การรักษาไทรอยด์เป็นพิษ โรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเอง สาเหตุของโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเอง

ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์เป็นแนวคิดที่รวมกลุ่มโรคอักเสบที่ต่างกัน ต่อมไทรอยด์พัฒนาเป็นผลมาจากการรุกรานของภูมิคุ้มกันอัตโนมัติและแสดงออกโดยการเปลี่ยนแปลงแบบทำลายล้างในเนื้อเยื่อของต่อม องศาที่แตกต่างการแสดงออก

แม้จะมีการแพร่กระจายในวงกว้าง แต่ปัญหาของภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์ยังได้รับการศึกษาเพียงเล็กน้อยซึ่งเกิดจากการขาดอาการทางคลินิกเฉพาะที่ทำให้สามารถตรวจพบโรคได้ ระยะแรก- บ่อยครั้งเป็นเวลานาน (บางครั้งตลอดชีวิต) ผู้ป่วยไม่ทราบว่าตนเองเป็นพาหะของโรค

อุบัติการณ์ของโรคตามแหล่งต่างๆ แตกต่างกันไปตั้งแต่ 1 ถึง 4% ในโครงสร้างของพยาธิวิทยาของต่อมไทรอยด์ ความเสียหายจากภูมิต้านทานผิดปกติเกิดขึ้นทุกๆ กรณีที่ 5-6 ผู้หญิงมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองมากกว่า (4-15 เท่า) อายุเฉลี่ยการปรากฏตัวของการขยายตัว ภาพทางคลินิกที่ระบุในแหล่งที่มามีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ: จากแหล่งข้อมูลบางแห่งระบุว่ามีอายุ 40–50 ปี ตามที่แหล่งอื่นระบุ - 60 ปีขึ้นไป ผู้เขียนบางคนระบุอายุ 25–35 ปี เป็นที่ทราบกันดีว่าในเด็กโรคนี้เกิดขึ้นน้อยมากใน 0.1–1% ของกรณี

สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

สาเหตุหลักของโรคคือการทำงานผิดปกติ ระบบภูมิคุ้มกันเมื่อรับรู้ว่าเซลล์ไทรอยด์เป็นสิ่งแปลกปลอมและเริ่มผลิตแอนติบอดี (ออโตแอนติบอดี) ต่อเซลล์เหล่านั้น

โรคนี้พัฒนาโดยมีข้อบกพร่องทางพันธุกรรมในการตอบสนองของภูมิคุ้มกันซึ่งนำไปสู่การรุกรานของ T lymphocytes ต่อเซลล์ของตัวเอง (thyrocytes) และการทำลายล้างในภายหลัง ทฤษฎีนี้ได้รับการสนับสนุนจากแนวโน้มที่ชัดเจนต่อการวินิจฉัยในผู้ป่วยโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองหรือญาติทางพันธุกรรม โรคภูมิคุ้มกัน: เรื้อรัง โรคตับอักเสบ autoimmune, เบาหวานชนิดที่ 1, โรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ฯลฯ

ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์มักปรากฏในสมาชิกในครอบครัวเดียวกัน (ในผู้ป่วยครึ่งหนึ่งญาติใกล้ชิดยังเป็นพาหะของแอนติบอดีต่อเซลล์ต่อมไทรอยด์) ในกรณีนี้ด้วย การวิเคราะห์ทางพันธุกรรมตรวจพบ Haplotypes HLA-DR3, DR4, DR5, R8

ผลที่ตามมาหลักของภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์คือการพัฒนาของภาวะพร่องไทรอยด์อย่างเปิดเผยอย่างต่อเนื่องซึ่งการแก้ไขทางเภสัชวิทยาซึ่งไม่ก่อให้เกิดปัญหาที่สำคัญ

ปัจจัยเสี่ยงที่สามารถกระตุ้นให้ภูมิคุ้มกันบกพร่อง:

• ปริมาณไอโอดีนส่วนเกิน
• การสัมผัสกับรังสีไอออไนซ์
• รับอินเตอร์เฟอรอน;
• การติดเชื้อไวรัสหรือแบคทีเรียครั้งก่อน
• สภาพแวดล้อมที่ไม่เอื้ออำนวย
• โรคภูมิแพ้ร่วมด้วย;
• การสัมผัสกับสารเคมี สารพิษ สารต้องห้าม
• ความเครียดเรื้อรังหรือความเครียดทางจิตอารมณ์เฉียบพลันมากเกินไป
• การบาดเจ็บหรือ การผ่าตัดบนต่อมไทรอยด์

รูปแบบของโรค

โรคนี้มี 4 รูปแบบหลัก:

1. ต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเองเรื้อรังหรือต่อมไทรอยด์อักเสบของฮาชิโมโตะ (โรค) หรือต่อมไทรอยด์อักเสบของต่อมน้ำเหลือง
2. ต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอด
3. โรคไทรอยด์อักเสบที่ไม่เจ็บปวด หรือโรคไทรอยด์อักเสบแบบ "เงียบ" ("เงียบ")
4. ต่อมไทรอยด์อักเสบที่เกิดจากไซโตไคน์

โรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเองเรื้อรังยังมีรูปแบบทางคลินิกหลายรูปแบบ:

• Hypertrophic ซึ่งต่อมจะขยายใหญ่ขึ้นในระดับที่แตกต่างกัน
• แกร็นพร้อมกับการลดลงอย่างรวดเร็วของปริมาตรของต่อมไทรอยด์;
• โฟกัส (โฟกัส);
• แฝงอยู่โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อของต่อม

ระยะของโรค

ในระหว่างต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองเรื้อรัง มี 3 ระยะติดต่อกัน:

1. ระยะยูไทรอยด์ ไม่มีความผิดปกติของต่อมไทรอยด์เป็นระยะเวลาหลายปี
2. ระยะของภาวะพร่องไทรอยด์แบบไม่แสดงอาการคือการทำลายเซลล์ต่อมอย่างต่อเนื่องโดยได้รับการชดเชยด้วยความตึงเครียดในการทำงาน ไม่มีอาการทางคลินิก ระยะเวลาเป็นรายบุคคล (อาจเป็นไปตลอดชีวิต)
3. ระยะของภาวะพร่องไทรอยด์อย่างเห็นได้ชัดคือการทำงานของต่อมลดลงอย่างเด่นชัดทางคลินิก

ในระยะหลังคลอด ต่อมไทรอยด์อักเสบแบบเงียบและที่เกิดจากไซโตไคน์ ขั้นตอนของกระบวนการแพ้ภูมิตัวเองจะแตกต่างกันบ้าง:

I. ระยะต่อมไทรอยด์เป็นพิษ - การปล่อยฮอร์โมนไทรอยด์จำนวนมากเข้าสู่ระบบการไหลเวียนของระบบจากเซลล์ที่ถูกทำลายระหว่างการโจมตีด้วยภูมิต้านทานผิดปกติ

ครั้งที่สอง ระยะไฮโปไทรอยด์ - ระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดลดลงเมื่อเทียบกับพื้นหลังของความเสียหายทางภูมิคุ้มกันอย่างมากต่อเซลล์ต่อม (โดยปกติจะใช้เวลาไม่เกินหนึ่งปีใน ในบางกรณี- เพื่อชีวิต).

สาม. ระยะของการฟื้นฟูการทำงานของต่อมไทรอยด์

ไม่ค่อยสังเกตกระบวนการ monophasic ซึ่งเป็นลักษณะการติดค้างในระยะใดระยะหนึ่ง: เป็นพิษหรือไทรอยด์

เพราะว่า เริ่มมีอาการเฉียบพลันเกิดจากการทำลายไทโรไซต์ครั้งใหญ่ รูปแบบหลังคลอด ความเงียบ และไซโตไคน์ถูกรวมเข้าเป็นกลุ่มที่เรียกว่าการทำลายล้าง ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์.

