โครงสร้างทางเคมีและคุณสมบัติ . ในปี 1936 A. Windaus ได้แยกยารักษาโรคกระดูกอ่อนออกจากน้ำมันปลา มันถูกตั้งชื่อว่าวิตามินดี 3 เนื่องจากก่อนหน้านี้ A. Hess และ M. Weinstock แยก ergosterol ออกจากน้ำมันพืชซึ่งเรียกว่าวิตามินดี 1 เมื่อวิตามินดี 1 สัมผัสกับรังสียูวีจะเกิดโรคกระดูกอ่อนที่บ่มด้วยสารประกอบ - วิตามินดี 2 ergocalciferol ( calciferol หมายถึงแบกแคลเซียม) วิตามินเออร์โกสเตอรอลอื่นๆ ยังถูกสังเคราะห์ในพืชภายใต้การฉายรังสี UV (D 4 - 7) ที่สำคัญที่สุดของกลุ่มวิตามินดีคือวิตามินดี 3 - cholecalciferol Cholecalciferol ถูกสร้างขึ้นเป็นผลิตภัณฑ์ระดับกลางในระหว่างการสังเคราะห์ทางชีวภาพของคอเลสเตอรอล (จาก 7-dehydrocholesterol) ในเซลล์ผิวหนังของมนุษย์ภายใต้อิทธิพลของรังสียูวี
ความต้องการรายวันวิตามินดี. แหล่งอาหารวิตามินดี วิตามินดี 3 พบได้ในอาหารสัตว์เท่านั้น น้ำมันปลาอุดมไปด้วยมันเป็นพิเศษ พบได้ในตับและไข่แดง ใน น้ำมันพืชและนมมีวิตามินดี 2 มีอยู่ในยีสต์เป็นจำนวนมาก ในทางชีววิทยาจะมีฤทธิ์น้อยลง ข้อกำหนดรายวันสำหรับเด็กอยู่ระหว่าง 10 ถึง 25 ไมโครกรัม (500-1,000 IU) สำหรับผู้ใหญ่ก็น้อยกว่า
การเผาผลาญของวิตามินดี วิตามินของกลุ่มดีจะถูกดูดซึมเหมือนกับวิตามินเอ ในตับ วิตามินจะเกิดปฏิกิริยาไฮดรอกซิเลชันโดยระบบไมโครโซมอลออกซิเดสที่ C-25 (จากวิตามินดี 3 25(OH)-D 3 จะเกิดขึ้น เช่น 25-ไฮดรอกซีโคเลแคลซิเฟอรอล ) จากนั้นจึงขนส่งโดยเลือดในปัจจุบันโดยใช้โปรตีนขนส่งจำเพาะไปยังไต ในไต ปฏิกิริยาไฮดรอกซิเลชันครั้งที่สองที่ C-1 เกิดขึ้นด้วยความช่วยเหลือของไมโตคอนเดรียออกซิเดส (1,25(OH)2-D3 เกิดขึ้น เช่น 1,25-dihydroxycholecalciferol หรือ calcitriol) ปฏิกิริยานี้ถูกกระตุ้นโดยฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่หลั่งออกมา ต่อมพาราไธรอยด์เมื่อระดับแคลเซียมในเลือดลดลง หากระดับแคลเซียมเพียงพอต่อความต้องการทางสรีรวิทยาของร่างกาย การเกิดไฮดรอกซิเลชันทุติยภูมิจะเกิดขึ้นที่ C-24 (แทนที่จะเป็น C-1) ส่งผลให้เกิดการก่อตัวของสารที่ไม่ใช้งาน 1,24(OH)2-D3 วิตามินซีมีส่วนร่วมในปฏิกิริยาไฮดรอกซิเลชัน
วิตามินดี 3 สะสมอยู่ในเนื้อเยื่อไขมัน มันถูกขับออกมาส่วนใหญ่ในอุจจาระในรูปแบบที่ไม่เปลี่ยนแปลงหรือออกซิไดซ์เช่นเดียวกับในรูปของคอนจูเกต
หน้าที่ทางชีวเคมีของวิตามินดี วิตามินดี 3 ถือได้ว่าเป็นโปรฮอร์โมน เนื่องจากจะถูกแปลงเป็น 1,25(OH)2-D 3 ซึ่งทำหน้าที่คล้ายกับฮอร์โมนสเตียรอยด์ ดังนั้นเมื่อเจาะเข้าไปในเซลล์เป้าหมาย มันจะจับกับตัวรับโปรตีนที่ย้ายเข้าไปในนิวเคลียสของเซลล์ ในเอนเทอโรไซต์ สารเชิงซ้อนของฮอร์โมน-ตัวรับนี้จะกระตุ้นการถอดรหัส mRNA ซึ่งนำข้อมูลสำหรับการสังเคราะห์โปรตีนขนส่งแคลเซียมไอออน วิตามินนี้อาจมีส่วนในการสังเคราะห์ Ca2+-ATPase ในเซลล์ต่างๆ ในลำไส้ การดูดซึมแคลเซียมเกิดขึ้นทั้งจากการแพร่กระจายที่สะดวก (โดยมีส่วนร่วมของโปรตีนที่จับกับแคลเซียม) และผ่านการขนส่งแบบแอคทีฟ (โดยใช้ Ca2+-ATPase) ในขณะเดียวกันการดูดซึมฟอสฟอรัสก็เร่งขึ้น
ในเนื้อเยื่อกระดูก 1,25(OH)2-D 3 กระตุ้นกระบวนการกำจัดแร่ธาตุ (เสริมฤทธิ์กันกับพาราไธริน) ในไตการกระตุ้นด้วยวิตามิน 1,25(OH)2-D 3 ของแคลเซียม ATPase ของเยื่อหุ้มท่อไตทำให้การดูดซึมแคลเซียมไอออนเพิ่มขึ้น การดูดซึมฟอสเฟตกลับเพิ่มขึ้นเช่นกัน Calcitriol มีส่วนร่วมในการควบคุมการเจริญเติบโตและความแตกต่างของเซลล์ไขกระดูก มีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระและต้านมะเร็ง
ภาวะวิตามินดีในเลือดต่ำ การขาดวิตามินดีในเด็กทำให้เกิดโรคกระดูกอ่อน อาการหลักของโรคนี้จะลดลงเหลือเพียงอาการขาดแคลเซียม ก่อนอื่นการสร้างกระดูกต้องทนทุกข์ทรมาน: มีการเสียรูปของโครงกระดูกของแขนขา (ความโค้งของมันอันเป็นผลมาจากการอ่อนลง - โรคกระดูกพรุน), กะโหลกศีรษะ (ฟิวชั่นปลายของกระหม่อม), หน้าอก(ลักษณะของ "ลูกประคำ" ชนิดหนึ่งบนขอบกระดูกกระดูกอ่อนของกระดูกซี่โครง) การงอกของฟันล่าช้า กล้ามเนื้อ hypotonia (ช่องท้องขยายใหญ่) พัฒนา ความตื่นเต้นง่ายของกล้ามเนื้อและกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น (ทารกแสดงอาการศีรษะล้านที่ด้านหลังศีรษะเนื่องจากการหมุนศีรษะบ่อยครั้ง) และอาจเกิดอาการชักได้ ในผู้ใหญ่ การขาดแคลเซียมในร่างกายทำให้เกิดโรคฟันผุและโรคกระดูกพรุน ในผู้สูงอายุ - เพื่อการพัฒนาของโรคกระดูกพรุน (ความหนาแน่นของกระดูกลดลงเนื่องจากการสังเคราะห์กระดูกบกพร่อง) การทำลายเมทริกซ์อนินทรีย์อธิบายได้โดยการเพิ่ม "การชะล้าง" ของแคลเซียมจากเนื้อเยื่อกระดูกและการดูดซึมแคลเซียมกลับคืนในท่อไตบกพร่องด้วยการขาดวิตามินดี แผนภาพด้านล่างแสดงการยับยั้งการดูดซึม (ลูกศรประ) การลดลงของแคลเซียม การเข้าสู่กระดูกและการขับแคลเซียมลดลงด้วยการขาดวิตามินดี ในเวลาเดียวกันเพื่อตอบสนองต่อภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำพาราไธรินจะถูกหลั่งออกมาและการไหลเวียนของแคลเซียมจากกระดูกเข้าสู่กระแสเลือดจะเพิ่มขึ้น (ลูกศรทึบ) (ภาวะต่อมพาราไธรอยด์ทุติยภูมิ)
Hypervitaminosis D. การได้รับวิตามินดีมากเกินไปทำให้เกิดอาการมึนเมาและมาพร้อมกับกระดูกที่สูญเสียแร่ธาตุอย่างรุนแรงจนถึงกระดูกหัก ระดับแคลเซียมในเลือดเพิ่มขึ้น สิ่งนี้นำไปสู่การกลายเป็นปูนของเนื้อเยื่ออ่อนโดยเฉพาะอย่างยิ่งไตมีแนวโน้มที่จะเกิดกระบวนการนี้ (เกิดการก่อตัวของนิ่วและไตวาย)
การเพิ่มขึ้นของระดับแคลเซียม (และฟอสฟอรัส) ในเลือดอธิบายได้ดังนี้ 1) การสลายของกระดูก (ลูกศรทึบ); 2) เพิ่มความเข้มข้นของการดูดซึมแคลเซียมและฟอสฟอรัสในลำไส้และ 3) เพิ่มการดูดซึมในไต (เช่นการยับยั้งการขับถ่ายในปัสสาวะ - เส้นประ)
ภายใต้สภาวะปกติ การเพิ่มขึ้นของระดับแคลเซียมในเลือดจะนำไปสู่การก่อตัวของ 24,25(OH)2-D 3 ที่ไม่ใช้งาน ซึ่งไม่ทำให้เกิดการสลายของกระดูก (“การสลาย”) แต่เมื่อมีวิตามินดีสูง D กลไกนี้จะไม่ได้ผล . สิ่งที่น่าสนใจคือการสร้างเม็ดสีผิว (การฟอกหนัง) เป็นปัจจัยป้องกันที่ช่วยป้องกันการสร้างวิตามินดีมากเกินไปในระหว่างการฉายรังสี UV ของผิวหนัง อย่างไรก็ตาม ผู้ที่อาศัยอยู่ในประเทศทางตอนเหนือที่มีผิวสีแทนซึ่งขาดแสงแดดโดยทั่วไปจะไม่เกิดภาวะขาดวิตามินดี เนื่องจากอาหารของพวกเขามีน้ำมันปลาด้วย
การประเมินปริมาณวิตามินดีของร่างกายปริมาณวิตามินดีในร่างกายได้รับการประเมินโดยพิจารณาจากการกำหนดรูปแบบที่ออกฤทธิ์ของวิตามินดีในเลือดและเนื้อเยื่อโดยใช้การวิเคราะห์เชิงแข่งขันทางรังสี กิจกรรมของแคลเซียม ฟอสฟอรัส และอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในเลือด ระดับการขับถ่ายฟอสเฟตในปัสสาวะ การทดสอบความเครียดยังใช้กับการให้แคลเซียมในปริมาณคงที่ในระหว่างการให้ทางหลอดเลือดดำ ตามด้วยการตรวจวัดปริมาณแคลเซียมในเลือดและการขับถ่ายออกทางปัสสาวะ
วิตามินดีเป็นวิตามินที่ละลายได้ในไขมันซึ่งพบได้ตามธรรมชาติในอาหารเพียงไม่กี่ชนิด ในรูปแบบสังเคราะห์อาจเติมลงในอาหารบางชนิดและอาจมีจำหน่ายเป็นผลิตภัณฑ์เสริมอาหารด้วย
วิตามินดีสามารถผลิตได้ภายนอกเมื่อได้รับรังสีอัลตราไวโอเลต แสงแดดเข้าสู่ผิวหนังและทำให้เกิดการสังเคราะห์ วิตามินดีที่ได้จากแสงแดด อาหารและอาหารเสริม เป็นสารเฉื่อยทางชีวภาพ และต้องผ่านไฮดรอกซิเลชัน 2 ครั้งในร่างกายจึงจะสามารถทำงานได้
ครั้งแรกเกิดขึ้นในตับและเปลี่ยนวิตามินดีเป็น 25-ไฮดรอกซีวิตามินดี หรือที่เรียกว่าแคลซิไดออล
ประการที่สองเกิดขึ้นที่ไตเป็นหลักและผลิต 1,25-dihydroxyvitamin D ที่มีฤทธิ์ทางสรีรวิทยาหรือที่เรียกว่าแคลซิไตรออล
วิตามินดีส่งเสริมการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้และรักษาความเข้มข้นของแคลเซียมและฟอสเฟตในเลือดให้เป็นปกติ ซึ่งรับประกันการสร้างแร่ธาตุของกระดูกให้เป็นปกติ และป้องกันการบาดทะยักจากภาวะแคลเซียมต่ำ รวมทั้งส่งเสริมการเจริญเติบโตของกระดูกและการเปลี่ยนแปลงโดยเซลล์สร้างกระดูกและเซลล์สร้างกระดูก
หากไม่มีวิตามินดีเพียงพอ กระดูกอาจบาง เปราะ หรือมีรูปร่างผิดปกติได้ ปริมาณปกติวิตามินในร่างกายนี้ช่วยป้องกันโรคกระดูกอ่อนในเด็กและโรคกระดูกพรุนในผู้ใหญ่ วิตามินดีร่วมกับแคลเซียมยังช่วยปกป้องผู้สูงอายุจากโรคกระดูกพรุน
วิตามินดีมีหน้าที่อื่นๆ ในร่างกาย ได้แก่ ปรับการเจริญเติบโตของเซลล์ การทำงานของประสาทและกล้ามเนื้อและภูมิคุ้มกัน และลดความเข้มข้นของวิตามินดีต่างๆ กระบวนการอักเสบในสิ่งมีชีวิต
ยีนจำนวนมากที่เข้ารหัสโปรตีนที่ควบคุมการเพิ่มจำนวน การสร้างความแตกต่าง และการตายของเซลล์นั้นส่วนหนึ่งถูกปรับโดยวิตามินดี เซลล์จำนวนมากมีตัวรับวิตามินดี และบางส่วนแปลง 25(OH)D เป็น 1,25(OH)2D
เซรั่ม 25(OH)D มีความเข้มข้นคือ ตัวบ่งชี้ที่ดีที่สุดสถานะของวิตามินดีในร่างกายมนุษย์และสะท้อนถึงวิตามินดีที่ผลิตผ่านผิวหนังและได้จากอาหารและอาหารเสริม 25(OH)D ทำหน้าที่เป็นตัวชี้วัดทางชีวภาพของผลกระทบ แต่ก็ไม่ชัดเจนว่าระดับ 25(OH)D สามารถทำหน้าที่เป็นตัวชี้วัดทางชีวภาพของผลกระทบได้มากน้อยเพียงใด กล่าวคือ แสดงผลของวิตามินดีที่มีต่อสุขภาพของบุคคลโดยเฉพาะ
ควรสังเกตว่าระดับซีรั่ม 25(OH)D ไม่ได้ระบุปริมาณวิตามินดีที่มีอยู่ในเนื้อเยื่อของร่างกาย
ซึ่งแตกต่างจาก 25(OH)D โดยทั่วไปการหมุนเวียน 1.25(OH)2D ไม่ใช่ตัวบ่งชี้สถานะของวิตามินดี เนื่องจากมีครึ่งชีวิตสั้น 15 ชั่วโมง และความเข้มข้นของซีรั่มจะถูกควบคุมอย่างเข้มงวดโดยฮอร์โมนพาราไธรอยด์ แคลเซียม และฟอสฟอรัส โดยปกติแล้วระดับ 1,25(OH)2 D จะไม่ลดลงจนกว่าการขาดวิตามินดีจะรุนแรง
ปัจจุบันมีการถกเถียงกันอย่างต่อเนื่องเกี่ยวกับการใช้เครื่องหมาย เช่น ความเข้มข้นของซีรั่ม 25 (OH)D ในการพิจารณาสาเหตุของ โรคต่างๆเกี่ยวข้องกับการขาดวิตามินดีในร่างกายมนุษย์ ขึ้นอยู่กับผลลัพธ์ การวิจัยทางวิทยาศาสตร์ในด้านความต้องการวิตามินดีของมนุษย์นั้น นักวิทยาศาสตร์ได้สรุปว่าอันตรายต่อสุขภาพเกิดขึ้นเมื่อความเข้มข้น 25 (OH)2D ในซีรั่มน้อยกว่า 30 nmol/l (<12 нг/мл).
