การทดสอบ Dysproteinemic (การทดสอบระเหิด, การทดสอบไทมอล, การทดสอบ Veltman) การทดสอบไทมอล - มันคืออะไร? การทดสอบไทมอล: ค่าปกติและค่าการวินิจฉัย การทดสอบ Sulem และไทมอล

ตับเป็นห้องปฏิบัติการส่วนกลางของร่างกาย มันสังเคราะห์โปรตีน (อัลบูมิน โพรทรอมบิน ไฟบริโนเจน ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดอื่นๆ) ไขมัน (คอเลสเตอรอล) ไลโปโปรตีน และผลิตกรดน้ำดี บิลิรูบิน และน้ำดี ตับใช้สารพิษที่เกิดขึ้นในร่างกายและเข้าสู่ร่างกาย (ฟังก์ชั่นต้านพิษ) ตับสังเคราะห์ไกลโคเจนและมีส่วนร่วมร่วมกับตับอ่อนในการควบคุมปริมาณคาร์โบไฮเดรตในร่างกาย บทบาทที่สำคัญในการย่อยอาหารคือน้ำดีทำให้ไขมันเป็นอิมัลชันและปรับปรุงการสลายด้วยไลเปสของตับอ่อน ผลิตภัณฑ์สลายอาหาร (ไขมัน, กรดไขมัน, กลีเซอรอล, กรดอะมิโน, คาร์โบไฮเดรต, แร่ธาตุ, น้ำ, วิตามิน) เข้าสู่ตับผ่านทางหลอดเลือดดำพอร์ทัล ในนั้นจะมีการสะสมบางส่วน แปรรูปบางส่วน ใช้และเตรียมบางส่วนเพื่อใช้โดยเนื้อเยื่ออื่น

โรคตับทำให้เกิดการรบกวนการทำงานอย่างใดอย่างหนึ่งซึ่งใช้เพื่อวัตถุประสงค์ในการวินิจฉัย การศึกษาที่ดำเนินการอย่างกว้างขวางที่สุดในห้องปฏิบัติการทางคลินิก ได้แก่ ความผิดปกติของการทำงานของเม็ดสี คาร์โบไฮเดรต และการสร้างโปรตีน ในรอยโรคอักเสบเฉียบพลันและเป็นพิษของตับ เอนไซม์ในเซลล์จำนวนมากจะถูกปล่อยออกจากเนื้อเยื่อ การศึกษาอัลโดเลส, อะลานีนและแอสปาร์ติกทรานส์อะมิเนส (อะมิโนเฟอเรส), แลคเตทดีไฮโดรจีเนสและเศษส่วน, โคลีนเอสเทอเรส, อาร์จิเนส ฯลฯ ได้รับความสำคัญในการวินิจฉัย โดยการเสื่อมสภาพอย่างเฉียบพลันของเนื้อเยื่อ เป็นต้น ตับจะหลั่งอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสที่ผลิตในเนื้อเยื่อกระดูก ตัวชี้วัดกิจกรรมใช้ในการวินิจฉัยโรคดีซ่านอุดกั้น การศึกษาสเปกตรัมของเอนไซม์ในเลือดใช้ในการวินิจฉัยแยกโรคของโรคตับต่างๆ โดยเฉพาะโรคดีซ่าน

ด้านล่างนี้เป็นข้อมูลพื้นฐานเกี่ยวกับค่าการวินิจฉัยของการทดสอบที่รู้จักกันดีที่สุดซึ่งสะท้อนถึงสถานะของตับภายใต้สภาวะปกติและพยาธิสภาพ วิธีการสำหรับการทดสอบหรือหลักการบางประการสำหรับการนำไปปฏิบัติจะมีให้หากวิธีการดังกล่าวจำเป็นต้องมีคำอธิบายโดยละเอียด วิธีทางชีวเคมีในการศึกษาการทำงานของตับสามารถพบได้ในเอกสารเผยแพร่ต่อไปนี้: แนวทางการใช้วิธีวิจัยทางคลินิกและห้องปฏิบัติการแบบครบวงจร

การทดสอบการทำงานที่สะท้อนถึงบทบาทของตับต่อการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต- สำหรับโรคตับ ระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหารในผู้ป่วยส่วนใหญ่จะอยู่ที่ปกติ - 4.44-6.11 มิลลิโมล/ลิตร (80-110 มก.%) ในบางครั้งจะสังเกตเห็นภาวะน้ำตาลในเลือดสูง ซึ่งส่วนใหญ่มักเกิดจากความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติซิมพาโทอะดรีนัล ในโรคตับแข็ง เมื่อการสังเคราะห์ไกลโคเจนบกพร่องและปริมาณสำรองหมดลงอย่างมาก อาจเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำได้

การทดสอบความทนทานต่อคาร์โบไฮเดรตกับปริมาณกลูโคสดำเนินการในลักษณะเดียวกับเมื่อศึกษาการทำงานของอุปกรณ์โดดเดี่ยว ส่วนใหญ่จะใช้การทดสอบกลูโคสครั้งเดียว (น้ำตาล ฟรุกโตส เลวูโลส)

การทดสอบกาแลคโตซูริกขึ้นอยู่กับข้อเท็จจริงที่ว่ากาแลคโตสจะเปลี่ยนเป็นไกลโคเจนได้ยากกว่ากลูโคส และในกรณีของโรคตับ จะถูกขับออกทางไตในปริมาณที่มากขึ้น ให้กาแลคโตส 40 กรัมทางปากแก่ผู้ถูกทดสอบในน้ำ 200 มิลลิลิตร จากนั้นปัสสาวะจะถูกเก็บเป็นสามส่วนทุกๆ 2 ชั่วโมง ใน 6 ชั่วโมง กาแลคโตส 2-2.5 กรัมจะถูกปล่อยออกมา จากข้อมูลของ A.I. Khazanov (1968) ด้วยโรคตับอักเสบเรื้อรัง การทดสอบเป็นบวกในผู้ป่วย 4-12% โดยมีโรคตับแข็งใน 47.1% ของผู้ป่วย

เส้นโค้งกาแลคโตซิมิกมีความไวมากกว่าการทดสอบกาแลคโตซูริก ในขณะท้องว่าง เลือดของคนที่มีสุขภาพแข็งแรงประกอบด้วยกาแลคโตส 0.1-0.9 มิลลิโมล/ลิตร หรือ 2-17 มก.% หลังจากที่โหลดกาแลคโตส 40 กรัมในคนที่มีสุขภาพดี ระดับกาแลคโตสจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเป็น 6.6 มิลลิโมล/ลิตร หรือ 120 มก.% ภายใน 30-60 นาที และหลังจาก 2-3 ชั่วโมง ระดับกาแลคโตสจะลดลง ตัวบ่งชี้ถึง 2.20 มิลลิโมล/ลิตร หรือ 40 มก.% ในผู้ที่เป็นโรคตับ ระดับกาแลคโตสจะสูงขึ้น อยู่ได้นานกว่า และไม่กลับสู่ภาวะปกติหลังจากผ่านไป 3 ชั่วโมง

การทดสอบการทำงานที่สะท้อนถึงบทบาทของตับต่อการเผาผลาญไขมัน- ตับเกี่ยวข้องกับกระบวนการเผาผลาญไขมันทุกขั้นตอน เพื่อให้การดูดซึมไขมันในลำไส้เป็นปกติจำเป็นต้องมีน้ำดี ทำหน้าที่เป็นผงซักฟอกและอิมัลซิไฟเออร์ไขมัน ช่วยในการทำงานของไลเปสตับอ่อน และปรับปรุงการดูดซึมไขมันในลำไส้ ฟอสโฟลิปิดถูกสังเคราะห์ในตับเมื่อมีสารไลโปโทรปิกซึ่งทำหน้าที่เป็นผู้บริจาคกลุ่มไขมัน (เมไทโอนีน, โคลีน) หรือปัจจัยที่ส่งเสริมการสังเคราะห์ฟอสโฟลิปิด (วิตามินบี 12) เมื่อขาดสาร lipotropic ไขมันที่เป็นกลางจะสะสมในตับและปริมาณไกลโคเจนจะลดลง ด้วยโรคตับปริมาณอะดีโนซีนไตรฟอสเฟตซึ่งให้พลังงานสำหรับกระบวนการสังเคราะห์จะลดลง

ระดับคอเลสเตอรอลในเลือดเป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญที่สุดของการสังเคราะห์ไขมันในตับ คอเลสเตอรอลเข้าสู่ร่างกายด้วยอาหาร การดูดซึมในลำไส้เกิดขึ้นจากการมีส่วนร่วมของกรดน้ำดี อย่างไรก็ตาม คอเลสเตอรอลในอาหารไม่ได้เป็นเพียงแหล่งเดียวหรือเป็นแหล่งหลักของคอเลสเตอรอลในร่างกายด้วยซ้ำ มันถูกสังเคราะห์อย่างต่อเนื่องในตับจากอะซิติลโคเอ็นไซม์เอ การสังเคราะห์โคเลสเตอรอลเกินปริมาณที่รับประทาน คอเลสเตอรอลที่สังเคราะห์และในอาหารส่วนเกินจะถูกขับออกจากร่างกายผ่านทางลำไส้ ส่วนหนึ่งจะถูกเปลี่ยนเป็นกรดน้ำดีในตับ และยังใช้ในอวัยวะอื่น ๆ (ต่อมหมวกไต อัณฑะ) เป็นวัสดุเริ่มต้นสำหรับการสังเคราะห์ฮอร์โมนสเตียรอยด์ คอเลสเตอรอลบางส่วนจะรวมตัวกับกรดไขมันในตับเพื่อสร้างคอเลสเตอรอลเอสเทอร์

ระดับคอเลสเตอรอลในเลือดกำหนดโดย วิธีการของอิลกา- คอเลสเตอรอลถูกสกัดไว้ล่วงหน้าด้วยคลอโรฟอร์ม เมื่อมีอะซิติกแอนไฮไดรด์และส่วนผสมของกรดอะซิติกและกรดซัลฟิวริกจะทำให้สารละลายมีสีเขียว ความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลถูกกำหนดโดยวิธีแคลอรี่โดยใช้ FEC ในคนที่มีสุขภาพดี ซีรั่มในเลือดประกอบด้วยคอเลสเตอรอล 3.0-6.5 มิลลิโมล/ลิตร (116-150 มก.%) ด้วยโรคตับอักเสบและโรคตับแข็งของตับมีการละเมิดปริมาณโคเลสเตอรอลในเลือด: ไขมันในเลือดสูงซึ่งเห็นได้ชัดว่าเกี่ยวข้องกับการละเมิดการทำงานของการขับถ่ายของตับบ่อยครั้งน้อยกว่า - ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำซึ่งสัมพันธ์กับการสังเคราะห์ที่ลดลงในตับ .

ในโรคตับอักเสบ คอเลสเตอรอลเอสเทอร์จะเกิดขึ้นในปริมาณที่น้อยกว่าปกติ และอัตราส่วนของเอสเทอร์ต่อคอเลสเตอรอลจะลดลงเหลือ 0.3-0.4 แทนที่จะเป็น 0.5-0.7 ในคนที่มีสุขภาพดี

ตับยังสังเคราะห์ไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำและสูงอีกด้วย ไคโลไมครอนและไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำส่วนเล็กๆ ก่อตัวขึ้นในเซลล์เยื่อบุผิวของลำไส้เล็ก การสังเคราะห์และการสลายตัวของไลโปโปรตีนเกิดขึ้นจากการมีส่วนร่วมของไลโปโปรตีนไลเปสซึ่งจับกับเฮปาริน มีข้อสังเกตว่าด้วยโรคตับแข็งปริมาณเฮปารินในเลือดจะลดลง ดังนั้นตับจึงเกี่ยวข้องกับทั้งการก่อตัวของไลโปโปรตีนและการทำลายล้าง ในโรคตับ dyslipoproteinemia เกิดขึ้นส่วนใหญ่เพิ่มการก่อตัวของ lipoproteins (ตับอักเสบรูปแบบเริ่มต้นของโรคตับแข็งในตับ) มีระดับเบต้าไลโปโปรตีนในเลือดเพิ่มขึ้น

การศึกษาไลโปโปรตีนในเลือดนั้นดำเนินการโดยวิธีอิเล็กโตรโฟเรติกเป็นหลัก.

