โรคตับอักเสบ autoimmune และกลุ่มอาการ antiphospholipid การรักษาโรคแอนไทฟอสโฟไลปิดในระหว่างตั้งครรภ์ และทั้งหมดนี้จะต้องถูกส่งมอบ

การวิจัยที่ครอบคลุม เครื่องหมายห้องปฏิบัติการกลุ่มอาการ antiphospholipid (ปัจจัยต้านนิวเคลียร์, แอนติบอดีต่อ cardiolipin และ beta-2-glycoprotein) ใช้ในการวินิจฉัยและประเมินการพยากรณ์โรคของภาวะนี้

ตัวชี้วัดที่กำหนด:

คำพ้องความหมายภาษารัสเซีย

การทดสอบทางเซรุ่มวิทยาสำหรับ APS, การตรวจเลือดสำหรับ APS

คำพ้องความหมายภาษาอังกฤษ

แผงห้องปฏิบัติการ, กลุ่มอาการแอนติฟอสโฟไลปิด (APS), เกณฑ์ห้องปฏิบัติการ, APS

วิธีการวิจัย

ปฏิกิริยาอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ทางอ้อม

วัสดุชีวภาพชนิดใดที่สามารถนำไปใช้ในการวิจัยได้?

เลือดดำ

เตรียมตัวศึกษาวิจัยอย่างไรให้เหมาะสม?

• ห้ามสูบบุหรี่เป็นเวลา 30 นาทีก่อนการทดสอบ

ข้อมูลทั่วไปเกี่ยวกับการศึกษา

Antiphospholipid syndrome (APS) เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองที่ได้มา ซินโดรมการแข็งตัวของเลือดมากเกินไปมีลักษณะเฉพาะคือการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำและ/หรือหลอดเลือดแดง และ/หรือภาวะแทรกซ้อนในการตั้งครรภ์ และการมีอยู่ของแอนติบอดีต้านฟอสโฟไลปิด Antiphospholipid antibodies (APAs) เป็นกลุ่มของ autoantibodies ที่ต่างกันซึ่งมุ่งเป้าไปที่โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับเมมเบรนฟอสโฟไลปิด กลุ่ม AFA ประกอบด้วยแอนติบอดี anticardiolipin (ACA); แอนติบอดีต่อเบต้า-2-ไกลโคโปรตีน; สารกันเลือดแข็งลูปัส; แอนติบอดีต่อแอนเน็กซิน V; แอนติบอดีต่อ phosphatidylserine-prothrombin complex และอื่น ๆ

แม้ว่าบทบาทของ APA ในการเกิดโรคของ APS ยังไม่ชัดเจนนัก แต่ก็สันนิษฐานว่าเป็นสาเหตุของโรคนี้ การวินิจฉัย APS นั้นซับซ้อนและซับซ้อน การทดสอบในห้องปฏิบัติการเป็นส่วนสำคัญของอัลกอริทึมการวินิจฉัย เพื่อหลีกเลี่ยงข้อผิดพลาด จำเป็นต้องเข้าใจบทบาทของการทดสอบในห้องปฏิบัติการในการวินิจฉัย APS และวิธีตีความผลลัพธ์อย่างถูกต้อง

ในปัจจุบัน สำหรับการวินิจฉัย APS ส่วนใหญ่มักจะอาศัยเกณฑ์ของออสเตรเลีย (ซิดนีย์) ปี 2549 เกณฑ์เหล่านี้รวมถึงทางคลินิกและ สัญญาณห้องปฏิบัติการ- เกณฑ์ทางห้องปฏิบัติการสำหรับ APS ได้แก่:

การวินิจฉัย APS จำเป็นต้องมีเกณฑ์ทางคลินิกและห้องปฏิบัติการที่ระบุ 1 รายการขึ้นไปในการทดสอบสองครั้งขึ้นไป โดยดำเนินการห่างกันอย่างน้อย 12 สัปดาห์

ลักษณะการตีความผลการวิจัย

1. การทดสอบ API นั้นมีเปอร์เซ็นต์ที่ค่อนข้างสูง ผลลัพธ์บวกลวง(3-20%) ด้วยเหตุนี้จึงไม่ใช้เป็นเครื่องมือคัดกรองในผู้ป่วยที่ไม่มีอาการรวมทั้งสตรีมีครรภ์ มีการเสนอแนวทางต่อไปนี้สำหรับการคัดเลือกผู้ป่วยที่อาจมีสิทธิ์ได้รับการทดสอบ APS:
   1. กลุ่มผู้ป่วยที่แนะนำให้ทำการทดสอบ APS: ผู้ป่วย หนุ่มสาว(อายุน้อยกว่า 50 ปี) มีภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำและ/หรือหลอดเลือดแดงอุดตันโดยไม่ทราบสาเหตุและไม่ทราบสาเหตุ การเกิดลิ่มเลือดอุดตันในตำแหน่งที่ผิดปกติ กรณีสูญเสียการตั้งครรภ์ระหว่าง ภายหลังหรือภาวะลิ่มเลือดอุดตันหรือภาวะแทรกซ้อนในการตั้งครรภ์ในผู้ป่วยโรคแพ้ภูมิตัวเอง (SLE, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ autoimmune, โรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแพ้ภูมิตัวเอง);
   2. กลุ่มผู้ป่วยที่ไม่เหมาะสมในการศึกษา APS: ผู้ป่วยอายุน้อยที่มีการสูญเสียการตั้งครรภ์ระยะแรกซ้ำๆ ที่เกิดจากลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำและผู้ป่วยที่ไม่มีอาการ ซึ่งตรวจพบการยืดเวลาของการกระตุ้นการทำงานของลิ่มเลือดอุดตันบางส่วน (aPTT) โดยไม่ได้ตั้งใจ
   3. กลุ่มผู้ป่วยที่ได้รับการทดสอบ APS มีความเหมาะสมน้อยที่สุด: ผู้ป่วยสูงอายุที่มีภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำและ/หรือหลอดเลือดแดง

1. เอาบ้าง ยาและ โรคติดเชื้อสามารถนำไปสู่การปรากฏตัวของ AKA ซึ่งมีลักษณะชั่วคราวและไม่เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเกิดลิ่มเลือด ด้วยเหตุนี้ จึงมีการทดสอบอย่างน้อย 2 ครั้ง โดยห่างกันอย่างน้อย 12 สัปดาห์ ผู้ป่วยที่เป็นโรคซิฟิลิส โรค Lyme การติดเชื้อ HIV และโรคติดเชื้ออื่นๆ อาจได้รับการวินิจฉัยผิดพลาดด้วย APS โดยพิจารณาจากผล APS ที่เป็นบวกและโรคหลอดเลือดสมองหรือลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดงร่วมด้วยจากสาเหตุอื่น
2. ระดับไทเทอร์ที่เป็นบวกเล็กน้อยของ AKA และแอนติบอดีต่อเบต้า-2-ไกลโคโปรตีนไม่มีนัยสำคัญทางคลินิก
3. แม้ว่าแอนติบอดี beta-2-glycoprotein มักจะปรากฏร่วมกับ AKA แต่ผู้ป่วยบางรายที่มี APS อาจมีแอนติบอดี beta-2-glycoprotein เท่านั้น ควรจำไว้ว่าความไวของการทดสอบแอนติบอดีต่อเบต้า-2-ไกลโคโปรตีนนั้นต่ำ (40-50%) ดังนั้นเพื่อหลีกเลี่ยงข้อผิดพลาดในการวินิจฉัย แนะนำให้ศึกษาแอนติบอดีทั้งสองประเภท (AKA และแอนติบอดีต่อเบต้า-2-ไกลโคโปรตีน) บวกสารกันเลือดแข็งลูปัส
4. ในทางปฏิบัติ มีหลายกรณีที่มีลักษณะคล้ายกับ APS ในภาพทางคลินิก แต่ให้ผลเป็นลบตามเกณฑ์ห้องปฏิบัติการ "มาตรฐาน" (APS แบบซีโรเนกาทีฟ) การวินิจฉัย APS ในผู้ป่วยดังกล่าวเป็นเรื่องยากอย่างยิ่ง ควรสังเกตว่าเกณฑ์ API ในปัจจุบันจะขึ้นอยู่กับความคิดเห็นของผู้เชี่ยวชาญเป็นหลักมากกว่าหลักฐานการวิจัย ดังนั้นจึงควรได้รับการพิจารณาอย่างมีวิจารณญาณ การทดสอบ APS เพิ่มเติมที่ไม่รวมอยู่ในเกณฑ์ที่ยอมรับจะช่วยชี้แจงสถานการณ์ด้วย APS แบบซีโรเนกาทีฟ:
   1. แอนติบอดีต่อคอมเพล็กซ์ฟอสฟาติดิลซีรีน - โปรทรอมบิน
   2. AFA คลาส IgA ปัจจุบันพิจารณาเฉพาะออโตแอนติบอดีของคลาส IgG และ IgM เท่านั้น แอนติบอดีของคลาส IgA จะไม่ถูกนำมาพิจารณา ในทางกลับกัน APA คลาส IgA ยังแสดงให้เห็นว่าเพิ่มความเสี่ยงของการเกิดลิ่มเลือดอีกด้วย