สำหรับเกือบทุกคน ความเข้มข้นของซีรั่ม 25(OH)D ปกติควรอยู่ที่ ≥50 nmol/L (≥20 ng/mL) นักวิจัยอ้างว่าระดับ 25(OH)2D นี้ตรงกับความต้องการของประชากร 97.5% ความเข้มข้น 25(OH)2D >125 nmol/L (>50 ng/mL) มีความสัมพันธ์กับผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้น
นาโนโมล/ลิตร | นาโนกรัม/มล | สถานะสุขภาพ |
---|---|---|
<30 | <12 | เกี่ยวข้องกับการขาดวิตามินดี ทำให้เกิดโรคกระดูกอ่อนในทารกและเด็ก และโรคกระดูกพรุนในผู้ใหญ่ |
ตั้งแต่วันที่ 30 ถึง<50 | ตั้งแต่วันที่ 12 ถึง<20 | โดยทั่วไปถือว่าไม่เพียงพอต่อกระดูกและสุขภาพโดยทั่วไปในผู้ที่มีสุขภาพดี |
≥50 | ≥20 | โดยทั่วไปถือว่าเพียงพอสำหรับกระดูกและสุขภาพโดยทั่วไปในบุคคลที่มีสุขภาพดี |
> 125 | > 50 | หลักฐานใหม่เชื่อมโยงผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์ต่อสุขภาพของมนุษย์ที่อาจเกิดขึ้นกับระดับ 25(OH)D ที่สูง โดยเฉพาะ > 150 nmol/l (> 60 ng/ml |
นักวิจัยได้กำหนดการบริโภควิตามินดีในแต่ละวันอย่างเพียงพอเพื่อรักษาสุขภาพกระดูกและการเผาผลาญแคลเซียมให้เป็นปกติสำหรับคนในประเภทต่างๆ แม้ว่าแสงแดดอาจเป็นแหล่งหลักของวิตามินดี แต่สำหรับบางคน ระดับการบริโภคจะถูกกำหนดโดยพิจารณาจากการสัมผัสแสงแดดน้อยที่สุด
อายุ | ชาย | หญิง | การตั้งครรภ์ | การให้นมบุตร |
---|---|---|---|---|
0-12 เดือน | 400 IU (10 ไมโครกรัม) | 400 IU (10 ไมโครกรัม) | ||
1-13 ปี | 600 IU (15 ไมโครกรัม) | 600 IU (15 ไมโครกรัม) | ||
อายุ 14-18 ปี | 600 IU (15 ไมโครกรัม) | 600 IU (15 ไมโครกรัม) | 600 IU (15 ไมโครกรัม) | 600 IU (15 ไมโครกรัม) |
อายุ 19-50 ปี | 600 IU (15 ไมโครกรัม) | 600 IU (15 ไมโครกรัม) | 600 IU (15 ไมโครกรัม) | 600 IU (15 ไมโครกรัม) |
51-70 ปี | 600 IU (15 ไมโครกรัม) | 600 IU (15 ไมโครกรัม) | ||
> 70 ปี | 800 IU (20 ไมโครกรัม) | 800 IU (20 ไมโครกรัม) |
แหล่งที่มาของวิตามินดี ได้แก่ อาหารที่เรารับประทาน แสงแดด และผลิตภัณฑ์เสริมอาหารต่างๆ
อาหารจากธรรมชาติเพียงไม่กี่ชนิดที่มีวิตามินดี ปลาที่มีไขมัน (เช่น ปลาแมคเคอเรล ปลาทูน่า ปลาแซลมอน) และน้ำมันปลาเป็นแหล่งวิตามินนี้ที่ดีที่สุด วิตามินดีจำนวนเล็กน้อยพบได้ในตับเนื้อวัว ชีส และไข่แดง วิตามินดีในอาหารข้างต้นส่วนใหญ่ประกอบด้วยวิตามินดี 3 และสารเมตาบอไลต์ 25 (OH) ดี 3 เห็ดบางชนิดมีวิตามินดีในปริมาณเล็กน้อยเช่นกัน
ผลิตภัณฑ์ที่เสริมวิตามินดีเทียมเป็นแหล่งสำคัญของวิตามินนี้ในประเทศที่พัฒนาแล้ว (สหรัฐอเมริกา แคนาดา และยุโรป) ตัวอย่างเช่น นมทั้งหมดที่ขายในสหรัฐอเมริกาได้รับการเสริมวิตามินดีในขนาด 100 IU ต่อ 200 มล. ในแคนาดา มีการเติมวิตามินดี 35-40 IU ต่อผลิตภัณฑ์ 100 มล. ลงในนม และเติมมาการีน ≥530 IU / 100 กรัม
ในสหรัฐอเมริกาและแคนาดา มีการเติมวิตามินดีในอาหารทารกทั้งหมดในปริมาณ: สหรัฐอเมริกา - 40-100 IU / 100 กิโลแคลอรี ในแคนาดา - 40-80 IU / 100 กิโลแคลอรี
ผลิตภัณฑ์อาหาร | IU ต่อหนึ่งหน่วยบริโภค | DV (% ของความต้องการรายวัน) |
---|---|---|
น้ำมันตับปลา 1 ช้อนโต๊ะ | 1360 | 340 |
ปลานากปรุงสุก 100 ก |
566 | 142 |
แซลมอนสุก 100 ก |
447 | 112 |
ทูน่ากระป๋อง 100 กรัม | 154 | 39 |
น้ำส้มที่เติมวิตามินดี 1 ถ้วย (ตรวจสอบฉลากผลิตภัณฑ์เนื่องจากปริมาณวิตามินดีที่เพิ่มจะแตกต่างกันไป) | 137 | 34 |
นมพร่องมันเนยทั้งตัวพร้อมวิตามินดีเสริม 1 ถ้วย | 115-124 | 29-31 |
โยเกิร์ตเสริมวิตามินดี 200 ก | 80 | 20 |
มาการีนพร้อมวิตามินดีเพิ่ม 1 ช้อนโต๊ะ | 60 | 15 |
ปลาซาร์ดีนกระป๋องในน้ำมัน สะเด็ดน้ำ 2 ตัว | 46 | 12 |
ตับเนื้อวัวต้ม 100 ก |
42 | 11 |
ไข่ 1 ฟองใหญ่ (มีวิตามินดีอยู่ในไข่แดง) | 41 | 10 |
ซีเรียลพร้อมรับประทานเสริมวิตามินดี 0.75-1 ถ้วย | 40 | 10 |
ชีสสวิส 30 ก | 6 | 2 |
ควรสังเกตว่าวิตามินดีที่ได้รับจากแหล่งสัตว์มีประสิทธิภาพมากกว่าวิตามินดีที่ได้รับจากแหล่งอื่นถึง 2-18 เท่า เนื้อหมู เนื้อวัว ไก่ ไก่งวง และไข่มีความสำคัญมากกว่า (10 เท่า) ในแง่ของวิตามินดีมากกว่าผลิตภัณฑ์จากแหล่งอื่นๆ
คนส่วนใหญ่มักได้รับวิตามินดีจากการสัมผัสกับแสงแดด รังสีอัลตราไวโอเลต (UV) ที่มีความยาวคลื่น 290-320 นาโนเมตรแทรกซึมเข้าไปในผิวหนังที่เปลือยเปล่าและเปลี่ยน 7-dehydrochlesterol ในผิวหนังให้เป็นพรีไฟตามีน D3 ซึ่งจะถูกเปลี่ยนเป็นวิตามิน D3
ช่วงเวลาของปี เวลา ระยะเวลากลางวัน เมฆปกคลุม หมอก หมอกควัน ปริมาณเมลานินในผิวหนัง และการใช้ครีมกันแดดเป็นปัจจัยที่ส่งผลต่อการสังเคราะห์วิตามินดี
น่าแปลกใจ ละติจูดทางภูมิศาสตร์ไม่สัมพันธ์กันแน่นหนากับระดับเฉลี่ยในซีรั่ม 25(OH)D ในเลือดของผู้ที่อาศัยอยู่ในพื้นที่นั้น แม้แต่ในละติจูดทางเหนือ "ที่ห่างไกล" ก็มีโอกาสที่ดีสำหรับการสังเคราะห์วิตามินดี "แสงอาทิตย์" ในร่างกายมนุษย์ (และการสะสมของวิตามินดีในตับและไขมัน) ในช่วงฤดูใบไม้ผลิ ฤดูร้อน และฤดูใบไม้ร่วง
เมฆปกคลุมท้องฟ้าอย่างสมบูรณ์ ช่วยลดระดับรังสี UV ได้ถึง 50% เงา (รวมถึงที่เกิดจากมลภาวะในบรรยากาศที่รุนแรง) ช่วยลดรังสีนี้ลง 60% รังสียูวีไม่ทะลุกระจกหน้าต่าง ดังนั้นคุณจึงไม่สามารถวางใจได้ในที่ร่ม
ครีมกันแดดที่มีค่า SPF 8 ขึ้นไปจะบล็อกรังสีอัลตราไวโอเลตที่ผลิตวิตามินดี แต่ในทางทฤษฎีแล้ว แต่ในทางปฏิบัติ ผู้คนไม่ได้ปกปิดผิวด้วยครีมกันแดด 100% หรือไม่ทาเป็นประจำ ผิวจึงยังคงสังเคราะห์วิตามินดีแม้ว่าจะใช้ครีมกันแดดก็ตาม
ในปัจจุบัน นักวิทยาศาสตร์ไม่สามารถสรุปได้ชัดเจนเกี่ยวกับปริมาณรังสี UV จากแสงอาทิตย์ (อ่าน: เวลาที่ใช้ภายใต้ดวงอาทิตย์) ที่จำเป็นต่อการรักษาระดับวิตามินดีในร่างกายมนุษย์ให้เป็นปกติ นักวิจัยส่วนใหญ่เชื่อว่าการได้รับแสงแดดประมาณ 5-30 นาทีอย่างน้อยสัปดาห์ละสองครั้ง โดยที่ใบหน้า แขน ขา และหลังของคุณโดนแสงแดด (โดยไม่ใช้ครีมกันแดด) ก็เพียงพอที่จะได้รับวิตามินดีในปริมาณปกติ
ผู้ที่ได้รับแสงแดดน้อยหรือไม่มีเลยควรตรวจสอบให้แน่ใจว่าพวกเขามีแหล่งวิตามินดีที่ดีในอาหาร รวมถึงการรับประทานวิตามินดีเสริมด้วย
ในผลิตภัณฑ์เสริมอาหารและอาหารที่เสริมด้วยวิตามินดี วิตามินนี้มีอยู่ในสองรูปแบบ: D 2 (ergocalciferol) และ D 3 (cholecalciferol) ซึ่งแตกต่างกันทางเคมีเฉพาะในโครงสร้างของสายโซ่โมเลกุลด้านข้าง
มีการสังเคราะห์วิตามินดี 2 การฉายรังสีอัลตราไวโอเลตเออร์โกสเตอรอลในยีสต์ และวิตามินดี 3 โดยการฉายรังสี 7-ดีไฮโดรโคเลสเตอรอลจากลาโนลิน และการเปลี่ยนคอเลสเตอรอลทางเคมี โดยทั่วไปแล้วทั้งสองรูปแบบนี้ถือว่าเทียบเท่ากันในแง่ของความสามารถในการรักษาโรคกระดูกอ่อน และแท้จริงแล้ว ปฏิกิริยาเมตาบอลิซึมที่เกิดขึ้นเมื่อมีวิตามินดี 2 และวิตามินดี 3 นั้นเกิดขึ้นได้จริง ทั้งสองรูปแบบ (เช่นเดียวกับวิตามินดีจากอาหารและจากการสังเคราะห์ผิวหนัง) มีประสิทธิภาพในการเพิ่มระดับเซรั่ม 25(OH)D
ยังไม่สามารถสรุปผลที่ชัดเจนเกี่ยวกับผลกระทบที่เกิดขึ้นเมื่อสัมผัสกับวิตามินดีทั้งสองรูปแบบนี้ได้ อย่างไรก็ตาม ปรากฏว่าในปริมาณที่เท่ากัน วิตามิน D2 และ D3 จะเทียบเท่ากัน แต่ในปริมาณที่สูงกว่า วิตามิน D2 จะมีประสิทธิภาพน้อยกว่า
การขาดสารอาหารในร่างกายมนุษย์มักเกี่ยวข้องกับการไม่เพียงพอ โภชนาการทุกวัน,การดูดซึมบกพร่อง,ความต้องการเพิ่มขึ้นหรือการขับถ่ายเพิ่มขึ้น การขาดวิตามินดีอาจเกิดขึ้นเมื่อรับประทานอาหารต่ำกว่าระดับที่แนะนำ เป็นเวลานานเพียงพอ เมื่อได้รับแสงแดดอย่างจำกัด เมื่อไตไม่สามารถเปลี่ยน 25(OH)D เป็นรูปแบบที่ออกฤทธิ์ได้ หรือเมื่อดูดซึมวิตามินดีจากการย่อยอาหาร ทางเดินอาหารผิดปกติ
โรคกระดูกอ่อนและโรคกระดูกพรุนเป็นโรคคลาสสิกที่เกี่ยวข้องอย่างมากกับการขาดวิตามินดี ในเด็ก การขาดวิตามินนี้ทำให้เกิดโรคกระดูกอ่อน ซึ่งเป็นโรคที่เกิดจากเนื้อเยื่อกระดูกไม่เพียงพอที่จะให้แร่ธาตุอย่างเหมาะสม ส่งผลให้กระดูกอ่อนและความผิดปกติของโครงกระดูก
Rickets ได้รับการอธิบายครั้งแรกในช่วงกลางศตวรรษที่ 17 โดยนักวิจัยชาวอังกฤษ ในช่วงปลายศตวรรษที่ 19 และต้นศตวรรษที่ 20 แพทย์ชาวเยอรมันตั้งข้อสังเกตว่าการดื่ม 1-3 ช้อนชา /วันน้ำมันปลาสามารถกำจัดโรคกระดูกอ่อนได้อย่างสมบูรณ์ การเติมวิตามินดีในนม (ในสหรัฐอเมริกา) เริ่มในช่วงทศวรรษที่ 1930 ทำให้เกิดโรคกระดูกอ่อนเป็นโรคที่พบได้ยาก แม้ว่าจะมีรายงานผู้ป่วยบางรายที่มักพบในเด็กแอฟริกันอเมริกันก็ตาม
การให้นมแม่เพียงอย่างเดียวเป็นเวลานานโดยไม่ต้องเสริมวิตามินดีที่แนะนำ เป็นสาเหตุสำคัญของโรคกระดูกอ่อน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในทารกที่มีผิวสีเข้ม เหตุผลเพิ่มเติม Rickets คือการใช้ครีมกันแดดอย่างแพร่หลายและทำให้เด็กๆ อยู่ในสภาพที่จำกัดการสัมผัสแสงแดดกลางแจ้ง Rickets พบบ่อยที่สุดในหมู่ผู้อพยพจากเอเชีย แอฟริกา และตะวันออกกลาง อาจเนื่องมาจากความแตกต่างทางพันธุกรรมในการเผาผลาญวิตามินดี และความแตกต่างทางพฤติกรรมที่ทำให้สัมผัสกับแสงแดดโดยตรงน้อยลง