ต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอดสามารถเสื่อมลงเป็นต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองเรื้อรัง (โดยมีผลเพิ่มเติมคือภาวะพร่องไทรอยด์เกินอย่างเปิดเผย) ในสตรี 20-30%

อาการ

อาการ รูปแบบต่างๆโรคมีลักษณะเฉพาะบางประการ

เนื่องจากความสำคัญทางพยาธิวิทยาของภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์อักเสบเรื้อรังต่อร่างกายนั้นจำกัดอยู่เพียงการพัฒนาต่อไป ขั้นตอนสุดท้ายพร่อง, ทั้งระยะ euthyroid หรือระยะของภาวะพร่องแบบไม่แสดงอาการไม่มีอาการทางคลินิก

ภาพทางคลินิกของต่อมไทรอยด์อักเสบเรื้อรังเกิดขึ้นจากอาการหลายระบบต่อไปนี้ของภาวะพร่องไทรอยด์ (การปราบปรามการทำงานของต่อมไทรอยด์):

• ไม่แยแสง่วงนอน;
• ความรู้สึกเหนื่อยล้าที่ไม่ได้รับแรงบันดาลใจ;
• การไม่ทนต่อการออกกำลังกายเป็นนิสัย
• ปฏิกิริยาช้าลงต่อสิ่งเร้าภายนอก
• รัฐซึมเศร้า;
• หน่วยความจำและสมาธิลดลง
• "myxedematous" รูปร่าง(อาการบวมที่ใบหน้า, อาการบวมบริเวณรอบดวงตา, ​​สีซีด ผิวด้วยโทนสีดีซ่าน, การแสดงออกทางสีหน้าอ่อนแอ);
• ความหมองคล้ำและความเปราะบางของเส้นผมทำให้ผมร่วงเพิ่มขึ้น
• ผิวแห้ง;
• แนวโน้มที่จะเพิ่มน้ำหนักตัว
• ความหนาวเย็นของแขนขา;
• อัตราการเต้นของหัวใจลดลง
• ความอยากอาหารลดลง
• มีแนวโน้มที่จะท้องผูก;
• ความใคร่ลดลง;

ลักษณะทั่วไปของต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอด เงียบ และเกิดไซโตไคน์คือการเปลี่ยนแปลงที่สอดคล้องกันในระยะของกระบวนการอักเสบ

ผู้หญิงมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองมากกว่า (4-15 เท่า)

ลักษณะอาการของระยะ thyrotoxic:

• ความเหนื่อยล้าอ่อนแรงทั่วไปตามด้วยตอนของกิจกรรมที่เพิ่มขึ้น
• ลดน้ำหนัก;
• lability ทางอารมณ์ (น้ำตา, การเปลี่ยนแปลงอย่างกะทันหันอารมณ์);
• อิศวร, ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น (ความดันโลหิต);
• ความรู้สึกร้อนวูบวาบเหงื่อออก
• แพ้ห้องอับ;
• การสั่นของแขนขา, การสั่นของนิ้ว;
• สมาธิบกพร่อง, ความจำเสื่อม;
• ความใคร่ลดลง;
• การละเมิด การทำงานของประจำเดือนในสตรี (จากช่วงมีประจำเดือน เลือดออกในมดลูกจนกระทั่งหมดประจำเดือนโดยสมบูรณ์)

อาการของระยะไทรอยด์ทำงานคล้ายคลึงกับอาการของต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองเรื้อรัง

สัญญาณลักษณะของต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอดคือการเริ่มมีอาการของ thyrotoxicosis ในสัปดาห์ที่ 14 การปรากฏตัวของสัญญาณของภาวะไทรอยด์ทำงานเกินในสัปดาห์ที่ 19 หรือ 20 หลังคลอด

ตามกฎแล้วต่อมไทรอยด์อักเสบที่ไม่เจ็บปวดและเกิดจากไซโตไคน์ไม่ได้แสดงให้เห็นถึงภาพทางคลินิกที่รุนแรง โดยแสดงอาการปานกลาง หรือไม่แสดงอาการ และตรวจพบได้ในระหว่างการทดสอบระดับฮอร์โมนไทรอยด์เป็นประจำ

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองเกี่ยวข้องกับห้องปฏิบัติการและ การศึกษาด้วยเครื่องมือเพื่อยืนยันความจริงของการรุกรานอัตโนมัติของระบบภูมิคุ้มกัน:

• การตรวจหาแอนติบอดีต่อไทรอยด์เปอร์ออกซิเดส (AT-TPO) ในเลือด (สร้างระดับที่เพิ่มขึ้น)
• การกำหนดความเข้มข้นของ T3 (triiodothyronine) และ T4 (thyroxine) อิสระในเลือด (ตรวจพบการเพิ่มขึ้น)
• การกำหนดระดับของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH) ในเลือด (สำหรับภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน - ลดลงเมื่อเทียบกับพื้นหลังของการเพิ่มขึ้นของ T3 และ T4 สำหรับภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ - อัตราส่วนตรงกันข้าม, TSH จำนวนมาก, T3 และ T4 เล็กน้อย) ;
• อัลตราซาวนด์ของต่อมไทรอยด์ (เปิดเผยภาวะ hypoechogenicity);
• คำนิยาม อาการทางคลินิกพร่องหลัก

โรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองมักเกิดขึ้นในสมาชิกในครอบครัวเดียวกัน (ในผู้ป่วยครึ่งหนึ่ง ญาติใกล้ชิดยังเป็นพาหะของแอนติบอดีต่อเซลล์ต่อมไทรอยด์)

การวินิจฉัย "ต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองเรื้อรัง" ถือว่าถูกต้องตามกฎหมายเมื่อมีการรวมกันของการเปลี่ยนแปลงในระดับไมโครโซมแอนติบอดี, TSH และฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดด้วยภาพอัลตราซาวนด์ที่มีลักษณะเฉพาะ ในกรณีที่มีอาการเฉพาะของโรคและการเพิ่มขึ้นของระดับแอนติบอดีในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในอัลตราซาวนด์หรือยืนยันการเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ด้วยเครื่องมือ ระดับปกติการวินิจฉัย AT-TPO ถือว่าเป็นไปได้

สำหรับการวินิจฉัยโรคต่อมไทรอยด์อักเสบแบบทำลายล้าง ความเกี่ยวพันกับการตั้งครรภ์ การคลอดบุตร หรือการทำแท้งครั้งก่อน และการใช้อินเตอร์เฟอรอนเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่ง

การรักษา

ไม่มีการรักษาเฉพาะสำหรับการอักเสบของต่อมไทรอยด์

ด้วยการพัฒนาของภาวะพร่องไทรอยด์ (ทั้งต่อมไทรอยด์อักเสบเรื้อรังและแบบทำลายล้าง) การบำบัดทดแทนด้วยการเตรียมฮอร์โมนไทรอยด์ตาม levothyroxine

ในกรณีของ thyrotoxicosis กับพื้นหลังของต่อมไทรอยด์อักเสบแบบทำลายล้างไม่ได้ระบุใบสั่งยาของยาต้านไทรอยด์ (thyrostatics) เนื่องจากไม่มีการทำงานของต่อมไทรอยด์มากเกินไป การรักษาจะดำเนินการตามอาการ โดยมักใช้ยาปิดกั้นเบต้าสำหรับอาการหัวใจวายขั้นรุนแรง เพื่อลดอัตราการเต้นของหัวใจและความดันโลหิต

การผ่าตัดต่อมไทรอยด์ออกมีไว้สำหรับโรคคอพอกที่เติบโตอย่างรวดเร็วซึ่งไปกดทับทางเดินหายใจหรือหลอดเลือดที่คอเท่านั้น

