จอประสาทตาฝ่อในแมว จอประสาทตาฝ่อเป็นโรคตาทางพันธุกรรมในสุนัขและแมว

ภาพทางคลินิกจอประสาทตาฝ่อแบบก้าวหน้าในสุนัข เกณฑ์การวินิจฉัยอาการทางคลินิกและความสำคัญในการพยากรณ์โรค

จอประสาทตาฝ่อแบบก้าวหน้าเป็นคำที่ใช้อธิบายความเสื่อมของจอประสาทตาที่สืบทอดมาหลายแบบ: จอประสาทตาฝ่อแบบก้าวหน้าทั่วไป (GPRA) และจอประสาทตาฝ่อแบบก้าวหน้าส่วนกลาง (CPRA)

จอประสาทตาฝ่อแบบก้าวหน้าทั่วไป (GPRA ฝ่อจอประสาทตาก้าวหน้าทั่วไป) หรือเพียงแค่ PRA คือการเสื่อมสภาพของจอประสาทตาซึ่งจุดสนใจหลักของโรคคือเซลล์รับแสง โรคนี้มักจะสมมาตร โรคนี้เกิดขึ้นในสายพันธุ์ต่างๆ เช่น ยอร์คเชียร์ เทอร์เรียร์, มิเนเจอร์ ชเนาเซอร์, ค็อกเกอร์ สแปเนียล (อเมริกันและอังกฤษ), คอลลี่, ลาบราดอร์ รีทรีฟเวอร์, พุดเดิ้ล, ร็อตไวเลอร์, ดัชชุนด์, ชิสุ, แจ็ค รัสเซลล์ เทอร์เรีย เป็นต้น ความเสื่อมดังกล่าวมีลักษณะ “ตาบอดกลางคืน” ” ซึ่งดำเนินไปจนทำให้ตาบอดได้อย่างสมบูรณ์และส่งเสริมการก่อตัวของต้อกระจกทุติยภูมิ

โรคทั้งหมดนี้ถ่ายทอดทางพันธุกรรมตามลักษณะด้อยของออโตโซมอย่างง่าย

โรค GPAS ได้เกิดขึ้นแล้ว 3 ระยะ ระยะแรกคือระยะเริ่มต้น ระยะที่สองคือระยะกลาง และระยะที่สามคือระยะปลาย

ระยะเริ่มแรกของ GPAS มีลักษณะอาการทางคลินิกดังต่อไปนี้ ตามกฎแล้วสัตว์นั้นมองเห็นได้ไม่ดีในความมืดโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อพบว่าตัวเองอยู่ในสภาพแวดล้อมที่ไม่คุ้นเคย การส่องกล้องตรวจตาไม่เผยให้เห็นการเปลี่ยนแปลงสภาพของอวัยวะที่เห็นได้ชัดเจน โดยปกติแล้วอวัยวะและแผ่นดิสก์ที่ไม่ใช่ tapetal เส้นประสาทตามีความปกติ รูปร่าง- อย่างไรก็ตาม เมื่อตรวจสอบอย่างใกล้ชิด ในบางกรณี เราสามารถตรวจพบการลดลงของเส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดเลือดและการสะท้อนกลับมากเกินไปของ tapetum ในบริเวณรอบนอก โรคนี้ตรวจพบได้ด้วยความช่วยเหลือของจอประสาทตาเท่านั้น

ด้วย GPS ระดับปานกลาง (ปานกลาง) สัตว์จะไม่เห็นในที่มืด การเปลี่ยนแปลงการแบ่งเขตเล็กน้อยในสีของ tapetum จะถูกเปิดเผย ซึ่งแสดงออกในการสลับของพื้นที่ที่มีสุขภาพดีและได้รับผลกระทบของ tapetum เครือข่ายหลอดเลือดในกรณีเหล่านี้อ่อนแอลงอย่างมากโดยเฉพาะบริเวณรอบนอก (รูปที่ 1) การสะท้อนแสงมากเกินไปขึ้นอยู่กับแสง ดังนั้นด้วยการตรวจตาโดยตรง จึงมีการมองเห็นจากภาพไม่ชัดเจนไปสู่การออกเสียง ในบริเวณที่ไม่ใช่ tapetal ตรวจพบเม็ดสีลดลงเล็กน้อย ซึ่งบ่งชี้ว่าเรตินาบางลง มองเห็นหลอดเลือดคอรอยด์ได้ชัดเจน การเปลี่ยนแปลงของหัวประสาทตาแสดงออกมาได้ไม่ดีนัก

รูปที่ 2. การสะท้อนของเทปเพิ่มขึ้น, การฝ่อของแผ่นดิสก์แก้วนำแสง,
หลอดเลือดหายไปอย่างสมบูรณ์

ข้าว. 3. ต้อกระจกทุติยภูมิ

เป็นสิ่งที่ควรค่าแก่การเน้น GPAS 4 ประเภทซึ่งมีการศึกษาอย่างดีในโลก: dysplasia ของก้านและกรวย, dysplasia ของก้านในสุนัขภูเขานอร์เวย์, การเสื่อมสภาพของแท่งและกรวยแบบก้าวหน้า, การเสื่อมสภาพของกรวย

Rod-cone dysplasia, สีแดง, อาการ PRA ที่เริ่มมีอาการเร็วเกิดขึ้นในสุนัขพันธุ์ไอริช เซ็ตเตอร์, คอลลี่, มิเนเจอร์ชเนาเซอร์, เวลส์ คอร์กี้ และอาจเป็นสุนัขพันธุ์ทิเบตัน เทอร์เรียร์ ในกรณีนี้ ส่วนด้านนอกของแท่งและกรวยจะพัฒนาตามปกติ แต่การเสื่อมของเซลล์รับแสงแบบค่อยเป็นค่อยไปในเวลาต่อมาเกิดขึ้นในชั้นในของเรตินา การเสื่อมของกรวยจะเกิดขึ้นช้ากว่าการเสื่อมของแท่ง Dysplasia เกี่ยวข้องกับข้อบกพร่องในเมแทบอลิซึมของนิวคลีโอไทด์เป็นวงจรของจอประสาทตา ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของ GMP

Rod dysplasia rd (ในสุนัขภูเขานอร์เวย์) ไม่เกี่ยวข้องกับการละเมิด GMP แบบวงจร แม้จะมี dysplasia ที่มีอยู่ แต่ความเสื่อมก็พัฒนาภายใน 1-2 ปี (โคแกน 1965, อากีร์เร่ 1971, อากีร์เร่ 1971) อย่างไรก็ตาม การวินิจฉัยสามารถทำได้ในลูกสุนัขอายุ 6 สัปดาห์โดยใช้ ERG

การเสื่อมสภาพของก้านและโคนแบบก้าวหน้า (prcd) ได้รับการระบุในทอยพุดเดิ้ล เทอร์เรียทิเบต ค็อกเกอร์สแปเนียลอเมริกันและอังกฤษ และอาคิตะ ความเสื่อมสามารถตรวจพบได้ตั้งแต่อายุ 9 สัปดาห์ ความก้าวหน้าเป็นไปอย่างช้าๆ และอาการทางคลินิกมักไม่ปรากฏจนกระทั่งอายุ 3 ปี

การตรวจพบโรคเร็วที่สุดคือในพุดเดิ้ลจิ๋ว การเสื่อมของกรวยพัฒนาช้ากว่าแท่ง ดังนั้นจึงทำให้ตาบอดกลางคืนได้ สัญญาณเริ่มต้น- กรดโดโคซาเฮกเซโนอิกซึ่งเกิดขึ้นจากการเสื่อมของตัวรับแสงสามารถตรวจพบได้ในเลือด

ในสุนัขพันธุ์ทิเบตัน เทอร์เรียร์ อาการตาบอดกลางคืนถาวรแต่กำเนิดเกิดขึ้นเนื่องจากการสะสมของไลโปฟัสซินในชั้นต่างๆ ของเรตินา ได้รับการจดทะเบียนเมื่ออายุ 10 เดือน แม้ว่าการทำลายส่วนนอกของแท่งและกรวยจะเริ่มเมื่ออายุ 9 สัปดาห์ก็ตาม ตาบอดกลางคืนมักปรากฏเมื่ออายุ 1 ปี และทำให้ตาบอดสนิทเมื่ออายุ 2-3 ปี (Millichamp 1988)