ในผู้ใหญ่ การขาดวิตามินดีอาจทำให้เกิดภาวะกระดูกพรุน ซึ่งส่งผลให้กระดูกอ่อนแอ อาการปวดกระดูกและกล้ามเนื้ออ่อนแรงอาจบ่งบอกถึงระดับวิตามินดีในร่างกายต่ำ อย่างไรก็ตามอาการดังกล่าวอาจไม่รุนแรงนักค่ะ ชั้นต้นการพัฒนาพยาธิวิทยา
การได้รับวิตามินดีจากอาหารธรรมชาติอย่างเพียงพอในปัจจุบันค่อนข้างยาก สำหรับปริมาณมาก คนสมัยใหม่โดยหลักการแล้วการบริโภคอาหารที่อุดมด้วยวิตามินดีและอาหารเสริมส่วนบุคคลเพิ่มเติมนั้นเป็นข้อบังคับ แม้ว่าพวกเขาจะต้องเผชิญกับแสงแดดกลางแจ้งเป็นระยะเวลาหนึ่งก็ตาม
ตอนนี้ เต้านมไม่สามารถครอบคลุมความต้องการของทารกได้อย่างเต็มที่สำหรับวิตามิน รวมถึงวิตามินดี (ให้ตั้งแต่ 25 IU/l ถึง 78 IU/l) ปริมาณวิตามินดีในนมของมนุษย์เกี่ยวข้องโดยตรงกับสถานะในร่างกายของแม่ ถ้าแม่พอ. ระดับสูงวิตามินดีในร่างกาย ระดับสูงยังพบได้ในนมที่เธอจะให้นมลูกด้วย
คำแนะนำในการปกป้องทารกจากแสงแดดโดยตรงและใช้ครีมกันแดดและเสื้อผ้ายังช่วยลดระดับวิตามินดีในร่างกายของทารกอีกด้วย
ดังนั้นนักวิทยาศาสตร์จึงแนะนำว่าเมื่อใด ให้นมบุตรเพิ่มวิตามินดีประมาณ 400 IU ต่อวันในอาหารของทารก
ผู้สูงอายุมีความเสี่ยงต่อการขาดวิตามินดีมากขึ้น สาเหตุหลักมาจากการที่ผิวหนังมีอายุมากขึ้น ความสามารถในการสังเคราะห์วิตามินนี้จะลดลง
นอกจากนี้ ผู้สูงอายุมักจะใช้เวลาอยู่ในบ้านมากขึ้น ซึ่งจะทำให้การผลิตวิตามินดีลดลง เนื่องจากใช้เวลาอยู่กลางแดดน้อยลง
ขอแนะนำให้ผู้สูงอายุรับประทานวิตามินดีเพิ่มเติมทั้งในรูปของอาหารเสริมและผลิตภัณฑ์เสริมอาหารแต่ละชนิด
คนที่ใช้เวลาอยู่ที่บ้านเป็นเวลานาน (ในอาคาร) สวมเสื้อผ้ายาวๆ และผ้าคลุมศีรษะด้วยเหตุผลทางศาสนา และผู้ที่มีอาชีพที่จำกัดการสัมผัสแสงแดดจะไม่ได้รับวิตามินดีจากแสงแดดเพียงพออย่างแน่นอน
และคนดังกล่าวจำเป็นต้องใส่ใจกับการบริโภคอาหารเสริมวิตามินดีและอาหารเสริมและอาหารเสริมด้วย
เนื่องจากวิตามินดีเป็นวิตามินที่ละลายได้ในไขมัน การดูดซึมจึงขึ้นอยู่กับความสามารถของลำไส้ในการดูดซับไขมันที่มีอยู่ในอาหารที่บริโภค บุคคลที่มีความสามารถในการดูดซับไขมันในอาหารลดลงอาจต้องการวิตามินดีเพิ่มเติม
การดูดซึมไขมันสัมพันธ์กับโรคต่างๆ รวมถึงโรคตับบางรูปแบบ โรคซิสติกไฟโบรซิส โรคเซลิแอก และโรคโครห์น และ ลำไส้ใหญ่เมื่อ ileum เกิดการอักเสบ
นอกจากนี้ ตามคำนิยามแล้ว ผู้ที่ทุกข์ทรมานจากโรคข้างต้นสามารถรับประทานอาหารน้อยลง (เช่น ผลิตภัณฑ์จากนม) ที่มีส่วนประกอบของ รูปแบบธรรมชาติ, วิตามินดี.
ดัชนีมวลกายที่มากกว่า 30 มีความสัมพันธ์โดยตรงกับระดับซีรั่ม 25(OH)D ที่ต่ำกว่า เมื่อเทียบกับบุคคลที่ไม่อ้วน ผู้ที่เป็นโรคอ้วนอาจต้องการปริมาณวิตามินดีที่สูงกว่าปกติเพื่อให้มีระดับ 25(OH)D เทียบเท่ากับผู้ที่มีน้ำหนักปกติ
โรคอ้วนโดยตัวมันเองไม่ได้ส่งผลกระทบต่อความสามารถของผิวหนังในการสังเคราะห์วิตามินดี แต่ไขมันใต้ผิวหนังจำนวนมากจะบล็อกวิตามินได้มากกว่าและป้องกันไม่ให้ปล่อยเข้าสู่กระแสเลือด
คนอ้วนที่ได้รับการผ่าตัดลดขนาดกระเพาะอาจประสบภาวะขาดวิตามินดีเมื่อเวลาผ่านไป เนื่องจากร่างกายได้รับวิตามินดีไม่เพียงพอ ผลิตภัณฑ์อาหารและอาหารเสริมวิตามิน นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าหลังจากผ่านส่วนบนแล้ว ลำไส้เล็กโดยที่วิตามินดีถูกดูดซึมจริงๆ จะถูกข้ามไป
ปัจจุบันยังไม่มีการกำหนดความเข้มข้นในซีรั่ม 25(OH)D ที่เหมาะสมที่สุดสำหรับกระดูกและสุขภาพโดยทั่วไป ความเข้มข้นที่เหมาะสมที่สุดเหล่านี้มีแนวโน้มที่จะแตกต่างกันไปในแต่ละช่วงของชีวิตและขึ้นอยู่กับสรีรวิทยาของแต่ละคนด้วย
นอกจากนี้ แม้ว่าเซรั่ม 25 (OH)D จะทำหน้าที่เป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของผลของวิตามินดีต่อร่างกายมนุษย์ แต่ขอบเขตของความสัมพันธ์กับตัวบ่งชี้ทางชีวภาพนี้ยังไม่ได้รับการยืนยันอย่างชัดเจน
นอกจากนี้ แม้ว่าระดับ 25(OH)D ในซีรั่มจะเพิ่มขึ้นตามปริมาณวิตามินดีที่เพิ่มขึ้น ความสัมพันธ์ก็ไม่เป็นเชิงเส้นด้วยเหตุผลที่ไม่ชัดเจนทั้งหมด
การเพิ่มขึ้นจะแตกต่างกันไป ตัวอย่างเช่น โดยมีระดับซีรั่มพื้นฐานและระยะเวลาการให้ยา
ดังนั้น การเพิ่มขึ้นของระดับ 25(OH) โดยที่ระดับเริ่มต้น > 50 nmol/L จะต้องได้รับวิตามินดีมากกว่าการเพิ่มระดับจากระดับเริ่มต้น ซึ่งก็คือ<50 нмоль / л.
นอกจากนี้ การเพิ่มขึ้นของ 25(OH)D จะมีนัยสำคัญมากขึ้นเมื่อปริมาณวิตามินดีน้อยกว่า 1,000 IU/วัน และมีนัยสำคัญน้อยกว่าเมื่อปริมาณวิตามินในแต่ละวันคือ ≥ 1,000 IU
แม้จะมีความคลุมเครือในการวิจัยวิตามินดี แต่นักวิทยาศาสตร์ก็สามารถกำหนดคำแนะนำสำหรับการใช้วิตามินดีเพื่อรับมือกับโรคที่อันตรายที่สุดได้
ผู้คนจำนวนมากในโลกนี้มีหรือมีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคกระดูกพรุน ซึ่งเป็นโรคที่มีมวลกระดูกต่ำและการเสื่อมสภาพของโครงสร้างของเนื้อเยื่อกระดูก ซึ่งเพิ่มความเปราะบางของกระดูก และเพิ่มความเสี่ยงของกระดูกหักอย่างมีนัยสำคัญ
โรคกระดูกพรุนมักเกี่ยวข้องกับการดูดซึมแคลเซียมไม่เพียงพอ ซึ่งมีสาเหตุหลายประการ หนึ่งในสาเหตุเหล่านี้คือการขาดวิตามินดีในร่างกายซึ่งก่อให้เกิดโรคกระดูกพรุนโดยการลดการดูดซึมแคลเซียม
แม้ว่าโรคกระดูกอ่อนและโรคกระดูกพรุนจะเป็นกรณีที่รุนแรงของผลกระทบของการขาดวิตามินดีต่อร่างกายมนุษย์ แต่โรคกระดูกพรุนเป็นตัวอย่างของผลกระทบระยะยาวของการขาดแคลเซียมและวิตามินดี
ระดับวิตามินดีในร่างกายที่เพียงพอจะช่วยรักษาความแข็งแรงของกระดูกและอาจช่วยป้องกันโรคกระดูกพรุนในผู้สูงอายุได้
ฉันอยากจะพูดถึงอันตรายของโรคกระดูกพรุนในผู้หญิงในช่วงวัยหมดประจำเดือน ในช่วงวัยหมดประจำเดือน ความสมดุลของกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับการสร้างเนื้อเยื่อกระดูกจะหยุดชะงัก เนื้อเยื่อกระดูกจะถูกทำลายไปมากกว่าการฟื้นฟู และส่งผลให้ความแข็งแรงลดลง
การรักษาด้วยฮอร์โมนเอสโตรเจนและโปรเจสเตอโรนสามารถชะลอการเกิดโรคกระดูกพรุนในสตรีวัยหมดประจำเดือนได้อย่างมีนัยสำคัญ
ในการศึกษาส่วนใหญ่เกี่ยวกับผลของวิตามินดีต่อความแข็งแรงของกระดูก ผู้เข้าร่วมจะได้รับแคลเซียมร่วมกับวิตามินนี้ ดังนั้นจากการวิจัย จึงเป็นการยากที่จะระบุผลเฉพาะของสารอาหารแต่ละชนิดเหล่านี้
เห็นได้ชัดว่าการเพิ่มวิตามินดีเพียงอย่างเดียวในอาหารของผู้สูงอายุไม่ได้ลดความเสี่ยงของกระดูกหักและไม่ได้ลดผลที่ตามมาหลังจากการล้มในผู้สูงอายุ
การศึกษาในสัตว์ทดลองและข้อมูลทางระบาดวิทยาชี้ให้เห็นว่าสถานะวิตามินดีอาจส่งผลต่อความเสี่ยงต่อมะเร็ง ข้อสังเกตแสดงให้เห็นว่าวิตามินดีมีบทบาทในการป้องกันมะเร็งลำไส้ใหญ่ ต่อมลูกหมาก และมะเร็งเต้านม
หลักฐานทางระบาดวิทยาล่าสุดชี้ให้เห็นว่าวิตามินดีอาจมีผลในการป้องกันมะเร็งลำไส้ใหญ่ได้อย่างแท้จริง แต่หลักฐานในการป้องกันมะเร็งต่อมลูกหมากและมะเร็งเต้านมยังมีความน่าเชื่อถือน้อยกว่า
นอกจากนี้ การใช้วิตามินดีในปริมาณที่เพิ่มขึ้นโดยทั่วไปอาจมีส่วนทำให้เกิดมะเร็งในคนบางประเภท ตัวอย่างเช่น ผู้สูบบุหรี่ที่ได้รับวิตามินนี้ในปริมาณเพิ่มเติมจะมีความเสี่ยงในการเป็นมะเร็งตับอ่อนมากกว่าถึง 3 เท่า (ระดับซีรัม 25(OH)D (≥100 nmol/L หรือ ≥40 ng/ml)
จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อตรวจสอบว่าการขาดวิตามินดีในร่างกายมนุษย์กระตุ้นให้เกิดลักษณะและการพัฒนาของกระบวนการเนื้องอกที่เป็นมะเร็งหรือไม่
การวิจัยที่เพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นว่าวิตามินดีอาจมีบทบาทเชิงบวกในการป้องกันและรักษาโรคเบาหวานประเภท 1 และ 2 ความดันโลหิตสูง การแพ้กลูโคส หลายเส้นโลหิตตีบและโรคอื่นๆ
อย่างไรก็ตาม ข้อสรุปเหล่านี้ส่วนใหญ่มาจากการศึกษานอกร่างกาย การศึกษาในสัตว์ทดลอง และการทดลองทางระบาดวิทยา มากกว่าการทดลองทางคลินิกแบบสุ่ม ซึ่งถือว่าเชื่อถือได้มากกว่า
จนกว่าจะมีการดำเนินการทดลองดังกล่าว จะมีการหารือถึงผลกระทบของหลักฐานที่มีอยู่สำหรับการสาธารณสุขและการดูแลผู้ป่วย
การให้วิตามินดีเกินขนาดอย่างเป็นระบบอาจทำให้เกิดอาการที่ไม่เฉพาะเจาะจง เช่น อาการเบื่ออาหาร น้ำหนักลด ภาวะปัสสาวะมีมาก และภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ
ผลที่ร้ายแรงยิ่งขึ้นของการบริโภควิตามินดีมากเกินไปอาจทำให้ระดับแคลเซียมในเลือดเพิ่มขึ้น ซึ่งนำไปสู่การกลายเป็นปูนของหลอดเลือดและเนื้อเยื่อ ส่งผลให้เกิดความเสียหายต่อหัวใจ หลอดเลือด และไตตามมา
