ฮอร์โมนพาราไธรอยด์เป็นเรื่องปกติในผู้ชาย PTH หรือฮอร์โมนพาราไธรอยด์เพิ่มขึ้นในผู้หญิง: สิ่งนี้หมายความว่าอย่างไร สาเหตุและอาการของกระบวนการทางพยาธิวิทยา วิธีการลดระดับแคลเซียมในเลือด บรรทัดฐานและการเบี่ยงเบน

ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (PTH, ฮอร์โมนพาราไธรอยด์, PTH, พาราไธริน) เป็นการหลั่งที่ผลิตโดยต่อมพาราไธรอยด์ หน้าที่หลักคือควบคุมระดับฟอสฟอรัสและแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนในเลือดและหากความเข้มข้นเบี่ยงเบนไปจากปกติก็จำเป็นต้องมีการตรวจเลือด

การรบกวนในการผลิต PTH เกิดขึ้นในคนประมาณ 1 ใน 1,000 คนซึ่งมีจำนวนมากอยู่แล้วและผู้หญิงควรให้ความสนใจกับความจริงที่ว่าพยาธิสภาพนี้ตรวจพบบ่อยในพวกเขามากกว่าผู้ชายถึงสามเท่า

ระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ปกติในสตรี

การทดสอบฮอร์โมนพาราไธรอยด์จะแสดงเนื้อหาในเลือดและช่วยระบุโรคที่เกี่ยวข้องกับความเข้มข้นของ PTH ที่บกพร่อง

ระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ปกติในร่างกายของผู้หญิงขึ้นอยู่กับอายุ:

• จากยี่สิบถึงยี่สิบสามปี – 12-95 pg/ml;
• จากยี่สิบสามถึงเจ็ดสิบปีตลอดจนในระหว่างตั้งครรภ์ – 9.5-75 pg/ml;
• อายุมากกว่าเจ็ดสิบเอ็ดปี – 4.7-117 pg/ml.

บรรทัดฐานสำหรับผู้ชายก็เหมือนกับบรรทัดฐานสำหรับผู้หญิง

ฮอร์โมนพาราไธรอยด์มีหน้าที่อะไร?

PTH ผลิตโดยต่อมพาราไธรอยด์ ฮอร์โมนเป็นโมเลกุลโปรตีนพิเศษซึ่งมีส่วนร่วมอย่างแข็งขันในการเผาผลาญแคลเซียมและฟอสฟอรัสบางส่วน หากจำนวนลดลง ต่อมพาราไธรอยด์จะหลั่งสารออกมามากขึ้น

หน้าที่หลักคือ:

• ลดการสูญเสียแคลเซียมในปัสสาวะโดยเพิ่มการดูดซึมกลับในท่อไต
• ทำให้การขับฟอสฟอรัสทางปัสสาวะรุนแรงขึ้น
• หากมีการขาดแคลเซียมและฟอสฟอรัสในเลือดให้แยกออกจากเนื้อเยื่อกระดูก
• เมื่อมีแคลเซียมในเลือดมากเกินไปก็จะสะสมอยู่ในกระดูก

ต้องขอบคุณฮอร์โมนพาราไธรอยด์ กิจกรรมของวิตามินดีในไตจึงเพิ่มขึ้น ส่งผลให้เกิดการสร้างแคลซิไตรออล สารนี้จะเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมผ่านผนังลำไส้และปรับปรุงการดูดซึมจากอาหาร จะไม่มีการจ่ายเพิ่มเติมหากมีวิตามินดีไม่เพียงพอ

ฮอร์โมนพาราไธรอยด์สามารถมีอิทธิพลอย่างมากต่อเซลล์สร้างกระดูก โดยทำลายเนื้อเยื่อกระดูกเพื่อปล่อยแคลเซียมซึ่งเข้าสู่กระแสเลือดทันที แต่กระดูกจะแข็งแรงน้อยลงในที่สุด และความเสี่ยงต่อกระดูกหักก็เพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตามคุณไม่ควรกังวลก่อนเวลาอันควร: ผลกระทบนี้เกิดขึ้นกับภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอย่างรุนแรงเป็นเวลานานและในกรณีที่ปริมาณของฮอร์โมนนั้นเพิ่มขึ้นอย่างมาก การปล่อยในระยะสั้นมีผลดีต่อระบบกล้ามเนื้อและกระดูกโดยกระตุ้นการสร้างคานกระดูก ยาแผนปัจจุบันยังพบว่ามีประโยชน์ในสิ่งนี้: teriparatide อะนาล็อกสังเคราะห์ใช้ในการรักษาโรคกระดูกพรุนเพื่อเสริมสร้างเนื้อเยื่อกระดูก

เหตุใดการเบี่ยงเบนจึงปรากฏขึ้น

ภาวะพาราไธรอยด์เกินมักบ่งชี้ว่าจำเป็นต้องตรวจต่อมพาราไธรอยด์ โดยส่วนใหญ่ระดับ PTH จะเพิ่มขึ้นเนื่องจากความเสียหาย อย่างไรก็ตามอาจมีสาเหตุอื่น ปัจจัยที่เป็นไปได้ ได้แก่:

• มะเร็งของต่อมไทรอยด์หรือพาราไธรอยด์หรือการแพร่กระจายเนื่องจากเนื้องอกที่อื่น
• การเบี่ยงเบนของความเข้มข้นของวิตามินดี: โรคกระดูกอ่อนหรือภาวะ hypovitaminosis;
• อาการลำไส้ใหญ่บวม;
• Zollinger-Ellison syndrome (เนื้องอกในตับอ่อน);
• โรคโครห์น;
• ภาวะไตวาย

ระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่ลดลงเกิดจาก:

• การขาดแมกนีเซียม
  การผ่าตัดต่อมไทรอยด์
  โรคกระดูกพรุน – การทำลายทางพยาธิวิทยาของเนื้อเยื่อกระดูก
  Sarcoidosis เป็นโรคที่ส่งผลต่อตับ ไต และต่อมน้ำเหลือง

นอกจากนี้ยาบางชนิดยังส่งผลต่อปริมาณฮอร์โมนพาราไธรอยด์อีกด้วย ยาฮอร์โมนที่ใช้ฮอร์โมนเอสโตรเจน เช่น ลิเทียม ไอโซเนียซิด ไซโคลสปอริน เพิ่มขึ้นชั่วคราว ในขณะที่ยาคุมกำเนิด ฟาโมทิดีน แมกนีเซียมซัลเฟต และยาที่มีวิตามินดีสูงจะลดลง

ภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงนำไปสู่อะไร?

