สารยับยั้งโปรตอนปั๊ม สารยับยั้งโปรตอนปั๊ม: การทบทวนกลุ่มยา N ATPase inhibitor

กลุ่มนี้อยู่ในหมู่ ยาทางเภสัชวิทยาหนึ่งในผู้นำเป็นของทางเลือกในการรักษา แผลในกระเพาะอาหาร- การค้นพบบล็อคเกอร์ตัวรับฮิสตามีน H2 ในช่วงสองทศวรรษที่ผ่านมาถือเป็นการค้นพบครั้งใหญ่ที่สุดในทางการแพทย์ ช่วยแก้ปัญหาทางเศรษฐกิจ (ต้นทุนที่ไม่แพง) และ ปัญหาสังคม- ต้องขอบคุณยา H2-blocker ผลลัพธ์ของการรักษาแผลในกระเพาะอาหารได้รับการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญ การแทรกแซงการผ่าตัดเริ่มมีการใช้น้อยที่สุดเท่าที่เป็นไปได้ คุณภาพชีวิตของผู้ป่วยดีขึ้น "ซิเมทิดีน" ถูกเรียกว่า "มาตรฐานทองคำ" ในการรักษาแผล "รานิทิดีน" ในปี 2541 กลายเป็นเจ้าของสถิติการขายในด้านเภสัชวิทยา ข้อได้เปรียบที่สำคัญคือต้นทุนต่ำและในเวลาเดียวกันก็มีประสิทธิผลของยา

การใช้งาน

H2 histamine receptor blockers ใช้ในการรักษาโรคระบบทางเดินอาหารที่เกี่ยวข้องกับกรด กลไกการออกฤทธิ์คือการปิดกั้นตัวรับ H2 (หรือเรียกว่าตัวรับฮิสตามีน) ของเซลล์ของเยื่อบุกระเพาะอาหาร ด้วยเหตุนี้การผลิตและการเข้าสู่ลำไส้ของกระเพาะอาหารจึงลดลง กรดไฮโดรคลอริก- ยากลุ่มนี้เป็นของสารต่อต้านการหลั่ง

ส่วนใหญ่มักใช้ตัวบล็อกตัวรับฮิสตามีน H2 ในกรณีที่มีอาการ แผลในกระเพาะอาหาร- H2 blockers ไม่เพียงลดการผลิตกรดไฮโดรคลอริกเท่านั้น แต่ยังยับยั้งเปปซิน, เมือกในกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้น, การสังเคราะห์พรอสตาแกลนดินเพิ่มขึ้น, และการหลั่งของไบคาร์บอเนตเพิ่มขึ้น ฟังก์ชั่นมอเตอร์กระเพาะอาหารเป็นปกติ จุลภาคดีขึ้น

บ่งชี้ในการใช้ตัวบล็อก H2:

• กรดไหลย้อน gastroesophageal;
• ตับอ่อนอักเสบเรื้อรังและเฉียบพลัน
• อาการอาหารไม่ย่อย;
• กลุ่มอาการโซลลิงเจอร์-เอลลิสัน;
• โรคที่เกิดจากกรดไหลย้อนของระบบทางเดินหายใจ
• โรคกระเพาะเรื้อรังและลำไส้เล็กส่วนต้น;
• หลอดอาหารของบาร์เร็ตต์;
• แผลจากแผลที่เยื่อเมือกของหลอดอาหาร
• แผลในกระเพาะอาหาร
• แผลที่เป็นยาและอาการ;
• อาการอาหารไม่ย่อยเรื้อรังที่มีอาการปวดหน้าอกและท้อง;
• ภาวะเต้านมโตซิสอย่างเป็นระบบ
• เพื่อป้องกันแผลจากความเครียด
• กลุ่มอาการ Mendelssohn;
• การป้องกันโรคปอดบวมจากการสำลัก
• มีเลือดออก ส่วนบนระบบทางเดินอาหาร

ตัวบล็อกตัวรับฮิสตามีน H2: การจำแนกประเภทของยา

มีการจำแนกประเภทของยากลุ่มนี้ แบ่งตามรุ่น:

• Cimetidine เป็นของรุ่นแรก
• "Ranitidine" เป็นตัวบล็อกตัวรับฮีสตามีน H2 รุ่นที่สอง
• Famotidine เป็นของรุ่นที่สาม
• "นิซาทิดิน" เป็นของรุ่นที่สี่
• Roxatidine เป็นของรุ่นที่ 5

"Cimetidine" เป็นสารที่ชอบน้ำน้อยที่สุดเนื่องจากครึ่งชีวิตจึงสั้นมากในขณะที่การเผาผลาญของตับมีความสำคัญ ตัวบล็อกทำปฏิกิริยากับไซโตโครม P-450 (เอนไซม์ไมโครโซม) และการเปลี่ยนแปลงอัตราการเผาผลาญของตับของซีโนไบโอติกเกิดขึ้น Cimetidine เป็นตัวยับยั้งสากลของการเผาผลาญของตับในยาส่วนใหญ่ ในเรื่องนี้มันสามารถเข้าสู่ปฏิกิริยาทางเภสัชจลนศาสตร์ได้ดังนั้นจึงสามารถสะสมและเพิ่มความเสี่ยงได้ ผลข้างเคียง.

ในบรรดาบล็อคเกอร์ H2 ทั้งหมด Cimetidine จะแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อได้ดีขึ้นซึ่งยังนำไปสู่ผลข้างเคียงที่เพิ่มขึ้นอีกด้วย มันแทนที่ฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนภายนอกจากการสื่อสารกับตัวรับส่วนปลาย จึงทำให้เกิดความผิดปกติทางเพศ ส่งผลให้ประสิทธิภาพลดลง พัฒนาความอ่อนแอและ gynecomastia Cimetidine อาจทำให้เกิดอาการปวดหัว ท้องเสีย ปวดกล้ามเนื้อและปวดข้อชั่วคราว creatinine ในเลือดเพิ่มขึ้น การเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยา ความเสียหายของระบบประสาทส่วนกลาง ฤทธิ์กดภูมิคุ้มกัน และพิษต่อหัวใจ ตัวบล็อกตัวรับฮิสตามีน H2 รุ่นที่สาม- "Famotidine" - แทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อและอวัยวะน้อยลงจึงมีปริมาณมาก ผลข้างเคียงลดลง ยาเสพติดในรุ่นต่อ ๆ ไป - Ranitidine, Nizatidine, Roxatidine - ก็ไม่ทำให้เกิดความผิดปกติทางเพศ ทั้งหมดไม่มีปฏิกิริยากับแอนโดรเจน

ลักษณะเปรียบเทียบของยา

คำอธิบายของตัวบล็อกตัวรับฮิสตามีน H2 (ยารุ่นพิเศษ) ปรากฏขึ้นชื่อ "Ebrotidine", "Ranitidine บิสมัทซิเตรต" ถูกเน้นนี่ไม่ใช่ส่วนผสมง่าย ๆ แต่เป็นสารประกอบที่ซับซ้อน ที่นี่ฐาน - รานิทิดีน - จับกับบิสมัสซิเตรตไตรวาเลนต์

