (TG) ซึ่งสัมพันธ์ทางพยาธิวิทยากับการขาดสารไอโอดีนเรื้อรังในร่างกายซึ่งแสดงออกโดยการก่อตัวของการก่อตัวของก้อนกลมหลายอันอันเป็นผลมาจากการแพร่กระจายของโฟกัส การแพร่กระจาย - การเพิ่มจำนวนเซลล์ของเนื้อเยื่อใด ๆ เนื่องจากการสืบพันธุ์
ไทรอยด์ ไทโรไซต์ - เซลล์เยื่อบุผิว; ผนังของต่อมไทรอยด์ฟอลลิเคิลสร้างจากไทโรไซต์
และการสะสมคอลลอยด์

คอพอกเป็นก้อนกลม- แนวคิดทางคลินิกโดยรวมที่รวมการก่อตัวที่เห็นได้ชัดเจนทั้งหมดในต่อมไทรอยด์ซึ่งมีลักษณะทางสัณฐานวิทยาที่แตกต่างกัน แพทย์ใช้คำนี้ก่อนการตรวจวินิจฉัยทางเซลล์วิทยา

การก่อตัวเป็นก้อนกลม(nodule) ต่อมไทรอยด์ - การก่อตัวในต่อมไทรอยด์ พิจารณาจากการคลำ และ/หรือใช้วิธีการถ่ายภาพใดๆ และมีขนาดตั้งแต่ 1 ซม. ขึ้นไป

การจำแนกประเภท

ตามระดับกำลังขยาย:
- ระดับ 0 - ไม่มีคอพอก (ปริมาตรของแต่ละกลีบไม่เกินปริมาตรของส่วนปลายของนิ้วหัวแม่มือของมือผู้ป่วย)
- ระดับ 1 - คอพอกนั้นชัดเจน แต่ไม่สามารถมองเห็นได้ในตำแหน่งปกติของคอซึ่งรวมถึงการก่อตัวของก้อนกลมที่ไม่นำไปสู่การขยายของต่อมด้วย
- ระดับ 2 - คอพอกมองเห็นได้ชัดเจนในตำแหน่งปกติของคอ

ตามจำนวนก้อน:
- คอพอกเป็นก้อนกลมเป็นเพียงการก่อตัวที่ห่อหุ้มในต่อมไทรอยด์ (โหนดเดี่ยว)
- คอพอกหลายก้อน - มีการก่อตัวของก้อนกลมหลายก้อนในต่อมไทรอยด์ ไม่ถูกหลอมรวมเข้าด้วยกัน
- คอพอกเป็นก้อนกลมกลุ่ม - การก่อตัวหลายห่อหุ้มในต่อมไทรอยด์เชื่อมติดกันและก่อตัวเป็นกลุ่มก้อน;
- คอพอกเป็นก้อนกลมกระจาย (ผสม) - โหนด (ปม) กับพื้นหลังของการขยายตัวของต่อมไทรอยด์แบบกระจาย

สาเหตุและการเกิดโรค

สาเหตุ
ที่สุด สาเหตุทั่วไปการพัฒนาของโรคคอพอกเป็นก้อนกลมที่ไม่เป็นพิษคือการขาดสารไอโอดีน

การเกิดโรค
ภายใต้เงื่อนไขของการขาดสารไอโอดีนต่อมไทรอยด์จะสัมผัสกับปัจจัยกระตุ้นที่ซับซ้อนเพื่อให้แน่ใจว่าการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ในปริมาณที่เพียงพอในสภาวะที่ขาดสารตั้งต้นหลักสำหรับการสังเคราะห์ เป็นผลให้ปริมาตรของต่อมไทรอยด์เพิ่มขึ้น - เกิดคอพอก euthyroid ที่แพร่กระจาย ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการขาดสารไอโอดีน มันสามารถพัฒนาได้ใน 10-80% ของประชากรทั้งหมด
ไทโรไซต์เริ่มแรกมีกิจกรรมการงอกขยายที่แตกต่างกัน (มี microheterogeneity) ไทโรไซต์บางแห่งจับไอโอดีนได้อย่างแข็งขัน บางชนิดมีการแพร่กระจายอย่างรวดเร็ว และบางชนิดมีฤทธิ์การทำงานและการแพร่กระจายต่ำ ภายใต้เงื่อนไขของการขาดสารไอโอดีน microheterogeneity ของ thyrocytes จะมีลักษณะทางพยาธิวิทยา: thyrocytes ที่มีความสามารถในการเพิ่มจำนวนมากที่สุดตอบสนองต่อการกระตุ้นมากเกินไปในระดับที่มากขึ้น ดังนั้นจึงเกิดคอพอกยูไทรอยด์รอยด์เป็นก้อนกลมและหลายก้อน

