โรคริดสีดวงทวาร - ประเภทและสาเหตุ อาการและผลที่ตามมาของกลุ่มอาการเลือดออกในเด็กและผู้ใหญ่ สัญญาณของโรคไข้เลือดออกและวิธีการรักษา

อาซิยา ซาฟินา,
หัวหน้าภาควิชากุมารเวชศาสตร์และทารกแรกเกิดของ KSMA หัวหน้ากุมารแพทย์ของกระทรวงสาธารณสุขแห่งสาธารณรัฐตาตาร์สถาน ศาสตราจารย์ แพทยศาสตร์บัณฑิต

การระบุสาเหตุของการมีเลือดออกที่เพิ่มขึ้นในเด็กสามารถทำได้สำเร็จเมื่อจากการศึกษาทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ เป็นไปได้ที่จะระบุความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดที่เป็นสาเหตุโดยตรงของการพัฒนา

การรบกวนหลักเกิดขึ้นทั้งหมดขึ้นอยู่กับส่วนใดของระบบห้ามเลือด โรคเลือดออกแบ่งออกเป็นกลุ่มต่างๆ ดังต่อไปนี้:

1. ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดและการละลายลิ่มเลือด (coagulopathy)

2. ความผิดปกติของเกล็ดเลือด ได้แก่ ภาวะเกล็ดเลือดต่ำและความผิดปกติของเกล็ดเลือดเชิงคุณภาพ (thrombocytopathies)

3. Vasopathies เป็นรูปแบบที่บทบาทนำในการพัฒนาเลือดออกเป็นความเสียหายต่อเตียงหลอดเลือด

4. diathesis ตกเลือด มีลักษณะโดย การละเมิดพร้อมกันในส่วนต่าง ๆ ของการแข็งตัวของเลือด - การแข็งตัวของเลือด, เกล็ดเลือดและหลอดเลือด (โรค von Willebrand, coagulopathy การบริโภค)

การวินิจฉัย โรคเลือดออกมักจะเริ่มต้นด้วยการซักประวัติเสมอ ประการแรก มีความจำเป็นต้องชี้แจงว่าเรากำลังเผชิญกับความผิดปกติทางพันธุกรรมหรือที่ได้มาของการห้ามเลือด และประเภทของการถ่ายทอดทางพันธุกรรมในกรณีของการกำเนิดทางพันธุกรรม ดังนั้นการสร้างความจริงที่ว่ามีเพียงผู้ชายเท่านั้นที่ต้องทนทุกข์ทรมานจากการมีเลือดออกในครอบครัวและโรคนี้ติดต่อโดยผู้หญิงเท่านั้นจึงบ่งบอกถึงโรคฮีโมฟีเลียในทันที ความผิดปกติทางพันธุกรรมของการแข็งตัวของเลือดไม่ได้มา แต่กำเนิดเสมอไปเช่น ตรวจพบได้ในช่วงทารกแรกเกิด ตัวอย่างเช่น ในผู้ป่วยโรคฮีโมฟีเลียระดับปานกลาง สัญญาณแรกของการมีเลือดออกอาจปรากฏเมื่ออายุ 3-4 ปีเท่านั้น และเมื่อมีอาการ รูปแบบที่ไม่รุนแรงความเจ็บป่วย - มากในภายหลัง

เมื่อรวบรวมรำลึกความหลังจำเป็นต้องชี้แจงข้อมูลเกี่ยวกับโรคและการสัมผัสในอดีตและที่เป็นมา (เช่น ยา) ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการตกเลือดซึ่งจะบ่งบอกถึงลักษณะที่ได้มา

ผู้ปกครองควรถามคำถามอะไรอีกบ้างเพื่อให้แน่ใจว่าเด็กไม่มีความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด:

1. ลูกของคุณมีเลือดออกตามผิวหนังทั่วร่างกายหรือตามแขนขาส่วนล่างและส่วนบน ในบริเวณที่เสื้อผ้ารัดรูปและบนเยื่อเมือกหรือไม่?

2. เป็นหรือเป็นเหงือก จมูก ไต ทางเดินอาหาร มีเลือดออกในลำไส้(อาเจียน " กากกาแฟ"อุจจาระสีเข้ม) เลือดออกตามข้อ?

3. แผลสะดือใช้เวลาในการรักษานานเท่าใด และเลือดออกตามเหงือกต่อเนื่องนานเท่าใดในการเปลี่ยนฟันน้ำนม หลังได้รับบาดเจ็บ การผ่าตัด ถอนฟัน ฯลฯ?

4. เคยสังเกตอาการคล้าย ๆ กันนี้กับญาติสนิท (โดยเฉพาะผู้ชาย) ฝั่งแม่หรือไม่?

5. การมีประจำเดือนในเด็กผู้หญิงวัยรุ่นมีลักษณะอย่างไร ปริมาณเลือดที่สูญเสียไปในระหว่างกระบวนการนี้เป็นเท่าใด?

ขั้นต่อไปของการวินิจฉัยคือ การประเมินทางคลินิกโรคเลือดออก เนื่องจากความผิดปกติของการห้ามเลือดแต่ละประเภทมีความแตกต่างทางคลินิกที่ชัดเจน จึงจำเป็นต้องกำหนดประเภทของเลือดออกในเด็กก่อน เลือดออกมีห้าประเภท ซึ่งมีความน่าจะเป็นสูงสามารถใช้เพื่อระบุความเสียหายต่อหลอดเลือด การแข็งตัวของเลือด เกล็ดเลือด หรือส่วนประกอบหลายอย่างของการแข็งตัวของเลือด

1. ชนิดห้อ. มีลักษณะเป็นอาการตกเลือดที่ลึก รุนแรง และเจ็บปวดใน เนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง, ภายใต้ aponeuroses เข้าไปในเยื่อหุ้มเซรุ่ม, กล้ามเนื้อและข้อต่อ, โดยปกติหลังจากได้รับบาดเจ็บด้วยการพัฒนาของข้อต่อที่ผิดรูป, การหดตัวและการแตกหักทางพยาธิวิทยา เลือดออกหลังบาดแผลและหลังผ่าตัดเป็นเวลานานและมาก และเลือดออกเองพบได้น้อยกว่า แสดงออก ตัวละครสายมีเลือดออกนั่นคือหลายชั่วโมงหลังการบาดเจ็บ อาจมีเลือดออกทางจมูกไตและทางเดินอาหารจำนวนมาก ประเภทห้อเป็นลักษณะของฮีโมฟีเลีย A และ B ไม่ค่อยมี C (ขาดปัจจัย VIII, IX, XI) รูปแบบที่ได้มาในกรณีส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของสารยับยั้งภูมิคุ้มกันของปัจจัย VIII ในเลือด

2. ประเภท petechial-spotted หรือ microcirculatory มีลักษณะเป็น petechiae, ecchymoses บนผิวหนังและเยื่อเมือก, เกิดขึ้นเอง (ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในเวลากลางคืนตกเลือดไม่สมมาตรในผิวหนังและเยื่อเมือก) หรือมีเลือดออกที่เกิดขึ้นจากการบาดเจ็บเพียงเล็กน้อย: จมูก, เหงือก, มดลูกไต ไม่มีห้อหรือ hemarthrosis ตามกฎแล้วการผ่าตัดจะดำเนินการโดยไม่มีการสูญเสียเลือดมาก - การผ่าตัดหูคอจมูกอาจเป็นอันตรายร้ายแรง เลือดออกในสมองเป็นไปได้ ระยะเวลาของการตกเลือดจะเพิ่มขึ้นตามไปด้วย ประเภทของจุลภาคนั้นสังเกตได้จากภาวะเกล็ดเลือดต่ำและภาวะเกล็ดเลือดต่ำโดยมีภาวะ hypo- และ dysfibrinogenemia การขาดปัจจัย II, V, VII, X (การขาดทางพันธุกรรมของ procoagulants เหล่านี้หายากมาก) และการขาดวิตามินเค

3. ชนิดผสม (จุลภาค-ห้อเลือด) มีลักษณะเป็นการรวมกันของสองรูปแบบข้างต้นและคุณสมบัติบางอย่าง ประเภทของจุลภาคมีอิทธิพลเหนือกว่าประเภทห้อจะแสดงออกเล็กน้อย (การตกเลือดส่วนใหญ่ในเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง) ภาวะตกเลือดในข้อต่อพบได้น้อย สังเกตการตกเลือดแบบผสมเมื่อใด รูปแบบที่รุนแรงโรค von Willebrand, การขาดปัจจัย VII, XIII เลือดออกประเภทนี้ยังเป็นลักษณะของรูปแบบที่ได้มาของความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดซึ่งส่วนใหญ่เป็นกลุ่มอาการ DIC รวมถึงการขาดปัจจัยที่ซับซ้อน II, V, VII, X สังเกตด้วย โรคเลือดออกทารกแรกเกิดในกรณีของโรคตับอักเสบรุนแรง การให้ยาเกินขนาดหรือการบริโภคยาต้านการแข็งตัวของเลือดทางอ้อมโดยไม่ได้ตั้งใจโดยเด็ก

4. ประเภท vasculitic purpuric เกิดจากปรากฏการณ์การอักเสบใน microvessels กับพื้นหลังของความผิดปกติของภูมิคุ้มกันและพิษจากการติดเชื้อ โรคที่พบบ่อยที่สุดในกลุ่มนี้คือ vasculitis ริดสีดวงทวาร (Schönlein–Henoch syndrome) กลุ่มอาการเลือดออกจะเกิดที่ขาและบริเวณรอบๆ เป็นหลัก ข้อต่อขนาดใหญ่- องค์ประกอบของผื่นขึ้นเล็กน้อยเหนือพื้นผิวและในกรณีที่รุนแรงของ vasculitis พวกมันจะรวมกันเปลือกและบริเวณของเนื้อร้ายมักจะก่อตัวอยู่เหนือพวกมัน เลือดออกประเภท vasculitic purpuric เป็นลักษณะของโรคที่เกิดขึ้นกับ microthrombovasculitis ที่เป็นระบบซึ่งในหลอดเลือดผิวหนังได้รับผลกระทบจากการไหลเวียนของระบบภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนและส่วนประกอบที่เปิดใช้งานของระบบเสริม ในเด็ก โรคหลอดเลือดอักเสบ (โรค Henoch-Schönlein) เป็นโรคที่พบบ่อยที่สุด ในกรณีที่รุนแรงของโรคนี้ อาจมีเลือดออกในลำไส้และปัสสาวะเป็นเลือด

