ระยะไม่ทำงานของโรคไขข้อ

โรคไขข้ออักเสบเป็นโรคทางระบบที่รุนแรงซึ่งมีลักษณะติดเชื้อและแพ้และมีความเสียหายต่ออวัยวะต่าง ๆ ที่เกิดขึ้นในทุกช่วงอายุ ความเก่งกาจของอาการทางคลินิกเกิดจากการที่โรคไขข้อไม่ส่งผลกระทบต่ออวัยวะใดอวัยวะหนึ่ง แต่เป็นเนื้อเยื่อเกี่ยวพันซึ่งพบได้ในเนื้อเยื่อและอวัยวะของมนุษย์ทั้งหมด เราจะอุทิศบทความนี้เพื่อโรคไขข้อในเด็ก

สาเหตุของโรคไขข้อในเด็ก

สาเหตุของโรคไขข้อคือ beta-hemolytic streptococcus แต่โรคนี้ไม่เกิดขึ้นในทุกคนที่ติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส แต่เฉพาะในกรณีที่ไม่มีการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะอย่างทันท่วงทีและในเด็กที่มีระบบภูมิคุ้มกันทำงานไม่ถูกต้อง

โรคไขข้ออักเสบเกิดจากเชื้อ hemolytic streptococcus ซึ่งเป็นสาเหตุของการติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลัน เชื้อโรคเข้าสู่ร่างกายของเด็ก โดยละอองลอยในอากาศ- ตามกฎแล้วโรคไขข้ออักเสบจะพัฒนาหลังจากยาปฏิชีวนะที่ไม่ได้รับการรักษา

แต่โรคไขข้ออักเสบเกิดขึ้นหลังการติดเชื้อสเตรปโตคอคคัสเพียง 0.3–3% ของผู้ที่ป่วย - เฉพาะในผู้ที่มีระบบภูมิคุ้มกันทำงานผิดปกติเท่านั้น เนื่องจากความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน ร่างกายจึงเริ่มผลิตแอนติบอดีต่อเซลล์ของตัวเอง เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน- ส่งผลให้เนื้อเยื่อเกี่ยวพันของอวัยวะต่างๆ ได้รับผลกระทบ

สมาชิกในครอบครัวที่ติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสหรือเป็นพาหะของภาวะเม็ดเลือดแดงแตกที่ “ดีต่อสุขภาพ” อาจกลายเป็นแหล่งที่มาของการติดเชื้อสำหรับเด็กได้ ระบบภูมิคุ้มกันที่ไม่สมบูรณ์ของเด็กไม่สามารถรับมือกับการติดเชื้อได้

การปรากฏตัวของจุดโฟกัสเรื้อรังของการติดเชื้อในร่างกายของเด็ก (ไซนัสอักเสบ, โรคหูน้ำหนวก, การติดเชื้อเรื้อรังของระบบทางเดินปัสสาวะ) ก็มีความสำคัญเช่นกัน นอกจากนี้ยังมีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคไขข้ออักเสบในเด็กที่เป็นหวัดบ่อยๆ

มีคนอื่นๆ ปัจจัยกระตุ้น สำหรับการเกิดโรคไขข้อ:

• อุณหภูมิ;
• โภชนาการไม่เพียงพอและไม่สมดุล (ขาดโปรตีนและ);
• ทำงานหนักเกินไป;
• การติดเชื้อ แต่กำเนิดด้วย hemolytic streptococcus;
• ความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อโรคไขข้อ

เด็กสามารถเป็นโรคไขข้ออักเสบได้ทุกวัย เด็กอายุ 7-15 ปีมีความเสี่ยงต่อโรคนี้มากที่สุด

การจำแนกประเภทของโรคไขข้อ

แยกแยะ 2 ขั้นตอนของกระบวนการไขข้อ – ใช้งานอยู่และไม่ได้ใช้งาน

ในช่วงที่ไม่ได้ใช้งานหลังโรคไขข้ออักเสบไม่มีอาการทางห้องปฏิบัติการของการอักเสบ ความเป็นอยู่และพฤติกรรมของเด็กยังคงเป็นปกติ และการไหลเวียนโลหิตผิดปกติจะเกิดขึ้นเมื่อมีการออกแรงทางกายภาพอย่างมากเท่านั้น

ระยะแอคทีฟของโรคไขข้อมี 3 องศา:

I – ระดับกิจกรรมขั้นต่ำ: สัญญาณทางคลินิก, ห้องปฏิบัติการและเครื่องมือของโรคแสดงออกมาอย่างอ่อนแอ;

II – กิจกรรมในระดับปานกลาง: ไม่แสดงอาการทางคลินิกและเครื่องมือ, อาจไม่มีไข้, การเปลี่ยนแปลงในห้องปฏิบัติการก็ไม่รุนแรงเช่นกัน

III – มีความสดใส อาการทางคลินิกโรคในรูปแบบของสัญญาณของความเสียหายต่อหัวใจ, ข้อต่อ; การเปลี่ยนแปลงทางรังสีวิทยาคลื่นไฟฟ้าหัวใจและคลื่นเสียงหัวใจที่ชัดเจนตัวบ่งชี้ทางห้องปฏิบัติการที่เด่นชัดของการอักเสบ

โรคไขข้อสามารถเกิดขึ้นได้ผ่านทาง 5 ตัวเลือกการไหล :

1. หลักสูตรเฉียบพลัน: โดดเด่นด้วยการพัฒนาอย่างรวดเร็วและการหายตัวไปอย่างรวดเร็วของอาการของโรค สัญญาณของระยะ II-III กิจกรรมอยู่ได้นาน 2-3 เดือน ประสิทธิผลของการรักษาอยู่ในเกณฑ์ดี
2. Subacute: มีอาการช้าลง มีแนวโน้มที่จะทำให้กระบวนการรุนแรงขึ้น ระยะแอคทีฟจากระยะที่ II กิจกรรมใช้เวลา 3-6 เดือน
3. หลักสูตรระยะยาว - อาการของโรคและกิจกรรมของระยะ I-II กินเวลานานกว่า 6 เดือน ระยะเวลาการบรรเทาอาการไม่ชัดเจน ผลการรักษาอ่อนแอและไม่เสถียร
4. เป็นลูกคลื่นและกำเริบอย่างต่อเนื่องโดยมีการทุเลาที่ไม่ได้แสดงออกมา กิจกรรมระยะ I–III กินเวลานานหนึ่งปีหรือมากกว่านั้น
5. หลักสูตรที่ซ่อนอยู่แฝงเร้นเรื้อรังโดยไม่มีการสำแดงกิจกรรมของกระบวนการ การวินิจฉัยจะทำบนพื้นฐานของสัญญาณของสิ่งที่เกิดขึ้นแล้ว

อาการของโรค

รูปแบบข้อต่อของโรคไขข้อมีลักษณะเฉพาะคืออาการปวดเมื่อยโดยส่วนใหญ่อยู่ในข้อต่อขนาดใหญ่

ด้วยโรคไขข้ออักเสบ เนื้อเยื่อเกี่ยวพันจะถูกทำลายในอวัยวะต่างๆ ในคราวเดียว นี่คือสิ่งที่เกี่ยวข้องกับความเก่งกาจของอาการทางคลินิกของโรคโดยขึ้นอยู่กับรูปแบบและความรุนแรงของกระบวนการ เพื่อตอบสนองต่อการกระทำของเชื้อโรคร่างกายจะผลิตสารพิเศษ - โปรตีน C-reactive นี่คือสาเหตุที่ทำให้เกิดการอักเสบและความเสียหายต่อเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

โรคนี้จะเริ่มหลังจากการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส 1-3 สัปดาห์ การโจมตีเป็นแบบเฉียบพลันด้วย อุณหภูมิสูงขึ้น, อ่อนแออย่างรุนแรง, สุขภาพโดยรวมแย่ลง

มีรูปแบบของโรคไขข้อหัวใจข้อและประสาท บ่อยครั้งข้อต่อจะได้รับผลกระทบก่อน

รูปร่างข้อต่อ

เมื่ออุณหภูมิสูงขึ้น จะเกิดอาการบวมและปวดอย่างรุนแรงในข้อต่อและเคลื่อนไหวลำบาก

คุณสมบัติลักษณะของความเสียหายของข้อต่อรูมาติก:

1. ได้รับผลกระทบเป็นส่วนใหญ่ ข้อต่อขนาดใหญ่(ข้อมือ, ข้อศอก, ไหล่, เข่า, ข้อเท้า)
2. ความเจ็บปวด "ผันผวน": เจ็บข้อเข่าหลังจาก 2-3 วันปวดข้อข้อศอก ฯลฯ อาการปวดข้อหนึ่งปรากฏขึ้นและหายไปอย่างรวดเร็ว “ลอย” ไปยังอีกข้อหนึ่ง
3. หลังการรักษา การเปลี่ยนแปลงของข้อต่อจะไม่ทำให้เสียรูป และการทำงานของข้อต่อจะกลับคืนมาอย่างสมบูรณ์
4. ในขณะเดียวกันกับข้อต่อ หัวใจก็ได้รับผลกระทบด้วย

รูปแบบข้อต่อไม่ได้แสดงออกมาอย่างชัดเจนเสมอไป ในบางกรณีอาจไม่มีทั้งอุณหภูมิและอาการบวมของข้อต่อ เด็กอาจบ่นว่ามีอาการปวดข้อใดข้อหนึ่ง บางครั้งความเสียหายของหัวใจจะไม่ถูกตรวจพบในทันทีและโรคไขข้อ เป็นเวลานานยังคงไม่ได้รับการวินิจฉัย ในวัยเด็ก ความเสียหายของข้อต่ออาจเกิดขึ้นหลังจากหัวใจถูกทำลายหรือหายไปเลย

รูปหัวใจ

แบบฟอร์มนี้สามารถเริ่มเฉียบพลันหรือค่อยๆ พัฒนาได้ เด็กมีอาการอ่อนแรง เหนื่อยล้า ขึ้นบันไดลำบาก - มีอาการเหนื่อยล้าและใจสั่น เมื่อตรวจร่างกายแล้ว แพทย์จะตรวจพบการเพิ่มขึ้นของอัตราการเต้นของหัวใจ เสียงพึมพำของหัวใจ และการขยายตัวของขอบเขต

หัวใจอาจได้รับผลกระทบจากโรคไขข้อได้ในระดับที่แตกต่างกัน บางครั้งอาจมีอาการเล็กน้อยของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ (กล้ามเนื้อหัวใจ) การอักเสบดังกล่าวสามารถจบลงอย่างไร้ร่องรอย

ในบางกรณี กระบวนการนี้ยังเกี่ยวข้องกับเยื่อบุชั้นใน (เยื่อบุหัวใจ) กับอุปกรณ์ลิ้นหัวใจ ซึ่งมักจะจบลงด้วยการก่อตัวของข้อบกพร่องของหัวใจ ในกรณีนี้ แผ่นลิ้นหัวใจที่ได้รับผลกระทบจะไม่ปิดสนิท และเลือดจะไหลกลับจากโพรงหัวใจไปยังเอเทรียมเมื่อกล้ามเนื้อหัวใจหดตัว

แต่ความเสียหายที่ร้ายแรงที่สุดคือเมื่อเยื่อบุชั้นนอกของหัวใจ (เยื่อหุ้มหัวใจ) เกิดการอักเสบและพัฒนาเช่นกัน ในกรณีนี้จะมีอาการปวดอย่างรุนแรงในบริเวณหัวใจหายใจถี่อย่างรุนแรงและริมฝีปากและนิ้วสีฟ้าในบริเวณปลายเล็บจะปรากฏขึ้น บังคับตำแหน่งบนเตียง - กึ่งนั่ง ชีพจรอาจจะเร็วหรือช้า อาจจะเกิดขึ้น. ขอบเขตของหัวใจจะขยายออกไปอย่างมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีของเหลวสะสมอยู่ในโพรงเยื่อหุ้มหัวใจ

ความเสียหายของหัวใจอย่างรุนแรงนำไปสู่การพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวและความพิการของเด็ก

ในกรณีของโรคไขข้ออักเสบกำเริบการพัฒนาของโรคไขข้ออักเสบกำเริบเป็นไปได้ อาการกำเริบอาจเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อครั้งใหม่หรือการกระตุ้นแบคทีเรียที่เหลืออยู่ในร่างกาย ด้วยการโจมตีของโรคไขข้อใหม่แต่ละครั้งความเสียหายต่ออุปกรณ์วาล์วจะดำเนินไป ในเด็กเล็ก โรคไขข้ออักเสบกำเริบจะพบได้น้อยกว่าในวัยรุ่น

รูปแบบประสาท (อาการกระตุกเล็กน้อย)

โรคไขข้ออักเสบอาจเริ่มต้นด้วยความเสียหายต่อระบบประสาท อาการชักกระตุกพบได้ใน 11–13% ของผู้ป่วยโรคไขข้ออักเสบและพัฒนาบ่อยขึ้นในเด็กผู้หญิง กล้ามเนื้อแขน ขา ใบหน้า และดวงตากระตุกโดยไม่สมัครใจปรากฏขึ้น พวกมันคล้ายกับอาการวิตกกังวล

การเคลื่อนไหวโดยไม่สมัครใจที่หุนหันพลันแล่นเพิ่มขึ้นตามอารมณ์ กล้ามเนื้อก็ลดลง การประสานงานของการเคลื่อนไหวบกพร่อง: เด็กทิ้งสิ่งของจากมือ อาจตกจากเก้าอี้ ความช้า ความเหม่อลอย และความเลอะเทอะก็ปรากฏ

พฤติกรรมและลายมือที่เปลี่ยนแปลงไปบ่อยครั้ง การเหม่อลอยมักถูกสังเกตเห็นครั้งแรกที่โรงเรียน และบางครั้งก็ถูกมองว่าเป็นการแกล้งกัน การแสดงทางอารมณ์ก็เปลี่ยนไปเช่นกัน: เด็กจะขี้แยและหงุดหงิด คำพูดอาจเลือนลาง ใน กรณีที่รุนแรงอัมพาตอาจเกิดขึ้นได้

อาการชักกระตุกอาจเกิดขึ้นแยกจากกัน แต่บ่อยครั้งอาการของอาการชักกระตุกจะมาพร้อมกับสัญญาณของความเสียหายของหัวใจ

ระยะเวลาของอาการชักกระตุกมักนานถึง 1 เดือน แต่ในเด็กก่อนวัยเรียน อาการชักกระตุกอาจมีอาการยืดเยื้อหรือเกิดซ้ำได้ ด้วยความเสียหายอย่างรุนแรง ไม่เพียงแต่การอักเสบของเยื่อหุ้มสมองเท่านั้น แต่ยังรวมถึงสารในสมองและเส้นประสาทส่วนปลายด้วย

อาการนอกหัวใจอื่น ๆ ของโรคไขข้อ:

• โรคปอดบวมรูมาติก;
• โรคตับอักเสบรูมาติก;
• โรคไตอักเสบรูมาติก;
• polyserositis ไขข้ออักเสบ (การอักเสบของเยื่อหุ้มเซรุ่ม);
• แผลที่ผิวหนังรูมาติก: ก้อนไขข้ออักเสบ, เกิดผื่นแดงเป็นรูปวงแหวน

อาการเหล่านี้พบได้น้อยในช่วงระยะเวลาที่ใช้งานของกระบวนการ

ระยะเวลาของกิจกรรมของโรคไขข้ออักเสบใช้เวลาประมาณ 2 เดือน ในช่วงของการบรรเทาอาการ เด็กจะรู้สึกดี เว้นเสียแต่ว่าจะเกิดภาวะหัวใจล้มเหลว แต่โรคอาจจะกลับมา

ยิ่งการโจมตีของโรคไขข้ออักเสบมากเท่าไร ผลที่ตามมาก็จะยิ่งรุนแรงมากขึ้นเท่านั้น ยิ่งเด็กอายุน้อย โรคก็จะยิ่งรุนแรงและภาวะแทรกซ้อนก็จะยิ่งรุนแรงมากขึ้น ดังนั้นหากสงสัยว่าเป็นโรคไขข้ออักเสบเพียงเล็กน้อยคุณต้องปรึกษาแพทย์และทำการตรวจร่างกายที่จำเป็น

การวินิจฉัย

วิธีการต่อไปนี้ใช้ในการวินิจฉัยโรคไขข้อ:

1. การตรวจโดยแพทย์ - กุมารแพทย์หรือแพทย์โรคไขข้อ: ช่วยให้คุณระบุอาการทางคลินิกของโรค (อาการบวมของข้อต่อ, อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น, การขยายขอบเขตของหัวใจ, เสียงพึมพำของหัวใจ ฯลฯ )
2. การตรวจเลือดทางคลินิก: โรคไขข้อมีลักษณะโดยการเพิ่มขึ้นของจำนวนเม็ดเลือดขาวและนิวโทรฟิลทั้งหมดซึ่งเป็นอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงแบบเร่ง (ESR)
3. การตรวจเลือดทางชีวเคมี: ตั้งแต่สัปดาห์ที่สองของโรคจะตรวจพบโปรตีน C-reactive, ระดับของแอนติบอดีต่อต้านสเตรปโตคอคคัสและระดับของส่วนโกลบูลินของโปรตีนในซีรั่มเพิ่มขึ้น
4. คลื่นไฟฟ้าหัวใจ, การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ, การตรวจคลื่นเสียงหัวใจ, การตรวจเอ็กซ์เรย์

การยืนยันการวินิจฉัยโรค "โรคไขข้ออักเสบ" คือการรวมกันของอาการหลักอย่างน้อยหนึ่งอย่างของโรคไขข้ออักเสบ (polyarthritis, carditis, chorea) และอาการทางห้องปฏิบัติการและเครื่องมือเพิ่มเติมหลายอย่าง

วิธีการตรวจสอบที่อธิบายไว้จะช่วยชี้แจงขั้นตอนและการแปลกระบวนการระดับของกิจกรรม

การรักษาโรคไขข้อในเด็ก

การรักษาโรคไขข้ออักเสบจะดำเนินการใน 3 ขั้นตอน:

ระยะที่ 1 – การรักษาแบบผู้ป่วยใน (4–6 สัปดาห์)

ขั้นตอนที่ 2 – การบำบัดในโรงพยาบาล-รีสอร์ท

ขั้นที่ 3 – การสังเกตทางคลินิก

ด่านที่ 1

ระยะแอคทีฟของโรคไขข้ออักเสบจำเป็นต้องนอนพักโดยค่อยๆ ขยายกิจกรรมการเคลื่อนไหวของเด็ก ระยะเวลาของการนอนพักจะขึ้นอยู่กับระดับของกิจกรรมของกระบวนการ ในระยะ II-III กำหนดกิจกรรมไว้ 1-2 สัปดาห์ นอนบนเตียงอย่างเข้มงวด จากนั้นนอนพัก 2-3 สัปดาห์โดยได้รับอนุญาตให้เข้าร่วมในเกมบนเตียงและการเคลื่อนไหวแบบพาสซีฟ แบบฝึกหัดการหายใจ- และหลังจากผ่านไปหนึ่งเดือนครึ่งเท่านั้นที่อนุญาตให้มีระบอบการปกครองที่อ่อนโยน: ความสามารถในการใช้ห้องน้ำห้องรับประทานอาหาร กายภาพบำบัดก็กำลังขยายตัวเช่นกัน

การรักษาจะต้องครอบคลุม การรักษาด้วยยารวมถึง: ยาต้านแบคทีเรีย ยาแก้อักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ ยาแก้แพ้ ยากดภูมิคุ้มกัน และยารักษาโรคหัวใจ ยาขับปัสสาวะ และยาอื่นๆ หากจำเป็น

ยาปฏิชีวนะถูกใช้เป็นยาต้านแบคทีเรีย ซีรีย์เพนิซิลลินในปริมาณที่กำหนดตามอายุเป็นเวลา 2 สัปดาห์ หากแยกสเตรปโตคอคคัสออกได้ จะมีการสั่งยาปฏิชีวนะขึ้นอยู่กับความไวของเชื้อโรค ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ ได้แก่ กรดอะซิติลซาลิไซลิก โวลทาเรน อินโดเมธาซิน อะมิโดไพริน บิวทาไดโอน และยาไพราโซโลนอื่น ๆ

ในกรณีที่เกิดกระบวนการกำเริบอย่างต่อเนื่องจะใช้ยาควิโนลีน (Plaquenil, Delagil) ในกรณีที่มีกระบวนการที่รุนแรงจะใช้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ - ปริมาณและระยะเวลาของหลักสูตรจะถูกกำหนดโดยแพทย์

ระยะเวลาการรักษาในโรงพยาบาลโดยเฉลี่ย 1.5 เดือน หากโรคไขข้อกำเริบอย่างต่อเนื่อง การรักษาอาจใช้เวลานานขึ้น นอกจากนี้ยังใช้วิธีการกายภาพบำบัดและกายภาพบำบัดด้วย สารสกัดดำเนินการด้วยพลวัตเชิงบวกที่เด่นชัดของกระบวนการและตัวบ่งชี้ทางห้องปฏิบัติการที่บ่งชี้ว่ากิจกรรมของกระบวนการลดลง

ด่านที่สอง

ในทุกขั้นตอนของการรักษา บทบาทสำคัญเป็นของอาหารที่มีเหตุผลและสมดุลซึ่งอุดมไปด้วยวิตามินและธาตุขนาดเล็ก

การฟื้นฟูสมรรถภาพเด็ก (ระยะที่ 2) ดำเนินการนานกว่า 2-3 เดือนในสถานพยาบาลท้องถิ่น ในขั้นตอนนี้จะมีการติดตามผลการรักษา: ผลิตภัณฑ์ยาถูกใช้เพียงครึ่งหนึ่งของโดส ยิมนาสติกบำบัด การเติมอากาศ โภชนาการที่ดี,วิตามินบำบัด

ด่านที่สาม

การสังเกตการจ่ายยาจะดำเนินการเพื่อระบุอาการของการกระตุ้นกระบวนการและเพื่อป้องกันการกำเริบของโรคตลอดทั้งปี ใช้ยาปฏิชีวนะที่ออกฤทธิ์นาน (บิซิลิน-5) จุดโฟกัสของการติดเชื้อเรื้อรังยังได้รับการฆ่าเชื้อและกำลังพิจารณาโอกาสในการศึกษา (สำหรับเด็กนักเรียน)

การรักษาที่ซับซ้อนของเด็กที่เป็นโรคไขข้ออักเสบสามารถคงอยู่ได้นานหลายปีโดยคำนึงถึงการรักษาแบบประคับประคอง (การให้ยาปฏิชีวนะที่ออกฤทธิ์นานในการป้องกันโรคในฤดูใบไม้ผลิและฤดูใบไม้ร่วง)

อาหาร

เด็กที่เป็นโรคไขข้ออักเสบต้องรับประทานอาหารบางชนิด อาหารควรย่อยง่าย มีโปรตีน วิตามิน (โดยเฉพาะรูติน วิตามินซี และกลุ่มบี) ในปริมาณที่เพียงพอ และเกลือโพแทสเซียม คุณควรรวมผักและผลไม้ไว้ในอาหารของคุณอย่างแน่นอน ในตอนเช้าแนะนำให้ดื่มน้ำมะนาว 1 ผลพร้อมน้ำร้อนในขณะท้องว่าง

ควรยกเว้นอาหารที่ย่อยยากซึ่งมีสารสกัดสูง ในกรณีที่ระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลวจำเป็นต้องควบคุมปริมาณเกลือแกง (ไม่เกิน 5 กรัมต่อวัน) และของเหลว ในกรณีที่ระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลวระดับ II-III แพทย์อาจแนะนำให้อดอาหาร

ควรจำกัดปริมาณคาร์โบไฮเดรต (ขนมอบ ขนมหวาน ช็อคโกแลต) เนื่องจากมีผลทำให้เกิดภูมิแพ้ต่อร่างกาย แนะนำให้รับประทานอาหารในส่วนเล็กๆ ในแต่ละกรณี ขอแนะนำให้ปรึกษาเรื่องอาหารของเด็กกับแพทย์

ไฟโตเทอราพี

การรักษาโรคไขข้ออักเสบด้วยสมุนไพรมีการใช้มาตั้งแต่สมัยโบราณ แต่ในยุคของเรา ยาสมุนไพร สามารถใช้เป็นยาเสริมในการรักษาด้วยยาเท่านั้นและต้องปรึกษาแพทย์เท่านั้น ในการรักษาโรคไขข้ออักเสบ ให้ใช้เปลือกต้นวิลโลว์ที่เก็บได้ในต้นฤดูใบไม้ผลิ ดอกมีโดว์สวีท รากสบู่เวิร์ต ดอกเอลเดอร์เบอร์รี่สีดำ ดอกอโดนิสในฤดูใบไม้ผลิ สมุนไพรสตรอเบอร์รี่ป่า เฮเทอร์ ซินเควฟอยล์ ดอกตูมเบิร์ชและพืชอื่นๆอีกมากมาย ใช้ยาต้มและแช่พืชอาบน้ำด้วยสมุนไพร มีสูตรสะสมมากมาย แต่สามารถใช้ได้เฉพาะในการรักษาเด็กโดยได้รับอนุญาตจากแพทย์เท่านั้น

การป้องกันโรคไขข้อในเด็ก

มีระดับประถมศึกษาและมัธยมศึกษา

ที่ การป้องกันเบื้องต้น มาตรการทั้งหมดมีวัตถุประสงค์เพื่อป้องกันการเกิดโรคไขข้อ กิจกรรมที่ซับซ้อนดังกล่าวประกอบด้วย:

1. การป้องกันและควบคุมการติดเชื้อสเตรปโตคอคคัสในเด็ก: การตรวจสมาชิกในครอบครัวเพื่อขนส่งสเตรปโตคอคคัส การใช้ยาปฏิชีวนะสำหรับโรคในช่องจมูก, เจ็บคอ; การฟื้นฟูจุดโฟกัสเรื้อรังของการติดเชื้อ สำหรับโรคหวัดบ่อยหลักสูตรการป้องกันแอสไพรินและบิซิลิน
2. ทำให้เด็กแข็งตัว สร้างสภาพปกติสำหรับที่อยู่อาศัยและโรงเรียน (ขจัดความแออัดยัดเยียดในชั้นเรียนและชั้นเรียนใน 2 กะ) รับประกันการรับประทานอาหารที่สมดุลอย่างมีเหตุผล รักษากิจวัตรประจำวัน และรับรองการพักผ่อนอย่างเพียงพอ ทำให้เด็กอยู่ในอากาศบริสุทธิ์และสุขอนามัยของ สถานที่

