Pemphigus ในแมวและแมว Pemphigus foliaceus ของสุนัขและแมว

ข้อความของบทความและภาพถ่าย 1-44 จากหนังสือ SMALL ANIMAL DERMATOLOGY A COLOR ATLAS AND THERAPEUTIC GUIDE

KEITH A. HNILICA, DVM, MS, DACVD, MBA ลิขสิทธิ์ © 2011

แปลจากภาษาอังกฤษ: สัตวแพทย์ Vasilievเอบี

ลักษณะเฉพาะ

สุนัขและแมว pemphigus foliaceus เป็นโรคผิวหนังแพ้ภูมิตัวเองโดยการผลิต autoantibodies กับส่วนประกอบของโมเลกุลการยึดเกาะบน keratinocytes การสะสมของแอนติบอดีในช่องว่างระหว่างเซลล์ทำให้เซลล์แยกออกจากกันภายใน ชั้นบนหนังกำพร้า (acantholysis) Pemphigus foliaceus อาจเป็นโรคผิวหนังภูมิต้านทานผิดปกติที่พบบ่อยที่สุดในสุนัขและแมว สัตว์ทุกวัย เพศ หรือสายพันธุ์อาจได้รับผลกระทบ แต่ในบรรดาสุนัข สุนัขอาคิตะและเชาเชาอาจมีแนวโน้มมากกว่า Pemphigus foliaceus ในแมวและสุนัขมักจะเป็น โรคไม่ทราบสาเหตุแต่ในบางกรณีอาจเกิดจากการรับประทานยาหรืออาจเกิดขึ้นจากโรคผิวหนังเรื้อรังได้

รอยโรคปฐมภูมิเป็นเพียงผิวเผิน อย่างไรก็ตาม ตุ่มหนองทั้งหมดมักจะพบได้ยากเนื่องจากมีขนปกคลุม มีผนังที่อ่อนแอ และแตกออกได้ง่าย รอยโรคทุติยภูมิรวมถึงการกัดเซาะผิวเผิน เปลือกโลก เกล็ด คอเรตต์ของหนังกำพร้า และผมร่วง รอยโรคที่พลานัม หู และปลายนิ้วมีลักษณะเฉพาะและเป็นลักษณะเฉพาะของโรคผิวหนังภูมิต้านตนเอง โรคนี้มักเริ่มต้นที่ดั้งจมูก รอบดวงตา และบน หูก่อนที่มันจะเป็นเรื่องทั่วไป การเปลี่ยนสีของจมูกมักรวมกับรอยโรคบนผิวหนังของปากกระบอกปืน รอยโรคที่ผิวหนังมีอาการคันไม่แน่นอน และความรุนแรงของอาการอาจลดลงหรือรุนแรงขึ้น Hyperkeratosis ของแผ่นรองนิ้วเท้าเป็นเรื่องปกติและอาจเป็นอาการเดียวในสุนัขและแมวบางตัว ความพ่ายแพ้ ช่องปากหายาก การเชื่อมต่อของเยื่อเมือกในสุนัขมีส่วนเกี่ยวข้องน้อยที่สุดในกระบวนการนี้ ในแมว รอยโรคบริเวณเล็บและจุกนมจะมีลักษณะเฉพาะและ คุณลักษณะทั่วไปเพมฟิกัส ที่ ความพ่ายแพ้ทั่วไปผิวหนังอาจเกิดร่วมกับต่อมน้ำเหลืองโต อาการบวมที่แขนขา มีไข้ เบื่ออาหาร และซึมเศร้า

การวินิจฉัยแยกโรค pemphigus foliaceus ในสุนัขและแมว

รวมถึงโรคเดโมดิโคซีส, ไพโอเดอร์มาผิวเผิน, ผิวหนังอักเสบจากโรคผิวหนัง, โรคผิวหนังภูมิต้านตนเองอื่นๆ, โรคผิวหนังตุ่มหนองใต้กระจกตา, โรคตุ่มหนองจากอีโอซิโนฟิลิก, โรคผิวหนังที่เกิดจากยา, ผิวหนังอักเสบ, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ผิวหนัง และ

การวินิจฉัย

1 ตัดการวินิจฉัยแยกโรคอื่นๆ ออก

2 เซลล์วิทยา (ตุ่มหนอง): มองเห็นนิวโทรฟิลและเซลล์อะแคนโทไลติก อาจมีอีโอซิโนฟิลอยู่ด้วย

3 แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ (ANA): ผลลบ แต่ผลบวกลวงเป็นเรื่องปกติ

4 Dermatohistopathology: ตุ่มหนองใต้กระจกตาที่มีนิวโทรฟิลและเซลล์อะแคนโทไลติก โดยมีจำนวนอีโอซิโนฟิลต่างกันไป

5 อิมมูโนฟลูออเรสเซนต์หรืออิมมูโนฮิสโตเคมี (ตัวอย่างชิ้นเนื้อผิวหนัง): การตรวจหาการสะสมของแอนติบอดีระหว่างเซลล์เป็นเรื่องปกติ แต่ผลบวกลวงและลบลวงเป็นเรื่องปกติ ผลลัพธ์ที่เป็นบวกต้องได้รับการยืนยันทางจุลพยาธิวิทยา

6 การเพาะเลี้ยงแบคทีเรีย (ตุ่มหนอง): มักจะผ่านการฆ่าเชื้อ แต่บางครั้งก็ตรวจพบแบคทีเรียหากมี การติดเชื้อทุติยภูมิ.

การรักษาและการพยากรณ์โรค

1. การรักษาตามอาการด้วยแชมพูเพื่อขจัดคราบอาจมีประโยชน์

2. เพื่อรักษาหรือป้องกัน pyoderma ทุติยภูมิในสุนัข ควรให้การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะอย่างเป็นระบบในระยะยาวอย่างเหมาะสม (ขั้นต่ำ 4 สัปดาห์) สุนัขที่ได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะในระหว่างระยะรันอินของการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันมีนัยสำคัญ เวลานานขึ้นรอดมากกว่าสุนัขที่รักษาด้วยยากดภูมิคุ้มกันเท่านั้น การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะควรดำเนินต่อไปจนกว่าการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันจะทำให้ pemphigus อยู่ภายใต้การควบคุม

3. เป้าหมายของการรักษาคือการควบคุมโรคและอาการให้มากที่สุด ยาอันตรายใช้ในปริมาณที่น้อยที่สุดที่เป็นไปได้ โดยปกติแล้วควรใช้ การบำบัดที่ซับซ้อน(ดู) ซึ่งจะช่วยลดผลข้างเคียงจากการบำบัดเดี่ยว ๆ ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคจะมีการเลือกใช้ยาที่ก้าวร้าวมากหรือน้อยในการรักษา เพื่อให้เกิดการบรรเทาอาการได้ จะใช้ขนาดยาที่สูงขึ้นในตอนแรก จากนั้นจึงลดขนาดยาลงในช่วง 2-3 เดือนเป็นขนาดยาที่มีประสิทธิภาพต่ำที่สุด

• การรักษาเฉพาะที่โดยใช้สเตียรอยด์หรือทาโครลิมัสวันละสองครั้งจะช่วยลดการอักเสบของจุดโฟกัสและลดขนาดยาลงได้ ยาที่เป็นระบบจำเป็นต้องควบคุมอาการ เมื่อบรรลุผลการบรรเทาอาการได้แล้ว ควรลดความถี่ในการใช้ยาลงเพื่อลดผลข้างเคียงในท้องถิ่น
• - ซึ่งอนุรักษ์นิยม การรักษาอย่างเป็นระบบ(ดูตาราง) รวมถึงยาที่ช่วยลดการอักเสบโดยมีผลข้างเคียงน้อยหรือไม่มีเลย ยาเหล่านี้ช่วยลดความจำเป็นในการรักษาที่รุนแรง เช่น สเตียรอยด์หรือยาเคมีบำบัด
• การบำบัดด้วยสเตียรอยด์เป็นหนึ่งในวิธีการรักษาที่น่าเชื่อถือและคาดเดาได้มากที่สุดสำหรับโรคผิวหนังภูมิต้านตนเอง อย่างไรก็ตามผลข้างเคียงที่เกี่ยวข้องกับปริมาณสูงที่จำเป็นในการควบคุมอาการอาจรุนแรงได้ แม้ว่าการรักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์เพียงอย่างเดียวอาจมีประสิทธิภาพในการรักษาอาการบรรเทาอาการได้ แต่ปริมาณที่ต้องการอาจส่งผลให้เกิดผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ โดยเฉพาะในสุนัข ด้วยเหตุนี้ จึงมักแนะนำให้ใช้ยากดภูมิคุ้มกันที่ไม่ใช่สเตียรอยด์เพียงอย่างเดียวหรือร่วมกับกลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์ เพื่อรักษาระยะยาว

ควรให้ยาเพรดนิโซโลนหรือเมทิลเพรดนิโซโลนในขนาดฉีดภูมิคุ้มกันทุกวัน (ดูตาราง) เมื่อรอยโรคหายไป (หลังจากผ่านไปประมาณ 2-8 สัปดาห์) ควรค่อยๆ ลดขนาดยาลงในช่วงหลาย (8-10) สัปดาห์เป็นขนาดยาที่ต่ำที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ วันเว้นวัน ซึ่งคงการบรรเทาอาการ หากไม่สังเกตเห็นการปรับปรุงที่สำคัญภายใน 2 ถึง 4 สัปดาห์หลังจากเริ่มการรักษา ควรยกเว้นการติดเชื้อที่ผิวหนังที่เกิดขึ้นพร้อมกัน และควรพิจารณาใช้ยากดภูมิคุ้มกันชนิดอื่นหรือเพิ่มเติม สเตียรอยด์ทางเลือกในกรณีที่ทนไฟต่อ prednisolone และ methylprednisolone ได้แก่ triamcinolone และ dexamethasone (ดูตาราง)