5. ประเภทแองจิโอมาทัส พบได้ยากใน telangiectasia ทางพันธุกรรมประเภทต่างๆ (โรค Randu-Osler) โดยมี angiomas, shunts ของหลอดเลือดแดงดำ โรคนี้มีลักษณะเรื้อรัง เกิดขึ้นอีก มีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นอย่างเคร่งครัด และมีสาเหตุมาจากท้องถิ่น พยาธิวิทยาของหลอดเลือดจมูก, ระบบทางเดินอาหาร, ไตและเลือดออกอื่น ๆ เลือดออกเกิดขึ้นจาก telangiectasis - การขยายหลอดเลือดเป็นก้อนกลมหรือ stellate ที่พบในผิวหนังและเยื่อเมือก ภายนอก telangiectasis จะไม่พบเลือดออก

เมื่อพิจารณาจากข้อมูลเกี่ยวกับประเภทของเลือดออกและโรคที่พวกเขาสังเกต แพทย์จะเข้าใกล้การวินิจฉัยมากขึ้นอย่างมาก และได้แนวคิดไปว่าเขาควรทำการศึกษาระบบห้ามเลือดในห้องปฏิบัติการไปในทิศทางใด (รูปที่ 1)

การตรวจคัดกรองเพื่อประเมินส่วนประกอบของหลอดเลือดและเกล็ดเลือดของการแข็งตัวของเลือดในเด็กที่มีเลือดออกแบบมาคูโลเพเทเชียลหรือแบบผสม:

การยืดเวลาการตกเลือดของ Duke;
ลดจำนวนเกล็ดเลือดในเลือด
การรวมตัวของเกล็ดเลือดลดลง

การตรวจคัดกรองเพื่อประเมินส่วนประกอบในพลาสมาของการห้ามเลือดในเม็ดเลือดแดงหรือเลือดออกแบบผสม:

การยืดเวลาของ APTT (เปิดใช้งานเวลา thromboplastin บางส่วน);
การยืดเวลาของ prothrombin (ตาม Quick)
การยืดเวลาของทรอมบินและ/หรือการลดลงของไฟบริโนเจน (ตารางที่ 1)

โต๊ะ 1. รูปแบบการตรวจโดยประมาณเพื่อระบุสาเหตุของเลือดออก

วิธีการหลัก	พยาธิวิทยา
ดยุคเลือดออกเวลา	มากกว่า 4 นาที
เกล็ดเลือดนับในเลือด	น้อยกว่า 100 10 9 /ลิตร
การประเมินฟังก์ชันการรวมตัวของเกล็ดเลือดโดยใช้ตัวเหนี่ยวนำ เช่น ADP อะดรีนาลีน และคอลลาเจน	การรวมตัวต่ำ
เปิดใช้งานเวลา thromboplastin บางส่วน (APTT)	การแข็งตัวของเลือด
เวลาโปรธรอมบิน	การแข็งตัวของเลือด
ความเข้มข้นของไฟบริโนเจน	น้อยกว่า 1.0 กรัม/ลิตร
วิธีการเพิ่มเติม
ในกรณีที่เวลาเลือดออกเพิ่มขึ้นและภาวะการแข็งตัวของเลือดต่ำตาม APTT:
ปัจจัยของฟอน วิลเลแบรนด์	กิจกรรมน้อยกว่า 55%
ปัจจัย VIII และ IX	กิจกรรมน้อยกว่า 40%

ดังนั้นการมีเลือดออกในเด็กที่เพิ่มขึ้นจึงเป็นปัญหาสุขภาพที่ร้ายแรงเพราะไม่เป็นเช่นนั้น การวินิจฉัยอย่างทันท่วงทีความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดอาจเป็นภัยคุกคามต่อชีวิตของเด็กในระหว่างนั้น การแทรกแซงการผ่าตัดมีอาการบาดเจ็บ ฯลฯ อายุที่มีเลือดออกเพิ่มขึ้นอาจแตกต่างกันมากตั้งแต่ช่วงทารกแรกเกิดจนถึงวัยแรกรุ่นในเด็กผู้หญิง หน้าที่ของแพทย์คือการวินิจฉัยความผิดปกติของการห้ามเลือดในเด็กที่มีเลือดออกเพิ่มขึ้นอย่างทันท่วงที ซึ่งขึ้นอยู่กับการซักประวัติอย่างละเอียด การประเมินทางคลินิกและในห้องปฏิบัติการ

ควรพิจารณาการเกิดโรคเลือดออกในทารกแรกเกิดโดยพิจารณาถึงลักษณะเฉพาะของการก่อตัวและการเจริญเติบโตของระบบการแข็งตัวของเลือดและการแข็งตัวของเลือดในช่วงระยะเวลาของมดลูกและหลังคลอด ในทารกแรกเกิด ระบบห้ามเลือดมีคุณสมบัติหลายประการ มีลักษณะพิเศษคือการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยที่เพิ่มขึ้น กิจกรรมการรวมตัวลดลง และความสามารถของเกล็ดเลือดในการหดตัว กิจกรรมของ procoagulants ต่ำ และถึงแม้จะมีแนวโน้มที่จะเกิดการแข็งตัวของเลือดมากเกินไปในวันแรกของชีวิต

ในช่วงทารกแรกเกิดตอนต้นส่วนประกอบของ prothrombin complex ลดลงอย่างต่อเนื่อง ได้แก่ prothrombin จริง proconvertin (factor VII) และ proaccelerin (factor V) กิจกรรมต่ำของปัจจัย IX และ X เนื่องจากการทำงานของตับยังไม่บรรลุนิติภาวะ แม้ว่าในทารกแรกเกิดกิจกรรมของปัจจัยการแข็งตัวของเลือดหลักจะลดลงและอยู่ในช่วง 30 ถึง 60% ของบรรทัดฐานของผู้ใหญ่ แต่ก็ไม่พบปรากฏการณ์เลือดออก เชื่อกันว่าอัตราของปฏิกิริยาของเอนไซม์ที่เปลี่ยนโปรทรอมบินเป็นทรอมบินและไฟบริโนเจนเป็นไฟบรินนั้นสูงกว่าในผู้ใหญ่มาก

ทารกที่คลอดก่อนกำหนดนั้นแตกต่างจากทารกที่ครบกำหนดคลอดตรงที่มีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะเลือดแข็งตัวน้อยเนื่องจากมีมากกว่านั้น ระดับต่ำปัจจัยการแข็งตัวของเลือดที่ขึ้นกับวิตามิน K, กิจกรรมการรวมตัวของเกล็ดเลือดลดลง, การซึมผ่านของผนังหลอดเลือดที่สูงขึ้น, การละลายลิ่มเลือดที่ออกฤทธิ์มากขึ้นโดยมีระดับแอนติพลาสมินต่ำ

สิ่งที่น่าสนใจเป็นพิเศษคือข้อมูลเกี่ยวกับผลกระทบของภาวะขาดออกซิเจนต่อระบบห้ามเลือดในช่วงทารกแรกเกิดตอนต้น ในเด็กที่เป็นโรคขาดอากาศหายใจ ความเข้มข้นของไฟบริโนเจนและโปรคอนเวอร์ตินลดลง การรวมตัวของเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้น และกิจกรรมการทำงานที่เพิ่มขึ้น มีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะการแข็งตัวของเลือดมากเกินไปในผู้ป่วยที่ไม่รุนแรงและภาวะการแข็งตัวของเลือดน้อยในภาวะขาดอากาศหายใจรุนแรง มีการเพิ่มขึ้นของการแข็งตัวของหลอดเลือดในภาวะขาดออกซิเจนเฉียบพลัน, ความสามารถในการแข็งตัวของเลือดลดลงและการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมละลายลิ่มเลือดในภาวะขาดออกซิเจนเรื้อรัง

ดังนั้นเลือดออกที่เพิ่มขึ้นในทารกแรกเกิดอาจเกิดจากข้อบกพร่องที่แยกได้ในส่วนประกอบของเกล็ดเลือดหลอดเลือดและการแข็งตัวของการแข็งตัวของเลือดและความเสียหายรวมกันในสภาวะทางพยาธิวิทยาต่างๆ

coagulopathies ทางพันธุกรรมในช่วงทารกแรกเกิดจะตรวจพบน้อยมาก อาการของโรคฮีโมฟีเลียในเด็กชายแรกเกิดอาจรวมถึงการมีเลือดออกเป็นเวลานานจากบริเวณที่เกิดการบาดเจ็บที่ผิวหนังและสายสะดือ เลือดออกจากสะดือ เลือดออกบริเวณที่เกิดการบาดเจ็บ กะโหลกศีรษะ และเลือดออกในกะโหลกศีรษะ ข้อบกพร่องการแข็งตัวของเลือดทางพันธุกรรมอื่น ๆ ในช่วงทารกแรกเกิดอาจรวมถึงภาวะอะไฟบรินาซีเมีย (ไม่มีแฟกเตอร์ XIII) และภาวะอะไฟบริโนเจเนเมีย

จ้ำ Thrombocytopenicภาวะเกล็ดเลือดต่ำของแหล่งกำเนิดภูมิคุ้มกันมักพบในทารกแรกเกิด ที่พบมากที่สุดคือรูปแบบ transimmune ของภาวะเกล็ดเลือดต่ำซึ่งเนื่องจากการเจ็บป่วยของมารดา (จ้ำ thrombocytopenic ที่ไม่ทราบสาเหตุ, โรคลูปัส erythematosus ฯลฯ ) การถ่ายโอนข้ามรกของแอนติบอดีต่อเกล็ดเลือดไปยังทารกในครรภ์และการทำลายของเกล็ดเลือดเกิดขึ้นโดยไม่คำนึงถึงโครงสร้างของแอนติเจน

อาการเลือดออกในทารกแรกเกิดปรากฏในวันแรกของชีวิตในรูปแบบของ petechiae และกลากเล็ก ๆ บนผิวหนังและเยื่อเมือก มีเลือดออกเล็กน้อยจากทางเดินอาหาร ปัสสาวะเป็นเลือด และอาจมีเลือดกำเดาไหลน้อยครั้ง การพยากรณ์โรคมักจะดี