วัตถุประสงค์ของ การป้องกันรอง คือการป้องกันการเกิดซ้ำและการลุกลามของโรค เช่น การเกิดโรคลิ้นหัวใจ จะดำเนินการหลังจากสิ้นสุดการรักษาโรคไขข้ออักเสบปฐมภูมิตลอดทั้งปีด้วยบิซิลิน-5 ในขนาดที่เหมาะสมกับอายุเป็นเวลา 3 ปี นอกจากนี้จุดโฟกัสของการติดเชื้อเรื้อรังยังได้รับการฆ่าเชื้อและมีการกำหนดวิตามินบำบัดโดยเฉพาะวิตามินซี

ในอีก 2 ปีข้างหน้า (หากไม่มีการโจมตีของโรคไขข้ออักเสบซ้ำแล้วซ้ำเล่าภายใน 3 ปี) จะมีการกำหนดหลักสูตรการป้องกันของบิซิลลิน-5 และแอสไพรินหรือยา pyrazolone อื่น ๆ ในปริมาณเฉพาะตามอายุในช่วงฤดูใบไม้ร่วง - ฤดูใบไม้ผลิ Bicillin ยังถูกกำหนดให้กับเด็ก ๆ หลังจากเป็นหวัดแต่ละครั้ง

หากโรคไขข้ออักเสบปฐมภูมิส่งผลให้เกิดข้อบกพร่องของหัวใจเช่นเดียวกับเด็กที่เป็นโรคไขข้ออักเสบซ้ำ ๆ การป้องกันโรคตลอดทั้งปีจะดำเนินการเป็นเวลา 5 ปี เด็กจะถูกส่งไปยังสถานพยาบาลในท้องถิ่นเป็นครั้งคราว

พยากรณ์

ปัจจุบันเนื่องจากการรักษาโรคติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสและการรักษาเชิงป้องกันอย่างมีประสิทธิผล ทำให้โรคไขข้ออักเสบรุนแรงพบได้น้อยกว่ามาก อัตราการเสียชีวิตเนื่องจากภาวะหัวใจล้มเหลวขั้นรุนแรงเนื่องจากความบกพร่องของหัวใจลดลงมากกว่า 30 เท่า (เทียบกับช่วงทศวรรษที่ 60-70 ของศตวรรษที่ผ่านมา)

ข้อบกพร่องของหัวใจที่รวมกันและรวมกันเกิดขึ้นเนื่องจากการกำเริบของโรคไขข้อซ้ำหลายครั้ง ด้วยโรคไขข้ออักเสบปฐมภูมิโรคลิ้นหัวใจพัฒนาในผู้ป่วย 10-15% และกำเริบ - ใน 40%

โรคไขข้อที่มีภาพทางคลินิกของโรคที่ถูกลบและแสดงออกอย่างอ่อนแอเป็นอันตรายต่อเด็กโดยเฉพาะ บ่อยครั้ง พ่อแม่มักไม่ใส่ใจกับเสียงบ่นของลูกเรื่องความเจ็บปวดที่แขนและขา หรืออธิบายด้วยรอยฟกช้ำและความเหนื่อยล้าของเด็ก ข้อผิดพลาดดังกล่าวนำไปสู่การลุกลามของโรคและการตรวจพบโรคไขข้อโดยไม่ได้ตั้งใจอยู่ในขั้นตอนของผลที่ตามมาของกระบวนการที่ไม่สามารถย้อนกลับได้

สรุปสำหรับผู้ปกครอง

โรคไขข้ออักเสบเป็นโรคร้ายแรงที่ส่งผลกระทบต่ออวัยวะและระบบต่างๆ แต่โรคนี้สามารถหลีกเลี่ยงได้หากคุณดูแลสุขภาพของเด็กและปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์อย่างเคร่งครัดในกรณีที่ไม่มีอันตรายใด ๆ ตามความเห็นของผู้ปกครอง โรคหวัดแทนที่จะรักษาตัวเอง หากโรคไขข้ออักเสบเกิดขึ้นในเด็ก คุณต้องจำไว้ว่าการรักษาเชิงป้องกันนั้นมีความสำคัญไม่น้อยไปกว่าการรักษาโรคเฉียบพลัน

เป็นเวลาหลายศตวรรษในความเข้าใจของแพทย์หลายคน คำว่า "โรคไขข้อ" เป็นแนวคิดโดยรวมที่แสดงถึงพยาธิสภาพของระบบกล้ามเนื้อและกระดูก สิ่งนี้สะท้อนให้เห็นในคำศัพท์ต่างประเทศสมัยใหม่ด้วย เช่น ภาษาฝรั่งเศส (“โรคลูปัสโรคไขข้ออักเสบ”, “โรคไขข้ออักเสบ scleroderma” ฯลฯ ) ในทางตรงกันข้ามโรงเรียนโรคไขข้อในประเทศที่มีความปรารถนาเป็นลักษณะเฉพาะสำหรับความเข้าใจแบบองค์รวมของโรคได้แยกแยะโรคไขข้ออักเสบที่แท้จริง (โรค Sokolsky-Buyo) ออกจากกลุ่มโรคไขข้ออย่างเคร่งครัดโดยนำแนวคิดนี้ไม่เพียง แต่ตอนเฉียบพลัน (“ ไข้รูมาติกเฉียบพลัน” ”) แต่ยังรวมถึงทุกระยะของการพัฒนา โรคที่มีแนวโน้มที่จะกำเริบและการก่อตัวของข้อบกพร่องของลิ้นหัวใจ การแสดงออกของแนวโน้มนี้คือการให้ความสนใจอย่างต่อเนื่องต่อการพัฒนาและปรับปรุงการจำแนกประเภททางคลินิกของโรคไขข้ออักเสบ ซึ่งเป็นงานสำคัญของคณะกรรมการโรคไขข้ออักเสบ All-Union มาโดยตลอด ตั้งแต่ปีพ. ศ. 2477 คณะกรรมการได้อนุมัติการจำแนกโรคไขข้ออักเสบสี่รูปแบบอย่างต่อเนื่องซึ่งรูปแบบปัจจุบัน (ตารางที่ 2) ถูกนำมาใช้ในเดือนธันวาคม พ.ศ. 2507 ในการประชุมสัมมนาเรื่องการจำแนกการทำงานและการตั้งชื่อของโรคไขข้อตามรายงานของ A.I.

ตารางที่ 2. การจำแนกประเภทการทำงานและการตั้งชื่อของโรคไขข้อ

ระยะโรค	ลักษณะทางคลินิกและกายวิภาคของรอยโรค		ลักษณะของกระแส	สถานะการไหลเวียนโลหิต
	หัวใจ	ระบบและอวัยวะอื่นๆ
คล่องแคล่ว	โดยไม่มีข้อบกพร่องของวาล์ว	Polyarthritis, serositis (เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, เยื่อบุช่องท้องอักเสบ, อาการท้อง)	เฉียบพลัน, กึ่งเฉียบพลัน	เอช 0
กิจกรรม I, II, III องศา	ด้วยโรคลิ้นหัวใจ (ชนิดใด)	ชักกระตุก, โรคไข้สมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, หลอดเลือดสมองอักเสบ, ความผิดปกติของระบบประสาทจิตเวช	ยืดเยื้อ เกิดขึ้นอีกอย่างต่อเนื่อง แฝงอยู่	สวัสดี
	โรคไขข้อโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงหัวใจที่ชัดเจน	Vasculitis, โรคไตอักเสบ, โรคตับอักเสบ, ปอดบวม, แผลที่ผิวหนัง, ม่านตาอักเสบ, ม่านตาอักเสบ, ต่อมไทรอยด์อักเสบ		สวัสดี ไอไอเอ เอช.ไอ.บี
ไม่ได้ใช้งาน	1. โรคกล้ามเนื้อหัวใจตายรูมาติก 2. โรคหัวใจบกพร่อง (อะไร)	ผลที่ตามมาและผลตกค้างของรอยโรคนอกหัวใจที่ได้รับผลกระทบ		เอช. 3

การจำแนกประเภทสมัยใหม่แบ่งความแตกต่างสองขั้นตอนของโรคไขข้ออักเสบ - ใช้งานและไม่ใช้งาน ควรสังเกตว่าจนกระทั่งเมื่อเร็ว ๆ นี้ยังคงมีมุมมองเกี่ยวกับกระบวนการที่ก้าวหน้าและเป็นอมตะของกระบวนการไขข้ออักเสบเมื่อมันเกิดขึ้น โดยส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับความคิดเห็นของผู้เชี่ยวชาญซึ่งโดยธรรมชาติของกิจกรรมของพวกเขา สังเกตเห็นความแปรปรวนเรื้อรังส่วนใหญ่ของ หลักสูตรของโรคไขข้อที่มีความเสียหายขั้นสูงต่ออุปกรณ์วาล์วและกล้ามเนื้อหัวใจ ขณะเดียวกันประสบการณ์มากมายของผู้ประกอบโรคศิลปะทั่วไป กุมารแพทย์ และแพทย์ด้านไขข้อซึ่งมีโอกาสสังเกตมาเป็นเวลานานไม่เพียงแต่ก้าวหน้าเท่านั้น แต่ยังรวมถึงรูปแบบของโรคในระยะเริ่มแรกด้วย แสดงให้เห็นว่า โรคไขข้ออักเสบเมื่อมีระบบการจัดการที่เหมาะสมของ มาตรการรักษาและป้องกันมักจะจบลงด้วยการฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์

ในการจำแนกประเภทในปี 1964 ตามคำแนะนำของ A.I. Nesterov เป็นครั้งแรกที่ระยะที่ออกฤทธิ์ของโรคถูกแบ่งออกเป็นสามระดับของกิจกรรมของกระบวนการไขข้อ เนื่องจากองค์ประกอบหลักของแนวคิดเชิงบูรณาการของ "กิจกรรม" ประการแรกเราหมายถึงกระบวนการไขข้ออักเสบในอวัยวะและเนื้อเยื่อในการจัดแสดงทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ (A. I. Nesterov, 1964) ในเวลาเดียวกัน แนวคิดเรื่อง “กิจกรรม” เช่นเดียวกับแนวคิดเรื่อง “โรค” ไม่ได้จำกัดอยู่เพียงการอักเสบเท่านั้น แต่รวมถึงองค์ประกอบของความเสียหาย อาการเสื่อม และการปรับตัวในการป้องกันหลายแง่มุม รวมถึงภูมิคุ้มกัน การตอบสนองของร่างกาย . ซึ่งสอดคล้องกับผลการศึกษาที่ยืนยันการมีอยู่ของความสัมพันธ์บางอย่างระหว่างระดับของกระบวนการไขข้อและความสูงของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อการสัมผัสกับแอนติเจนสเตรปโทคอกคัสระดับของอิมมูโนโกลบูลินในซีรั่มในเลือด (G. T. Kholmogorova, 1977 เป็นต้น ). เป็นที่น่าสังเกตว่าในการศึกษาของ R. S. Karpov และคณะ (1977) วิธีการที่ละเอียดอ่อนที่สุดในการตรวจจับกิจกรรมขั้นต่ำซึ่งได้รับการยืนยันทางสัณฐานวิทยาระหว่างการตรวจชิ้นเนื้อของหูของหัวใจไม่ใช่ทางชีวเคมี แต่ การทดสอบทางภูมิคุ้มกัน(ระดับแอนติบอดีต่อหัวใจ ตัวบ่งชี้ความเสียหายของนิวโทรฟิลจากสารสกัดกล้ามเนื้อหัวใจ) เช่นเดียวกับคนอื่น ๆ การสังเกตทั้งหมดเหล่านี้บ่งบอกถึงความจำเป็นในการศึกษาเพิ่มเติมเกี่ยวกับกิจกรรมของกระบวนการไขข้ออักเสบซึ่งแยกออกจากปัญหาการเกิดโรคของโรคนี้ไม่ได้

โรคไขข้อ(โรค Sokolsky-Buyo) เป็นโรคอักเสบที่เป็นระบบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มีการแปลกระบวนการในระบบหัวใจและหลอดเลือดเป็นหลักซึ่งพัฒนาโดยเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อเฉียบพลัน (กลุ่ม A hemolytic streptococcus) ในบุคคลที่มีแนวโน้มส่วนใหญ่เป็นเด็กและวัยรุ่น (7- 15 ปี).

• ระบาดวิทยา

โรคไขข้ออักเสบได้รับการบันทึกไว้ในทุกเขตภูมิอากาศและภูมิศาสตร์ของโลก ข้อมูลในช่วงหลายทศวรรษที่ผ่านมาแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนถึงความเชื่อมโยงระหว่างระดับอุบัติการณ์หลักของโรคไขข้ออักเสบกับการพัฒนาทางเศรษฐกิจและสังคมของประเทศต่างๆ ซึ่งได้รับการยืนยันจากการกระจายตัวที่โดดเด่นในประเทศกำลังพัฒนาและประเทศด้อยพัฒนา ซึ่ง 80% ของเด็กทั่วโลกอาศัยอยู่ ตามข้อมูลทั่วไปของ I. Padmavati โรคไขข้ออักเสบในเด็กนักเรียนในประเทศกำลังพัฒนาอยู่ที่ 6-22 ต่อเด็ก 1,000 คนในขณะที่โรคที่ก้าวหน้าขึ้นนั้นสังเกตได้จากการก่อตัวของข้อบกพร่องของหัวใจหลายอย่าง ความดันโลหิตสูงในปอดและการเสียชีวิตเร็วเนื่องจากอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวเพิ่มขึ้น

สภาพทางสังคมที่มีบทบาทในการพัฒนาของโรค ได้แก่ ความแออัดยัดเยียดในอพาร์ตเมนต์และโรงเรียน โภชนาการที่ไม่ดีของเด็ก และการรักษาพยาบาลในระดับต่ำ

ในประเทศเรา ตลอด 25 ปีที่ผ่านมา การเจ็บป่วยและการเสียชีวิตลดลงกว่า 3 เท่า ตัวอย่างเช่น การศึกษาอุบัติการณ์หลักของโรคไขข้ออักเสบในอนาคตเป็นเวลา 10 ปีพบว่าลดลงจาก 0.54 ต่อเด็ก 1,000 คน สูงถึง 0.18 อย่างไรก็ตาม ความชุกของภาวะหัวใจล้มเหลวตามข้อมูลของ L.I. (พ.ศ. 2524) ยังคงสูงอยู่ (1.4%) ซึ่งเห็นได้ชัดว่าเกิดจากการสะสมของผู้ป่วยดังกล่าวในผู้สูงอายุ กลุ่มอายุโดยการเพิ่มอายุขัยและลดอัตราการเสียชีวิต

• พยาธิวิทยา

หนึ่งในอาการหลักของโรคคือโรคไขข้ออักเสบโดยเฉพาะ สัญญาณการวินิจฉัยซึ่ง Ashofftalalaevsky granuloma

Rheumatic granuloma ประกอบด้วยเซลล์ basophilic ที่มีรูปร่างผิดปกติขนาดใหญ่ของต้นกำเนิด histiocytic บางครั้งมีหลายนิวเคลียสเซลล์ multinucleated ขนาดยักษ์ที่มีต้นกำเนิด myogenic ด้วยไซโตพลาสซึม eosinophilic, cardiohistiocytes (Anichkov myocytes) ที่มีการจัดเรียงลักษณะของโครมาตินในรูปแบบของหนอนผีเสื้อ, เซลล์น้ำเหลืองและพลาสมา, เสากระโดง เซลล์ (แมสต์เซลล์) เม็ดเลือดขาวเดี่ยว

เม็ด Ashofftalalaev ส่วนใหญ่มักจะอยู่ในเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน perivascular หรือใน interstitium ของกล้ามเนื้อหัวใจ (ส่วนใหญ่เป็นช่องซ้าย), กล้ามเนื้อ papillary, กะบังเช่นเดียวกับในเยื่อบุหัวใจ, adventitia ของหลอดเลือดและบางครั้งในผนังของพวกเขาใน vasculitis รูมาติก . ปัจจุบัน granulomas ถูกพบในระหว่างการตรวจทางพยาธิวิทยาบ่อยน้อยกว่าที่ระบุไว้ก่อนหน้านี้ซึ่งเห็นได้ชัดว่าเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงใน "ลักษณะ" ทางคลินิกและทางสัณฐานวิทยาของโรคไขข้ออักเสบด้วยสิ่งที่เรียกว่าพยาธิสัณฐานวิทยา

สารตั้งต้นทางสัณฐานวิทยาอีกประการหนึ่งของความเสียหายของหัวใจในโรครูมาติกคือปฏิกิริยาการอักเสบที่ไม่จำเพาะเจาะจง โดยพื้นฐานแล้วคล้ายคลึงกับปฏิกิริยาใน เยื่อหุ้มเซรุ่ม,ข้อต่อ. ประกอบด้วยอาการบวมน้ำของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันระหว่างกล้ามเนื้อ, การหลั่งของไฟบริน, การแทรกซึมขององค์ประกอบเซลล์, ส่วนใหญ่เป็นเม็ดเลือดขาวโพลีมอร์โฟโนนิวเคลียร์และเซลล์เม็ดเลือดขาว

ในโรคไขข้ออักเสบ ความเสียหายต่อเส้นใยกล้ามเนื้อยังสังเกตได้ในรูปแบบของการเจริญเติบโตมากเกินไป การฝ่อ ประเภทต่างๆ ของ dystrophy และกระบวนการทางเนื้อร้ายจนถึงการสลายโดยสมบูรณ์ ตามด้วยการสร้างโครงสร้างการทำงานของ myocytes ใหม่เมื่อกระบวนการเกี่ยวกับไขข้อลดลง

เมื่อเปรียบเทียบข้อมูลของการศึกษาทางสัณฐานวิทยากับระดับของกิจกรรมทางคลินิกของกระบวนการไขข้อ (ตาม A.I. Nesterov) พบว่ามีการระบุรูปแบบบางอย่าง ดังนั้นระดับสูงสุดของกิจกรรมจึงมีลักษณะของความเสียหายที่เกิดขึ้นพร้อมกันกับเยื่อหุ้มหัวใจและลิ้นหัวใจ ส่วนประกอบของการอักเสบมีอิทธิพลเหนือกว่าในรูปของ thromboendocarditis, myocarditis exudative, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ fibrinous ซึ่งมักจะแพร่กระจาย นอกจากนี้ อาจตรวจพบเยื่อบุหัวใจอักเสบรูมาติกหรือลิ้นอักเสบแบบกระจายที่อธิบายโดย V. T. Talalaev และเยื่อบุหัวใจอักเสบแบบ verrucous ที่เกิดซ้ำ (โดยที่อาการกำเริบอย่างต่อเนื่อง) อาจตรวจพบได้ นอกจากนี้ ให้สังเกตความชุกและความรุนแรงของอาการบวมของเยื่อเมือกและไฟบรินอยด์ ซึ่งเป็นก้อน Ashofftalalaev granulomas ที่ "กำลังบาน" หลายครั้ง

ด้วยกิจกรรมทางคลินิกระดับปานกลางปฏิกิริยาที่มีประสิทธิผลจะมีอิทธิพลเหนือซึ่งมักมีลักษณะเป็นโฟกัส (เยื่อบุหัวใจอักเสบที่เป็นเส้น ๆ , กล้ามเนื้อหัวใจตายจากโฟกัสคั่นระหว่างหน้า) และตรวจพบแกรนูโลมา "ถูกลบ" เมื่อกิจกรรมของกระบวนการลดลงการเปลี่ยนแปลง dystrophic ในเส้นใยกล้ามเนื้อจะมีความสำคัญมากขึ้นจนถึงการปรากฏตัวของจุดโฟกัสเล็ก ๆ ของเนื้อร้ายและ myolysis จุดโฟกัสดังกล่าวถือได้ว่าเป็นเนื้อร้ายจากการเผาผลาญซึ่งสัมพันธ์กับภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันซึ่งมักเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตในผู้ป่วยดังกล่าว การตรวจหาอิมมูโนโกลบูลินคงที่ใน sarcolemma ของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจและ sarcoplasm ที่อยู่ติดกันตลอดจนในผนังหลอดเลือดบ่งชี้ถึงบทบาทของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันในความเสียหายต่อเนื้อเยื่อหัวใจ

ภาพทางสัณฐานวิทยาของโรคไขข้ออักเสบที่มีระดับกิจกรรมกระบวนการน้อยที่สุดตามการตรวจชิ้นเนื้อและการศึกษาทางพยาธิวิทยาจะแตกต่างกัน เมื่อศึกษาการตัดชิ้นเนื้อ มักพบแกรนูโลมา (ข้อมูลจาก N.N. Gritsman คิดเป็น 61.8%) และสัญญาณขนาดเล็กของส่วนประกอบที่มีการแพร่กระจายที่ไม่จำเพาะเจาะจง ในกรณีเหล่านี้ ผู้ป่วยมากกว่าครึ่งหนึ่งแสดงอาการของกระบวนการไขข้ออักเสบหลังการผ่าตัด ในกรณีของโรคไขข้ออักเสบที่มีระดับกิจกรรมน้อยที่สุดจนเสียชีวิต มักพบแกรนูโลมาน้อย และความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตและเนื้อร้ายจากการเผาผลาญขนาดเล็กหลายจุดมักถูกสังเกตมากกว่า

ตามกฎแล้วในเกือบทุกกรณีของโรคหัวใจรูมาติก (ยกเว้นโรคไขข้ออักเสบปฐมภูมิในเด็ก) พบกระบวนการ sclerotic ซึ่งเด่นชัดที่สุดในเยื่อบุหัวใจโดยเฉพาะในอุปกรณ์ลิ้นซึ่งมีการพัฒนาเส้นโลหิตตีบที่ผิดรูปอย่างรุนแรง

ในแง่ของความถี่ของรอยโรค ลิ้นหัวใจไมทรัลมาก่อน ตามด้วยลิ้นหัวใจเอออร์ติก และสุดท้ายคือลิ้นหัวใจไตรคัสปิด มีวาล์ว mitral ไม่เพียงพอ, ตีบ mitral orifice และข้อบกพร่องรวมที่มีความเด่นของข้อบกพร่องอย่างใดอย่างหนึ่ง; กระบวนการนี้สิ้นสุดลงด้วยการตีบในที่สุด รูไมตรัลที่มีการตีบสามารถแคบกว่าปกติได้ 2-14 เท่า ในกล้ามเนื้อหัวใจมักเกิดเส้นโลหิตตีบของชั้นเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน เส้นใยของระบบการนำไฟฟ้าอาจเกี่ยวข้องกับกระบวนการ sclerotic

ในเนื้อเยื่อข้อที่มีโรคข้ออักเสบรูมาติกจะสังเกตกระบวนการของความระส่ำระสายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันการอักเสบที่หลั่งออกมาและหลอดเลือดอักเสบที่ส่งผลให้เกิดพังผืดในระดับปานกลาง ในเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังในบริเวณข้อต่ออาจมีก้อนไขข้ออักเสบที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 0.5-2.5 ซม. อาจปรากฏเป็นกลุ่มซึ่งหายไปอย่างไร้ร่องรอยภายใน 2 สัปดาห์ - 1 เดือน ในหลอดเลือดของ microvasculature ของผิวหนังโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะที่ใช้งานของโรคการเปลี่ยนแปลงการอักเสบการสะสมของเซลล์เสาของเซลล์เสาและการแทรกซึมของเนื้อเยื่อเล็ก ๆ ในหลอดเลือด

เยื่อเซรุ่มมีส่วนเกี่ยวข้องอย่างต่อเนื่องในกระบวนการที่มีกิจกรรมของโรคไขข้ออักเสบสูง ทำให้เห็นภาพของการอักเสบในซีรัม เซโรไฟบรินัส และไฟบริน นอกเหนือจากปฏิกิริยาการอักเสบที่ไม่จำเพาะเจาะจงแล้ว ยังมีการจัดระเบียบไฟบรินในอีพิคาร์เดียมด้วยความช่วยเหลือของฮิสโตไซต์ขนาดใหญ่ซึ่งชวนให้นึกถึงเซลล์ Ashofftalalaev granuloma

ใน interstitium ของกล้ามเนื้อโครงร่างสามารถสังเกตทั้งกระบวนการ exudative-proliferative ที่มีจุดโฟกัสของ fibrinoid บวมและปฏิกิริยาของเซลล์เกี่ยวพันในท้องถิ่นและเนื้อร้ายโฟกัสของเส้นใยกล้ามเนื้อด้วยปฏิกิริยาเซลล์ที่สอดคล้องกันจาก histiocytes ขนาดใหญ่ ส่วนใหญ่มักตรวจพบการสะสมของ granulomatous ในกล้ามเนื้อคอหอย

ในปอดการเปลี่ยนแปลงสามารถสังเกตได้ซึ่งถือเป็นโรคปอดบวมรูมาติก: vasculitis และ perivasculitis, การแทรกซึมของผนังกั้นถุงที่มีองค์ประกอบของน้ำเหลือง - ฮิสติโอไซต์, เยื่อหุ้มโปรตีนบนพื้นผิวด้านในของถุงลมในรูของถุงลม - สารหลั่งไฟบรินเซรุ่ม บางครั้งก็มีอาการตกเลือดโดยมีส่วนผสมของเซลล์เยื่อบุผิวถุง desquamated ในบางพื้นที่ มีจุดโฟกัสเล็กๆ ของเนื้อร้ายไฟบรินอยด์และมีการเพิ่มจำนวนเซลล์ขนาดใหญ่รอบๆ (ร่างกายของแมสสัน)

ความเสียหายของไตในโรคไขข้ออักเสบเป็นการแสดงให้เห็นถึงความเสียหายของหลอดเลือดอย่างเป็นระบบ การอักเสบและการเปลี่ยนแปลงของเส้นโลหิตตีบจะสังเกตได้ในหลอดเลือดทุกขนาดตั้งแต่กิ่งก้านของหลอดเลือดแดงไตไปจนถึงเส้นเลือดฝอยของกลูเมอรูลี สังเกต glomerulonephritis โฟกัสไม่ค่อยกระจาย