ความล้มเหลวในการผลิตฮอร์โมนพาราไธรอยด์ทำให้เกิดการรบกวนการเผาผลาญแคลเซียมและฟอสฟอรัสซึ่งส่งผลเสียต่อการทำงานของอวัยวะทั้งหมด กล้ามเนื้ออ่อนแรงเกิดขึ้น เดินลำบาก กระหายน้ำมากขึ้น และมีอาการปัสสาวะลำบาก (นั่นคือ ปัสสาวะบ่อยขึ้น) ไม่สามารถตัดทอนการพัฒนาของวิกฤตพาราไธรอยด์ได้ โดยจะมีอาการปวดท้อง อุณหภูมิเพิ่มขึ้นอย่างฉับพลัน และความสับสน

ฮอร์โมนส่วนเกินอย่างต่อเนื่องจะทำให้การสร้างเซลล์กระดูกใหม่ช้าลงเนื่องจากการสลายของเซลล์เก่า ความไม่สมดุลนี้ทำให้กระดูกอ่อนตัวลงทางพยาธิวิทยาหรือโรคกระดูกพรุน

นอกจากนี้ เนื่องจากปริมาณเกลือฟอสฟอรัสที่เพิ่มขึ้น ความเสี่ยงของนิ่ว (นิ่ว) ในกระเพาะปัสสาวะและไตจึงเพิ่มขึ้น

การหลั่งพาราไธรินมากเกินไปก็ส่งผลเสียต่อระบบหลอดเลือดเช่นกัน การกลายเป็นปูนเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการไหลเวียนโลหิตบกพร่องและอาจเกิดแผลในกระเพาะอาหารได้

วิธีเข้ารับการทดสอบ

ก่อนอื่นคุณต้องเข้าใจว่าสัญญาณใดที่อาจบ่งบอกว่าถึงเวลาต้องเข้ารับการทดสอบ ซึ่งรวมถึง:

• ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและภาวะแคลเซียมในเลือดสูง;
• โรคกระดูกพรุน;
• การบาดเจ็บและกระดูกหักบ่อยครั้งโดยไม่มีเหตุผลที่น่าสนใจเพียงพอ
• เส้นโลหิตตีบของเนื้อเยื่อกระดูกสันหลัง
• หินแคลเซียมฟอสเฟตสำหรับ urolithiasis;
• การเปลี่ยนแปลงของกระดูกเปาะ
• ความสงสัยของการก่อตัวของเนื้องอกในต่อมพาราไธรอยด์

หากคุณสรุปได้ว่าจำเป็นต้องมีการวิจัย คุณจะต้องรู้วิธีการทำแบบทดสอบอย่างถูกต้อง กฎมีดังนี้:

• ก่อนทำการทดสอบ ห้ามกินอะไรเป็นเวลา 10 ชั่วโมง
• หลีกเลี่ยงการดื่มแอลกอฮอล์อย่างน้อย 24 ชั่วโมงก่อน
• อย่าสูบบุหรี่หนึ่งชั่วโมงก่อนบริจาคเลือด
• เป็นเวลาสามวัน ห้ามเล่นกีฬา และจำกัดกิจกรรมทางกายอื่นๆ
• หนึ่งหรือสองวันก่อนการทดสอบ ให้หยุดรับประทานยา โดยเฉพาะยาที่มีแคลเซียมและวิตามินดี)
• ต้องบริจาคเลือดระหว่างเวลา 8.00 น. ถึง 11.00 น.

การวิเคราะห์ที่แสดงสามารถทำได้ในห้องปฏิบัติการเกือบทุกแห่ง หากผลการตรวจยืนยันว่าการหลั่งบกพร่อง คุณควรติดต่อแพทย์ต่อมไร้ท่อ

การรักษาทำอย่างไร?

ภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกินจะถูกกำจัดโดยการรักษาโรคหลักหรือการกำจัดต่อมพาราไธรอยด์ ซึ่งมักเป็นบางส่วน หากเป็นสาเหตุ การกำจัดต่อมโดยสมบูรณ์จะถูกระบุในกรณีของรอยโรคมะเร็งหลังจากนั้นจึงมีการกำหนดการบำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทน

Hypoparathyroidism ถูกกำจัดโดยการบำบัดทดแทนซึ่งทำให้ระดับฮอร์โมนเป็นปกติ หลักสูตรนี้อาจใช้เวลาหลายเดือนหรือตลอดชีวิต ขึ้นอยู่กับสาเหตุที่แท้จริงของความล้มเหลว

หากสงสัยว่าฮอร์โมนพาราไธรอยด์ไม่ปกติไม่ควรชะลอการตรวจจะดีกว่า ขั้นตอนค่อนข้างง่ายและหากตรวจพบปัญหาอย่างทันท่วงทีก็สามารถหลีกเลี่ยงภาวะแทรกซ้อนที่เป็นอันตรายได้

เมื่อพูดถึงสารเคมีชนิดพิเศษที่ผลิตขึ้นโดยต่อมไทรอยด์ มักมีการกล่าวถึงฮอร์โมนพาราไธรอยด์ ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ - มันคืออะไร?

การผลิตฮอร์โมนพาราไธรอยด์หรือ pgt เกิดขึ้นระหว่างการทำงานของเซลล์ของต่อมพาราไธรอยด์หรือต่อมพาราไธรอยด์ การผลิตเกี่ยวข้องโดยตรงกับการลดระดับแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนในเลือด ร่างกายรู้ได้อย่างไรเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงดังกล่าว? ตัวรับพิเศษที่อยู่นอกต่อมพาราไธรอยด์ช่วยในเรื่องนี้ พวกเขาสามารถระบุได้อย่างง่ายดายว่ามีแคลเซียมไอออไนซ์เพียงพอหรือไม่ ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ผลิตขึ้นตามระดับแคลเซียม

ด้วยเหตุผลบางประการ ชื่อของฮอร์โมนนี้ได้ยินด้วยหูยากมาก ดังนั้นบุคคลที่ไม่มีความรู้ด้านการแพทย์มักจะบิดเบือนชื่อได้อย่างแท้จริง บ่อยครั้งจากคนทั่วไปที่คุณจะได้ยินสิ่งที่คล้ายกับ "ฮอร์โมนพาราไธรอยด์" "พาราฮอร์โมน" หรือแม้แต่ "ขบวนแห่ของฮอร์โมน" ชื่อที่ถูกต้องคือฮอร์โมนพาราไธรอยด์

หน้าที่ของฮอร์โมนในร่างกายมนุษย์

ฮอร์โมนพาราไธรอยด์โดยพื้นฐานแล้วเป็นตัวแทนของฮอร์โมนโพลีเปปไทด์ หรืออีกนัยหนึ่งคือประกอบด้วยกรดอะมิโน โมเลกุลฮอร์โมนพาราไธรอยด์ประกอบด้วยกรดอะมิโน 84 ตัวที่ตกค้าง นักวิทยาศาสตร์สามารถคลี่คลายโครงสร้างของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ได้อย่างสมบูรณ์ ดังนั้นองค์ประกอบของฮอร์โมนจึงไม่เป็นความลับอีกต่อไป ในบรรดากรดอะมิโนที่ตกค้างทั้งหมด มีสารตกค้าง 34 ชนิดที่รับผิดชอบต่อการออกฤทธิ์ทางชีวภาพ ในขณะที่อีก 50 ชนิดมีส่วนช่วยในการจับกันของฮอร์โมนกับตัวรับและรับผิดชอบต่อความเสถียรของโมเลกุลฮอร์โมนโดยรวม