ในรูปแบบ isoimmune ของภาวะเกล็ดเลือดต่ำ แม่มีสุขภาพแข็งแรง แต่เข้ากันไม่ได้กับทารกในครรภ์เพื่อหาแอนติเจนของเกล็ดเลือด ปัจจัยเกล็ดเลือด PLA-1 ซึ่งสืบทอดมาจากพ่อมีฤทธิ์ของแอนติเจนที่เด่นชัด ในระหว่างตั้งครรภ์ เกล็ดเลือดของทารกในครรภ์จะเข้าสู่กระแสเลือดของมารดาและกระตุ้นการสร้างแอนติบอดีต่อเกล็ดเลือด การถ่ายโอนแอนติบอดีเหล่านี้ไปยังทารกในครรภ์ทำให้เกิดการทำลายเกล็ดเลือดและภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

ในทางคลินิกในทารกแรกเกิดที่มีรูปแบบ isoimmune ของ thrombocytopenic purpura ตั้งแต่ชั่วโมงแรกของชีวิตการตกเลือดในจุดเล็ก ๆ และจุดเล็ก ๆ ส่วนใหญ่จะพบที่ลำตัว ที่ หลักสูตรที่รุนแรงสังเกตเลือดออกทางจมูกปอดและทางเดินอาหารการตกเลือดในอวัยวะภายในและสมองอย่างมีนัยสำคัญ อย่างหลังมักจะนำไปสู่ความตาย

สำหรับโรคลิ่มเลือดอุดตันแต่กำเนิดที่เกิดจากการรับประทานยาต่างๆ ยามารดาระหว่างตั้งครรภ์และก่อนคลอดบุตร ( กรดอะซิติลซาลิไซลิก, ยาซัลฟาฟีโนบาร์บาร์บิทอล และยาปฏิชีวนะบางชนิด) อาการเลือดออกในทารกแรกเกิดไม่รุนแรง

กลุ่มอาการเลือดออกซึ่งเกิดจากการพัฒนาของภาวะเกล็ดเลือดต่ำทุติยภูมิเป็นเรื่องปกติมากที่สุดสำหรับการติดเชื้อในมดลูกและหลังคลอด เด็กที่มี angiomas ขนาดใหญ่อาจเกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำเนื่องจากการสะสมและการตายของเกล็ดเลือดในเนื้องอกในหลอดเลือด (Kasabach-Merritt syndrome)

ความสนใจเป็นพิเศษใน ปีที่ผ่านมามุ่งเน้นไปที่กลุ่มอาการ DIC ซึ่งโดยทั่วไปเชื่อว่าจะพบได้บ่อยในทารกแรกเกิดมากกว่าที่ได้รับการวินิจฉัย

กลุ่มอาการการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดที่แพร่กระจายเป็นหนึ่งในโรคที่รุนแรงที่สุดของการแข็งตัวของเลือดโดยมีลักษณะของการแข็งตัวของเลือดอย่างกว้างขวาง, ความผิดปกติของจุลภาคลึก, ความผิดปกติของการเผาผลาญ, การแข็งตัวของเลือดลดลง, การแข็งตัวของเลือดและระบบละลายลิ่มเลือดซึ่งนำไปสู่การมีเลือดออกมากมาย

การเจ็บป่วยร้ายแรงใดๆ ในช่วงทารกแรกเกิด (ภาวะขาดอากาศหายใจ การติดเชื้อในมดลูก ภาวะติดเชื้อที่เกิดจากแบคทีเรียแกรมลบ การช็อก SDD ฯลฯ) อาจมีความซับซ้อนจากกลุ่มอาการ DIC กลไกการกระตุ้นของระบบการแข็งตัวของเลือดแบบน้ำตกเริ่มต้นด้วยปฏิกิริยาหลายชุดที่นำไปสู่การก่อตัวของทรอมบินในท้ายที่สุด

สาเหตุของการเพิ่มศักยภาพการแข็งตัวของเลือดในทารกแรกเกิดนั้นแตกต่างกัน เนื้อเยื่อ thromboplastin สามารถเข้าสู่กระแสเลือดของทารกแรกเกิดได้เมื่อใด การปลดก่อนกำหนดรกจากเนื้อเยื่อที่ได้รับบาดเจ็บในระหว่างการสลายของเม็ดเลือดแดงขนาดใหญ่การให้ยาที่มีฤทธิ์เป็นลิ่มเลือดอุดตันสูง (เลือด, พลาสมา, เซลล์เม็ดเลือดแดง), เพิ่มภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของเม็ดเลือดแดงประเภทต่างๆ

การปรากฏตัวของ thromboplastin ที่ใช้งานอยู่ในกระแสเลือดทำให้ระดับ thrombin เพิ่มขึ้นภายใต้อิทธิพลของเซโรโทนินที่ถูกปล่อยออกมาจากเกล็ดเลือดการกระตุ้นแบบสะท้อนกลับของระบบการแข็งตัวของเลือดเกิดขึ้นและอะดรีนาลีนถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดกระตุ้นปัจจัย XII ปฏิกิริยาเหล่านี้ทำให้เกิดการสร้างลิ่มเลือดและส่งผลให้ศักยภาพในการแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้น ภาวะ hypocoagulation ทุติยภูมิเป็นผลมาจากการสะท้อนกลับของระบบต้านการแข็งตัวของเลือดต่อการสร้างลิ่มเลือด

การกระตุ้นปัจจัยการสัมผัสภายนอก (XII-XI) อาจเกิดขึ้นได้ในบริเวณที่เกิดความเสียหายต่อเอ็นโดทีเลียมของหลอดเลือดภายใต้อิทธิพลของแบคทีเรีย, ไวรัส, ภูมิแพ้, ภูมิคุ้มกันและ ความผิดปกติของการเผาผลาญ- ในหลายกรณีสาเหตุของการพัฒนากลุ่มอาการ DIC คือการละเมิดจุลภาค การกระตุ้นระบบการแข็งตัวของเลือดจะเด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงช็อกจากพิษติดเชื้อ (บำบัดน้ำเสีย) ที่เกิดจากแบคทีเรียแกรมลบ

กลุ่มอาการ DIC เกิดขึ้นในหลายขั้นตอน ระยะที่ 1 โดดเด่นด้วยการเพิ่มการแข็งตัวของเลือดมากเกินไป การรวมตัวของเซลล์เม็ดเลือดในหลอดเลือด การกระตุ้นระบบ kallikrein-kinin และส่วนเสริม ระยะนี้ดำเนินต่อไป เวลาอันสั้นมักไม่มี อาการทางคลินิกและไม่ได้รับการวินิจฉัยทันเวลา ระยะที่ 2 แสดงออกทางคลินิกโดยกลุ่มอาการตกเลือด, การลดลงของจำนวนเกล็ดเลือด, การลดลงของระดับของไฟบริโนเจน, โปรทรอมบิน, proaccelerin, โกลบูลิน antihemophilic และปัจจัยการรักษาเสถียรภาพของไฟบริน ใน ด่านที่สามปัจจัยการแข็งตัวของเลือดทั้งหมดลดลงอย่างร้ายแรง กลุ่มอาการของโรคเลือดออกเด่นชัด: บริเวณที่ฉีดมีเลือดออก, มีเลือดออกมากจากปอด, ลำไส้, จมูก, ไตและอวัยวะอื่น ๆ เป็นไปได้ Fibrinogen, antithrombin III, เกล็ดเลือด, prothrombin และปัจจัยการแข็งตัวอื่น ๆ จะลดลงอย่างมากและสัญญาณของการละลายลิ่มเลือดที่เปิดใช้งานทางพยาธิวิทยาจะปรากฏขึ้น ระยะที่ 4 หากผู้ป่วยไม่เสียชีวิตจะมีลักษณะเป็นการกลับไปสู่ขีดจำกัดทางสรีรวิทยาของระดับและกิจกรรมของปัจจัยทั้งหมดของระบบการแข็งตัวและการแข็งตัวของเลือด

การวินิจฉัยกลุ่มอาการเลือดออกในทารกแรกเกิดทำให้เกิดปัญหาบางประการเนื่องจากความสม่ำเสมอของอาการทางคลินิก ดังนั้นใน การวินิจฉัยแยกโรค บทบาทที่สำคัญเล่นข้อมูลรำลึกเมื่อเปรียบเทียบกับทางคลินิกและ การวิจัยในห้องปฏิบัติการ. การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการนำเสนอในตาราง 32.

การรักษา. กลวิธีในการรักษาขึ้นอยู่กับสาเหตุ ชนิด และความรุนแรงของโรคเลือดออกตามไรฟัน ในกรณีที่สาเหตุของการมีเลือดออกเพิ่มขึ้นยังไม่ได้รับการระบุอย่างแม่นยำ การบำบัดจะดำเนินการโดยใช้อิทธิพลทั่วไปและในท้องถิ่น การเตรียมการห้ามเลือดทั่วไป ได้แก่ วิตามิน K, C, รูตินและเกลือแคลเซียม โดยเฉพาะอย่างยิ่งการบริหารกล้ามเนื้อของวิตามิน K 1 (konakion) ในขนาด 1-5 มก. ในกรณีที่ไม่มีวิตามิน K 3 (Vikasol) ในรูปแบบของสารละลาย 1% - 0.3-0.5 มล. สำหรับเด็กที่ครบกำหนดและ 0.2-0.3 มล. สำหรับเด็กที่คลอดก่อนกำหนด มาตรการในท้องถิ่นรวมถึงการใช้กลไกต่างๆ (ผ้าอนามัยแบบสอด ผ้าพันด้วยแรงดัน การเย็บ ความเย็น ฯลฯ) และการห้ามเลือด (สารละลายทรอมบิน ฟองน้ำห้ามเลือด ฟิล์มไฟบริน และผง)

ในโรคเลือดออกที่ไม่ซับซ้อน ในกรณีที่อาการเลือดออกปานกลาง ให้ระบุวิตามินเคในอัตรา 1 มก./กก. ของน้ำหนักตัว 2 ครั้งต่อวัน เป็นเวลา 3 วันในทารกที่ครบกำหนดคลอด และ 2 วันในทารกที่คลอดก่อนกำหนด สำหรับ melena มีการกำหนดสารละลายของ thrombin และ adroxon ในกรด e-aminocaproic (หลอดของ thrombin แห้งละลายใน 50 มล. ของสารละลาย 5% ของกรด e-aminocaproic, 1 มล. ของสารละลาย adroxon 0.025% และ ให้ช้อนชาวันละ 3-4 ครั้ง) เด็กที่มีเมเลนาจะได้รับนมแม่โดยแช่เย็นไว้ที่อุณหภูมิห้อง