ระบบประสาททุกส่วนมีส่วนร่วมในกระบวนการนี้ การเปลี่ยนแปลงส่วนใหญ่เหล่านี้ขึ้นอยู่กับ vasculitis ซึ่งส่วนใหญ่ส่งผลต่อหลอดเลือดของ microvasculature การเปลี่ยนแปลงของ Atrophic และ dystrophic ในเซลล์ปมประสาท ซึ่งส่วนใหญ่เป็นปมประสาท subcortical เกิดขึ้นพร้อมกับอาการชักกระตุก การแทรกซึมของ Lymphohistiocytic พบได้ในเยื่อหุ้มสมองอ่อนใน stroma ของปมประสาทประสาทสัมผัสใน endo และ perineurium

ด้วยโรคไขข้ออักเสบปฏิกิริยาพลาสมาเซลล์จะถูกบันทึกไว้ในต่อมน้ำเหลือง, ม้าม, ไขกระดูก, ต่อมทอนซิลเช่นใน "อวัยวะของการสร้างภูมิคุ้มกัน"

อะไรทำให้เกิดโรคไขข้อ

กลุ่ม A สเตรปโทคอกคัสเม็ดเลือดแดงแตกมากที่สุด เหตุผลทั่วไปความเสียหายต่อระบบทางเดินหายใจส่วนบนและการพัฒนาของโรคไขข้ออักเสบในภายหลัง เงื่อนไขประการหนึ่งในการพัฒนาโรคไขข้อคือความรุนแรงของการติดเชื้อสเตรปโตคอกคัสในโพรงจมูกและการรักษาที่มีประสิทธิผลไม่เพียงพอ หลักฐานที่แสดงถึงความสำคัญของการติดเชื้อสเตรปโตคอคคัสในการพัฒนาโรคไขข้ออักเสบคือการสังเกตทางระบาดวิทยาตามที่โรคไขข้อมักพัฒนาในช่วงเดือนแรกของการก่อตัวของกลุ่มปิดที่เรียกว่า

ความสำคัญของการติดเชื้อสเตรปโตคอคคัสในโรคไขข้ออักเสบนั้นแสดงให้เห็นทางอ้อมจากการตรวจพบในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีแอนติบอดีต่อต้านสเตรปโตคอคคัสต่างๆ - ASL0, ASG, ASA, antideoxyribonuclease B (anti-DNase B) ใน titers สูง

การติดเชื้อ A-streptococcal ในโพรงจมูกแบบเฉียบพลันทำให้เกิดโรคไขข้ออักเสบเฉียบพลันได้อย่างไรยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด บางคนอาจคิดว่าการติดเชื้อสเตรปโตคอคคัส โดยเฉพาะอย่างยิ่งการติดเชื้อขนาดใหญ่ มีผลเสียหายทั้งทางตรงและทางอ้อมต่อเนื้อเยื่อ เนื่องจากมีแอนติเจนและสารพิษในเซลล์และนอกเซลล์ที่แตกต่างกันจำนวนมาก ในหมู่พวกเขามีบทบาทสำคัญในผนังเซลล์ Mprotein ซึ่งเป็นปัจจัยความรุนแรง Tprotein (ปัจจัยความจำเพาะชนิดสเตรปโตคอคคัส) แคปซูลกรดไฮยาลูโรนิกซึ่งสามารถยับยั้งกิจกรรม phagocytic ของนิวโทรฟิล mucopeptide ซึ่งมีผลกระทบ "เอนโดพิษ" และเยื่อหุ้มเซลล์ไซโตพลาสซึมซึ่งมีแอนติเจนที่ทำปฏิกิริยาข้ามกับกล้ามเนื้อหัวใจ เช่น ชนิดเอ็มโปรตีนจำเพาะ นอกจากนี้ยังมีกลุ่ม exoenzymes จำนวนมาก - ผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมของ Streptococcus ที่มีคุณสมบัติเป็นพิษและแอนติเจน สิ่งเหล่านี้รวมถึงสเตรปโตไลซิน O และ S, สเตรปโตไคเนสและไฮยาลูโรนิเดส, โปรตีนและดีออกซีไรโบนิวคลีเอสบีและอื่น ๆ เพื่อตอบสนองต่อการผลิตแอนติบอดีต่อต้านสเตรปโตคอกคัส มีผลทำให้เกิดโรค Exoenzymes ของ Streptococcus อาจทำให้เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อได้โดยตรงเช่น hyaluronidase - depolymerization ของกรดไฮยาลูโรนิก, Streptokinase - กระตุ้นการทำงานของระบบ kinin ซึ่งเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของการอักเสบ

บทบาทของการติดเชื้อสเตรปโตคอคคัส (รวมถึงรูปแบบ L) ในการพัฒนาของโรคไขข้ออักเสบกำเริบซึ่งอาจขาดการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของสเตรปโตคอคคัสที่เด่นชัดนั้นแปลกประหลาดมากซึ่งทำหน้าที่เป็นพื้นฐานสำหรับการค้นหาปัจจัยสาเหตุอื่น ๆ เช่นไวรัส หรือไวรัสสมาคมนอสเตรปโตคอคคัส

การศึกษาสาเหตุและการเกิดโรคไขข้ออักเสบขึ้นอยู่กับปัญหาสองประการ - การติดเชื้อแอสเทรปโทคอกคัสและความโน้มเอียงต่อโรคไขข้อ แท้จริงแล้วประสบการณ์ก่อนหน้านี้ทั้งหมดเป็นพยานที่น่าเชื่อถึงความเชื่อมโยงที่แยกไม่ออกของข้อเท็จจริงเหล่านี้

ดังนั้นมีเพียง 0.3-3% ของผู้ที่มีการติดเชื้อสเตรปโตคอคคัสเฉียบพลันเท่านั้นที่จะเป็นโรคไขข้อ

ในครอบครัวของผู้ป่วยที่เป็นโรคไขข้ออักเสบ แนวโน้มที่จะตอบสนองต่อยาต้านสเตรปโตคอคคัสภูมิต้านทานเกิน (ASL0, ASH, ASA, DNase B) และความชุกของโรคไขข้อและโรคหัวใจรูมาติกจะสูงกว่าในประชากรทั่วไป โดยเฉพาะในหมู่ญาติระดับแรก

สำหรับการเกิดโรคไขข้อปฏิกิริยาภูมิต้านทานเกินของร่างกายต่อแอนติเจนของสเตรปโตคอคคัสและระยะเวลาของการตอบสนองนี้มีความสำคัญตามที่เห็นได้จากการศึกษาแบบไดนามิกของแอนติบอดีต่อแอนติเจนของสเตรปโตคอคคัส สาเหตุของการคงอยู่ในระยะยาวของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันต้านสเตรปโตคอคคัสในผู้ป่วยที่เป็นโรคไขข้ออักเสบเฉียบพลันจำเป็นต้องมีการชี้แจง มีการกล่าวถึงบทบาทของข้อบกพร่องที่กำหนดทางพันธุกรรมในการกำจัดสเตรปโตคอคคัสออกจากร่างกาย เห็นได้ชัดว่าการอยู่รอดของสเตรปโตคอคคัสในร่างกายในรูปแบบของสเตรปโตคอคคัสเม็ดเลือดแดงรูปแบบ L ก็มีความสำคัญเช่นกัน

ความโน้มเอียงต่อโรคไขข้อไม่ได้ จำกัด เฉพาะปฏิกิริยาพิเศษของภูมิคุ้มกันต้านสเตรปโตคอคคัสเท่านั้น จากข้อมูลของ L.I. Benevolenskaya และ V.A. Myakotkin ในครอบครัวของผู้ป่วยที่เป็นโรคไขข้ออักเสบกรณีของโรคนี้เกิดขึ้นบ่อยกว่าในประชากรถึง 3 เท่าและข้อบกพร่องของหัวใจรูมาติก - แม้กระทั่ง 4 เท่า ความสอดคล้องสำหรับโรคไขข้ออักเสบในแฝด monozygotic ก็สูงที่สุดเช่นกัน (37%) ความสำคัญของความบกพร่องทางพันธุกรรมของครอบครัวได้รับการยืนยันจากข้อมูลจากการศึกษาทางพันธุกรรมของประชากร

แนวคิดของการสืบทอดประเภท polygenic ของโรคไขข้ออักเสบนั้นได้รับการพิสูจน์มากขึ้นตามที่ยีนจำนวนมากที่เกี่ยวข้องกำหนดความกว้างและความหลากหลายของอาการทางคลินิกและทางเลือกของหลักสูตร อย่างไรก็ตาม แนวคิดพหุปัจจัยนี้ไม่ได้ยกเว้นการค้นหาปัจจัยทางพันธุกรรมเฉพาะที่อธิบายอาการของโรคแต่ละอย่างและลักษณะของโรค

การศึกษาเครื่องหมายทางพันธุกรรมแสดงให้เห็นว่าในผู้ป่วยโรคไขข้ออักเสบ ผู้ที่มีหมู่เลือด A (II), B (III) และผู้ที่ไม่หลั่ง AVN มักพบบ่อยกว่า ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีการศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างโรคไขข้อแต่ละโรคและฟีโนไทป์ของ HLA อย่างเข้มข้น โดยเฉพาะอย่างยิ่ง J. V. Zapiskie ดึงความสนใจไปที่การลดลงของความถี่ของ HLA A3 ในเด็กที่เป็นโรคไขข้อและ V. Joshinoja และ V. Pope - เพื่อการตรวจจับ HLA B5 บ่อยครั้ง ในผู้ป่วยที่เป็นโรคไขข้อในประชากรรัสเซียตามข้อมูลของ N. Yu. Goryaeva, HLA All, B35, DR5 และ DR7 มีอำนาจเหนือกว่า ในเวลาเดียวกัน นักวิจัยบางคนให้ความสนใจกับการเพิ่มขึ้นของระดับ HLA DR2 และ DR4 ในผู้ป่วยที่เข้ารับการตรวจ แม้ว่าข้อมูลเหล่านี้จะแสดงความแตกต่างในความถี่ของการตรวจหาเครื่องหมายภูมิคุ้มกันวิทยาบางตัวในโรคไขข้ออักเสบ แต่ก็ยังช่วยให้เราสามารถหารือเกี่ยวกับความสำคัญของ DR locus ในโครงสร้างของความโน้มเอียงหลายปัจจัยในโรคไขข้อและโดยเฉพาะอย่างยิ่งต่อปฏิกิริยาตอบสนองต่อสเตรปโทคอกคัสมากเกินไป (กลุ่ม A ) แอนติเจนและเอ็กโซไซม์ นอกจากนี้ยังมีการกล่าวถึงแง่มุมอื่น ๆ ของความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อโรคไขข้ออักเสบด้วย ตัวอย่างเช่น เกี่ยวกับความสำคัญของการเพิ่มความถี่ของ Blymphocyte alloantigen 883 ที่พบในประชากรที่แตกต่างกันทางพันธุกรรมและทางภูมิศาสตร์จำนวนหนึ่งที่มีไข้รูมาติกเฉียบพลัน (71% เทียบกับ 17% ในกลุ่มควบคุม) เกี่ยวกับบทบาทของโมโนโคลนอลแอนติบอดี D 8 /17 ซึ่งทำปฏิกิริยากับลิมโฟไซต์ในผู้ป่วยไข้รูมาติกเฉียบพลันเกือบ 100% และผู้ป่วยโรครูมาติกอื่นๆ เพียง 10% เท่านั้น สิ่งที่น่าสนใจอย่างยิ่งคือแนวคิดของผู้เขียนล่าสุดเกี่ยวกับการกำหนดทางพันธุกรรมของปฏิกิริยาข้ามระหว่างเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดบี เนื้อเยื่อหัวใจ และแอนติเจนของสเตรปโตคอคคัส

กลไกการเกิดโรค (จะเกิดอะไรขึ้น?) ระหว่างโรคไขข้อ

แม้ว่ากลไกเฉพาะของความโน้มเอียงที่จะเป็นโรคไขข้ออักเสบยังไม่ได้รับการเปิดเผยอย่างครบถ้วน อุบัติการณ์ของบุคคลเพียงรายบุคคล กรณีของโรคซ้ำแล้วซ้ำอีกในครอบครัว "โรคไขข้อ" และความสอดคล้องของแบบจำลองทางพันธุกรรมของโรคไขข้อกับแบบจำลองของการถ่ายทอดทางพันธุกรรมจากหลายสายพันธุ์ ให้เราพิจารณาความโน้มเอียงที่จะเป็นโรคไขข้ออักเสบพร้อมกับการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสซึ่งเป็นปัจจัยทางสาเหตุของโรคนี้ ในการเกิดโรคที่ซับซ้อนของการพัฒนาอาการคลาสสิกของโรคไขข้ออักเสบเช่นโรคไขข้ออักเสบ, โรคข้ออักเสบ, อาการชักกระตุก, เกิดผื่นแดงวงแหวน, มูลค่าสูงสุดมีสาเหตุมาจากการอักเสบของระบบภูมิคุ้มกันกระบวนการทางภูมิคุ้มกันวิทยาซึ่งแอนติเจนสเตรปโตคอคคัสและแอนติบอดีต่อต้านสเตรปโตคอคคัสมีส่วนร่วมอย่างไรก็ตามแนวคิดที่เป็นพิษยังมีส่วนสนับสนุนบางอย่างอย่างน้อยก็เพื่อความเข้าใจในอาการเริ่มแรกของพยาธิวิทยา สรุปข้อมูลวรรณกรรมจำนวนมาก G. P. Matveykov และคณะ บ่งชี้ว่าแนวคิดหลังนี้ขึ้นอยู่กับวัสดุข้อเท็จจริงที่พิสูจน์ได้จากการทดลองจำนวนหนึ่งซึ่งเป็นพยานถึงการกระทำที่เป็นพิษต่อหัวใจของฮอร์โมน, สเตรปโตคอคคัสโปรตีเอส, ดีออกซีไรโบนิวคลีเอส - “เอนโดทอกซิน” และผลรวมของเอนโดและเอ็กโซทอกซิน

แนวคิดเรื่องบทบาทของแอนติเจนที่ทำปฏิกิริยาข้าม - ส่วนประกอบแอนติเจนของสเตรปโตคอคคัสและเนื้อเยื่อในร่างกายได้รับการยืนยันที่ยิ่งใหญ่ที่สุด ดังนั้นจึงมีการค้นพบปฏิกิริยาข้ามระหว่างโพลีแซ็กคาไรด์กลุ่ม A และเซลล์เยื่อบุผิวของต่อมไธมัสซึ่งตามข้อมูลของ I.M. Lyampert มีความเกี่ยวข้องกับการทำงานบกพร่องของ T lymphocytes กับการพัฒนาของปฏิกิริยาภูมิต้านตนเองโดยใช้เซลล์เป็นสื่อกลาง แอนติเจนกลุ่ม A สเตรปโตคอคคัสทำปฏิกิริยาข้ามกับแอนติเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ ต่อมามีการค้นพบปฏิกิริยาข้ามระหว่างส่วนประกอบของเยื่อหุ้มสเตรปโตคอคคัสและแอนติเจนของซาร์โคเลมมัล สเตรปโตคอกคัสและส่วนประกอบของมัดแอทริโอเวนตริคูลาร์ เยื่อหุ้มสเตรปโตคอคคัส และแอนติเจนของเซลล์ประสาทไซโตพลาสซึมในเด็กที่มีอาการชักกระตุกรูมาติกเฉียบพลัน

ความจริงที่ว่าความรุนแรงของโรคไขข้อมีความสัมพันธ์กับระดับของแอนติบอดีต่อต้านความแข็งและการสะสมของอิมมูโนโกลบูลินและส่วนประกอบที่พบในโรคไขข้ออักเสบบ่งชี้ถึงบทบาทของกลไกทางภูมิคุ้มกันในการพัฒนาหนึ่งในอาการที่สำคัญที่สุดของโรคไขข้ออักเสบ - โรคไขข้ออักเสบ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา กลไกทางภูมิคุ้มกันของโรคไขข้ออักเสบได้รับการยืนยันโดยการตรวจพบคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ไหลเวียนในผู้ป่วย T. A. Ryazantseva และคณะ, V. A. Nasonova และคณะ และผู้เขียนท่านอื่นได้แสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยวีด้วย เนื้อหาสูงมักตรวจพบคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ไหลเวียน, ASLb และอิมมูโนโกลบูลินในระดับสูง, โดยเฉพาะ IgG; จากข้อมูลของ A.I. Speransky และคณะ ASL0 และ Q พบได้ในระบบภูมิคุ้มกันที่ไหลเวียนในผู้ป่วยที่เป็นโรคไขข้ออักเสบเฉียบพลัน ซึ่งบ่งชี้ว่า ความสำคัญที่ทำให้เกิดโรคของคอมเพล็กซ์เหล่านี้ในการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ

ในโรคไขข้ออักเสบ ปฏิกิริยาภูมิต้านตนเองต่างๆ ต่อส่วนประกอบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและลิ้นหัวใจ เช่น โครงสร้างไกลโคโปรตีน โปรตีโอไกลแคน และมิวโคโปรตีน ก็ถูกตรวจพบเช่นกัน

การเกิดโรคของอาการทางคลินิกอื่น ๆ ของโรคไขข้ออักเสบ (โรคข้ออักเสบจากการย้ายถิ่น, โรคผิวหนัง) ยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ อย่างไรก็ตามสันนิษฐานว่าเป็นกลไกที่ซับซ้อนของภูมิคุ้มกันสำหรับการพัฒนาไขข้ออักเสบและอาการชักกระตุก

ดังนั้นการติดเชื้อสเตรปโตคอคคัสเฉียบพลันในผู้ป่วยบางรายทำให้การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายและเซลล์เป็นสื่อกลางเพิ่มขึ้นต่อส่วนประกอบต่างๆ ของสเตรปโตคอคคัส และส่งเสริมการกระตุ้นการทำงานของออโตแอนติบอดีและทีเซลล์ที่ทำปฏิกิริยาข้าม

นอกเหนือจากกลไกทางภูมิคุ้มกันวิทยาแล้วการอักเสบยังมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาอาการทางคลินิกหลักของโรคไขข้ออักเสบ ไม่ต้องสงสัยเลยว่าโรคไขข้ออักเสบอยู่ในกลุ่มของโรคทางระบบเหล่านั้นซึ่งมีผู้ไกล่เกลี่ยสารเคมีเป็นตัวกลางในการอักเสบเช่น lymphomonokines, kinins และเอมีนทางชีวภาพ, ปัจจัย chemotaxis และอื่น ๆ ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาระยะ exudative ของหลอดเลือดของการอักเสบเฉียบพลัน . ในระยะเริ่มแรกของการพัฒนาปฏิกิริยาการอักเสบในโรคไขข้ออักเสบ ผลกระทบที่เป็นพิษของผลิตภัณฑ์นอกเซลล์ของกลุ่ม A Streptococcus มีบทบาทสำคัญต่อ เยื่อหุ้มเซลล์, การซึมผ่านของหลอดเลือด ฯลฯ

ดังนั้นการเกิดโรคของโรคไขข้ออักเสบในฐานะโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบจึงมีความซับซ้อน เห็นได้ชัดว่า Streptococcus มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาซึ่งมีผลกระทบที่เป็นพิษและภูมิคุ้มกันต่อร่างกายและอาจทำให้เกิดกระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง อย่างไรก็ตามปัจจัยเหล่านี้สามารถรับรู้ได้เฉพาะในสิ่งมีชีวิตที่มีใจโอนเอียงซึ่งมีการกำหนดความซับซ้อนของการละเมิดในระบบการป้องกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงและเฉพาะเจาะจง ในกรณีนี้ภูมิคุ้มกันต้านสเตรปโตคอคคัสมีลักษณะเฉพาะด้วยการคงอยู่ของการตอบสนองต่อแอนติเจนสเตรปโตคอคคัส

การจำแนกประเภทของโรคไขข้อ:

ความสำเร็จในการต่อสู้กับโรคไขข้อในประเทศของเราซึ่งเกี่ยวข้องกับการดำเนินการรักษาเครื่องแบบสากลและยุทธวิธีการป้องกันส่วนใหญ่เกิดจากการแนะนำอย่างกว้างขวางในการปฏิบัติของการจำแนกประเภทการทำงานที่เสนอโดย A. I. Nesterov การจำแนกประเภทจะกำหนดระยะของโรค (ใช้งานอยู่, ไม่ใช้งาน) ซึ่งเป็นไปได้ด้วยการศึกษากิจกรรมของกระบวนการอย่างละเอียด

ระยะที่ไม่ใช้งานของโรคไขข้ออักเสบถือเป็นภาวะสุขภาพของผู้รอดชีวิตจากโรคไขข้ออักเสบ เมื่อการตรวจทางห้องปฏิบัติการทางคลินิกและอย่างละเอียดเมื่อเวลาผ่านไปไม่สามารถระบุสัญญาณของกระบวนการอักเสบหรือภูมิคุ้มกันบกพร่องได้ ในระยะที่ไม่ได้ใช้งานของโรคไขข้ออักเสบ ความสามารถในการทำงานของผู้ป่วยจะยังคงอยู่ และตรวจพบความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตด้วยการออกแรงทางกายภาพที่สำคัญหากเกิดข้อบกพร่องของหัวใจ

ในช่วงระยะลุกลามของโรคกิจกรรมสามระดับจะแตกต่างกัน:

• สูงสุด (ระดับ III)
• ปานกลาง (ระดับ II)
• ขั้นต่ำ (ฉันปริญญา)

แตกต่างกันเป็นหลักในลักษณะของกระบวนการอักเสบในอวัยวะและระบบต่างๆ

จากผลการทดสอบในห้องปฏิบัติการ ลักษณะทางคลินิกและการทำงานและสัญญาณของกิจกรรมกระบวนการ สะท้อนถึงองค์ประกอบการอักเสบที่เด่นชัด เช่น โรคข้ออักเสบเรื้อรัง โรคข้ออักเสบรุนแรง โรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบ โรคปอดบวม และอื่นๆ รวมกับภูมิคุ้มกันต้านสเตรปโตคอคคัสในระดับสูงและปริมาณโปรตีนในระยะเฉียบพลัน เฟส

ด้วยกิจกรรมระดับ II อาการของโรคหัวใจอักเสบจะมีอิทธิพลเหนือกว่าซึ่งมักจะรุนแรงปานกลางร่วมกับไข้ต่ำ, polyarthralgia ที่ระเหยได้หรือโรคข้ออักเสบ monooligoarthritis กึ่งเฉียบพลัน, อาการชักกระตุก ฯลฯ ตัวชี้วัดของกิจกรรมการอักเสบอยู่ในระดับปานกลางหรือเปลี่ยนแปลงเล็กน้อย

ในที่สุด เมื่อมีกิจกรรมระดับแรก อาการของภาวะหัวใจอักเสบที่แสดงออกมาน้อยที่สุดจะถูกตรวจพบทางคลินิกและเฉพาะใน ECG และ FCT เท่านั้น พารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการทั้งหมดเป็นปกติหรือบางส่วนมีการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อย

หากกิจกรรมกระบวนการระดับ III บ่งชี้ถึงการโจมตีของโรคหรือการกำเริบของโรคเสมอ ดังนั้นระดับกิจกรรม II และ I อาจเป็นได้ทั้งเมื่อเริ่มเกิดโรคหรือในระหว่างการกำเริบของโรคหรือพัฒนาภายใต้อิทธิพลของการรักษา การกำหนดพารามิเตอร์ห้องปฏิบัติการทางคลินิกแบบไดนามิกช่วยให้คุณกำหนดระดับของกิจกรรมได้แม่นยำยิ่งขึ้น จากตำแหน่งเหล่านี้การชี้แจงระดับของกิจกรรมของกระบวนการไขข้ออักเสบเป็นตัวบ่งชี้สภาพที่แท้จริงของผู้ป่วยโดยกำหนดลักษณะและระยะเวลาของการรักษาและมาตรการป้องกัน

การจำแนกประเภทของโรคไขข้อสะท้อนถึงลักษณะทางคลินิกและกายวิภาคของรอยโรคแต่ละชนิด สาระสำคัญของมันจะถูกอธิบายเมื่ออธิบายภาพทางคลินิกของโรค ระยะที่ไม่ได้ใช้งานของโรคนั้นมีลักษณะเฉพาะด้วยผลที่ตามมาจากอาการก่อนหน้าของโรคไขข้ออักเสบในรูปแบบของกล้ามเนื้อหัวใจตาย, โรคหัวใจที่เกิดขึ้นและการเปลี่ยนแปลงของกาวนอกหัวใจ การรับรู้ถึงอาการ "ไม่ได้ใช้งาน" ของโรคไขข้อมีความสำคัญในทางปฏิบัติอย่างยิ่งในการพิจารณากิจกรรมการทำงานของผู้ป่วยความเป็นไปได้ของการฟื้นตัวจากโรคไขข้ออักเสบแม้ว่าจะมีการเปลี่ยนแปลงที่เหลืออยู่เช่นกับโรคหัวใจและหลอดเลือด, โรคหัวใจในระดับปานกลาง

คอลัมน์ "ลักษณะของหลักสูตร" แสดงรายการตัวแปรหลักของหลักสูตร ซึ่งการรับรู้จะขึ้นอยู่กับหลักการทางคลินิกชั่วคราวของความรุนแรงของการโจมตีและระยะเวลาของกระบวนการไขข้ออักเสบหลักหรือการกำเริบของโรค

ในระยะเฉียบพลันของโรคไขข้ออักเสบ อาการเฉียบพลันจะสังเกตได้จากไข้ โรคข้ออักเสบ โรคไขข้ออักเสบ และอาการอื่น ๆ โดยมีตัวบ่งชี้กิจกรรมในห้องปฏิบัติการสูง และผลของการรักษาด้วยยาต้านการอักเสบจะมีผลอย่างรวดเร็วและมักจะสมบูรณ์ (ภายใน 2-3 เดือน)

ในระยะกึ่งเฉียบพลันของโรคไขข้ออักเสบสามารถสังเกตการเกิดโรคอย่างกะทันหันได้เช่นเดียวกับในกรณีเฉียบพลัน แต่มีปฏิกิริยาไข้ที่เด่นชัดน้อยกว่าและโรคข้ออักเสบแบบถาวรและมีความไวต่อการรักษาด้วยยาต้านการอักเสบน้อยกว่า เช่นเดียวกันสามารถสังเกตได้เกี่ยวกับโรคไขข้ออักเสบ อย่างไรก็ตามบ่อยครั้งที่โรคนี้เริ่มต้นขึ้นเรื่อย ๆ - ด้วยไข้ต่ำ, mono-oligoarthritis โดยมีความโดดเด่นของ myocarditis และ endocarditis ในคลินิกโดยมีแนวโน้มที่จะมีหลักสูตรนานกว่าถึง 3-6 เดือนนับจากเริ่มมีอาการ มีอาการกำเริบเป็นระยะ