ฮอร์โมนมีผลที่สำคัญที่สุดในการเพิ่มระดับแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนในเลือด กระบวนการนี้สามารถนำไปใช้ได้ 3 วิธี

หนึ่งในประการแรกคือการกระตุ้นวิตามินดีในไต ต่อมาแคลซิไตรออลจะถูกสร้างขึ้นจากวิตามิน ในทางกลับกันภายใต้อิทธิพลของแคลซิไตรออลกระบวนการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้จะดีขึ้น ดังนั้นปริมาณแคลเซียมที่เพิ่มขึ้นจึงเข้าสู่ร่างกายจากอาหารที่คนกินเข้าไปอย่างแม่นยำยิ่งขึ้น เงื่อนไขเดียวที่ต้องปฏิบัติตามในระหว่างกระบวนการนี้คือการบริโภควิตามินดีเข้าสู่ร่างกายมนุษย์อย่างเพียงพอเนื่องจากฮอร์โมนพาราไธรอยด์มีปริมาณวิตามินดีเพียงพอเท่านั้นจึงจะช่วยเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้

ผลกระทบที่สำคัญประการที่สองของฮอร์โมนพาราไธรอยด์สามารถอธิบายได้ด้วยความสามารถในการเพิ่มการดูดซึมโพแทสเซียมไอออนที่พบในปัสสาวะปฐมภูมิ การดำเนินการตามกระบวนการนี้เป็นไปได้เฉพาะในระดับท่อไตเท่านั้น

นอกจากนี้ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ยังสามารถเพิ่มการทำงานของสิ่งที่เรียกว่าเซลล์สร้างกระดูก Osteoclasts เป็นเซลล์ที่ส่งเสริมการทำลายเนื้อเยื่อกระดูก พวกมันค่อนข้างกระตือรือร้นและสามารถทำลายกระดูกและคานกระดูกได้อย่างรวดเร็ว แคลเซียมซึ่งเกิดขึ้นในกรณีนี้จะถูกถ่ายโอนเข้าสู่กระแสเลือดอย่างรวดเร็ว ความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดเริ่มเพิ่มขึ้น แต่สิ่งที่ไม่พึงประสงค์โดยสิ้นเชิงสำหรับร่างกายมนุษย์สามารถเกิดขึ้นได้ที่นี่ กล่าวคือ ความแข็งแรงของกระดูกลดลง และสิ่งนี้อาจส่งผลให้เกิดกระดูกหักได้

ฮอร์โมนพาราไธรอยด์เองก็เป็นที่สนใจอย่างมาก นี่เป็นเหตุผลโดยข้อเท็จจริงที่ว่าผลของฮอร์โมนนี้ต่อเนื้อเยื่อกระดูกนั้นขึ้นอยู่กับรูปแบบการผลิตโดยตรง

ยาแผนปัจจุบันสามารถคำนึงถึงปรากฏการณ์ที่น่าอัศจรรย์นี้และยังประสบความสำเร็จในการใช้วิธีการรักษาโรคกระดูกพรุนอีกด้วย นักวิทยาศาสตร์สามารถสร้างฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่คล้ายคลึงกันทางยา - teriparatide การใช้ยานี้ช่วยเพิ่มความแข็งแรงของกระดูกและลดโอกาสกระดูกหัก

การผลิตฮอร์โมนพาราไธรอยด์

ตามที่ระบุไว้ข้างต้น การผลิตฮอร์โมน PTH เกิดขึ้นตามระดับแคลเซียมไอออนในเลือดของมนุษย์ แคลเซียมที่ลดลงจะทำให้ฮอร์โมนพาราไธรอยด์หลั่งออกมามากขึ้น

พื้นผิวของต่อมพาราไธรอยด์มีตัวรับพิเศษที่ตรวจจับระดับแคลเซียม เป็นตัวบ่งชี้ที่ควบคุมอัตราการผลิตฮอร์โมนพาราไธรอยด์ แต่เป็นที่น่าสังเกตว่าการผลิตฮอร์โมนตามปกติจะเกิดขึ้นได้ก็ต่อเมื่อระดับแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนลดลง

ฮอร์โมนพาราไธรอยด์และแคลเซียมเป็นสารที่พึ่งพาร่วมกันในร่างกายมนุษย์ ในด้านต่อมไร้ท่อ ปรากฏการณ์นี้มักเรียกว่าการตอบรับสองครั้ง ส่วนประกอบทั้งสองนี้เสริมและปรับสมดุลซึ่งกันและกัน ระดับแคลเซียมที่ลดลงทำให้เกิดการหลั่งฮอร์โมนพาราไธรอยด์เพิ่มขึ้นซึ่งจะนำไปสู่การทำให้ความเข้มข้นของแคลเซียมเป็นปกติและส่งผลให้การผลิตฮอร์โมนพาราไธรอยด์หยุดลง

ภาพที่ตรงกันข้ามโดยสิ้นเชิงนั้นพบได้ในปฏิกิริยาของฮอร์โมนพาราไธรอยด์และแคลซิโทนิน พวกเขาเป็นศัตรูกัน วัตถุประสงค์ของฮอร์โมนพาราไธรอยด์คือการเพิ่มระดับแคลเซียมในเลือด ในขณะที่แคลซิโทนินกลับช่วยลดแคลเซียมได้ ฮอร์โมน PTH ที่เพิ่มขึ้นในระยะยาวและสม่ำเสมอมีส่วนช่วยในการทำลายคานกระดูก Calcitonin ช่วยในการสร้างเนื้อเยื่อกระดูกใหม่และการเจริญเติบโตของคานกระดูก แต่บางครั้งด้วยโรคทางพันธุกรรมที่เป็นไปได้ตัวบ่งชี้ของทั้งสององค์ประกอบก็สามารถเพิ่มขึ้นได้ ดังนั้นเมื่อฮอร์โมนพาราไธรอยด์เพิ่มขึ้น จะต้องทำการทดสอบแคลซิโทนิน

สำหรับวิตามินดีนั้น ระดับต่ำจะช่วยกระตุ้นการผลิตและช่วยเพิ่มการไหลเวียนของแคลเซียมเข้าสู่กระแสเลือด

การละเมิดความเข้มข้นของตัวบ่งชี้

เช่นเดียวกับกระบวนการอื่นๆ ที่เกิดขึ้นในร่างกายมนุษย์ การผลิตฮอร์โมนพาราไธรอยด์อาจถูกรบกวนบางประการ เช่น ฮอร์โมนพาราไธรอยด์อาจเพิ่มขึ้น ปรากฏการณ์นี้แสดงออกมาอย่างไรและอะไรคุกคามมัน?

