ดีสโทเนียพืชและหลอดเลือดในเด็ก: คำแนะนำทางคลินิก กลุ่มอาการดีสโทเนียอัตโนมัติ: มันคืออะไร?

แนวคิดของ "ซินโดรม" หมายถึงชุดของอาการบางอย่างที่เกิดขึ้นเมื่อมีกระบวนการทางพยาธิวิทยาบางอย่างในร่างกาย ความผิดปกติเป็นการละเมิดการทำงานของอวัยวะต่างๆ ในกรณีนี้คือพืช ระบบประสาท(วีเอ็นเอส). มีหน้าที่รับผิดชอบการทำงานของร่างกายทั้งหมดที่ไม่สามารถควบคุมได้ด้วยจิตสำนึก เช่น การหายใจ การเต้นของหัวใจ การเคลื่อนไหวของเลือด ฯลฯ ความผิดปกติของ ANS เริ่มเกิดขึ้นในวัยเด็กและอาจเกิดขึ้นได้เมื่อเข้าสู่วัยผู้ใหญ่ภาวะนี้ส่งผลต่อคุณภาพชีวิต แต่สามารถรักษาได้อย่างเหมาะสม

ความผิดปกติของระบบอัตโนมัติคืออะไร

โครงสร้างเซลล์ส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วงที่ซับซ้อนซึ่งควบคุมระดับการทำงานของร่างกายซึ่งช่วยให้มั่นใจได้ถึงการตอบสนองที่เพียงพอของทุกระบบ - นี่คือระบบประสาทอัตโนมัติ (ANS) มันถูกเรียกว่าอวัยวะภายใน, อัตโนมัติและปมประสาท ระบบประสาทส่วนนี้ควบคุมการทำงานของ:

• ต่อมไร้ท่อและต่อมไร้ท่อ
• หลอดเลือดและน้ำเหลือง
• อวัยวะภายใน

ANS มีบทบาทสำคัญในการประกันความคงที่ของสภาพแวดล้อมภายในร่างกายและในปฏิกิริยาการปรับตัว ระบบประสาทส่วนนี้ทำงานโดยไม่รู้ตัว ช่วยให้บุคคลปรับตัวเข้ากับสภาพแวดล้อมที่เปลี่ยนแปลงไป ANS แบ่งออกเป็นส่วนต่างๆ ดังต่อไปนี้:

1. เห็นใจ. เพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ เพิ่มการทำงานของหัวใจ ทำให้การเคลื่อนไหวของลำไส้อ่อนแอลง เพิ่มเหงื่อออก ทำให้หลอดเลือดหดตัว เพิ่มความดันโลหิต ทำให้รูม่านตาขยาย
2. กระซิก เสริมสร้างการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหาร หดตัวของกล้ามเนื้อ กระตุ้นต่อมต่างๆ ทำให้รูม่านตาหดตัว ลดความดันโลหิต ทำให้หัวใจเต้นช้าลง
3. ความเห็นอกเห็นใจ ประสานกิจกรรมการหลั่ง มอเตอร์ และการดูดซึมของอวัยวะต่างๆ

กลุ่มอาการความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ (AVS) เป็นภาวะทางจิตที่แสดงออกพร้อมกับอาการของโรคทางร่างกาย แต่ไม่ได้มีลักษณะเป็นรอยโรคอินทรีย์ พยาธิวิทยาจะมาพร้อมกับความผิดปกติดังต่อไปนี้:

• ความดันโลหิตสูง;
• โรคประสาท;
• การสูญเสียการตอบสนองของหลอดเลือดตามปกติต่อสิ่งเร้าต่างๆ
• ความเสื่อมโทรมของสุขภาพโดยทั่วไป

พยาธิวิทยานี้ทำให้เกิดอาการต่างๆ มากมาย ซึ่งเป็นสาเหตุที่ผู้ป่วยมักไปพบแพทย์หลายคนและแสดงอาการร้องเรียนที่คลุมเครือ ผู้เชี่ยวชาญบางคนถึงกับคิดว่าผู้ป่วยกำลังจัดการเรื่องทั้งหมด แต่ในความเป็นจริง อาการของดีสโทเนียทำให้เขาต้องทนทุกข์ทรมานมากมาย ความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติเกิดขึ้นในเด็ก 15% วัยรุ่น 100% (เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมน) และ 80% ของผู้ใหญ่ อุบัติการณ์สูงสุดพบที่อายุ 20-40 ปีผู้หญิงมักประสบกับโรคดีสโทเนียจากพืช

สาเหตุของความผิดปกติ

แผนกความเห็นอกเห็นใจและแผนกกระซิกมีผลตรงกันข้าม จึงเป็นการเสริมซึ่งกันและกัน โดยปกติจะอยู่ในสภาพสมดุลและเปิดใช้งานเมื่อจำเป็น ความผิดปกติของระบบอัตโนมัติเกิดขึ้นเมื่อแผนกใดแผนกหนึ่งเริ่มทำงานอย่างเข้มข้นไม่มากก็น้อย อาการบางอย่างของความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติปรากฏขึ้นขึ้นอยู่กับว่าอาการใดเริ่มทำงานไม่ถูกต้อง พยาธิวิทยานี้มีชื่อเรียกอีกอย่างหนึ่งว่า vegetative-vascular dystonia (VSD)

แพทย์ยังไม่สามารถระบุสาเหตุที่แน่ชัดของการพัฒนาความเบี่ยงเบนนี้ได้ โดยทั่วไปจะพัฒนาเนื่องจากการละเมิดกฎระเบียบทางประสาท โรคและเงื่อนไขต่อไปนี้เกี่ยวข้องกับสิ่งนี้:

1. รอยโรคปริกำเนิดของระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) สิ่งเหล่านี้นำไปสู่ความผิดปกติของหลอดเลือดในสมอง การเปลี่ยนแปลงของน้ำไขสันหลังบกพร่อง และภาวะน้ำคั่งน้ำในสมอง เมื่อระบบประสาทอัตโนมัติได้รับความเสียหาย จะสังเกตเห็นความไม่สมดุลทางอารมณ์ ความผิดปกติของระบบประสาท และปฏิกิริยาต่อความเครียดไม่เพียงพอ
2. ผลกระทบต่อจิตใจ ซึ่งรวมถึงสถานการณ์ความขัดแย้งในครอบครัว โรงเรียน ที่ทำงาน การแยกตัวออกจากเด็ก หรือการดูแลเอาใจใส่มากเกินไปจากผู้ปกครอง ทั้งหมดนี้นำไปสู่การปรับตัวทางจิตของเด็กและความผิดปกติของ ANS เพิ่มขึ้นตามมา
3. ต่อมไร้ท่อ, ติดเชื้อ, ระบบประสาท, โรคทางร่างกาย, การเปลี่ยนแปลงสภาพอากาศอย่างกะทันหัน, การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนในช่วงวัยแรกรุ่น
4. ลักษณะอายุ เด็กมีความสามารถโดยธรรมชาติในการพัฒนาปฏิกิริยาทั่วไปเพื่อตอบสนองต่อความระคายเคืองในท้องถิ่น ซึ่งเป็นสาเหตุที่ทำให้ VSD เกิดขึ้นบ่อยขึ้นในวัยเด็ก

นี้ เหตุผลทั่วไปการพัฒนา SVD ในแต่ละกลุ่มที่ระบุไว้ สามารถระบุปัจจัยกระตุ้นได้ ซึ่งรวมถึงโรคและเงื่อนไขต่อไปนี้:

• พันธุกรรม (ความเสี่ยงของ VSD สูงกว่า 20% ในผู้ที่ญาติต้องทนทุกข์ทรมานจากพยาธิสภาพนี้)
• กิจกรรมการเคลื่อนไหวที่อ่อนแอตั้งแต่วัยเด็ก
• การบาดเจ็บจากการคลอด, ภาวะขาดออกซิเจนของทารกในครรภ์;
• การตั้งครรภ์ของมารดาซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับภาวะแทรกซ้อน
• การทำงานหนักอย่างเป็นระบบ
• ความเครียดอย่างต่อเนื่อง;
• โรคก่อนมีประจำเดือน;
• โรคนิ่วในทางเดินปัสสาวะ;
• โรคในช่วงทารกแรกเกิด
• โรคเบาหวาน;
• โรคอ้วน;
• พร่อง;
• โภชนาการที่ไม่ดี
• อาการบาดเจ็บที่สมอง
• จุดโฟกัสของการติดเชื้อเรื้อรังในร่างกาย - ไซนัสอักเสบ, โรคฟันผุ, โรคจมูกอักเสบ, ต่อมทอนซิลอักเสบ

อาการ

ภาพทางคลินิกของ VSD แสดงออกในรูปแบบของอาการหลายอย่างในคราวเดียวในบุคคล ระยะเริ่มแรกของโรคมีลักษณะเป็นโรคประสาทอัตโนมัติ ซึ่งเป็นคำพ้องความหมายที่มีเงื่อนไขสำหรับ VSD เงื่อนไขจะมาพร้อมกับอาการต่อไปนี้:

• การเปลี่ยนแปลงของ vasomotor - กะพริบร้อน, เหงื่อออกตอนกลางคืน;
• ความไวของผิวหนังบกพร่อง
• ถ้วยรางวัลของกล้ามเนื้อ
• ความผิดปกติของอวัยวะภายใน
• อาการแพ้

ในระยะแรกของ VSD โรคประสาทอ่อนจะเกิดขึ้นก่อน - ความผิดปกติทางจิตซึ่งแสดงออกโดยความหงุดหงิดที่เพิ่มขึ้นการสูญเสียความสามารถในการความเครียดทางร่างกายและจิตใจเป็นเวลานานและความเหนื่อยล้า เมื่อความผิดปกติของระบบอัตโนมัติดำเนินไป จะมีอาการดังต่อไปนี้:

• เวียนศีรษะและปวดศีรษะ;
• คลื่นไส้, เรอบ่อย;
• อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น
• ความกลัวที่ไม่มีสาเหตุ
• รัฐใกล้จะเป็นลม;
• ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น
• กระตุ้นให้ปัสสาวะบ่อย
• เพิ่มเหงื่อออกที่ฝ่ามือและเท้า
• อุณหภูมิเพิ่มขึ้นเล็กน้อย
• ขาดอากาศอย่างเห็นได้ชัด
• สีซีด ผิว.

อาการที่ตามมา

อาการของ VSD นั้นกว้างมากจนเป็นการยากที่จะอธิบายรายละเอียดอาการทั้งหมดอย่างละเอียด นอกจากนี้ผู้ป่วยแต่ละรายอาจมีสัญญาณของความผิดปกติของระบบอัตโนมัติ SVD สามารถสงสัยได้จากชุดอาการซึ่งรวมกันเป็นกลุ่มอาการต่อไปนี้:

• ผิดปกติทางจิต. มาพร้อมกับอารมณ์ไม่ดี อารมณ์ความรู้สึก น้ำตาไหล นอนไม่หลับ มีแนวโน้มที่จะโทษตัวเอง ภาวะ hypochondria และความวิตกกังวลที่ไม่สามารถควบคุมได้
• อาการหงุดหงิด อาการนี้แสดงออกมาว่ามีอาการเหนื่อยล้ามากขึ้น ร่างกายอ่อนเพลีย ประสิทธิภาพลดลง ไวต่อสภาพอากาศ และตอบสนองต่อความเจ็บปวดมากเกินไปต่อเหตุการณ์ใดๆ
• กระเพาะอาหาร ทำให้เกิดอาการกระตุกของหลอดอาหาร, หลอดอาหารเป็นพิษ, แสบร้อนกลางอก, เรอ, สะอึกในที่สาธารณะ, ท้องอืด, ท้องผูก
• หัวใจและหลอดเลือด ตามมาด้วยความเจ็บปวดในหัวใจที่เกิดขึ้นหลังความเครียด ความดันโลหิตผันผวน และอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น
• โรคหลอดเลือดสมอง เกี่ยวข้องกับความบกพร่องทางสติปัญญา อาการปวดไมเกรน ความหงุดหงิด และในกรณีที่รุนแรง อาจเกิดโรคหลอดเลือดสมองและภาวะขาดเลือด
• ความผิดปกติของหลอดเลือดส่วนปลาย ประจักษ์โดยปวดกล้ามเนื้อ, ชัก, ภาวะเลือดคั่งของแขนขา
• ระบบทางเดินหายใจ กลุ่มอาการนี้เกิดจากความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติซึ่งส่งผลต่อระบบทางเดินหายใจ พยาธิวิทยาแสดงได้จากการหายใจถี่ในช่วงเวลาที่มีความเครียด หายใจลำบาก การบีบตัวของหน้าอก และความรู้สึกขาดอากาศ

ขั้นตอนและรูปแบบของพยาธิวิทยา

พยาธิวิทยามีสองขั้นตอนหลัก: อาการกำเริบที่มีอาการเด่นชัดและการบรรเทาอาการเมื่อสัญญาณของพยาธิวิทยาอ่อนลงหรือหายไปอย่างสมบูรณ์ นอกจากนี้ลักษณะของ SVD มีดังนี้:

• paroxysmal เมื่อการโจมตีเสียขวัญเกิดขึ้นเป็นระยะ ๆ ในระหว่างที่อาการจะเด่นชัดมากขึ้นและอ่อนลงอย่างเห็นได้ชัด
• ถาวรโดยมีอาการไม่รุนแรง

เพื่ออำนวยความสะดวกในการวินิจฉัยจึงตัดสินใจจำแนกความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติเป็นประเภทต่างๆ โดยคำนึงถึงว่าส่วนใดของ ANS ที่เพิ่มขึ้นในกิจกรรม ขึ้นอยู่กับสิ่งนี้ SVD สามารถเกิดขึ้นได้ในประเภทใดประเภทหนึ่งต่อไปนี้:

• ตามหัวใจหรือหัวใจ ในกรณีนี้แผนกความเห็นอกเห็นใจของ ANS ทำงานอย่างแข็งขันเกินไป สภาพของมนุษย์จะมาพร้อมกับความวิตกกังวล ความกลัวความตาย และอัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้น ผู้ป่วยอาจมีความดันโลหิตเพิ่มขึ้น การเคลื่อนไหวของลำไส้ลดลง และมีอาการกระวนกระวายใจในการเคลื่อนไหว
• ตามความดันโลหิตสูง ตามมาด้วยความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้น ในกรณีนี้บุคคลนั้นจะมีอาการดังต่อไปนี้: คลื่นไส้, อาเจียน, เหงื่อออกมากเกินไป, หมอกต่อหน้าต่อตา, ความกลัว, ความตึงเครียดทางประสาท
• ตามภาวะไฮโปโทนิก เมื่อมีกิจกรรมมากเกินไปของระบบประสาทพาราซิมพาเทติก ความดันจะลดลงเหลือ 90-100 mmHg ศิลปะ. เมื่อเทียบกับพื้นหลังนี้ มีปัญหาในการหายใจ ผิวสีซีด ความรู้สึกอ่อนแรง การเคลื่อนไหวของลำไส้ แสบร้อนกลางอก คลื่นไส้ และชีพจรอ่อนลง
• ตามวาโกโตนิก โดยจะแสดงออกมาในวัยเด็กในรูปแบบของการนอนหลับไม่ดี ความเหนื่อยล้า และความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร
• ตามแบบผสม. ด้วยกลุ่มอาการความผิดปกติของระบบอัตโนมัติประเภทนี้ อาการในรูปแบบที่แตกต่างกันจะรวมกันหรือสลับกัน ผู้ป่วยส่วนใหญ่จะมีอาการเหงื่อออกมาก มือสั่น ไข้ต่ำ, ภาวะเลือดคั่งของหน้าอกและศีรษะ, โรคอะโครไซยาโนซิส, dermographism สีแดง

กลุ่มอาการความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติในเด็กและวัยรุ่น

พยาธิวิทยานี้มักได้รับการวินิจฉัยโดยเฉพาะอย่างยิ่งในวัยเด็กและ วัยรุ่น- SVD ในช่วงเวลาเหล่านี้เป็นลักษณะทั่วไป ซึ่งหมายความว่าเด็กและวัยรุ่นต้องเผชิญประสบการณ์ที่หลากหลายและหลากหลาย อาการทางคลินิกสว. อวัยวะและระบบเกือบทั้งหมดมีส่วนร่วมในกระบวนการนี้: หลอดเลือดหัวใจ, ระบบย่อยอาหาร, ภูมิคุ้มกัน, ต่อมไร้ท่อ, ระบบทางเดินหายใจ

เด็กอาจยื่นเรื่องร้องเรียนต่างๆ เขาไม่ยอมให้เดินทางด้วยรถสาธารณะหรือห้องที่อับชื้น เด็กอาจมีอาการวิงเวียนศีรษะและเป็นลมในระยะสั้น คุณสมบัติลักษณะ SVD ในวัยเด็กและวัยรุ่นมีอาการดังต่อไปนี้:

• ใช้งานได้ ความดันเลือดแดง– เพิ่มขึ้นตามธรรมชาติเป็นประจำ;
• ความเหนื่อยล้าเพิ่มขึ้น
• ความผิดปกติของความอยากอาหาร;
• ความหงุดหงิด;
• ดายสกินของระบบทางเดินอาหารส่วนล่าง - อาการลำไส้แปรปรวน;
• อารมณ์ไม่มั่นคง
• นอนไม่หลับ;
• รู้สึกไม่สบายที่ขามีอาการชาหรือมีอาการคัน
• เด็กไม่สามารถหาตำแหน่งที่สะดวกสบายสำหรับขาของเขาในขณะนอนหลับ (โรคขาอยู่ไม่สุข);
• ปัสสาวะบ่อย
• enuresis - ภาวะกลั้นปัสสาวะไม่;
• ปวดศีรษะ;
• ความแห้งกร้านและความเงางามของดวงตา
• หายใจถี่อย่างกะทันหัน;
• ความรู้สึกขาดอากาศ
• ลดความสามารถในการมีสมาธิ

ภาวะแทรกซ้อน

กลุ่มอาการความผิดปกติของระบบอัตโนมัติในผู้ใหญ่และเด็กเป็นอันตรายเนื่องจากภาพทางคลินิกคล้ายกับอาการของโรคต่างๆ เช่น โรคกระดูกพรุน ไมเกรน หัวใจวาย ฯลฯ สิ่งนี้เกี่ยวข้องกับความยากลำบากในการวินิจฉัย SVD ที่ การวินิจฉัยผิดพลาดผลที่ไม่พึงประสงค์และเป็นอันตรายอาจเกิดขึ้นได้โดยทั่วไป SVD อาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนต่อไปนี้:

• การโจมตีเสียขวัญ. พวกมันพัฒนาพร้อมกับการปล่อยอะดรีนาลีนเข้าสู่กระแสเลือดจำนวนมากซึ่งมีส่วนทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและความดันโลหิตเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ ภาวะนี้ยังช่วยกระตุ้นการผลิตนอร์เอพิเนฟริน ซึ่งทำให้บุคคลรู้สึกเหนื่อยหลังการโจมตี การปล่อยอะดรีนาลีนเป็นเวลานานทำให้สารอะดรีนัลลดลง ส่งผลให้ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ
• วิกฤตการณ์ทางช่องคลอด มาพร้อมกับการปล่อยอินซูลินอย่างมีนัยสำคัญ ส่งผลให้ระดับน้ำตาลในเลือดลดลง ซึ่งทำให้คนรู้สึกราวกับว่าหัวใจหยุดเต้น อาการจะมาพร้อมกับความอ่อนแอ เหงื่อออกเย็น ตาคล้ำ

ผลที่ตามมาของกลุ่มอาการความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ: ความดันโลหิตสูง ความดันเลือดต่ำ และโรคอื่น ๆ ของระบบไหลเวียนโลหิต ในรูปแบบทางจิตประสาทก็เป็นไปได้ที่จะพัฒนา ป่วยทางจิต- มีหลายกรณีที่บุคคลตั้งโปรแกรมตัวเองว่าจะตายหลังจากได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคดังกล่าว ด้วยเหตุนี้ เมื่อต้องรับมือกับโรค SVD จึงเป็นสิ่งสำคัญมากที่จะไม่เครียด เนื่องจากหากได้รับการรักษาอย่างเหมาะสม โรคนี้จึงไม่เป็นอันตรายถึงชีวิต

การวินิจฉัย

กลุ่มอาการความผิดปกติของระบบอัตโนมัติเป็นพยาธิสภาพหลายอาการและดังนั้นจึงต้องมีการวินิจฉัยแยกโรค เป็นสิ่งสำคัญสำหรับแพทย์ที่จะไม่ทำผิดพลาดเพราะเรากำลังพูดถึงโรคร้ายแรงที่อาจสับสนกับ SVD ได้ง่าย ในการทำเช่นนี้ผู้เชี่ยวชาญจะให้ความสำคัญกับการรวบรวมความทรงจำเป็นพิเศษ ในขั้นตอนนี้ สิ่งสำคัญคือต้องแจ้งให้แพทย์ทราบเกี่ยวกับอาการทั้งหมดและเวลาที่เริ่มมีอาการ เพื่อให้การวินิจฉัยถูกต้องผู้ป่วยจะต้องได้รับมอบหมายขั้นตอนต่อไปนี้เพิ่มเติม:

1. Electroencephalogram และ Dopplerography สะท้อนสภาพของหลอดเลือดของหัวใจและสมองและไม่รวมโรคที่เกี่ยวข้อง
2. คลื่นไฟฟ้าหัวใจ ดำเนินการในสภาวะสงบและหลังออกกำลังกาย จำเป็นต้องยกเว้นโรคหัวใจ
3. อัลตราซาวนด์ขึ้นอยู่กับอาการ ขั้นตอนนี้ช่วยในการระบุการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างสำคัญในอวัยวะภายใน
4. การตรวจเอกซเรย์ของสมอง ตรวจจับกระบวนการของเนื้องอกและโรคอื่นๆ ของอวัยวะนี้
5. การวิเคราะห์ทางชีวเคมีของเลือดและปัสสาวะ ช่วยยืนยันว่ามีหรือไม่มีกระบวนการอักเสบในร่างกาย
6. การวัดความดันโลหิต จำเป็นต้องกำหนดประเภทของ SVD - ไฮโปโทนิกหรือไฮเปอร์โทนิก

การรักษา

หากคุณสงสัยว่าเป็นโรค SVD คุณควรติดต่อนักประสาทวิทยาหลังจากยืนยันการวินิจฉัยแล้วแพทย์จะสั่งการรักษาซึ่งมีภารกิจดังต่อไปนี้:

• การป้องกันภาวะวิกฤติ
• บรรเทาอาการหลักของ SVD;
• การรักษาโรคร่วม
• การฟื้นฟูสภาวะทางจิตและอารมณ์ของผู้ป่วยให้เป็นปกติ

เพื่อให้บรรลุเป้าหมายเหล่านี้ ผู้ป่วยจะต้องปฏิบัติตามกฎง่ายๆ ที่เกี่ยวข้องกับทุกด้านของชีวิต รายการคำแนะนำมีลักษณะดังนี้:

• เดินในอากาศบริสุทธิ์บ่อยขึ้น
• ทำให้ร่างกายแข็งตัว
• พักผ่อนให้เต็มที่
• หยุดสูบบุหรี่กำจัดแอลกอฮอล์
• นอนอย่างน้อย 7-8 ชั่วโมงต่อวัน
• เล่นกีฬาเป็นทีม ว่ายน้ำ
• ขจัดแหล่งที่มาของความเครียดโดยการปรับความสัมพันธ์ในครอบครัวและครัวเรือนให้เป็นปกติ
• กินอาหารมื้อเล็กๆ จำกัดการบริโภคอาหารรสเค็มและเผ็ด

ขั้นตอนกายภาพบำบัด

การรักษาโรคความผิดปกติของระบบอัตโนมัติไม่ได้เกี่ยวข้องกับการรับประทานยาเสมอไปหากโรคดำเนินไปอย่างราบรื่นโดยไม่มีภาวะวิกฤติผู้ป่วยจะได้รับการบำบัดด้วยกายภาพบำบัดและยาเท่านั้น ยาแผนโบราณ- ข้อบ่งชี้ในการรับประทานยาคือ SVD paroxysmal ที่มีอาการกำเริบรุนแรง ในกรณีนี้ จะใช้กายภาพบำบัดร่วมกับยา เพื่อทำให้กิจกรรมของระบบประสาทอัตโนมัติเป็นปกติ ขั้นตอนต่อไปนี้มีประโยชน์:

1. น้ำ. ซึ่งรวมถึงการอาบน้ำยารวมไปถึง น้ำแร่ซึ่งทำให้ร่างกายสงบ อีกขั้นตอนหนึ่งคือการอาบน้ำของ Charcot ประกอบด้วยการนวดร่างกายด้วยสายน้ำ การว่ายน้ำในสระเป็นประจำยังช่วยให้สงบและผ่อนคลายอีกด้วย
2. การบำบัดด้วยการนอนหลับด้วยไฟฟ้าเป็นผลต่อสมองของกระแสพัลส์ความถี่ต่ำ ปรับปรุงการไหลเวียนโลหิต ลดความไวต่อความเจ็บปวด เพิ่มปริมาณการหายใจในนาที
3. การฝังเข็ม บรรเทาความเครียด ส่งเสริมการผ่อนคลาย ปรับปรุงโดยรวม ความมีชีวิตชีวา.
4. การนวดทั่วไป บรรเทาความตึงเครียดของกล้ามเนื้อ ปรับอัตราการเต้นของหัวใจให้เป็นปกติ ขจัดอาการปวดหัว เพิ่มพลังงานอย่างทรงพลัง รับมือกับความเหนื่อยล้าและการทำงานหนักเกินไป

การบำบัดด้วยยา

หากวิธีการกายภาพบำบัดและการฟื้นฟูไม่ได้ผลในเชิงบวกแสดงว่าผู้ป่วยจะได้รับยาตามที่กำหนด สามารถใช้กลุ่มยาต่อไปนี้ได้ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับอาการ:

1. ยารักษาโรคประสาท: Sonapax, Frenolone ลดความเร็วในการส่งแรงกระตุ้นของสมอง จึงช่วยขจัดความกลัว บ่งชี้ถึงความผิดปกติทางจิต
2. ยาแก้ซึมเศร้า: Azafen, Trimipramine กำจัดสัญญาณของภาวะซึมเศร้า ดังนั้นจึงใช้รักษาอาการวิตกกังวลและโรคตื่นตระหนก โรคประสาท บูลิเมีย และโรคหลอดเลือดสมอง
3. เสริมสร้างภาชนะ: Trental, Cavinton ปรับปรุงการเผาผลาญในสมองและการไหลเวียนโลหิต ลดความต้านทานของหลอดเลือด ในทางประสาทวิทยา ใช้สำหรับความผิดปกติทางระบบประสาทและทางจิต
4. ไฮโปโทนิกส์: Anaprilin, Tenormin, Egilok ช่วยลดความดันโลหิตในความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติประเภท hypotonic
5. Nootropic: Piracetam, Pantogam. ปล่อย กระบวนการเผาผลาญในระบบประสาทส่วนกลาง ปรับปรุงการไหลเวียนโลหิตในภูมิภาค และอำนวยความสะดวกในกระบวนการเรียนรู้ กำหนดไว้สำหรับดีสโทเนียพืชและหลอดเลือด, โรคปัสสาวะผิดปกติ, โรคประสาท.
6. ยานอนหลับ: Flurazepam, Temazepam บ่งชี้ถึงการตื่นเช้าหรือกลางคืน การหยุดชะงักของกระบวนการนอนหลับ นอกจากยานอนหลับแล้วยังมีฤทธิ์ระงับประสาทอีกด้วย
7. หัวใจ: ดิจิทอกซิน, คอร์ไกลคอน พวกเขามีฤทธิ์ต้านการเต้นของหัวใจและหัวใจ บ่งชี้ถึงการโจมตีไมเกรน, ความถี่สูงการหดตัวของหัวใจ, หัวใจล้มเหลวเรื้อรัง
8. ยากล่อมประสาท: Phenazepam, Seduxen, Relanium ใช้สำหรับวิกฤตทางพืช ปฏิกิริยากระตุก และสภาวะซึมเศร้า พวกเขามีผลสะกดจิตและยาระงับประสาท

การเยียวยาพื้นบ้าน

ในกรณีที่มีอาการผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติอย่างถาวร อนุญาตให้รักษาได้ การเยียวยาพื้นบ้าน- หลังจากปรึกษากับแพทย์แล้ว สตรีมีครรภ์ก็สามารถใช้ได้เช่นกัน เนื่องจากห้ามใช้ยาสังเคราะห์ในระหว่างตั้งครรภ์ โดยทั่วไป การเยียวยาต่อไปนี้จะแนะนำสำหรับผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของระบบอัตโนมัติ:

1. ผสมลูกเกด มะเดื่อ ถั่ว 25 กรัม และแอปริคอตแห้ง 200 กรัม บดส่วนผสมทั้งหมดโดยใช้เครื่องบดเนื้อหรือเครื่องปั่น รับประทานวันละ 1 ช้อนโต๊ะในขณะท้องว่าง ล. วิธีการรักษา ล้างด้วย kefir หรือโยเกิร์ต ทำซ้ำเป็นเวลาหนึ่งเดือน จากนั้นให้หยุดพักหนึ่งสัปดาห์และเข้ารับการรักษาอีกครั้ง
2. ชง 3 ช้อนโต๊ะกับน้ำเดือดหนึ่งแก้ว ล. สมุนไพร motherwort ทิ้งไว้ 1.5 ชั่วโมง ดื่มครั้งละ 1 ช้อนโต๊ะก่อนอาหาร ล. ทานจนกว่าอาการจะดีขึ้น
3. สำหรับกระเทียมขนาดกลาง 5 กลีบ ให้นำน้ำมะนาว 5 ผลและน้ำผึ้งหนึ่งแก้ว ผสมทุกอย่างแล้วทิ้งไว้หนึ่งสัปดาห์ ต่อไปให้รับประทาน 1 ช้อนชา สินค้าได้ถึง 3 ครั้งตลอดทั้งวัน เวลาในการบริหาร: ก่อนมื้ออาหาร หลักสูตรการบำบัดควรใช้เวลา 2 เดือน
4. ดื่มคาโมมายล์ทุกวันเป็นชาโดยชง 1 ช้อนโต๊ะ ล. สมุนไพรด้วยน้ำเดือดหนึ่งแก้ว

การป้องกัน

มาตรการป้องกันความผิดปกติของ ANS ไม่รวมถึงข้อกำหนดที่ยาก เพื่อพัฒนาความต้านทานต่อความเครียด การฝึกอัตโนมัติและเทคนิคการผ่อนคลายจะเป็นประโยชน์ โยคะ การอ่านหนังสือ การทำน้ำ และการฟังเพลงที่ไพเราะ มีผลดีต่อระบบประสาท พื้นฐานของการป้องกันคือ ภาพลักษณ์ที่ดีต่อสุขภาพชีวิตซึ่งต้องปฏิบัติตามกฎต่อไปนี้:

• การปฏิเสธนิสัยที่ไม่ดี
• การตรวจสุขภาพประจำปีกับนักบำบัดโรค
• อาหารที่สมดุล;
• ออกกำลังกายเป็นประจำและใช้เวลาอยู่ในอากาศบริสุทธิ์
• การยกเว้นสถานการณ์ที่ตึงเครียด
• การเพิ่มประสิทธิภาพของระบบการพักผ่อน
• การรักษาโรคร่วม
• การทานวิตามินเชิงซ้อนในฤดูใบไม้ร่วงและฤดูใบไม้ผลิ

วีดีโอ

SVD เป็นการวินิจฉัยทางคลินิกอย่างแท้จริง เนื่องจากมีเพียงการวิเคราะห์ข้อร้องเรียน รำลึกถึง และอย่างรอบคอบเท่านั้น อาการต่างๆแพทย์สามารถตรวจสอบความไม่สมดุลในระบบประสาทอัตโนมัติ ชี้แจงธรรมชาติและตำแหน่งของมัน