เมแทบอลิซึมระหว่างกาลของไลโปโปรตีนจะหยุดชะงักในโรคตับอย่างรุนแรง - อาการโคม่าตับ, โรคตับแข็งในตับ ในกรณีนี้ ปริมาณกรดแลกติกในเลือดจะเพิ่มขึ้น (ปกติคือ 0.78-1.2 มิลลิโมล/ลิตร (7-14 มก.%) และกรดไพรูวิก (ปกติคือ 57-136 µmol/l (0.5-1.2 มก.%)

ในอาการโคม่าตับจะตรวจพบระดับอะซิโตนในเลือดเพิ่มขึ้น

การทดสอบการทำงานที่สะท้อนถึงบทบาทของตับต่อการเผาผลาญโปรตีน- ตับจะถ่ายเทกรดอะมิโน ออกซิไดซ์ให้เป็นกรดไพรูวิกในวงจรกรดไตรคาร์บอกซิลิก (Krebs) และสังเคราะห์โปรตีน อัลบูมินทั้งหมด 75-90% ของอัลฟาโกลบูลิน 50% ของเบต้าโกลบูลินถูกสังเคราะห์ในตับ ตับที่แข็งแรงสามารถผลิตอัลบูมินได้ 13-18 กรัมต่อวัน Prothrombin, proconvertin และ proaccelerin ถูกสังเคราะห์ขึ้นในตับเท่านั้น การสังเคราะห์โปรตีนเกิดขึ้นจากการมีส่วนร่วมของพลังงาน สาเหตุหนึ่งที่ทำให้การทำงานของการสังเคราะห์ของตับลดลงคือการลดลงของเนื้อหาของสารประกอบ microergic ในนั้น ในโรคตับขั้นรุนแรง ปริมาณเวย์โปรตีนทั้งหมดอาจลดลงเหลือ 40 กรัม/ลิตร แทนที่จะเป็น 80 กรัม/ลิตร ปริมาณอัลบูมินลดลงอย่างมาก (มากถึง 20 กรัม/ลิตร แทนที่จะเป็น 40 กรัม/ลิตร) ภายใต้สภาวะทางพยาธิวิทยาตับจะสังเคราะห์โกลบูลินที่มีคุณสมบัติผิดปกติ (พาราโปรตีน) เป็นที่ทราบกันดีว่าโปรตีนดังกล่าวมีรอยเปื้อนน้อยกว่าโดยรีเอเจนต์ไบยูเรตและมีความเสถียรน้อยกว่าในสารละลายน้ำเกลือ (เช่น แคลเซียมคลอไรด์) หรือเมื่อมีไทมอล ตัวอย่างการวินิจฉัยตะกอนถูกสร้างขึ้นโดยคำนึงถึงคุณสมบัติเหล่านี้

เซรั่มโปรตีนรวมมุ่งมั่น วิธีโพลาริเมตริกหรือในการทำปฏิกิริยากับรีเอเจนต์ไบยูเรต- อัตราปกติคือ 60-80 กรัม/ลิตร เศษส่วนของโปรตีนถูกกำหนดโดยอิเล็กโตรโฟเรซิสบนกระดาษหรือเจลอะคริลาไมด์ เนื้อหาของอัลบูมินในซีรั่มในเลือดเป็นไปตาม V. E. Predtechensky, 56.5-66.8%, อัลฟาโกลบูลิน - 3.0-5.6, อัลฟาโกลบูลิน - 6.9-10.5, เบต้าโกลบูลิน - 7.3 -12.5 และแกมมาโกลบูลิน - 12.8-19.0% ในโรคตับปริมาณอัลบูมินในเลือดลดลงและมีปริมาณแกมมาโกลบูลินเพิ่มขึ้น ในกระบวนการอักเสบเฉียบพลัน (ตับอักเสบ) ระดับของอัลฟาโกลบูลินจะเพิ่มขึ้น 1.5-2 เท่า แกมมาโกลบูลินผลิตโดยเซลล์เม็ดเลือดขาวและเซลล์ของระบบเรติคูโลเอนโดธีเลียม ในโรคตับอักเสบเรื้อรังซึ่งเกิดขึ้นกับกระบวนการแพ้ภูมิตัวเองที่เด่นชัดเนื้อหาของแกมมาโกลบูลินในเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (มากถึง 30%) A.I. Khazanov ตั้งข้อสังเกตว่าการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของเบต้าหรือแกมมาโกลบูลินนั้นสังเกตได้ในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็งที่ไม่ได้รับการชดเชยและมักจะบ่งบอกถึงการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี สะท้อนให้เห็นถึงการปรับโครงสร้างการสังเคราะห์โปรตีนในตับและเพิ่มการสร้างพาราโปรตีน

ตัวอย่างตะกอนขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงความเสถียรของคอลลอยด์ของซีรั่มในเลือดเมื่อมีปฏิกิริยากับอิเล็กโทรไลต์ต่างๆ ความเสถียรของระบบเลือดคอลลอยด์ถูกรบกวนอันเป็นผลมาจากภาวะผิดปกติของโปรตีนและพาราโปรตีนในเลือด

การทดสอบระเหิด (ปฏิกิริยาซูเลม-ตะกอน), ปฏิกิริยาทาคาตะ-อาระอยู่ในความจริงที่ว่าเมื่อเมอร์คิวริกคลอไรด์และโซเดียมคาร์บอเนตทำปฏิกิริยากับซีรั่มในเลือด โปรตีนจะตกตะกอนและก่อตัวเป็นสะเก็ด ปัจจุบันมีการใช้ปฏิกิริยานี้ใน การปรับเปลี่ยนกรินสเตดท์(1948) สำหรับซีรั่มที่ไม่ทำให้เม็ดเลือดแดงแตก 0.5 มล. เจือจางด้วยสารละลายทางสรีรวิทยา 1 มล. ให้เติมสารละลายระเหิด 0.1% เป็นหยดจนกระทั่งเนื้อหามีความขุ่นถาวรเมื่อไม่สามารถอ่านข้อความในหนังสือพิมพ์ผ่านชั้นของเหลวแนวตั้งได้ บรรทัดฐานคือ 1.6-2.2 มิลลิลิตรของสารละลายระเหิด 0.1% การทดสอบนี้เป็นผลบวกต่อรอยโรคในตับโดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรคตับแข็งในตับ โรคตับอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง โรคซิลิโคซิส และโรคซิลิโควัณโรค

การทดสอบ Veltmann (การทดสอบการแข็งตัวของเลือด, ปฏิกิริยาเทอร์โมแข็งตัว)เสนอในปี พ.ศ. 2473 เพื่อแยกความแตกต่างของกระบวนการสร้างเส้นใยและกระบวนการเนื้อตายในตับ เซรั่มสดที่ไม่มีร่องรอยของภาวะเม็ดเลือดแดงแตกถูกเทลงในหลอดที่มีหมายเลข 11 หลอด หลอดละ 0.1 มล. จากนั้นเติมสารละลายแคลเซียมคลอไรด์ 5 มล. ลงในความเข้มข้นที่ลดลง: 0.1, 0.09, 0.08 และอื่น ๆ สูงถึง 0.01% เนื้อหาของหลอดทดลองจะถูกเขย่าอย่างระมัดระวังและวางในอ่างน้ำเดือดเป็นเวลา 15 นาที หลังจากนั้นผลลัพธ์ที่ได้ ถูกบันทึกไว้ ตัวอย่างจะถือว่าเป็นบวกเมื่อโปรตีนเกิดการตกตะกอน จำนวนหลอดที่ผลการทดสอบเป็นบวกเรียกว่าแถบการแข็งตัว ปกติจะเท่ากับหลอดทดลอง 6-7 หลอด การลดลง (เลื่อนไปทางซ้าย) สังเกตได้ในระหว่างกระบวนการอักเสบในปอด, เนื้องอก, กล้ามเนื้อหัวใจตาย; ยาวขึ้น (เลื่อนไปทางขวา) - ด้วยกระบวนการอักเสบในตับ, โรคตับเสื่อมเฉียบพลัน, โรคตับแข็ง, เช่นเดียวกับโรคเม็ดเลือดแดงแตก, โรคไต, วัณโรคปอดเป็นเส้น ๆ ปัจจุบันการทดสอบ Veltmann ได้รับการแก้ไขดังนี้: เติมน้ำ 4.9 มล. ลงในซีรั่มเลือด 0.1 มล. จากนั้นเติมสารละลายแคลเซียมคลอไรด์ 0.5% 0.1 มล. ส่วนผสมถูกทำให้ร้อนจนเดือดและหากไม่มีตะกอนก็จะเทสารละลายแคลเซียมคลอไรด์อีก 0.1 มิลลิลิตรลงไป ทำซ้ำขั้นตอนนี้จนกว่าโปรตีนคลาวด์จะปรากฏในหลอดทดลอง ผลลัพธ์จะได้รับการประเมินโดยปริมาตรรวมของแคลเซียมคลอไรด์ที่ใช้ในปฏิกิริยา โดยปกติต้องใช้แคลเซียมคลอไรด์ 0.4-0.5 มิลลิลิตร

การทดสอบไทมอล (การทดสอบความขุ่นของไทมอล) ดัดแปลงโดย Huerg และ Popper (การทดสอบไทโมโลเวโรนัล)ขึ้นอยู่กับการก่อตัวของความขุ่นในซีรั่มทดสอบโดยมีสารละลายไทมอลอิ่มตัวในบัฟเฟอร์เวโรนัล การตกตะกอนเกิดขึ้นจากการปรากฏตัวของโกลบูลินไทโมโลฟอสฟาไทด์คอมเพล็กซ์โดยมีปริมาณอัลบูมินในเลือดลดลงและการเพิ่มขึ้นของเบต้าและแกมมาโกลบูลิน ระดับความขุ่นขึ้นอยู่กับอุณหภูมิของตัวกลางและ pH ปฏิกิริยาได้รับการประเมินโดยโฟโตแคลอริเมตริกที่ 660 นาโนเมตร เทียบกับสารละลายไทโมโลเวโรนัล การคำนวณดำเนินการโดยใช้เส้นโค้งการสอบเทียบที่รวบรวมจากสารแขวนลอยแบเรียมซัลเฟต โดยปกติความขุ่นของซีรั่มในเลือดจะอยู่ที่ 0-5 หน่วย เอ็ม (แม็คลาแกน). ความขุ่นเพิ่มขึ้น (การทดสอบเชิงบวก) สังเกตได้ในสภาวะของความเสียหายของตับในระหว่างการแพร่ระบาดของไวรัสตับอักเสบ (การทดสอบเป็นบวกก่อนที่จะเกิดโรคดีซ่าน) ด้วยโรคตับแข็งของตับหลังจากโรคตับอักเสบเฉียบพลัน ฯลฯ

ในความผิดปกติของตับอย่างรุนแรงกระบวนการปนเปื้อนของกรดอะมิโนจะหยุดชะงักซึ่งทำให้ปริมาณกรดในเลือดและปัสสาวะเพิ่มขึ้น หากในคนที่มีสุขภาพดีมีปริมาณอะมิโนไนโตรเจนอยู่ด้วย ซีรั่มในเลือดคือ 50-80 มก./ลิตร จากนั้นในกระบวนการเสื่อมอย่างรุนแรงในตับ สามารถเพิ่มเป็น 300 มก./ลิตร (300 มก./ลิตร สอดคล้องกับ 30 มก.% ค่าสัมประสิทธิ์การถ่ายโอนของอะมิโนไนโตรเจน แสดงเป็น มก.% เป็นมิลลิโมล/ ล. คือ 0.7139) A.I. Khazanov ตั้งข้อสังเกตว่าในไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันเนื้อหาของกลูตาไธโอน, กรดกลูตามิก, เมไทโอนีน, ฟีนิลอะลานีน, ซีรีนและทรีโอนีนในซีรั่มในเลือดเพิ่มขึ้น ในโรคตับอักเสบเรื้อรังจะพบการเปลี่ยนแปลงเนื้อหาของกรดอะมิโนในเลือดแบบเดียวกัน แต่จะเด่นชัดน้อยกว่า

กรดอะมิโน 100-400 มก. (โดยเฉลี่ย 200 มก.) จะถูกขับออกทางปัสสาวะของคนที่มีสุขภาพแข็งแรงต่อวัน- ในหมู่พวกเขาอะมิโนไนโตรเจนคิดเป็น 1-2% ของไนโตรเจนในปัสสาวะทั้งหมดและในโรคตับจะมีถึง 5-10% ในภาวะตับวายเฉียบพลันพบว่าการขับถ่ายของ leucine และไทโรซีนในปัสสาวะเพิ่มขึ้น โดยปกติแล้ว ไทโรซีนจะถูกปล่อยออกมาในปริมาณ 10-20 มก./ลิตร สำหรับโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน - มากถึง 1,000 มก./ลิตร (2 กรัมต่อวัน) ผลึกของลิวซีนและไทโรซีนสามารถพบได้ในตะกอนปัสสาวะ

ไนโตรเจนและยูเรียตกค้างในซีรั่มในเลือดสำหรับโรคตับจะเพิ่มขึ้นหากเกิดภาวะตับวายเฉียบพลันหรือความเสียหายของตับเฉียบพลันอย่างรุนแรง (การเสื่อมสภาพเฉียบพลันในโรคตับอักเสบเฉียบพลัน, การกำเริบของโรคตับอักเสบเรื้อรัง, โรคตับแข็งในตับ, มะเร็งตับ, หลังการผ่าตัดทางเดินน้ำดี ฯลฯ ) ในคนที่มีสุขภาพดี ไนโตรเจนตกค้างในเลือดคือ 14.3-28.6 มิลลิโมล/ลิตร (0.20-0.40 กรัม/ลิตร) ยูเรีย - 2.5-3.3 มิลลิโมล/ลิตร (0.15-0.20 กรัม/ลิตร) ในกรณีของโรคตับ ปริมาณไนโตรเจนที่ตกค้างในเลือดจะเพิ่มขึ้นเล็กน้อยเป็น 35.4-64.3 มิลลิโมล/ลิตร (0.50-0.90 กรัม/ลิตร) การเพิ่มขึ้นของระดับที่สูงกว่า 71.4 มิลลิโมล/ลิตร (1.0 กรัม/ลิตร) สังเกตได้จากความเสียหายของไต และทำให้การพยากรณ์โรคแย่ลงอย่างมีนัยสำคัญ