ในอาคิตะ มี PAS สองรูปแบบ ประการแรก อาการตาบอดกลางคืนจะปรากฏเมื่ออายุ 1-3 ปี ในตอนแรกจะสังเกตเห็นแถบแนวนอนไฮเปอร์รีเฟล็กซ์ที่เฉพาะเจาะจงในอวัยวะของดวงตาซึ่งขยายจากตรงกลางไปด้านนอกเพิ่มขึ้นตามการลุกลามของโรค รูปแบบที่สองคืออุปกรณ์ต่อพ่วง ความเสื่อมเริ่มต้นตามแนวรอบนอกของอวัยวะทั้งหมดและต่อมาส่งผลต่อส่วนกลางทั้งหมด การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยามีอยู่ในเรตินาตั้งแต่อายุ 11 สัปดาห์ แต่การเปลี่ยนแปลงใน ERG จะไม่ถูกสังเกตจนกว่าจะอายุ 15 สัปดาห์ อายุหนึ่งเดือน(ทูล 1984, พอลเซ่น 1988)

การเสื่อมของโคนหรือการตาบอดกลางวันได้รับการศึกษาอย่างละเอียดใน Alaskan Malamute และ German Pointer ซึ่งมีลักษณะตาบอดโดยสิ้นเชิงในเวลากลางวัน การมองเห็นตอนกลางคืนยังคงอยู่ ไม่มีการเสื่อมสภาพของแท่ง กรวยพัฒนาได้ตามปกติ แต่ส่วนนอกจะถูกทำลาย เหลือเพียงท่อนไม้ที่บริสุทธิ์ (Koch 1971, Aguirre 1974) อวัยวะไม่เปลี่ยนแปลง

จอประสาทตาฝ่อแบบก้าวหน้าส่วนกลาง CPRA ซึ่งแตกต่างจาก RPED ซึ่งเป็นโรคของเซลล์รับแสง RPED เม็ดสีเยื่อบุผิวจอประสาทตาเสื่อมเป็นโรคของเยื่อบุผิวเม็ดสี (RPE) และอาจเกี่ยวข้องกับการขาดสารต้านอนุมูลอิสระ พยาธิวิทยานี้เกิดขึ้นในสุนัขพันธุ์บริอาร์ด ลาบราดอร์ สุนัขพันธุ์สก็อตติช อิงลิช ค็อกเกอร์ สแปเนียล คอลลี่ และบอร์เดอร์ คอลลี่

นี่เป็นพยาธิวิทยาที่ก้าวหน้าอย่างช้าๆ ซึ่งนำไปสู่การสูญเสียการมองเห็นส่วนกลาง อาการดำเนินไปช้ามากจนสัตว์ไม่ได้ตาบอดสนิทไปตลอดชีวิต เม็ดสีไขมันจากเยื่อบุเม็ดสีจะย้ายไปยังส่วนประสาทสัมผัสของเรตินาและนำไปสู่การเสื่อมของจอประสาทตาทุติยภูมิ เม็ดสีในเรตินาประสาทสัมผัสทำให้เกิดการหยุดชะงักของฟาโกไซโตซิสโดยเยื่อบุเม็ดสีของส่วนนอกของเซลล์รับแสงที่ใช้ไป ต้อกระจกนั้นหายากซึ่งแตกต่างจาก GPAS

โรคนี้มักเกิดขึ้นในระดับทวิภาคีและสมมาตร แต่ตาข้างหนึ่งอาจได้รับผลกระทบ ในระดับที่มากขึ้นกว่าอีก ในระยะเริ่มแรกของโรคสามารถตรวจพบก้อนเม็ดสีสีน้ำตาลซึ่งเมื่อเวลาผ่านไปจะกลายเป็นการเปลี่ยนแปลงแบบหลายจุด สีน้ำตาล- เครือข่ายหลอดเลือดจะหมดลงเช่นเดียวกับใน GPAS และหัวประสาทตาจะมีการเปลี่ยนแปลงคล้ายกับ GPAS ในระยะขั้นสูง

พื้นที่ที่ไม่ใช่เทปมักจะไม่เปลี่ยนแปลง

ในเรตินา จะสังเกต CPAS ตามแนวชั้นเยื่อบุที่มีบริเวณสะท้อนแสงอยู่ตรงกลาง

Kopenkin E.P. , Sotnikova L.F. , Saroyan S.V. , Komarov S.V.. Depta E.
มอสโก สถาบันการศึกษาของรัฐสัตวแพทยศาสตร์และเทคโนโลยีชีวภาพตั้งชื่อตาม เคไอ สไครบิน

การฝ่อของจอประสาทตาแบบก้าวหน้า

จอประสาทตาฝ่อแบบก้าวหน้า (PRA) ได้รับการอธิบายครั้งแรกในประเทศสวีเดนในปี พ.ศ. 2449 โดยดร. แมกนัสสัน ว่าเป็นภาวะตาบอดทางพันธุกรรมรูปแบบหนึ่งที่เรียกว่า "retinitis pigmentosa" เนื่องจากมีการระบุโรคนี้ในกลุ่ม Gordon Setters พันธุ์อังกฤษ อังกฤษจึงได้รับการยอมรับว่าเป็นประเทศต้นทาง ในช่วงทศวรรษที่ 1930 เรียกว่าจอประสาทตาฝ่อแบบก้าวหน้า แต่จนกระทั่งถึงทศวรรษ 1950 ยังไม่ค่อยมีใครรู้จักเรื่องนี้ ในช่วงทศวรรษที่ 50 สัตวแพทย์ได้แบ่งโรคออกเป็นสองโรค: โรคทั่วไปและโรคส่วนกลาง

ประ- ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่เกิดการเสื่อมสภาพ เซลล์ภาพจอประสาทตา (แท่งและกรวย) ซึ่งอาจทำให้ตาบอดได้ โรคนี้แสดงออกด้วยความผิดปกติของเซลล์รับแสงจอประสาทตาและการรับรู้ที่ไวต่อแสง ผนังด้านหลังดวงตาและการมองเห็นลดลงในสุนัข คำว่า "ฝ่อ" หมายถึงการผอมบางหรือการสูญเสียเนื้อเยื่อจอประสาทตาอย่างค่อยเป็นค่อยไป ทันทีที่กระบวนการส่งผลกระทบ ปลายประสาทมันจะกลายเป็นสิ่งที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ และจะไม่สามารถฟื้นการเจริญเติบโตได้

การศึกษาเบื้องต้นเกี่ยวกับรูปแบบการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของโรคนี้ในอังกฤษมีความเชื่อผิดๆ ว่ามีความเกี่ยวข้องกับการแสดงออกของยีนเด่นที่เรียบง่ายซึ่งมีการแทรกซึมสูงแต่สมบูรณ์ (สิ่งนี้ใช้ได้กับ PRA ส่วนกลางเท่านั้น ซึ่งมีแนวโน้มว่าจะไม่ถูกต้อง) เมื่อเวลาผ่านไป นักวิจัยค้นพบว่ายีนนี้มียีนด้อย และหากทั้งพ่อและแม่มียีนดังกล่าว เปอร์เซ็นต์การเกิดของคอตาบอดก็เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว (ในที่สุด) ในขณะที่ส่วนที่เหลือ เป็นพาหะนำโรค

ปัญหาหลักในการวินิจฉัยโรคในอังกฤษคือการที่สัตวแพทย์ใช้เพียงกล้องตรวจตาเพื่อตรวจการตาบอด สุนัขเหล่านี้ได้รับการตรวจเมื่ออายุหนึ่ง, สอง, สามและสี่ปี หลังจากผ่านการทดสอบสามครั้งแรก พวกเขาได้รับใบรับรองชั่วคราว และหลังจากการทดสอบครั้งที่สี่ - ใบรับรองถาวร

