ผลที่ตามมาของโรคปอดบวมในผู้ติดเชื้อเอชไอวี: การพยากรณ์โรคและการรักษาโรคระยะรุนแรง โรคปอดบวมกับเอชไอวี: สาเหตุและวิธีการรักษาโรค โรคปอดบวมกับการติดเชื้อเอชไอวี

​ ไม่ใช่เราทุกคนให้ความสำคัญกับสุขภาพของเรา แต่หลายคนคาดหวังว่าจะมีชีวิตอยู่เพื่อสิ่งนั้น อายุมากและไม่ประสบโรคนี้หรือโรคนั้น โรคทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงอย่างรุนแรงในบุคคล - สิ่งนี้ไม่เพียงส่งผลต่อสภาพร่างกายเท่านั้น แต่ยังส่งผลกระทบด้วย รูปร่าง- ความเป็นอยู่ที่ดีของบุคคลเปลี่ยนไปเขากลายเป็นคนเฉยเมยต่อทุกสิ่งบางครั้งก็มาถึงจุดที่บุคคลที่ทุกข์ทรมานจากโรคอย่างใดอย่างหนึ่งจะรู้สึกขมขื่นและเหยียดหยาม

ไม่มีใครสามารถหลีกเลี่ยงการติดโรคอย่างใดอย่างหนึ่งได้ นอกจากนี้ยังใช้กับทารกแรกเกิดที่มีขนาดใหญ่กว่าผู้ใหญ่ด้วย ไวต่อการติดเชื้อต่างๆ- และหากสมาชิกในครอบครัวคนใดคนหนึ่งป่วย คนอื่นก็อาจเสี่ยงต่อการติดเชื้อ ไวรัสอันตราย- เป็นเรื่องยากมากสำหรับพ่อแม่ที่จะควบคุมตัวเองหากลูกได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคเฉพาะ

มีคนไม่กี่คนที่รู้เกี่ยวกับโรคปอดบวมจากโรคปอดบวม แต่เป็นโรคที่ร้ายกาจมาก เป็นอันตรายเพราะคุณสามารถติดเชื้อนี้ได้เกือบทุกที่ แม้แต่ในโรงพยาบาลก็ไม่มีข้อยกเว้น การรักษาโรคปอดบวมประเภทนี้มีความซับซ้อนเนื่องจากสามารถตรวจพบการติดเชื้อได้ ระยะเริ่มแรกการพัฒนาไม่ได้เป็นไปได้เสมอไป โดยปกติแล้วผู้คนจะตระหนักว่าตนเองติดเชื้อช้าเกินไปเมื่อใด เวลาอันมีค่าที่เสียไป- นี่คือสิ่งที่มันเป็น เหตุผลหลักเหตุใดจำนวนผู้เสียชีวิตจากโรคปอดบวมจึงสูงนัก แม้แต่หมอที่ทุกวันนี้มีมากที่สุด ยาแผนปัจจุบันและอุปกรณ์บางครั้งไม่สามารถช่วยชีวิตคนได้

วินิจฉัยว่าเป็นโรคปอดบวม

มักเป็นเรื่องยากสำหรับคนธรรมดาที่ไม่เกี่ยวข้องกับการแพทย์ที่จะเข้าใจคำศัพท์ทางการแพทย์ เลยจะไม่พูดอะไรมาก การวินิจฉัยโรคปอดบวมหรือโรคปอดบวม- ในสถานการณ์เช่นนี้ มีเพียงไม่กี่คนที่รู้วิธีปฏิบัติตน อย่างไรก็ตามโรคนี้ไม่ควรทำให้บุคคลตื่นตระหนก บางคนอาจคิดว่านี่เป็นหนึ่งในโรคที่รักษาไม่หายและไม่มีอะไรจะช่วยคุณได้ แต่คุณควรกำจัดความคิดเช่นนั้นออกจากหัว ติดต่อแพทย์ของคุณและขอให้พวกเขาบอกคุณเพิ่มเติมเกี่ยวกับโรคนี้ด้วยคำพูดที่คุณเข้าใจได้มากขึ้น

ในภาษาแพทย์ คำว่า pneumocystis หรือ pneumocystis pneumonia มีความหมายว่า โรคโปรโตซัวชนิดหนึ่งในระหว่างการพัฒนาที่ปอดต้องทนทุกข์ทรมาน โรคนี้เกิดขึ้นเนื่องจากจุลินทรีย์ Pneumocystis carinii

ใครเสี่ยงต่อการป่วยมากกว่าคนอื่น?

โรคปอดบวมทุกประเภทที่แพทย์ทราบในปัจจุบันสามารถจำแนกได้ตามลักษณะต่างๆ มากมาย รวมถึงประเภทของบุคคลที่มีแนวโน้มมากกว่าคนอื่นๆ มีความเสี่ยงที่จะติดโรคนี้- สิ่งนี้ใช้ได้กับโรคปอดบวมอย่างสมบูรณ์ ตามสถิติมักพบใน:

• ประชากร กับไวรัสเอชไอวี;
• พาหะของวัณโรคบาซิลลัสที่ได้รับการรักษาด้วยยาอันทรงพลังมาเป็นเวลานาน ยาต้านเชื้อแบคทีเรีย;
• คนที่ได้รับการวินิจฉัย มะเร็งและผู้ที่ใช้เซลล์ไซโตสเตติกและคอร์ติโคสเตียรอยด์ นอกจากนี้ยังอาจรวมถึงผู้ป่วยที่มีโรคไตและเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่พัฒนาขึ้นอันเป็นผลมาจากการปลูกถ่ายอวัยวะภายในบางอย่าง
• เด็กแรกเกิดซึ่งมีแนวโน้มจะ โรคเฉียบพลันในรูปแบบที่รุนแรงและเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเป็นเวลานาน
• ในเด็กที่เกิด ก่อนกำหนด.

อาการของโรค

ปัจจุบันเป็นที่ทราบกันดีว่าการติดเชื้อโรคนี้เกิดขึ้นผ่านละอองในอากาศ และการติดเชื้อแพร่กระจายโดยคนที่มีสุขภาพแข็งแรง ซึ่งส่วนใหญ่เป็นคนงาน สถาบันการแพทย์- ข้อเท็จจริงนี้มีส่วนทำให้เกิดคำกล่าวที่ว่าโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมคือการติดเชื้อแบบคงที่ แต่ควรสังเกตว่ามีมุมมองอื่นเกี่ยวกับธรรมชาติของโรค เชื่อกันว่าถ้าโรคปอดบวมเริ่มพัฒนาในช่วงทารกแรกเกิด อาการนี้มักจะเกิดขึ้น เนื่องจากการติดเชื้อของทารกในครรภ์.

อาการของโรคในเด็ก

ตั้งแต่แรกเกิดของเด็ก พ่อแม่ให้ความเอาใจใส่เขาอย่างเต็มที่ พวกเขาไม่ต้องการที่จะพลาดช่วงเวลาที่โรคเริ่มพัฒนาโดยเฉพาะถ้าเป็นโรคปอดบวม

แน่นอน, การวินิจฉัยที่แม่นยำสามารถวินิจฉัยได้โดยแพทย์ผู้ชำนาญเท่านั้น อย่างไรก็ตาม หากผู้ปกครองคนใดได้รับการฝึกอบรมทางทฤษฎี ก็สามารถระบุสัญญาณแรกของโรคนี้ได้ หากคุณไม่สังเกตเห็นการโจมตีของโรคทันเวลาการไม่ใช้งานทุกวันอาจทำให้การพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนเข้ามาใกล้ยิ่งขึ้นซึ่งอาจแสดงออกในรูปแบบของโรคปอดบวมข้างเดียวหรือทวิภาคีปอดบวมและโรคร้ายแรงอื่น ๆ

เด็กสามารถติดเชื้อโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมได้ตั้งแต่อายุ 2 เดือน เด็กที่ได้รับการวินิจฉัยว่าติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสตั้งแต่อายุยังน้อยจะมีความเสี่ยงต่อโรคนี้มากกว่าเด็กคนอื่นๆ โดยทั่วไปแล้วโรคนี้จะแสดงอาการที่มีลักษณะเฉพาะของโรคปอดบวมคั่นระหว่างหน้าแบบดั้งเดิม แพทย์ระบุซ้ำแล้วซ้ำเล่าว่าแทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่จะตรวจพบโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมในระยะเริ่มแรก ภาพทางคลินิกของโรคจะปรากฏขึ้นหลังจากผ่านไประยะหนึ่งเท่านั้น

มีความเป็นไปได้ที่จะระบุได้ว่าโรคนี้เข้าสู่ระยะแอคทีฟด้วยสัญญาณหลายประการ:

• การปรากฏตัวของการปลดปล่อยในรูปแบบของแก้ว, ฟอง, เสมหะสีเทาและหนืด;
• อาการชัก การหายใจไม่ออกซึ่งมีลักษณะเป็นระยะ
• บ่อยมากเกิดขึ้นพร้อมกับอาการกำเริบ ไอกรน.

เวลาผ่านไป 28 วันนับจากวินาทีที่การติดเชื้อเข้าสู่ร่างกายมนุษย์จนกระทั่งมีอาการแรกของโรค ถ้าคุณไม่เริ่มตรงเวลา การรักษาที่ถูกต้องจากนั้นความน่าจะเป็นของการเสียชีวิตในเด็กที่ติดเชื้อโรคปอดบวมจะเพิ่มขึ้นเป็น 60%

อันตรายอีกประการหนึ่งที่เด็กแรกเกิดจะได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคปอดบวมจากโรคปอดบวม (Pneumocystis pneumonia) ซึ่งเกิดขึ้นในรูปแบบที่แฝงอยู่ก็คือ เมื่อเวลาผ่านไประยะหนึ่ง พวกเขาอาจพัฒนา กลุ่มอาการอุดกั้น- ทำให้เกิดสิ่งนี้ สภาพที่เจ็บปวดอาการบวมของเยื่อเมือก ในสถานการณ์เช่นนี้ การให้การรักษาพยาบาลแก่เด็กที่ป่วยอย่างทันท่วงทีถือเป็นสิ่งสำคัญมาก มิฉะนั้น เมื่อเวลาผ่านไป กลุ่มอาการอุดกั้นอาจพัฒนาเป็นโรคกล่องเสียงอักเสบ และในเด็กโตอาจกลายเป็นกลุ่มอาการหืดได้

อาการของโรคในผู้ใหญ่

โรคปอดบวมจากโรคปอดบวมในผู้สูงอายุและคนหนุ่มสาวแตกต่างจากทารกแรกเกิดและเด็กเล็กเกิดขึ้นในรูปแบบที่รุนแรงกว่า ผู้ที่เสี่ยงต่อการติดเชื้อมากที่สุดคือผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องตั้งแต่แรกเกิด รวมถึงผู้ที่มีอาการนี้ตลอดช่วงชีวิต

อย่างไรก็ตามการปรากฏตัวของภาวะทางพยาธิสภาพนี้ไม่ได้หมายความว่าบุคคลนั้นจะเป็นโรคปอดบวม บางครั้งโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมได้รับการวินิจฉัยแม้กระทั่งในคนที่มีสุขภาพแข็งแรงและมีระบบภูมิคุ้มกันทำงานได้

นับตั้งแต่วินาทีที่เชื้อเข้าสู่ร่างกาย คนที่มีสุขภาพดีและจนกระทั่งเกิดอาการเริ่มแรกก็ผ่านไปประมาณ 2-5 วัน ในทางคลินิกโรคนี้แสดงอาการดังต่อไปนี้:

• ปัญหาการหายใจ ทำให้เกิดการปรากฏตัวไอแห้งหรือเปียกและอิศวร;
• ปวดเฉียบพลันที่หน้าอก;
• เหงื่อออกเพิ่มขึ้น;
• ความอ่อนแอทั่วร่างกาย
• ไมเกรน;
• ไข้.

นอกจากนี้สัญญาณเพิ่มเติมอาจบ่งบอกถึงการพัฒนาของโรค - ตัวเขียวของสามเหลี่ยมจมูกจมูก, การหดตัวของช่องว่างระหว่างซี่โครง, อะโครไซยาโนซิส

เกมส์ หลักสูตรเต็มการรักษาไม่ได้รับประกันว่าผู้ป่วยจะหายขาดเสมอไป ผู้ป่วยบางรายอาจมีโรคแทรกซ้อนร้ายแรงภายหลังโรคนี้ บางครั้งอาการของผู้ป่วยแย่ลงเนื่องจากการกำเริบของโรคบ่อยครั้ง ตามที่แพทย์ระบุ หากอาการซ้ำของโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมเกิดขึ้นเร็วกว่า 6 เดือนนับจากวันที่วินิจฉัย จากนั้นจึงสรุปได้ว่าการติดเชื้อเริ่มกลับมามีบทบาทในร่างกายอีกครั้ง หากสิ่งนี้เกิดขึ้นหลังจาก 6 เดือน เป็นไปได้มากว่าจะเกิดจากการติดเชื้อครั้งใหม่หรือการติดเชื้อซ้ำ

หากไม่เริ่มการรักษาโรคทันเวลา ความน่าจะเป็นของการเสียชีวิตในผู้ป่วยผู้ใหญ่อาจเพิ่มเป็น 90%

โรคปอดบวมจากโรคปอดบวม: อาการในผู้ติดเชื้อ HIV

บ่อยครั้งมากที่การติดเชื้อเข้าสู่ร่างกายของบุคคลที่เป็นพาหะของการติดเชื้อ HIV โรคนี้จะพัฒนาช้ามาก ระยะฟักตัวของโรคปอดบวมประเภทนี้อาจอยู่ในช่วง 4 ถึง 8 สัปดาห์ เมื่อรู้เช่นนี้แพทย์แนะนำให้ตรวจร่างกายเป็นประจำ หากผู้ป่วยสังเกตเห็น สัญญาณที่น้อยที่สุดหากมีการติดเชื้อในร่างกาย เขาจะต้องไม่เพียงแต่ต้องผ่านการทดสอบขั้นพื้นฐานเท่านั้น แต่ยังต้องเข้ารับการตรวจฟลูออโรกราฟีด้วย

การปรากฏตัวของโรคในพาหะของการติดเชื้อเอชไอวีสามารถพิจารณาได้จากอาการลักษณะดังต่อไปนี้:

• ภาวะหายใจล้มเหลวแบบก้าวหน้า
• หายใจลำบาก;
• ไอแห้ง
• การลดน้ำหนักอย่างกะทันหัน
• อุณหภูมิเพิ่มขึ้นถึง 38-40 ° C ซึ่งคงอยู่เป็นเวลาสองถึงสามเดือน

ตามที่นักวิทยาศาสตร์ระบุ โรคปอดบวมทุกประเภท รวมถึงโรคปอดบวม จะแสดงอาการเช่นเดียวกันในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ซึ่งหมายความว่าในระยะเริ่มแรกของการพัฒนาของโรคแทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่จะค้นหาว่าโรคปอดบวมชนิดใดที่เกิดขึ้นกับบุคคล โดยส่วนใหญ่ โรคปอดอักเสบจากเชื้อนิวโมซิสติสมักถูกตรวจพบในพาหะที่ติดเชื้อ HIV เมื่อเวลาผ่านไปนานเกินไปนับตั้งแต่ติดเชื้อ และความสามารถของร่างกายไม่เพียงพอที่จะเอาชนะการติดเชื้อได้ด้วยตัวเอง