ไนโตรเจนที่ตกค้างในเลือดถูกกำหนดโดยหลายวิธี - หลังการทำให้เป็นแร่ในเลือดโดยปฏิกิริยาโดยตรงกับรีเอเจนต์ของ Nessler หรือวิธี Rappoport-Eichhorn hypobromite. ยูเรียในเลือดยังถูกกำหนดโดยหลายวิธี: วิธีด่วนขึ้นอยู่กับการใช้กระดาษรีเอเจนต์ Ureatest, วิธียูรีเอสกับฟีนอลไฮโปคลอไรด์, วิธียูรีเอสกับรีเอเจนต์ของ Nesslerฯลฯ

ตับและการแข็งตัวของเลือดมีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิด ตับสังเคราะห์โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของเลือด ที่สำคัญที่สุดคือ โปรทรอมบินและไฟบริโนเจนและความผิดปกติของการสังเคราะห์ในโปรตีนเหล่านี้พบได้บ่อยกว่า ควรสังเกตว่าในโรคอักเสบเฉียบพลันของปอด ข้อต่อ และตับ ปริมาณไฟบริโนเจนในเลือดสามารถเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ปริมาณ prothrombin ในเลือดลดลงในผู้ป่วยที่เป็นโรคไวรัสเฉียบพลัน, พิษ, โรคตับอักเสบเรื้อรังและโรคตับแข็ง อาการทางคลินิกที่สำคัญที่สุดของการขาด prothrombin คืออาการตกเลือดที่เกิดขึ้นเองใต้ผิวหนังใต้เยื่อเมือกมีเลือดออกในปากและกระเพาะอาหาร

การสังเคราะห์โปรตีนที่ช่วยให้กระบวนการแข็งตัวของเลือดเกิดขึ้นได้ด้วยการมีส่วนร่วมของวิตามินเค วิตามินเคละลายได้ในไขมันและเข้าสู่ร่างกายพร้อมกับไขมัน ในกรณีของโรคตับเนื่องจากการสร้างน้ำดีและการขับถ่ายบกพร่องจะเกิดภาวะ hypovitaminosis K ในร่างกาย

การสังเคราะห์ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดบกพร่องอาจเกี่ยวข้องกับการยับยั้งการทำงานของการสร้างโปรตีนในตับ ในกรณีนี้ภาวะ hypoprothrombinemia เกิดขึ้นเมื่อร่างกายได้รับวิตามินเคอย่างเพียงพอในคลินิกเพื่อการวินิจฉัย ตรวจสอบเนื้อหาของ prothrombin ในเลือดก่อนและหลังการโหลดด้วย vikasol.

เฮปารินจำนวนมากถูกสังเคราะห์ในตับและปอด

คำถามเกี่ยวกับความเป็นไปได้ของการตกเลือดที่เกิดจากเลือดออกที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของปัจจัยของระบบต้านการแข็งตัวของเลือดในโรคตับยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ

การศึกษากิจกรรมของปัจจัยเชิงซ้อนของโปรทรอมบิน (ดัชนีโปรทรอมบิน) ได้รับการศึกษาโดยใช้วิธีด่วน(บรรทัดฐาน - 95-105%) ความเข้มข้นของไฟบริโนเจนในเลือด - ตามวิธี Rutberg (บรรทัดฐาน - 200-300 มก. ต่อพลาสมา 100 มล.) ตามวิธีการกราวิเมตริกแบบครบวงจรที่แนะนำโดย V.V. Menshikov (1987) ค่าปกติของไฟบริโนเจนในเลือดคือ 200-400 มก.% หรือ 2-4 กรัม/ลิตร วิธีการระบุปัจจัยการแข็งตัวของเลือดอธิบายไว้โดยละเอียดในคู่มือวิธีการวิจัยทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ

การทดสอบการทำงานที่สะท้อนถึงบทบาทของตับต่อการเผาผลาญเม็ดสี- โดยหลักๆ แล้วคือการกำหนดปริมาณบิลิรูบินในซีรั่มในเลือด การศึกษาของอูโรบิลิน สเตอร์โคบิลิน และเม็ดสีน้ำดีในปัสสาวะ เราได้กล่าวถึงการศึกษาปริมาณบิลิรูบินในน้ำดีแล้ว ตัวบ่งชี้เหล่านี้สะท้อนถึงกระบวนการเปลี่ยนบิลิรูบินในตับทั้งทางตรงและทางอ้อม ตับมีบทบาทสำคัญในการเผาผลาญเม็ดสีที่มีธาตุเหล็ก - เฮโมโกลบิน, ไมโอโกลบิน, ไซโตโครม ฯลฯ

ระยะเริ่มต้นของการสลายฮีโมโกลบินคือการแตกของสะพานเมทิลและการก่อตัวของเวอร์โดเฮโมโกลบิน (เวอร์โดโกลบิน) ซึ่งมีธาตุเหล็กและโกลบินด้วย ต่อจากนั้น verdoglobin จะสูญเสียธาตุเหล็กและโกลบินกระบวนการในการแฉวงแหวน porphyrin และการก่อตัวของบิลิเวอร์ดินเริ่มต้นขึ้นเมื่อมีการฟื้นฟูซึ่งมีการสร้างเม็ดสีน้ำดีหลัก - บิลิรูบิน (บิลิรูบินทางอ้อมและไม่ถูกผูกไว้) บิลิรูบินดังกล่าวรวมกับรีเอเจนต์ไดโซของ Ehrlich หลังจากบำบัดด้วยแอลกอฮอล์หรือรีเอเจนต์คาเฟอีนนั่นคือให้ปฏิกิริยาสีทางอ้อม มันถูกดูดซึมอย่างแข็งขันโดยเซลล์ตับและด้วยความช่วยเหลือของเอนไซม์ glucuronyltransferase ในเครื่องมือ Golgi รวมกับหนึ่ง (monoglucuronide) หรือสองโมเลกุล (diglucuronide) ของกรดกลูโคโรนิก บิลิรูบินสิบห้าเปอร์เซ็นต์รวมกับกรดซัลฟิวริกในตับผ่านซัลเฟตทรานสเฟอร์เรสเพื่อสร้างฟอสโฟอะดีโนซีนฟอสโฟซัลเฟต บิลิรูบินดังกล่าวทำปฏิกิริยากับรีเอเจนต์ไดโซโซอย่างรวดเร็วและให้ปฏิกิริยาโดยตรง

ที่ โรคตับปริมาณบิลิรูบินในเลือดที่เพิ่มขึ้นส่วนใหญ่จะถูกกำหนดโดยข้อเท็จจริงที่ว่าเซลล์ตับหลั่งมันลงในน้ำดีและเส้นเลือดฝอย บิลิรูบินสะสมในเลือด ทำให้เกิดปฏิกิริยาโดยตรงกับไดอะโซรีเอเจนต์ (บิลิรูบินโดยตรงหรือแบบผูกมัด) ในกรณีที่ตับถูกทำลายอย่างรุนแรง บิลิรูบินยังพบได้ในปริมาณที่น้อยกว่าซึ่งทำให้เกิดปฏิกิริยาทางอ้อมซึ่งเป็นผลมาจากการลดลงของกิจกรรมการดูดซึมบิลิรูบินที่ไม่ได้รับการผันจากเลือดโดยเซลล์ตับและเห็นได้ชัดว่าเกี่ยวข้องกับการละเมิด กลไกการดูดซึมและการดูดซึมบิลิรูบินในเยื่อหุ้มเซลล์ตับ

เมื่อน้ำดีหรือท่อตับอุดตันด้วยนิ่ว เนื้องอก เมือกหนืด หรือแผลเป็นตีบตัน(เช่น หลังการผ่าตัดทางเดินน้ำดี) ความดันน้ำดีในท่อน้ำดีในตับจะเพิ่มขึ้น มันแทรกซึมเข้าไปในเลือดและเส้นเลือดฝอย สะสมอยู่ในเลือดเป็นหลัก บิลิรูบินซึ่งให้ปฏิกิริยาโดยตรงกับรีเอเจนต์ไดโซโซ (ใต้ตับหรือเชิงกลดีซ่าน).

ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของเม็ดเลือดแดงจะมาพร้อมกับการปล่อยฮีโมโกลบินจำนวนมาก บางส่วนถูกหลั่งโดยไต ในขณะที่บางส่วนถูกจับโดยเซลล์ของระบบเรติคูโลเอนโดธีเลียม และแปลงเป็นเวอร์โดโกลบินและบิลิรูบิน บิลิรูบินบางส่วนผ่านการเชื่อมต่อกับกรดกลูโคโรนิกในตับ และถูกปล่อยออกมาในปริมาณที่เพิ่มขึ้นพร้อมกับน้ำดีเข้าสู่ลำไส้ อย่างไรก็ตาม บิลิรูบินจำนวนมากจะยังคงอยู่ในเลือด ทำให้เกิดปฏิกิริยาทางอ้อม เช่น อาการตัวเหลืองเรียกว่า hemolytic หรือ suprahepatic.

ที่ โรคดีซ่านอุดกั้นน้ำดี (บิลิรูบิน) เข้าสู่ลำไส้น้อยมากหรือไม่มีเลย สีของอุจจาระขึ้นอยู่กับผลิตภัณฑ์ของการเปลี่ยนแปลงของบิลิรูบิน - สเตอร์โคบิลินซึ่งเกิดขึ้นในลำไส้จาก stercobilinogen ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ระดับกลางของการเปลี่ยนแปลงของบิลิรูบิน หากเม็ดสีน้ำดีไม่เข้าสู่ลำไส้ อุจจาระจะมีสีซีด ขาว และมีกลิ่นฉุน ปฏิกิริยาต่อ stercobilin และ urobilin ในกรณีเช่นนี้จะเป็นลบ

เมื่อมีอาการดีซ่านในเนื้อเยื่อเม็ดสีน้ำดีจะเข้าสู่ลำไส้ในปริมาณที่น้อยกว่าปกติเนื่องจากปริมาณบิลิรูบินในน้ำดีลดลงและปริมาณของน้ำดีก็มีน้อย อย่างไรก็ตาม บิลิรูบินที่เข้าสู่ลำไส้ก็เพียงพอที่จะทำให้อุจจาระมีสีน้ำตาลอ่อนได้ สเตอร์โคบิลินบางส่วนถูกดูดซึมและขับออกทางไต ตอนแรกอยู่ในรูปของอูโรบิลิโนเจน ต่อมาในรูปของอูโรบิลิน หากมีบิลิรูบินคอนจูเกต (โดยตรง) ในเลือดมากเกินไปส่วนหนึ่งจะเข้าสู่ปัสสาวะซึ่งสามารถตรวจพบได้โดยใช้การทดสอบ Rosin (ด้วยสารละลายแอลกอฮอล์ของไอโอดีน) หรือการทดสอบด้วยการตกตะกอนของบิลิรูบินด้วยแบเรียม เกลือ

ที่ โรคดีซ่านจากเม็ดเลือดแดงในน้ำดีระดับบิลิรูบินจะเพิ่มขึ้น Stercobilin และ urobilin เกิดขึ้นมากเกินไป - อุจจาระและปัสสาวะมีสีเข้มข้น และในเลือดปริมาณบิลิรูบินที่ไม่ได้ผูกไว้จะเพิ่มขึ้นละลายได้ในน้ำได้ไม่ดีและไม่ทะลุสิ่งกีดขวางของไตเข้าไปในเนื้อเยื่อ ดังนั้นจึงไม่มีบิลิรูบินในปัสสาวะ

บิลิรูบินในเลือดซีรั่มกำหนดโดย วิธีเจนดราสิก เคลฮอร์น และกรอฟ- วิธีการนี้ขึ้นอยู่กับการรวมกันของกรด diazophenyl sulfonic (เกิดจากปฏิกิริยาของกรดซัลลานิลิกกับโซเดียมไนเตรต) กับบิลิรูบินในซีรั่มอันเป็นผลมาจากปฏิกิริยานี้ทำให้เกิดสีชมพูม่วง ความเข้มของมันใช้ในการตัดสินความเข้มข้นของบิลิรูบินที่เข้าสู่ปฏิกิริยาโดยตรง เมื่อเติมรีเอเจนต์คาเฟอีนลงในซีรั่ม บิลิรูบินที่ไม่ถูกคอนจูเกต (ทางอ้อม) จะเข้าสู่สถานะแยกตัวที่ละลายได้ และให้สีม่วงอมชมพูแก่สารละลายด้วยส่วนผสมรีเอเจนต์ไดโซ เทคนิคนี้อธิบายไว้ในหนังสืออ้างอิงโดย V. G. Kolb, V. S. Kamyshnikov; หนังสืออ้างอิง, เอ็ด. เอ.เอ. โปครอฟสกี้; แนวทางระเบียบวิธีเอ็ด V.V. Menshikova และคนอื่น ๆ

ความสำคัญของเอนไซม์บางชนิดในการวินิจฉัยโรคตับ- เอนไซม์ตับก็เหมือนกับอวัยวะอื่นๆ ที่ถูกแบ่งออกเป็นอวัยวะเฉพาะและไม่เฉพาะเจาะจง สำหรับตับ เอนไซม์เฉพาะอวัยวะ ได้แก่ ออร์นิทีน คาร์บามิลทรานสเฟอเรส, กลูตาเมต ดีไฮโดรจีเนส, ฟอสโฟฟรุกโตอัลโดเลส, ฮิสทิเดส และซอร์บิทอล ดีไฮโดรจีเนส นอกจากนี้ไอโซเอนไซม์ที่ห้าของแลคเตตดีไฮโดรจีเนสยังถือว่ามีความเฉพาะเจาะจง