ร้องเรียน.เด็กที่เป็นโรค VDS อาจมีข้อร้องเรียนที่หลากหลาย ตามกฎแล้วพวกเขาไม่ทนต่อการเดินทางด้วยการขนส่งห้องที่อับชื้นบางครั้งอาจมีอาการวิงเวียนศีรษะและถึงขั้น ขาดทุนระยะสั้นสติ (เป็นลม) มักสังเกตเห็นความดันโลหิตในช่องท้อง ความเหนื่อยล้าที่เพิ่มขึ้น การนอนหลับไม่สนิท ความอยากอาหารบกพร่อง อารมณ์ไม่มั่นคง และหงุดหงิด อาจมีอาการไม่สบายที่ขาซึ่งมักมีอาการชาและคันร่วมด้วย มักปรากฏก่อนนอนและรุนแรงขึ้นในช่วงครึ่งแรกของคืน (ร่วมกับ vagotonia) กระบวนการนอนหลับหยุดชะงัก เด็ก ๆ ไม่สามารถหาตำแหน่งที่สบายสำหรับขาของตนได้ (อาการของ "ขากระสับกระส่าย") มักมีอาการปัสสาวะบ่อย และมักได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค enuresis

ตามกฎแล้ว Sympathicotonics ไม่สามารถทนต่อกาแฟหรือแสงแดดได้ดีและมีลักษณะที่แห้งกร้านและเป็นประกาย บ่อยครั้งพวกเขาอาจมีอาการปวดต่างๆ เช่น ปวดศีรษะ (ปวดศีรษะ) ปวดท้อง และปวดบริเวณหัวใจ (ปวดหัวใจ) การร้องเรียนที่พบบ่อยที่สุดเกี่ยวกับ SVD คือ ปวดศีรษะ,ซึ่งในบางกรณีอาจจะเป็นอันเดียวก็ได้ ตามกฎแล้ว cephalgia มีลักษณะเป็นแบบทวิภาคีและมีการแปลในบริเวณส่วนหน้าหรือส่วนหน้าซึ่งบางครั้งอาจมีความรู้สึกกดดันต่อดวงตา พวกมันอาจมีลักษณะตึง บีบ หรือกดทับ และแทบจะไม่ค่อยแทง เด็กเหล่านี้มากกว่าครึ่งหนึ่งมีอาการปวดศีรษะโดยมีความถี่เฉลี่ยสัปดาห์ละครั้ง ในขณะที่ส่วนใหญ่ระบุว่าความรู้สึกของตนว่าสามารถทนได้ และมีเพียงประมาณ 10% ของผู้ป่วยเท่านั้นที่มีอาการปวดอย่างรุนแรงจนต้องได้รับยาทันที อาการปวดมักปรากฏในช่วงบ่าย มักเกิดจากความเหนื่อยล้า สภาพอากาศที่เปลี่ยนแปลง และอาจเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของหลอดเลือดและของเหลวในช่องท้อง (hypertensive-hydrocephalic syndrome) ด้วยภาวะวาโกโทเนีย อาจมีอาการปวดตุบๆ ที่ศีรษะข้างใดข้างหนึ่ง คล้ายกับไมเกรน ร่วมกับมีอาการคลื่นไส้หรืออาเจียน

สาเหตุหนึ่งของอาการปวดศีรษะอาจเกิดจากความเสียหายที่เกิดกับกระดูกสันหลังส่วนคอและหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลัง ในกรณีเช่นนี้ อาการปวดศีรษะแบบรุนแรงต่ำอย่างต่อเนื่องอาจรุนแรงขึ้นหลังจากอยู่ในท่าบังคับเป็นเวลานาน เอียงศีรษะอย่างรุนแรง หรือออกแรงทางกายภาพ ในระหว่างการตรวจคลำกระดูกสันหลังจะตรวจพบจุดที่เจ็บปวดในบริเวณทรวงอกส่วนบนและบริเวณปากมดลูก

อาการปวดท้อง.ตามกฎแล้วด้วย SVD โดยมีความเด่นของน้ำเสียงกระซิกเด็ก ๆ มักจะบ่นว่ามีอาการคลื่นไส้ปวดท้องต่าง ๆ ที่ไม่เกี่ยวข้องกับการรับประทานอาหาร (ขึ้นอยู่กับสิ่งที่มักเรียกว่า "อาการจุกเสียดในลำไส้") ท้องผูกหรือท้องร่วงกระตุกมีแนวโน้มที่จะท้องอืด โดยเฉพาะในตอนเย็นและตอนกลางคืน ในเด็กโดยเฉพาะอย่างยิ่งด้วยความเด่นของ vagotonia อาจสังเกตอาการที่ซับซ้อนของดายสกินทางเดินน้ำดีประเภท hypomotor ซึ่งแสดงออกด้วยความเจ็บปวดหมองคล้ำในภาวะ hypochondrium ด้านขวาอาการเปาะเชิงบวก (โดยปกติคือ Ortner และ Cara) การหลั่งน้ำดีช้าลงและความดันเลือดต่ำของ ถุงน้ำดี (ตามวิธีการใช้เครื่องมือ)

ปวดบริเวณหัวใจ (cardialgia)เป็นหนึ่งในที่สุด การร้องเรียนบ่อยครั้งในเด็กที่มีภาวะ VDS และอยู่ในอันดับที่ 3 รองจากอาการปวดศีรษะและปวดท้อง อาการปวดหัวใจคือความเจ็บปวดที่แปลตรงบริเวณหัวใจ (จังหวะยอดและบริเวณก่อนหัวใจ) เกิดขึ้นเองหรือหลังจากเวลาหนึ่ง (ปกติจะนาน) หลังจากความเครียดทางร่างกาย หรือเนื่องจากความเหนื่อยล้า รวมถึงในระหว่างความวิตกกังวลและความเครียดทางอารมณ์ อาการปวดจะปวดเมื่อย แทง บีบ ไม่ค่อยกดหรือบีบตามธรรมชาติ ความรุนแรงของความเจ็บปวดไม่รุนแรงหรือปานกลาง บ่อยครั้งนี่เป็นเพียงความรู้สึกไม่สบายในบริเวณหัวใจที่กินเวลาหลายนาทีถึงหลายชั่วโมง

อาการปวดหัวใจที่แท้จริงในวัยเด็กนั้นค่อนข้างหายาก ส่วนใหญ่อาการปวดหน้าอกซีกซ้ายมีสาเหตุไม่เกี่ยวข้องกับโรคหัวใจหากไม่เกิดอาการร้องเรียนหลังออกกำลังกายและไม่ลามไปถึง ครึ่งซ้ายหน้าอกและใต้สะบักซ้ายหากไม่มีอาการปวดในเวลากลางคืน (ในช่วงครึ่งหลังของคืน) อาการปวดหัวใจที่แท้จริงในเด็กในกรณีส่วนใหญ่มีสาเหตุเช่นเดียวกับในผู้ใหญ่: ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด

ในเด็ก ภาวะขาดเลือดขาดเลือดมักมีลักษณะทำให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ (โดยปกติจะเป็นอาการรอง) และอาจเกิดจากปัจจัยต่อไปนี้:

1) ความผิดปกติแต่กำเนิดของหลอดเลือดหัวใจ โดยเฉพาะต้นกำเนิดผิดปกติของหลอดเลือดหัวใจด้านซ้ายจากหลอดเลือดแดงปอด (AOLCA จาก PA) ซึ่งเป็นข้อบกพร่องที่มีความถี่ 0.25-0.5% ในบรรดาข้อบกพร่องของหัวใจพิการ แต่กำเนิดทั้งหมด (N.A. Belokon และ M.B. Kuberger, 1987);

2) กล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไป - ระดับประถมศึกษา (hypertrophic cardiomyopathy) หรือรอง (มีหลอดเลือดตีบ);

3) "หัวใจกีฬา" ทางพยาธิวิทยา - ในบุคคลที่เกี่ยวข้องกับการเล่นกีฬาอย่างมืออาชีพซึ่งมีภาระไม่เพียงพอ

สาเหตุของหัวใจ อาการปวดโรคเยื่อหุ้มหัวใจอาจปรากฏขึ้นที่ครึ่งซ้ายของหน้าอกซึ่งการระบุตัวตนนั้นต้องมีการตรวจเพิ่มเติมอย่างละเอียดด้วยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบบังคับ

สาเหตุของอาการปวดนอกหัวใจบริเวณครึ่งซ้ายของหน้าอกนั้นแตกต่างกัน บ่อยครั้งที่ผู้ป่วยบ่นถึงความเจ็บปวดเฉียบพลันที่เกิดขึ้นที่ระดับสูงสุดของแรงบันดาลใจ (“ ไม่สามารถหายใจเข้าได้”) การร้องเรียนนี้เกิดจากการกระตุกของหัวใจในกระเพาะอาหาร หายได้เอง และไม่ค่อยเกิดขึ้นอีก

สาเหตุของอาการปวดนอกหัวใจบริเวณครึ่งซ้ายของหน้าอกยังรวมถึงความผิดปกติของระบบกล้ามเนื้อและกระดูกที่เกิดจากการบาดเจ็บ (เช่น microtraumas ในการเล่นกีฬา) โรคกระดูกพรุนในระยะเริ่มต้นของกระดูกสันหลังทรวงอก และอาการปวดเส้นประสาทระหว่างซี่โครง

สาเหตุของ cardialgia ใน SVD อาจเป็นโรคประสาทที่เกิดขึ้นพร้อมกัน ไม่มีคำอธิบายที่แน่ชัดสำหรับอาการปวดหัวใจเนื่องจากความผิดปกติของระบบอัตโนมัติในวรรณกรรม เช่นเดียวกับที่ไม่ได้ระบุสาเหตุที่แท้จริงของโรคประสาท อย่างไรก็ตาม มีข้อความที่ยอดเยี่ยมของ R. Wood (1956) ซึ่งยังคงมีความเกี่ยวข้องในปัจจุบัน: “ แพทย์ที่เข้าใจผิดว่าอาการปวดหน้าอกด้านซ้ายเป็นอาการเจ็บหน้าอก ซึ่งวินิจฉัยโรคลิ้นหัวใจโดยอาศัยเสียงพึมพำซิสโตลิกโดยบริสุทธิ์ใจ ซึ่งถือว่าการเป็นลมหรืออ่อนแรงเป็นสัญญาณของหัวใจที่อ่อนแอ มีความผิดไม่เพียงแต่จากความโง่เขลาและ ความไม่รู้ แต่ยังรวมถึงความจริงที่ว่าเขาเปลี่ยนผู้ป่วยของเขาให้กลายเป็นโรคประสาททางจิตเรื้อรังและรักษาไม่หาย”

ผิวเด็กที่มี VDS มี ความแตกต่างลักษณะ. ด้วยวาโกโทเนียผิวสามารถเปลี่ยนแปลงได้ (เด็ก ๆ หน้าแดงและซีดได้ง่าย) มือมีสีเขียว ชื้น เย็น และซีดเมื่อกดด้วยนิ้ว มักสังเกตเห็นรอยหินอ่อนของผิวหนัง (สร้อยคอหลอดเลือด) และเหงื่อออกมาก ผิวหนังมักจะมันเยิ้ม มีแนวโน้มที่จะเกิดสิว dermographism จะเป็นสีแดงและยกขึ้น

ด้วยความเห็นอกเห็นใจสังเกตเห็นผิวแห้ง มีเหงื่อออกเล็กน้อย และมีภาพผิวหนังสีขาวหรือสีชมพู เด็กที่มีภาวะ Sympathicotonia มักจะผอมหรือมีน้ำหนักปกติ แม้ว่าจะมีความอยากอาหารเพิ่มขึ้นก็ตาม ด้วยวาโกโทเนียพวกเขามีแนวโน้มที่จะเป็นโรคอ้วน มีการกระจายตัวของไขมันใต้ผิวหนังที่พัฒนามากเกินไปอย่างไม่สม่ำเสมอ (ส่วนใหญ่อยู่ที่ต้นขา ก้น เต้านม- โรคอ้วนทางพันธุกรรมในกรณี 90% พบในพ่อแม่คนใดคนหนึ่งหรือทั้งสองคน และอธิบายได้จากความคล้ายคลึงกันไม่เพียงแต่ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม (โภชนาการ การไม่ออกกำลังกาย ฯลฯ) แต่ยังรวมถึงลักษณะการทำงานและสัณฐานวิทยาที่กำหนดทางพันธุกรรมของไฮโปทาลามัสด้วย (สูงสุด ศูนย์พืชพรรณ) เนื่องจากวัยแรกรุ่นถูกกำหนดโดยระบบไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง-ต่อมหมวกไต-อวัยวะสืบพันธุ์ เด็กผู้หญิงที่มีความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติมักจะประสบกับพัฒนาการของลักษณะทางเพศรองก่อนวัยอันควร ประจำเดือนมาไม่ปกติ และล่าช้าในวัยแรกรุ่นในเด็กผู้ชาย

การละเมิดอุณหภูมิ (thermoneurosis)มักมาพร้อมกับอาการอื่น ๆ ของ SVD นี่เป็นเพราะความผิดปกติของส่วนหลังของไฮโปทาลามัส (การวางแนวซิมพาทิโคโทนิกของกลุ่มอาการ) หรือส่วนหน้า (การวางแนว vagotonic) ด้วย "ภาวะเทอร์โมนิวโรซิส" ที่มีการวางแนวซิมพาทิโคโทนิก อุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นจนถึงภาวะอุณหภูมิร่างกายสูงจะถูกสังเกตโดยภูมิหลังของความเครียดทางอารมณ์ ซึ่งมักจะเกิดขึ้นในตอนเช้า ตามกฎแล้วอุณหภูมิจะขึ้นและลงอย่างกะทันหันและไม่เปลี่ยนแปลงในระหว่างการทดสอบอะมิโดไพริน ในกรณีนี้มีความไม่สมดุลทางความร้อน อุณหภูมิปกติในเวลากลางคืน และทนต่ออุณหภูมิได้ดี ในเด็กอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นดังกล่าวจะสังเกตได้ในช่วงฤดูใบไม้ร่วง - ฤดูหนาวซึ่งอาจเข้าใจผิดว่าเป็น ARVI ไม่ว่าในกรณีใดเมื่อวินิจฉัย VDS แพทย์จะต้องยกเว้นโรคที่เป็นไปได้อื่น ๆ ทั้งหมดที่มาพร้อมกับอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้น

ด้วยการวางแนวแบบ Vagotonic ของ "เทอร์โมนิวโรซิส" สัญญาณของความผิดปกติของการควบคุมอุณหภูมิคือความหนาวเย็นและอาการหนาวสั่น อุณหภูมิร่างกายของเด็กดังกล่าวแทบจะไม่สูงขึ้นถึงระดับสูงในช่วงที่มีโรคติดเชื้อ แต่หลังจากเจ็บป่วยแล้ว อาจมีไข้ต่ำๆ เป็นเวลานาน

อาหารไม่ย่อย.การเปลี่ยนแปลงที่พบบ่อยที่สุดอย่างหนึ่งใน SVD คือการเปลี่ยนแปลงในอวัยวะ ระบบทางเดินอาหาร(ความอยากอาหารลดลง ปวดท้อง น้ำลายไหลเพิ่มขึ้นหรือลดลง ท้องผูกจากการทำงานหรือท้องเสีย) เมื่ออายุมากขึ้น พลวัตของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถตรวจสอบได้: ในปีแรกของชีวิต - การสำรอกและอาการจุกเสียด, ที่ 1-3 ปี - ท้องผูกหรือท้องร่วง, ที่ 3-8 ปี - อาเจียนเป็นรอบ, และที่ 6-12 ปี - อาการ โรคกระเพาะและลำไส้อักเสบ, ดายสกินทางเดินน้ำดี

สมควรได้รับความสนใจเป็นพิเศษ เป็นลม (เป็นลมหมดสติ):สติไม่ดีกะทันหันจนถึงสูญเสียเป็นเวลา 1-3 นาที ความดันโลหิตลดลง หัวใจเต้นช้า ตามด้วยหัวใจเต้นเร็ว เหงื่อออกเย็น กล้ามเนื้อหดต่ำ อาการเป็นลมมีหลายประเภท:

1. วาโซวากัลเป็นลมหมดสติเกิดจากการไหลเวียนของเลือดในสมองลดลงอย่างรวดเร็ว กลไกของการเกิดขึ้นเกิดจากการเพิ่มขึ้นอย่างฉับพลันของกิจกรรม cholinergic และการพัฒนาของการขยายตัวของหลอดเลือด กล้ามเนื้อโครงร่างซึ่งมาพร้อมกับความต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงและความดันโลหิตลดลงอย่างมาก ในขณะที่การเต้นของหัวใจยังคงไม่เปลี่ยนแปลง อาการเป็นลมดังกล่าวสามารถเกิดขึ้นได้ในห้องที่อับชื้นโดยมีความเครียดทางอารมณ์มากเกินไป, ทำงานหนักเกินไป, นอนไม่หลับ, มีความเจ็บปวดเช่นระหว่างการฉีดยา ฯลฯ อาการเป็นลมดังกล่าวเกิดขึ้นบ่อยในเด็กที่มีความเด่นของน้ำเสียงกระซิก

2. เป็นลมเป็นความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพเกี่ยวข้องกับการหดตัวของหลอดเลือดไม่เพียงพอเนื่องจากความไวที่เพิ่มขึ้นของตัวรับβ 2 -adrenergic ทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดส่วนปลาย อาการเป็นลมดังกล่าวเกิดจากการเปลี่ยนตำแหน่งของร่างกายอย่างกะทันหัน (เช่นเมื่อลุกจากเตียง) การยืนเป็นเวลานาน (เช่นขณะทำการทดสอบ clinoorthostatic) การใช้ยาขับปัสสาวะ ไนเตรต beta-blockers

3. เป็นลมที่เกิดจากกลุ่มอาการภูมิไวเกินของ carotid sinusในกลุ่มอาการนี้อาการเป็นลมหมดสติเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการสมาธิสั้นของการสะท้อนกลับของคาโรติดพร้อมด้วยหัวใจเต้นช้าอย่างรุนแรงและบล็อก atrioventricular การเป็นลมประเภทนี้เกิดจากการหันศีรษะกะทันหันโดยสวมปลอกคอที่แน่น

ในกรณีที่เป็นลมจำเป็นต้องมีการตรวจร่างกายตั้งแต่เนิ่นๆเนื่องจากอาจเกิดขึ้นได้ไม่เพียง แต่จาก SVD เท่านั้น แต่ยังเกิดจากโรคที่ร้ายแรงกว่าด้วย: โรคลมบ้าหมู, ภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องกับพื้นหลังของช่วง QT ที่ขยายออกไป, กลุ่มอาการไซนัสป่วย, บล็อก atrioventricular ที่สมบูรณ์ , หลอดเลือดตีบ, myxoma หัวใจห้องบนซ้าย, ความดันโลหิตสูงในปอดหลัก

จากระบบทางเดินหายใจเด็กที่เป็นโรค SVD อาจมีอาการ “หายใจไม่สะดวก” อย่างกะทันหันระหว่างออกกำลังกายในระดับปานกลาง รู้สึกหายใจไม่สะดวก และหายใจตื้นบ่อยครั้ง การหายใจเร็วยังอาจเกิดขึ้นได้ในโรคอื่นๆ ที่ส่งผลต่อปอดและหัวใจ (ปอดบวม หอบหืดในหลอดลม หัวใจล้มเหลว ฯลฯ) ภาวะหายใจลำบากในกรณีเหล่านี้เกิดจากการที่ร่างกายพยายามชดเชยการขาดออกซิเจนด้วยการเพิ่มการหายใจ ต่างจากโรคเหล่านี้ตรงที่ VDS มีออกซิเจนในร่างกายเพียงพอ และอาการต่างๆ มีลักษณะทางจิตและไม่เป็นอันตรายต่อผู้ป่วย บางครั้งไม่มี เหตุผลที่มองเห็นได้เด็ก ๆ จะ "ถอนหายใจ" ลึก ๆ และมีอาการไอจากระบบประสาท (“อาการไอทางช่องคลอดเป็นพัก ๆ”) ซึ่งหายไปหลังจากรับประทานยากล่อมประสาท การร้องเรียนเหล่านี้มักพบในเด็กที่มีความเด่นของ parasympathicotonia

การเปลี่ยนแปลงของระบบหัวใจและหลอดเลือดขึ้นอยู่กับตัวแปรของ SVD และถือได้ว่าเป็นตัวแปรการเต้นของหัวใจของดีสโทเนียหรือคำที่ใช้บ่อย - "โรคหัวใจทำงานผิดปกติ"(N.A. Belokon, 1985). ในเด็กดังกล่าว ร่วมกับการร้องเรียนเรื่องความเจ็บปวดในบริเวณหัวใจ การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจอาจเผยให้เห็น:

การยืดเยื้อของการนำ atrioventricular (การปิดล้อม atrioventricular 1-2 องศา);

สิ่งพิเศษ;

กลุ่มอาการของการกระตุ้นล่วงหน้าของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่าง (กลุ่มอาการ PQ สั้น, กลุ่มอาการ Wolff-Parkinson-White);

การโยกย้ายของเครื่องกระตุ้นหัวใจผ่าน atria และจังหวะนอกมดลูก

การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจของส่วนปลายของกระเป๋าหน้าท้องที่ซับซ้อน;

Mitral วาล์วย้อย

บล็อก Atrioventricularอาจเกิดจากสาเหตุต่างๆ ซึ่งรวมถึง:

1) การปิดล้อม แต่กำเนิดซึ่งอาจเป็นสถานที่สำคัญที่ถูกครอบครองโดยการปิดล้อมที่เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากภาวะหัวใจล้มเหลวในมดลูกตลอดจนความผิดปกติในการพัฒนาการเชื่อมต่อของ atrioventricular

2) การอุดตันที่ได้มาซึ่งเกิดขึ้นหลังจากกระบวนการอักเสบ - หลังกล้ามเนื้อหัวใจหรือหลังการบาดเจ็บ - หลังการผ่าตัด;

3) การปิดล้อมการทำงานที่เกิดขึ้นจากการรวมตัวกันของอิทธิพลของกระซิกที่มากเกินไปต่อการเชื่อมต่อของ atrioventricular

เป็นไปได้ที่จะระบุสาเหตุของการปิดกั้น atrioventricular ได้อย่างน่าเชื่อถือเฉพาะในสถานการณ์ทางคลินิกที่มีประวัติบันทึกไว้ - คลื่นไฟฟ้าหัวใจ - การยืนยันการขาดหายไปก่อนหน้านี้ อย่างไรก็ตามบ่อยครั้งในการปฏิบัติทางคลินิกสถานการณ์จะแตกต่างออกไป: ตรวจพบบล็อก atrioventricular บนคลื่นไฟฟ้าหัวใจโดยบังเอิญในระหว่างการตรวจทางคลินิกหรือระหว่างการตรวจทางพยาธิวิทยาอินทรีย์ของหัวใจที่เป็นไปได้ อัลกอริธึมในการส่งเด็กไปตรวจในกรณีหลังมีดังนี้: ในระหว่างการตรวจร่างกาย (ตามแผนหรือแบบสุ่ม) ตรวจพบเสียงพึมพำซิสโตลิกซึ่งแพทย์โรคหัวใจทำการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจเป็นอันดับแรกซึ่งเผยให้เห็นการบล็อก atrioventricular อาจเป็นของ ระดับสูง และหลังจากนี้รำลึกความหลังก็จะถูกชี้แจงย้อนหลังเท่านั้น อย่างไรก็ตาม แม้จะตรวจร่างกายแล้วก็ยังสงสัยได้ ระดับสูงบล็อก atrioventricular โดยการปรากฏตัวของ bradycardia และ systolic murmur เสียงพึมพำ "ดีดออก" ที่มาพร้อมกับการลดลงเสมอ อัตราการเต้นของหัวใจต้นกำเนิดใดๆ เสียงการดีดออกจะปรากฏขึ้นเมื่อส่วนเอาท์พุตจากช่อง: เอออร์ตา - จากช่องซ้ายและหลอดเลือดแดงในปอด - จากด้านขวาจะค่อนข้างแคบสำหรับปริมาตรของเอาท์พุตของหัวใจ เนื่องจากในสภาวะที่น่าพอใจของกล้ามเนื้อหัวใจและด้วยเหตุนี้ ขอบเขตปกติหัวใจ ด้วยจังหวะที่หายาก หัวใจที่ส่งออกจะมากขึ้น

การปรากฏตัวของบล็อก atrioventricular เนื่องจากอิทธิพลของกระซิกที่มากเกินไปต่อการนำ atrioventricular นั้นไม่ใช่เรื่องยากที่จะพิสูจน์ ประการแรกการวิเคราะห์โทนเสียงอัตโนมัติเริ่มต้นแสดงให้เห็นถึงความเหนือกว่าของการแบ่งกระซิกของ ANS และประการที่สองไม่มีข้อบ่งชี้ในการรำลึกถึงสาเหตุที่เป็นไปได้ของการปิดล้อม นอกจากนี้ในระหว่างการตรวจร่างกายไม่มีสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลวรวมถึงสัญญาณของความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายที่ไม่มีอาการ - การขยายตัวของขอบเขตของความหมองคล้ำของหัวใจสัมพัทธ์ส่วนการขับออกลดลง การทดสอบความเครียดในการใช้งาน เช่น การทดสอบการยศาสตร์ของจักรยานหรือการทดสอบลู่วิ่งไฟฟ้า ช่วยให้คุณสามารถยืนยันลักษณะการทำงานของลักษณะของบล็อก atrioventricular การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจในภาวะออร์โธสเตซิสหรือหลังการสควอชหลายครั้งก็เพียงพอแล้ว

ในการปฏิบัติทางคลินิกการทดสอบยาด้วย atropine ได้กลายเป็นที่แพร่หลายเพื่อยืนยันลักษณะการทำงานของบล็อก atrioventricular - ภายใต้อิทธิพลของยาการปิดล้อมจะหายไปหรือระดับลดลง อย่างไรก็ตาม ควรสังเกตว่าการทดสอบอะโทรปีนเชิงบวกนั้นไม่ได้ยกเว้นทั้งหมด สาเหตุทางอินทรีย์การปรากฏตัวของบล็อก atrioventricular

กลุ่มอาการของการกระตุ้นล่วงหน้าของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่าง(กลุ่มอาการ PQ ช่วงสั้นหรือกลุ่มอาการ CLC น้อยกว่า - กลุ่มอาการที่แท้จริงหรือปรากฏการณ์ Wolff-Parkinson-White) บ่อยครั้งเมื่อทำการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจมาตรฐานในเด็กที่มี SVD จะมีการบันทึกกลุ่มอาการ CLC ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือการลดระยะเวลาการทำงานของ P-Q (น้อยกว่า 0.12 วินาที) ในขณะที่ QRS complex จะไม่กว้างขึ้นและมีรูปร่างเหนือช่องท้อง

ปรากฏการณ์หรือกลุ่มอาการวูล์ฟ-พาร์กินสัน-ไวท์ (ปรากฏการณ์ WPW) ถือเป็นภาวะเขตแดน กลุ่มอาการนี้มีลักษณะโดยสัญญาณ ECG ต่อไปนี้: 1) การลดช่วงเวลา PQ ลงน้อยกว่า 0.10-0.12 วินาที 2) การขยาย QRS ที่ซับซ้อนเป็น 0.11 วินาทีขึ้นไป 3) การเปลี่ยนแปลงในส่วน ST

โดยทั่วไป ปรากฏการณ์ WPW คือการค้นพบคลื่นไฟฟ้าหัวใจโดยบังเอิญในระหว่างการตรวจทางคลินิกหรือเมื่อสงสัยว่ามีพยาธิสภาพของหัวใจที่เป็นสารอินทรีย์ (เมื่อตรวจพบเสียงพึมพำหรือการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ ในระบบหัวใจและหลอดเลือด) การเกิดขึ้นของปรากฏการณ์คลื่นไฟฟ้าหัวใจนี้เกิดจากการนำแรงกระตุ้นจากโหนดไซนัสไปยังโพรงซึ่งบางส่วนไปตามเส้นทางเพิ่มเติมโดยผ่านโหนด atrioventricular เส้นทางเพิ่มเติมดังกล่าวอาจเป็นการรวมกลุ่มของ Kent ซึ่งเชื่อมต่อกล้ามเนื้อหัวใจห้องบนกับกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่าง เส้นทางเพิ่มเติมถือเป็นเส้นทางพื้นฐาน ซึ่งมีอยู่และอาจใช้ไม่ได้กับทุกคน และมักเปิดใช้งานในสถานการณ์ "ฉุกเฉิน" สถานการณ์ "ฉุกเฉิน" ดังกล่าวเป็นการขัดขวางการนำ atrioventricular ซึ่งได้รับการยืนยันโดยการเกิดขึ้นของ atrioventricular block ในระหว่างการทดสอบยาด้วย gilurhythmal ในผู้ป่วยที่มีปรากฏการณ์ WPW นอกจากนี้ ในกรณีที่พบไม่บ่อยนัก น่าเสียดาย กรณีของการตรวจ ECG ที่เกี่ยวข้องกับอายุ อาจเป็นไปได้ที่จะติดตามการปรากฏตัวของปรากฏการณ์ WPW หลังจากเพิ่มขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไป (อาจนานกว่าหลายปี) ในช่วงการนำกระแสหัวใจเต้นผิดจังหวะ

ในทางคลินิก ปรากฏการณ์ WPW ถือเป็นสถานการณ์ที่ค่อนข้างไม่เป็นอันตราย ผู้ป่วยไม่บ่น การตรวจร่างกายของระบบหัวใจและหลอดเลือดไม่เปิดเผยการเปลี่ยนแปลงใด ๆ อย่างไรก็ตามแพทย์หลายคนค่อนข้างแนะนำข้อ จำกัด ต่อไปนี้ให้กับผู้ป่วยดังกล่าวอย่างถูกต้อง: การยกเว้นจากการพลศึกษาที่โรงเรียน การห้ามเข้าร่วมในสโมสรกีฬาสมัครเล่นและอื่น ๆ สิ่งนี้อธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าปรากฏการณ์ ECG ที่ไม่เป็นอันตรายสามารถเปลี่ยนเป็นกลุ่มอาการ WPW ที่น่าเกรงขามได้ตลอดเวลาซึ่งรวมถึงนอกเหนือจากอาการที่อธิบายไว้แล้วการโจมตีของอิศวร paroxysmal การโจมตีของอิศวร paroxysmal เกิดขึ้นเมื่อช่วง PR สั้นลง เนื่องจากความจริงที่ว่าเส้นทางการนำเพิ่มเติมมีระยะเวลาทนไฟสั้น ได้รับการฟื้นฟูอย่างรวดเร็วและสามารถนำแรงกระตุ้นไปในทิศทางตรงกันข้ามผ่านกลไกการป้อนยีน (กลับเข้ามาใหม่) สร้างคลื่นกระตุ้นหมุนเวียนซึ่งทำให้เกิดการโจมตีของอิศวรอิศวร paroxysmal แต่ไม่มีใครรู้ว่าการโจมตีจะเกิดขึ้นเมื่อใด ช่วงเวลาใด และจะเกิดขึ้นหรือไม่ เป็นที่เชื่อกันว่าการโจมตีของอิศวร paroxysmal สามารถถูกกระตุ้นโดยความเหนื่อยล้าที่เพิ่มขึ้น การขาดออกซิเจน ความเครียดทางอารมณ์และร่างกาย อย่างไรก็ตาม ในความเห็นของเรา บ่อยครั้งที่ข้อจำกัดที่มากเกินไปนั้นไม่สมเหตุสมผลและเกินจริง ในแต่ละกรณี ผู้ป่วยจะได้รับคำแนะนำเป็นรายบุคคล รวมถึงการผ่าตัดรักษาโรควูล์ฟ-พาร์กินสัน-ไวท์