คุณสมบัติหลักของคอพอกหลายก้อนคือความแตกต่างทางสัณฐานวิทยาและการทำงานของเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ การแพร่กระจายของเซลล์คอพอกที่ขาดสารไอโอดีนอย่างแข็งขันมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการกลายพันธุ์ทางร่างกาย ซึ่งรวมถึงการเปิดใช้งานการกลายพันธุ์ที่นำไปสู่การทำงานอัตโนมัติของ thyrocytes ในบรรดาการกลายพันธุ์เหล่านี้ การกลายพันธุ์ที่มีการศึกษามากที่สุดคือการกลายพันธุ์ของตัวรับ TSH ซึ่งนำไปสู่การกระตุ้นอย่างต่อเนื่องแม้ในกรณีที่ไม่มีลิแกนด์ เช่นเดียวกับการกลายพันธุ์ของโปรตีน Gs-alpha ซึ่งเกี่ยวข้องกับการส่งสัญญาณของตัวรับไปยังอะดีนิเลต ไซคเลส

ระบาดวิทยา

ในบรรดาประชากรที่มีสุขภาพดีเมื่อคลำของต่อมไทรอยด์จะมีการบันทึกคอพอกเป็นก้อนกลมใน 3-5% ของอาสาสมัคร ในระหว่างการชันสูตรพลิกศพของเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์จะตรวจพบการก่อตัวของก้อนกลมใน 50% ของกรณี
ความชุกของโรคคอพอกเป็นก้อนกลมจะสูงกว่าในบริเวณที่มีการขาดสารไอโอดีน (จาก 10-40%) เช่นเดียวกับในบริเวณที่สัมผัสกับรังสีไอออไนซ์
อุบัติการณ์ของโรคนี้จะเพิ่มขึ้นตามอายุ และจะสูงขึ้นในผู้หญิงเมื่อเทียบกับผู้ชาย (1:10)

ความถี่ของการตรวจพบคอพอกเป็นก้อนกลมขึ้นอยู่กับวิธีการวิจัยเป็นส่วนใหญ่ เมื่อคลำในพื้นที่ที่ไม่เป็นโรคคอพอกเฉพาะถิ่นจะตรวจพบการก่อตัวของก้อนกลมในต่อมไทรอยด์ใน 4-7% ของประชากรผู้ใหญ่และด้วยอัลตราซาวนด์ - ใน 10-20% ภายใต้เงื่อนไขของการขาดสารไอโอดีน ตัวเลขเหล่านี้จะเพิ่มขึ้นอย่างมาก

ปัจจัยเสี่ยงและกลุ่ม

กลุ่มเสี่ยงหลักการพัฒนาของโรคขาดสารไอโอดีน:
- เด็กอายุต่ำกว่า 3 ปี
- สตรีมีครรภ์
- ให้นมบุตร;

กลุ่มที่มีความเสี่ยงเป็นพิเศษต่อการเกิดผลที่คุกคามที่สุดของการขาดสารไอโอดีนในแง่การแพทย์และสังคม:
- เด็กผู้หญิงในช่วงวัยแรกรุ่น
- ผู้หญิงในวัยเจริญพันธุ์ (เจริญพันธุ์)
- สตรีมีครรภ์และให้นมบุตร
- เด็กและวัยรุ่น

ภาพทางคลินิก

อาการแน่นอน

การร้องเรียนจากผู้ป่วยที่มีก้อนในต่อมไทรอยด์นั้นไม่เฉพาะเจาะจง ข้อร้องเรียนเพียงอย่างเดียวอาจเป็นความรู้สึกไม่สบายบริเวณคอ ส่วนใหญ่แล้วผู้ป่วยที่มีก้อนกลมจะไม่ทำ ขนาดใหญ่พวกเขาไม่ร้องเรียนเลย
หายใจถี่ซึ่งอาจแย่ลงเมื่อหันศีรษะกลืนลำบาก Dysphagia เป็นชื่อทั่วไปของความผิดปกติของการกลืน
ความรู้สึกกดดันที่คอเป็นเรื่องปกติสำหรับผู้ป่วยที่มีคอพอกเป็นก้อนกลมที่อยู่ด้านหลังหรือมีก้อนขนาดใหญ่

การวินิจฉัย

งานหลักของแพทย์ต่อมไร้ท่อเมื่อตรวจพบการก่อตัวของต่อมไทรอยด์ (TG) เป็นก้อนกลมคือ:
- การยกเว้นหรือการยืนยันการปรากฏตัวของเนื้องอกของต่อมไทรอยด์และการจัดตั้งการวินิจฉัยทางคลินิกที่ได้รับการยืนยันทางสัณฐานวิทยา
- การกำหนดกลยุทธ์การรักษา/สังเกตสำหรับผู้ป่วยที่มีก้อนกลม
งานเหล่านี้ได้รับการแก้ไขในขั้นตอนหลักของการสำรวจ

ความทรงจำ
ควรคำนึงถึงการปรากฏตัวของคอพอกเป็นก้อนกลมในญาติ, การปรากฏตัวของมะเร็งไขกระดูกในครอบครัว, การฉายรังสีที่ศีรษะและคอครั้งก่อน, ถิ่นที่อยู่ในบริเวณที่ขาดสารไอโอดีนและบริเวณที่สัมผัสกับรังสีไอออไนซ์
ความพร้อมใช้งานเป็นสิ่งสำคัญ การเติบโตอย่างรวดเร็วการปรากฏตัวของ "ปม" อย่างรวดเร็วซึ่งผู้ป่วยเองสามารถสังเกตได้ เสียงเปลี่ยน สำลักเวลากิน ดื่ม น้ำเสียงเปลี่ยน