คุณต้องตัดสินใจทันทีว่าบรรทัดฐานสำหรับผู้หญิงจะแตกต่างจากบรรทัดฐานของเนื้อหาของฮอร์โมนนี้ในร่างกายชาย

หากฮอร์โมนพาราไธรอยด์เพิ่มขึ้น นี่เป็นเหตุผลสำคัญมากที่ต้องปรึกษาผู้เชี่ยวชาญ เป็นไปได้ที่จะเข้าใจว่าเป็นเช่นนั้นหรือไม่ก็ต่อเมื่อคุณผ่านการทดสอบที่เหมาะสมเท่านั้น ความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของฮอร์โมนมักเป็นสัญญาณของโรคบางชนิดที่มีอยู่ และในกรณีนี้มีเพียงแพทย์ด้านต่อมไร้ท่อเท่านั้นที่สามารถตีความผลการศึกษาได้อย่างถูกต้องและกำหนดวิธีการรักษาที่ถูกต้อง สาเหตุของการเพิ่มขึ้นของฮอร์โมน PTH อาจเกี่ยวข้องกับการขาดวิตามินดี

ความผิดปกติประเภทนี้มักเรียกว่า “ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกิน” ในทางการแพทย์ อาจเป็นระดับประถมศึกษาหรือมัธยมศึกษาก็ได้

ภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงปฐมภูมิมีลักษณะเฉพาะคือการเพิ่มขึ้นของแคลเซียมและฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในเลือดพร้อมกัน นอกจากนี้ อาการของโรคประเภทนี้ยังรวมถึงฟอสฟอรัสในเลือดลดลง และระดับแคลเซียมในปัสสาวะของผู้ป่วยในแต่ละวันเพิ่มขึ้น

I4D798HIกา

นอกเหนือจากความจำเป็นในการทดสอบเพื่อศึกษาสภาพทางพยาธิวิทยาแล้วคุณยังต้องทำการตรวจร่างกายด้วยโดยมีจุดประสงค์เพื่อระบุการมีอยู่ของพาราไธรอยด์อะดีโนมาที่เป็นไปได้ เนื่องจากการรักษาตามกำหนดเวลาและในบางกรณีการผ่าตัดเอาเนื้องอกออกจึงกลายเป็นผลลัพธ์ที่ประสบความสำเร็จของโรค การกำจัดเนื้องอกทำให้เกิดการพยากรณ์โรคในเชิงบวกโดยคืนสมดุลของฟอสฟอรัสและแคลเซียมในร่างกายให้เป็นปกติ

ภาวะพาราไธรอยด์เกินขั้นทุติยภูมิมีลักษณะเฉพาะคือการเพิ่มขึ้นของฮอร์โมนพาราไธรอยด์และระดับแคลเซียมลดลงหรือคงอยู่ การรักษาในกรณีนี้เกี่ยวข้องกับการใช้วิธีการอนุรักษ์โดยอาศัยวิตามินดีและแคลเซียมเพิ่มเติม

สำหรับผู้เชี่ยวชาญทักษะที่สำคัญคือการกำหนดประเภทของภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกินอย่างถูกต้อง แท้จริงแล้ว สำหรับโรคประเภทหนึ่ง การรักษาต้องอาศัยการแทรกแซงของศัลยแพทย์ ในขณะที่โรคอีกประเภทหนึ่งสามารถรักษาให้หายขาดได้ด้วยความช่วยเหลือของยา

การหยุดชะงักของการผลิตฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องกับการลดลงนั้นค่อนข้างหายาก สาเหตุหลักของการเปลี่ยนแปลงนี้อยู่ที่การผ่าตัดต่อมไทรอยด์ครั้งก่อน บ่อยครั้งที่การแทรกแซงดังกล่าวทำให้เกิดการถอดต่อมพาราไธรอยด์เนื่องจากความประมาทเลินเล่อและการขาดแคลนเลือด

อาการของโรคประเภทนี้จะแสดงออกมาในรูปแบบของอาการชาที่นิ้วมือ มีตุ่มบนผิวหนัง และการหดตัวของกล้ามเนื้อกระตุก ยิ่งพบแคลเซียมในเลือดน้อยลง อาการเหล่านี้จะยิ่งรุนแรงมากขึ้น

ความผิดปกติที่เกิดจากการกำจัดต่อมพาราไธรอยด์สามารถควบคุมได้ด้วยวิตามินดีและแคลเซียมในปริมาณที่คงที่และในปริมาณมากเท่านั้น

วิธีการวินิจฉัย

ก่อนที่จะทำการทดสอบเพื่อศึกษาระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในร่างกายมนุษย์ คุณต้องไปพบแพทย์ด้านต่อมไร้ท่อ หลังจากการตรวจเบื้องต้นซึ่งรวมถึงการฟังข้อร้องเรียนของผู้ป่วยและศึกษาเวชระเบียนของเขา แพทย์ต่อมไร้ท่อแนะนำให้เข้ารับการตรวจและทำการทดสอบที่เหมาะสม

อาจกำหนดขั้นตอนที่คล้ายกันหากผู้ป่วยมีโรคดังต่อไปนี้:

• การบิดเบี้ยวของ sclerotic ในกระดูกสันหลัง
• ความสงสัยเกี่ยวกับโรคกระดูกพรุนหรือเนื้องอกของต่อมพาราไธรอยด์
• urolithiasis ซึ่งมีหินฟอสเฟตและแคลเซียม
• การเบี่ยงเบนของความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดจากบรรทัดฐาน

หากแพทย์กำหนดให้ตรวจวินิจฉัยผู้ป่วยจะต้องเตรียมตัวด้วยวิธีใดวิธีหนึ่ง การเตรียมตัวสำหรับขั้นตอนการทดสอบควรเริ่มล่วงหน้าอย่างน้อย 3 วันก่อนการตรวจ ในช่วงเวลาดังกล่าวจึงจำเป็นต้องหลีกเลี่ยงการรับประทานอาหารที่มีไขมันมากเกินไปหรือมีไขมันสูงตลอดจนผลิตภัณฑ์ที่มีแอลกอฮอล์ การทดสอบจะดำเนินการในขณะท้องว่าง กล่าวคือ ห้ามรับประทานอาหารอย่างเด็ดขาดก่อนทำการทดสอบ จำเป็นต้องหยุดสูบบุหรี่ก่อนรวบรวมวัสดุ การหลีกเลี่ยงสถานการณ์ตึงเครียดและเพิ่มความเครียดทางอารมณ์จะเป็นประโยชน์เช่นกัน

ใช้เลือดดำของผู้ป่วยในการตรวจ การเก็บตัวอย่างเลือดสามารถทำได้เฉพาะในสภาพห้องปฏิบัติการที่สร้างขึ้นเป็นพิเศษโดยใช้เครื่องมือปลอดเชื้อเท่านั้น

การตีความข้อมูลที่ได้รับระหว่างการทดสอบในห้องปฏิบัติการควรดำเนินการโดยแพทย์ผู้มีอำนาจ เขาคือผู้กำหนดเส้นทางการรักษาต่อไปสำหรับผู้ป่วย ในกรณีนี้จำเป็นต้องคำนึงถึงลักษณะเฉพาะของผู้ป่วยด้วย