การเปลี่ยนแปลงในส่วนปลายของกระเป๋าหน้าท้องที่ซับซ้อนที่เรียกว่าการเปลี่ยนแปลง ST-T หรือการเปลี่ยนแปลงในกระบวนการเปลี่ยนขั้วเกิดขึ้นค่อนข้างบ่อยโดยเฉพาะในกรณีที่ทำการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจตามที่คาดไว้นั่นคือในสามตำแหน่ง: นอนราบในออร์โธสเตซิสและในออร์โธสเตซิสหลังออกกำลังกาย (สควอช 10 ครั้ง) ทางเลือกที่เหมาะสมที่สุดคือการออกกำลังกายตามปริมาณที่กำหนด - การทดสอบการยศาสตร์ของจักรยานหรือการทดสอบเครื่องวิ่งบนลู่วิ่ง ดังนั้นเมื่อวิเคราะห์คลื่นไฟฟ้าหัวใจที่ถ่ายในตำแหน่งยืน มักจะตรวจพบแรงดันไฟฟ้าที่ลดลงของคลื่น T และแม้กระทั่งการปรากฏตัวของคลื่น T ที่ราบรื่นหรือเป็นลบเล็กน้อยในลีดพรีคอร์เดียลด้านซ้ายก็เป็นไปได้ ในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ ในคลื่นไฟฟ้าหัวใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งสัญญาณของการโอเวอร์โหลดของโพรงหัวใจรวมถึงการร้องเรียนเกี่ยวกับธรรมชาติของพืชเราสามารถคิดถึงลักษณะการทำงานของการเปลี่ยนแปลงในคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่เกิดจากความไม่สมดุล ของการสนับสนุนอัตโนมัติ

เป็นที่น่าสนใจว่าการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวในส่วนปลายของ ventricular complex มักถูกตรวจพบในบุคคลที่มีอาการ ความเหนื่อยล้าเรื้อรัง- ในเด็กนักเรียนช่วงสิ้นปีการศึกษาหรือระหว่างช่วงสอบและหายไปเกือบหมดหลังจากพักผ่อนมานาน นอกจากนี้ การเปลี่ยนแปลงในส่วนปลายของกระเป๋าหน้าท้องที่ซับซ้อนยังเป็นไปได้ในโรคและสภาวะของกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบอินทรีย์หลายชนิดที่เรียกว่าภาวะกล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม มีเทคนิคการวินิจฉัยหลายประการสำหรับการวินิจฉัยแยกโรค ดังนั้นจึงเป็นไปได้ที่จะทำการทดสอบยาด้วยโพแทสเซียมคลอไรด์และ/หรือออบซิแดน อย่างไรก็ตาม เนื่องจากผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มักสังเกตแบบผู้ป่วยนอก การทดสอบยาจึงทำให้เกิดปัญหาบางประการ ดังนั้น การทดลองรักษาด้วยยารักษาโรคหัวใจ (พานังกิน แอสปาร์แคม ไรโบซิน วิตามินบี แมกเนอโรต และยาอื่นๆ) มักจะมีคุณค่าในการวินิจฉัย

ในกรณีที่ไม่มีผลการรักษาและการปรากฏตัวของข้อร้องเรียนผู้ป่วยในกลุ่มนี้อาจจำเป็นต้องได้รับการตรวจเพิ่มเติม: การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยการประเมินความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจภาคบังคับซึ่งอาจเป็นการตรวจ scintigraphy ของกล้ามเนื้อหัวใจ

ด้วยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดจากแหล่งกำเนิดใด ๆ การเปลี่ยนแปลงจะเกิดขึ้นในส่วนสุดท้ายของ ventricular complex ซึ่งแสดงออกโดยการเปลี่ยนแปลงของช่วง ST ด้านบนหรือด้านล่างของ isoline ในกรณีที่ส่วน ST มีส่วนโค้งสูง ควรยกเว้นภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันซึ่งในวัยเด็กมักมีต้นกำเนิดจากหลอดเลือดหัวใจ การเปลี่ยนแปลงที่อธิบายไว้อาจเกิดขึ้นได้กับความผิดปกติของหลอดเลือดหัวใจ โดยมักเกิดกับกลุ่มอาการ Blunt-White-Garland (ต้นกำเนิดที่ผิดปกติของหลอดเลือดหัวใจด้านซ้ายจากหลอดเลือดแดงในปอด) ในสภาวะของเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเฉียบพลัน การเปลี่ยนแปลงที่สูงขึ้นในช่วง ST ก็เป็นไปได้เช่นกัน สภาพทางพยาธิวิทยามักจะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจอื่น ๆ - การลดลงของแรงดันไฟฟ้าของกระเป๋าหน้าท้องที่ซับซ้อน

เมื่อช่วง ST เลื่อนไปต่ำกว่า isoline (ภาวะซึมเศร้าช่วง ST) บางครั้งประมาณ 3-4 มม. ควรยกเว้นภาวะขาดเลือดขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจใต้ผิวหนังซึ่งเกิดขึ้นกับกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปจากแหล่งกำเนิดใด ๆ นั่นคือการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถเกิดขึ้นได้ทั้งในคาร์ดิโอไมโอแพทีที่มีภาวะไขมันในเลือดสูงปฐมภูมิ และในกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปรอง - หลอดเลือดตีบ ในสภาวะทางพยาธิวิทยาเหล่านี้การเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจจะรุนแรงขึ้นในตำแหน่งที่มีพยาธิสภาพ

Mitral วาล์วย้อย(พีเอ็มเค) - อาการที่ซับซ้อนขึ้นอยู่กับความผิดปกติทางโครงสร้างและการทำงานของลิ้นไมทรัล ซึ่งนำไปสู่การงอของใบปลิวของลิ้นเข้าไปในโพรงของเอเทรียมด้านซ้ายในเวลาที่มีหัวใจห้องล่างบีบตัว [ มีคำอธิบาย "อาการห้อยยานของลิ้นหัวใจไมทรัล" โดยละเอียด ในการบรรยายครั้งต่อไปของเล่มนี้ เรื่อง “เสียงไร้เดียงสา” ในทารกและเด็กเล็ก” และ “กลุ่มอาการเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน dysplasia”].

เด็กที่เป็นโรค SVD มีลักษณะดังนี้ ความดันโลหิตเปลี่ยนแปลง- ความดันโลหิตปกติ - ซิสโตลิก (SBP) และไดแอสโตลิก (DBP) - คือความดันโลหิตซึ่งระดับจะอยู่ในช่วงตั้งแต่เปอร์เซ็นไทล์ที่ 10 ถึง 89 ของเส้นโค้งการกระจายความดันโลหิตในประชากรตามอายุ เพศ และส่วนสูงที่สอดคล้องกัน - ความดันโลหิตสูงปกติ- SBP และ DBP ซึ่งระดับอยู่ภายในเปอร์เซ็นไทล์ที่ 90-94 ของกราฟการกระจายความดันโลหิตในประชากรตามอายุ เพศ และส่วนสูงที่สอดคล้องกัน ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดง [ซม. "ข้อแนะนำในการวินิจฉัย การรักษา และการป้องกันภาวะความดันโลหิตสูงในเด็กและวัยรุ่น” พัฒนาโดยแพทย์โรคหัวใจ VNO และสมาคมแพทย์โรคหัวใจในเด็กแห่งรัสเซีย] ถูกกำหนดให้เป็นเงื่อนไขที่ ระดับเฉลี่ย SBP และ/หรือ DBP ซึ่งคำนวณจากการวัดสามค่าแยกกัน มีค่าเท่ากับหรือมากกว่าเปอร์เซ็นไทล์ที่ 95 ของเส้นโค้งที่สอดคล้องกัน พวกเขาพูดถึงความดันโลหิตเพิ่มขึ้นไม่คงที่ ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงที่ไม่เคลื่อนไหว(เมื่อมีการบันทึกระดับความดันโลหิตไม่สอดคล้องกัน (ระหว่างการสังเกตแบบไดนามิก) เป็นตัวเลือกนี้มักพบใน SVD

ในกรณีที่ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง จำเป็นต้องยกเว้นความดันโลหิตสูงหลัก (จำเป็น) ซึ่งเป็นโรคอิสระที่อาการทางคลินิกหลักเพิ่มขึ้น SBP และ/หรือ DBP นอกเหนือจากอาการหลักแล้วยังจำเป็นต้องยกเว้นความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดทุติยภูมิหรืออาการซึ่งอาจเกิดขึ้นกับการตีบหรือการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน หลอดเลือดแดงไตหรือหลอดเลือดดำ, การแข็งตัวของหลอดเลือดแดงใหญ่, pheochromocytoma, aortoarteritis ที่ไม่เฉพาะเจาะจง, periarteritis nodosa, กลุ่มอาการ Itsenko-Cushing, เนื้องอกของต่อมหมวกไตและไต (Wilms), ความผิดปกติ แต่กำเนิดของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต (รูปแบบความดันโลหิตสูง)

ค่าต่อไปนี้สามารถใช้เป็นขีด จำกัด ด้านบนของความดันโลหิตในเด็ก: 7-9 ปี - 125/75 มม. ปรอท, 10-13 ปี - 130/80 มม. ปรอท ศิลปะ 14-17 ปี - 135/85 มม. ปรอท ศิลปะ.

ด้วย SVD อาจมี ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด - สภาวะที่ค่าเฉลี่ย SBP และ/หรือ DBP ซึ่งคำนวณจากการวัดสามแบบแยกกัน เท่ากับหรือต่ำกว่าเปอร์เซ็นไทล์ที่ 5 ของเส้นโค้งการกระจายความดันโลหิตของประชากรสำหรับอายุ เพศ และส่วนสูงที่สอดคล้องกัน ความชุกของความดันเลือดต่ำในเด็กเล็กอยู่ที่ 3.1% ถึง 6.3% ของกรณีในเด็กวัยมัธยมปลาย - 9.6-20.3%; อาการนี้พบได้บ่อยในเด็กผู้หญิงมากกว่าเด็กผู้ชาย มีความเห็นว่าความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดงใน SVD อาจเกิดขึ้นก่อนการพัฒนาความดันเลือดต่ำ

ด้วยความดันโลหิตลดลงอย่างโดดเดี่ยวในกรณีที่ไม่มีการร้องเรียนและไม่ทำให้ประสิทธิภาพลดลงเราพูดถึงความดันเลือดต่ำทางสรีรวิทยา เกิดขึ้นในนักกีฬาเมื่อร่างกายปรับตัวเข้ากับสภาพภูเขาสูงและภูมิอากาศแบบเขตร้อน ความดันเลือดต่ำทางสรีรวิทยาสามารถเกิดขึ้นได้ชั่วคราวหรือชั่วคราว

ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดสามารถเกิดขึ้นได้ไม่เพียง แต่ใน SVD เท่านั้น แต่ยังเกิดในผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพของต่อมไร้ท่อและโรคหัวใจพิการ แต่กำเนิดด้วย ความดันโลหิตต่ำที่แสดงอาการอาจเกิดขึ้นเฉียบพลัน เช่น มีอาการช็อก หัวใจล้มเหลว หรืออาจเกิดขึ้นระหว่างใช้ยาด้วย

ในทางปฏิบัติ คุณสามารถใช้ค่าความดันโลหิตต่อไปนี้ ซึ่งระบุถึงความดันเลือดต่ำอย่างรุนแรงในเด็ก (เปอร์เซ็นไทล์ที่ 5): 7-10 ปี - 85-90/45-50 มม. ปรอท, 11-14 ปี -90-95/50-55 มม. ปรอท ปรอท อายุ 15-17 ปี - 95-100/50-55 มม.ปรอท

เด็กส่วนใหญ่ที่มี SVD แสดงอาการโปรเฟสเซอร์ต่างๆ ของความเสียหายอินทรีย์ต่อระบบประสาทส่วนกลาง: ดีสโทเนียของกล้ามเนื้อ, การสั่นของนิ้ว, การกระตุกของกล้ามเนื้อลำตัวและแขนขาส่วนบน ฯลฯ เด็กที่มี sympathicotonia ขาดสติมักแสดงอาการ ปฏิกิริยาทางประสาท (โรคประสาทอ่อน, ฮิสทีเรีย ฯลฯ ) เด็กที่เป็นโรควาโกโทเนียจะรู้สึกอ่อนแอ เหนื่อยล้ามากขึ้น ความจำลดลง อาการง่วงนอน ไม่แยแส ไม่ตัดสินใจ และมีแนวโน้มที่จะซึมเศร้า

อาการทางคลินิกของ SVD ในเด็กมักจะเกิดขึ้นอย่างถาวร แต่ในเด็กบางคนอาจมีอาการได้ วิกฤตการณ์ทางพืช (paroxysms หรือการโจมตีเสียขวัญ)การพัฒนาของพวกเขาเป็นผลมาจากการพังทลายของกระบวนการปรับตัวซึ่งเป็นการแสดงออกของความผิดปกติ Paroxysms ถูกกระตุ้นโดยอารมณ์หรือร่างกายที่มากเกินไป ซึ่งมักเกิดขึ้นโดยไม่มีเหตุผลที่ชัดเจนน้อยลง มีความเห็นอกเห็นใจ - ต่อมหมวกไต, ช่องคลอดและ paroxysms แบบผสม:

1. Sympathico-ต่อมหมวกไตอาการปากแห้งมักพบในเด็กโต และจะมีอาการหนาวสั่น ความรู้สึกวิตกกังวล กลัว ตึงเครียดทางประสาท หัวใจเต้นเร็ว ความดันโลหิตและอุณหภูมิเพิ่มขึ้น ปวดศีรษะ และปากแห้ง

2. paroxysms ทางวาโกอินซูลาร์พบมากในเด็กวัยประถมศึกษาและมัธยมศึกษา โดยมีอาการปวดหัวคล้ายไมเกรน ปวดท้องร่วมกับคลื่นไส้ อาเจียน เหงื่อออกมาก ความดันโลหิตลดลงจนเป็นลม หัวใจเต้นช้า รู้สึกขาดอากาศ และบางครั้งก็อาจ ผื่นแพ้ มีการเพิ่มขึ้นของ acetylcholine และ histamine ในเลือด

3. ภาวะพาราเซตามอลแบบผสมรวมถึงอาการทั้งสองประเภท

บ่อยครั้งที่ลักษณะของวิกฤตสอดคล้องกับน้ำเสียงเริ่มต้นของระบบประสาทอัตโนมัติอย่างไรก็ตามในผู้ป่วย vagotonic วิกฤตเห็นอกเห็นใจ - ต่อมหมวกไตเป็นไปได้และในผู้ป่วยที่เห็นอกเห็นใจอาจเกิดวิกฤต vagoinsular ระยะเวลาของ paroxysms ทางพืชมีตั้งแต่หลายนาทีถึงหลายชั่วโมง

ไม่มีการจำแนกประเภท SVD ที่เป็นที่ยอมรับโดยทั่วไป เมื่อวินิจฉัย SVD มักใช้การจำแนกประเภทที่เสนอโดย N.A. Belokon (1987) ซึ่งการวินิจฉัยจะต้องสะท้อนถึงประเด็นต่อไปนี้:

ไม่ว่า SVD จะเป็นโรคปฐมภูมิหรือเกิดขึ้นกับภูมิหลังของโรคทางร่างกายเรื้อรังก็ตาม (ด้วยการกำเนิดรอง การวินิจฉัย SVD จะอยู่ในตำแหน่งสุดท้าย)

ปัจจัยสาเหตุหลัก: ตัวอย่างเช่นความเสียหายอินทรีย์ที่ตกค้างในระบบประสาทส่วนกลาง, ภาวะทางประสาท, วัยแรกรุ่น, ความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติหลังบาดแผลหรือตามรัฐธรรมนูญ, ต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังที่ไม่ได้รับการชดเชย ฯลฯ

ตัวแปร SVD: vagotonic, sympathicotonic, ผสม;

การแปลอวัยวะชั้นนำหรือลักษณะของการเปลี่ยนแปลงความดันโลหิตที่ต้องมีการแก้ไข: ดายสกินของทางเดินน้ำดี, ลำไส้, ความดันโลหิตสูงหรือความดันเลือดต่ำ; โรคหัวใจทำงาน;

ระดับความรุนแรงโดยคำนึงถึงจำนวนอาการทางคลินิกของ IVT: ไม่รุนแรง, ปานกลาง, รุนแรง

หลักสูตร: ถาวรหรือ paroxysmal (การปรากฏตัวของ paroxysms พืชที่มีการถอดรหัสทิศทางจะรวมอยู่ในการวินิจฉัย)

เป็นตัวอย่างการกำหนดการวินิจฉัยตามการจำแนกประเภทนี้ได้ดังต่อไปนี้:

SVD ประเภท vagotonic, ความเสียหายอินทรีย์ที่ตกค้างต่อระบบประสาทส่วนกลาง, ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด, ปวดหัวใจ, ดายสกินทางเดินน้ำดี, หลักสูตรรุนแรงด้วย paroxysms ในช่องคลอด

SVD ประเภทผสม, ปวดหัวใจ, ไม่รุนแรง

SVD ของประเภท sympathicotonic, ความดันโลหิตสูง, mitral Valve ย้อยโดยไม่ต้องสำรอก, ปานกลาง, ไม่มี paroxysms

เด็กที่มีตำแหน่งตรงกลางระหว่างสุขภาพแข็งแรงและมี VDS สามารถวินิจฉัยได้ "ความสามารถทางพืช"- ภาวะนี้มีลักษณะเฉพาะคือการปรากฏตัวของความผิดปกติของระบบอัตโนมัติชั่วคราวในอวัยวะและระบบต่าง ๆ ที่เกิดขึ้นระหว่างความเครียดทางอารมณ์และร่างกายที่เพิ่มขึ้น พื้นฐานของความสามารถทางพืชคือการทำงานที่มากเกินไปของส่วนใดส่วนหนึ่งของ ANS เงื่อนไขนี้ตาม E.M. สปิวัค (2003) ถือเป็นระยะเริ่มต้น (พรีคลินิก) ของความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ และมักพบในเด็ก โดยเฉพาะวัยต้นและก่อนวัยเรียน

เกณฑ์การวินิจฉัย FDS ในเด็ก

SVD ได้รับการวินิจฉัยโดยการยกเว้นเช่น ก่อนอื่นจำเป็นต้องยกเว้นพยาธิสภาพ "หลัก" ของอวัยวะและระบบต่างๆ

เพื่อประเมินคุณลักษณะที่เสถียรของตัวบ่งชี้ระบบอัตโนมัติที่เหลือ จะใช้เกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับการประเมินโทนเสียงอัตโนมัติเริ่มต้น (IVT) โดย A.M. Veina และคณะ (1981) ดัดแปลงสำหรับวัยเด็ก (ตารางที่ 1) จำนวนสัญญาณที่ระบุในตารางบ่งบอกถึง vagotonia หรือ sympathicotonia ทั้งในระบบเฉพาะและในร่างกายโดยรวม

ตารางที่ 1.

เกณฑ์สำหรับการวินิจฉัยเสียงอัตโนมัติเริ่มต้น

เกณฑ์การวินิจฉัย	ซิมพาติโคโทเนีย	วาโกโทเนีย
1. สีผิว		มีแนวโน้มที่จะหน้าแดง
2.รูปแบบหลอดเลือด		หินอ่อน, ตัวเขียว
3.ความมันเยิ้ม		เพิ่มขึ้นเป็นสิว
4.เหงื่อออก	ที่ลดลง	เพิ่มขึ้น
5. การตรวจผิวหนัง	ชมพูขาว	สีแดงถาวร
6. Pastosity ของเนื้อเยื่อ (มีแนวโน้มที่จะบวม)	ไม่ธรรมดา	ลักษณะเฉพาะ
7.อุณหภูมิร่างกาย	แนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้น	อคติลดลง
8. ความชิว	ไม่มา	ได้รับการเลื่อนตำแหน่ง
9. ภาวะ Hyperkinesis คล้ายหนาวสั่น	ลักษณะเฉพาะ	ไม่ธรรมดา
10.อุณหภูมิในการติดเชื้อ		ไข้ต่ำ
11.ความอดทนต่อความอับชื้น	ปกติ
12.น้ำหนักตัว		ได้รับการเลื่อนตำแหน่ง
13. ความอยากอาหาร
	ได้รับการเลื่อนตำแหน่ง
	ได้รับการเลื่อนตำแหน่ง
	เพิ่มขึ้น	ปรับลดรุ่นแล้ว
	เพิ่มขึ้น
18. เป็นลม
19. ปวดหัวใจ
20. การเต้นของหัวใจ
21. เสียงที่สามที่ส่วนยอดในท่าหงาย	ไม่สามารถ	ลักษณะเฉพาะ
22. อาการวิงเวียนศีรษะ แพ้การขนส่ง	ไม่ธรรมดา	ลักษณะเฉพาะ
23. บ่นว่าขาดอากาศหายใจ “ถอนหายใจ”	ไม่ธรรมดา
24. โรคหอบหืดในหลอดลม	ไม่ธรรมดา	ลักษณะเฉพาะ
25. น้ำลายไหล	ที่ลดลง
26. มีอาการคลื่นไส้ อาเจียน ปวดท้อง	ไม่ธรรมดา	ลักษณะเฉพาะ
27. การเคลื่อนไหวของลำไส้	อาการท้องผูกแบบ atonic	ท้องอืดท้องผูกเกร็ง
28. การปัสสาวะ	ไม่ค่อยอุดมสมบูรณ์	แสงบ่อยๆ
29. enuresis ออกหากินเวลากลางคืน	ไม่สามารถ
30.ปฏิกิริยาการแพ้
31.เพิ่มขึ้น l/u ต่อมทอนซิล, โรคเนื้องอกในจมูก	ไม่สามารถ
32.ปวดขาตอนเย็นตอนกลางคืน
	ขยายแล้ว
34.ปวดหัว		ลักษณะเฉพาะ
35.อารมณ์	หายไวๆนะ อารมณ์เปลี่ยนได้	หดหู่, ไม่แยแส, มีแนวโน้มที่จะซึมเศร้า
36.ฟิสิกส์ กิจกรรม	เพิ่มขึ้นในตอนเช้า
37. กิจกรรมจิต	ขาดสติ ฟุ้งซ่านง่าย ไม่มีสมาธิ	ความสนใจเป็นที่น่าพอใจ
	นอนดึก, ตื่นเช้า	การเปลี่ยนแปลงไปสู่ความตื่นตัวที่ลึก ยาวนาน และช้า
39. Paroxysms ของพืช	บ่อยครั้งที่ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น หัวใจเต้นเร็ว หนาวสั่น กลัว อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น	หายใจถี่, เหงื่อออก, ความดันโลหิตลดลง, ปวดท้อง, คลื่นไส้บ่อยขึ้น
40.ไซนัสเต้นผิดจังหวะ	ไม่ธรรมดา	ลักษณะเฉพาะ
41. คลื่น T ในสาย V 5.6	แบน ต่ำกว่า 3 มม	ปกติ
42. แอมพลิจูดของคลื่น P ในลีดที่ 2	สูงกว่า 3 มม	ต่ำกว่า 2 มม
43.PQ บนคลื่นไฟฟ้าหัวใจ	สั้นลง
ช่วงเวลา 44.ST	ออฟเซ็ตด้านล่างไอโซลีน	ออฟเซ็ตเหนือไอโซลีน กลุ่มอาการโพลาไรเซชันในระยะเริ่มแรก
	ธรรมดามากกว่า 90 รายการ หน่วย	น้อยกว่า 30 แบบธรรมดา หน่วย

ตารางคำนวณจำนวนสัญญาณ vago- และ sympathicotonic ในเด็กที่มีสุขภาพดีจำนวนสัญญาณ vagotonic ไม่เกิน 4, sympathicotonic - 2 ซึ่งสอดคล้องกับ eutonia ตามกฎแล้วในเด็กที่มี VDS ความไม่สมดุลในระบบประสาทอัตโนมัติทั้งสองส่วนและลักษณะของ IVT นั้นถูกตัดสินโดยความเด่นของจำนวนสัญญาณที่เห็นอกเห็นใจหรือ vagotonic เมื่อเทียบกับสัญญาณที่มีสุขภาพดี IVT สามารถเป็น vagotonic, sympathicotonic, dystonic

นอกจากการประเมิน IVT โดยใช้ตารางในเด็กที่มี VDS แล้ว ควรใช้วิธีการวิจัยอื่นๆ ดังนั้น เพื่อกำหนด IVT ของระบบหัวใจและหลอดเลือด จึงใช้วิธี cardiointervalography (CIG) วิธีการนี้ขึ้นอยู่กับความสามารถของโหนดไซนัสในการตอบสนองต่อการรบกวนของระบบหัวใจและหลอดเลือดเพียงเล็กน้อย

ระเบียบวิธีในการทำ CIGหลังจากการพัก 5-10 นาที (นอนราบ) เด็กจะบันทึกรอบการเต้นของหัวใจ 100 รอบไว้ในสาย ECG มาตรฐานที่สอง ความเร็วสายพาน 50 มม./วินาที เพื่อตรวจสอบปฏิกิริยาอัตโนมัติ การบันทึก CIG จะดำเนินการในขณะที่เด็กทำการทดสอบคลิโนออร์โธสแตติก (COT): หลังจากบันทึก CIG ขณะพัก เด็กจะลุกขึ้นยืน (ตำแหน่งออร์โธคลินิก) และบันทึกคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ECG 100 ชิ้นทันที เมื่อวิเคราะห์ CIG จะมีการคำนวณตัวบ่งชี้จำนวนหนึ่ง:

Mo (โหมด วินาที) คือช่วง R-R ที่เกิดซ้ำบ่อยที่สุดในอาร์เรย์การเต้นของหัวใจทั้งหมด

ΔH - ช่วงการเปลี่ยนแปลง - ความแตกต่างระหว่างค่าสูงสุดและค่าต่ำสุดในอาร์เรย์ของรอบการเต้นของหัวใจ

AMo - แอมพลิจูดของโหมด - ความถี่ของการเกิด Mo (เป็น % ในอาร์เรย์การเต้นของหัวใจทั้งหมด)

อาโม (%)

2Mo x ΔH (s)

สำหรับ sympathicotonia ที่เหลือ IN 1 มากกว่า 90 arb หน่วยสำหรับ vagotonia – น้อยกว่า 30 หน่วยทั่วไป หน่วยสำหรับยูโทเนีย – ตั้งแต่ 30 ถึง 90 arb. หน่วย เด็กที่เป็นดีสโทเนียบางครั้งอาจมีดัชนีความตึงเครียดตามปกติ เนื่องมาจากการรวมกันของ vago- และ sympathicotonia ในกรณีเช่นนี้ ลักษณะของ SVD จะถูกกำหนดโดยข้อมูลทางคลินิกทั้งหมด

จากผลลัพธ์ของ CIG นอกเหนือจากการประเมิน IVT แล้วยังมีการกำหนดตัวบ่งชี้ที่สำคัญอีกประการหนึ่งนั่นคือปฏิกิริยาอัตโนมัติซึ่งควรเข้าใจว่าเป็นการเปลี่ยนแปลงปฏิกิริยาอัตโนมัติของร่างกายต่อสิ่งเร้าภายนอกและภายใน

ลักษณะและประเภทของปฏิกิริยาของพืชถูกกำหนดโดยอัตราส่วนของ IN 2 (ดัชนีความตึงเครียดในตำแหน่งออร์โธไคลนัล) ต่อ IN 1 (ที่เหลือ) ปฏิกิริยาอัตโนมัติมีสามประเภท: sympathicotonic (ปกติ), hypersympathicotonic (มากเกินไป) และ asympathicotonic (ไม่เพียงพอ) ข้อมูล CIG ที่ใช้ในการกำหนดประเภทของปฏิกิริยาอัตโนมัติโดยขึ้นอยู่กับตัวบ่งชี้ IVT (IN 1) แสดงไว้ในตารางที่ 2

ตารางที่ 2.

การประเมินปฏิกิริยาอัตโนมัติตามตัวบ่งชี้ IN 2 / IN 1

ใน 1 ที่เหลือหน่วยธรรมดา	ปฏิกิริยาอัตโนมัติ
	ปกติ	Hypersympathetic-ยาชูกำลัง	ไม่เห็นใจยาชูกำลัง
91–160 และมากกว่านั้น

นอกจากวิธีการที่ช่วยในการประเมินตัวบ่งชี้ความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติแล้ว ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา วิธีการวิจัยอื่นๆ ก็เริ่มนำมาใช้กับเด็กได้อย่างประสบความสำเร็จ เช่น การติดตามอัตราการเต้นของหัวใจและความดันโลหิตตลอด 24 ชั่วโมง

การตรวจวัดความดันโลหิตตลอด 24 ชั่วโมง(ABPM) เป็นวิธีการประเมินจังหวะการเต้นของหัวใจในเด็กและวัยรุ่นในสภาวะธรรมชาติโดยใช้เครื่องวัดความดันโลหิตแบบพกพา การใช้วิธีการนี้ทำให้สามารถระบุความเบี่ยงเบนเริ่มต้นในจังหวะและความดันโลหิตในแต่ละวันได้ตลอดจนการวินิจฉัยแยกโรคความดันโลหิตสูงในรูปแบบต่างๆ ด้วยความช่วยเหลือของ ABPM คุณสามารถหลีกเลี่ยงการวินิจฉัยเกินขอบเขตของความดันโลหิตสูงเนื่องจากปฏิกิริยาเตือนภัยที่มากเกินไปในรูปแบบของการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตที่เกี่ยวข้องกับการตรวจสุขภาพ - ปรากฏการณ์ของ "ความดันโลหิตสูงขนสีขาว" รวมทั้งระบุ ตอนของความดันเลือดต่ำและประเมินประสิทธิผลของการบำบัด

ข้อบ่งชี้หลักสำหรับ ABPM คือ:

1. ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด

2. ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด

3. เป็นลมหมดสติ

4.ระยะสั้น ยากต่อการบันทึกด้วยการวัดแบบสุ่ม ความผันผวนของความดันโลหิต

5. ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงทนไฟต่อการรักษาด้วยยา

ไม่มีข้อห้ามในการใช้วิธี ABPM ในกุมารเวชศาสตร์

ระเบียบวิธีในการดำเนินการ ABPMเมื่อทำ ABPM ความดันโลหิตตอนกลางวันจะวัดจาก 6 ถึง 24 ชั่วโมงและความดันโลหิตตอนกลางคืนตั้งแต่ 0 ถึง 6 โมงเช้า ความถี่ของการวัดในเวลากลางวันคือ 1 ครั้งทุกๆ 15 นาทีและในเวลากลางคืนน้อยกว่าเล็กน้อย - 1 ครั้งทุกๆ 30 นาที คุณต้องเลือกขนาดข้อมือที่เหมาะสม จอภาพถูกวางไว้ในเคสและติดกับร่างกายของผู้ป่วย เพื่อป้องกันความรู้สึกไม่พึงประสงค์ที่เกี่ยวข้องกับระยะเวลาของการวัด (การระคายเคืองต่อผิวหนัง เหงื่อออกเฉพาะที่) สามารถวางผ้าพันแขนไว้บนเสื้อเชิ้ตบางหรือแขนเสื้อเสื้อยืด ผ้าพันแขนได้รับการยึดอย่างแน่นหนาเพื่อให้การต่อสายยางอยู่เหนือหลอดเลือดแดงแขนโดยประมาณ ควรหันท่อทางออกขึ้นด้านบนเพื่อให้ผู้ป่วยสามารถสวมเสื้อผ้าอื่นทับข้อมือได้ หากจำเป็น หลังจากติดตั้งจอภาพแล้ว เด็กจะต้องได้รับการอธิบายกฎของขั้นตอนในขณะที่ทำการวัด ผู้ป่วยเรียนรู้ว่าการวัดได้เริ่มต้นโดยการบีบไหล่ ในขณะนี้คุณต้องหยุด ลดแขนลงโดยให้ผ้าพันแขนไปตามลำตัว และผ่อนคลายกล้ามเนื้อแขนให้มากที่สุด การวัดตามแผนจะมาพร้อมกับการพองลมเข้าสู่ข้อมืออย่างราบรื่น จอภาพมีปุ่ม "การวัดพิเศษ" ซึ่งผู้ป่วยสามารถกดได้หากเกิดอาการปวดศีรษะ

ผู้ป่วยจะบันทึกช่วงเวลาการนอนหลับและการตื่นตัวโดยกดปุ่ม "เหตุการณ์" บนจอภาพ จุดเริ่มต้นของช่วงกลางคืนคือประมาณ 1 ชั่วโมงหลัง "เหตุการณ์" และช่วงกลางวัน 1 ชั่วโมงก่อน "เหตุการณ์"

เมื่อวิเคราะห์ข้อมูลที่ได้รับจาก ABPM กลุ่มพารามิเตอร์ต่อไปนี้จะให้ข้อมูลมากที่สุด:

ค่าความดันโลหิตเฉลี่ย (SBP, DBP, ชีพจรและการไหลเวียนโลหิตเฉลี่ย) ต่อวัน, กลางวันและกลางคืน;

ความแปรปรวนของความดันโลหิต

ค่าความดันโลหิตสูงสุดและต่ำสุดในช่วงเวลาต่าง ๆ ของวัน

ดัชนีรายวัน (ระดับความดันโลหิตลดลงในเวลากลางคืน);

ตัวชี้วัด “ภาระความดัน” (ดัชนีเวลาความดันโลหิตสูง ดัชนีพื้นที่ความดันโลหิตสูง) ต่อวัน กลางวัน กลางคืน

ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นในตอนเช้า (ขนาดและความเร็วของความดันโลหิตเพิ่มขึ้นในตอนเช้า);

ระยะเวลาของอาการความดันโลหิตตก (ดัชนีเวลา ดัชนีบริเวณความดันเลือดต่ำ) ในช่วงเวลาต่างๆ ของวัน

อาการทางคลินิกของ SVD.