การตรวจร่างกาย
จากการตรวจคอของผู้ป่วยอาจไม่ได้รับผลกระทบ แต่อาจมองเห็นปมได้เมื่อเอียงศีรษะไปด้านหลัง
โดยการคลำสามารถแยกแยะคอพอกเป็นก้อนกลมกระจายและหลายก้อนได้ การคลำใช้เพื่อประเมินความเจ็บปวดของโหนด ความสม่ำเสมอของมัน การเคลื่อนตัวที่สัมพันธ์กับเนื้อเยื่อรอบข้าง และการแพร่กระจายของคอพอกเกินกระดูกสันอก (ความสามารถในการเข้าถึงขั้วล่างระหว่างการกลืน)
ด้วยโหนดขนาดใหญ่ (เส้นผ่านศูนย์กลางมากกว่า 5 ซม.) อาจเกิดการเสียรูปของคอและอาการบวมที่หลอดเลือดดำที่คอ (สิ่งนี้เกิดขึ้นน้อยมากเฉพาะกับโหนดที่มีขนาดใหญ่มากเท่านั้น)
สัญญาณของการบีบอัดในกรณีของคอพอก retrosternal ขนาดใหญ่มักจะปรากฏขึ้นเมื่อยกแขนขึ้นเหนือศีรษะ (อาการของเพมเบอร์ตัน) ในกรณีนี้ภาวะเลือดคั่งบนใบหน้าวิงเวียนศีรษะหรือเป็นลมเกิดขึ้น
อย่าลืมตรวจต่อมน้ำเหลืองที่คอด้วย

วิธีการใช้เครื่องมือ:

1.อัลตราซาวนด์ต่อมไทรอยด์เป็นวิธีที่พบบ่อยที่สุดในการถ่ายภาพต่อมไทรอยด์ ช่วยให้คุณยืนยันหรือหักล้างการมีอยู่ของคอพอกเป็นก้อนกลมและ/หรือกระจายในผู้ป่วย
คุณสมบัติที่โดดเด่นและสำคัญของคอพอกเป็นก้อนกลมอย่างแท้จริงในอัลตราซาวนด์คือการมีแคปซูล แคปซูลแสดงถึงเส้นขอบของโหนดซึ่งตามกฎแล้วจะมีความสะท้อนกลับสูงกว่าเนื้อเยื่อของการก่อตัวเอง

2.การเขียนภาพต่อมไทรอยด์ที่มีเทคนีเชียม 99 mTc เป็นวิธีการวินิจฉัยความเป็นอิสระในการทำงานของต่อมไทรอยด์
ข้อบ่งชี้หลักในการทำวิจัยในผู้ป่วยโรคคอพอกเป็นก้อนกลมคือ:
- ลดเนื้อหา TSH (การวินิจฉัยแยกโรคที่เกิดจาก thyrotoxicosis)
- ความสงสัยในความเป็นอิสระในการทำงานของต่อมไทรอยด์
- คอพอกขนาดใหญ่ที่มีการกระจายย้อนหลัง
- การกำเริบของโรคคอพอก
สำหรับการวินิจฉัยเบื้องต้นของโรคคอพอกเป็นก้อนกลม วิธีการนี้ไม่ได้ให้ข้อมูลและใช้เฉพาะเมื่อมีการระบุเท่านั้น

3. การตรวจชิ้นเนื้อความทะเยอทะยานด้วยเข็มละเอียด(TAB) ต่อมไทรอยด์ - วิธีการวินิจฉัยทางสัณฐานวิทยาโดยตรง (ทางเซลล์วิทยา) ของคอพอกเป็นก้อนกลม ช่วยให้สามารถวินิจฉัยแยกโรคที่เกิดจากคอพอกเป็นก้อนกลมได้ และไม่รวมพยาธิวิทยาของต่อมไทรอยด์ที่เป็นมะเร็ง
บ่งชี้สำหรับ:
- ก้อนของต่อมไทรอยด์ที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางเท่ากับหรือมากกว่า 1 ซม. (ตรวจพบโดยการคลำและ/หรืออัลตราซาวนด์ของต่อมไทรอยด์)
- การวินิจฉัยการก่อตัวของขนาดที่เล็กลงโดยไม่ได้ตั้งใจเมื่อสงสัยว่าเนื้องอกมะเร็งของต่อมไทรอยด์ (ตามอัลตราซาวนด์) ขึ้นอยู่กับความเป็นไปได้ทางเทคนิคในการเจาะภายใต้การควบคุมอัลตราซาวนด์
- การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางคลินิก (มากกว่า 5 ซม.) ของต่อมไทรอยด์ที่ตรวจพบก่อนหน้านี้ในระหว่างการสังเกตแบบไดนามิก

ประสิทธิภาพในการได้รับวัสดุทางเซลล์วิทยาที่เพียงพอระหว่าง FNA จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหากดำเนินการตามขั้นตอนภายใต้การแนะนำของอัลตราซาวนด์ ในกรณีของคอพอกหลายก้อน เมื่อไม่สามารถเจาะชิ้นเนื้อของการก่อตัวของก้อนกลมแต่ละก้อนได้ จะทำการตรวจสอบการก่อตัวแบบกำหนดเป้าหมายซึ่งขึ้นอยู่กับสัญญาณสะท้อนเสียงที่น่าสงสัยของเนื้องอกของต่อมไทรอยด์