การใช้อาหารเสริมแคลเซียม (1,000 มก./วัน) และวิตามินดี (400 IU) ในสตรีวัยหมดประจำเดือนสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้น 17% ของนิ่วในไตในช่วง 7 ปี ความเข้มข้นของเซรั่ม 25(OH)D >500 nmol/L (>200 ng/mL) ถือว่าเป็นพิษ
การได้รับแสงแดดมากเกินไปไม่ส่งผลให้เกิดความเป็นพิษต่อวิตามินดี เนื่องจากความร้อนที่ผิวหนังอย่างต่อเนื่องจะทำให้พรีวิตามิน D3 และวิตามิน D3 ถูกทำลายโดยแสงในขณะที่ก่อตัว นอกจากนี้ การกระตุ้นด้วยความร้อนของพรีวิตามินดี 3 ในผิวหนังทำให้เกิดการสังเคราะห์รูปแบบต่างๆ ของวิตามินดีที่ไม่ใช่วิตามิน ซึ่งจำกัดการก่อตัวของวิตามินดี 3 เอง วิตามิน D3 บางชนิดก็ถูกแปลงเป็นรูปแบบที่ไม่ใช้งานเช่นกัน
พิษจากการได้รับ ปริมาณมากวิตามินดีจากอาหารไม่น่าเป็นไปได้อย่างยิ่ง แต่มีแนวโน้มว่าจะเกิดพิษดังกล่าวเนื่องจากการใช้ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารที่มีวิตามินดีจำนวนมาก
ไม่น่าเป็นไปได้อย่างยิ่งที่จะได้รับวิตามินดีในปริมาณมากจากอาหารซึ่งอาจเป็นพิษได้
การบริโภควิตามินดีจากอาหารในปริมาณที่เพียงพอต่อการเกิดปฏิกิริยาเป็นพิษนั้นไม่น่าเป็นไปได้อย่างยิ่ง ความเป็นพิษมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นมากขึ้นเนื่องจากการรับประทานอาหารเสริมวิตามินดีในปริมาณมาก
อายุ | ผู้ชาย | ผู้หญิง | ตั้งครรภ์ | มารดาที่ให้นมบุตร |
---|---|---|---|---|
0-6 เดือน | 1,000 IU (25 ไมโครกรัม) | 1,000 IU (25 ไมโครกรัม) | ||
7-12 เดือน | 1,500 ไอยู (38 ไมโครกรัม) | 1,500 ไอยู (38 ไมโครกรัม) | ||
1-3 ปี | 2,500 ไอยู (63 ไมโครกรัม) | 2,500 ไอยู (63 ไมโครกรัม) | ||
4-8 ปี | 3,000 IU (75 ไมโครกรัม) | 3,000 IU (75 ไมโครกรัม) | ||
9-18 ปี | 4,000 ไอยู (100 ไมโครกรัม) | 4,000 ไอยู (100 ไมโครกรัม) | 4,000 ไอยู (100 ไมโครกรัม) | 4,000 ไอยู (100 ไมโครกรัม) |
19 ปี และ > |
4,000 ไอยู (100 ไมโครกรัม) | 4,000 ไอยู (100 ไมโครกรัม) | 4,000 ไอยู (100 ไมโครกรัม) | 4,000 ไอยู (100 ไมโครกรัม) |
วิตามินดีเสริมอาจทำปฏิกิริยากับยาหลายประเภท ตัวอย่างบางส่วนได้รับด้านล่าง
บุคคลที่รับประทานยาเหล่านี้เป็นประจำควรปรึกษาเรื่องการกินวิตามินดีกับแพทย์และคนอื่นๆ บุคลากรทางการแพทย์มีส่วนร่วมในการให้บริการทางการแพทย์แก่คุณ
ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ เช่น เพรดนิโซน ซึ่งมักสั่งจ่ายเพื่อรักษาอาการอักเสบ สามารถลดการดูดซึมแคลเซียม และรบกวนการเผาผลาญวิตามินดี
ผลลัพธ์อาจเป็นการสูญเสียเนื้อเยื่อกระดูกบางส่วนและการพัฒนาของโรคกระดูกพรุนหากเรากำลังพูดถึงเพียงพอ การใช้งานระยะยาวยาสเตียรอยด์
Orlistat (ชื่อทางการค้า Xenical® และ alli TM) ใช้สำหรับการลดน้ำหนัก และคอเลสเตอรอลที่ลดคอเลสเตอรอล (ชื่อทางการค้า Questran®, LoCholest® และ Prevalite®) อาจส่งผลเสียต่อการดูดซึมวิตามินของร่างกาย ทั้งวิตามินดีและไขมันอื่นๆ -วิตามินที่ละลายน้ำได้
Phenobarbital และ phenytoin (ชื่อทางการค้า Dilantin®) ใช้สำหรับป้องกันและควบคุม โรคลมบ้าหมูเพิ่มการเผาผลาญวิตามินดีในตับไปเป็นสารออกฤทธิ์และลดการดูดซึมแคลเซียม
นักวิทยาศาสตร์ที่มีชื่อเสียงยืนยันว่าความต้องการทางโภชนาการ รวมถึงวิตามินดี จะต้องได้รับจากผลิตภัณฑ์อาหารเป็นหลัก... อาหารจากธรรมชาติประกอบด้วย วิตามินที่สำคัญและแร่ธาตุตลอดจนใยอาหารและสารธรรมชาติอื่นๆ ที่มีผลดีต่อร่างกายมากที่สุด
และในบางกรณีเท่านั้น ผลิตภัณฑ์อาหารที่เสริมด้วยวิตามินและอาหารเสริมวิตามินในอาหารจะมีประโยชน์ในการกำจัดการขาดสารอาหารตั้งแต่หนึ่งชนิดขึ้นไปที่พัฒนาขึ้นด้วยเหตุผลบางประการ รวมถึงเนื่องจากสารอาหารเหล่านี้ในอาหารที่บริโภคมีจำนวนเล็กน้อย
อาหารที่มีคุณค่าทางโภชนาการทุกวันซึ่งมีปริมาณวิตามินดีเพียงพอควรรวมถึง:
วีดีโอซาลาเปาสำหรับวันนี้.
เนื่องจากวิตามินดีละลายในไขมันจึงสามารถสะสมในเซลล์ในร่างกายมนุษย์ได้ อวัยวะต่างๆ. ปริมาณมากที่สุดวิตามินดีสะสมในเนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนังและตับ เนื่องจากความสามารถในการสะสมในร่างกายมนุษย์จึงมีคลังวิตามินดีอยู่เสมอซึ่งสารประกอบนี้จะถูกใช้ในกรณีที่รับประทานอาหารไม่เพียงพอ กล่าวคือ การขาดวิตามินดีจะเกิดขึ้นเป็นระยะเวลานานจนกว่าปริมาณสำรองในคลังจะหมดลง เนื่องจากการบริโภคอาหารไม่เพียงพอ
ความสามารถในการละลายไขมันทำให้วิตามินเอสะสมมากเกินไปเมื่อเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ในปริมาณมาก เมื่อวิตามินดีความเข้มข้นสูงสะสมในเลือดและเนื้อเยื่อของร่างกาย ภาวะวิตามินดีเกินจะพัฒนาขึ้น ซึ่งเช่นเดียวกับภาวะวิตามินดีจะนำไปสู่ความผิดปกติของอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ
ซึ่งหมายความว่าวิตามินดีจะต้องเข้าสู่ร่างกายตามที่กำหนดไว้อย่างเคร่งครัด ปริมาณที่เหมาะสมที่สุดเนื่องจากทั้งส่วนเกินและส่วนที่ขาดนั้นเป็นอันตราย คุณไม่ควรรับประทานวิตามินดีในปริมาณมาก เนื่องจากจะทำให้เกิดภาวะวิตามินดีสูงได้ และคุณไม่ควรบริโภควิตามินดีในปริมาณเล็กน้อยเพราะจะทำให้เกิดภาวะขาดหรือขาดวิตามินได้
วิตามินดียังป้องกันกล้ามเนื้ออ่อนแรง ช่วยเพิ่มภูมิคุ้มกัน ช่วยให้เลือดแข็งตัวเป็นปกติและ โหมดที่เหมาะสมที่สุดการทำงานของต่อมไทรอยด์ ตามข้อมูล การวิจัยเชิงทดลองแคลซิเฟอรอลช่วยฟื้นฟู เซลล์ประสาทและ เส้นใยประสาทจึงช่วยลดอัตราการลุกลามของโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง นอกจากนี้วิตามินดียังเกี่ยวข้องกับการควบคุมความดันโลหิตและอัตราการเต้นของหัวใจ
เมื่อใช้ภายนอก การเตรียมวิตามินดีจะช่วยลดผิวหนังเป็นสะเก็ดในผู้ที่เป็นโรคสะเก็ดเงิน
รายการแสดงปริมาณวิตามินดีที่เหมาะสมในแต่ละวัน ซึ่งจะช่วยเติมเต็มปริมาณสำรองและไม่สามารถทำให้เกิดภาวะวิตามินดีสูงได้ จากมุมมองของการพัฒนาของภาวะวิตามินดีเกินจะปลอดภัยที่จะบริโภควิตามินดีไม่เกิน 15 ไมโครกรัมต่อวัน ซึ่งหมายความว่าปริมาณวิตามินดีสูงสุดที่อนุญาตซึ่งจะไม่นำไปสู่ภาวะวิตามินดีเกินคือ 15 ไมโครกรัมต่อวัน
มีความจำเป็นต้องเพิ่มขนาดยาเกินกว่าค่าที่เหมาะสมที่สุดสำหรับผู้ที่ต้องการวิตามินดีเพิ่มขึ้นเช่น:
อาการของการขาดวิตามินดี (โรคกระดูกอ่อน) ในเด็ก:
หลังจากกำจัดการขาดวิตามินดี อาการนอนไม่หลับ อาการหงุดหงิดและเหงื่อออกจะหายไป ความแข็งแรงของกระดูกกลับคืนมา และระดับแคลเซียมและฟอสฟอรัสในเลือดจะค่อยๆ กลับคืนสู่ภาวะปกติ อย่างไรก็ตาม ความผิดปกติของกระดูก (เช่น จมูกอาน อกไก่ ความโค้งของขา กะโหลกศีรษะทรงสี่เหลี่ยม ฯลฯ) ซึ่งเกิดขึ้นแล้วในช่วงที่ขาดวิตามินดี จะไม่ได้รับการแก้ไขเมื่อขาดวิตามินดี ถูกกำจัดออกไป แต่จะคงอยู่ตลอดชีวิตและจะเป็นสัญญาณของโรคกระดูกอ่อนที่ต้องทนทุกข์ทรมานในวัยเด็ก
อาการของการขาดวิตามินดี (โรคกระดูกอ่อน) ในผู้ใหญ่คือ:
ระดับของวิตามินสูง D– พิษเล็กน้อยโดยไม่มีพิษ:
ในกรณีที่หัวใจเต้นผิดจังหวะ (เต้นผิดปกติ, หายใจถี่, ใจสั่น ฯลฯ ) หรือระบบประสาทส่วนกลาง (ง่วง, โคม่า, ชัก ฯลฯ ) กับพื้นหลังของวิตามินดีเกินขนาดมีความจำเป็นต้องเตรียมการ เกลือฟอสเฟต เช่น In-phos, Hyper-phosph-K เป็นต้น
วิตามินดีระบุไว้เพื่อใช้ในสภาวะและโรคต่อไปนี้:
หากเด็กใช้เวลาอย่างน้อย 0.5 - 1 ชั่วโมงต่อวันบนถนนและโดนแสงแดดโดยตรงและให้นมแม่อย่างครบถ้วนและแม่กินอาหารได้ดีก็ไม่จำเป็นต้องให้วิตามินดี ในกรณีนี้เด็กจะได้รับวิตามินดีส่วนหนึ่งจากนมแม่และปริมาณที่ขาดหายไปจะถูกสังเคราะห์ในผิวหนังของเขาภายใต้อิทธิพลของรังสีอัลตราไวโอเลต ควรจำไว้ว่าโภชนาการที่เพียงพอสำหรับมารดาหมายถึงอาหารที่แม่จำเป็นต้องบริโภคผักและผลไม้ทุกวัน และเนื้อสัตว์ ปลา ไข่ และผลิตภัณฑ์จากนมอย่างน้อยหนึ่งวันต่อสัปดาห์ การเดินของเด็กนั้นหมายถึงการที่เขาอยู่บนถนน กลางแสงแดด และไม่ได้ใช้เวลาหลายชั่วโมงในรถเข็นเด็กแบบปิดซึ่งมีกำแพงล้อมรอบจากโลกภายนอก
หากเด็กกินอาหารผสมออกไปข้างนอกเป็นประจำและแม่กินอาหารได้ดีก็ไม่จำเป็นต้องได้รับวิตามินดีด้วยเนื่องจากอาหารทารกสมัยใหม่ประกอบด้วยวิตามินและองค์ประกอบที่จำเป็นทั้งหมดในปริมาณที่เหมาะสม
หากเด็กดูดนมจากขวดโดยใช้สูตรสมัยใหม่ก็ไม่จำเป็นต้องได้รับวิตามินดีไม่ว่าในกรณีใด ๆ แม้ว่าเขาจะไม่ได้เดินก็ตาม เนื่องจากสูตรสมัยใหม่ประกอบด้วยวิตามินและองค์ประกอบย่อยทั้งหมดที่จำเป็นต่อการเจริญเติบโตและพัฒนาการของเด็กในปริมาณที่เพียงพอ
หากเด็กให้นมแม่หรืออาหารผสม ไม่ค่อยออกไปข้างนอกโดยไม่โดนแสงแดด และแม่รับประทานอาหารไม่เพียงพอ ควรให้วิตามินดี คุณต้องให้วิตามินดีด้วยหากเด็กดูดนมจากขวดไม่ใช่สูตรสมัยใหม่ แต่เช่นกับนมวัว แพะ หรือนมของผู้บริจาค เป็นต้น
ดังนั้นควรให้วิตามินดีแก่ทารกแรกเกิดเฉพาะในกรณีต่อไปนี้:
1.