ในแมว การรักษาด้วย triamcinolone หรือ dexamethasone ในขนาดยากดภูมิคุ้มกันมักจะมีประสิทธิภาพมากกว่าการรักษาด้วย prednisolone หรือ methylprednisolone ควรให้ยา triamcinolone หรือเดกซาเมทาโซนในช่องปากทุกวันจนกว่าจะบรรเทาอาการ (ประมาณ 2-8 สัปดาห์) จากนั้นควรลดขนาดยาลงเหลือขนาดยาที่น้อยที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้และบ่อยครั้งน้อยที่สุดเพื่อรักษาอาการบรรเทาอาการ (ดูตาราง) หากผลข้างเคียงที่ยอมรับไม่ได้เกิดขึ้นหรือไม่ได้รับการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญภายใน 2 ถึง 4 สัปดาห์หลังเริ่มการรักษา ให้พิจารณาใช้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ทางเลือกหรือยากดภูมิคุ้มกันที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (ดูตาราง)

• - ยากดภูมิคุ้มกันที่ไม่ใช่สเตอรอยด์ที่อาจได้ผล ได้แก่ ไซโคลสปอริน (อะโทปิกา), อะซาไธโอพรีน (สุนัขเท่านั้น), คลอแรมบูซิล, ไซโคลฟอสฟาไมด์, ไมโคฟีโนเลต โมเฟทิล และเลฟูโนไมด์ (ดูตาราง) ผลเชิงบวกสังเกตได้ภายใน 8-12 สัปดาห์หลังเริ่มการรักษา เมื่อการบรรเทาอาการสำเร็จแล้ว จะค่อยๆ พยายามลดขนาดและความถี่ของยากดภูมิคุ้มกันที่ไม่ใช่สเตียรอยด์เพื่อการรักษาในระยะยาว

4 การพยากรณ์โรคต้องระวังให้ดี แม้ว่าสัตว์บางตัวจะยังคงอยู่ในระยะบรรเทาอาการหลังจากการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันลดลงและยุติลง แต่สัตว์ส่วนใหญ่จำเป็นต้องได้รับการรักษาตลอดชีวิตเพื่อรักษาระยะบรรเทาอาการ จำเป็นต้องมีการตรวจสอบอย่างสม่ำเสมอ อาการทางคลินิก, การตรวจเลือดพร้อมปรับเปลี่ยนการรักษาตามความจำเป็น ภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นจากการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน ได้แก่ ผลข้างเคียงที่ยอมรับไม่ได้ ยาและเกิดจากการกดภูมิคุ้มกัน การติดเชื้อแบคทีเรีย, โรคผิวหนัง หรือ demodicosis

รูปที่ 1 สุนัข pemphigus foliaceusโดเบอร์แมน พินเชอร์โตเต็มวัยที่มี pemphigus foliaceus สังเกตลักษณะการแพร่กระจายของรอยโรค

รูปที่ 2 สุนัข pemphigus foliaceus- สุนัขตัวเดียวกันในภาพที่ 1 พบว่ามีผมร่วง เปลือกแข็ง และรอยโรค papular บนใบหน้า สังเกตความคล้ายคลึงกันของรอยโรคกับรูขุมขนอักเสบ อย่างไรก็ตาม การกระจายตัวของรอยโรคนั้นมีลักษณะเฉพาะ

รูปที่ 3 สุนัข pemphigus foliaceus- ผมร่วง, เปลือกโลก, โรคผิวหนังอักเสบจาก papularบนใบหน้า รอยโรคที่โพรงจมูกและหูเป็นลักษณะของโรคผิวหนังภูมิต้านตนเอง

รูปที่ 4 สุนัข pemphigus foliaceus- สุนัขตัวเดียวกันจากภาพที่ 3 อาการผมร่วง เปลือกแข็ง ผิวหนังอักเสบแบบ papular บนใบหน้า และพลานัมจมูก เป็นลักษณะของโรคผิวหนังภูมิต้านตนเอง สังเกตความคล้ายคลึงกันของรอยโรคกับรูขุมขนอักเสบ อย่างไรก็ตาม รูขุมขนหายไปจากพลานัมของจมูก ทำให้รอยโรคเหล่านี้เป็นการนำเสนอที่ไม่เหมือนใคร

รูปที่ 5 Pemphigus foliaceus ของสุนัขผิวหนังอักเสบที่เกิดจากการกัดกร่อนของเปลือกโลกบนพลานัมของจมูกที่มีเม็ดสีและการสูญเสียพื้นผิวก้อนหินปูถนนตามปกติเป็นลักษณะเฉพาะของโรคผิวหนังแพ้ภูมิตัวเอง

รูปที่ 6 สุนัข pemphigus foliaceus- สุนัขตัวเดียวกันในภาพที่ 5 รอยโรคของพลานัมจมูกเป็นลักษณะเฉพาะของโรคผิวหนังภูมิต้านตนเอง

รูปที่ 7 สุนัข pemphigus foliaceus- Crusting papular dermatitis บนหูของสุนัขที่มี pemphigus foliaceus รอยโรคที่พลานัม หู และปลายนิ้วเป็นลักษณะเฉพาะของโรคผิวหนังภูมิต้านตนเอง

รูปที่ 8 Pemphigus foliaceus ของสุนัข- ผมร่วง, ผิวหนังอักเสบบริเวณขอบหูในสุนัขพันธุ์ Doberman Pinscher ที่มี pemphigus foliaceus สังเกตความคล้ายคลึงกันของรอยโรคกับโรคหิด อย่างไรก็ตาม สุนัขตัวนี้ไม่มีอาการคันรุนแรง

รูปที่ 9 Pemphigus foliaceus ของสุนัข.. ผมร่วงและผิวหนังอักเสบจากเยื่อหุ้มสมองในสุนัขพันธุ์ดัลเมเชี่ยน สังเกตความคล้ายคลึงกันของรอยโรคกับรูขุมขนอักเสบ

รูปที่ 10 Pemphigus foliaceus ของสุนัข- ผมร่วงที่มีผื่น papular ที่เป็นสะเก็ดบนลำตัว

รูปที่ 11 Pemphigus foliaceus ของสุนัข Hyperkeratosis และการเป็นสะเก็ดบนปลายนิ้วเป็นลักษณะของโรคผิวหนังแพ้ภูมิตัวเอง โปรดทราบว่ารอยโรคนั้นอยู่บนแผ่นด้านใน ในระดับที่มากขึ้นมากกว่าบนช่องว่างระหว่างดิจิตอลของผิวหนัง หลังเป็นเรื่องปกติสำหรับ โรคผิวหนังภูมิแพ้หรือโรคผิวหนังอักเสบจากแบคทีเรียหรือเชื้อรา

รูปที่ 12 Pemphigus foliaceus ของสุนัข Hyperkeratosis และเปลือกโลกที่ปลายนิ้ว

รูปที่ 13 Pemphigus foliaceus ของสุนัข Hyperkeratosis และการเป็นสะเก็ดบนถุงอัณฑะของสุนัขที่มี pemphigus foliaceus

รูปที่ 14 Pemphigus foliaceus ของสุนัขการเสื่อมสภาพของพลานัมจมูกโดยสูญเสียเนื้อหินกรวดตามปกติเป็นการเปลี่ยนแปลงในระยะเริ่มแรกที่เกี่ยวข้องกับโรคผิวหนังภูมิต้านตนเอง

รูปที่ 15 Pemphigus foliaceus ของสุนัขโรคผิวหนังอักเสบที่ชื้นอย่างรุนแรงเป็นสิ่งที่พบได้ยากใน pemphigus foliaceus

รูปที่ 16 Feline pemphigus foliaceus- โรคผิวหนังบริเวณใบหน้าของปากกระบอกปืน (ผมร่วง, เปลือกโลก, ผื่น papular) ในแมว สังเกตความคล้ายคลึงกับโรคผิวหนังอักเสบบนใบหน้าในแมวเปอร์เซีย

รูปที่ 17 Feline pemphigus foliaceus- ภาพระยะใกล้ของแมวในภาพที่ 16 โรคผิวหนังอักเสบจากเยื่อหุ้มสมองที่มีอาการผมร่วงบนใบหน้าและหูเป็นลักษณะเฉพาะของโรคผิวหนังภูมิต้านตนเอง

รูปที่ 18 Feline pemphigus foliaceusแมวตัวเดียวกันในภาพที่ 16 ผื่น papular ที่เป็นสะเก็ดบน pinnae เป็นลักษณะเฉพาะของโรคผิวหนังภูมิต้านตนเอง

รูปที่ 19 Feline pemphigus foliaceusแมวตัวเดียวกันในภาพที่ 16 ผิวหนังอักเสบที่เกิดจากการกัดกร่อนและกัดกร่อนโดยมีอาการผมร่วงบริเวณหัวนมเป็นลักษณะเฉพาะของ pemphigus foliaceus ในแมว

รูปภาพที่ 21 Feline pemphigus foliaceus- Hyperkeratosis และการเป็นสะเก็ดบนปลายนิ้วเป็นลักษณะทั่วไปของโรคผิวหนังแพ้ภูมิตัวเอง

ภาพที่ 22 Pemphigus foliaceus ของแมวโรคผิวหนังอักเสบบริเวณเล็บ (paronychia) เป็นลักษณะทั่วไปและเป็นเอกลักษณ์ของ pemphigus foliaceus ในแมว

รูปภาพที่ 23 Feline pemphigus foliaceus Paronychia และ Hyperkeratosis ของแผ่นรองนิ้วเท้าในแมวที่มี pemphigus foliaceus

รูปที่ 24 Pemphigus foliaceus ของสุนัขและแมว- ภาพด้วยกล้องจุลทรรศน์ของเซลล์อะแคนโทไลติกและนิวโทรฟิลจำนวนมาก กำลังขยายเลนส์ 10