ผลลัพธ์ที่เป็นบวกจากการทดสอบเพิ่มเติมเหล่านี้อาจบ่งบอกถึงการมีอยู่ของ APS แม้ว่าจะไม่มีเกณฑ์ "มาตรฐาน" สำหรับเงื่อนไขก็ตาม

การทดสอบ APA ไม่เพียงแต่ใช้สำหรับการวินิจฉัย APS โดยตรงเท่านั้น แต่ยังใช้เพื่อประเมินความเสี่ยงของการเกิดลิ่มเลือดอีกด้วย เห็นได้ชัดว่า ประเภทต่างๆ AFA มีศักยภาพในการเกิดลิ่มเลือดที่แตกต่างกัน นอกจากนี้ความเสี่ยงของการเกิดลิ่มเลือดยังขึ้นอยู่กับการรวมกันของ APA ดังนั้นการมีอยู่ของ AFA สามประเภทหลัก (AKA, สารกันเลือดแข็งลูปัสและแอนติบอดีต่อเบต้า-2-ไกลโคโปรตีน) หรือที่เรียกว่าซีโรโพซิติวิตี้สามชนิด มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดอุดตันมากกว่าผลบวกสำหรับ AFA เพียงตัวเดียว สำหรับข้อมูลเพิ่มเติม การประเมินที่แม่นยำความเสี่ยงของการเกิดลิ่มเลือดในผู้ป่วยที่มี APS ที่ได้รับการยืนยัน แนะนำให้ยกเว้นปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ ที่ทราบสำหรับการแข็งตัวของเลือดมากเกินไป:

1. การปรากฏตัวของโรคลูปัส erythematosus (SLE) ผู้ป่วยโรค SLE มีความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดเพิ่มขึ้น ความเสี่ยงนี้จะยิ่งเพิ่มมากขึ้นเมื่อ SLE รวมกับ APS การทดสอบปัจจัยต้านนิวเคลียร์ใช้ในการคัดกรองโรค SLE ในผู้ป่วย APS ปัจจัยต่อต้านนิวเคลียร์(ANF, แอนติบอดีต้านนิวเคลียร์, ANA) เป็นกลุ่มของแอนติบอดีอัตโนมัติที่ต่างกันซึ่งมุ่งเป้าไปที่ส่วนประกอบของนิวเคลียสของพวกมันเอง ANA เป็นการทดสอบ SLE ที่ละเอียดอ่อนมาก ดังนั้นจึงใช้เป็นการทดสอบแบบคัดกรอง มีหลายวิธีในการระบุ ANA ในเลือด วิธีการทำปฏิกิริยาเรืองแสงทางอ้อม (IRFR) โดยใช้เซลล์ HEp-2 ที่เป็นเยื่อบุผิวของมนุษย์ ช่วยให้เราสามารถระบุไทเทอร์และชนิดของเรืองแสงได้ การเรืองแสงประเภทเนื้อเดียวกัน อุปกรณ์ต่อพ่วง (ชายขอบ) และจุด (เม็ด) ถือเป็นลักษณะเฉพาะส่วนใหญ่ของ SLE
2. ภาวะลิ่มเลือดอุดตันแต่กำเนิด;
3. การตั้งครรภ์;
4. การตรึงเป็นเวลานาน
5. การแทรกแซงการผ่าตัด

ในเวลานี้ การศึกษาที่ครอบคลุมรวมออโตแอนติบอดีที่สำคัญที่สุดใน APS (AKA, แอนติบอดีต่อเบต้า-2-ไกลโคโปรตีนและ ANA) ควรเน้นย้ำอีกครั้งว่าแม้ว่าการทดสอบในห้องปฏิบัติการจะมีบทบาทอย่างมากในการวินิจฉัย APS แต่ควรประเมินร่วมกับข้อมูลทางคลินิกเท่านั้น ขอแนะนำให้ทำการทดสอบซ้ำโดยใช้ระบบการทดสอบเดียวกันนั่นคือในห้องปฏิบัติการเดียวกัน

ใช้วิจัยเพื่ออะไร?

• สำหรับการวินิจฉัยกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิด (APS)

กำหนดการศึกษาเมื่อใด?

• หากมีอาการของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำหรือหลอดเลือดแดงในผู้ป่วยอายุน้อย (อายุต่ำกว่า 50 ปี) หรือมีการเกิดลิ่มเลือดในตำแหน่งที่ผิดปกติ
• เมื่อตรวจสอบผู้ป่วยที่มีการแท้งบุตรซ้ำ ๆ นั่นคือถ้าผู้หญิงมีประวัติการทำแท้งที่เกิดขึ้นเองสามครั้งขึ้นไปติดต่อกันภายในระยะเวลาสูงสุด 22 สัปดาห์
• ในการปรากฏตัวของสัญญาณทางอ้อมอื่น ๆ ของกลุ่มอาการ antiphospholipid: อาการของความเสียหายของลิ้นหัวใจ (พืช, ความหนา, ความผิดปกติ), ตาข่ายตาข่าย livedo, โรคไต, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, ภาวะครรภ์เป็นพิษ, อาการชักกระตุก, โรคลมบ้าหมู;
• เมื่อมีภาวะลิ่มเลือดอุดตันหรือสูญเสียการตั้งครรภ์ในผู้ป่วยโรคแพ้ภูมิตัวเอง (เช่น SLE)
• พร้อมกับสารกันเลือดแข็งลูปัสเมื่อได้รับเวลา thromboplastin เพิ่มขึ้นบางส่วน (aPTT);
• เมื่อได้รับผลการตรวจ RPR เป็นบวกระหว่างการตรวจคัดกรองซิฟิลิส

ผลลัพธ์หมายถึงอะไร?

ค่าอ้างอิง

สำหรับแต่ละตัวบ่งชี้ที่กำหนด:

เกณฑ์ห้องปฏิบัติการสำหรับ APS (Sidney, 2006):

1. การปรากฏตัวของโรคลูปัสตกตะกอน;
2. การมีอยู่ของคลาส ACA IgG หรือ IgM ใน titer ปานกลางหรือสูง (มากกว่า 40 หน่วยฟอสโฟไลปิด PU หรือใน titer เกินเปอร์เซ็นไทล์ที่ 99) เมื่อใช้วิธีการ เอนไซม์อิมมูโนแอสเสย์, เอลิซ่า; 1 FU เท่ากับแอนติบอดี 1 ไมโครกรัม
3. การมีอยู่ของแอนติบอดีต่อเบต้า-2-ไกลโคโปรตีนของคลาส IgG และ/หรือ IgM ในไทเตอร์ที่เกินเปอร์เซ็นไทล์ที่ 99 โดยใช้วิธี ELISA

อะไรสามารถมีอิทธิพลต่อผลลัพธ์?

• การทานยาและโรคติดเชื้อบางชนิด (งูสวัด, เอชไอวี) อาจทำให้เกิดผลบวกลวงได้



หมายเหตุสำคัญ

• ผลลัพธ์ที่เป็นบวกไม่ได้หมายความว่ามี APS เสมอไป ขอแนะนำให้ทำการทดสอบซ้ำในช่วงเวลาอย่างน้อย 12 สัปดาห์
• ผลลัพธ์เชิงลบไม่รวม APS ควรจำไว้ว่ามี APS แบบ "ซีโรเนกาทีฟ"

ใครสั่งสอน?