SVD เป็นการวินิจฉัยทางคลินิกอย่างหมดจดเนื่องจากเพียงการวิเคราะห์ข้อร้องเรียนประวัติและอาการต่าง ๆ อย่างรอบคอบเท่านั้นแพทย์จึงสามารถระบุการมีอยู่ของความไม่สมดุลในระบบประสาทอัตโนมัติชี้แจงลักษณะและตำแหน่งของมัน

ร้องเรียน.เด็กที่เป็นโรค VDS อาจมีข้อร้องเรียนที่หลากหลาย ตามกฎแล้วพวกเขาไม่ยอมให้เดินทางด้วยการขนส่งห้องที่อับชื้นบางครั้งอาจมีอาการวิงเวียนศีรษะและหมดสติในระยะสั้น (เป็นลม) มักสังเกตเห็นความดันโลหิตในช่องท้อง ความเหนื่อยล้าที่เพิ่มขึ้น การนอนหลับไม่สนิท ความอยากอาหารบกพร่อง อารมณ์ไม่มั่นคง และหงุดหงิด อาจมีอาการไม่สบายที่ขาซึ่งมักมีอาการชาและคันร่วมด้วย มักปรากฏก่อนนอนและรุนแรงขึ้นในช่วงครึ่งแรกของคืน (ร่วมกับ vagotonia) กระบวนการนอนหลับหยุดชะงัก เด็ก ๆ ไม่สามารถหาตำแหน่งที่สบายสำหรับขาของตนได้ (อาการของ "ขากระสับกระส่าย") มักมีอาการปัสสาวะบ่อย และมักได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค enuresis

ตามกฎแล้ว Sympathicotonics ไม่สามารถทนต่อกาแฟหรือแสงแดดได้ดีและมีลักษณะที่แห้งกร้านและเป็นประกาย บ่อยครั้งพวกเขาอาจมีอาการปวดต่างๆ เช่น ปวดศีรษะ (ปวดศีรษะ) ปวดท้อง และปวดบริเวณหัวใจ (ปวดหัวใจ) การร้องเรียนที่พบบ่อยที่สุดเกี่ยวกับ SVD คือ ปวดศีรษะ,ซึ่งในบางกรณีอาจจะเป็นอันเดียวก็ได้ ตามกฎแล้ว cephalgia มีลักษณะเป็นแบบทวิภาคีและมีการแปลในบริเวณส่วนหน้าหรือส่วนหน้าซึ่งบางครั้งอาจมีความรู้สึกกดดันต่อดวงตา พวกมันอาจมีลักษณะตึง บีบ หรือกดทับ และแทบจะไม่ค่อยแทง เด็กเหล่านี้มากกว่าครึ่งหนึ่งมีอาการปวดศีรษะโดยมีความถี่เฉลี่ยสัปดาห์ละครั้ง ในขณะที่ส่วนใหญ่ระบุว่าความรู้สึกของตนว่าสามารถทนได้ และมีเพียงประมาณ 10% ของผู้ป่วยเท่านั้นที่มีอาการปวดอย่างรุนแรงจนต้องได้รับยาทันที อาการปวดมักปรากฏในช่วงบ่าย มักเกิดจากความเหนื่อยล้า สภาพอากาศที่เปลี่ยนแปลง และอาจเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของหลอดเลือดและของเหลวในช่องท้อง (hypertensive-hydrocephalic syndrome) ด้วยภาวะวาโกโทเนีย อาจมีอาการปวดตุบๆ ที่ศีรษะข้างใดข้างหนึ่ง คล้ายกับไมเกรน ร่วมกับมีอาการคลื่นไส้หรืออาเจียน

สาเหตุหนึ่งของอาการปวดศีรษะอาจเกิดจากความเสียหายที่เกิดกับกระดูกสันหลังส่วนคอและหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลัง ในกรณีเช่นนี้ อาการปวดศีรษะแบบรุนแรงต่ำอย่างต่อเนื่องอาจรุนแรงขึ้นหลังจากอยู่ในท่าบังคับเป็นเวลานาน เอียงศีรษะอย่างรุนแรง หรือออกแรงทางกายภาพ ในระหว่างการตรวจคลำกระดูกสันหลังจะตรวจพบจุดที่เจ็บปวดในบริเวณทรวงอกส่วนบนและบริเวณปากมดลูก

อาการปวดท้อง.ตามกฎแล้วด้วย SVD โดยมีความเด่นของน้ำเสียงกระซิกเด็ก ๆ มักจะบ่นว่ามีอาการคลื่นไส้ปวดท้องต่าง ๆ ที่ไม่เกี่ยวข้องกับการรับประทานอาหาร (ขึ้นอยู่กับสิ่งที่มักเรียกว่า "อาการจุกเสียดในลำไส้") ท้องผูกหรือท้องร่วงกระตุกมีแนวโน้มที่จะท้องอืด โดยเฉพาะในตอนเย็นและตอนกลางคืน ในเด็กโดยเฉพาะอย่างยิ่งด้วยความเด่นของ vagotonia อาจสังเกตอาการที่ซับซ้อนของดายสกินทางเดินน้ำดีประเภท hypomotor ซึ่งแสดงออกด้วยความเจ็บปวดหมองคล้ำในภาวะ hypochondrium ด้านขวาอาการเปาะเชิงบวก (โดยปกติคือ Ortner และ Cara) การหลั่งน้ำดีช้าลงและความดันเลือดต่ำของ ถุงน้ำดี (ตามวิธีการใช้เครื่องมือ)

ปวดบริเวณหัวใจ (cardialgia)นอกจากนี้ยังเป็นหนึ่งในข้อร้องเรียนที่พบบ่อยที่สุดในเด็กที่มี VDS และมีความชุกเป็นอันดับสามรองจากอาการปวดศีรษะและปวดท้อง อาการปวดหัวใจคือความเจ็บปวดที่แปลตรงบริเวณหัวใจ (จังหวะยอดและบริเวณก่อนหัวใจ) เกิดขึ้นเองหรือหลังจากเวลาหนึ่ง (ปกติจะนาน) หลังจากความเครียดทางร่างกาย หรือเนื่องจากความเหนื่อยล้า รวมถึงในระหว่างความวิตกกังวลและความเครียดทางอารมณ์ อาการปวดจะปวดเมื่อย แทง บีบ ไม่ค่อยกดหรือบีบตามธรรมชาติ ความรุนแรงของความเจ็บปวดไม่รุนแรงหรือปานกลาง บ่อยครั้งนี่เป็นเพียงความรู้สึกไม่สบายในบริเวณหัวใจที่กินเวลาหลายนาทีถึงหลายชั่วโมง

อาการปวดหัวใจที่แท้จริงในวัยเด็กนั้นค่อนข้างหายาก โดยส่วนใหญ่อาการปวดหน้าอกซีกซ้ายมีสาเหตุไม่เกี่ยวข้องกับโรคหัวใจ หากไม่เกิดอาการร้องเรียนหลังออกกำลังกาย อย่าแผ่ลามไปทางหน้าอกซีกซ้ายและใต้สะบักซ้าย หาก อาการปวดจะไม่เกิดขึ้นในเวลากลางคืน (ในช่วงครึ่งคืนหลัง) อาการปวดหัวใจที่แท้จริงในเด็กในกรณีส่วนใหญ่มีสาเหตุเช่นเดียวกับในผู้ใหญ่: ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด

ในเด็ก ภาวะขาดเลือดขาดเลือดมักมีลักษณะทำให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ (โดยปกติจะเป็นอาการรอง) และอาจเกิดจากปัจจัยต่อไปนี้:

1) ความผิดปกติแต่กำเนิดของหลอดเลือดหัวใจ โดยเฉพาะต้นกำเนิดผิดปกติของหลอดเลือดหัวใจด้านซ้ายจากหลอดเลือดแดงปอด (AOLCA จาก PA) ซึ่งเป็นข้อบกพร่องที่มีความถี่ 0.25-0.5% ในบรรดาข้อบกพร่องของหัวใจพิการ แต่กำเนิดทั้งหมด (N.A. Belokon และ M.B. Kuberger, 1987);

2) กล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไป - ระดับประถมศึกษา (hypertrophic cardiomyopathy) หรือรอง (มีหลอดเลือดตีบ);

3) "หัวใจกีฬา" ทางพยาธิวิทยา - ในบุคคลที่เกี่ยวข้องกับการเล่นกีฬาอย่างมืออาชีพซึ่งมีภาระไม่เพียงพอ

สาเหตุของอาการปวดหัวใจที่ครึ่งซ้ายของหน้าอกอาจเป็นโรคของเยื่อหุ้มหัวใจซึ่งการระบุตัวตนนั้นต้องมีการตรวจเพิ่มเติมอย่างละเอียดด้วยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบบังคับ

สาเหตุของอาการปวดนอกหัวใจบริเวณครึ่งซ้ายของหน้าอกนั้นแตกต่างกัน บ่อยครั้งที่ผู้ป่วยบ่นถึงความเจ็บปวดเฉียบพลันที่เกิดขึ้นที่ระดับสูงสุดของแรงบันดาลใจ (“ ไม่สามารถหายใจเข้าได้”) การร้องเรียนนี้เกิดจากการกระตุกของหัวใจในกระเพาะอาหาร หายได้เอง และไม่ค่อยเกิดขึ้นอีก

สาเหตุของอาการปวดนอกหัวใจบริเวณครึ่งซ้ายของหน้าอกยังรวมถึงความผิดปกติของระบบกล้ามเนื้อและกระดูกที่เกิดจากการบาดเจ็บ (เช่น microtraumas ในการเล่นกีฬา) โรคกระดูกพรุนในระยะเริ่มต้นของกระดูกสันหลังทรวงอก และอาการปวดเส้นประสาทระหว่างซี่โครง

สาเหตุของ cardialgia ใน SVD อาจเป็นโรคประสาทที่เกิดขึ้นพร้อมกัน ไม่มีคำอธิบายที่แน่ชัดสำหรับอาการปวดหัวใจเนื่องจากความผิดปกติของระบบอัตโนมัติในวรรณกรรม เช่นเดียวกับที่ไม่ได้ระบุสาเหตุที่แท้จริงของโรคประสาท อย่างไรก็ตาม มีข้อความที่ยอดเยี่ยมของ R. Wood (1956) ซึ่งยังคงมีความเกี่ยวข้องในปัจจุบัน: “ แพทย์ที่เข้าใจผิดว่าอาการปวดหน้าอกด้านซ้ายเป็นอาการเจ็บหน้าอก ซึ่งวินิจฉัยโรคลิ้นหัวใจโดยอาศัยเสียงพึมพำซิสโตลิกโดยบริสุทธิ์ใจ ซึ่งถือว่าการเป็นลมหรืออ่อนแรงเป็นสัญญาณของหัวใจที่อ่อนแอ มีความผิดไม่เพียงแต่จากความโง่เขลาและ ความไม่รู้ แต่ยังรวมถึงความจริงที่ว่าเขาเปลี่ยนผู้ป่วยของเขาให้กลายเป็นโรคประสาททางจิตเรื้อรังและรักษาไม่หาย”

ผิวในเด็กที่มี VDS จะมีลักษณะความแตกต่าง ด้วยวาโกโทเนียผิวสามารถเปลี่ยนแปลงได้ (เด็ก ๆ หน้าแดงและซีดได้ง่าย) มือมีสีเขียว ชื้น เย็น และซีดเมื่อกดด้วยนิ้ว มักสังเกตเห็นรอยหินอ่อนของผิวหนัง (สร้อยคอหลอดเลือด) และเหงื่อออกมาก ผิวหนังมักจะมันเยิ้ม มีแนวโน้มที่จะเกิดสิว dermographism จะเป็นสีแดงและยกขึ้น

ด้วยความเห็นอกเห็นใจสังเกตเห็นผิวแห้ง มีเหงื่อออกเล็กน้อย และมีภาพผิวหนังสีขาวหรือสีชมพู เด็กที่มีภาวะ Sympathicotonia มักจะผอมหรือมีน้ำหนักปกติ แม้ว่าจะมีความอยากอาหารเพิ่มขึ้นก็ตาม ด้วยวาโกโทเนียพวกเขามีแนวโน้มที่จะเป็นโรคอ้วน มีการกระจายตัวของไขมันใต้ผิวหนังที่พัฒนามากเกินไปอย่างไม่สม่ำเสมอ (ส่วนใหญ่อยู่ที่สะโพก บั้นท้าย และต่อมน้ำนม) โรคอ้วนทางพันธุกรรมในกรณี 90% พบในพ่อแม่คนใดคนหนึ่งหรือทั้งสองคน และอธิบายได้จากความคล้ายคลึงกันไม่เพียงแต่ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม (โภชนาการ การไม่ออกกำลังกาย ฯลฯ) แต่ยังรวมถึงลักษณะการทำงานและสัณฐานวิทยาที่กำหนดทางพันธุกรรมของไฮโปทาลามัสด้วย (สูงสุด ศูนย์พืชพรรณ) เนื่องจากวัยแรกรุ่นถูกกำหนดโดยระบบไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง-ต่อมหมวกไต-อวัยวะสืบพันธุ์ เด็กผู้หญิงที่มีความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติมักจะพบกับพัฒนาการของลักษณะทางเพศรองและความผิดปกติของประจำเดือนก่อนวัยอันควร และความล่าช้าในวัยแรกรุ่นในเด็กผู้ชาย

การละเมิดอุณหภูมิ (thermoneurosis)มักมาพร้อมกับอาการอื่น ๆ ของ SVD นี่เป็นเพราะความผิดปกติของส่วนหลังของไฮโปทาลามัส (การวางแนวซิมพาทิโคโทนิกของกลุ่มอาการ) หรือส่วนหน้า (การวางแนว vagotonic) ด้วย "ภาวะเทอร์โมนิวโรซิส" ที่มีการวางแนวซิมพาทิโคโทนิก อุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นจนถึงภาวะอุณหภูมิร่างกายสูงจะถูกสังเกตโดยภูมิหลังของความเครียดทางอารมณ์ ซึ่งมักจะเกิดขึ้นในตอนเช้า ตามกฎแล้วอุณหภูมิจะขึ้นและลงอย่างกะทันหันและไม่เปลี่ยนแปลงในระหว่างการทดสอบอะมิโดไพริน ในกรณีนี้มีความไม่สมดุลทางความร้อน อุณหภูมิปกติในเวลากลางคืน และทนต่ออุณหภูมิได้ดี ในเด็กอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นดังกล่าวจะสังเกตได้ในช่วงฤดูใบไม้ร่วง - ฤดูหนาวซึ่งอาจเข้าใจผิดว่าเป็น ARVI ไม่ว่าในกรณีใดเมื่อวินิจฉัย VDS แพทย์จะต้องยกเว้นโรคที่เป็นไปได้อื่น ๆ ทั้งหมดที่มาพร้อมกับอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้น

ด้วยการวางแนวแบบ Vagotonic ของ "เทอร์โมนิวโรซิส" สัญญาณของความผิดปกติของการควบคุมอุณหภูมิคือความหนาวเย็นและอาการหนาวสั่น อุณหภูมิร่างกายของเด็กดังกล่าวแทบจะไม่สูงขึ้นถึงระดับสูงในช่วงที่มีโรคติดเชื้อ แต่หลังจากเจ็บป่วยแล้ว อาจมีไข้ต่ำๆ เป็นเวลานาน

อาหารไม่ย่อย.อาการที่พบบ่อยที่สุดอย่างหนึ่งของ SVD คือการเปลี่ยนแปลงในระบบทางเดินอาหาร (ความอยากอาหารลดลง ปวดท้อง น้ำลายไหลเพิ่มขึ้นหรือลดลง ท้องผูกจากการทำงานหรือท้องร่วง) เมื่ออายุมากขึ้น พลวัตของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถตรวจสอบได้: ในปีแรกของชีวิต - การสำรอกและอาการจุกเสียด, ที่ 1-3 ปี - ท้องผูกหรือท้องร่วง, ที่ 3-8 ปี - อาเจียนเป็นรอบ, และที่ 6-12 ปี - อาการ โรคกระเพาะและลำไส้อักเสบ, ดายสกินทางเดินน้ำดี

สมควรได้รับความสนใจเป็นพิเศษ เป็นลม (เป็นลมหมดสติ):สติไม่ดีกะทันหันจนถึงสูญเสียเป็นเวลา 1-3 นาที ความดันโลหิตลดลง หัวใจเต้นช้า ตามด้วยหัวใจเต้นเร็ว เหงื่อออกเย็น กล้ามเนื้อหดต่ำ อาการเป็นลมมีหลายประเภท:

1. วาโซวากัลเป็นลมหมดสติเกิดจากการไหลเวียนของเลือดในสมองลดลงอย่างรวดเร็ว กลไกของการเกิดขึ้นเกิดจากการเพิ่มขึ้นอย่างฉับพลันของกิจกรรม cholinergic และการพัฒนาของการขยายหลอดเลือดของกล้ามเนื้อโครงร่างซึ่งมาพร้อมกับความต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงและความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็วในขณะที่การเต้นของหัวใจยังคงไม่เปลี่ยนแปลง อาการเป็นลมดังกล่าวสามารถเกิดขึ้นได้ในห้องที่อับชื้นโดยมีความเครียดทางอารมณ์มากเกินไป, ทำงานหนักเกินไป, นอนไม่หลับ, มีความเจ็บปวดเช่นระหว่างการฉีดยา ฯลฯ อาการเป็นลมดังกล่าวเกิดขึ้นบ่อยในเด็กที่มีความเด่นของน้ำเสียงกระซิก

2. เป็นลมเป็นความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพเกี่ยวข้องกับการหดตัวของหลอดเลือดไม่เพียงพอเนื่องจากความไวที่เพิ่มขึ้นของตัวรับβ 2 -adrenergic ทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดส่วนปลาย อาการเป็นลมดังกล่าวเกิดจากการเปลี่ยนตำแหน่งของร่างกายอย่างกะทันหัน (เช่นเมื่อลุกจากเตียง) การยืนเป็นเวลานาน (เช่นขณะทำการทดสอบ clinoorthostatic) การใช้ยาขับปัสสาวะ ไนเตรต beta-blockers

3. เป็นลมที่เกิดจากกลุ่มอาการภูมิไวเกินของ carotid sinusในกลุ่มอาการนี้อาการเป็นลมหมดสติเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการสมาธิสั้นของการสะท้อนกลับของคาโรติดพร้อมด้วยหัวใจเต้นช้าอย่างรุนแรงและบล็อก atrioventricular การเป็นลมประเภทนี้เกิดจากการหันศีรษะกะทันหันโดยสวมปลอกคอที่แน่น

ในกรณีที่เป็นลมจำเป็นต้องมีการตรวจร่างกายตั้งแต่เนิ่นๆเนื่องจากอาจเกิดขึ้นได้ไม่เพียง แต่จาก SVD เท่านั้น แต่ยังเกิดจากโรคที่ร้ายแรงกว่าด้วย: โรคลมบ้าหมู, ภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องกับพื้นหลังของช่วง QT ที่ขยายออกไป, กลุ่มอาการไซนัสป่วย, บล็อก atrioventricular ที่สมบูรณ์ , หลอดเลือดตีบ, myxoma หัวใจห้องบนซ้าย, ความดันโลหิตสูงในปอดหลัก

จากระบบทางเดินหายใจเด็กที่เป็นโรค SVD อาจมีอาการ “หายใจไม่สะดวก” อย่างกะทันหันระหว่างออกกำลังกายในระดับปานกลาง รู้สึกหายใจไม่สะดวก และหายใจตื้นบ่อยครั้ง การหายใจเร็วยังอาจเกิดขึ้นได้ในโรคอื่นๆ ที่ส่งผลต่อปอดและหัวใจ (ปอดบวม หอบหืดในหลอดลม หัวใจล้มเหลว ฯลฯ) ภาวะหายใจลำบากในกรณีเหล่านี้เกิดจากการที่ร่างกายพยายามชดเชยการขาดออกซิเจนด้วยการเพิ่มการหายใจ ต่างจากโรคเหล่านี้ตรงที่ VDS มีออกซิเจนในร่างกายเพียงพอ และอาการต่างๆ มีลักษณะทางจิตและไม่เป็นอันตรายต่อผู้ป่วย บางครั้งโดยไม่มีเหตุผลที่ชัดเจน เด็ก ๆ จะ “ถอนหายใจ” ลึก ๆ และมีอาการไอที่เกิดจากระบบประสาท (“อาการไอทางช่องคลอดเป็นพัก ๆ”) ซึ่งหายไปหลังจากรับประทานยากล่อมประสาท การร้องเรียนเหล่านี้มักพบในเด็กที่มีความเด่นของ parasympathicotonia

การเปลี่ยนแปลงของระบบหัวใจและหลอดเลือดขึ้นอยู่กับตัวแปรของ SVD และถือได้ว่าเป็นตัวแปรการเต้นของหัวใจของดีสโทเนียหรือคำที่ใช้บ่อย - "โรคหัวใจทำงานผิดปกติ"(N.A. Belokon, 1985). ในเด็กดังกล่าว ร่วมกับการร้องเรียนเรื่องความเจ็บปวดในบริเวณหัวใจ การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจอาจเผยให้เห็น:

การยืดเยื้อของการนำ atrioventricular (การปิดล้อม atrioventricular 1-2 องศา);

สิ่งพิเศษ;

กลุ่มอาการของการกระตุ้นล่วงหน้าของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่าง (กลุ่มอาการ PQ สั้น, กลุ่มอาการ Wolff-Parkinson-White);

การโยกย้ายของเครื่องกระตุ้นหัวใจผ่าน atria และจังหวะนอกมดลูก

การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจของส่วนปลายของกระเป๋าหน้าท้องที่ซับซ้อน;

Mitral วาล์วย้อย

บล็อก Atrioventricularอาจเกิดจากสาเหตุต่างๆ ซึ่งรวมถึง:

1) การปิดล้อม แต่กำเนิดซึ่งอาจเป็นสถานที่สำคัญที่ถูกครอบครองโดยการปิดล้อมที่เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากภาวะหัวใจล้มเหลวในมดลูกตลอดจนความผิดปกติในการพัฒนาการเชื่อมต่อของ atrioventricular

2) การอุดตันที่ได้มาซึ่งเกิดขึ้นหลังจากกระบวนการอักเสบ - หลังกล้ามเนื้อหัวใจหรือหลังการบาดเจ็บ - หลังการผ่าตัด;

3) การปิดล้อมการทำงานที่เกิดขึ้นจากการรวมตัวกันของอิทธิพลของกระซิกที่มากเกินไปต่อการเชื่อมต่อของ atrioventricular

เป็นไปได้ที่จะระบุสาเหตุของการปิดกั้น atrioventricular ได้อย่างน่าเชื่อถือเฉพาะในสถานการณ์ทางคลินิกที่มีประวัติบันทึกไว้ - คลื่นไฟฟ้าหัวใจ - การยืนยันการขาดหายไปก่อนหน้านี้ อย่างไรก็ตามบ่อยครั้งในการปฏิบัติทางคลินิกสถานการณ์จะแตกต่างออกไป: ตรวจพบบล็อก atrioventricular บนคลื่นไฟฟ้าหัวใจโดยบังเอิญในระหว่างการตรวจทางคลินิกหรือระหว่างการตรวจทางพยาธิวิทยาอินทรีย์ของหัวใจที่เป็นไปได้ อัลกอริธึมในการส่งเด็กไปตรวจในกรณีหลังมีดังนี้: ในระหว่างการตรวจร่างกาย (ตามแผนหรือแบบสุ่ม) ตรวจพบเสียงพึมพำซิสโตลิกซึ่งแพทย์โรคหัวใจทำการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจเป็นอันดับแรกซึ่งเผยให้เห็นการบล็อก atrioventricular อาจเป็นของ ระดับสูง และหลังจากนี้รำลึกความหลังก็จะถูกชี้แจงย้อนหลังเท่านั้น อย่างไรก็ตามแม้ในระหว่างการตรวจร่างกายเราสามารถสงสัยว่ามีการบล็อก atrioventricular ในระดับสูงโดยการปรากฏตัวของหัวใจเต้นช้าและเสียงพึมพำซิสโตลิกเสียงพึมพำ "ดีดออก" ซึ่งจะมาพร้อมกับอัตราการเต้นของหัวใจที่ลดลงจากแหล่งกำเนิดใด ๆ เสมอ เสียงการดีดออกจะปรากฏขึ้นเมื่อส่วนเอาท์พุตจากช่อง: เอออร์ตา - จากช่องซ้ายและหลอดเลือดแดงในปอด - จากด้านขวาจะค่อนข้างแคบสำหรับปริมาตรของเอาท์พุตการเต้นของหัวใจ เนื่องจากมีสภาพที่น่าพอใจของกล้ามเนื้อหัวใจและด้วยเหตุนี้ ขอบของหัวใจปกติซึ่งมีจังหวะที่หายาก หัวใจที่ส่งออกก็มีการปล่อยก๊าซมากขึ้น

การปรากฏตัวของบล็อก atrioventricular เนื่องจากอิทธิพลของกระซิกที่มากเกินไปต่อการนำ atrioventricular นั้นไม่ใช่เรื่องยากที่จะพิสูจน์ ประการแรกการวิเคราะห์โทนเสียงอัตโนมัติเริ่มต้นแสดงให้เห็นถึงความเหนือกว่าของการแบ่งกระซิกของ ANS และประการที่สองไม่มีข้อบ่งชี้ในการรำลึกถึงสาเหตุที่เป็นไปได้ของการปิดล้อม นอกจากนี้ในระหว่างการตรวจร่างกายไม่มีสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลวรวมถึงสัญญาณของความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายที่ไม่มีอาการ - การขยายตัวของขอบเขตของความหมองคล้ำของหัวใจสัมพัทธ์ส่วนการขับออกลดลง การทดสอบความเครียดในการใช้งาน เช่น การทดสอบการยศาสตร์ของจักรยานหรือการทดสอบลู่วิ่งไฟฟ้า ช่วยให้คุณสามารถยืนยันลักษณะการทำงานของลักษณะของบล็อก atrioventricular การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจในภาวะออร์โธสเตซิสหรือหลังการสควอชหลายครั้งก็เพียงพอแล้ว

ในการปฏิบัติทางคลินิกการทดสอบยาด้วย atropine ได้กลายเป็นที่แพร่หลายเพื่อยืนยันลักษณะการทำงานของบล็อก atrioventricular - ภายใต้อิทธิพลของยาการปิดล้อมจะหายไปหรือระดับลดลง อย่างไรก็ตาม ควรสังเกตว่าการทดสอบ atropine เชิงบวกไม่ได้ยกเว้นสาเหตุทางอินทรีย์ของภาวะ atrioventricular block อย่างสมบูรณ์

กลุ่มอาการของการกระตุ้นล่วงหน้าของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่าง(กลุ่มอาการ PQ ช่วงสั้นหรือกลุ่มอาการ CLC น้อยกว่า - กลุ่มอาการที่แท้จริงหรือปรากฏการณ์ Wolff-Parkinson-White) บ่อยครั้งเมื่อทำการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจมาตรฐานในเด็กที่มี SVD จะมีการบันทึกกลุ่มอาการ CLC ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือการลดระยะเวลาการทำงานของ P-Q (น้อยกว่า 0.12 วินาที) ในขณะที่ QRS complex จะไม่กว้างขึ้นและมีรูปร่างเหนือช่องท้อง

ปรากฏการณ์หรือกลุ่มอาการวูล์ฟ-พาร์กินสัน-ไวท์ (ปรากฏการณ์ WPW) ถือเป็นภาวะเขตแดน กลุ่มอาการนี้มีลักษณะโดยสัญญาณ ECG ต่อไปนี้: 1) การลดช่วงเวลา PQ ลงน้อยกว่า 0.10-0.12 วินาที 2) การขยาย QRS ที่ซับซ้อนเป็น 0.11 วินาทีขึ้นไป 3) การเปลี่ยนแปลงในส่วน ST

โดยทั่วไป ปรากฏการณ์ WPW คือการค้นพบคลื่นไฟฟ้าหัวใจโดยบังเอิญในระหว่างการตรวจทางคลินิกหรือเมื่อสงสัยว่ามีพยาธิสภาพของหัวใจที่เป็นสารอินทรีย์ (เมื่อตรวจพบเสียงพึมพำหรือการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ ในระบบหัวใจและหลอดเลือด) การเกิดขึ้นของปรากฏการณ์คลื่นไฟฟ้าหัวใจนี้เกิดจากการนำแรงกระตุ้นจากโหนดไซนัสไปยังโพรงซึ่งบางส่วนไปตามเส้นทางเพิ่มเติมโดยผ่านโหนด atrioventricular เส้นทางเพิ่มเติมดังกล่าวอาจเป็นการรวมกลุ่มของ Kent ซึ่งเชื่อมต่อกล้ามเนื้อหัวใจห้องบนกับกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่าง เส้นทางเพิ่มเติมถือเป็นเส้นทางพื้นฐาน ซึ่งมีอยู่และอาจใช้ไม่ได้กับทุกคน และมักเปิดใช้งานในสถานการณ์ "ฉุกเฉิน" สถานการณ์ "ฉุกเฉิน" ดังกล่าวเป็นการขัดขวางการนำ atrioventricular ซึ่งได้รับการยืนยันโดยการเกิดขึ้นของ atrioventricular block ในระหว่างการทดสอบยาด้วย gilurhythmal ในผู้ป่วยที่มีปรากฏการณ์ WPW นอกจากนี้ ในกรณีที่พบไม่บ่อยนัก น่าเสียดาย กรณีของการตรวจ ECG ที่เกี่ยวข้องกับอายุ อาจเป็นไปได้ที่จะติดตามการปรากฏตัวของปรากฏการณ์ WPW หลังจากเพิ่มขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไป (อาจนานกว่าหลายปี) ในช่วงการนำกระแสหัวใจเต้นผิดจังหวะ