Famotidine ตัวรับฮิสตามีนรุ่น III รุ่น H2 และ Ranitidine รุ่น II มีความสามารถในการคัดเลือกมากกว่า Cimetidine หัวกะทิเป็นปรากฏการณ์ที่ขึ้นกับขนาดยาและสัมพันธ์กัน Famotidine และ Ranitidine มีผลต่อการคัดเลือกตัวรับ H2 มากกว่า Cinitidine สำหรับการเปรียบเทียบ: Famotidine มีพลังมากกว่า Ranitidine ถึงแปดเท่าและมีพลังมากกว่า Cynitidine ถึงสี่สิบเท่า ความแตกต่างของศักยภาพถูกกำหนดโดยความเท่าเทียมกันของขนาดยาของ H2-blockers ต่างๆ ที่ทำหน้าที่ปราบปรามกรด ความแรงของการเชื่อมต่อกับตัวรับยังกำหนดระยะเวลาของการเปิดรับแสงอีกด้วย หากยาเกาะติดกับตัวรับอย่างแน่นหนา ยาจะแยกตัวออกอย่างช้าๆ ซึ่งเป็นตัวกำหนดระยะเวลาของการออกฤทธิ์ Famotidine มีผลยาวนานที่สุดต่อการหลั่งของฐาน การศึกษาแสดงให้เห็นว่า Cimetidine ลดการหลั่งของฐานเป็นเวลา 5 ชั่วโมง, Ranitidine - 7-8 ชั่วโมง, Famotidine - 12 ชั่วโมง

H2 blockers อยู่ในกลุ่มที่ชอบน้ำ สารยา- ในบรรดาทุกรุ่น "ไซเมทิดีน" มีความสามารถในการชอบน้ำน้อยกว่ารุ่นอื่นๆ ในขณะที่มีความสามารถในการชอบไขมันในระดับปานกลาง นี่ทำให้เขามีโอกาสที่จะเจาะทะลุได้อย่างง่ายดาย อวัยวะต่างๆส่งผลต่อตัวรับ H2 ซึ่งทำให้เกิดผลข้างเคียงมากมาย "Famotidine" และ "Ranitidine" ถือเป็นสารที่ชอบน้ำสูงโดยซึมผ่านเนื้อเยื่อได้ไม่ดีผลกระทบที่เด่นชัดคือต่อตัวรับ H2 ของเซลล์ข้างขม่อม

Cimetidine มีผลข้างเคียงจำนวนสูงสุด Famotidine และ Ranitidine เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงใน โครงสร้างทางเคมีไม่ส่งผลต่อการเผาผลาญเอนไซม์ตับและมีผลข้างเคียงน้อยลง

เรื่องราว

ประวัติความเป็นมาของกลุ่ม H2 blockers นี้เริ่มขึ้นในปี 1972 บริษัทอังกฤษในสภาพห้องปฏิบัติการภายใต้การนำของ James Black ได้ทำการวิจัยและสังเคราะห์ จำนวนมากสารประกอบที่มีโครงสร้างคล้ายกับโมเลกุลฮีสตามีน เมื่อระบุการเชื่อมต่อที่ปลอดภัยแล้ว การเชื่อมต่อเหล่านั้นก็จะถูกถ่ายโอนไปยัง การทดลองทางคลินิก- ตัวบล็อกตัวแรกสุดคือ Buriamide ไม่ได้ผลทั้งหมด เปลี่ยนโครงสร้างเป็นเมติเอไมด์ การศึกษาทางคลินิกแสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพที่ดีขึ้น แต่มีความเป็นพิษอย่างมีนัยสำคัญซึ่งแสดงออกมาในรูปแบบของ granulocytopenia งานต่อไปนำไปสู่การค้นพบ Cimetidine (ยารุ่นที่ 1) ยาดังกล่าวประสบความสำเร็จในการทดลองทางคลินิกและได้รับการอนุมัติในปี พ.ศ. 2517 ตอนนั้นเองที่เริ่มมีการใช้ H2 histamine receptor blockers การปฏิบัติทางคลินิกเป็นการปฏิวัติระบบทางเดินอาหาร James Black ได้รับรางวัลโนเบลจากการค้นพบนี้ในปี 1988

วิทยาศาสตร์ไม่หยุดนิ่ง เนื่องจากผลข้างเคียงหลายประการของ Cimetidine เภสัชกรจึงเริ่มมุ่งเน้นไปที่การค้นหาสารประกอบที่มีประสิทธิภาพมากขึ้น นี่คือวิธีที่ค้นพบตัวบล็อกตัวรับฮิสตามีน H2 ใหม่อื่น ๆ ยาเสพติดลดการหลั่ง แต่ไม่ส่งผลต่อสารกระตุ้น (acetylcholine, gastrin) ผลข้างเคียงและ "การฟื้นตัวของกรด" ทำให้นักวิทยาศาสตร์ค้นหาวิธีใหม่ในการลดความเป็นกรด

ยาที่ล้าสมัย

มียาประเภทที่ทันสมัยกว่านี้ - สารยับยั้งโปรตอนปั๊ม พวกมันเหนือกว่าในการปราบปรามกรด ผลข้างเคียงขั้นต่ำ และระยะเวลาการออกฤทธิ์ของตัวบล็อกเกอร์ฮิสตามีน H2 ยาที่มีชื่ออยู่ในรายการข้างต้นยังคงใช้ค่อนข้างบ่อยในทางคลินิกเนื่องจากเหตุผลทางพันธุกรรมและทางเศรษฐกิจ (โดยปกติคือ Famotidine หรือ Ranitidine)

สารต่อต้านการหลั่ง วิธีการที่ทันสมัยที่ใช้ลดปริมาณกรดไฮโดรคลอริกแบ่งออกเป็น 2 กลุ่มใหญ่ๆ คือ สารยับยั้ง ปั๊มโปรตอน(PPI) รวมถึงตัวบล็อคตัวรับฮิสตามีน H2 ยาชนิดหลังมีลักษณะพิเศษคือผลของการเต้นเร็วเมื่อใช้ยาซ้ำ ๆ จะทำให้ปริมาณลดลง ผลการรักษา- PPI ไม่มีข้อเสียดังนั้นจึงแนะนำให้ใช้การรักษาระยะยาวไม่เหมือนกับ H2 blockers

ปรากฏการณ์ของการพัฒนาของภาวะ tachyphylaxis เมื่อรับประทาน H2 blockers จะสังเกตได้ตั้งแต่เริ่มการรักษาเป็นเวลา 42 ชั่วโมง ในการรักษาแผลพุพอง ไม่แนะนำให้ใช้ H2-blockers โดยให้ความสำคัญกับตัวยับยั้งโปรตอนปั๊ม

ความต้านทาน

ในบางกรณี สารบล็อกเกอร์ฮิสตามีน H2 (ดูด้านบน) เช่นเดียวกับยา PPI บางครั้งก็ทำให้เกิดการดื้อยา เมื่อตรวจสอบค่า pH ของกระเพาะอาหารในผู้ป่วยดังกล่าว จะไม่พบการเปลี่ยนแปลงของระดับความเป็นกรดในกระเพาะอาหาร บางครั้งมีการตรวจพบกรณีของการต้านทานต่อกลุ่มของบล็อค H2 ของรุ่นที่ 2 หรือ 3 หรือตัวยับยั้งโปรตอนปั๊ม นอกจากนี้ การเพิ่มขนาดยาในกรณีดังกล่าวไม่ได้ให้ผลลัพธ์ จำเป็นต้องเลือกยาประเภทอื่น การศึกษาเกี่ยวกับ H2-blockers บางชนิด รวมถึง omeprazole (PPI) แสดงให้เห็นว่า 1 ถึง 5% ของผู้ป่วยไม่มีการเปลี่ยนแปลงในการวัดค่า pH ตลอด 24 ชั่วโมง ที่ การสังเกตแบบไดนามิกในการรักษาการพึ่งพากรดรูปแบบที่สมเหตุสมผลที่สุดถือเป็นแบบแผนซึ่งมีการตรวจสอบการวัดค่า pH รายวันในครั้งแรกและในวันที่ห้าและเจ็ดของการบำบัด การปรากฏตัวของผู้ป่วยที่มีความต้านทานอย่างสมบูรณ์บ่งชี้ว่าใน การปฏิบัติทางการแพทย์ไม่มียาชนิดใดที่ได้ผลอย่างแน่นอน