4. เอ็กซ์เรย์หน้าอกที่มีแบเรียมตัดกันของหลอดอาหาร: แนะนำหากผู้ป่วยมีคอพอกเป็นก้อนกลมขนาดใหญ่ โดยมีตำแหน่งย้อนกลับบางส่วนของคอพอกเป็นก้อนกลม

5. เอ็มอาร์ไอและซีทีข้อบ่งใช้ในการใช้: กรณีแยกของโรคคอพอก retrosternal และมะเร็งต่อมไทรอยด์ในรูปแบบทั่วไป

6. ปรึกษาผู้เชี่ยวชาญอื่น ๆ : ในกรณีของกลุ่มอาการกดทับจำเป็นต้องปรึกษากับแพทย์โสตศอนาสิก

ในกรณีของ TAB หนึ่ง เฉพาะ "ที่โดดเด่น" หรือใหญ่ที่สุดเท่านั้นการก่อตัวเป็นก้อนกลมมีความเป็นไปได้ของเลิกเป็นมะเร็งต่อมไทรอยด์ ในเรื่องนี้มันมีความสำคัญมากกว่าไม่มีขนาดของการก่อตัวเป็นก้อนกลม แต่มีขนาดใหญ่มากคุณสมบัติด้านเสียงรวมถึงการมีไมโครการกลายเป็นปูน, ภาวะ hypoechogenicity ของโหนดที่เป็นของแข็ง(เข้มกว่าเนื้อเยื่อโดยรอบ) และภายในการเกิดหลอดเลือดมากเกินไปของไรซ์ตา

หากมีโหนดขนาดตั้งแต่สองโหนดขึ้นไปควรเจาะมากกว่า 1-1.5 ซม. เป็นพิเศษโหนดหลอดเลือดดำที่มีอัลตราซาวนด์ที่น่าสงสัยคุณสมบัติโควิคัล

ในกรณีที่ไม่มีโหนดใดมี ลักษณะของ เนื้องอกร้ายพิเศษสัญญาณเสียงและตรวจพบกลุ่มบริษัทmerate การก่อตัวเป็นก้อนกลมด้วย echographic ที่คล้ายกันโครงสร้างโอกาสที่จะเกิดมะเร็งมีน้อย คขอแนะนำให้เจาะให้ใหญ่ที่สุดโหนด

ระดับ TSH ต่ำหรือต่ำปกติ อาจบ่งบอกถึงการมีอยู่ของ av ที่ใช้งานได้ต่อมไทรอยด์ ในกรณีนี้จำเป็นต้องดำเนินการ scintigraphy และดำเนินการวิเคราะห์เปรียบเทียบภาพที่ได้กับข้อมูลอัลตราซาวนด์เพื่อตรวจสอบการทำงานของโหนดทั้งหมดที่มีขนาดใหญ่กว่า 1-1.5 ซม. จำเป็นต้องเจาะเฉพาะการก่อตัวของก้อนกลม "เย็น" และ "อบอุ่น" ซึ่งส่วนใหญ่เป็นส่วนที่ต้องสงสัย ลักษณะอัลตราโซนิก

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ

มีการระบุการศึกษาระดับ TSH สำหรับผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรคคอพอกเป็นก้อนกลม

ประเมินระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือด
หากตรวจพบระดับ TSH ที่เปลี่ยนแปลง:

ในกรณีที่ลดลง ความเข้มข้นของเซนต์จะถูกกำหนดเพิ่มเติม T 4 และเซนต์ ที 3;
- เมื่อเพิ่มขึ้นให้กำหนดความเข้มข้นของเซนต์ ที 4.

การวินิจฉัยแยกโรค

การวินิจฉัยแยกโรคดำเนินการกับโรคต่อไปนี้:
- เนื้องอกฟอลลิคูลาร์;
- รูปแบบ Hypertrophic ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์ ด้วยการก่อตัวของโหนดปลอม$
- ถุงเดี่ยว;
- มะเร็งต่อมไทรอยด์

การตรวจชิ้นเนื้อความทะเยอทะยานแบบเข็มละเอียดตลอดจนผลลัพธ์ของอัลตราซาวนด์และการสแกนด้วยรังสีของต่อมไทรอยด์และการศึกษาเกี่ยวกับฮอร์โมนช่วยในการแยกแยะ

ภาวะแทรกซ้อน

เมื่อเวลาผ่านไป มีความเป็นไปได้ที่จะพัฒนาความเป็นอิสระในการทำงานของต่อมไทรอยด์ (ขึ้นอยู่กับอิทธิพลของ TSH, การดูดซึมไอโอดีน และการผลิตไทรอกซีนโดยไทโรไซต์)