ในทางคลินิก ปรากฏการณ์ WPW ถือเป็นสถานการณ์ที่ค่อนข้างไม่เป็นอันตราย ผู้ป่วยไม่บ่น การตรวจร่างกายของระบบหัวใจและหลอดเลือดไม่เปิดเผยการเปลี่ยนแปลงใด ๆ อย่างไรก็ตามแพทย์หลายคนค่อนข้างแนะนำข้อ จำกัด ต่อไปนี้ให้กับผู้ป่วยดังกล่าวอย่างถูกต้อง: การยกเว้นจากการพลศึกษาที่โรงเรียน การห้ามเข้าร่วมในสโมสรกีฬาสมัครเล่นและอื่น ๆ สิ่งนี้อธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าปรากฏการณ์ ECG ที่ไม่เป็นอันตรายสามารถเปลี่ยนเป็นกลุ่มอาการ WPW ที่น่าเกรงขามได้ตลอดเวลาซึ่งรวมถึงนอกเหนือจากอาการที่อธิบายไว้แล้วการโจมตีของอิศวร paroxysmal การโจมตีของอิศวร paroxysmal เกิดขึ้นเมื่อช่วง PR สั้นลง เนื่องจากความจริงที่ว่าเส้นทางการนำเพิ่มเติมมีระยะเวลาทนไฟสั้น ได้รับการฟื้นฟูอย่างรวดเร็วและสามารถนำแรงกระตุ้นไปในทิศทางตรงกันข้ามผ่านกลไกการป้อนยีน (กลับเข้ามาใหม่) สร้างคลื่นกระตุ้นหมุนเวียนซึ่งทำให้เกิดการโจมตีของอิศวรอิศวร paroxysmal แต่ไม่มีใครรู้ว่าการโจมตีจะเกิดขึ้นเมื่อใด ช่วงเวลาใด และจะเกิดขึ้นหรือไม่ เป็นที่เชื่อกันว่าการโจมตีของอิศวร paroxysmal สามารถถูกกระตุ้นโดยความเหนื่อยล้าที่เพิ่มขึ้น การขาดออกซิเจน ความเครียดทางอารมณ์และร่างกาย อย่างไรก็ตาม ในความเห็นของเรา บ่อยครั้งที่ข้อจำกัดที่มากเกินไปนั้นไม่สมเหตุสมผลและเกินจริง ในแต่ละกรณี ผู้ป่วยจะได้รับคำแนะนำเป็นรายบุคคล รวมถึงการผ่าตัดรักษาโรควูล์ฟ-พาร์กินสัน-ไวท์

การเปลี่ยนแปลงในส่วนปลายของกระเป๋าหน้าท้องที่ซับซ้อนที่เรียกว่าการเปลี่ยนแปลง ST-T หรือการเปลี่ยนแปลงในกระบวนการเปลี่ยนขั้วเกิดขึ้นค่อนข้างบ่อยโดยเฉพาะในกรณีที่ทำการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจตามที่คาดไว้นั่นคือในสามตำแหน่ง: นอนราบในออร์โธสเตซิสและในออร์โธสเตซิสหลังออกกำลังกาย (สควอช 10 ครั้ง) ทางเลือกที่เหมาะสมที่สุดคือการออกกำลังกายตามปริมาณที่กำหนด - การทดสอบการยศาสตร์ของจักรยานหรือการทดสอบเครื่องวิ่งบนลู่วิ่ง ดังนั้นเมื่อวิเคราะห์คลื่นไฟฟ้าหัวใจที่ถ่ายในตำแหน่งยืน มักจะตรวจพบแรงดันไฟฟ้าที่ลดลงของคลื่น T และแม้กระทั่งการปรากฏตัวของคลื่น T ที่ราบรื่นหรือเป็นลบเล็กน้อยในลีดพรีคอร์เดียลด้านซ้ายก็เป็นไปได้ ในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ ในคลื่นไฟฟ้าหัวใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งสัญญาณของการโอเวอร์โหลดของโพรงหัวใจรวมถึงการร้องเรียนเกี่ยวกับธรรมชาติของพืชเราสามารถคิดถึงลักษณะการทำงานของการเปลี่ยนแปลงในคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่เกิดจากความไม่สมดุล ของการสนับสนุนอัตโนมัติ

เป็นที่น่าสนใจว่าการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวในส่วนสุดท้ายของ ventricular complex มักถูกตรวจพบในบุคคลที่มีอาการอ่อนเพลียเรื้อรัง - ในเด็กนักเรียนในช่วงปลายปีการศึกษาหรือในช่วงสอบและเกือบจะหายไปอย่างสมบูรณ์หลังจากพักผ่อนเป็นเวลานาน นอกจากนี้ การเปลี่ยนแปลงในส่วนปลายของกระเป๋าหน้าท้องที่ซับซ้อนยังเป็นไปได้ในโรคและสภาวะของกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบอินทรีย์หลายชนิดที่เรียกว่าภาวะกล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม มีเทคนิคการวินิจฉัยหลายประการสำหรับการวินิจฉัยแยกโรค ดังนั้นจึงเป็นไปได้ที่จะทำการทดสอบยาด้วยโพแทสเซียมคลอไรด์และ/หรือออบซิแดน อย่างไรก็ตาม เนื่องจากผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มักสังเกตแบบผู้ป่วยนอก การทดสอบยาจึงทำให้เกิดปัญหาบางประการ ดังนั้น การทดลองรักษาด้วยยารักษาโรคหัวใจ (พานังกิน แอสปาร์แคม ไรโบซิน วิตามินบี แมกเนอโรต และยาอื่นๆ) มักจะมีคุณค่าในการวินิจฉัย

ในกรณีที่ไม่มีผลการรักษาและการปรากฏตัวของข้อร้องเรียนผู้ป่วยในกลุ่มนี้อาจจำเป็นต้องได้รับการตรวจเพิ่มเติม: การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยการประเมินความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจภาคบังคับซึ่งอาจเป็นการตรวจ scintigraphy ของกล้ามเนื้อหัวใจ

ด้วยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดจากแหล่งกำเนิดใด ๆ การเปลี่ยนแปลงจะเกิดขึ้นในส่วนสุดท้ายของ ventricular complex ซึ่งแสดงออกโดยการเปลี่ยนแปลงของช่วง ST ด้านบนหรือด้านล่างของ isoline ในกรณีที่ส่วน ST มีส่วนโค้งสูง ควรยกเว้นภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันซึ่งในวัยเด็กมักมีต้นกำเนิดจากหลอดเลือดหัวใจ การเปลี่ยนแปลงที่อธิบายไว้อาจเกิดขึ้นได้กับความผิดปกติของหลอดเลือดหัวใจ โดยมักเกิดกับกลุ่มอาการ Blunt-White-Garland (ต้นกำเนิดที่ผิดปกติของหลอดเลือดหัวใจด้านซ้ายจากหลอดเลือดแดงในปอด) ในสภาวะของเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเฉียบพลันการเลื่อนช่วง ST ขึ้นไปก็เป็นไปได้เช่นกันอย่างไรก็ตามภาวะทางพยาธิวิทยานี้มักจะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงทางคลื่นไฟฟ้าหัวใจอื่น ๆ - การลดลงของแรงดันไฟฟ้าของกระเป๋าหน้าท้องที่ซับซ้อน

เมื่อช่วง ST เลื่อนไปต่ำกว่า isoline (ภาวะซึมเศร้าช่วง ST) บางครั้งประมาณ 3-4 มม. ควรยกเว้นภาวะขาดเลือดขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจใต้ผิวหนังซึ่งเกิดขึ้นกับกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปจากแหล่งกำเนิดใด ๆ นั่นคือการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถเกิดขึ้นได้ทั้งในคาร์ดิโอไมโอแพทีที่มีภาวะไขมันในเลือดสูงปฐมภูมิ และในกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปรอง - หลอดเลือดตีบ ในสภาวะทางพยาธิวิทยาเหล่านี้การเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจจะรุนแรงขึ้นในตำแหน่งที่มีพยาธิสภาพ

Mitral วาล์วย้อย(พีเอ็มเค) - อาการที่ซับซ้อนขึ้นอยู่กับความผิดปกติทางโครงสร้างและการทำงานของลิ้นไมทรัล ซึ่งนำไปสู่การงอของใบปลิวของลิ้นเข้าไปในโพรงของเอเทรียมด้านซ้ายในเวลาที่มีหัวใจห้องล่างบีบตัว [ มีคำอธิบาย "อาการห้อยยานของลิ้นหัวใจไมทรัล" โดยละเอียด ในการบรรยายครั้งต่อไปของเล่มนี้ เรื่อง “เสียงไร้เดียงสา” ในทารกและเด็กเล็ก” และ “กลุ่มอาการเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน dysplasia”].

เด็กที่เป็นโรค SVD มีลักษณะดังนี้ ความดันโลหิตเปลี่ยนแปลง- ความดันโลหิตปกติ - ซิสโตลิก (SBP) และไดแอสโตลิก (DBP) - คือความดันโลหิตซึ่งระดับจะอยู่ในช่วงตั้งแต่เปอร์เซ็นไทล์ที่ 10 ถึง 89 ของเส้นโค้งการกระจายความดันโลหิตในประชากรตามอายุ เพศ และส่วนสูงที่สอดคล้องกัน - ความดันโลหิตสูงปกติ– SBP และ DBP ซึ่งระดับอยู่ภายในเปอร์เซ็นไทล์ที่ 90-94 ของกราฟการกระจายความดันโลหิตในประชากรตามอายุ เพศ และส่วนสูงที่สอดคล้องกัน ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดง [ซม. « ข้อแนะนำในการวินิจฉัย การรักษา และการป้องกันภาวะความดันโลหิตสูงในเด็กและวัยรุ่น” พัฒนาโดยแพทย์โรคหัวใจ VNO และสมาคมแพทย์โรคหัวใจในเด็กแห่งรัสเซีย] หมายถึงเงื่อนไขที่ SBP และ/หรือ DBP เฉลี่ย ซึ่งคำนวณจากการวัดแยกกันสามครั้ง เท่ากับหรือมากกว่าเปอร์เซ็นไทล์ที่ 95 ของเส้นโค้งที่สอดคล้องกัน พวกเขาพูดถึงความดันโลหิตเพิ่มขึ้นไม่คงที่ ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงที่ไม่เคลื่อนไหว(เมื่อมีการบันทึกระดับความดันโลหิตไม่สอดคล้องกัน (ระหว่างการสังเกตแบบไดนามิก) เป็นตัวเลือกนี้มักพบใน SVD

ในกรณีที่ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง จำเป็นต้องยกเว้นความดันโลหิตสูงหลัก (จำเป็น) ซึ่งเป็นโรคอิสระที่อาการทางคลินิกหลักเพิ่มขึ้น SBP และ/หรือ DBP นอกเหนือจากอาการหลักแล้วจำเป็นต้องยกเว้นความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดทุติยภูมิหรืออาการซึ่งสามารถสังเกตได้ด้วยการตีบหรือการเกิดลิ่มเลือดอุดตันของหลอดเลือดแดงหรือหลอดเลือดดำไตการแข็งตัวของหลอดเลือดแดงใหญ่, pheochromocytoma, หลอดเลือดแดงที่ไม่เฉพาะเจาะจง, periarteritis nodosa, กลุ่มอาการ Itsenko-Cushing , เนื้องอกของต่อมหมวกไตและไต (Wilms), ต่อมหมวกไตทำงานผิดปกติแต่กำเนิด (รูปแบบความดันโลหิตสูง)

ค่าต่อไปนี้สามารถใช้เป็นขีด จำกัด ด้านบนของความดันโลหิตในเด็ก: 7-9 ปี - 125/75 มม. ปรอท, 10-13 ปี - 130/80 มม. ปรอท ศิลปะ 14-17 ปี – 135/85 มม.ปรอท ศิลปะ.

ด้วย SVD อาจมี ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด – สภาวะที่ค่าเฉลี่ย SBP และ/หรือ DBP ซึ่งคำนวณจากการวัดสามแบบแยกกัน เท่ากับหรือต่ำกว่าเปอร์เซ็นไทล์ที่ 5 ของเส้นโค้งการกระจายความดันโลหิตของประชากรสำหรับอายุ เพศ และส่วนสูงที่สอดคล้องกัน ความชุกของความดันเลือดต่ำในเด็กเล็กอยู่ที่ 3.1% ถึง 6.3% ของกรณีในเด็กวัยมัธยมปลาย - 9.6-20.3%; อาการนี้พบได้บ่อยในเด็กผู้หญิงมากกว่าเด็กผู้ชาย มีความเห็นว่าความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดงใน SVD อาจเกิดขึ้นก่อนการพัฒนาความดันเลือดต่ำ

ด้วยความดันโลหิตลดลงอย่างโดดเดี่ยวในกรณีที่ไม่มีการร้องเรียนและไม่ทำให้ประสิทธิภาพลดลงเราพูดถึงความดันเลือดต่ำทางสรีรวิทยา เกิดขึ้นในนักกีฬาเมื่อร่างกายปรับตัวเข้ากับสภาพภูเขาสูงและภูมิอากาศแบบเขตร้อน ความดันเลือดต่ำทางสรีรวิทยาสามารถเกิดขึ้นได้ชั่วคราวหรือชั่วคราว

ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดสามารถเกิดขึ้นได้ไม่เพียง แต่ใน SVD เท่านั้น แต่ยังเกิดในผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพของต่อมไร้ท่อและโรคหัวใจพิการ แต่กำเนิดด้วย ความดันโลหิตต่ำที่แสดงอาการอาจเกิดขึ้นเฉียบพลัน เช่น มีอาการช็อก หัวใจล้มเหลว หรืออาจเกิดขึ้นระหว่างใช้ยาด้วย

ในทางปฏิบัติ คุณสามารถใช้ค่าความดันโลหิตต่อไปนี้ ซึ่งระบุถึงความดันเลือดต่ำอย่างรุนแรงในเด็ก (เปอร์เซ็นไทล์ที่ 5): 7-10 ปี - 85-90/45-50 มม. ปรอท, 11-14 ปี -90-95/50-55 มม. Hg Hg อายุ 15-17 ปี – 95-100/50-55 มม.ปรอท

เด็กส่วนใหญ่ที่มี SVD แสดงอาการโปรเฟสเซอร์ต่างๆ ของความเสียหายอินทรีย์ต่อระบบประสาทส่วนกลาง: ดีสโทเนียของกล้ามเนื้อ, การสั่นของนิ้ว, การกระตุกของกล้ามเนื้อลำตัวและแขนขาส่วนบน ฯลฯ เด็กที่มี sympathicotonia ขาดสติมักแสดงอาการ ปฏิกิริยาทางประสาท (โรคประสาทอ่อน, ฮิสทีเรีย ฯลฯ ) เด็กที่เป็นโรควาโกโทเนียจะรู้สึกอ่อนแอ เหนื่อยล้ามากขึ้น ความจำลดลง อาการง่วงนอน ไม่แยแส ไม่ตัดสินใจ และมีแนวโน้มที่จะซึมเศร้า

อาการทางคลินิกของ SVD ในเด็กมักจะเกิดขึ้นอย่างถาวร แต่ในเด็กบางคนอาจมีอาการได้ วิกฤตการณ์ทางพืช (paroxysms หรือการโจมตีเสียขวัญ)การพัฒนาของพวกเขาเป็นผลมาจากการพังทลายของกระบวนการปรับตัวซึ่งเป็นการแสดงออกของความผิดปกติ Paroxysms ถูกกระตุ้นโดยอารมณ์หรือร่างกายที่มากเกินไป ซึ่งมักเกิดขึ้นโดยไม่มีเหตุผลที่ชัดเจนน้อยลง มีความเห็นอกเห็นใจ - ต่อมหมวกไต, ช่องคลอดและ paroxysms แบบผสม:

1. Sympathico-ต่อมหมวกไตอาการปากแห้งมักพบในเด็กโต และจะมีอาการหนาวสั่น ความรู้สึกวิตกกังวล กลัว ตึงเครียดทางประสาท หัวใจเต้นเร็ว ความดันโลหิตและอุณหภูมิเพิ่มขึ้น ปวดศีรษะ และปากแห้ง

2. paroxysms ทางวาโกอินซูลาร์พบมากในเด็กวัยประถมศึกษาและมัธยมศึกษา โดยมีอาการปวดหัวคล้ายไมเกรน ปวดท้องร่วมกับคลื่นไส้ อาเจียน เหงื่อออกมาก ความดันโลหิตลดลงจนเป็นลม หัวใจเต้นช้า รู้สึกขาดอากาศ และบางครั้งก็อาจ ผื่นแพ้ มีการเพิ่มขึ้นของ acetylcholine และ histamine ในเลือด

3. ภาวะพาราเซตามอลแบบผสมรวมถึงอาการทั้งสองประเภท

บ่อยครั้งที่ลักษณะของวิกฤตสอดคล้องกับน้ำเสียงเริ่มต้นของระบบประสาทอัตโนมัติอย่างไรก็ตามในผู้ป่วย vagotonic วิกฤตเห็นอกเห็นใจ - ต่อมหมวกไตเป็นไปได้และในผู้ป่วยที่เห็นอกเห็นใจอาจเกิดวิกฤต vagoinsular ระยะเวลาของ paroxysms ทางพืชมีตั้งแต่หลายนาทีถึงหลายชั่วโมง

ตีพิมพ์ในวารสารกุมารเวชศาสตร์ ปีที่ 91 ฉบับที่ 2 ปี 2555 เอ็น.เอ็น. ซาวาเดนโก, Yu.E. เนสเตอรอสกี้
ภาควิชาประสาทวิทยา ประสาทศัลยศาสตร์และพันธุศาสตร์การแพทย์ คณะกุมารเวชศาสตร์ สถาบันการศึกษางบประมาณของรัฐสำหรับการศึกษาวิชาชีพระดับสูง มหาวิทยาลัยการแพทย์วิจัยแห่งชาติรัสเซีย ตั้งชื่อตาม เอ็นไอ Pirogov กระทรวงสาธารณสุขและการพัฒนาสังคมของรัสเซีย กรุงมอสโก

บทความนี้นำเสนอมุมมองสมัยใหม่เกี่ยวกับสาเหตุ การเกิดโรค การจำแนกประเภท อาการทางคลินิก และการรักษาเด็กและวัยรุ่นที่มีกลุ่มอาการผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ คำอธิบายสั้น ๆ เกี่ยวกับโรคทางพันธุกรรมที่หายากพร้อมกับความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ มีการพิจารณาแนวทางการรักษาสมัยใหม่รวมถึงการใช้ยาที่มีแมกนีเซียมโดยเฉพาะ Magne B 6 ในรูปแบบยาต่างๆ

คำสำคัญ: เด็ก วัยรุ่น ระบบประสาทอัตโนมัติ กลุ่มอาการผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ ยาที่มีแมกนีเซียม

ผู้เขียนนำเสนอมุมมองปัจจุบันเกี่ยวกับสาเหตุ การเกิดโรค การจำแนกประเภท และการรักษาความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติในเด็กและวัยรุ่น มีการนำเสนอคำอธิบายโดยย่อเกี่ยวกับโรคทางพันธุกรรมที่หายากพร้อมสัญญาณของความผิดปกติของระบบอัตโนมัติ การใช้แมกนีเซียมที่เตรียมไว้ รวมถึง Magne-B 6 ในรูปแบบยาต่างๆ ได้รับการเน้นย้ำในการอภิปรายถึงกลวิธีในการรักษา

คำสำคัญ: เด็ก วัยรุ่น ระบบประสาทอัตโนมัติ กลุ่มอาการผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ ยาที่มีแมกนีเซียม

ปัญหาความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ (ANS) ในความสนใจของแพทย์ในวัยเด็ก ความเชี่ยวชาญพิเศษที่แตกต่างกันซึ่งอธิบายได้ด้วยฟังก์ชันที่หลากหลายของ ANS ANS ควบคุมการทำงานของอวัยวะและระบบภายในทั้งหมด ต่อมต่างๆ หลอดเลือดและน้ำเหลือง กล้ามเนื้อเรียบและโครงร่างบางส่วน และอวัยวะรับความรู้สึก อีกชื่อหนึ่งของ ANS - "ระบบประสาทอัตโนมัติ" - ใช้ในวรรณกรรมนานาชาติและสะท้อนถึงการควบคุมการทำงานของร่างกายโดยไม่สมัครใจ

ANS ทำหน้าที่ส่วนกลางสองฟังก์ชัน:

1. รักษาและรักษาสภาวะสมดุล (ความคงที่ของสภาพแวดล้อมภายในร่างกาย) - รักษาอุณหภูมิของร่างกาย, เหงื่อออก, ความดันโลหิต (BP), อัตราการเต้นของหัวใจ (HR), pH ของเลือด, ค่าคงที่ทางชีวเคมีและตัวชี้วัดอื่น ๆ ภายในบรรทัดฐานทางสรีรวิทยา;
2. การสนับสนุนกิจกรรมทางพืช (ปฏิกิริยาปรับชดเชย) - ระดมระบบการทำงานของร่างกายเพื่อตอบสนองต่อการกระทำ ปัจจัยภายนอกเพื่อปรับร่างกายให้เข้ากับสภาพแวดล้อมที่เปลี่ยนแปลงไป

ใน โครงสร้างของ ANS ส่วนปล้องและส่วนเหนือมีความโดดเด่น ประเภทแรกประกอบด้วยเส้นประสาทและช่องท้องส่วนปลายอัตโนมัติ ปมประสาทอัตโนมัติ เขาด้านข้างของไขสันหลัง และนิวเคลียสของเส้นประสาทอัตโนมัติในก้านสมอง ส่วนเหนือส่วนจะให้ปฏิกิริยาที่ปรับตัวและชดเชยของร่างกาย ส่วนส่วนเหนือส่วนจะให้สภาวะสมดุลของการพักผ่อนเป็นหลัก หลักการเชิงโครงสร้างนี้ช่วยให้คุณสามารถควบคุมกระบวนการกำกับดูแลในปัจจุบัน และในกรณีฉุกเฉิน เพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของสิ่งมีชีวิตทั้งหมด ลักษณะเฉพาะของรอยโรคในส่วนปล้องของ ANS คือธรรมชาติของท้องถิ่น ดังนั้นกลุ่มอาการของฮอร์เนอร์จึงเกิดจากความเสียหายต่อเส้นใยที่เห็นอกเห็นใจ โรคของ Hirschsprung (megacolon แต่กำเนิด) - ความเสียหายที่เลือกสรรต่อลำไส้ใหญ่เนื่องจากการกำเนิดของปมประสาทอัตโนมัติ; anhidrosis หรือ depigmentation ในท้องถิ่นเนื่องจากความเสียหายต่อแตรด้านข้างของไขสันหลังในคนไข้ที่เป็น syringomyelia

ส่วนเหนือส่วนของ ANS รวมถึงโครงสร้างของส่วนบนของก้านสมอง ไฮโปทาลามัส ระบบลิมบิก และโซนการเชื่อมโยงของเปลือกสมอง หน้าที่ของพวกมันมีลักษณะบูรณาการนั่นคือในระดับนี้จะมีการประสานงานของปฏิกิริยาทางพืชกับอารมณ์มอเตอร์และต่อมไร้ท่อเพื่อให้แน่ใจว่ามีพฤติกรรมแบบองค์รวม

การทำงานของ ANS ขึ้นอยู่กับหลักการปฏิสัมพันธ์ระหว่าง ANS ที่เห็นอกเห็นใจและกระซิกเห็นอกเห็นใจ สำหรับทั้งสองระบบนี้ การปกคลุมด้วยเส้นพรีแกงไลออนโดยหลักคือ cholinergic และอะซิติลโคลีนจะถูกปล่อยออกมาที่ปลายประสาทที่ไซแนปส์ปมประสาท สำหรับ ระบบความเห็นอกเห็นใจสารสื่อประสาทหลักคือนอร์อิพิเนฟริน แต่ยังมีสารสื่อประสาทอื่นๆ ที่มีความสำคัญพอๆ กันหลังปมประสาท เช่น สาร P, โดปามีน และโพลีเปปไทด์ในลำไส้ที่มีฤทธิ์ขยายหลอดเลือด ในช่วงสองทศวรรษที่ผ่านมา เป็นที่ชัดเจนว่าระบบส่งสัญญาณหลายระบบปรากฏพร้อมกันภายในเซลล์ประสาทอัตโนมัติเดี่ยวและปมประสาท ในทางกลับกัน อวัยวะต่างๆ จะตอบสนองต่อการปล่อยสารสื่อประสาทผ่านระบบรับที่แตกต่างกัน แม้ว่าการแบ่งแยกที่เห็นอกเห็นใจและกระซิกของ ANS มักถูกมองว่าเป็นศัตรูกัน แต่ก็ไม่ได้เป็นเช่นนั้นเสมอไป ปฏิสัมพันธ์ของพวกเขาสามารถนิยามได้ว่าเป็น "การต่อต้านกันที่กระตุ้นซึ่งกันและกัน"

สาเหตุของความผิดปกติของการควบคุมอัตโนมัติ ถือเป็นความบกพร่องทางรัฐธรรมนูญทางพันธุกรรม พยาธิวิทยาของช่วงก่อนและในครรภ์ บาดแผลและ โรคอักเสบระบบประสาทส่วนกลาง; จุดโฟกัสของการอักเสบเรื้อรังและโรคทางร่างกาย การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนโดยเฉพาะช่วงก่อนและหลังวัยแรกรุ่น ความเครียดทางจิตอารมณ์เรื้อรัง ออกกำลังกายมากเกินไป สภาพแวดล้อมที่ไม่เอื้ออำนวย มีปฐมภูมิ กล่าวคือ มีการกำหนดทางพันธุกรรมหรือเกี่ยวข้องกับ กระบวนการทางสรีรวิทยาความผิดปกติของ ANS รวมถึงอาการทุติยภูมิที่เกิดจากโรคอื่น ๆ

กลุ่มอาการผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ (SVD) เป็นภาวะทางพยาธิวิทยาที่มีการละเมิดการควบคุมอัตโนมัติของอวัยวะภายใน, หลอดเลือด, กระบวนการเผาผลาญอันเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาหลักหรือรองใน ANS VDS ในเด็กและวัยรุ่นสามารถมีอาการถาวร (โดยมีลักษณะคงที่และความรุนแรงของอาการ), paroxysmal (วิกฤต) และ paroxysmal ถาวร (ผสม)

ในการจำแนกประเภทของ ICD 10 ความผิดปกติที่สอดคล้องกับ SVD ได้รับการพิจารณาภายใต้หัวข้อ G90 ความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ G90.9 ความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ ไม่ระบุรายละเอียด และ F45.3 ความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ Somatoform จากหมวด F4 “ความผิดปกติของระบบประสาท ที่เกี่ยวข้องกับความเครียด และโซมาโตฟอร์ม ” คำว่า "โซมาโตฟอร์ม" แทนที่คำว่า "จิตโซมาติก" ที่ใช้ก่อนหน้านี้

เกณฑ์การวินิจฉัยความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติของโซมาโตฟอร์ม มีดังต่อไปนี้:

1. อาการของการกระตุ้นอัตโนมัติที่ผู้ป่วยระบุ ความผิดปกติทางกายภาพในระบบอวัยวะหนึ่งหรือหลายระบบ: หัวใจและ ระบบหัวใจและหลอดเลือด(สสส.); ส่วนบน (หลอดอาหารและกระเพาะอาหาร) ของระบบทางเดินอาหาร (GIT); ลำไส้ส่วนล่าง; ระบบทางเดินหายใจ; ระบบทางเดินปัสสาวะ
2. อาการทางระบบประสาทอัตโนมัติตั้งแต่สองอย่างขึ้นไป: ใจสั่น; เหงื่อออก (เหงื่อเย็นหรือร้อน); ปากแห้ง; สีแดง; ไม่สบายท้องหรือแสบร้อน;
3. อาการต่อไปนี้อย่างน้อยหนึ่งอย่าง: อาการเจ็บหน้าอกหรือความรู้สึกไม่สบายเยื่อหุ้มหัวใจ; หายใจถี่หรือหายใจเร็วเกิน; ความเหนื่อยล้าอย่างรุนแรงจากการออกแรงเบา เรอหรือไอ, รู้สึกแสบร้อนที่หน้าอกหรือส่วน epigastrium; การบีบตัวบ่อยครั้ง เพิ่มความถี่ของการปัสสาวะหรือปัสสาวะลำบาก ความรู้สึกหย่อนคล้อย บวม และหนัก;
4. ไม่มีสัญญาณของความผิดปกติในโครงสร้างและหน้าที่ของอวัยวะและระบบที่เกี่ยวข้องกับผู้ป่วย
5. อาการไม่เพียงเกิดขึ้นเมื่อมีความผิดปกติของ phobic (F40.0-F40.3) หรือความผิดปกติของความตื่นตระหนก (F41.0)

นอกจากนี้ ICD 10 ยังจำแนกความผิดปกติเฉพาะบุคคลของกลุ่มนี้ โดยระบุอวัยวะหรือระบบที่ทำให้ผู้ป่วยกังวลว่าเป็นสาเหตุของอาการ F45.30 ระบบหัวใจและหลอดเลือด; F45.31 ระบบทางเดินอาหารส่วนบน F45.32 ระบบทางเดินอาหารส่วนล่าง; F45.33 ระบบทางเดินหายใจ- F45.34 ระบบทางเดินปัสสาวะ F45.38 อวัยวะหรือระบบอื่น ๆ

ในวัยเด็ก SVD มีความหลากหลายอย่างมากในอาการทางคลินิก และร่วมกับความผิดปกติในการทำงานของอวัยวะและระบบต่าง ๆ จะแสดงด้วยความผิดปกติทางจิตและอารมณ์ การพัฒนาความผิดปกติของร่างกายในเด็กก่อนวัยเรียนได้รับการอำนวยความสะดวกโดยการเกิดปฏิกิริยาทางอารมณ์เชิงลบได้ง่าย สาเหตุที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ การหยุดชะงักของรูปแบบพฤติกรรมตามปกติ (การเปลี่ยนแปลงของวงสังคมหรือสภาพแวดล้อม) กิจวัตรประจำวันที่ไม่มีเหตุผล การขาดเงื่อนไขที่จำเป็นสำหรับการเล่นและกิจกรรมที่เป็นอิสระ การสร้างความผูกพันทางอารมณ์ฝ่ายเดียว เทคนิคการศึกษาที่ไม่ถูกต้อง และการขาด แนวทางที่เป็นเอกภาพเพื่อเด็ก ในวัยเรียนมีปัจจัยของความขัดแย้งกับเพื่อนและครูและการไม่สามารถรับมือกับภาระทางวิชาการได้

เมื่อวินิจฉัย VDS ในเด็ก เงื่อนไขที่สำคัญคือการระบุทิศทางทั่วไปของการเปลี่ยนแปลงของพืช (sympathetic-tonic, vagotonic, mix) คำจำกัดความช่วยให้คุณสามารถวินิจฉัยและเลือกวิธีการรักษาได้แม่นยำยิ่งขึ้น ยิ่งเด็กอายุน้อยเท่าไร ปฏิกิริยาทางพืชและอวัยวะภายในก็จะยิ่งกระซิกมากขึ้นเท่านั้น อิทธิพลของต่อมหมวกไตจะเพิ่มขึ้นในช่วงวัยแรกรุ่น ซึ่งสะท้อนถึงการกระตุ้นระบบประสาทต่อมไร้ท่อที่เกี่ยวข้องกับอายุโดยทั่วไป