นักบำบัด, แพทย์เวชปฏิบัติทั่วไป, แพทย์ด้านไขข้อ

วรรณกรรม

1. แรนด์ เจเอช, โวลกัสท์ แอลอาร์. สิ่งที่ควรทำและไม่ควรทำในการวินิจฉัยโปรแกรมโลหิตวิทยา Am Soc Hematol Educ 2012; 2012: 455-9
2. กลุ่มอาการ Lim W. Antiphospholipid โปรแกรมโลหิตวิทยา Am Soc Hematol Educ 2013;2013:675-80. ทบทวน.

โรค APS และการตั้งครรภ์: การรักษาและการวินิจฉัย

กลุ่มอาการ Antiphospholipid เป็นภาวะภูมิต้านตนเองที่เกิดจากลิ่มเลือดอุดตัน (มีแนวโน้มที่จะก่อให้เกิดลิ่มเลือด) ซึ่งเกิดจากการมีแอนติบอดีในเลือด - APA

แอนติบอดีเหล่านี้รับรู้และโจมตีโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับเยื่อหุ้มเซลล์ ซึ่งสร้างความเสียหายให้กับเยื่อหุ้มเซลล์เอง APS แสดงออกโดยการเกิดลิ่มเลือดอุดตันหรือภาวะแทรกซ้อนในการตั้งครรภ์ การตั้งครรภ์ด้วยกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดโดยไม่ได้รับการรักษาในขั้นตอนการวางแผนและระหว่างตั้งครรภ์มักส่งผลร้ายแรง

การมีอยู่ของแอนติบอดีต่อต้านฟอสโฟไลปิดในเลือดโดยไม่มี อาการทางคลินิก– ไม่ใช่กลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิด

เช่นเดียวกับโรคแพ้ภูมิตนเองหลายชนิด สาเหตุของกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด แต่มีหลายทฤษฎีเกี่ยวกับที่มาของมัน:

1. การถ่ายโอน transplacental แบบพาสซีฟในระหว่างตั้งครรภ์ของแอนติบอดีต่อต้านฟอสโฟไลปิดไปยังทารกในครรภ์ (จากกระแสเลือดของหญิงตั้งครรภ์ไปสู่กระแสเลือดของทารก) ซึ่งกระตุ้นให้เกิดโรคในเด็กแรกเกิด
2. ลักษณะทางพันธุกรรมบ่งบอกถึงกรณีครอบครัวของ APS
3. ฟอสโฟไลปิดเป็นเรื่องปกติในธรรมชาติในเซลล์เนื้อเยื่อของมนุษย์และจุลินทรีย์ เช่น ไวรัสและแบคทีเรีย การทำลายจุลินทรีย์ที่เข้าสู่ร่างกายจะมาพร้อมกับการทำลายเซลล์ "โฮสต์" ในกรณีของเรา นั่นก็คือมนุษย์ ปรากฏการณ์นี้เรียกว่า “ผลเลียนแบบ” นั่นคือปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่มีจุดมุ่งหมายเพื่อทำลายการติดเชื้อทำให้เกิดการเริ่มกระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง
4. ความหลากหลายของยีนมีบทบาทสำคัญในการพัฒนา APS ในการพัฒนากลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดในระหว่างตั้งครรภ์จะให้ความสนใจกับแอนติบอดีในโดเมนที่ 1 ของเบต้า-2-ไกลโคโปรตีนมากขึ้น นี่คือโปรตีนที่ฝังอยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์และทำหน้าที่ของมัน - ต้านทานการเกิดลิ่มเลือด ขณะที่อยู่ในพลาสมาในเลือด โปรตีนไม่สามารถจับกับแอนติบอดีได้ แต่ทันทีที่เกาะกับฟอสโฟลิพิดของเซลล์เมมเบรน โปรตีนก็จะพร้อมสำหรับการโจมตีโดยแอนติบอดี aPL คอมเพล็กซ์ของไกลโคโปรตีนและแอนติบอดีเกิดขึ้นซึ่งกระตุ้นได้มากที่สุด ปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นในกลุ่มอาการ APS รวมถึงในระหว่างตั้งครรภ์

การกลายพันธุ์ของยีนที่เข้ารหัสโมเลกุลเบต้า-2-ไกลโคโปรตีนทำให้โมเลกุลกลายเป็นแอนติเจนมากขึ้น เกิดอาการแพ้อัตโนมัติ และแอนติบอดีต่อโปรตีนนี้ปรากฏขึ้น

กลุ่มอาการ Antiphospholipid และการตั้งครรภ์

กระบวนการทางพยาธิวิทยาทั้งหมดของผลกระทบของ APS ต่อการตั้งครรภ์นั้นมี 4 กระบวนการหลัก:

• กระตุ้นการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำและหลอดเลือดแดง
• การพัฒนาน้ำตกกระบวนการอักเสบ
• การกระตุ้นการตายของเซลล์ (การตายของเซลล์ที่ตั้งโปรแกรมไว้);
• ผลต่อ trophoblast - ชั้นของเซลล์ตัวอ่อนซึ่งมีสารอาหารจากร่างกายของมารดาเกิดขึ้น

ในขั้นตอนการฝังแอนติบอดีต่อต้านฟอสโฟไลปิดจะรบกวนคุณสมบัติของเซลล์ตัวอ่อนและโครงสร้างของเซลล์โทรโฟบลาสต์ซึ่งดำเนินต่อไปตลอดระยะเวลาการฝังทั้งหมด ส่งผลให้ความลึกของการเจาะโทรโฟบลาสต์เข้าไปในเยื่อบุโพรงมดลูกลดลงและเพิ่มกระบวนการลิ่มเลือดอุดตัน

แอนติบอดีต่อต้านฟอสโฟไลปิดอาจทำให้เกิดการขาดฮอร์โมนโปรเจสเตอโรน ซึ่งตัวมันเองอาจทำให้เกิดอาการสูญเสียทารกในครรภ์ได้อีก

กระบวนการเหล่านี้เกิดขึ้นโดยทั่วไป (ในอวัยวะของมนุษย์ทั้งหมด) และเฉพาะที่ (เฉพาะที่) - ในเยื่อบุโพรงมดลูกของมดลูก และสำหรับ การปลูกถ่ายสำเร็จและอย่างที่คุณทราบเมื่อเริ่มตั้งครรภ์เยื่อบุโพรงมดลูกจะต้องมีสุขภาพที่ดี นั่นเป็นเหตุผล ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยการตั้งครรภ์ที่มีกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิด ได้แก่:

• การยุติการตั้งครรภ์โดยธรรมชาติในระยะแรก
• การตั้งครรภ์ที่ไม่พัฒนา
• การชะลอการเจริญเติบโตของมดลูกของทารกในครรภ์จนกระทั่งเสียชีวิตในไตรมาสที่ 2 และ 3
• ภาวะครรภ์เป็นพิษ

อาการทางคลินิกของ APS ระหว่างตั้งครรภ์และการวินิจฉัย

อาการและอาการแสดงทั้งหมดของ APS สามารถแบ่งออกเป็น 2 กลุ่ม:

1. จากฝั่งแม่.
2. จากด้านข้างของทารกในครรภ์

ก่อนตั้งครรภ์ APS จะแสดงออกมาว่าเป็นความผิดปกติของการปลูกถ่ายในสภาวะทางธรรมชาติและทางธรรมชาติ นี่คือคำตอบสำหรับคำถาม: กลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดป้องกันคุณจากการตั้งครรภ์หรือไม่? การปฏิสนธิเป็นเรื่องยากมาก นอกจากนี้ก่อนตั้งครรภ์ยังมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นจากภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากลิ่มเลือดอุดตัน

ในระหว่างตั้งครรภ์ ภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงของกลุ่มอาการ APS คือ:

• ภาวะครรภ์เป็นพิษและภาวะครรภ์เป็นพิษ ความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะครรภ์เป็นพิษในหญิงตั้งครรภ์ที่มี APS อยู่ที่ 16-21% เทียบกับ 2-8% ซึ่งสังเกตได้ในประชากร
• สังเกตได้ใน 10% ของกรณี ความถี่ของภาวะแทรกซ้อนในประชากรคือ 1%
• ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ – อัตราภาวะแทรกซ้อน 20%
• ความผิดปกติของลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำ
• กลุ่มอาการ antiphospholipid ที่รุนแรงซึ่งถึงแก่ชีวิตใน 70% ของกรณี ความถี่ในหญิงตั้งครรภ์ที่มี APS คือ 1%

หลังคลอดบุตร กลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดเป็นอันตรายเนื่องจากความผิดปกติของลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำและกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดที่เป็นภัยพิบัติ