เพราะตาบอดที่เกิดจากพระ เติบโตอย่างไม่เจ็บปวด เจ้าของหลายคนไม่รู้ตัวจนกว่าโรคจะลุกลามไปไกลเกินไป อาการบางอย่าง ได้แก่ สูญเสียการมองเห็นตอนกลางคืน (โรคโลหิตจาง - ตาบอดกลางคืน) สูญเสียการมองเห็นในเวลากลางคืนทีละน้อย ตอนกลางวันและการวางแนวลดลงเนื่องจากไม่สามารถจดจำวัตถุที่อยู่นิ่งได้ เมื่อการฝ่อของแท่งและกรวยในเรตินาเพิ่มขึ้น มากกว่ารังสีของแสงจะสะท้อนกลับจากการเคลือบอวัยวะ (ชั้นที่สะท้อนแสงได้ชัดเจนที่สุดในเนื้อเยื่อของคอรอยด์ หรือที่เรียกว่า tapetum lucidum) จอประสาทตาจะบางลง และสุนัขจะค่อยๆ สูญเสียการมองเห็น ในที่สุดความตาบอดก็มาเยือน สุนัขจะปรับตัวเข้ากับมันเพื่อชดเชยการมองเห็นด้วยประสาทสัมผัสอื่นๆ ด้วยเหตุนี้เจ้าของจึงมองเห็นโรคได้ และไม่ส่งผลต่อสภาพขนหรือสีตา อย่างไรก็ตามรูม่านตาขยายอาจทำให้ดวงตาดูมืดมาก

PRA ทั่วไปถ่ายทอดโดยยีนด้อยแบบออโตโซมอย่างง่าย ซึ่งเป็นหนึ่งในสามประเภทที่สืบทอดมา โรคที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมส่วนใหญ่จะแพร่กระจายโดยการผสมพันธุ์จากสายเลือด (หรือการผสมพันธุ์สาย) ไปยังบรรพบุรุษที่แตกต่างกันในจำนวนจำกัด

ลักษณะทางพันธุกรรมของโรคแตกต่างกันไปตามสายพันธุ์ และถึงแม้ว่าอาการและระยะของโรคจะเหมือนกันก็ตาม สายพันธุ์ที่แตกต่างกันในแต่ละอันนั้นเกิดจากยีนเฉพาะของมันเอง ตามลักษณะฟีโนไทป์ พาหะของโรคจะปรากฏเป็นปกติอย่างสมบูรณ์ แต่หากผสมพันธุ์กัน สุนัขที่ได้รับผลกระทบหลายตัวอาจเกิดได้ พาหะนั้นเป็นเฮเทอโรไซกัสนั่นคือมียีนด้อยเพียงยีนเดียวและสัตว์ที่ป่วยนั้นเป็นโฮโมไซกัสสำหรับยีนด้อยนั่นคือมียีนด้อยสองตัว เพื่อให้โรคแสดงออกมา ลูกสุนัขจะต้องได้รับยีนด้อยหนึ่งยีนจากพ่อแม่แต่ละคน

เมื่อผสมพันธุ์สุนัขป่วยสองตัวคุณจะได้ลูกที่ป่วยนั่นคือลักษณะนี้จะแสดงออกมา 100 เปอร์เซ็นต์ เมื่อผสมพันธุ์สุนัขป่วยกับพาหะของโรค ลูกสุนัขครึ่งหนึ่งจะป่วย และอีกครึ่งหนึ่งจะเป็นพาหะของโรค การผสมพันธุ์สุนัขที่มีสุขภาพดีกับสุนัขที่ป่วยจะทำให้เกิดพาหะของโรคในลูกหลานได้ 100 เปอร์เซ็นต์ การผสมพันธุ์พาหะของโรคกับสุนัขที่มีสุขภาพดีจะไม่ทำให้ลูกสุนัขป่วย แต่ครึ่งหนึ่งจะเป็นพาหะของยีนที่ผิดปกติ ในรุ่นต่อไป เปอร์เซ็นต์ของพาหะของโรคจะลดลงเหลือร้อยละ 25 การผสมพันธุ์สุนัขที่มีสุขภาพดีทางคลินิกกับสุนัขที่มีสุขภาพดีสามารถผลิตลูกสุนัขที่ป่วยและมีสุขภาพดีทางคลินิกได้ - พาหะของโรคตลอดจนสุนัขที่มีสุขภาพแข็งแรงทางคลินิกและทางพันธุกรรม

ความเสื่อมของจอประสาทตาสามารถเป็นกรรมพันธุ์หรือได้มา ในพินเชอร์ มักมีพันธุกรรม ประเทศในยุโรปหลายประเทศได้นำการทดสอบเพื่อระบุความเสื่อมมาใช้เป็นการทดสอบภาคบังคับสำหรับการเข้าสู่การผสมพันธุ์

มี dystrophies ที่เกิดขึ้นจริงที่เกิดขึ้นหลังจากการสุกของเรตินาและ dysplasias ที่เกิดขึ้นก่อนที่เรตินาจะโตเต็มที่ จอประสาทตาฝ่อแบบก้าวหน้านั้นสืบทอดมาจากออโตโซมแบบถอย

อาการของการฝ่อแบบก้าวหน้าในระยะเริ่มแรกและจอประสาทตาเสื่อมจะตรวจพบเมื่ออายุ 3-4 เดือนถึง 2 ปี, ฝ่อในช่วงปลาย - หลังจาก 4-6 ปี, ได้รับเสื่อม - ในวัยกลางคนและวัยชรา การเสื่อมของจอประสาทตาที่เกิดขึ้นเองนั้นพบได้บ่อยในสุนัข (70% ของกรณีทั้งหมด)

การวินิจฉัย

จอประสาทตาฝ่อทำให้เกิดภาวะจอประสาทตาเสื่อมแบบก้าวหน้า (ตาบอดกลางคืน); ลดลงเมื่อเวลาผ่านไป การมองเห็นแสง- เจ้าของอาจสังเกตเห็นการขยายตัวของรูม่านตาของสัตว์และการสะท้อนกลับของอวัยวะที่สว่างขึ้นในเวลากลางคืน การตาบอดในสุนัขที่มีจอประสาทตาฝ่อบางครั้งได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น "โดยไม่ทราบสาเหตุ" เมื่อเกิดอาการตาบอดโดยสิ้นเชิงหรือสัตว์ถูกวางไว้ในสภาพแวดล้อมที่ไม่คุ้นเคย จอประสาทตาฝ่อส่วนกลางจะมาพร้อมกับ scotoma ส่วนกลาง; ตาบอดโดยสิ้นเชิงแต่ก็ไม่ค่อยเกิดขึ้น สุนัขที่ได้รับผลกระทบจะมีปัญหาในการระบุตำแหน่งของวัตถุที่อยู่นิ่งในที่มีแสงสว่างจ้า เมื่อจอประสาทตาเสื่อมจะทำให้ตาบอดเกิดขึ้นภายใน 1-4 สัปดาห์ มักพบภาวะ Polyuria, polydipsia และ polyphagia

ในภาวะเสื่อมอย่างรุนแรง การสะท้อนกลับของรูม่านตาตรงข้างตรงกันข้ามจะช้าหรือหายไป

การสะสมของเม็ดสี Hyperreflex และการสะสมของเม็ดสีหรือการเสื่อมสภาพของจอประสาทตาจะถูกบันทึกไว้ในอวัยวะ อาจสังเกตการหดตัวของหลอดเลือดและการฝ่อของแผ่นดิสก์แก้วนำแสง สุนัขหลายตัวพัฒนาต้อกระจกเนื่องจากการฝ่อของจอประสาทตา

สัตว์ที่มีจอประสาทตาเสื่อมมักประสบกับโรคอ้วนและตับโต หลังจากการอักเสบ รอยแผลเป็นยังคงอยู่บนเรตินา ซึ่งเป็นจุดโฟกัสเดียวหรือหลายจุดของปฏิกิริยาตอบสนองหรือรอยดำ

การวินิจฉัยแยกโรคดำเนินการกับโรคตาอื่น ๆ ที่สามารถนำไปสู่การสูญเสียการมองเห็นเฉียบพลันหรือค่อยเป็นค่อยไปซึ่งหลายอย่างมีส่วนทำให้เกิดการพัฒนาของจอประสาทตาเสื่อม วิธีการวินิจฉัยหลักยังคงอยู่ ophthalmoscopy