QjZIYKBrYHs

หากผลการทดสอบแสดงระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่เพิ่มขึ้น ในกรณีนี้ เชื่อกันว่าบุคคลนั้นเสี่ยงต่อการเกิดขึ้นและการพัฒนาของโรคกระดูกพรุนต่อไป ซึ่งกระดูกและเนื้อเยื่อกระดูกจะสูญเสียความแข็งแรง นอกจากนี้ยังมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดการแข็งตัวของหลอดเลือดโดยเฉพาะในหลอดเลือดของระบบทางเดินอาหาร สาเหตุนี้เกิดจากการเพิ่มระดับแคลเซียมไอออนในเลือด ซึ่งอาจตามมาด้วยการเกิดแผลพุพอง ปริมาณฟอสฟอรัสสูงสามารถกระตุ้นการก่อตัวของ urolithiasis ด้วยการก่อตัวของหินฟอสเฟต

ไม่ควรละเลยผลลัพธ์ที่บ่งชี้ระดับฮอร์โมนที่ลดลง นี่คือสิ่งที่อาจทำให้เกิดความตื่นเต้นง่ายทางประสาท การก่อตัวของอาการชัก และกล้ามเนื้อกระตุก

ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (PTH, ฮอร์โมนพาราไธรอยด์, พาราไธริน) ซึ่งหลั่งมาจากต่อมพาราไธรอยด์ ควบคุมการเผาผลาญแคลเซียม-ฟอสฟอรัส และมีความสำคัญมากต่อการทำงานของหัวใจ กล้ามเนื้อ และระบบประสาท ดูเหมือนว่าจะเกิดอะไรขึ้นหากฮอร์โมนนี้ผลิตมากเกินไป? แต่เพื่อฟื้นฟูระดับแคลเซียมที่จำเป็นไม่เพียง แต่ส่งเสริมการดูดซึมองค์ประกอบนี้ในลำไส้เพิ่มขึ้นเท่านั้น แต่ยังล้างออกจากกระดูกอีกด้วยช่วยลดการดูดซึมในไตซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของนิ่ว หากฮอร์โมนพาราไธรอยด์ผลิตในปริมาณปกติจะไม่ส่งผลเสียต่ออวัยวะและระบบต่างๆ เรามาดูกันว่าโรคในเลือดอะไรที่ทำให้ฮอร์โมนพาราไธรอยด์เพิ่มขึ้น

ระดับ PTH ปกติในเลือด

ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ถูกหลั่งออกมาจากเซลล์ของต่อมพาราไธรอยด์ หน้าที่ของมันคือควบคุมการเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียมในร่างกาย

ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ถูกหลั่งออกมาตามแรงกระตุ้น ปริมาณมากที่สุดเกิดขึ้นระหว่างการนอนหลับตอนกลางคืน (มากกว่า 3-4 เท่า) โดยปกติ ปริมาณ PTH ในเลือดโดยเฉลี่ยจะอยู่ที่ 0.15–0.6 ng/ml (15–76 pg/ml) เมื่ออายุมากขึ้น ตัวชี้วัดเหล่านี้จะเปลี่ยนไป

นอกจากนี้ ห้องปฏิบัติการยังใช้วิธีการที่แตกต่างกันในการตรวจสอบปริมาณพาราไธรินในเลือด กำหนดปริมาณ:

• ชิ้นส่วนปลาย N (230–630 pg/ml);
• ชิ้นส่วนปลาย C (20–70 µeq/ml);
• ปริมาณทั้งหมด (4–9 µeq/ml);
• ฮอร์โมนภูมิคุ้มกัน (3 ไมโครกรัมต่อลิตร);
• ฮอร์โมนที่สมบูรณ์ (20–65 pg/ml)

กำหนดการทดสอบ PTH สำหรับ:

• โรคกระดูกพรุนของกระดูกสันหลัง
• pseudofractures ของกระดูกยาว
• การเปลี่ยนแปลงของกระดูกเปาะ
• การผ่าตัดต่อมไทรอยด์;
• สงสัยว่าเนื้องอกต่อมไร้ท่อ;
• เพื่อประเมินการเผาผลาญแคลเซียม

เพื่อตรวจสอบการทำงานของต่อมพาราไธรอยด์ จะทำการทดสอบ EDTA หลังจากให้ยานี้ ระดับแคลเซียมควรกลับสู่ภาวะปกติภายใน 12 ชั่วโมง หากการทำงานของต่อมพาราไธรอยด์หยุดชะงัก กระบวนการนี้จะคงอยู่นานกว่ามาก

การหลั่งพาราไธรินที่เพิ่มขึ้นเป็นอันตรายไม่เพียงเพราะมีผลทำลายกระดูกเท่านั้น ส่วนเกินอาจบ่งชี้ว่ามีโรคร้ายแรง

เหตุใดระดับ PTH จึงเพิ่มขึ้น?

โดยปกติเมื่อความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดลดลง ฮอร์โมนพาราไธรอยด์จะถูกสร้างขึ้นทันที ทันทีที่สมดุลกลับคืนมา การหลั่งจะหยุดลง

PTH ส่งผลต่อ:

1. กระดูก. ส่งเสริมการปล่อยแคลเซียม ยับยั้งการสังเคราะห์คอลลาเจน นำไปสู่การทำลายแร่ธาตุและส่วนอินทรีย์ของกระดูก ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่มากเกินไปเป็นสาเหตุหลักของโรคกระดูกพรุน
2. ลำไส้ เพิ่มการดูดซึมแคลเซียมและฟอสฟอรัส ในเวลาเดียวกันการหลั่งของแกสทรินเพิ่มขึ้นทำให้เกิดกรดไฮโดรคลอริกและเปปซินในกระเพาะอาหารมากเกินไปซึ่งทำให้เกิดแผลในกระเพาะอาหาร
3. ไต เพิ่มการดูดซึมกลับของแคลเซียมจากปัสสาวะเข้าสู่กระแสเลือด, เพิ่มการขับถ่ายของฟอสฟอรัส, โซเดียม, ไบคาร์บอเนต นิ่วเริ่มก่อตัวในไต

ส่วนใหญ่แล้วฮอร์โมนส่วนเกินจะเกิดขึ้นเมื่อใด มันเกิดขึ้น:

1. หลัก. การหลั่งฮอร์โมนเพิ่มขึ้นเมื่อมี adenomas หรือ hyperplasia ของต่อมพาราไธรอยด์
2. รอง. เป็นการชดเชย. Hyperfunction ของต่อมพาราไธรอยด์เกิดขึ้นเนื่องจากภาวะฟอสเฟตในเลือดสูงอย่างต่อเนื่องซึ่งพัฒนาขึ้นอันเป็นผลมาจากโรคระบบทางเดินอาหารและโรคกระดูก
3. ระดับอุดมศึกษา พัฒนาไปตามภูมิหลังของรอง เนื่องจากต่อมพาราไธรอยด์ขยายใหญ่ขึ้นเป็นเวลานานทำให้เกิด adenoma และความสัมพันธ์ระหว่างความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดและการผลิต PTH จะหยุดชะงัก
4. Pseudohyperparathyroidism ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในปริมาณที่มากเกินไปไม่ได้ถูกสังเคราะห์โดยต่อมพาราไธรอยด์ แต่เกิดจากเนื้องอกของเนื้อเยื่ออื่นๆ

เพื่อให้การทดสอบ PTH มีความแม่นยำที่สุด ผู้ป่วยจะต้องเตรียมตัวให้พร้อม มิฉะนั้นผลลัพธ์อาจผิดพลาดได้