โรคปอดบวมจากโรคปอดบวม: การรักษา

ไม่ใช่เรื่องเสียหายสำหรับทุกคนที่จะรู้ว่าคุณสามารถใช้สัญญาณอะไรในการระบุโรคปอดบวมได้ แต่น่าเสียดายที่การดำเนินการนี้อาจไม่เพียงพอในทุกกรณี

ถึงกระนั้น ก็เป็นเรื่องยากที่จะทำเช่นนี้หากไม่มีการศึกษาพิเศษ ดังนั้นในกรณีส่วนใหญ่ การวินิจฉัยอาจผิดพลาดได้ เราไม่ควรลืมว่ามีโรคปอดบวมหลายประเภทและเป็นเรื่องยากมากสำหรับคนธรรมดาที่จะทราบว่าเรากำลังเผชิญกับโรคปอดบวมชนิดใด - โรคปอดบวมโรคปอดบวมข้างเดียวหรือทวิภาคีหรือรูปแบบอื่น ๆ ของโรค

ดังนั้นการเลือกรักษาโรคด้วยตนเองจึงมักไม่ได้ผล ดังนั้นแพทย์จึงไม่แนะนำให้ล่าช้าในการติดต่อกับผู้เชี่ยวชาญ เมื่อทั้งหมดเสร็จสิ้นแล้ว การวิจัยที่จำเป็นและทำการทดสอบแพทย์จะสามารถบอกได้อย่างแน่ชัดว่าอะไรเป็นสาเหตุที่ทำให้ความเป็นอยู่ของผู้ป่วยเสื่อมลง และหากพบว่าเป็นสาเหตุของโรคปอดบวมจากโรคปอดบวม แพทย์จะสั่งการรักษาซึ่งเกี่ยวข้องกับมาตรการพิเศษขององค์กรและระบบการปกครองและการบำบัดด้วยยา

มาตรการขององค์กรและกิจวัตรหมายถึงการจัดวางผู้ป่วยในโรงพยาบาลเพื่อรับการตรวจและ ขั้นตอนทางการแพทย์- ขณะอยู่ในโรงพยาบาล ผู้ป่วยจะรับประทานยาและรับประทานอาหารตามที่แพทย์เลือก

สำหรับการบำบัดด้วยยานั้นขึ้นอยู่กับการรักษาทางสาเหตุการก่อโรคและตามอาการ เพื่อป้องกันไม่ให้โรคลุกลามไปมากกว่านี้ ผู้ป่วยจะต้องได้รับยา เช่น:

• ไบเซปทอล;
• ไตรโคโพลัม;
• ฟูราโซลิโดน;
• เพนทามิดีน

นอกจากนี้ ยาที่ระบุไว้ข้างต้นยังเสริมด้วยยาแก้อักเสบ เช่นเดียวกับยาที่กระตุ้นการผลิตเสมหะและอำนวยความสะดวกในการขับเสมหะ

Biseptol ซึ่งส่วนใหญ่มักใช้ในการรักษาโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมนั้นมีไว้สำหรับช่องปากหรือ การใช้ทางหลอดเลือดดำ- มีผลข้างเคียงน้อยและเป็นทางเลือกที่ดีกว่าสำหรับ Pentamidine ในการรักษาผู้ป่วยที่ไม่ใช่พาหะของการติดเชื้อ HIV

Pentamidine ใช้โดยการฉีดเข้ากล้ามหรือทางหลอดเลือดดำ นอกเหนือจากมาตรการพื้นฐานแล้ว ผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ยังได้รับการรักษาด้วยยาต้านไวรัสเนื่องจากโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมในผู้ป่วยประเภทนี้เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอ เมื่อเร็วๆ นี้ ผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ได้รับการกำหนดให้รับการบำบัดโดยใช้ alpha-difluoromethylornithine (DFMO) ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของการรักษาโรคปอดบวม

บทสรุป

มีโรคมากมายในโลกและบางชนิดก็ค่อนข้างอันตราย โรคปอดบวมเป็นหนึ่งในนั้นและหากไม่ได้รับการรักษาอย่างทันท่วงทีก็อาจทำให้เสียชีวิตได้ โรคนี้ก่อให้เกิดอันตรายอย่างยิ่งต่อสุขภาพของเด็กที่ไม่มีระบบภูมิคุ้มกันไม่แข็งแรงพอที่จะต้านทานการติดเชื้อได้อย่างมีประสิทธิภาพ

การรักษาโรคปอดบวมมีความซับซ้อนเนื่องจากการตรวจพบโรคได้ยากมากในระยะเริ่มแรก ดังนั้นในขณะที่ตรวจพบก็ใช้เวลามากเกินไปสำหรับโรคที่จะจัดการอย่างรวดเร็วและหลีกเลี่ยงผลที่ตามมาอันไม่พึงประสงค์ ดังนั้นจึงไม่ควรมองข้ามอาการใดๆ ที่คล้ายเป็นหวัดหรือไข้หวัดใหญ่ หากคุณตัดสินใจที่จะปรึกษาแพทย์ทันทีแม้จะมีอาการไอเล็กน้อย คุณไม่เพียงแต่จะมีอาการดีขึ้นเร็วขึ้น แต่ยังช่วยตัวเองจากปัญหาสุขภาพร้ายแรงในอนาคตอีกด้วย

โรคปอดบวมจากโรคปอดบวม PCP เป็นโรคปอดบวมรูปแบบที่คุกคามถึงชีวิตซึ่งเกิดขึ้นในผู้ที่มีระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอ หนึ่งในการติดเชื้อฉวยโอกาสที่พบบ่อยในโรคเอดส์ เพื่อป้องกันการพัฒนาของ PCP การบำบัดป้องกันจะดำเนินการด้วยยาเช่น Bactrim, Biseptol, dapsone, pentamidine ในละอองลอย (Nebupent, Aeropent) และอื่น ๆ

โรคปอดบวม- การติดเชื้อฉวยโอกาสที่มีความเสียหายเบื้องต้นต่อปอดซึ่งสามารถทำให้เกิดลักษณะทั่วไปในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง เป็นหนึ่งในโรคที่บ่งบอกถึงโรคเอดส์ที่พบบ่อยที่สุด

สาเหตุ

การเผาผลาญอาหาร ป. คารินี(การสังเคราะห์กรดอะมิโนอะโรมาติก ไทมิดีน ฯลฯ) เกิดขึ้นเช่นเดียวกับในเห็ด นอกจากนี้ pneumocystis ยังขาด sporogony ซึ่งเป็นลักษณะของโปรโตซัว ในปี 1988 Edman และ Stringer โดยใช้วิธีการทางอณูพันธุศาสตร์แสดงให้เห็นว่าลำดับนิวคลีโอไทด์ใน tRNA ของโรคปอดบวมมีความคล้ายคลึงกันในระดับสูงกับลำดับนิวคลีโอไทด์ของ tRNA ของเชื้อราที่เกี่ยวข้องกับยีสต์ ( Saccharomycetes serevisiae)สำหรับการเปรียบเทียบ ยังมีการศึกษาลำดับที่คล้ายกันในโปรโตซัวประเภทต่าง ๆ เช่น Toxoplasma, Plasmodium, Acanthamoeba เป็นต้น ลักษณะทางพันธุกรรมโรคปอดบวมอยู่ใกล้กับเชื้อรามากที่สุด แต่สิ่งเหล่านี้เป็นเห็ดที่มีคุณสมบัติหลายอย่างที่ทำให้พวกมันเข้าใกล้โปรโตซัวมากขึ้น ใช่แล้ว เอ็ม-ดีเอ็นเอ ป. คารินีประกอบด้วยยีนดีไฮโดรจีเนสและไซโตโครมออกซิเดส ซึ่งมีความคล้ายคลึงกับยีนของเชื้อรา 60% และมีความคล้ายคลึงกับยีนโปรโตซัวเพียง 20% เท่านั้น คุณสมบัติที่คล้ายกันนี้ถูกสร้างขึ้นในเชื้อราชนิดอื่น

จากข้อมูลล่าสุด pneumocystis จัดเป็นเชื้อรา อาจเป็น actinomycetes หรือเชื้อราที่สูงกว่า - asco- หรือ basidomycetes ขณะเดียวกันนักวิจัยบางคนก็เชื่อว่า ป. คารินีเชื้อโรคโบราณสายวิวัฒนาการที่มีตำแหน่งเป็นระบบที่ไม่แน่นอนซึ่งในกระบวนการวิวัฒนาการได้สูญเสียคุณสมบัติทางอนุกรมวิธานที่เป็นลักษณะเฉพาะ (T.V. Beyer, 1989) การวิเคราะห์ทางอณูชีววิทยาและอณูพันธุศาสตร์สมัยใหม่ไม่สามารถระบุชนิดของพวกมันได้อย่างชัดเจน เพื่อแก้ไขปัญหานี้จำเป็นต้องทำการศึกษาโครงสร้างพื้นฐานของเชื้อโรคศึกษาสายวิวัฒนาการของมันและปรับปรุงเทคนิคการเพาะเลี้ยงโรคปอดบวม

โทรโฟซอยต์- เซลล์ขนาด 1-8 ไมครอน หุ้มด้วยเมมเบรนบางๆ รูปร่างของพวกมันมีความหลากหลายและเคลื่อนที่ได้ (รูปไข่ คล้ายอะมีบา ฯลฯ) ขึ้นอยู่กับรูปร่างของโครงสร้างที่อยู่ติดกัน ส่วนที่ยื่นออกมาขนาดเล็กและกระบวนการที่ยาวนานในรูปแบบของฟิโลโพเดียนั้นยื่นออกมาจากพื้นผิวของโทรโฟซอยต์ ด้วยเหตุนี้ pneumocystis จึงเชื่อมต่อกันและยึดติดกับเซลล์เจ้าบ้าน นิวเคลียสถูกล้อมรอบด้วยเยื่อหุ้มสองอัน ตรวจพบไมโตคอนเดรีย ไรโบโซมอิสระ แวคิวโอลขนาดเล็กและขนาดใหญ่ โพลีแซ็กคาไรด์ และหยดไขมันในไซโตพลาสซึม บางครั้งพบเซลล์คู่ซึ่งอาจบ่งบอกถึงการแบ่งตัวหรือการรวมกัน จากการศึกษาด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน พบว่าโทรโฟซอยต์อยู่ติดกับเซลล์อัลวีโอโลไซต์ลำดับที่หนึ่งอย่างใกล้ชิด Filopodia สามารถเจาะลึกได้ เซลล์ปอดเจ้าของโดยไม่ทำลายเปลือก ในเวลาเดียวกันเมมเบรนของถุงลมสามารถเข้าสู่ร่างกายของโทรโฟซอยต์ได้โดยไม่ทำลายมัน การสัมผัสทางสรีรวิทยาของเชื้อโรคกับโฮสต์จะดำเนินการผ่านระบบของถุง micropinocytic

พรีซีสต์- เซลล์รูปไข่ที่มีขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง 2-5 ไมครอน ไร้กระบวนการที่เป็นเซลล์ การแยกตัวของนิวเคลียร์เกิดขึ้นในพวกมัน ซีสต์ ป. คารินีขนาดกลมหรือวงรีขนาด 3.5 - 10 ไมครอนบางครั้งอาจสูงถึง 30 ไมครอน (รูปที่ 20) หุ้มด้วยเปลือกสามชั้นหนาแน่นและเยื่อหุ้มชั้นนอก พลาสซึมของไซโตพลาสซึมประกอบด้วยร่างกายภายใน 1 ถึง 8 ชิ้นซึ่งโผล่ออกมาในรูของถุงลมหลังจากการแตกของเยื่อหุ้มถุงน้ำ ซีสต์เปล่ามีรูปร่างผิดปกติมักอยู่ในรูปของพระจันทร์เสี้ยวและบางครั้งก็ตรวจพบวัตถุภายใน ขนาดหลังคือ 1-2 ไมครอน ผิวหนังชั้นนอกของร่างกายจะเกิดขึ้นอีกครั้งหลังจากออกจากซีสต์ที่ถูกทำลาย พวกมันกลายเป็นโทรโฟซอยต์นอกเซลล์และเริ่มวงจรชีวิตรอบใหม่

การเกิดโรคกำหนดโรคปอดบวม คุณสมบัติทางชีวภาพเชื้อโรคและสถานะของระบบภูมิคุ้มกันของโฮสต์ รูปแบบการแพร่กระจายของโรคปอดบวมซึ่งยังไม่ได้อธิบายจะบายพาสทางเดินหายใจส่วนบนไปถึงถุงลมและเริ่มวงจรชีวิตในร่างกายของโฮสต์ใหม่ การเกาะของโทรโฟซอยต์กับอัลวีโอโลไซต์ลำดับที่หนึ่งนั้นเกิดจากกลไกหลายอย่างโดยเฉพาะ จำนวนมากไกลโคโปรตีนบนพื้นผิว ป. คารินีที่ทำปฏิกิริยากับโปรตีน เนื้อเยื่อปอดผ่านตัวรับมานโนสบนเซลล์เจ้าบ้าน โดยเฉพาะแมคโครฟาจ ไกลโคโปรตีนบนพื้นผิวของ pneumocystis มีภูมิคุ้มกันสูง การเกาะติดของ pneumocystis จะมาพร้อมกับการแพร่กระจายของเชื้อโรค การมีปฏิสัมพันธ์กับสารลดแรงตึงผิว และการปล่อยสารที่เป็นพิษ คุ้มครองร่างกายโฮสต์จาก ป. คารินีดำเนินการโดย T-lymphocytes, alveolar macrophages, AT เฉพาะ ปฏิสัมพันธ์ระหว่างจุลินทรีย์และมหภาคยังคงอยู่ที่ระดับไม่แสดงอาการจนกระทั่ง ระบบภูมิคุ้มกันไม่หัก การประนีประนอมของระบบภูมิคุ้มกันช่วยกระตุ้นการเติบโตของจำนวนโรคปอดบวม

ในคนที่มีสุขภาพแข็งแรง ป. คารินีทวีคูณอย่างช้าๆ แต่โรคจะเริ่มทำงานอย่างรวดเร็วเมื่อการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันถูกระงับ และในช่วงระยะฟักตัว จำนวนของโรคปอดบวมในปอดจะเพิ่มขึ้นจาก 10,000 เป็นมากกว่า 1,000,000,000 เซลล์ พวกมันค่อยๆเติมเต็มช่องว่างของถุง สิ่งนี้นำไปสู่การปรากฏตัวของสารหลั่งฟอง "คล้ายรังผึ้ง" ความเสียหายต่อเยื่อหุ้มเซลล์ของเม็ดเลือดขาวในถุงการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของพวกมันและการทำลายของถุงลมลำดับที่หนึ่ง การที่ pneumocysts พอดีกับ alveolocytes ที่แน่นหนาจะทำให้พื้นผิวทางเดินหายใจของปอดลดลง ความเสียหายทางกลต่อเนื้อเยื่อคั่นระหว่างปอดโดยเชื้อโรคและเซลล์อักเสบ การแทรกซึมของผนังถุงด้วยเซลล์โมโนนิวเคลียร์ และเซลล์คั่นระหว่างหน้า - พลาสมาเซลล์ส่งผลให้ผนังถุงหนาขึ้น 5 ถึง 20 เท่า ซึ่งเป็นผลมาจากการพัฒนาบล็อกของถุงลมและเส้นเลือดฝอย