APS ระหว่างตั้งครรภ์สำหรับเด็กมีภาวะแทรกซ้อนดังต่อไปนี้:

• - การมีส่วนร่วมของ APS ต่อพัฒนาการของการสูญเสียการตั้งครรภ์คือ 15% เทียบกับ 1-2% ในประชากร
• การคลอดก่อนกำหนด – 28%
• การคลอดบุตรหรือการเสียชีวิตของทารกในครรภ์ - 7%
• การชะลอการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ 24-39%
• การเกิดลิ่มเลือดในทารกในครรภ์ (การเกิดลิ่มเลือดในทารกในครรภ์)

หลังคลอดบุตร ทารกแรกเกิดอาจมีภาวะแทรกซ้อนดังต่อไปนี้:

• การเกิดลิ่มเลือด
• ความเสี่ยงของการเกิดลิ่มเลือดในระบบประสาทเพิ่มขึ้น – 3% ความผิดปกติเหล่านี้ส่วนใหญ่มักมาพร้อมกับออทิสติก
• การไหลเวียนของแอนติบอดีต่อฟอสโฟไลปิดโดยไม่มีอาการใน 20% ของกรณี

โรค APS และการรักษาในระหว่างตั้งครรภ์

มาตรฐานทองคำในการจัดการการตั้งครรภ์ในสตรีที่มี APS คือการให้เฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำและกรดอะซิติลซาลิไซลิกในปริมาณต่ำ

ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าเฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำสามารถ:

• ผูกแอนติบอดี APL โดยตรงซึ่งจะช่วยลดความเข้มข้นในเลือด
• ยับยั้ง (กด) การจับกันของแอนติบอดีต่อ trophoblast;
• ป้องกันการตายของเซลล์ trophoblast โดยเพิ่มการสังเคราะห์โปรตีนต่อต้านการตายของเซลล์
• มีฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือด (ป้องกันการแข็งตัวของเลือด) - ป้องกันการแข็งตัวของเลือดที่เพิ่มขึ้นและการก่อตัวของลิ่มเลือด
• ขัดขวางการผลิตสารที่กระตุ้นกลไกการตอบสนองต่อการอักเสบ

สูตรการรักษาโรค APS ในระหว่างตั้งครรภ์

• สำหรับกลุ่มอาการ APS ที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อนจากลิ่มเลือดอุดตันและการสูญเสียการตั้งครรภ์นานถึง 10 สัปดาห์ที่ผ่านมา จะใช้การรวมกันของ LMWH (เฮปารินน้ำหนักโมเลกุลต่ำ) และกรดอะซิติลซาลิไซลิก Clexane 40 มก. ฉีดเข้าใต้ผิวหนังทุกๆ 24 ชั่วโมง
• สำหรับ APS ในหญิงตั้งครรภ์ที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อนจากลิ่มเลือดอุดตันซึ่งมีประวัติการสูญเสียการตั้งครรภ์หลังครบกำหนด แนะนำให้ใช้ LMWH เท่านั้น - Clexane 40 มก. ต่อวัน
• สำหรับกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดที่มีภาวะแทรกซ้อนจากลิ่มเลือดอุดตันและมีประวัติการสูญเสียการตั้งครรภ์ในระยะใดก็ตาม ให้ใช้ Clexane ในขนาด 1 มก. ต่อน้ำหนัก 1 กก. ทุกๆ 12 ชั่วโมง

หากพารามิเตอร์ coagulogram และการไหลเวียนของเลือดในมดลูกลดลงให้กำหนดปริมาณการรักษา

ทานยา - เฮปารินที่มีเศษส่วนต่ำ (ที่ใช้กันมากที่สุดคือ Clexane, Enoxyparin) และ กรดอะซิติลซาลิไซลิกในปริมาณที่น้อยเป็นสิ่งจำเป็นแม้ในขั้นตอนของการวางแผนการตั้งครรภ์ หากพารามิเตอร์ของเลือดและระบบการแข็งตัวของเลือดดีขึ้น (ทำการทดสอบ - coagulograms, hemostasiogram) และการไหลเวียนของเลือดในมดลูกดีขึ้น (ประเมินโดย Dopplerometry) แพทย์ "อนุญาต" การตั้งครรภ์

การบริหารยาต้านการแข็งตัวของเลือดไม่หยุดและดำเนินต่อไปจนกว่าจะมีการคลอด ในขั้นตอนการวางแผนการตั้งครรภ์ มีการกำหนดสิ่งต่อไปนี้ด้วย:

• วิตามิน – กรดโฟลิกในขนาด 400 ไมโครกรัมต่อวัน
• กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนโอเมก้า 3;
• อูโตรเชสถาน

แนวทางมาตรฐานในการรักษา APS ที่มีการแท้งซ้ำช่วยให้สามารถรักษาการตั้งครรภ์ได้ใน 70% ของกรณีทั้งหมด ใน 30% ของหญิงตั้งครรภ์ที่มี APS ไม่สามารถบรรลุผลเชิงบวกได้ ในกรณีเหล่านี้ จะใช้พลาสมาฟีเรซิสและการกรองพลาสมาแบบคาสเคด วัตถุประสงค์ของขั้นตอนเหล่านี้คือเพื่อเอาออกจากกระแสเลือด แอนติบอดี APIและสารจำนวนหนึ่งที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการสร้างลิ่มเลือดอักเสบ

ก่อนการผ่าตัดคลอดตามแผน การบำบัดจะถูกระงับเพื่อป้องกันการตกเลือดและความเป็นไปได้ที่จะมีการดมยาสลบแก้ปวด ยาจะยุติลงหนึ่งวันก่อน ด้วยการคลอดเองและการผ่าตัดคลอดฉุกเฉิน สถานการณ์จะซับซ้อนมากขึ้น แต่หากฉีด LMWH ล่วงหน้า 8-12 ชั่วโมง ก็จะสามารถให้ยาระงับความรู้สึกแก้ปวดได้

เนื่องจากความยากลำบากในการบำบัดดังกล่าว ผู้หญิงจึงเลิกใช้เฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำและมีการกำหนดเฮปารินแบบไม่มีการแยกส่วนของผลในระยะสั้น การรับประทานเฮปารินแบบมาตรฐานไม่ใช่ข้อห้ามในการบรรเทาอาการปวดหลังขณะคลอด

ในกรณีฉุกเฉิน การผ่าตัดคลอดใช้ยาชาทั่วไป

กลุ่มอาการ Antiphospholipid หลังคลอดบุตร

หลังคลอด การรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดสำหรับกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดจะกลับมาดำเนินการต่อหลังจากผ่านไป 12 ชั่วโมง ที่ มีความเสี่ยงสูงการเกิดภาวะแทรกซ้อนจากลิ่มเลือดอุดตัน - หลังจาก 6 ชั่วโมง การรักษาจะดำเนินต่อไปเป็นเวลา 1.5 เดือนหลังคลอด

โพสต์ก่อนหน้านี้: ย้อนกลับ วิธีแยกแยะการหดตัวที่ผิดพลาดจากของจริง? อาการและสัญญาณของการหดตัวที่ผิดพลาดและจริงในระหว่างตั้งครรภ์

สภาพประมาณไหน. เราจะคุยกันเป็นหนึ่งใน เหตุผลที่เป็นไปได้ ภาวะมีบุตรยากของสตรี- แต่ผู้ที่ได้ยินจากแพทย์ถึงการวินิจฉัยว่าเป็น “กลุ่มอาการต้านฟอสโฟไลปิด” ไม่ควรสิ้นหวัง: ด้วยคุณสมบัติ การดูแลทางการแพทย์ผู้หญิงที่ทุกข์ทรมานจากโรคนี้ก็กลายเป็นแม่ที่มีความสุขเช่นกัน

ในกรณีของกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิด (APS) ในสตรีที่มีการแท้งซ้ำ การเสียชีวิตของทารกในครรภ์ในมดลูก หรือการพัฒนาการในเลือดล่าช้า แอนติบอดีที่ร่างกายของหญิงตั้งครรภ์ผลิตขึ้นต่อฟอสโฟไลปิดของตัวเอง - พิเศษ โครงสร้างทางเคมีซึ่งเป็นผนังและส่วนอื่นๆ ของเซลล์ที่ถูกสร้างขึ้น แอนติบอดีเหล่านี้ (AFA) ทำให้เกิดลิ่มเลือดในระหว่างการก่อตัวของหลอดเลือดรก ซึ่งอาจนำไปสู่ความล่าช้า การพัฒนามดลูกทารกในครรภ์หรือการเสียชีวิตของมดลูก การพัฒนาภาวะแทรกซ้อนในการตั้งครรภ์ นอกจากนี้ยังตรวจพบสารกันเลือดแข็งลูปัส (สารที่ตรวจพบในเลือดระหว่างโรคลูปัส erythematosus 1) ในเลือดของผู้หญิงที่เป็นโรค APS