การเตรียมตัวสำหรับการศึกษา

สาเหตุของการเพิ่มขึ้นของระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในเลือดมักเกิดจากเนื้องอกในบริเวณต่อมพาราไธรอยด์

หากแพทย์สั่งการตรวจ PTH จำเป็นต้องตรวจสอบว่าผู้ป่วยรับประทานยาที่มีแคลเซียมหรือไม่ นอกจากนี้ยังช่วยเพิ่มระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์:

• คอร์ติซอล;
• ไอโซไนอะซิด;
• การเตรียมลิเธียม
• เอสโตรเจน;
• ไรแฟมพิซิน;
• เวราปามิล

เพื่อกำหนดระดับพาราไธริน จำเป็นต้องมีเลือดดำ เพื่อให้ผลลัพธ์มีความน่าเชื่อถือมากที่สุด คุณควรปฏิบัติตามกฎบางประการ:

1. คุณต้องจำกัดการออกกำลังกายเป็นเวลา 3 วัน ขอแนะนำให้ไม่ต้องกังวล ความเครียดทางร่างกายและอารมณ์ส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อความเข้มข้นของฮอร์โมนในเลือด แม้แต่เครื่องดื่มที่มีแอลกอฮอล์ต่ำก็ไม่ควรบริโภค
2. คุณไม่สามารถรับประทานอาหารได้เป็นเวลา 12 ชั่วโมงก่อนทำหัตถการ การทดสอบจะดำเนินการในตอนเช้า ดังนั้นคุณจะต้องงดอาหารเย็นและมื้อเช้า
3. นอนหลับให้ได้อย่างน้อย 8 ชั่วโมง ระดับ PTH ในเลือดเพิ่มขึ้น 4 เท่าใน 4 ชั่วโมงนับจากช่วงเวลาที่หลับ
4. ห้ามสูบบุหรี่อย่างน้อย 1 ชั่วโมงก่อนทำหัตถการ
5. นั่งหน้าออฟฟิศอย่างน้อยครึ่งชั่วโมงก่อนที่จะมีการจัดการและสงบสติอารมณ์ ในสถานการณ์เช่นนี้ การมีคิวจะมีประโยชน์มาก
6. หากทำการทดสอบซ้ำ จะต้องดำเนินการในห้องปฏิบัติการเดียวกันในเวลาเดียวกันของวัน
7. หลีกเลี่ยงการใช้ยาที่มีแคลเซียมและฟอสฟอรัสซึ่งส่งผลต่อการผลิตฮอร์โมนเป็นเวลาหลายวัน คุณสามารถปฏิเสธการใช้ยาได้ แต่ต้องปรึกษาแพทย์ก่อนเท่านั้น

เพื่อให้การวินิจฉัยแม่นยำขึ้น การทดสอบ PTH เพียงอย่างเดียวไม่เพียงพอ มีเพียงแพทย์เท่านั้นที่สามารถระบุสาเหตุของโรคได้โดยอาศัยตัวบ่งชี้อื่นๆ (ระดับแคลเซียมและฟอสฟอรัสในเลือด) และอาการ

ฉันควรติดต่อแพทย์คนไหน?

การตรวจเลือดสำหรับฮอร์โมนพาราไธรอยด์กำหนดโดยแพทย์ด้านต่อมไร้ท่อ มักใช้โดยนักศัลยกรรมกระดูกสำหรับโรคกระดูก การศึกษานี้จะเป็นประโยชน์ในกรณีของภาวะนิ่วในทางเดินปัสสาวะและไตวายซึ่งในกรณีนี้คุณต้องปรึกษาผู้เชี่ยวชาญด้านระบบทางเดินปัสสาวะ

ศัลยแพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านต่อมไร้ท่อ M. Yu. พูดถึงภาวะต่อมพาราไธรอยด์หลัก:

ช่องวัน รายการ Live Healthy! กับ Elena Malysheva หัวข้อของคอลัมน์ "เกี่ยวกับการแพทย์" "Adenoma ของต่อมพาราไธรอยด์" (ซึ่งอย่างที่ทราบกันดีว่ามาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในเลือด) (จาก 36:08 นาที):

ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (พาราไธริน, PTH, ฮอร์โมนพาราไธรอยด์) เป็นสารที่หลั่งออกมาจากต่อมพาราไธรอยด์ เช่นเดียวกับแคลซิโทนิน มีหน้าที่ควบคุมระดับแคลเซียมและฟอสฟอรัสในร่างกายมนุษย์ ตามโครงสร้างทางเคมี ฮอร์โมนพาราไธรอยด์จัดอยู่ในประเภทโพลีเปปไทด์สายเดี่ยว ไม่มีซิสเทอีนและเกิดจากกรดอะมิโนตกค้าง 84 ชนิด

ภาวะทางพยาธิวิทยาที่ระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์เพิ่มขึ้นมักพบในผู้หญิงมากกว่าผู้ชาย

ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ปกติ

ปริมาณฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในเลือดมีค่าไม่คงที่ ระดับของสารนี้จะผันผวนขึ้นอยู่กับช่วงเวลาของวันซึ่งสัมพันธ์กับจังหวะทางชีวภาพของมนุษย์และลักษณะของการเผาผลาญแคลเซียม ความเข้มข้นขั้นต่ำในร่างกายจะสังเกตได้ตอนเจ็ดโมงเช้า ในขณะที่ความเข้มข้นสูงสุดจะถึงบ่ายสามโมง

ปริมาณฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในร่างกายของผู้หญิงขึ้นอยู่กับอายุของเธอ ในเด็กตั้งแต่วันเกิดจนถึงวัยผู้ใหญ่เต็มที่ (ไม่เกิน 22 ปี) ปริมาณของฮอร์โมนอาจแตกต่างกันไปตั้งแต่ 12 ถึง 95 พิโกกรัมต่อมิลลิลิตร ในร่างกายของผู้ใหญ่ซึ่งมีอายุระหว่าง 23 ถึง 70 ปี ระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ควรอยู่ในช่วง 9 ถึง 75 พิโกกรัมต่อมิลลิลิตร ในผู้หญิงอายุ 71 ปีขึ้นไป ระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์อยู่ระหว่าง 4.7 ถึง 117 พิโกกรัม/มล.