ห้องปฏิบัติการและวิธีการวิจัยอื่น ๆ

ในกรณีที่ไม่มีโรคประจำตัว อวัยวะภายในการตรวจเลือดและปัสสาวะมักจะอยู่ในเกณฑ์ปกติ สุนัขที่มีจอประสาทตาเสื่อมอาจแสดงสัญญาณของภาวะคอร์ติซอลเกิน ซึ่งได้รับการยืนยันโดยการทดสอบ ACTH และเดกซาเมทาโซน เมื่อขาดทอรีนและออร์นิทีนอะมิโนทรานสเฟอเรส การทดสอบจะแสดงการเปลี่ยนแปลงที่สอดคล้องกัน

นอกเหนือจาก ophthalmoscopy แล้ว alekgroretinography ยังดำเนินการซึ่งในกรณีของ dystrophy อย่างรุนแรง (ฝ่อแบบก้าวหน้าหรือ dystrophy ที่ได้มา) จะสังเกตเห็นการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในความกว้างของคลื่น
เมื่อเป็นโรคประสาทตาอักเสบหรือโรคทางสมอง คลื่นไฟฟ้าเรติโนแกรมจะไม่เปลี่ยนแปลง

การรักษา


การรักษาจะดำเนินการแบบผู้ป่วยนอก กิจกรรมของสัตว์ที่มีความบกพร่องทางการมองเห็นอย่างมีนัยสำคัญนั้นมีจำกัด ขณะนี้ยังไม่มีการรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับจอประสาทตาเสื่อม ตามข้อบ่งชี้จะทำการรักษาโรคที่เป็นต้นเหตุ ไม่ได้ระบุการกำจัดต้อกระจกสำหรับจอประสาทตาเสื่อม

ต่อจากนั้นหากมีข้อสงสัยเกี่ยวกับการวินิจฉัยโรคจอประสาทตาเสื่อมแบบก้าวหน้าจะทำการตรวจอวัยวะเป็นระยะ (โดยมีช่วงเวลา 3-6 เดือน) ไม่อนุญาตให้สุนัขที่มีจอประสาทตาเสื่อมหรือพาหะของยีนที่เกี่ยวข้องทางพันธุกรรมได้รับการผสมพันธุ์.

ถึง ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้ได้แก่ การมองเห็นบกพร่อง ต้อกระจก ต้อหิน หลอดลมอักเสบ โรคอ้วน เนื่องจาก วิถีชีวิตที่อยู่ประจำชีวิต. โรคจอประสาทตาเสื่อมโดยกรรมพันธุ์มักจะดำเนินไปอย่างช้าๆ จนกระทั่งสูญเสียการมองเห็นโดยสิ้นเชิง อาการผิดปกติที่เกิดขึ้นหลังการอักเสบหรือการบาดเจ็บจะไม่คืบหน้าระหว่างการฟื้นตัวจากโรคประจำตัว การเสื่อมของจอประสาทตาที่ได้มาทำให้ตาบอดอย่างถาวร สัตว์ต่างๆ โดยเฉพาะลูกๆ มักจะปรับตัวเข้ากับการสูญเสียการมองเห็น

จอประสาทตาเป็นชั้นของเซลล์ที่ไวต่อแสงที่ด้านหลังของดวงตาซึ่งประกอบด้วยเซลล์ที่เรียกว่าเซลล์รับแสง เมื่อแสงเข้าสู่ดวงตา เลนส์จะถูกโฟกัสไปที่เรตินา ซึ่งจะถูกแปลงเป็นสัญญาณไฟฟ้าที่ถูกส่งไปยังสมองเพื่อประมวลผลและตีความ

เซลล์รับแสงสองประเภทหลักในเรตินาคือเซลล์รูปแท่งและเซลล์รูปกรวย ดวงตาของแมวมีแท่งมากกว่ากรวยจำนวนมาก แท่งมีหน้าที่รับผิดชอบในการมองเห็นในสภาพแสงน้อยและการตรวจจับการเคลื่อนไหว โคนมีหน้าที่ในการจดจำสี กรวยทำงานได้ไม่ดีนักในที่แสงน้อย

จอประสาทตาฝ่อแบบก้าวหน้าคืออะไร?

ลีบหมายถึงการสูญเสียส่วนใดส่วนหนึ่งของร่างกายบางส่วนหรือทั้งหมด จอประสาทตาฝ่อแบบก้าวหน้าเป็นกลุ่ม โรคความเสื่อมซึ่งมีอิทธิพลต่อเซลล์รับแสง ในโรคนี้ เซลล์จะถูกทำลายเมื่อเวลาผ่านไป ส่งผลให้แมวตาบอดในที่สุด

จอประสาทตาฝ่อแบบก้าวหน้ามีรูปแบบใดบ้าง?

มีสองรูปแบบหลักของจอประสาทตาฝ่อแบบก้าวหน้าในแมว - รูปแบบแรกเรียกว่า dysplasia จอประสาทตา ซึ่งมักได้รับการวินิจฉัยในลูกแมวอายุระหว่าง 2 ถึง 3 เดือน และรูปแบบในช่วงปลายซึ่งพบในแมวโต ซึ่งมักมีอายุระหว่าง 2 ถึง 5 ปี อายุปี รูปแบบระยะหลังมักเรียกว่าการฝ่อแบบก้าวหน้า และรูปแบบระยะแรกเรียกว่า dysplasia ของจอประสาทตา

โรคดำเนินไปอย่างไร?

เมื่อแมวมีจอประสาทตาผิดปกติ เซลล์รับแสงจะไม่พัฒนาอย่างเหมาะสม ส่งผลให้ตาบอดเร็ว พัฒนาการที่ผิดปกตินี้มักส่งผลต่อทั้งท่อนและกรวย

ในกรณีของจอประสาทตาฝ่อแบบก้าวหน้า เซลล์จะพัฒนาได้ตามปกติแต่เริ่มเสื่อมลงเมื่อเวลาผ่านไป ในกรณีส่วนใหญ่ กิ่งไม้จะถูกทำลายก่อน ในที่สุดกรวยก็สลายตัวเช่นกัน ส่งผลให้ตาบอดสนิท

จูงใจสายพันธุ์

ปัจจุบันแมวสายพันธุ์เดียวที่มีโรคนี้เป็นโรคนี้คือแมวอะบิสซิเนียน ความผิดปกติของจอประสาทตาจะถูกส่งต่อผ่านการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่โดดเด่น ในขณะที่จอประสาทตาฝ่อแบบก้าวหน้าดูเหมือนจะถูกส่งผ่านรูปแบบถอยแบบออโตโซม ซึ่งหมายความว่าแมวจะต้องสืบทอดยีนที่มีข้อบกพร่องจากทั้งพ่อและแม่

อาการ

จอประสาทตาฝ่อแบบก้าวหน้าไม่ทำให้เกิดอาการปวด ดังนั้นโรคนี้จึงแทบไม่สังเกตเห็นเลย ระยะแรกการพัฒนา. อาการแรกที่มักพบในแมวที่ได้รับผลกระทบคือตาบอดกลางคืน แมวมีแนวโน้มที่จะวิตกกังวลในเวลากลางคืนและไม่เต็มใจที่จะเข้าไปในห้องมืดหรืออาจชนสิ่งของหากอยู่ในห้อง แสงไม่ดี- เจ้าของสัตว์เลี้ยงที่มีแมวเป็นโรคจอประสาทตาเสื่อมมักสังเกตเห็นว่าดวงตาของสัตว์เลี้ยงสะท้อนแสงได้มากขึ้น และรูม่านตาขยายมากกว่าปกติ โรคนี้ส่งผลต่อดวงตาทั้งสองข้าง หากแมวป่วยไม่ออกไปข้างนอกหรือพบว่าตัวเองอยู่ในห้องที่ไม่คุ้นเคย โรคนี้อาจไม่แสดงออกมาจนกว่าแมวจะตาบอดสนิท

โรคจอประสาทตาเสื่อมแบบก้าวหน้าส่งผลต่อแมวของฉันอย่างไร

เมื่อจอประสาทตาฝ่อแบบก้าวหน้า การมองเห็นของแมวจะค่อยๆ แย่ลงจนกระทั่งมันตาบอดสนิท โดยทั่วไปแล้ว การที่แมวตาบอดไม่ได้เป็นเรื่องน่าเศร้าเท่ากับสำหรับมนุษย์ แมวตาบอดจะพึ่งพาประสาทสัมผัสอื่นๆ มากขึ้น และสามารถเคลื่อนไหวได้ดีในสภาพแวดล้อมที่คุ้นเคย ตราบใดที่พวกมันไม่เคลื่อนย้ายเฟอร์นิเจอร์หรือสิ่งของอื่นๆ

จอประสาทตาฝ่อก้าวหน้าพัฒนาได้เร็วแค่ไหน?