ภาพที่ 25 Pemphigus foliaceus ของสุนัขและแมวภาพด้วยกล้องจุลทรรศน์ของเซลล์อะแคนโทไลติก กำลังขยายเลนส์ 100

รูปที่ 26 Pemphigus foliaceus ของสุนัข- เปลือกที่เด่นชัดบนแผ่นรองนิ้วเท้าของสุนัขป่วย

รูปภาพที่ 27 Pemphigus foliaceus ของสุนัขรอยโรคเยื่อหุ้มสมองขั้นรุนแรงของแผ่นรองนิ้วเท้าเกิดขึ้นเป็นเวลาหลายสัปดาห์ในสุนัขวัยกลางคน

รูปภาพที่ 28 Feline pemphigus foliaceus. รอยโรคเยื่อหุ้มสมองขั้นรุนแรงที่ใบหน้ามีอาการผมร่วงในแมว พลานัมจมูกได้รับผลกระทบ แต่ไม่ถึงขอบเขตที่มักพบในสุนัข

โรคแพ้ภูมิตัวเอง– กลุ่มของโรคที่มีลักษณะเฉพาะคือปฏิกิริยาที่มากเกินไปของระบบภูมิคุ้มกันต่อเซลล์และเนื้อเยื่อของร่างกายซึ่งเรียกว่าเซลล์เป้าหมาย ในสุนัขและแมวที่มีต้นกำเนิดจากภูมิต้านตนเอง ได้แก่ โรคของ pemphigoid complex (pemphigus foliaceus, เพมฟิกอยด์บูลลัส, pemphigus ของพืชและเม็ดเลือดแดง), ระบบ, lupus erythematosus discoid, polychondritis เกี่ยวกับหู, vasculitis, โรค agglutinin เย็น,

เพมฟิกัส โฟลิเซียส

ในโรคนี้เซลล์เป้าหมายคือสารระหว่างเซลล์ใน เป็นผลให้เกิดการแตกแยกระหว่าง papillary และ stratum corneum ภายนอก กระบวนการนี้แสดงออกโดยการศึกษา ตุ่มหนองมักมีการแปลในบริเวณปากกระบอกปืนและหูซึ่งมีขนาดใหญ่ตั้งอยู่อย่างสมมาตร ในกรณีที่ไม่มีตุ่มหนองก็มักจะได้รับการวินิจฉัย การวินิจฉัยผิดพลาด- ปฏิกิริยาทางระบบอาจเกิดขึ้นได้ - อาการเบื่ออาหาร, มีไข้, ไม่แยแส การวินิจฉัยได้รับการยืนยันโดยใช้

เพมฟิกัสขิง

ในโรคนี้ การแยกส่วนเกิดขึ้นส่วนใหญ่ระหว่างฐานและชั้น corneum ของหนังกำพร้า ในทางคลินิก pemphigus vulgaris ปรากฏเป็นตุ่มและแผลในเยื่อเมือกในช่องปากและขอบเยื่อเมือก เนื่องจากเปมฟิกัสธรรมดาเกิดขึ้นพร้อมกับลักษณะของแผลในผิวหนัง โรคนี้จึงมักรุนแรงและอาจคุกคามชีวิตของสัตว์ได้ หากสงสัยว่าเป็น pemphigus vulgaris ควรยกเว้น calicivirus ในแมวและโรคเหงือกอักเสบเป็นแผล การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการตรวจชิ้นเนื้อของผิวหนัง สำหรับ ของโรคนี้โดดเด่นด้วยการปรากฏตัว พลาสมาเซลล์บนเมมเบรนชั้นใต้ดินซึ่งอยู่ในรูปแบบของ "หลุมศพ"

เพมฟิกอยด์กระทิง

เกิดขึ้นในสุนัข โรคนี้ไม่ปกติในแมว เป็นที่ประจักษ์โดยการปรากฏตัวของแผลพุพองในระยะสั้นที่มีเนื้อหาเป็นหนองจากนั้นก็เป็นแผล รอยโรคมีการแปลที่ปากกระบอกปืน, ขอบเยื่อเมือก, ช่องท้อง, บริเวณขาหนีบ,แขนขา. การวิเคราะห์จะขึ้นอยู่กับการตรวจชิ้นเนื้อของรอยโรค

มังสวิรัติ Pemphigus

มันหายากมาก ปรากฏในรูปแบบที่อ่อนโยนกว่า pemphigus รูปแบบอื่น ๆ (มีเลือดคั่งและตุ่มหนองหลายอัน) สิ่งสำคัญคือต้องยกเว้นเนื้องอกที่ผิวหนัง การวินิจฉัยประกอบด้วย การตรวจชิ้นเนื้อผิว.

เพมฟิกัสเม็ดเลือดแดง

นับ รูปแบบที่ไม่รุนแรงเพมฟิกัส บ่อยครั้งที่รอยโรคเกิดขึ้นเฉพาะบริเวณจมูกเท่านั้น มีเม็ดสีที่จมูก เปลือกแข็ง แผลพุพอง ตุ่มที่ด้านหลังจมูกและสันจมูก

สำหรับ pemphigus ทุกประเภท สัญญาณของ Nikolsky อาจเป็นค่าบวกได้ ภายนอกจะปรากฏเป็นการทำลายเยื่อบุผิวเมื่อสัมผัสเพียงเล็กน้อย นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าหนังกำพร้าหลุดร่อนและการเชื่อมต่อระหว่างชั้นต่างๆ หยุดชะงัก

โรคลูปัส erythematosus ระบบ

ด้วยโรคนี้ แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์จะถูกสร้างขึ้นซึ่งส่งผลต่อเซลล์ของทุกระบบของร่างกาย - เลือด, ข้อต่อ, กล้ามเนื้อโครงร่าง,ปอด,ไต,อวัยวะต่างๆ ระบบทางเดินอาหาร,ผิวหนังส่วนกลาง ระบบประสาท- ซึ่งแตกต่างจาก lupus erythematosus ที่เป็นระบบ โรคลูปัสชนิด discoid ส่งผลต่อผิวหนังเป็นหลัก
สำหรับโรคลูปัส โรคผิวหนังมักจะสมมาตร แปลเป็นภาษาท้องถิ่นบนปากกระบอกปืน - จมูก, หู, บริเวณรอบดวงตา, ​​ขอบเยื่อเมือก ประการแรก จุดโฟกัสของการทำให้เม็ดสีปรากฏขึ้น จากนั้นเกิดผื่นแดงขึ้น และต่อมาเกิดแผลที่ผิวหนังในบริเวณนี้ ในระบบ lupus erythematosus มีอยู่ อาการต่อไปนี้: โรคโลหิตจาง hemolytic, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, ไข้, โรคข้ออักเสบ

ในการวินิจฉัยโรคลูปัส มีการทดสอบเฉพาะ ได้แก่ การทดสอบแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์และการทดสอบลูปัส erythematosus นอกจากนี้ สำหรับผิวหนังชั้นลึก การตรวจชิ้นเนื้อผิวหนังก็เป็นประโยชน์เช่นกัน หากสงสัยว่าเป็นโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบ a การวินิจฉัยที่ครอบคลุมเพื่อประเมินการมีส่วนร่วมของอวัยวะและระบบอื่น ๆ กระบวนการทางพยาธิวิทยา.

polychondritis เกี่ยวกับหู

เซลล์เป้าหมายของโรคนี้คือเซลล์กระดูกอ่อน แอนติบอดีต่อต้านคอลลาเจนถูกสร้างขึ้นในร่างกาย ภายนอกโรคนี้แสดงออกโดยส่วนใหญ่เป็นความเสียหายต่อหู - บวม, ปวด, แดงซึ่งหากปล่อยทิ้งไว้โดยไม่ได้รับการรักษาจะนำไปสู่การเสียรูปของเนื้อเยื่อกระดูกอ่อน อาจมีไข้และความเสียหายต่อเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของช่องจมูก จำเป็นต้องมีการตรวจชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบเพื่อยืนยันการวินิจฉัย

โรคหลอดเลือดอักเสบ

เมื่อได้รับผลกระทบ หลอดเลือดโรคนี้ทำให้หลอดเลือดตีบตัน เนื่องจากปริมาณเลือดไม่เพียงพอ เนื้อเยื่อจะค่อยๆ ตายบริเวณส่วนปลายของร่างกาย ส่วนใหญ่มักจะส่งผลกระทบต่อขอบหู อุ้งเท้า ปลายหาง ถุงอัณฑะและริมฝีปาก การวินิจฉัยจะขึ้นอยู่กับ อาการทางคลินิกและยืนยันด้วยการตรวจชิ้นเนื้อผิวหนัง

โรค agglutinin เย็น

โรคนี้ขึ้นอยู่กับปฏิกิริยา ไอจี เอ็มบนเม็ดเลือดแดง เป็นลักษณะเฉพาะที่เซลล์เม็ดเลือดแดงทำปฏิกิริยากับอิมมูโนโกลบูลินเฉพาะเมื่ออุณหภูมิลดลง ดังนั้นโรคนี้จะปรากฏบ่อยขึ้นในฤดูหนาวโดยส่งผลกระทบต่อส่วนปลายของร่างกาย: หู, แขนขา, จมูก, หาง, ถุงอัณฑะ มีการสังเกตการเสื่อมสภาพในบริเวณเหล่านี้ และอาจเกิดเนื้อตายได้

โรคด่างขาว

Melanocytes ในหนังกำพร้าได้รับผลกระทบ ภายนอกปรากฏเป็นการสูญเสียเม็ดสีบน พื้นที่ต่างๆร่างกาย บริเวณจมูก ริมฝีปาก และอุ้งเท้าได้รับผลกระทบเป็นหลัก แมวสยามมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคนี้ การรักษาที่มีประสิทธิภาพยังไม่ได้รับการพัฒนาในปัจจุบัน อาจเกิดการคืนเม็ดสีได้เอง