ผู้เขียนบางคนระบุว่าความเสี่ยงในการเกิดโรคการบีบอัดค่อนข้างต่ำ

การรักษาในต่างประเทศ

รับการรักษาในประเทศเกาหลี อิสราเอล เยอรมนี สหรัฐอเมริกา

รับคำแนะนำเกี่ยวกับการท่องเที่ยวเชิงการแพทย์

การรักษา

เป้าหมายของการรักษา- การรักษาขนาดของต่อมไทรอยด์ (ต่อมไทรอยด์)
ปัจจุบันมีวิธีการรักษาหลายวิธีดังนี้

1. การสังเกตแบบไดนามิก -กลยุทธ์ที่ต้องการในผู้ป่วยที่มีการก่อตัวของก้อนกลมที่ไม่ชัดเจนซึ่งค้นพบโดยบังเอิญระหว่างอัลตราซาวนด์ที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางสูงสุด 10 มม. (1 ซม.) เช่นเดียวกับในผู้สูงอายุที่มีอาการคอพอกหลายก้อนและภาพทางเซลล์วิทยาที่ไม่เป็นพิษเป็นภัยโดยมีพยาธิสภาพที่รุนแรงของ ระบบหัวใจและหลอดเลือด
การสังเกตแบบไดนามิกหมายถึงการประเมินการทำงานของต่อมไทรอยด์ (การกำหนดปริมาณ TSH) และขนาดของการก่อตัวของก้อนกลม (อัลตราซาวนด์ของต่อมไทรอยด์) ปีละครั้ง

2. การบำบัดด้วยการปราบปรามด้วย levothyroxine Sodiumโดยมีจุดประสงค์เพื่อระงับการหลั่ง TSH แนวทางนี้เป็นธรรมในสถานการณ์ที่มีคอพอกก้อนกลมเดี่ยวรวมกับการเพิ่มขึ้นของปริมาตรของต่อมไทรอยด์แบบกระจาย สำหรับโรคคอพอกหลายก้อน การรักษาด้วยวิธีนี้ไม่ได้ผล

3. การผ่าตัดรักษาระบุสำหรับคอพอกหลายก้อนที่มีอาการบีบรัดของอวัยวะโดยรอบ และ/หรือข้อบกพร่องด้านความงาม ตรวจพบการทำงานอิสระ การป้องกันการเกิดซ้ำของโรคคอพอกเป็นก้อนกลมหลังผ่าตัด (ใน 50-80% ของกรณี) รวมถึงการให้ยาเลโวไทร็อกซีนโซเดียมเพื่อวัตถุประสงค์ในการระงับ (TSH น้อยกว่า 0.5 IU/ลิตร) ในขนาด 2-4 ไมโครกรัม/(กก. × วัน)

4. การบำบัดด้วยกัมมันตภาพรังสีไอโอดีน: ในทศวรรษที่ผ่านมา โลกได้สะสมประสบการณ์มากมายในการใช้งานอย่างประสบความสำเร็จ วิธีนี้การรักษาโรคคอพอกหลายก้อน ขนาดเล็ก(น้อยกว่า 50 มล.) วิธีการนี้ทำให้สามารถลดปริมาตรของต่อมไทรอยด์ลงได้ 40-50% ภายในเวลาหลายเดือน แม้จะฉีดไอโซโทปเพียงครั้งเดียวก็ตาม

พยากรณ์

การพยากรณ์โรคสำหรับโรคคอพอกหลายก้อนที่ไม่เป็นพิษ ซึ่งได้รับการยืนยันทางเซลล์วิทยา เป็นผลดีต่อชีวิตและความสามารถในการทำงาน เมื่อเวลาผ่านไปการพัฒนาความเป็นอิสระในการทำงานของต่อมไทรอยด์เป็นไปได้ซึ่งกำหนดความจำเป็น การรักษาที่รุนแรง(การผ่าตัดหรือการบำบัดด้วยไอโอดีนกัมมันตภาพรังสี)

การเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล

การเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในกรณีส่วนใหญ่ไม่ได้ระบุ ยกเว้นในกรณีของคอพอกก้อนกลมขนาดใหญ่ที่มีอาการกดทับ

การป้องกัน

เป้าหมายของการป้องกันคือทำให้การบริโภคไอโอดีนของประชากรเป็นปกติ ความต้องการไอโอดีนคือ:
- 90 ไมโครกรัมต่อวัน - เมื่ออายุ 0-59 เดือน
- 120 ไมโครกรัมต่อวัน - เมื่ออายุ 6-12 ปี
- 150 ไมโครกรัม/วัน - สำหรับวัยรุ่นและผู้ใหญ่
- 250 ไมโครกรัม/วัน - สำหรับสตรีมีครรภ์และให้นมบุตร

การรับรองว่าการบริโภคไอโอดีนตามปกติในพื้นที่ที่มีภาวะขาดสารไอโอดีนนั้นสามารถทำได้โดยการใช้วิธีป้องกันแบบหมู่ กลุ่ม และรายบุคคล