ในส่วนเนื้อเยื่อวิทยาของปอดที่ได้รับผลกระทบจากโรคปอดบวม ภาพที่มีลักษณะเฉพาะของโรคปอดบวมเท่านั้น หลอดลมขยายใหญ่ ถุงลม และหลอดลมเล็กจะเต็มไปด้วยมวลฟองอีโอซิโนฟิลิก เยื่อบุผิวถุงที่สัมผัสกับเชื้อโรคนั้นมีมากเกินไปผนังของถุงลมจะหนาขึ้นเนื่องจากการขยายตัวของเส้นเลือดฝอยและการแทรกซึมด้วยองค์ประกอบของน้ำเหลือง - ฮิสติโอไซติก มีการสังเกตการสะสมของเซลล์พลาสมามากมายรอบ ๆ หลอดเลือด บนผนังของหลอดลมและถุงลมจะมองเห็นรูปร่างทรงกลมและชั้นของถุงลมนิรภัยแต่ละอันกระจายไปตามผนังของถุงลม ตรวจพบซีสต์ที่แตก ป. คารินีด้วยการปล่อยร่างกายภายในออกสู่อวกาศโดยรอบ ซึ่งขยายไซโตพลาสซึมและกลายเป็นโทรโฟซอยต์ จากนั้นเจริญเติบโตเป็นซีสต์ ภาพเนื้อเยื่อวิทยาของปอดมีลักษณะคล้ายกับ lipoproteinosis ในถุงที่มีอาการของสารหลั่ง, เม็ดเลือดขาวและเส้นโลหิตตีบตาข่าย กลุ่มของถุงลมและท่อถุงลมที่เต็มไปด้วยมวลฟองสลับกับบริเวณที่มีการกดทับของ atelectasis และถุงลมโป่งพอง

สำหรับ การสร้างเยื่อหุ้มเซลล์ของคุณเอง ป. คารินีใช้ฟอสโฟไลปิด (ฟอสฟาติดิลโคลีนไม่อิ่มตัว) ของสารลดแรงตึงผิวโฮสต์ สิ่งนี้นำไปสู่ความเสียหายโดยทั่วไปต่อเมแทบอลิซึมของสารลดแรงตึงผิว: ความไม่สมดุลของระดับฟอสโฟลิพิดและโปรตีนของสารลดแรงตึงผิว, การหลั่งของสารลดแรงตึงผิวมากเกินไป การสืบพันธุ์และการสุกแก่ที่เด่นชัด ป. คารินีมีความสัมพันธ์โดยตรงกับกิจกรรมสูงสุดของระบบลดแรงตึงผิว การผลิตสารลดแรงตึงผิวมากเกินไปกับพื้นหลังของความผิดปกติของการพัฒนาของแมคโครฟาจในถุงลมนำไปสู่การเติมถุงลมด้วยมวลฟองที่ค่อนข้างเป็นเนื้อเดียวกัน การทำลายทางกลและการยับยั้งการทำงานของสารลดแรงตึงผิวโดยโปรตีนที่หลั่งออกมาจะทำให้สภาวะขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อรุนแรงขึ้น และกระตุ้นการเกิดพังผืดของผนังกั้นระหว่างถุงลม มีการลดลง ฟังก์ชั่นการหลั่งถุงลมลำดับที่สองและการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมการแพร่กระจาย เยื่อบุผิวถุงสความัสจะถูกแทนที่ด้วยเยื่อบุผิวลูกบาศก์ ในผู้ป่วยโรคเอดส์ การสืบพันธุ์ในถุงลม ป. คารินีมักเกิดขึ้นโดยเป็นส่วนหนึ่งของการติดเชื้อแบบผสม (แบคทีเรีย เชื้อรา) สิ่งนี้จะสร้างภาพทางพยาธิวิทยาของโรคปอดบวม

หลังการรักษาและพักฟื้น ฟื้นตัวเต็มที่ระบบลดแรงตึงผิวในปอดไม่เกิดขึ้น นี่คือสาเหตุของการตั้งรกรากของระบบทางเดินหายใจของผู้ป่วยโรคเอดส์โดยการรักษาในโรงพยาบาลและดื้อยาปฏิชีวนะ หลากหลายการออกฤทธิ์ของจุลินทรีย์สายพันธุ์ต่างๆ ดังนั้นการเกิดโรคปอดบวมซ้ำในผู้ป่วยโรคเอดส์จึงเป็นเรื่องปกติ

แสดงให้เห็นว่าในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ที่เป็นโรคปอดเรื้อรังที่ไม่เฉพาะเจาะจงมีแนวโน้มที่จะเพิ่มระดับการปนเปื้อนของระบบทางเดินหายใจด้วยจุลินทรีย์ ด้วยจำนวนซีสต์ที่เพิ่มขึ้น ป. คารินีในเสมหะองค์ประกอบสายพันธุ์ของจุลินทรีย์จะขยายตัวและความถี่ของการแยกการเชื่อมโยงของจุลินทรีย์ออกจากปอดเพิ่มขึ้น (Yu. I. Feshchenko et al., 2003) ข้อมูลของเรายังระบุด้วยว่าในผู้ป่วยที่ติดเชื้อไม่เฉพาะเจาะจงเฉียบพลันและเรื้อรัง!/โรคปอด ป. คารินีความสัมพันธ์ของจุลินทรีย์ซึ่งรวมถึงพืช coccal (cocci diplococci, streptococci) ตรวจพบในปริมาณมากใน 77% ของกรณีในปริมาณน้อยและปานกลาง - ใน 15% ในผู้ป่วยที่ไม่มีโรคปอดบวม - 65% และ 28% ตามลำดับ ข้อมูลเหล่านี้อาจเป็นข้อพิสูจน์ถึงบทบาทของโรคปอดบวมที่เป็นส่วนประกอบของจุลินทรีย์ในปอดในพยาธิวิทยาของระบบทางเดินหายใจ

ในรูปแบบที่รุนแรงของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV การสรุปทั่วไปของโรคปอดบวมด้วยการพัฒนารูปแบบการแพร่กระจายเป็นไปได้ ในบุคคลดังกล่าว ป. คารินีตรวจพบในไขกระดูก หัวใจ ไต ภาคผนวกไส้เดือนฝอยแผลที่ผิวหนัง ข้อต่อ และอวัยวะการได้ยิน ในบางกรณีของโรคปอดบวมนอกปอด ผู้ป่วยไม่มีพยาธิสภาพของปอดหรืออาการของความเสียหายต่ออวัยวะภายในเนื่องจากโรคปอดบวมก่อนพยาธิสภาพของปอดซึ่งจะพัฒนาในภายหลัง นี่อาจบ่งบอกถึงความคงอยู่ของบางรูปแบบ ป. คารินีในระบบเรติคูโลเอนโดทีเลียม

โรคปอดบวมจากโรคปอดบวม (Pneumocystis pneumonia) เกิดขึ้นได้ในบุคคลที่มีภูมิคุ้มกันระดับเซลล์ลดลง เช่นเดียวกับในกรณีของ ภูมิคุ้มกันทางร่างกาย. รูปแบบการทดลองโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมได้มาจากการบริหารยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ในระยะยาวให้กับสัตว์ทดลอง (หนู กระต่าย พังพอน ฯลฯ) บทบาทที่สำคัญที่สุดในการเกิดโรคปอดบวมคือการลดจำนวน Helper T-lymphocytes (CD4+) มากกว่า 90% ของผู้ป่วยโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมทั้งหมดเกิดขึ้นเมื่อ CD4+ ในเลือดลดลงเหลือน้อยกว่า 200 เซลล์ใน 1 ไมโครลิตร (โดยมีค่าปกติ 640 - 1360 เซลล์ใน 1 ไมโครลิตร) การทำงานของนักฆ่า T-lymphocytes (CD8) ก็ถูกระงับอย่างมีนัยสำคัญเช่นกัน

ความสำคัญของภูมิคุ้มกันของร่างกายในการปกป้องร่างกายจากโรคปอดบวมก็ถูกตั้งข้อสังเกตเช่นกัน คอร์ติโคสเตอรอยด์ลดการทำงานของ phagocytic และ cytolytic ของ alveolar magcrophages ทางอ้อมโดยการทำลายตัวรับ Fc บนเยื่อหุ้มเซลล์ Macrophages ย่อย ทำลาย และฆ่าเชื้อ pneumocystis โดยใช้กลไกของ cytokine และรวมถึงสารออกซิแดนท์ที่ทำปฏิกิริยา

ในทารกคลอดก่อนกำหนดที่มีการขาดโปรตีนการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลินโดยเฉพาะจะหยุดชะงักและโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมก็พัฒนาขึ้นซึ่งบ่งบอกถึงบทบาทของภูมิคุ้มกันของร่างกายในการเกิดโรค ในสารหลั่งฟองของผู้ป่วยโรคปอดบวม Pneumocystis ที่ซับซ้อนเฉพาะ IgG, IgM, IgAในซีรั่มในเลือดส่วนปลายไม่มีการขาดแอนติบอดีโดยทั่วไป แต่ตรวจพบการขาดไอโซไทป์ของแอนติบอดีต่อต้าน Pneumocystis บางชนิด เมื่อให้ซีรั่มภูมิต้านทานสูงแก่สัตว์ทดลองจะมีผลเป็นบวก ผลการรักษา- การหยุดการให้คอร์ติโคสเตียรอยด์กับสัตว์ทดลองจะนำไปสู่การกลับของโรค

คลินิก.

อาการทางคลินิกของโรคปอดบวมมีความหลากหลายและในกรณีส่วนใหญ่จะพิจารณาจากสภาวะภูมิคุ้มกันของผู้ติดเชื้อ โรคปอดบวมสามารถเกิดขึ้นได้ในรูปแบบเฉียบพลัน โรคทางเดินหายใจ,กำเริบเรื้อรัง โรคหลอดลมปอดและโรคปอดบวมจากโรคปอดบวม อาการแสดงของโรคปอดบวมจะถูกบันทึกไว้ในเด็กและผู้ใหญ่

โรคปอดบวมที่ระบาด (เด็ก)พัฒนาในเด็กที่คลอดก่อนกำหนดและอ่อนแอในช่วงอายุ 2-6 เดือน มักมีการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสร่วมด้วย โรคปอดบวมในเด็กดำเนินไปอย่างคลาสสิก โรคปอดบวมคั่นระหว่างหน้า- ระยะฟักตัวนานถึง 28 วัน การโจมตีของโรคจะถูกลบออก มองไม่เห็น มีการพัฒนาตามระยะ กระบวนการทางพยาธิวิทยา- มีระยะเริ่มแรกหรือมีอาการบวมน้ำ ซึ่งสอดคล้องกับระยะที่ของเหลวรั่วเข้าไปในรูเมนเมื่อถุงลมถูกทำลาย ระยะความสูงหรือ atelectatic มีความสัมพันธ์กับการพัฒนาของถุงลม - เส้นเลือดฝอยและระยะปลาย - ถุงลมโป่งพองซึ่งลักษณะแทรกซ้อนของโรคปอดบวมปอดบวมมักจะพัฒนา: pneumothorax ที่เกิดขึ้นเอง, pneumomediastinum, ถุงลมโป่งพองใต้ผิวหนัง.

อาการทั่วไปของโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมในเด็กเล็กจะมีอาการรุนแรง เห่า ไม่มีประสิทธิผล ไอกรน และหายใจไม่ออก โดยส่วนใหญ่ในเวลากลางคืน เด็กบางคนมีเสมหะสีเทา คล้ายแก้ว เหนียว และมีฟอง อัตราการเสียชีวิตโดยไม่ต้องรักษาโรคปอดบวมในเด็กคือ 20 - 60% ในทารกแรกเกิดที่เป็นโรคปอดบวม แต่ไม่มีอาการของโรคปอดบวมอาการอุดกั้นอาจพัฒนา (ส่วนใหญ่เกิดจากการบวมของเยื่อเมือก) ซึ่งต่อมาหากไม่มีการรักษาสามารถเปลี่ยนเป็นโรคอุดกั้นและกล่องเสียงอักเสบกำเริบและในเด็กที่มีอายุมากกว่าหนึ่งปี - เป็น โรคหลอดลมอักเสบหอบหืด; กระบวนการหลอดลมและปอดเรื้อรังอาจเกิดขึ้นได้เช่นกัน ในเด็กวัยกลางคนและเด็กโต โรคนี้ไม่มีระยะที่ชัดเจน และมักได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นกระบวนการหลอดลมและปอดเรื้อรัง

ในผู้ใหญ่ การติดเชื้อจะมีอาการรุนแรงมากขึ้น โรคปอดบวมในผู้ใหญ่ (pneumocystis ประปราย)พัฒนาส่วนใหญ่ในบุคคลที่มีความบกพร่องทางภูมิคุ้มกันบกพร่อง แต่กำเนิดหรือได้มา ในบางกรณีอาจเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยที่ไม่มี สัญญาณที่ชัดเจนภูมิคุ้มกันบกพร่อง ระยะฟักตัวคือ 2 ถึง 5 วัน อาการมักเฉียบพลัน มีไข้ ปวดศีรษะ อ่อนแรง เหงื่อออก เจ็บหน้าอก สังเกตอาการหายใจล้มเหลวรุนแรง ไอมีเสมหะเป็นฟองหรือไอแห้ง หายใจเร็ว หมายเลข การเคลื่อนไหวของการหายใจสามารถเข้าถึง 30 - 50 ต่อนาที มีอาการตัวเขียวของสามเหลี่ยมจมูก, อะโครไซยาโนซิส, บวมของปีกจมูก, และการหดตัวของช่องว่างระหว่างซี่โครง อัตราการเสียชีวิตจากโรคปอดบวมในผู้ใหญ่ที่ไม่ได้รับการรักษาคือ 90 - 100%

ผู้ป่วยผู้ใหญ่บางรายอาจมีภาวะแทรกซ้อนจากโรคปอดบวมจากโรคปอดบวม ผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการกำเริบของโรค เชื่อกันว่าการกำเริบของโรคจะเกิดขึ้นภายใน 6 เดือน หลังจากตอนแรก บ่งชี้ถึงการติดเชื้อซ้ำ หลังจากหกเดือนขึ้นไป - เกี่ยวกับการติดเชื้อซ้ำ