1 Systemic lupus erythematosus เป็นโรคที่พัฒนาบนพื้นฐานของความไม่สมบูรณ์ของกระบวนการควบคุมภูมิคุ้มกันที่กำหนดทางพันธุกรรมซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของการอักเสบที่ซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกันซึ่งส่งผลให้เกิดความเสียหายต่ออวัยวะและระบบต่างๆ

ภาวะแทรกซ้อนของ APS ได้แก่ การแท้งบุตรและ การคลอดก่อนกำหนด, gestosis (ภาวะแทรกซ้อนของการตั้งครรภ์, ประจักษ์โดยเพิ่มขึ้น ความดันโลหิตการปรากฏตัวของโปรตีนในปัสสาวะ, อาการบวมน้ำ), ทารกในครรภ์และรกไม่เพียงพอ (ในกรณีนี้ทารกในครรภ์ขาดออกซิเจน)

ด้วย APS อุบัติการณ์ของภาวะแทรกซ้อนระหว่างตั้งครรภ์และการคลอดบุตรคือ 80% แอนติฟอสโฟไลปิดแอนติบอดีต่อองค์ประกอบต่างๆ ระบบสืบพันธุ์พบได้ในทางคลินิก 3% ผู้หญิงที่มีสุขภาพดีด้วยการแท้งบุตร - ในผู้หญิง 7-14% โดยมีประวัติการทำแท้งที่เกิดขึ้นเองสองครั้งขึ้นไป - ในผู้ป่วยทุก ๆ สาม

อาการแสดงของ APS

ที่ APS หลักตรวจพบเฉพาะการเปลี่ยนแปลงในเลือดเท่านั้น

ที่ APS รองภาวะแทรกซ้อนจากการตั้งครรภ์หรือภาวะมีบุตรยากพบได้ในผู้ป่วยโรคแพ้ภูมิตัวเอง เช่น systemic lupus erythematosus ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์(การอักเสบ ต่อมไทรอยด์) โรคไขข้อ ฯลฯ

APS หลักและรองมีความคล้ายคลึงกัน อาการทางคลินิก: การแท้งซ้ำ, การตั้งครรภ์ที่ไม่พัฒนาในช่วงไตรมาสที่ 1 และ 2, การเสียชีวิตของทารกในครรภ์ในมดลูก, การคลอดก่อนกำหนด, การตั้งครรภ์ในรูปแบบที่รุนแรง, ทารกในครรภ์ไม่เพียงพอ, ภาวะแทรกซ้อนรุนแรง ช่วงหลังคลอด, thrombocytopenia (จำนวนเกล็ดเลือดลดลง) ในทุกกรณี ลางสังหรณ์แห่งความตาย ไข่คือการพัฒนา รูปแบบเรื้อรังกลุ่มอาการดีไอซี

การสังเกตพบว่าหากไม่ได้รับการรักษา การเสียชีวิตของทารกในครรภ์จะเกิดขึ้นใน 90-95% ของผู้หญิงที่มี AFA

ในบรรดาคนไข้ที่แท้งซ้ำ APS ตรวจพบได้ 27-42% ความถี่ของภาวะนี้ในประชากรทั้งหมดคือ 5%

การเตรียมตัวสำหรับการตั้งครรภ์

เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งที่จะต้องเตรียมตัวสำหรับการตั้งครรภ์สำหรับผู้หญิงที่มีประวัติการตั้งครรภ์ที่ไม่พัฒนา, การทำแท้งที่เกิดขึ้นเอง (ในสัปดาห์ที่ 7-9), พิษในระยะต้นและปลาย, การปลด chorionic (รก) ในกรณีเหล่านี้จะทำการตรวจการติดเชื้อที่อวัยวะเพศ (โดยใช้วิธีเอนไซม์อิมมูโนแอสเสย์ - ELISA, โพลีเมอเรส ปฏิกิริยาลูกโซ่- PCR) การศึกษาภาวะห้ามเลือด - ตัวชี้วัดระบบการแข็งตัวของเลือด (hemostasiogram) ไม่รวมการมีอยู่ของสารกันเลือดแข็งลูปัส (LA), LFA, ประเมินระบบภูมิคุ้มกันโดยใช้ การวิเคราะห์พิเศษ.

ดังนั้นการเตรียมตัวตั้งครรภ์จึงมีขั้นตอนดังนี้

• การประเมินสภาวะระบบสืบพันธุ์ของคู่สมรส การแก้ไข ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ(ฮอร์โมนบำบัด).
• การตรวจคู่เพื่อระบุตัวตน ตัวแทนติดเชื้อการใช้ PCR (การตรวจหา DNA ของเชื้อโรค) และ serodiagnosis (การตรวจหาแอนติบอดีต่อเชื้อโรคที่กำหนด) ซึ่งสะท้อนถึงระดับของกิจกรรมของกระบวนการ การรักษาโรคติดเชื้อที่ระบุด้วยเคมีบำบัดและ การเตรียมเอนไซม์(VOBENZYM, PHLOGENZYM), อิมมูโนโกลบุลิน (IMMUNOVENIN)
• ศึกษาสถานะของระบบภูมิคุ้มกัน, การแก้ไขด้วยความช่วยเหลือของยา (RIDOSTIN, VIFERON, KIPFE-RON); การบำบัดด้วยเม็ดเลือดขาว (การฉีดลิมโฟไซต์ของสามีให้กับผู้หญิง); การควบคุมและแก้ไขระบบจุลภาคห้ามเลือด KURANTIL, FRAXIPARIN, INFUCOL)
• การระบุกระบวนการแพ้ภูมิตนเองและอิทธิพลต่อกระบวนการเหล่านี้ (สำหรับสิ่งนี้จะใช้กลูโคคอร์ติคอยด์และยาทางเลือก: เอนไซม์, ตัวเหนี่ยวนำอินเตอร์เฟอรอน)
• การแก้ไขการเผาผลาญพลังงานของคู่สมรสทั้งสอง: การบำบัดด้วยการเผาผลาญเพื่อลดการขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อ - ภาวะขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อ (INOSIE-F, LIMONTAR, CORILIP, คอมเพล็กซ์การเผาผลาญ)
• การแก้ไขจิต - การกำจัด รัฐวิตกกังวล, ความกลัว, ความหงุดหงิด; ใช้ยาแก้ซึมเศร้า MAGNE-B6 (ยานี้ช่วยเพิ่มกระบวนการเผาผลาญรวมถึงในสมอง) แอปพลิเคชัน วิธีการต่างๆจิตบำบัด.
• หากคุณมีโรคประจำตัว อวัยวะต่างๆสำหรับคู่สมรสที่วางแผนตั้งครรภ์ จำเป็นต้องมีการปรึกษาหารือกับผู้เชี่ยวชาญ ตามด้วยการประเมินระดับความเสียหายต่ออวัยวะที่เป็นโรค ความสามารถในการปรับตัวของร่างกาย และการพยากรณ์พัฒนาการของทารกในครรภ์ ไม่รวมความผิดปกติทางพันธุกรรม

บ่อยที่สุดเมื่อมี APS ไวรัสเรื้อรังหรือ การติดเชื้อแบคทีเรีย- ดังนั้นขั้นตอนแรกของการเตรียมตัวสำหรับการตั้งครรภ์คือการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรีย ไวรัส และภูมิคุ้มกัน นอกจากนี้ยังมีการกำหนดยาอื่น ๆ ควบคู่กันไป

