ยาที่มีผลต่อการแข็งตัวของเลือดและการละลายลิ่มเลือด การจำแนกประเภทของยาที่ส่งผลต่อระบบเลือด ยาที่ส่งเสริมการแข็งตัวของเลือด สารตกตะกอน

การบรรยายครั้งที่ 7

ยาที่ส่งผลต่อระบบเลือด

เลือดเป็นสื่อภายในหลักของร่างกาย

เป็นตัวแทนของเนื้อเยื่อพิเศษที่ประกอบด้วยส่วนของเหลว - พลาสมา (55%) ซึ่งมีเซลล์

องค์ประกอบของเลือด (45%) - เม็ดเลือดแดง, เม็ดเลือดขาว,

เกล็ดเลือด

หน้าที่พื้นฐานของเลือด

 การลำเลียงสารต่างๆในร่างกาย

 การรักษาความคงที่แบบไดนามิกของสภาพแวดล้อมภายใน - สภาวะสมดุล

 โภชนาการ

 ฟังก์ชั่นป้องกัน (ภูมิคุ้มกัน)

 ระบบทางเดินหายใจ (รักษาสภาวะสมดุลของก๊าซ)

 การขับถ่าย (กำจัดผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมออกจากเซลล์และเนื้อเยื่อ)

 อุณหภูมิ

การจำแนกประเภทของยาที่ส่งผลต่อระบบเลือด

ฉัน. ยาที่ส่งผลต่อการแข็งตัวของเลือด

1. ยาที่เพิ่มการแข็งตัวของเลือด (coagulants)

2. ยาที่ลดการแข็งตัวของเลือด (สารกันเลือดแข็ง)

ก) สารกันเลือดแข็งที่ออกฤทธิ์โดยตรง b) สารกันเลือดแข็ง การกระทำทางอ้อม

ครั้งที่สอง สารที่มีผลต่อการละลายลิ่มเลือด

1. สารละลายลิ่มเลือด (thrombolytic)

2. สารที่ยับยั้งการละลายลิ่มเลือด

III. สารที่ส่งผลต่อการรวมตัวของเกล็ดเลือด

1. สารที่ทำให้เกิดการรวมตัวของเกล็ดเลือด

2. ตัวบล็อกการรวมตัว

(ยาต้านเกล็ดเลือด)

IV. ยาที่ส่งผลต่อเม็ดเลือด

1. สารกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดง

2. สารยับยั้งการสร้างเม็ดเลือดแดง

3. สารกระตุ้นเม็ดเลือดขาว

4. สารยับยั้งเม็ดเลือดขาว

ยาที่ส่งผลต่อการแข็งตัวของเลือด

I. ยาต้านเลือดออก, HEMOSTATICS - ยาที่ใช้หยุดเลือด

ฉัน. สารตกตะกอน II สารยับยั้งการละลายลิ่มเลือด

III. สารกระตุ้นการรวมตัวของเกล็ดเลือด IV. คู่อริเฮปาริน

V.Angioprotectors - ยาที่ลดการซึมผ่านของหลอดเลือด

II.ANTITHROMBOTIC DRUGS - ยาที่ใช้รักษาหรือป้องกัน

การเกิดลิ่มเลือด, หัวใจวาย, เส้นเลือดอุดตัน, thrombophlebitis

ฉัน. สารกันเลือดแข็ง II. ตัวกระตุ้นการละลายลิ่มเลือด (ละลายลิ่มเลือด)

III. สารต้านเกล็ดเลือด (สารยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือด)

ยาที่เพิ่มการแข็งตัวของเลือด (ห้ามเลือด)

ความสมดุลแบบไดนามิก

เมื่อความไม่สมดุลเกิดขึ้น:

- หรือมีเลือดออกเพิ่มขึ้น

- หรือการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในวงกว้าง

สารตกตะกอน - หมายถึง การบำบัดทดแทนซึ่งประกอบด้วย ปัจจัยทางธรรมชาติการแข็งตัวของเลือด

สารตกตะกอนที่ออกฤทธิ์โดยตรง

ยาบำบัดทดแทน

ทำหน้าที่ ในหลอดทดลอง และ ในร่างกาย

1. ไฟบริโนเจน - ไฟบริโนจีนั่มแอมป์ ผงแช่เยือกแข็ง 0.8 และ 1.8 กรัมทางหลอดเลือดดำด้วยน้ำเกลือ 0.9%สารละลาย

2. ทรอมบิน – ทรอมบินั่ม –

ผงไลโอฟิไลซ์ในหลอด สำหรับใช้ในท้องถิ่นเท่านั้น!!!

3. แคลเซียมคลอไรด์ - แคลเซียมคลอไรด์

10% แอมป์ 5 และ 10 มล. เข้า/เข้า เท่านั้น!!!

4. แคลเซียมกลูโคเนต - แคลเซียมกลูโคนัส 10% - 10 มล.

5. ฟองน้ำคอลลาเจนห้ามเลือด

สปอนเจีย ฮาโมสตาติกา คอลลาเจนิกา

สารตกตะกอนทางอ้อม

สารที่กระตุ้นการสังเคราะห์ ปัจจัยภายนอกการแข็งตัวของเลือดในตับ (โปรทรอมบิน, ไฟบริโนเจน,

แอคเซเลอริน, โปรคอนเวอร์ติน, แฟคเตอร์

คริสต์มาส, สจวร์ต พราวเวอร์) ออกฤทธิ์เฉพาะในวิฟเท่านั้น

1. วิคาซอล – แท็บวิคาโซลัม 0.015 แอมป์ 1% - 1 มล.

2. การเตรียมสมุนไพร:

- ใบตำแย - Folia Urtica

- สมุนไพรยาร์โรว์ - เฮอร์บา

- เปลือกไวเบอร์นัม - Cortex Viburni

- สารสกัดพริกไทยน้ำ - เสริม Poligoni hydropiperis fludi – fl. 40-50 มล.