ผลข้างเคียง

H2 histamine receptor blockers ทำให้เกิดผลข้างเคียงด้วย ความถี่ที่แตกต่างกัน- การใช้ Cimetidine ทำให้เกิดอาการเหล่านี้ใน 3.2% ของกรณี "Famotidine - 1.3%, Ranitidine - 2.7% ผลข้างเคียง ได้แก่:

• อาการวิงเวียนศีรษะ ปวดศีรษะ วิตกกังวล เหนื่อยล้า ง่วงซึม สับสน ซึมเศร้า กระวนกระวายใจ ภาพหลอน การเคลื่อนไหวโดยไม่สมัครใจ การรบกวนทางสายตา
• ภาวะผิดปกติ ได้แก่ หัวใจเต้นช้า, อิศวร, นอกระบบ, asystole
• ท้องเสียหรือท้องผูก ปวดท้อง อาเจียน คลื่นไส้
• ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน
• ภูมิไวเกิน (ไข้, ผื่น, ปวดกล้ามเนื้อ, ช็อกจากภูมิแพ้, ปวดข้อ, เกิดผื่นแดง multiforme, angioedema)
• การเปลี่ยนแปลงใน การทดสอบการทำงานตับ โรคตับอักเสบแบบผสมหรือแบบองค์รวม โดยมีหรือไม่มีอาการของโรคดีซ่าน
• ครีเอตินีนเพิ่มขึ้น
• ความผิดปกติของเม็ดเลือด (เม็ดเลือดขาว, pancytopenia, granulocytopenia, agranulocytosis, thrombocytopenia, โรคโลหิตจาง aplastic และ hypoplasia ในสมอง, โรคโลหิตจางภูมิคุ้มกัน hemolytic
• ความอ่อนแอ
• นรีเวช.
• ผมร่วง.
• ความใคร่ลดลง

Famotidine มีผลข้างเคียงมากที่สุด ระบบทางเดินอาหารและมักจะเกิดอาการท้องร่วงค่ะ ในบางกรณีในทางกลับกันอาการท้องผูกเกิดขึ้น โรคท้องร่วงเกิดขึ้นเนื่องจากฤทธิ์ต้านการหลั่ง เนื่องจากปริมาณกรดไฮโดรคลอริกในกระเพาะอาหารลดลง ระดับ pH จึงเพิ่มขึ้น ในเวลาเดียวกัน เปปซิโนเจนจะถูกเปลี่ยนเป็นเปปซินได้ช้ากว่า ซึ่งจะช่วยสลายโปรตีน การย่อยอาหารหยุดชะงักและมักเกิดอาการท้องร่วง

ข้อห้าม

ตัวบล็อกตัวรับฮิสตามีน H2 รวมถึงยาจำนวนหนึ่งที่มี ข้อห้ามดังต่อไปนี้สำหรับการใช้งาน:

• การรบกวนการทำงานของไตและตับ
• โรคตับแข็งในตับ (ประวัติของโรคหลอดเลือดสมอง)
• การให้นมบุตร
• ภูมิไวเกินต่อยาในกลุ่มนี้
• การตั้งครรภ์
• เด็กอายุต่ำกว่า 14 ปี

การโต้ตอบกับเครื่องมืออื่นๆ

ตัวบล็อกตัวรับฮีสตามีน H2 ซึ่งเป็นกลไกการออกฤทธิ์ที่เข้าใจกันในปัจจุบันมีปฏิกิริยาระหว่างยาทางเภสัชจลนศาสตร์บางอย่าง

การดูดซึมในกระเพาะอาหารเนื่องจากฤทธิ์ต้านการหลั่ง H2 blockers อาจส่งผลต่อการดูดซึมของยาอิเล็กโทรไลต์ที่ขึ้นอยู่กับ pH เนื่องจากระดับการแพร่กระจายและการแตกตัวเป็นไอออนของยาอาจลดลง Cimetidine สามารถลดการดูดซึมยาเช่น Antipyrin, Ketoconazole, Aminazine และ ยาต่างๆต่อม เพื่อหลีกเลี่ยง การละเมิดที่คล้ายกันการดูดซึม ต้องรับประทานยา 1-2 ชั่วโมงก่อนใช้ H2 blockers

การเผาผลาญของตับตัวบล็อกตัวรับฮิสตามีน H2 (โดยเฉพาะยารุ่นแรก) มีปฏิกิริยาอย่างแข็งขันกับไซโตโครม P-450 ซึ่งเป็นตัวออกซิไดซ์หลักของตับ ในกรณีนี้ครึ่งชีวิตเพิ่มขึ้นผลอาจยาวนานขึ้นและอาจเกิดการใช้ยาเกินขนาดซึ่งถูกเผาผลาญมากกว่า 74% Cimetidine ทำปฏิกิริยารุนแรงที่สุดกับ cytochrome P-450 ซึ่งมากกว่า Ranitidine ถึง 10 เท่า ไม่มีการโต้ตอบกับ Famotidine เลย ด้วยเหตุนี้เมื่อใช้ Ranitidine และ Famotidine จึงไม่เกิดการหยุดชะงักของการเผาผลาญยาในตับหรือแสดงออกมาในระดับเล็กน้อย เมื่อใช้ Cimetidine การกวาดล้างยาจะลดลงประมาณ 40% และมีนัยสำคัญทางคลินิก

อัตราการไหลของเลือดในตับ- เป็นไปได้ที่จะลดอัตราการไหลเวียนของเลือดในตับได้มากถึง 40% เมื่อใช้ Cimetidine เช่นเดียวกับ Ranitidine และสามารถลดการเผาผลาญของระบบของยาที่มีฤทธิ์สูงได้ Famotidine ในกรณีเหล่านี้จะไม่เปลี่ยนความเร็วของการไหลเวียนของเลือดในพอร์ทัล

การขับถ่ายของท่อไต H2 blockers จะถูกขับออกมาเมื่อใด การหลั่งที่ใช้งานอยู่ท่อไต ในกรณีเหล่านี้ การโต้ตอบแบบขนาน ยาหากการขับถ่ายออกโดยกลไกเดียวกัน "Imetidine" และ "Ranitidine" สามารถลดการขับถ่ายของไตได้ถึง 35% ของ novocainamide, quinidine, acetyl novocainamide Famotidine ไม่ส่งผลต่อการกำจัดยาเหล่านี้ นอกจากนี้ขนาดยาที่ใช้ในการรักษายังสามารถให้ความเข้มข้นในพลาสมาต่ำซึ่งจะไม่แข่งขันกับสารอื่น ๆ ในระดับการหลั่งแคลเซียมอย่างมีนัยสำคัญ

ปฏิสัมพันธ์ทางเภสัชพลศาสตร์ปฏิสัมพันธ์ของ H2 blockers กับกลุ่มของยา antisecretory อื่น ๆ สามารถเพิ่มประสิทธิภาพในการรักษาได้ (ตัวอย่างเช่นกับ anticholinergics) เมื่อใช้ร่วมกับสารที่ออกฤทธิ์ต่อเชื้อ Helicobacter (metronidazole, บิสมัท, tetracycline, clarithromycin, amoxicillin) ช่วยเร่งการรักษาแผลในกระเพาะอาหาร

ปฏิกิริยาไม่พึงประสงค์ทางเภสัชพลศาสตร์เกิดขึ้นเมื่อรวมกับยาที่มีฮอร์โมนเพศชาย Cimetidine แทนที่ฮอร์โมนจากการเชื่อมต่อกับตัวรับ 20% และความเข้มข้นในเลือดจะเพิ่มขึ้น Famotidine และ Ranitidine ไม่มีผลคล้ายกัน