ภาวะแทรกซ้อนและผลที่ตามมาที่เป็นไปได้

ภาวะแทรกซ้อนของกระบวนการแพ้ภูมิตัวเองในต่อมไทรอยด์ไม่ใช่เรื่องปกติ ผลที่ตามมาหลักคือการพัฒนาภาวะพร่องไทรอยด์อย่างเปิดเผยอย่างต่อเนื่องซึ่งการแก้ไขทางเภสัชวิทยาซึ่งไม่ก่อให้เกิดปัญหาอย่างมีนัยสำคัญ

พยากรณ์

การขนส่ง AT-TPO (ทั้งที่ไม่มีอาการและมีอาการทางคลินิกร่วมด้วย) เป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดภาวะพร่องไทรอยด์แบบถาวร (การปราบปรามการทำงานของต่อมไทรอยด์) ในอนาคต

ความเป็นไปได้ที่จะเกิดภาวะพร่องไทรอยด์ในสตรีด้วย ระดับที่เพิ่มขึ้นแอนติบอดีต่อไทรอยด์เปอร์ออกซิเดสกับพื้นหลังของระดับฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ไม่เปลี่ยนแปลง - 2% ต่อปี เมื่อมีระดับ AT-TPO และ สัญญาณห้องปฏิบัติการพร่องไม่แสดงอาการ ความน่าจะเป็นของการเปลี่ยนแปลงไปสู่ภาวะพร่องไทรอยด์อย่างเปิดเผยคือ 4.5% ต่อปี

ต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอดสามารถเสื่อมลงเป็นต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองเรื้อรัง (โดยมีผลเพิ่มเติมคือภาวะพร่องไทรอยด์เกินอย่างเปิดเผย) ในสตรี 20-30%

วิดีโอจาก YouTube ในหัวข้อของบทความ:

ทั้งชายและหญิง (โดยไม่คำนึงถึงการตั้งครรภ์) บางครั้งอาจพบอาการชั่วคราวของ thyrotoxicosis เช่นเดียวกับไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลัน อาการเหล่านี้มักจะถูกแทนที่ด้วยอาการของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ แต่ไม่มีอาการปวดในต่อมไทรอยด์ ภาวะนี้เรียกว่าแตกต่างออกไป: ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน, ต่อมไทรอยด์อักเสบแบบเงียบ; ต่อมไทรอยด์อักเสบที่ไม่เจ็บปวดชั่วคราวที่มีภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินและต่อมไทรอยด์อักเสบจากต่อมน้ำเหลือง โรคของต่อมไทรอยด์พร้อมกับการขยายตัวมักไม่เจ็บปวด พบมากที่สุดในผู้หญิง มักเกิดขึ้นทันทีหลังคลอดบุตร มักไม่ต้องการการรักษาเฉพาะ ในบางกรณี (10%) นำไปสู่ภาวะพร่องไทรอยด์กลับไม่ได้

" data-tipmaxwidth = "500" data-tiptheme = "tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose = "1000" data-tipeventout = "mouseout" data-tipmouseleave = "false" class = "jqeasytooltip jqeasytooltip8" id = "jqeasytooltip8" title = " ต่อมไทรอยด์อักเสบของลิมโฟไซติก">лимфоцитарный тиреоидит с самопроизвольно разрешающимся гипертиреозом. Впервые этот тиреоидит был описан в 1970-х годах и встречался с максимальной частотой в начале 1980-х. В на­стоящее время он, по-видимому, встречается реже.!}

14. สาเหตุของต่อมไทรอยด์อักเสบแบบเงียบมีอะไรบ้าง?

นักวิจัยบางคนพิจารณาว่าโรคต่อมไทรอยด์อักเสบแบบเงียบเป็นอีกรูปแบบหนึ่งของโรคต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลัน เนื่องจากผู้ป่วยจำนวนไม่มากที่มีภาวะต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลันที่ได้รับการพิสูจน์ทางจุลพยาธิวิทยายังไม่มีอาการปวดในต่อมไทรอยด์ ในกรณีเช่นนี้อาจมีไข้และน้ำหนักลดซึ่งบางครั้งอาจสับสนกับโรคทางระบบหรือ เนื้องอกร้าย- เนื่องจากความคล้ายคลึงกันของภาพทางเนื้อเยื่อวิทยา ผู้เขียนคนอื่นๆ จึงพิจารณาว่าโรคต่อมไทรอยด์อักเสบแบบเงียบเป็นอีกรูปแบบหนึ่งของโรคต่อมไทรอยด์อักเสบของฮาชิโมโตะ ในบางกรณีที่พบไม่บ่อยจะสังเกตเห็นความเจ็บปวดในต่อมไทรอยด์

ประเด็นสำคัญ: ไทรอยด์อักเสบ

1. ในระยะแรกของไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลัน การดูดซึม ไอโอดีนกัมมันตรังสี(PRI) ต่อมไทรอยด์ลดลง ESR เพิ่มขึ้นอย่างมาก
2. Антитела!}ถึง TPO มีอยู่ในซีรั่มประมาณ 10% ของสตรีวัยก่อนหมดประจำเดือน; หลายคนมีภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานผิดปกติหลังคลอดบุตร железы!}.
3. ต่อมไทรอยด์ที่เกิดจากอะมิโอดาโรนสามารถแสดงออกมาเป็นภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินด้วยไอโอดีนและต่อมไทรอยด์อักเสบแบบทำลายล้าง
4. โรคต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลันอาจต้องใช้ยาแก้ปวด (หรือสเตียรอยด์) และ β-blockers และต่อมาคือ L-T4 แต่โรคนี้มักจะหายได้เอง
5. ต่อมไทรอยด์อักเสบจากการติดเชื้อเฉียบพลันจำเป็นต้องเปิด/ระบายแผลอย่างรวดเร็ว และต้องใช้ยาปฏิชีวนะ

15. โรคไทรอยด์อักเสบแบบทำลายล้างคืออะไร?

การแทรกซึมของการอักเสบ -และ; และ. การเจาะและการสะสมมากเกินไปในเนื้อเยื่อของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึม เซลล์ต่างๆ ฯลฯ สังเกตได้ในระหว่างการอักเสบ เสื่อม หรือเนื้องอก

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip7" id="jqeasytooltip7" title=" การแทรกซึม">инфильтрация с деструкцией фолликулов щитовидной железы и выделением в !} кровь!} ปริมาณมาก T4 และ T3 เป็นลักษณะของต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลัน หลังคลอด และไม่เจ็บปวด

16. ผู้ป่วยที่มีอาการของต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน มีระดับ T4 สูง และลด TSH ในเลือด ควรตรวจแบบใด

ควรกำหนด PRI ล่วงหน้า 24 ชั่วโมง ด้วยกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของต่อมไทรอยด์ (เช่นเดียวกับโรคเกรฟส์หรือคอพอกเป็นก้อนกลมที่เป็นพิษ) PR จะเพิ่มขึ้นและต่อมไทรอยด์อักเสบแบบทำลายล้างก็จะลดลง นี่เป็นเพราะทั้งการลดลงของระดับ TSH (เนื่องจาก เพิ่มขึ้นเฉียบพลันปริมาณซีรั่ม T4) และการสูญเสีย способности!}รูขุมขนของต่อมไทรอยด์ที่เสียหายจะดูดซับและจัดระเบียบไอโอดีน (ยาต้านไทรอยด์ การบำบัดด้วยรังสีไอโอดีน หรือการผ่าตัดต่อมไทรอยด์) มีข้อห้ามอย่างยิ่ง ยาแก้ปวด (ซาลิไซเลตหรือเพรดนิโซน) กำจัดความเจ็บปวดในต่อมไทรอยด์ได้อย่างรวดเร็ว อาการของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำจะถูกกำจัดโดยฮอร์โมนไทรอยด์ การรักษาซึ่งขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคควรใช้เวลา 6-12 เดือน ผู้ป่วยจำนวนมากไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษาเลย

ต่อมไทรอยด์อักเสบ (ชื่อเต็ม autoimmunethyroiditis, AIT) บางครั้งเรียกว่า lymphomatousthyroiditis ไม่มีอะไรมากไปกว่าการอักเสบของต่อมไทรอยด์ซึ่งเป็นผลมาจากการที่เซลล์เม็ดเลือดขาวและแอนติบอดีถูกสร้างขึ้นในร่างกายซึ่งเริ่มต่อสู้กับเซลล์ของต่อมไทรอยด์ของตัวเอง ส่งผลให้เซลล์ต่อมเริ่มตาย

สถิติจากกระทรวงสาธารณสุขในประเทศระบุว่าโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองคิดเป็นเกือบ 30% ของจำนวนโรคต่อมไทรอยด์ทั้งหมด โรคนี้มักเกิดกับผู้ที่มีอายุ 40-50 ปี แม้ว่าจะเป็น ปีที่ผ่านมาโรคนี้ "อายุน้อยกว่า" และมีการวินิจฉัยมากขึ้นในคนหนุ่มสาว และบางครั้งในเด็ก

ชนิด

โรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองสามารถแบ่งออกเป็นหลายโรค แม้ว่าทั้งหมดจะมีลักษณะเหมือนกัน:

1. ต่อมไทรอยด์อักเสบเรื้อรัง(หรือที่เรียกว่าต่อมไทรอยด์อักเสบจากต่อมน้ำเหลือง ซึ่งก่อนหน้านี้เรียกว่าต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานผิดปกติของ Hashimoto หรือคอพอกของ Hashimoto) พัฒนาขึ้นเนื่องจากการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของแอนติบอดีและเซลล์เม็ดเลือดขาวรูปแบบพิเศษ (T-lymphocytes) ซึ่งเริ่มทำลายเซลล์ของต่อมไทรอยด์ ผลที่ตามมา ไทรอยด์ลดปริมาณฮอร์โมนที่ผลิตได้อย่างรวดเร็ว ปรากฏการณ์นี้เรียกว่าภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำโดยแพทย์ โรคนี้มีอาการเด่นชัด รูปแบบทางพันธุกรรมและญาติของผู้ป่วยมักเป็นโรคเบาหวานและ ในรูปแบบที่แตกต่างกันรอยโรคของต่อมไทรอยด์

2. โรคต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอดเป็นการศึกษาที่ดีที่สุดเนื่องจากโรคนี้เกิดขึ้นบ่อยกว่าโรคอื่น การเจ็บป่วยเกิดจากการทำงานหนักเกินไป ร่างกายของผู้หญิงในระหว่างตั้งครรภ์รวมทั้งในกรณีที่มีอาการจูงใจอยู่ ความสัมพันธ์นี้เองที่นำไปสู่ความจริงที่ว่าต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอดกลายเป็นไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานเนื้อเยื่อทำลายล้าง

3. โรคไทรอยด์อักเสบที่ไม่เจ็บปวด (เงียบ) คล้ายกับไทรอยด์อักเสบหลังคลอด แต่ยังไม่ได้ระบุสาเหตุของการปรากฏในผู้ป่วย

4. โรคต่อมไทรอยด์อักเสบที่เกิดจากไซโตไคน์สามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยโรคตับอักเสบซีหรือโรคเลือดหากโรคเหล่านี้ได้รับการรักษาด้วยอินเตอร์เฟอรอน

ขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิกและขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงขนาดของต่อมไทรอยด์ autoimmunethyroiditis แบ่งออกเป็นรูปแบบต่อไปนี้:

• แฝง - เมื่อใด อาการทางคลินิกหายไป แต่มีอาการทางภูมิคุ้มกันปรากฏขึ้น ในรูปแบบของโรคนี้ ต่อมไทรอยด์จะมีขนาดปกติหรือขยายใหญ่ขึ้นเล็กน้อย การทำงานของมันไม่บกพร่องและไม่มีการบดอัดในร่างกายของต่อม
• Hypertrophic - เมื่อการทำงานของต่อมไทรอยด์หยุดชะงักและขนาดของมันเพิ่มขึ้นทำให้เกิดคอพอก หากขนาดของต่อมเพิ่มขึ้นสม่ำเสมอตลอดทั้งปริมาตรแสดงว่าเป็นเช่นนี้ รูปแบบกระจายโรคต่างๆ หากมีก้อนเนื้อเกิดขึ้นในร่างกายของต่อม โรคนี้เรียกว่ารูปแบบก้อนกลม อย่างไรก็ตาม มีกรณีของทั้งสองรูปแบบนี้รวมกันพร้อมกันบ่อยครั้ง
• แกร็น - เมื่อขนาดของต่อมไทรอยด์เป็นปกติหรือลดลง แต่ปริมาณฮอร์โมนที่ผลิตลดลงอย่างรวดเร็ว ภาพของโรคนี้เป็นเรื่องปกติสำหรับผู้สูงอายุและคนหนุ่มสาว - เฉพาะในกรณีที่ได้รับรังสีเท่านั้น

สาเหตุ

แม้จะมีความบกพร่องทางพันธุกรรม แต่การเกิดขึ้นและการพัฒนาของต่อมไทรอยด์อักเสบนั้นจำเป็นต้องมีปัจจัยเพิ่มเติมที่กระตุ้นให้เกิดโรค:

• โรคไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลันก่อนหน้า
• การระบาด โรคเรื้อรัง(ในรูจมูก, ต่อมทอนซิล, ฟันผุ);
• ผลกระทบด้านลบต่อสิ่งแวดล้อม การบริโภคไอโอดีน ฟลูออรีน และคลอรีนมากเกินไปในน้ำและอาหาร
• ขาดการดูแลทางการแพทย์เกี่ยวกับการรับประทานยา โดยเฉพาะยาที่มีไอโอดีนและยาฮอร์โมน
• การสัมผัสกับแสงแดดหรือรังสีเป็นเวลานาน
• สถานการณ์ที่ตึงเครียด

อาการของภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์

ในกรณีส่วนใหญ่ โรคไทรอยด์อักเสบมักเกิดขึ้นโดยไม่มีใครสังเกตเห็นและไม่มีอาการใดๆ ผู้ป่วยจะมีอาการเหนื่อยล้าเล็กน้อย อ่อนแรง ปวดข้อ และเกิดขึ้นน้อยมาก รู้สึกไม่สบายในบริเวณต่อมไทรอยด์ - ความรู้สึกกดดัน, อาการโคม่าในลำคอ

ต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอดมักปรากฏเป็นการหยุดชะงักในการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ประมาณ 14 สัปดาห์หลังคลอด อาการของโรคต่อมไทรอยด์อักเสบดังกล่าวแสดงออกผ่านความเหนื่อยล้า อ่อนแรงอย่างรุนแรง และน้ำหนักลด บางครั้งความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ (thyreoxycosis) แสดงออกว่าเป็นอิศวร, ความรู้สึกร้อน, เหงื่อออกมากเกินไป, แขนขาสั่น, อารมณ์ไม่มั่นคงและแม้แต่นอนไม่หลับ การหยุดชะงักของต่อมอย่างรุนแรงมักเกิดขึ้นในสัปดาห์ที่ 19 และอาจมาพร้อมกับภาวะซึมเศร้าหลังคลอด

ต่อมไทรอยด์อักเสบที่ไม่เจ็บปวด (เงียบ)ถูกแสดงออกมา การละเมิดเล็กน้อยการทำงานของต่อมไทรอยด์