การรักษา

การรักษาโรคผิวหนังแพ้ภูมิตนเองทั้งหมดในแมวและสุนัข ยกเว้นโรคด่างขาวจะขึ้นอยู่กับการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน เพื่อจุดประสงค์นี้มีการกำหนดยา, cyclosporine, azathioprine, chlorambucil ใช้ยาทั้งแบบเดี่ยวและแบบรวมกัน นอกจากการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันแล้ว การรักษาตามอาการ– การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะสำหรับการสะสมของจุลินทรีย์ทุติยภูมิ, ยาที่ช่วยเพิ่มปริมาณเลือดส่วนปลายใน vasculitis
การพยากรณ์โรคผิวหนังแพ้ภูมิตัวเองขึ้นอยู่กับการมีส่วนร่วมของอวัยวะและระบบอื่น ๆ ในกระบวนการทางพยาธิวิทยา สิ่งสำคัญคือต้องเริ่มการรักษาให้เร็วที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ ซึ่งจะเพิ่มโอกาสที่จะเกิด ผลลัพธ์ที่ประสบความสำเร็จดังนั้นจึงเป็นเรื่องสำคัญมากที่จะต้องปรึกษาสัตวแพทย์อย่างทันท่วงทีและอย่ารักษาสัตว์เลี้ยงของคุณด้วยตนเอง

พอล บี. บลูม 1,2
1. คลินิกโรคภูมิแพ้ ผิวหนัง และหูของสัตว์เลี้ยง ลิโวเนีย สหรัฐอเมริกา
2. ภาควิชาคลินิกสัตวแพทยศาสตร์สัตว์เล็ก ภาควิชาตจวิทยา มหาวิทยาลัยมิชิแกน มหาวิทยาลัยของรัฐ, สหรัฐอเมริกา

การวินิจฉัยโรคผิวหนังใดๆ ก็ตามจะขึ้นอยู่กับการซักประวัติอย่างละเอียด อาการทางคลินิก(การแปลหลัก ลักษณะ และการกระจายขององค์ประกอบ) การทดสอบในห้องปฏิบัติการและการตอบสนองต่อการรักษา เทคนิคทางห้องปฏิบัติการที่มีค่าที่สุดสำหรับโรคผิวหนังแพ้ภูมิตัวเองคือการตรวจชิ้นเนื้อ แต่ถึงกระนั้นก็อาจทำให้เกิดความสับสนได้หากเก็บตัวอย่างเนื้อเยื่อไม่ถูกต้อง

เพมฟิกัส (pemphigus)

สำหรับเปมฟิกัส ระบบภูมิคุ้มกันโจมตีเดโมโซมอย่างผิดพลาด Desmosomes เป็นจุดสัมผัสระหว่างเซลล์ที่เชื่อมต่อโดยเฉพาะ keratinocytes

Exfoliative pemphigus (EP) เป็นรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของ pemphigus และอาจได้รับการวินิจฉัยบ่อยที่สุด โรคแพ้ภูมิตัวเองผิวหนังในสุนัขและแมว รูปแบบอื่น ๆ ของ pemphigus ที่พบในทางปฏิบัติ ได้แก่ pemphigus ที่เป็นเม็ดเลือดแดงและ pemphigus แบบ panepidermal โดยส่วนใหญ่ EP ส่งผลกระทบต่อสัตว์อายุน้อยและผู้ใหญ่โดยมีอายุเฉลี่ยที่เริ่มมีอาการที่ 4 ปี หกสิบห้าเปอร์เซ็นต์ของสุนัขได้รับผลกระทบก่อนอายุ 5 ปี EP ได้รับการอธิบายในหลายสายพันธุ์ แต่ประสบการณ์ของผู้เขียนแสดงให้เห็นว่า Chow Chows และ Akitas มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อโรคนี้ ไม่มีความเชื่อมโยงระหว่างอุบัติการณ์และเพศ

EP สามรูปแบบได้อธิบายไว้ในวรรณกรรม - pemphigus ที่เกิดขึ้นเอง, เกี่ยวข้องกับยา (ทั้งที่เกิดจากและกระตุ้นโดยยาเสพติด) และรูปแบบที่เกี่ยวข้องกับ โรคเรื้อรังผิวหนัง แต่อย่างหลังนั้นหาได้ยากมากในทางปฏิบัติ ข้อสังเกตนี้อิงจากประสบการณ์ของผู้เขียนและไม่มีหลักฐานยืนยัน กรณีส่วนใหญ่เป็นโรคที่เกิดขึ้นเอง

เมื่อรวบรวมความทรงจำ เจ้าของอาจรายงานว่าองค์ประกอบนั้นขี้ผึ้งและจางลง การพัฒนาของโรคนั้นช้า (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่มีการแปลเฉพาะที่ปากกระบอกปืน) หรือองค์ประกอบนั้นปรากฏอย่างรุนแรง (ส่วนใหญ่มักมีรอยโรคทั่วไป) ในระหว่างลักษณะทั่วไป สุนัขมักจะมีไข้ อาการบวมที่แขนขาและ สัญญาณทั่วไป- อาการคันในรูปแบบใด ๆ อาจไม่ปรากฏหรืออาจปานกลาง

การแพร่กระจายปฐมภูมิของ ES มีสามรูปแบบ:

1. รูปแบบใบหน้า (ที่พบบ่อยที่สุด) ซึ่งส่งผลต่อดั้งจมูก, จมูก, บริเวณรอบดวงตา, ​​หู (โดยเฉพาะในแมว);
2. รูปแบบฝ่าเท้า (เฉพาะ paronychia เท่านั้นที่สามารถสังเกตได้ในแมว);
3. รูปแบบทั่วไปที่องค์ประกอบปรากฏบนใบหน้าแล้วกระจาย (หมายเหตุ - ในสุนัข บางครั้งองค์ประกอบปรากฏทั่วร่างกายในคราวเดียว)

องค์ประกอบต่างๆ จะต้องผ่านขั้นตอนของการพัฒนาดังต่อไปนี้: รอยตุ่มหนองที่มีตุ่มหนองเป็นวงแหวน (“ปก”) การกัดเซาะของเปลือกโลกสีน้ำตาลเหลือง เนื่องจากการมีส่วนร่วม รูขุมขนมักพบอาการผมร่วงหลายจุดหรือกระจาย

องค์ประกอบหลักของ EP คือตุ่มหนองขนาดใหญ่ที่ไม่เกี่ยวข้องกับรูขุมขน (มีตุ่มหนองในรูขุมขนด้วย) ส่วนใหญ่มักอยู่บนดั้งจมูก อุ้งเท้า จมูก และหู (ในแมว องค์ประกอบต่างๆ สามารถแปลเป็นภาษาท้องถิ่นบริเวณหัวนมได้) เมื่อเปรียบเทียบกันแล้ว ตุ่มหนองใน pyoderma จากแบคทีเรียจะอยู่ที่ฟอลลิเคิลซึ่งอยู่ที่หน้าท้องและ/หรือลำตัว และมีขนาดเล็กกว่ามาก องค์ประกอบรองในแมวและสุนัขมักพบบ่อยกว่ามาก ซึ่งรวมถึง “ปลอกคอ” ของผิวหนังชั้นนอก เปลือกสีน้ำตาลเหลือง และการสึกกร่อน อาจเกิดร่วมกับความเสียหายต่อระบบ อาการบวมน้ำที่แขนขา มีไข้ อาการง่วงนอน และต่อมน้ำเหลืองอักเสบ

ความแตกต่างรวมถึงโรคใดๆ ที่มาพร้อมกับตุ่มหนอง เปลือกแข็ง และผิวหนังลอกออก เช่น pemphigus ที่เป็นเม็ดเลือดแดง โรคผิวหนังจากการขาดสังกะสี (โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เกี่ยวข้องกับแผ่นฝ่าเท้า) เนื้อร้ายของผิวหนังชั้นนอกโดยการเผาผลาญ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเกี่ยวกับแผ่นฝ่าเท้า) การติดเชื้อแบคทีเรียและเชื้อรา (โรคผิวหนัง), demodicosis , discoid lupus erythematosus (DLE) (รูปแบบใบหน้า/จมูก), เกิดผื่นแดง, โรคเชื้อรา, โรคลิชมาเนีย และการอักเสบของต่อมไขมัน

การวินิจฉัย

ต้องทำการเตรียมทางเซลล์วิทยาของตุ่มหนองหรือเปลือกโลก กล้องจุลทรรศน์จะแสดงอะแคนโทไลติกเคราติโนไซต์ ทีละเซลล์หรือเป็นกลุ่ม ล้อมรอบด้วยนิวโทรฟิลและ/หรืออีโอซิโนฟิลที่สมบูรณ์ในกรณีที่ไม่มีแบคทีเรีย วิธีเดียวที่ยืนยัน pemphigus คือเนื้อเยื่อวิทยา ควรตัดชิ้นเนื้อออกจากตุ่มหนองที่ไม่บุบสลายหรือหากไม่มีก็ออกจากเปลือกโลก โปรตีเอสจากแบคทีเรีย (ใน pyoderma) หรือ dermatophytes (Trichophyton mentagrophytes) ทำลายไกลโคโปรตีนระหว่างเซลล์ (desmoglein) ซึ่งนำไปสู่การเกิดอะแคนโทไลซิส เพราะสิ่งเหล่านี้ โรคติดเชื้อมีความคล้ายคลึงกับ EP มากในทางจุลพยาธิวิทยา ควรใช้การย้อมสีพิเศษสำหรับทั้งแบคทีเรีย (กรัม) และเชื้อรา (GMS, PAS) ในการวินิจฉัยโดยการตรวจชิ้นเนื้อ ผู้เขียนทำการเพาะเลี้ยงเชื้อเดอร์มาโทไฟต์เป็นประจำในทุกกรณีที่สงสัยว่าเป็นโรค EP