ระยะที่ยืดเยื้อเป็นเรื่องปกติสำหรับโรคไขข้ออักเสบกำเริบ และมักพบบ่อยในผู้หญิงที่เป็นโรคหัวใจในวัยผู้ใหญ่ ในหลักสูตรที่แตกต่างนี้ ภาพทางคลินิกของโรคมักเกิดจากโรคไขข้ออักเสบ ร่วมกับไข้ต่ำที่ไม่แน่นอนและปวดข้อหลายข้อ กิจกรรม กระบวนการทางพยาธิวิทยามักจะน้อยหรือปานกลาง ระยะเวลาของโรคมักจะมากกว่า 6 เดือน โดยไม่มีอาการกำเริบและการทุเลาอย่างมีนัยสำคัญ การบำบัดต้านการอักเสบไม่ได้ผล

ทางเลือกทั้งสามนี้พบได้บ่อยที่สุดในโรคไขข้ออักเสบสมัยใหม่ โดยสองตัวเลือกแรกเป็นแบบปฐมภูมิและแบบสุดท้ายเป็นแบบกำเริบ ตัวแปรสองประการต่อไปนี้ของหลักสูตรไม่ค่อยสังเกตพบ - ต่อเนื่องและเกิดขึ้นอีกและแฝง

โรคไขข้ออักเสบที่กำเริบอย่างต่อเนื่องมีลักษณะคล้ายคลื่น การกำเริบแต่ละครั้งส่วนใหญ่มักจะเริ่มต้นอย่างรุนแรงด้วยการมีส่วนร่วมของเยื่อหุ้มหัวใจและ (หรือ) polyserositis การพัฒนาของ vasculitis (ปอด, ไต, สมอง), oligoarthritis และไข้พร้อมกับตัวชี้วัดในห้องปฏิบัติการของกิจกรรมทางพยาธิวิทยาสูงหรือปานกลาง กระบวนการ. การรักษาด้วยยาแก้อักเสบต้านการอักเสบมีผลไม่สมบูรณ์โรคจะยืดเยื้อโดยไม่มีแนวโน้มที่จะเกิดการบรรเทาอาการกำเริบอย่างต่อเนื่องมักเป็นลักษณะของโรคไขข้อกำเริบที่มีข้อบกพร่องของหัวใจที่เกิดขึ้นและมักจะทำให้ภาพทางคลินิกของโรครุนแรงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และการพยากรณ์โรค อาการกำเริบของโรคไขข้ออักเสบซ้ำอย่างต่อเนื่องมีลักษณะเฉพาะคือภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากลิ่มเลือดอุดตันที่เกิดจากกระบวนการอุดตัน (โดยปกติจะมีภาวะหัวใจห้องบน) vasculitis ที่มีอาการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดเรื้อรัง

ตัวแปรของโรคไขข้ออักเสบเรื้อรังที่ไม่สามารถตรวจพบอาการทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการได้จัดอยู่ในประเภทแฝง โดยพื้นฐานแล้ว โรคไขข้ออักเสบแฝงอาจเป็นโรคหลักหรือรองก็ได้ โรคไขข้ออักเสบระยะปฐมภูมิมักตรวจพบโดยการตรวจพบโดยโอกาส โรคไมตรัลหัวใจในบุคคลที่เข้ารับการตรวจ เช่น ในการศึกษาทางระบาดวิทยา (ระยะแฝงเบื้องต้น) โรคไขข้ออักเสบระยะทุติยภูมิสามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยเมื่อตรวจพบสัญญาณของการลุกลามของโรคหัวใจรูมาติกในระหว่างการสังเกตและการรักษาแบบไดนามิก เช่นเดียวกับเมื่อตรวจพบสัญญาณของกิจกรรมทางสัณฐานวิทยาในใบหูที่ถูกเอาออกในระหว่างการผ่าตัดหัวใจในตัวอย่างชิ้นเนื้อของส่วนอื่น ๆ ของ หัวใจ. การรับรู้โรคไขข้ออักเสบทุติยภูมิทุติยภูมิ (โดยปกติคือโรคไขข้ออักเสบ) มีความสำคัญอย่างยิ่งเนื่องจากจะทำให้รุนแรงขึ้นโดยไม่ต้องรักษาพยาธิสภาพของหัวใจและทำให้ผลการผ่าตัดแย่ลงอย่างมีนัยสำคัญ สำหรับโรคไขข้ออักเสบปฐมภูมิจำเป็นต้องยกเว้นความเป็นไปได้ของสาเหตุอื่น ๆ ของการพัฒนาโรคหัวใจ (เช่นไวรัส valvulitis)

และในที่สุดคอลัมน์สุดท้ายของการจำแนกประเภทการทำงานนำเสนอระบบการตั้งชื่อสถานะการทำงานของการไหลเวียนโลหิตตาม Strazhesko-Vasilenko โดยแบ่งความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตเป็นระยะ I, IIA, BE และ III

ดังนั้นการจำแนกประเภทของการทำงานของโรคไขข้อช่วยให้เราสามารถประเมินระยะของโรคไขข้ออักเสบได้หลายวิธีและระบุกิจกรรมทั้งในแง่ของอาการทางคลินิกและทางสัณฐานวิทยาและตัวชี้วัดที่จัดทำเป็นเอกสารในห้องปฏิบัติการประเมินลักษณะของหลักสูตรและในที่สุดสถานะการทำงาน หัวใจของอวัยวะหลักของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในโรคไขข้อ - และด้วยเหตุนี้การพยากรณ์โรค

อาการของโรคไขข้ออักเสบ

ภาพทางคลินิก:

แม้จะมีความหลากหลายของอาการทางคลินิกที่มีลักษณะเฉพาะของโรคไขข้ออักเสบ แต่ก็มีทางเลือกมากมาย แต่โรคนี้มีลักษณะหลายประการ ได้แก่:

• การเชื่อมต่อกับการติดเชื้อสเตรปโตคอคคัสเฉียบพลันครั้งก่อน
• การปรากฏตัวของ "สัญญาณที่แน่นอนของโรคไขข้อ" ตามเกณฑ์ A. A. Kisel - Kisel-Jones;
• แนวโน้มที่จะเกิดโรคหัวใจ

สามารถแยกแยะได้สามช่วงเวลาในการพัฒนาโรคไขข้อ ช่วงแรกจะใช้เวลา 2-4 สัปดาห์หลังการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส ไม่มีอาการหรือมีลักษณะเป็นอาการของการพักฟื้นเป็นเวลานาน ช่วงที่สองเป็นโรคที่ชัดเจนทางคลินิกโดยมีการพัฒนาของ polyarthritis, carditis และการเปลี่ยนแปลงทางคลินิกทางสัณฐานวิทยาและอิมมูโนชีวเคมีอื่น ๆ ที่เป็นลักษณะเฉพาะของโรคไขข้ออักเสบหลัก ช่วงที่สาม - อาการที่หลากหลายของโรคไขข้ออักเสบกำเริบโดยมีความก้าวหน้าของความรุนแรงของข้อบกพร่องของหัวใจและการพัฒนาความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต ลักษณะของโรคไขข้อนี้สะท้อนถึงทุกขั้นตอนของการพัฒนาตั้งแต่เริ่มต้นจนถึงขั้นสุดท้ายพร้อมกับความล้มเหลวในการทำงานของอวัยวะที่ได้รับผลกระทบมากที่สุด - หัวใจ

โรคข้ออักเสบรูมาติกยังคงเป็นหนึ่งในอาการทางคลินิกหลักและเกณฑ์การวินิจฉัย โดยส่วนใหญ่เป็นโรคไขข้ออักเสบปฐมภูมิ ซึ่งมักเกิดขึ้นอีกน้อยกว่า ซึ่งมีโรคข้อเข่าเสื่อมมากกว่า

โรคข้ออักเสบรูมาติกมีลักษณะเฉพาะคือความเสียหายโดยส่วนใหญ่อยู่ที่หัวเข่า ข้อเท้า ข้อศอก ไหล่ และที่น้อยกว่าปกติคือข้อต่อข้อมือ โดยมีลักษณะการเคลื่อนตัวของความเสียหายของข้อต่อ ผลอย่างรวดเร็วสังเกตได้หลังจากการบริหารกรดอะซิติลซาลิไซลิกและยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์อื่น ๆ โดยอาการร่วมทั้งหมดจะหายไปภายในไม่กี่วันและบ่อยครั้งเป็นเวลาหลายชั่วโมง

ความรุนแรงของโรคข้ออักเสบรูมาติกแตกต่างกันไปตั้งแต่ความเจ็บปวดบวมและแดงของผิวหนังจนทนไม่ไหวไปจนถึงการเสียรูปแทบจะสังเกตไม่เห็นซึ่งสังเกตได้เนื่องจากความเจ็บปวดอย่างรุนแรงเท่านั้น ในปัจจุบันของโรคไขข้ออักเสบ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการเกิดซ้ำ ภาวะข้ออักเสบชนิดเฉียบพลันที่ระเหยง่ายถือได้ว่าเป็นภาวะที่เทียบเท่ากับโรคข้ออักเสบชนิดอพยพจากโรคไขข้ออักเสบ

โดยปกติแล้วโรคข้ออักเสบรูมาติกจะมีการพัฒนาแบบย้อนกลับอย่างสมบูรณ์อย่างไรก็ตามด้วยการกลับเป็นซ้ำบ่อยครั้งโรคข้ออักเสบรูมาติกเรื้อรัง Jacques ไม่ค่อยพัฒนาในผู้ป่วยที่เป็นโรคหัวใจโดยมีความเสียหายต่อข้อต่อเล็ก ๆ ของมือและเท้าการเบี่ยงเบนท่อนของมือร่วมกับ การงอของข้อต่อ metacarpophalangeal และการยืดขยายมากเกินไปของข้อต่อ interphalangeal ส่วนปลาย ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาได้มีการกำหนดว่าเรื้อรัง โรคข้ออักเสบ seronegative Jacques ยังพบได้ในโรคเรื้อรังอื่นๆ ที่มีพยาธิสภาพของเส้นเอ็น-กล้ามเนื้อ และ periarticular เป็นส่วนใหญ่ เช่น โรคลูปัส erythematosus เรื้อรัง

โรคไขข้ออักเสบจะกำหนดความจำเพาะทาง nosological ของโรคไขข้ออักเสบและผลลัพธ์ของโรคโดยรวม ซึ่งเป็นสัญญาณที่พบบ่อยที่สุดของโรคและเป็นหนึ่งในเกณฑ์หลัก

โรคไขข้ออักเสบมีลักษณะเฉพาะโดยการมีส่วนร่วมของเยื่อหุ้มหัวใจทั้งหมดในกระบวนการทางพยาธิวิทยาในขณะที่ความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นสัญญาณเริ่มแรกและเกือบจะบังคับซึ่งก่อให้เกิดเยื่อบุหัวใจอักเสบและเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ โรคไขข้ออักเสบ (ก่อนหน้านี้เป็นโรคไขข้ออักเสบในเด็กและวัยรุ่น) ปัจจุบันพบได้น้อยมาก การรับรู้โรคไขข้ออักเสบและการรักษาด้วยยาต้านการอักเสบตั้งแต่เนิ่นๆทำให้อาการหัวใจอักเสบอ่อนลงอย่างมีนัยสำคัญ แต่ไม่ได้เปลี่ยนสาระสำคัญ - ผลลัพธ์ของความบกพร่องของหัวใจ เนื่องจากเมื่อเทียบกับพื้นหลังของ myocarditis ในปัจจุบันมันไม่ง่ายเสมอไปที่จะจดจำ valvulitis และยิ่งกว่านั้นเยื่อบุหัวใจอักเสบข้างขม่อมหรือ chordal และ (หรือ) ลบเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบคำว่า "โรคไขข้ออักเสบ" ได้กลายเป็นที่แพร่หลายในคลินิกในฐานะแนวคิดทั่วไปของความเสียหายของหัวใจ ในโรคไขข้ออักเสบบังคับให้แพทย์ใช้วิธีการตรวจทางห้องปฏิบัติการและเครื่องมือทั้งหมดในการกำจัดเพื่อรับรู้กระบวนการไขข้อในเยื่อหุ้มหัวใจใด ๆ ยืนต้น ประสบการณ์ทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าโรคไขข้ออักเสบมีลักษณะโดยการมีส่วนร่วมตามลำดับของกล้ามเนื้อหัวใจ, เยื่อหุ้มหัวใจและเยื่อบุหัวใจในกระบวนการทางพยาธิวิทยาแม้ว่าอาจมีการผสมผสานหลายอย่างที่กำหนดอาการทางคลินิกและเครื่องมือของโรคในท้ายที่สุด

โรคไขข้ออักเสบสามรูปแบบ - รุนแรง ปานกลาง และอ่อนแอ ซึ่งสอดคล้องกับคำจำกัดความทางสัณฐานวิทยาที่ทราบกันในอดีต เช่น โรคไขข้ออักเสบแบบแพร่กระจายและโฟกัส ข้อดีของการจำแนกทางคลินิกคือ สะท้อนถึงสัญญาณทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการของความรุนแรงของภาวะหัวใจอักเสบเฉียบพลัน และข้อเสียคือ เกณฑ์เหล่านี้ใช้ได้กับโรคไขข้ออักเสบปฐมภูมิและโรคไขข้ออักเสบที่เกิดซ้ำโดยไม่มีโรคหัวใจเป็นหลัก ในกรณีของโรคไขข้ออักเสบกำเริบบนพื้นหลังของข้อบกพร่องของหัวใจที่เกิดขึ้นและการรบกวนการไหลเวียนโลหิตการกำหนดรูปแบบของโรคไขข้ออักเสบเป็นเรื่องยากมาก แต่เห็นได้ชัดว่า นัยสำคัญทางคลินิกการแยกดังกล่าวไม่มีนัยสำคัญ เนื่องจากเป็นที่ทราบกันว่าเมื่อโรคไขข้ออักเสบกำเริบและโรคหัวใจดำเนินไป มีแนวโน้มที่โรคไขข้ออักเสบจะมีหลักสูตรที่ยืดเยื้อและแฝงอยู่ ซึ่งมักจะสังเกตเห็นโรคไขข้ออักเสบระดับปานกลางหรือบ่อยกว่านั้น

โรคไขข้ออักเสบชนิดรุนแรงมักพบในระยะเฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลันของโรคไขข้ออักเสบปฐมภูมิ ภาพทางคลินิกถูกกำหนดโดยการอักเสบอย่างกว้างขวางของหัวใจหนึ่ง, สองสามชั้น (pancarditis) ด้วยโรคไขข้ออักเสบรุนแรงผู้ป่วยจะมีอาการหายใจถี่และใจสั่นขณะเคลื่อนไหวและหากเยื่อหุ้มหัวใจเกี่ยวข้องกับกระบวนการนี้ก็จะเกิดความเจ็บปวด

การตรวจสอบตามวัตถุประสงค์พบว่าหัวใจเต้นเร็วไม่สอดคล้องกับอุณหภูมิของร่างกาย แต่มักเกิดภาวะหัวใจเต้นช้า ตามกฎแล้วผู้ป่วยจะมีความดันเลือดต่ำปานกลางและเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดที่ขอบของหัวใจไปทางซ้ายหรือในทุกทิศทางเมื่อมีการกระทบ จากการตรวจคนไข้และการตรวจด้วยคลื่นเสียงหัวใจเสียงของหัวใจจะอู้อี้อ่อนแอและ (หรือ) ผิดรูปของเสียง I, เสียงพึมพำซิสโตลิก (ความถี่สูง), เสียงพึมพำ mesodiastolic น้อยกว่าที่ปลายของหัวใจ, เสียงพยาธิวิทยา III และ IV ที่มีลักษณะของ protodiastolic และจังหวะควบม้าโปรโตไดแอสโตลิก การปรากฏตัวของเสียงพึมพำของหลอดเลือดแดงใหญ่ protodiastolic, เสียงพึมพำแรงเสียดทานของเยื่อหุ้มหัวใจตลอดจนอาการทางรังสีวิทยาและ echocardiographic ของปริมาตรน้ำในเยื่อหุ้มหัวใจมีความสำคัญในการวินิจฉัย

จากข้อมูลของ ECG พบว่าภาวะหัวใจอักเสบรุนแรงยังมีลักษณะเฉพาะด้วยความผิดปกติของความตื่นเต้นง่ายและกระบวนการรีโพลาไรเซชัน การชะลอการนำ atrioventricular การยืดตัวของซิสโตลไฟฟ้า และการเปลี่ยนแปลงของหัวใจห้องบนที่ซับซ้อน

เมื่อดำเนินการบำบัดต้านการอักเสบที่มีประสิทธิภาพ (รูปที่ 11) ลักษณะทางคลินิกแบบไดนามิก, รังสีวิทยา, ไฟฟ้าและ phonocardiographic

โรคไขข้ออักเสบชนิดรุนแรงปานกลางเกิดขึ้นพร้อมกับโรคไขข้ออักเสบปฐมภูมิและกำเริบ ซึ่งเป็นระยะเฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลัน

ความสำคัญในทางปฏิบัติคือการรับรู้ของโรคไขข้ออักเสบรูมาติกที่รุนแรงปานกลางในระยะแรกของโรคไขข้ออักเสบซึ่งมีลักษณะของอัตราการเกิดข้อบกพร่องของหัวใจสูงเนื่องจากการรวมกันของ myocarditis และ valvulitis บ่อยครั้งในผู้ป่วยดังกล่าว ผู้ป่วยมักบ่นว่าปวดหัวใจและใจสั่นอย่างต่อเนื่อง ในการกระทบขอบด้านซ้ายของหัวใจจะขยายออกซึ่งได้รับการยืนยันด้วยรังสีเอกซ์โดยการขยายช่องด้านซ้ายระหว่างโรคไขข้ออักเสบหลักและในกรณีของโรคไขข้ออักเสบซ้ำ ๆ ขนาดของหัวใจจะลดลงในระหว่างการรักษาด้วยยาต้านการอักเสบ

ในการตรวจคนไข้และใน FCG เสียงแรกจะอ่อนลง เสียงที่สามชัดเจนขึ้น มีเสียงพึมพำบนและล่างชั่วคราว คลื่นไฟฟ้าหัวใจแสดงการรบกวนในกระบวนการรีโพลาไรเซชัน การนำกระแสในโพรงสมอง และภาวะไซนัสผิดปกติ มีการรบกวนการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัว น่าสังเกตคือการเปลี่ยนแปลงที่ต่ำของตัวชี้วัดทางคลินิกและเครื่องมือทั้งหมดภายใต้อิทธิพลของการบำบัดต้านการอักเสบ

โรคไขข้ออักเสบที่ไม่รุนแรงสามารถสังเกตได้ในทุกรูปแบบของโรคไขข้ออักเสบหลักและกำเริบ ในระยะเฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลันของโรคไขข้ออักเสบหลัก สัญญาณทางห้องปฏิบัติการทางคลินิกของกิจกรรมสูงของกระบวนการมีลักษณะโดยกลุ่มอาการนอกหัวใจและในโรคไขข้ออักเสบกำเริบ กระบวนการที่แสดงออกมาอย่างอ่อนแอ (หัวใจอักเสบ) กับพื้นหลังของโรคหัวใจอาจถูกบดบังโดยการรบกวนทางโลหิตวิทยา .

ผู้ป่วยที่เป็นโรคไขข้ออักเสบปฐมภูมิที่ไม่รุนแรงจะไม่บ่นและมีเพียงการวิเคราะห์ย้อนหลังหลังการรักษาเท่านั้นที่ทำให้สามารถบันทึกการเปลี่ยนแปลงของขนาดของขอบด้านซ้ายของหัวใจได้ ด้วยความตื่นตัวของแพทย์ ผู้ป่วยสามารถตรวจพบแนวโน้มที่จะเกิดภาวะหัวใจเต้นเร็วหรือค่อนข้างผิดปกติของชีพจร เสียงอู้อี้เล็กน้อย (บน PCG - แอมพลิจูดของเสียงแรกลดลงเล็กน้อย) เสียงพึมพำซิสโตลิกที่อ่อนแอ บันทึกเป็นช่วงกลาง สัญญาณรบกวนความถี่

คลื่นไฟฟ้าหัวใจแสดงสัญญาณของการรบกวนที่ลึกและต่อเนื่องของการนำกระแสหัวใจเต้นผิดจังหวะ การอุดตันของขาของมัดหัวใจเต้นผิดจังหวะ ความผิดปกติของจังหวะ เช่น ภาวะหัวใจห้องบนเต้นผิดจังหวะ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะผิดปกติ หัวใจเต้นเร็วพาราเซตามอล กระจายการเปลี่ยนแปลงกล้ามเนื้อหัวใจตาย

โรคไขข้ออักเสบกำเริบยังคงคุณสมบัติของคุณสมบัติหลักไว้ แต่กระบวนการนี้รุนแรงกว่าและเมื่อเกิดอาการกำเริบใหม่มันเกิดขึ้นมากขึ้นกับข้อบกพร่องของหัวใจที่เกี่ยวข้องและรวมกันการได้รับหลักสูตรเรื้อรังยืดเยื้อหรือแฝงเร้นโดยมีผลไม่แน่นอนของการรักษาด้วยยาต้านไขข้อ ในระดับหนึ่ง ความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตแบบก้าวหน้าซึ่งเกิดขึ้นไม่บ่อยนักในกรณีเหล่านี้ จำเป็นต้องยกเว้นโรคไขข้ออักเสบซ้ำ แม้ว่าอาจเกี่ยวข้องกับเนื้อร้ายจากการเผาผลาญเฉียบพลันในกล้ามเนื้อหัวใจตายก็ตาม

โรคปอดรูมาติกมักเกิดในเด็กที่เป็นโรคไขข้ออักเสบเฉียบพลันหรือกำเริบอย่างต่อเนื่อง ในรูปแบบของโรคปอดบวมรูมาติกหรือหลอดเลือดอักเสบในปอด ซึ่งมักจะเกิดกับพื้นหลังของภาวะหัวใจอักเสบรุนแรง (pancarditis)

โรคปอดบวมรูมาติกประจักษ์โดยการหายใจถี่ที่เพิ่มขึ้น, อุณหภูมิของร่างกายเพิ่มขึ้น, เสียงดังก้องดังขนาดต่าง ๆ มากมายจากปอดข้างหนึ่งหรือทั้งสองข้างในกรณีที่ไม่มีเสียงปอดที่ทื่อ การเอ็กซ์เรย์เผยให้เห็นการเสริมความแข็งแกร่ง ความหนา และการเสียรูปของรูปแบบของปอดโดยมีการบดอัดเล็กๆ หลายจุด ด้วยกระบวนการรูททวิภาคี ลวดลาย "ปีกผีเสื้อ" โดยทั่วไปจะเกิดขึ้น พลวัตของการเปลี่ยนแปลงทางคลินิกและรังสีวิทยาภายใต้อิทธิพลของการรักษาด้วยยาต้านไขข้อเป็นลักษณะเฉพาะ

vasculitis ปอดรูมาติกมีอาการไอ, มักเป็นไอ, หายใจถี่. โดยปกติแล้วในผู้ป่วยที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงของการกระทบในปอดจะได้ยินเสียง rales ชื้นที่มีเสียงดังจำนวนมากและการเพิ่มขึ้นของรูปแบบการแพร่กระจายของปอดจะถูกกำหนดโดยการเอ็กซ์เรย์ ด้วยการพัฒนาของ vasculitis ประสิทธิภาพของการรักษาต้านการอักเสบจะสังเกตได้ อย่างไรก็ตาม การวินิจฉัยแยกโรคเกี่ยวกับความแออัดในปอดไม่ใช่เรื่องง่ายเสมอไป โดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะหัวใจอักเสบรูมาติกที่เกิดซ้ำซึ่งเกี่ยวข้องกับโรคหัวใจ

เยื่อหุ้มปอดอักเสบรูมาติก- หนึ่งในอาการที่พบบ่อยที่สุดของ polyserositis ไขข้ออักเสบซึ่งมักเกิดขึ้นเมื่อเริ่มมีอาการของโรคพร้อมกับโรคข้ออักเสบอพยพและมาพร้อมกับความเจ็บปวดเมื่อหายใจเสียงเสียดสีเยื่อหุ้มปอดในบริเวณที่มีการสะสมของสารหลั่งและอุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น ปัจจุบันมีการตรวจพบเยื่อหุ้มปอดอักเสบที่มีปริมาตรมากโดยส่วนใหญ่ในเด็กที่เป็นโรคไขข้ออักเสบอย่างรวดเร็ว มักตรวจพบการไหลเวียนของเลือดเล็กน้อยในรูจมูกหรือการยึดเกาะ (pleuroliagmyalnmr, pleuroperchka "dial") การพัฒนาแบบย้อนกลับของการเปลี่ยนแปลงภายใต้อิทธิพลของการรักษาต้านการอักเสบ

ความเสียหายของไตในโรคไขข้อแตกต่างจากโรคไตอักเสบที่เป็นพิษชั่วคราวหลังการติดเชื้อไปจนถึงไตอักเสบและไตที่มีเลือดคั่งในภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรง อาการแสดงเล็กน้อยของ glomerulonephritis รูมาติก - เหตุผลหลักการวินิจฉัยที่หายากในคลินิกเกี่ยวกับอาการทางระบบของโรคไขข้อนี้

อาการท้องร่วงโดยมักเกิดขึ้นไม่บ่อยนัก โดยเฉพาะในวัยเด็ก ในช่วงระยะเฉียบพลันของโรคไขข้ออักเสบปฐมภูมิหรือกำเริบ อาการทางคลินิกโดดเด่นด้วยอาการปวดท้องแบบกระจายหรือเฉพาะที่ โดยฉับพลัน ร่วมกับคลื่นไส้ อาเจียนน้อยลง อุจจาระค้าง หรือความถี่เพิ่มขึ้น ความเจ็บปวดจะค่อยๆ กระจายไปตามธรรมชาติ โดยจะมีความรุนแรงต่างกันออกไป โดยมีไข้ ความตึงเครียดเล็กน้อยในผนังช่องท้อง และปวดเมื่อคลำ พื้นฐานของกลุ่มอาการในช่องท้องคือโรคเยื่อบุช่องท้องอักเสบรูมาติกดังนั้นกลุ่มอาการในช่องท้องมักรวมกับโรคข้ออักเสบและโรคไขข้ออักเสบของการแปลอื่น ๆ อาการทางช่องท้องจะหายไปหลังจากผ่านไป 2-3 วัน และมักไม่มีอาการกำเริบอีก