สารต้านการแข็งตัวของเลือดเป็นยาที่ลดหรือกำจัดการกระตุ้นระบบการแข็งตัวของเลือดมากเกินไป (ทางพยาธิวิทยา) โดยการกระตุ้นทรอมบินและปัจจัยการแข็งตัวของเลือดอื่น ๆ

สารกันเลือดแข็งโดยตรง

สารที่ส่งผลต่อปัจจัยการแข็งตัวของเลือดโดยตรง

ทำหน้าที่ ในหลอดทดลอง และ ในร่างกาย

1. เฮปาริน – เฮปารินัม, พูลาริน

ขวด 5 มล. (1 มล. – 5,000 หน่วย)

2. เฮปารินน้ำหนักโมเลกุลต่ำ

เข็มฉีดยา Fraxiparin* (นาโดรพาริน) 0.2; 0.3; 0.4; 0.6; 0.8; 1.0 มล. (10250

เคล็กแซน* (อีโนซิพารินัม) apm 0.2; 0.4 มล. เข็มฉีดยา 0.1; 0.4; 0.6; 1 มล

3. ฮิรูดินัม

4. โซเดียมซิเตรต – Natrii citras

สารกันเลือดแข็งทางอ้อม

สารที่ยับยั้งการสังเคราะห์ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด (โปรทรอมบิน ฯลฯ) ในตับ

ออกฤทธิ์เฉพาะในวิฟเท่านั้น

1. Neodicumarin – แท็บ Neodicumarinum 0.05-0.1

2. Sinkumar – Neodicumarinum, Pelentan แท็บ 0.004

3.ฟีนิลิน – แท็บฟีนิลินัม 0.03

4. วาร์ฟาริน – แท็บวาร์ฟารินัม 0.005

 สารต้านการแข็งตัวของเลือด – เปิดใช้งาน antithrombin II และ III→ ผลการต้านการแข็งตัวของเลือดจะถูกเร่ง ยับยั้งการก่อตัวของ thromboplastin, thrombin, ไฟบริโนเจน

 Antiplatelet – ยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือด

 เครื่องกระตุ้นการละลายลิ่มเลือด

 Antihyperlipidemic: เพิ่มการทำงานของ lipoprotin lipases, เพิ่มการกำจัด chylomicrons ออกจากพลาสมาในเลือด, ลดความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลและ β-lipoproteins ในซีรั่มในเลือด

 ฤทธิ์ลดน้ำตาลในเลือด: กระตุ้นผลของอินซูลินและยาลดน้ำตาลในเลือดอื่น ๆ

 ผลต้านการอักเสบ: เฮปารินเป็นศัตรูทางสรีรวิทยาของฮิสตามีนและเซโรโทนิน

 ผลภูมิคุ้มกัน: ลดการตอบสนองของแอนติเจนและแอนติบอดี, กิจกรรมของระบบเสริมลดลง

 เพิ่มออกซิเดชั่นฟอสโฟรีเลชั่นในผนังหลอดเลือดและไขกระดูก

 การขยายหลอดเลือดขนาดเล็ก การปรับปรุงจุลภาค การหดตัวของหลอดเลือดหัวใจลดลง

1. Coagulants (ยาที่กระตุ้นการสร้างลิ่มเลือดไฟบริน):

ก) การกระทำโดยตรง (thrombin, fibrinogen);

b) การกระทำทางอ้อม (vicasol, phytomenadione)

2. สารยับยั้งการละลายลิ่มเลือด:

ก) ต้นกำเนิดสังเคราะห์ (กรดอะมิโนคาโปรอิกและทราเนซามิก, แอมเบียน);

b) ต้นกำเนิดของสัตว์ (aprotinin, contrical, pantripin, gordox "Gedeon"

ริกเตอร์", ฮังการี);

3. สารกระตุ้นการรวมตัวของเกล็ดเลือด (serotonin adipate, แคลเซียมคลอไรด์)

4. สารที่ลดการซึมผ่านของหลอดเลือด:

ก) สังเคราะห์ (adroxon, etamsylate, iprazochrome) b) การเตรียมวิตามิน (วิตามินซี, รูติน, เควอซิติน)

c) การเตรียมต้นกำเนิดจากพืช (ตำแย ยาร์โรว์ ไวเบอร์นัม พริกไทยน้ำ อาร์นิกา ฯลฯ)

ครั้งที่สอง สารกันเลือดแข็งหรือยาต้านลิ่มเลือด:

1. สารกันเลือดแข็ง:

ก) การกระทำโดยตรง (เฮปารินและการเตรียมการ, ฮิรูดิน, โซเดียมซิเตรต, แอนติทรอมบิน III);

b) การกระทำทางอ้อม (neodicoumarin, syncumar, phenylin, fepromarone)

2. ละลายลิ่มเลือด:

ก) การกระทำโดยตรง (ไฟบริโนไลซินหรือพลาสมิน);

b) การกระทำทางอ้อม (ตัวกระตุ้น plasminogen) (streptolyase, streptokinase, urokinase, actilise)

3. สารต้านเกล็ดเลือด:

ก) ยาเกล็ดเลือด (กรดอะซิติลซาลิไซลิก, ไดไพริดาโมล, เพนทอกซิฟิลลีน, ทิโคลพิดีน, อินโดบูเฟน);

b) เม็ดเลือดแดง (เพนทอกซิฟิลลีน, รีโอโพลีกลูซิน, รีโอกลูแมน, รอนเด็กซ์)

ยาที่เพิ่มการแข็งตัวของเลือด (hemostatics) coagulants

จากการจำแนกประเภทยากลุ่มนี้แบ่งออกเป็นสารตกตะกอนทั้งทางตรงและทางอ้อม แต่บางครั้งก็ถูกแบ่งตามหลักการอื่น:

1) สำหรับการใช้งานในท้องถิ่น (thrombin, ฟองน้ำห้ามเลือด, ฟิล์มไฟบริน ฯลฯ )

2) สำหรับการใช้อย่างเป็นระบบ (ไฟบริโนเจน, วิคาโซล)