เซลล์ตับอุดมไปด้วยเอนไซม์ ความเสียหายต่อเซลล์ตับนำไปสู่การปล่อยเอนไซม์ในเซลล์จำนวนมากและการสะสมในเลือด ในเรื่องนี้ทรานซามิเนส, อัลโดเลสและเอนไซม์ที่พบในเซลล์ของอวัยวะและเนื้อเยื่ออื่น ๆ ได้รับความสำคัญในการวินิจฉัย ควรประเมินระดับกิจกรรมในเลือดโดยเปรียบเทียบกับอาการทางคลินิกของโรค

อัลโดเลส- ชื่อกลุ่มของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับกลไกการสลายคาร์โบไฮเดรตแบบแอโรบิก เวย์อัลโดเลสกระตุ้นการแตกแยกแบบย้อนกลับของฟรุกโตส-1,6-บิสฟอสเฟตให้เป็นฟอสโฟไตรโอสสองชนิด - ฟอสโฟกลีเซอรัลดีไฮด์และไดไฮดรอกซีอะซีโตนโมโนฟอสเฟต กิจกรรมของ Aldolase ในซีรั่มในเลือดจะเพิ่มขึ้นในโรคตับอักเสบเฉียบพลันและในระดับน้อยในโรคตับอักเสบพิษเฉียบพลัน ในโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันพบว่ากิจกรรมของฟรุกโตสไดฟอสเฟตอัลโดเลสเพิ่มขึ้น 5-20 เท่าในผู้ป่วย 90% การเพิ่มขึ้นจะเกิดขึ้น 3-15 วันก่อนมีอาการทางคลินิกอื่น ๆ หลังจากผ่านไป 5 วันนับจากเริ่มมีประจำเดือน กิจกรรมของอัลโดเลสจะลดลง กิจกรรมของอัลโดเลสที่เพิ่มขึ้นยังพบได้ในรูปแบบ anicteric ของโรคตับอักเสบเฉียบพลัน ในผู้ป่วยที่มีกระบวนการอักเสบเรื้อรังในตับกิจกรรมของอัลโดเลสจะเพิ่มขึ้นเล็กน้อยและในจำนวนเล็กน้อย

การศึกษากิจกรรมของอัลโดเลสในซีรัมในเลือดดำเนินการโดยใช้ วิธีการของ V.I. Tovarnitsky, E.N.ในคนที่มีสุขภาพดีกิจกรรมของเอนไซม์นี้จะไม่เกิน 3-8 ยูนิต

อะมิโนทรานสเฟอเรส (ทรานส์อะมิเนส)มักใช้เพื่อวินิจฉัยโรคตับอักเสบ อะมิโนทรานสเฟอเรสในร่างกายมนุษย์ดำเนินกระบวนการปนเปื้อน (การถ่ายโอนกลุ่มอะมิโนของกรดอะมิโนแบบย้อนกลับไปเป็นกรดคีโต) สิ่งที่สำคัญที่สุดคือการศึกษากิจกรรมของแอสพาเทตอะมิโนทรานสเฟอเรส (AsT) และอะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรส (AlT) เอนไซม์เหล่านี้กระจายอย่างกว้างขวางในอวัยวะและเนื้อเยื่อต่าง ๆ - ตับ, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, กล้ามเนื้อโครงร่าง, ไต ฯลฯ การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมอะมิโนทรานสเฟอเรสได้รับความสำคัญในการวินิจฉัยเมื่อเปรียบเทียบกับอาการทางคลินิกของโรค

การศึกษาดำเนินการตาม วิธีไรต์แมนและเฟรงเคิล- ค่าปกติสำหรับ AST คือ 0.1-0.45 mmol/(h l) (8-40 หน่วย) สำหรับ AlT - 0.1-0.68 mmol/(h l) (5-30 หน่วย) ในปัจจุบัน หน่วยของกิจกรรมของเอนไซม์คือปริมาณของซับสเตรตในโมลที่เร่งปฏิกิริยาด้วยของเหลวทดสอบ 1 ลิตรต่อการฟักตัว 1 ชั่วโมงที่อุณหภูมิ 37 °C (มิลลิโมล/(ชม. ลิตร) การแปลงหน่วยที่ยอมรับก่อนหน้านี้ของ กิจกรรมของเอนไซม์ในรายการที่ระบุนั้นดำเนินการโดยใช้สูตรต่อไปนี้: สำหรับ AsT - D/88 สำหรับ AlT - D2/88 โดยที่ D เป็นตัวบ่งชี้กิจกรรมของเอนไซม์ซึ่งแสดงในมิติเก่า (หน่วย) 88 คือการแปลง แยกตัวประกอบเป็นตัวเลขเท่ากับน้ำหนักโมเลกุลของกรดไพรูวิก

ในโรคตับอักเสบจากโรคระบาด กิจกรรมของอะมิโนทรานสเฟอเรสจะเพิ่มขึ้นด้วยความคงที่อย่างมากและในระยะแรก แม้กระทั่งก่อนที่จะเกิดอาการดีซ่านด้วยซ้ำ ด้วยโรคตับอักเสบที่เป็นพิษและการกำเริบของโรคตับอักเสบเรื้อรังกิจกรรมของอะมิโนทรานสเฟอเรสจะเพิ่มขึ้น 3-5 เท่า การเปลี่ยนแปลงของโรคตับแข็งในตับไม่เป็นธรรมชาตินัก

แลคเตตดีไฮโดรจีเนส (LDH)- เอนไซม์ไกลโคไลติกที่เร่งปฏิกิริยาออกซิเดชันของ 1-แลคเตตไปเป็นกรดไพรูวิกแบบย้อนกลับได้ LDH ต้องการนิโคตินาไมด์ไดนิวคลีโอไทด์เป็นตัวรับไฮโดรเจนระดับกลาง ตรวจพบไอโซเอนไซม์ LDH ห้าชนิดในเลือด LDH พบในกล้ามเนื้อหัวใจ LDH5 พบในตับ ส่วนที่ห้าของเอนไซม์ถูกยับยั้งโดยยูเรีย และคุณสมบัติของเอนไซม์นี้ช่วยให้ตรวจวิเคราะห์ได้ง่ายขึ้น

LDH ในเลือดกำหนดโดย วิธีเซเวลและโทวาเร็ก- ค่าปกติสำหรับกิจกรรม LDH ทั้งหมดในซีรั่มในเลือดคือ 0.8-4.0 มิลลิโมลของกรดไพรูวิกต่อซีรั่ม 1 ลิตรต่อการฟักตัว 1 ชั่วโมงที่ 37 °C Urea-labile LDH คิดเป็น 54-75% ของ LDH ทั้งหมด

ยังใช้ในห้องปฏิบัติการทางคลินิกเพื่อตรวจสอบ LDH โดยซีรั่มอิเล็กโทรโฟเรซิสในเจลโพลีอะคริลาไมด์- วิธีการระบุ LDH สามารถพบได้ในหนังสืออ้างอิงของ V. G. Kolb, V. S. Kamyshnikov ในโรคไวรัสตับอักเสบ กิจกรรมของ LDH4 และ LDH5 จะเพิ่มขึ้นในช่วง 10 วันแรกในผู้ป่วยทุกราย ระดับของการเพิ่มขึ้นขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค

โคลีนเอสเตอเรสพบในเม็ดเลือดแดง (acetylcholinesterase) และในเลือด (acylcholine acylhydrolase) เอนไซม์ทั้งสองสลายโคลีนเอสเทอร์ให้เป็นโคลีนและกรดที่เกี่ยวข้อง และมีความเฉพาะเจาะจงแตกต่างกัน Acetylcholinesterase ไฮโดรไลซ์เฉพาะ acetylcholine เท่านั้น (ก่อนหน้านี้เรียกว่า True cholinesterase) Serum cholinesterase สามารถสลาย butyrylcholine พร้อมกับ acetylcholine ได้ (และเร็วกว่า acetylcholine 2 เท่า) ดังนั้นจึงเป็นที่รู้จักในชื่อ butyrylcholinesterase หรือ false cholinesterase ในซีรั่ม มันถูกสังเคราะห์ในตับ และกิจกรรมของมันถูกใช้เป็นสัญญาณของการทำงานของตับ

กิจกรรมของซีรั่มโคลิเนสเตอเรสถูกกำหนดโดยระดับการไฮโดรไลซิสของอะซิติลโคลีนคลอไรด์เป็นกรดอะซิติกและโคลีน- ปริมาณของกรดอะซิติกที่ปล่อยออกมาจะถูกกำหนดโดยการเปลี่ยนสีของสารละลายบัฟเฟอร์เมื่อมีตัวบ่งชี้ความเป็นกรดบน FEC ค่าปกติคือ 160-340 มิลลิโมล/(ชม.) ในโรคตับ (ตับอักเสบ, โรคตับแข็ง) การสังเคราะห์ซีรั่มโคลีนเอสเตอเรสลดลง ในผู้ป่วยที่เป็นโรคดีซ่านอุดกั้น กิจกรรมของโคลีนเอสเตอเรสลดลงจะเกิดขึ้นก็ต่อเมื่อมีสัญญาณของความเสียหายของตับอย่างรุนแรง กิจกรรมที่ลดลงนั้นสังเกตได้จากภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ, cachexia, พิษจากพิษของออร์กาโนฟอสเฟตและการผ่อนคลายกล้ามเนื้อ ในบางกรณี (ความดันโลหิตสูง, เนื้องอกในมดลูก, แผลในกระเพาะอาหาร, ฯลฯ ) มีการบันทึกการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของ cholinesterase

แกมมา-กลูตามิล ทรานเปปทิเดส (G-GTP)แยกสารตั้งต้นของโครโมเจน gamma-glutamyl-4-nitronylide และส่งเสริมการถ่ายโอนของแกมมา-กลูตามิลที่ตกค้างไปยังตัวรับ dipeptide glycylglycine 4-ไนโตรอะนิลีนที่ได้รับการปลดปล่อยจะถูกกำหนดโดยโฟโตแคลอริเมตริกที่ 410 นาโนเมตรหลังจากหยุดปฏิกิริยาของเอนไซม์กับกรดอะซิติก

G-GTP พบได้ในอวัยวะและเนื้อเยื่อของมนุษย์ทั้งหมด กิจกรรมของเอนไซม์นี้ในไต ตับ ตับอ่อน ม้าม สมอง จะสูงที่สุด (ประมาณ 220 มิลลิโมล/ชั่วโมง ลิตร) ในอวัยวะอื่นๆ (หัวใจ กล้ามเนื้อโครงร่าง ปอด ลำไส้) ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (0.1 -18 มิลลิโมล/ ( h l)กิจกรรมสูงสุดของ G-GTP พบได้ในน้ำดีและปัสสาวะ ในซีรั่มในเลือดกิจกรรมของมันจะต่ำกว่าในปัสสาวะ 4-6 เท่า ในเม็ดเลือดแดงไม่มีเอนไซม์นี้ในเลือดในผู้ชายที่มีสุขภาพดี -6.3 มิลลิโมล/(เอช ลิตร) สำหรับผู้หญิง - 0.6-3.96 มิลลิโมล/(เอช ลิตร) กิจกรรมของ G-GTP เพิ่มขึ้นใน 90% ของผู้ป่วยโรคตับแข็งในตับ และใน 75% ของผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรัง ในท่อน้ำดีอักเสบเรื้อรัง - ในผู้ป่วยเกือบทั้งหมดเอนไซม์จะถูกกระตุ้นโดยเอทานอล การตรวจวัด G-GTP เป็นการทดสอบที่ละเอียดอ่อนในการวินิจฉัยโรคตับที่เป็นพิษจากแอลกอฮอล์

อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส- หนึ่งในไฮโดรเลสที่หมักสารประกอบอินทรีย์เอสเทอร์ของกรดฟอสฟอริกพร้อมกำจัดสิ่งตกค้าง มีฤทธิ์ในสภาพแวดล้อมที่มีค่า pH 8.6-10.1 และถูกกระตุ้นอย่างรุนแรงภายใต้อิทธิพลของไอออนแมกนีเซียม อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสพบได้ในเนื้อเยื่อและอวัยวะของมนุษย์ทั้งหมด โดยเฉพาะอย่างยิ่งมีจำนวนมากในเนื้อเยื่อกระดูก เนื้อเยื่อตับ ไต ต่อมลูกหมาก ต่อมอื่นๆ และเยื่อเมือกในลำไส้ เนื้อหาของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในเด็กสูงกว่าผู้ใหญ่ 1.5-3 เท่า

ไอโซเอนไซม์ 5 ชนิดของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสถูกแยกในเจลวุ้นด้วยอิเล็กโตรโฟรีซิส ครั้งแรกถือว่าเฉพาะสำหรับตับ ครั้งที่สองสำหรับเนื้อเยื่อกระดูก และครั้งที่ห้าสำหรับท่อน้ำดี โดยเอนไซม์จะหลั่งออกมาจากตับพร้อมกับน้ำดี

ตรวจพบกิจกรรมของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสโดยใช้โซเดียมเบต้ากลีเซอโรฟอสเฟต ซึ่งผ่านการไฮโดรไลซิสเพื่อปล่อยฟอสฟอรัสอนินทรีย์ หลังเป็นเกณฑ์สำหรับการทำงานของเอนไซม์ ตรวจเอนไซม์ในเลือดโดยใช้วิธี Bodansky โดยปกติกิจกรรมของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสคือฟอสฟอรัสอนินทรีย์ 0.5-1.3 มิลลิโมลต่อซีรั่ม 1 ลิตรต่อการฟักตัว 1 ชั่วโมงที่อุณหภูมิ 37 °C

กิจกรรมอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสที่เพิ่มขึ้นเกิดขึ้นหลักในสองเงื่อนไข: โรคกระดูกที่มีการแพร่กระจายของกระดูกและโรคที่มาพร้อมกับ cholestasis กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสถูกพบในโรคกระดูกต่อไปนี้: ภาวะพาราไธรอยด์มากเกินไป (โรค Recklinghausen), มะเร็งกระดูก, โรคกระดูกพรุนที่ผิดรูปหรือกระดูกเสื่อมของเส้นใย (โรคพาเก็ท) และรูปแบบอื่น ๆ ของโรคกระดูกพรุน Cholestasis พบในผู้ป่วยที่มีท่อน้ำดีอุดตัน (น้ำดีทั่วไป ท่อ, ท่อตับ) นิ่ว, เนื้องอก, ต่อมน้ำเหลืองในมะเร็งทางเดินน้ำดี, กระเพาะอาหาร, ในผู้ที่มีโรคอักเสบของตับและทางเดินน้ำดี, ตับอ่อน, ต่อมน้ำเหลืองต่อมน้ำเหลือง ฯลฯ กิจกรรมอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสเพิ่มขึ้นปานกลางพบในเนื้องอกในตับ , โรคตับอักเสบเรื้อรังและโรคตับแข็ง, โรคตับอักเสบเฉียบพลันที่ไม่มีอาการตัวเหลืองและมีอาการตัวเหลือง กิจกรรมของเอนไซม์จะเพิ่มขึ้นหากมีการเพิ่มส่วนประกอบเชิงกลของโรคดีซ่าน (ท่อน้ำดีอักเสบ, การบีบตัวของท่อตับทั่วไปโดยต่อมน้ำเหลืองในระดับภูมิภาค, โหนดของตับที่สร้างใหม่ในบริเวณประตูของมัน) ดังนั้นการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในเลือดในผู้ป่วยที่เป็นโรคดีซ่านจึงบ่งบอกถึงลักษณะทางกลของมัน

การทดสอบการตกตะกอนของคอลลอยด์ถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายเพื่อศึกษาการเผาผลาญโปรตีนใน CDL

ปฏิกิริยาหลักของประเภทนี้คือการทดสอบไทมอลและซับลิเมต

การทดสอบไทมอลขึ้นอยู่กับความขุ่นของส่วนผสม: เมื่อซีรั่มทำปฏิกิริยากับสารละลายไทมอลอิ่มตัวในบัฟเฟอร์เวโรนาลอน

การกำหนดระดับความขุ่นจะดำเนินการด้วยวิธีโฟโตเมตริกที่ความยาวคลื่น 630-690 นาโนเมตรเทียบกับรีเอเจนต์ที่ทำงาน และผลลัพธ์จะแสดงเป็นหน่วย S-H

ปกติ 0-4 IU S-H.

จำนวนหน่วยความขุ่นที่สูงขึ้นอาจบ่งชี้ถึงภาวะผิดปกติของโปรตีนในเลือดทางอ้อม และบ่งบอกถึงลักษณะการเพิ่มขึ้นของแกมมาโกลบูลิน

การทดสอบการระเหิดขึ้นอยู่กับข้อเท็จจริงที่ว่าการระเหิดสามารถก่อให้เกิดสารละลายคอลลอยด์ของเกลือปรอทได้โดยมีสารละลายโปรตีนที่กระจายตัวละเอียดอยู่ เมื่อการกระจายตัวของเศษส่วนโปรตีนของซีรั่มในเลือดถูกรบกวน อนุภาคหยาบจะเกาะตัว

ผลลัพธ์จะแสดงเป็นจำนวนมิลลิลิตรของซับลิเมตที่ใช้สำหรับการไตเตรท

บรรทัดฐานคือระเหิด 1.6-2.2 มิลลิลิตร ตามกฎแล้ว การทดสอบกรดเมอร์คิวริกจะให้ผลบวกในกรณีของความเสียหายของตับที่เป็นพิษ โรคตับแข็ง และซิลิโคซิส

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการเกี่ยวกับความผิดปกติของการเผาผลาญไนโตรเจน

หากโปรตีนในซีรั่มถูกทำให้เสียสภาพด้วยสารละลายกรด (เช่น TCA, ฟอสโฟตุงสติกหรือฟอสโฟโมลิบดีนัม) และกำจัดออกโดยการปั่นแยก สารประกอบที่มีไนโตรเจนน้ำหนักโมเลกุลต่ำจำนวนหนึ่งจะยังคงอยู่ในเครื่องหมุนเหวี่ยงที่ละลายน้ำได้ สารประกอบกลุ่มนี้เรียกว่าเศษส่วนไนโตรเจนตกค้าง

องค์ประกอบของเศษไนโตรเจนที่เหลือ ได้แก่ ยูเรียไนโตรเจน (46-60%), ไนโตรเจนของกรดอะมิโน (25%), ครีเอทีนและครีเอตินีน (7.5%), กรดยูริก (4%), อินดิกัน, แอมโมเนีย (0.5%) เป็นต้น .

ยูเรีย

ส่วนประกอบหลักของเศษส่วนไนโตรเจนที่เหลือคือยูเรีย ดังนั้นปริมาณไนโตรเจนที่ตกค้างทั้งหมดจึงมักจะเป็นสัดส่วนกับปริมาณยูเรีย และโดยปกติจะตรวจสอบปริมาณยูเรียเพื่อจุดประสงค์ในการวินิจฉัย

วิธี diacetyl monooxime และวิธีการ urease ได้รับการอนุมัติให้เป็นหนึ่งเดียว

ในคนที่มีสุขภาพดี ปริมาณยูเรียในเลือดจะอยู่ระหว่าง 2.5-8.33 มิลลิโมล/ลิตร ในผู้ที่มีอายุ 60 ปีขึ้นไป ระดับยูเรียอาจสูงกว่าปกติเล็กน้อย

ค่าปกติ

ค่าปกติของปัสสาวะคือ 330-580 มิลลิโมล/วัน

ความหมาย

ปริมาณยูเรียเพิ่มขึ้นในโรคไตเฉียบพลันและเรื้อรังที่ทำให้การทำงานบกพร่อง ด้วยการไหลเวียนของไตลดลงเนื่องจากการช็อก, หัวใจล้มเหลว, การคายน้ำเนื่องจากการอาเจียน, ท้องร่วง, การขับปัสสาวะเพิ่มขึ้นหรือเหงื่อออก; ด้วย catabolism โปรตีนที่เพิ่มขึ้นในกรณีของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, โรคไหม้, ความเครียด; ในอาหารที่มีโปรตีนสูง

ครีเอตินีน

Creatinine เป็นผลสุดท้ายของการเผาผลาญไนโตรเจน

การขับถ่ายครีเอตินีนในแต่ละวันของแต่ละคนขึ้นอยู่กับมวลกล้ามเนื้อของเขาและเป็นค่าที่ค่อนข้างคงที่

วิธีการที่ใช้ปฏิกิริยา Jaffe ซึ่งดัดแปลงโดย Popper ได้รับการอนุมัติให้เป็นวิธีการแบบครบวงจร

ค่าปกติ

ในซีรั่มในเลือด: ในผู้ชาย - 44-100 µmol/l; ในผู้หญิง - 44-88 µmol/l

ความหมาย

Creatinine 4.4-17.7 มิลลิโมลถูกขับออกทางปัสสาวะต่อวัน

ระดับครีเอตินีนจะเพิ่มขึ้นเมื่อมีความผิดปกติของไตจากแหล่งกำเนิดใด ๆ, acromegaly และ gigantism, ต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน; เมื่อรับประทานกรดแอสคอร์บิก, ฟูโรเซไมด์, กลูโคส, สเตรปโตมัยซิน, สารกัมมันตภาพรังสีที่มีไอโอดีน

Creatinine ไม่ได้เป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญของการทำงานของไตในระยะแรกของภาวะไตวายเรื้อรัง แต่ระดับที่เพิ่มขึ้นอาจเกิดขึ้นก่อนที่ระดับยูเรียและไนโตรเจนตกค้างจะเพิ่มขึ้นด้วยซ้ำ

บททดสอบของเรห์เบิร์ก

การตรวจวัดความเข้มข้นของครีเอตินีนในเลือดและปัสสาวะในผู้ป่วยรายเดียวกันพร้อมกันจะขยายความเป็นไปได้ในการศึกษาสถานะการทำงานของไตอย่างมีนัยสำคัญ ในการปฏิบัติทางคลินิก การทดสอบ Rehberg มักใช้เพื่อกำหนดปริมาณการกรองและการดูดซึมกลับ

ในการดำเนินการทดสอบ ปัสสาวะจะถูกเก็บตามช่วงเวลาที่กำหนดไว้อย่างชัดเจน (2, 4, 12 หรือ 24 ชั่วโมง) ในระหว่างการทดสอบ ผู้ป่วยไม่ควรรับประทานอาหารประเภทเนื้อสัตว์ กาแฟ ชา ยา รวมถึง ACTH คอร์ติโซน ไทรอกซีน ก่อนและระหว่างการทดสอบ ปริมาณของเหลวที่รับประทานควรมีอย่างน้อย 1.5-2 ลิตร เพื่อให้การขับปัสสาวะนาทีละ 2 มล. หรือมากกว่า

การเจาะเลือดจะดำเนินการในช่วงกลางของการเก็บปัสสาวะ จำเป็นต้องระบุปริมาตรของปัสสาวะ, เวลาที่รวบรวม, และเวลาที่เจาะเลือดอย่างแม่นยำ เมื่อเก็บปัสสาวะตลอด 24 ชั่วโมง เลือดจะถูกเจาะเมื่อสิ้นสุดการเก็บปัสสาวะ นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องระบุส่วนสูงและน้ำหนักของผู้ป่วยเพื่อคำนวณพื้นที่ผิวของร่างกาย

ปริมาณครีเอตินีนจะถูกกำหนดในปัสสาวะและเลือด และระดับการกรองและการดูดซึมกลับจะคำนวณโดยใช้สูตร

โดยที่ F - การกรอง;

U คือความเข้มข้นของครีเอตินีนในปัสสาวะ

V คือปริมาตรของปัสสาวะเป็นมิลลิลิตรต่อนาที

S - ความเข้มข้นของครีเอตินีนในซีรั่ม;

BSA - พื้นที่ผิวของร่างกายในหน่วย m2 (กำหนดโดยโนโมแกรม)

ขีดจำกัดการอ้างอิง วิธี Jaffe:

1) 1-2 เดือน - มากกว่า 54 มล./นาที/1.73 ตร.ม.

2) 3-12 เดือน - มากกว่า 64 มล./นาที/1.73 ตร.ม.

3) 3-13 ปี - มากกว่า 120 มล./นาที/1.73 ตร.ม.

4) ผู้ใหญ่ - มากกว่า 95 มล./นาที/1.73 ตร.ม.

การดูดซึมซ้ำแบบท่อ (R) ถูกกำหนดโดยสูตร:

โดยที่ F คือ การกรองของไต, มล./นาที; การขับปัสสาวะนาที - จำนวนปัสสาวะ / จำนวนนาที (เวลาที่เก็บปัสสาวะ)

การขับปัสสาวะ V นาที

โดยปกติ R = 99%

ตัวเลือกสำหรับพยาธิวิทยาของการกรองไต:

1) มากกว่า 120 มล./นาที - ระยะเริ่มแรกของโรคเบาหวาน ความดันโลหิตสูง โรคไต

2) 85-30 มิลลิลิตรต่อนาที - การทำงานของไตลดลงปานกลางเป็นปัจจัยที่น่าตกใจในกรณีที่สงสัยว่าไตวาย

3) 60-15 มิลลิลิตร/นาที - ภาวะไตวายตั้งแต่ระยะชดเชยจนถึงระยะชดเชย

4) น้อยกว่า 15-10 มิลลิลิตรต่อนาที - ภาวะไตวายในระยะ decompensation

พยาธิวิทยาการดูดซึมซ้ำแบบท่อที่หลากหลาย

การดูดซึมซ้ำของท่อที่สูงกว่า 99.6% บ่งบอกถึงสภาวะ hypovolemic ประเภทต่าง ๆ น้อยกว่า 98% บ่งบอกถึงความผิดปกติของ tubules (pyelonephritis, ความผิดปกติ แต่กำเนิด, โรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า, glomerulonephritis, ไตวาย)

กรดยูริกเป็นผลจากการสลายของนิวคลีโอไทด์ของพิวรีน ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของกรดนิวคลีอิก สารประกอบที่ให้พลังงานสูง และวิตามินบางชนิด ปริมาณกรดยูริกที่ถูกขับออกทางปัสสาวะขึ้นอยู่กับการมีอยู่ของพิวรีนในอาหาร: ด้วยการรับประทานอาหารปกติกรดยูริกมากถึง 0.7 กรัมจะถูกขับออกทางปัสสาวะทุกวันโดยอาหารที่อุดมไปด้วยพิวรีน - สูงถึง 1 กรัม