ชื่อการค้า

จดทะเบียนและเป็นที่ยอมรับสำหรับการขายในประเทศของเรา ยาต่อไปนี้ตัวบล็อค H2:

“ซิเมทิดีน”

ชื่อทางการค้า: "Altramet", "Belomet", "Apo-cimetidine", "Yenametidine", "Histodil", "Novo-cimetin", "นิวโทรนอร์ม", "Tagamet", "Simesan", "Primamet", "Tsemidin" , "Ulkometin", "Ulkuzal", "Cimet", "Cimehexal", "Tsigamet", "Cimetidine-Rivofarm", "Cimetidine Lannacher"

"รานิทิดีน"

ชื่อทางการค้า: "Acylok", "Ranitidine Vramed", "Acidex", "Asitek", "Gistak", "Vero-ranitidine", "Zoran", "Zantin", "Ranitidine Sedico", "Zantac", "Ranigast" , "รานิเบอร์ล 150", "รานิทิดีน", "รานิสัน", "รานิสัน", "รานิติดดินอาโกส", "รานิทิดิน BMS", "รานิติน", "รันตัก", "แรงค์", "รันแท็ก", "ยาซิติน", "อุลราน " ", "อุลโคดิน".

"ฟาโมทิดีน"

ชื่อทางการค้า: "Gasterogen", "Blocacid", "Antodin", "Kvamatel", "Gastrosidin", "Letsedil", "Ulfamid", "Pepcidin", "Famonit", "Famotel", "Famosan", "Famopsin" , "ฟาโมทิดิน อาคอส", "ฟาโมซิด", "ฟาโมทิดิน อาโป", "ฟาโมทิดิน อาครี"

"นิซาทิดีน". ชื่อการค้า"แอกซิด"

“ร็อกซาติดีน" ชื่อการค้า "ร็อกแซน".

“รานิทิดีน บิสมัท ซิเตรต”" ชื่อการค้า "ไพโลริด".

(หรือที่รู้จักกันในชื่อตัวยับยั้งโปรตอนปั๊ม ตัวบล็อกโปรตอนปั๊ม ตัวบล็อกปั๊มไฮโดรเจน ตัวบล็อก ชม + /เค+ -ATPases ซึ่งส่วนใหญ่มักเรียกสั้น ๆ ว่า PPI บางครั้ง − PPI) เป็นยาที่ควบคุมและระงับการหลั่งของกรดไฮโดรคลอริก มีไว้สำหรับการรักษาโรคกระเพาะและโรคอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้อง เพิ่มความเป็นกรด.

PPI มีอยู่หลายชั่วอายุคน ซึ่งแตกต่างจากกันด้วยอนุมูลเพิ่มเติมในโมเลกุล เนื่องจากระยะเวลาเปลี่ยนไป ผลการรักษายาและความเร็วของการโจมตี ผลข้างเคียงของยาก่อนหน้านี้จะถูกกำจัด และการมีปฏิสัมพันธ์กับยาอื่น ๆ จะถูกควบคุม สารยับยั้ง 6 ชนิดได้รับการจดทะเบียนในรัสเซีย

ตามรุ่น

รุ่นที่ 1

รุ่นที่ 2

รุ่นที่ 3

นอกจากนี้ยังมี Dexrabeprazole ซึ่งเป็นไอโซเมอร์เชิงแสงของ rabeprazole แต่ยังไม่มีการจดทะเบียนของรัฐในรัสเซีย

โดยส่วนผสมออกฤทธิ์

การเตรียมการขึ้นอยู่กับ omeprazole

การเตรียมการขึ้นอยู่กับ lansoprazole

การเตรียมการขึ้นอยู่กับ rabeprazole

การเตรียมการขึ้นอยู่กับ pantoprazole

การเตรียมการขึ้นอยู่กับ esomeprazole

ยาเสพติดขึ้นอยู่กับ dexlansoprazole

• เดกซ์แลนท์นำมารักษาแผลในหลอดอาหารและบรรเทาอาการเสียดท้อง ในทางปฏิบัติไม่ได้รับความนิยมในหมู่แพทย์ในฐานะยาสำหรับรักษาแผลในกระเพาะอาหาร แคปซูลประกอบด้วยเม็ด 2 ชนิดที่ละลายเข้าไป เวลาที่ต่างกันซึ่งขึ้นอยู่กับระดับ pH สหรัฐอเมริกา

เมื่อกำหนด "พราโซล" กลุ่มใดกลุ่มหนึ่งคำถามมักจะเกิดขึ้นเสมอ: "ยาตัวไหนดีกว่าที่จะเลือก - ยาดั้งเดิมหรือยาสามัญ" ส่วนใหญ่ผลิตภัณฑ์ดั้งเดิมถือว่ามีประสิทธิภาพมากกว่าเนื่องจากมีการศึกษาในระยะโมเลกุลเป็นเวลาหลายปีจากนั้นจึงทำการทดลองพรีคลินิกและทางคลินิกการมีปฏิสัมพันธ์กับสารอื่น ๆ เป็นต้น ตามกฎแล้วคุณภาพของวัตถุดิบ ดีกว่า เทคโนโลยีการผลิตมีความทันสมัยมากขึ้น ทั้งหมดนี้ส่งผลโดยตรงต่อความเร็วของการโจมตีด้วยตัวมันเอง ผลการรักษา, การปรากฏตัวของผลข้างเคียง ฯลฯ

หากคุณเลือกแอนะล็อกควรเลือกใช้ยาที่ผลิตในสโลวีเนียและเยอรมนีจะดีกว่า มีความพิถีพิถันในการผลิตยาทุกขั้นตอน

บ่งชี้ในการใช้งาน

ตัวบล็อคโปรตอนปั๊มทั้งหมดใช้เพื่อรักษาโรคระบบทางเดินอาหาร:

คุณสมบัติของการใช้ PPI สำหรับโรคต่างๆ

ยาเหล่านี้ใช้เฉพาะในสภาวะที่มีความเป็นกรดของน้ำย่อยเพิ่มขึ้นเนื่องจากมีฤทธิ์ในระดับ pH ที่แน่นอนเท่านั้น ควรเข้าใจสิ่งนี้เพื่อไม่ให้วินิจฉัยตัวเองและไม่สั่งการรักษาโดยไม่ได้รับแพทย์

โรคกระเพาะที่มีความเป็นกรดต่ำ

สำหรับโรคนี้ PPI จะไม่มีประโยชน์หากค่า pH ของน้ำย่อยเกิน 4-6 ด้วยค่าดังกล่าว ยาจะไม่เปลี่ยนเป็นรูปแบบที่ออกฤทธิ์และถูกกำจัดออกจากร่างกายโดยไม่ต้องบรรเทาอาการใดๆ

แผลในกระเพาะอาหาร

สำหรับการรักษา การปฏิบัติตามกฎเกณฑ์การใช้ยา PPI เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่ง หากคุณละเมิดระบอบการปกครองอย่างเป็นระบบการบำบัดอาจล่าช้าออกไป เป็นเวลานานและโอกาสที่จะเกิดผลข้างเคียงก็เพิ่มขึ้น สิ่งสำคัญที่สุดคือให้รับประทานยาก่อนอาหาร 20 นาที เพื่อให้ระดับ pH ในกระเพาะอาหารถูกต้อง PPI บางรุ่นทำงานได้ไม่ดีเมื่ออยู่ต่อหน้าอาหาร ควรดื่มยาในเวลาเดียวกันในตอนเช้าเพื่อพัฒนานิสัยในการรับประทานยา