ในกรณีส่วนใหญ่ แมวจะตาบอดสนิทภายในหนึ่งหรือสองปี

การวินิจฉัย

จากการตรวจทางจักษุวิทยาโดยทั่วไป หากสัตวแพทย์ตรวจพบว่ามีการมองเห็นไม่ชัด รูม่านตาขยาย และความผิดปกติอื่นๆ ในแมว อาจสงสัยว่าจอตาฝ่อแบบลุกลาม ในระยะแรกจะไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่เห็นได้ชัดในเรตินา แต่เมื่อโรคดำเนินไป การตรวจด้านหลังของดวงตาด้วยจักษุจะแสดงให้เห็นค่าการสะท้อนของเทปตัมที่เพิ่มขึ้น การเปลี่ยนแปลงของเส้นประสาทตา และ หลอดเลือดจอประสาทตา

สามารถดำเนินการได้ การวิจัยเพิ่มเติมการทดสอบ เช่น การตรวจคลื่นไฟฟ้าจอประสาทตา (ERG) เพื่อยืนยันการวินิจฉัยและแยกแยะสาเหตุอื่นๆ ของการสูญเสียการมองเห็น ในกรณีส่วนใหญ่ สามารถทำได้โดยจักษุแพทย์สัตวแพทย์ ERG เป็นการทดสอบที่แม่นยำในการวินิจฉัยภาวะจอประสาทตาฝ่อในแมวก่อนที่อาการชัดเจนจะเริ่มปรากฏขึ้น

โรคอื่น ๆ อาจทำให้เกิดอาการคล้ายกันได้หรือไม่?

การตาบอดเนื่องจากการเสื่อมของจอประสาทตาอาจเกิดจากการขาดทอรีนในแมว ทอรีนเป็นกรดอะมิโนที่แมวต้องการเป็นส่วนสำคัญของอาหาร ทอรีนมักพบในอาหารแมว และการขาดทอรีนมักเป็นปัญหาในแมวที่อาหารไม่สมดุลหรือในอาหารสุนัขที่เลี้ยงแมว

สาเหตุอื่นๆ ของการตาบอดแบบค่อยเป็นค่อยไปในแมว ได้แก่ ต้อกระจกที่ค่อยเป็นค่อยไป ต้อหิน โรคม่านตาอักเสบ เลนส์ลุกลาม และโรคต่างๆ เส้นประสาทตา- โรคเหล่านี้มักมาพร้อมกับความเจ็บปวด

การรักษา

ไม่มีอยู่ในปัจจุบัน การรักษาที่มีประสิทธิภาพจอประสาทตาฝ่อก้าวหน้า การใช้สารต้านอนุมูลอิสระ วัตถุเจือปนอาหารหรือวิตามินไม่มีผลต่อการเกิดโรคนี้ หากการฝ่อแบบก้าวหน้ามีสาเหตุจากโรคต่างๆ เช่น ต้อกระจกหรือจอประสาทตาหลุด การรักษาโรคเหล่านี้สามารถป้องกันการสูญเสียการมองเห็นได้อีก

Vasilyeva Ekaterina Valerievna จักษุแพทย์สัตวแพทย์ คลินิกสัตวแพทย์ประสาทวิทยาบาดแผลและ การดูแลอย่างเข้มข้น,เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก.

มีโรคมากมายที่ทำลายจอประสาทตา ส่วนใหญ่อาจทำให้สูญเสียการมองเห็นบางส่วนหรือทั้งหมด ซึ่งเป็นเหตุผลว่าทำไมการวินิจฉัยโรคอย่างรวดเร็วและถูกต้องและรักษาทันทีจึงเป็นสิ่งสำคัญ จอประสาทตา (lat. retina) เป็นชั้นในของดวงตาซึ่งประกอบด้วยเซลล์รับแสง (แท่งและกรวย) รวมถึงร่างกายและแอกซอนของเซลล์ประสาทที่ก่อตัวเป็นเส้นประสาทตา จอประสาทตาเป็นส่วนต่อพ่วงระบบภาพ โดยจะเปลี่ยนการกระตุ้นแสงเป็นความตื่นเต้นประสาท

และดำเนินการประมวลผลสัญญาณภาพเบื้องต้น

กายวิภาคศาสตร์และเนื้อเยื่อวิทยา จอประสาทตาอยู่ติดกันตลอดความยาวด้วยข้างใน ถึงร่างกายแก้วตา และจากภายนอก - ถึงคอรอยด์
ลูกตา

จอประสาทตาสามารถมองเห็นได้ในระหว่างการตรวจทางจักษุวิทยาโดยใช้การตรวจด้วยกล้องตรวจตา และหลอดเลือดจอประสาทตาและเยื่อบุเม็ดสีจอประสาทตา (ในบริเวณที่ไม่ใช่เทปของอวัยวะ) จะมองเห็นได้โดยตรง บางครั้งเส้นใยประสาทไมอีลินที่ไปยังหัวประสาทตาจะมองเห็นได้บางส่วน Neuroretina สามารถซึมผ่านแสงได้อย่างสมบูรณ์ดังนั้นจึงไม่สามารถมองเห็นได้

  1. ในทางจุลพยาธิวิทยาเซลล์จอประสาทตา 10 ชั้นมีความโดดเด่น (รูปที่ 1):
  2. เยื่อบุผิวเม็ดสีจอประสาทตาเป็นชั้นของเซลล์ที่อยู่ติดกับคอรอยด์ มีเม็ดสีทั่วทั้งบริเวณ ยกเว้น “หน้าต่าง” เหนือส่วน tapetal ของคอรอยด์ หน้าที่: โภชนาการของ neuroretina, phagocytosis ของเซลล์ neuroretina ที่ตายแล้ว
  3. ชั้นรับแสง: ประกอบด้วยชิ้นส่วนด้านนอกของเซลล์รับแสง 2 ประเภท ได้แก่ แท่ง (รับผิดชอบการมองเห็น รูปร่าง การเคลื่อนไหวของวัตถุในยามพลบค่ำ) และกรวย (รับผิดชอบด้านความชัดเจน การรับรู้สี ทำหน้าที่ในที่มีแสงจ้า) นอกจากนี้ยังมีเซลล์ Müller ซึ่งทำหน้าที่ของเฟรมเวิร์ก (หลายกระบวนการ) และฟังก์ชันเมตาบอลิซึม เมมเบรนจำกัดด้านนอกแยกส่วนด้านในของเซลล์รับแสงออกจากนิวเคลียส ดำเนินการฟังก์ชั่นการป้องกัน
  4. : ปกป้องเมล็ดข้าวจากการเกิดออกซิเดชัน
  5. ชั้นนอกรูปแบบเพล็กซิฟอร์ม: ไซแนปส์ระหว่างส่วนปลายของแอกซอนแท่งและแอกซอนกับเดนไดรต์ของเซลล์ไบโพลาร์และเซลล์แนวนอน
  6. ชั้นนิวเคลียร์ชั้นในประกอบด้วยนิวเคลียสของเซลล์แนวนอน เซลล์สองขั้ว อะมาครีน และเซลล์มัลเลอเรียน
  7. ชั้นเพล็กซิฟอร์มด้านใน: ไซแนปส์ระหว่างปมประสาทกับเซลล์ไบโพลาร์และอะมาครีน
  8. ชั้นปมประสาทประกอบด้วยเซลล์ปมประสาท เซลล์นิวโรเกลีย และหลอดเลือด
  9. ชั้น เส้นใยประสาท: แอกซอนของเซลล์ปมประสาทที่ก่อตัวเป็นเส้นประสาทตา นอกจากนี้ยังมีหลอดเลือดขนาดใหญ่และแอสโตรไซต์อยู่ด้วย - โครงสร้างและหน้าที่ทางโภชนาการของเส้นใยและหลอดเลือด
  10. เมมเบรนจำกัดภายในเกิดขึ้นจากการสิ้นสุดของเซลล์มุลเลอร์
  11. คือขอบด้านในของเรตินา