แม่ลูกอ่อนกินไม่อร่อย
2.
การให้อาหารเทียมไม่ได้ดำเนินการด้วยสูตรสมัยใหม่ แต่ใช้นมของผู้บริจาคที่มีต้นกำเนิดต่างๆ
3.
เด็กออกไปข้างนอกน้อยกว่าครึ่งชั่วโมงต่อวัน
โดยพื้นฐานแล้วใน สภาพที่ทันสมัยสภาพอากาศที่อบอุ่นความต้องการการบริโภควิตามินดีเพิ่มเติมในทารกแรกเกิดอายุต่ำกว่าหนึ่งปีนั้นเกิดขึ้นน้อยมากเนื่องจากโภชนาการของมารดาที่ให้นมบุตรและความพร้อมของสูตรสมัยใหม่ที่อุดมด้วยสารอาหารต่างๆ อาหารเด็กหมดปัญหาการขาดแคลซิเฟอรอลไปอย่างสิ้นเชิง ควรจำไว้ว่าทารกแรกเกิดจำเป็นต้องได้รับวิตามินดีเพื่อป้องกันโรคกระดูกอ่อนเมื่อ 40 ปีที่แล้ว เมื่อมารดาที่ให้นมบุตรไม่ได้กินอาหารที่ดีเสมอไป ทำงานล่วงเวลาในสภาพที่ยากลำบากในพื้นโรงงาน และไม่มีนมผงสำหรับทารก และ "ทารกเทียม" จะได้รับนมของผู้บริจาคซึ่งจำเป็นต้องต้มซึ่งหมายความว่าวิตามินในนมจะถูกทำลาย ดังนั้นภายใต้สภาวะที่เป็นอยู่ในขณะนั้น วิตามินดีจึงเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับทารกแรกเกิดเกือบทุกคน ปัจจุบัน สภาวะต่างๆ เปลี่ยนไป และทารกทุกคนไม่ต้องการวิตามิน ดังนั้นจึงควรรับประทานเมื่อจำเป็นเท่านั้น
หากบุคคลไม่ออกไปข้างนอกในฤดูร้อน ด้วยเหตุผลบางอย่าง เขาจะอยู่ในบ้านตลอดเวลา หรือไม่เปลื้องผ้า ปล่อยให้ส่วนใหญ่ ผิวจากนั้นเขาต้องรับประทานวิตามินดีเชิงป้องกัน
การเตรียมทางเภสัชวิทยาอาจเป็นองค์ประกอบเดียวนั่นคือประกอบด้วยวิตามินดีเพียงรูปแบบเดียวหรือหลายองค์ประกอบซึ่งรวมถึงวิตามินดีและแร่ธาตุต่าง ๆ ซึ่งส่วนใหญ่มักเป็นแคลเซียม ยาทั้งสองประเภทสามารถใช้เพื่อกำจัดการขาดวิตามินดีได้ อย่างไรก็ตาม ยาที่มีส่วนประกอบหลายองค์ประกอบเป็นตัวเลือกที่ดีที่สุด เนื่องจากสามารถกำจัดการขาดวิตามินดีและองค์ประกอบอื่น ๆ ไปพร้อม ๆ กัน
นั่นคือคอมเพล็กซ์วิตามินแร่ธาตุที่ซับซ้อนซึ่งมีวิตามินดีเหมาะสมที่สุดสำหรับการป้องกันโรคกระดูกพรุน โรคกระดูกพรุน และโรคกระดูกอื่น ๆ สารละลายน้ำมันของวิตามินดีเหมาะอย่างยิ่งสำหรับการป้องกันและรักษาโรคกระดูกอ่อนในเด็กและผู้ใหญ่เนื่องจากสามารถให้ยาได้ไม่เพียงแต่ทางปากเท่านั้น แต่ยังให้ทางหลอดเลือดดำหรือเข้ากล้ามเนื้อด้วย ครีมและขี้ผึ้งภายนอกที่มีวิตามินดีเป็นยาที่เหมาะสมที่สุดสำหรับการรักษาโรคสะเก็ดเงิน
ดังนั้นหากบุคคลเพียงต้องการทานวิตามินดีในการป้องกันคอมเพล็กซ์วิตามินแร่ธาตุที่ซับซ้อนเช่น Vittri, Alfadol-Sa เป็นต้นจะเหมาะสมที่สุดสำหรับเขา หากจำเป็นต้องป้องกันโรคกระดูกอ่อนในเด็ก สารละลายน้ำมันของวิตามินดีก็เหมาะที่สุดสำหรับจุดประสงค์นี้ เพื่อกำจัดการขาดวิตามินและรักษาโรคต่างๆ สารละลายน้ำมันของวิตามินดีก็เป็นรูปแบบที่เหมาะสมที่สุดเช่นกัน
ควรรับประทานยาเม็ด วิตามินดี ยาหยอด และยาเม็ดในระหว่างหรือหลังอาหารทันที เทสารละลายน้ำมันลงบนขนมปังดำชิ้นเล็กๆ แล้วรับประทานได้
เพื่อป้องกันโรคกระดูกอ่อน จะมีการรับประทานวิตามินดีเข้าไป ปริมาณต่อไปนี้ขึ้นอยู่กับอายุ:
สำหรับการรักษาโรคกระดูกอ่อนและโรคอื่นๆ ระบบโครงกระดูกจำเป็นต้องรับประทานวิตามินดี 2,000 - 5,000 IU (50 - 125 mcg) เป็นเวลา 4 - 6 สัปดาห์ จากนั้นคุณต้องหยุดพักหนึ่งสัปดาห์หลังจากนั้นจึงรับประทานวิตามินดีซ้ำอีกครั้ง
วิตามินดี - แคลเซียม, เออร์โกสเตอรอล, ไวโอสเตอรอล
เราได้รับมันผ่านแสงแดดหรืออาหาร รังสีอัลตราไวโอเลตออกฤทธิ์ต่อน้ำมันของผิวหนัง ส่งเสริมการสร้างวิตามินนี้ ซึ่งจะถูกดูดซึมเข้าสู่ร่างกาย วิตามินดีถูกสร้างขึ้นในผิวหนังจากโปรวิตามินภายใต้อิทธิพลของแสงแดด ในทางกลับกัน โปรวิตามินจะเข้าสู่ร่างกายบางส่วนในรูปแบบสำเร็จรูปจากพืช (ergosterol, stigmasterol และ sitosterol) และส่วนหนึ่งเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อของคอเลสเตอรอล (7-dehydrocholesterol (โปรวิตามินดี 3)
เมื่อรับประทานเข้าไป วิตามินดีจะถูกดูดซึมจากไขมันผ่านผนังกระเพาะอาหาร
วัดเป็นหน่วยสากล (IU) ปริมาณรายวันสำหรับผู้ใหญ่คือ 400 IU หรือ 5-10 ไมโครกรัม หลังจากการฟอกหนัง การผลิตวิตามินดีผ่านผิวหนังจะหยุดลง
ผลประโยชน์:ใช้แคลเซียมและฟอสฟอรัสอย่างเหมาะสม ซึ่งจำเป็นต่อการเสริมสร้างกระดูกและฟัน เมื่อรับประทานร่วมกับวิตามิน A และ C จะช่วยในการป้องกันโรคหวัดได้ ช่วยในการรักษาโรคตาแดง
โรคที่เกิดจากการขาดวิตามินดี: โรคกระดูกอ่อน, ฟันผุอย่างรุนแรง, โรคกระดูกพรุน*, โรคกระดูกพรุนในวัยชรา
วิตามินดีอยู่ในกลุ่มของวิตามินที่ละลายในไขมันซึ่งมีฤทธิ์ต้านเชื้อรา (D 1, D 2, D 3, D 4, D 5)
วิตามินของกลุ่ม D ได้แก่ :
วิตามินดี 2 - ergocalciferol; แยกได้จากยีสต์ โปรวิตามินคือ ergosterol วิตามินดี 3 - cholecalciferol; แยกได้จากเนื้อเยื่อของสัตว์ provitamin คือ 7-dehydrocholesterol วิตามินดี 4 - 22, 23-dihydro-ergocalciferol; วิตามินดี 5 - 24-ethylcholecalciferol (sitocalciferol); แยกได้จากน้ำมันข้าวสาลี อิทามิน D 6 - 22-dihydroethylcalciferol (ปาน-calciferol)
วันนี้วิตามินดีหมายถึงวิตามินสองชนิด - D 2 และ D 3 - ergocalciferol และ cholecalciferol ซึ่งเป็นผลึกไม่มีสีและไม่มีกลิ่นที่ทนต่ออุณหภูมิสูง วิตามินเหล่านี้ละลายได้ในไขมันเช่น ละลายได้ในไขมันและสารประกอบอินทรีย์ และไม่ละลายในน้ำ
พวกเขาควบคุมการเผาผลาญแคลเซียมและฟอสฟอรัส: มีส่วนร่วมในกระบวนการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้, ทำปฏิกิริยากับฮอร์โมนพาราไธรอยด์และมีหน้าที่ในการกลายเป็นปูนกระดูก ในวัยเด็กด้วยการขาดวิตามินดีเนื่องจากปริมาณแคลเซียมลดลง และเกลือฟอสฟอรัสในกระดูก กระบวนการสร้างกระดูก (การเจริญเติบโตและขบวนการสร้างกระดูก) จะหยุดชะงัก และโรคกระดูกอ่อนจะพัฒนาขึ้น ในผู้ใหญ่ กระดูกจะเกิดการสลายตัวของกระดูก (osteomalacia)
นักเคมีชาวเยอรมัน A. Windaus ผู้ศึกษาสเตอรอลมานานกว่า 30 ปีในปี 1928 ค้นพบ ergosterol - provitamin D ซึ่งถูกเปลี่ยนเป็น ergocalciferol ภายใต้อิทธิพลของรังสีอัลตราไวโอเลต พบว่าภายใต้อิทธิพลของรังสีอัลตราไวโอเลตจำนวนหนึ่ง วิตามินดีสามารถเกิดขึ้นได้ในผิวหนัง และการฉายรังสีอาจเกิดขึ้นได้เหมือนแสงอาทิตย์และใช้หลอดควอทซ์ - มีการประมาณกันว่าการฉายรังสีสัตว์เป็นเวลา 10 นาทีจะส่งผลต่อร่างกายเช่นเดียวกับการนำน้ำมันปลา 21% เข้าสู่อาหาร ในอาหารฉายรังสี วิตามินดีถูกสร้างขึ้นจากสารคล้ายไขมันชนิดพิเศษ (สเตอรอล) เมื่อเร็ว ๆ นี้ การฉายรังสีอัลตราไวโอเลตในสัตว์ โดยเฉพาะสัตว์เล็ก ตลอดจนอาหารสัตว์ ถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในการเลี้ยงสัตว์
แหล่งที่มาหลัก:น้ำมันปลา คาเวียร์ ตับและเนื้อสัตว์ ไข่แดง ไขมันและน้ำมันสัตว์ ปลาซาร์ดีน แฮร์ริ่ง ปลาแซลมอน ปลาทูน่า นม แป้งหญ้าแห้ง วิตามินดี พบได้ในปริมาณมากในไข่แดง ยีสต์ หญ้าแห้งชนิดดี น้ำมันพืช แป้งหญ้า และผลิตภัณฑ์อื่นๆ ตามกฎแล้วพืชไม่มีวิตามินนี้ แต่มีโปรวิตามิน ergosterol ซึ่งจะถูกเปลี่ยนเป็นวิตามินดีในร่างกายของสัตว์
ความต้องการรายวัน 2.5 mcg สำหรับเด็กและสตรีมีครรภ์ - 10 mcg ความผิดปกติของลำไส้และตับและความผิดปกติของถุงน้ำดีส่งผลเสียต่อการดูดซึมวิตามินดี
ในสัตว์มีครรภ์และให้นมบุตรความต้องการวิตามินดีเพิ่มขึ้นเนื่องจาก จำเป็นต้องมีจำนวนเงินเพิ่มเติมเพื่อป้องกันโรคกระดูกอ่อนในเด็ก
การกระทำ
หน้าที่หลักของวิตามินดีคือช่วยให้กระดูกมีการเจริญเติบโตและพัฒนาการตามปกติ ป้องกันโรคกระดูกอ่อนและโรคกระดูกพรุน ควบคุมการเผาผลาญแร่ธาตุและส่งเสริมการสะสมแคลเซียมในเนื้อเยื่อกระดูกและเนื้อฟัน จึงป้องกันภาวะกระดูกพรุน (อ่อนตัว) ของกระดูก
เมื่อเข้าสู่ร่างกาย วิตามินดีจะถูกดูดซึมในลำไส้เล็กส่วนต้นและมักจะอยู่ในน้ำดี ส่วนหนึ่งถูกดูดซึมที่ส่วนกลางของลำไส้เล็ก ส่วนเล็กๆ จะถูกดูดซึมในลำไส้เล็ก หลังจากการดูดซึม calciferol จะพบได้ในองค์ประกอบของ chylomicrons ในรูปแบบอิสระและเพียงบางส่วนเท่านั้นในรูปของเอสเทอร์ การดูดซึมคือ 60-90%