TROMBIN (ทรอมบินั่ม; ผงแห้งในแอมป์ 0.1 ซึ่งสอดคล้องกับกิจกรรม 125 หน่วย; ในขวดขนาด 10 มล.) เป็นสารตกตะกอนที่ออกฤทธิ์โดยตรงสำหรับการใช้เฉพาะที่ เนื่องจากเป็นองค์ประกอบตามธรรมชาติของระบบการแข็งตัวของเลือด จึงทำให้เกิดผลทั้งในหลอดทดลองและในร่างกาย

ก่อนใช้งานผงจะละลายในน้ำเกลือ โดยปกติแล้วผงในหลอดจะมีส่วนผสมของ thromboplastin แคลเซียมและ prothrombin

สมัครเฉพาะในพื้นที่เท่านั้น กำหนดไว้สำหรับผู้ป่วยที่มีเลือดออกจากหลอดเลือดขนาดเล็กและอวัยวะเนื้อเยื่อ (การผ่าตัดตับ, ไต, ปอด, สมอง), เลือดออกจากเหงือก ใช้เฉพาะที่ในรูปแบบของฟองน้ำห้ามเลือดแช่ในสารละลายทรอมบิน ฟองน้ำคอลลาเจนห้ามเลือด หรือเพียงแค่ใช้ผ้าอนามัยแบบสอดแช่ในสารละลายทรอมบิน

บางครั้งโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกุมารเวชศาสตร์มีการใช้ thrombin ทางปาก (เนื้อหาของหลอดละลายในโซเดียมคลอไรด์ 50 มล. หรือสารละลาย Ambien 5% 50 มล. รับประทาน 1 ช้อนโต๊ะวันละ 2-3 ครั้ง) สำหรับเลือดออกในกระเพาะอาหารหรือโดยการสูดดม เพื่อให้มีเลือดออกจากทางเดินหายใจ

FIBRINOGEN (Fibrinogenum; ในขวดที่มีมวลรูพรุนแห้ง 1.0 และ 2.0) - ใช้สำหรับผลกระทบต่อระบบ นอกจากนี้ยังได้มาจากพลาสมาในเลือดของผู้บริจาค ภายใต้อิทธิพลของ thrombin ไฟบริโนเจนจะถูกเปลี่ยนเป็นไฟบรินซึ่งก่อให้เกิดลิ่มเลือด

ไฟบริโนเจนถูกใช้เป็นยาฉุกเฉิน โดยเฉพาะอย่างยิ่งมีประสิทธิภาพโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีข้อบกพร่องในกรณีที่มีเลือดออกมาก (การหยุดชะงักของรก, ภาวะ hypo และ afibrinogenemia, ในการผ่าตัด, สูติศาสตร์, นรีเวชวิทยาและการผ่าตัดทางเนื้องอก)

โดยปกติจะมีการจ่ายยาเข้าหลอดเลือดดำ บางครั้งอาจเฉพาะที่ในรูปแบบของฟิล์มที่นำไปใช้กับพื้นผิวที่มีเลือดออก

ก่อนใช้งานยาจะละลายในน้ำอุ่น 250 หรือ 500 มล. เพื่อฉีด ฉีดเข้าเส้นเลือดดำโดยหยดหรือไหลช้าๆ

VICASOL (Vicasolum ในแท็บเล็ต 0.015 และในแอมป์ 1 มล. ของสารละลาย 1%) เป็นตัวตกตะกอนทางอ้อมซึ่งเป็นอะนาล็อกสังเคราะห์ที่ละลายน้ำได้ของวิตามินเคซึ่งกระตุ้นกระบวนการก่อตัวของลิ่มเลือดไฟบริน เรียกว่าวิตามิน K3 ผลทางเภสัชวิทยาไม่ได้เกิดจาก vikasol เอง แต่เกิดจากวิตามิน K1 และ K2 ที่เกิดขึ้นดังนั้นผลจะพัฒนาหลังจาก 12-24 ชั่วโมงด้วย การบริหารทางหลอดเลือดดำ- หลังจาก 30 นาทีโดยฉีดเข้ากล้าม - หลังจาก 2-3 ชั่วโมง

วิตามินเหล่านี้จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ prothrombin (factor II), proconvertin (factor VII) ในตับ รวมถึงปัจจัย IX และ X

ข้อบ่งใช้ในการใช้: ดัชนี prothrombin ลดลงมากเกินไป, การขาดวิตามินเคอย่างรุนแรงเกิดจาก:

1) มีเลือดออกจากอวัยวะเนื้อเยื่อ

2) ขั้นตอนการแลกเปลี่ยนการถ่ายเลือดหากถ่ายเลือดกระป๋อง (ให้กับเด็ก)

และเมื่อ:

3) การใช้คู่อริวิตามินเคในระยะยาว - แอสไพรินและ NSAIDs (ทำให้การรวมตัวของเกล็ดเลือดบกพร่อง)

4) การใช้ยาปฏิชีวนะในระยะยาว หลากหลายการกระทำ (คลอแรมเฟนิคอล, แอมพิซิลลิน, เตตราไซคลิน, อะมิโนไกลโคไซด์, ฟลูออโรควิโนโลน);

5) การใช้ซัลโฟนาไมด์

6) การป้องกันโรคเลือดออกในทารกแรกเกิด

7) ท้องเสียเป็นเวลานานในเด็ก;

8) โรคปอดเรื้อรัง;

9) ในหญิงตั้งครรภ์โดยเฉพาะผู้ที่เป็นวัณโรคและโรคลมบ้าหมูและได้รับการรักษาที่เหมาะสม

10) การใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดทางอ้อมเกินขนาด

11) โรคดีซ่าน, โรคตับอักเสบ, รวมถึงหลังการบาดเจ็บ, มีเลือดออก (ริดสีดวงทวาร, แผล, เจ็บป่วยจากรังสี);