การวิเคราะห์ฮอร์โมนพาราไธรอยด์

เพื่อกำหนดระดับของพาราไธรินในร่างกาย เลือดจะถูกนำออกจากหลอดเลือดดำ ขั้นตอนนี้ดำเนินการในขณะท้องว่างโดยต้องผ่านไปอย่างน้อย 8 ชั่วโมงหลังมื้อสุดท้าย สามวันก่อนการทดสอบ หลังจากปรึกษาแพทย์แล้ว คุณควรหยุดใช้ผลิตภัณฑ์เสริมแคลเซียม คุณควรหลีกเลี่ยงการออกกำลังกายที่ต้องใช้กำลังมากและหยุดดื่มแอลกอฮอล์

วันก่อนการทดสอบฮอร์โมนพาราไธรอยด์ คุณต้องแยกอาหารที่มีไขมันออกจากอาหารของคุณและในวันที่ทำหัตถการให้งดสูบบุหรี่ ขอแนะนำให้มาที่ห้องปฏิบัติการเร็วกว่าเวลานัดหมายเล็กน้อย - ประมาณครึ่งชั่วโมงก่อนการเก็บตัวอย่าง ในเวลานี้ผู้ป่วยจะได้พักผ่อนอย่างเต็มที่

การทดสอบฮอร์โมนพาราไธรอยด์กำหนดไว้ในกรณีต่อไปนี้:

• เพิ่มหรือลดระดับแคลเซียมในเลือด
• โรคกระดูกพรุน;
• pseudofractures ของกระดูกยาว
• กระดูกหักบ่อยครั้ง
• การเปลี่ยนแปลงของ sclerotic ในบริเวณกระดูกสันหลัง
• การก่อตัวของเปาะในเนื้อเยื่อกระดูก
• urolithiasis ซึ่งนิ่วแคลเซียมฟอสเฟตก่อตัวในไต
• ความสงสัยของเนื้องอกที่อ่อนโยนหรือเป็นมะเร็งในต่อมพาราไธรอยด์;
• เนื้องอกต่อมไร้ท่อหลายชนิดประเภท 1 หรือ 2;
• โรคประสาทไฟโบรมาโทซิส

การบิดเบือนผลการทดสอบอาจเกิดขึ้นได้หากผู้ป่วยรับประทานยาต้านวัณโรค ยากันชัก หรือยาคุมกำเนิด ยาปฏิชีวนะหรือวิตามินดีบางชนิดก็มีผลเช่นกัน

หน้าที่ของฮอร์โมนพาราไธรอยด์

ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ฮอร์โมนมีส่วนสำคัญในการเผาผลาญแคลเซียมและฟอสฟอรัส ระดับของมันขึ้นอยู่กับปริมาณแคลเซียมไอออนในเลือด ยิ่งต่ำลง ต่อมพาราไธรอยด์ก็เริ่มผลิตฮอร์โมนนี้มากขึ้น

การดื่มมีบทบาทสำคัญในการเพิ่มระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ คุณต้องดื่มน้ำนิ่งบริสุทธิ์อย่างน้อยสองลิตรต่อวัน

หน้าที่หลักของพาราไธริน:

• ลดปริมาณแคลเซียมที่สูญเสียไประหว่างปัสสาวะ
• การเพิ่มขึ้นของปริมาณฟอสเฟตที่ถูกขับออกทางปัสสาวะ
• การสกัดฟอสฟอรัสและแคลเซียมจากเนื้อเยื่อกระดูกและปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดในกรณีที่ขาดองค์ประกอบเหล่านี้
• การสะสมของแคลเซียมในกระดูกเมื่อมีแคลเซียมในเลือดมากเกินไป

สาเหตุของระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์เพิ่มขึ้น

ความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของ PTH ในเลือดสามารถสังเกตได้จากโรคต่อไปนี้:

• มะเร็งพาราไธรอยด์;
• Hyperplasia ของต่อมพาราไธรอยด์;
• ภาวะไตวายเรื้อรัง
• โรคกระดูกอ่อน;
• adenoma พาราไธรอยด์;
• โรคโครห์น;
• เนื้องอกในตับอ่อน
• อาการลำไส้ใหญ่บวม;
• การแพร่กระจายในต่อมพาราไธรอยด์

หากการสังเคราะห์พาราไธรินถูกรบกวน เมแทบอลิซึมของแคลเซียม-ฟอสฟอรัสในร่างกายก็จะหยุดชะงัก แคลเซียมถูกชะล้างออกจากกระดูก สูญเสียไปอย่างรวดเร็ว และการดูดซึมในทางเดินอาหารไม่เพียงพอ ส่งผลให้การสร้างกระดูกช้าลง นำไปสู่โรคกระดูกพรุน

กระดูกสูญเสียความแข็งแรงและมักจะแตกหัก ในกรณีนี้ปริมาณแคลเซียมในเลือดจะเพิ่มขึ้นเนื่องจากภายใต้อิทธิพลของพาราไธรินจะถูกชะล้างและเข้าสู่พลาสมา การกลายเป็นปูนของหลอดเลือดทำให้เกิดปัญหาการไหลเวียนโลหิตแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นและเนื่องจากระดับเกลือฟอสฟอรัสเพิ่มขึ้นหินจึงปรากฏในไต

สัญญาณของระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่เพิ่มขึ้น

ในระยะเริ่มแรกแทบไม่มีสัญญาณว่าระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์จะสูงขึ้น สิ่งนี้สามารถกำหนดได้โดยบังเอิญเมื่อตรวจพบภาวะแคลเซียมในเลือดสูง

ต่อมาผู้ป่วยจะมีอาการทางระบบทางเดินปัสสาวะดังนี้

• ปัสสาวะบ่อย
• กระหายน้ำมาก
• นิ่วในไต
• กระบวนการอักเสบบ่อยครั้งในไต (pyelonephritis)

ในกรณีที่รุนแรงอาจเกิดภาวะไตวายได้

จากระบบทางเดินอาหารอาจมีอาการดังต่อไปนี้:

• ขาดความอยากอาหาร
• คลื่นไส้และอาเจียน;
• กระบวนการอักเสบในตับอ่อน (ตับอ่อนอักเสบ);
• นิ่วในตับอ่อน (ถุงน้ำดีอักเสบเชิงนิเวศ);
• แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น
• ท้องอืด

อาการที่เกิดจากระบบกล้ามเนื้อและกระดูก ได้แก่ :

• โรคกระดูกพรุน;
• ปวดกล้ามเนื้อและความอ่อนแอ
• การทำลายเนื้อเยื่อกระดูกอ่อนของข้อต่อ (chondrocalcinosis);
• กระดูกหักบ่อยครั้ง

ระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในเลือดสามารถทำให้เป็นปกติได้ด้วยความช่วยเหลือของยาฮอร์โมน อาจใช้บิสฟอสโฟเนตก็ได้ แพทย์สั่งจ่ายยาขึ้นอยู่กับสาเหตุของพยาธิสภาพ

หากระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในร่างกายสูงขึ้นเป็นเวลานาน อาจเกิดภาวะแทรกซ้อนจากระบบประสาทและระบบหัวใจและหลอดเลือดได้:

• ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น
• เพิ่มความตื่นเต้นง่าย
• ความสับสน;
• อาการง่วงนอน;
• รัฐซึมเศร้า

ในกรณีที่รุนแรง ระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่สูงอาจทำให้เกิดภาวะแคลเซียมในเลือดสูงได้ นี่เป็นโรคร้ายแรงที่ถึงแก่ชีวิตใน 65% ของกรณี มักจะพัฒนาอย่างกะทันหันเสมอ ผู้ป่วยจะอ่อนแอและไม่ยอมกินอาหาร ต่อมากล้ามเนื้อลดลง ปวดข้อ ความผิดปกติของระบบประสาทจิตเวช และการทำงานของระบบย่อยอาหารหยุดชะงัก