โรคปอดบวมโรคปอดบวม ในผู้ป่วยโรคเอดส์ค่อยๆ พัฒนาอย่างช้าๆ ตั้งแต่เริ่มมีอาการ prodromal ไปจนถึงอาการปอดที่เด่นชัดผ่านไป 4 และบางครั้ง 8-12 สัปดาห์ อาการคือ มีไข้ (อุณหภูมิร่างกายอาจอยู่ที่ 38 - 40°C เป็นเวลาหลายเดือน) น้ำหนักลด ไอแห้งๆ และหายใจไม่สะดวก และหายใจล้มเหลวมากขึ้น ซึ่ง 90% อาจทำให้เสียชีวิตได้ รังสีเอกซ์เผยให้เห็นความมืดที่กระจัดกระจายของลักษณะการแทรกซึมในปอดโดยมีส่วนสำคัญอยู่ที่ส่วนกลางและส่วนล่าง ซึ่งรวมเข้าด้วยกันอย่างรวดเร็วเพื่อสร้าง "การทำให้ถุงลมมืดลง" มีการบันทึกการเพิ่มขนาดของพอร์ทัลปอดและ pneumothorax ที่เกิดขึ้นเอง ใน 5% ของผู้ป่วยโรคเอดส์ที่เป็นโรคปอดบวมจากโรคปอดบวม จะมีการสังเกตการก่อตัวของเปาะ แต่การก่อตัวของพวกเขาไม่ได้เกี่ยวข้องกับเสมอไป ป. คารินี.นักวิจัยหลายคนเชื่อว่าอาการของโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมส่วนใหญ่มักเกิดจากโรคปอดบวมจากสาเหตุอื่นๆ มีการอธิบายอาการที่แตกต่างกันหลายประการของโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมในปัจจุบันที่ไม่ปกติ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง เช่น การแทรกซึมในท้องถิ่นและมิลเลียรี การมีฟันผุ การพังทลายของเนื้อเยื่อปอด เยื่อหุ้มปอดไหลเพิ่มขึ้น ต่อมน้ำเหลืองเป็นต้น ใน 10 - 30% ของกรณี ตรวจพบการแทรกซึมของกลีบส่วนบนที่ไม่สมมาตรหรือเด่นกว่า ใน 10% ของผู้ป่วยโรคเอดส์ที่มีอาการทางคลินิกที่ชัดเจนของโรคปอดบวมจากโรคปอดบวม ไม่พบการเปลี่ยนแปลงทางรังสีวิทยา

ในระยะแรกของการพัฒนา โรคปอดบวมจากโรคปอดบวมมีอาการน้อยมาก และอาการที่บันทึกไว้ไม่ได้เฉพาะเจาะจงกับโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมเท่านั้น มันเป็นลักษณะภาวะขาดออกซิเจนการเพิ่มขึ้นของการไล่ระดับสีของถุงและหลอดเลือดแดงเป็น 30 มม. ปรอทหรือมากกว่า ศิลปะ. (ที่ค่าปกติ 15 มม. ปรอท) และภาวะความเป็นด่างของระบบทางเดินหายใจ

การแทรกซึมของ hilar ทวิภาคีแบบกระจายซึ่งแพร่กระจายจากรากของปอดไปยังบริเวณรอบนอกถือเป็นลักษณะเฉพาะของโรคปอดบวมจากโรคปอดบวม พื้นที่ที่มีภาวะปอดอักเสบเพิ่มขึ้นจะรวมกับการแทรกซึมของช่องท้อง รูปภาพของปอดได้รับชื่อที่ไม่ซ้ำกันมากมาย: "กระจกฝ้า", "ปอดฝ้าย", "ปอดทะลุม่าน", "เกล็ดหิมะ" เป็นเวลานานหลังจากทรมานจากโรคปอดบวมจากโรคปอดบวม ภาพถ่ายเอ็กซ์เรย์เผยให้เห็นรูปแบบของปอดที่ผิดรูปเนื่องจากโรคปอดบวม

การสังเกตพลวัตของกระบวนการในปอดด้วยภาพเอ็กซ์เรย์บ่งชี้ว่านอกเหนือจากความเสียหายของสิ่งของคั่นระหว่างหน้าแล้ว ยังมีการบันทึกลักษณะของปอดบวมที่เป็นเนื้อเยื่อส่วนใหญ่ด้วย โรคปอดบวมจากโรคปอดบวมคือการรวมกันของรอยโรคถุงลมและรอยโรคคั่นระหว่างหน้า

ในผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องในรูปแบบต่างๆ ซึ่งส่วนใหญ่มักเกิดจากเชื้อ HIV อาจสังเกตพบโรคปอดบวมในรูปแบบนอกปอด มีการอธิบายภาวะปอดบวมของระบบประสาทส่วนกลาง ผิวหนัง ข้อต่อ และอวัยวะอื่นๆ เมื่อกระบวนการนี้เป็นลักษณะทั่วไป เชื้อโรคจะถูกตรวจพบในตับ ต่อมหมวกไต ไต ไขกระดูก ต่อมใต้สมอง หลอดลม และหัวใจ ในกรณีนี้จุดโฟกัสของเนื้อร้ายจะถูกบันทึกด้วยการแทนที่เซลล์ของอวัยวะที่ได้รับผลกระทบโดยสมบูรณ์ด้วยเนื้อหาที่เป็นฟองและมีซีสต์จำนวนมาก ป. คารินี.

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยโรคปอดอักเสบจากอาการทางคลินิกเพียงอย่างเดียวเป็นเรื่องยากเนื่องจากไม่มีอาการทางพยาธิวิทยา อาการทางคลินิกที่ทำให้สงสัยว่าเป็นโรคปอดบวมจากโรคปอดบวม ได้แก่ ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง ของต้นกำเนิดที่แตกต่างกัน(การคลอดก่อนกำหนดในเด็ก เนื้องอกวิทยา การติดเชื้อ HIV ในผู้รับอวัยวะ เป็นต้น) โรคปอดบวมที่ผิดปกติ (มักไม่มีไข้ มีอาการร้อนวูบวาบ โดยไม่มีผลชัดเจนจากการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ) ความแตกต่างที่ชัดเจนระหว่างความขาดแคลนข้อมูลการตรวจคนไข้กับ ความรุนแรงของภาวะการหายใจล้มเหลว (ริมฝีปากตัวเขียว, สามเหลี่ยมจมูก, อะโครไซยาโนซิส, บวมที่ปีกจมูก, การหดตัวของช่องว่างระหว่างซี่โครง, อิศวรสูงถึง 30 - 40 ในผู้ใหญ่และมากถึง 80 - 150 ในเด็ก), การเอ็กซ์เรย์ลักษณะเฉพาะ รูปภาพ. แต่ไม่ได้เฉพาะเจาะจงกับโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมเท่านั้น

ตัวบ่งชี้ทางห้องปฏิบัติการที่บ่งบอกถึงความเสียหายต่อเนื้อเยื่อปอด (เพิ่มการดูดซึมของกัมมันตภาพรังสีแกลเลียม-67, เทคนีเชียม-99 ในระหว่างการสแกน, การเพิ่มขึ้นของระดับซีรั่มในเลือดของแลคเตตดีไฮโดรจีเนส - เอนไซม์สำหรับการสลายกลูโคสแบบไม่ใช้ออกซิเจน - สูงกว่า 222 MO มักจะมากกว่า มากกว่า 350 MO) ก็เป็นตัวชี้วัดทางอ้อมเช่นกัน เปลี่ยน การทดสอบการทำงาน(ความสามารถที่สำคัญของปอดลดลง การทำงานของการหายใจภายนอก ฯลฯ) ก็ไม่ใช่เรื่องปกติสำหรับความเสียหายจากโรคปอดบวมเท่านั้น ยิ่งไปกว่านั้น การวินิจฉัยโรคปอดบวมนอกปอดโดยพิจารณาจากตัวชี้วัดทางคลินิกเพียงอย่างเดียวเป็นไปไม่ได้

วัสดุสำหรับการวิจัยอาจเป็น: เสมหะ, น้ำยาล้างหลอดลม (ล้าง), รอยเปื้อนลายนิ้วมือ, การตัดชิ้นเนื้อ, วัสดุตัดขวางของปอดและอวัยวะภายในอื่น ๆ, ผิวหนัง, น้ำไขสันหลัง ฯลฯ ป. คารินี(AG, AT หรือ DNA ของเชื้อโรคในโรคปอดบวมที่แพร่กระจาย) สามารถตรวจพบได้นอกเหนือจากที่กล่าวข้างต้นในซีรั่มในเลือด

การตรวจหาการพัฒนาของเชื้อโรคในแต่ละขั้นตอนในสารตั้งต้นทางชีวภาพจากอวัยวะระบบทางเดินหายใจนั้นดำเนินการโดยใช้วิธีต่างๆ วิธีการเตรียมการย้อมสีวิธีการย้อมสีแบบเดิมไม่สามารถระบุโรคปอดบวมได้อย่างน่าเชื่อถือเนื่องจากภูมิคุ้มกันของโพลีแซ็กคาไรด์ของเยื่อหุ้มเซลล์ของเชื้อโรคกับสีย้อมบางชนิด ดังนั้นวิธีการที่ใช้ในการกำหนด ป. คารินีแบ่งออกเป็น 2 กลุ่ม

วิธีการกลุ่มแรกใช้สีย้อมที่สร้างความแตกต่างให้กับโครงสร้างภายในของเซลล์โดยไม่ทำให้เยื่อหุ้มเซลล์เปื้อน (azur-eosin ตาม Romanovsky, hematoxylin-eosin ตาม Gram เป็นต้น) นี่เป็นวิธีการคัดกรองที่ต้องมีการตรวจสอบเพิ่มเติม

วิธีการกลุ่มที่สองใช้สีย้อมที่รับรู้และเก็บรักษาไว้โดยโพลีแซ็กคาไรด์ที่เป็นกลางของเยื่อหุ้มปอดอักเสบ ส่งผลให้ผนังเซลล์ของเชื้อโรคมองเห็นได้โดยไม่ต้องระบุ โครงสร้างภายใน- วิธีการเหล่านี้รวมถึงการย้อมด้วยโทลูอิดีนบลู, คริสตัลไวโอเล็ต, แคลโคฟลูออร์ไวท์, เมธีนามีนซิลเวอร์ตาม Gomori-Grokhott, การย้อมสี Bauer, ปฏิกิริยา RL5 เป็นต้น

ล่าสุดเพื่อปรับปรุงประสิทธิภาพ การวิจัยในห้องปฏิบัติการมีการเสนอวิธีการทาสีที่ได้รับการปรับปรุง โดยเฉพาะอย่างยิ่งการย้อมสีสองครั้งของวัสดุซึ่งช่วยให้คุณเห็นภาพทั้งเนื้อหาของ pneumocyst และเมมเบรน เหล่านี้คือวิธีการย้อมสี Gomori และ Giemsa, Romanovsky และ toluidine blue หรือเมทิลีนบลู

ตามที่ผู้เขียนหลายคนประสิทธิผลของการตรวจรอยเปื้อนจากเสมหะที่ถูกขับออกมาอย่างอิสระคือ 33 - 74%; จากเสมหะที่เกิดจากการสูดดมน้ำเกลือ - 18 - 86%; จากเสมหะสำลักโดยหลอดลม - 60%; การตรวจชิ้นเนื้อและการชันสูตรพลิกศพ - 100% ความผันผวนอย่างมากในประสิทธิภาพในการตรวจหาโรคปอดบวมในสารตั้งต้นทางชีวภาพ บ่งชี้ว่าสิ่งเหล่านั้นขึ้นอยู่กับประเภทของวัสดุ วิธีการคัดเลือก สภาพการเก็บรักษาก่อนการตรวจสอบ วิธีการย้อมสี ตลอดจนทักษะและคุณสมบัติของนักจุลทรรศน์

การระบุประเภท AT ไอจีเอ็มหรือประเภท AT เพิ่มขึ้น ไอจีจีในซีรั่มคู่ที่ถ่ายในช่วงเวลา 10-14 วันบ่งบอกถึงกระบวนการเฉียบพลัน ก็ต้องจำแคปชั่นนั้นไว้ ที่ในผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องในรูปแบบต่างๆ (รวมถึงการติดเชื้อเอชไอวี) จะต่ำกว่าบุคคลอื่นอย่างมีนัยสำคัญ ในผู้ป่วยโรคเอดส์ทางคลินิกที่มีระบบภูมิคุ้มกันเกือบถูกทำลาย ที่อาจหายไปโดยสิ้นเชิงแม้จะมีอาการรุนแรงก็ตาม กระบวนการติดเชื้อ- ดังนั้นสำหรับการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของโรคปอดบวม สถานที่หลักเป็นของการจำแนกเชื้อโรค แอนติเจน หรือ DNA ในสารตั้งต้นที่ศึกษา

วิธีที่มีแนวโน้มมากที่สุดสำหรับการวินิจฉัยสาเหตุของโรคปอดบวมและ PP อย่างมีประสิทธิภาพคือวิธีการขยายชิ้นส่วนของยีนของโรคปอดบวมโดยใช้ PCR ซึ่งจะตรวจจับส่วน DNA ของเชื้อโรคในสารตั้งต้นทางชีวภาพใดๆ เช่น เสมหะ น้ำล้างล้าง การล้างช่องปาก เลือด ฯลฯ วิธีการนี้โดดเด่นด้วยประสิทธิภาพ 100% มีความไวและความจำเพาะสูง สิ่งสำคัญคือ PCR จะทำให้สามารถระบุเชื้อโรคในวัสดุที่เลือกจากผู้ป่วยโดยใช้วิธีการที่ไม่รุกรานได้อย่างน่าเชื่อถือ วิธีการรุกราน(ผ้าเช็ดลำคอ ผ้าเช็ดปาก เสมหะไหลอย่างอิสระ ฯลฯ) ในขณะเดียวกัน เนื่องจากความไวสูง ทำให้เกิดปัญหาในการตีความผลลัพธ์

เมื่อคำนึงถึงข้อมูลที่มีอยู่ ในปัจจุบันมีความจำเป็นต้องพัฒนาเกณฑ์เชิงปริมาณสำหรับการประเมินการปล่อยของโรคปอดบวมในสารตั้งต้นทางชีวภาพ

การพยากรณ์โรคปอดบวมจากโรคปอดบวม

ในบรรดาทารกที่คลอดก่อนกำหนดอัตราการเสียชีวิตจากโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมคือ 50% แต่แทบไม่มีอาการกำเริบอีกเลย โรคปอดบวมจากโรคปอดบวมในผู้ใหญ่ที่ไม่เป็นโรคเอดส์ การพยากรณ์โรคจะดีขึ้นและขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคประจำตัว ในผู้ป่วยโรคเอดส์ หากไม่ได้รับการรักษา โรคปอดบวมจากโรคปอดบวมจะทำให้เสียชีวิตได้เสมอ ด้วยการวินิจฉัยล่าช้า อัตราการเสียชีวิตในช่วงแรกจะอยู่ที่ประมาณ 40% การรักษาอย่างทันท่วงทีสามารถลดอัตราการเสียชีวิตลงได้ถึง 25% อย่างไรก็ตามแม้หลังจากผ่านไปสองสามเดือน อาการกำเริบของโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมก็เป็นไปได้ (จาก 10 ถึง 30%) การรักษาอาการกำเริบนั้นยากกว่ามากเนื่องจากผู้ป่วย 50 - 80% เกิดอาการไม่พึงประสงค์อย่างรุนแรงต่อแบคทริมและเพนทามิดีน และอัตราการเสียชีวิตเพิ่มขึ้นเป็น 60%

ระบาดวิทยาของโรคปอดบวมจากโรคปอดบวม

โรคปอดบวมเป็นที่แพร่หลายในสัตว์ป่าและสัตว์เลี้ยงหลายชนิด ตรวจพบได้ในหนู หนูแรท พังพอน กระต่ายขนาดใหญ่ วัวหมู สุนัข ฯลฯ ป. คารินีถือว่าเกิดเรื่องธรรมดา ตามลักษณะทางสัณฐานวิทยา โรคปอดบวมจากสัตว์ต่างสายพันธุ์เกือบจะเหมือนกัน วิธีการวิจัยทางภูมิคุ้มกันวิทยา ไซโตเคมี และพันธุกรรมในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาบ่งชี้ถึงความแตกต่างระหว่าง ป. คารินีแยกได้จากสัตว์หลายชนิด ดังนั้นแอนติบอดีต่อ ป. คารินีซึ่งก่อตัวขึ้นในสัตว์ชนิดเดียว ห้ามทำปฏิกิริยาข้ามกับแอนติเจน ป. คารินีสัตว์ชนิดอื่น โครโมโซมของโรคปอดบวมจากมนุษย์ หนู และเฟอร์เรตมีขนาดใกล้เคียงกัน แต่มีคาริโอไทป์ของแต่ละตัว ภายใต้เงื่อนไขการทดลอง ความพยายามที่จะส่งผ่านโรคปอดบวมจากมนุษย์และสัตว์หลากหลายสายพันธุ์ไปยังสัตว์สายพันธุ์อื่น แม้แต่สัตว์ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง ก็จบลงด้วยความล้มเหลว สิ่งนี้บ่งบอกถึงความจำเพาะของสายพันธุ์ที่เข้มงวด ป. คารินี.เชื้อโรคแพร่กระจายในหมู่คนโดยไม่มีโฮสต์เพิ่มเติม

โรคปอดบวมของมนุษย์ - มานุษยวิทยา แหล่งที่มาของการติดเชื้อ -มนุษย์.