ด้วยความยิ่งใหญ่ มีเลือดออกในทางเดินอาหารเพื่อวัตถุประสงค์ในการห้ามเลือดและเพื่อป้องกันภาวะช็อก ให้ถ่ายเลือดหรือพลาสมาที่อุ่นด้วยเฮปารินในอัตรา 10-15 มล./กก. ของน้ำหนักตัว แนะนำให้จ่ายยา prothrombin complex (PPSB) ในขนาด 15-30 U/kg

สำหรับฮีโมฟีเลีย A จะมีการเติมพลาสมาต้านฮีโมฟีเลีย (10-15 มล./กก.) หรือไครโอพรีซิปิเตต (5-10 U/กก.) สำหรับโรคฮีโมฟีเลียบี จะให้พลาสมาหรือ PPSB ในปริมาณข้างต้น

สำหรับภูมิคุ้มกันบกพร่อง thrombocytopenic purpuras เด็ก ๆ จะได้รับอาหารจากผู้บริจาคหรืออาหารพาสเจอร์ไรส์เป็นเวลา 2-3 สัปดาห์ นมแม่- แล้วทาบริเวณหน้าอกภายใต้การควบคุมเกล็ดเลือดในเลือดส่วนปลาย สำหรับอาการที่ไม่รุนแรงของโรคริดสีดวงทวารให้รับประทานกรด e-aminocaproic (ในขนาดเดียว 0.05 กรัม / กิโลกรัม 4 ครั้งต่อวัน), แคลเซียมแพนโทธีเนต (0.005 กรัม 3 ครั้งต่อวัน), รูติน (0.005 กรัม 3 ครั้งต่อวัน) , dicinone (0.05 กรัม 4 ครั้งต่อวัน), adroxon เข้ากล้ามเนื้อ (0.5 มล. ของสารละลาย 0.025% วันละครั้ง), สารละลาย ATP 1% (1 มล. ต่อวัน)

สำหรับจ้ำผิวหนังจำนวนมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อรวมกับเลือดออกของเยื่อเมือก ให้จ่ายเพรดนิโซโลน (1.5-2.0 มก./กก.) 3 โดสในตอนเช้า และ 1 โดสในช่วงบ่าย

สำหรับภาวะเกล็ดเลือดต่ำแบบไอโซอิมมูน มาตรการที่มีประสิทธิภาพการบำบัดคือการถ่ายมวลเกล็ดเลือดที่ปราศจากแอนติเจน PLA-1 (เกล็ดเลือดของมารดาหรือมวลเกล็ดเลือดที่เตรียมมาเป็นพิเศษ) การให้เกล็ดเลือดจากผู้บริจาคแบบสุ่มไม่มีผล เนื่องจาก 97% ของผู้บริจาคมีเกล็ดเลือดแอนติเจน PLA -1

ในจ้ำ thrombocytopenic transimmune การถ่ายเลือดเกล็ดเลือดมีข้อห้าม ในกรณีที่มีเลือดออกที่เป็นอันตรายถึงชีวิต จะมีการถ่ายเลือดทดแทนเพื่อกำจัดแอนติบอดีต้านเกล็ดเลือดและผลิตภัณฑ์สลายเกล็ดเลือด

ปัญหาการป้องกันและรักษาโรค DIC ในทารกแรกเกิดยังไม่ได้รับการพัฒนาอย่างเพียงพอ เนื่องจากความหลากหลายของอาการทางคลินิกจึงเป็นไปไม่ได้ที่จะใช้วิธีการรักษาแบบเดียวกัน เนื่องจากในกรณีส่วนใหญ่กลุ่มอาการ DIC พัฒนารองจากโรคบางชนิด จึงควรให้ความสนใจหลักกับการรักษาและกำจัดปัจจัยที่อาจนำไปสู่การพัฒนา

ในการรักษาโรคที่ซับซ้อนนั้นมีมาตรการหลายอย่างที่มุ่งเป้าไปที่การเติมเต็มปริมาณเลือดตั้งแต่เนิ่นๆ คุณสมบัติทางรีโอโลยีและการไหลเวียนของเลือด เพื่อจุดประสงค์นี้ จะดีกว่าถ้าใช้รีโอโพลีกลูซิน, สารละลายคริสตัลลอยด์, ยาต้านเกล็ดเลือดแบบอ่อน (พิโพลเฟน, ไดเฟนไฮดรามีน, โนโวเคน) และอื่นๆ การกระทำที่เด่นชัด(เสียงระฆัง, ดรอเพอริดอล), ยาขยายหลอดเลือด (อะมิโนฟิลลีน, กรดนิโคตินิก, คอมพลามิน)

ขณะนี้ยังไม่มีความเห็นเป็นเอกฉันท์เกี่ยวกับความเหมาะสมของการใช้เฮปารินขนาดต่ำในการป้องกันโรค DIC นอกจากนี้ยังมีข้อบ่งชี้ถึงความไร้ประสิทธิผลของการใช้เฮปารินในทารกแรกเกิดในระยะที่ 1 และ 2 ของกลุ่มอาการ DIC

ในเวลาเดียวกันการบำบัดด้วยเฮปารินยังเป็นศูนย์กลางในโปรแกรมที่ทันสมัยทั้งหมดสำหรับการรักษาโรค DIC

ในระยะที่ 1 ให้เฮปารินในอัตรา 100-150 หน่วย/กก. วันละ 4 ครั้ง สามารถตรวจสอบความถูกต้องของการเลือกขนาดยาได้โดยเพิ่มระยะเวลาการแข็งตัวของเลือดตามลี-ไวท์ 2-3 เท่า เมื่อเทียบกับครั้งแรก แต่ไม่เกิน 20 นาที การศึกษาจะดำเนินการทุก 6 ชั่วโมง หากระยะเวลาการแข็งตัวไม่ยาวขึ้น ปริมาณเฮปารินจะเพิ่มขึ้นเป็น 200 IU/กก. หากระยะเวลาการแข็งตัวของเลือดนานขึ้นมากกว่า 20 นาที ขนาดยาจะลดลงเหลือ 50-75 U/kg หลังจากเลือกขนาดยาแต่ละขนาดเพื่อรักษาความเข้มข้นให้คงที่และหลีกเลี่ยงภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นได้ ควรให้เฮปารินทางหลอดเลือดดำในอัตราที่กำหนดไว้อย่างแม่นยำโดยเทียบกับพื้นหลังของการใช้ยาต่อเนื่อง การบำบัดด้วยการแช่- A.V. Papayan และ E.K. Tsybulkin แนะนำว่าเพื่อรักษาความเข้มข้นของเฮปารินให้คงที่ ให้ฉีดยาอย่างต่อเนื่องในขนาด 15 U/(kg-h) หากระยะเวลาการแข็งตัวไม่ยาวขึ้น ให้เพิ่มขนาดยาเฮปารินเป็น 30-40 IU/(กก.-ชั่วโมง) หากระยะเวลาการแข็งตัวของเลือดเกิน 20 นาที ปริมาณเฮปารินจะลดลงเหลือ 5-10 หน่วย/(กก.-ชั่วโมง)

ในการรักษาระยะที่ 3 เฮปารินยังคงเป็นวิธีการรักษาโรคหลัก เพื่อแก้ไขการขาดปัจจัยการแข็งตัวของพลาสมาและแอนติทรอมบิน III ให้ระบุการถ่ายพลาสมาสดแช่แข็งหรือพลาสมาดั้งเดิมในขนาด 8-10 มล./กก. เลือดเฮปารินอุ่น - 5-10 มล./กก.

ในระยะที่ 3 ของกลุ่มอาการ DIC หลังจากแก้ไขระดับ antithrombin III โดยการแนะนำยาข้างต้นกับพื้นหลังของการรักษาด้วยเฮปาริน อนุญาตให้กำหนดสารยับยั้งเอนไซม์โปรตีโอไลติก - คอนทริก, ทราซิลอลในขนาด 500 U/kg หนึ่งครั้ง เช่นเดียวกับกลูโคคอร์ติคอยด์ในปริมาณปกติ หากจำเป็นต้องถ่ายเลือด (ฮีโมโกลบินต่ำกว่า 50-60 กรัม/ลิตร) จะมีการระบุการสร้างเฮปารินเพิ่มเติม (เฮปาริน 500 หน่วยต่อเลือด 100 มิลลิลิตร)

ในกรณีของผลลัพธ์ที่ดี เพื่อหลีกเลี่ยงผลกระทบของการแข็งตัวของเลือดมากเกินไป เฮปารินจะค่อยๆ หยุดลงเมื่อเทียบกับพื้นหลังของการแยกส่วน vasodilator และการบำบัดด้วยการแช่อย่างต่อเนื่อง โดยมีจุดประสงค์เพื่อปรับปรุงคุณสมบัติทางรีโอโลยีของเลือดและจุลภาค

มีข้อบ่งชี้ในวรรณคดีเกี่ยวกับ ผลลัพธ์ที่เป็นบวกการรักษาโรค DIC ในทารกแรกเกิดด้วยการถ่ายเลือดเฮปารินสดแบบแลกเปลี่ยน

เสียเลือดมาก-- สภาพที่เป็นอันตรายสิ่งมีชีวิตที่ต้องการความเร่งด่วน การดูแลทางการแพทย์- จุลภาคในเลือดลดลงอย่างรุนแรง เซลล์ อวัยวะต่างๆเริ่มรู้สึกหิวเนื่องจากการบริโภคลดลง สารอาหารและออกซิเจน และในขณะเดียวกันก็ไม่กำจัดสารอันตรายออกจากร่างกาย อาการตกเลือดยังเพิ่มขึ้นจนแทบมองไม่เห็น ซึ่งอาจเกิดขึ้นได้เมื่อมีการสูญเสียเลือดมากกว่า 500 มล. ใน กรณีที่รุนแรงระบบหลายระบบที่เป็นไปได้และความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วน เนื่องจากการไหลเวียนของเลือดในอวัยวะสำคัญ (ปอด สมอง) เกือบจะหยุดลง อาจทำให้เสียชีวิตได้