ประเภทซิมพาติโคโทนิกมักพบในเด็กที่มีอาการ asthenic และ โภชนาการลดลง- โดดเด่นด้วยความอยากอาหารและความกระหายที่เพิ่มขึ้น ร่วมกับอาการท้องผูก ปัสสาวะบ่อยแต่พบไม่บ่อย ผิวหนังของพวกเขาแห้ง ซีด อาจร้อนหรืออุ่นเมื่อสัมผัส เหงื่อออกน้อย และรูปแบบของหลอดเลือดไม่เด่นชัด บางครั้งอาจมีผื่นและมีอาการคันเกิดขึ้น เมื่อประเมิน dermographism จะสังเกตเห็นการเปลี่ยนสีผิวเป็นสีขาวหรือสีชมพูในบริเวณที่เกิดการระคายเคือง ในส่วนของระบบหัวใจและหลอดเลือดมีแนวโน้มที่จะอิศวรและความดันโลหิตเพิ่มขึ้น ขอบของความหมองคล้ำของหัวใจสัมพันธ์กันและมีแนวโน้มที่จะแคบลง ("หัวใจหยด" ในการเอ็กซ์เรย์หน้าอก) เสียงหัวใจมีเสียงดัง มักมีอาการปวดบริเวณหัวใจ (cardialgia) เด็กมีลักษณะความไม่มั่นคงทางอารมณ์ เพิ่มสมาธิ และมักมีข้อร้องเรียนเกี่ยวกับปัญหาการนอนหลับ (นอนหลับยาก นอนหลับตื้นโดยมีการตื่นตัวและพาราโซมเนียจำนวนมาก)

เด็กด้วย ความเด่นของ vagotoniaมีแนวโน้มที่จะมีน้ำหนักเกิน แม้ว่าความอยากอาหารมักจะลดลงก็ตาม มีแนวโน้มที่จะทำให้ผิวหนังเป็นสีแดง มือจะมีสีเขียว (acrocyanosis) ชื้นและเย็นเมื่อสัมผัส ร่างกายถูกทำเครื่องหมายด้วยหินอ่อนของผิวหนัง ("สร้อยคอหลอดเลือด") เหงื่อออกเพิ่มขึ้น (เหงื่อออกทั่วไป) มีแนวโน้มที่จะเป็นสิว (โดยเฉพาะในช่วงวัยแรกรุ่น) การกักเก็บของเหลวในรูปแบบของอาการบวมชั่วคราวใต้ตา อาการของโรค neurodermatitis และอาจเกิดอาการแพ้ต่างๆ ได้ ผมมันเยิ้ม Dermographism เป็นสีแดง ถาวร กระจายไปตามลักษณะของสันผิวหนังที่ยกขึ้น อาจสังเกตภาวะ Polylymphadenopathy ต่อมทอนซิลโต และโรคอะดีนอยด์ได้ บ่อยครั้งหลังเป็นหวัด จะมีไข้ต่ำๆ เป็นเวลานาน หรือสังเกตได้โดยไม่มีข้อบ่งชี้ว่ามีการติดเชื้อ ในส่วนของหัวใจ bradycardia หรือ bradyarrhythmia ความดันโลหิตลดลง ขอบเขตของหัวใจขยายตัวเล็กน้อย และเสียงอู้อี้เป็นเรื่องปกติ เป็นลม เวียนศีรษะ ภาวะขนถ่าย และรู้สึกขาดอากาศ ข้อร้องเรียนทั่วไป ได้แก่ อาการปวดท้อง คลื่นไส้ ท้องอืด น้ำลายไหลมากเกินไป ปัสสาวะบ่อยแต่เบา และโรคทางเดินปัสสาวะเป็นเรื่องปกติ ภูมิหลังทางจิตอารมณ์สงบ แต่อาจมีความไม่แยแสและมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะซึมเศร้า การนอนหลับมักจะไม่ถูกรบกวน

ด้วยความผิดปกติของระบบหลายระบบในเด็ก DS ระดับการมีส่วนร่วมของระบบต่าง ๆ ของร่างกายอาจแตกต่างกัน มีความแตกต่างทางคลินิกของ SVD ต่อไปนี้ซึ่งเกิดขึ้นเพียงอย่างเดียวหรือรวมกัน: กลุ่มอาการของความดันโลหิตสูงและความดันเลือดต่ำ; เป็นลมหมดสติทางระบบประสาท; โรคกระเพาะ; กลุ่มอาการขนถ่าย; ภาวะอุณหภูมิเกินทางระบบประสาท; โรคหัวใจทำงาน; กลุ่มอาการหายใจเร็ว; ดายสกินของระบบทางเดินอาหารส่วนบน; ดายสกินของระบบทางเดินอาหารส่วนล่าง (อาการลำไส้แปรปรวน); โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ; กระเพาะปัสสาวะ neurogenic; ความดันโลหิตสูงในปอดจากการทำงาน เหงื่อออกมากเกินไป; กลุ่มอาการของโรคระบบประสาทต่อมไร้ท่อ; วิกฤตการณ์ทางพืช (การโจมตีเสียขวัญ)

ในการศึกษาสมัยใหม่มีแนวโน้มที่ชัดเจนในการประเมินอาการทางคลินิกของ VDS ไม่ใช่จากมุมมองของแนวทางทางจิต แต่คำนึงถึงข้อมูลใหม่เกี่ยวกับความผิดปกติทางพันธุกรรมที่มาพร้อมกับความผิดปกติของ ANS และสามารถเป็นแบบจำลองในการปรับปรุงความเข้าใจของ กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาที่ทำให้เกิดความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ แม้ว่าโรคเหล่านี้จะถือว่าพบได้ยาก แต่คำอธิบายมักจะบ่งบอกถึงความแตกต่างในลักษณะและความรุนแรงของอาการทางคลินิกของแต่ละบุคคล ด้วยเหตุนี้ กรณีที่มีความรุนแรงน้อยกว่าจึงอาจยังคงตรวจไม่พบ ลองดูบางส่วนของพวกเขา

การขาดโดปามีนβ-ไฮดรอกซีเลส- หายาก โรคทางพันธุกรรมด้วยมรดกประเภทถอยออโตโซม คำอธิบายแรกได้รับการเผยแพร่ในช่วงปลายทศวรรษ 1980 Dopamine β-hydroxylase แปลง dopamine ให้เป็น norepinephrine ซึ่งหลั่งมาจากเซลล์ chromaffin และ noradrenergic terminals พร้อมกับ norepinephrine มีการเสนอการกำหนดกิจกรรมของเอนไซม์ในเลือดเพื่อประเมินกิจกรรมที่เห็นอกเห็นใจ โรคนี้เกิดจากการกลายพันธุ์ของยีนของเอนไซม์นี้ ซึ่งจับคู่กับ 9q34 ด้วยการขาดเอนไซม์, ความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพ, กล้ามเนื้ออ่อนแรง, ตอนของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ, เนื้อหาต่ำอะดรีนาลีนและนอเรพิเนฟรินในเลือด ปัสสาวะ และน้ำไขสันหลัง โดยมีสารโดปามีนในร่างกายสูง แม้ว่าผู้ป่วยส่วนใหญ่จะได้รับการวินิจฉัยว่ามีอายุเกิน 20 ปี แต่ข้อมูลการวินิจฉัยบ่งชี้ว่าเริ่มมีอาการทางคลินิกตั้งแต่อายุยังน้อย ระยะเวลาปริกำเนิดอาจมีความซับซ้อนโดยการพัฒนาของความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดง, ความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้อ, อุณหภูมิและภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ มีการอธิบายอาการหนังตาตกและการอาเจียนในผู้ป่วยบางราย การพัฒนาทางกายภาพและวัยแรกรุ่นดำเนินไปโดยไม่ชักช้า แต่อาการของความดันเลือดต่ำและอาการหมดสติมีมากขึ้นในวัยรุ่น ซึ่งนำไปสู่ข้อจำกัดในกิจกรรมประจำวัน การออกกำลังกายซึ่งผู้ป่วยบางรายพยายามหลีกเลี่ยง ทำให้เกิดอาการเพิ่มขึ้น ความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพในโรคนี้ถือว่าเป็นผลมาจากการทำงานของ vasoconstrictor ที่บกพร่องของ ANS ที่เห็นอกเห็นใจ การวินิจฉัยมีความสำคัญในทางปฏิบัติเนื่องจากการรักษาด้วย dihydroxyphenylserine (L-threo-3,4-dihydroxyphenylserine) ซึ่งเป็นสารตั้งต้นสังเคราะห์ของ norepinephrine ซึ่งถูกแปลงเป็น dopadecarboxylase ให้ผลลัพธ์ที่ดี

การขาดกรดอะมิโนดีคาร์บอกซิเลสอะโรมาติก(DDAA) เป็นอีกตัวอย่างหนึ่งของความบกพร่องทางพันธุกรรมในเอนไซม์ที่ประมวลผลกรดอะมิโนอะโรมาติก เลโวโดปา และ 5-ไฮดรอกซีทริปโตเฟน ไปเป็นสารสื่อประสาท - โดปามีนและเซโรโทนิน ตามลำดับ (โดยมีวิตามินบี 6 เป็นปัจจัยร่วม) โรคถอยอัตโนมัติที่พบไม่บ่อยนี้เกิดจากการกลายพันธุ์ในยีนของเอนไซม์ 7p12.2 และมีลักษณะเฉพาะคือการขาดโดปามีนและเซโรโทนิน ความผิดปกติทางระบบประสาทแสดงได้จากพัฒนาการของจิตที่ล่าช้า ความผิดปกติของมอเตอร์และระบบประสาทอัตโนมัติ โรคนี้มักปรากฏให้เห็นในปีแรกของชีวิต: กล้ามเนื้อน้อยหรือความดันโลหิตสูง, เคลื่อนไหวลำบาก, ท่าเต้นช้า, อ่อนเพลียมากโดยมีอาการง่วงนอน, ดูดและกลืนลำบาก, ปฏิกิริยาตกใจและรบกวนการนอนหลับ อาจสังเกตวิกฤตทางจักษุวิทยา ความตื่นเต้นง่ายและความหงุดหงิดที่เพิ่มขึ้น กล้ามเนื้อกระตุกอย่างเจ็บปวด การเคลื่อนไหวผิดปกติโดยไม่สมัครใจ โดยเฉพาะบริเวณศีรษะและคอ อาการของความผิดปกติของระบบอัตโนมัติ ได้แก่ หนังตาตก, ไมโอซีส, เหงื่อออกผิดปกติ, คัดจมูก, น้ำลายไหล, ความผิดปกติของการควบคุมอุณหภูมิ, ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด, กรดไหลย้อน, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ, เป็นลมหมดสติและการรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจ การปรากฏตัวของ DDAA มักจะเพิ่มขึ้นในช่วงสิ้นวันเนื่องจากความเหนื่อยล้า และลดลงหลังการนอนหลับ อาการของผู้ป่วยดีขึ้นด้วยการรักษาด้วยวิตามินบี 6 เซลีลีน และโบรโมคริปทีน

กลุ่มอาการออลโกรฟได้รับการอธิบายไว้ในปี พ.ศ. 2521 ตำแหน่งการกลายพันธุ์ที่สืบทอดมาในลักษณะถอยออโตโซมจะอยู่บนโครโมโซม 12q13 เดิมเรียกว่า "กลุ่มอาการทริปเปิ้ลเอ" เนื่องจากลักษณะสามกลุ่มของการดื้อต่อ ACTH โดยมีต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ, อาการอะคาเลเซียคาร์เดีย และความผิดปกติของน้ำตา (alacremia) แต่เนื่องจากมีการพิสูจน์แล้วว่ากลุ่มอาการนี้รวมกับความผิดปกติของระบบอัตโนมัติ คำว่า "กลุ่มอาการสี่เอ" จึงถือว่าเหมาะสมกว่า มักไม่แสดงส่วนประกอบทั้งหมดของกลุ่มอาการออกไป อายุที่เริ่มมีอาการจะแตกต่างกันไป กลุ่มอาการนี้อาจปรากฏในช่วงทศวรรษแรกของชีวิตโดยมีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอย่างรุนแรงหรือกลืนลำบากอันเป็นผลมาจากภาวะอะคาเลเซียและการหลั่งน้ำลายลดลง อย่างไรก็ตาม การรวมกันของการต่อต้าน ACTH และ achalasia มักไม่ค่อยพบก่อนวัยรุ่นหรือวัยผู้ใหญ่ ผู้ป่วยจำนวนมากมีความก้าวหน้า อาการทางระบบประสาทโดยเฉพาะอย่างยิ่งการเสื่อมของประสาทสัมผัส, โรคระบบประสาท เส้นประสาทตา, ความผิดปกติของสมองน้อยและ ANS กระซิก เมื่อตรวจดูการทำงานของระบบอัตโนมัติของดวงตา เราสามารถตรวจพบภาวะอะลาคริเมีย, โรคตาแดง, ต่อมน้ำตาฝ่อ, ความผิดปกติของปฏิกิริยารูม่านตา และที่พักได้ ความผิดปกติของระบบอัตโนมัติยังแสดงออกมาในความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพโดยมีความคงอยู่ของอิศวรชดเชย, เหงื่อออกลดลงและการหลั่งน้ำลาย

กลุ่มอาการอาเจียนเป็นรอบ(SCR) มีลักษณะเฉพาะคือมีอาการคลื่นไส้ อาเจียน และเซื่องซึมเป็นช่วงๆ อย่างรุนแรง โดยสามารถฟื้นตัวได้อย่างสมบูรณ์ระหว่างการโจมตี ความผิดปกตินี้พบได้ในเด็กวัยเรียน 1.9% และมักเปลี่ยนเป็นไมเกรนในเวลาต่อมา อาการกำเริบมักเกิดจากความเครียดทางอารมณ์และร่างกาย และมาพร้อมกับอาการอัตโนมัติหลายอย่าง รวมถึงน้ำลายไหลและเหงื่อออกมากขึ้น สีซีด ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น ท้องเสีย และเวียนศีรษะ การอาเจียนมักเกิดขึ้นก่อนช่วง prodromal โดยแสดงอาการปวดศีรษะ กลัวแสง หรือเวียนศีรษะ การศึกษาการควบคุมอัตโนมัติเผยให้เห็นลักษณะการรบกวนของการกระตุ้นระบบประสาทซิมพาเทติก โดยเฉพาะอย่างยิ่งความแปรปรวนของอัตราการเต้นของหัวใจและการแพ้ท่าทาง แม้ว่า SCR มักถูกมองว่าเป็นตัวแปรหนึ่งของไมเกรน แต่ก็ขึ้นอยู่กับความผิดปกติของระบบอัตโนมัติ สาเหตุของ SCR ยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างถ่องแท้ แต่ได้แสดงให้เห็นบทบาทของปัจจัยทางพันธุกรรมแล้ว SCR ในเด็กบางคนได้รับการถ่ายทอดทางฝั่งมารดาและเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงใน DNA ของไมโตคอนเดรีย

ไมเกรนยังหมายถึงสภาวะ paroxysmal ที่เกิดจากการสลายตัวของกลไกการควบคุมอัตโนมัติ ไมเกรน - เจ็บป่วยเรื้อรัง, ประจักษ์โดยการโจมตีซ้ำ ๆ ของอาการปวดหัวอย่างรุนแรงในลักษณะเร้าใจ, ส่วนใหญ่อยู่ในครึ่งหนึ่งของศีรษะ, ในภูมิภาควงโคจร - ส่วนหน้า, รุนแรงขึ้นจากการออกกำลังกายตามปกติและมาพร้อมกับอาการคลื่นไส้, บางครั้งอาเจียน, ความอดทนไม่ดีต่อแสงจ้า, ดัง เสียงโดยมีการโจมตียาวนานในเด็กตั้งแต่ 1 ถึง 48 ชั่วโมงและความง่วงหลังการโจมตีและอาการง่วงนอน ไมเกรนมีต้นกำเนิดจากหลายปัจจัย และเชื่อกันว่าประมาณ 50% ของผู้ป่วยไมเกรนมีสาเหตุมาจากปัจจัยทางพันธุกรรม

ในโรคจำนวนหนึ่งที่เกิดจากการกลายพันธุ์ใน DNA ของไมโตคอนเดรีย (เช่น MELAS syndrome) จะมีการสังเกตอาการปวดศีรษะคล้ายไมเกรนซึ่งอาจบ่งบอกถึงการมีส่วนร่วมของความผิดปกติของไมโตคอนเดรียในการเกิดโรคของไมเกรน

ตามลักษณะทางคลินิก ไมเกรนที่ไม่มีออร่า (75% ของกรณี) และไมเกรนที่มีออร่ามีความโดดเด่น ไมเกรนที่มีออร่าก่อนหน้านี้เรียกว่า "ไมเกรนที่เกี่ยวข้อง" ภาพทางคลินิกของการโจมตีนั้นมาพร้อมกับความซับซ้อนของท้องถิ่นชั่วคราว ความผิดปกติทางระบบประสาท(ออร่า) ซึ่งมีระยะเวลาไม่เกิน 60 นาที อาการปวดหัวในระหว่างการโจมตีไมเกรนในเด็กอาจเป็นได้ทั้งแบบเร้าใจและกดทับโดยธรรมชาติ การแปลมักจะเป็นแบบทวิภาคีหรือที่หน้าผากโดยอาจมีความรุนแรงเพิ่มขึ้นในครึ่งหนึ่งของศีรษะ ความรุนแรงแตกต่างกันไปจากปานกลางถึงทนไม่ได้ ความไวต่อสิ่งเร้าภายนอกนั้นเด่นชัดน้อยกว่าในผู้ใหญ่ การโจมตีจะมาพร้อมกับอาการทางพืชที่เด่นชัด: ด้านข้างของความเจ็บปวด, การฉีดของหลอดเลือดตาแดง, น้ำตาไหล, อาการบวมของเนื้อเยื่อรอบดวงตาและบริเวณขมับอาจสังเกตได้, บางครั้งอาจสังเกตเห็นรอยแยกของ palpebral และรูม่านตาแคบ, คลื่นไส้และอาเจียนบางครั้ง ซ้ำ, สีซีดหรือเลือดคั่งของผิวหนัง, อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น, หายใจลำบาก , เหงื่อออกมาก, ความไม่แน่นอนของอุณหภูมิร่างกาย; หนาวสั่นและเวียนศีรษะได้ อาการปวดไมเกรนอาจเกิดขึ้นก่อนระยะ prodromal ไม่กี่ชั่วโมงก่อนปวดหัว อารมณ์จะเปลี่ยนไปในทางอิ่มเอิบหรือซึมเศร้า มีอาการหงุดหงิด วิตกกังวล หรือไม่แยแส รู้สึกเหนื่อยล้า ง่วงซึม ความอยากอาหารเปลี่ยนแปลง คลื่นไส้ และบางครั้งซีดจางของเนื้อเยื่อ ระยะหลังการโจมตีกินเวลาหลายชั่วโมงหรือหลายวัน อาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรงและง่วงนอนสังเกตได้จากนั้นสภาวะสุขภาพจะค่อยๆกลับสู่ภาวะปกติ ในช่วงระหว่างตั้งครรภ์ เด็กที่เป็นไมเกรนจะไม่มีความผิดปกติของระบบประสาทอย่างชัดเจน รวมถึง ANS ด้วย

กลุ่มอาการเซฟาลิกอีกชนิดหนึ่งซึ่งมีอยู่ในนั้น ภาพทางคลินิกอาการทางพืชพรรณได้แก่ ปวดหัวตึงเครียด(TH) ซึ่งคิดเป็นมากถึง 60% ของอาการปวดศีรษะในเด็กทุกกรณี การโจมตีมักนำหน้าด้วยความเหนื่อยล้า ความตึงเครียด และสถานการณ์ตึงเครียด อาการปวดศีรษะจากความตึงเครียดเป็นอาการปวดศีรษะทวิภาคีที่เกิดขึ้นซ้ำเล็กน้อยหรือปานกลางโดยมีลักษณะการบีบหรือกดทับ ซึ่งอาจเกิดขึ้นตั้งแต่ 30 นาทีถึงหลายชั่วโมง (อาการปวดอาจเกิดขึ้นได้ตลอดทั้งวัน) อาการปวดมักเกิดขึ้นในช่วงบ่ายและอาจคงอยู่ตลอดทั้งวันและต่อเนื่องไปจนถึงวันถัดไป ระยะการโจมตีอาจคงอยู่เป็นเวลาหลายวัน (โดยมีความรุนแรงของความเจ็บปวดผันผวนบ้าง) แต่น้อยกว่าหนึ่งสัปดาห์ TTH อาจมาพร้อมกับอาการกลัวแสงหรือความไวต่อเสียง (แต่ไม่ใช่ทั้งสองอย่าง) ไม่รุนแรงขึ้นจากการออกกำลังกาย และไม่มีอาการคลื่นไส้อาเจียนร่วมด้วย ความเจ็บปวดถูกอธิบายว่าคงที่และกดทับ ในกรณีส่วนใหญ่ จะมีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นที่หน้าผาก ขมับ หรือด้านหลังศีรษะและคอ จากนั้นอาจกระจายและอธิบายว่าเป็นความรู้สึกบีบศีรษะด้วยการสวมห่วง หมวกกันน็อค หรือหมวกที่รัดแน่น แม้ว่าความเจ็บปวดมักจะเกิดขึ้นในระดับทวิภาคีและกระจาย แต่ความรุนแรงที่มากที่สุดในระหว่างวันอาจสลับกันจากด้านใดด้านหนึ่งของศีรษะไปยังอีกด้านหนึ่ง เช่นเดียวกับไมเกรน กรณีครอบครัวที่มีอาการปวดศีรษะแบบตึงเครียดก็เกิดขึ้นได้

ก่อนหน้านี้ มีการใช้การกำหนดอาการปวดศีรษะจากความตึงเครียด เช่น "ปวดศีรษะจากความตึงเครียดของกล้ามเนื้อ" "ปวดศีรษะทางจิต" "ปวดศีรษะจากความเครียด" "ปวดศีรษะแบบง่าย" ซึ่งสะท้อนแนวคิดเกี่ยวกับกลไกการทำให้เกิดโรคของอาการปวดหัวจากความตึงเครียด อาการปวดหัวจากความตึงเครียดมีสาเหตุมาจากสภาวะทางจิตและอารมณ์ที่มากเกินไป ความเครียด และสถานการณ์ความขัดแย้ง สถานการณ์เหล่านี้นำไปสู่ความตึงเครียดของกล้ามเนื้อรอบกะโหลกศีรษะ (หน้าผาก, ขมับ, ท้ายทอย) ซึ่งเป็นปฏิกิริยาป้องกันสากลต่อผลกระทบของความเครียดเรื้อรัง ควรสังเกตว่าลักษณะบุคลิกภาพที่จูงใจในการพัฒนาอาการปวดหัวประเภทตึงเครียด: การรบกวนทางอารมณ์ (ความตื่นเต้นง่ายเพิ่มขึ้น, ความวิตกกังวล, แนวโน้มที่จะซึมเศร้า), ปฏิกิริยาที่แสดงออก, การตรึงภาวะ hypochondriacal ใน ความเจ็บปวดความเฉื่อยชาและความปรารถนาที่จะเอาชนะความยากลำบากลดลง คุณลักษณะที่ทำให้เกิดโรคคือความยังไม่บรรลุนิติภาวะของกลไก การป้องกันทางจิตวิทยาเด็กซึ่งนำไปสู่การปรากฏตัวของอาการปวดหัวประเภทตึงเครียดเมื่อสัมผัสกับผู้เยาว์แม้แต่น้อยจากมุมมองของผู้ใหญ่ปัจจัยความเครียด

ในช่วงเวลา interictal ตรงกันข้ามกับไมเกรนผู้ป่วยส่วนใหญ่บ่นถึงความเจ็บปวดและไม่สบายในอวัยวะอื่น ๆ (ปวดที่ขา, ปวดหัวใจ, หายใจลำบาก, ไม่สบายท้อง) มีลักษณะไม่แน่นอนและมีลักษณะค่อนข้างคลุมเครือ แต่เมื่อตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา พวกเขาไม่ได้ถูกกำหนดไว้ ผู้ป่วยที่เป็นโรค TTH มีลักษณะนอนไม่หลับ ได้แก่ นอนหลับยาก หลับตื้นและฝันมาก ตื่นบ่อยระยะเวลาการนอนหลับโดยรวมลดลง มีการตื่นเช้าครั้งสุดท้าย ขาดความรู้สึกกระปรี้กระเปร่าหลังจากนอนหลับทั้งคืน และง่วงนอนตอนกลางวัน

เมื่อศึกษาสถานะของการไหลเวียนโลหิตในสมองโดยใช้อัลตราซาวนด์ Doppler อาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในรูปแบบของปฏิกิริยา angiospastic ที่เพิ่มขึ้นถูกกำหนดเฉพาะใน 30% ของเด็กที่มีอาการปวดหัวประเภทตึงเครียด ในผู้ป่วย 55% พบว่ามีการลดลงของเสียงหลอดเลือดซึ่งบ่งบอกถึงความเด่นของ parasympathicotonia

ภายในรูปแบบ Paroxysmal ของ VSD อาการที่น่าทึ่งที่สุดจะมีลักษณะดังนี้ การโจมตีเสียขวัญ(PA) - วิกฤตพืชด้วยความวิตกกังวลและความกลัว ใน ICD 10 PA จะแสดงในส่วน F 41.0 เกณฑ์การวินิจฉัยมีดังต่อไปนี้:
1) PA ที่เกิดซ้ำ มักไม่เกี่ยวข้องกับสถานการณ์หรือวัตถุเฉพาะ แต่มักเกิดขึ้นอย่างคาดเดาไม่ได้ PA ไม่เกี่ยวข้องกับความตึงเครียดที่เห็นได้ชัดเจนหรือการปรากฏตัวของอันตรายหรือภัยคุกคามต่อชีวิต
2) PA มีลักษณะพิเศษทั้งหมดดังต่อไปนี้:

A) เหตุการณ์ความกลัวหรือความรู้สึกไม่สบายอย่างรุนแรงที่แยกจากกัน;
b) การโจมตีอย่างกะทันหัน;

C) PA ไปถึงจุดสูงสุดภายในหลายนาทีและคงอยู่อย่างน้อยหลายนาที

ง) จะต้องมีอาการอย่างน้อย 4 อย่างต่อไปนี้ และหนึ่งรายการต้องมาจากรายการอาการทางพืช:

อาการทางพืช: การเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นหรือเร็ว; เหงื่อออก; หนาวสั่นสั่นความรู้สึกสั่นภายใน; ปากแห้ง (ไม่ได้เกิดจากยาหรือการขาดน้ำ);

อาการที่เกี่ยวข้องกับหน้าอกและช่องท้อง: หายใจลำบาก; ความรู้สึกหายใจไม่ออก; ปวดหรือไม่สบายที่หน้าอกด้านซ้าย คลื่นไส้หรือไม่สบายท้อง;

อาการที่เกี่ยวข้องกับ สภาพจิตใจ: รู้สึกเวียนศีรษะ ไม่มั่นคง หรือมึนศีรษะ; ความรู้สึก derealization, depersonalization; กลัวการสูญเสียการควบคุม ความบ้าคลั่ง หรือความตาย

อาการทั่วไป: ร้อนวูบวาบหรือหนาวสั่น; อาการชาหรือรู้สึกเสียวซ่า (อาชา)

การโจมตีด้วยความกลัวหรือความวิตกกังวลอย่างอธิบายไม่ได้และเจ็บปวดสำหรับผู้ป่วยนั้นรวมกับอาการทางร่างกาย (ร่างกาย) ต่างๆ ความรุนแรงของเกณฑ์หลักของ PA - ความวิตกกังวล paroxysmal - อาจแตกต่างกันไปจากความรู้สึกตึงเครียดภายในไปจนถึงผลกระทบที่เด่นชัดของความตื่นตระหนก ในวัยเด็กการโจมตีของ PA มักเกิดขึ้นโดยไม่มีอาการกลัวเด่นชัดซึ่งอาการทางพืชแบบคลาสสิกเกิดขึ้นเบื้องหน้าหรือภาพทางคลินิกของการโจมตีนั้น จำกัด อยู่ที่ 2-3 อาการ บ่อยครั้งที่เงื่อนไขดังกล่าวถือเป็น "ความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ" ในขณะที่อาการของความวิตกกังวลซึ่งถูกลบออกไปนั้นหายไป

ภาพทางคลินิกของ PA เกิดขึ้นอย่างกะทันหันโดยมีความรุนแรงเพิ่มขึ้น เวลาอันสั้น(สูงสุด 10-15 นาที) ตามด้วยช่วงหลังการโจมตีซึ่งมีลักษณะของความเหนื่อยล้าและความอ่อนแอ โดยส่วนใหญ่ PAs มักเกิดขึ้นขณะตื่น ไม่ค่อยเกิดขึ้นขณะหลับหรือตื่นตอนกลางคืน ความถี่ของการโจมตีจะแตกต่างกันไปในแต่ละวันไปจนถึงทุกๆ สองสามเดือน โดยเฉลี่ยแล้ว ความถี่ของการโจมตีจะแตกต่างกันไปตั้งแต่สองถึงสี่ครั้งต่อสัปดาห์หรือน้อยกว่านั้น

PA อาจเกี่ยวข้องกับสถานการณ์อันตรายและสถานที่ที่ปรากฏต่อผู้ป่วย (การคมนาคม สถานที่สาธารณะ ลิฟต์) แม้ว่าจะไม่มีภัยคุกคามก็ตาม เนื่องจากความวิตกกังวลอย่างรุนแรง ผู้ป่วยจึงเริ่มหลีกเลี่ยงสถานที่หรือสถานการณ์เหล่านี้ นี้ โรควิตกกังวล phobicเรียกว่า agoraphobia โรคตื่นตระหนกรวมกับ agoraphobia ใน 30-50% ของกรณี

การบำบัดด้วย SVD ค่อนข้างซับซ้อนและต้องใช้แนวทางเฉพาะบุคคล ผลลัพธ์เชิงบวกจะเกิดขึ้นได้ก็ต่อเมื่อมีความเข้าใจและการมีปฏิสัมพันธ์ที่ดีระหว่างแพทย์ ผู้ป่วย และผู้ปกครอง เป็นเรื่องผิดที่จะเชื่อว่า SVD เป็นภาวะที่สะท้อนถึงลักษณะของสิ่งมีชีวิตที่กำลังเติบโต ซึ่งจะหายไปเองเมื่อเวลาผ่านไป การรักษาจะต้องทันเวลา ครอบคลุม และยาวนานเพียงพอ เพื่อให้แน่ใจว่ามีการปฐมนิเทศที่ทำให้เกิดโรคจะต้องคำนึงถึงทิศทางของปฏิกิริยาทางพืช (sympathicotonic, vagotonic, mix)

การรักษา SVD เริ่มต้นด้วยมาตรการทั่วไปที่มุ่งเป้าไปที่การทำให้ตัวบ่งชี้สถานะพืชเป็นปกติ วิธีการที่ไม่ใช่ยามีการใช้กันอย่างแพร่หลาย: การแก้ไขกิจวัตรประจำวันและโภชนาการ, กายภาพบำบัด, การแข็งตัวและกายภาพบำบัด

สิ่งสำคัญคือต้องปฏิบัติตาม ระบอบการปกครองรายวันสลับกิจกรรมทางจิตและทางกายภาพ ระยะเวลาการนอนหลับควรเพียงพอและตรงตามความต้องการของวัย (ตั้งแต่ 8 ถึง 10 ชั่วโมง) ขาดการนอนหลับเรื้อรังทำให้เกิดการรบกวนการทำงานของระบบประสาทและระบบต่อมไร้ท่อหรืออาจทำให้อาการของ SVD รุนแรงขึ้น

มีความจำเป็นต้องรักษาบรรยากาศทางจิตใจให้เป็นปกติในครอบครัวของเด็ก ขจัดสถานการณ์ความขัดแย้งและภาระทางจิตประสาทในครอบครัวและโรงเรียน เพื่อหลีกเลี่ยงการทำงานหนักเกินไป ในระหว่างการพูดคุยอย่างสงบกับเด็ก เวลาในการดูรายการทีวี เล่นเกม และทำงานกับคอมพิวเตอร์จะถูกควบคุม

มีความสำคัญอย่างยิ่ง โภชนาการที่เหมาะสม- เมื่อแก้ไขแล้วควรเพิ่มปริมาณเกลือโพแทสเซียมและแมกนีเซียมเข้าสู่ร่างกาย สารเหล่านี้มีส่วนร่วมในการนำกระแสประสาท ปรับปรุงการทำงานของหลอดเลือดและหัวใจ และช่วยฟื้นฟูสมดุลที่ถูกรบกวนระหว่างส่วนต่างๆ ของ ANS โพแทสเซียมและแมกนีเซียมพบได้ในบัควีต ข้าวโอ๊ต ถั่วเหลือง ถั่ว ถั่ว แอปริคอต โรสฮิป แอปริคอตแห้ง ลูกเกด แครอท มะเขือยาว หัวหอม ผักกาดหอม ผักชีฝรั่ง และถั่วต่างๆ

ข้อผิดพลาดทั่วไปคือปล่อยเด็กที่เป็นโรค SVD ออก ชั้นเรียนพลศึกษา- การไม่ออกกำลังกายจะทำให้อาการแย่ลง อุปกรณ์ที่เหมาะสมที่สุดสำหรับ SVD คือว่ายน้ำ เดิน เล่นสกี เดินป่า และเล่นเกมกลางแจ้ง ขั้นตอนการใช้น้ำมีผลทำให้ร่างกายแข็งแรงโดยทั่วไป ดังนั้นสำหรับกิจกรรมการเจริญเติบโตทุกประเภท จึงแนะนำให้อาบน้ำแบบตัดกัน ฝักบัวแบบพัดลมและแบบวงกลม การนวดด้วยพลังน้ำ และการว่ายน้ำ ระหว่างและหลังชั้นเรียนและหัตถการ ผู้ป่วยไม่ควรรู้สึกไม่สบายใดๆ ความเหนื่อยล้ามากเกินไป,หงุดหงิด.