12) การเตรียมตัวสำหรับการผ่าตัดและระยะหลังผ่าตัด

ผลกระทบสามารถลดลงได้โดยการบริหารยาคู่อริ vikasol พร้อมกัน: แอสไพริน, NSAIDs, PAS, สารกันเลือดแข็งทางอ้อมของกลุ่มนีโอดิคูมาริน

ผลข้างเคียง: ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของเม็ดเลือดแดงเมื่อฉีดเข้าเส้นเลือดดำ

PHYTOMENADIONE (Phytomenadinum; 1 มล. สำหรับการบริหารทางหลอดเลือดดำเช่นเดียวกับแคปซูลที่มี 0.1 มล. 10% สารละลายน้ำมันซึ่งสอดคล้องกับยา 0.01) ต่างจากวิตามิน K1 ธรรมชาติ (สารประกอบทรานส์) แต่เป็นการเตรียมสังเคราะห์ มันเป็นรูปแบบ racemic (ส่วนผสมของทรานส์และซิสไอโซเมอร์) และในแง่ของกิจกรรมทางชีวภาพนั้นยังคงคุณสมบัติทั้งหมดของวิตามิน K1 ไว้ ดูดซึมได้อย่างรวดเร็วและรักษาความเข้มข้นสูงสุดได้นานถึงแปดชั่วโมง

บ่งชี้ในการใช้งาน: โรคเลือดออกด้วยภาวะ hypoprothrombinemia ที่เกิดจากการทำงานของตับลดลง (ตับอักเสบ, โรคตับแข็ง) ด้วย อาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลด้วยการใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดเกินขนาดโดยใช้ยาปฏิชีวนะและซัลโฟนาไมด์ในวงกว้างในปริมาณสูงเป็นเวลานาน ก่อนการผ่าตัดใหญ่เพื่อลดการตกเลือด

ผลข้างเคียง: ปรากฏการณ์การแข็งตัวของเลือดมากเกินไปหากไม่ปฏิบัติตามระบบการปกครองของขนาดยา

ในบรรดายาที่เกี่ยวข้องกับการตกตะกอนที่ออกฤทธิ์โดยตรงคลินิกยังใช้ยาต่อไปนี้:

1) โปรทรอมบินคอมเพล็กซ์ (ปัจจัย VI, VII, IX, X);

2) โกลบูลินต้านฮีโมฟิลิก (แฟคเตอร์ VIII)

ที่ สภาวะปกติเลือดอยู่ในสถานะของเหลวซึ่งช่วยให้สามารถเคลื่อนที่ได้ ระบบไหลเวียนโลหิต- ในกรณีของโรคติดเชื้อและแพร่กระจายรวมทั้งอาการมึนเมา คุณสมบัติทางกายภาพและเคมีซึ่งส่งผลกระทบในทางลบ กระบวนการเผาผลาญและการทำงาน อวัยวะภายใน- ในขณะเดียวกันก็เป็นสิ่งสำคัญ ความสำคัญทางชีวภาพมีอัตราการแข็งตัวของเลือด มันสามารถเร่งหรือชะลอความเร็วได้ มีการใช้กันอย่างแพร่หลายในทางการแพทย์ ยาทางเภสัชวิทยาด้วยความช่วยเหลือซึ่งคุณสามารถควบคุมอัตราการแข็งตัวของเลือดได้ สารต้านการแข็งตัวของเลือดเป็นยาที่ทำให้เลือดช้าลง และยาที่เร่งปฏิกิริยาการป้องกันนี้เรียกว่าการตกตะกอน

กลไกการแข็งตัวและการเกิดลิ่มเลือดเป็นกระบวนการทางชีวเคมีที่ซับซ้อนซึ่งช่วยปกป้องร่างกายจากการสูญเสียเลือดเมื่อมีการละเมิดความสมบูรณ์ของหลอดเลือด กระบวนการนี้เกิดขึ้นเนื่องจาก prothrombin ซึ่งสังเคราะห์ในตับและเกล็ดเลือดซึ่งเกาะติดกับเส้นใยคอลลาเจนที่ขอบของหลอดเลือดที่เสียหาย ในกระบวนการไฮโดรไลซิสของเกล็ดเลือดสารประกอบพลังงานสูง (อะดีโนซีนไตรฟอสเฟตและกรดอะดีโนซีนไดฟอสเฟต), thromboplastin และ vasoconstrictors จะถูกปล่อยออกมา - norepinephrine, อะดรีนาลีน, เซโรโทนิน พวกเขาคือคนที่ทำให้รูของเรือแคบลง Thromboplastin ภายใต้อิทธิพลของแคลเซียมและโปรตีนในพลาสมาในเลือดรวมกับ prothrombin และสร้าง thrombin ซึ่งเมื่อรวมกับโปรตีน (ไฟบริโนเจน) จะกลายเป็นไฟบรินที่ไม่ละลายน้ำซึ่งไปอุดตันหลอดเลือด

การแข็งตัวของเลือดช้าลงในโรคที่เกี่ยวข้องกับการลดระดับแคลเซียมในเลือด, ความเข้มข้นของเกล็ดเลือดลดลง, การสังเคราะห์ prothrombin, ไฟบริโนเจนบกพร่อง, กิจกรรมไม่เพียงพอของ thrombokinase และวิตามินเค Thrombin, ไฟบริโนเจน, แคลเซียมคลอไรด์, vikasol, aminocaproic กรดถูกใช้เป็นสารตกตะกอนในยา การเตรียมสมุนไพร(ใบตำแย