กล้ามเนื้อหัวใจตาย

ดูเหมือนว่าเขาเกี่ยวอะไรกับมัน? บ่อยครั้งหลังจากเกิดอาการหัวใจวายผู้ป่วยจะได้รับยา clopidogrel ยาต้านเกล็ดเลือด สารยับยั้งโปรตอนปั๊มเกือบทั้งหมดลดประสิทธิภาพของสิ่งนี้ สารสำคัญ 40-50% สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจาก PPI ปิดกั้นเอนไซม์ที่ทำหน้าที่เปลี่ยน clopidogrel ให้อยู่ในรูปแบบที่ออกฤทธิ์ มักสั่งยาเหล่านี้ร่วมกัน เนื่องจากอาจทำให้เกิดยาต้านเกล็ดเลือดได้ มีเลือดออกในกระเพาะอาหารด้วยวิธีนี้แพทย์จึงพยายามปกป้องกระเพาะอาหารจากผลข้างเคียง

ตัวบล็อกโปรตอนปั๊มเดียวที่ปลอดภัยที่สุดเมื่อใช้ร่วมกับ clopidogrel คือ pantoprazole

โรคเชื้อราที่เป็นระบบ

บางครั้งเชื้อราก็รักษาได้ด้วย รูปแบบช่องปากไอทราโคนาโซล ในกรณีนี้ยาไม่ได้ออกฤทธิ์ในที่ใดที่หนึ่ง แต่ทั่วทั้งร่างกายโดยรวม สารต้านเชื้อราถูกเคลือบด้วยสารเคลือบพิเศษที่ละลายในสภาพแวดล้อมที่เป็นกรด เมื่อค่า pH ลดลงยาจะถูกดูดซึมน้อยลง เมื่อกำหนดร่วมกัน ยาจะถูกรับประทานในเวลาที่ต่างกันของวัน และควรรับประทาน itraconazole ร่วมกับโคล่าหรือเครื่องดื่มอื่น ๆ ที่เพิ่มความเป็นกรด

ข้อห้าม

แม้ว่ารายการจะไม่ใหญ่มาก แต่สิ่งสำคัญคือต้องอ่านคำแนะนำในย่อหน้านี้อย่างละเอียด และอย่าลืมแจ้งให้แพทย์ทราบเกี่ยวกับอาการป่วยหรือยาอื่น ๆ ที่คุณกำลังรับประทานอยู่

ผลข้างเคียง

โดยปกติแล้วผลข้างเคียงจะน้อยมากหากการรักษาใช้เวลาไม่นาน แต่ปรากฏการณ์ต่อไปนี้มักเกิดขึ้นได้เสมอซึ่งหายไปพร้อมกับการถอนยาหรือหลังการรักษาเสร็จสิ้น:

• ปวดใน ช่องท้อง, อุจจาระผิดปกติ, ท้องอืด, คลื่นไส้, อาเจียน, ปากแห้ง;
• ปวดศีรษะ, เวียนศีรษะ, อาการป่วยไข้ทั่วไป, นอนไม่หลับ;
• อาการแพ้: คัน, ผื่น, ง่วงนอน, บวม.

ยา PPI ทางเลือก

มียาต้านการหลั่งอีกกลุ่มหนึ่งที่ใช้สำหรับแผลในกระเพาะอาหารและกลุ่มอาการอื่น ๆ - ตัวรับฮิสตามีน H2 ยาต่างจาก PPI ตรงที่ยาจะบล็อกตัวรับบางอย่างในกระเพาะอาหาร ในขณะที่สารยับยั้งโปรตอนปั๊มจะยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ที่ผลิตกรดไฮโดรคลอริก ผลกระทบของ H2 blockers นั้นสั้นกว่าและมีประสิทธิภาพน้อยกว่า

ตัวแทนหลักคือ famotidine และ ranitidine ระยะเวลาดำเนินการประมาณ 10-12 ชั่วโมงเมื่อใช้ครั้งเดียว แทรกซึมเข้าไปในรกและเข้าสู่ นมแม่- พวกมันมีผลต่อการเกิดภาวะ Tachyphylaxis ซึ่งเป็นปฏิกิริยาของร่างกายต่อ ใช้ซ้ำยาเสพติดประกอบด้วยผลการรักษาลดลงอย่างเห็นได้ชัดบางครั้งถึง 2 เท่า มักสังเกตได้ 1-2 วันหลังจากเริ่มการรักษา ในกรณีส่วนใหญ่ จะใช้เมื่อปัญหาเรื่องต้นทุนการรักษาเป็นแบบเฉียบพลัน

นี่ถือได้ว่าเป็นอีกทางเลือกหนึ่ง พวกเขาลดความเป็นกรดในกระเพาะอาหาร แต่ทำได้มากเท่านั้น ระยะสั้นและใช้เป็นเครื่องช่วยฉุกเฉินสำหรับอาการปวดท้อง แสบร้อนกลางอก และคลื่นไส้เท่านั้น มี ผลอันไม่พึงประสงค์- กลุ่มอาการรีบาวด์ มันอยู่ในความจริงที่ว่าตัวบ่งชี้ pH เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วหลังจากสิ้นสุดยาความเป็นกรดเพิ่มขึ้นมากยิ่งขึ้นอาการอาจแย่ลงด้วยกำลังสองเท่า ผลกระทบนี้มักสังเกตได้บ่อยขึ้นหลังจากรับประทานยาลดกรดที่มีแคลเซียม การฟื้นตัวของกรดจะถูกทำให้เป็นกลางโดยการรับประทานอาหาร

ปั๊มโปรตอน(คำพ้องความหมาย: ปั๊มโปรตอน, H+/K+-ATPase, ไฮโดรเจนโพแทสเซียมอะดีโนซีนไตรฟอสฟาเตส) - เอนไซม์ที่ทำงาน บทบาทที่สำคัญด้วยการหลั่งกรดไฮโดรคลอริกในกระเพาะอาหาร

ปั๊มโปรตอนประกอบด้วยสองหน่วยย่อย: หน่วยย่อย α ซึ่งเป็นสายโซ่โพลีเปปไทด์ที่มีเรซิดิวของกรดอะมิโน 1,033 ตัว และหน่วยย่อย β ซึ่งเป็นไกลโคโปรตีนที่มีเรซิดิวของกรดอะมิโน 291 ตัว เช่นเดียวกับชิ้นส่วนไซโตพลาสซึมของคาร์โบไฮเดรต

รูปบน (จากบทความของ O.D. Lapina) แสดงโครงสร้างของปั๊มโปรตอน: สายโซ่โพลีเปปไทด์α -หน่วยย่อยข้ามเมมเบรนสิบครั้ง ก่อให้เกิดลูปเมมเบรน 5 ลูป ปลาย N และ Cα -หน่วยย่อยอยู่ในไซโตพลาสซึม ส่วนสำคัญของสายโซ่โพลีเปปไทด์ (กรดอะมิโนประมาณ 800 ตัว) ก่อให้เกิดโดเมนไซโตพลาสซึมขนาดใหญ่ซึ่งมีศูนย์กลางการทำงานของเอนไซม์อยู่ที่ซึ่ง ATP เกิดการไฮโดรไลซิส แคตไอออนเคลื่อนที่ผ่านเมมเบรนผ่านช่องทางที่เกิดจากลูปเมมเบรน เอ็น-ปลายทางβ -หน่วยย่อยตั้งอยู่ภายในไซโตพลาสซึม โดยมีสายโซ่โพลีเปปไทด์ตัดผ่านเยื่อหุ้มเซลล์เพียงครั้งเดียว หน่วยย่อย b ส่วนใหญ่อยู่ที่ด้านนอกเซลล์ของเมมเบรน ประกอบด้วยบริเวณที่ได้รับไกลโคซิเลชัน