จากกองทุน ยาสมุนไพรสำหรับความผิดปกติของประเภท parasympathicotonic จะใช้สารกระตุ้นสมุนไพร: eleutherococcus, โสม, zamaniha, aralia, leuzea, สมุนไพรและสมุนไพรขับปัสสาวะต่างๆ (bearberry, จูนิเปอร์, lingonberry) สำหรับความผิดปกติของ sympathicotonic และประเภทผสมจะมีการกำหนดสมุนไพรและสมุนไพรระงับประสาท: valerian, motherwort, สะระแหน่, มิ้นต์, บาล์มมะนาว, ฮ็อพ, รากดอกโบตั๋น

การรักษาด้วยยารวมถึงคอมเพล็กซ์วิตามินแร่ธาตุ, ยา neurometabolic, nootropic และหลอดเลือด, ยาลดความวิตกกังวลตามข้อบ่งชี้ - ยาแก้ซึมเศร้าและยารักษาโรคประสาทที่ไม่รุนแรงเช่นเดียวกับ การเยียวยาตามอาการขึ้นอยู่กับความผิดปกติในการทำงานของระบบประสาทและอวัยวะภายใน SVD แต่ละรูปแบบต้องใช้วิธีการพิเศษและการรักษาควรคำนึงถึงทั้งลักษณะของหลักสูตรทางคลินิกและอาการหลักตลอดจนอาการของความผิดปกติในขอบเขตทางอารมณ์ (ความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้า) ซึ่งสามารถปกปิดได้ ในวัยเด็ก คุณควรพยายามกำหนดปริมาณยาให้น้อยที่สุดดังนั้นยาที่มีผลซับซ้อนเช่น nootropic และ anxiolytic (pantogam, phenibut, adaptol) จึงมีข้อได้เปรียบ มีความจำเป็นต้องหลีกเลี่ยงการจ่ายยาให้กับเด็กและวัยรุ่นที่ลดการทำงานของความรู้ความเข้าใจและมีผลกระทบต่อการเสพติดและการถอน (เบนโซไดอะซีพีนและบาร์บิทูเรตซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของยาที่มีส่วนประกอบหลายอย่าง)

การเตรียมการแบบผสมผสานที่มีแมกนีเซียมและวิตามินบี 6 (ไพริดอกซิ) มีประสิทธิภาพในการรักษา SVD ไพริดอกซิเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญโปรตีน คาร์โบไฮเดรต กรดไขมันการสังเคราะห์สารสื่อประสาทและเอนไซม์หลายชนิดมีผลต่อระบบประสาท คาร์ดิโอ ตับ และเม็ดเลือด และช่วยเติมเต็มแหล่งพลังงาน มีกิจกรรมสูง ยาผสมเกิดจากการเสริมฤทธิ์กันของการทำงานของส่วนประกอบต่างๆ: ไพริดอกซิจะเพิ่มความเข้มข้นของแมกนีเซียมในพลาสมาและเม็ดเลือดแดงและลดปริมาณแมกนีเซียมที่ถูกขับออกจากร่างกาย, ช่วยเพิ่มการดูดซึมแมกนีเซียมในทางเดินอาหาร, การแทรกซึมเข้าไปในเซลล์และการตรึง . ในทางกลับกัน แมกนีเซียมจะกระตุ้นกระบวนการเปลี่ยนไพริดอกซิเป็นสารออกฤทธิ์ pyridoxal-5-ฟอสเฟตในตับ แมกนีเซียมและไพริดอกซิกระตุ้นการทำงานของกันและกัน ซึ่งทำให้สามารถใช้ส่วนผสมทั้งสองอย่างนี้เพื่อทำให้สมดุลของแมกนีเซียมเป็นปกติและป้องกันการขาดแมกนีเซียมได้สำเร็จ

แมกนีเซียมเป็นตัวควบคุมทางสรีรวิทยาของความตื่นเต้นง่ายของเซลล์ และมีผลในการรักษาเสถียรภาพของเมมเบรน เอนไซม์ที่ประกอบด้วยแมกนีเซียมและไอออนแมกนีเซียมควบคุมกระบวนการทางประสาทเคมีหลายอย่าง โดยเฉพาะอย่างยิ่งการสังเคราะห์นิวโรเปปไทด์ในสมอง การสังเคราะห์และการย่อยสลายแคทีโคลามีนและอะเซทิลโคลีน แมกนีเซียมในฐานะโคแฟคเตอร์มีส่วนร่วมในกระบวนการของเอนไซม์หลายชนิด โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกระบวนการไกลโคไลซิส ซึ่งเป็นการสลายไฮโดรไลติกของ ATP เนื่องจากแมกนีเซียมไอออนอยู่ในองค์ประกอบเชิงซ้อนกับ ATP จึงปล่อยพลังงานผ่านกิจกรรมของ ATPase ที่ขึ้นกับแมกนีเซียม และจำเป็นสำหรับกระบวนการที่ใช้พลังงานทั้งหมดในร่างกาย เนื่องจากแมกนีเซียมไอออนเป็นโคแฟกเตอร์ของไพรูเวตดีไฮโดรจีเนสคอมเพล็กซ์ จึงช่วยให้แน่ใจว่าผลิตภัณฑ์ไกลโคไลติกเข้าสู่วงจร Krebs และป้องกันการสะสมของแลคเตต นอกจากนี้ แมกนีเซียมยังมีส่วนร่วมอย่างแข็งขันในกระบวนการอะนาโบลิก: การสังเคราะห์และการสลายกรดนิวคลีอิก การสังเคราะห์โปรตีน กรดไขมัน และไขมัน การใช้การเตรียมแมกนีเซียมเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อจุดประสงค์ในการกระตุ้นเอนไซม์สร้างพันธะพลังงานสูงสะสมพลังงานในเซลล์ของร่างกาย - กระบวนการทางชีวเคมีที่ช่วยให้มั่นใจได้ถึงความทนทานต่อความเครียดทางร่างกายและจิตใจที่ดีขึ้นความอดทนเพิ่มขึ้นการหยุดกระตุกและปวดกล้ามเนื้อ , ลดระดับความวิตกกังวล ความกังวลใจ ความหงุดหงิด

ความเครียดทั้งทางร่างกายและจิตใจทำให้ร่างกายต้องการแมกนีเซียมเพิ่มขึ้น การปล่อย catecholamines ที่เพิ่มขึ้นภายใต้ความเครียดทำให้เกิดภาวะตื่นเต้นมากเกินไป เยื่อหุ้มเซลล์และการขาดพลังงานรวมถึงการปล่อยแมกนีเซียมออกจากเซลล์และการขับถ่ายออกจากร่างกายเพิ่มขึ้น ส่งผลให้ปริมาณแมกนีเซียมสำรองในเซลล์หมดลง และเกิดภาวะขาดแมกนีเซียมในเซลล์ ดังนั้น การขาดแมกนีเซียมในร่างกายจึงเป็นเรื่องปกติสำหรับเด็กที่มีความเครียดเรื้อรังและเป็นโรควิตกกังวล ผู้ป่วยที่มี VDS ซึ่งมีความผิดปกติทางจิตและมีความต้านทานต่อความเครียดต่ำจะอ่อนแอต่อการพัฒนาของการขาดแมกนีเซียม ความเครียดและการขาดแมกนีเซียมเป็นกระบวนการที่ทำให้เกิดปัญหาร่วมกัน อาการทางคลินิกของการขาดแมกนีเซียมมีลักษณะพิเศษคือ ความตื่นเต้นง่ายของประสาทและกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น อาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรง วิตกกังวล ความผิดปกติของสมาธิและความจำ ความผิดปกติของการนอนหลับ และอาการทางจิตเวชอื่น ๆ

การเตรียมแมกนีเซียมช่วยลดความตื่นเต้นง่ายอย่างเห็นได้ชัด เนื้อเยื่อประสาทและส่งผลให้การควบคุมการทำงานของอวัยวะภายในดีขึ้น ดังนั้นการเตรียมแมกนีเซียมจึงถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายเป็นยาสำหรับ โรคต่างๆและเหนือสิ่งอื่นใดในพยาธิวิทยา CVS บน. โคโรวินา และคณะ ศึกษาประสิทธิผลของการบำบัดด้วยแมกนีเซียมเป็นเวลา 3 สัปดาห์ในเด็กและวัยรุ่นที่เป็นโรคหัวใจและหลอดเลือดจำนวน 35 คน หลังการรักษาพบว่าความถี่ของอาการทางคลินิกของความผิดปกติของระบบประสาทในผู้ป่วยส่วนใหญ่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ในกรณีนี้ สิ่งที่สำคัญที่สุดคือการเปลี่ยนแปลงของอาการ เช่น ปวดหัวใจ หัวใจเต้นเร็ว ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น ปวดศีรษะ เวียนศีรษะ อ่อนแรง เหนื่อยล้า ความวิตกกังวลและหงุดหงิด และคุณภาพการนอนหลับลดลง การใช้แมกนีเซียมบำบัดควบคู่กับการรักษาที่ชัดเจน ผลความดันโลหิตตกด้วยการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตที่เกิดจากอิทธิพลของซิมพาทิโคโทนิกในเด็กที่มีความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ จนถึงการทำให้ความดันโลหิตเป็นปกติอย่างสมบูรณ์ใน 62.5% ของกรณี ข้อมูลเหล่านี้สอดคล้องกับแนวคิดเกี่ยวกับผลกดประสาทของแมกนีเซียมต่อกิจกรรมและการปลดปล่อยของแคทีโคลามีน การปิดกั้นบางส่วนของตัวรับที่ไวต่ออะดรีนาลีน และอิทธิพลที่เป็นไปได้ของแมกนีเซียมต่อกลไกส่วนกลางของการควบคุมความดันโลหิต การเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจเชิงบวกยืนยันผลของการรักษาด้วยแมกนีเซียมต่อหัวใจ จังหวะการเต้นของหัวใจ และ vegetotropic ผลการรักษาเชิงบวกของ Magne B 6 ได้รับการยืนยันในการรักษา SVD ในผู้ป่วยผู้ใหญ่

ข้อดีของ Magne B 6 คือการปล่อยยาในสองรูปแบบ: ยาเม็ดและสารละลายในช่องปาก แท็บเล็ตถูกกำหนดให้กับผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 6 ปีและมีการกำหนดสารละลายในช่องปากให้กับผู้ป่วยทุกกลุ่มอายุโดยเริ่มจากเด็กอายุมากกว่า 1 ปี สารละลายในหลอดมีกลิ่นคาราเมล ปริมาณรายวันเติมน้ำ 1/2 แก้ว รับประทานวันละ 2-3 ครั้งพร้อมอาหาร ปริมาณแมกนีเซียมในแต่ละหลอดเทียบเท่ากับปริมาณ 100 มก. Mg ++ ปริมาณแมกนีเซียมในแต่ละเม็ด Magne B 6 เท่ากับ 48 มก. Mg ++ ปริมาณแมกนีเซียมในแต่ละเม็ด Magne B 6 Forte (ประกอบด้วย 618.43 มก. แมกนีเซียมซิเตรต) เทียบเท่ากับปริมาณ 100 มก. Mg++ ปริมาณ Mg++ ที่สูงกว่าใน Magne B 6 Forte ช่วยให้คุณรับประทานยาเม็ดได้น้อยกว่าการรับประทาน Magne B 6 ถึง 2 เท่า ข้อดีของ Magne B 6 ในหลอดบรรจุคือความเป็นไปได้ในการจ่ายยาที่แม่นยำยิ่งขึ้น จากการศึกษาของโอ.เอ. Gromova การใช้ Magne B 6 รูปแบบหลอดทำให้ระดับแมกนีเซียมในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว (ภายใน 2-3 ชั่วโมง) ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการกำจัดการขาดแมกนีเซียมอย่างรวดเร็ว ในเวลาเดียวกันการทาน Magne B 6 เม็ดจะช่วยส่งเสริมการกักเก็บแมกนีเซียมที่เพิ่มขึ้นในเซลล์เม็ดเลือดแดงได้นานขึ้น (เป็นเวลา 6-8 ชั่วโมง) ซึ่งก็คือการสะสมของมัน

เมื่อพิจารณาถึงอาการทางคลินิกแบบหลายระบบของ VDS ในเด็กและวัยรุ่นจำเป็นต้องเน้นย้ำถึงความจำเป็นในการมีส่วนร่วมอย่างแข็งขันและความพยายามร่วมกันของแพทย์ที่เชี่ยวชาญด้านต่างๆและผู้เชี่ยวชาญอื่น ๆ ในการตรวจและรักษาผู้ป่วยเหล่านี้ ความต่อเนื่องของคำแนะนำที่กำหนดและใบสั่งยาในการรักษา เช่นเดียวกับระยะเวลาในการรักษาที่เพียงพอโดยต้องมีการติดตามสภาพของเด็กและวัยรุ่นแบบไดนามิก

วรรณกรรม
1. หลอดเลือดดำ A.M. ประสาทวิทยาสำหรับผู้ปฏิบัติงานทั่วไป. อ.: Eidos Media, 2001: 501 น.
2. เวย์น แอม. ความผิดปกติของระบบอัตโนมัติ คลินิก การวินิจฉัย การรักษา อ.: หน่วยงานข้อมูลทางการแพทย์, 2546: 752 หน้า
3. มาเธียส ซีเจ ความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติในวัยเด็ก ใน: หลักประสาทวิทยาเด็ก โดย B.O. เบิร์ก. นิวยอร์ก: McGraw-Hill, 1996: 413-436
4. นอยดาคิน อี.วี. คู่มือปฏิบัติเกี่ยวกับโรคในวัยเด็ก ต. 11. พืชผักสำหรับเด็ก เอ็ด ร.ร. Shilyaeva, E.V. นูดาคินา อ.: ID "MEDPRACTIKA-M", 2551: 408 หน้า
5. แอ็กเซลร็อด เอฟบี, เชลิมสกี้ จีจี, วีส-เมเยอร์ เดอี. ความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติในเด็ก กุมารเวชศาสตร์ 2549; 118(1):309-321.
6. Haulike I. ระบบประสาทอัตโนมัติ กายวิภาคศาสตร์และสรีรวิทยา: ทรานส์ จากห้อง บูคาเรสต์: สำนักพิมพ์การแพทย์, 1978: 350 หน้า
7. นอยดาคิน อี.วี. แนวคิดพื้นฐานเกี่ยวกับกลุ่มอาการดีสโทเนียทางพืชในเด็กและหลักการรักษา การปฏิบัติกุมารแพทย์ 2551; 3:5-10.
8. เบโลคอน เอ็น., คูเบอร์เกอร์ M.B. โรคหัวใจและหลอดเลือดในเด็ก: คำแนะนำสำหรับแพทย์ เล่มที่ 2 อ.: แพทยศาสตร์ 2530: 480 น. 9. การจำแนกโรคระหว่างประเทศ (ฉบับแก้ไขครั้งที่ 10) การจำแนกความผิดปกติทางจิตและพฤติกรรม เกณฑ์การวินิจฉัยการวิจัย เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก 2537: 208 หน้า
10. Pankov D.D., Rumyantsev A.G., Medvedeva N.V. และอื่น ๆ ความผิดปกติของหลอดเลือดอัตโนมัติในวัยรุ่นเป็นการรวมตัวกันของ dysmorphogenesis รอสส์ เท้า. นิตยสาร. 2544; 1:39-41.
11. โมดินา เอ.ไอ. การพัฒนาอารมณ์ในเด็กเล็ก อ.: CIUV, 1971: 32 น.
12. ไอแซฟ ดี.เอ็น. จิตเวชในการปฏิบัติในเด็ก อ.: แพทยศาสตร์, 2527: 192 น.
13. ชวาร์คอฟ เอส.บี. คุณสมบัติของดีสโทเนียพืชในเด็ก ในหนังสือ: โรคของระบบประสาทอัตโนมัติ เอ็ด เช้า. วีน่า อ.: แพทยศาสตร์, 1991: 508-549.
14. Robertson D, Haile V, Perry SE และคณะ การขาดโดปามีนเบต้าไฮดรอกซีเลส: ความผิดปกติทางพันธุกรรมของการควบคุมหัวใจและหลอดเลือด ความดันโลหิตสูง 1991; 18:1-8.
15. ไฮแลนด์ เค, เซอร์ทีส RA, โรเด็ค ซี, เคลย์ตัน PT การขาดดีคาร์บอกซิเลสของกรดอะโรมาติก แอล-อะมิโน: ลักษณะทางคลินิก การวินิจฉัย และการรักษาข้อผิดพลาดแต่กำเนิดใหม่ของการสังเคราะห์เอมีนของสารสื่อประสาท ประสาทวิทยา. 1992; 42: 1980-1988.
16. Manegold C, Hoffmann GF, Degan I และคณะ การขาดดีคาร์บอกซิเลสของกรดอะโรมาติก แอล-อะมิโน: ลักษณะทางคลินิก การรักษาด้วยยา และการติดตามผล เจ. สืบทอด. เมตาบ. โรค 2552; 32: 371-380.
17. ออลโกรฟ เจ, เคลย์เดน จีเอส, แกรนท์ ดีบี, แม็กเคาเลย์ เจซี การขาดกลูโคคอร์ติคอยด์ในครอบครัวที่มีอะคาลาเซียของคาร์เดียและการผลิตน้ำตาไม่เพียงพอ มีดหมอ 1978; 1 (8077): 1284-1286.
18. สติกเลอร์ GB. ความสัมพันธ์ระหว่างกลุ่มอาการอาเจียนเป็นรอบกับไมเกรน คลินิก. กุมาร (ฟิลา). 2548; 44: 505-508.
19. หวัง คิว, อิโตะ เอ็ม, อดัมส์ เค และคณะ ความแปรผันของลำดับการควบคุม DNA ของไมโตคอนเดรียในอาการปวดหัวไมเกรนและอาการอาเจียนเป็นรอบ เช้า. เจ.เมด. เจเนท. ก. 2547; 131:50-58.
20. Zavadenko N.N. , Nesterovsky Yu.E. อาการปวดหัวในเด็กและวัยรุ่น: ลักษณะทางคลินิกและการป้องกัน คำถาม ทันสมัย เท้า. 2554; 10(2): 162-169.
21. Nesterovsky Yu.E., Petrukhin A.S., Goryunova A.V. การวินิจฉัยแยกโรคและการรักษาอาการปวดหัวในวัยเด็ก โดยคำนึงถึงภาวะการไหลเวียนโลหิตในสมอง วารสาร ประสาทวิทยาและจิตเวชศาสตร์ตั้งชื่อตาม ส.ส. คอร์ซาคอฟ. 2550; 107(1):11-15.
22. ชุทโก้ แอล.เอส. โรควิตกกังวลในเวชปฏิบัติทั่วไป SPb.: ELBI-SPb, 2010: 190 หน้า
23. Kudrin A.V., Gromova O.A. จุลภาคในประสาทวิทยา. อ.: GeotarMed, 2549: 274 หน้า
24. Torshin I.Yu., Gromova OA, Gusev E.I. กลไกการต่อต้านความเครียดและฤทธิ์ต้านอาการซึมเศร้าของแมกนีเซียมและไพริดอกซิ วารสาร ประสาทวิทยาและจิตเวชศาสตร์ตั้งชื่อตาม ส.ส. คอร์ซาคอฟ. 2552; 109 (11): 107-111.
25. Korovina N.A., Tvorogova T.M., Gavryushova L.P. การใช้แมกนีเซียมในการเตรียมโรคหลอดเลือดหัวใจในเด็ก การรักษา หมอ. 2549; 3:10-13.
26. อาคารัคโควา E.S. การประเมินประสิทธิผลของ Magne B6 ในผู้ป่วยที่มีอาการทางคลินิกของความเครียด ผู้ป่วยที่ยากลำบาก 2551; 6(2-3): 43-46.
27. Gromova O.A., Torshin I.Yu., Kalacheva A.G. เป็นต้น การเปลี่ยนแปลงของความเข้มข้นของแมกนีเซียมในเลือดหลังจากรับประทานยาที่มีแมกนีเซียมหลายชนิด ฟาร์มาเทกา. 2552; 10:63-68.

กลุ่มอาการดีสโทเนียอัตโนมัติ

Autonomic dystonia syndrome (VDS) เป็นอาการที่ซับซ้อนของอาการทางคลินิกที่หลากหลายซึ่งส่งผลต่ออวัยวะและระบบต่าง ๆ และพัฒนาเนื่องจากการเบี่ยงเบนในโครงสร้างและการทำงานของส่วนกลางและ/หรือส่วนต่อพ่วงของระบบประสาทอัตโนมัติ

SVD ไม่ใช่รูปแบบ nosological ที่เป็นอิสระ แต่เมื่อรวมกับปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคอื่น ๆ ก็สามารถนำไปสู่การพัฒนาของโรคและสภาวะทางพยาธิวิทยาได้หลายอย่างซึ่งส่วนใหญ่มักจะมีองค์ประกอบทางจิต (ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง, โรคหลอดเลือดหัวใจ, โรคหอบหืด, แผลในกระเพาะอาหาร ฯลฯ ). การเปลี่ยนแปลงของพืชเป็นตัวกำหนดพัฒนาการและแนวทางของโรคต่างๆ ในวัยเด็ก ในทางกลับกัน โรคทางร่างกายและโรคอื่น ๆ อาจทำให้ความผิดปกติของระบบอัตโนมัติรุนแรงขึ้นได้

สัญญาณของ VDS ตรวจพบในเด็ก 25-80% ส่วนใหญ่อยู่ในชาวเมือง สามารถตรวจพบได้ทุกวัย แต่มักพบในเด็กอายุ 7-8 ปีและวัยรุ่น มักพบอาการนี้ในเด็กผู้หญิง

สาเหตุและการเกิดโรค

สาเหตุของการเกิดความผิดปกติของระบบอัตโนมัติมีมากมาย สิ่งสำคัญอันดับแรกคือการเบี่ยงเบนหลักที่กำหนดโดยกรรมพันธุ์ในโครงสร้างและการทำงานของส่วนต่าง ๆ ของระบบประสาทอัตโนมัติซึ่งส่วนใหญ่มักสืบย้อนผ่านสายมารดา ตามกฎแล้วปัจจัยอื่น ๆ มีบทบาทเป็นตัวกระตุ้นที่ทำให้เกิดความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางที่แฝงอยู่ มักพบสาเหตุหลายประการรวมกัน

การก่อตัวของ SVD ส่วนใหญ่ได้รับการส่งเสริมโดยรอยโรคปริกำเนิดของระบบประสาทส่วนกลางซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติของหลอดเลือดในสมอง, การเปลี่ยนแปลงของสุราบกพร่อง, ภาวะโพรงสมองคั่งน้ำ, ความเสียหายต่อไฮโปทาลามัสและส่วนอื่น ๆ ของคอมเพล็กซ์ลิมบิก-ตาข่าย ความเสียหายต่อส่วนกลางของระบบประสาทอัตโนมัติทำให้เกิดความไม่สมดุลทางอารมณ์ ความผิดปกติทางระบบประสาทและโรคจิตในเด็ก และปฏิกิริยาที่ไม่เพียงพอต่อสถานการณ์ที่ตึงเครียด ซึ่งส่งผลต่อการก่อตัวและหลักสูตรของ SVD ด้วย

ในการพัฒนา SVD บทบาทของอิทธิพลทางจิตเวชต่างๆ (สถานการณ์ความขัดแย้งในครอบครัว, โรงเรียน, โรคพิษสุราเรื้อรังในครอบครัว, ครอบครัวที่มีพ่อแม่เลี้ยงเดี่ยว, การแยกเด็กหรือผู้ปกครองมากเกินไปโดยพ่อแม่ของเขา) เป็นสิ่งสำคัญมากซึ่งนำไปสู่การปรับตัวทางจิตของเด็ก ซึ่งมีส่วนช่วยในการดำเนินการและเสริมสร้างความผิดปกติของระบบอัตโนมัติ สิ่งที่สำคัญไม่แพ้กันคือการมีอารมณ์มากเกินไปเฉียบพลัน ความเครียดเรื้อรัง ความเครียดทางจิตใจและร่างกายเป็นประจำ

ปัจจัยกระตุ้น ได้แก่ โรคติดเชื้อ โรคทางร่างกาย โรคต่อมไร้ท่อ และระบบประสาท ความผิดปกติทางรัฐธรรมนูญ สภาพภูมิแพ้ สภาพอุตุนิยมวิทยาที่ไม่เอื้ออำนวยหรือเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็ว สภาพภูมิอากาศ ปัญหาสิ่งแวดล้อม ความไม่สมดุลขององค์ประกอบย่อย การไม่ออกกำลังกาย หรือการออกกำลังกายมากเกินไป

การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนในช่วงวัยแรกรุ่น การไม่ปฏิบัติตามอาหาร ฯลฯ

ความสำคัญที่ไม่ต้องสงสัยคือลักษณะที่เกี่ยวข้องกับอายุของส่วนที่เห็นอกเห็นใจและกระซิกของระบบประสาทอัตโนมัติความไม่แน่นอนของการเผาผลาญของสมองตลอดจนความสามารถโดยธรรมชาติของร่างกายเด็กในการพัฒนาปฏิกิริยาทั่วไปในการตอบสนองต่อการระคายเคืองในท้องถิ่นซึ่งกำหนด ความหลากหลายและความรุนแรงของโรคในเด็กมากกว่าผู้ใหญ่

ความผิดปกติที่เกิดขึ้นในระบบประสาทอัตโนมัตินำไปสู่การเปลี่ยนแปลงต่าง ๆ ในการทำงานของระบบซิมพาเทติกและกระซิกพาเทติกโดยมีการปลดปล่อยผู้ไกล่เกลี่ย (norepinephrine, acetylcholine) ฮอร์โมนของต่อมหมวกไตและต่อมไร้ท่ออื่น ๆ สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพจำนวนหนึ่ง [ โพลีเปปไทด์, พรอสตาแกลนดิน (Pg )] เช่นเดียวกับการรบกวนความไวของตัวรับα-และβ-adrenergic ของหลอดเลือด

การจัดหมวดหมู่

จนถึงปัจจุบัน ยังไม่มีการจำแนกประเภท SVD ที่เป็นที่ยอมรับโดยทั่วไป เมื่อกำหนดการวินิจฉัย ให้คำนึงถึง:

ปัจจัยสาเหตุ

ความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ (vagotonic, sympathicotonic, ผสม);

ความชุกของความผิดปกติของระบบอัตโนมัติ (รูปแบบทั่วไป, เป็นระบบหรือเฉพาะที่);

ระบบอวัยวะที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยามากที่สุด

สถานะการทำงานของระบบประสาทอัตโนมัติ

ระดับความรุนแรง (เล็กน้อย, ปานกลาง, รุนแรง);

ลักษณะของหลักสูตร (แฝง ถาวร paroxysmal)

ภาพทางคลินิก

SVD มีลักษณะเฉพาะด้วยอาการอัตนัยที่หลากหลายและชัดเจนของโรคซึ่งไม่สอดคล้องกับอาการวัตถุประสงค์ที่เด่นชัดน้อยกว่ามากของพยาธิสภาพของอวัยวะโดยเฉพาะ ภาพทางคลินิกของ SVD ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับทิศทางของความผิดปกติของระบบอัตโนมัติ (ความเด่นของ vago หรือ sympathicotonia)

วาโกโทเนีย

เด็กที่เป็นโรค Vagotonia มีอาการต่างๆ มากมายเกี่ยวกับภาวะ hypochondriacal, ความเหนื่อยล้าเพิ่มขึ้น, ประสิทธิภาพการทำงานลดลง, ความจำบกพร่อง, ความผิดปกติของการนอนหลับ (นอนหลับยาก, ง่วงนอน), ไม่แยแส, ไม่แน่ใจ, หวาดกลัว และมีแนวโน้มที่จะซึมเศร้า

โดดเด่นด้วยความอยากอาหารลดลงเมื่อรวมกับน้ำหนักตัวที่มากเกินไป, ความอดทนต่อความหนาวเย็นไม่ดี, การแพ้ในห้องที่อับชื้น, ความรู้สึกหนาว, ความรู้สึกขาดอากาศ, ถอนหายใจลึก ๆ เป็นระยะ, ความรู้สึกของ "ก้อนเนื้อ" ในลำคอ, เช่นเดียวกับความผิดปกติของขนถ่าย, เวียนศีรษะ, ปวดขา (ปกติในเวลากลางคืน), คลื่นไส้, ปวดท้องที่ไม่ได้รับแรงบันดาลใจ, หินอ่อนของผิวหนัง, โรคอะโครไซยาโนซิส, dermographism สีแดงเด่นชัด, เหงื่อออกเพิ่มขึ้น, การหลั่งไขมัน, แนวโน้มที่จะกักเก็บของเหลว, ชั่วคราว บวมใต้ตา, กระตุ้นให้ปัสสาวะบ่อย, น้ำลายไหลมากเกินไป, ท้องผูกกระตุก, ปฏิกิริยาภูมิแพ้ ความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือดเกิดจากความเจ็บปวดในบริเวณหัวใจ, หัวใจเต้นช้า, แนวโน้มที่จะลดความดันโลหิต, การเพิ่มขนาดหัวใจเนื่องจากการลดลงของเสียงของกล้ามเนื้อหัวใจและเสียงหัวใจอู้อี้ คลื่นไฟฟ้าหัวใจเผยให้เห็นภาวะหัวใจเต้นช้าของไซนัส (หัวใจเต้นช้า) อาการผิดปกติที่อาจเกิดขึ้น การยืดช่วง P-Q (ขึ้นไปถึงการบล็อกหัวใจเต้นผิดจังหวะของระดับ I-II) ตลอดจนการเปลี่ยนแปลงของส่วน ST เหนือไอโซลีน และการเพิ่มขึ้นของความกว้างของ ทีเวฟ