โรคไขข้อชักกระตุกหมายถึงอาการหลักของโรคไขข้ออักเสบ ("สัญญาณสัมบูรณ์" ตามที่กำหนดโดย A. A. Kisel) อาการชักกระตุกน้อยเกิดในเด็กและวัยรุ่นเป็นหลัก โดยมักเป็นเด็กผู้หญิง และสตรีมีครรภ์ที่เป็นโรคไขข้อ อาการทางคลินิกของอาการชักกระตุกมีลักษณะเฉพาะมาก ทันใดนั้นการเปลี่ยนแปลง สภาพจิตใจเด็ก: ความเห็นแก่ตัวความไม่มั่นคงทางอารมณ์หรือในทางกลับกันความเฉื่อยชาการขาดสติความเหนื่อยล้าและความก้าวร้าวพัฒนาขึ้น ในเวลาเดียวกันจะเกิดอาการกระวนกระวายใจของมอเตอร์ที่มีภาวะ hyperkinesis และกล้ามเนื้ออ่อนแรงพร้อมกับภาวะ hypotonia ของกล้ามเนื้อ Hyperkinesis แสดงออกโดยการทำหน้าบูดบึ้ง, คำพูดไม่ชัด, dysarthria, การเขียนด้วยลายมือบกพร่อง, ไม่สามารถถือบนโต๊ะอาหารขณะรับประทานอาหาร, กระสับกระส่ายของมอเตอร์ทั่วไป และการเคลื่อนไหวที่ไม่พร้อมเพรียงกัน บางครั้งภาวะ hypotonia ของกล้ามเนื้อก็มีความสำคัญอันดับแรกซึ่งเป็นผลมาจากการที่เด็กไม่สามารถนั่งเดินกระบวนการกลืนการทำงานทางสรีรวิทยา ฯลฯ หยุดชะงัก (รูปแบบ pseudoparalytic ของอาการชักกระตุก) ในบรรดาอาการทางคลินิกของอาการชักกระตุกแต่ละคนพวกเขาอธิบายอาการของ "ไหล่หย่อนคล้อย" (เมื่อยกผู้ป่วยด้วยรักแร้ศีรษะจะจมลึกเข้าไปในไหล่), Cherny (การหดตัวของบริเวณลิ้นปี่เมื่อสูดดม), "ดวงตาของ Filatov และ ลิ้น” (ไม่สามารถหลับตาและยื่นลิ้นออกมาพร้อมกันได้) “ มือที่เต้นแรง" - การงอใน carpal ray และการขยายในข้อต่อ metacarpophalangeal และ interphalangeal ของแขนที่ยื่นไปข้างหน้า กอร์ดอน (ความล่าช้าในการงอย้อนกลับของขาส่วนล่างในระหว่างการกระตุ้นการสะท้อนกลับของข้อเข่าอันเป็นผลมาจากความตึงเครียดของกล้ามเนื้อ quadriceps femoris) อาการ Choreic Hyperkinesis จะรุนแรงขึ้นเมื่อมีความตื่นเต้น โดยมักน้อยลงเมื่อมีการออกกำลังกาย และหายไประหว่างการนอนหลับ การตอบสนองของเอ็นที่มีอาการกระตุกเล็กน้อยจะเพิ่มขึ้นบ้างบางครั้งตรวจพบ clonus ของเท้าที่แสดงออกอย่างอ่อนโยนโดยไม่มีการตอบสนองของกล้ามเนื้อ hypotonia

จากอาการที่ไม่เฉพาะเจาะจง ทำอันตรายต่อระบบประสาทด้วยโรคไขข้ออักเสบ, โรคไขข้ออักเสบที่มีการอธิบายความเสียหายต่อส่วนต่าง ๆ ของระบบประสาทอย่างใดอย่างหนึ่ง, กลุ่มอาการไฮโปทาลามัส ฯลฯ

ความเสียหายของผิวหนังเนื่องจากโรคไขข้อซึ่งขึ้นอยู่กับโรคไขข้ออักเสบมักปรากฏเป็นเม็ดเลือดแดงรูปวงแหวนและก้อนไขข้อซึ่งเป็นสัญญาณทางพยาธิวิทยาของโรค (เกณฑ์การวินิจฉัยหลัก) อย่างไรก็ตาม ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา รอยโรคที่ผิวหนังเกิดขึ้นน้อยมาก

ในทางคลินิก เกิดผื่นแดงรูปวงแหวน- สีชมพูอ่อน มีผื่นแทบจะสังเกตไม่เห็นเป็นรูปขอบวงแหวนบางๆ โดยมีขอบด้านนอกชัดเจนและขอบด้านในไม่ชัดเจน องค์ประกอบต่างๆ ผสานกันเป็นรูปทรงแปลกประหลาดบนไหล่และลำตัว โดยไม่ค่อยพบที่ขา คอ และใบหน้า ผื่นที่ผิวหนังไม่ได้มาพร้อมกับความรู้สึกส่วนตัวและมักจะหายไปอย่างไร้ร่องรอย

ก้อนไขข้ออักเสบมีขนาดตั้งแต่เมล็ดข้าวฟ่างไปจนถึงถั่ว มีลักษณะหนาแน่น ไม่ใช้งาน และไม่เจ็บปวด ซึ่งอยู่ในพังผืด aponeuroses ตามแนวเชิงกราน แคปซูลข้อต่อ และเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง การแปลที่ชื่นชอบคือพื้นผิวยืดของข้อศอก, เข่า, ข้อต่อ metacarpophalangeal, ข้อเท้า, กระบวนการ spinous ของกระดูกสันหลัง ฯลฯ ก้อนไขข้ออักเสบปรากฏโดยผู้ป่วยโดยไม่มีใครสังเกตเห็นและยังหายไปอย่างรวดเร็วหรือได้รับการพัฒนาแบบย้อนกลับภายใน 1-2 เดือนโดยไม่มีผลกระทบตกค้าง

การวินิจฉัยโรคไขข้ออักเสบ

• ข้อมูลห้องปฏิบัติการ

เพื่อตรวจสอบกิจกรรมของกระบวนการอักเสบจะใช้การทดสอบในห้องปฏิบัติการเช่นการกำหนดจำนวนเม็ดเลือดขาวและ ESR เนื้อหาของโปรตีนซีโรมิวคอยด์ไฟบริโนเจน ni และ aaglobulins CRP เป็นต้น

การตรวจหาแอนติบอดีที่หมุนเวียนใน titers สูงถึง streptolysin, streptokinase, streptohyaluronidase เป็นเกณฑ์เพิ่มเติมสำหรับการวินิจฉัย ระดับสูงสุดของแอนติบอดีต่อต้านสเตรปโตคอคคัสที่ไหลเวียนจะถูกตรวจพบในระยะเฉียบพลันของโรคไขข้ออักเสบและกิจกรรมกระบวนการระดับที่สาม การมีอยู่ของการตอบสนองต่อภูมิต้านทานเกินต่อสเตรปโตคอกคัสสามารถเกิดขึ้นได้บ่อยขึ้นด้วยการพิจารณา ASL0, ACT, ACK และ antiDNase B พร้อมกัน

บางครั้งการวินิจฉัยก็ทำได้ยากมาก เนื่องจากอาการทางคลินิกหลักของโรคไขข้ออักเสบ เช่น ภาวะหัวใจอักเสบและโรคข้ออักเสบหลายข้อ ไม่ได้เฉพาะเจาะจงกับโรคไขข้ออักเสบ อาการชักกระตุก เกิดผื่นแดงเป็นรูปวงแหวน และเสียงคำราม มีความสำคัญอย่างยิ่งในการวินิจฉัย ก้อนเนื้อในมดลูก แต่อาการชักกระตุกเกิดขึ้นไม่บ่อยกว่าใน 15% ของเด็กป่วย และเกิดผื่นแดงและก้อนรูปวงแหวนในเด็กป่วยเพียง 1.5% เท่านั้น

ทั้งหมดนี้นำไปสู่ความจริงที่ว่าแพทย์เริ่มใช้เกณฑ์การวินิจฉัยทั่วไปสำหรับโรคไขข้อ

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคไขข้ออักเสบถูกกำหนดขึ้นครั้งแรกโดยกุมารแพทย์ชาวโซเวียต A. A. Kisel ซึ่งระบุสัญญาณที่ "แน่นอน" ห้าประการของโรคไขข้ออักเสบ: ก้อนไขข้ออักเสบ, เกิดผื่นแดงรูปวงแหวน, อาการชักกระตุก, โรคข้ออักเสบอพยพย้ายถิ่นและโรคหัวใจอักเสบ ต่อมาโจนส์จำแนกสัญญาณห้าประการเดียวกันนี้เป็นเกณฑ์หลักสำหรับโรคไขข้อ

ด้านล่างนี้คือเกณฑ์การวินิจฉัยของ American Heart Association - AHA สำหรับโรคไขข้อ

อาการสำคัญ (ใหญ่):

• ภาวะหัวใจอักเสบโดยการขยายตัวของขอบเขตของหัวใจ, การปรากฏตัวของเสียงซิสโตลิกหรือไดแอสโตลิกเหนือยอดของหัวใจ, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบไหลที่มีการเปลี่ยนแปลงโดยทั่วไปในขอบเขตและการกำหนดค่าของหัวใจ, เสียงเสียดสีเยื่อหุ้มหัวใจและตัวบ่งชี้คลื่นไฟฟ้าหัวใจลักษณะเฉพาะการพัฒนา ความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตในเด็กหรือผู้ใหญ่อายุต่ำกว่า 25 ปีโดยไม่มีเหตุผลอื่น
• polyarthritis แสดงออกด้วยอาการปวดข้อข้อ จำกัด ของการเคลื่อนไหวบวมแดงรู้สึกร้อน
• อาการกระตุกกระตุกที่มีลักษณะกระตุกของกล้ามเนื้อใบหน้าและแขนขาโดยไม่สมัครใจ
• โหนดใต้ผิวหนัง - การก่อตัวขนาดเล็กที่มีความหนาแน่นเกือบไม่เจ็บปวดขนาดของถั่วหรือถั่วซึ่งอยู่ในเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังใกล้กับข้อต่อ (มักพบในวัยเด็กวัยรุ่นหรือ เมื่ออายุยังน้อย);
• เกิดผื่นแดงรูปวงแหวน (erythema annulare) - ผื่นรูปวงแหวนสีชมพูกำเริบที่มีรูปทรงไม่สม่ำเสมอ สีของมันอ่อนลงจากขอบถึงกึ่งกลาง สังเกตที่พื้นผิวด้านข้างของหน้าอก คอ แขนขาส่วนบน ไม่ค่อยพบที่แก้ม พบมากในวัยเด็ก วัยรุ่น และวัยผู้ใหญ่ตอนต้น เกิดผื่นแดงไม่เสถียรและบรรเทาลงภายใต้อิทธิพลของความร้อน
• ประวัติไขข้ออักเสบ - ข้อบ่งชี้ของการเชื่อมโยงตามลำดับเวลาของโรคกับการติดเชื้อในช่องจมูก (สเตรปโตคอคคัส) ล่าสุด, ต่อมทอนซิลอักเสบซ้ำหรือโรคหวัดของระบบทางเดินหายใจส่วนบน, การปรากฏตัวของผู้ป่วยที่เป็นโรคไขข้อในหมู่สมาชิกในครอบครัว, เพื่อนบ้านโต๊ะที่โรงเรียนหรือที่ทำงาน;
• ประสิทธิผลของการรักษาด้วยยาต้านรูมาติก ex juvantibus เป็นเวลา 35 วัน

อาการเพิ่มเติม

• อุณหภูมิเพิ่มขึ้น
• อาการผิดปกติ, ความเมื่อยล้า,
• ความหงุดหงิดอ่อนแอ;
• ซีดของผิวหนังและ lability ของ vasomotor;
• เหงื่อออก;
• เลือดออกจมูก;
• อาการท้อง

ตามคำแนะนำของ AHA เกณฑ์การวินิจฉัยรองสำหรับโรคไขข้อ ได้แก่: ไข้ ปวดข้อ ประวัติของโรคไขข้อ ช่วงเวลา PR ที่ยืดเยื้อ อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น ระดับ CRP เพิ่มขึ้น นอกจากนี้ยังมีการระบุเกณฑ์พิเศษซึ่งรวมถึงการติดเชื้อ hemolytic streptococcus ก่อนหน้านี้

ตัวชี้วัดพิเศษ ส่วนใหญ่เป็นห้องปฏิบัติการ:

• เม็ดเลือดขาว (นิวโทรฟิลิก);
• อุดมด้วย disprotein (เพิ่ม ESR, ภาวะไฟบรินเกิน, การปรากฏตัวของ SRV, เพิ่มเนื้อหาของโกลบูลิน, mucoproteins ในซีรั่ม, ไกลโคโปรตีน);
• ตัวบ่งชี้ทางซีรั่มวิทยาทางพยาธิวิทยา: แอนติเจนสเตรปโตคอคคัสในเลือด, เพิ่ม titers ของ ASL0, ACK, ASH; 4) เพิ่มการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอย

การตรวจพบเกณฑ์หลักสองเกณฑ์หรือเกณฑ์หลักหนึ่งเกณฑ์และเกณฑ์เพิ่มเติมอีกสองเกณฑ์ในผู้ป่วยก็เพียงพอที่จะวินิจฉัยโรคไขข้ออักเสบได้

อย่างไรก็ตามข้อความนี้เป็นจริงหากอาการหลักของโรคคืออาการชักกระตุก, เกิดผื่นแดงเป็นรูปวงแหวนหรือก้อนไขข้อ ด้วยโรคข้ออักเสบหรือโรคหัวใจอักเสบ การวินิจฉัยโรคไขข้ออักเสบสามารถทำได้ก็ต่อเมื่อมีเกณฑ์ทั้งพื้นฐานและเกณฑ์เพิ่มเติมจำนวนมากขึ้น โดยเฉพาะเกณฑ์ Kisel-Jones ในชีวิตประจำวัน งานภาคปฏิบัติใช้ในการวินิจฉัยโรคไขข้ออักเสบเฉียบพลันหรือกึ่งเฉียบพลันในเด็กและเยาวชน

เพื่อรับรู้ถึงการยืดเยื้อ (ยืดเยื้อเป็นหลัก) ที่ถูกลบผิดปรกติและแฝงอยู่ของโรคไขข้ออักเสบ A. I. Nesterov (1976) เสนอการวินิจฉัยซินโดรมของโรคไขข้ออักเสบปฐมภูมิ

กลุ่มอาการทางระบาดวิทยาทางคลินิกกลุ่มแรกประกอบด้วยข้อมูลที่บ่งบอกถึงความเชื่อมโยงระหว่างโรคกับการติดเชื้อสเตรปโตคอคคัส

กลุ่มอาการทางคลินิกและภูมิคุ้มกันวิทยาที่สอง ได้แก่ ก) ความล่าช้าโดยไม่ได้รับแรงจูงใจในการฟื้นตัวของสภาพทั่วไปของผู้ป่วยหลังการติดเชื้อในช่องจมูก ความเมื่อยล้า ใจสั่น ปวดข้อ ไข้ต่ำเป็นระยะ ๆ b) เพิ่ม titers ของแอนติบอดีสเตรปโตคอคคัส, การเปลี่ยนแปลงในภูมิคุ้มกันของเซลล์, อาการของภูมิต้านทานผิดปกติ, การระบุสัญญาณทางชีวเคมีของการอักเสบ (ดิสโปรตีนเมีย, ESR เพิ่มขึ้น, การปรากฏตัวของ CRP, ฯลฯ )

ในที่สุดกลุ่มอาการที่สามคือโรคหลอดเลือดหัวใจที่ตรวจพบโดยใช้วิธีการวิจัยทางคลินิกเครื่องมือรังสีวิทยาและการวิจัยอื่น ๆ ยืนยันการมีอยู่ของภาวะหัวใจอักเสบและการแปลนอกหัวใจของกระบวนการไขข้อ

ประสบการณ์ทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าการวินิจฉัยกลุ่มอาการทำให้สามารถรับรู้โรคไขข้ออักเสบปฐมภูมิได้ตั้งแต่เริ่มต้นของการพัฒนา และด้วยเหตุนี้จึงให้การรักษาที่ตรงเป้าหมาย

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคไขข้ออักเสบซึ่งเหมาะสำหรับการศึกษาทางระบาดวิทยาและการวินิจฉัยผู้ป่วยนอกมีความสำคัญอย่างยิ่งในทางปฏิบัติ

สัญญาณที่ให้ข้อมูลมากที่สุดของโรคไขข้อและการรวมกันของพวกเขาซึ่งคำนวณในค่าเกณฑ์ของผลรวมของสัมประสิทธิ์การวินิจฉัย (เป็นบิต) ถูกรวมกันเป็น 10 กลุ่มอาการ ตารางแสดงกลุ่มอาการที่ไม่รวมโรคไขข้อ

ก็มีความสำคัญเช่นกัน กลุ่มอาการของ "ประวัติความเสียหายของข้อต่อ" ก็มีความสำคัญเช่นเดียวกับการเลือก 15 สัญญาณ (33-47) สำหรับการวินิจฉัยโรคหัวใจอักเสบ ฯลฯ ในเวลาเดียวกันในเกณฑ์ที่พัฒนาแล้วสัดส่วนของกลุ่มอาการ ไม่เหมือนกัน. โรคหัวใจและอาการชักกระตุกได้รับการประเมินโดยจำนวนหน่วยสูงสุดตามอำเภอใจ และโรคข้ออักเสบ โรคข้ออักเสบ และรอยโรคที่ผิวหนังที่พบในผู้ป่วยที่แยกจากกันสามารถบ่งบอกถึงโรคไขข้ออักเสบที่เป็นไปได้ แต่การรวมกันของทั้งสองอย่างนี้ทำให้การวินิจฉัยโรคไขข้ออักเสบมีความชัดเจน อย่างไรก็ตาม จำเป็นต้องจำไว้ว่า ไม่ว่าแผนการวินิจฉัยจะมีความสำคัญเพียงใดก็ตาม พวกเขาไม่ได้แทนที่ การคิดทางการแพทย์งานวินิจฉัยของแพทย์ที่ต้องจดจำ (และใส่ลงในแผนภาพ) อาการ ระบุลักษณะ "ประวัติของกลุ่มอาการความเสียหายของข้อต่อ" และดำเนินการวินิจฉัยแยกโรคของกระบวนการนี้ด้วยโรคที่เกี่ยวข้อง

• การวินิจฉัยแยกโรค

การวินิจฉัยแยกโรครูมาตอยด์ใน ระยะแรกโรคนี้ขึ้นอยู่กับการระบุโรคข้ออักเสบหลายข้อ (mono-oligoarthritis) และโรคข้ออักเสบ

โดยธรรมชาติแล้วจะต้องคำนึงถึงความเชื่อมโยงของโรคกับการติดเชื้อสเตรปโตคอคคัสอายุของผู้ป่วยประวัติไขข้ออักเสบในครอบครัวและลักษณะของภาพทางคลินิกของ polyarthritis (การปรากฏตัวของ liarthralgia) อย่างไรก็ตาม โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์จะต้องแยกความแตกต่างจากโรคข้ออักเสบที่เกิดปฏิกิริยา โดยหลักๆ คือ irsiniosa และ Salmonella โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ในเด็กและเยาวชน โรคหลอดเลือดอักเสบริดสีดวงทวาร เป็นต้น

หากต้องการยกเว้นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ในเด็กและเยาวชน (JRA) คุณสามารถใช้เกณฑ์ที่เสนอโดย A. V. Dolgopolova และคณะ สำหรับ JRA สัญญาณต่างๆ เช่น "การคงอยู่" ของโรคข้ออักเสบตั้งแต่เริ่มมีอาการ การมีส่วนร่วมของข้อต่ออื่นๆ ในกระบวนการ รวมถึงข้อต่อเล็กๆ และลักษณะรอยโรคที่มักจะสมมาตรเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่ง ความแตกต่างที่สำคัญระหว่างโรคข้ออักเสบรูมาติกและ JRA คือลักษณะการอพยพของคนแรกและการคงอยู่ของครั้งที่สอง โดยทั่วไปสำหรับโรคข้ออักเสบรูมาติกคือการเริ่มมีอาการของหัวใจอักเสบอย่างรวดเร็ว (ใน 7-10 วันแรก), แอนติบอดีต่อต้านสเตรปโตคอคคัสที่มีระดับไตเตรทสูง, ประสิทธิผลของกรดอะซิติลซาลิไซลิก ฯลฯ

vasculitis ริดสีดวงทวารสามารถเริ่มต้นด้วย polyarthritis ซึ่งทางคลินิกไม่แตกต่างจากโรคไขข้อ แต่การปรากฏตัวของจ้ำร่วมกับอาการปวดท้องและพยาธิสภาพของไตในภายหลังช่วยในการวินิจฉัยที่ถูกต้อง

ด้วยการพัฒนาของโรคไขข้ออักเสบหลัก การวินิจฉัยแยกโรคจะทำกับกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบที่ไม่ใช่รูมาติกจำนวนมาก (ไวรัส, แบคทีเรีย ฯลฯ )

คุณลักษณะของกลุ่มอาการหัวใจอักเสบรูมาติกหลัก ได้แก่ :

• การปรากฏตัวของการเชื่อมต่อตามลำดับเวลาของโรคที่มีการติดเชื้อสเตรปโตคอกคัสโพรงจมูก (ต่อมทอนซิลอักเสบคลาสสิก, คอหอยอักเสบ);
• การดำรงอยู่ของระยะเวลาแฝง (2-4 สัปดาห์) ระหว่างการสิ้นสุดของการติดเชื้อสเตรปโตคอคคัสครั้งก่อนและอาการทางคลินิกครั้งแรกของโรคไขข้ออักเสบ
• การเกิดโรคที่เด่นชัดเมื่ออายุ 7-15 ปี
• เฉียบพลันหรือต่ำกว่า เริ่มมีอาการเฉียบพลันโรคแม้ในกรณีที่ต่อมาพัฒนาไปสู่ระยะเริ่มต้นของโรคที่ยืดเยื้อ;
• การตรวจพบ polyarthritis หรือ polyarthralgia อย่างรุนแรงบ่อยครั้งเมื่อเริ่มมีอาการ
• ลักษณะที่ไม่โต้ตอบของการร้องเรียนเกี่ยวกับหัวใจ
• การตรวจพบการรวมกันของ myocarditis, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, valvulitis, อาการ "การเคลื่อนไหวสูง" ของโรคหัวใจอักเสบ;
• ความสัมพันธ์ที่ชัดเจนของความรุนแรงของอาการทางคลินิกของโรคไขข้อกับตัวชี้วัดทางห้องปฏิบัติการของกิจกรรมของกระบวนการไขข้อ

โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบที่ไม่ใช่รูมาติกมีลักษณะโดย: การเชื่อมต่อตามลำดับเวลาด้วย การติดเชื้อไวรัส(บ่อยที่สุด) สิ่งที่ทำให้เกิดความเครียด การทำให้สั้นลงหรือไม่มีระยะเวลาแฝงหลังการติดเชื้อ การพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบในวัยกลางคนและวัยชรา การพัฒนาของโรคอย่างค่อยเป็นค่อยไป ไม่มีอาการข้อเมื่อเริ่มมีอาการ; ลักษณะการร้องเรียนที่กระตือรือร้นและมีอารมณ์ความรู้สึกในบริเวณหัวใจการขาดหรือการแสดงออกที่อ่อนแอของสัญญาณทางห้องปฏิบัติการของกิจกรรมกระบวนการที่มีอาการทางคลินิกที่เด่นชัดของหัวใจอักเสบ การปรากฏตัวของอาการหงุดหงิด ดีสโทเนียพืชความผิดปกติของการควบคุมอุณหภูมิเมื่อเริ่มมีอาการ

ภาวะหัวใจล้มเหลวจากการทำงาน (Functional Cardiopathy) แม้จะพบไม่บ่อยนัก แต่จะต้องแยกความแตกต่างจากโรคไขข้ออักเสบที่ยืดเยื้อในสตรีวัยกลางคน (ซึ่งมักได้รับการวินิจฉัยอย่างผิดพลาดว่าเป็นโรคไขข้ออักเสบในวัยเด็ก) โรคหัวใจจากการทำงานมีลักษณะเป็นความเจ็บปวดในหัวใจใจสั่นการหยุดชะงักความรู้สึก "ซีดจาง" "หยุด" ของหัวใจ "ขาดอากาศ" และอื่น ๆ ที่ไม่ปกติสำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ บ่อยครั้งที่ข้อร้องเรียนเกี่ยวกับหัวใจปรากฏขึ้นหรือรุนแรงขึ้นอย่างรวดเร็วเมื่อเทียบกับภูมิหลังของวิกฤตการณ์ทางพืชและหลอดเลือดซึ่งเกิดขึ้นตามความเห็นอกเห็นใจและบ่อยครั้งน้อยกว่าประเภท vagoinsular มีความแตกต่างลักษณะเฉพาะระหว่างความอุดมสมบูรณ์และความสว่างของการแสดงออกทางอัตนัยและความขัดสนของข้อมูลวัตถุประสงค์ การบำบัดต้านการอักเสบตามที่กำหนดไม่ได้ช่วยให้สภาพของผู้ป่วยดีขึ้น และการรักษาด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์ยิ่งทำให้แย่ลงในขณะที่ยาระงับประสาทโดยเฉพาะยาซิมพาโทไลติกทำให้เกิดผลดี ผลการรักษา- การไม่มีข้อบกพร่องของหัวใจที่เกิดขึ้นโดยมีข้อบ่งชี้ของ "การโจมตีของโรคไขข้อ" จำนวนมากในวัยเด็กและความโดดเด่นของอาการอัตนัยมากกว่าอาการวัตถุประสงค์ในภาพทางคลินิกของโรคทำให้สามารถวินิจฉัยโรคหัวใจจากการทำงานได้