สาเหตุและผลที่ตามมาของการช็อก

การเกิดอาการตกเลือดช็อกในสูติศาสตร์อาจเกิดขึ้นภายหลังการบาดเจ็บสาหัสหรือพยาธิสภาพที่มีการสูญเสียเลือดจำนวนมาก การตกเลือดสามารถเปิดหรือปิดก็ได้ อาจปรากฏในโรคมะเร็ง, โรคแผลในทางเดินอาหารและในสูติศาสตร์

จุดศูนย์กลางในการพัฒนาภาวะตกเลือดคือความผิดปกติในระบบไหลเวียนโลหิต ปริมาณเลือดที่ไหลเวียนในร่างกายเริ่มลดลงอย่างรวดเร็ว แน่นอนว่าระบบของร่างกายเริ่มตอบสนองต่อกระบวนการนี้อย่างรวดเร็ว

ตัวรับจะส่งสัญญาณเตือนผ่าน ปลายประสาทต่ออวัยวะทั้งหมดที่ตอบสนองด้วยการเสริมสร้างการทำงาน: ภาวะหลอดเลือดหดเกร็ง, การหายใจเร็ว การพัฒนาต่อไปนำไปสู่การรวมศูนย์ของการไหลเวียนโลหิตและความดันลดลงมากขึ้นซึ่งเป็นการกระตุ้น baroreceptors

เมื่อเวลาผ่านไปใน ระบบไหลเวียนโลหิตเหลือเพียงสมองและหัวใจเท่านั้น อวัยวะอื่นๆ ทั้งหมดหยุดมีส่วนร่วมในการไหลเวียนโลหิต ปริมาณออกซิเจนจะลดลงอย่างรวดเร็วที่สุด ระบบปอด- นี่คือสิ่งที่นำไปสู่ความตาย

แพทย์ให้ความสำคัญกับ อาการที่สำคัญที่สุดการสูญเสียเลือดซึ่งสามารถใช้เพื่อวินิจฉัยการโจมตีได้

อาการช็อกจากภาวะเลือดออก:

• อาจมีอาการคลื่นไส้และในขณะเดียวกันก็รู้สึกปากแห้ง
• ความอ่อนแอทั่วไปที่มีอาการวิงเวียนศีรษะรุนแรง
• และมืดมนหมดสติ
• ผิวหนังเปลี่ยนเป็นสีซีดเนื่องจากปริมาณเลือดในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อลดลง เมื่อใกล้หมดสติ ผิวหนังอาจเปลี่ยนเป็นสีเทา สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการชดเชยการกระจายการไหลเวียนของเลือด
• แขนขามีเหงื่อออกและเหนียวเหนอะหนะ
• ความอดอยากของออกซิเจนจะสังเกตได้ในไตซึ่งนำไปสู่เนื้อร้ายของท่อและการขาดเลือดขาดเลือด
• ระบบทางเดินหายใจบกพร่องซึ่งนำไปสู่การปรากฏตัว
• การทำงานของหัวใจหยุดชะงัก

ภาวะช็อกจากการสูญเสียเลือดในสูติกรรมสามารถวินิจฉัยอาการตกเลือดได้ง่ายโดยใช้สัญญาณต่อไปนี้ จำเป็นต้องระบุสาเหตุของอาการตกเลือดอย่างเร่งด่วนเพื่อหลีกเลี่ยงผลร้ายแรง

เน้นตัวบ่งชี้หลัก สภาพทั่วไปเหยื่อ:

• อุณหภูมิและสีผิว
• (เฉพาะในกรณีที่มีอาการอื่นของการตกเลือดช็อก);
• ดัชนีช็อต (ตามที่แพทย์ระบุนี่เป็นตัวบ่งชี้ที่มีข้อมูลสูงเกี่ยวกับภาวะร้ายแรง) คำนวณเป็นอัตราส่วนของอัตราชีพจรต่อความดันซิสโตลิก
• ขับปัสสาวะทุกชั่วโมง ด้วยการลดลงทีละน้อยจะมีการวินิจฉัยแนวทางของการกระแทก
• - การทดสอบอาจเผยให้เห็นปัญหาเกี่ยวกับการไหลเวียนของเลือด

ขั้นตอนของการตกเลือดช็อก

มีการจำแนกประเภทที่ยอมรับกันโดยทั่วไปตามอาการของโรคที่ปรากฏเป็นระยะ สามารถแบ่งการพัฒนาอาการตกเลือดได้หลายขั้นตอน

ขั้นที่ 1

การชดเชยการช็อคเกิดขึ้นเมื่อปริมาณเลือดไหลเวียนลดลงอย่างมากมากถึงสิบห้าเปอร์เซ็นต์ การปลดปล่อยดังกล่าวจะแสดงออกมาเป็นจังหวะเร็วปานกลาง (มากถึง 90-110 ครั้ง/นาที) ปัสสาวะลดลง ผิวหนังมีสีซีดจาง และลดลงปานกลาง นอกจากนี้ความดันในหลอดเลือดดำยังคงไม่เปลี่ยนแปลง สติเป็นเรื่องปกติ

ในกรณีที่ไม่ได้ให้การดูแลฉุกเฉินหรือให้ล่าช้า ระยะเวลาของการชดเชยภาวะช็อกมักจะยาวนาน แต่ต่อมาสิ่งนี้นำไปสู่ผลที่อันตราย

ขั้นที่ 2

เมื่อปริมาตรของเลือดที่ไหลเวียนลดลงเหลือร้อยละ 20 พวกเขาจะพูดถึงอาการตกเลือดแบบ subcompensated ในระยะนี้ ความกดดัน ความง่วง อาการแสดง และความรู้สึกตัวขุ่นมัวจะลดลง

ด่าน 3

การช็อกแบบย้อนกลับแบบไม่มีการชดเชยหรือไม่มีการชดเชย ได้รับการวินิจฉัยว่ามีการสูญเสียเลือดมากถึงร้อยละ 40 และแสดงออกได้จากความล้มเหลวของหลอดเลือดหัวใจที่เพิ่มขึ้น และการหยุดชะงักของกลไกการชดเชยของร่างกาย สิ่งที่เกิดขึ้นต่อไปคือความดันลดลงอย่างรวดเร็ว ชีพจรอ่อนลงจนเหมือนเส้นด้าย ความหนาวเย็นที่ปลายแขน หายใจลำบาก หัวใจเต้นเร็ว (120-140 ครั้ง/นาที)

ด่าน 4

ช็อกกลับไม่ได้ ภาวะนี้กลับไม่ได้ขึ้นอยู่กับประสบการณ์ของแพทย์และวิธีการช่วยชีวิต สภาพของผู้ป่วยมีลักษณะที่ร้ายแรงมาก

ปริมาณเลือดที่ไหลเวียนลดลงกว่าสี่สิบห้าเปอร์เซ็นต์ อาจหมดสติหมดสติ หน้าซีดและเป็น “ลายหินอ่อน” ผิวลดลง (มากถึง 60 mmHg) ชีพจรแทบจะไม่สามารถเห็นได้ชัดเจน เด่นชัดว่าหัวใจเต้นเร็ว (140-160 ครั้ง/นาที)

การไหลเวียนของเลือดในร่างกายเสื่อมลงอีกนำไปสู่การสูญเสียพลาสมาอย่างไม่สามารถแก้ไขได้อาการชาอย่างกะทันหันและกะทันหัน ในขั้นตอนนี้มันเป็นสิ่งจำเป็น เข้ารักษาในโรงพยาบาลอย่างเร่งด่วน(การช่วยชีวิต).

อาการตกเลือดในวัยเด็ก

อาการตกเลือดในเด็กถือเป็นสัญญาณอันตราย ท้ายที่สุดแล้วสาเหตุของอาการตกเลือดช็อคค่ะ วัยเด็กไม่เพียงแต่อาจเกิดการสูญเสียเลือดเท่านั้น แต่ยังรวมถึงปัญหาอื่นๆ ที่ขัดขวางโภชนาการของเซลล์ด้วย

อาการตกเลือดในเด็กมีอาการรุนแรงมาก ลักษณะเด่นอยู่ที่อวัยวะเฉพาะ เนื้อเยื่อขาดออกซิเจนและกรดเปลี่ยนแปลง กระบวนการเผาผลาญในเซลล์ซึ่งนำไปสู่ ความผิดปกติของการทำงานระดับความรุนแรงที่แตกต่างกันในอวัยวะ

ปัจจัยที่เป็นไปได้สำหรับการเกิดอาการช็อกในทารกแรกเกิดคือความยังไม่บรรลุนิติภาวะของอวัยวะและระบบต่างๆ

อาการตกเลือดในทารกแรกเกิดอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากการเสียเลือดเนื่องจากการหยุดชะงักของรก ความเสียหายต่อหลอดเลือดสะดือ หรือ อวัยวะภายใน, แข็งแกร่ง ฯลฯ

อาการแสดง

อาการของภาวะตกเลือดช็อกในเด็กเกือบจะคล้ายคลึงกับผู้ป่วยผู้ใหญ่ ผิวสีซีดและ “ลายหินอ่อน” ของผิวหนัง มือและเท้า “เป็นน้ำแข็ง” และมักมีอุณหภูมิลดลงโดยทั่วไป ชีพจรเต้นเร็วได้ยินแผ่วเบา ต่ำ ความดันโลหิต.