ตัวชี้วัดของระบบห้ามเลือด (ระบบการแข็งตัวของเลือด) ในหญิงตั้งครรภ์ที่มี APS แตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากตัวชี้วัดในสตรีที่มีการตั้งครรภ์ทางสรีรวิทยา ในช่วงไตรมาสที่ 1 เกล็ดเลือดจะพัฒนามากเกินไปซึ่งมักจะดื้อต่อการรักษา ในไตรมาสที่ 2 พยาธิสภาพนี้อาจแย่ลงและนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการแข็งตัวของเลือดมากเกินไป (การแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้น) และการกระตุ้นการสร้างลิ่มเลือดในหลอดเลือด สัญญาณของการพัฒนากลุ่มอาการ DIC จะปรากฏในเลือด ตรวจพบตัวบ่งชี้เหล่านี้โดยใช้การตรวจเลือด - coagulogram ในไตรมาสที่ 3 ปรากฏการณ์การแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้นและเป็นไปได้ที่จะรักษาให้อยู่ในขอบเขตที่ใกล้เคียงกับปกติเท่านั้น การรักษาที่ใช้งานอยู่ภายใต้การควบคุมของพารามิเตอร์การแข็งตัวของเลือด การศึกษาที่คล้ายกันนี้ดำเนินการในผู้ป่วยเหล่านี้ทั้งในช่วงคลอดบุตรและหลังคลอด

ขั้นตอนที่สองของการเตรียมการเริ่มต้นด้วยการตรวจซ้ำหลังการรักษา รวมถึงการควบคุมภาวะห้ามเลือด, สารกันเลือดแข็งลูปัส (LA), LPA เมื่อใช้การเปลี่ยนแปลงในการห้ามเลือดจะมีการใช้ยาต้านเกล็ดเลือด - ยาที่ป้องกันการก่อตัวของลิ่มเลือด (แอสไพริน, CURANTIL, TRENTAL, REOPOLIGLUKIN, INFUKOL), สารกันเลือดแข็ง (HEPARIN, FRAXIPARIN, FRAGMIN)

เมื่อตั้งครรภ์ตามแผนเกิดขึ้น (หลังการตรวจและการรักษา) การติดตามแบบไดนามิกของการก่อตัวของทารกในครรภ์ - รกที่ซับซ้อนการป้องกันความไม่เพียงพอของทารกในครรภ์และการแก้ไขการทำงานของรกเมื่อมีการเปลี่ยนแปลง (ACTOVEGIN, INSTENON)

กลยุทธ์การจัดการการตั้งครรภ์

ตั้งแต่ไตรมาสที่ 1 ซึ่งเป็นช่วงเวลาที่สำคัญที่สุดสำหรับการพัฒนาของทารกในครรภ์ในสภาวะทางพยาธิวิทยาภูมิต้านทานผิดปกติจะมีการตรวจติดตามการแข็งตัวของเลือดทุกๆ 2-3 สัปดาห์ ตั้งแต่ระยะแรกในวงจรของความคิดตามแผนจะมีการกำหนดการรักษาด้วยฮอร์โมน - กลูโคคอร์ติคอยด์ซึ่งมีฤทธิ์ต้านภูมิแพ้ต้านการอักเสบและป้องกันการกระแทก การรวมกันของกลูโคคอร์ติคอยด์ (METIPRED, DEXAMETHASONE, PREDNISOONE ฯลฯ ) กับสารต้านเกล็ดเลือดและสารต้านการแข็งตัวของเลือดทำให้การทำงานของ APA ลดลงและกำจัดออกจากร่างกาย ด้วยเหตุนี้การแข็งตัวของเลือดมากเกินไปจะลดลงและการแข็งตัวของเลือดจึงเป็นปกติ

ผู้ป่วย APS ทุกรายจะมีการติดเชื้อไวรัสเรื้อรัง (virus เริมเริม, papillomavirus, cytomegalovirus, ไวรัส Coxsackie เป็นต้น) เนื่องจากลักษณะเฉพาะของการตั้งครรภ์ การใช้กลูโคคอร์ติคอยด์แม้ในปริมาณที่น้อยที่สุดก็อาจทำให้เกิดการติดเชื้อนี้ได้ ดังนั้นในระหว่างตั้งครรภ์แนะนำให้ทำการบำบัดป้องกัน 3 หลักสูตรซึ่งประกอบด้วย การบริหารทางหลอดเลือดดำอิมมูโนโกลบูลินในขนาด 25 มล. (1.25 ก.) หรือ OCTAGAM 50 มล. (2.5 ก.) วันเว้นวัน รวมทั้งหมด 3 โดส มีการกำหนดยาเหน็บกับ VIFERON ในเวลาเดียวกัน อิมมูโนโกลบูลินในปริมาณเล็กน้อยไม่ได้ระงับการผลิตอิมมูโนโกลบูลิน แต่กระตุ้น กองกำลังป้องกันร่างกาย. การแนะนำอิมมูโนโกลบูลินอีกครั้งจะดำเนินการหลังจาก 2-3 เดือนและก่อนคลอดบุตร การบริหารอิมมูโนโกลบูลินเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อป้องกันการกำเริบ การติดเชื้อไวรัสเพื่อยับยั้งการผลิตออโตแอนติบอดี ขณะเดียวกันก็มีการป้องกัน (ภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟ) จาก การติดเชื้อเรื้อรังและออโตแอนติบอดีที่ไหลเวียนอยู่ในเลือดและทางอ้อมเพื่อปกป้องทารกในครรภ์จากสิ่งเหล่านี้

เมื่อให้อิมมูโนโกลบูลินอาจมีภาวะแทรกซ้อนในรูปแบบของ อาการแพ้,ปวดศีรษะ,บางครั้งมีอาการเกิดขึ้น เหมือนเย็น(น้ำมูกไหล ฯลฯ ) เพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้ จำเป็นต้องตรวจสอบสถานะภูมิคุ้มกันและอินเตอร์เฟอรอนโดยการกำหนดอิมมูโนโกลบูลินของคลาส IgG, IgM และ IgA ในเลือด ( แอนติบอดี IgMและ IgA เกิดขึ้นเมื่อเชื้อโรคเข้าสู่ร่างกายเป็นครั้งแรกและระหว่างการกำเริบของกระบวนการติดเชื้อ IgG ยังคงอยู่ในร่างกายหลังการติดเชื้อ) เมื่อระดับ IgA ต่ำ การให้อิมมูโนโกลบูลินเป็นอันตรายเนื่องจากอาจเกิดอาการแพ้ได้ เพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนดังกล่าวจึงให้ผู้หญิงคนหนึ่ง ยาแก้แพ้หลังจากนั้นพวกเขาก็สั่งยา ดื่มของเหลวมาก ๆชา น้ำผลไม้ และสำหรับอาการคล้ายหวัด ยาลดไข้ ไม่ควรรับประทานยาเหล่านี้ในขณะท้องว่าง - ผู้ป่วยควรรับประทานอาหารก่อนทำหัตถการไม่นาน

ใน ปีที่ผ่านมามีการศึกษาเรื่องใดเรื่องหนึ่ง ทิศทางที่มีแนวโน้มได้รับการยอมรับในการรักษา APS การบำบัดด้วยการแช่สารละลายของแป้งไฮดรอกซีเอทิลเลต (HES) ส่งผลให้การไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดดีขึ้น การศึกษาทางคลินิกสารละลายแป้งไฮดรอกซีเอทิลเลตรุ่นที่สอง (INFUKOL-HES) ในคลินิกหลายแห่งในสหพันธรัฐรัสเซียแสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพและความปลอดภัย

เป็นที่ทราบกันดีว่าการเกิดลิ่มเลือดอุดตันและการขาดเลือดของหลอดเลือดรก (ลักษณะของบริเวณที่ไม่มีการไหลเวียนของเลือด) ในหญิงตั้งครรภ์ที่มี APS เริ่มต้นในระยะแรกของการตั้งครรภ์ดังนั้นการรักษาและป้องกันภาวะรกไม่เพียงพอจึงดำเนินการตั้งแต่ไตรมาสที่ 1 ภายใต้ การควบคุมภาวะห้ามเลือด ตั้งแต่สัปดาห์ที่ 6-8 ของการตั้งครรภ์ จะมีการสั่งยาต้านเกล็ดเลือดและยาต้านการแข็งตัวของเลือดอย่างค่อยเป็นค่อยไปกับพื้นหลังของการรักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์ (CURANTIL, THEONICOL, แอสไพริน, เฮปาริน, FRAXIPARIN) หากมีการเปลี่ยนแปลงของการแข็งตัวของเลือด (การทำงานของเกล็ดเลือดมากเกินไป ฯลฯ) และการดื้อต่อยาต้านเกล็ดเลือด ร่วมกับการรักษานี้ จะมีการสั่งยา INFUCOLA วันเว้นวันทางหลอดเลือดดำ