ในวัยเด็ก หลักสูตรหลักของโรคไขข้ออักเสบจะต้องแยกออกจากอาการห้อยยานของอวัยวะ mitral อาการห้อยยานของอวัยวะ Mitral มีลักษณะโดยรูปแบบการตรวจคนไข้ - การปรากฏตัวในพื้นที่ฉายภาพของวาล์ว mitral ของการคลิกในช่วงกลาง systole ตามด้วยเสียงพึมพำซิสโตลิกปลายของการสำรอก mitral ขนาดของหัวใจมีขนาดเล็ก การวินิจฉัยภาวะย้อยของลิ้นไมทรัลได้รับการยืนยันโดยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจซึ่งแสดงให้เห็นการเคลื่อนไหวมากเกินไปของแผ่นพับลิ้นไมตรัลเข้าไปในเอเทรียมด้านซ้ายระหว่างซิสโตล ตามกฎแล้วพยาธิวิทยานี้ไม่ได้มาพร้อมกับการรบกวนของ hemodynamics ในหัวใจ แต่ในบางกรณีโดยเฉพาะอย่างยิ่งในหญิงสาวและเด็กผู้หญิงอาจมีอาการข้อร้องเรียนเกี่ยวกับ cardialgia หายใจถี่และใจสั่นอาจปรากฏขึ้น

ในกรณีของโรคไขข้ออักเสบที่เกิดขึ้นอีกกับพื้นหลังของข้อบกพร่องของหัวใจที่เกิดขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคหลอดเลือดแดงใหญ่จำเป็นต้องยกเว้นเยื่อบุหัวใจอักเสบที่ติดเชื้อ ในกรณีนี้ควรคำนึงถึงการติดเชื้อแบคทีเรียในประวัติทันที - การบาดเจ็บที่ติดเชื้อการติดเชื้อเป็นหนอง ฯลฯ . ด้วยเยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อ ผู้ป่วยบ่นว่ามีอาการอ่อนแรงอย่างรุนแรง น้ำหนักลด หนาวสั่น เหงื่อออก ปวดกระดูกและกล้ามเนื้อ ปวดข้อถาวรหรือโรคข้ออักเสบอพยพเล็กน้อย โรคข้ออักเสบ เยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อมีลักษณะโดย สัญญาณต่อไปนี้: หายเป็นพักๆ เป็นเวลานาน บางครั้งมีไข้เป็นๆ หายๆ ร่วมกับหนาวสั่น เหงื่อออกมาก ผิวหนังซีด ลักษณะของเล็บผิดรูป ("แว่นนาฬิกา") หรือปลายเล็บ (เช่น "ไม้ตีกลอง") อาการของลูคิน-ลิบแมน แนวโน้มที่จะเกิดลิ่มเลือดอุดตันการพัฒนาของโรคไตอักเสบไตอักเสบกระจาย vasculitis ตับที่ขยายใหญ่ขึ้นซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับภาวะระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลวนั้นแทบจะเป็นอาการของโรคนี้เกือบพอๆ กับม้ามโต ความสำคัญในการวินิจฉัยที่สำคัญเกี่ยวข้องกับโรคโลหิตจางที่ก้าวหน้าอย่างต่อเนื่อง การระบุปัจจัยไขข้ออักเสบ ภาวะแกมโกลบูลินในเลือดสูงที่มีนัยสำคัญ และการตรวจหาแบคทีเรียในเลือด

ในบางกรณีของภาวะหัวใจอักเสบรูมาติกกำเริบซึ่งมักยืดเยื้อก็จำเป็นต้องทำ การวินิจฉัยแยกโรคด้วยรูปแบบที่รุนแรงของกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ Abramov-Fiedler ซึ่งมีผิวสีซีดอาการบวมที่ใบหน้าและสีผิวสีเทาเขียว ลักษณะเฉพาะ ความวิตกกังวลป่วย. มักเกิดจากอาการปวดอย่างรุนแรงบริเวณหัวใจเป็นเวลานาน หายใจไม่สะดวกเพิ่มขึ้น ความอ่อนแอ และความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตที่ก้าวหน้าซึ่งยากต่อการตอบสนองต่อการรักษาด้วยยา ตามกฎแล้วจะตรวจพบอิศวรความดันเลือดต่ำขนาดหัวใจเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (มักเป็นคอร์โบวินัม) และเสียงหัวใจอู้อี้ นอกจากเสียงพึมพำของกล้ามเนื้อแล้ว ในผู้ป่วยบางรายยังสามารถได้ยินเสียงพึมพำของ mesodiastolic และจังหวะควบม้าอีกด้วย ค่อนข้างบ่อย, ตรวจพบภาวะ paroxysms ของภาวะหัวใจห้องบน, ความผิดปกตินอกระบบและบ่อยครั้งน้อยกว่า - อิศวร paroxysmal, บล็อก atrioventricular ที่สมบูรณ์หรือถาวร มีลักษณะเฉพาะรูปแบบของ myocarditis คือการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจลึกในรูปแบบของการรบกวนจังหวะต่างๆ, การเปลี่ยนแปลงของการนำ intraventricular, การปิดล้อมของขาของกลุ่ม atrioventricular, การรบกวนอย่างรุนแรงของการนำ atrioventricular จนถึงบล็อกขวางที่สมบูรณ์ การเอ็กซ์เรย์เผยให้เห็นการเพิ่มขึ้นอย่างเด่นชัดในทุกส่วนของหัวใจ แอมพลิจูดของการเต้นของชีพจรตามแนวหัวใจไปจนถึงโซนของอะไดนามิอาลดลงในระหว่างการเอ็กซเรย์ไคโมกราฟี โดดเด่นด้วยความแตกต่างระหว่างความรุนแรงของอาการและการไม่มีการเปลี่ยนแปลงในการตรวจเลือดเกือบทั้งหมดซึ่งเป็นเรื่องปกติสำหรับระยะเฉียบพลันของกระบวนการอักเสบ

การรักษาโรคไขข้อ

ความสำเร็จในการรักษาโรคไขข้อและการป้องกันการพัฒนาของโรคหัวใจมีความเกี่ยวข้องกับการรับรู้และการรักษาเป็นรายบุคคลโดยพิจารณาจากการประเมินระยะของโรคระดับของกิจกรรมของกระบวนการทางพยาธิวิทยาและความรุนแรงของโรคหัวใจอักเสบโดยธรรมชาติ โรคลิ้นหัวใจ สภาพของกล้ามเนื้อหัวใจ อวัยวะและเนื้อเยื่ออื่น ๆ อาชีพของผู้ป่วย ฯลฯ .

โดยทั่วไป โปรแกรมดังกล่าวประกอบด้วยการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพและต้านการอักเสบ มาตรการที่มุ่งฟื้นฟูสภาวะสมดุลทางภูมิคุ้มกัน การจัดการอาหารที่สมดุลอย่างมีเหตุผล และการปรับตัวให้เข้ากับการออกกำลังกาย ตลอดจนการเตรียมพร้อมสำหรับภาระงานอย่างทันท่วงที การผ่าตัดผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจบกพร่องที่ซับซ้อน

ผู้ป่วยทุกรายในช่วงที่ใช้งานของโรคไขข้ออักเสบที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ Astreptococcal ก่อนหน้านี้จะได้รับยาเพนิซิลลินซึ่งมีฤทธิ์ฆ่าเชื้อแบคทีเรียในเชื้อ Astreptococcus ทุกประเภท งานนี้ทำได้โดยการรักษาอาการเจ็บคอ 10 วัน และสั่งยาเพนิซิลินเป็นเวลา 2 สัปดาห์ในช่วงที่เป็นโรคไขข้ออักเสบ ตามด้วยการถ่ายโอนไปยังยาบิซิลินที่ออกฤทธิ์นาน5 ปริมาณที่แนะนำคือ โพแทสเซียมหรือเกลือโซเดียม 1,200,000-1,500,000 หน่วย 200,000 หน่วยทุกๆ 4 ชั่วโมงเป็นเวลา 5 วันสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ และ 2 สัปดาห์สำหรับโรคไขข้อ ในอนาคตแนะนำให้ให้บิซิลลิน 5 ในขนาด 1,500,000 ยูนิต เด็กจะได้รับขนาดยาที่เหมาะสมกับอายุ - 400,000-600,000 หน่วย/วัน หากคุณไม่สามารถทนต่อยาเพนิซิลลินได้ คุณสามารถจ่ายยาอีรีโทรมัยซิน 250 มก. 4 ครั้งต่อวัน โดยใช้ขนาดยาเดียวกันกับเพนิซิลลิน การใช้ยาซัลโฟนาไมด์และยาเตตราไซคลินสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและโรคไขข้ออักเสบนั้นไม่สมเหตุสมผลประการแรกเนื่องจากมีฤทธิ์ฆ่าเชื้อแบคทีเรียเท่านั้น (หยุดการแบ่งเซลล์) และประการที่สองมีส่วนทำให้เกิดสายพันธุ์ต้านทาน

มาตรการอื่นๆ ที่มุ่งลดผลกระทบจากสเตรปโตคอคคัสต่อร่างกาย ได้แก่ การวางผู้ป่วยไว้ในห้องขนาดเล็ก การระบายอากาศอย่างสม่ำเสมอ และการฉายรังสีอัลตราไวโอเลตอย่างเป็นระบบในห้องต่างๆ การยึดมั่นอย่างเข้มงวดมาตรการสุขอนามัยส่วนบุคคล นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องระบุด้วย ต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังดำเนินการรักษาอย่างระมัดระวังและหากจำเป็นให้ทำการผ่าตัดเอาต่อมทอนซิลออก

ยาต้านการอักเสบที่ใช้ในปัจจุบันในการรักษาโรคไขข้ออักเสบ ได้แก่ ยากลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ ซาลิไซลิก อนุพันธ์อินโดล อนุพันธ์ของกรดฟีนิลอะซิติก เป็นต้น

ในบรรดากลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์กลุ่มใหญ่ทั้งหมดที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในการปฏิบัติทางคลินิกคือเพรดนิโซโลนและในกรณีของโรคไขข้ออักเสบกำเริบกับพื้นหลังของโรคหัวใจ, triamcinolone (polcortolone) ในกรณีเร่งด่วนเพื่อรับ มีผลอย่างรวดเร็วใช้ prednisolone ไฮโดรคลอไรด์ในหลอด 1 มล. ประกอบด้วยยา 30 มก. เกลือโซเดียมของเดกซาเมทาโซน-21-ฟอสเฟตผลิตในหลอด 1 มล. (ยา 4 มก.) หรือ 6methylprednisolone (ฉัน tipred, urbazone)

เพรดนิโซโลนในขนาด 20-30 มก./วัน ใช้สำหรับโรคไขข้ออักเสบปฐมภูมิ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่มีความรุนแรงรุนแรงและปานกลาง) สำหรับโรคโพลีซีโรอักเสบและอาการชักกระตุก จากมุมมองของเราการพัฒนาของ valvulitis ก็เป็นข้อบ่งชี้ในการรักษาด้วยยาเหล่านี้เช่นกัน

ในกรณีของโรคไขข้ออักเสบกำเริบที่มีกิจกรรมกระบวนการระดับ III และ II จำเป็นต้องมีภาวะหัวใจอักเสบรุนแรงหรือปานกลางยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ก็จำเป็นเช่นกันรวมถึงในการพัฒนาภาวะหัวใจล้มเหลวเนื่องจากภาวะหัวใจอักเสบที่ใช้งานอยู่ ในกรณีเหล่านี้ ควรใช้ยา triamcinolone ในขนาด 12-16 มก./วัน เนื่องจากเป็นยาที่มีความสามารถในการรบกวนสมดุลของอิเล็กโทรไลต์ได้น้อยกว่า ไม่แนะนำให้ใช้ยา Corticosteroid สำหรับกิจกรรมระดับ 1 และภาวะหัวใจอักเสบเล็กน้อยเนื่องจากกระบวนการ dysmetabolic เพิ่มขึ้นในกล้ามเนื้อหัวใจ

เพรดนิโซโลนในขนาด 20-30 มก./วัน (หรือยาอื่นในขนาดที่เทียบเท่า) กำหนดไว้จนกว่าจะได้ผลการรักษา โดยทั่วไปเป็นเวลา 2 สัปดาห์ จากนั้นจึงลดขนาดยาลง 2.5 มก. (ครึ่งเม็ด) ทุกๆ 5 -7 วัน. ระยะเวลาการรักษาทั้งหมดนาน 2-2 เดือน (รวม 600-800 มก. ต่อคอร์ส) โรคไขข้ออักเสบไม่พบอาการถอนแม้ว่าจะมีสัญญาณเล็กน้อยของกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นเมื่อปริมาณลดลงอย่างเห็นได้ชัดส่วนใหญ่อยู่ในรูปแบบของอาการปวดข้อ แต่เพิ่มขึ้นเล็กน้อยในการทดสอบในห้องปฏิบัติการในระยะเฉียบพลันของกระบวนการอักเสบ ในกรณีเหล่านี้ ควรระงับการลดขนาดยาลงเล็กน้อย การรักษาด้วยฮอร์โมนมักจะยุติลงในขณะที่ผู้ป่วยอยู่ในโรงพยาบาล

เนื่องจากผลของยาคอร์ติคอยด์ต่อการเผาผลาญเกลือน้ำการรักษาที่ซับซ้อนควรรวมถึงโพแทสเซียมคลอไรด์ 3-4 กรัมต่อวัน Panangin และอื่น ๆ ในกรณีของการกักเก็บของเหลว - คู่อริอัลโดสเตอโรน (veroshpiron สูงถึง 6-8 เม็ดต่อวัน) ยาขับปัสสาวะ (Lasix ในปริมาณ 4,080 มก./วัน, furosemide 40-80 มก./วัน เป็นต้น) ร่วมกับอาการอิ่มเอิบ - ยากล่อมประสาท เป็นต้น อย่างไรก็ตาม ผลข้างเคียงเหล่านี้แทบไม่จำเป็นต้องหยุดยา ยกเว้นการก่อตัวของ แผลสเตียรอยด์ซึ่งไม่ค่อยเกิดขึ้นกับโรคไขข้ออักเสบหากไม่ได้กำหนดยาให้กับผู้ป่วยที่มีประวัติเป็นแผล

ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์พบว่ามีการใช้กันอย่างแพร่หลายในโรคไขข้ออักเสบ

ปัจจุบันปริมาณกรดอะซิติลซาลิไซลิกโดยเฉลี่ยที่แพร่หลายมากที่สุดคือ 3-4 กรัมต่อวัน น้อยกว่า 5 กรัมต่อวันและสูงกว่า บ่งชี้ในการใช้ซาลิไซเลต:

• กิจกรรมขั้นต่ำ, หัวใจอักเสบปานกลางและไม่รุนแรง, กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบส่วนใหญ่;
• โรคไขข้ออักเสบที่ยืดเยื้อความสงสัยของการรักษาที่แฝงอยู่ซึ่งพลวัตของพารามิเตอร์ทางคลินิกและห้องปฏิบัติการภายใต้อิทธิพลของการรักษาทำให้สามารถรับรู้ตัวแปรของหลักสูตรนี้ได้
• การรักษาระยะยาวเมื่อกิจกรรมของกระบวนการลดลงและการยกเลิกคอร์ติโคสเตียรอยด์รวมทั้งหลังออกจากโรงพยาบาล
• โรคไขข้ออักเสบกำเริบกับพื้นหลังของข้อบกพร่องของหัวใจอย่างรุนแรงและระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลวเนื่องจากซาลิไซเลตไม่กักเก็บของเหลวป้องกันแนวโน้มที่จะเกิดก้อนลิ่มเลือดและกระตุ้นศูนย์ทางเดินหายใจ
• การป้องกันการกำเริบของโรคไขข้ออักเสบในช่วงฤดูใบไม้ผลิถึงฤดูใบไม้ร่วงและโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากการติดเชื้อระหว่างกระแส (ร่วมกับยาปฏิชีวนะ)

กำหนดกรดอะซิติลซาลิไซลิก 1 กรัม 3-4 ครั้งต่อวันหลังอาหารเป็นเวลา 1-3 เดือนขึ้นไปโดยมีความทนทานที่ดีและติดตามผลข้างเคียงอย่างระมัดระวัง

อนุพันธ์ของกรดอินโดลิอะซิติก - อินโดเมธาซิน - ถูกนำมาใช้อย่างประสบความสำเร็จในการรักษาโรคไขข้ออักเสบมานานกว่า 20 ปี อินโดเมธาซินมีความเด่นชัด ผลการรักษา: อาการส่วนตัวของโรคหัวใจ (ปวดหัวใจ, ใจสั่น, หายใจถี่) หายไปภายในวันที่ 8-10 ของการรักษาและอาการวัตถุประสงค์ - ภายในวันที่ 14-16 Polyarthritis และ polyserositis หายไปเร็วยิ่งขึ้น มีผลในเชิงบวกของยาต่อโรคหลอดเลือดสมองและหลอดเลือดในปอด การเปลี่ยนแปลงเชิงบวกมีความโดดเด่นมากที่สุดในกรณีของกิจกรรมไขข้ออักเสบระดับ III-II, ภาวะหัวใจอักเสบรุนแรงและปานกลาง ข้อดีของอินโดเมธาซินคือความเป็นไปได้ในการบริหารยาเหน็บให้กับผู้ป่วยที่มีประวัติแผลในกระเพาะอาหารหรือโรคกระเพาะเรื้อรัง ปริมาณอินโดเมธาซินในยาเหน็บต่อวันคือ 100 มก. (ให้สองครั้งในขนาด 50 มก. หรือ 100 มก. ในเวลากลางคืน) ในวันแรกให้อินโดเมธาซินรับประทานในแคปซูลที่มียา 25 มก. 1 หรือ 2 ครั้งหลังอาหาร (จำเป็น!) เพื่อหลีกเลี่ยงอาการระคายเคืองต่อระบบทางเดินอาหาร หากผู้ป่วยทนได้ดี ขนาดยาจะเพิ่มขึ้นเป็นขนาดยารักษาโรค (75-100 มก.) ซึ่งมักจะน้อยกว่า 125-150 มก. โดยมีอาการกำเริบอย่างมีนัยสำคัญ ในขนาดนี้จะกำหนดให้ยาตลอดระยะเวลาการรักษาในโรงพยาบาล ในกรณีเฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลัน การรักษาจะดำเนินต่อไปอีกหนึ่งเดือนในรูปแบบผู้ป่วยนอก ในกรณีของโรคที่ยืดเยื้อจำเป็นต้องใช้อินโดเมธาซินหลังจากออกจากโรงพยาบาลเป็นเวลาอย่างน้อย 2-3 เดือน (ครั้งละ 6 เดือน) จนกว่าตัวชี้วัดทางห้องปฏิบัติการของกิจกรรมของกระบวนการอักเสบจะเป็นปกติอย่างสมบูรณ์และในกรณี ของการกำเริบอย่างต่อเนื่อง - หลายเดือนหรือหลายปีที่ 50-75 มก./วัน (เช่นในการรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด) สามารถกำหนดให้ Indomethacin แก่ผู้ป่วยที่เป็นโรคเยื่อบุหัวใจอักเสบซ้ำเนื่องจากโรคหัวใจและภาวะหัวใจล้มเหลวเนื่องจากไม่กักเก็บของเหลว

ข้อห้าม: การตั้งครรภ์และให้นมบุตร, แผลในกระเพาะอาหาร, ลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล, ปฏิกิริยาการแพ้ ไม่แนะนำให้สั่งยาให้กับผู้ขับขี่รถยนต์และผู้ที่มีอาชีพคล้ายคลึงกันเนื่องจากความสามารถของยาในการลดความสนใจและทำให้เกิดอาการวิงเวียนศีรษะ

Voltaren ยังเป็นยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ ประสิทธิภาพทางคลินิกเปรียบเทียบของโวลทาเรนและอินโดเมธาซินแสดงให้เห็นว่าอย่างแรกนั้นไม่ได้ด้อยกว่าในฤทธิ์ต้านการอักเสบ แต่มีผลน้อยที่สุดต่อระบบทางเดินอาหารเนื่องจากโวลทาเรนมีจำหน่ายในแท็บเล็ตขนาด 25 มก. ที่มีสารเคลือบที่ทนต่อน้ำย่อย ดังที่ B. S. Dzhuzenova แสดงให้เห็นภายใต้อิทธิพลของ voltaren เช่นเดียวกับ indomethacin ในวันที่ 2-3 อุณหภูมิของร่างกายลดลงเป็นปกติ polyarthralgia และอาการอัตนัยของโรคไขข้ออักเสบหายไป (ในวันที่ 5-7) และการรบกวนจังหวะ ตรวจไม่พบหลังการรักษา 2 -4 วัน หลังจากนั้นเล็กน้อย (ในวันที่ 7-9) ส่วนสุดท้ายของ ventricular complex บน ECG กลับคืนสู่ภาวะปกติ อาการการตรวจคนไข้ของโรคหัวใจลดลงอย่างมีนัยสำคัญในวันที่ 15-20 เมื่อรับประทาน Voltaren ผลข้างเคียงมีน้อย: การแพ้ของแต่ละบุคคลในรูปแบบของปฏิกิริยาภูมิแพ้ที่พบบ่อยในบางครั้ง ปวดศีรษะ, เลือดกำเดาไหล, microhematuria

Ibuprofen (Brufen) เป็นยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ที่ออกฤทธิ์น้อยสามารถใช้สำหรับกิจกรรมระดับปานกลางและโดยเฉพาะอย่างยิ่งของกระบวนการในขนาด 800-1200 มก. เป็นเวลานานโดยส่วนใหญ่อยู่ในการปฏิบัติแบบผู้ป่วยนอกสำหรับโรคไขข้ออักเสบเป็นเวลานาน

ในกรณีที่เป็นโรคไขข้ออักเสบที่ยืดเยื้อและกำเริบอย่างต่อเนื่องการรักษาด้วยยาแก้อักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์มักใช้ร่วมกับเวลาหลายเดือนและหากจำเป็นจะใช้เวลาหลายปีในการรับประทานอนุพันธ์ของอะมิโนควิโนลีน - เดลาจิลหรือไฮดรอกซีคลอโรควิน (พลาเควนิล) ตามลำดับ 0.25 กรัมและ 0.2 ก. วันละ 2 ครั้งหลังอาหารเป็นเวลา 1 เดือน จากนั้น 0.2 ก. หลังอาหารเย็นตามความจำเป็นภายใต้การดูแลของแพทย์ ( ผลข้างเคียง- ปวดท้อง, ความบกพร่องทางการมองเห็น, เม็ดเลือดขาว, ผิวหนังอักเสบ ฯลฯ )

พื้นฐานของการรักษาโรคไขข้อคือระบบการรักษาตามขั้นตอน - โรงพยาบาล - คลินิก - รีสอร์ท

ในโรงพยาบาลจะมีการบำบัดต้านการอักเสบโดยเริ่มการป้องกันโรคและการฟื้นฟูสมรรถภาพ bicillin โดยติดตามสมรรถภาพทางกายของผู้ป่วย หลังจากที่กิจกรรมของกระบวนการเกี่ยวกับไขข้อลดลงและอาการของผู้ป่วยดีขึ้น ผู้ป่วยจะถูกย้ายไปยังระยะที่สอง ซึ่งเกี่ยวข้องกับการส่งเด็กและวัยรุ่นไปยังสถานพยาบาลโรคไขข้อเฉพาะทาง และผู้ป่วยผู้ใหญ่ไปยังสถานพยาบาลโรคหัวใจในท้องถิ่นหรือไปยัง คลินิกภายใต้การดูแลของแพทย์โรคข้อ เป้าหมายหลักของขั้นตอนที่สองคือการรักษาด้วยยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ต่อไป (เลือกเป็นรายบุคคลในโรงพยาบาล), อนุพันธ์ของอะมิโนควิโนลีน (สำหรับโรคไขข้ออักเสบเรื้อรัง), บิชลิน5, การฟื้นฟูสมรรถภาพ

ขั้นตอนที่สามรวมถึงการสังเกตทางคลินิกและการรักษาเชิงป้องกันของผู้ป่วยโรคไขข้อ งานตรวจสุขภาพ:

• การดำเนินการตามมาตรการบำบัดเพื่อกำจัดกระบวนการไขข้ออักเสบขั้นสุดท้าย
• ดำเนินการรักษาตามอาการความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตในผู้ป่วยโรคหัวใจบกพร่อง การแก้ไขร่วมกับศัลยแพทย์หัวใจ ปัญหาการผ่าตัดแก้ไขข้อบกพร่อง
• แก้ไขปัญหาการฟื้นฟูสมรรถภาพ ความสามารถในการทำงาน และการจ้างงาน
• การดำเนินการป้องกันโรคไขข้ออักเสบเบื้องต้นและการป้องกันการกำเริบของโรคทุติยภูมิ

การป้องกันโรคไขข้อ

เป้าหมายหลักของการป้องกันโรคไขข้ออักเสบเบื้องต้นคือการจัดชุดมาตรการส่วนบุคคล สาธารณะ และระดับชาติโดยมีเป้าหมายเพื่อขจัดอุบัติการณ์หลักของโรคไขข้ออักเสบ ซึ่งรวมถึงการส่งเสริมการแข็งตัวของร่างกายอย่างเป็นระบบและสมเหตุสมผล การพัฒนาต่อไปของการพลศึกษาและการกีฬาในหมู่ประชากร การต่อสู้กับความแออัดยัดเยียดในบ้าน โรงเรียน โรงเรียนอนุบาล สถาบันสาธารณะ การดำเนินการตามมาตรการสุขอนามัยและสุขอนามัยส่วนบุคคลและสาธารณะในวงกว้าง ที่ช่วยลดโอกาสการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสของประชากรและโดยเฉพาะกลุ่มเด็ก

จุดสำคัญคือการรับรู้อย่างทันท่วงทีและการรักษาการติดเชื้อเฉียบพลันที่เกิดจากกลุ่ม A hemolytic streptococcus อย่างมีประสิทธิภาพ เพื่อจุดประสงค์นี้ การให้ยาเพนิซิลลินทางหลอดเลือดดำ (หรือช่องปาก) ถูกกำหนดในขนาด 1,200,000 ยูนิตต่อวันสำหรับผู้ใหญ่ มากถึง 300,000 ยูนิตสำหรับ เด็กก่อนวัยเรียนและมากถึง 450,000 หน่วย เด็กวัยเรียนจะได้รับบิซิลลิน 5 สองครั้งในขนาด 600,000 หน่วยต่อวัน เป็นเวลา 5 วัน จากนั้นให้เป็นระยะ ๆ 5-6 วัน

นอกจากการรักษาโรคติดเชื้อแอสสเตรปโตคอคคัสเฉียบพลันแล้ว การแข็งตัวและความต้านทานต่อการติดเชื้อที่เพิ่มขึ้นยังเป็นมาตรการป้องกันที่สำคัญ ความสำคัญไม่น้อยในการป้องกันโรคไขข้อเบื้องต้นคือการดำเนินมาตรการของรัฐบาลอย่างเป็นระบบโดยมีเป้าหมายเพื่อเพิ่มมาตรฐานการครองชีพปรับปรุงสภาพความเป็นอยู่การสอนชั้นเรียนในโรงเรียนในกะเดียว ฯลฯ