ใน CDL ส่วนใหญ่จะใช้วิธีการวัดสีทางเคมีและเอนไซม์เพื่อกำหนดปริมาณกรดยูริก

หลักการของวิธีการวัดสี

กรดยูริกจะลดรีเอเจนต์ฟอสฟอรัส-ทังสเตนให้กลายเป็นสารเชิงซ้อนสีน้ำเงิน ความเข้มของสีเป็นสัดส่วนกับความเข้มข้นของกรดยูริก

หลักการของวิธีเอนไซม์

Uricase ออกซิไดซ์กรดยูริกเป็นอัลลันโทอินตามปฏิกิริยา กรดยูริก + 2H20 + C2 - ยูริเคสอัลลันโทอิน + 2H202 + C02 Allantoin ไม่ดูดซับแสงที่มีความยาวคลื่น 293 นาโนเมตร ดังนั้นความหนาแน่นของแสงที่ลดลงของส่วนผสมจึงแปรผันตามความเข้มข้นของกรดยูริกในนั้น

ค่าปกติ

ในซีรั่มในเลือดในผู้ชาย - 0.24-0.5 มิลลิโมล/ลิตร ในผู้หญิง - 0.16-0.4 มิลลิโมล/ลิตร

การตรวจวัดกรดยูริกในเลือดมีความสำคัญอย่างยิ่งในการวินิจฉัยโรคเกาต์และไตวาย

ภาวะกรดยูริกในเลือดสูงสามารถสังเกตได้ในระหว่างการรักษาด้วยยาที่เป็นพิษต่อเซลล์ การใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิด และการอดอาหาร

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการเกี่ยวกับความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต มีคาร์โบไฮเดรตในเลือดจำนวนหนึ่งซึ่งที่สำคัญที่สุดคือกลูโคส ความเข้มข้นในเลือดของผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดีคือ 3.33-5.55 มิลลิโมล/ลิตร ในบรรดาคาร์โบไฮเดรตอื่นๆ ในเลือด ควรสังเกตไกลโคเจน - 16.2-31.7 มก./ลิตร ฟรุกโตส - 5.55-27.75 µmol/l เพนโทส - 0.12-0.22 มิลลิโมล/ลิตร โพลีแซ็กคาไรด์อื่นๆ - ประมาณ 1.8 กรัม/ลิตร คำว่า “น้ำตาลในเลือด” ในความหมายแคบของคำเราหมายถึงเพียงกลูโคสเท่านั้น

มีการเสนอวิธีการตรวจวัดระดับน้ำตาลในเลือดหลายวิธี ซึ่งสามารถแบ่งคร่าวๆ ได้เป็น 3 กลุ่ม

วิธีการรีดักโตเมตริกจะขึ้นอยู่กับคุณสมบัติรีดิวซ์ของกลูโคส ซึ่งรวมถึงวิธี Heigedoorn-Jensen แบบครบวงจร วิธีการนี้จะขึ้นอยู่กับคุณสมบัติของน้ำตาลเมื่อต้มในสภาพแวดล้อมที่เป็นด่าง เพื่อลดเกลือในเลือดแดงให้เป็นเกลือในเลือดสีเหลือง ขึ้นอยู่กับระดับของการฟื้นตัว ความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดจะถูกกำหนดแบบไทไตรเมทริก ข้อเสียของวิธีนี้คือโดยพื้นฐานแล้วมันไม่เพียงกำหนดกลูโคสเท่านั้น แต่ยังรวมถึงสารอื่น ๆ อีกจำนวนหนึ่งที่มีคุณสมบัติรีดิวซ์ (กรดยูริก, กรดกลูโคโรนิก, วิตามินซี ฯลฯ ) ดังนั้นข้อมูลจากวิธีรีดักโตเมตริกจึงสูงกว่าความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดอย่างมีนัยสำคัญ

วิธีการวัดสีขึ้นอยู่กับปฏิกิริยาสีระหว่างกลูโคสและกรดซัลฟิวริกเข้มข้น กลูโคส กรดซัลฟิวริกเข้มข้น และอัลฟ่าแนพทอล หรือไทมอล วิธีการกลุ่มนี้รวมถึงวิธีออร์โธโทลูอิดีนด้วย

หลักการ: วิธีการนี้ขึ้นอยู่กับการก่อตัวของออกซีเมทิลเฟอร์ฟูรัลจากกลูโคสเมื่อถูกความร้อนในสภาพแวดล้อมที่เป็นกรดซึ่งเมื่อทำปฏิกิริยากับออร์โธโทลูอิดีนจะได้สารประกอบสีเขียว ความเข้มของสีเป็นสัดส่วนโดยตรงกับความเข้มข้นของกลูโคสในเลือด

วิธีเอนไซม์มีความจำเพาะสูงสุด มีความเป็นไปได้หลายประการในการตรวจหากลูโคสด้วยเอนไซม์ วิธีที่ใช้กันอย่างแพร่หลายคือวิธีกลูโคสออกซิเดส

นัยสำคัญทางคลินิก

ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเป็นอาการที่พบบ่อยในโรคต่างๆ โดยส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อระบบต่อมไร้ท่อ เหล่านี้คือโรคเบาหวาน, pheochromocytoma, thyrotoxicosis, acromegaly, gigantism, Cushing's syndrome สังเกตได้ในโรคของตับอ่อน (ตับอ่อนอักเสบ, โรคปอดเรื้อรัง, เนื้องอก), ช็อต, แผลไหม้ ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเกิดจากยาหลายชนิด (กลูโคส, คาเฟอีน, อะดรีนาลีน, ACHT, คอร์ติโคสเตียรอยด์, ไทรอกซีน, ยาคุมกำเนิด, ยาขับปัสสาวะ, อินโดเมธาซิน ฯลฯ )

ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำเกิดขึ้นกับอินซูลิน, การขาดกลูคากอน, เนื้องอกของอวัยวะต่าง ๆ (มะเร็งต่อมหมวกไต, มะเร็งกระเพาะอาหาร, ไฟโบรซาร์โคมา), ความเสียหายของตับอย่างรุนแรง, ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ ฯลฯ

เพื่อวัตถุประสงค์ในการวินิจฉัย จะใช้การทดสอบโหลดกลูโคส - การทดสอบความทนทานต่อกลูโคส

เป็นเวลา 3-7 วันก่อนการทดสอบ ผู้ทดสอบรับประทานอาหารตามปกติโดยไม่มีข้อจำกัดหรือมีไขมันและคาร์โบไฮเดรตมากเกินไป

เป็นเวลา 3 วัน การฉีดกลูโคส คาเฟอีน และอะดรีนาลีนจะถูกยกเลิก เป็นเวลา 3 วันผู้ป่วยไม่ควรเปลี่ยนอาหารตามปกติและปริมาณกล้ามเนื้อโดยได้รับอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตอย่างน้อย 150 กรัมต่อวัน ในวันก่อนสอบ มื้อสุดท้ายคือไม่เกิน 20.00 น. ก่อนสอบต้องนั่งเงียบๆ 30 นาที คุณต้องไม่สูบบุหรี่ในระหว่างการทดสอบ

เลือดถูกนำมาจากนิ้วหรือจากหลอดเลือดดำในขณะท้องว่างและ 120 นาทีหลังการให้กลูโคสในช่องปาก (สารละลายกลูโคสในน้ำ 250-350 มล. ในอัตรา 1.75 กรัมของกลูโคสต่อน้ำหนัก 1 กิโลกรัมของตัวอย่าง ผู้ใหญ่หนัก 75 กก. เด็กไม่เกิน 75 กรัม)

หากระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหารเกิน 8 มิลลิโมล/ลิตร การทดสอบมักจะถูกระงับ

ฮีโมโกลบินไกลโคซิเลต

เพื่อคัดกรองประชากรที่เป็นโรคเบาหวาน จะต้องพิจารณาไกลโคซิเลตฮีโมโกลบิน (HbAic) การตรวจหา HbAic ยังสามารถใช้เพื่อวินิจฉัยโรคเบาหวานในระยะเริ่มแรก (เพิ่มขึ้นได้อย่างน่าเชื่อถือในบุคคลที่มีความทนทานต่อกลูโคสบกพร่อง) เพื่อติดตามสภาพและการรักษาผู้ป่วยโรคเบาหวาน

ฮีโมโกลบินไกลโคซิเลตเป็นตัวบ่งชี้ภาวะสมดุลของกลูโคส ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้สำคัญของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงชั่วคราวที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยในช่วง 3-4 เดือนก่อนการพิจารณา

ขึ้นอยู่กับวิธีการตรวจวัด ปริมาณ HbAic คือ 3-6% ของฮีโมโกลบินทั้งหมดในบุคคลที่มีสุขภาพดี และประมาณ 20% ในผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานที่รุนแรง รุนแรง และไม่ได้รับการชดเชย

เมื่อพิจารณา HbAic จะใช้วิธีการโครมาโตกราฟีอิเล็กโตรโฟเรซิสและการโฟกัสแบบไอโซอิเล็กทริก วิธีการเหล่านี้มีลักษณะเฉพาะที่มีความแม่นยำสูง แต่ต้องใช้อุปกรณ์และรีเอเจนต์พิเศษ และต้องใช้แรงงานมากในการดำเนินการ ดังนั้นจึงมีการใช้วิธีวัดสีทางเคมีที่มีความแม่นยำน้อยกว่าแต่เข้าถึงได้ง่ายกว่า ข้อดีของวิธีการเหล่านี้คือความสามารถในการใช้ฟรุกโตสเป็นมาตรฐาน และความจริงที่ว่าเงื่อนไขในการรวบรวมและจัดเก็บเลือดและโรคฮีโมโกลบินามีผลเพียงเล็กน้อยต่อผลลัพธ์ของการวิเคราะห์ วิธีการเหล่านี้ไม่จำเป็นต้องใช้อุปกรณ์พิเศษ สะดวกสำหรับการใช้งานในชีวิตประจำวัน และสามารถทำได้โดยใช้ชุดรีเอเจนต์สำเร็จรูป

ในการทำงานจะใช้เลือดทั้งหมดที่ถ่ายด้วยสารต้านการแข็งตัวของเลือดเซลล์เม็ดเลือดแดงจะถูกล้างซ้ำ ๆ จากโปรตีนและกลูโคสด้วยสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก (0.9%) ก่อนการทดสอบ เซลล์เม็ดเลือดแดงที่ล้างแล้วสามารถเก็บไว้ในตู้เย็นได้นานถึง 2 สัปดาห์

ไขมันในเลือดของมนุษย์มี 4 ประเภทหลัก: คอเลสเตอรอลและเอสเทอร์, ไตรกลีเซอไรด์, ฟอสโฟลิปิด! และกรดไขมันชนิดไม่มีเอสเทอร์ไฟด์ (NEFA) สารสามประเภทแรกก่อตัวเป็นสารเชิงซ้อนกับอะพอโปรตีนและเป็นส่วนหนึ่งของไลโปโปรตีน

ไลโปโปรตีนมี 3 กลุ่ม ที่ใหญ่ที่สุดคือ chylomicrons (CM) และไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำมาก (VLDL หรือ prebetalipoproteins) พวกมันอุดมไปด้วยไตรกลีเซอไรด์และมีอะพอโปรตีน C อนุภาคขนาดเล็กคือไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ (LDL หรือเบตาลิโปโปรตีน) ซึ่งมีอะพอโปรตีนบีชนิดที่เล็กที่สุดคือไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นสูง (HDL หรืออัลฟาไลโปโปรตีน) ซึ่งมีอะพอโปรตีนเอ

วิธีการวิจัยในห้องปฏิบัติการและเครื่องมือไม่สูญเสียตำแหน่งที่สำคัญ แม้ว่าเทคนิคการสร้างภาพข้อมูลจะมีความก้าวหน้ามากขึ้นก็ตาม โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการวินิจฉัยโรคของระบบทางเดินอาหารโดยเฉพาะตับ การตรวจอัลตราซาวนด์และเอกซเรย์ทำให้สามารถประเมินลักษณะมหภาคของอวัยวะโครงสร้างการมีอยู่ของการเปลี่ยนแปลงโฟกัสหรือการแพร่กระจาย การทดสอบในห้องปฏิบัติการได้รับการออกแบบมาเพื่อวินิจฉัยการทำงานของอวัยวะ ภายในกรอบของบทความจะมีการพิจารณาตัวอย่างตะกอนซึ่งไทมอลครอบครองสถานที่สำคัญ

นี่คือปฏิกิริยาตะกอนซึ่งออกแบบมาเพื่อระบุการละเมิดฟังก์ชันการสังเคราะห์โปรตีนของตับ มีความไวต่อการรบกวนในความสัมพันธ์หรือความสมดุลระหว่างส่วนของโกลบูลินและอัลบูมิน

ในโรคตับส่วนใหญ่ซึ่งมาพร้อมกับความสามารถในการสังเคราะห์โครงสร้างโปรตีนที่ลดลงการทดสอบไทมอลจะเพิ่มขึ้น แต่มีสาเหตุอื่นที่อาจส่งผลต่อผลการศึกษา:

• กลุ่มอาการไตที่สูญเสียโปรตีน
• โรคทางระบบ
• พยาธิวิทยาภูมิต้านตนเอง;
• โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

แนวทางแก้ไขปัญหาที่ครอบคลุมเพียงพอเท่านั้นจึงจะสามารถประเมินผลการทดสอบและสถานการณ์โดยรวมได้อย่างเพียงพอ

การวิเคราะห์ดำเนินการอย่างไร?