ต่อมไทรอยด์อักเสบที่เกิดจากไซโตไคน์แทบไม่มีผลกระทบต่ออาการของผู้ป่วยและตรวจพบได้เฉพาะผ่านการทดสอบเท่านั้น

การวินิจฉัย

แทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่จะวินิจฉัยโรคจนกว่าความผิดปกติของต่อมไทรอยด์จะเกิดขึ้นซึ่งตรวจพบผ่านการทดสอบ มีเพียงการทดสอบในห้องปฏิบัติการเท่านั้นที่สามารถระบุการมีอยู่ (หรือไม่มี) ของโรคนี้ได้ หากสมาชิกในครอบครัวคนอื่นมีความผิดปกติของภูมิต้านตนเอง ควรทำการทดสอบในห้องปฏิบัติการ ซึ่งในกรณีนี้ควรรวมถึง:

• การนับเม็ดเลือดที่สมบูรณ์เพื่อตรวจหาจำนวนเม็ดเลือดขาวที่เพิ่มขึ้น
• อิมมูโนแกรมเพื่อตรวจสอบการมีอยู่ของแอนติบอดีต่อ thyroglobulin (AT-TG), ต่อมไทรอยด์เปอร์ออกซิเดสและฮอร์โมนไทรอยด์ของต่อมไทรอยด์;
• การกำหนด T3 และ T4 (ทั้งหมดและฟรี) นั่นคือการกำหนดระดับ TSH (ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์) ในซีรั่มในเลือด
• อัลตราซาวนด์ของต่อมไทรอยด์ซึ่งจะช่วยระบุการเพิ่มหรือลดขนาดของต่อมไทรอยด์และการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของมัน
• การตรวจชิ้นเนื้อแบบเข็มละเอียดซึ่งจะช่วยระบุการเพิ่มขึ้นของเซลล์เม็ดเลือดขาวและเซลล์อื่น ๆ ที่มีลักษณะเฉพาะของต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเอง

หากตัวชี้วัดของโรคอย่างน้อยหนึ่งตัวหายไปจากผลการศึกษาก็ไม่สามารถวินิจฉัยโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเองได้เนื่องจากความจริงที่ว่าการมี AT-TPO (hypoechogenicity นั่นคือความสงสัยของการเปลี่ยนแปลง ในต่อมในระหว่างการอัลตราซาวนด์) ไม่สามารถทำหน้าที่เป็นหลักฐานของการสำแดงของโรคได้หากการวิเคราะห์ประเภทอื่นไม่ได้ให้เหตุผลสำหรับข้อสรุปดังกล่าว

การรักษาไทรอยด์อักเสบ

วิธีการยังไม่ได้รับการพัฒนา การรักษาที่มีประสิทธิภาพภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์ หากระยะไทรอยด์เป็นพิษของโรคเกิดขึ้น (การปรากฏตัวของฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือด) ไม่แนะนำให้ใช้การบริหาร thyrostatics นั่นคือยาที่ระงับการทำงานของต่อมไทรอยด์ (thiamazole, carbimazole, propicil)

หากผู้ป่วยโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองมีปัญหาในการทำงาน ของระบบหัวใจและหลอดเลือดจากนั้นจึงกำหนด beta-blockers

หากตรวจพบความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ให้สั่งยาไทรอยด์ - levothyroxine (L-thyroxine) และการรักษาจำเป็นต้องรวมกับการตรวจสอบภาพทางคลินิกของโรคอย่างสม่ำเสมอและการกำหนดเนื้อหาของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ในซีรั่มในเลือด .

มักจะเข้า. ช่วงฤดูใบไม้ร่วง-ฤดูหนาวผู้ป่วยที่เป็นโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองจะเกิดอาการต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลัน ซึ่งก็คือการอักเสบของต่อมไทรอยด์ ในกรณีเช่นนี้จะมีการกำหนดกลูโคคอร์ติคอยด์ (เพรดนิโซโลน) เพื่อต่อสู้กับจำนวนแอนติบอดีที่เพิ่มขึ้นในร่างกายของผู้ป่วย จึงใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ เช่น โวลทาเรน อินโดเมธาซิน และเมทินโดล

ในกรณีที่ขนาดของต่อมไทรอยด์เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว แนะนำให้ทำการผ่าตัด

พยากรณ์

ความเป็นอยู่และประสิทธิภาพการทำงานตามปกติของผู้ป่วยบางครั้งอาจสามารถคงอยู่ได้นาน 15 ปีขึ้นไป แม้ว่าจะมีอาการกำเริบของโรคในระยะสั้นก็ตาม

ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์และ เนื้อหาที่เพิ่มขึ้นแอนติบอดีถือได้ว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นสำหรับภาวะพร่องไทรอยด์ในอนาคตนั่นคือการลดปริมาณฮอร์โมนที่ผลิตโดยต่อม

ในกรณีของต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอดความเสี่ยงที่จะเกิดซ้ำในภายหลัง ตั้งครรภ์ซ้ำคือ 70% อย่างไรก็ตาม ประมาณ 25-30% ของผู้หญิงจะมีอาการต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองแบบเรื้อรังในเวลาต่อมา โดยจะเปลี่ยนไปสู่ภาวะพร่องไทรอยด์แบบถาวร

การป้องกัน

เมื่อตรวจพบต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเองโดยไม่มีความผิดปกติอย่างมีนัยสำคัญของต่อมไทรอยด์ผู้ป่วยจำเป็นต้องได้รับการดูแลทางการแพทย์อย่างต่อเนื่องเพื่อที่จะวินิจฉัยได้ทันท่วงทีและเริ่มการรักษาอาการของภาวะพร่องไทรอยด์ทันที

9755 0

ต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลัน(ต่อมไทรอยด์อักเสบของ De Quervain, ต่อมไทรอยด์อักเสบแบบเม็ด) - โรคอักเสบต่อมไทรอยด์ซึ่งน่าจะเป็นสาเหตุของไวรัสซึ่งมี thyrotoxicosis แบบทำลายล้างรวมอยู่ด้วย อาการปวดบริเวณคอและมีอาการเฉียบพลัน โรคติดเชื้อ(ตารางที่ 1).

ตารางที่ 1

ต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลัน

สาเหตุ	น่าจะเป็นไวรัส
การเกิดโรค	การทำลายเยื่อบุผิวฟอลลิคูลาร์ด้วยการพัฒนา thyrotoxicosis แบบทำลายล้างร่วมกับการเปลี่ยนแปลงการอักเสบในต่อมไทรอยด์
ระบาดวิทยา	ไม่ทราบความชุก ตามกฎแล้วอาการจะเกิดขึ้นระหว่างอายุ 30 ถึง 60 ปี โดยมักเกิดในผู้หญิง เด็ก ๆ - การเล่นการพนัน
ขั้นพื้นฐาน ทางคลินิก การสำแดง	ปวดบริเวณคอ ร้าวไปถึงหลังศีรษะ หู กรามล่างรุนแรงขึ้นเมื่อหันศีรษะและคลำต่อมไทรอยด์ อาการของไทรอยด์เป็นพิษ มีไข้ต่ำๆ
การวินิจฉัย	ESR เพิ่มขึ้น (มักมีนัยสำคัญ); การไม่มีเม็ดเลือดขาว, ไธโรพิษซิส (โดยปกติไม่รุนแรง), โซน "คล้ายเมฆ" ของการเกิดภาวะ hypoechogenicity ในอัลตราซาวนด์, การลดลงหรือไม่มีการสะสมของ 99mTc ตามการตรวจด้วยรังสี การทดสอบเชิงบวก Crail (ออกเสียงว่า และ มีผลอย่างรวดเร็วจากการบำบัดด้วยเพรดนิโซโลน)
การวินิจฉัยแยกโรค	โรคเกรฟส์, คอพอกเป็นพิษหลายก้อน, ต่อมไทรอยด์อักเสบเป็นหนองเฉียบพลัน, โรคต่อมไทรอยด์แทรกซึม
การรักษา	สำหรับรูปแบบที่ไม่รุนแรง - แอสไพริน (300-600 มก. ทุก 6 ชั่วโมง) สำหรับอาการปวดอย่างรุนแรงและมึนเมา - เพรดนิโซโลน 30 มก./วัน เป็นเวลา 1-3 เดือน
พยากรณ์	ตามกฎแล้วให้ทำการกู้คืนให้เสร็จสิ้น โรคนี้มีแนวโน้มที่จะทุเลาได้เองและไม่มีการรักษาใดๆ