การป้องกันโรคไขข้อขั้นทุติยภูมิมีวัตถุประสงค์เพื่อป้องกันการกำเริบของโรคและการลุกลามของโรคในผู้ที่เป็นโรคไขข้อ เพื่อจุดประสงค์นี้ แนะนำให้ฉีดบิซิลลิน 5 ตลอดทั้งปีในขนาด 1,500,000 ยูนิตสำหรับผู้ใหญ่และเด็กวัยเรียน และตามคำแนะนำล่าสุดของ WHO ฉีดบิซิลิน 5 ทุกๆ 3 สัปดาห์ในขนาด 1,500,000 ยูนิตสำหรับผู้ใหญ่และเด็กวัยเรียน และ 750,000 ยูนิตทุกๆ 2 สัปดาห์สำหรับเด็กก่อนวัยเรียน ตามคำแนะนำสำหรับการป้องกันโรคไขข้อและการกำเริบของโรคในเด็กและผู้ใหญ่ ผู้ป่วยทุกรายที่ได้รับความเดือดร้อนจากกระบวนการไขข้ออักเสบที่สำคัญในช่วง 5 ปีที่ผ่านมาจะต้องได้รับการป้องกันโรคด้วยบิซิลลิน และตามข้อบ่งชี้ของแต่ละบุคคล ผู้ที่เป็นโรคไขข้ออักเสบ โจมตีเป็นเวลานานกว่า 5 ปี (โดยไม่มีความเสียหายต่อหัวใจและมีการฆ่าเชื้อไวรัสเรื้อรังอย่างระมัดระวัง) ในช่วง 3 ปีแรก มีการติดตามตลอด 24 ชั่วโมงและในอีก 2 ปีข้างหน้า ฤดูใบไม้ผลิ-ฤดูใบไม้ร่วง การป้องกันตามฤดูกาลกำเริบด้วยบิซิลลินในปริมาณเท่ากัน หากมีสัญญาณของการก่อตัวของโรคลิ้นหัวใจ, อาการชักกระตุกที่ยืดเยื้อหรือเกิดขึ้นซ้ำอย่างต่อเนื่อง, จุดโฟกัสของการติดเชื้อสเตรปโตคอคคัสเรื้อรัง, เช่นเดียวกับโรคไขข้ออักเสบกำเริบ, แนะนำให้ป้องกันโรคบิซิลลินตลอดทั้งปีเป็นเวลา 5 ปี

สตรีมีครรภ์ที่เป็นโรคไขข้ออักเสบจะสังเกตได้ตั้งแต่สัปดาห์แรกโดยแพทย์โรคไขข้อและสูติแพทย์ ซึ่งจะเป็นผู้ตัดสินใจว่าจะดำเนินการตั้งครรภ์ต่อหรือยุติการตั้งครรภ์ สำหรับหญิงตั้งครรภ์ที่เป็นโรคไขข้ออักเสบหรือมีอาการดังกล่าวให้กำหนด bicillin5 ตั้งแต่ 8-10 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์จนถึงการคลอดบุตร ระยะเวลาของการป้องกันโรค bicillin ในระยะหลังคลอดขึ้นอยู่กับกิจกรรมและลักษณะของกระบวนการของโรคไขข้อ

พร้อมดำเนินการป้องกันการกำเริบของบิซิลลินในผู้ป่วยโรคไขข้ออักเสบและผู้ที่มีความเสี่ยงต่อโรคไขข้ออักเสบ (สมาชิกในครอบครัวของผู้ป่วย) ในระยะเฉียบพลันทุกราย โรคทางเดินหายใจ, เจ็บคอ, อาการกำเริบของการติดเชื้อเรื้อรัง, การป้องกันในปัจจุบันประกอบด้วยการรักษาด้วยเพนิซิลิน 10 วันตามระบบการปกครองเดียวกันกับอาการเจ็บคอ Penicillin ถูกกำหนดให้กับผู้ป่วยที่เป็นโรคไขข้อก่อนและหลังการผ่าตัด (การผ่าตัดต่อมทอนซิล, การถอนฟัน, การทำแท้ง ฯลฯ )

การช่วยเหลือบางอย่างในระหว่างการป้องกันโรคบิซิลินเกิดขึ้นเนื่องจากความเป็นไปได้ที่จะเกิดอาการแพ้ จากข้อมูลของ WHO (1968) ความถี่ของภาวะแทรกซ้อนจากการแพ้ทั้งหมดอันเนื่องมาจากการบริหารยาเพนิซิลินในประเทศต่างๆ ในช่วง 12 ปีที่ผ่านมาคือ 0.7-10% ในบรรดาภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้ ปฏิกิริยารุนแรง (อาการช็อกจากภูมิแพ้ ฯลฯ ) พบได้เพียง 0.015-0.04% ของกรณีเท่านั้น ดังนั้นความถี่เล็กน้อยของปฏิกิริยาการแพ้อย่างรุนแรงจึงไม่น่าจะเป็นอุปสรรคต่อการป้องกันโรคบิซิลลินในวงกว้าง อย่างไรก็ตามความเป็นไปได้ที่จะเกิดขึ้นบ่งบอกถึงความจำเป็นในการระบุบุคคลที่แพ้ยาเพนิซิลลินอย่างระมัดระวังและใช้ความระมัดระวังอย่างเหมาะสม เงื่อนไขบังคับคือต้องดำเนินการป้องกันบิซิลลินในห้องที่มีอุปกรณ์อย่างดีสำหรับดำเนินมาตรการป้องกันการกระแทก และฝึกอบรมบุคลากรในการดำเนินการอย่างรวดเร็วและแม่นยำ

ประสบการณ์หลายปีของแพทย์โรคไขข้อในประเทศส่วนใหญ่ได้แสดงให้เห็นว่าการให้ยาปฏิชีวนะเพนิซิลินที่ออกฤทธิ์นานในระยะยาวเป็นวิธีเดียวที่มีประสิทธิภาพในการป้องกันการกำเริบของโรคไขข้ออักเสบ ความสำเร็จของการป้องกันโรคบิซิลินขึ้นอยู่กับความสม่ำเสมอ การป้องกันโรค Bicillin มีประสิทธิภาพมากที่สุดในผู้ป่วยไข้รูมาติกเฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลัน ผู้ป่วยที่มีอาการทางคลินิกของโรคและ ความล้มเหลวเรื้อรังการไหลเวียนโลหิตไม่เพียงต้องการการต้านเชื้อแบคทีเรียในระยะยาวเท่านั้น แต่ยังต้องมีการรักษาด้วยการต้านการอักเสบและอะมิโนควิโนลีนในระยะยาวด้วยซึ่งในกรณีเหล่านี้มีบทบาทในการป้องกันการกำเริบขั้นที่สอง ต้องให้ความสนใจเป็นอย่างมากกับมาตรการที่ส่งเสริมการฟื้นฟูปฏิกิริยาที่บกพร่องและการชดเชยการทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือด เพื่อจุดประสงค์นี้ ปัจจัยรีสอร์ทถูกนำมาใช้ในการรักษาผู้ป่วยโรคไขข้ออักเสบเป็นระยะ

บทความทางการแพทย์

เกือบ 5% ของเนื้องอกมะเร็งทั้งหมดเป็นมะเร็งซาร์โคมา พวกมันมีความก้าวร้าวสูง แพร่กระจายอย่างรวดเร็วทางเม็ดเลือด และมีแนวโน้มที่จะกลับเป็นซ้ำหลังการรักษา มะเร็งซาร์โคมาบางชนิดเกิดขึ้นนานหลายปีโดยไม่แสดงอาการใดๆ...

ไวรัสไม่เพียงแต่ลอยอยู่ในอากาศเท่านั้น แต่ยังสามารถเกาะบนราวจับ ที่นั่ง และพื้นผิวอื่นๆ ในขณะที่ยังคงเคลื่อนไหวอยู่ ดังนั้นเมื่อเดินทางหรือในสถานที่สาธารณะ ขอแนะนำไม่เพียงแต่หลีกเลี่ยงการสื่อสารกับผู้อื่นเท่านั้น แต่ยังควรหลีกเลี่ยง...

คืนวิสัยทัศน์ที่ดีและบอกลาแว่นตาและ คอนแทคเลนส์- ความฝันของใครหลายๆคน ตอนนี้มันสามารถทำให้เป็นจริงได้อย่างรวดเร็วและปลอดภัยแล้ว โอกาสใหม่ๆ การแก้ไขด้วยเลเซอร์การมองเห็นถูกเปิดออกด้วยเทคนิค Femto-LASIK แบบไม่สัมผัสโดยสิ้นเชิง

เครื่องสำอางที่ออกแบบมาเพื่อดูแลผิวและเส้นผมของเราจริงๆ แล้วอาจไม่ปลอดภัยเท่าที่เราคิด

หลายปีที่ผ่านมาโรคไขข้อถือเป็นโรคของข้อต่อเท่านั้น ยาแผนปัจจุบันเปิดเผยว่าการอักเสบระหว่างโรคไขข้ออักเสบเกิดขึ้นในลิ้นหัวใจ เยื่อหุ้มข้อ เอ็นของข้อต่อ ผิวหนัง หลอดเลือด และกระดูก แต่โรคไขข้อทำให้เกิดความเสียหายต่อสุขภาพมากที่สุด เจาะใจและภาชนะ

ด้วยโรคไขข้อร่างกายจะติดเชื้อ สเตรปโตคอคคัส- มันผลิตสารที่เป็นพิษและมีผลทำลายต่อกล้ามเนื้อหัวใจ แหล่งที่มาของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสคือ ผู้ให้บริการป่วยหรือแบคทีเรีย- การติดเชื้อส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นผ่านละอองในอากาศ เด็กอายุมากกว่า 3 ปีจะไวต่อเชื้อสเตรปโตคอคคัสเป็นพิเศษ แต่ผู้ใหญ่ที่อายุต่ำกว่า 40 ปีก็มักจะติดเชื้อเช่นกัน โรคไขข้ออักเสบส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นเมื่ออายุ 8-15 ปีและผู้หญิงป่วยบ่อยกว่าผู้ชาย 2-3 เท่า

โรคนี้เริ่มต้นขึ้น พายุโดยปกติ 2-3 สัปดาห์หลังการติดเชื้อในช่องจมูก - เจ็บคอหรือ ARVI อาการของผู้ป่วยแย่ลงอย่างรวดเร็ว อุณหภูมิของร่างกายเพิ่มขึ้นถึง 38°C และสูงกว่า มีเหงื่อออกและความง่วง ในขณะเดียวกันพวกเขากำลังพัฒนา ความเสียหายร่วมกัน(ปรากฏ ความเจ็บปวดระยะสั้น) และ ข้ออักเสบพร้อมด้วยอาการบวมและแดงของผิวหนังบริเวณนั้น ในผู้ป่วย 80–85% ตรวจพบสัญญาณของความเสียหายของหัวใจตั้งแต่เริ่มมีอาการ - หัวใจอักเสบ- จะแย่ยิ่งกว่านั้นหากอุปกรณ์ลิ้นหัวใจได้รับผลกระทบ แล้วพวกเขาก็พูดถึง เยื่อบุหัวใจอักเสบ- กระบวนการอักเสบในลิ้นหัวใจทำให้เกิดแผลเป็นวาล์วเปลี่ยนรูป - นี่คือวิธีการ โรคหัวใจ- เนื่องจากการอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจทำให้เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายซึ่งก่อให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ: ชีพจรเต้นเร็วหรือช้าลงและอาจมีความผิดปกติของจังหวะหัวใจและหลอดเลือดอื่น ๆ ในกรณีที่รุนแรงจะเกิดภาวะหัวใจล้มเหลว

นอกจากหัวใจแล้วยังได้รับผลกระทบด้วย หลอดเลือดส่วนใหญ่จะมีขนาดเล็ก vasculitis รูมาติกเกิดขึ้น ดังนั้น อวัยวะอื่น ๆ ที่ได้รับการจัดหาเลือดจากหลอดเลือดเหล่านี้ก็ต้องทนทุกข์ทรมานเช่นกัน: ไต (ไตอักเสบ, ไตอักเสบ), ตับ (ตับอักเสบ), ปอด (ปอดบวม, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ), ผิวหนัง (เกิดผื่นแดงรูปวงแหวนหรือก้อนไขข้อ) และความเสียหายต่อระบบประสาทสามารถแสดงออกได้จากการเคลื่อนไหวและการทำหน้าบูดบึ้งโดยไม่สมัครใจ การพูดไม่ชัด และการเปลี่ยนแปลงลายมือ

หลังจากการโจมตีด้วยโรคไขข้อหลายครั้งผู้ป่วยมักจะพัฒนาข้อบกพร่องของหัวใจเกือบทั้งหมด

มีหลายรูปแบบของโรคไขข้อ

เผ็ด.กระบวนการเริ่มต้นอย่างรวดเร็วอาการทั้งหมดเด่นชัดโรคนี้ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาต้านไขข้อได้ดีและตามกฎแล้วจะไม่ทำให้เกิดอาการกำเริบ พบมากในคนหนุ่มสาว

กึ่งเฉียบพลันโรคนี้ค่อยๆพัฒนา เมื่อเทียบกับหลักสูตรเฉียบพลัน ข้อร้องเรียนไม่หลากหลายนัก สิ่งสำคัญที่สุดคือความเสียหายของหัวใจ - โรคไขข้ออักเสบซึ่งรุนแรงกว่า อาการปวดข้อจะรุนแรงน้อยกว่าและไม่มีอาการบวมร่วมด้วย หลักสูตรแบบกึ่งเฉียบพลันจะใช้เวลานาน 3-6 เดือนและสามารถรักษาได้น้อยกว่าแบบเฉียบพลัน

อ้อยอิ่งโรคไขข้อที่แตกต่างกันนี้รักษาได้ยากยิ่งขึ้น

กำเริบอย่างต่อเนื่องอาการกำเริบที่ตามมาแต่ละครั้งเกิดขึ้นเร็วกว่าครั้งก่อน

แฝงความหมายคือกระบวนการไขข้ออักเสบถูกซ่อนไว้จนกระทั่งถูกค้นพบ สิ่งนี้สามารถค้นพบได้เมื่อเท่านั้น การสอบพิเศษเนื่องจากผู้ป่วยไม่มีข้อร้องเรียนหรืออาการใดๆ

ระยะไม่ทำงานของโรคไขข้อ– นี่คือการไม่มีสัญญาณของกระบวนการอักเสบในผู้ที่เป็นโรคไขข้ออักเสบ

อย่างไรก็ตามผลที่ตามมาจากการโจมตีของโรคไขข้อยังคงอยู่ - ในรูปแบบ กล้ามเนื้อหัวใจตาย, โรคหัวใจที่เกิดขึ้น, การเปลี่ยนแปลงนอกหัวใจ.

การวินิจฉัยโรคไขข้ออักเสบเกิดขึ้นหลังจากตรวจพบความเสียหายต่อหัวใจ ข้อต่อ ระบบประสาท และผิวหนัง (ก้อนไขข้อและผื่นแดงรูปวงแหวน) ช่วยในการวินิจฉัย การศึกษาโปรตีนในเลือด, การตรวจหาแอนติเจนสเตรปโตคอคคัสในเลือด

การตรวจเลือดทางคลินิกช่วยให้สามารถตัดสินความรุนแรงของกระบวนการอักเสบ (เพิ่ม ESR และปริมาณเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้น) บางครั้งตรวจพบภาวะโลหิตจาง การวิเคราะห์ปัสสาวะบ่งบอกถึงความเสียหายของไตหากพบโปรตีนและเซลล์เม็ดเลือดแดงในปัสสาวะ ตรวจสอบสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจและความสามารถในการทำงาน คลื่นไฟฟ้าหัวใจ, การตรวจคลื่นเสียง, การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ- วิธีการเหล่านี้สามารถตรวจจับความบกพร่องของหัวใจได้

ควรรักษาโรคไขข้ออักเสบ ครอบคลุม- ก่อนอื่นจำเป็นต้องกำจัดจุดโฟกัสของการติดเชื้อสเตรปโตคอคคัสและทำลายจุลินทรีย์ พวกเขารับมือกับงานนี้ได้สำเร็จ ยาปฏิชีวนะและสถานที่แรกในหมู่พวกเขายังคงเป็นของเพนิซิลินซึ่งสเตรปโทคอกคัสยังคงมีความไวสูง หากแพ้ยาเพนิซิลิน ให้สั่งจ่ายยา อิริโธรมัยซิน, แอมพิซิลลิน, ออกซาซิลลิน- โดยปกติยาปฏิชีวนะจะฉีดเข้ากล้าม แต่บางครั้งก็ให้ทางปาก (ทางปาก) สิ่งสำคัญมากคือต้องรับประทานยาเป็นประจำเพื่อรักษาความเข้มข้นของยาปฏิชีวนะในเลือดให้คงที่

ภารกิจที่สองในการรักษาโรคไขข้อคือ บรรเทาอาการอักเสบในร่างกาย- วิธีการรักษาหลักคือการเตรียมฮอร์โมนต่อมหมวกไต - เพรดนิโซโลนซึ่งมีคุณสมบัติทั้งต้านการอักเสบและกดภูมิคุ้มกัน กล่าวคือ ยับยั้งการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันซึ่ง "โจมตี" เนื้อเยื่อของร่างกายเอง เมื่อเริ่มตรงเวลาและ การรักษาที่เหมาะสมเพรดนิโซโลนเป็นไปได้ ป้องกันการเกิดโรคหัวใจ- อย่างไรก็ตาม ด้วยการใช้ prednisolone ในระยะยาว อาจเกิดการกัดเซาะและแผลในเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารได้ ดังนั้นผู้ป่วยมักจะได้รับยาที่กำหนดให้ลดความเป็นกรดของน้ำย่อยด้วย นอกจากนี้การรักษาด้วยฮอร์โมนต่อมหมวกไตจะมาพร้อมกับการปล่อยโพแทสเซียมออกจากร่างกายเพิ่มขึ้นดังนั้นการรับประทานเพรดนิโซโลนจึงต้องใช้ร่วมกับการเสริมโพแทสเซียม (พานันกิน, แอสปาร์คัม)

โรคไขข้ออักเสบก็ได้รับการรักษาเช่นกัน ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ฮอร์โมนตัวอย่างเช่นกรดอะซิติลซาลิไซลิก (แอสไพริน), บิวทาไดโอน, อินโดเมธาซิน, ไดโคลฟีแนค ยาเหล่านี้มีความเข้มข้นดีในบริเวณที่เกิดการอักเสบและระงับอาการอักเสบและยังมีฤทธิ์ระงับปวดอีกด้วย ผลิตในแท็บเล็ตในหลอดสำหรับฉีดในเหน็บในรูปแบบของขี้ผึ้งสำหรับใช้เฉพาะที่สำหรับอาการปวดข้อ (ครีมบิวทาไดโอน, อินโดเมธาซิน, เจลออนโดวาซิน, เจล veral, ครีมไดโคลฟีแนค, ครีมดอลิท ฯลฯ )

มักจะรักษาผู้ป่วยที่เป็นโรคไขข้ออักเสบ ในโรงพยาบาล- คุณต้องสังเกตการนอนบนเตียงอย่างเคร่งครัดเป็นเวลาหนึ่งเดือน คงจะดีถ้าเรียนหลักสูตรหลังจากนี้ การบำบัดด้วยโคลน กายภาพบำบัด การออกกำลังกายบำบัด- การบำบัดด้วยโภชนาการก็มีบทบาทสำคัญเช่นกัน จำเป็นต้องจำกัดปริมาณของเหลวและเกลือแกง และเติมโพแทสเซียมและวิตามินที่ร่างกายสูญเสียไป ข้อบกพร่องของหัวใจรูมาติก น่าเสียดายที่สามารถรักษาได้โดยการผ่าตัดเท่านั้น

สำหรับการป้องกันโรคไขข้อ

1. กำจัดการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสในช่องจมูกได้อย่างถูกต้องและรวดเร็ว เชื่อกันว่าหากเริ่มรักษาอาการเจ็บคอด้วยยาปฏิชีวนะในช่วงสามวันแรกของการเจ็บป่วย ภาวะแทรกซ้อนไขข้อไม่เกิดขึ้น นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องรักษาจุดโฟกัสของการติดเชื้อเรื้อรังโดยเฉพาะในช่องจมูก (ต่อมทอนซิลอักเสบ, คอหอยอักเสบ, ไซนัสอักเสบ) นี่เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับเด็ก วัยรุ่น และผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาว
2. ในกรณีที่อาการกำเริบของโรคไขข้ออักเสบจะไม่สามารถทำได้อีกต่อไปหากไม่มีเพนิซิลลินที่ออกฤทธิ์นาน (bicillin-1 และ bicillin-5) ตามสูตรที่พัฒนาแล้ว

โรคไขข้อ- โรคอักเสบของระบบเนื้อเยื่อเกี่ยวพันด้วย ความพ่ายแพ้ที่โดดเด่นระบบหัวใจและหลอดเลือดการพัฒนาซึ่งจำเป็นต้องมีความบกพร่องทางพันธุกรรมและการติดเชื้อ Streptococcus beta-hemolytic กลุ่ม A
ตามลักษณะทางคลินิกและห้องปฏิบัติการหลักโรคไขข้ออักเสบแบ่งออกเป็นระดับการใช้งาน (I, II, III องศาของกิจกรรม) และระยะที่ไม่ได้ใช้งาน ตามหลักสูตร - เฉียบพลัน, กึ่งเฉียบพลันและเรื้อรัง (ยืดเยื้อ, กำเริบอย่างต่อเนื่อง, แฝง); โดยธรรมชาติของความเสียหายต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด - ไม่มีการเปลี่ยนแปลงของหัวใจที่ชัดเจน โรคไขข้ออักเสบปฐมภูมิที่ไม่มีโรคลิ้นหัวใจ โรคไขข้ออักเสบกำเริบที่มีข้อบกพร่องของลิ้น; โรคกล้ามเนื้อหัวใจตายรูมาติก, โรคหัวใจ (ซึ่ง) นอกจากนี้ลักษณะของรอยโรคนอกหัวใจยังถูกนำมาพิจารณาด้วย (polyarthritis, serositis; ชักกระตุก, โรคไข้สมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, หลอดเลือดสมองอักเสบ, ความผิดปกติของระบบประสาทจิตเวช, vasculitis, โรคไตอักเสบ, ตับอักเสบ, ปอดบวม, แผลที่ผิวหนัง, ม่านตาอักเสบ, ม่านตาอักเสบ, ต่อมไทรอยด์อักเสบ; ผลที่ตามมาและผลตกค้าง ของรอยโรคก่อนหน้า ) รวมถึงระดับความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิต (0-III)

สาเหตุการเกิดโรค

ปัจจัยสาเหตุของโรคไขข้อคือกลุ่ม A beta-hemolytic streptococcus สำหรับการเกิดโรค เงื่อนไขที่จำเป็นเป็นความบกพร่องทางพันธุกรรม (แนวโน้มที่จะ อาการแพ้) - การถ่ายทอดทางพันธุกรรมประเภท polygenic รวมถึงความไวของร่างกายต่อแอนติเจนสเตรปโตคอคคัส ปัจจัยที่มีส่วนทำให้เกิดโรคไขข้ออักเสบ: อายุน้อย, อุณหภูมิร่างกายต่ำ, การถูกแสงแดดเป็นเวลานาน, การทำงานหนักเกินไป, สภาพสังคมและความเป็นอยู่ที่ไม่เอื้ออำนวย
ในการเกิดโรคของโรคไขข้ออักเสบทั้งผลกระทบที่เป็นพิษของ Streptococcus ในร่างกายและกลไกภูมิต้านทานผิดปกติที่กระตุ้นเนื่องจากความคล้ายคลึงกันของแอนติเจนของ Streptococcus และเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรค สารที่หลั่งโดย Streptococcus (peptidoglycan, streptolysins O และ S, hyaluronidase, streptokinase ฯลฯ ) มีความสามารถในการทำลายสารพื้นฐานของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน, เยื่อ lysosomal และยับยั้ง phagocytosis; นำไปสู่การพัฒนาของการอักเสบในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและระบบหัวใจและหลอดเลือด ต่อจากนั้นส่วนประกอบภูมิต้านทานเนื้อเยื่อก็รวมอยู่ด้วยคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันและภูมิต้านทานอัตโนมัติต่อเนื้อเยื่อหัวใจและส่วนประกอบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันจะเกิดขึ้น การอักเสบกำลังดำเนินไป
การเปลี่ยนแปลงทางภูมิคุ้มกันในโรคไขข้อมีลักษณะโดยการเพิ่ม titers ของ antistreptolysin-0 (ASL-O), antistreptohyaluronidase, antistreptokinase, การเพิ่มขึ้นของจำนวน B-lymphocytes ด้วยจำนวน T-lymphocytes ที่ลดลง (ทั้งเปอร์เซ็นต์และสัมบูรณ์), disimmunoglobulipemia .