การวินิจฉัยโรคจอประสาทตา

  1. รำลึก (หากมีข้อร้องเรียนเกี่ยวกับการมองเห็นลดลงให้ค้นหาว่ามันเกิดขึ้นอย่างกะทันหันหรือค่อย ๆ มีความแตกต่างระหว่างการวางแนวในอวกาศในเวลากลางวันและตอนพลบค่ำ; การปรากฏตัวของโรคทางระบบ)
  2. ปฏิกิริยาตอบสนองของรูม่านตา (โดยตรงและเป็นมิตร) ปฏิกิริยาการคุกคาม
  3. การทดสอบเขาวงกต (ในที่มีแสงจ้าและตอนพลบค่ำ)
  4. จักษุ
  5. อัลตราซาวนด์ของลูกตา
  6. ERG (การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ)
  7. OCT (การตรวจเอกซเรย์การเชื่อมโยงกันของแสง)
  8. การวิจัยในห้องปฏิบัติการ(การตรวจเลือด: ชีวเคมี ทางคลินิก; การวัดระดับฮอร์โมน; การวัดความดันโลหิต)
  9. การทดสอบทางพันธุกรรม
โรคที่ส่งผลต่อจอประสาทตาสามารถแบ่งออกเป็นการอักเสบ (จอประสาทตาอักเสบ) จอประสาทตาหลุด และโรคทางพันธุกรรม จอประสาทตาอักเสบคืออาการอักเสบของจอตา มักเกิดขึ้นร่วมกับการอักเสบของคอรอยด์ ซึ่งเรียกว่าคอริโอเรตินอักเสบ

PRA เริ่มมีอาการตั้งแต่เนิ่นๆ

จอประสาทตาฝ่อแบบก้าวหน้าด้วย การสำแดงในระยะแรก– กลุ่มของโรคทางพันธุกรรมที่โดดเด่นด้วยความจริงที่ว่าอาการทางคลินิกครั้งแรกในสัตว์ปรากฏขึ้นเมื่ออายุหลายสัปดาห์ถึงหลายเดือน และการสูญเสียการทำงานของการมองเห็นโดยสมบูรณ์จะเกิดขึ้นภายใน 1 ปี ประเภทของมรดกเป็นแบบถอยอัตโนมัติ ในบรรดา PPA ที่เริ่มมีอาการตั้งแต่เนิ่นๆ ประเภทต่อไปนี้มีความโดดเด่น: dysplasia แบบแท่งกรวยประเภท 1 (rcd1) ในตัวเซ็ตชาวไอริช; dysplasia ก้านกรวยประเภท 2 (rcd2) ในคอลลี่; dysplasia ก้านกรวยประเภท 3 (rcd3) ในคาร์ดิแกนเวลส์คอร์กี้; rod dysplasia (rd) และความเสื่อมของจอประสาทตาในระยะเริ่มแรก (erd) ใน Norwegian Elkhound, cone-rod dystrophy (crd) ในสุนัขพันธุ์พิทบูลเทอร์เรียและดัชชุนด์ คุณ แมวอะบิสซิเนียนนอกจากนี้ยังพบ Rod-cone dysplasia (rcd) ประเภทของมรดกทางพยาธิวิทยานี้มีความโดดเด่นแบบออโตโซม (รูปที่ 7)

PRA ที่มีอาการช้า

การเสื่อมของกรวยกรวยแบบก้าวหน้า (prcd) เป็นประเภทที่พบบ่อยที่สุดของจอประสาทตาฝ่อ ประเภทของมรดกคือการถอยแบบออโตโซม ซึ่งส่งผลกระทบต่อ: พุดเดิ้ลจิ๋วและทอย ค็อกเกอร์สแปเนียลอเมริกันและอังกฤษ ลาบราดอร์รีทรีฟเวอร์ สุนัขหงอนจีน และอื่นๆ การขาดการมองเห็นในตอนค่ำเกิดขึ้นเมื่อ 3-5 ปี ตาบอดสนิทเกิดขึ้นเมื่อ 5-7 ปี การเปลี่ยนแปลงของจักษุจะสังเกตได้ที่ 2-4 ปี
ตามประเภทของมรดก X-linked degeneration (X-Linked PRA) ก็มีความโดดเด่นในไซบีเรียนฮัสกี้และมาลามิวต์ของอลาสก้าเช่นกัน การสูญเสียการมองเห็นในเวลาพลบค่ำจะสังเกตเห็นเมื่ออายุ 3-4 ปี และ PRA ที่มีรูปแบบการสืบทอดที่โดดเด่นแบบออโตโซมใน Bullmastiffs และ Old English Mastiffs

การเสื่อมของโคนก้าน (rcd) ในแมวอะบิสซิเนียน

เริ่มตั้งแต่อายุ 1-2 ปี ความเสื่อมสมบูรณ์เกิดขึ้นเมื่ออายุ 4 ปี การถ่ายทอดทางพันธุกรรมเป็นแบบถอยอัตโนมัติ การเปลี่ยนแปลงทางจอประสาทตาจะสังเกตได้เมื่ออายุ 8-12 สัปดาห์

จอประสาทตาเสื่อมประเภทอื่น

การเสื่อมสภาพของกรวย (cd)
อธิบายไว้ใน Alaskan Malamutes, German Shorthaired Pointers, Miniature Poodles ซึ่งเป็นการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถอยอัตโนมัติ มีเพียงโคนเท่านั้นที่ได้รับผลกระทบ ซึ่งนำไปสู่การตาบอดกลางวัน - hemeralopia, rods ไม่ได้รับผลกระทบ ดังนั้นการมองเห็นในยามพลบค่ำจึงยังคงอยู่ อาการทางคลินิกจะปรากฏเมื่ออายุ 8-10 สัปดาห์ โดยจะไม่สังเกตอาการทางจักษุ

RPE dystrophy (จอประสาทตาฝ่อแบบก้าวหน้าส่วนกลาง, RPED, CPRA) ได้รับการอธิบายไว้ในหลายสายพันธุ์: ลาบราดอร์และโกลเด้นรีทรีฟเวอร์, คอลลี่, อิงลิชค็อกเกอร์สแปเนียลและอื่น ๆ เยื่อบุผิวเม็ดสีจอประสาทตาได้รับผลกระทบเป็นหลัก และเซลล์รับแสงเป็นส่วนรองเนื่องจากการได้รับสารอาหารไม่เพียงพอ สัญญาณจักษุจะถูกบันทึกไว้เร็วกว่าอาการทางคลินิก - สีน้ำตาลอ่อน จุดด่างอายุในบริเวณทาเปทัลตอนกลาง ขณะที่โรคดำเนินไป จุดเม็ดสีจะผสานเป็นรูปแบบที่ไม่สม่ำเสมอและมีการรวมแสงสะท้อนแบบไฮเปอร์รีเฟล็กต์ การเสื่อมสภาพของการมองเห็นสังเกตทางคลินิก แต่การสูญเสียการมองเห็นโดยสิ้นเชิงไม่ได้เกิดขึ้นในสัตว์ทุกตัว
ความเสื่อมของจอประสาทตาที่ได้รับอย่างฉับพลัน (SARD) ควรพิจารณาแยกกัน พยาธิวิทยานี้ไม่ได้เป็นกรรมพันธุ์ แต่เป็นลักษณะการสูญเสียการมองเห็นอย่างรวดเร็วเป็นเวลาหลายวัน mydriasis ทวิภาคี แต่ภาพจอตาของอวัยวะเมื่อเริ่มมีอาการเป็นเรื่องปกติ หลังจากผ่านไปไม่กี่สัปดาห์หรือหลายเดือนสัญญาณ ophthalmoscopic ของกระบวนการเสื่อมเริ่มปรากฏขึ้น: การสะท้อนแสงที่เพิ่มขึ้นของ tapetum, การผอมบางของหลอดเลือดจอประสาทตา SARD จะต้องแยกความแตกต่างจากการตาบอดจากส่วนกลางโดยใช้คลื่นไฟฟ้าจอประสาทตา (ERG) ใน SARD ERG แสดงการทำงานของเรตินาทางอิเล็กโทรสรีรวิทยาไม่เพียงพอ ในกรณีที่ตาบอดจากส่วนกลาง นี่เป็นเรื่องปกติ วินิจฉัยด่วนโดยใช้สี ปฏิกิริยาของรูม่านตา: จะไม่มีปฏิกิริยานักเรียนต่อแสงสีแดงเมื่อใด ปฏิกิริยาปกติบน แสงสีฟ้า- ปัจจุบันเชื่อกันว่าโรคนี้มีลักษณะเป็นภูมิต้านตนเองและมีการพัฒนาวิธีการรักษาด้วยอิมมูโนโกลบูลินซึ่งสามารถฟื้นฟูได้บางส่วน ฟังก์ชั่นการมองเห็นในสัตว์ที่ได้รับผลกระทบ
โดยสรุป ควรสังเกตว่าเพื่อรักษาการมองเห็นในสัตว์ที่มีความเสียหายต่อจอประสาทตา การวินิจฉัยโรคอย่างทันท่วงที ระบุสาเหตุของโรค และเริ่มการบำบัดตามสาเหตุและอาการทันทีเป็นสิ่งสำคัญ สัตว์ที่มีโรคจอประสาทตาทางพันธุกรรมไม่ควรใช้ในการผสมพันธุ์