ขั้นพื้นฐาน กลไกการส่งผ่าน - ดรอปตำแหน่งหลักของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในโรคปอดบวมคืออวัยวะระบบทางเดินหายใจ เมื่อไอมากที่สุด อาการทั่วไปโรคระบบทางเดินหายใจจะเกิดละอองลอยละเอียด อนุภาคของมันไม่เกาะตัว แต่ถูกแขวนลอย การติดเชื้อ Pneumocystis เกิดจากการสูดอากาศที่ปนเปื้อนเชื้อโรคเข้าไป จนถึงขณะนี้ ยังไม่สามารถตรวจพบซีสต์ในอากาศและวัตถุสิ่งแวดล้อมอื่นๆ ได้ ด้วยความช่วยเหลือของการศึกษาทางอณูชีววิทยาเท่านั้นที่เป็นพาหะทางพันธุกรรม (ชิ้นส่วน DNA) ของโรคปอดบวมที่พบในตัวอย่างอากาศจากห้องที่มีผู้ป่วยโรคปอดบวม

อธิบายไว้ ความเป็นไปได้ที่จะแพร่เชื้อ pneumocystis ในแนวตั้ง จากผู้ที่ติดเชื้อ Pneumocystis ผู้หญิงที่ติดเชื้อเอชไอวีทารกในครรภ์ เส้นทางนี้ไม่ค่อยมีการใช้งาน มีการบันทึกกรณีการคลอดบุตรที่แยกออกมาเมื่อตรวจพบมาโครฟาจที่มีซีสต์ในวัสดุชันสูตรพลิกศพจากปอด ป. คารินี.ในเวลาเดียวกันก็พบตำแหน่งการตายของรกด้วย ป. คารินี.การพัฒนาของโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมในเด็กในปีแรกของชีวิตที่เกิดจากมารดาที่ติดเชื้อ HIV ด้วยโรคปอดบวมอาจบ่งบอกถึงการติดเชื้อในมดลูกของทารก

ในรูปแบบที่รุนแรงของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV การไหลเวียนของ pneumocystis อาจเกิดขึ้นได้ ระบบไหลเวียนโลหิต- มีข้อบ่งชี้ว่าสามารถตรวจพบชิ้นส่วน DNA ของโรคปอดบวมในเลือดและได้ อวัยวะภายในนอกภูมิคุ้มกัน เมื่อพิจารณาถึงความเป็นไปได้ที่เชื้อโรคจะยังคงอยู่ในระบบไหลเวียนโลหิต ปัจจัยการแพร่เชื้ออาจเป็นเลือดได้อย่างชัดเจน รูปแบบการขยายพันธุ์ทำให้มั่นใจถึงความคงอยู่ ป. คารินีในร่างกายของโฮสต์และการดูแลรักษาในสิ่งแวดล้อม ยังไม่ได้รับการอธิบายทางสัณฐานวิทยา

การศึกษาพบว่าจำนวนซีสต์ ป. คารินีในผู้ป่วยแต่ละรายที่มีโรคปอดที่ไม่เฉพาะเจาะจงจะแตกต่างกันอย่างมาก - ตั้งแต่ 5 ถึง 1,500 ซีสต์ในเสมหะ 1 มิลลิลิตรและตามตัวบ่งชี้เฉลี่ยในแต่ละกลุ่ม - จาก 140 ± 45 ถึง 235 ± 30 เนื่องจากไม่สามารถแยกเชื้อโรคออกจาก สภาพแวดล้อมภายนอก ระยะเวลาการรอดชีวิต โรคปอดบวมในอากาศ และวัตถุอื่นๆ ยังไม่ได้รับการระบุ

มีความเป็นไปได้ที่จะเกิดการระบาดของโรคปอดบวม วรรณกรรมกล่าวถึงการระบาดในโรงพยาบาลสำหรับเด็กเล็ก ในสถานพยาบาลวัณโรคเด็ก สถานเลี้ยงเด็กกำพร้า โรงเรียน และโรงเรียนประจำ โดดเด่นด้วยการขยายเวลา (1.5 - 2.5 เดือนนับจากช่วงเวลาที่ตรวจพบผู้ป่วยรายแรก) การมีส่วนร่วมใน กระบวนการแพร่ระบาด ปริมาณมากผู้ป่วย (34 - 84%) และบุคลากรทางการแพทย์ (38 - 75%), ความหลากหลายของอาการทางคลินิกของโรคปอดบวม, ความเด่นของผู้ให้บริการในหมู่ผู้ที่ติดเชื้อโรคปอดบวมและในผู้ป่วยที่มีอาการทางคลินิก - การลงทะเบียนของกรณีของโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมโดยเฉพาะใน เด็กเล็ก

การศึกษาที่ดำเนินการในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV และติดเชื้อ HIV ที่มีโรคปอดที่ไม่จำเพาะเจาะจงและบุคลากรทางการแพทย์ของแผนกเอดส์และแผนกปอดพบว่าการติดเชื้อ ป. คารินีของผู้ป่วยมีตั้งแต่ 28% ถึง 84% จำนวนซีสต์ที่หลั่งในเสมหะอยู่ระหว่าง 155 ถึง 330 ต่อ 1 มิลลิลิตร การรบกวน ป. คารินีเจ้าหน้าที่ทางการแพทย์ตรวจสอบสิ่งบ่งชี้ทางคลินิก (มีอาการไอ, เสมหะ, พยาธิวิทยาของระบบทางเดินหายใจ) - 100%, จำนวนถุงลมนิรภัยที่แยกได้ - 165 ซีสต์ในเสมหะ 1 มล. เมื่อพิจารณาถึงการที่ผู้ป่วยต้องอยู่ในโรงพยาบาลบ่อยครั้งและยาวนาน การแต่งตั้งวิธีการวิจัยแบบรุกราน (หลอดลม หลอดลม การส่องกล้องหลอดลม) ความแออัดยัดเยียดในหอผู้ป่วย และการไม่มีห้องบรรจุกล่อง รวมถึงการปนเปื้อนที่สำคัญ ป. คารินีบุคลากรทางการแพทย์ ถือว่ามีความเป็นไปได้ที่จะแพร่เชื้อโรคปอดบวมในแผนกต่างๆ ได้โดยง่าย ก็ถือได้ว่าเป็น การติดเชื้อในโรงพยาบาลพร้อมกลไกการส่งผ่านแบบหยด

ความชุกของโรคปอดบวมจากโรคปอดบวม

โรคปอดบวมเป็นเชื้อก่อโรคฉวยโอกาสคุณสมบัติในการทำให้เกิดโรคจะปรากฏขึ้นเฉพาะเมื่อมีการระงับความต้านทานตามธรรมชาติของร่างกายโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องจากต้นกำเนิดต่างๆ

ตามวรรณกรรมโรคปอดบวม Pneumocystis มักถูกบันทึกไว้ในเด็กเล็กซึ่งมีภูมิคุ้มกันไม่สมบูรณ์เนื่องจากการคลอดก่อนกำหนดข้อบกพร่องของระบบภูมิคุ้มกัน (hypo- หรือ agammaglobulinemia) อาการของโรคกระดูกอ่อนหัวใจบกพร่อง การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส- นักวิจัยส่วนใหญ่เชื่อมโยงโรคปอดบวมกับวัยเด็ก ป. คารินีตรวจพบใน 10 - 40% ของเด็กที่ได้รับการตรวจในประเทศยุโรปและ 7% ในประเทศแอฟริกา อย่างไรก็ตามสันนิษฐานว่าอัตราการติดเชื้อ Pneumocystis ที่แท้จริงนั้นสูงกว่า ตาม การศึกษาทางซีรัมวิทยา(RIF, ELISA, counter-electrophoresis method) ในสหรัฐอเมริกา จากเด็กที่มีสุขภาพแข็งแรงอายุต่ำกว่า 1 ปี จำนวน 120 คน ร้อยละ 33 มี AT ป. คารินีตอนอายุ 3-4 ปี - 83% ในเดนมาร์ก การศึกษาที่ RIF ของซีรั่มจากเด็ก 300 คนพบว่า AT ป. คารินีใน 20% ของเด็กอายุต่ำกว่า 1 ปี, 33% - ตอนอายุ 1 ปี, ใน 58% - 2 ปี, ใน 75% - 3 - 5 ปีและใน 71% - 11 - 15 ปี

กลุ่มเสี่ยงหลักในการพัฒนาโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมคือผู้ใหญ่และเด็กที่เป็นโรคเลือดทางระบบและ เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน, ผู้ป่วยโรคมะเร็ง, ผู้รับการปลูกถ่ายอวัยวะ, ผู้ป่วยโรคอื่น ๆ ที่ใช้รักษาโดยใช้การรักษาด้วยภูมิคุ้มกัน (คอร์ติโคสเตอรอยด์, ไซโตสเตติก, การฉายรังสี)

อุบัติการณ์ของโรคปอดบวม Pneumocystis ในกลุ่มผู้ป่วยมะเร็งทางโลหิตวิทยาเฉลี่ย 2% ขึ้นอยู่กับลักษณะของโรค (ที่มีกระบวนการต่อมน้ำเหลือง - มากถึง 9%) ขึ้นอยู่กับประเภทของยาปริมาณขนาดยาและระยะเวลาในการรักษา หลังจากการปลูกถ่ายไขกระดูก ผู้ป่วยประมาณ 0.7 - 15% เป็นโรคปอดบวมจากโรคปอดบวม ในผู้ใหญ่ที่มีเนื้องอก จะตรวจพบโรคปอดบวมในการชันสูตรพลิกศพใน 5% ของผู้เสียชีวิต กลุ่มเสี่ยงต่อการติดเชื้อ Pneumocystis และการพัฒนาของโรคปอดบวม ได้แก่ ผู้สูงอายุและผู้ที่เป็นโรคเบาหวาน

มีรายงานการตรวจพบโรคปอดบวมในผู้ป่วยโรคปอดที่ไม่เชิญชม ตามข้อมูลวรรณกรรมบางส่วน ( การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์เสมหะผ่านได้อย่างอิสระ) การปนเปื้อน ป. คารินีผู้ป่วยกลุ่มนี้เฉลี่ย 56% โดยมีความผันผวนในแต่ละกลุ่มจาก 28% เป็น 84% การรบกวน ป. คารินีผู้ป่วยโรค NLD เฉียบพลันและเรื้อรังคิดเป็นค่าเฉลี่ย 56 ± 2% ของจำนวนผู้ที่เข้ารับการตรวจ จำนวนซีสต์ในเสมหะ 1 มิลลิลิตรคือ 175 ± 20 เป็นที่ยอมรับว่าเพศและอายุไม่ส่งผลต่อระดับของโรคปอดบวม ในผู้ป่วยพรรค NLD มีการสังเกตการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของตัวบ่งชี้ที่กว้างขวางของโรคปอดบวม: ในฤดูหนาวของปี; หากมีประวัติอันตรายจากการทำงาน (การสัมผัสกับละอองทางกายภาพและเคมีอุณหภูมิสูงและต่ำและความชื้นสัมพัทธ์) และนิสัยที่ไม่ดี - การสูบบุหรี่ ในกรณีที่รุนแรงของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในปอด ด้วยโรคทางเดินหายใจเรื้อรัง ระหว่างการแปล กระบวนการอักเสบด้วยโรคปอดบวมในกลีบบนของปอด

ข้อมูลวรรณกรรมจำนวนมากบ่งชี้ถึงการคงอยู่ของโรคปอดบวมในสิ่งมีชีวิตที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์และสัตว์โดยไม่มีการพัฒนารูปแบบที่เด่นชัดของโรค

ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องเท่านั้นที่นำไปสู่การแพร่กระจายของเชื้อโรคและการพัฒนาทางพยาธิวิทยา นอกจากนี้ยังมีความเห็นว่าสภาวะของการขนส่งที่ไม่มีอาการ ป. คารินีนี่ไม่ใช่เรื่องปกติสำหรับมนุษย์เลย เนื่องจากไม่ใช่ทุกคนที่เป็นโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องจะพัฒนาโรคปอดบวมทางคลินิกได้ ปัญหานี้จำเป็นต้องศึกษาเชิงลึก

ที่สุด กลุ่มที่มีนัยสำคัญเสี่ยงต่อการติดเชื้อ ป. คารินีและการพัฒนาของโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมคือผู้ป่วยโรคเอดส์ โรคปอดบวมจากโรคปอดบวมและโรคปอดบวมเป็นโรคที่แพร่หลายในหมู่ผู้ติดเชื้อ HIV และผู้ป่วยโรคเอดส์ พวกเขาลงทะเบียนโดยเฉลี่ยในเด็ก 20 - 39% และผู้ใหญ่ 16 - 85% ที่มีพยาธิสภาพนี้ในสหรัฐอเมริกา ยุโรป และเอเชีย จากข้อมูลของ CDC (1991) พบว่าโรคปอดบวมของโรคปอดบวมในเด็กที่ติดเชื้อ HIV 8 - 12% และในเด็กที่เป็นโรคเอดส์มากกว่า 50% ในปีแรกของชีวิต ในบรรดาเด็กที่ติดเชื้อ HIV รายงานต่อ CDC ในปี 1990 พบว่า 35% เสียชีวิตจากโรคปอดบวมจากโรคปอดบวม และ 13% จากโรคอื่น ๆ ในผู้ใหญ่อัตราการเสียชีวิตจากโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมโดยไม่มีการรักษาตามที่ผู้เขียนหลายคนระบุมีตั้งแต่ 68% ถึง 100% ในกลุ่มผู้ติดยาและกลุ่มรักร่วมเพศ - 82%