สารกันเลือดแข็งเป็นยาที่ยับยั้งการทำงานของ ระบบชีวภาพซึ่งรับประกันการแข็งตัวของเลือดและป้องกันการก่อตัวของลิ่มเลือดใน หลอดเลือด- ยับยั้งการแข็งตัวของเลือดทั้งหมดหรือบางช่วง เป็นที่ทราบกันดีว่าสถานะของเหลวของเลือดนั้นได้รับการดูแลโดยเอนไซม์และแอนติทรอมบินจำเพาะ เพื่อป้องกันการเกิดลิ่มเลือดจึงใช้สารกันเลือดแข็งโดยตรง ส่งผลต่อเลือดและทำให้กระบวนการนี้ล่าช้าในร่างกายหรือในหลอดทดลอง โซเดียมซิเตรต (โซเดียมซิเตรต) และ EDTA (กรดเอทิลีนไดเอมีนเตตระอะซิเตต) จับกับเลือดและแปลงเป็นหรือกลายเป็นสารเชิงซ้อนด้วย EDTA เนื่องจากการกำจัดแคลเซียมไอออนออกจากระบบการแข็งตัวของเลือด จึงไม่เกิดทรอมบินและไฟบริน เฮปารินยับยั้งปัจจัยที่เกิดลิ่มเลือดและชะลอการเปลี่ยนโปรทรอมบินเป็นทรอมบิน สารกันเลือดแข็ง - ยาที่ออกฤทธิ์โดยตรงถูกกำหนดไว้สำหรับการถ่ายเลือดและการศึกษาทางโลหิตวิทยาในห้องปฏิบัติการเพื่อป้องกันการแข็งตัวของเลือดรวมถึงการรักษาโรคที่มาพร้อมกับการแข็งตัวของเลือดแบบเร่ง ยาเหล่านี้ใช้เพื่อป้องกันและรักษาภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากลิ่มเลือดอุดตัน

การกระทำ - dicoumarin, coumarin, syncumar - ขัดขวางการสังเคราะห์เอนไซม์ที่มีส่วนร่วมในการแข็งตัวของเลือด ยับยั้งการสร้างธรอมบินในตับ กระบวนการนี้เกิดขึ้นในร่างกายภายใน 12-72 ชั่วโมง และแสดงออกภายในระยะเวลาสองถึงสิบวัน เหล่านี้เป็นยาที่ออกฤทธิ์นาน สารกันเลือดแข็ง - ยาเสพติดที่มีฤทธิ์ทางอ้อมถูกกำหนดไว้สำหรับการป้องกันและรักษาภาวะลิ่มเลือดอุดตัน, เส้นเลือดอุดตัน, ภาวะลิ่มเลือดอุดตัน

5514 0

ห้ามเลือดเป็นปฏิกิริยาทางชีวภาพในการป้องกันซึ่งปัจจัยการแข็งตัวของเลือดจำนวนมากที่พบในพลาสมาองค์ประกอบที่เกิดขึ้นและเนื้อเยื่อมีส่วนร่วม กระบวนการแข็งตัวของเลือดมีความซับซ้อนมากและได้รับการรับรองโดยสองระบบที่อยู่ในสมดุลไดนามิก: ระบบการแข็งตัวของเลือด (ระบบการเกิดลิ่มเลือด) และระบบต้านการแข็งตัวของเลือดที่เกี่ยวข้องกับหน้าที่ (ระบบละลายลิ่มเลือดหรือละลายลิ่มเลือด)

หากได้รับความเสียหาย ผนังด้านในระบบการห้ามเลือดถูกกระตุ้น ทำให้เกิดลิ่มเลือด และเลือดจะหยุด ในระหว่างการทำงานปกติของระบบการแข็งตัวของเลือด การก่อตัวของลิ่มเลือดมากเกินไปจะไม่เกิดขึ้นเนื่องจากการกระตุ้นระบบละลายลิ่มเลือด เมื่อความสมดุลระหว่างระบบเหล่านี้ถูกรบกวน เมื่อกิจกรรมของปัจจัยการแข็งตัวของเลือดเปลี่ยนแปลงไป อาจเกิดเลือดออกเพิ่มขึ้นหรือเกิดลิ่มเลือดอุดตันและเส้นเลือดอุดตันได้

เพื่อป้องกันและรักษาภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้จึงใช้ยากลุ่มต่างๆ ที่ส่งผลต่อระบบห้ามเลือด:

• สารที่ป้องกันการแข็งตัวของเลือด (สารต้านลิ่มเลือด);
• ยาที่ช่วยหยุดเลือด (สารห้ามเลือด)

ยาที่ป้องกันการแข็งตัวของเลือดลดการแข็งตัวของเลือดและป้องกันการเกิดลิ่มเลือดและลิ่มเลือดอุดตัน พวกเขามีกลไกการออกฤทธิ์ที่แตกต่างกันดังนั้นจึงมีความโดดเด่น:

• สารกันเลือดแข็ง:

- สารกันเลือดแข็งโดยตรง การแสดงที่รวดเร็ว: เฮปารินโซเดียม; เฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ (เป็นเศษส่วน) (โซเดียม dalteparin, แคลเซียม nadroparin, โซเดียม enoxaparin); โซเดียมไฮโดรเจนซิเตรต
- สารกันเลือดแข็งทางอ้อม การแสดงที่ยาวนาน: อะซีโนคูมารอล, ฟีนินไดโอน;

• ตัวกระตุ้นการละลายลิ่มเลือด (ละลายลิ่มเลือด);
• ตัวแทนต้านเกล็ดเลือด

ในทางปฏิบัติทางทันตกรรม ยาต้านลิ่มเลือดส่วนใหญ่จะใช้สารกันเลือดแข็งและยาต้านเกล็ดเลือด

Fibrinolytics (fibrinolysin และ streptokinase) ใช้เป็นยาฉุกเฉินในการละลายลิ่มเลือดสด พวกเขาไม่ได้ใช้ในการปฏิบัติทันตกรรมผู้ป่วยนอก

สารกันเลือดแข็งโดยตรง

สารต้านการแข็งตัวของเลือดโดยตรงจะยับยั้งปัจจัยการแข็งตัวของเลือดในเลือดซึ่งผลจะเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว โซเดียมไฮโดรเจนซิเตรตซึ่งจับแคลเซียมไอออนและป้องกันการเปลี่ยนโปรทรอมบินไปเป็นทรอมบินนั้นใช้เพื่อรักษาเสถียรภาพของเลือดเมื่อเก็บรักษา ใน การปฏิบัติทางคลินิกสารกันเลือดแข็งที่ออกฤทธิ์โดยตรง ได้แก่ โซเดียมเฮปารินและเฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ

กลไกการออกฤทธิ์และผลทางเภสัชวิทยา

เฮปารินโซเดียมเป็นส่วนหนึ่งของระบบต้านการแข็งตัวของเลือดตามธรรมชาติ ผลิตในร่างกายโดยแมสต์เซลล์ ถูกจับอย่างหนาแน่นโดยเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเซลล์ของระบบโมโนนิวเคลียร์-มาโครฟาจ และสะสมอยู่ในตับและปอด โดย โครงสร้างทางเคมีเฮปารินเป็นเมือกโพลีแซ็กคาไรด์ที่มีประจุลบเนื่องจากมีเนื้อหาอยู่ ปริมาณมากพันธะอีเทอร์ซัลเฟต สิ่งนี้อธิบายความสามารถในการโต้ตอบกับโปรตีนที่มีประจุบวกที่เกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของเลือด เฮปารินเป็นปัจจัยร่วมของ antithrombin III ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในโมเลกุลและกระตุ้นฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือด

ทำให้ปัจจัยหลายประการที่เกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของเลือดเป็นกลาง (HC, Ch, HP, plasmin และ kallikrein) ขัดขวางการเปลี่ยน prothrombin เป็น thrombin เร่งการสร้าง thrombin complex ด้วย antithrombin III และยับยั้งการกระตุ้นการทำงานของปัจจัยการรักษาเสถียรภาพของไฟบรินโดย thrombin ป้องกันการเปลี่ยนผ่านของไฟบริโนเจนไปเป็นไฟบรินและการเกิดลิ่มเลือดของไฟบริน ใน ปริมาณมากเมื่อถูกดูดซึมบนพื้นผิวของเยื่อหุ้มเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเซลล์เม็ดเลือด จะช่วยลดความหนืดของเลือด ป้องกันการยึดเกาะและการรวมตัวของเกล็ดเลือด เม็ดเลือดแดง เม็ดเลือดขาว ยับยั้งการก่อตัวของลิ่มเลือด โดยเฉพาะในหลอดเลือดดำ และป้องกันการพัฒนาของภาวะหยุดนิ่ง เฮปารินโซเดียมเพิ่มกิจกรรมของไลโปโปรตีนไลเปสลดคอเลสเตอรอลและไตรกลีเซอไรด์ในเลือดปานกลางป้องกันการเกิดหลอดเลือด

เฮปารินลดกิจกรรมของไฮยาลูโรนิเดส, ลดการซึมผ่านของหลอดเลือด, เพิ่มออกซิเดชั่นฟอสโฟรีเลชั่นในผนังหลอดเลือด, ลดกิจกรรมของระบบเสริม, ป้องกันความร่วมมือของเซลล์เม็ดเลือดขาวและการก่อตัวของอิมมูโนโกลบูลิน, ยับยั้งปฏิกิริยาแอนติเจน - แอนติบอดี, ผูกฮิสตามีน, เซโรโทนิน อะดรีนาลีน, ยับยั้งการสังเคราะห์อัลโดสเตอโรนมากเกินไป, เพิ่มกิจกรรมของฮอร์โมนพาราไธรอยด์, การทำงาน ต่อมไทรอยด์มีฤทธิ์ต้านการอักเสบ, ยาแก้ปวด, ต่อต้านภูมิแพ้, ภูมิคุ้มกัน, ฤทธิ์ลดน้ำตาลในเลือด, ขับปัสสาวะ

เฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำส่วนใหญ่ได้แก่ ในระดับที่มากขึ้นส่งผลต่อการเปลี่ยนของ prothrombin ไปเป็น thrombin และยับยั้ง thrombin ในระดับที่น้อยกว่ามากซึ่งจะช่วยลดความเสี่ยงของการตกเลือด

เภสัชจลนศาสตร์

เฮปารินไม่ถูกดูดซึมจากทางเดินอาหาร การดูดซึมที่ยิ่งใหญ่ที่สุดนั้นสังเกตได้จากการให้เฮปารินทางหลอดเลือดดำ มันจับกับไลโปโปรตีนอย่างมีนัยสำคัญ, ไฟบริโนเจน, โกลบูลินน้อยกว่า และกับอัลบูมินในพลาสมาเล็กน้อย เผาผลาญในตับและไตเป็นชิ้นส่วนที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ Cmax ซึ่งถูกสร้างขึ้นหลังจาก 2-4 ชั่วโมง ไตจะถูกขับออกในรูปของสารเมตาบอไลต์ การกวาดล้างทั้งหมด (0.5-2 มล./นาที) และ T1/2 (30-150 นาที) ขึ้นอยู่กับปริมาณของเฮปาริน

หลังจากฉีดเฮปารินน้ำหนักโมเลกุลต่ำเข้าใต้ผิวหนัง Cmax จะเกิดขึ้นหลังจากผ่านไป 3 ชั่วโมง T1/2 คือ 2-4 ชั่วโมง

สถานที่ในการบำบัด

เฮปารินในทางทันตกรรมใช้เฉพาะในรูปของครีมเฮปาริน การบำบัดที่ซับซ้อนโรคเหงือกอักเสบ, โรคปริทันต์อักเสบ, โรคไขข้ออักเสบ, ห้อหลังบาดแผล บริเวณใบหน้าขากรรไกรเพื่อปรับปรุงจุลภาค ลดการอักเสบและความเจ็บปวด กระตุ้นการงอกใหม่

มีการใช้เฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ ทันตกรรมศัลยกรรมเพื่อป้องกันการเกิดลิ่มเลือดอุดตันและเส้นเลือดอุดตัน