อ้างอิง:

  1. Maggs DJ, Miller PE, พื้นฐานของ Ofri R. Slatter ด้านจักษุวิทยาสัตวแพทย์ 5ed เอลส์เวียร์ เซนต์. หลุยส์. 2556, 506 หน้า
  2. เจลาตต์ เคเอ็น. จักษุวิทยาสัตวแพทย์ 5ed. ไวลีย์-แบล็คเวลล์. เอมส์. 2013, 2170 น.
  3. กรอซดานิก SD, Matic M, Sakaguchi DS และคณะ การประเมินสถานะของจอประสาทตาโดยใช้กิจกรรมการสะท้อนแสงของรูม่านตาสีในดวงตาสุนัขที่มีสุขภาพดีและเป็นโรค จักษุวิทยาเชิงสืบสวนและวิทยาศาสตร์การมองเห็น 2550; 48:5178-5183.
  4. Grozdanic SD, Harper MM, Kecova H. จอประสาทตาที่ใช้แอนติบอดีในผู้ป่วยสุนัข: กลไก การวินิจฉัย และรูปแบบการรักษา สัตวแพทย์คลิน Anim ขนาดเล็ก 2551; 38: 361-387.
  5. คณะกรรมการพันธุศาสตร์ของ American College of Veterinary Ophthalmologists ความผิดปกติของตาสันนิษฐานว่าถ่ายทอดทางพันธุกรรมในสุนัขพันธุ์แท้ 5 ed. 2552, 854 หน้า
  6. Petersen-Jones S, Crispin S (eds): คู่มือ BSAVA จักษุวิทยาสัตว์เล็ก, ฉบับที่ 2 กลอสเตอร์ BSAVA 2545; 316 น.

การเปลี่ยนแปลงความเสื่อมครอบครองสถานที่พิเศษในหมู่โรคจอประสาทตาในสุนัขและแมว การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ส่งผลโดยตรงต่อการมองเห็นและความสามารถในการมองเห็นของสัตว์โดยทั่วไป คำว่า “ความเสื่อม” นั้นหมายถึง “การทำลาย” หรือ “ความเสื่อม” ของเซลล์ในร่างกาย ในกรณีนี้ เรากำลังพูดถึงการตายของเซลล์รับแสง ซึ่งท้ายที่สุดแล้วจะทำให้การมองเห็นในสัตว์ลดลง

การเปลี่ยนแปลงความเสื่อมของจอประสาทตาที่พบบ่อยที่สุดคือ:

  • ประ(จอประสาทตาฝ่อแบบก้าวหน้า, จอประสาทตาฝ่อแบบก้าวหน้า (PAS));
  • ซีปรา(การฝ่อของจอประสาทตาก้าวหน้าส่วนกลาง, จอประสาทตาฝ่อแบบก้าวหน้าส่วนกลาง (CPAS), การเสื่อมของเยื่อบุผิวเม็ดสีจอประสาทตา (RPED));
  • ซรด(จอประสาทตาเสื่อมอย่างฉับพลัน, จอประสาทตาเสื่อมเฉียบพลัน);
  • โรคจอประสาทตาขาดทอรีนในแมว.

มาดูรายละเอียดโรคเหล่านี้กันดีกว่า

พระ (ก้าวหน้าจอประสาทตาลีบ, จอประสาทตาฝ่อแบบก้าวหน้า (PAA))– พยาธิสภาพของจอประสาทตาที่กำหนดทางพันธุกรรมซึ่งเกิดขึ้นขึ้นอยู่กับสายพันธุ์ในช่วงอายุหนึ่งๆ โรคนี้เกิดขึ้นในดวงตาทั้งสองข้างพร้อมกันและมักจะลุกลามจนทำให้ตาบอดสนิท

หลัก สัญญาณทางคลินิก PRA ในสุนัขและแมวคือ ลดการมองเห็นในสภาพแสงน้อยหรือพลบค่ำ– ภาวะนิโคตาโลเปีย (ตาบอดกลางคืน) แต่ในสภาพแวดล้อมที่คุ้นเคย เช่น ที่บ้าน สัตว์อาจไม่แสดงการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมใดๆ ตาบอดกลางคืนพัฒนาไปสู่ตาบอดกลางวันและสูญเสียการมองเห็นในที่สุด ไม่มีน้ำตาไหล หรี่ตา หรือมีน้ำมูกไหลร่วมกับโรคนี้ ความรู้สึกเจ็บปวดสัตว์นั้นไม่ได้สัมผัส

รูปที่ 1: อวัยวะปกติของสุนัขพันธุ์โกลเด้นรีทรีฟเวอร์ วินสตัน อายุ 1.5 ปี

รูม่านตาขยายและไม่มีปฏิกิริยา (หดตัว) ต่อแสงก็เป็นเช่นกัน คุณลักษณะเฉพาะพยาธิวิทยา

บ่อยครั้งที่เจ้าของสุนัขและแมวอาจสังเกตด้วย ดวงตาเรืองแสงที่แข็งแกร่ง(hyperreflectivity ของอวัยวะ) ซึ่งเป็นสัญญาณทางคลินิกที่สำคัญของการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมในจอประสาทตา

ในสุนัขบางสายพันธุ์ PRA อาจทำให้เกิด ต้อกระจก เป็นผล

ดังที่ได้กล่าวไปแล้วว่า PRA เป็นโรคที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมกล่าวคือสามารถส่งต่อจากรุ่นสู่รุ่นได้ ในบรรดาสุนัขสายพันธุ์ที่มีแนวโน้มที่จะเกิดโรคนี้คือ:

  • อลาสก้า มาลามิวท์
  • อาคิตะ
  • อเมริกันค็อกเกอร์สแปเนียล
  • ภาษาอังกฤษ Coque Spaniel
  • คาร์ดิแกนเวลส์คอร์กี้
  • เกรย์ฮาวด์ยุโรปตะวันออก
  • โกลเด้นรีทรีฟเวอร์
  • บีเกิ้ล
  • ไอริชเซ็ตเตอร์
  • ยอร์คเชียร์ เทอร์เรียร์
  • คอลลี่
  • ลาบราดอร์ รีทรีฟเวอร์
  • สุนัขพันธุ์หนึ่ง
  • เอลคุนด์นอร์เวย์
  • ปาปิยอง
  • ปักกิ่ง
  • พุดเดิ้ล
  • รอตไวเลอร์
  • เกรย์ฮาวด์รัสเซีย
  • ซามอยด์
  • ไซบีเรียน ไลก้า
  • ดัชชุนด์
  • ทิเบตสแปเนียล
  • ทิเบตเทอร์เรีย
  • ชิสุ

ในบรรดาแมว PRA มักถูกรายงานใน พันธุ์อะบิสซิเนียน พันธุ์เปอร์เซียและในแมวขนสั้นพันธุ์ผสม .