พยากรณ์

EP อาจเกิดขึ้นหรือถูกกระตุ้นด้วยยา (ในกรณีหลังนี้ โรคที่แฝงอยู่จะถูกเปิดเผยโดยการตอบสนองต่อยา) EP ที่เกิดจากยาจะหายไปหลังจากหยุดยาและใช้ยากดภูมิคุ้มกันในระยะเวลาสั้นๆ

EP ที่เกิดจากยาเกิดขึ้นเมื่อยากระตุ้นความบกพร่องทางพันธุกรรมของร่างกายให้พัฒนา EP โดยปกติแล้ว EN รูปแบบนี้ควรได้รับการปฏิบัติเหมือนกับ EN ที่ไม่ทราบสาเหตุ ขณะนี้ยังไม่มีวิธีใดที่จะระบุได้ว่า EN ที่เกี่ยวข้องกับยานั้นเกิดจากยาหรือกระตุ้นยาเสพติด ในความเป็นจริง ไม่มีการทดสอบเพื่อคาดการณ์ว่า EN จะตอบสนองต่อการรักษาได้ดีเพียงใด นอกเหนือจากตัวการรักษาเอง

การศึกษาที่มหาวิทยาลัยนอร์ธแคโรไลนา (สหรัฐอเมริกา) พบว่าสุนัข 6 ตัวจาก 51 ตัวที่มีภาวะ EP สามารถหยุดการรักษาทั้งหมดได้ หลังจากที่บรรเทาอาการได้นานกว่า 1 ปี ผู้เขียนพบเห็นหลายกรณี (ไม่เกี่ยวข้องกับยา) ซึ่งการบรรเทาอาการในระยะยาว (ตลอดชีวิต) ทำได้โดยการถอนยาอย่างช้าๆ การสังเกตทางคลินิกนี้ได้รับการสนับสนุนจากการศึกษาเมื่อเร็วๆ นี้ ซึ่งสุนัข 6 ใน 51 ตัวที่มีภาวะ EP สามารถเข้าสู่ระยะบรรเทาอาการได้ในระยะยาวโดยไม่ต้องใช้ยา ที่น่าสนใจคือสุนัขเหล่านี้มาจากพื้นที่ที่มีการเปิดรับแสงสูง รังสีอัลตราไวโอเลต(นอร์ทแคโรไลนาหรือสวีเดน)

ในสุนัขกลุ่มนี้ ต้องใช้เวลารักษา 1.5-5 เดือนจึงจะบรรเทาอาการได้ ยาจะถูกถอนออกไปอย่างช้าๆ จนกว่าการรักษาจะยุติลงอย่างสมบูรณ์ ระยะเวลารวมของการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันจะแตกต่างกันไประหว่าง 3 ถึง 22 เดือน สุนัขเหล่านี้ยังคงอยู่ในอาการทุเลาตลอดระยะเวลาสังเกตภายหลัง (1.5-6 ปีหลังการรักษา)

การศึกษาที่ดำเนินการที่มหาวิทยาลัยเพนซิลเวเนีย (สหรัฐอเมริกา) แสดงให้เห็นว่าอายุขัยของสุนัขที่เป็นโรค EP จะนานขึ้นเมื่อใช้ยาปฏิชีวนะ (โดยปกติคือเซฟาเลซิน) เพิ่มเติมจากยากดภูมิคุ้มกัน ตรงกันข้ามกับการสังเกตทางคลินิกที่ว่าสุนัขที่เป็นโรค EP จะไม่เกิดภาวะ pyoderma ร่วมด้วย จนกว่าจะเริ่มใช้ยากดภูมิคุ้มกัน นอกจากนี้ การศึกษาล่าสุดอีกชิ้นหนึ่งพบว่าไม่มีความแตกต่างในการอยู่รอดเมื่อใช้ยาปฏิชีวนะเป็นการบำบัดเบื้องต้น

ในการศึกษาของมหาวิทยาลัยเพนซิลเวเนีย การรอดชีวิตอยู่ที่ประมาณ 40% โดย 92% ของการเสียชีวิตเกิดขึ้นในปีแรก ในผลลัพธ์เดียวกัน 10% ของกรณีส่งผลให้มีการบรรเทาอาการในระยะยาวหลังจากหยุดยา ในการศึกษาอื่นๆ การบรรเทาอาการในระยะยาวทำได้ประมาณ 70%

แมวมีการพยากรณ์โรคนี้ได้ดีกว่าสุนัข ในผลลัพธ์เดียวกันจากมหาวิทยาลัยเพนซิลวาเนีย มีแมวเพียง 4 ตัวจากทั้งหมด 44 ตัวที่เสียชีวิต (จากโรคหรือการรักษา) ตลอดระยะเวลาการศึกษา จากประสบการณ์ของผู้เขียน อัตราการรอดชีวิตต่อปีเกิน 90% นอกจากนี้แมวจำนวนมากไม่กลับเป็นซ้ำหลังจากหยุดยาทั้งหมด

การรักษา

การรักษาโรคผิวหนังที่เกิดจากภูมิต้านตนเองต้องได้รับการตรวจติดตามและเฝ้าระวังภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับการรักษาด้วยภูมิคุ้มกัน เช่น โรคผิวหนังลอกออก (demodicosis) โรคผิวหนัง (dermatophytosis) และโรค pyoderma จากแบคทีเรียเป็นประจำ สิ่งที่น่าสนใจคือผู้เขียนแทบไม่เคยเห็นสุนัขที่มี EP ร่วมกับ pyoderma ทุติยภูมิในการตรวจเบื้องต้น จะพัฒนาบ่อยขึ้นมากหลังจากเริ่มการรักษาด้วยภูมิคุ้มกัน หากผู้ป่วยอยู่ภายใต้การควบคุมและกำเริบอีก หรือผู้ป่วยที่คุณพยายามให้การบรรเทาอาการแย่ลง มีสองประการ เหตุผลที่เป็นไปได้- ประการแรกคือการกำเริบของ EP (โดยมีองค์ประกอบเพิ่มขึ้น/ลดลง) และประการที่สองคือการติดเชื้อทุติยภูมิเนื่องจากการปราบปรามของระบบภูมิคุ้มกัน หากมีองค์ประกอบใหม่อยู่ในรูขุมขน ควรยกเว้นการติดเชื้อ folliculotropic สามรายการ ได้แก่ แบคทีเรีย demodicosis และ dermatophytosis การตรวจสอบขั้นต่ำที่ควรดำเนินการเมื่อมีองค์ประกอบดังกล่าวปรากฏขึ้น: การขูดผิวหนัง การตรวจสอบในตะเกียงไม้ (การคัดกรอง) และรอยเปื้อนลายนิ้วมือ การจะเพาะเชื้อรา ณ จุดนี้หรือไม่นั้นขึ้นอยู่กับความถี่ที่คุณพบโรคผิวหนังในสถานพยาบาล และผลการตรวจทางเซลล์วิทยา (acantholytic keratinocytes, cocci, demodex) หากโรคผิวหนังเกิดขึ้นบ่อยครั้งในสถานพยาบาลของคุณ ควรทำวัฒนธรรม มิฉะนั้น การเพาะเชื้อราและการตัดชิ้นเนื้อผิวหนังซ้ำจะดำเนินการในระยะที่สอง หากไม่มีการตอบสนองที่เพียงพอต่อการรักษา

นอกเหนือจากการรักษาที่อธิบายไว้ด้านล่างแล้ว การบำบัดตามอาการควรรวมถึง แชมพูยา- เนื่องจาก EP ไม่สามารถแยกความแตกต่างทางคลินิกจากรูขุมขนอักเสบจากเชื้อแบคทีเรียที่อยู่ผิวเผินได้ ผู้เขียนจึงสั่งยาเซฟาเลซิน (10-15 มก./กก. วันละ 2-3 ครั้ง) ก่อนที่จะได้รับผลการตรวจเนื้อเยื่อวิทยา ยกเว้นในกรณีที่มีข้อสงสัยว่า EP ถูกกระตุ้นโดยเซฟาเลซิน

ไม่มีการรักษาที่ "ดีที่สุด" ที่จะใช้ได้กับทุกกรณีของ EP ดังนั้นการรักษาจึงต้องเป็นรายบุคคล

ด้วยเหตุนี้ จึงเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งที่จะต้องตรวจสุนัขหรือแมวอย่างอิสระก่อนที่จะปรับเปลี่ยนวิธีการรักษา และติดตามการดำเนินของโรคอย่างใกล้ชิด ในการวางแผนการรักษาควรประเมินความรุนแรงของอาการเพื่อให้แน่ใจว่าการรักษาจะไม่ก่อให้เกิดอันตรายมากกว่าตัวโรคเอง

มีความแตกต่างในระดับภูมิภาคในระดับความรุนแรงของการรักษา EN บางส่วนเกี่ยวข้องกับกลุ่มยีนที่แตกต่างกัน เนื่องจาก EP แย่ลงภายใต้อิทธิพล แสงแดดนอกจากนี้ยังอาจเกี่ยวข้องกับความแตกต่างของเวลากลางวันด้วย อย่างไรก็ตาม การหลีกเลี่ยงแสงแดดเป็นส่วนหนึ่งของการรักษา EP

เนื่องจากการรับประทานอาหารเป็นสาเหตุของ EN (โรคประจำถิ่น) ในมนุษย์ หากมีการตอบสนองที่ไม่ดี การบำบัดเบื้องต้นผู้เขียนศึกษาประวัติการบริโภคอาหารและทำการปรับเปลี่ยนการบริโภคอาหาร ในมนุษย์ ไทออล (กระเทียม หัวหอม) ไอโซไทโอไซยาเนต (มัสตาร์ด มะรุม) ฟีนอล ( วัตถุเจือปนอาหาร) และแทนนิน (ชา กล้วย แอปเปิ้ล) คุณสามารถเพิ่มวิตามินอี (400-800 IU วันละ 2 ครั้ง) และจำเป็น กรดไขมันเนื่องจากมีคุณสมบัติต้านการอักเสบและต้านอนุมูลอิสระ