ความทนทานและผลข้างเคียง

ที่ แอปพลิเคชันท้องถิ่นเฮปารินเป็นไปได้ อาการแพ้เกี่ยวกับส่วนประกอบของครีม

ด้วยการใช้อย่างเป็นระบบ วิงเวียนศีรษะ ปวดศีรษะ, คลื่นไส้, อาเจียน, เบื่ออาหาร, ท้องร่วง, ผมร่วง, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, ภาวะแทรกซ้อนจากเลือดออก (เลือดออกจากทางเดินอาหาร, ทางเดินปัสสาวะ ฯลฯ), โรคกระดูกพรุน, กลายเป็นปูนของเนื้อเยื่ออ่อน, การยับยั้งการสังเคราะห์อัลโดสเตอโรน, ระดับทรานซามิเนสในเลือดเพิ่มขึ้น, ปฏิกิริยาการแพ้ (ไข้, ผื่นที่ผิวหนัง, โรคหอบหืดหลอดลม, ปฏิกิริยาภูมิแพ้), การระคายเคืองในท้องถิ่น, เลือด, ความเจ็บปวดระหว่างการให้ยา

ข้อห้าม

การใช้ครีมเฮปารินมีข้อห้ามในกรณีที่แพ้ส่วนประกอบของครีม, กระบวนการที่เป็นแผลเป็นแผล, การแข็งตัวของเลือดลดลง, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

การใช้เฮปารินอย่างเป็นระบบมีข้อห้ามสำหรับ diathesis ตกเลือด, มะเร็งเม็ดเลือดขาว, โรคโลหิตจาง, เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด, ติ่งเนื้อ, เนื้องอกมะเร็งและ แผลเป็นแผลระบบทางเดินอาหาร, เนื้องอกในปอด, ระบบสืบพันธุ์, ความผิดปกติอย่างรุนแรงของตับและไต, การทำงานของสมองและกระดูกสันหลัง, การแข็งตัวของเลือด, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, เลือดออกจากเส้นเลือดขอดของทวารหนัก, การขาดวิตามินเคและซี

ปฏิสัมพันธ์

เมื่อทาเฉพาะที่ กรดนิโคตินิก เบนซิลเอสเตอร์จะขยายตัว เรือผิวเผินส่งเสริมการดูดซึมเฮปาริน

ในสารละลายสำหรับการแช่ไม่ควรผสมเฮปารินกับยาอื่น ๆ เนื่องจากอาจมีปฏิกิริยาโต้ตอบ

เตตราไซคลีน, เพนิซิลลิน, ยาแก้แพ้, กลูโคไซด์หัวใจ, กรดนิโคตินิกและยาคุมกำเนิดอาจลดฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือดของเฮปาริน

เมื่อรวมกับ carbenicillin, สารกันเลือดแข็งทางอ้อม, ยาต้านเกล็ดเลือดและ NSAIDs ความเสี่ยงของการตกเลือดจะเพิ่มขึ้น เมื่อรวมกับ GCs ความเสี่ยงของการเกิดแผลในกระเพาะอาหารและ ลำไส้เล็กส่วนต้นและมีเลือดออก

เฮปารินจะแทนที่โพรพาโนลอล เวราปามิล และควินิดีนจากการเกาะติดกับโปรตีน

จี.เอ็ม. บาเรอร์, อี.วี. ซอร์ยาน

ความถี่เพิ่มขึ้น พยาธิวิทยาหัวใจและหลอดเลือดนำไปสู่ความจริงที่ว่าทุกสิ่งทุกอย่าง มากกว่าผู้คนถูกบังคับให้ทานยาที่ทำให้เลือดบางและเสริมสร้างผนังหลอดเลือด โดยปกติจะมีสองอัน กลุ่มต่างๆยาด้วย กลไกต่างๆผลทางเภสัชวิทยาต่อร่างกายมนุษย์

บ่งชี้ในการใช้งาน

วัตถุประสงค์หลักของการใช้ยาที่ช่วยลดความหนืดของเลือดและลดการแข็งตัวของเลือดคือการป้องกันการเกิดลิ่มเลือดอุดตันและลิ่มเลือดอุดตันซึ่งความเสี่ยงจะเพิ่มขึ้นภายใต้เงื่อนไขดังต่อไปนี้:

• ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง
• โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ;
• ความดันโลหิตสูงที่มีความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจสูง
• การรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจ
• เส้นเลือดขอด;
• ไม่สามารถเคลื่อนไหวได้เป็นเวลานาน
• กล้ามเนื้อหัวใจตายก่อนหน้า;
• ระยะเวลาหลังเกิดโรคหลอดเลือดสมอง

ไม่มียาที่ลดการแข็งตัวตามกลไกการออกฤทธิ์ อิทธิพลเชิงบวกบนผนังหลอดเลือดและในทางกลับกัน เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดและความเปราะบาง

ดังนั้นเมื่อ การใช้งานระยะยาวของยากลุ่มนี้ระบุหลักสูตรการใช้ยาที่ทำให้ผนังหลอดเลือดแข็งแรง ข้อบ่งชี้เพิ่มเติมการรับประทานยาเสริมสร้างหลอดเลือด ได้แก่

• diathesis ตกเลือด;
• อาการตกเลือด;
• การป้องกันความเสียหายของหลอดเลือดเมื่อรับประทานยาต้านการแข็งตัวของเลือดและยาต้านเกล็ดเลือด
• ความไม่เพียงพอของหลอดเลือดดำและน้ำเหลือง

กลุ่มยาที่ทำให้เลือดบางและเสริมสร้างผนังหลอดเลือด

ไม่มียาที่ทำให้เลือดบางลงและมีผลดีต่อผนังหลอดเลือดไปพร้อมๆ กัน เหล่านี้คือกลุ่มยาต่าง ๆ ซึ่งมีกลไกการพัฒนาที่แตกต่างกันในองค์ประกอบของยา ผลทางเภสัชวิทยายาเสพติด

กลุ่มทินเนอร์เลือด:

ยาต้านเกล็ดเลือดเป็นยาที่ส่งผลโดยตรงต่อเกล็ดเลือด (เซลล์เม็ดเลือดที่มีหน้าที่ในการแข็งตัวของเลือด) และปิดกั้นตัวรับบนพื้นผิวที่มีหน้าที่ในการ "เกาะติด" ของเกล็ดเลือดหรือการรวมตัวกับผนังหลอดเลือดและต่อกันและกัน