สาเหตุของอาการตกเลือดช็อกคือปริมาตรเลือดหมุนเวียนลดลงเนื่องจากมีเลือดออก สูญเสียอิเล็กโทรไลต์ หรือ (โดยเฉพาะแผลไหม้) ภาวะขาดน้ำในรูปแบบต่างๆ และสาเหตุอื่นๆ

ในผู้ป่วยผู้ใหญ่ ปริมาตรเลือดหมุนเวียนที่ลดลงหนึ่งในสี่จะได้รับการชดเชยอย่างมีประสิทธิภาพโดยร่างกายผ่านการหดตัวของหลอดเลือดในระดับภูมิภาคและการเปลี่ยนเส้นทางการไหลเวียนของเลือด ในวัยเด็กสิ่งนี้เป็นไปไม่ได้เนื่องจากมีเงินสำรอง ร่างกายของเด็กไม่เพียงพอ

การสูญเสียเลือดถึงร้อยละ 10 ของปริมาตรเลือดหมุนเวียนในเด็กอาจไม่สามารถรักษาให้หายได้ การฟื้นฟูเลือดหรือปริมาตรพลาสมาที่หายไปอย่างทันท่วงทีจะช่วยป้องกันการเกิดอาการช็อก

ในระยะเริ่มแรกของภาวะช็อกจากภาวะตกเลือด เลือดจะไหลออกจากหลอดเลือดที่ส่งไปยังผิวหนังและกล้ามเนื้อ เพื่อฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดที่ไปเลี้ยงหัวใจ สมอง ไต และตับ ส่งผลให้ผิวหนังซีดและเย็นและมีเหงื่อออก การอุดหลอดเลือดปากมดลูกด้วยเลือดลดลง

เมื่อเสียเลือดมากขึ้น ปัญหาจะเริ่มขึ้นในระบบหัวใจ (อิศวร พร้อมด้วย ชีพจรอ่อนแอความดันโลหิตลดลง) การขับปัสสาวะลดลง จิตสำนึกของผู้ป่วยเปลี่ยนไปตามช่วงที่ตื่นเต้นและเซื่องซึมสลับกัน และหายใจถี่ขึ้น

หากไม่เริ่มการรักษาอาการช็อก สภาพทั่วไปของเด็กจะแย่ลงอย่างต่อเนื่อง ความดันโลหิตลดลงถึงระดับที่เป็นอันตราย มีอาการซึมเศร้า ชีพจรเต้นผิดจังหวะและหายาก และภัยคุกคามต่อภาวะหัวใจหยุดเต้นและระบบทางเดินหายใจนั้นเป็นเรื่องจริง

หากมีเลือดออก ให้โทรเรียกทีมรถพยาบาลทันที ความช่วยเหลือฉุกเฉินสามารถช่วยชีวิตผู้เสียหายได้

ก่อนที่แพทย์จะมาถึง คุณต้อง:

• หยุดเลือดโดยใช้สายรัดหรือวิธีการชั่วคราว ซึ่งสามารถทำได้ในกรณีที่มีเลือดออกแบบเปิดโดยที่มองเห็นแหล่งที่มาได้
• อำนวยความสะดวกในการเข้าถึงอากาศ อย่าลืมคลายประตู ตรวจสอบให้แน่ใจว่าไม่มีสิ่งแปลกปลอมอยู่ในปากของเหยื่อ ซึ่งอาจเป็นไปได้ในระหว่างเกิดอุบัติเหตุ ทำทุกอย่างที่ทำได้เพื่อป้องกันการถอนลิ้น ทั้งหมดนี้จะช่วยรักษาเหยื่อจากภาวะหายใจไม่ออกจนกว่าผู้เชี่ยวชาญจะมาถึง
• หากจำเป็น คุณสามารถให้ยาแก้ปวดแก่เหยื่อที่ไม่ส่งผลต่อการทำงานของระบบทางเดินหายใจและระบบไหลเวียนโลหิตได้

การกระทำของผู้เชี่ยวชาญระหว่างการรักษาในโรงพยาบาล

เมื่อเหยื่อเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลด้วยอาการตกเลือด แพทย์จะทำการประเมินเบื้องต้นเกี่ยวกับอาการทั่วไปของเขา มีการตรวจสอบพารามิเตอร์ไบโอเมตริกซ์ของเหยื่อและเลือดจะหยุด การกระทำเหล่านี้จะช่วยทำให้บุคคลนั้นไม่ตกใจและลดความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตได้ จำเป็นต้องมีการบำบัดด้วยการแช่แบบเข้มข้น คุณจะต้องสูดดมออกซิเจน 100% และฉีดอะดรีนาลีน

ในกรณีที่มีเลือดออกและช็อก การระบุและหยุดแหล่งที่มาของการเสียเลือดเป็นสิ่งสำคัญมาก พยายามช่วยเหลือผู้ประสบภัยด้วยการปฐมพยาบาล ความช่วยเหลือฉุกเฉิน- วิธีนี้สามารถช่วยให้เหยื่อรอการรักษาพยาบาลที่มีคุณสมบัติเหมาะสมได้

กลุ่มอาการเลือดออก - สภาพทางพยาธิวิทยาเกี่ยวข้องกับ โรคต่างๆและมีเลือดออกเพิ่มขึ้น ในเด็กกลุ่มอาการนี้ถือว่าอยู่ในกรอบของแนวคิด "" ซึ่งขึ้นอยู่กับการรบกวนในการเชื่อมโยงอย่างใดอย่างหนึ่งของการแข็งตัวของเลือด - เกล็ดเลือด, การแข็งตัวของเลือด, หลอดเลือด

มันมาพร้อมกับโรคอะไรบ้าง?

โรคริดสีดวงทวารเป็นเพื่อนที่พบบ่อยของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว

ภาวะเลือดออกที่เพิ่มขึ้นในเด็กอาจเกิดจากปัจจัยที่มีมา แต่กำเนิดหรือได้มา อย่างหลังมักเล่นโดย:

• โรคติดเชื้อ (ตัวอย่าง);
• ขาดวิตามิน (K และ C);
• ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน
• พยาธิวิทยาของตับและไต
• ผลการรักษา;
• ความเสียหายจากรังสี ฯลฯ

เนื่องจากมีองค์ประกอบหลัก 3 ประการในระบบห้ามเลือดในการปฏิบัติทางคลินิกจึงเป็นเรื่องปกติที่จะแยกแยะโรคทางพันธุกรรม 3 กลุ่มหลักที่เกิดขึ้นกับกลุ่มอาการเลือดออกที่เพิ่มขึ้น:

• , ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ;

มันแสดงออกมาได้อย่างไร?

ภาพทางคลินิกของโรคริดสีดวงทวารมีลักษณะอาการหลายประการ ขึ้นอยู่กับปัจจัยที่ทำให้เกิดเลือดออกกลุ่มอาการนี้มีความโดดเด่นหลายประเภท:

• vasculitic purpuric (ตรวจพบในโรคที่เกี่ยวข้องกับ microthrombovasculitis ในระบบ);
• petechial-spotted (มาพร้อมกับหลักสูตรของ thrombocytopathies และ thrombocytopenia);
• angiomatous (ค่อนข้างหายาก, พบเมื่อใด ประเภทต่างๆ telangiectasia);
• โลหิต (วินิจฉัยในบุคคลที่ทุกข์ทรมานจาก coagulopathies แต่กำเนิด);
• ผสม (สังเกตได้จากการขาดปัจจัยการแข็งตัวของเลือด)

เมื่อมีเลือดออกประเภท vasculitic purpuric จะตรวจพบผื่นเลือดออกจาก papular บนผิวหนัง มักเกิดบริเวณแขนขาที่สมมาตร ใกล้กับข้อต่อ นอกจากนี้องค์ประกอบส่วนใหญ่ของผื่นจะอยู่ที่บริเวณรอบนอกและที่ระดับไหล่และก้นจะเป็นแบบเดี่ยวหรือขาดหายไป บางครั้งอาจมีผื่นขึ้นนำหน้าด้วยอาการคัน มีเลือดคั่งขนาดตั้งแต่ 2-3 ถึง 15 มม. เกิดขึ้นบนผิวหนังและมีแนวโน้มที่จะผสานกัน องค์ประกอบของผื่นทั้งหมดอยู่ในระยะการพัฒนาเดียวกันและไม่ผ่านระยะช้ำ (อย่าบาน) พวกเขาทิ้งผิวคล้ำไว้

โรคเลือดออกทางผิวหนังอาจมาพร้อมกับ:

• การมีส่วนร่วม กระบวนการทางพยาธิวิทยาข้อต่อ (บวม, ปวด);
• โรคไตอักเสบเลือดออกทุติยภูมิ

ในโรคที่เกิดขึ้นกับเลือดออกแบบจุดพีเทคเชียล ผื่นจุด (petechiae) หรือจุดๆ (ecchymosis) จะปรากฏบนผิวหนังบริเวณต่างๆ ตามธรรมชาติหรือหลังการบาดเจ็บจากไมโครเทรมา องค์ประกอบอาจมีสีที่แตกต่างกันขึ้นอยู่กับอายุของมัน (อันสดเป็นสีม่วง อันเก่าเป็นสีเหลือง) ผื่นเป็นแบบ polymorphic และ polychrome แต่ไม่ทิ้งร่องรอย บางครั้งอาจมีผื่นขึ้นบนเยื่อเมือกหรือเยื่อบุตา เมื่อเทียบกับพื้นหลังนี้ความเสี่ยงของการตกเลือดในสมองจะเพิ่มขึ้น

เลือดออกประเภท angiomatous มีลักษณะเฉพาะคือการมีเลือดออกซ้ำ ๆ อย่างดื้อรั้นในตำแหน่งเดียวกันตลอดชีวิต การวินิจฉัยทำได้ยาก ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในห้องปฏิบัติการ การเกิดขึ้นของการรบกวนในระบบห้ามเลือดมีความเกี่ยวข้องกับการมีข้อบกพร่องในผนังหลอดเลือด

เลือดออกประเภทห้อ เกิดจากการมีเลือดออกในเนื้อเยื่อบริเวณต่างๆ เนื่องจากการแตกของหลอดเลือด เลือดออกในเยื่อหุ้มปอด และ ช่องท้องรวมไปถึงเนื้อเยื่อสมองด้วย ลักษณะเด่นของการตกเลือดดังกล่าวคือความล่าช้า (เกิดขึ้นหลังจากช่วงเวลาหนึ่งหลังจากได้รับปัจจัยที่สร้างความเสียหาย) และระยะเวลานาน เลือดออกไม่หยุดเป็นเวลานานและผู้ป่วยเสียเลือดมาก การก่อตัวของเม็ดเลือดแดงอาจทำให้:

• การบีบตัวของเส้นใยประสาท
• ความเสียหายต่อเนื้อเยื่อข้างใต้;
• การเสียรูปขั้นต้นของข้อต่อและไขข้ออักเสบเรื้อรัง (arthropathy หลังคลอด);
• การพัฒนาอัมพฤกษ์และการหดตัว

เด็กเล็กอาจมีเลือดออกจากเยื่อเมือกในช่องปากเป็นเวลานาน (โดยเฉพาะเมื่อเปลี่ยนฟัน) เลือดออกเองจากตำแหน่งอื่น (ไตและลำไส้) ก็เป็นไปได้เช่นกัน