ในเด็ก การพัฒนาของโรคปอดบวมจากโรคนิวโมซิสติสสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อปริมาณของลิมโฟไซต์ CD4+ มากกว่า 450 เซลล์ในเลือด 1 ไมโครลิตร อัตราการเสียชีวิตคือ 50% เมื่อ CD4+ ลดลงเหลือน้อยกว่า 250 เซลล์ในเลือด 1 ไมโครลิตร จะเท่ากับ 64%

ในผู้ใหญ่ที่ติดเชื้อ HIV ความเสี่ยงในการเกิดโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมจะเพิ่มขึ้นเมื่อจำนวน CD4+ น้อยกว่า 200 เซลล์ต่อเลือด 1 ไมโครลิตร ในบรรดาผู้ที่ติดเชื้อ HIV ในสหรัฐอเมริกา 95% ของผู้ป่วยโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีจำนวน CD4+ น้อยกว่า 200 เซลล์ต่อ 1 ไมโครลิตร โดย 79% มีเซลล์น้อยกว่า 100 เซลล์ต่อ 1 ไมโครลิตร ในผู้ป่วย 5% โรคปอดบวมจากโรคปอดบวมมีปริมาณ CD4+ มากกว่า 200 เซลล์ใน 1 ไมโครลิตร นอกเหนือจากอายุและจำนวน CD4+ แล้ว ความเสี่ยงในการเกิด PCP ยังได้รับอิทธิพลจากเพศ เชื้อชาติ และชาติพันธุ์อีกด้วย ดังนั้นความเสี่ยงในการเกิดโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมในผู้ชายจึงสูงกว่าผู้หญิงถึง 2 เท่า โรคปอดบวมจากโรคปอดบวมพบได้บ่อยในคนอเมริกันผิวขาวมากกว่าคนอเมริกันเชื้อสายแอฟริกันถึง 4 เท่า ชาวไอซ์แลนด์เชื้อสายเอเชียและยุโรปมีแนวโน้มที่จะพัฒนา PCP มากกว่าชาวไอซ์แลนด์พื้นเมือง

ข้อมูลวรรณกรรมแสดงให้เห็นว่าโรคปอดบวมมีการลงทะเบียนโดยเฉลี่ยใน 5% ของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV (เคียฟ) เพิ่มระดับการติดเชื้อ ป. คารินีของบุคคลเหล่านี้และจำนวนซีสต์ที่พวกเขาหลั่งในเสมหะมีความสัมพันธ์กับการลดลงของระดับ CD4+ ในเลือด นอกจากนี้ บุคคลที่ติดยามีระดับ CD4+ สูงกว่าผู้ที่ติดเชื้อ HIV ที่ติดต่อทางเพศสัมพันธ์ ตามลำดับ คือ 480 ± 40/μl และ 205 ± 30/μl ตามลำดับ ในกลุ่มผู้ป่วยโรคเอดส์ทางคลินิก ป. คารินีการพัฒนาของโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมพบได้ใน 10% ของบุคคล ในผู้ป่วยโรคปอดบวมจากปอดบวม ปริมาณ CD4+ ในเลือด 1 ไมโครลิตรอยู่ระหว่าง 23 ถึง 263 CD4+ ในเลือด 1 ไมโครลิตร และเฉลี่ยอยู่ที่ 125 ± 40 CD4+ /ไมโครลิตร ซึ่งรวมถึง 155 เซลล์/ไมโครลิตรสำหรับผู้ใช้ยาแบบฉีด และ -95 เซลล์/ไมโครลิตร ในผู้ไม่ติดยา ม.ล ใน 20% ของผู้ป่วยโรคปอดบวมจากโรคปอดบวม จำนวน CD4+ ในเลือดมีมากกว่า 200 เซลล์ ในบุคคลที่มีปริมาณเลือด CD4+ มากกว่า 200 เซลล์/ไมโครลิตร จำนวนโรคปอดบวมในเสมหะคือ 310 ซีสต์/มล. และเลือดน้อยกว่า 200 เซลล์/ไมโครลิตร - 700 ซีสต์/มล. อัตราการเสียชีวิตจากโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมอยู่ที่ 60%

ข้อมูลวรรณกรรมในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาบ่งชี้ว่าอุบัติการณ์ของโรคปอดบวมและการเสียชีวิตในผู้ป่วยโรคเอดส์ลดลง สิ่งนี้เกี่ยวข้องกับการใช้การป้องกันเบื้องต้นของโรคปอดบวมในผู้ป่วยโรคปอดบวมอย่างกว้างขวาง เนื้อหาต่ำ CD4+ ในเลือด

การป้องกันโรคปอดบวมจากโรคปอดบวม

มาตรการระบุแหล่งที่มาของการติดเชื้อควรดำเนินการในกลุ่มเสี่ยง ครอบครัวของผู้ติดเชื้อ ป. คารินีผู้ป่วยตามข้อบ่งชี้ทางคลินิกในกลุ่มบุคลากรทางการแพทย์ในหน่วยงานที่ผู้ป่วยกลุ่มเสี่ยงพักอยู่ หากบุคคลที่ระบุไว้มีอาการไม่แสดงอาการหรือมีอาการเด่นชัดทางคลินิกจาก อวัยวะระบบทางเดินหายใจควรตรวจคัดกรองโรคปอดบวม ในอนาคตขึ้นอยู่กับความรุนแรงของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในปอดระดับของภูมิคุ้มกันบกพร่องโรคที่เกิดร่วมกันหรืออันตรายจากโรคระบาดจะมีการเลือกมาตรการรักษาและป้องกัน

ในกรณีที่รุนแรงของโรค ผู้ที่เป็นโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมจะถูกใส่ในกล่องหรือกึ่งกล่องและกำหนดให้มีการรักษาเฉพาะทาง บุคลากรทางการแพทย์และบุคลากรที่ระบุรูปแบบของโรคปอดบวมที่มีนัยสำคัญทางคลินิกจะได้รับการรักษา กรณีไม่แสดงอาการ - สุขาภิบาล

การให้ยาเคมีบำบัดสำหรับโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมกำหนดให้กับผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ตาม ข้อบ่งชี้ต่อไปนี้: เมื่อปริมาณของเซลล์เม็ดเลือดขาว T4 น้อยกว่า 200 เซลล์ในเลือด 1 ไมโครลิตรในผู้ใหญ่และน้อยกว่า 450 เซลล์ในเด็ก ด้วยนักร้องหญิงอาชีพในช่องปาก; มีไข้ไม่ทราบสาเหตุนานกว่า 2 สัปดาห์ เด็กที่เกิดจากมารดาที่ติดเชื้อ HIV อายุตั้งแต่ 4 ถึง 6 สัปดาห์ ก่อนการวินิจฉัยการติดเชื้อ HIV

แนะนำให้ใช้ยาเคมีบำบัดของโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมสำหรับกลุ่มผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องจากต้นกำเนิดต่างๆ: ที่มีความบกพร่องทางภูมิคุ้มกันเบื้องต้น, ด้วยสารอาหารโปรตีนแคลอรี่ต่ำ, ผู้รับอวัยวะที่ปลูกถ่าย; ระหว่างการรักษาด้วยเซลล์วิทยา, คอร์ติโคสเตียรอยด์ และการฉายรังสีของผู้ป่วยกลุ่มที่เกี่ยวข้อง

การป้องกันจะป้องกันโรคได้เฉพาะในขณะที่รับประทานยาเท่านั้น ในผู้ป่วยโรคเอดส์ การรักษาด้วยเคมีบำบัดของโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมจะเกิดขึ้นตลอดชีวิต สำหรับผู้ป่วยหลังการปลูกถ่ายไขกระดูก - อย่างน้อย 1 ปี

มาตรการทำลายกลไกการแพร่เชื้อไม่แตกต่างจากมาตรการการติดเชื้อหยดอื่นๆ รวมถึงการปฏิบัติตามกฎเกณฑ์ของโรงพยาบาลอย่างเข้มงวดโดยแพทย์ เจ้าหน้าที่ทางการแพทย์ และผู้ป่วย การระบายอากาศ การทำความสะอาดแบบเปียก วันละสองครั้งในหอผู้ป่วยและห้องอื่นๆ ที่ผู้ป่วยอยู่ การปรับปรุงระบบระบายอากาศในสถานพยาบาลมีความสำคัญอย่างยิ่ง

ในบรรดาจุลินทรีย์ที่ติดเชื้อในเนื้อเยื่อปอดและทำให้เกิดโรคปอดบวมสถานที่พิเศษถูกครอบครองโดยเชื้อโรค - โรคปอดบวมจากอาณาจักรของเชื้อราโปรโตซัว เป็นเวลานานแล้วที่เชื้อโรคนี้ไม่ถือว่าเป็นอันตรายต่อสุขภาพของมนุษย์ สถานการณ์เปลี่ยนไปเมื่อปลายศตวรรษที่ผ่านมาเมื่อมีการแพร่กระจายของเชื้อเอชไอวีอย่างกว้างขวาง ในสภาวะที่ภูมิคุ้มกันลดลงอย่างรวดเร็วและความสามารถของร่างกายในการต้านทานปัจจัยภายนอกที่ก้าวร้าวโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมในผู้ติดเชื้อ HIV ได้รับลักษณะเด่นชัดของ "ตัวบ่งชี้" ที่บ่งบอกถึงภูมิคุ้มกันลดลงอย่างรวดเร็วในบุคคลใดบุคคลหนึ่งและโอกาสของเขา การพัฒนาโรคเอดส์

เชื้อโรค Pneumocystiscarinii ได้รับการอธิบายครั้งแรกโดยนักจุลชีววิทยาชาวเช็ก Otto Jirovic ในปี 1909 และแยกออกจากร่างกายมนุษย์ในปี 1912 จุลินทรีย์ชนิดใหม่นี้ไม่ได้จัดระบบเป็นโปรโตซัวหรือเป็นเชื้อรา ธรรมชาติของมันถูกชี้แจงในภายหลังมาก

เนื่องจากการตรวจพบโรคปอดบวมในผู้ใหญ่มากกว่า 50% ที่มีสุขภาพดี จุลินทรีย์ชนิดใหม่นี้จึงถือเป็นพืช saprophytic ที่ไม่ก่อให้เกิดโรค ซึ่งปกติแล้วจะพบอยู่ในมนุษย์

นับเป็นครั้งแรกที่มีการประกาศว่าโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมคืออะไรและคุณสมบัติในการทำให้เกิดโรคของจุลินทรีย์ในปี พ.ศ. 2485 เมื่อมีการแยกจุลินทรีย์ออกจากกลุ่มทารกแรกเกิดที่เป็นโรคปอดบวม ในเวลาเดียวกันก็มีการเปิดเผยความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับโรคนี้กับโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ โรคปอดบวมจากโรคปอดบวมในเด็กน่าจะเกิดจากสภาวะสุขภาพที่ไม่ดีหรือภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เกิดจากการคลอดก่อนกำหนดหรือโรคประจำตัว

สำคัญ! โรคปอดบวมจากโรคปอดบวมเป็นตัวบ่งชี้ที่บ่งชี้ว่าอาจเกิดโรคเอชไอวีได้ เริ่มมีการพิจารณาเช่นนี้หลังปี 1980 เมื่อเอชไอวีและปอดบวมมีความเชื่อมโยงกันอย่างใกล้ชิด ในช่วงเวลาเดียวกันก็มีการพัฒนาวิธีการรักษาโรคปอดบวมประเภทนี้

ในโครงสร้างของคนไข้มี 2 กลุ่มเสี่ยง คือ

• ทารกแรกเกิด (โดยเฉพาะเมื่ออายุ 3-5 เดือน)
• ติดเชื้อเอชไอวี

เด็กคือประมาณ 10% ของกลุ่มเสี่ยง และในผู้ที่ติดเชื้อ HIV โรคปอดบวมสามารถเข้าถึงได้ถึง 70% ของกลุ่มเสี่ยง จำนวนทั้งหมดป่วย ประเภทต่างๆโรคปอดอักเสบ.

จุลชีววิทยาของเชื้อโรค

โรคปอดบวมเป็นจุลินทรีย์ขนาดประมาณ 5 ไมครอน ซึ่งอาศัยอยู่เฉพาะในเนื้อเยื่อปอด มักไม่พบในเลือดหรือเนื้อเยื่ออื่นๆ ของร่างกาย ในร่างกายที่อ่อนแอ (ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง) สปอโรซอยด์ที่เป็นปกติหรือแทรกซึมโดยหยดในอากาศจะเข้าสู่ช่องว่างของถุงลมระหว่างเซลล์เข้าไปในโพรงของถุงลมในปอดซึ่งมีการทวีคูณอย่างแข็งขัน

โรคปอดบวมมีการพัฒนาที่แตกต่างกัน 4 ระยะ เกี่ยวข้องกับโรคและการแสดงอาการลักษณะเฉพาะ
การพัฒนาของจุลินทรีย์สามารถเกิดขึ้นได้ภายในร่างกายทั้งทางเพศและแบบไม่อาศัยเพศ

ในช่วงวงจรการพัฒนาทางเพศมีดังนี้:

• โทรโฟซอยต์;
• พรีซิสต้า;
• ถุง;
• สปอโรซอยด์.