สารกันเลือดแข็ง (ทางตรงและทางอ้อม) เป็นสารที่ยับยั้งการก่อตัวของปัจจัยการแข็งตัวของเลือดในตับและลดการทำงานของ thrombin ซึ่งจะช่วยยับยั้งการทำงานของระบบการแข็งตัวของเลือด สารต้านการแข็งตัวของเลือดไม่มีผลต่อเซลล์เม็ดเลือด ไม่แนะนำให้ใช้ยากลุ่มนี้เป็นประจำเนื่องจากมีความเสี่ยงสูงที่จะมีเลือดออก การสั่งยาต้านการแข็งตัวของเลือดจะดำเนินการอย่างเคร่งครัดตามข้อบ่งชี้และภายใต้การตรวจสอบ INR อย่างต่อเนื่อง (การตรวจเลือดที่สะท้อนถึงการแข็งตัวของเลือด)

กลุ่มสารที่ช่วยเสริมสร้างผนังหลอดเลือด ได้แก่

ยากลุ่มนี้ออกฤทธิ์โดยตรงที่ผนังหลอดเลือดลดการซึมผ่านและความเปราะบาง ได้แก่:

• วิตามิน
• ฟลาโวนอยด์;
• venotonics

กลุ่มยาเหล่านี้สามารถใช้เพื่อเสริมสร้างความเข้มแข็งได้สำเร็จ ผนังหลอดเลือดในรูปแบบของหลักสูตรการบำบัดด้วยยา

ตัวแทนต้านเกล็ดเลือด

ส่วนใหญ่มักจะมีการกำหนดยาต้านเกล็ดเลือดเพื่อป้องกันการเกิดลิ่มเลือดอุดตันซึ่งเป็นยาพื้นฐาน ได้แก่:

• ซาลิไซเลต (กรดอะซิติลซาลิไซลิก);
• โคลพิโดเกรล;
• เสียงระฆัง

การวิเคราะห์เมตต้าที่ดำเนินการโดยกลุ่มผู้ทดลองต้านลิ่มเลือดอุดตันในปี พ.ศ. 2545 ระบุว่า ปริมาณที่เหมาะสมที่สุด กรดอะซิติลซาลิไซลิกสำหรับการใช้งานรายวันคือ 75 มก. เป็นขนาดที่มีผลทางคลินิกเด่นชัดและมีขั้นต่ำ ผลข้างเคียงและลดความเสี่ยงของภาวะหัวใจวายและโรคหลอดเลือดสมองได้ 23%

หลัก ผลข้างเคียงจากการกินซาลิไซเลตคือ:

• โรคกระเพาะ (30%);
• แผลในกระเพาะอาหาร (3%);
• เลือดออกในทางเดินอาหาร (1%);
• อาการแพ้ (1%)

Ascorutin เป็นส่วนผสมของวิตามิน C และ P และใช้ใน การรักษาที่ซับซ้อนสภาพที่มาพร้อมกับการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดบกพร่อง

ขั้นพื้นฐาน ผลยาถามโกรูตินา:

• เสริมสร้างผนังหลอดเลือดบรรเทาอาการบวมและอักเสบ
• ลดการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยและลดความเปราะบางของเส้นเลือดฝอย
• เร่งกระบวนการปฏิรูป
• เพิ่มความต้านทานของร่างกายต่อการติดเชื้อ

ยาเสพติดนำมาในแท็บเล็ตระยะเวลาของหลักสูตรคือ 3-4 สัปดาห์ ยานี้ค่อนข้างยอมรับได้ค่อนข้างดีและมีข้อห้ามเฉพาะในผู้ที่มีอาการแพ้ตัวบุคคลเท่านั้น

เวโนโทนิกส์

Venotonics ใช้สำหรับ เส้นเลือดขอดหลอดเลือดดำและช่วยให้คุณปรับเสียงและการไหลเวียนโลหิตให้เป็นปกติ หลอดเลือดดำ- ผลกระทบหลักของ venotonics:

• เพิ่มโทนสีหลอดเลือดดำ
• การปรับปรุงการไหลเวียนโลหิตในเนื้อเยื่อส่วนปลาย
• ป้องกันการเกิดลิ่มเลือด;
• ผลต้านการอักเสบบนผนังหลอดเลือด
• กำจัดอาการบวมน้ำของเนื้อเยื่อและปรับปรุงการระบายน้ำเหลือง

กลไกการออกฤทธิ์ของ venotonics ขึ้นอยู่กับการรวมกันของเอฟเฟกต์สองประการ:

1. การลดน้อยลง เส้นใยกล้ามเนื้อบรรจุอยู่ในเยื่อบุที่เป็นอันตรายของหลอดเลือดดำ
2. การซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยลดลงซึ่งช่วยลดอาการบวมและเพิ่มความเสียงของหลอดเลือด

venotonics ที่ใช้ฟลาโวนอยด์ที่ได้รับความนิยมมากที่สุดคือ:

• ขึ้นอยู่กับ diosmin - Phlebodia, Diovenor, Vasoket;
• ขึ้นอยู่กับไดออสมินและเฮสเพอริดิน - Detralex, Venarus;
• ขึ้นอยู่กับรูติน - troxevasin, troxerutin

ยาทั้งหมดเหล่านี้มีจำหน่ายในแท็บเล็ตหรือขี้ผึ้งและมีไว้สำหรับการใช้ทั้งช่องปากและภายนอก ทั้งคู่ แบบฟอร์มการให้ยายาเสพติดมี ประสิทธิภาพสูงและเพิ่มโทนสีของผนังหลอดเลือดอย่างเห็นได้ชัด การเรียน venotonics เป็นหลักสูตร ระยะเวลาของหลักสูตรต้องมีอย่างน้อยหนึ่งเดือน