พื้นฐานสำหรับการรักษาโรคผิวหนังภูมิต้านตนเองคือกลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์ (GCS) สามารถใช้ได้ทั้งในระดับท้องถิ่นและเชิงระบบ ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคและพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบ เพราะแมวบางตัวไม่สามารถเผาผลาญเพรดนิโซนที่ไม่ใช้งานเข้าไปได้ แบบฟอร์มที่ใช้งานอยู่, เพรดนิโซโลน ในแมวควรใช้เพรดนิโซโลนเท่านั้น ทั้งสองสามารถใช้กับสุนัขได้ ผู้เขียนได้สังเกตกรณีของ EP ในแมวที่ได้รับการควบคุมอย่างดีด้วย prednisone แต่กลับเป็นซ้ำด้วย prednisone และกลับมาบรรเทาอาการได้หลังจากให้ prednisone อีกครั้งเท่านั้น - ทั้งหมดในปริมาณที่เท่ากันทุกประการ

ยาท้องถิ่นสัตวแพทย์ที่ทรงพลังที่สุดคือ synotic ซึ่งมี fluocinolone acetonide หากโรคนี้มีการแปลผู้เขียนจะสั่งยาวันละ 2 ครั้ง จนกว่าจะถึงขั้นทุเลาทางคลินิก (แต่ไม่เกิน 21 วัน) แล้วค่อย ๆ ถอนออกเป็นเวลาหลายเดือน ตรวจสอบให้แน่ใจว่าเจ้าของสวมถุงมือเมื่อใช้ยานี้

สุนัขที่มีโรครุนแรงกว่าจะได้รับยาเพรดนิโซนหรือเพรดนิโซโลนในขนาด 1 มก./กก. วันละสองครั้ง เป็นเวลา 4 วัน จากนั้น มก./กก. วันละ 2 ครั้ง ในอีก 10 วันข้างหน้า การสอบซ้ำจะดำเนินการทุกๆ 14 วัน หากบรรเทาอาการได้ ขนาดยาจะลดลง 25% ทุกๆ 14 วัน ผู้เขียนให้คำจำกัดความของการบรรเทาอาการเนื่องจากไม่มีองค์ประกอบที่ออกฤทธิ์ (สด) (ไม่มีตุ่มหนอง และเปลือกต่างๆ หลุดออกได้ง่าย และหนังกำพร้าที่อยู่เบื้องล่างจะปรากฏเป็นสีชมพูและไม่มีการกัดกร่อน) อย่าลดขนาดยาเร็วเกินไป! เป้าหมายคือให้สุนัขได้รับปริมาณ 0.25 มก./กก. หรือน้อยกว่าวันเว้นวัน หากเป็นไปไม่ได้ ให้เพิ่ม azathioprine เข้าไปในการบำบัด (ดูด้านล่าง)

แพทย์ผิวหนังบางคนใช้ การบำบัดแบบผสมผสานในขั้นต้น แต่จากประสบการณ์ของผู้เขียน สุนัขอย่างน้อย 75% สามารถรักษาได้ด้วยยาคอร์ติโคสเตียรอยด์โดยเฉพาะ โดยมีความเสี่ยงและค่าใช้จ่ายเพิ่มเติมที่เกี่ยวข้องกับการใช้อะซาไธโอพรีน เฉพาะในกรณีที่ไม่มีการตอบสนองต่อ GCS หรือในกรณีที่มีการใช้ไม่เพียงพอวันเว้นวัน ควรเพิ่ม azathioprine ในการรักษา

เพรดนิโซโลนเท่านั้นที่ใช้รักษาแมว ในความเป็นจริง มีเพียง prednisolone เท่านั้นที่สามารถพบได้ในตู้ยาของผู้เขียน - เพื่อหลีกเลี่ยงการให้ prednisone แก่แมวโดยไม่ได้ตั้งใจ ปริมาณสำหรับแมว 1 มก./กก. วันละสองครั้ง ภายใน 14 วัน สูตรเพรดนิโซโลนสำหรับแมวจะเป็นไปตามนั้นสำหรับสุนัข หากไม่สามารถควบคุมโรคด้วย prednisolone ได้ ให้เพิ่ม chlorambucil (ไม่ใช่ azathioprine!) ในการรักษา

หากสัตว์ไม่ตอบสนองต่อยาเพรดนิโซโลน จะต้องเพิ่มยากดภูมิคุ้มกันชนิดอื่น (ดูด้านล่าง)

สัตว์ที่ได้รับ GCS เป็นเวลานานโดยไม่คำนึงถึงขนาดยา จำเป็นต้องมีการตรวจเลือดทั่วไปและทางชีวเคมี การวิเคราะห์ทั่วไปการเพาะเลี้ยงปัสสาวะและปัสสาวะ (เพื่อไม่รวมแบคทีเรียในปัสสาวะที่ไม่มีอาการ) ทุก 6 เดือน

Azathioprine เป็นสารต่อต้านเมตาบอไลท์ ซึ่งเป็นสารยับยั้งการแข่งขันของพิวรีน พิวรีนเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ DNA ปกติ ดังนั้นเมื่อมี azathioprine อยู่ จะมีการสังเคราะห์ DNA ที่มีข้อบกพร่องซึ่งจะป้องกันการแบ่งเซลล์ ผลของ azathioprine มีผลเต็มที่โดยมีความล่าช้า 4-6 สัปดาห์ กำหนดให้ยาพร้อมกับ GCS ขนาดยาเริ่มต้นของอะซาไธโอพรีนคือ 1.0 มก./กก. วันละครั้ง

หลังจากบรรเทาอาการได้และหยุดหรือลดคอร์ติโคสเตียรอยด์ให้เหลือขนาดน้อยที่สุด ปริมาณอะซาไธโอพรีนจะลดลงทุกๆ 60-90 วัน ผู้เขียนมักจะไม่ลดขนาดยา แต่ลดความถี่ในการบริหาร โดยเริ่มแรกกำหนดวันเว้นวัน และจากนั้นทุกๆ 72 ชั่วโมง รวม (พร้อมจำนวนเกล็ดเลือด) และ การวิเคราะห์ทางชีวเคมีตัวอย่างเลือดจะถูกติดตามทุกๆ 14 วันเป็นเวลา 2 เดือน จากนั้นทุกๆ 30 วันเป็นเวลา 2 เดือน จากนั้นทุกๆ 3 เดือนตลอดระยะเวลาการรักษาด้วยยาอะซาไธโอพรีนของสุนัข ผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้น ได้แก่ โรคโลหิตจาง เม็ดเลือดขาว ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ปฏิกิริยาภูมิไวเกิน (โดยเฉพาะในตับ) และตับอ่อนอักเสบ ไม่ควรให้ Azathioprine แก่แมว เพราะอาจทำให้เกิดภาวะซึมเศร้าแบบถาวรได้ ไขกระดูก.

Chlorambucil ระบุไว้สำหรับแมวและสุนัขที่ไม่ตอบสนองหรือไม่สามารถทนต่อ azathioprine สูตรการรักษา/ข้อควรระวัง/การติดตามคลอแรมบูซิลจะเหมือนกับยาอะซาไธโอพรีน ขนาดยาเริ่มต้นคือ 0.1-0.2 มก./กก./วัน

การรวมกันของเตตราไซคลินและไนอาซินาไมด์มีคุณสมบัติต้านการอักเสบและปรับภูมิคุ้มกันได้หลายอย่าง ดังนั้นจึงมักใช้เพื่อรักษาโรคที่เกิดจากระบบภูมิคุ้มกันต่างๆ โรคผิวหนังเช่น DLE, vesicular cutaneous lupus erythematosus (ไม่ทราบสาเหตุ) แผลเป็นแผลคอลลี่และเชลตี้ผิวหนัง), โรคลูปัสโรคผิวหนัง, เพมฟิกัสเม็ดเลือดแดง, ทวารกระดูกฝ่าเท้า คนเลี้ยงแกะเยอรมัน, panniculitis ปลอดเชื้อ, ผิวหนังอักเสบปลอดเชื้อ granulomatous (ซินโดรม aseptic granuloma-pyogranuloma ที่ไม่ทราบสาเหตุ), vasculitis, ผิวหนังอักเสบ และ histiocytosis ทางผิวหนัง ผู้เขียนใช้ชุดค่าผสมนี้สำหรับโรคเหล่านี้ทั้งหมดหากอาการไม่รุนแรง หากโรคเหล่านี้ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยากดภูมิคุ้มกัน สุนัขอาจสามารถเพิ่มการผสมผสานนี้เข้ากับการรักษาได้ ขนาดยาเตตราไซคลินและไนอาซินาไมด์สำหรับสุนัขที่มีน้ำหนักน้อยกว่า 10 กก. คือ 250 มก. ของทั้งสองอย่างทุกๆ 8 ชั่วโมง สำหรับสุนัขที่มีน้ำหนักมากกว่า 10 กก. - 500 มก. ของทั้งสองอย่างทุกๆ 8 ชั่วโมง ด้วยการตอบสนองทางคลินิก (ซึ่งโดยปกติจะใช้เวลาหลายเดือน) ยาจะถูกถอนออกอย่างช้าๆ - ครั้งแรกเป็น 2 และจากนั้นเป็น 1 โดสต่อวัน ผลข้างเคียงพบได้น้อย และเมื่อเกิดขึ้นมักเกิดจากไนอาซินาไมด์ ซึ่งรวมถึงการอาเจียน อาการเบื่ออาหาร อาการง่วงนอน ท้องร่วง และเอนไซม์ตับเพิ่มขึ้น Tetracycline อาจลดเกณฑ์การจับกุมในสุนัข ในแมว ควรใช้ด็อกซีไซคลินในขนาด 5 มก./กก. 1-2 ครั้งต่อวัน ควรให้ Doxycycline แก่แมวเช่นกัน รูปแบบของเหลวหรือแบบเม็ด แต่ต้องแน่ใจว่าได้ให้น้ำ 5 มล. หลังจากนี้ การใช้ด็อกซีไซคลินอาจทำให้หลอดอาหารตีบตันในแมวได้!