วิตามินดีส่งผลต่อการเผาผลาญโดยทั่วไปในการเผาผลาญ Ca2+ และฟอสเฟต (HPO2-4) ประการแรกจะช่วยกระตุ้นการดูดซึมแคลเซียม ฟอสเฟต และแมกนีเซียมจากลำไส้ ผลกระทบที่สำคัญของวิตามินในกระบวนการนี้คือการเพิ่มการซึมผ่านของเยื่อบุผิวในลำไส้เป็น Ca2+ และ P
วิตามินดีมีเอกลักษณ์เฉพาะตัว เป็นวิตามินชนิดเดียวที่ทำหน้าที่เป็นทั้งวิตามินและฮอร์โมน ในฐานะวิตามิน จะรักษาระดับอนินทรีย์ P และ Ca ในพลาสมาในเลือดให้สูงกว่าค่าเกณฑ์ และเพิ่มการดูดซึม Ca ในลำไส้เล็ก
สารออกฤทธิ์ของวิตามินดี 1,25-dioxycholecaciferol ซึ่งเกิดขึ้นในไตทำหน้าที่เป็นฮอร์โมน ส่งผลต่อเซลล์ของลำไส้ ไต และกล้ามเนื้อ โดยในลำไส้จะกระตุ้นการผลิตโปรตีนตัวพาที่จำเป็นสำหรับการขนส่งแคลเซียม และในไตและกล้ามเนื้อจะช่วยเพิ่มการดูดซึม Ca++ กลับคืนมา
วิตามินดี 3 ส่งผลต่อนิวเคลียสของเซลล์เป้าหมายและกระตุ้นการถอดรหัส DNA และ RNA ซึ่งมาพร้อมกับการสังเคราะห์โปรตีนจำเพาะที่เพิ่มขึ้น
อย่างไรก็ตาม บทบาทของวิตามินดีไม่ได้จำกัดอยู่ที่การปกป้องกระดูกเท่านั้น แต่ยังส่งผลต่อความอ่อนแอของร่างกายต่อโรคผิวหนัง โรคหัวใจ และมะเร็ง ในพื้นที่ทางภูมิศาสตร์ที่อาหารมีวิตามินดีไม่ดี อุบัติการณ์ของโรคหลอดเลือด โรคข้ออักเสบ และโรคเบาหวาน โดยเฉพาะโรคเบาหวานในเด็กและเยาวชนจะเพิ่มขึ้น
ช่วยป้องกันกล้ามเนื้ออ่อนแรง ช่วยเพิ่มภูมิคุ้มกัน (ระดับวิตามินดีในเลือดเป็นหนึ่งในเกณฑ์ในการประเมินอายุขัยของผู้ป่วยเอดส์) และจำเป็นต่อการทำงานของต่อมไทรอยด์และการแข็งตัวของเลือดตามปกติ
ดังนั้นเมื่อใช้วิตามินดี 3 ภายนอกลักษณะผิวหนังที่เป็นสะเก็ดของโรคสะเก็ดเงินจะลดลง
มีหลักฐานว่าวิตามินดีช่วยให้การดูดซึมแคลเซียมและแมกนีเซียมดีขึ้นช่วยให้ร่างกายฟื้นฟูเยื่อหุ้มป้องกันที่อยู่รอบเส้นประสาท จึงรวมอยู่ในการรักษาที่ซับซ้อนของโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง
วิตามินดี 3 มีส่วนร่วมในการควบคุมความดันโลหิต (โดยเฉพาะกับความดันโลหิตสูงในหญิงตั้งครรภ์) และการเต้นของหัวใจ
วิตามินดียับยั้งการเติบโตของเซลล์มะเร็ง ทำให้มีประสิทธิภาพในการป้องกันและรักษาโรคเต้านม รังไข่ ต่อมลูกหมาก มะเร็งสมอง และมะเร็งเม็ดเลือดขาว
ภาวะวิตามินต่ำการขาดวิตามินดีในเด็กทำให้เกิดโรคกระดูกอ่อน อาการหลักของโรคนี้จะลดลงเหลือเพียงอาการขาดแคลเซียม ก่อนอื่นการสร้างกระดูกต้องทนทุกข์ทรมาน: มีการเสียรูปของโครงกระดูกของแขนขา (ความโค้งของมันอันเป็นผลมาจากการอ่อนลง - โรคกระดูกพรุน), กะโหลกศีรษะ (ฟิวชั่นปลายของกระหม่อม), หน้าอก (ลักษณะของ "ลูกประคำ" บนขอบกระดูกซี่โครงของกระดูกซี่โครง) และการงอกของฟันล่าช้า ภาวะ hypotonia ของกล้ามเนื้อพัฒนา (ช่องท้องขยายใหญ่ขึ้น) ความตื่นเต้นของกล้ามเนื้อและกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น (ในทารกตรวจพบอาการศีรษะล้านที่ด้านหลังศีรษะเนื่องจากการหมุนศีรษะบ่อยครั้ง) อาจเกิดอาการชักในผู้ใหญ่ การขาดแคลเซียมในร่างกาย นำไปสู่โรคฟันผุและโรคกระดูกพรุน ในผู้สูงอายุ - เพื่อการพัฒนาของโรคกระดูกพรุน (ความหนาแน่นของกระดูกลดลงเนื่องจากการสังเคราะห์กระดูกบกพร่อง) การทำลายของเมทริกซ์อนินทรีย์นั้นอธิบายได้โดยการ "ชะล้าง" แคลเซียมที่เพิ่มขึ้นจากเนื้อเยื่อกระดูกและการดูดซึมแคลเซียมในท่อไตบกพร่อง เนื่องจากขาดวิตามินดี
แผนภาพด้านล่างแสดงการยับยั้ง (ลูกศรประ) การดูดซึม แคลเซียมเข้าสู่กระดูกลดลง และการขับแคลเซียมออกลดลงเนื่องจากขาดวิตามินดี ในเวลาเดียวกัน เพื่อตอบสนองต่อภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ พาราไธรินจะถูกหลั่งออกมา และเพิ่ม (ลูกศรทึบ) การไหล ของแคลเซียมจากกระดูกเข้าสู่กระแสเลือด (Secondary Hyperparathyroidism)
อาการของภาวะวิตามินต่ำ
อาการหลักของการขาดวิตามินดีคือโรคกระดูกอ่อนและกระดูกอ่อนลง (osteomalacia)
การขาดวิตามินดีในรูปแบบที่ไม่รุนแรงจะมีอาการต่างๆ เช่น:
สูญเสียความอยากอาหาร, การลดน้ำหนัก,
รู้สึกแสบร้อนในปากและลำคอ
นอนไม่หลับ,
มองเห็นภาพซ้อน.
Rickets หนึ่งในโรคที่พบบ่อยที่สุดในวัยเด็ก เป็นที่รู้จักกันมาตั้งแต่สมัยโบราณ ภาพวาดของศิลปินชาวเฟลมิชที่วาดภาพเด็กที่มีกระดูกสันหลัง แขน และขาบิดเบี้ยว แสดงให้เห็นอย่างชัดเจนถึงการแพร่กระจายของโรคกระดูกอ่อนในศตวรรษที่ 15 Rickets แพร่หลายในสหราชอาณาจักร - เรียกอีกอย่างว่า "โรคอังกฤษ" เมื่อทราบกันในเวลาต่อมา แสงอัลตราไวโอเลตเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อกระตุ้นวิตามินต่อต้านเชื้อรา ดังนั้นเมืองใหญ่ที่มีอาคารหนาแน่นและควันจึงกลายเป็นแหล่งเพาะของโรคกระดูกอ่อน สำหรับโรคกระดูกอ่อน ความผิดปกติที่เด่นชัดที่สุดคือกระดูกของขา หน้าอก กระดูกสันหลัง และกะโหลกศีรษะ กระดูกอ่อนและเนื้อเยื่อกระดูกมีความอ่อนนุ่มผิดปกติ ซึ่งนำไปสู่การเสียรูปและความโค้งงอ โรคกระดูกอ่อนเกิดขึ้นได้แม้ว่าจะมีปริมาณวิตามินเพียงพอในอาหาร แต่ถ้าการดูดซึมในทางเดินอาหารบกพร่อง (ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารตั้งแต่อายุยังน้อย)
เมื่อสัตว์ขาดวิตามินดีปริมาณแคลเซียมและฟอสฟอรัสในเลือดจะลดลงความอยากอาหารหายไปการทำงานของระบบทางเดินหายใจหยุดชะงักการเจริญเติบโตล่าช้าแขนขาอ่อนลงและกระดูกเปราะปรากฏขึ้น บางครั้งอาการปวดกล้ามเนื้ออาจเกิดขึ้นที่ศีรษะ คอ และแขนขา Rickets เด่นชัดที่สุดในสัตว์เล็ก เป็นที่ทราบกันมานานแล้วว่าน้ำมันปลาสามารถรักษาโรคกระดูกอ่อนได้ดี
ภาวะวิตามินเกิน D. Hypervitaminosis D ค่อนข้างอันตราย (เกิดขึ้นในปริมาณที่สูงกว่าปริมาณที่ใช้รักษาหลายเท่า) เนื่องจากทำให้เกิดภาวะแคลเซียมในเลือดสูงในร่างกายและการกลายเป็นปูนของอวัยวะภายใน: ไต, กระเพาะอาหาร, ปอด, หลอดเลือดใหญ่ วิตามินดีส่วนเกินสะสมอยู่ในตับและอาจทำให้เกิดพิษได้
การได้รับวิตามินดีมากเกินไปจะนำไปสู่อาการมึนเมาและมาพร้อมกับกระดูกที่สูญเสียแร่ธาตุอย่างรุนแรงจนถึงกระดูกหัก ระดับแคลเซียมในเลือดเพิ่มขึ้น สิ่งนี้นำไปสู่การกลายเป็นปูนของเนื้อเยื่ออ่อนโดยเฉพาะอย่างยิ่งไตมีแนวโน้มที่จะเกิดกระบวนการนี้ (การก่อตัวของนิ่วและไตวายพัฒนา) การเพิ่มขึ้นของระดับแคลเซียม (และฟอสฟอรัส) ในเลือดอธิบายได้จากสิ่งต่อไปนี้: 1) การสลายของกระดูก เนื้อเยื่อ (ลูกศรทึบ); 2) ความเข้มข้นของการดูดซึมแคลเซียมและฟอสฟอรัสในลำไส้เพิ่มขึ้น 3) การดูดซึมในไตเพิ่มขึ้น (เช่นการยับยั้งการขับถ่ายในปัสสาวะ - เส้นประ)
ภายใต้สภาวะปกติ การเพิ่มขึ้นของระดับแคลเซียมในเลือดจะนำไปสู่การก่อตัวของ 24.25(0 H)2-D3 ที่ไม่ใช้งาน ซึ่งไม่ได้รับการสลายของกระดูก (“การสลาย”) อย่างไรก็ตาม เมื่อมีวิตามินดีสูง D กลไกนี้จะไม่ได้ผล สิ่งที่น่าสนใจคือการสร้างเม็ดสีผิว ( การฟอกหนัง) เป็นปัจจัยป้องกันที่ป้องกันการสร้างวิตามินดีมากเกินไปในระหว่างการฉายรังสี UV ของผิวหนัง อย่างไรก็ตาม ผู้ที่อาศัยอยู่ในประเทศทางตอนเหนือที่มีผิวสีแทนซึ่งขาดแสงแดดโดยทั่วไปจะไม่เกิดภาวะขาดวิตามินดี เนื่องจากอาหารของพวกเขามีน้ำมันปลาด้วย
การเผาผลาญอาหารวิตามินของกลุ่ม D จะถูกดูดซึมเช่นเดียวกับวิตามิน A ในตับ วิตามินจะเกิดไฮดรอกซิเลชันโดยระบบ microsomal oxygenase ที่ C-25 (25(OH)-D3 เกิดขึ้นจากวิตามินดี เช่น 25-hydroxycholecalciferol) แล้วจึงขนส่งโดย กระแสเลือดโดยใช้โปรตีนขนส่งจำเพาะไปยังไต ในไต ปฏิกิริยาไฮดรอกซิเลชันครั้งที่สองที่ C-1 เกิดขึ้นด้วยความช่วยเหลือของไมโตคอนเดรียออกซิเดส (1,25(OH)2-D3 เกิดขึ้น เช่น 1,25-dihydroxycholecalciferol หรือ calcitriol) การตอบสนองนี้ถูกกระตุ้นโดยฮอร์โมนพาราไธรอยด์ ซึ่งหลั่งจากต่อมพาราไธรอยด์เมื่อระดับแคลเซียมในเลือดลดลง หากระดับแคลเซียมเพียงพอต่อความต้องการทางสรีรวิทยาของร่างกาย การเกิดไฮดรอกซิเลชันทุติยภูมิจะเกิดขึ้นที่ C-24 (แทนที่จะเป็น C-1) ส่งผลให้เกิดการสร้างวิตามินซีที่ไม่ใช้งาน 1,24(OH)2-D3 มีส่วนร่วมในปฏิกิริยาไฮดรอกซิเลชัน
วิตามิน D3 สะสมอยู่ในเนื้อเยื่อไขมัน มันถูกขับออกมาส่วนใหญ่ในอุจจาระในรูปแบบที่ไม่เปลี่ยนแปลงหรือออกซิไดซ์เช่นเดียวกับในรูปของคอนจูเกต
วิตามินเอช - ไบโอติน, โคเอ็นไซม์อาร์
วิตามินเอชละลายน้ำได้ ค่อนข้างใหม่ในครอบครัว วิตามินบี.
ไบโอตินเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการสังเคราะห์กรดแอสคอร์บิก จำเป็นสำหรับการเผาผลาญไขมันและโปรตีนตามปกติ
RNI สำหรับผู้ใหญ่ 150 – 300 ไมโครกรัม สามารถสังเคราะห์ได้จากแบคทีเรียในลำไส้ ไข่ดิบรบกวนการดูดซึมของร่างกาย เสริมฤทธิ์ด้วยวิตามิน B2, B6, ไนอาซิน, เอ และช่วยให้ผิวแข็งแรง
ผลประโยชน์:ช่วยปกป้องเส้นผมไม่ให้หงอก บรรเทาอาการปวดกล้ามเนื้อ ลดอาการของกลากและโรคผิวหนัง
โรคที่เกิดจากการขาดไบโอติน: การเผาผลาญไขมันบกพร่อง
แหล่งธรรมชาติที่ดีที่สุด:ถั่ว ผลไม้ บริเวอร์ยีสต์ ตับเนื้อวัว นม ไต ข้าวกล้อง ไข่แดง
ในปี พ.ศ. 2478-2479 Kogi และ Tonnies เป็นคนแรกที่แยกไบโอตินแบบผลึกออกจากไข่แดง เพื่อจุดประสงค์นี้ พวกเขาใช้ไข่แดง 250 กิโลกรัม และได้รับไบโอติน 100 มก. โดยมีจุดหลอมเหลว 148°
อนุพันธ์ของกรดอะมิโนของไบโอตินเป็นที่รู้จักกันมากที่สุด
มีการศึกษาไบโอไซตินซึ่งมีฤทธิ์สูงต่อจุลินทรีย์หลายชนิด
เป็นเปปไทด์ของไบโอตินและไลซีน สาเหตุของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นเมื่อสัตว์ได้รับไข่ขาวดิบได้รับการชี้แจงแล้ว ประกอบด้วยโปรตีนอะวิดินซึ่งรวมเข้ากับไบโอตินโดยเฉพาะ (รับประทานกับอาหารหรือสังเคราะห์โดยจุลินทรีย์ในลำไส้) ให้เป็นสารเชิงซ้อนที่ไม่ใช้งานและป้องกันการดูดซึม
พบปริมาณเป็นประวัติการณ์ (6.81 µg/g) ในตับของฉลาม
ตับ ไต และต่อมหมวกไตอุดมไปด้วยวิตามินมากที่สุด หัวใจและกระเพาะอาหารมีปริมาณเฉลี่ย ส่วนเนื้อเยื่อสมอง ปอด และกล้ามเนื้อโครงร่างมีไบโอตินในปริมาณน้อยที่สุด
วิตามินที่อุดมไปด้วยมากที่สุด ได้แก่ ตับหมูและเนื้อวัว ไต หัวใจวัว ไข่แดง และผลิตภัณฑ์จากพืช ได้แก่ ถั่ว รำข้าว แป้งสาลี และดอกกะหล่ำ ในเนื้อเยื่อและยีสต์ของสัตว์นั้น ไบโอตินจะพบอยู่ในรูปแบบที่มีโปรตีนเป็นส่วนใหญ่ ส่วนในผักและผลไม้จะพบในสภาวะอิสระ
การสังเคราะห์ไบโอติน.
การสังเคราะห์ไบโอตินดำเนินการโดยพืชสีเขียวและแบคทีเรียบางชนิด
และเห็ด การศึกษาเส้นทางการสังเคราะห์ทางชีวภาพของไบโอตินเริ่มต้นขึ้นหลังจากโครงสร้างของโมเลกุลถูกอธิบายอย่างชัดเจน การสลายทางเคมีของไบโอตินเกิดขึ้นจากการก่อตัวของเดสไทโอไบโอติน กรดไดอามิโนพีลาร์โกนิก และสุดท้ายคือกรดพิเมลิก
ปฏิสัมพันธ์กับวิตามินชนิดอื่น
มีการสร้างการเชื่อมโยงระหว่างไบโอตินกับวิตามินอื่น ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับกรดโฟลิก วิตามินบี 12 - กรดแอสคอร์บิก ไทอามีน และกรดแพนโทธีนิก ไบโอตินและกรดโฟลิกมีความสัมพันธ์ใกล้ชิดเป็นพิเศษ ไบโอตินมีผลดีต่อสภาพทั่วไปของร่างกายและการเก็บรักษากรดแอสคอร์บิกในเนื้อเยื่อของหนูตะเภาที่เป็นโรคเลือดออกตามไรฟัน ในทางกลับกัน กรดแอสคอร์บิกจะช้าลงแม้ว่าจะไม่ได้ป้องกันการพัฒนาของการขาดไบโอตินในหนูก็ตาม
เมื่อขาดไบโอติน ปริมาณไทอามีนในตับและม้ามจะลดลง ไตและสมองของสัตว์ หนูที่ได้รับอาหารที่ไม่มีไบโอตินมีระดับวิตามินบี 12 สูงกว่าสัตว์ควบคุมที่ได้รับไบโอติน วิตามินทั้งสองนี้มีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิดในกระบวนการเมแทบอลิซึมของกรดโพรพิโอนิกในจุลินทรีย์และสัตว์ มีความเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดระหว่างการสังเคราะห์ไบโอตินและกรดแพนโทธีนิกในจุลินทรีย์และพืชสีเขียว (V.V. Filippov, 1962) ไบโอตินบรรเทาอาการของการขาดแพนโทธีนิก และในทางกลับกัน กรดแพนโทธีนิกจะช่วยบรรเทาอาการของการขาดวิตามินไบโอติน
ไบโอติน วิตามิน ในสัตว์มีลักษณะเป็นการหยุดการเจริญเติบโตและน้ำหนักตัวลดลง (มากถึง 40%) ผิวหนังมีรอยแดงและลอกหลุด ผมหรือขนร่วง การก่อตัวของขอบบวมสีแดงรอบดวงตาในรูปแบบของ “แว่นตา” การเดินแบบ ataxic อุ้งเท้าบวมและท่าทางทั่วไปของสัตว์ที่มีท่าโค้งงอ (kango) -ru-like) โรคผิวหนังที่เกิดขึ้นในสัตว์ที่มีภาวะขาดไบโอตินสามารถมีลักษณะเป็น seborrhea ของประเภท desquamation คล้ายกับที่พบในเด็ก
ในหนู การขาดไบโอตินจะเกิดขึ้นหลังจากให้อาหารทดลองเป็นเวลา 4-5 สัปดาห์ และในไก่ สัญญาณแรกของการขาดวิตามินจะปรากฏขึ้นหลังจากผ่านไป 3 สัปดาห์
นอกจาก สัญญาณภายนอกการขาดวิตามินไบโอตินทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาอย่างลึกซึ้งในเนื้อเยื่อและอวัยวะตลอดจนความผิดปกติของการเผาผลาญ การเปลี่ยนแปลงของต่อมไธมัส ผิวหนัง และกล้ามเนื้อของหนูเป็นที่รู้จักกัน โดดเด่นด้วยภาวะไขมันในเลือดสูง, acanthosis และอาการบวมน้ำมากมาย เส้นผมที่ถูกทำลายจะถูกผสมกับแผ่นไฮเปอร์เคราโตติค มีการสร้างการขยายตัวของรูขุมขน โดยช่องเปิดถูกปิดกั้นโดยวัสดุที่มีเคราโตติกสูง ในระยะสุดท้ายของการพัฒนาการขาดวิตามินจะสังเกตเห็นการฝ่อของไขมันในแผ่นไขมันในเลือดสูง การขาดไบโอตินในอาหารของหนูทำให้เนื้อหาในเนื้อเยื่อลดลง ในตับและกล้ามเนื้อ ปริมาณวิตามินลดลง 5 เท่า และในเนื้อเยื่อสมองลดลง 15% กรดไพรูวิคสะสมในเลือดของหนูที่ขาดวิตามิน ภาวะความเป็นกรดจะเกิดขึ้นและความเข้มข้นของน้ำตาลลดลง ในกรณีนี้จะไม่พบไกลโคซูเรีย แต่ปริมาณน้ำตาลรีดิวซ์ในตับจะลดลงในขณะที่ปริมาณน้ำตาลในกล้ามเนื้อเป็นปกติ สัตว์พัฒนาครีเอตินูเรีย
บุคคลตอบสนองความต้องการไบโอตินของเขาอย่างสมบูรณ์เนื่องจากการสังเคราะห์โดยจุลินทรีย์ในลำไส้ดังนั้นภาวะ hypovitaminosis สามารถทำได้ในการทดลองเท่านั้น
Hypovitaminosis สามารถพัฒนาได้สาเหตุหลักมาจาก dysbiosis ในลำไส้ซึ่งเกิดขึ้นเช่นอันเป็นผลมาจากการใช้ยาปฏิชีวนะ
อาการของภาวะวิตามินต่ำ
ผลที่ตามมาที่เป็นไปได้ของการขาดไบโอติน: ผิวหนังอักเสบ seborrheic, โรคโลหิตจาง, ซึมเศร้า, ผมร่วง, น้ำตาลในเลือดสูง, การอักเสบหรือสีซีดของผิวหนังและเยื่อเมือก, นอนไม่หลับ, เบื่ออาหาร, ปวดกล้ามเนื้อ, คลื่นไส้, ลิ้นอักเสบ, ผิวแห้ง, สูง คอเลสเตอรอลในเลือด
ปฏิสัมพันธ์
* ไข่ขาวดิบมีสารที่เรียกว่าอะวิดิน ซึ่งเป็นสารต่อต้านวิตามินของไบโอติน สารนี้จะจับกับไบโอตินและป้องกันการดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือด การให้ความร้อนทำลายโครงสร้างอะวิดินในไข่ขาว (ทำลายโครงสร้างอย่างถาวร) ดังนั้นไข่ที่ปรุงสุกจึงไม่รบกวนการดูดซึมไบโอติน
* แอลกอฮอล์ทำให้ความสามารถในการดูดซับไบโอตินลดลง ดังนั้นการใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิดเรื้อรังอาจนำไปสู่การขาดไบโอตินได้
* ไขมันน้ำมันที่ปรุงสุกหรือสัมผัสกับอากาศเป็นเวลานานจะทำให้การดูดซึมไบโอตินช้าลง
* ยาปฏิชีวนะ ยาที่มีกำมะถันและขัณฑสกรก็ส่งผลต่อการดูดซึมไบโอตินเช่นกัน
หากคุณต้องการการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะในระยะยาว สามารถใช้ได้ทั้งเด็กและผู้ใหญ่ การสังเคราะห์ไบโอตินอาจลดลงอย่างรวดเร็วเนื่องจากแบคทีเรียที่เป็นประโยชน์ในลำไส้เสียชีวิต ทำให้จำเป็นต้องเสริมเพิ่มเติม
วิตามินเอชมีไว้สำหรับผมร่วงและโรคสะเก็ดเงิน ในเครื่องสำอางใช้ในผลิตภัณฑ์ดูแลเส้นผมและมาสก์
การเผาผลาญอาหารไบโอตินที่จับกับโปรตีนนั้นมาจากอาหาร ผ่านเข้าสู่สถานะอิสระด้วยความช่วยเหลือของโปรตีเอสเนส และถูกดูดซึมในลำไส้เล็ก เมื่อเข้าสู่กระแสเลือด มันจะรวมตัวกับโปรตีน (อัลบูมิน) อีกครั้งและเข้าสู่เนื้อเยื่อ ไบโอตินจะสะสมอยู่ในตับและไตเป็นหลัก มันถูกขับออกมาทางปัสสาวะและอุจจาระไม่เปลี่ยนแปลง วิตามิน H ในรูปแบบโคเอ็นไซม์คือ N5-carboxybiotin
โครงสร้างและคุณสมบัติ
โครงสร้างของไบโอตินนั้นขึ้นอยู่กับวงแหวนไทโอฟีนซึ่งมียูเรียติดอยู่และโซ่ด้านข้างแสดงด้วยกรดวาเลริก:
ไบโอตินเป็นสารผลึกที่ละลายได้สูงในน้ำและแอลกอฮอล์ นี่เป็นสารประกอบที่เสถียรซึ่งมีฤทธิ์ทางชีวภาพไม่เปลี่ยนแปลงหลังจากสารละลายเดือดและเมื่อเข้าถึงออกซิเจน
สูตรเชิงประจักษ์: C 10 H 16 O 3 N 2 ส.
ฉันให้ลิงค์ไปยังวิตามินคอมเพล็กซ์เย็น ๆ ฉันเลือกมันโดยพิจารณาจากการรวมกันของปัจจัยที่มีประโยชน์มากมายซึ่งฉันเขียนถึงทันที แต่ยังมีคำถามหนึ่งที่ต้องให้เวลามากขึ้น กล่าวคือ อะไรคือความเกี่ยวข้องกับความชราของผิว?
ทำไมถึงมีหัวข้อเช่นนี้? และเพราะว่าใน สปริงคอมเพล็กซ์ของฉันวิตามินดีมากถึง 1,000 IU หน่วย และเมื่อพิจารณาถึงปริมาณวิตามินที่ยอดเยี่ยมนี้ในร้านขายยาของเราในปริมาณเล็กน้อย หลายคนจะมีคำถาม - ความเข้มข้นของวิตามินดีดังกล่าวเป็นอันตรายหรือไม่?
มาคิดออกด้วยกัน!
เรารู้อะไรเกี่ยวกับวิตามินดี ยกเว้นว่าการขาดวิตามินดีทำให้เกิดโรคกระดูกอ่อนในเด็กทางภาคเหนือ
วิตามินดีส่วนใหญ่สังเคราะห์ขึ้นในผิวหนังภายใต้อิทธิพลของแสงยูวี เว้นแต่ว่าวิตามินดีจะเข้าสู่ร่างกายผ่านทางอาหารหรืออาหารเสริมพิเศษ เมแทบอลิซึมของมันเริ่มต้นในหนังกำพร้าจาก 7-dehydrocholesterol (สารที่มีอยู่ในผิวหนังตลอดเวลา) ด้วยความช่วยเหลือของแสงแดด cholecalciferol (วิตามิน D3) จะเกิดขึ้นจากผิวหนังซึ่งเป็นวิตามินดีรูปแบบหนึ่งของฮอร์โมนซึ่งถูกส่งไปยังอวัยวะต่างๆ
วิตามินดีจากอาหาร เหมือนกับ cholecalciferol ที่เกิดขึ้นในผิวหนังยกเว้นการแทนที่หนึ่งหรือสองอะตอมในโมเลกุลซึ่งไม่ส่งผลกระทบต่อการทำงานของร่างกายในทางใดทางหนึ่ง
เป็นกระบวนการทั่วไปของการแก่ชราของผิวหนังที่ส่งผลให้ความสามารถในการสังเคราะห์วิตามินดีด้วยแสงแดดลดลง! ในช่วงหลายปีที่ผ่านมา กระบวนการสังเคราะห์ลดลง 75%
และหลังจากผ่านไป 37-40 ปี มันก็มีความสำคัญอย่างยิ่ง "ที่จะได้รับ"จำเป็นสำหรับผิวอ่อนเยาว์ วิตามินดีจาก "แหล่งภายนอก"
วิตามินดีมีประโยชน์ต่อผิวอย่างไร?
ระดับวิตามินดีในผิวหนังที่เหมาะสมที่สุด:
ช่วยเพิ่มความยืดหยุ่น
กระตุ้นการผลิตคอลลาเจน
ช่วยให้ผิวเปล่งประกายสุขภาพดี
ลดความลึกของริ้วรอยและริ้วรอย
ลดจุดด่างดำ
มีผลดีต่อการปรับปรุงสถานการณ์ดังกล่าว โรคผิวหนังเช่นโรคสะเก็ดเงิน กลาก และสิว
วิตามินดีส่งผลต่อความงามของผิวเราอย่างไร?