การป้องกันมวล
WHO กระทรวงสาธารณสุขของสาธารณรัฐคาซัคสถานและสหพันธรัฐรัสเซียแนะนำการใช้เกลือเสริมไอโอดีนด้วยเกลือสากลว่าเป็นวิธีการป้องกันไอโอดีนในปริมาณที่เป็นสากลและมีประสิทธิภาพสูง
เกลือเสริมไอโอดีนสากลหมายความว่าเกลือเกือบทั้งหมดสำหรับการบริโภคของมนุษย์ (เช่น ที่ขายในร้านค้าและใช้ในอุตสาหกรรมอาหาร) จะต้องได้รับไอโอดีน เพื่อให้ได้รับไอโอดีนในปริมาณที่เหมาะสม (150 ไมโครกรัม/วัน) WHO และสภาระหว่างประเทศเพื่อการควบคุมโรคขาดสารไอโอดีน แนะนำให้เติมไอโอดีนโดยเฉลี่ย 20-40 มก. ต่อเกลือ 1 กิโลกรัม ขอแนะนำให้ใช้โพแทสเซียมไอโอไดด์เป็นอาหารเสริมเสริมไอโอดีน
ต่อจากนั้นการป้องกันโรคคอพอกด้วยไอโอดีนจำนวนมากจะช่วยลดความชุกของโรคคอพอกทุกรูปแบบได้อย่างมีนัยสำคัญ

การป้องกันไอโอดีนแบบกลุ่มและรายบุคคลดำเนินการในช่วงบางช่วงของชีวิต (การตั้งครรภ์ ให้นมบุตร วัยเด็ก และ ช่วงวัยรุ่น) เมื่อความต้องการไอโอดีนทางสรีรวิทยาเพิ่มขึ้นและประกอบด้วยการใช้สารทางเภสัชวิทยาที่มีโพแทสเซียมไอโอไดด์ในปริมาณทางสรีรวิทยา
ในกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงอนุญาตให้ใช้เฉพาะสารทางเภสัชวิทยาที่มีปริมาณไอโอดีนที่ได้มาตรฐานอย่างแม่นยำเท่านั้น ในกลุ่มประชากรเหล่านี้ ความชุกของโรคคอพอกประจำถิ่นจะสูงเป็นพิเศษ ดังนั้นการรับประทานยาในปริมาณที่แน่นอนไม่เพียงแต่ช่วยป้องกันเท่านั้น แต่ยังมีคุณค่าในการรักษาอีกด้วย
ปริมาณโพแทสเซียมไอโอไดด์ที่แนะนำสำหรับการป้องกันโรคในกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูง:

โพแทสเซียมไอโอไดด์ รับประทานระยะยาว 50-100 ไมโครกรัม/วัน - เด็กอายุต่ำกว่า 12 ปี
- 100-200 ไมโครกรัม/วัน - วัยรุ่นและผู้ใหญ่
- 200 ไมโครกรัม/วัน - สตรีมีครรภ์และให้นมบุตร

ข้อมูล

แหล่งที่มาและวรรณกรรม

1. Braverman L. โรคของต่อมไทรอยด์. - สำนักพิมพ์ Humana, 2546
2. Balabolkin M.I. , Klebanova E.M. , Kreminskaya V.M. การวินิจฉัยแยกโรคและการรักษาโรคต่อมไร้ท่อ ผู้บริหาร ม. 2545
   1. หน้า 278-281
3. บอดนาร์ พี.เอ็น. ต่อมไร้ท่อ บทช่วยสอนสำหรับนักเรียนต่างชาติ เคียฟ พ.ศ. 2542
4. วัลดิน่า อี.เอ. โรคต่อมไทรอยด์ ไกด์ เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก: ปีเตอร์ 2549
5. Dedov I.I., เมลนิเชนโก จี.เอ. ต่อมไร้ท่อ คู่มือแห่งชาติ 2555
   1. หน้า 535-541
6. Dedov I.I. , Melnichenko G.A. , Andreeva V.N. เภสัชบำบัดอย่างมีเหตุผลสำหรับโรคของระบบต่อมไร้ท่อและความผิดปกติของการเผาผลาญ คู่มือการปฏิบัติงานแพทย์ ม., 2549
   1. หน้า 370-378
7. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Pronin V.S. คลินิกและการวินิจฉัย ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ- คู่มือการศึกษาและระเบียบวิธี, ม., 2548
8. ต่อมไร้ท่อตามหลักฐาน /ed. พอลลีน เอ็ม. คามาโช่. คำแนะนำสำหรับแพทย์ M.: GOETAR-Media, 2008
9. Kubarko A.I. , S.Yamashita ต่อมไทรอยด์ ด้านการทำงาน มินสค์-นางาซากิ พ.ศ. 2540
10. Lavin N. วิทยาต่อมไร้ท่อ. อ.: แพรกติกา, 2542
11. McDermott Michael T. ความลับของต่อมไร้ท่อ, M.: Binom, 2003
12. Petunina N.A., Trukhina L.V. โรคของต่อมไทรอยด์, M.: GEOTAR-Media, 2011
13. สตาร์โควา เอ็น.ที. คู่มือคลินิกต่อมไร้ท่อ, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก, 1996
14. Shulutko A.M., Semikov V.I. โรคที่ไม่ร้ายแรงของต่อมไทรอยด์และพาราไธรอยด์ คู่มือการศึกษาและระเบียบวิธี, 2551
15. “ โรคของต่อมไทรอยด์ในโครงการ” Fadeev V.V., Melnichenko G.A., Dedov I.I.
    1. http://thyronet.rusmedserv.com -
16. "หลักเกณฑ์ทางคลินิก American Thyroid Association เพื่อการวินิจฉัยและการรักษาโรคคอพอกเป็นก้อนกลม" Fadeev V.V., Podzolko A.V., วารสาร "Clinical and Experimental Thyroidology", ฉบับที่ 1, 2549
17. "แนวทางทางคลินิกสำหรับการวินิจฉัยและการรักษาโรคคอพอกเป็นก้อนกลม" Mahmoud Harib, Hossein Harib, Thyroid International, ฉบับที่ 1, 2011
18. "Euthyroid goiter: การเกิดโรค, การวินิจฉัย, การรักษา" Fadeev V.V., วารสาร "Clinical Thyroidology", ฉบับที่ 1, 2003

ความสนใจ!