ภาพทางคลินิก

การโจมตีของโรคไขข้ออักเสบโดยทั่วไป (โดยเฉพาะครั้งแรก) มักจะเกิดขึ้นหลังจากการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสเรื้อรังเฉียบพลันหรือรุนแรงขึ้น (ต่อมทอนซิลอักเสบ, คอหอยอักเสบ, ต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง) หลังจากผ่านไป 1-2 สัปดาห์ จากนั้นเป็นเวลา 1-3 สัปดาห์จะมีระยะซ่อนเร้นซึ่งมีลักษณะโดยไม่มีข้อร้องเรียนหรือไม่มีนัยสำคัญ (อาการไม่สบายเล็กน้อย, ปวดข้อ, ในบางกรณีมีไข้ต่ำ)
แอนติบอดีต้านสเตรปโตคอคคัสสามารถตรวจพบได้ในระดับไตเตอร์สูงในเลือดของผู้ป่วยในช่วงเวลานี้ ESR เพิ่มขึ้น- ถัดไปจะสังเกตคลินิกของโรคไขข้ออักเสบ - ไข้, โรคข้ออักเสบ, อาการของโรคหัวใจอักเสบ
เมื่อเทียบกับพื้นหลังของไข้สูงถึง 38-39 ° C (น้อยกว่าถึง 40 ° C ขึ้นไป) และอาการมึนเมาบางครั้งปวดท้องสังเกตได้ ผื่นที่ผิวหนัง- ตามกฎแล้วสัญญาณของโรคข้ออักเสบจะปรากฏขึ้นทันที ไข้จะยังคงอยู่ในระดับสูงเป็นเวลาหลายวัน อุณหภูมิอาจลดลง 1-1.5 องศาเซลเซียสในตอนเช้า โดยมีเหงื่อออกมาก แต่จะเพิ่มขึ้นอีกครั้งในตอนเย็น
โรคข้ออักเสบรูมาติกมีลักษณะเฉพาะคือความเสียหายของข้อต่อที่ระเหยได้ง่ายในรูปแบบของอาการบวม ปวดเมื่อคลำ และเคลื่อนไหว ข้อต่อขนาดใหญ่ได้รับผลกระทบ ได้แก่ เข่า ข้อเท้า ไหล่ และข้อศอก และมีลักษณะสมมาตร ผิวหนังที่อยู่ด้านบนนั้นมีภาวะเลือดคั่งมากเกินไป การเคลื่อนไหวของข้อต่อมีจำกัดอย่างมาก โรคข้ออักเสบรูมาติกสามารถรักษาให้หายได้อย่างสมบูรณ์; ผลการบรรเทาอย่างรวดเร็วของ NSAIDs เป็นเรื่องปกติ โรคข้ออักเสบมักเกิดขึ้นพร้อมกับโรคไขข้ออักเสบปฐมภูมิ โรคไขข้ออักเสบนั้นมีลักษณะของความเสียหายต่อผนังหัวใจทั้งหมดหรือแต่ละชั้นตามกฎส่วนใหญ่มักจะเป็นเยื่อบุโพรงหัวใจอักเสบและภาพทางคลินิกของกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบมีอิทธิพลเหนือ โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบรูมาติกมักไม่รุนแรง ผู้ป่วยบ่นว่ารู้สึกไม่สบายบริเวณหัวใจ, หายใจถี่เล็กน้อยระหว่างออกกำลังกาย, ใจสั่นและการหยุดชะงักของการทำงานของหัวใจ เมื่อตรวจคนไข้หัวใจ จะได้ยินเสียงพึมพำซิสโตลิกความเข้มต่ำที่ปลายสุด บางครั้งร่วมกับเสียงแรกอ่อนลง
กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบแบบกระจายมีลักษณะเป็นอาการรุนแรงด้วยหายใจถี่อย่างรุนแรง, ใจสั่น, การหยุดชะงักและความเจ็บปวดในบริเวณหัวใจ, การปรากฏตัวของอาการไอในระหว่างออกกำลังกายและในกรณีที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งการโจมตีของโรคหอบหืดหัวใจและอาการบวมน้ำที่ปอดเป็นไปได้ ในทางวัตถุจะมีการบันทึก orthopnea, acrocyanosis, บวมที่ขาและการเพิ่มขึ้นของปริมาตรช่องท้อง ชีพจรเต้นถี่และเป็นจังหวะ ขอบของหัวใจขยายไปทางซ้าย โทนเสียงอู้อี้อาจสังเกตเห็นโทนเสียงทางพยาธิวิทยา III และ IV โดยมีลักษณะของจังหวะควบม้า ภาวะ; เสียงพึมพำซิสโตลิกที่ปลายซึ่งมีลักษณะไม่รุนแรงเช่นกันในตอนแรก ความแออัดในปอดจะแสดงออกโดยการหายใจดังเสียงฮืด ๆ และ crepitus ในส่วนล่าง ตับมีขนาดเพิ่มขึ้นและรู้สึกเจ็บปวดเมื่อคลำ
อาการทางคลินิกของเยื่อบุหัวใจอักเสบพบได้น้อยมาก โดยสามารถตัดสินได้จากเหงื่อออกรุนแรงมากขึ้น มีไข้ยาวนานขึ้น การพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนจากลิ่มเลือดอุดตัน การพึมพำซิสโตลิกที่เพิ่มขึ้นในเอเพ็กซ์ และการปรากฏของการบ่นพึมพำไดแอสโตลิกในเอออร์ตาส่วนปลายหรือเหนือเอออร์ตา ของข้อบกพร่อง) สัญญาณที่ชัดเจนของเยื่อบุหัวใจอักเสบครั้งก่อนคือการมีโรคลิ้นหัวใจ สัญญาณของเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบจะสังเกตได้เฉพาะในกรณีของโรคไขข้ออักเสบชนิดรุนแรงเท่านั้น
โรคไขข้ออักเสบมักยืดเยื้อและมักเกิดภาวะหัวใจห้องบนและระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลว
โรคไขข้ออักเสบกำเริบมีลักษณะอาการเช่นเดียวกับอาการปฐมภูมิ อย่างไรก็ตาม สัญญาณเหล่านี้เกิดขึ้นกับพื้นหลังของข้อบกพร่องของหัวใจที่เกิดขึ้นแล้ว ดังนั้นเสียงใหม่ที่ไม่เคยมีมาก่อนจึงอาจปรากฏขึ้น (การก่อตัวของข้อบกพร่องใหม่)
โรคไขข้ออักเสบรุนแรงมีลักษณะเป็นสัญญาณของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบกระจายหรือการพัฒนาของโรคตับอักเสบซึ่งมีระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลว โรคไขข้ออักเสบที่รุนแรงปานกลางมีลักษณะโดยความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจหลายจุด อาการทางคลินิกค่อนข้างชัดเจน ขอบเขตของหัวใจขยายใหญ่ขึ้น และระบบไหลเวียนโลหิตไม่ล้มเหลว โรคไขข้ออักเสบเล็กน้อย (ไม่รุนแรง) มักเกิดขึ้นจากโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบโฟกัส ขอบของหัวใจเป็นปกติ และไม่มีการชดเชยการไหลเวียนโลหิต
โรคไขข้ออักเสบยังสามารถส่งผลกระทบต่อปอด (vasculitis ในปอดและโรคปอดบวม - crepitus, rales ฟองละเอียด, การบดอัดหลายจุดบนพื้นหลังของรูปแบบปอดที่เพิ่มขึ้น), เยื่อหุ้มปอด (เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, โดดเด่นด้วยการตอบสนองเชิงบวกอย่างรวดเร็วต่อการรักษาด้วยยาต้านไขข้อ), ไต (รูปภาพ โรคไตอักเสบที่มีกลุ่มอาการปัสสาวะแยก), ดวงตา (ม่านตาอักเสบ, ม่านตาอักเสบ) เด็ก ๆ อาจมีอาการเยื่อบุช่องท้องอักเสบรูมาติกโดยมีอาการทางคลินิกของช่องท้องเฉียบพลัน
อาการทางผิวหนังโรคไขข้อ: ก้อนไขข้ออักเสบใต้ผิวหนังขนาด 1-3 มม. เกิดขึ้นระหว่างการโจมตีของโรคไขข้ออักเสบในบริเวณข้อต่อส่วนใหญ่มักไม่เจ็บปวดผิวหนังที่อยู่ด้านบนนั้นเคลื่อนที่ได้ เราไม่ค่อยเห็นอาการแดง ๆ เป็นรูปวงแหวน - จุดที่มีสีอ่อน ๆ โดยมีบริเวณที่สว่างกว่าตรงกลาง, แบ่งเขตอย่างดีจากผิวหนังปกติ, หายไปเมื่อกดทับ ความเสียหายต่อระบบประสาทในโรคไขข้อ: โรคไขข้ออักเสบในสมอง, โรคไข้สมองอักเสบ - สูญเสียความทรงจำ, ปวดหัว, ความบกพร่องทางอารมณ์ , ความผิดปกติของกะโหลกศีรษะชั่วคราว -เส้นประสาทสมอง; กลุ่มอาการไฮโปทาลามัส - ดีสโทเนียทางพืชและหลอดเลือด, ไข้ต่ำเป็นเวลานาน, อาการง่วงนอน, กระหายน้ำ) เด็กมีลักษณะการพัฒนาของอาการชักกระตุก: การเคลื่อนไหวที่ผิดปกติอย่างกะทันหันพร้อมกับกล้ามเนื้ออ่อนแรง, ความไม่มั่นคงทางอารมณ์; ในกรณีของอาการชักกระตุกจะไม่เกิดข้อบกพร่อง

ตัวแปรของโรคไขข้ออักเสบ
อาการเฉียบพลันพบได้น้อย มักเกิดในเด็กและเยาวชน โดยทั่วไปอาการเฉียบพลันจะมีไข้สูง มึนเมา เซโรอักเสบ หัวใจอักเสบปานกลาง ข้อมูลในห้องปฏิบัติการทั้งหมดอยู่ในระดับสูงสุด ข้อต่ออักเสบอย่างรุนแรง การกำเริบของโรคไม่ปกติ พัฒนาการย้อนกลับจะสังเกตได้ภายในสิ้นเดือนที่ 2-3
หลักสูตรกึ่งเฉียบพลันมีลักษณะเป็นอุณหภูมิร่างกายที่เพิ่มขึ้นเหมือนคลื่น, polysyndromy ที่ไม่ได้แสดงออก, หัวใจอักเสบรุนแรง, มีแนวโน้มที่จะกำเริบ Polyarthritis อยู่ในระดับปานกลางหรือขาดหายไป พารามิเตอร์ทางชีวเคมีเพิ่มขึ้น แต่ไม่ถึงระดับสูงสุด การฟื้นตัวเกิดขึ้นภายใน 3-6 เดือนนับจากเริ่มมีอาการ
หลักสูตรที่ยืดเยื้อเป็นลักษณะของโรคไขข้ออักเสบกำเริบ การมีส่วนร่วมของอวัยวะหลายส่วนไม่ปกติ หัวใจอักเสบจะร้อนวูบวาบ โดยไม่มีอาการกำเริบอย่างมีนัยสำคัญ แต่ยังไม่มีการทุเลาอย่างสมบูรณ์ พารามิเตอร์ทางชีวเคมีเปลี่ยนแปลงเล็กน้อย ระยะเวลา - มากกว่า 6 เดือน
หลักสูตรการกำเริบอย่างต่อเนื่องมีลักษณะเป็นคลื่น, อาการกำเริบกำเริบ, ไข้, กิจกรรมสูงของพารามิเตอร์ในห้องปฏิบัติการ, รอยโรคของอวัยวะหลายส่วนที่เด่นชัด (pancarditis, myocarditis กระจาย, polyarthritis, polyserositis, vasculitis, โรคไตอักเสบ) เป็นวิชาที่เสียเปรียบที่สุด
หลักสูตรที่แฝงอยู่: ไม่มีอาการทางคลินิก มีเพียงกิจกรรมระดับแรกเท่านั้นที่มีลักษณะเฉพาะและตรวจพบอาการขนาดเล็ก

การวินิจฉัย การวินิจฉัยแยกโรค

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคไขข้อ ได้แก่ อาการ "สำคัญ" และ "เล็กน้อย" ร่วมกับสัญญาณของการติดเชื้อสเตรปโตคอคคัสก่อนหน้านี้ที่ได้รับการยืนยัน ดี สำหรับการวินิจฉัย สัญญาณ “หลัก” 2 รายการหรือสัญญาณ “หลัก” 1 รายการและสัญญาณ “รอง” 2 รายการถือว่าเพียงพอแล้ว
เกณฑ์ "ใหญ่": polyarthritis อพยพ, เกิดผื่นแดงรูปวงแหวน, ก้อนใต้ผิวหนัง, หัวใจอักเสบและชักกระตุก
เกณฑ์ "เล็ก":การโจมตีไขข้อก่อนหน้า (ประวัติไขข้อ) หรือโรคหัวใจรูมาติก, ปวดข้อ, ไข้; สัญญาณทางห้องปฏิบัติการ - เพิ่ม ESR, เม็ดเลือดขาว, โปรตีน C-reactive เชิงบวก; การยืดระยะเวลา P-Q ใน ECG
หลักฐานของการติดเชื้อสเตรปโตคอคคัสในอดีตรวมถึง: ระดับของแอนติสเตรปโตไลซิน-โอที่เพิ่มขึ้นหรือแอนติบอดีต้านสเตรปโทคอกคัสอื่น ๆ; การแยก Streptococcus กลุ่ม A ออกจากลำคอ ไข้อีดำอีแดงเมื่อเร็ว ๆ นี้
เกณฑ์ระดับของกิจกรรมของโรคไขข้อ:
กิจกรรมระดับ III (สูงสุด)- โรคข้ออักเสบหลายข้อ, โรคไขข้ออักเสบ, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, ไข้สูง, เม็ดเลือดขาวมากกว่า 10 กรัม/ลิตร, ESR มากกว่า 40 มม./ชั่วโมง, โปรตีน C-reactive (++++), แกมมาโกลบูลิน - สูงถึง 30%, ไฟบริโนเจน - 7 กรัม /l และอีกมากมาย DFA - มากกว่า 350 c.u. จ.
กิจกรรมระดับ II (ปานกลาง)ในหลักสูตรกึ่งเฉียบพลัน ยืดเยื้อ หรือกำเริบอย่างต่อเนื่อง ภาพทางคลินิกเด่นชัดน้อยลง เม็ดเลือดขาว - 8-10 กรัม/ลิตร, ESR - 20-40 มม./ชั่วโมง, โปรตีนปฏิกิริยา C - จาก (+) ถึง (+++), แกมมาโกลบูลิน - 21-23%
ฉัน ระดับของกิจกรรม (ขั้นต่ำ)ด้วยโรคไขข้ออักเสบที่เฉื่อยชาและแฝงอยู่เป็นเวลานาน, โรคไขข้ออักเสบที่ยืดเยื้อหรือแฝงอยู่ร่วมกับอาการชักกระตุก, vasculitis, ก้อนไขข้อรูมาติกใต้ผิวหนัง, เกิดผื่นแดงรูปวงแหวน เม็ดเลือดขาว - น้อยกว่า 8 กรัม/ลิตร, ESR เป็นปกติหรือถูกเร่งเล็กน้อย, โปรตีน C-reactive เป็นลบหรือมีปริมาณน้อยมาก, แกมมาโกลบูลินเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย, DFA เป็นปกติ
วิธีการวิจัยด้วยเครื่องมือ: คลื่นไฟฟ้าหัวใจที่มีภาวะหัวใจอักเสบรูมาติกเผยให้เห็นการรบกวนของการนำกระแสหัวใจเต้นผิดจังหวะโดยยืดช่วง P-Q ออกไป ในระหว่างการสังเกตแบบไดนามิก จะมีการกำหนดการกระจัดของส่วน ST, การลดลงของความกว้างของคลื่น T, นอกระบบและบล็อกในช่องท้อง

การรักษา

ยาที่สำคัญที่สุดในการรักษาโรคไขข้อคือกลุ่มกรดอะซิติลซาลิไซลิก - แอสไพรินและแอนะล็อกรวมถึงกลุ่มยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs) แอสไพรินสำหรับกิจกรรมสูงกำหนดไว้ที่ 3 กรัม/วัน โรคไขข้ออักเสบเผยให้เห็นการรบกวนในการนำ atrioventricular โดยยืดช่วง PQ ในระหว่างการสังเกตแบบไดนามิก จะมีการกำหนดการกระจัดของส่วน ST, การลดลงของความกว้างของคลื่น T, นอกระบบและบล็อกในช่องท้อง
การตรวจหัวใจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงในระหว่างการก่อตัวของข้อบกพร่องเผยให้เห็นความหนาของแผ่นวาล์วซึ่งจำกัดความคล่องตัว ใน FCG เมื่อมีเยื่อบุหัวใจอักเสบจะมีการสังเกตเสียงพึมพำซิสโตลิกความถี่สูงซึ่งจะทวีความรุนแรงขึ้นในระหว่างการสังเกตแบบไดนามิกเสียงพึมพำของโปรโตไดแอสโตลิกหรือพรีซิสโตลิกที่ปลายยอดพร้อมกับการพัฒนา mitral ตีบเสียงพึมพำของโปรโตไดแอสโตลิกในหลอดเลือดแดงใหญ่ที่มีการพัฒนาไม่เพียงพอของลิ้นหัวใจเอออร์ตาและ เสียงพึมพำซิสโตลิกรูปเพชรบนเอออร์ตาพร้อมกับการก่อตัวของเอออร์ตาตีบ
โรคไขข้ออักเสบในที่ที่มีภาวะหัวใจอักเสบควรแยกความแตกต่างจากกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบที่มีลักษณะไม่เป็นโรคไขข้อ, โรคข้อ - จากโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์, โรคข้ออักเสบหลังการติดเชื้อและปฏิกิริยา
ผู้ป่วยที่เป็นโรคไขข้ออักเสบต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลภาคบังคับ การรักษามีความซับซ้อนโดยใช้ยาปฏิชีวนะและยาแก้อักเสบ สำหรับโรคไขข้ออักเสบที่ใช้งานอยู่จะมีการกำหนดเพนิซิลลินในขนาด 1.5-2 ล้านหน่วยต่อวันเป็นเวลา 10-14 วัน จากนั้นจึงเปลี่ยนเป็น bicillin-3, 600,000 หน่วยสัปดาห์ละ 2 ครั้งจนกว่าจะจำหน่าย หากคุณแพ้ยาเพนิซิลลิน ให้ใช้อีรีโทรมัยซิน 250 มก. รับประทานวันละ 4 ครั้ง Glucocorticosteroids สำหรับกิจกรรมระดับ II-III ใช้ในขนาด 30-50 มก. ต่อวันตามด้วยการลดลง 2.5 มก. ทุก 2-3 วัน
ยาที่สำคัญที่สุดในการรักษาโรคไขข้อคือกลุ่มกรดอะซิติลซาลิไซลิก - แอสไพรินและแอนะล็อกรวมถึงกลุ่มยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs) แอสไพรินสำหรับกิจกรรมสูงกำหนดไว้ที่ 3 กรัม/วัน
สูตรการใช้ยาอินโดเมธาซิน: เดือนที่ 1 - 150 มก./วัน; 2 สัปดาห์ข้างหน้า - 100 มก./วัน; จนกระทั่งจำหน่าย - 75 มก./วัน
หลังจากออกจากโรงพยาบาล ผู้ป่วยควรได้รับแอสไพริน: ในกรณีเฉียบพลัน - 1 เดือน, ในกรณีกึ่งเฉียบพลัน - 2 เดือน
การบำบัดสำหรับหลักสูตรที่ยืดเยื้อและแฝงอยู่นั้นมีลักษณะเฉพาะโดยการใช้ยาควิโนลีน (Delagil, Plaquenil) ซึ่งมีประสิทธิภาพสูงในรูปแบบที่กำเริบอย่างต่อเนื่อง ในการรักษาโรคไขข้อมักใช้ร่วมกับซาลิไซเลต ปริมาณของ delagil คือ 0.25 กรัม plaquenil คือ 0.3-0.4 กรัมใน 2 สัปดาห์แรก 2 ครั้งต่อวัน จากนั้นจนกว่าจะออกจากโรงพยาบาล - 1 ครั้งต่อวัน ระยะเวลารวมของการรับควิโนโลนคือ 1-2 ปี หลังจากออกจากโรงพยาบาล ผู้ป่วยจะได้รับยา: ใน 2 เดือนแรก แอสไพริน 2 กรัม/วัน; ในอีก 2 เดือนข้างหน้า Brufen 0.6 กรัม/วัน; จากนั้น 3 ถึง 6 เดือน อินโดเมธาซิน 50 มก./วัน
สารกดภูมิคุ้มกัน Cytostatic - 6-mercaptopurine, imuran (azothioprine), chlorobutine - ระบุไว้เฉพาะสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการกำเริบของโรคไขข้ออักเสบอย่างต่อเนื่องและยืดเยื้อซึ่งสภาพไม่สามารถแก้ไขได้ด้วยยาต้านไขข้อแบบดั้งเดิมรวมถึงคอร์ติโคสเตียรอยด์เช่นเดียวกับยาควิโนลีนที่มีระยะเวลายาวนาน - การสมัครหลักสูตรหลายเดือน ปริมาณของ 6-mercaptopurine, imuran (azothioprine) คือ 0.1-1.5 มก. ต่อน้ำหนัก 1 กิโลกรัม, คลอโรบูตินคือ 5-10 มก. ต่อวัน ใช้ภายใต้การควบคุมรูปแบบเลือดส่วนปลาย
การเตรียมแกมมาโกลบูลิน (แกมมาโกลบูลินที่ไม่เฉพาะเจาะจง, ฮิสโตโกลบูลิน ฯลฯ ) ใช้ร่วมกับสารลดอาการแพ้ (ไดเฟนไฮดรามีน, ทาเวจิล, ไดอะโซลิน, คลาริติน) เนื่องจากแกมมาโกลบูลินมีคุณสมบัติเป็นสารก่อภูมิแพ้ ไม่ควรใช้เมื่อกระบวนการไขข้ออักเสบมีการใช้งานสูงและ การละเมิดที่ร้ายแรงกิจกรรมการเต้นของหัวใจ ในกรณีหลังการรักษาที่ซับซ้อนรวมถึงการเต้นของหัวใจไกลโคไซด์ (สโตรแฟนธิน, คอร์ไกลคอน, ไอโซลาไนด์, ดิจอกซิน, ดิจิทอกซิน), ยาขับปัสสาวะ (furosemide, lasix, brinoldix ฯลฯ )
ตามเนื้อผ้าความซับซ้อนของมาตรการสำหรับโรคไขข้อรวมถึง การเตรียมวิตามินโดยเฉพาะกรดแอสคอร์บิกในปริมาณมาก (มากถึง 1 กรัมต่อวัน) และรูติน
สารกายภาพบำบัดมีการใช้กันอย่างแพร่หลาย: การสัมผัสกับคลื่นและแรงกระตุ้นไฟฟ้า น้ำและโคลนที่ใช้รักษาโรค การอาบน้ำ และความร้อนแห้ง ในช่วงระยะเวลาของการกระตุ้นโรคไขข้ออักเสบจะมีการฉายรังสีอัลตราไวโอเลตในบริเวณข้อต่อ (2-3-5 ไบโอโดส), พื้นผิว periarticular (3-6 ไบโอโดส), พิเศษ (2-4 ไบโอโดส) หรือตามวิธีการทั่วไป (หลังจากลดลง อาการเฉียบพลันโรคและอยู่ในระยะไม่ทำงานของโรคไขข้อ)
เชื่อกันว่าการอาบคาร์บอนไดออกไซด์และไฮโดรเจนซัลไฟด์มีประสิทธิภาพสูงสุดสำหรับผู้ป่วยโรคหัวใจรูมาติก อย่างไรก็ตาม สำหรับโรคไขข้ออักเสบที่ซบเซาและแฝงอยู่ (ความเสียหายของหัวใจ) ซึ่งพัฒนามาจากพื้นหลังของข้อบกพร่องที่มีอยู่ การอาบเรดอนจะมีประสิทธิภาพมากกว่า คุณยังสามารถใช้โคลนบำบัดในรูปแบบของการใช้งานกับบริเวณข้อต่อที่ได้รับผลกระทบ
ในระยะที่ใช้งานของกระบวนการไขข้ออักเสบเพื่อปรับปรุงการไหลเวียนโลหิตและกำจัดผลที่ตามมาจากการไม่ออกกำลังกายแนะนำให้นวดส่วนปลาย (หลังจากความรุนแรงของการอักเสบลดลงให้นวดข้อต่อ) และการนวดแบบปล้องโดยผู้เชี่ยวชาญ มาตรการการรักษาที่ซับซ้อนจะต้องรวมถึง กายภาพบำบัด.
เพื่อระงับจุดโฟกัสของการติดเชื้อเรื้อรังจะใช้การฉายรังสีอัลตราไวโอเลต UHF ไมโครเวฟหรืออิเล็กโทรโฟเรซิสของยาปฏิชีวนะ
ในระหว่างขั้นตอนการบรรเทาอาการ การบำบัดด้วยโคลนถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลาย ตามกฎแล้วมักใช้คาร์บอนไดออกไซด์ ไฮโดรเจนซัลไฟด์ เรดอน ออกซิเจน และโซเดียมคลอไรด์มากกว่า

การตรวจทางคลินิก

หลังจากออกจากโรงพยาบาลแล้ว การสังเกตที่คลินิกประจำเขตจะดำเนินการโดยนักไขข้ออักเสบ เป็นระยะ ๆ และเมื่อผู้ป่วยได้รับการลงทะเบียนจะมีการกำหนด bicillin (หลังจากจำหน่ายเป็นเวลา 1-2 เดือน - bicillin-3 และ bicillin-5 ในปริมาณที่เหมาะสม) ตลอดทั้งปีเป็นเวลานานถึง 5 ปี การใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ตัวใดตัวหนึ่งยังคงดำเนินต่อไปตามโครงการและใช้เช่นกัน ยาแก้แพ้และวิตามินบำบัด ในกรณีที่รูปแบบซบเซาและยืดเยื้อซึ่งพบบ่อยที่สุดในปัจจุบันควรดำเนินการรักษาก่อน สัญญาณที่ชัดเจนการทรุดตัวของกระบวนการ หลังจากทำซ้ำทางคลินิก ห้องปฏิบัติการ และ การตรวจด้วยเครื่องมือหลังจากที่กระบวนการบรรเทาลง ผู้ป่วยจะถูกย้ายไปยังกลุ่มโรคไขข้ออักเสบที่ไม่ได้ใช้งาน
เมื่อโรคไขข้อเข้าสู่ระยะไม่ใช้งานแนะนำให้ส่งผู้ป่วยไปที่สถานพยาบาลในพื้นที่ การรักษาแบบรีสอร์ทสำหรับผู้ป่วยที่มีกิจกรรมของโรคไขข้ออักเสบเพียงเล็กน้อย เทียบกับภูมิหลังของการรักษาด้วยยาต้านรูมาติกที่กำลังดำเนินอยู่ในสถานพยาบาลเฉพาะทางก็เป็นที่ยอมรับ ในกรณีที่ไม่มีภาวะการไหลเวียนโลหิตล้มเหลว ผู้ป่วยสามารถถูกส่งไปยังคิสโลวอดสค์หรือชายฝั่งทางใต้ของแหลมไครเมีย และในกรณีที่ระบบไหลเวียนโลหิตระยะที่ 1 ล้มเหลว รวมถึงผู้ที่มีภาวะไมตรัลตีบเล็กน้อย (โรคลิ้นหัวใจไมตรัล) ไปยังคิสโลวอดสค์เท่านั้น