หากการรักษาข้างต้นล้มเหลวในสุนัข ให้ใช้ไซโคลสปอริน เอ ซึ่งเป็นสารยับยั้งแคลซินิวริน รับประทานในขนาด 5 มก./กก. 1 ครั้งต่อวัน มีการอธิบายกรณีที่แยกได้ของการรักษา EP ในแมวที่ประสบความสำเร็จ (โดยเฉพาะรูปแบบกรงเล็บ) ล่าสุดมีรายงานประสิทธิภาพ แอปพลิเคชันท้องถิ่น Tacrolimus ในการรักษา EP ใบหน้าและ pemphigus เม็ดเลือดแดง ผู้เขียนมีประสบการณ์ไม่เพียงพอในการใช้ยานี้

วิธีการเฉพาะสามารถนำไปใช้กับกรณีที่ไม่รุนแรงของ EP ใบหน้า (หรือ pemphigus เม็ดเลือดแดง): corticosteroids เฉพาะที่และ/หรือ tetracycline-niacinamide สำหรับแบบฟอร์มทั่วไปหรือสำหรับ หลักสูตรที่รุนแรงรูปแบบใบหน้า/ฝ่าเท้า ควรใช้เพรดนิโซโลนตามรูปแบบที่อธิบายไว้ข้างต้น ในขณะที่พิจารณาการบรรเทาอาการในการตรวจแต่ละครั้ง ปริมาณยาเพรดนิโซโลนจะค่อยๆ ลดลงตามที่อธิบายไว้ข้างต้น หากตรวจติดตามผลหลังจากผ่านไป 14 วันแล้วยังไม่ทุเลาหรือปริมาณฮอร์โมนไม่คงที่<0,25 мг/кг каждые 48 часов, тогда в лечение добавляются азатиоприн (у собак) или хлорамбуцил (у кошек).

หากโรคไม่ตอบสนองต่อการรักษาตรวจสอบให้แน่ใจว่าการวินิจฉัยถูกต้อง (ตรวจสอบให้แน่ใจว่าไม่รวมโรคผิวหนัง, โรค demodicosis และ pyoderma จากแบคทีเรีย)

หากยืนยันการวินิจฉัยแล้ว ให้ลองเปลี่ยนไปใช้ยาเดกซาเมทาโซนหรือไตรแอมซิโนโลน ขนาดยาเริ่มต้นคือ 0.05-0.1 มก./กก. วันละ 2 ครั้ง จากนั้นลดลงตามแผนการรักษาเดียวกัน

โอกาสสุดท้ายสำหรับกรณี EP ที่ดื้อต่อการรักษา การบำบัดด้วยชีพจรด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์ในปริมาณสูงจะประสบความสำเร็จได้ หลังการบำบัดด้วยชีพจร ให้รับประทานยาเพรดนิโซโลนต่อในขนาดมก./กก. วันละ 2 ครั้ง โดยค่อยๆลดลง

มีสองวิธีในการบำบัดด้วยชีพจร:

1. 11 มก./กก. เมทิลเพรดนิโซโลนโซเดียมซัคซิเนต (ต่อกลูโคส 5%) 250 มล. ฉีดเข้าหลอดเลือดดำ 1 ครั้งต่อวัน 3-5 วัน;
2. เพรดนิโซน 11 มก./กก. รับประทานวันละครั้ง 3 วัน.

โรคลูปัส erythematosus ดิสคอยด์ (DLE)

วิธีการวินิจฉัย DLE นั้นเหมือนกับ EP โดยคำนึงถึงลักษณะเฉพาะของสุนัข ประวัติทางการแพทย์ การตรวจร่างกาย การตรวจเนื้อเยื่อ และการตอบสนองต่อการรักษา ในสุนัข DLE เป็นโรคผิวหนังภูมิต้านตนเองที่พบมากเป็นอันดับสอง ผู้เขียนไม่เคยเจอมันในแมวเลย ตามวรรณกรรมไม่มีความเชื่อมโยงระหว่างโรคกับอายุ แต่จากประสบการณ์ของผู้เขียน พบได้บ่อยกว่าในสุนัขอายุน้อยและผู้ใหญ่ แพทย์ผิวหนังบางคนถือว่าคอลลี่ เชลตี เยอรมันเชพเพิร์ด ไซบีเรียนฮัสกี้ และเบรตัน เอปาญอลส์ เป็นสายพันธุ์ที่มีความเสี่ยงสูง

อาการทางคลินิก ได้แก่ การสูญเสียเม็ดสี ผื่นแดง การพังทลาย ตกสะเก็ด และผมร่วง เมื่อจมูกเข้าไปเกี่ยว จมูกจะสูญเสียพื้นผิว "หินกรวด" และกลายเป็นสีเทาอมฟ้า DLE มักเริ่มต้นที่ปลายจมูกและอาจลามไปจนถึงดั้งจมูก นอกจากนี้ริมฝีปาก บริเวณรอบดวงตา หู และอวัยวะเพศอาจได้รับผลกระทบด้วย ความเป็นอยู่ที่ดีของสุนัขไม่ประสบ

DLE ควรแตกต่างจาก pyoderma ของเยื่อเมือก, pemphigus, ปฏิกิริยาทางผิวหนังต่อยา, erythema multiforme, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ผิวหนัง, กลุ่มอาการ Vogt-Koyanagi-Harada (neurodermatouveitis), scleroderma ระบบ, ผิวหนังอักเสบจากแสงอาทิตย์และการติดเชื้อรา

Mucocutaneous pyoderma (ผู้เขียนปฏิบัติตามคำว่า "โรคผิวหนังอักเสบที่ไวต่อยาปฏิชีวนะ" เนื่องจากตรวจไม่พบแบคทีเรียในเนื้อเยื่อวิทยา) เป็นโรคที่ส่งผลกระทบต่อริมฝีปาก, จมูก, สะพานจมูก, บริเวณรอบดวงตา, ​​อวัยวะเพศและทวารหนัก ในทางคลินิก ไม่สามารถแยกความแตกต่างจาก DLE ได้ ไม่มีสาเหตุที่สามารถระบุได้สำหรับโรคนี้ ดังนั้นการวินิจฉัยจะขึ้นอยู่กับลักษณะของสุนัข (ผู้ใหญ่ ส่วนใหญ่มักเป็นคนเลี้ยงแกะเยอรมันหรือลูกผสม) การนำเสนอทางคลินิก (ประเภทและการกระจายขององค์ประกอบ) และที่สำคัญที่สุดคือการตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ ในอดีตมีความแตกต่างจาก DLE โดยพิจารณาจากมิญชวิทยา จากนั้น DLE ถูกกำหนดโดยไลเคนอยด์ลิมโฟไซติกหรือลิมโฟไซต์พลาสมาเซลล์ผิวหนังอักเสบชั้นนอกที่มีการเสื่อมสภาพของน้ำและ/หรือเคราติโนไซต์ที่ตายแบบแยกเดี่ยวที่เกี่ยวข้องกับชั้นเซลล์แรกเริ่ม มีอาการกลั้นปัสสาวะไม่อยู่และเยื่อชั้นใต้ดินหนาขึ้น pyoderma ของเยื่อเมือกถูกกำหนดโดยเซลล์พลาสมาไลเคนอยด์หรือการแทรกซึมของเซลล์พลาสมาลิมโฟไซต์โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงพื้นผิวหรือความเสียหายต่อชั้นเซลล์ฐาน อย่างไรก็ตาม เกณฑ์เหล่านี้ถูกตั้งคำถามโดยการศึกษาล่าสุดที่แสดงให้เห็นว่า DLE และ pyoderma ในเยื่อเมือกอาจแยกไม่ออกจากเนื้อเยื่อ! ในการศึกษานี้ สุนัขถูกแบ่งตามจุลพยาธิวิทยาออกเป็นสามกลุ่ม ได้แก่ โรคผิวหนังอักเสบจากผิวหนังชั้นนอกของลิมโฟไซติกไลเคนอยด์ที่มีการเสื่อมสภาพจากน้ำ, ผิวหนังอักเสบจากไลเคนอยด์ในพลาสมาเซลล์ และกลุ่มผสมกับโรคผิวหนังอักเสบจากผิวหนังชั้นนอกของไลเคนอยด์ในพลาสมาของลิมโฟไซต์ที่มีการเสื่อมของน้ำ ผู้เขียนได้พิจารณาว่ากลุ่มต่างๆ ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะหรือสารกระตุ้นภูมิคุ้มกันอย่างไร ไม่มีความแตกต่างทางสถิติในลักษณะทางเนื้อเยื่อระหว่างกลุ่ม II และ III! ขณะนี้ผู้เขียนมีความเห็นว่าทุกกรณีของโรคผิวหนังอักเสบในจมูกในสุนัขควรได้รับการรักษาด้วยยาเซฟาเลซินเป็นเวลา 30 วันก่อนการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน ในความเป็นจริง การใช้ยาเซฟาโลสปอรินเป็นเวลา 3-4 สัปดาห์ก่อนการตัดชิ้นเนื้อเป็นสิ่งที่สมเหตุสมผล และมักจะทำให้สามารถวินิจฉัยได้โดยไม่ต้องตัดชิ้นเนื้อ!