ก่อนอื่นผู้ป่วยควรอธิบายสาระสำคัญของขั้นตอนและวัตถุประสงค์ การทดสอบไทมอลก็เหมือนกับวิธีตะกอนอื่นๆ ที่ใช้ในการประเมินการทำงานในการสังเคราะห์โปรตีนของตับ ในภาวะตับวาย ความสามารถของเซลล์ตับจะสูญเสียไปในระดับที่แตกต่างกัน

ผู้ป่วยมาที่ห้องปฏิบัติการในขณะท้องว่างในตอนเช้าซึ่งมีการเก็บเลือดดำ สิ่งสำคัญคือเขาต้องไม่กินอาหาร 6-8 ชั่วโมงก่อนการทดสอบ หลีกเลี่ยงการดื่มแอลกอฮอล์หลายวันก่อนการทดสอบและใช้เครื่องดื่มที่มีคาเฟอีน

ซีรั่มเลือดของตัวอย่างถูกเติมลงในสารละลายพิเศษที่มีความเป็นกรดที่ทราบ (ค่าไฮโดรเจนคือ 7.8) ปริมาตรของไทมอลคือ 5-7 มล. มันถูกละลายในระบบบัฟเฟอร์เวโรนัล ไทมอลไม่ใช่กรด แต่เป็นสมาชิกของกลุ่มสารประกอบไซคลิกที่เรียกว่าฟีนอล เมื่อจับกับโกลบูลิน (ส่วนเกิน), โคเลสเตอรอล, ฟอสโฟลิปิดภายใต้สภาวะความเป็นกรดที่ทราบ, สารละลายทดสอบจะมีเมฆมาก ระดับความขุ่นประเมินโดยใช้วิธีวัดสีหรือเนฟีโลเมตริก เมื่อเปรียบเทียบกับความขุ่นของสารละลายแบเรียมซัลเฟตซึ่งถือเป็นเอกภาพ เมื่อประเมินผลลัพธ์ของการทดสอบไทมอล ค่าปกติจะแตกต่างกันไปตั้งแต่ 0 ถึง 5 หน่วย

การตีความผลลัพธ์

ผลการตรวจโดยสรุปของแพทย์ประจำห้องปฏิบัติการมีดังนี้ กลุ่มตัวอย่างเป็นบวก หรือ กลุ่มตัวอย่างเป็นลบ บางครั้งก็สามารถบ่งชี้ระดับการเพิ่มขึ้นได้ แสดงเป็นจำนวน "กากบาท" หรือหน่วย (โดยมีบรรทัดฐาน 0 ถึง 5)

การทดสอบไทมอลจะเพิ่มขึ้นในโรคตับที่เกี่ยวข้องกับส่วนประกอบของการอักเสบ สิ่งเหล่านี้คือไวรัสตับอักเสบและเป็นพิษ ความเสียหายต่ออวัยวะในท่อน้ำดี โดยปกติในกรณีของความเสียหายเฉียบพลันต่อเซลล์ตับเนื่องจากผลของไวรัสในเซลล์ตับ (การทำลายเซลล์) การทดสอบจะให้ผลบวกอย่างมาก หากโรคตับอักเสบเรื้อรังเกิดขึ้น ผลลัพธ์ของการทดสอบไทมอลอาจอยู่ในขอบเขตปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อย

พังผืดและโรคตับแข็งอาจเพิ่มโอกาสของการทดสอบตะกอนที่เป็นบวก ความเสียหายต่อตับจากผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษและยายังลดการทำงานของการสังเคราะห์โปรตีนเนื่องจากการตายของเซลล์ การสังเคราะห์อัลบูมินจะลดลง ในขณะที่เศษส่วนของโกลบูลินจะมีความเข้มข้นสูง (สัมพันธ์กับอัลบูมิน)

เงื่อนไขอื่นๆ ที่ทำให้เกิดผลบวก

สาเหตุของการลดระดับอัลบูมินเมื่อเทียบกับโกลบูลินไม่ได้เป็นเพียงพยาธิสภาพของตับเท่านั้น
มีโรคและสภาวะหลายอย่างที่สามารถทำให้เกิดผลการศึกษาเหล่านี้ได้

ขั้นแรกควรยกเว้นกลุ่มอาการไต มีสาเหตุมาจากโรคเบาหวาน โรคไตจากโรคไต รวมถึงโรคไตอักเสบชนิดต่างๆ การตรวจปัสสาวะและเลือดพร้อมการประเมินโปรไฟล์ทางชีวเคมียืนยันการคาดเดา

สาเหตุกลุ่มต่อไปคือโรคแพ้ภูมิตนเองและโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ไม่รวม lupus erythematosus แบบเป็นระบบ (เช่นเดียวกับโรคไตอักเสบ lupus), scleroderma, Sjögren's syndrome และ polymyalgia ในการทำเช่นนี้แพทย์จะกำหนดให้ทำการทดสอบเครื่องหมายทางภูมิคุ้มกัน

มักพบผลลัพธ์ที่เป็นบวกกับเนื้องอกที่เป็นมะเร็ง สิ่งนี้เกิดขึ้นในสิ่งที่เรียกว่ากลุ่มอาการพารานีโอพลาสติก

ข้อเสียของวิธีการ

ข้อดีของการวิเคราะห์คือมีความละเอียดอ่อนมาก ในขณะเดียวกัน การทดสอบไทมอลก็มีราคาไม่แพงนัก แต่มีข้อเสียอยู่

มีความเกี่ยวข้องกับความจำเพาะต่ำ นั่นคือหากผลการศึกษาเป็นบวกก็ไม่สามารถพูดถึงพยาธิสภาพเฉพาะใด ๆ ได้ กลุ่มสาเหตุที่ทำให้คุณลักษณะการวัดสีของสารละลายเพิ่มขึ้นมีดังต่อไปนี้ เป็นที่น่าสังเกตว่ารายการนี้ค่อนข้างน่าประทับใจ

การทดสอบตะกอนใช้เพื่อยืนยันข้อเท็จจริงของการทำงานของตับบกพร่องมากกว่า นอกจากไทมอลแล้วยังใช้การทดสอบระเหิดอีกด้วย หลักการของมันขึ้นอยู่กับปรากฏการณ์การตกตะกอน รีเอเจนต์คือเกลือปรอทคลอไรด์ - ระเหิด หากมีโกลบูลินในเลือดมากเกินไปจะมองเห็นสะเก็ดในหลอดทดลอง - ตะกอน การทดสอบถือว่าเป็นบวก แต่เธอไม่สามารถพูดถึงโรคเฉพาะใด ๆ เช่นเดียวกับไทมอลได้

เมื่อตรวจร่างกายผู้ป่วย แพทย์จะต้องเข้าใจความหมายของการทดสอบตามใบสั่งแพทย์เป็นสิ่งสำคัญ เมื่อตรวจพบการทดสอบไทมอลในเชิงบวก จะเห็นได้ชัดว่ามีความเป็นไปได้สูงว่าตับจะทำงานผิดปกติ แต่ในขณะเดียวกันโรคอื่น ๆ ก็สามารถแสดงออกในลักษณะนี้ได้เช่นกัน นี่เป็นเหตุผลที่ต้องคิดและจัดทำแผนเพียงพอสำหรับการวินิจฉัยเพิ่มเติม

> การทดสอบคอลลอยด์-ตะกอน (ไทมอล ระเหิด ฯลฯ)

ข้อมูลนี้ไม่สามารถใช้ในการใช้ยาด้วยตนเองได้!
ต้องขอคำปรึกษาจากผู้เชี่ยวชาญ!

การทดสอบตะกอนคอลลอยด์คืออะไร?

การทดสอบเหล่านี้เป็นการทดสอบโปรตีนในพลาสมาในเลือดประเภทหนึ่ง การทดสอบตะกอน-คอลลอยด์ขึ้นอยู่กับข้อเท็จจริงที่ว่าโปรตีนประเภทต่างๆ ที่มีอยู่ในพลาสมาในเลือดจะตกตะกอนในอัตราที่ต่างกันเมื่อมีการเติมรีเอเจนต์บางชนิด สิ่งสำคัญคืออัลบูมินจะยังคงอยู่ในสถานะละลายได้นานขึ้น เนื่องจากมีความเสถียรมากกว่า

การตกตะกอนของโปรตีนในพลาสมาทำให้เกิดความขุ่นของสารละลาย โดยจะกำหนดระดับความขุ่นโดยใช้วิธีโฟโตเมตริก การทดสอบที่พบบ่อยที่สุดคือการทดสอบไทมอล ระเหิด และการทดสอบของ Veltman มีการทดสอบประเภทอื่น ๆ แต่ไม่ได้ใช้ในการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการสมัยใหม่ (การทดสอบ Takata-Ara, Gross, Kunkel, การทดสอบเซฟาลิน-โคเลสเตอรอล)

ใครเป็นผู้กำหนดการทดสอบตะกอนคอลลอยด์ สามารถทำได้ที่ไหน?

นักบำบัดโรคหรือผู้ประกอบวิชาชีพทั่วไปสามารถสั่งจ่ายการทดสอบใดๆ ก็ได้ แพทย์ด้านตับมักใช้วิธีประเมินสถานะการทำงานของตับ คุณสามารถบริจาคเลือดเพื่อการวิเคราะห์ในห้องปฏิบัติการทางชีวเคมีได้

เมื่อมีการกำหนดการทดสอบระเหิด ไทมอลและการทดสอบอื่น ๆ จะต้องเตรียมตัวอย่างไร?

การทดสอบทั้งหมดจะประเมินองค์ประกอบโปรตีนของพลาสมา โดยส่วนใหญ่กำหนดไว้สำหรับโรคตับ ไต และโรคติดเชื้อในระยะยาว

นำเลือดดำจำนวนเล็กน้อยมาวิเคราะห์ - 5-7 มล. ต้องผ่านไปอย่างน้อย 8 ชั่วโมงจึงจะบริจาคโลหิตและอาหารมื้อสุดท้ายได้ คุณไม่สามารถดื่มเครื่องดื่มรสหวานหรือกาแฟได้ แต่คุณสามารถดื่มน้ำเปล่าได้

ผลลัพธ์เป็นเรื่องปกติ

ค่าปกติสำหรับการทดสอบไทมอลคือ 0–4 หน่วย S-H สำหรับปรอทคลอไรด์ - ปรอท 1.6–2.2 มล. (ปริมาณของปรอทที่ต้องการเพื่อให้ได้ความขุ่นในสารละลายควบคุมใช้เป็นหน่วยการวัดในการทดสอบนี้) ผลลัพธ์ของการทดสอบ Veltman คือเทปการแข็งตัว (แถบ) ที่สามารถแคบและขยายได้

ความสำคัญทางคลินิกของการทดสอบเหล่านี้

การทดสอบตะกอนคอลลอยด์ใช้เพื่อระบุสาเหตุของโรคดีซ่านในการวินิจฉัยโรคตับอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง พังผืดและโรคตับแข็งของตับ โรคไขข้อและโรคติดเชื้อ โรคไต วัณโรค และกระบวนการเนื้องอก

ข้อดีและข้อเสียของวิธีการ

ความเกี่ยวข้องของตัวอย่างตะกอนคอลลอยด์ลดลงทุกวัน ปัจจุบันไม่ได้ดำเนินการในเมืองใหญ่ แต่เฉพาะในโรงพยาบาลภูมิภาคขนาดเล็กเท่านั้น หากไม่มีอุปกรณ์ที่ทันสมัย ​​การศึกษาเหล่านี้ยังสามารถนำไปใช้ได้ ประการแรกเนื่องมาจากความเข้มข้นของแรงงานและความซับซ้อนในการทำปฏิกิริยาที่ต้องใช้รีเอเจนต์ที่มีราคาแพงและอาจเป็นพิษ

ตัวอย่างเหล่านี้มีความจำเพาะและความแม่นยำต่ำมาก - ไม่อนุญาตให้มีการวิเคราะห์องค์ประกอบโปรตีนของพลาสมาในเลือดในเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณ วิธีที่แม่นยำยิ่งขึ้นคือการตรวจเลือดเพื่อหาปริมาณโปรตีนและการตรวจเลือดเพื่อหาอิมมูโนโกลบูลิน

การทดสอบไทมอล (การทดสอบไทโมโลเวโรนัล, การทดสอบความขุ่นของไทมอล, การทดสอบ Maclagan) ไม่ใช่หนึ่งในวิธีตรวจเลือดทางชีวเคมีที่ได้รับความนิยมเป็นพิเศษ อย่างไรก็ตาม จะไม่ลดราคาเมื่อระบุโรคบางชนิดและยังคงใช้ในการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการทางคลินิก

ปฏิกิริยาที่ไม่จำเพาะเจาะจงขึ้นอยู่กับอันตรกิริยากับไทมอลในบัฟเฟอร์เวโรนัลของโปรตีนพลาสมาแต่ละตัว(แกมมาโกลบูลินและเบต้าโกลบูลินที่เกี่ยวข้องกับไขมัน - ไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ) และความขุ่นของสารละลายไม่ได้ให้คำตอบที่ชัดเจนเกี่ยวกับโรคบางชนิด แต่มักจะช่วยอย่างมีนัยสำคัญเมื่อใช้ร่วมกับการทดสอบอื่น ๆ และในบางกรณี ข้างหน้าพวกเขา สิ่งนี้เกิดขึ้นในระยะเริ่มแรกของโรค (เช่น โรค Hapatitis A ในเด็ก) เมื่อการทดสอบในห้องปฏิบัติการอื่นๆ ยังอยู่ในเกณฑ์ปกติ นอกจากนี้ยังมีข้อดีอื่น ๆ ที่ไม่อนุญาตให้แพทย์วินิจฉัยในห้องปฏิบัติการส่งการวิเคราะห์นี้ไปสู่การลืมเลือน

ข้อดีของการทดสอบไทมอล

โดยปกติแล้วจะใช้การทดสอบไทมอลนอกเหนือจากเอนไซม์( , ) หากมีข้อสงสัยเกี่ยวกับความเสียหายต่ออวัยวะที่มีลักษณะของปฏิกิริยาทางชีวเคมีที่หลากหลายที่เกิดขึ้นในนั้น แน่นอนว่าเรากำลังพูดถึงตับเกี่ยวกับการทำงานปกติซึ่งการดำเนินการตามกระบวนการชีวิตขั้นพื้นฐานในเซลล์ทั้งหมดของสิ่งมีชีวิตส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับ และสิ่งที่น่าสนใจคือตัวบ่งชี้เหล่านี้อาจยังไม่ตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาโดยเฉพาะ และดังนั้นจึงอาจไม่เกินหรือเกินระดับของค่าปกติเล็กน้อย และการทดสอบไทมอลจะ “คืบคลาน” ขึ้นไปอย่างชัดเจนแล้ว

นอกเหนือจากการระบุความผิดปกติของตับแล้ว การทดสอบไทมอลซึ่งมีค่าปกติอยู่ระหว่าง 0 ถึง 4 หน่วย S-H ในกรณีอื่น ๆ ยังช่วยในการวินิจฉัยภาวะทางพยาธิวิทยาของหัวใจ ระบบทางเดินอาหาร ไต และอวัยวะอื่น ๆ

ข้อดีหลักของการทดสอบไทมอลคือ:

• ไม่ต้องใช้เวลาและต้นทุนวัสดุพิเศษ หรือใช้อุปกรณ์ที่ซับซ้อน (เตรียมรีเอเจนต์บนเครื่องกวนแม่เหล็กในตู้ดูดควัน)
• ดำเนินการได้ง่าย (อ่านผลลัพธ์ได้โดยใช้เครื่องอิเล็กโทรสเปกโตรโฟโตมิเตอร์ซึ่งมีอยู่ในห้องปฏิบัติการใดก็ได้)
• ทำให้สามารถเริ่มการรักษาได้ในระยะแรกของโรคและช่วยหลีกเลี่ยงภาวะแทรกซ้อนที่ไม่พึงประสงค์ที่เกิดจากกระบวนการอักเสบที่ยืดเยื้อ
• สามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้ที่ดีถึงประสิทธิผลของมาตรการการรักษาที่มุ่งฟื้นฟูความสามารถในการทำงานของเนื้อเยื่อตับ

นั่นคือเหตุผลว่าทำไมถึงแม้จะมีการทดสอบในห้องปฏิบัติการใหม่ๆ มากมาย แต่ในบางกรณี การทดสอบความขุ่นของไทมอลยังคงเป็นหนึ่งในการทดสอบหลักที่ระบุสภาวะทางพยาธิวิทยาของตับ

การละเมิดอัตราส่วนโปรตีนเป็นพื้นฐานของการทดสอบไทมอล

ในกรณีที่เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อตับ การลดลงของส่วนของอัลบูมินช่วยให้การตกตะกอนของส่วนของโกลบูลินง่ายขึ้น- การเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติทางเคมีฟิสิกส์ของโปรตีนในพลาสมาในเลือดในโรคตับต่างๆ เป็นพื้นฐานสำหรับปฏิกิริยาการวินิจฉัยตะกอน เช่น การทดสอบไทมอล และการทดสอบ Veltman

การทดสอบไทมอลซึ่งมีความไวค่อนข้างสูงให้ผลบวก (สูงถึง 100%) ในโรคตับอักเสบเฉียบพลัน แต่คุณค่าพิเศษอยู่ที่ความจริงที่ว่าตรวจพบปฏิกิริยาเชิงบวกแม้ในช่วงก่อนเกิดไอเทอริกเช่นเดียวกับใน รูปแบบของโรค anicteric (ตัวอย่างเช่นในกรณีของโรคไวรัสตับอักเสบซี ซึ่งมีลักษณะเป็นการเปิดง่าย)

ดังนั้นจึงสามารถนำเสนอลักษณะสำคัญของการทดสอบที่กำลังศึกษาได้ดังนี้

• ค่าทดสอบไทมอลจะแสดงเป็นหน่วยความขุ่นของไทมอล Shank-Hoaland (หน่วย S-H) หรือหน่วย Maclagan (หน่วย M);
• ค่าปกติของผลการทดสอบไทมอลอยู่ในช่วง 0 – 4 หน่วย S-H (ห้องปฏิบัติการบางแห่งให้ค่ามาตรฐานสูงสุด 5 หน่วย S-H)
• บรรทัดฐานของตัวบ่งชี้การทดสอบไทมอลในผู้หญิงและผู้ชายไม่แตกต่างกัน - ในร่างกายที่แข็งแรง อัลบูมินอยู่ในความเข้มข้นปกติ ให้ความเสถียรของโกลบูลินดังนั้นตัวชี้วัดที่ศึกษาไม่ว่าจะเพศใดก็ตามจะต้องไม่เกินขีดจำกัดปกติ

ในขณะเดียวกัน ในผู้หญิงที่อายุน้อยและมีสุขภาพดี แต่ใช้ยาคุมกำเนิด การทดสอบไทมอลยังคงสามารถเพิ่มขึ้นได้ เนื่องจากยาเหล่านี้ส่งผลต่อความสามารถในการทำงานของตับซึ่งเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงอัตราส่วนของโปรตีนในซีรัมดังนั้นค่าของการทดสอบการแข็งตัวของเลือดจึงเพิ่มขึ้น

ในเด็กค่าของตัวบ่งชี้ปกติก็มีตั้งแต่ 0 ถึง 4 หน่วย S-Hอย่างไรก็ตามด้วยโรคไวรัสตับอักเสบเอซึ่งมัก "ติด" โดยเด็กนักเรียนและวัยรุ่นที่อายุน้อยกว่าการทดสอบไทมอลจะเพิ่มขึ้นในระยะเริ่มแรกของโรคเมื่อไม่มีอาการของโรคดีซ่านแม้แต่น้อย

เมื่อผลลัพธ์ดีขึ้น

ในโรคตับต่าง ๆ ความสนใจมักจะถูกดึงไปที่การลดลงของส่วนของอัลบูมินซึ่งสัมพันธ์กับการละเมิดการสังเคราะห์และการเพิ่มขึ้นของเศษส่วนแกมมาและเบต้าโกลบูลิน สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากอัลบูมินถูกสังเคราะห์โดยตรงในเซลล์ตับ และเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบไม่สามารถให้อัลบูมินในระดับปกติได้ การเพิ่มขึ้นของเศษส่วนโกลบูลินพร้อมกัน (โดยความเข้มข้นของอัลบูมินลดลง) อธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าส่วนประกอบอื่น ๆ - เซลล์ที่รวมอยู่ในระบบมาโครฟาจของเนื้อเยื่อ - มีหน้าที่หลักในการผลิตโปรตีนเหล่านี้

สาเหตุหลักที่ทำให้เกิดการทดสอบไทมอลสูงคือโรคตับที่มาพร้อมกับความเสียหายต่อเนื้อเยื่อ:

1. โรคตับอักเสบจากการติดเชื้อและไวรัส
2. เนื้องอกที่มีการแปลในตับ
3. สร้างความเสียหายต่อเนื้อเยื่อตับด้วยแอลกอฮอล์และโดยเฉพาะอย่างยิ่งตัวแทนของมัน
4. พิษจากสารพิษต่างๆ โลหะหนัก และยาบางชนิด
5. โรคตับแข็ง;
6. ความเสื่อมของไขมันในเนื้อเยื่อตับ (ไขมันตับ) - การสะสมของไขมันในเซลล์ตับ (เซลล์ตับ);
7. ความผิดปกติในการทำงานที่เกิดจากการใช้ยาคุมกำเนิดและยาฮอร์โมนอื่น ๆ ในระยะยาว

อย่างไรก็ตามเกี่ยวกับตับควรสังเกตว่าโรคดีซ่านอุดกั้นแม้ว่าจะน่ากลัวด้วยอาการภายนอก แต่ในตัวมันเองไม่ได้ขยายขอบเขตของความขุ่นของไทมอล การทดสอบนี้จะเพิ่มขึ้นเฉพาะในกรณีที่เนื้อเยื่อตับเกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยาและมีการพัฒนาตับอักเสบจากเนื้อเยื่อ.

สาเหตุอื่นของการทดสอบไทมอลที่เพิ่มขึ้น:

• พยาธิสภาพของไตอย่างรุนแรง (amyloidosis, pyelo- หรือ glomerulonephritis) ซึ่งมีโปรตีนจำนวนมากถูกขับออกทางปัสสาวะอย่างต่อเนื่อง
• โรคของระบบทางเดินอาหาร (ตับอ่อนอักเสบ, ลำไส้อักเสบพร้อมอาการท้องร่วงอย่างรุนแรง);
• กระบวนการเนื้องอกที่มีลักษณะอ่อนโยนและเป็นมะเร็งของการแปลหลายภาษา
• ภาวะทางพยาธิวิทยาที่เกิดจากการติดเชื้อไวรัส
• dysproteinemia ทางพันธุกรรม (การละเมิดอัตราส่วนของโปรตีนในซีรั่ม);
• โรคทางระบบ (โรคลูปัส erythematosus ระบบ, polyarthritis รูมาตอยด์, ผิวหนังอักเสบ);
• การบำบัดน้ำเสีย (หากการทดสอบไม่เพิ่มขึ้น จะยังคงอยู่ในขอบเขตปกติ)
• มาลาเรีย.

การทดสอบไทมอลสามารถเพิ่มขึ้นได้แม้ว่าจะไม่มีอาการป่วยก็ตาม เช่น หากบุคคลหนึ่งชอบอาหารที่มีไขมันมากเกินไป ในกรณีนี้ความเจริญรุ่งเรืองก็จะไม่คงอยู่ตลอดไปเช่นกัน ปัญหาอื่นจะเกิดขึ้น - การเปลี่ยนแปลงใน... ไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำที่สะสมอยู่ในเลือดจะเริ่มสะสมอยู่บนผนังหลอดเลือดก่อตัวซึ่งในทางกลับกันจะทำให้เกิดกระบวนการทางพยาธิวิทยาเช่น นั่นคือการทดสอบไทมอลที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องและการไม่มีอาการทางคลินิกบ่งชี้ว่า

ฉันต้องเปลี่ยนอาหารอย่างเร่งด่วน

ลองถอดรหัสมันเอง

การถอดรหัสการวิเคราะห์ทำได้ง่ายและเข้าถึงได้แม้กระทั่งตัวผู้ป่วยเอง สิ่งที่คุณต้องรู้ก็คือห้องปฏิบัติการยอมรับ S-H 4 หรือ 5 ยูนิตเป็นขีดจำกัดสูงสุดของค่าปกติ และช่วงของโรคที่มาพร้อมกับการทดสอบไทมอลที่เพิ่มขึ้นนั้นไม่กว้างนัก มีเพียงผู้สันนิษฐานได้ว่าด้วยเหตุผลบางประการ มีการสังเคราะห์อัลบูมินน้อยลงเพื่อค้นหาตัวบ่งชี้เหล่านี้ในรูปแบบดิจิทัล ควรทำการศึกษาอื่น ๆ: กำหนดความเข้มข้นของโปรตีนทั้งหมดและอัลบูมิน แยกเศษส่วนโปรตีนโดยใช้อิเล็กโตรโฟรีซิส คำนวณค่าสัมประสิทธิ์อัลบูมิน-โกลบูลิน... และหากแพทย์เห็นว่าจำเป็น ปฏิกิริยาเหล่านี้จะดำเนินการ และผู้อ่านเพียงแต่ต้องเข้าใจว่าการวินิจฉัยไม่สามารถเกิดขึ้นได้จากการวิเคราะห์ที่ไม่เฉพาะเจาะจงเพียงครั้งเดียว ในร่างกาย กระบวนการทางชีวเคมีทั้งหมดเชื่อมโยงถึงกัน และเช่นเดียวกันในห้องปฏิบัติการ การทดสอบครั้งหนึ่งเกี่ยวข้องกับการดำเนินการแบบขนานกับการศึกษาอื่นๆ

และสิ่งสุดท้าย:เพื่อให้การถอดรหัสไม่ทำให้เกิดปัญหาและความวิตกกังวลจึงจำเป็นต้องเตรียมตัวสำหรับการศึกษาอย่างเหมาะสม (เช่นเคย) และทุกอย่างก็เรียบง่ายเช่นเคย: เลือดจะถูกพรากไปจากหลอดเลือดดำในขณะท้องว่างและในระหว่างอาหารเย็นของวันก่อนจะไม่รวมอาหารที่มีไขมัน