สำคัญ: เนื่องจากว่า พยาธิวิทยานี้ถ่ายทอดทางพันธุกรรมในลักษณะถอย autosomal เลี้ยงสุนัขหรือแมวด้วย ไม่แนะนำให้ใช้ PRA!

เพื่อยืนยันการวินิจฉัยและตรวจดูความเสื่อมของสัตว์ จะต้องดำเนินการดังต่อไปนี้:

— การส่องกล้องจอตาอวัยวะ;

— ERG (อิเล็กโทรเรติโนแกรมของเรตินา);

- ตรวจเลือด DNA (ทำเฉพาะในสุนัข)

ด้วยการส่องกล้องตรวจตาจักษุแพทย์จะตรวจอวัยวะของตาเพื่อดูการเปลี่ยนแปลง:

ชั้นเทปสะท้อนแสงที่สะท้อนแสงมากเกินไป, หลอดเลือดอ่อนแอ, การเสื่อมของแผ่นดิสก์แก้วนำแสง ฯลฯ

รูปที่ 2: อวัยวะทางพยาธิวิทยาในการฝ่อของจอประสาทตาแบบก้าวหน้า

อิเล็กโทรเรติโนแกรมของเรตินาดำเนินการเพื่อวินิจฉัยปฏิกิริยาของเซลล์รับแสงต่อแสงวาบ การศึกษาครั้งนี้สร้างตามประเภท คลื่นไฟฟ้าหัวใจของหัวใจ- ERG คือการทดสอบที่สำคัญและแม่นยำมาก ซึ่งช่วยให้คุณสามารถวินิจฉัย PRA ได้ในระยะเริ่มแรก

การทดสอบดีเอ็นเอดำเนินการเพื่อระบุ " สุนัขที่แข็งแรง” และเป็นการศึกษาหลักและน่าเชื่อถือที่สุดเกี่ยวกับ PRA สัตว์ที่มีสุขภาพแข็งแรงทางพันธุกรรมสามารถนำไปใช้ในการผสมพันธุ์ร่วมกับสัตว์อื่นๆ ที่มีสถานะทางพันธุกรรมใดก็ได้ (แข็งแรง เป็นพาหะ ป่วย) การศึกษานี้ดำเนินการก่อนที่สุนัขจะถูกนำมาใช้เพื่อการเพาะพันธุ์ การศึกษาสามารถทำได้ทุกช่วงอายุทันทีหลังจากได้รับตัวอย่างเลือด

สำคัญ: การรักษา ของโรคนี้ไม่มีอยู่จริง! อาหารเสริมใดๆ จะไม่หยุดยั้งกระบวนการเสื่อม และในบางกรณีอาจทำให้กระบวนการแย่ลงได้

ซีปรา (เซ็นทรัลก้าวหน้าจอประสาทตาฝ่อ, ฝ่อจอประสาทตาก้าวหน้าส่วนกลาง (CPRA), ความเสื่อมของเยื่อบุเม็ดสีจอประสาทตา (ฉีก))– เช่นเดียวกับ PRA มีต้นกำเนิดทางพันธุกรรม มีความก้าวหน้าอยู่เสมอ และนำไปสู่การตาบอดโดยสมบูรณ์

รูปที่ 3: CPRA ในสุนัข

จุดเด่นของ CPRA คือ ลดการมองเห็นในระหว่างวันหรือในที่มีแสงจ้าไม่เหมือนพระ อีกด้วย สัตว์จะรับรู้ถึงวัตถุที่อยู่นิ่งได้แย่กว่าวัตถุที่เคลื่อนไหวซึ่งบ่งบอกถึงการสูญเสียการมองเห็นจากส่วนกลาง

ด้วยการส่องกล้องตรวจตามีการเปิดเผยการสะท้อนแสงมากเกินไปของ tapetum เครือข่ายหลอดเลือดถูกทำให้บางลง หัวประสาทตาได้รับการเปลี่ยนแปลง แต่ในขณะเดียวกัน บริเวณที่มีผิวคล้ำและจุดต่างๆ จำนวนมากก็ปรากฏบนส่วนเทปกลางของอวัยวะ

สายพันธุ์สุนัข ลาบราดอร์ รีทรีฟเวอร์, โกลเด้น รีทรีฟเวอร์, อิงลิช ค็อกเกอร์ สแปเนียล, คอลลี่, เชลตี้ – ประสบบ่อยที่สุดและมีอายุระหว่าง 1 ถึง 4 ปี

การรักษาCRPA หายไป- ดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งที่จะต้องดำเนินการปรับปรุงพันธุ์ต่อไปอย่างมีประสิทธิภาพ

ซาร์ด (กะทันหันได้มาจอประสาทตาการเสื่อมของจอประสาทตาเสื่อมอย่างกะทันหัน)เป็นโรคเกี่ยวกับจอประสาทตาซึ่ง การมองเห็นของสัตว์ก็หายไปทันที

มีเพียงสุนัขเท่านั้นที่ได้รับผลกระทบ ทุกสายพันธุ์ได้รับผลกระทบ แต่บ่อยครั้งที่สุด ดัชชุนด์และชเนาเซอร์ .

ยังไม่ทราบสาเหตุของ SARD

โรคนี้พัฒนาอย่างรวดเร็ว เช่น วันนี้สุนัขมองเห็นได้ดี แต่พรุ่งนี้เขาจะตาบอดแล้ว

Ophthalmoscopy เผยให้เห็นว่าไม่มีการเปลี่ยนแปลงในอวัยวะอย่างแน่นอน- สิ่งสำคัญคือต้องแยกแยะ SARD จากโรคประสาทอักเสบทางตาซึ่งการมองเห็นก็หายไปทันทีเช่นกัน การบำบัดอย่างเป็นระบบจะฟื้นตัวภายใน 3 – 5 วัน

สุนัขที่ตาบอดกะทันหันควรเข้ารับการตรวจ ERG เซลล์รับแสงจะไม่เกิดปฏิกิริยาต่อแสงวาบ

การรักษาSARD ไม่มีอยู่

จอประสาทตาขาดทอรีนในแมวหรือเอฟซีอาร์ดี (แมวศูนย์กลางจอประสาทตาความเสื่อม)— ความเสื่อมของจอประสาทตาในแมวเนื่องจากการขาดทอรีน

ทอรีนเป็นกรดอะมิโนจำเป็นที่เข้าสู่ร่างกายของสัตว์พร้อมกับอาหาร ดังนั้นการให้อาหารที่ไม่เหมาะสม อาหารโฮมเมดหรือความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึมอาจทำให้ขาดทอรีน เซลล์รับแสงไม่สามารถพัฒนาได้ตามปกติหากไม่มีกรดอะมิโนนี้ และเป็นผลให้พวกมันตายและทำให้เรตินาทั้งหมดเสื่อมลง

หากสัตว์ทนทุกข์ทรมานจากการขาดทอรีนเป็นเวลาหลายเดือน จะทำให้ตาบอดสนิท

รูปที่ 4: อวัยวะของแมวภายใต้การตรวจตา

สำคัญ: เมื่อขาดทอรีน แมวมักจะมีอาการกล้ามเนื้อหัวใจและมีปัญหาเกี่ยวกับพัฒนาการทางทันตกรรม!

ในบรรดาอาการที่เจ้าของแมวอาจสังเกตเห็น การสะท้อนแสงมากเกินไปของอวัยวะ (เรืองแสงที่แข็งแกร่ง)และ การมองเห็นลดลง.

เพื่อยืนยันการวินิจฉัย จะทำการตรวจตาและตรวจ ERG ของเรตินา

การป้องกันและการรักษาโรคจอประสาทตาที่ขาดทอรีนในแมวได้รับการรักษาด้วยการให้อาหารที่สมดุล อาหารสำเร็จรูป(ปริมาณทอรีนในอาหารสอดคล้องกับความต้องการในแต่ละวันของสัตว์) หรือการเติมอาหารเสริมที่มีทอรีนในอาหารของแมว

สุขภาพกับคุณและสัตว์ของคุณ!


บทความใหม่

บทความยอดนิยม

2024 ตอนนี้ออนไลน์.ru
เกี่ยวกับแพทย์ โรงพยาบาล คลินิก โรงพยาบาลคลอดบุตร