• การใช้ยาด้วยตนเองอาจทำให้สุขภาพของคุณเสียหายอย่างไม่สามารถแก้ไขได้
• ข้อมูลที่โพสต์บนเว็บไซต์ MedElement และในแอปพลิเคชันมือถือ "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Guide" ไม่สามารถและไม่ควรแทนที่การปรึกษาแบบเห็นหน้ากับแพทย์
• อย่าลืมติดต่อสถานพยาบาลหากคุณมีอาการป่วยหรือมีอาการใด ๆ ที่เกี่ยวข้องกับคุณ การเลือกใช้ยาและขนาดยาต้องปรึกษากับผู้เชี่ยวชาญ มีเพียงแพทย์เท่านั้นที่สามารถสั่งยาได้ยาที่ถูกต้อง
• และขนาดยาโดยคำนึงถึงโรคและสภาพร่างกายของผู้ป่วย
• เว็บไซต์ MedElement และแอปพลิเคชันมือถือ "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Directory" เป็นข้อมูลและแหล่งข้อมูลอ้างอิงเท่านั้น

ข้อมูลที่โพสต์บนเว็บไซต์นี้ไม่ควรใช้เพื่อเปลี่ยนแปลงคำสั่งของแพทย์โดยไม่ได้รับอนุญาต บรรณาธิการของ MedElement จะไม่รับผิดชอบต่อการบาดเจ็บส่วนบุคคลหรือความเสียหายต่อทรัพย์สินอันเป็นผลจากการใช้ไซต์นี้คอพอกที่ไม่เป็นพิษธรรมดาซึ่งอาจแพร่กระจายหรือเป็นก้อนกลมคือภาวะต่อมไทรอยด์โตมากเกินไปที่ไม่ใช่เนื้องอกโดยไม่ทำให้เกิดภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ หรือการอักเสบ โดยทั่วไปไม่ทราบสาเหตุ แต่คิดว่าอาจเป็นผลมาจากการกระตุ้นมากเกินไปเป็นเวลานานโดยฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ โดยส่วนใหญ่มักตอบสนองต่อการขาดสารไอโอดีน (คอพอกคอลลอยด์เฉพาะถิ่น) หรือการรับประทานส่วนประกอบอาหารต่างๆ หรือยาที่ยับยั้งการสังเคราะห์ ของฮอร์โมนไทรอยด์ ยกเว้นในกรณีของการขาดสารไอโอดีนอย่างรุนแรง การทำงานของต่อมไทรอยด์เป็นปกติ และผู้ป่วยจะไม่แสดงอาการโดยมีต่อมไทรอยด์หนาแน่นและขยายใหญ่ขึ้นอย่างเห็นได้ชัด การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการตรวจทางคลินิกและการยืนยันทางห้องปฏิบัติการเกี่ยวกับการทำงานของต่อมไทรอยด์ตามปกติ

, , , ,

มาตรการการรักษา

มีวัตถุประสงค์เพื่อกำจัดสาเหตุสำคัญของโรค ในกรณีที่มีการพัฒนาของโรคคอพอกขนาดใหญ่เกินไปควรได้รับการผ่าตัด (การผ่าตัดต่อมไทรอยด์บางส่วน)

รหัส ICD-10

คอพอกที่ไม่เป็นพิษแบบธรรมดาเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดและโดยทั่วไปของการขยายตัวของต่อมไทรอยด์ ซึ่งมักตรวจพบในช่วงวัยแรกรุ่น การตั้งครรภ์ และวัยหมดประจำเดือน เหตุผลส่วนใหญ่ยังไม่ชัดเจน สาเหตุที่ทราบคือข้อบกพร่องในการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ในร่างกายและการขาดสารไอโอดีนในบางประเทศ เช่นเดียวกับการบริโภคอาหารที่มีส่วนประกอบที่ยับยั้งการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ (เรียกว่า goitrogens เช่นกะหล่ำปลี บรอกโคลี กะหล่ำดอก , มันสำปะหลัง) สาเหตุอื่นๆ ที่ทราบเกิดจากการใช้ยาที่ลดการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ (เช่น อะมิโอดาโรน หรือยาที่มีไอโอดีนอื่นๆ ลิเธียม)