ในช่วงการพัฒนาใดๆ เหล่านี้ จุลินทรีย์สามารถปล่อยสารพิษอ่อนๆ ออกมาซึ่งไม่ส่งผลกระทบต่อความเป็นอยู่ที่ดีของบุคคลที่มีสุขภาพดี แต่มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อทารกแรกเกิดที่ติดเชื้อ HIV และอ่อนแอซึ่งมีระบบภูมิคุ้มกันที่ยังไม่พัฒนา

แหล่งที่มาของการติดเชื้อมักเป็นคนป่วยหากผู้ป่วยมีการสัมผัสใกล้ชิดในสถาบันปิด ในกรณีส่วนใหญ่ แหล่งที่มานี้คือ:

• พาหะของพืชที่ทำให้เกิดโรค
• พนักงานของสถานสงเคราะห์เด็ก/ทางการแพทย์ที่มีการติดต่อกับผู้ป่วยอย่างต่อเนื่อง
• สัตว์ที่อาศัยอยู่ในบ้านของบุคคลหรือที่เขาสัมผัสระหว่างการดูแลบ้าน: แมว สุนัข หนู กระต่าย หมู ฯลฯ

เส้นทางการติดเชื้อที่พบบ่อยที่สุดคือ aerogenic ซึ่งผู้ป่วยสูดอากาศที่มีเมือกแห้งจากช่องจมูกของผู้พาหะหรือผู้ป่วย
น้ำมูกที่ผู้ป่วยหลั่งออกมาเมื่อไอ (จาม) มีเชื้อโรคมากกว่าเสมหะแห้ง ดังนั้นความเสี่ยงในการติดเชื้อจึงสูงกว่า

สำหรับระบาดวิทยาของทารกแรกเกิด เส้นทางการติดเชื้อที่พบบ่อยคือการติดเชื้อในรก - จากมารดาที่เป็นพาหะของโรคปอดบวมไปจนถึงทารกในครรภ์ ด้วยกลไกการติดเชื้อนี้ โรคนี้อาจเกิดขึ้นในทารกแรกเกิดเมื่ออายุได้ 1 เดือน ซึ่งไม่ปกติสำหรับสาเหตุทั่วไป

การระบาดของโรคไม่มีฤดูกาลที่เด่นชัด แต่มีข้อสังเกตว่าในฤดูใบไม้ผลิจะมีผู้ป่วยจำนวนมากขึ้น

กลุ่มเสี่ยง

ตามที่ระบุไว้แล้ว ประชากรมีกลุ่มเสี่ยงสองกลุ่มแยกกัน:

• ทารกแรกเกิดที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง
• ติดเชื้อเอชไอวี

• ผู้ที่มีความบกพร่องทางร่างกายทางสรีรวิทยาเรื้อรัง - ผู้สูงอายุ, เด็กเล็กที่มีภูมิคุ้มกันไม่พัฒนา;
• ทารกแรกเกิดที่คลอดก่อนกำหนด โดยมีอาการขาดอากาศหายใจ การบาดเจ็บแต่กำเนิด หัวใจหรือระบบทางเดินหายใจบกพร่อง
• เด็กและผู้ใหญ่ที่ป่วยเรื้อรังที่ได้รับการรักษาด้วยยาไซโตสเตติก กลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์, การรักษาด้วยรังสีเอกซ์;
• ผู้ป่วยที่มีโรคทางระบบ: โรคลูปัส erythematosus, โรคตับแข็งในตับ, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์;
• ในผู้ป่วยเอชไอวีซึ่งคิดเป็นประมาณ 70% ของจำนวนผู้ป่วยโรคปอดบวมทั้งหมด

ตามกลุ่มประชากรที่ระบุซึ่งมักอ่อนแอต่อการติดเชื้อ Pneumocystis กลุ่มที่มีการบันทึกโรคบ่อยที่สุดจะถูกระบุ:

• เด็กจากสถานเลี้ยงเด็กกำพร้าและสถานรับเลี้ยงเด็ก
• ผู้ป่วยในบ้านพักคนชรา
• ผู้ป่วยในศูนย์มะเร็งและบ้านพักรับรองพระธุดงค์
• ผู้ที่สัมผัสกับรังสีไอออไนซ์ด้วยโรคของระบบเลือด (มะเร็งเม็ดเลือดขาว);
• ผู้ป่วยวัณโรคในรูปแบบต่างๆ
• โรคปอดบวมเนื่องจากการติดเชื้อเอชไอวี

อันตรายของการติดเชื้อซ้ำหรือการเปลี่ยนไปสู่รูปแบบเรื้อรังที่มีอาการกำเริบเป็นระยะจะสูงกว่าในหมวดหมู่ที่ระบุไว้เนื่องจากหลังจากโรคไม่มีการพัฒนาภูมิคุ้มกันต่อเชื้อโรคอย่างมั่นคงและมีกรณีของการติดเชื้อซ้ำบ่อยครั้ง

สำคัญ! ผู้ชายป่วยบ่อยกว่าผู้หญิง

การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา

ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมมีการจัดฉาก

หลังจากเข้าสู่ทางเดินหายใจของมนุษย์ โรคปอดบวมจะจับตัวอยู่ในเนื้อเยื่อปอดในช่องระหว่างถุงลมและเริ่มขยายตัวอย่างเข้มข้น ยิ่งไปกว่านั้น โอโอซิสต์ใหม่แต่ละตัวซึ่งเป็นจุลินทรีย์ที่เกิดขึ้นจากการแบ่งตัวแบบไม่อาศัยเพศ ล้อมรอบด้วยแคปซูลเมือกหนาแน่น สิ่งนี้เกี่ยวข้องกับการสะสมของเมือกในเนื้อเยื่อปอดมากมาย เมือกแทรกซึมเข้าไปในรูของหลอดลมและเติมเต็มถุงลมเกือบทั้งหมด การไหลเวียนของอากาศภายในปอดทำได้ยากและเกิดภาวะหายใจล้มเหลวอย่างรุนแรง

ขั้นตอนที่สองของการพัฒนาจุลินทรีย์คือการปล่อยผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญและการสลายตัวของนิวโมซิสต์ที่ตายแล้ว สิ่งนี้จะมาพร้อมกับความมึนเมาปานกลางและร่างกายเริ่มผลิตแอนติบอดีจำเพาะ เซลล์ที่รับผิดชอบต่อการทำลายจุลินทรีย์แปลกปลอม - phagocytes - มีความเข้มข้นจำนวนมากในเนื้อเยื่อปอด ซึ่งก่อให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบในผนังถุงลมและการหยุดชะงักของการไหลเวียนของก๊าซ (ออกซิเจน - คาร์บอนไดออกไซด์) ปฏิกิริยาของร่างกายนี้เป็นสาเหตุประการที่สองของภาวะหายใจล้มเหลว

เมื่อกระบวนการอักเสบลึกขึ้น ไฟโบรบลาสต์เริ่มก่อตัวในปอด - พังผืดในปอดหรือปอดบวมแบบปิด - อาจเกิดการสะสมของอากาศในช่องเยื่อหุ้มปอด - อาจเกิดขึ้นได้

อาการของโรคปอดบวมจากโรคปอดบวม

โรคปอดบวมจากโรคปอดบวมพบได้บ่อยที่สุดในผู้ติดเชื้อ HIV อาการและการรักษาจะใช้ได้กับผู้ป่วยรายอื่นๆ ทั้งหมด

โดยปกติจะใช้เวลา 6-7 วัน (5 ถึง 10) ก่อนที่อาการแรกจะเกิดขึ้น ในช่วงเวลานี้อาจสังเกตอาการของการติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลัน, กล่องเสียงอักเสบหรืออาการกำเริบของช่องจมูก
ในช่วงเวลานี้ในปอด กระบวนการนี้อยู่ระหว่างดำเนินการบนพื้นฐานที่เพิ่มขึ้น

มีเพียง 3 ขั้นตอน:

• อาการบวมน้ำ (กินเวลา 7-10 วัน);
• Atelectatic - ยาวที่สุด (มากกว่า 4 สัปดาห์)
• โรคถุงลมโป่งพอง – พัฒนาในรูปแบบเรื้อรัง (ตั้งแต่ 3 สัปดาห์ขึ้นไป)

สำหรับระยะแรกของโรคปอดบวมจากโรคปอดบวม คลินิกจะแสดงอาการใน:

• ความอ่อนแอ;
• เพิ่มความเมื่อยล้า;
• การสูญเสียน้ำหนักที่เป็นไปได้;
• ความอยากอาหารลดลง

ผู้ป่วยจะมีอาการไอที่หายากโดยมีเสมหะออกมาเล็กน้อย การหายใจมีความรุนแรงโดยไม่มีเสียงฮืด ๆ สำหรับการเคาะ อาจได้ยินเสียงที่สั้นลงในบริเวณระหว่างกระดูกสะบัก โดยไม่มีแก้วหูอักเสบ ไข้และความมึนเมาไม่ใช่อาการสำคัญ อุณหภูมิของร่างกายมักจะอยู่ในระดับต่ำ (ไม่เกิน 38°C)

ขั้นตอนที่สองมีลักษณะโดย:

• กำลังเติบโต. ความถี่ของการหายใจเข้า/ออกสามารถเข้าถึง 60-80 ต่อนาที
• อาการตัวเขียวของ Acromegalic ปรากฏบนใบหน้าและแขนขา - แก้ม, หู, ปลายจมูก, ปลายนิ้วกลายเป็นสีน้ำเงิน;
• อาการไอจะบ่อยขึ้น ครอบงำ และ "เห่า";
• เมื่อคุณไอเสมหะจำนวนมากจะถูกปล่อยออกมา มันโปร่งใส หนา ถอดออกยาก และหลุดออกมาเป็นลิ่มหนา
• เมื่อเทียบกับพื้นหลังของความล้มเหลวในปอด หัวใจล้มเหลวจะพัฒนาอย่างต่อเนื่อง
• ในการตรวจคนไข้ จะมีฟองละเอียดปรากฏขึ้น เมื่อมีการกระทบ - เสียงทื่อในพื้นที่ระหว่างตาจะถูกแทนที่ด้วยเสียง "แก้วหู" - เสียงตีกลองเปล่า
• บ่อยครั้งในระยะนี้ pneumothorax จะเปิดขึ้น - อากาศสะสมอยู่เหนือปอดในช่องเยื่อหุ้มปอดและเป็นรูปพระจันทร์เสี้ยวในการเอ็กซเรย์ - "crescent pneumothorax"

โดยปกติแล้วจะไม่เป็นอันตรายต่อผู้ป่วยและหายไปเองภายในสองสามวัน

ที่สาม, ขั้นตอนสุดท้ายโรคปอดบวมจากโรคปอดบวม – ถุงลมโป่งพองมีลักษณะโดยการปรับปรุงสภาพของผู้ป่วย อาการหายใจลำบากจะค่อยๆหายไป ปริมาณเสมหะที่ผลิตลดลง อาการไอจะน้อยลงและนานขึ้น
ในการตรวจคนไข้ การหายใจมีเสียงฮืด ๆ ในปอดจะแห้ง และเมื่อถูกกระทบจะเพิ่มมากขึ้นและ เวลานานเสียง “กล่อง” ในปอดยังคงมีอยู่

โรคปอดบวมไม่ได้มีลักษณะเฉพาะโดยลักษณะทั่วไปของการติดเชื้อ แต่เมื่อเทียบกับภูมิหลังของภูมิคุ้มกันที่ลดลงโดยทั่วไปในผู้ป่วย HIV เป็นไปได้ที่พวกเขาจะแพร่กระจายผ่านทางกระแสเลือดไปทั่วร่างกาย - ตับ, ม้าม, ไต, ต่อมไทรอยด์เป็นต้น อาจสังเกตต่อมน้ำเหลืองโตบริเวณรักแร้และคอได้

ภาพเอ็กซเรย์มีลักษณะเฉพาะ

• บน ระยะเริ่มต้นรูปแบบของปอดทวีความรุนแรงมากขึ้นในภาพ
• ในระยะที่สอง พื้นที่ที่มีความมืดปรากฏขึ้น (โดยปกติจะสมมาตร ไม่ค่อยอยู่ด้านใดด้านหนึ่ง) และพื้นที่ที่มีความโปร่งใสเพิ่มขึ้นอาจปรากฏขึ้น - ภาวะถุงลมโป่งพองชดเชย ในบริเวณเหล่านี้ รูปแบบของหลอดเลือดจะมองเห็นได้ชัดเจน (กลุ่มอาการ "หิมะถล่ม" หรือ "ม่านบัง")

การรักษา

การรักษาโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมรวม:

• มาตรการปกติ - การเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล การนอนพักบนเตียง

การรักษาด้วยยามีวัตถุประสงค์เพื่อ:

• ผลกระทบต่อเชื้อโรค (etiotropic);
• การหยุดชะงักของห่วงโซ่ชีวิตของเชื้อโรค (ทำให้เกิดโรค);
• กำจัดอาการ (ไอ, เพิ่มเสมหะ, ลดไข้, ปวดศีรษะ)
  รายชื่อยาที่จำเป็นสำหรับการรักษาสามารถกำหนดได้โดยแพทย์ที่เข้ารับการรักษาเท่านั้น

ไม่มีการป้องกันโรคปอดบวมโดยเฉพาะ โรคปอดบวมในผู้ติดเชื้อ HIV หลักสูตรการพยากรณ์โรคและผลที่ตามมาในผู้ป่วยแต่ละรายขึ้นอยู่กับระดับความบกพร่องของสภาวะภูมิคุ้มกันของร่างกายและธรรมชาติของโรคที่เป็นสาเหตุซึ่งทำให้ภูมิคุ้มกันของร่างกายลดลง

โรคปอดบวมจากโรคปอดบวม (PCP, โรคปอดบวม)เป็นสายพันธุ์ที่อาจเป็นอันตรายถึงชีวิตได้ในผู้ที่มีระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอ สาเหตุของ PCP คือ โรคปอดบวม จิโรเวซีซึ่งเป็นสกุลเชื้อราแอสโคไมซีตที่ได้รับการศึกษาเพียงเล็กน้อย ผู้ที่ติดเชื้อ HIV (ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์) ซึ่งมีจำนวนเซลล์ CD4 ต่ำกว่า 200 มีความเสี่ยงที่จะเกิด PCP

อาการอาจรวมถึงไข้ หายใจลำบาก แน่นหน้าอกหรือเจ็บหน้าอก เหนื่อยล้า เหงื่อออกตอนกลางคืน และไอแห้งๆ โชคดีที่มียาที่สามารถป้องกันและรักษาโรคนี้ได้อย่างมีประสิทธิภาพ

ปัจจุบัน PCP ค่อนข้างหายาก อย่างไรก็ตาม โรคนี้ยังคงพบได้บ่อยในผู้ที่ไม่รู้ว่าตนเองติดเชื้อเอชไอวี ผู้ที่ไม่ได้รับการดูแลด้านเอชไอวีเป็นประจำ และผู้ที่มีระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแออย่างรุนแรงอันเป็นผลมาจากการกินยากดภูมิคุ้มกัน

สาเหตุและปัจจัยเสี่ยงของโรคปอดบวมจากโรคปอดบวม

PCP เป็นโรคปอดบวมชนิดหนึ่งที่เกิดจากเชื้อรา โรคปอดบวม จิโรเวซี- เชื้อราชนิดนี้ไม่ได้ทำให้ผู้ที่มีระบบภูมิคุ้มกันแข็งแรงป่วย แต่สามารถทำให้เกิดโรคได้ การติดเชื้อในปอดในคนที่มีระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอ

โรคปอดบวมจากโรคปอดบวมเป็นหนึ่งในการติดเชื้อหลายชนิดที่สามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ที่ติดเชื้อ HIV หรือที่เรียกว่า การติดเชื้อฉวยโอกาส- สิ่งนี้จะเกิดขึ้นก็ต่อเมื่อระบบภูมิคุ้มกันของคุณอ่อนแอเพียงพอจนร่างกายของคุณเสี่ยงต่อการติดเชื้อซึ่งจะไม่ส่งผลกระทบต่อคุณ PCP คือการติดเชื้อฉวยโอกาสที่พบบ่อยที่สุดในผู้ที่ติดเชื้อเอชไอวี

ในระหว่างการรักษา คุณอาจได้รับออกซิเจนเพื่อหายใจผ่านหน้ากากด้วย

การรักษาโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมมักใช้เวลา 21 วัน- วิธีที่ร่างกายของคุณตอบสนองต่อการรักษาขึ้นอยู่กับยาที่ใช้ ไม่ว่าคุณจะเคยเป็นโรค PCP มาก่อนหรือไม่ ความรุนแรงของโรค สถานะของระบบภูมิคุ้มกันของคุณ และเวลาที่การรักษาเริ่มต้นขึ้น

แพทย์จะติดตามการรักษาของคุณอย่างใกล้ชิด ทั่วไป ผลข้างเคียงจากการรับ TMP/SMXได้แก่ ผื่น มีไข้ คลื่นไส้ อาเจียน เบื่ออาหาร จำนวนเม็ดเลือดขาวต่ำ และเกล็ดเลือดต่ำ แพทย์ของคุณอาจแนะนำยาเพิ่มเติมเพื่อช่วยจัดการกับผลข้างเคียงเหล่านี้