สาเหตุ

น่าจะเป็นไวรัสเนื่องจากในระหว่างที่เกิดโรคจะมีการตรวจพบระดับแอนติบอดีต่อไวรัสไข้หวัดใหญ่ที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วย คางทูม, อะดีโนไวรัส นอกจากนี้ไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลันมักเกิดขึ้นหลังการติดเชื้อที่ส่วนบน ระบบทางเดินหายใจ, ไข้หวัดใหญ่, คางทูม, โรคหัด มีการพิสูจน์ความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อการพัฒนาของโรคแล้ว ในผู้ป่วยที่เป็นโรคต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลัน พาหะของแอนติเจน HLA-Bw35 นั้นพบได้บ่อยกว่า 30 เท่า

การเกิดโรค

ถ้าคุณติด ทฤษฎีไวรัสการเกิดโรคของต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลัน เป็นไปได้มากว่าการนำไวรัสเข้าสู่ thyrocyte ทำให้เกิดการทำลายอย่างหลังด้วยการเข้าสู่กระแสเลือดของ follicular (thyrotoxicosis แบบทำลายล้าง) การตอบสนองของเนื้อเยื่อต่อการแนะนำของไวรัสนั้นแสดงออกมาทางเนื้อเยื่อวิทยาโดยการแทรกซึมของฮิสทิโอไซต์และเซลล์ยักษ์ในโฟกัส granulomatous ในตอนท้าย การติดเชื้อไวรัสการทำงานของต่อมไทรอยด์กลับคืนมา ในบางกรณีหลังจากช่วงไฮโปไทรอยด์สั้น ๆ

ระบาดวิทยา

โรคนี้ส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อผู้ที่มีอายุ 30 ถึง 60 ปี โดยผู้หญิงมีแนวโน้มมากกว่าผู้ชาย 5 เท่าหรือมากกว่า ในเด็ก โรคนี้พบได้ไม่บ่อยนัก ในโครงสร้างของโรคที่เกิดขึ้นกับ thyrotoxicosis ต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลันเกิดขึ้นน้อยกว่าโรคเกรฟส์ 10-20 เท่า อุบัติการณ์ที่สูงขึ้นเล็กน้อยสามารถคาดหวังได้เนื่องจากข้อเท็จจริงที่ว่าต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลันสามารถเกิดขึ้นได้มาก หลักสูตรที่ไม่รุนแรงการปลอมตัวเป็นพยาธิสภาพอื่น (โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ARVI) ตามด้วยการบรรเทาอาการที่เกิดขึ้นเอง

อาการทางคลินิก

มีการนำเสนอภาพทางคลินิก อาการสามกลุ่ม:อาการปวดคอ thyrotoxicosis (ไม่รุนแรงหรือปานกลาง) และอาการของโรคติดเชื้อเฉียบพลัน (มึนเมา เหงื่อออก มีไข้ต่ำ) โดยทั่วไปสำหรับต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลันคืออาการปวดคอแบบกระจายที่เกิดขึ้นอย่างกะทันหัน การเคลื่อนไหวของปากมดลูก การกลืน และการระคายเคืองบริเวณต่อมไทรอยด์เป็นสิ่งที่ไม่พึงประสงค์และเจ็บปวดมาก อาการปวดมักลามไปถึงด้านหลังศีรษะ หู และขากรรไกรล่าง เมื่อคลำต่อมไทรอยด์จะเจ็บปวดหนาแน่นขยายใหญ่ขึ้นปานกลาง ความเจ็บปวดอาจเกิดขึ้นเฉพาะที่หรือกระจายได้ ขึ้นอยู่กับระดับการมีส่วนร่วมของต่อมใน กระบวนการอักเสบ- โดดเด่นด้วยความรุนแรงของตัวแปรและความเจ็บปวดที่ผ่านไป (หลงทาง) จากกลีบหนึ่งไปยังอีกกลีบหนึ่งรวมถึงปรากฏการณ์ทั่วไปที่เด่นชัด: อิศวร, อาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรง, การลดน้ำหนัก

ไข้ (ไข้ต่ำหรือไข้เล็กน้อย) เกิดขึ้นในผู้ป่วยประมาณ 40% มักมีอาการปวดบริเวณคอเท่านั้น อาการทางคลินิกต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลัน ในขณะที่ผู้ป่วยอาจไม่เป็นพิษต่อต่อมไทรอยด์เลย

การวินิจฉัย

ESR เพิ่มขึ้น- หนึ่งในมากที่สุด อาการทั่วไปต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลัน โดยสามารถเพิ่มขึ้นได้อย่างมีนัยสำคัญ (มากกว่า 50-70 มม./ชม.) ลักษณะเม็ดเลือดขาว การติดเชื้อแบคทีเรียขาดไปอาจตรวจพบเม็ดเลือดขาวระดับปานกลาง เช่นเดียวกับโรคอื่น ๆ ที่เกิดขึ้นกับ thyrotoxicosis แบบทำลายล้างระดับของฮอร์โมนไทรอยด์จะเพิ่มขึ้นปานกลาง thyrotoxicosis แบบไม่แสดงอาการเป็นเรื่องปกติและมักพบโรค euthyroid

จากการตรวจอัลตราซาวนด์พบว่าต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลันมีลักษณะเฉพาะโดยมีพื้นที่ hypoechoic ที่ จำกัด อย่างคลุมเครือซึ่งมักไม่ค่อยกระจายภาวะ hypoechogenicity Scintigraphy เผยการดูดซึม 99mTc ที่ลดลง

สำคัญ ค่าวินิจฉัยมีผลการรักษาด้วยยาเพรดนิโซโลน (การวินิจฉัย อดีตจูวันติบัส), ขั้นแรกซึ่งเป็นที่รู้จักในนาม การทดสอบเครล- หลังจะถือว่าเป็นบวกหากเป็นครั้งแรก 12-48 ชั่วโมงหลังจากสั่งยาในขนาดประมาณ 30 มก./วัน ผู้ป่วยพบว่าอาการปวดคอลดลงหรือหายไปอย่างมีนัยสำคัญ ส่งผลให้ความเป็นอยู่โดยทั่วไปดีขึ้น และมีแนวโน้มที่ชัดเจนต่อ ESR ที่ลดลง

การวินิจฉัยแยกโรค

ดำเนินการกับโรคที่ thyrotoxicosis เกิดจากความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ (โรคเกรฟส์, คอพอกเป็นพิษหลายก้อน); ไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลันมีความโดดเด่นด้วยการลดลงของการสะสมของ 99tpTc ตาม scintigraphy และไม่มีจักษุแพทย์ต่อมไร้ท่อ ในกรณีที่หายากมากของต่อมไทรอยด์อักเสบเฉียบพลันพร้อมกับอาการปวดคอตรวจพบเม็ดเลือดขาวไม่มี thyrotoxicosis อัลตราซาวนด์เผยให้เห็นโพรงของเหลว (ฝี) โดยมีการตรวจชิ้นเนื้อเจาะซึ่งมีเนื้อหาเป็นหนอง การทดสอบ Kreill เป็นผลบวกเกือบเฉพาะในต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลันเท่านั้น