ตอนนี้ฉันจะอธิบายหลักคำสอนที่ซับซ้อนนี้ให้ง่ายขึ้น)))
ขณะนี้ได้รับการพิสูจน์ทางวิทยาศาสตร์แล้วว่า การอักเสบเรื้อรังทำให้ผิวแก่ก่อนวัย.
⇒ การอักเสบเรื้อรังในร่างกายสามารถตอบสนองต่อความเครียดทางสิ่งแวดล้อมและจิตใจ ความเหนื่อยล้าทางร่างกายและอารมณ์อย่างต่อเนื่อง การสูบบุหรี่ อากาศในเมืองที่สกปรก การดูแลผิวที่ไม่เหมาะสม ตลอดจนสารกันบูดที่เป็นอันตรายในเครื่องสำอาง สารก่อภูมิแพ้และสารระคายเคืองต่างๆ รวมถึงรังสียูวี การฉายรังสี (ซึ่งดูเหมือนว่าจำเป็นสำหรับการผลิตวิตามินดี แต่ในขณะเดียวกันก็ส่งผลเสียร้ายแรงต่อความเยาว์วัยและความงามของผิว...)
⇒ อาการอักเสบเรื้อรังอาจคงอยู่ จากหลายสัปดาห์ไปจนถึงหลายปี- อย่างไรก็ตามไม่จำเป็นเลยที่จะต้องเริ่มต้นด้วยการติดเชื้อที่ผิวหนังโดยเฉพาะ! และไม่จำเป็นที่คุณจะสังเกตเห็นว่ามันเกิดขึ้นกับคุณและทำให้ผิวของคุณแก่เร็วขึ้น
การอักเสบเรื้อรังอาจเกิดจากระบบภูมิคุ้มกันที่อ่อนแอและแก่ชรา
การอักเสบเรื้อรังทำให้ผิวแก่ก่อนวัยได้อย่างไร?
สาเหตุหลักมาจากเมทริกซ์เมทัลโลโปรตีนเนส (MMPs) ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองต่อการอักเสบของร่างกาย MMPs คือโปรตีโอไลติกเอนโดเปปไทเดส แบ่งโปรตีนของผิวหนังออกเป็นชิ้น ๆเร่งการทำลายล้างของพวกเขา โปรตีนของผิวหนังคือคอลลาเจนและอีลาสตินที่เราชื่นชอบ
ทำไม Metalloproteinases ถึงทำลายคอลลาเจน?
นี้ ปฏิกิริยาการฟื้นฟูที่จำเป็นของร่างกายสำหรับความเสียหายของผิวหนังหลังการบาดเจ็บ ดังที่คุณจำได้ (แน่นอนคุณจำได้!))))) จากฉัน กระบวนการสร้างและทำลายคอลลาเจนเป็นพื้นฐานในร่างกายเพื่อให้แน่ใจว่าผิวของเรายังคงมีสุขภาพดีและยืดหยุ่นได้นานที่สุด กระบวนการนี้ จะต้องเป็นสัดส่วนกับเวลา: เช่น. การสร้างคอลลาเจนอายุน้อยไม่ควรใช้เวลานานกว่ากระบวนการทำลายคอลลาเจนเก่าด้วย metalloproteinases และในทางกลับกัน
เมื่อผิวหนังได้รับความเสียหายเนื่องจากการไหม้หรือการบาดเจ็บอื่นๆ กระบวนการอักเสบและการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน เริ่มกระตุ้นการเร่งการสลายตัวของผิวหนังเก่าที่ถูกทำลายและรอยแผลเป็นและการเกิดใหม่ อ่อนเยาว์ และ “สีชมพู” *จำรอยไหม้ของเราไว้*
เมื่อเกิดกระบวนการอักเสบเรื้อรังที่ผิวหนังด้วยเหตุผลที่ระบุไว้ข้างต้น metalloproteinases "ทางกลไก" เนื่องจาก "งาน" คงที่ของระบบภูมิคุ้มกัน สลายและสลายโปรตีนคอลลาเจนและอีลาสติน... สิ่งนี้นำไปสู่การแก่ชราที่มองเห็นได้ของผิวหนัง ซึ่งแสดงออกโดยเครือข่ายของริ้วรอยเล็กๆ บนใบหน้า ผิวหนังที่หย่อนคล้อย และเนื้อเยื่อลีบโดยทั่วไป
อนึ่ง! สิวที่ยืดเยื้อเป็นสาเหตุของริ้วรอยก่อนวัยของผิวหนัง ฉันมักจะเขียนเกี่ยวกับเรื่องนี้ในโพสต์ต่างๆ มีกระบวนการอักเสบเรื้อรังอย่างต่อเนื่องในผิวหนัง และเอนไซม์ภูมิคุ้มกันทั้งหมดกำลังทำงานอย่างแข็งขันเพื่อสลายและใช้โปรตีนที่สำคัญของเยาวชน ดังนั้นฉันขอเตือนคุณอีกครั้ง: อันดับแรกเรารักษาสิว จากนั้นเราเริ่มใช้ผลิตภัณฑ์บำรุงผิวที่ "ฟื้นฟู" สาวๆ ผิวที่โชคร้ายและเป็นสิวของเรามีอายุมากขึ้น อนิจจา เร็วขึ้น และการต่อสู้กับสิวควรอยู่ในระดับแนวหน้า
ประเด็นสำคัญ: การป้องกันและการกลับรายการ การอักเสบเรื้อรังควรเป็นกลยุทธ์หลักในการดูแลผิวเพื่อรับมือกับการแก่เร็วและมองเห็นได้
เพื่อสิ่งนี้เราต้อง บังคับและรายวันทานวิตามินต้านอนุมูลอิสระ ในปริมาณของมนุษย์, สังเกต โหมดที่ถูกต้องโภชนาการ และใช้เครื่องสำอางที่เหมาะสม
และเนื่องจากเป็นวิตามินดีที่ควบคุมการทำงานของยีนและโมเลกุลในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อกระบวนการอักเสบ จึงเพิ่มผลกระทบด้านลบของการอักเสบบนผิวหนัง เพิ่มผลการทำลายล้างของ metalloproteinases ต่อคอลลาเจน
วิตามินดีที่ออกฤทธิ์ช่วยกระตุ้นปัจจัยบางอย่างที่สำคัญในการยับยั้งกระบวนการอักเสบในผิวหนัง
เพื่อให้เข้าใจความหมายของคำว่า “การต่ออายุผิว” ให้พิจารณา “ วัสดุภาพ" โดย กระบวนการที่สำคัญที่เกิดขึ้นในหนังกำพร้าของเรา
⇒ เราเห็นแล้วว่า หนังกำพร้ามีหลายชั้นซึ่งประกอบด้วยเซลล์ "เคราติโนไซต์"- Keratinocytes เคลื่อนที่อย่างต่อเนื่องในทิศทาง "จากล่างขึ้นบน" โดยกำเนิดจากชั้นฐานและค่อยๆ เคลื่อนขึ้นด้านบนไปยังชั้นบนสุดของหนังกำพร้า - ชั้น corneum ตราบใดที่ keratinocyte เคลื่อนจากชั้นฐานไปยังชั้นเม็ดละเอียด มันก็ยังมีชีวิตอยู่
⇒ มีลักษณะเป็นเม็ดเล็ก เคราติโนไซต์ "ตาย", เช่น. สูญเสียแกนกลางและกลายเป็น "ถุง" ธรรมดาที่เต็มไปด้วยเคราติน keratinocyte ที่ "ตาย" เรียกว่า "corneocyte"
คอร์นีโอไซต์แม้ว่าพวกเขาจะ "ตายไปแล้ว" แต่พวกมันก็ยังคงเคลื่อนไหวเหมือนซอมบี้...)))
⇒ จากชั้น "ละเอียด" พวกมันจะย้ายไปที่ชั้น "มีเขา" ซึ่งพวกมันจะติดกาวพร้อมกับองค์ประกอบไขมัน (ไขมัน) พิเศษ (เรามักเรียกมันว่า “ซีเมนต์ขัดผิว”- องค์ประกอบพิเศษที่ "เหนียวเหนอะหนะ" นี้ ประกอบด้วยเซราไมด์ (เซราไมด์) และฟอสโฟลิพิด.
หากผิวหนังมีสุขภาพดีและกระบวนการก่อตัวของชั้น corneum ดำเนินไป "ตามกฎระเบียบ" จุลินทรีย์ที่ทำลายผิวหนังจะไม่ทะลุผ่านซีเมนต์ผิวหนังปกติ นั่นคือเหตุผลที่เรามักจะเตือนคุณถึงความสำคัญของการฟื้นฟูซีเมนต์ไขมันในผิวหนัง (เกราะป้องกันไขมันของผิวหนัง) และใช้ผลิตภัณฑ์ที่ "เติมเต็ม" แต่นี่คือการถอย...
⇒ แต่เส้นทางของคอร์นีโอไซต์ “ซอมบี้” ของเราไม่ได้สิ้นสุดที่ชั้นคอร์เนียม มัน “ลอย” ออกมาจากซีเมนต์ลิปิดที่มีความหนืดของ “ฟอสโฟลิพิด + เซราไมด์” และเป็นเซลล์ที่ตายแล้วและแห้งสนิทอยู่แล้วบนพื้นผิวของใบหน้า ซึ่งไปจบลงที่ “บริษัท” ผลัดเซลล์ผิว.
เซลล์หลุดลอก- นี้ corneocytes ที่ตายระยะสุดท้ายซึ่งหลุดออกจากผิวหนังได้หลายวิธี: ด้วยตัวเอง หลังล้าง หรือหลังขัดผิว
นี่คือเส้นทางชีวิตของ keratinocyte และกระบวนการนี้เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง จริงด้วย ที่มีระยะเวลาต่างกันตามเวลาใน ปีที่แตกต่างกัน...และเรียกว่า "การต่ออายุผิว".
การต่ออายุเซลล์ผิวอายุไม่เกิน 25 ปี ภายในเวลาประมาณ 28 วัน(ตั้งแต่การเกิดเซลล์เคราติโนไซต์ใหม่ไปจนถึงการขัดเซลล์คอร์นีโอไซต์ที่ตายแล้ว)
หลังจากผ่านไป 25 ปี ต่ออายุผิวช้าลงและ เมื่ออายุ 40 ปีก็จะถึง 40 วันประมาณ. ก หลังจาก 50 ปีต่ออายุผิว เกิดขึ้นโดยเฉลี่ยภายใน 60 วันและอื่น ๆ...
อะไรทำให้การต่ออายุผิวช้าลง?
จุดสำคัญมากสำหรับผู้ที่ "อายุมากกว่า 30 ปี")))) การต่ออายุของเซลล์ผิวหนังชั้นนอกจะขยายออกไปเมื่อเวลาผ่านไปเมื่อเทียบกับผิวหนังนานถึง 25 ปี
⇒ วิตามินดี ควบคุมการทำงานของปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนังชั้นนอกและโมเลกุลอื่นๆเกี่ยวข้องกับกระบวนการแบ่งเซลล์ผิวและเป็นวิตามินที่จำเป็นต่อผิวอย่างแท้จริงซึ่ง ควบคุมและปรับเวลาการต่ออายุผิวให้เป็นปกติ, อัตราการสร้างเคราติโนไซต์, และ "การส่งเสริม" อย่างทันท่วงทีเพื่อฟื้นฟูผิว.
นี่คือเหตุผลว่าทำไมจึงต้องเติมวิตามินดีอย่างสม่ำเสมอเพื่อรักษาสุขภาพที่ดีและ วิวสวยผิวของเรา!
ฉันอยากจะบอกว่าวิตามินดีไม่ได้แย่ไปกว่านี้ (และถ้าคุณดูการศึกษาวิจัยหลายชิ้น ยังดีกว่า) วิตามินอี จะช่วยลดการเกิดปฏิกิริยาออกซิเดชันของไขมันในผิวหนังภายใต้อิทธิพลของรังสียูวี และปกป้องเยื่อหุ้มเซลล์ผิวจากการถูกทำลาย
สาวๆ อย่างฉัน “แยกจากสิวไม่ได้ตลอดชีวิต” เรา จำเป็นต้องชดเชยการขาดวิตามินดีรายวัน! โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากคุณกลัวแสงแดดเช่นฉัน (และหากคุณเป็นสิว ห้ามใช้แสงแดด!) และอย่าออกจากบ้านโดยไม่มีครีมกันแดด หรือพยายามอยู่ในที่โล่งให้น้อยที่สุด
วิตามินดีช่วยต่อสู้กับสิวไปพร้อมกับวิตามินอื่นๆ!
มันกระตุ้นยีนพิเศษที่เข้ารหัสตัวรับยาต้านจุลชีพ และสิ่งสำคัญมากที่ต้องรู้ก็คือ กระตุ้นการผลิตเปปไทด์ต้านจุลชีพ – คาเทลิซิดินด้วยความช่วยเหลือที่ผิวหนังที่เป็นสิวเอาชนะการติดเชื้อนี้และเร่งการรักษาโดยการกระตุ้นการสร้างเส้นเลือดใหม่
บรรทัดฐานของวิตามินดี
⇒ สำหรับผู้ใหญ่ที่ต้องโดนแสงแดดทุกวัน ปริมาณวิตามินดีจากวิตามินคือ 400 IU ต่อวัน
แต่อย่างแน่นอน ภาพที่แตกต่างในกรณีเช่นฉัน:
อากาศเป็นธรรมชาติ มีแสงแดดน้อย
มลพิษทางอากาศสูง
การปรากฏตัวของสิวและด้วยเหตุนี้จึงป้องกันอย่างต่อเนื่องจากการสัมผัสผิวหนังโดยตรงต่อแสงแดด
ไม่ใช่วัยหนุ่มสาวที่จะใช้เวลาอยู่กลางแสงแดดมากพออีกครั้ง เพราะจะช่วยเร่งการแก่ชราของผิวที่มองเห็นได้ (กระบวนการของการถ่ายภาพ)
⇒ ในกรณีนี้ บรรทัดฐานรายวันวิตามินดีตั้งแต่ 2,000 ถึง 4,000 IU.
สำคัญ! วิตามินดีที่มากเกินไป โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากร่างกายขาดแมกนีเซียม สามารถสร้างสภาวะในการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจได้
นั่นเป็นเหตุผลที่ฉันรับประทานวิตามินดีเป็นการส่วนตัวโดยไม่แยกจากกัน แต่รับประทานวิตามินคอมเพล็กซ์ที่ดีที่สุด โดยรักษาสมดุลของแมกนีเซียมไว้ ดังนั้นการทานวิตามินดีจึงไม่เป็นอันตราย แต่ในทางกลับกัน มันมีประโยชน์อย่างยิ่งต่อผิวที่สวยงามและมีสุขภาพดี!