นำเสนอใน ปริมาณมากในเซลล์ข้างขม่อมของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร ปั๊มโปรตอน (H + /K + -ATPase) ลำเลียงไฮโดรเจนไอออน H + จากไซโตพลาสซึมเข้าไปในโพรงกระเพาะอาหารผ่านเยื่อหุ้มปลายของเซลล์ข้างขม่อมเพื่อแลกกับโพแทสเซียมไอออน K + ซึ่งมันจะลำเลียงเข้าสู่เซลล์

ในกรณีนี้ แคตไอออนทั้งสองจะถูกขนส่งเทียบกับการไล่ระดับเคมีไฟฟ้า และแหล่งพลังงานสำหรับการขนส่งนี้คือการไฮโดรไลซิสของโมเลกุล ATP พร้อมกับไฮโดรเจนโปรตอน คลอรีนแอนไอออน Cl - จะถูกถ่ายโอนไปยังรูของกระเพาะอาหารเพื่อต่อต้านการไล่ระดับเคมีไฟฟ้า K + ไอออนที่เข้าสู่เซลล์จะปล่อยทิ้งไว้ตามการไล่ระดับความเข้มข้นพร้อมกับ Cl - ไอออนผ่านเยื่อหุ้มปลายของเซลล์ข้างขม่อม H + ไอออนเกิดขึ้นในปริมาณที่เทียบเท่ากับ HCO 3 - ในระหว่างการแยกตัวของกรดคาร์บอนิก H 2 CO 3 โดยการมีส่วนร่วมของคาร์บอนิกแอนไฮเดรส HCO 3 - ไอออนจะเคลื่อนที่เข้าสู่เลือดอย่างอดทนตามการไล่ระดับความเข้มข้นผ่านเมมเบรน basolateral เพื่อแลกกับ Cl - ไอออน ดังนั้นกรดไฮโดรคลอริกจึงถูกปล่อยออกสู่รูของกระเพาะอาหารโดยมีส่วนร่วมของปั๊มโปรตอนในรูปของ H + และ Cl - ไอออนและ K + ไอออนจะเคลื่อนที่ผ่านเมมเบรนกลับเข้าไปในเซลล์ข้างขม่อม

สารยับยั้งโปรตอนปั๊ม

การออกฤทธิ์ของสารยับยั้งโปรตอนปั๊ม (PPIs) ซึ่งเป็นยาต้านแผลที่มีประสิทธิผลมากที่สุดนั้น ขึ้นอยู่กับการปิดกั้นปั๊มโปรตอน สารยับยั้งโปรตอนปั๊มถูกดูดซึมในลำไส้เล็กและเข้าสู่เยื่อบุกระเพาะอาหารผ่านกระแสเลือดสะสมในท่อหลั่งของเซลล์ข้างขม่อม ที่นี่ PPI (ที่ pH ที่เป็นกรด) ถูกเปิดใช้งาน และเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงที่ขึ้นกับกรด จึงถูกเปลี่ยนเป็นเตตราไซคลิก ซัลเฟนาไมด์ ซึ่งรวมโควาเลนต์เข้ากับกลุ่มซิสเทอีนหลักของปั๊มโปรตอน ดังนั้นจึงไม่รวมความเป็นไปได้ของ การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและขัดขวางความเป็นไปได้ในการผลิตกรดไฮโดรคลอริกโดยเซลล์ข้างขม่อม สารยับยั้งโปรตอนปั๊มทั้งหมด (omeprazole, pantoprazole, lansoprazole, rabeprazole และ esomeprazole) เป็นอนุพันธ์ของ benzimidazole และมีลักษณะคล้ายกันโครงสร้างทางเคมี

แตกต่างกันเฉพาะในโครงสร้างของอนุมูลบนวงแหวนไพริดีนและเบนซิมิดาโซล

บล็อคเกอร์โพแทสเซียมที่สามารถแข่งขันได้

ในปี พ.ศ. 2549 ตัวป้องกันโพแทสเซียมที่สามารถแข่งขันได้ตัวแรก

สารยับยั้งการกัดกร่อนในชั้นบรรยากาศ « เอ็น-เอ็ม-1 »

มีจุดประสงค์เพื่อยับยั้งการกัดกร่อนในบรรยากาศ "N-M-1" เพื่อปกป้องผลิตภัณฑ์จากการกัดกร่อนในชั้นบรรยากาศและจุลินทรีย์ระหว่างการดำเนินการ การจัดเก็บ การอนุรักษ์ และการขนส่งในสภาพภูมิอากาศต่างๆ (ภาคพื้นทวีป ทะเล เขตร้อน อาร์กติก) นอกจากนี้ยังใช้เพื่อปกป้องอุปกรณ์จากการกัดกร่อนในที่จอดรถและการอนุรักษ์อุปกรณ์พลังงานความร้อนระหว่างการปฏิบัติงาน

"N-M-1" เป็นอะนาล็อกของตัวยับยั้ง M-1 เพื่อนำมาผลิตแทนการสังเคราะห์ กรดไขมันเศษส่วน C 10 -C 13 ใช้กรดไขมัน C 10 -C 18

ปกป้องผลิตภัณฑ์จากความเสียหายทางชีวภาพโดยการยับยั้งการเจริญเติบโตของเชื้อราชนิดที่พบบ่อยที่สุด

เพื่อให้ได้สีรองพื้นป้องกันการกัดกร่อนพร้อมคุณสมบัติการป้องกันที่เพิ่มขึ้นและอายุการใช้งานของสีที่เพิ่มขึ้น

งานวิจัยร่วมของ NPP NOTECH LLC กับผู้พัฒนาสารยับยั้ง M-1 และ N-M-1 - ห้องปฏิบัติการสารยับยั้งการกัดกร่อนของ JSC VNIIneftekhim (เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก) ภายใต้การนำของนักวิทยาศาสตร์ผู้มีเกียรติแห่งสหพันธรัฐรัสเซียศาสตราจารย์ A. AND Altsybeeva - รับประกันว่าคุณสมบัติทางเทคโนโลยีและการป้องกันของตัวยับยั้ง N-M-1 นั้นใกล้เคียงกับคุณสมบัติของตัวยับยั้งมากที่สุด เอ็ม-1.

สารยับยั้ง N-M-1 ไม่ใช่สารตั้งต้น

ข้อมูลจำเพาะ:

รูปร่าง- สารแป้งเปียก

สี- สีน้ำตาล

เป็นสาร adduct โมเลกุลสูงของกรดไขมันในส่วน C 10 -C 18 และไซคลิกเอมีน

ความสามารถในการละลาย(% มวลที่ +25 o C):

ในน้ำได้ถึง 3;

ในน้ำมันเบนซินมากถึง 80;

ในน้ำมันอุตสาหกรรม - ไม่น้อยกว่า 20;

ในตัวทำละลายอินทรีย์มากถึง 50%

ปกป้องเหล็ก เหล็กหล่อ สังกะสี นิกเกิล โครเมียม อลูมิเนียม ทองแดง และโลหะผสม

การบรรจุ: ถังยูโร 18 กก.