ในกลุ่มอาการเลือดออกแบบผสม ความผิดปกติจะเกิดขึ้นพร้อมกันในหลายส่วนของภาวะเลือดออก เป็นลักษณะการรวมกันของอาการทางพยาธิวิทยาต่อไปนี้:

• ผื่นที่ผิวหนังเลือดออก
• การก่อตัวของเลือดคั่งที่เจ็บปวดและตึงเครียดในพื้นที่ต่างๆ
• การตกเลือดในอวัยวะภายใน
• มีเลือดออกซ้ำจากเยื่อเมือก

ด้านล่างนี้เราจะอภิปรายโดยย่อเกี่ยวกับภาวะเลือดออกในเลือดที่พบบ่อยที่สุดในประชากรเด็ก

vasculitis ริดสีดวงทวาร

vasculitis ริดสีดวงทวารเป็นของ vasopathy และมีลักษณะเป็นอิมมูโนคอมเพล็กซ์ ขึ้นอยู่กับความเสียหายต่อผนังหลอดเลือดโดยแอนติบอดีและคอมเพล็กซ์แอนติเจน - แอนติบอดีที่ไหลเวียนอยู่ในเลือด กระบวนการทางพยาธิวิทยาเริ่มต้นขึ้น:

• การติดเชื้อแบคทีเรียและไวรัส
• อาการแพ้;
• รับประทานยาบางชนิดหรือรับวัคซีน
• การแพ้โดยโปรตีนภายนอก

มักเกิดในเด็กที่มีความผิดปกติตามรัฐธรรมนูญและมีภูมิคุ้มกันบกพร่อง

โรคนี้มีลักษณะเป็นเลือดออกประเภท vasculitic purpuric ความรุนแรงของอาการทางคลินิกและการรวมกันอาจแตกต่างกันไป บ่อยครั้งที่ vasculitis ริดสีดวงทวารส่งผลกระทบต่อผิวหนัง ทางเดินอาหาร,ข้อต่อและไต

จ้ำ Thrombocytopenic

พยาธิวิทยานี้อาจเกิดขึ้นในรูปแบบของ diathesis ตกเลือดหลักที่มีส่วนประกอบของเกล็ดเลือดไม่เพียงพอของการแข็งตัวของเลือด ในเด็กดังกล่าวแอนติบอดีต่อต้านลิ่มเลือดจะไหลเวียนในเลือดและเกิดการทำลายเกล็ดเลือดในม้ามเพิ่มขึ้น

สัญญาณทั่วไปของโรคคือ:

• การปรากฏตัวของจ้ำ (ผื่นแดงบนผิวหนังไม่สมมาตรเกิดขึ้นเอง);
• เลือดออกจากเยื่อเมือก;
• เกล็ดเลือดในเลือดต่ำ
• ขาดปฏิกิริยาจากต่อมน้ำเหลืองและตับ

ในผู้ป่วยบางราย thrombocytopenic purpura จะพัฒนาเป็นลำดับที่สอง:

• วี ระยะเวลาเฉียบพลันโรคติดเชื้อ
• สำหรับความผิดปกติของภูมิต้านทานผิดปกติ
• ในกรณีที่มีการแทรกซึม ไขกระดูกระเบิดในมะเร็งเม็ดเลือดขาว;
• หากมีเลือดคั่งมากในร่างกาย
• ที่ ฯลฯ

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

สิ่งเหล่านี้เป็นความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดที่เกิดจากความด้อยทางสัณฐานวิทยาของเกล็ดเลือดเมื่อเนื้อหาในเลือดเพียงพอ พวกเขาสามารถมีมา แต่กำเนิดหรือเกิดขึ้นรองจากโรคเลือด, ยูเรเมีย,

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำทางพันธุกรรมถือเป็นรูปแบบหนึ่งที่พบบ่อยที่สุดของความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดที่เกิดจากพันธุกรรม ในกรณีนี้อาจตรวจพบความผิดปกติของปฏิสัมพันธ์ของเกล็ดเลือดกับตัวรับกับผนังหลอดเลือดปัจจัยการแข็งตัวของเลือดพยาธิวิทยาของการหลั่งของเกล็ดเลือด ฯลฯ เกล็ดเลือดดังกล่าวมักจะมีความสามารถในการรวมตัวหรือการยึดเกาะลดลง

ความรุนแรงของอาการทางคลินิกในผู้ป่วยประเภทนี้อาจแตกต่างกันไป บางคนมีแนวโน้มที่จะมีเลือดออกเล็กน้อยซึ่งแสดงออกในการก่อตัวของรอยช้ำบนผิวหนังในบริเวณที่มีการเสียดสีหรือแรงกดเล็กน้อย ในส่วนอื่นของผู้ป่วย จะตรวจพบผื่นแดงจำนวนมากบนผิวหนัง และเลือดออกตามจุดต่างๆ บ่อยครั้ง

ฮีโมฟีเลีย

ในฮีโมฟีเลียการแข็งตัวของเลือดบกพร่องซึ่งนำไปสู่ มีเลือดออกเป็นเวลานานการแปลที่แตกต่างกัน

โรคนี้มีพื้นฐานมาจาก X-linked coagulopathy แต่กำเนิด เด็กผู้ชายมักจะได้รับผลกระทบ เด็กผู้หญิงทำหน้าที่เป็นพาหะของยีนทางพยาธิวิทยา บางครั้งอาจมีเลือดออกเพิ่มขึ้น แต่ถ้าพ่อป่วยและแม่มียีนทางพยาธิวิทยา เด็กผู้หญิงก็สามารถวินิจฉัยได้เช่นกัน

พยาธิวิทยานี้อาจมี องศาที่แตกต่างกันแรงโน้มถ่วง. มีลักษณะเป็นเลือดประเภทห้อและการก่อตัวของสิ่งพิการ

หลักการวินิจฉัย

การวินิจฉัยโรคเลือดออกในผู้ป่วยไม่ใช่เรื่องยากสำหรับแพทย์ อย่างไรก็ตามเพื่อค้นหาสาเหตุของโรคนี้และนำ การวินิจฉัยที่แม่นยำค่อนข้างยาก สิ่งนี้คำนึงถึง:

• ข้อร้องเรียนและประวัติทางการแพทย์ (ระยะเวลาของการตกเลือด, พยาธิสภาพที่คล้ายคลึงกันในญาติสนิท, ลักษณะการรักษาบาดแผลและระยะเวลาของการตกเลือดหลังบาดแผล)
• ข้อมูลการตรวจสอบและ การตรวจสอบวัตถุประสงค์(กำหนดประเภทของเลือดออก, ระบุต่อมน้ำเหลืองโต, ตับหรือม้าม ฯลฯ );
• ผลการวิจัยเพิ่มเติม

เมื่อตรวจดูเด็กที่เป็นโรคเลือดออกจะใช้การทดสอบในห้องปฏิบัติการต่อไปนี้:

• การทดสอบที่แสดงถึงสถานะของการเชื่อมโยงการแข็งตัวของพลาสมาของการแข็งตัวของเลือด (เวลาการแข็งตัว, เวลา prothrombin, เวลาเปิดใช้งาน thrombolastine บางส่วน, ความเข้มข้นของไฟบริโนเจน, เวลาแคลเซียมใหม่ในพลาสมา);
• การทดสอบที่ตรวจพบความผิดปกติในหน่วยเกล็ดเลือดหลอดเลือด (จำนวนเกล็ดเลือด, ระยะเวลาของการตกเลือด, ความต้านทานของผนังหลอดเลือด)
• การกำหนดความเข้มข้นของปัจจัยการแข็งตัวของเลือดในเลือด

วิธีการตรวจคัดกรองที่สำคัญที่สุด ได้แก่ การกำหนดจำนวนเกล็ดเลือดในเลือด เวลาของการเกิดโปรทรอมบิน และระยะเวลาของการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน พวกเขาทำให้เป็นไปได้ที่จะค้นหาว่าส่วนใดของการแข็งตัวของเลือดที่มีปัญหาและต่อมาชี้แจงธรรมชาติของพวกเขาโดยการประเมินตัวบ่งชี้อื่น ๆ

ก่อนหน้านี้ คำว่าโรคเลือดออกในทารกแรกเกิดใช้เพื่ออธิบายความผิดปกติในทารกแรกเกิดที่เกี่ยวข้องกับการคลอดที่กระทบกระเทือนจิตใจหรือฮีโมฟีเลีย คำวินิจฉัยที่ถูกต้องซึ่งได้รับการยอมรับในปัจจุบันเกี่ยวข้องกับการขาดวิตามินเค

กลุ่มอาการตกเลือดในทารกแรกเกิด- นี่คือเลือดออกที่ผิวหนังหรือเยื่อเมือกซึ่งเกิดจากการเปลี่ยนแปลงในการเชื่อมโยงของการแข็งตัวของเลือด นักวิจัยพบว่ากลุ่มอาการเลือดออกสามารถเป็นกรรมพันธุ์หรือได้มา

โรคเลือดออกในทารกแรกเกิดซึ่งเป็นของกลุ่มอาการประเภทนี้ด้วย - ปัญหาที่หายากเลือดออกที่อาจเกิดขึ้นหลังคลอด โดยจะจำแนกตามช่วงเวลาของอาการแรกๆ ว่าเป็นช่วงเริ่มต้น แบบคลาสสิก หรือระยะหลัง

ภาวะนี้เกิดจากการขาดวิตามินเค ดังนั้นโรคเลือดออกในทารกแรกเกิดจึงมักเรียกว่าการขาด VKDB - เลือดออกจากการขาดวิตามินเค โรคนี้เป็นภาวะที่อาจเป็นอันตรายถึงชีวิต

วิตามินเคมีบทบาทสำคัญในการแข็งตัวของเลือด- เนื่องจากมีการติดต่อจากแม่สู่ลูกได้ไม่ดีในระหว่างตั้งครรภ์ ทารกส่วนใหญ่จึงเกิดมาพร้อมกับสารสำคัญนี้ในระบบร่างกายที่มีอยู่น้อย

การจำแนกโรคเลือดออกในทารกแรกเกิด

VKDB แบ่งตามระยะเวลาของอาการแรก:

• การโจมตีเร็วเกิดขึ้นภายใน 24 ชั่วโมงหลังคลอด
• การโจมตีแบบคลาสสิกเกิดขึ้นภายในสองถึงเจ็ดวัน
• การโจมตีช้าเกิดขึ้นภายในสองสัปดาห์ถึงหกเดือน

การเริ่มต้น VKDB ก่อนกำหนดเกิดขึ้นภายใน 24 ชั่วโมงแรกหลังคลอด ความเสี่ยงของทารกในการเกิดภาวะนี้จะสูงขึ้นหากแม่รับประทานยาบางชนิดในระหว่างตั้งครรภ์ ได้แก่:

กลไกที่ยากันชักและยาต้านวัณโรคทำให้เกิดการขาดวิตามินเคในทารกแรกเกิดยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ แต่การวิจัยที่มีจำกัดชี้ให้เห็นว่าอาจป้องกันการตกเลือดได้โดยการให้วิตามินเคแก่มารดาในช่วง 2-4 สัปดาห์สุดท้ายของการตั้งครรภ์ การฉีดยาหลังคลอดเพื่อรักษา VKDB ในระยะเริ่มแรกอาจสายเกินไปที่จะป้องกันโรค โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากไม่มีการเสริมวิตามินเคในระหว่างตั้งครรภ์

เลือดออกแบบคลาสสิกมักเกิดขึ้นหลังจาก 24 ชั่วโมงและในสัปดาห์แรกของชีวิตแล้ว เลือดออกแบบคลาสสิกเกิดขึ้นในทารกที่ไม่ได้รับวิตามินเคป้องกันโรคตั้งแต่แรกเกิด

ความชุกของภาวะตกเลือดแบบคลาสสิกอยู่ระหว่าง 0.25–1.7 รายต่อการเกิด 100 ราย

การโจมตี VKDB ล่าช้าจะพบได้ในเด็กอายุต่ำกว่า 6 เดือน แบบฟอร์มนี้ยังพบได้บ่อยในทารกที่ไม่ได้รับวิตามินเค ปัจจัยเสี่ยง ได้แก่ :

ซึ่งมักเกิดขึ้นระหว่างอายุ 2 ถึง 12 สัปดาห์ อย่างไรก็ตาม การมีเลือดออกช้าอาจเกิดขึ้นได้นานถึง 6 เดือนหลังคลอด

กลุ่มอาการเลือดออกในช่วงปลายมักเกิดขึ้นในทารกที่ไม่ได้รับวิตามินเคตั้งแต่แรกเกิด

สารปนเปื้อนทางอุตสาหกรรมในน้ำนมแม่ยังมีส่วนร่วมในการพัฒนากลุ่มอาการเลือดออกในช่วงปลาย

เด็กเหล่านี้มากกว่าครึ่งหนึ่งมีอาการตกเลือดในกะโหลกศีรษะเฉียบพลัน

อาการของโรคเลือดออกในทารกแรกเกิด

หากเด็กมี VKDB อาจมีอาการเช่น:

เตือนการตกเลือดที่อาจดูเหมือนเล็กน้อย

• น้ำหนักน้อยสำหรับอายุลูกของคุณ
• การเพิ่มน้ำหนักช้า

เลือดออกอาจเกิดขึ้นในบริเวณใดบริเวณหนึ่งหรือมากกว่า ได้แก่:

• สายสะดือ;
• เยื่อเมือกของจมูกและปาก
• ระบบทางเดินอาหารของพวกเขา

เลือดออกภายในสามารถตรวจพบได้จากอาการต่อไปนี้:

• ก้อนเลือด โดยเฉพาะบริเวณศีรษะและใบหน้าของเด็ก
• มีเลือดออกจากจมูกหรือสายสะดือ
• สีผิวซีดกว่าเดิม เด็กผิวคล้ำอาจมีเหงือกที่ดูซีดกว่าปกติ
• หลังจากครั้งแรก สามสัปดาห์ในช่วงชีวิต ส่วนสีขาวของดวงตาของเด็กอาจเปลี่ยนเป็นสีเหลือง
• อุจจาระเป็นเลือด สีดำหรือสีเข้ม และเหนียว อาเจียนเป็นเลือด
• อาการหงุดหงิด ชัก ง่วงนอนมากเกินไป หรืออาเจียนมาก อาจเป็นสัญญาณของการมีเลือดออกในสมอง

สาเหตุของโรคเลือดออกในทารกแรกเกิด

สำหรับคนส่วนใหญ่เป็นหลักแหล่งอาหารของวิตามินเคคือผักใบเขียว นอกจากนี้ยังเป็นผลพลอยได้จากแบคทีเรียบางชนิดที่อาศัยอยู่ในลำไส้ แต่มีสาเหตุหลายประการที่ทำให้ทารกแรกเกิดมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคเลือดออกง่าย วิตามินเคในปริมาณเพียงเล็กน้อยเท่านั้นที่ถูกถ่ายโอนผ่านรกในระหว่างตั้งครรภ์ น้ำนมแม่ยังมีวิตามินเคในปริมาณเล็กน้อย และพืชในลำไส้ปฐมภูมิที่พบในทารกที่ได้รับนมแม่จะไม่สังเคราะห์วิตามินเค

การวินิจฉัยและการรักษา

หากแพทย์ของบุตรของท่านมีข้อสงสัยหากเขามี VKDB เขาจะต้องตรวจการแข็งตัวของเลือดและรับการฉีดวิตามินเค หากเลือดหยุด แพทย์สามารถยืนยันการวินิจฉัย VKDB ได้

เมื่อเด็กได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น VKDB แพทย์จะกำหนดแผนการรักษาเฉพาะ ซึ่งอาจรวมถึงการถ่ายเลือดหากมีเลือดออกรุนแรง

มุมมองระยะยาว

ทัศนคติที่ดีต่อทารกด้วย การโจมตีเร็วหรืออาการของโรคคลาสสิก อย่างไรก็ตาม การโจมตี VKDB ในภายหลังอาจรุนแรงกว่า มันมีความเสี่ยงสูงกว่าอันตรายถึงชีวิตเนื่องจาก เลือดออกในกะโหลกศีรษะซึ่งอาจทำให้สมองเสียหายหรือเสียชีวิตได้

การป้องกัน

หากคุณให้นมบุตร คุณควรปรึกษาแพทย์เกี่ยวกับขั้นตอนที่คุณสามารถทำได้เพื่อช่วยให้ทารกได้รับวิตามินเคอย่างเพียงพอ ทารกแรกเกิดทุกคนควรได้รับการฉีดวิตามินเคหลังคลอด นี่เป็นมาตรการป้องกันเพื่อปกป้องเด็ก ปัจจุบัน เป็นเรื่องปกติสำหรับแพทย์ทารกแรกเกิดที่จะฉีดสารที่เรียกว่าไฟโตนาไดโอนให้ทารกทันทีหลังคลอด ซึ่งจะช่วยปกป้องทารกแรกเกิดจาก VKDB.

ข้อเท็จจริงเกี่ยวกับการขาดวิตามินเค

วิตามินเป็นสารที่จำเป็นต่อร่างกายซึ่งเราได้รับจากอาหารหรือจากอาหารเสริม

วิตามินเคเป็นสารซึ่งร่างกายต้องการเพื่อให้เลือดแข็งตัวดีขึ้นและหยุดเลือดได้ เราได้รับวิตามินเคจากอาหาร มันยังผลิตโดยแบคทีเรียที่อาศัยอยู่ในลำไส้ของเราด้วย ทารกเกิดมาพร้อมกับวิตามินเคเพียงเล็กน้อย

การขาดวิตามินเคหรือ VKDB ในทารกแรกเกิดทำให้มีเลือดออก เลือดออกอาจเกิดขึ้นที่ใดก็ได้ภายในหรือภายนอกร่างกาย เมื่อมีเลือดออกภายในร่างกายจะสังเกตเห็นได้ยาก

เด็กทุกคน โดยไม่คำนึงถึงเพศ เชื้อชาติ หรือชาติพันธุ์ จะต้องอยู่ภายใต้การดูแลมากกว่านี้ มีความเสี่ยงสูงจนกระทั่งพวกเขาเริ่มกินอาหารปกติ ซึ่งปกติจะอายุระหว่าง 4 ถึง 6 เดือน และจนกระทั่ง แบคทีเรียในลำไส้จะไม่เริ่มผลิตวิตามินเค

ข่าวดีก็คือว่า VKDB ป้องกันได้ง่าย ๆ ด้วยการฉีดวิตามินเคเข้ากล้ามเนื้อต้นขา การฉีดวัคซีนทันทีหลังคลอดจะช่วยป้องกันทารกจาก VKDB

ใช่. การศึกษาหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่าวิตามินเคปลอดภัยเมื่อให้แก่ทารกแรกเกิด

รู้จักวิตามินเค 3 รูปแบบต่อไปนี้:

K 1: ฟิลโลควิโนนพบมากในผักใบเขียว น้ำมันพืช และผลิตภัณฑ์จากนม และเป็น ป้องกันโรคคือสารละลายคอลลอยด์ที่เป็นน้ำ

K 2: เมนาควิโนน - สังเคราะห์โดยพืชในลำไส้.

K 3: Menadione เป็นรูปแบบสังเคราะห์ที่ละลายน้ำได้ซึ่งไม่ได้ใช้ทางการแพทย์อีกต่อไปเนื่องจากความสามารถในการสร้างโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก

อะไรเป็นสาเหตุของการขาดวิตามินเคและปัญหาเลือดออกในเด็ก

บางสิ่งอาจทำให้เด็กเสี่ยงต่อการพัฒนา VKDB:

การขาดวิตามินเคตั้งแต่แรกเกิด

ทารกที่มารดาใช้ยาบางชนิด

ทารกที่เป็นโรคตับ

เด็กที่เป็นโรคท้องร่วง โรคเซลิแอก หรือโรคซิสติก ไฟโบรซิส มักมีปัญหาในการดูดซึมวิตามินจากอาหารที่พวกเขากิน

ทารกที่ไม่ได้รับวิตามินเคตั้งแต่แรกเกิดมีแนวโน้มที่จะพัฒนา VKDB ที่เริ่มมีอาการช้ากว่าถึง 80 เท่า

โปรดจำไว้ว่า VKDB สามารถป้องกันได้ง่าย ๆ ด้วยการฉีดวิตามินเคเพียงครั้งเดียวตั้งแต่แรกเกิด