การรักษา

ใน กรณีของปอดต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลัน โดยตรวจพบอาการปวดบริเวณคอเพียงบางส่วน และไม่มีอาการมึนเมา อาจไม่จำเป็นต้องรักษาเลย และโรคจะสิ้นสุดลงเอง สำหรับอาการปวดเล็กน้อยสามารถกำหนดยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (แอสไพริน - 300-600 มก. ทุก 6 ชั่วโมง) สำหรับอาการปวดอย่างรุนแรง (ผู้ป่วยส่วนใหญ่) จะมีการสั่งยาเพรดนิโซโลน ปริมาณรายวันประมาณ 30 มก. โดยจะค่อยๆ ลดลงและถอนออกในระยะเวลา 2-3 เดือน ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค ในบางกรณีหลังจากสิ้นสุดการรักษาและบางครั้งหลายเดือนต่อมาการกำเริบของโรคเกิดขึ้น (บางครั้งมากกว่าหนึ่ง) การรักษาก็คล้ายกัน สำหรับภาวะไทรอยด์ทำงานเกินชั่วคราว ซึ่งพบได้น้อยในโรคต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลัน จะมีการบ่งชี้ถึงการบำบัดทดแทนด้วย levothyroxine ชั่วคราว

พยากรณ์

โดยทั่วไปโรคนี้มีแนวโน้มที่จะได้รับการแก้ไขเองนั่นคือในกรณีที่ไม่ได้กำหนดการรักษาด้วยเหตุผลบางประการไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลันยังคงค่อยๆหายไปและสิ้นสุดในการฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์ ในกรณีส่วนใหญ่ โรคต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลันจะไม่เกิดขึ้นอีกและจบลงด้วยการฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F.

เกิดอะไรขึ้น?

โรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเองทำลายล้างทั้งหมด โรคนี้ต้องผ่านหลายระยะ ระยะไทรอยด์เป็นพิษเป็นผลมาจากการโจมตีเสริมที่ขึ้นอยู่กับแอนติบอดีต่อไทโรไซต์ ซึ่งส่งผลให้มีการปล่อยฮอร์โมนไทรอยด์สำเร็จรูปเข้าสู่กระแสเลือด หากการทำลายของต่อมไทรอยด์เด่นชัดเพียงพอ ระยะที่สองจะเริ่มต้นขึ้น - ไทรอยด์ซึ่งโดยปกติจะใช้เวลาไม่เกินหนึ่งปี สิ่งที่เกิดขึ้นบ่อยที่สุดในอนาคตก็คือ ฟื้นฟูการทำงานของต่อมไทรอยด์แม้ว่าในบางกรณีภาวะพร่องไทรอยด์จะยังคงเกิดขึ้นอยู่ ด้วยโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองแบบทำลายล้างทั้งสามรูปแบบ กระบวนการนี้อาจเป็นแบบโมโนเฟสิก (เฉพาะระยะไทรอยด์เป็นพิษหรือเฉพาะช่วงไฮโปไทรอยด์)

ระบาดวิทยา

ต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอดพัฒนาเป็น ช่วงหลังคลอดใน 5-9% ของผู้หญิงทั้งหมด ในขณะที่มีความเกี่ยวข้องอย่างเคร่งครัดกับการขนส่ง AT-TPO โดยพัฒนาขึ้นใน 50% ของผู้ให้บริการ AT-TPO ในขณะที่ความชุกของการขนส่ง AT-TPO ในหมู่ผู้หญิงสูงถึง 10% โรคไทรอยด์หลังคลอดเกิดในผู้หญิง 25% ด้วย โรคเบาหวาน 1 ประเภท

ความชุก ไม่เจ็บปวด(เงียบ) ไม่ทราบไทรอยด์อักเสบ เช่นเดียวกับต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอด มีความเกี่ยวข้องกับการขนส่ง AT-TPO และเนื่องจากอาการไม่ร้ายแรง ส่วนใหญ่จึงไม่ได้รับการวินิจฉัย พัฒนาบ่อยขึ้นในผู้หญิง (4 ครั้ง) และสัมพันธ์กับการขนส่ง AT-TPO ความเสี่ยงของการพัฒนาในผู้ให้บริการ AT-TPO ที่ได้รับยาอินเตอร์เฟอรอนคือประมาณ 20% ไม่มีความสัมพันธ์ระหว่างเวลาที่เริ่ม ระยะเวลา และวิธีการรักษาของอินเตอร์เฟอรอน ด้วยการพัฒนาของต่อมไทรอยด์อักเสบที่เกิดจากไซโตไคน์ การหยุดหรือการเปลี่ยนแปลงแผนการบำบัดด้วยอินเตอร์เฟอรอนจะไม่ส่งผลกระทบต่อวิถีทางธรรมชาติของโรค

อาการทางคลินิก

ด้วยโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองทั้งสามชนิด อาการของความผิดปกติของต่อมไทรอยด์จะปานกลางหรือหายไปเลย ต่อมไทรอยด์ไม่ขยายและไม่เจ็บปวดเมื่อคลำ จักษุแพทย์ต่อมไร้ท่อไม่เคยพัฒนา ต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอด,มักแสดงอาการด้วย thyrotoxicosis เล็กน้อยในเวลาประมาณ 14 สัปดาห์หลังคลอด ในกรณีส่วนใหญ่ อาการไม่เฉพาะเจาะจง เช่น เหนื่อยล้า จุดอ่อนทั่วไปการลดน้ำหนักบางอย่างเกี่ยวข้องกับการคลอดบุตรครั้งล่าสุด ในบางกรณี thyrotoxicosis แสดงออกอย่างมีนัยสำคัญและสถานการณ์ต้องการ การวินิจฉัยแยกโรคมีคอพอกเป็นพิษกระจาย ระยะไฮโปไทรอยด์จะเกิดขึ้นประมาณ 19 สัปดาห์หลังคลอด ในบางกรณี ระยะไทรอยด์อักเสบของต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอดสัมพันธ์กับภาวะซึมเศร้าหลังคลอด

ต่อมไทรอยด์อักเสบที่ไม่เจ็บปวด (เงียบ)ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคไทรอยด์เป็นพิษที่ไม่แสดงอาการซึ่งไม่แสดงอาการ ซึ่งในทางกลับกันจะตรวจพบโดยไม่ได้กำหนดเป้าหมาย การศึกษาฮอร์โมน- การวินิจฉัยระยะไทรอยด์ไทรอยด์ของต่อมไทรอยด์อักเสบที่ไม่เจ็บปวดสามารถทำได้ย้อนหลังเมื่อใด การสังเกตแบบไดนามิกผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องไทรอยด์ไม่แสดงอาการซึ่งจบลงด้วยการทำให้การทำงานของต่อมไทรอยด์เป็นปกติ

ต่อมไทรอยด์อักเสบที่เกิดจากไซโตไคน์ตามกฎแล้วมันไม่ได้มาพร้อมกับ thyrotoxicosis หรือภาวะพร่องไทรอยด์อย่างรุนแรงและส่วนใหญ่มักได้รับการวินิจฉัยในระหว่างการศึกษาฮอร์โมนตามปกติซึ่งรวมอยู่ในอัลกอริธึมการติดตามสำหรับผู้ป่วยที่ได้รับยาอินเตอร์เฟอรอน