เทคโนโลยีและ คุณสมบัติการป้องกันสารยับยั้ง "Н-М-1" มีความคล้ายคลึงกับคุณสมบัติและองค์ประกอบของสารยับยั้ง M-1 สารยับยั้ง "N-M-1" รวมอยู่ใน GOST 9.014-78 "การป้องกันการกัดกร่อนชั่วคราวของผลิตภัณฑ์ ข้อกำหนดทั่วไป"

การเตรียมน้ำมันและสารละลายสารกันบูดแบบยับยั้ง การผลิตสารเคลือบป้องกันการกัดกร่อน

ใช้สารยับยั้งการกัดกร่อนในบรรยากาศ "N-M-1":

1. ในรูปของสารละลาย 5...10% ในตัวทำละลายระเหย (น้ำมันเบนซิน เอทานอล ฯลฯ)
2. ในรูปของสารละลาย 1...3% ในน้ำ (คอนเดนเสท)
3. ในรูปของสารเติมแต่งให้กับน้ำมันแร่และเชื้อเพลิง (ดีเซล, เครื่องบินไอพ่น, น้ำมันก๊าด), สารเปลี่ยนสนิม ผงซักฟอกในปริมาณ 0.1...3% มวล;
4. ในรูปแบบ 0.2...3% wt. สารละลายที่เป็นน้ำเมื่อรวมการทดสอบไฮโดรเทสและการอนุรักษ์เข้าด้วยกัน การใช้งานเพิ่มเติมสารยับยั้งการกัดกร่อนแบบระเหย
5. โดยแนะนำอีพอกซีป้องกันการกัดกร่อน, ไวนิล, ไวนิลอีพอกซีและไพรเมอร์อื่น ๆ ในปริมาณมากถึง 2.5% ของมวลวัสดุสีในขั้นตอนการผลิต

การเตรียมน้ำมันและสารละลายของตัวยับยั้งสามารถทำได้โดยการแนะนำตัวยับยั้งโดยไม่ให้ความร้อนหรือโดยการให้ความร้อน (หลีกเลี่ยงแหล่งเปลวไฟ) ถึง 40-50 ° C ขึ้นอยู่กับความสม่ำเสมอของน้ำมันตัวยับยั้งและน้ำมันตัวยับยั้ง โดยการผสมอย่างละเอียดจนเป็นเนื้อเดียวกัน ได้รับส่วนผสม หากจำเป็น ก่อนใช้งาน อนุญาตให้อุ่นที่อุณหภูมิ +80°C ในมวลสารยับยั้งได้ ในการเตรียมสารละลายน้ำจะใช้คอนเดนเสทเพราะว่า โซลูชั่นสำหรับ น้ำประปามักจะมีเมฆมาก

รับประกันอายุการเก็บรักษา: 24 เดือนนับจากวันที่ผลิต

ข้อมูลจำเพาะ:

ความสามารถในการละลาย (% โดยน้ำหนักที่ +25°C):

ในน้ำอย่างน้อย 3%;

ในน้ำมันเบนซิน 82.9%;

ในน้ำมันอุตสาหกรรมอย่างน้อย 50%

การเตรียมพื้นผิว

สินค้าต้องมาถึงเพื่อรักษาความสะอาด การเตรียมการเพื่อการอนุรักษ์ดำเนินการตามมาตรา 4.5 ของ GOST 9.014 ESZKS

ดำเนินการอนุรักษ์

การเก็บรักษาผลิตภัณฑ์ (ชิ้นส่วน ส่วนประกอบ กลไก ฯลฯ) โดยใช้น้ำมัน เชื้อเพลิง และสารละลาย "N-M-1" ในตัวทำละลายระเหยง่ายทำได้โดยการทาลงบนพื้นผิวโลหะโดยการจุ่ม แปรง พ่น หรืออื่นๆ วิธีการ เพื่อไม่ให้มีที่บนผลิตภัณฑ์ที่ไม่เปียกด้วย หลังจากใช้สารละลาย (น้ำมัน) กับพื้นผิวของอุปกรณ์แล้ว จำเป็นต้องปล่อยให้น้ำมันส่วนเกินระบายออกหรือตัวทำละลายระเหยออกไป การเก็บรักษาช่องภายในของกลไก (ระบบเชื้อเพลิง ฯลฯ) โดยไม่ต้องแยกชิ้นส่วนจะดำเนินการโดยการทำงานระยะสั้น (ปั๊ม) ที่อุณหภูมิไม่เกิน 70°C หรือโดยการเติมกลไกด้วยน้ำมันยับยั้ง (เชื้อเพลิง สารละลาย)

อัตราการใช้วัสดุยับยั้ง (น้ำมัน สารละลาย ฯลฯ) ขึ้นอยู่กับการออกแบบผลิตภัณฑ์ วิธีการใช้งาน สภาวะการเก็บรักษา และระยะเวลา

กระป๋องสำหรับ เงื่อนไขระยะยาวเมื่อจัดเก็บสารละลาย “N-M-1” ในน้ำมันและตัวทำละลายระเหย ผลิตภัณฑ์ ส่วนประกอบ และชิ้นส่วนอุปกรณ์จะถูกห่อด้วยกระดาษแว็กซ์หรือกระดาษห่อ

ข้อควรระวัง:สารยับยั้งการกัดกร่อนในบรรยากาศ "N-M-1" เป็นสารที่มีความเป็นพิษต่ำ เมื่อทำงานร่วมกับตัวยับยั้ง N-M-1 บุคลากรจำเป็นต้องใช้รองเท้าพิเศษ เสื้อผ้าพิเศษ และอุปกรณ์ความปลอดภัยตามมาตรฐานอุตสาหกรรม เมื่อทำงานกับสารละลายตัวยับยั้งในน้ำมัน เชื้อเพลิง และตัวทำละลายระเหย จำเป็นต้องสังเกต กฎทั่วไปทำงานกับไฟหรือวัตถุระเบิด ในกรณีที่สัมผัสกับผิวหนังหรือเยื่อเมือก ให้ล้างออกด้วยน้ำอุ่นหรือสารละลายโซดาอ่อน

การใช้สารยับยั้งการกัดกร่อน "N-M-1"

ปราศจาก การป้องกันที่เชื่อถือได้เนื่องจากการกัดกร่อนอุปกรณ์จึงล้มเหลวอย่างรวดเร็ว การป้องกันการกัดกร่อนมีความสำคัญอย่างยิ่งในสถานการณ์ที่การทำงานของโครงสร้างหรือกลไกโลหะในสภาพแวดล้อมทางเคมีที่รุนแรง และต้องเผชิญกับไอระเหยและอุณหภูมิสูงอยู่ตลอดเวลา

เรากำลังมีส่วนร่วมในการสร้างระบบน้ำประปาของน้ำพุของเขตอนุรักษ์พิพิธภัณฑ์ Peterhof State ซึ่งไม่มีระบบอะนาล็อกใดในโลก สารยับยั้งการกัดกร่อน "N-M-1" ช่วยถนอมท่อและอุปกรณ์ตัดน้ำสำหรับ ช่วงฤดูหนาว- ตัวแปลงสนิม "NOTECH" ใช้สำหรับพ่นสีโครงสร้างโลหะและป้องกันข้อต่อท่อภายนอก

สารยับยั้งการกัดกร่อน "FMT" และ "N-M-1" ถูกนำมาใช้เพื่อรักษาคอลเลกชันอาวุธของ State Hermitage

ท่านสามารถส่งใบสมัครเพื่อซื้อสารยับยั้งการกัดกร่อน “N-M-1” ได้ที่ อีเมล- เรายินดีที่จะให้ความร่วมมือ

ใบสมัครซื้อ xคุณสามารถส่งสารแปลงสนิมเคมี "NOTECH" มาที่:- เรายินดีที่จะให้ความร่วมมือ