สตรีมีครรภ์ที่มี APS มีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะ fetoplacental ไม่เพียงพอ พวกเขาต้องการการตรวจสอบสถานะการไหลเวียนของเลือดในรกอย่างระมัดระวังการไหลเวียนของเลือดของทารกในครรภ์ - รกซึ่งเป็นไปได้ด้วยอัลตราซาวนด์ Doppler การศึกษานี้ดำเนินการในไตรมาสที่ 2 และ 3 ของการตั้งครรภ์ โดยเริ่มตั้งแต่สัปดาห์ที่ 16 ในช่วงเวลา 4-6 สัปดาห์ ทำให้สามารถวินิจฉัยลักษณะการพัฒนาของรกได้ทันเวลาสภาพของมันการไหลเวียนของเลือดบกพร่องและประเมินประสิทธิผลของการบำบัดซึ่งเป็นสิ่งสำคัญเมื่อระบุภาวะทุพโภชนาการของทารกในครรภ์และความไม่เพียงพอของรก

เพื่อป้องกันพยาธิสภาพของทารกในครรภ์ผู้หญิงที่มี APS จะได้รับการบำบัดซึ่งช่วยเพิ่มการเผาผลาญตั้งแต่การตั้งครรภ์ระยะแรก คอมเพล็กซ์นี้ (ซึ่งไม่สามารถทดแทนได้ด้วยการทานวิตามินรวมเป็นประจำสำหรับหญิงตั้งครรภ์) รวมถึงยาและวิตามินที่ทำให้รีดอกซ์เป็นปกติและ กระบวนการเผาผลาญในระดับเซลล์ของร่างกาย ในระหว่างตั้งครรภ์ขอแนะนำให้ใช้หลักสูตรการบำบัดดังกล่าว 3-4 ครั้งนาน 14 วัน (2 สูตร 7 วันต่อครั้ง) ในขณะที่รับประทานยาเหล่านี้ วิตามินรวมจะถูกยกเลิก และระหว่างหลักสูตร ขอแนะนำให้รับประทานวิตามินรวมต่อไป

เพื่อป้องกันภาวะรกไม่เพียงพอในสตรีที่มี APS แนะนำให้ทำเช่นกัน ไตรมาสที่ 2 ของการตั้งครรภ์, กับ 16-18 สัปดาห์รับประทาน ACTOVEGIN ในรูปแบบเม็ดหรือทางหลอดเลือดดำ เมื่อสัญญาณของทารกในครรภ์ไม่เพียงพอ - รกปรากฏขึ้นให้กำหนดยาเช่น TROXEVAZIN, ESSENTIALE, LIMONTAR, COGITUM หากสงสัยว่าพัฒนาการล่าช้าของทารกในครรภ์ (hypotrophy) จะดำเนินการบำบัดพิเศษ (IPFESOL และยาอื่น ๆ )

กลยุทธ์ในการจัดการหญิงตั้งครรภ์ที่มี APS ดังที่อธิบายไว้ในบทความนี้ ได้รับการทดสอบในทางปฏิบัติและแสดงให้เห็นแล้ว ประสิทธิภาพสูง: ในสตรี 90-95% การตั้งครรภ์จะสิ้นสุดตรงเวลาและปลอดภัย โดยมีเงื่อนไขว่าผู้ป่วยจะทำทุกอย่าง การวิจัยที่จำเป็นและการนัดหมาย

ทารกแรกเกิดของผู้หญิงที่มี APS จะได้รับการตรวจเฉพาะในกรณีที่ช่วงทารกแรกเกิดตอนต้นมีความซับซ้อน (ในโรงพยาบาลคลอดบุตร) ในกรณีนี้จะมีการศึกษา สถานะภูมิคุ้มกันตลอดจนการประเมินฮอร์โมนตามสภาพของเด็ก

โรคภูมิต้านตนเองเป็นเรื่องยากที่จะรักษา การรักษาที่ประสบความสำเร็จเนื่องจากเซลล์ภูมิคุ้มกันเริ่มต่อสู้กับโครงสร้างที่สำคัญบางอย่างของร่างกาย ปัญหาสุขภาพที่พบบ่อยได้แก่ กลุ่มอาการฟอสโฟไลปิด โดยที่ ระบบภูมิคุ้มกันรับรู้องค์ประกอบโครงสร้างของกระดูกเป็นสิ่งแปลกปลอมและพยายามทำลายมัน

กลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดคืออะไร

การรักษาใดๆ จะต้องเริ่มต้นด้วยการวินิจฉัย Antiphospholipid syndrome เป็นพยาธิสภาพภูมิต้านตนเองที่มีความต้านทานต่อระบบภูมิคุ้มกันต่อฟอสโฟลิปิดอย่างต่อเนื่อง เพราะสิ่งเหล่านี้เป็นโครงสร้างที่ขาดไม่ได้สำหรับการก่อตัวและเสริมความแข็งแกร่ง ระบบโครงกระดูกการกระทำที่ไม่ถูกต้องของระบบภูมิคุ้มกันอาจส่งผลเสียต่อสุขภาพและการทำงานของสิ่งมีชีวิตทั้งหมด หากตรวจพบแอนติบอดีต่อสารต้านฟอสโฟไลปิดในเลือด โรคนี้จะไม่เกิดขึ้นเพียงลำพัง แต่จะมาพร้อมกับภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำ กล้ามเนื้อหัวใจตาย โรคหลอดเลือดสมอง และการแท้งบุตรเรื้อรัง

โรคนี้อาจมีอิทธิพลเหนือกว่าในรูปแบบปฐมภูมิเช่น ย่อมพัฒนาไปอย่างเป็นอิสระ เสมือนเป็นโรคอย่างหนึ่งของร่างกาย กลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดยังมีรูปแบบรอง (VAPS) เช่น กลายเป็นภาวะแทรกซ้อนของอีกคนหนึ่ง โรคเรื้อรังร่างกาย. อีกทางหนึ่งอาจเป็นกลุ่มอาการ Budd-Chiari (การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำในตับ) กลุ่มอาการ vena cava ที่เหนือกว่า และปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคอื่น ๆ

กลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดในผู้ชาย

กว้างขวาง การปฏิบัติทางการแพทย์อธิบายกรณีการเจ็บป่วยในหมู่ตัวแทนของเพศที่แข็งแกร่ง แม้ว่าจะพบได้น้อยกว่ามากก็ตาม กลุ่มอาการ Antiphospholipid ในผู้ชายเกิดจากการอุดตันของหลอดเลือดดำซึ่งเป็นผลมาจากการไหลเวียนของเลือดในระบบหยุดชะงักในบางส่วน อวัยวะภายใน,ระบบ. ปริมาณเลือดไม่เพียงพอสามารถนำไปสู่สิ่งนี้ได้ ปัญหาร้ายแรงด้วยสุขภาพที่ดี เช่น:

• เส้นเลือดอุดตันที่ปอด;
• ความดันโลหิตสูงในปอด;
• ตอนของเส้นเลือดอุดตันที่ปอด;
• การเกิดลิ่มเลือด หลอดเลือดดำส่วนกลางต่อมหมวกไต;
• การเสียชีวิตอย่างค่อยเป็นค่อยไปของปอด, เนื้อเยื่อตับ, เนื้อเยื่อตับ;
• ไม่สามารถยกเว้นการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดและความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางได้

กลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดในสตรี

โรคนี้ก่อให้เกิดผลร้ายดังนั้นแพทย์จึงยืนยันในการวินิจฉัยทันที การรักษาที่มีประสิทธิภาพ- ในส่วนใหญ่ ภาพทางคลินิกผู้ป่วยเป็นตัวแทนของเพศที่ยุติธรรมและไม่ได้ตั้งครรภ์เสมอไป กลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดในสตรีเป็นสาเหตุของการวินิจฉัยภาวะมีบุตรยาก และผลการตรวจ APS พบว่ามีความเข้มข้นในเลือด จำนวนมากลิ่มเลือด รหัสระหว่างประเทศ ICD 10 รวมถึงการวินิจฉัยที่ระบุซึ่งมักจะดำเนินไปในระหว่างตั้งครรภ์

กลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดในหญิงตั้งครรภ์

ในระหว่างตั้งครรภ์อันตรายอยู่ที่ความจริงที่ว่าในระหว่างการก่อตัวของหลอดเลือดในรกนั้นการเกิดลิ่มเลือดจะพัฒนาและดำเนินไปอย่างรวดเร็วซึ่งจะขัดขวางการจัดหาเลือดไปยังทารกในครรภ์ เลือดอุดมไปด้วยออกซิเจนไม่เพียงพอและตัวอ่อนจะต้องทนทุกข์ทรมานจาก ความอดอยากออกซิเจนไม่ได้รับคุณค่าต่อการพัฒนามดลูก สารอาหาร- โรคนี้สามารถระบุได้ด้วยการตรวจคัดกรองเป็นประจำ

หากกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดเกิดขึ้นในหญิงตั้งครรภ์สิ่งนี้จะเต็มไปด้วยการคลอดก่อนกำหนดและ การกำเนิดทางพยาธิวิทยา, การแท้งบุตร แต่แรก, feto-placental insufficiency, การตั้งครรภ์ตอนปลาย, รกลอกตัวเร็ว, โรคประจำตัวทารกแรกเกิด APS ในระหว่างตั้งครรภ์ก็คือ พยาธิวิทยาที่เป็นอันตรายในระยะสูติกรรมใด ๆ ซึ่งอาจส่งผลให้เกิดภาวะมีบุตรยาก

สาเหตุของกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิด

กำหนดสาเหตุ กระบวนการทางพยาธิวิทยานักวิทยาศาสตร์ยุคใหม่ที่ยากลำบากและยังขาดทุนอยู่ เป็นที่ยอมรับกันว่ากลุ่มอาการสเนดดอน (หรือที่เรียกว่ากลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิด) อาจมีความบกพร่องทางพันธุกรรมเมื่อมีตำแหน่ง DR7, DRw53, HLA DR4 นอกจากนี้อาจเป็นไปได้ว่าโรคจะพัฒนาไปด้านหลัง กระบวนการติดเชื้อร่างกาย. สาเหตุอื่นของกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดมีรายละเอียดดังนี้:

• โรคแพ้ภูมิตัวเอง;
• การใช้งานระยะยาวเวชภัณฑ์;
• โรคมะเร็ง;
• การตั้งครรภ์ทางพยาธิวิทยา
• พยาธิสภาพของระบบหัวใจและหลอดเลือด

อาการของโรคแอนไทฟอสโฟไลปิด

โรคนี้สามารถระบุได้ด้วยการตรวจเลือด แต่ยังต้องทำการทดสอบเพิ่มเติมอีกจำนวนหนึ่ง การวิจัยในห้องปฏิบัติการสำหรับการตรวจหาแอนติเจน ปกติค่ะ ของเหลวชีวภาพมันไม่ควรมีอยู่จริง และรูปลักษณ์ของมันบ่งบอกเพียงว่าร่างกายกำลังต่อสู้กับฟอสโฟลิพิดของมันเอง อาการหลักของกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดมีรายละเอียดดังนี้:

• การวินิจฉัย APS โดยรูปแบบหลอดเลือดบนความไว ผิว;
• อาการหงุดหงิด;
• การโจมตีไมเกรนอย่างรุนแรง
• การเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำส่วนลึก
• ความผิดปกติทางจิต;
• การเกิดลิ่มเลือด แขนขาตอนล่าง;
• ลดการมองเห็น;
• การเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำผิวเผิน;
• ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ;
• การเกิดลิ่มเลือดในจอประสาทตา;
• โรคระบบประสาทขาดเลือด เส้นประสาทตา;
• การเกิดลิ่มเลือด หลอดเลือดดำพอร์ทัลตับ;
• การสูญเสียการได้ยินทางประสาทสัมผัส
• การแข็งตัวของเลือดเฉียบพลัน
• hyperkinesis กำเริบ;
• โรคสมองเสื่อม;
• ไขสันหลังอักเสบตามขวาง;
• การอุดตันของหลอดเลือดแดงในสมอง

การวินิจฉัยกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิด

เพื่อตรวจสอบการเกิดโรคของโรคจำเป็นต้องได้รับการตรวจ APS ซึ่งต้องมีการตรวจเลือดเพื่อหาเครื่องหมายทางซีรัมวิทยา - สารกันเลือดแข็งลูปัสและแอนติบอดี Ab ต่อคาร์ดิโอลิพิน การวินิจฉัยกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดนอกเหนือจากการทดสอบยังรวมถึง การทดสอบยาต้านคาร์ดิโอลิพิน, APL, โคอากูโลแกรม, ดอปเปลอร์, CTG การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการนับเม็ดเลือด เพื่อเพิ่มความน่าเชื่อถือของผลลัพธ์ ให้ระบุตามคำแนะนำของแพทย์ที่เข้ารับการรักษา แนวทางบูรณาการถึงปัญหา ดังนั้นให้ใส่ใจกับอาการต่อไปนี้ที่ซับซ้อน:

• สารกันเลือดแข็งลูปัสจะเพิ่มจำนวนลิ่มเลือดในขณะที่ตัวมันเองได้รับการวินิจฉัยครั้งแรกว่าเป็นโรคลูปัส erythematosus ที่เป็นระบบ
• แอนติบอดีต่อคาร์ดิโอลิพินต่อต้านฟอสโฟลิพิดตามธรรมชาติและมีส่วนช่วยในการทำลายล้างอย่างรวดเร็ว
• แอนติบอดีที่สัมผัสกับคาร์ดิโอลิพิน, โคเลสเตอรอล, ฟอสฟาติดิลโคลีนจะถูกกำหนดโดยปฏิกิริยา Wasserman เชิงบวกที่ผิดพลาด
• แอนติบอดี antiphospholipid ที่ขึ้นกับ beta2-glycoprotein-1-cofactor เหตุผลหลักอาการของการเกิดลิ่มเลือด;
• แอนติบอดีต่อเบต้า-2-ไกลโคโปรตีน ซึ่งจำกัดโอกาสของผู้ป่วยในการตั้งครรภ์ได้สำเร็จ
• ชนิดย่อย APL เชิงลบโดยไม่มีการตรวจพบแอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิด

การรักษาโรคแอนไทฟอสโฟไลปิด

หากได้รับการวินิจฉัยว่า AFLS หรือ VAFS และอาการของโรคแสดงออกมาอย่างชัดเจนโดยไม่ต้องตรวจทางคลินิกเพิ่มเติม นั่นหมายความว่าการรักษาจะต้องเริ่มทันเวลา แนวทางแก้ไขปัญหามีความซับซ้อน รวมถึงการใช้ยาหลายชนิด กลุ่มเภสัชวิทยา- เป้าหมายหลักคือทำให้การไหลเวียนโลหิตเป็นปกติป้องกันการก่อตัวของลิ่มเลือดที่มีความแออัดในร่างกายตามมา ดังนั้นการรักษาหลักสำหรับกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดจึงมีดังต่อไปนี้:

1. กลูโคคอร์ติคอยด์ในขนาดเล็กเพื่อป้องกันการแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้น ขอแนะนำให้เลือกยา Prednisolone, Dexamethasone, Metypred
2. อิมมูโนโกลบูลินสำหรับการแก้ไขภูมิคุ้มกันลดลงในระยะยาว การบำบัดด้วยยา.
3. จำเป็นต้องใช้ยาต้านเกล็ดเลือดเพื่อป้องกันการแข็งตัวของเลือด ยาเช่น Curantil และ Trental มีความเกี่ยวข้องเป็นพิเศษ การรับประทานแอสไพรินและเฮปารินจะไม่ฟุ่มเฟือย
4. สารกันเลือดแข็งทางอ้อมเพื่อควบคุมความหนืดของเลือด แพทย์แนะนำ ยารักษาโรควาร์ฟาริน.
5. Plasmapheresis ช่วยให้เลือดบริสุทธิ์ในโรงพยาบาล แต่ควรลดขนาดของยาเหล่านี้ลง

ในกรณีของกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดที่เป็นภัยพิบัติจำเป็นต้องเพิ่มขึ้น ปริมาณรายวันกลูโคคอร์ติคอยด์และยาต้านเกล็ดเลือดจำเป็นต้องทำความสะอาดเลือดด้วยความเข้มข้นของไกลโคโปรตีนที่เพิ่มขึ้น การตั้งครรภ์จะต้องดำเนินการภายใต้การดูแลของแพทย์อย่างเข้มงวด มิฉะนั้นผลลัพธ์ทางคลินิกของหญิงตั้งครรภ์และลูกของเธอจะไม่เป็นที่น่าพอใจที่สุด

วิดีโอ: AFS คืออะไร