แนวทางที่ดีที่สุดสำหรับโรคผิวหนังอักเสบในจมูกซึ่งทางคลินิกคล้ายคลึงกับ DLE “ทั่วไป” คือการยอมรับว่านี่เป็นรูปแบบการตอบสนองมากกว่าเป็นโรค รูปแบบนี้ (โรคผิวหนังอักเสบจากไลเคนอยด์ของเซลล์พลาสมาลิมโฟไซติกบริเวณจมูก) อาจตอบสนองต่อยาปฏิชีวนะหรือต้องได้รับการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน เนื่องจากผลลัพธ์ของการตัดชิ้นเนื้อเหมือนกัน จึงเป็นการถูกต้องที่จะสั่งจ่ายยาเซฟาโลสปอรินระยะทดลอง 30 วันก่อนดำเนินการ

การวินิจฉัย

สุนัขที่เป็นโรค DLE มีสุขภาพแข็งแรงดีทางคลินิก ไม่พบการเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยาหรือซีรั่มวิทยา (รวมถึงการทดสอบ ANA ที่เป็นลบ) ในอดีต การเปลี่ยนแปลงลักษณะเฉพาะทางจุลพยาธิวิทยาใน DLE ได้รับการพิจารณาว่าเป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวลิมโฟไซต์หรือลิมโฟไซติก-พลาสมาเซลล์ไลเคนอยด์ ผิวหนังอักเสบผิวเผินที่มีการเสื่อมตามน้ำของเคราติโนไซต์ฐาน อาจมี keratinocytes ที่เกิดจากการตายของเซลล์ที่กระจัดกระจายอยู่

การรักษา

เมื่อรักษาสุนัขด้วยโรค DLE สิ่งสำคัญคือต้องเข้าใจว่าอาการดังกล่าวเป็นผลจากความสวยงามเป็นหลัก บางครั้งสุนัขอาจมีอาการคัน ด้วยเหตุนี้การรักษาแต่ละกรณีตามความรุนแรงของอาการจึงเป็นสิ่งสำคัญ คุณต้องแน่ใจว่าการรักษาจะไม่ทำอันตรายมากไปกว่าตัวโรคเอง ผู้เขียนปฏิบัติต่อ DLE เป็นระยะ โดยแต่ละใบสั่งยาใหม่จะถูกเพิ่มเข้าไปในใบสั่งยาก่อนหน้า เว้นแต่จะระบุไว้เป็นอย่างอื่น ขั้นแรกให้กำหนดเซฟาเลซิน 10-15 มก./กก. วันละสองครั้ง เป็นเวลา 30 วัน (เนื่องจาก DLE และ pyoderma ในเยื่อเมือกแยกไม่ออก) หากสุนัขไม่ตอบสนองต่อเซฟาเลซิน จะหยุดและกำหนดสิ่งต่อไปนี้: หลีกเลี่ยงแสงแดด ผลิตภัณฑ์ป้องกันรังสียูวี วิตามินอี และกรดไขมันโอเมก้า 3 ไนอาซินาไมด์และเตตราไซคลินถูกกำหนดตามระบบการปกครองที่อธิบายไว้ข้างต้น หากสุนัขไม่ตอบสนองต่อการรักษาหลังจากผ่านไป 60 วัน ขั้นตอนต่อไปคือการสั่งจ่ายยาคอร์ติโคสเตียรอยด์เฉพาะที่ (เริ่มจากยาที่มีความเข้มข้นปานกลาง) หากไม่มีการตอบสนองหลังจาก 60 วัน ให้หยุดยาเตตราไซคลินและไนอาซินาไมด์ และเริ่มใช้ยาเพรดนิโซโลนแบบเป็นระบบ (ขนาดยาต้านการอักเสบ) ซึ่งจะค่อย ๆ ลดลงอย่างช้าๆ เป็นเวลาหลายเดือนจนกระทั่งได้ขนาดยาที่ต่ำที่สุดที่เป็นไปได้

อ้างอิง

1. สกอตต์ DW, มิลเลอร์ WH, กริฟฟิน CE โรคผิวหนังสัตว์เล็กของ Muller & Kirk ฉบับที่ 6 ฟิลาเดลเฟีย: WB Saunders;
2. Willemse T. ผิวหนังอักเสบจากภูมิคุ้มกันอัตโนมัติ ใน: Guaguere E, Prelaud P, eds. คู่มือปฏิบัติเกี่ยวกับโรคผิวหนังของแมว เมเรียล. 1999: 13.1-13.7.
3. Marsella R. Canine pemphigus complex: กลไกการเกิดโรคและการนำเสนอทางคลินิก Comp on Cont Ed สำหรับผู้ประกอบวิชาชีพสัตวแพทย์ 22(6):568-572, 2000.
4. โรเซนครานซ์ WS. เพมฟิกัส โฟลิเซียส. ใน: Griffin CE, Kwochka KW, MacDonald JM, eds ปัจจุบันสัตวแพทยศาสตร์โรคผิวหนัง. เซนต์. หลุยส์: หนังสือ Mosby-Year. 1993: 141-148
5. Olivry T. Canine pemphigus folicaeus: การปรับปรุงเกี่ยวกับการเกิดโรคและการบำบัด ใน: การดำเนินการตามโครงการทางคลินิกของการประชุม World Congress ครั้งที่ 5 222-227
6. Gomez SM, Morris DO, Rosenbaum MR และคณะ ผลลัพธ์และภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับการรักษา pemphigus foliaceus ในสุนัข: 43 ราย (พ.ศ. 2537-2543) JAVMA 2004;224(8):1312-16.
7. โอลิวรี ที. และคณะ การให้อภัยเป็นเวลานานหลังการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันในสุนัข 6 ตัวที่มี pemphigus foliaceus สัตวแพทย์ Dermatol 2004;15(4):245.
8. โรเซนครานซ์ WS. Pemphigus: การบำบัดในปัจจุบัน สัตวแพทย์ Dermatol 2004:15:90-98
9. Mueller RS, Krebs I, Power HT และอื่น ๆ Pemphigus Foliaceus ใน 91 สุนัข J Am Anim Hosp Assoc 2006 42:189-96
10. White SD, Rosychuk RAW, Reinke SI และอื่นๆ Tetracycline และไนอาซินาไมด์สำหรับการรักษาโรคผิวหนังภูมิต้านตนเองในสุนัข 31 ตัว เจ แอม สัตวแพทย์ รศ. 1992; 200:1497-1500.
11. เหงียน, หวู่ถ่อง และคณะ Pemphigus Vulgaris Acantholysis ปรับปรุงโดย Agonists Cholinergic" จดหมายเหตุของโรคผิวหนัง 140.3 (2004): 327-34
12. แชฟฟินส์ ML, Collison D, Fivenson DP การรักษาโรคผิวหนัง pemphigus และ IgA เชิงเส้นด้วย nicotinamide และ tetracycline: การทบทวนผู้ป่วย 13 ราย เจ แอม อคาด เดอร์มาทอล 1993;28:998-1000.

จัดทำขึ้นตามวัสดุ: “การดำเนินการของการประชุมสัตวแพทย์นานาชาติมอสโก 2555”

สาเหตุหนึ่งที่ทำให้ลิมโฟไซต์ของร่างกายโจมตีเซลล์ของร่างกายอาจเป็นเพราะโครงสร้างเซลล์ของร่างกายคล้ายกันกับแอนติเจนของแบคทีเรียหรือไวรัส กล่าวคือ ลิมโฟไซต์ "สับสน" เซลล์ของตัวเองกับแอนติเจนของสารติดเชื้อ

เหตุผลที่สองอาจเป็นการละเมิดการตรวจคัดกรองเซลล์เม็ดเลือดขาวที่มีปฏิกิริยาอัตโนมัติในขั้นตอนการเจริญเติบโต หากลิมโฟไซต์ในระยะการเจริญเติบโตไม่สามารถแยกเซลล์ของร่างกายโฮสต์จากแอนติเจนแปลกปลอมได้ ลิมโฟไซต์ดังกล่าวจะต้องถูกทำลาย บางครั้งกลไกการทำลายล้างก็หยุดชะงัก

Pemphigus foliaceus ในสุนัขหรือแมวส่วนใหญ่มักเริ่มต้นที่บริเวณศีรษะ หู ผิวหนังรอบดวงตา หรือหนังศีรษะได้รับผลกระทบ

อาการคันมักไม่เด่นชัด แผลพุพอง (ตุ่ม) ที่เต็มไปด้วยของเหลวใสปรากฏบนผิวหนัง

เมื่อพวกเขาระเบิดการกัดเซาะจะเกิดขึ้นในสถานที่ซึ่งเมื่อแห้งจะกลายเป็นตกสะเก็ด โรคนี้สามารถปรากฏในสุนัขได้ทุกวัย

การวินิจฉัย

เนื่องจาก pemphigus foliaceus ในแมวหรือสุนัขเช่นเดียวกับโรคภูมิต้านตนเองอื่น ๆ นั้นหายากมากแพทย์ที่นัดหมายก่อนอื่นจะไม่รวมรอยโรคที่พบบ่อยที่สุด (pyoderma, dermatophytosis, neoplasia) วิธีการวินิจฉัยวิธีแรกวิธีหนึ่งคือการใช้เซลล์วิทยา การตรวจหานิวโทรฟิลและอะแคนโทไซต์ที่ไม่เสื่อม (keratinocytes ที่สูญเสียการสื่อสารระหว่างกัน) บ่งชี้ถึงการพัฒนาที่เป็นไปได้ของ pemphigus foliaceus

การวินิจฉัยขั้นสุดท้ายจะขึ้นอยู่กับการตัดชิ้นเนื้อจากผิวหนังที่ได้รับผลกระทบ การตรวจชิ้นเนื้อจะดำเนินการโดยใช้ยาชาเฉพาะที่หรือยาระงับประสาททั่วไป (ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของการตรวจชิ้นเนื้อและอารมณ์ของสัตว์)

การรักษา

Pemphigus foliaceus สามารถหายไปได้เอง อาจเกิดขึ้นอีกเป็นระยะ หรืออาจหายไปพร้อมกับขี้ผึ้งฮอร์โมนในท้องถิ่นก็ได้ ในกรณีที่รุนแรง การบำบัดอย่างเป็นระบบด้วยสเตียรอยด์จะดำเนินการครั้งแรกในปริมาณที่สูง และเมื่อบรรลุผลการบรรเทาอาการ ขนาดยาจะค่อยๆ ลดลง