ตัวแทนต่อต้านการหลั่ง
(ไอพีเอ็น) พวกเขาครอบครองสถานที่สำคัญในกลุ่มยาต้านจุลชีพ ประการแรกนี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าในแง่ของกิจกรรมต่อต้านการหลั่งและด้วยเหตุนี้ในแง่ของ ประสิทธิผลทางคลินิกพวกเขาเหนือกว่ายาอื่นอย่างมาก ประการที่สอง PPI สร้างสภาพแวดล้อมที่เอื้ออำนวยต่อฤทธิ์ต้านเชื้อเฮลิโคแบคเตอร์ของ AB ดังนั้นจึงรวมอยู่ในแผนการกำจัด H. pylori ทั้งหมด ของยาในกลุ่มนี้ การปฏิบัติในเด็กปัจจุบันมีการใช้ omeprazole; pantoprazole, lansoprazole และ rabeprazole มีการใช้กันอย่างแพร่หลายในคลินิกอายุรกรรม
เภสัชพลศาสตร์ ฤทธิ์ต้านการหลั่งของยาเหล่านี้ไม่ได้เกิดจากการปิดกั้นตัวรับที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการหลั่งของกระเพาะอาหาร แต่เป็นผลโดยตรงต่อการสังเคราะห์ HCl การทำงานของปั๊มกรดคือ ขั้นตอนสุดท้ายการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีภายในเซลล์ข้างขม่อมซึ่งส่งผลให้เกิดการผลิตกรดไฮโดรคลอริก (รูปที่ 3)
สารยับยั้งโปรตอนปั๊มไม่มีฤทธิ์ทางชีวภาพตั้งแต่แรก แต่การปรากฏตัว. ลักษณะทางเคมีฐานที่อ่อนแอพวกมันสะสมในท่อหลั่งของเซลล์ข้างขม่อมโดยที่ภายใต้อิทธิพลของกรดไฮโดรคลอริกพวกมันจะถูกแปลงเป็นอนุพันธ์ซัลโฟนาไมด์ซึ่งก่อให้เกิดพันธะโควาเลนต์ไดซัลไฟด์กับซีสเตอีน H+/K+-ATPase ยับยั้ง เอนไซม์นี้- เพื่อฟื้นฟูการหลั่งข้างขม่อม

ข้าว. 3. กลไกการออกฤทธิ์ของสารต่อต้านการหลั่ง

เซลล์ถูกบังคับให้สังเคราะห์โปรตีนของเอนไซม์ใหม่ ซึ่งต้องใช้เวลาประมาณ 18 ชั่วโมง ประสิทธิภาพการรักษาที่สูงของ PPI เนื่องมาจากฤทธิ์ต้านการหลั่งที่เด่นชัด ซึ่งสูงกว่าสารบล็อกเกอร์ H2-histamine 2-10 เท่า เมื่อรับประทานยาโดยเฉลี่ยวันละครั้ง (โดยไม่คำนึงถึงช่วงเวลาของวัน) การหลั่งกรดในกระเพาะอาหารในระหว่างวันจะถูกระงับ 80-98% ในขณะที่รับประทาน H2-histamine blockers - 55-70% โดยพื้นฐานแล้ว ปัจจุบัน PPI เป็นยาเพียงชนิดเดียวที่สามารถรักษา pH ในกระเพาะให้สูงกว่า 3.0 ได้นานกว่า 18 ชั่วโมง และเป็นไปตามข้อกำหนดที่กำหนดโดย Burget สำหรับสารต้านแผลในอุดมคติ PPIs ไม่มีผลโดยตรงต่อการผลิตเปปซินและเมือกในกระเพาะอาหาร แต่เป็นไปตามกฎหมาย " ข้อเสนอแนะ»เพิ่มระดับแกสทรินในซีรั่ม 1.6-4 เท่า ซึ่งจะกลับสู่ปกติอย่างรวดเร็วหลังจากหยุดการรักษา
เภสัชจลนศาสตร์. เมื่อรับประทานเข้าไป ปั๊มโปรตอน PPI จะเข้าสู่สภาพแวดล้อมที่เป็นกรดของน้ำย่อย
อาจถูกเปลี่ยนเป็นซัลเฟนาไมด์ก่อนเวลาอันควรซึ่งถูกดูดซึมในลำไส้ได้ไม่ดี ดังนั้นจึงใช้ในแคปซูลทนกรด การดูดซึมของ omeprazole ในลักษณะดังกล่าว แบบฟอร์มการให้ยาประมาณ 65% สำหรับ pantoprazole - 77% สำหรับ lansoprazole มันเป็นตัวแปร ยาจะถูกเผาผลาญอย่างรวดเร็วในตับและขับออกทางไต (omeprazole, pantoprazole) และทางเดินอาหาร (lansoprazole) ข้อมูลด้านความปลอดภัยของ PPI ในระหว่างการบำบัดระยะสั้น (สูงสุด 3 เดือน) นั้นสูงมาก อาการที่พบบ่อยที่สุดคือ ปวดศีรษะ (2-3%) เหนื่อยล้า (2%) เวียนศีรษะ (1%) ท้องร่วง (2%) ท้องผูก (1% ของผู้ป่วย) ในบางกรณีเกิดอาการแพ้ในรูปแบบของ ผื่นที่ผิวหนังหรือหลอดลมหดเกร็ง ด้วยการใช้ PPIs ในปริมาณสูงอย่างต่อเนื่องในระยะยาว (โดยเฉพาะเป็นเวลาหลายปี) ในปริมาณสูง (omeprazole 40 มก., pantoprazole 80 มก., lansoprazole 60 มก.), ภาวะกระเพาะอาหารในเลือดสูงเกิดขึ้น, โรคกระเพาะแกร็นดำเนินไปและบางครั้งมีภาวะ hyperplasia เป็นก้อนกลมของเซลล์ enterochromaffin ของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร แต่ความจำเป็น การใช้งานระยะยาวปริมาณดังกล่าวมักจะใช้ได้เฉพาะในผู้ป่วยที่มีอาการ Zollinger-Ellison และด้วย หลักสูตรที่รุนแรง esophagitis แบบกัดกร่อนซึ่งพบได้ยากมากในการปฏิบัติในเด็ก Omeprazole และ lansoprazole ยับยั้ง cytochrome P-450 ในตับในระดับปานกลางและส่งผลให้การกำจัดบางส่วนช้าลง ยา(ยากล่อมประสาท, วาร์ฟาริน) ในเวลาเดียวกัน เมแทบอลิซึมของคาเฟอีน, ธีโอฟิลลีน, โพรพาโนลอล และควินิดีนจะไม่ได้รับผลกระทบ
รูปแบบการเปิดตัวและขนาดยา Omeprazole (omez, lossc, zerocid, ultop) มีอยู่ในแคปซูลขนาด 0.01; 0.02; 0.04 กรัม ในขวดของ omeprazole โซเดียม 42.6 มก. (ตรงกับ omeprazole 40 มก.) สำหรับการบริหารทางหลอดเลือดดำ ใช้ตั้งแต่อายุ 6 ขวบ 10-20 มก. วันละ 1 ครั้งก่อนอาหารเช้า สำหรับกลุ่มอาการโซลลิงเจอร์-เอลลิสัน ค่าสูงสุดที่อนุญาต ปริมาณรายวันสามารถเป็น 120 มก. เมื่อรับประทานมากกว่า 80 มก./วัน แบ่งขนาดยาเป็น 2 ครั้ง ปัจจุบัน omeprazole รูปแบบใหม่ปรากฏในตลาดเภสัชกรรมของสาธารณรัฐเบลารุส: omez insta (omeprazole 20 มก. + โซเดียมไบคาร์บอเนต 1,680 มก.), omez DSR (omeprazole 20 มก. + domperidone ล่าช้า 30 มก.)
Esomeprazole (Nexium) เป็นไอโซเมอร์ชนิด levorotatory ของ omeprazole เท่านั้น (ที่เหลือทั้งหมดเป็น racemates) มีอยู่ในแท็บเล็ต 0.02 กรัม ได้รับการอนุมัติให้ใช้ตั้งแต่อายุ 12 ปี 1 เม็ด 1 ครั้งต่อวันก่อนอาหารเช้า ต้องกลืนยาเม็ดทั้งเม็ด ห้ามเคี้ยวหรือบด และสามารถละลายในน้ำนิ่งได้