หลายๆ คนที่ติดเชื้อไวรัสเอชไอวีบวก (HIV-positive) จะแพ้หรือไวต่อยาเหล่านี้ ในกรณีเหล่านี้อาจกำหนดให้ใช้ยาอื่นแทน

นอกจากนี้ยังมีหลักฐานที่ชี้ให้เห็นว่าในบางกรณีที่ผู้คนมีความไวต่อยา co-trimoxazole โดยเริ่มด้วย trimethoprim/sulfamethoxazole จำนวนเล็กน้อยแล้วเพิ่มขึ้นจนสามารถทนต่อยาได้เต็มขนาด อาจช่วยให้บุคคลนั้นเอาชนะอาการไม่พึงประสงค์หรือช่วย "ลดความไว" ของยาได้ บุคคลที่มี ภูมิไวเกินถึงยา

การรับประทานโคไตรม็อกซาโซล หญิงตั้งครรภ์อาจเพิ่มความเสี่ยงต่อความพิการแต่กำเนิดในเด็ก อาหารเสริมกรดโฟลิกอาจลดความเสี่ยงนี้ได้ เพราะผู้หญิงที่เป็น PCP ก็ต้องเผชิญกับมากขึ้นเช่นกัน มีความเสี่ยงสูง การคลอดก่อนกำหนดและการแท้งบุตร สตรีมีครรภ์ที่ประสบภาวะ PCP หลังตั้งครรภ์ 20 สัปดาห์ควรได้รับการตรวจติดตามการหดตัวของมดลูกตั้งแต่เนิ่นๆ

หากหลังจากการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะเป็นเวลา 4-8 วัน หากโรคปอดบวมไม่แสดงอาการดีขึ้นหรือแย่ลง แพทย์อาจแนะนำการรักษาแบบอื่น ยาอื่นๆ ที่ใช้สำหรับ PCP เช่น Dapsone ร่วมกับ Trimethoprim, Primaquine ร่วมกับ Clindamycin หรือ Atovaquoneเป็นยาทางเลือกสำหรับผู้ที่แพ้ยาไตรเมโทพริม/ซัลฟาเมทอกซาโซล

หลังจากที่โรคปอดบวมหายไป แพทย์อาจสั่งยาเพิ่มเติมเพื่อป้องกันไม่ให้การติดเชื้อกลับมาอีก (เรียกว่าการบำบัดป้องกัน) ควรรับประทานยาป้องกันนี้จนกว่าจำนวนเซลล์ CD4 ของคุณจะมากกว่า 200 เป็นเวลาอย่างน้อยสามเดือนติดต่อกัน พูดคุยกับแพทย์ของคุณก่อนเริ่มหรือหยุดยาตามใบสั่งแพทย์

วิธีที่ดีที่สุดในการป้องกัน PCP คือการรักษาระบบภูมิคุ้มกันให้อยู่ในสภาพดีและระดับ CD4 ของคุณสูงกว่า 200 เล็กน้อย การรับประทานยาต้านไวรัสสามารถช่วยให้ระดับ CD4 ของคุณสูงกว่า 200 ได้

หากคุณสูบบุหรี่ อีกวิธีที่ดีที่จะช่วยลดความเสี่ยงในการติดเชื้อ PCP คือการเลิกสูบบุหรี่ การศึกษาพบว่าผู้ติดเชื้อ HIV มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมมากกว่าผู้ที่ไม่สูบบุหรี่ซึ่งมีเชื้อไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องในมนุษย์

ยาป้องกันควรรับประทานโดยผู้ใหญ่และวัยรุ่นที่ติดเชื้อ HIV รวมถึงสตรีมีครรภ์และผู้ที่รับประทานยาต้านไวรัสซึ่งมีค่า CD4 ต่ำกว่า 200 หรือมีประวัติของโรค

ยาที่ใช้รักษา PCP ก็สามารถใช้เพื่อป้องกันได้เช่นกัน ยาป้องกันโรคที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดคือ Trimethoprim/Sulfamethoxazole อ่านเพิ่มเติมเกี่ยวกับผู้เขียน

– หนึ่งในโรคที่พบบ่อยที่สุดของระบบทางเดินหายใจ เป็นผู้นำด้านการเจ็บป่วยของผู้ติดเชื้อเอชไอวี ข้อเท็จจริงที่น่าสนใจคือต้องขอบคุณโรคปอดบวมในการติดเชื้อ HIV ทำให้มีการค้นพบไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่อง แพทย์สังเกตเห็นความเสียหายอย่างรวดเร็วต่อระบบทางเดินหายใจในคนที่ดูเหมือนมีสุขภาพดี ร่างกายของพวกเขาไม่สามารถรับมือกับการติดเชื้อเล็กๆ น้อยๆ ได้ และการรักษาก็ไม่ได้ทำให้ดีขึ้นอย่างเพียงพอ จากผลการวิจัย แนวคิดเรื่องไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ก็เกิดขึ้น

บรรยากาศโดยรอบอิ่มตัวไปด้วยจุลินทรีย์ ไวรัส และอนุภาคฝุ่นหลากหลายชนิด เมื่อบุคคลสูดอากาศดังกล่าวเข้าไป อากาศจะถูกกรองเข้าไปในปอด ซึ่งการทำงานส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับสถานะของระบบภูมิคุ้มกัน หากระบบภูมิคุ้มกันลดลงหรือถูกกดลง การติดเชื้อใดๆ ก็สามารถเข้าสู่ร่างกายได้ง่าย และประการแรกจะส่งผลต่อระบบทางเดินหายใจ สิ่งนี้อธิบายถึงเปอร์เซ็นต์ของโรคปอดบวมที่เกิดจากเชื้อ HIV จำนวนมาก – มากถึง 80%

โรคปอดบวมคือการอักเสบของเนื้อเยื่อปอดพร้อมด้วยอาการบวมน้ำขนาดใหญ่และฝีที่เป็นหนอง อาจเกิดจากอะไรก็ได้ แต่ส่วนใหญ่โรคปอดบวมจากเชื้อ HIV มักเกิดจากจุลินทรีย์ที่ไม่เป็นอันตรายที่เรียกว่า Pneumocystis carinii นี่คือสิ่งมีชีวิตเซลล์เดียว อยู่ระหว่างเชื้อราและแบคทีเรีย แต่ยังคงจัดอยู่ในประเภท 1 เนื่องจากแพร่พันธุ์ด้วยสปอร์และมี RNA เหมือนกัน แต่พฤติกรรมของมันคล้ายกับแบคทีเรียและยังมีความไวต่อยาปฏิชีวนะอีกด้วย

เชื้อราชนิดนี้พบได้ในปริมาณมากในอากาศและ ระบบทางเดินหายใจบุคคล. ระบบภูมิคุ้มกันที่แข็งแรงจะรับมือกับมันได้ง่าย แต่เมื่อเป็นโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง Pneumocystis carinii จะรู้สึกสบายใจในร่างกายมนุษย์และแพร่พันธุ์ได้อย่างแข็งขัน โรคปอดบวมที่เกิดขึ้นเรียกว่า

อาการและการดำเนินของโรคปอดบวมในการติดเชื้อเอชไอวีจะเหมือนกับในผู้ที่ไม่ติดเชื้อ ยกเว้นลักษณะบางประการ

• อีกต่อไป ระยะฟักตัว– จาก 7 ถึง 40 วัน
• ในกรณีส่วนใหญ่จะมีรูปแบบเรื้อรังและมีอาการกำเริบตามมาด้วย
• อาจเกิดขึ้นภายใต้หน้ากากของการติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลัน, หลอดลมอักเสบ, กล่องเสียงอักเสบ;
• ด้วยโรคที่ซ่อนอยู่โฟมสีขาวอาจถูกปล่อยออกจากปากของผู้ป่วย
• สามารถลดน้ำหนักได้
• มักจะเข้า ช่องปากสังเกตอาการของโรคปากเปื่อยในช่องปาก

ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องและโรคปอดบวมเป็นโรคที่แยกกันไม่ออก โรคปอดบวมมักถือเป็นสัญญาณของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องหรือ ระยะเริ่มแรกเนื่องจากแท้จริงแล้วมันเป็นภาวะแทรกซ้อนแรกของโรค

จากสถิติพบว่าโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมเกิดขึ้นในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง แม้จะได้รับการรักษาแล้วก็ตาม 5% ของกรณีที่โรคนี้ถึงแก่ชีวิตได้

ตัวแทนสาเหตุของพยาธิวิทยา

ร่างกายที่อ่อนแอจากไวรัสต้องเผชิญกับเชื้อโรคที่เป็นอันตรายมากมาย: ไวรัส, เชื้อรา, แบคทีเรีย, โปรโตซัว สิ่งเหล่านี้มีอยู่ในทุกคน แต่ระบบภูมิคุ้มกันที่แข็งแรงสามารถควบคุมพวกมันได้ และในรัฐที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง สิ่งเหล่านี้กลายเป็นสาเหตุของโรคที่คุกคามถึงชีวิต

กลไกการแพร่เชื้อ

ผู้ร้ายหลักของพยาธิสภาพของปอดในผู้ติดเชื้อ HIV เนื่องจากโรคปอดบวมจากแบคทีเรียคือโรคปอดบวม พวกเขามีความเสี่ยงที่จะเกิดการติดเชื้อนิวโมคอคคัสบ่อยกว่าประชากรที่มีสุขภาพดี

พวกมันอาศัยอยู่ในดินและแพร่สปอร์ไปในอากาศ เมื่อเข้าสู่ร่างกายของผู้ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง จะทำให้เกิดโรคปอดบวมและโรคทางระบบต่างๆ อาการแรกคือไอและเจ็บหน้าอก หากปล่อยทิ้งไว้โดยไม่ได้รับการรักษา การติดเชื้อจะส่งผลต่อกระดูกและระบบประสาท

- มาก โรคที่เป็นอันตรายสำหรับผู้ที่ติดเชื้อเอชไอวี ไม่เพียงส่งผลต่อผู้ป่วยที่มีระดับเซลล์ภูมิคุ้มกันต่ำเท่านั้น แต่ยังส่งผลต่อผู้ที่รับยาด้วย การบำบัดเฉพาะ- วัณโรคแพร่กระจายไปทั่วร่างกายได้ง่าย รวมถึงระบบโครงกระดูกและสมอง

เชื้อราที่พบบ่อยอีกชนิดหนึ่งซึ่งเป็นสาเหตุของโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมคือ สปอร์ของมันถูกส่งผ่านอากาศ ดังนั้นผู้คนจึงปรับตัวเข้ากับมันได้อย่างรวดเร็ว โดยปกติภายใน 3-4 ปีพวกเขาจะพัฒนาภูมิคุ้มกันไปแล้ว แต่สำหรับผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง (โดยเฉพาะผู้ที่มีจำนวนเม็ดเลือดขาวต่ำ) ค่อนข้างอันตราย เชื้อรานี้สามารถโจมตีตับ ระบบน้ำเหลืองและไขกระดูก

พบได้ทั่วไปในสิ่งแวดล้อมและอาจทำให้เกิดการอักเสบของเนื้อเยื่อปอดได้ง่าย นอกจากนี้ยังส่งผลต่อตับ ไต ม้าม และระบบประสาทอีกด้วย

วิธีการวินิจฉัย

การระบุโรคปอดบวมไม่ใช่เรื่องง่ายนัก แต่สามารถซ่อนตัวอยู่ในร่างกายเป็นเวลานานโดยเผยให้เห็นเฉพาะตัวเองเท่านั้น ไอที่ไม่ก่อผลเป็นเวลาหลายเดือน แล้วจู่ๆ ก็เข้าสู่ระยะเฉียบพลัน

โรคปอดอักเสบจากเชื้อ HIV สามารถระบุได้จากข้อมูลเอ็กซ์เรย์ใน 2/3 ของการศึกษา นี่คือรูปแบบปอดที่เพิ่มขึ้น มีเงารูปผีเสื้อที่มีลักษณะเฉพาะบนปอด และการปรากฏตัวของซีสต์ MRI สามารถแสดงภาพรอยโรคได้แม่นยำยิ่งขึ้น ในกรณีอื่น จะตรวจไม่พบพยาธิสภาพในการเอ็กซเรย์ แต่หากมีภาพทางคลินิกก็จำเป็นต้องเริ่มการรักษาโดยเร็วที่สุด

กำหนดหรือล้างน้ำออกจากปอด แม้ว่าจะไม่มีเชื้อโรคในเสมหะ แต่ก็ไม่สามารถยกเว้นการมีอยู่ของโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมได้อย่างสมบูรณ์

วิธีการรักษาโรคปอดบวมในผู้ติดเชื้อเอชไอวี

หากผู้ติดเชื้อ HIV ได้รับผลกระทบจากโรคปอดบวม ควรเริ่มการรักษาทันทีเมื่อสงสัยว่าเป็นโรคแรก โดยไม่ต้องรอผลการตรวจ โรคปอดบวมจะยังคงอยู่ในร่างกายเป็นเวลาหลายสัปดาห์ ดังนั้นการรักษาที่เริ่มต้นจะไม่รบกวนการตรวจจับ วิธีการทางห้องปฏิบัติการ- โรคที่ไม่รุนแรงจะได้รับการรักษาแบบผู้ป่วยนอก ส่วนโรคที่รุนแรงจะได้รับการรักษาในโรงพยาบาล

ระยะเวลาการรักษาคือ 3 สัปดาห์สูตรการรักษา: ไตรเมโทพริม/ซัลฟาเมทอกซาโซล (, Co-trimoxazole, Bactrim ฯลฯ) - รับประทานหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำ วันละ 4 ครั้ง ปริมาณรายวัน– 20/100 มก. ต่อน้ำหนัก 1 กิโลกรัม

เป็นทางเลือกแทน TMP/SMC กำหนดให้การรักษาด้วย Pentamidine - วันละครั้งทางหลอดเลือดดำ 4 มก. ต่อกิโลกรัมของน้ำหนักตัว

การตระเตรียม	รูปถ่าย	ราคา
		จาก 102 ถู
		จาก 25 ถู
		ระบุ
		ระบุ

ประสิทธิผลของการรักษาจะพิจารณาไม่ช้ากว่าหนึ่งสัปดาห์เนื่องจากอาการของผู้ป่วยอาจแย่ลงใน 7 วันแรก ในปริมาณการรักษาที่สูง จำเป็นต้องตรวจสอบจำนวนเลือด กิจกรรมของเอนไซม์ และกิจกรรมของไต

คำถามมักเกิดขึ้นเกี่ยวกับความเป็นไปได้ของการรักษาโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมและภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องไปพร้อม ๆ กัน ด้วยวิธีนี้ความน่าจะเป็นของการพยากรณ์โรคที่ดีจะสูงที่สุด แต่ในขณะเดียวกันก็มีความเสี่ยงที่จะเกิดอาการมึนเมาของร่างกายที่เกิดจากการสัมผัสกับปริมาณมาก ยา- อาจเกิดอาการแพ้ได้เช่นกัน ดังนั้นในบางประเทศ การรักษาด้วยยาต้านไวรัสจึงหยุดจนกว่าโรคปอดบวมจะหาย