การขาดสารไอโอดีนพบได้น้อยในอเมริกาเหนือ แต่ยังคงเป็นสาเหตุสำคัญของการระบาดของโรคคอพอกทั่วโลก (เรียกว่าโรคคอพอกเฉพาะถิ่น) มีการสังเกตการเพิ่มขึ้นต่ำของ TSH เพื่อชดเชย ป้องกันการเกิดภาวะพร่องไทรอยด์ แต่การกระตุ้น TSH เองก็พูดถึงคอพอกที่ไม่เป็นพิษ อย่างไรก็ตาม ยังไม่ทราบสาเหตุที่แท้จริงของโรคคอพอกที่ไม่เป็นพิษส่วนใหญ่ในบริเวณที่มีไอโอดีนเพียงพอ

, , , ,

อาการของโรคคอพอกที่ไม่เป็นพิษธรรมดา (euthyroid goiter)

ผู้ป่วยอาจมีประวัติการบริโภคไอโอดีนในอาหารต่ำหรือรับประทานกอยโตรเจนในปริมาณมาก แต่ปรากฏการณ์นี้พบได้ยากในอเมริกาเหนือ ในระยะแรก ต่อมไทรอยด์ที่ขยายใหญ่ขึ้นมักจะนิ่มและเรียบเนียน และกลีบทั้งสองจะสมมาตรกัน ต่อมาอาจมีการพัฒนาหลายโหนดและซีสต์

การสะสมของไอโอดีนกัมมันตภาพรังสีในต่อมไทรอยด์จะถูกกำหนดการสแกนและการหาตัวบ่งชี้ในห้องปฏิบัติการของการทำงานของต่อมไทรอยด์ (T3, T4, TSH) ในระยะแรก การสะสมของสารกัมมันตภาพรังสีไอโอดีนโดยต่อมไทรอยด์อาจเป็นปกติหรือสูงด้วยภาพซินติกราฟิกปกติ ตัวบ่งชี้ทางห้องปฏิบัติการมักจะปกติ แอนติบอดีต่อเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ได้รับการทดสอบเพื่อแยกความแตกต่างจากต่อมไทรอยด์อักเสบของ Hashimoto

ในโรคคอพอกเฉพาะถิ่น ระดับ TSH ในซีรั่มอาจเพิ่มขึ้นเล็กน้อย และระดับ T3 ในซีรั่มล่างเท่ากับปกติหรือลดลงเล็กน้อย แต่ระดับ T3 ในซีรัมมักจะเป็นปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อย

การรักษาโรคคอพอกที่ไม่เป็นพิษแบบง่าย (euthyroid goiter)

ในภูมิภาคที่มีการขาดสารไอโอดีนจะใช้เกลือเสริมไอโอดีน การบริหารสารละลายน้ำมันไอโอดีนในช่องปากหรือกล้ามเนื้อเป็นประจำทุกปี การให้น้ำเสริมไอโอดีน ธัญพืช หรือการใช้อาหารสัตว์ (อาหารสัตว์) ช่วยลดอัตราการเกิดโรคคอพอกจากการขาดสารไอโอดีน ควรหลีกเลี่ยงการรับประทานส่วนประกอบของ goitrogenic

ในภูมิภาคอื่น ๆ มีการใช้การปราบปรามของโซนไฮโปทาลามัส - ต่อมใต้สมองด้วยฮอร์โมนไทรอยด์ซึ่งขัดขวางการผลิต TSH (ด้วยเหตุนี้จึงเป็นการกระตุ้นของต่อมไทรอยด์) L-thyroxine ในขนาดที่ปราบปราม TSH ที่จำเป็นในการระงับอย่างสมบูรณ์ (100-150 ไมโครกรัมต่อวันโดยรับประทาน ขึ้นอยู่กับระดับ TSH ในซีรั่ม) มีประสิทธิภาพโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วย หนุ่มสาว- การใช้ L-thyroxine มีข้อห้ามในผู้สูงอายุและผู้สูงอายุที่มีโรคคอพอกเป็นก้อนกลมที่ไม่เป็นพิษ เนื่องจากโรคคอพอกประเภทนี้ไม่ค่อยลดขนาดลงและอาจมีพื้นที่ที่มีการทำงานของระบบอัตโนมัติ (ไม่ขึ้นอยู่กับ TSH) ซึ่งในกรณีนี้ให้รับประทาน L- thyroxine สามารถนำไปสู่การพัฒนาของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินได้ ผู้ป่วยที่มีคอพอกขนาดใหญ่มักต้องได้รับการผ่าตัดหรือการรักษาด้วยรังสีไอโอดีน (131-I) เพื่อลดขนาดของต่อมอย่างเพียงพอเพื่อป้องกันการหายใจลำบากหรือกลืนลำบาก หรือปัญหาที่เกี่ยวข้องกับการแก้ไขความงาม

สิ่งสำคัญที่ต้องรู้!

ภาวะหลอดเลือดของต่อมไทรอยด์สามารถประเมินได้โดยใช้การไหลของสีและอัลตราซาวนด์ดอปเปลอร์แบบพัลส์ ขึ้นอยู่กับปัญหาทางคลินิก (โรคของต่อมไทรอยด์แบบกระจายหรือโฟกัส) วัตถุประสงค์ของการศึกษาอาจเป็นการหาปริมาณของการสร้างหลอดเลือดของต่อมไทรอยด์หรือกำหนดโครงสร้างของหลอดเลือด