ซิมพาติโคโทเนีย

เด็กที่มี sympathicotonia มีลักษณะนิสัยอารมณ์, อารมณ์สั้น, อารมณ์แปรปรวน, ความไวต่อความเจ็บปวดเพิ่มขึ้น, ความว้าวุ่นใจได้ง่าย, เหม่อลอย, ต่างๆ ภาวะทางประสาท- พวกเขามักจะบ่นถึงความรู้สึกร้อนและใจสั่น ด้วย sympathicotonia ร่างกาย asthenic กับพื้นหลังของความอยากอาหารที่เพิ่มขึ้นซีดและผิวแห้ง dermographism สีขาวเด่นชัดความเย็นของแขนขาอาการชาและอาชาในตอนเช้าอุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นโดยไม่ได้รับแรงบันดาลใจความทนทานต่อความร้อนต่ำ polyuria และ มักสังเกตอาการท้องผูกจากอาการท้องผูก ไม่มีความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจ ความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือดแสดงออกโดยมีแนวโน้มที่จะอิศวรและความดันโลหิตเพิ่มขึ้นด้วยขนาดหัวใจปกติและเสียงหัวใจที่ดัง ECG มักจะเผยให้เห็นไซนัสอิศวร, ช่วง P-Q สั้นลง, การเคลื่อนตัวของส่วน ST ใต้ isoline และคลื่น T แบนราบ

โรคหัวใจและหลอดเลือด

หากความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือดมีอิทธิพลเหนือความซับซ้อนของความผิดปกติของระบบอัตโนมัติที่มีอยู่ อนุญาตให้ใช้คำว่า "ดีสโทเนียทางระบบประสาท" อย่างไรก็ตาม ควรคำนึงว่าดีสโทเนียของระบบไหลเวียนโลหิตเป็นส่วนสำคัญของแนวคิดที่กว้างขึ้นของ SVD ดีสโทเนียในระบบประสาทมีสามประเภท: หัวใจ, หลอดเลือดและผสม

VDS ในเด็กสามารถเกิดขึ้นได้ในระยะแฝง เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของปัจจัยที่ไม่เอื้ออำนวย หรือเกิดขึ้นอย่างถาวร การพัฒนาวิกฤตการณ์ทางพืช (paroxysms, พายุพืช, การโจมตีเสียขวัญ) เป็นไปได้ ภาวะวิกฤตเกิดขึ้นระหว่างสภาวะทางอารมณ์ที่มากเกินไป ความเครียดทางร่างกายและจิตใจ โรคติดเชื้อเฉียบพลัน การเปลี่ยนแปลงสภาพอากาศอย่างกะทันหัน และสะท้อนถึงความล้มเหลวในระบบควบคุมอัตโนมัติ อาจเป็นระยะสั้น ยาวนานหลายนาทีหรือหลายชั่วโมง หรือระยะยาว (หลายวัน) และเกิดขึ้นในรูปแบบของวิกฤตการณ์ทางช่องคลอด ต่อมหมวกไตอักเสบ หรือวิกฤตแบบผสม

SVD มีคุณสมบัติบางอย่างในเด็กทุกวัย ในเด็กก่อนวัยเรียนความผิดปกติของระบบอัตโนมัติมักจะอยู่ในระดับปานกลางไม่แสดงอาการโดยมีอาการเด่นของ vagotonia (เสียงที่เพิ่มขึ้นของการแบ่งกระซิกของระบบประสาทอัตโนมัติ) ในวัยรุ่น VDS จะรุนแรงมากขึ้น โดยมีอาการร้องเรียนที่หลากหลายและรุนแรงและมีการพัฒนาของ paroxysms บ่อยครั้ง การเพิ่มขึ้นของอิทธิพลทางวาจาในพวกเขานั้นมาพร้อมกับกิจกรรมที่เห็นอกเห็นใจที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ

การวินิจฉัย

เมื่อรวบรวมความทรงจำประวัติครอบครัวเกี่ยวกับความผิดปกติของระบบอัตโนมัติและพยาธิสภาพทางจิตก็ถูกเปิดเผย ในครอบครัวของผู้ป่วยที่มี vagotonia มักตรวจพบโรคหอบหืดหลอดลมแผลในกระเพาะอาหาร neurodermatitis และในกรณีของ sympathicotonia - ความดันโลหิตสูง, โรคหลอดเลือดหัวใจ, ต่อมไทรอยด์ทำงานเกินและเบาหวาน ประวัติของเด็กที่มีภาวะ VDS มักเผยให้เห็นถึงระยะปริกำเนิดที่ไม่เอื้ออำนวย การติดเชื้อเฉียบพลันและเรื้อรังที่เกิดซ้ำ และการบ่งชี้ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน dysplasia

สถานะของระบบประสาทอัตโนมัติถูกกำหนดโดยเสียงอัตโนมัติเริ่มต้น ปฏิกิริยาอัตโนมัติ และการสนับสนุนกิจกรรมอัตโนมัติ เสียงอัตโนมัติเริ่มต้นซึ่งแสดงลักษณะทิศทางการทำงานของระบบประสาทอัตโนมัติที่เหลือได้รับการประเมินโดยการวิเคราะห์ข้อร้องเรียนเชิงอัตนัยและพารามิเตอร์วัตถุประสงค์ ข้อมูล ECG และการตรวจคลื่นหัวใจ ตัวชี้วัดของปฏิกิริยาอัตโนมัติและการสนับสนุนกิจกรรมอัตโนมัติ (ผลการทดสอบต่างๆ - คลิโนออร์โธสแตติก, เภสัชวิทยา ฯลฯ ) ช่วยให้การประเมินลักษณะของปฏิกิริยาอัตโนมัติในแต่ละกรณีแม่นยำยิ่งขึ้น

ในการวินิจฉัยโรค SVD บทบาทสำคัญมอบหมายให้ EEG, EchoEG, REG, rheovasography ซึ่งช่วยให้ประเมินสถานะการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางและระบุการเปลี่ยนแปลงในหลอดเลือดสมองและอุปกรณ์ต่อพ่วง

หากมีการรบกวนจังหวะและการนำไฟฟ้า ตรวจพบการเปลี่ยนแปลงในส่วน ST ใน ECG การทดสอบทางเภสัชวิทยาที่จำเป็น การตรวจติดตามคลื่นไฟฟ้าหัวใจของ Holter ฯลฯ จะดำเนินการ ในกรณีของ SVD จะมีการปรึกษาหารือกับนักประสาทวิทยา แพทย์หู คอ จมูก จักษุแพทย์ แพทย์ต่อมไร้ท่อ และใน ในบางกรณีจำเป็นต้องมีจิตแพทย์

การวินิจฉัยแยกโรค

การวินิจฉัยแยกโรคทำให้สามารถแยกโรคที่มีอาการคล้ายกับ SVD ได้

ในกรณีที่มีการร้องเรียนเกี่ยวกับหัวใจพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงวัตถุประสงค์ในหัวใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งเสียงบ่นซิสโตลิกจำเป็นต้องยกเว้นโรคไขข้อซึ่งมีเกณฑ์การวินิจฉัยที่ค่อนข้างมีลักษณะเฉพาะ (ดูหัวข้อ "โรคไขข้อ" ในบท "โรคไขข้อ") เราควรคำนึงถึงการรวมกันของความผิดปกติของระบบอัตโนมัติที่มีอาการของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน dysplasia ซึ่งอาการทางคลินิกซึ่งร่วมกันมีลักษณะคล้ายคลึงกับโรคไขข้ออักเสบไม่เพียง แต่ยังมีโรคหัวใจพิการ แต่กำเนิดและโรคหลอดเลือดหัวใจอักเสบที่ไม่ใช่รูมาติกด้วย

ในกรณีที่มีความดันโลหิตสูง จำเป็นต้องทำการค้นหาเพื่อวินิจฉัยโดยไม่รวมความดันโลหิตสูงปฐมภูมิและที่แสดงอาการ (ดูหัวข้อ “ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงในเด็กและเยาวชน”)

ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจ (หายใจถี่และโดยเฉพาะอย่างยิ่งอาการหายใจไม่ออก) ที่เกิดขึ้นระหว่างปฏิกิริยาวิกฤตในเด็กที่เป็นโรค SVD ในบางกรณีแตกต่างจากโรคหอบหืดในหลอดลม (ดูหัวข้อ “โรคหอบหืดในหลอดลม” ในบท “โรคภูมิแพ้”)

ในกรณีที่มีปฏิกิริยาไข้จำเป็นต้องยกเว้นโรคติดเชื้อเฉียบพลัน, ภาวะติดเชื้อ, เยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อและพยาธิวิทยาด้านเนื้องอกวิทยา

ในกรณีที่มีอาการทางจิตเวชเด่นชัดจำเป็นต้องยกเว้นความผิดปกติทางจิต

การรักษา SVD ควรครอบคลุมระยะยาวเป็นรายบุคคลโดยคำนึงถึงลักษณะของความผิดปกติของระบบอัตโนมัติและสาเหตุของโรค การตั้งค่าให้กับวิธีที่ไม่ใช้ยา สิ่งเหล่านี้รวมถึงการทำให้กิจวัตรประจำวันเป็นปกติ กำจัดการไม่ออกกำลังกาย การออกกำลังกายในปริมาณที่มากเกินไป การจำกัดอิทธิพลทางอารมณ์ (รายการทีวี เกมคอมพิวเตอร์) การแก้ไขจิตใจของบุคคลและครอบครัว ตลอดจนโภชนาการที่สม่ำเสมอและสมดุล การนวดบำบัด การฝังเข็ม และการทำน้ำให้ผลดี คุณสมบัติของผลกายภาพบำบัดขึ้นอยู่กับรูปแบบของความผิดปกติของระบบอัตโนมัติ

(ตัวอย่างเช่นสำหรับ vagotonia มีการกำหนดอิเล็กโตรโฟรีซิสด้วยแคลเซียมคาเฟอีนฟีนิลเอฟรินสำหรับซิมพาติโคโทเนีย - ด้วยอะมิโนฟิลลีนปาปาเวอรีนแมกนีเซียมโบรมีน)

หากการรักษาโดยไม่ใช้ยาไม่มีประสิทธิผลเพียงพอ การบำบัดด้วยยาที่ได้รับการคัดเลือกเป็นรายบุคคลจะถูกกำหนดด้วยยาจำนวนจำกัดในขนาดที่น้อยที่สุด และค่อยๆ เพิ่มขึ้นจนเป็นยาที่มีประสิทธิผล ในการรักษาที่ซับซ้อนของ SVD มีความสำคัญอย่างยิ่งกับการรักษาโรคติดเชื้อที่โฟกัสเรื้อรังเช่นเดียวกับโรคทางร่างกายต่อมไร้ท่อหรือโรคอื่น ๆ ร่วมกัน

ยาระงับประสาท (การเตรียม valerian, motherwort, สาโทเซนต์จอห์น, Hawthorn ฯลฯ ) รวมถึงยากล่อมประสาท, ยากล่อมประสาท, nootropics (เช่น carbamazepine, diazepam, amitriptyline, piracetam, pyritinol) ถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลาย

การใช้ไกลซีน, กรดโฮแพนทีนิก, กรดกลูตามิก และการเตรียมวิตามินและองค์ประกอบขนาดเล็กที่ซับซ้อนมักให้ผลดี

เพื่อปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดในสมองและอุปกรณ์ต่อพ่วงและฟื้นฟูจุลภาค, vinpocetine, cinnarizine, กรดนิโคตินิกและ pentoxifylline ถูกนำมาใช้

ในกรณีของ sympathicotonia คุณสามารถใช้β-adrenergic blockers (propranolol) และเมื่อมีปฏิกิริยา vagotonic, psychostimulants จากพืช (การเตรียม eleutherococcus, schisandra, zamanikha ฯลฯ )

ในเด็กด้วย ความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะดำเนินการบำบัดภาวะขาดน้ำ (acetazolamide พร้อมการเตรียมโพแทสเซียม, กลีเซอรอล) ในการรักษาที่ซับซ้อนของ SVD มีความสำคัญอย่างยิ่งกับการรักษาโรคติดเชื้อที่โฟกัสเรื้อรังเช่นเดียวกับโรคทางร่างกายต่อมไร้ท่อหรือโรคอื่น ๆ ร่วมกัน

ด้วยการพัฒนาของ paroxysms ทางพืชในกรณีที่รุนแรง ควบคู่ไปกับการใช้วิธีที่ไม่ใช้ยาและการบำบัดด้วยยาในช่องปาก การให้ยากล่อมประสาททางหลอดเลือดดำ ยาระงับประสาท ยาปิดกั้นเบต้า และอะโทรปีนเป็นสิ่งจำเป็น ขึ้นอยู่กับลักษณะของวิกฤต

การสังเกตการจ่ายยาของเด็กที่มี VDS ควรสม่ำเสมอ (ทุกๆ 3-6 เดือนหรือบ่อยกว่านั้นขึ้นอยู่กับรูปแบบ ความรุนแรง และประเภทของอาการ) โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงฤดูเปลี่ยนผ่าน (ฤดูใบไม้ผลิ ฤดูใบไม้ร่วง) เมื่อจำเป็นต้องทำซ้ำ การตรวจและกำหนดมาตรการการรักษาตามข้อบ่งชี้

การป้องกัน

การป้องกันเป็นชุดของมาตรการป้องกันที่มุ่งป้องกันการกระทำของปัจจัยเสี่ยงที่เป็นไปได้

ป้องกันความก้าวหน้าของการเปลี่ยนแปลงทางพืชที่มีอยู่และการพัฒนาของอาการพาราเซตามอล

ด้วยการตรวจจับและการรักษาความผิดปกติของระบบอัตโนมัติอย่างทันท่วงทีและการดำเนินการตามมาตรการป้องกันอย่างต่อเนื่องการพยากรณ์โรคจึงเป็นไปในทิศทางที่ดี หลักสูตรที่ก้าวหน้าของ SVD สามารถนำไปสู่การก่อตัวของโรคทางจิตต่าง ๆ และยังนำไปสู่การปรับตัวทางร่างกายและจิตใจของเด็กซึ่งส่งผลเสียต่อคุณภาพชีวิตของเขาไม่เพียง แต่ในวัยเด็กเท่านั้น แต่ยังรวมถึงในอนาคตด้วย

ความดันโลหิตสูงในเด็กและเยาวชน

ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงคือการเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องของความดันโลหิตเหนือเซนไทล์ที่ 95 ของระดับการกระจายของค่าความดันโลหิตสำหรับอายุ เพศ น้ำหนัก และความยาวลำตัวของเด็กโดยเฉพาะ ความดันโลหิตปกติถือเป็นค่าความดันโลหิตซิสโตลิกและไดแอสโตลิกที่ไม่เกินเซนไทล์ที่ 10 และ 90 “ความดันปกติสูง” หรือ Borderline Hypertension ถือเป็นค่าความดันโลหิตระหว่างเซนไทล์ที่ 90 ถึง 95 เด็กที่มีความดันโลหิตดังกล่าวถือเป็นกลุ่มเสี่ยงและจำเป็นต้องได้รับการสังเกตทางคลินิก

ความดันโลหิตสูงในผู้ใหญ่เป็นหนึ่งในโรคหลอดเลือดหัวใจที่พบบ่อยที่สุด ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดส่งผลกระทบต่อประชากรรัสเซียมากถึง 1/3 ในขณะที่มากถึง 40% ไม่ทราบเกี่ยวกับเรื่องนี้ดังนั้นจึงไม่ได้รับการรักษา ดังนั้นภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงของความดันโลหิตสูง เช่น กล้ามเนื้อหัวใจตายหรือโรคหลอดเลือดสมอง จึงเกิดขึ้นอย่างกะทันหัน

การศึกษาความดันโลหิตในเด็กโดยอิงตามประชากรไม่ได้ดำเนินการในประเทศของเรา ความชุกของความดันโลหิตสูงในเด็กตามรายงานของผู้เขียนหลายคนมีตั้งแต่ 1% ถึง 14% ในเด็กนักเรียน - 12-18% ในเด็กในปีแรกของชีวิตตลอดจนวัยต้นและก่อนวัยเรียน ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงพัฒนาน้อยมากและในกรณีส่วนใหญ่จะมีลักษณะอาการทุติยภูมิ เด็กในวัยก่อนวัยเรียนและวัยแรกรุ่นมักมีแนวโน้มที่จะเกิดความดันโลหิตสูงซึ่งส่วนใหญ่ถูกกำหนดโดยลักษณะความผิดปกติของระบบอัตโนมัติในช่วงวัยเด็กเหล่านี้

สาเหตุ

ในกรณีส่วนใหญ่ ภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงถาวรในเด็กเป็นเรื่องรอง โครงสร้างสาเหตุของความดันโลหิตสูงได้

มีลักษณะที่เกี่ยวข้องกับอายุที่แตกต่างกัน โดยมีพยาธิสภาพของไตมีอิทธิพลเหนือกว่า (ตารางที่ 12-8)

ตารางที่ 12-8. ที่สุด เหตุผลทั่วไปความดันโลหิตสูงในเด็กขึ้นอยู่กับอายุ*

อ้างอิงจาก Tsygin A.N., 1998

สาเหตุที่พบได้ยาก (ไม่เกี่ยวข้องกับอายุ) ของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงทุติยภูมิ ได้แก่ vasculitis ทั่วร่างกาย โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่แพร่กระจาย เช่นเดียวกับโรคต่อมไร้ท่อ (pheochromocytoma, neuroblastoma, ต่อมพาราไธรอยด์มากเกินไป, ภาวะต่อมหมวกไตมีมากเกินไปแต่กำเนิด, hyperaldosteronism หลัก, Cushing's syndrome จากภายนอกหรือภายนอก) การเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตในระบบอาจมาพร้อมกับกลุ่มอาการความดันโลหิตสูง - hydrocephalic และการใช้ยา adrenergic agonists ในทางที่ผิด (ephedrine, salbutamol, naphazoline ฯลฯ )

การวินิจฉัยเบื้องต้นเช่น ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงที่จำเป็นได้รับการวินิจฉัยหลังจากไม่รวมโรคทั้งหมดที่อาจทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น (ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงที่มีอาการทุติยภูมิ) สาเหตุของความดันโลหิตสูงมีความเกี่ยวข้องกับหลายปัจจัย โดยเฉพาะกรรมพันธุ์ ปัจจัยเสี่ยงในการเกิดความดันโลหิตสูง ได้แก่:

ความเครียดทางจิตใจอย่างต่อเนื่อง สถานการณ์ความขัดแย้งในครอบครัวและโรงเรียน

ลักษณะส่วนบุคคลของเด็ก (ความวิตกกังวล ความสงสัย แนวโน้มที่จะซึมเศร้า ความกลัว ฯลฯ) และปฏิกิริยาต่อความเครียด

น้ำหนักตัวส่วนเกิน

คุณสมบัติการเผาผลาญ (ภาวะกรดยูริกในเลือดสูง, ความทนทานต่อกลูโคสต่ำ, ความไม่สมดุลในอัตราส่วนของเศษส่วนของคอเลสเตอรอล);

การบริโภคเกลือแกงมากเกินไป

กลุ่มเสี่ยงยังรวมถึงเด็กที่มีประวัติครอบครัวมีความดันโลหิตสูงและวัยรุ่นที่มี "ความดันโลหิตสูงปกติ" (เซนไทล์ที่ 90-95)

การเกิดโรค

ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดพัฒนาโดยมีความผิดปกติทางพันธุกรรม (บางส่วนได้รับการจัดตั้งขึ้นอย่างน่าเชื่อถือเช่นการกลายพันธุ์ของยีน angiotensin การกลายพันธุ์ที่นำไปสู่การแสดงออกของเอนไซม์ aldosterone synthase) การสัมผัสกับปัจจัยกระตุ้นทำให้เกิดการหยุดชะงักของกลไกการควบคุมอัตโนมัติซึ่งโดยปกติจะรักษาสมดุลระหว่างเอาท์พุตของหัวใจและความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลาย

เป็นที่เชื่อกันว่าบทบาทของการกระตุ้นให้เกิดการพัฒนาความดันโลหิตสูงในเด็กนั้นเล่นโดยอิทธิพลทางจิตและอารมณ์เชิงลบซ้ำ ๆ ซึ่งเมื่อเทียบกับพื้นหลังของลักษณะส่วนบุคคลที่เป็นลักษณะเฉพาะของวัยรุ่นเช่นความวิตกกังวลความสงสัย ฯลฯ ทำให้เกิดความเครียดมากเกินไปอย่างต่อเนื่อง ระบบ sympathoadrenal พร้อมด้วยอาการกระตุก กล้ามเนื้อเรียบหลอดเลือดแดง ต่อจากนั้นกระบวนการไหลเวียน (angiotensin II, ADH) และฮอร์โมน vasoconstrictor ในท้องถิ่น (endothelin) มีส่วนเกี่ยวข้องซึ่งการกระทำนี้ตรงกันข้ามกับระบบลดความดันโลหิต (เปปไทด์ natriuretic, PgE2 และ PgE12, ระบบ kallikrein-kinin, ไนตริกออกไซด์ ฯลฯ ) . ความดันโลหิตเริ่มเพิ่มขึ้นเมื่อกิจกรรมของ vasoconstrictor เพิ่มขึ้นมากเกินไปหรือเมื่อระบบ vasodepressive หมดลง

การทำงานหนักเกินไปอย่างต่อเนื่องของระบบ sympathoadrenal จะมาพร้อมกับการกระตุ้นการปกคลุมด้วยเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจของไตและอาการกระตุกของหลอดเลือดไตซึ่งก่อให้เกิดการรวมระบบ renin-angiotensin-aldosterone ในการเกิดโรค - กลไกการก่อโรคชั้นนำสำหรับการพัฒนาทุติยภูมิ ความดันโลหิตสูงในไต (รูปที่ 12-8)

ในขั้นต้นการกระตุกของหลอดเลือดชั่วคราวและถาวรทำให้เกิดการเจริญเติบโตมากเกินไปของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบซึ่งได้รับการสนับสนุนโดยการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นในเซลล์ของแคลเซียมไอออนไนซ์อิสระ

ในการเกิดโรคความดันโลหิตสูงความผิดปกติของการเผาผลาญอื่น ๆ ก็มีความสำคัญเช่นกันทำให้เราสามารถพูดคุยเกี่ยวกับจุดเริ่มต้นของการก่อตัวของลักษณะ "กลุ่มอาการเมตาบอลิซึม" ของผู้ใหญ่ในเด็ก ดังนั้นในวัยรุ่นที่มีความดันโลหิตสูงและมีน้ำหนักเกินอย่างต่อเนื่อง, ภาวะกรดยูริกในเลือดสูง, ความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำเพิ่มขึ้นและความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นสูงลดลง, ไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูงและความทนทานต่อกลูโคสบกพร่อง

ข้าว. 12-8. กลไกการเกิดโรคความดันโลหิตสูง

การจัดหมวดหมู่

ไม่มีการจำแนกประเภทของความดันโลหิตสูงในเด็กโดยทั่วไป ในผู้ใหญ่ การจำแนกประเภทจะขึ้นอยู่กับระดับความดันโลหิตและระดับความเสียหายของอวัยวะเป้าหมาย โดยแบ่งระยะของโรคออกเป็น 3 ระยะ ในเด็ก ภาวะความดันโลหิตสูงจะแบ่งออก (Second Working Group on Blood Pressure Control in Children; USA, 1987) ตามระดับความดันโลหิตซิสโตลิกในกลุ่มอายุต่างๆ (ตารางที่ 12-9)

ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงในทุกช่วงอายุมักจะแบ่งออกเป็นรูปแบบที่ไม่เป็นอันตรายและร้ายแรง

ตารางที่ 12-9. เกณฑ์ภาวะความดันโลหิตสูงในเด็ก ขึ้นอยู่กับอายุ*

* อ้างอิงจาก Tsygin A.N., 1998

ภาพทางคลินิก

ด้วยความดันโลหิตสูงปานกลาง อาการทางคลินิกอาจไม่ปรากฏ; เด็กและผู้ปกครองอาจไม่ตระหนักถึงการปรากฏตัวของมัน อาจมีอาการปวดหัว เหนื่อยล้า หงุดหงิดได้ การตรวจสอบตามวัตถุประสงค์มักจะเผยให้เห็นน้ำหนักและความยาวของร่างกายที่มากเกินไป, อาการของความผิดปกติของระบบอัตโนมัติ, dysplasia mesenchymal ที่ไม่แตกต่างกัน (ร่างกาย asthenic, microanomalies ในโครงสร้างของหัวใจและไต ฯลฯ )

เมื่อมีความดันโลหิตสูงอย่างรุนแรง (ระยะที่ 2 ในผู้ใหญ่) ความเป็นอยู่ที่ดีของเด็กจะบกพร่องอยู่เสมอ นอกจากอาการปวดศีรษะที่เด่นชัดและต่อเนื่องมากขึ้นแล้ว เด็ก ๆ ยังรายงานว่ามีอาการวิงเวียนศีรษะ ความจำลดลง ใจสั่น และปวดบริเวณหัวใจ การตรวจสอบตามวัตถุประสงค์เผยให้เห็นอิศวร การขยายตัวของขอบหัวใจไปทางซ้าย เสียงหัวใจที่เพิ่มขึ้นโดยเน้นที่เสียงที่สองเหนือเอออร์ตา ECG และ EchoCG เผยสัญญาณของกระเป๋าหน้าท้องมากเกินไป มากเกินไป และการตรวจอวัยวะเผยให้เห็นการตีบตันของหลอดเลือดจอประสาทตา

ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงชนิดร้าย (ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นกับความดันโลหิตสูงในไตทุติยภูมิ) มีลักษณะโดยการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตอย่างต่อเนื่องจนถึง ค่าสูงและมีประสิทธิภาพต่ำของมาตรการรักษาต่อเนื่อง ความดันโลหิตสูงประเภทนี้มีอัตราการเสียชีวิตสูง

วิกฤตความดันโลหิตสูงมีลักษณะโดยการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อน:

โรคหลอดเลือดสมองความดันโลหิตสูงเฉียบพลันที่มีอาการปวดศีรษะรุนแรง, คลื่นไส้, อาเจียน, การรบกวนทางสายตา, การรบกวนสติ, การชัก;

ความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเฉียบพลันที่มีอาการบวมน้ำที่ปอด, หายใจถี่, ปวดบริเวณหัวใจ;

ARF ที่มี oliguria, ปัสสาวะ, โปรตีนในปัสสาวะ

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงจะเกิดขึ้นหลังจากตรวจพบระดับความดันซิสโตลิกและ/หรือความดันล่างเกิน 95 เซ็นไทล์ของระดับการกระจายความดันโลหิตสำหรับเพศ อายุ และส่วนสูงที่กำหนดสามครั้งเท่านั้น เมื่อวินิจฉัยก็เป็นไปได้ที่จะใช้เกณฑ์เดียวกัน (คำแนะนำของ WHO) สำหรับความดันโลหิตสูงในเด็ก (ตารางที่ 12-10)

ตารางที่ 12-10. เกณฑ์รวมสำหรับความดันโลหิตสูงในเด็ก*

* อ้างอิงจาก Leontyeva I.V., 2000

การวินิจฉัยภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงได้รับการยืนยันโดยการติดตามความดันโลหิตทุกวันและการทดสอบด้วยการโหลดทางกายภาพ (veloergometry) และทางจิตและอารมณ์ที่ให้ข้อมูล (เกมทีวี)

การวินิจฉัยแยกโรค

ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงสำคัญจะแตกต่างจาก SVD ตามประเภทของความดันโลหิตสูงและความดันโลหิตสูงตามอาการ

SVD มีลักษณะพิเศษคือ lability ของพารามิเตอร์การไหลเวียนโลหิตทั้งหมด รวมถึงความดันโลหิต และการรองรับระบบประสาทอัตโนมัติไม่เพียงพอเมื่อศึกษาระบบประสาทอัตโนมัติ

ความแตกต่างระหว่างความดันโลหิตสูงปฐมภูมิและอาการเป็นไปได้เฉพาะหลังจากการตรวจผู้ป่วยอย่างละเอียดและครอบคลุมโดยใช้วิธีการวินิจฉัยที่ทันสมัยทั้งหมด จำเป็นอย่างยิ่งที่จะต้องตรวจสอบระบบประสาทส่วนกลาง ระบบหัวใจและหลอดเลือด ระบบต่อมไร้ท่อ และระบบทางเดินปัสสาวะ จำเป็นต้องมีการทดสอบทางจิตวิทยาด้วย

สำหรับภาวะความดันโลหิตสูงปานกลาง การรักษาจะเริ่มต้นด้วยการรักษาโดยไม่ใช้ยา

การกำจัดสถานการณ์ความเครียดทางจิตใจและอารมณ์เชิงลบ

การจำกัด (หรือกำจัดโดยสิ้นเชิง) เวลาที่ใช้คอมพิวเตอร์และดูทีวี

รักษากิจวัตรประจำวันและนอนหลับให้เพียงพอ

การแก้ไขอาหาร (การลดน้ำหนักส่วนเกิน)

การจำกัดการบริโภคเกลือแกง

การออกกำลังกายบำบัด, การออกกำลังกายตามขนาดยา

สำหรับวัยรุ่น การเลิกนิสัยที่ไม่ดีโดยสมบูรณ์ การสูบบุหรี่เป็นหลัก

ในกรณีที่ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงที่มีความเสถียรรุนแรงหรือความล้มเหลวของการรักษาโดยไม่ใช้ยา จะใช้ยาชนิดเดียวกันกับในผู้ใหญ่ แนะนำให้รักษาโดยเริ่มจากการใช้ยาในปริมาณเล็กน้อยและค่อยๆ ลดความดันโลหิต โดยเริ่มแรกไม่เกิน 30% โดยเน้นที่ค่าปกติสำหรับช่วงอายุที่กำหนดเพิ่มเติม

นอกเหนือจากการบำบัดลดความดันโลหิตแล้ว (ดูด้านล่าง) ยังมีการบำบัดขั้นพื้นฐานรวมถึงยาที่ปรับปรุงการไหลเวียนโลหิตในสมองและการเผาผลาญ (ตารางที่ 12-11)

ตารางที่ 12-11. ยาพื้นฐานที่ใช้รักษาโรคความดันโลหิตสูง*

* อ้างอิงจาก Leontyeva I.V., 2000

ยาเสพติดถูกกำหนดเป็นหลักสูตร 1 เดือนสลับกันได้ หลักสูตรจะจัดขึ้นปีละ 2 ครั้ง การผสมผสานที่มีประสิทธิภาพสูงสุดของตัวแทนหลอดเลือดและเมตาบอลิซึม

สำหรับความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงที่มีเสถียรภาพจะรวมยาพื้นฐานและยาลดความดันโลหิตร่วมกับยาขับปัสสาวะ การรักษาเริ่มต้นด้วยยาขับปัสสาวะ thiazide ในขนาดเล็ก (ตารางที่ 12-12) หรือ β-blockers

(ตารางที่ 12-13) (ฉันเวที) หากไม่มีการเปลี่ยนแปลงเชิงบวกภายใน 6 สัปดาห์-3 เดือน จะใช้การผสมผสานกัน (ระยะ II) จากนั้นจึงเพิ่มยาขยายหลอดเลือด (ขั้นตอนที่ 3) โดยปกติคือสารยับยั้ง ACE ซึ่งนอกเหนือจากการขยายหลอดเลือดแล้ว ยังช่วยลดก่อนและหลังโหลดในหัวใจ ปรับปรุงการทำงานของ diastolic ของช่องซ้าย ลดการเจริญเติบโตมากเกินไป และไม่ทำให้เกิดอาการถอนตัว (ตาราง 12-14)

ตารางที่ 12-12. ยาขับปัสสาวะหลักที่ใช้รักษาความดันโลหิตสูงในเด็ก*

* อ้างอิงจาก Leontyeva I.V., 2000

ตารางที่ 12-13. β-blockers หลักที่ใช้ในเด็ก*

* อ้างอิงจาก Leontyeva I.V., 2000

ตารางที่ 12-14. สารยับยั้งเอนไซม์ที่ทำให้เกิดแองจิโอเทนซินหลัก*