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยจะขึ้นอยู่กับข้อบ่งชี้ทางความทรงจำของการคลอดบุตรเมื่อเร็วๆ นี้ (การทำแท้ง) หรือผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยอินเตอร์เฟอรอน ในสถานการณ์เหล่านี้ ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์มีความสัมพันธ์อย่างท่วมท้นกับโรคต่อมไทรอยด์อักเสบที่เกิดจากไซโตไคน์หลังคลอดและตามลำดับ ควรสงสัยว่าต่อมไทรอยด์อักเสบแบบเงียบในคนไข้ที่เป็นโรคต่อมไทรอยด์เป็นพิษที่ไม่รุนแรงและไม่แสดงอาการซึ่งไม่มีอาการและ จักษุแพทย์ต่อมไร้ท่อ- ระยะไทรอยด์เป็นพิษของต่อมไทรอยด์อักเสบทั้งสามมีลักษณะเฉพาะคือการลดการสะสมของเภสัชรังสีตามการตรวจไทรอยด์ อัลตราซาวนด์เผยให้เห็นการลดลงของ echogenicity ของเนื้อเยื่อซึ่งไม่จำเพาะต่อโรคแพ้ภูมิตัวเองทั้งหมด

การรักษา

ในระยะ thyrotoxic ไม่ได้ระบุการบริหาร thyrostatics (thiamazole) เนื่องจากไม่มีการทำงานของต่อมไทรอยด์มากเกินไปในการทำลาย thyrotoxicosis สำหรับอาการหัวใจและหลอดเลือดอย่างรุนแรงจะมีการกำหนด beta-blockers ในระยะไทรอยด์มีการกำหนดไว้ การบำบัดทดแทนเลโวไทร็อกซีน หลังจากนั้นประมาณหนึ่งปี มีการพยายามยกเลิก: หากภาวะไทรอยด์ทำงานผิดปกติเพียงชั่วคราว ผู้ป่วยจะยังคงเป็นภาวะ euthyroid ต่อไป หากภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำอย่างต่อเนื่อง การเพิ่มขึ้นของภาวะไทรอยด์ทำงานจะเกิดขึ้น ระดับทีเอสเอชและลดลงใน T4

พยากรณ์

ผู้หญิงที่เป็นโรคต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอดมีแนวโน้มที่จะกลับมาเป็นซ้ำในภายหลัง การตั้งครรภ์ครั้งต่อไปคือ 70% ประมาณ 25-30% ของผู้หญิงที่ได้รับความทุกข์ทรมานจากโรคต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอด ต่อมาจะเกิดโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองแบบเรื้อรัง ส่งผลให้เกิดภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำอย่างต่อเนื่อง

ต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลัน

ต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลัน(thyrotoxicosis ของ De Quervain, granulomatousthyroiditis) เป็นโรคอักเสบของต่อมไทรอยด์ซึ่งสันนิษฐานว่าเกิดจากสาเหตุของไวรัสซึ่ง thyrotoxicosis แบบทำลายล้างจะรวมกับอาการปวดคอและอาการของโรคติดเชื้อเฉียบพลัน

สาเหตุ

น่าจะเป็นไวรัส เนื่องจากในระหว่างการเจ็บป่วย ผู้ป่วยบางรายแสดงระดับแอนติบอดีต่อไวรัสไข้หวัดใหญ่ คางทูม และอะดีโนไวรัสเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลันมักเกิดขึ้นหลังการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบน ไข้หวัดใหญ่ คางทูม หัด มีการพิสูจน์ความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อการพัฒนาของโรคแล้ว ในผู้ป่วยที่เป็นโรคต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลัน พาหะของแอนติเจน HLA-Bw35 นั้นพบได้บ่อยกว่า 30 เท่า

การเกิดโรค

หากเราปฏิบัติตามทฤษฎีไวรัสเกี่ยวกับการเกิดโรคของต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลันมีแนวโน้มว่าการนำไวรัสเข้าสู่ thyrocyte จะทำให้เกิดการทำลายของไวรัสหลังด้วยการเข้าสู่กระแสเลือดของ follicular (thyrotoxicosis แบบทำลายล้าง) เมื่อสิ้นสุดการติดเชื้อไวรัส การทำงานของต่อมไทรอยด์จะกลับคืนมา ในบางกรณีหลังจากระยะไทรอยด์ทำงานสั้น

ระบาดวิทยา

โรคนี้ส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อผู้ที่มีอายุ 30 ถึง 60 ปี โดยผู้หญิงมีแนวโน้มมากกว่าผู้ชาย 5 เท่าหรือมากกว่า โรคนี้พบได้น้อยในเด็ก ในโครงสร้างของโรคที่เกิดขึ้นกับ thyrotoxicosis ต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลันเกิดขึ้นน้อยกว่าการแพร่กระจาย 10-20 เท่า คอพอกเป็นพิษ- เราสามารถสันนิษฐานได้ว่าอุบัติการณ์สูงกว่าเล็กน้อย เมื่อพิจารณาจากข้อเท็จจริงที่ว่าต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลันสามารถมีอาการไม่รุนแรงมาก โดยปลอมตัวเป็นพยาธิสภาพอื่น (โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ARVI) ตามด้วยการบรรเทาอาการที่เกิดขึ้นเอง

อาการทางคลินิก

มีการนำเสนอภาพทางคลินิก อาการสามกลุ่ม:อาการปวดคอ thyrotoxicosis (ไม่รุนแรงหรือปานกลาง) และอาการของโรคติดเชื้อเฉียบพลัน (มึนเมา เหงื่อออก มีไข้ต่ำ) โดยทั่วไปสำหรับต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลันคือลักษณะการแพร่กระจายที่ค่อนข้างฉับพลัน ปวดคอการเคลื่อนไหวของปากมดลูก การกลืน และการระคายเคืองต่างๆ ของบริเวณต่อมไทรอยด์นั้นไม่เป็นที่พอใจและเจ็บปวดมาก อาการปวดมักลามไปถึงด้านหลังศีรษะ หู และขากรรไกรล่าง เมื่อคลำต่อมไทรอยด์จะเจ็บปวดหนาแน่นขยายใหญ่ขึ้นปานกลาง ความเจ็บปวดอาจเกิดขึ้นเฉพาะที่หรือกระจายขึ้นอยู่กับระดับการมีส่วนร่วมของต่อมในกระบวนการอักเสบ โดดเด่นด้วยความรุนแรงของตัวแปรและความเจ็บปวดที่ผ่านไป (หลงทาง) จากกลีบหนึ่งไปยังอีกกลีบหนึ่งรวมถึงปรากฏการณ์ทั่วไปที่เด่นชัด: อิศวร, อาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรง, การลดน้ำหนัก

ไข้ (ไข้ต่ำหรือไข้เล็กน้อย) เกิดขึ้นในผู้ป่วยประมาณ 40% บ่อยครั้งที่อาการปวดคอเป็นเพียงอาการทางคลินิกของต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลัน ในขณะที่ผู้ป่วยอาจไม่เป็นพิษต่อต่อมไทรอยด์เลย

การวินิจฉัย

ESR เพิ่มขึ้น- หนึ่งในอาการที่พบบ่อยที่สุดของต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลัน และสามารถเพิ่มขึ้นได้อย่างมีนัยสำคัญ (มากกว่า 50-70 มม./ชั่วโมง) ไม่พบลักษณะเม็ดเลือดขาวของการติดเชื้อแบคทีเรีย; เช่นเดียวกับโรคอื่น ๆ ที่เกิดขึ้นกับ thyrotoxicosis แบบทำลายล้างระดับของฮอร์โมนไทรอยด์จะเพิ่มขึ้นปานกลาง thyrotoxicosis แบบไม่แสดงอาการเป็นเรื่องปกติและมักพบโรค euthyroid

จากการตรวจอัลตราซาวนด์พบว่าต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลันมีลักษณะเฉพาะโดยมีพื้นที่ hypoechoic ที่ จำกัด อย่างคลุมเครือซึ่งมักไม่ค่อยกระจายภาวะ hypoechogenicity Scintigraphy เผยการดูดซึม 99m Tc ที่ลดลง