คลื่นไส้ อาเจียนอย่างควบคุมไม่ได้ซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับการรับประทานอาหาร และปวดท้องที่จำลองไส้ติ่งอักเสบเฉียบพลัน อาการของโรคตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันอาจปรากฏขึ้นหรือแผลพุพองอาจทะลุได้

อุณหภูมิร่างกายของผู้ป่วยสูงถึง 40 °C กระหายน้ำ ปัสสาวะบ่อย และหัวใจเต้นเร็ว นอกจากนี้ยังพบการกลายเป็นปูนในปอดซึ่งยากต่อการแยกแยะจากโรคปอดบวมที่รุนแรงหรืออาการบวมน้ำที่ปอด

ในรูปแบบของภาวะไตวาย ผู้ป่วยที่มีฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในระดับสูงจะมีอาการของภาวะไตวาย หากระบบประสาทได้รับความเสียหาย เขาจะมีอาการตื่นเต้นง่าย เห็นภาพหลอน ชักลมบ้าหมู และสูญเสียความทรงจำมากขึ้น ในกรณีที่เกิดภาวะแคลเซียมในเลือดสูง จำเป็นต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลทันที

วิธีลดระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์

ระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในเลือดสามารถทำให้เป็นปกติได้ด้วยการใช้ยาฮอร์โมน อาจใช้บิสฟอสโฟเนตก็ได้ แพทย์สั่งจ่ายยาขึ้นอยู่กับสาเหตุของพยาธิสภาพ ในบางกรณี การผ่าตัดและการนำส่วนหนึ่งของต่อมพาราไธรอยด์ออกมีความจำเป็นเพื่อลดระดับฮอร์โมน

ข้อบ่งชี้ที่แน่นอนสำหรับการผ่าตัดคือ:

• เนื้องอกร้ายที่อยู่ในบริเวณต่อมพาราไธรอยด์
• เนื้องอกเดี่ยวที่อ่อนโยนของต่อมพาราไธรอยด์;
• อายุน้อยของผู้ป่วย
• ความผิดปกติของไต
• ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงในระดับสูง
• มวลกระดูกต่ำ

การรักษานี้มีประสิทธิภาพมากกว่า 97% ของกรณี การกำเริบของโรคเป็นไปได้เฉพาะกับรูปแบบทางพันธุกรรมของกลุ่มอาการแคลเซียมในเลือดสูงเท่านั้น

ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ฮอร์โมนมีส่วนสำคัญในการเผาผลาญแคลเซียมและฟอสฟอรัส ระดับของมันขึ้นอยู่กับปริมาณแคลเซียมไอออนในเลือด ยิ่งต่ำลง ต่อมพาราไธรอยด์ก็เริ่มผลิตฮอร์โมนนี้มากขึ้น

หากปริมาณของฮอร์โมนสูงกว่าปกติเล็กน้อย ระดับของฮอร์โมนนั้นสามารถปรับได้ผ่านทางโภชนาการ อาหารดังกล่าวรวมถึงอาหารที่อุดมไปด้วยแคลเซียม แมกนีเซียม คาร์โบไฮเดรตเชิงซ้อน และกรดไขมัน และไม่รวมอาหารที่มีไขมัน อาหารทอด อาหารเผ็ดและรมควัน เครื่องดื่มที่มีแอลกอฮอล์และน้ำอัดลม จำเป็นต้องจำกัดปริมาณเกลือแกงอย่างเคร่งครัด

การดื่มมีบทบาทสำคัญในการเพิ่มระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ คุณต้องดื่มน้ำนิ่งบริสุทธิ์อย่างน้อยสองลิตรต่อวัน

หากคุณสงสัยว่าระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในร่างกายเพิ่มขึ้น คุณควรปรึกษาแพทย์ต่อมไร้ท่อ การปฏิบัติต่อตนเองเป็นสิ่งที่ยอมรับไม่ได้เนื่องจากอาจนำไปสู่ผลที่ตามมาอย่างถาวร

วิดีโอจาก YouTube ในหัวข้อของบทความ:

ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (ฮอร์โมนพาราไธรอยด์, พาราไธริน, PTH, ในวรรณคดีอังกฤษ PTH) เป็นผลิตภัณฑ์จากการสังเคราะห์ของต่อมพาราไธรอยด์ เป็นปัจจัยที่ทรงพลังที่สุดใน 3 ปัจจัยที่ควบคุม Ca และ P ในเลือด อีกสองปัจจัยก็คือฮอร์โมนเช่นกัน - แคลซิโทนินและวิตามิน D3. ใช่แล้ว วิท D3 เป็นกระบวนการเผาผลาญที่ทรงพลังมากจนเรียกอีกอย่างว่าฮอร์โมน

งานหลักของฮอร์โมนพาราไธรอยด์คือการเพิ่ม Ca ในเลือดและลดความเข้มข้นของฟอสฟอรัส Ca เพิ่มขึ้นเนื่องจากการดูดซึมที่เพิ่มขึ้นในลำไส้และการดูดซึมกลับคืนในไต ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ไม่ถือเป็นองค์ประกอบบังคับในการพิจารณาฮอร์โมนในเลือด ยกเว้นในกรณีที่มีทิศทางพิเศษ สาเหตุอาจเป็นเพราะความสมดุลระหว่าง P และ Ca ในเลือดไม่สมดุล

มันไม่เพียงเป็นส่วนหนึ่งของฟันและกระดูกเท่านั้น แต่ยังส่งแรงกระตุ้นไปตามเส้นใยประสาทและส่งผลต่อการหดตัวของกล้ามเนื้อทุกส่วนรวมถึง และจริงใจ ต่อมพาราไธรอยด์ตั้งอยู่บนพื้นผิวด้านหลังหรือภายในต่อมไทรอยด์แบบสมมาตรโดยปกติจะมี 4 อัน - 2 อันด้านบนและด้านล่าง 2 อัน

กรณีนี้เกิดขึ้นไม่บ่อยนักเมื่อตัวเลขไม่จำเป็นต้องลงท้ายด้วย 4 อาจมี 3 ได้ (ใน 3% ของกรณี) ในกรณีนี้ นักวิทยาศาสตร์ส่วนใหญ่ถือว่าต่อมหนึ่งไม่ได้ระบุ)

ต่อมพาราไธรอยด์ ต่อมไทรอยด์ และต่อมไทมัสมีต้นกำเนิดร่วมกัน - พวกมันถูกสร้างขึ้นจากเอนโดเดิร์มชนิดเดียวกันเมื่อพัฒนาการของทารกในครรภ์ประมาณ 5-6 สัปดาห์ จากนั้นพวกเขาก็อพยพไปตามกายวิภาคของพวกเขา ด้วยผลเสียต่อทารกในครรภ์ การแปลอวัยวะเหล่านี้โดยเฉพาะต่อมพาราไธรอยด์อาจเปลี่ยนแปลงและผิดปกติได้

พีทีจี - มันคืออะไร?

PTH เป็นโปรตีนที่ซับซ้อนมากซึ่งมีกรดอะมิโน 84 ชนิด บรรทัดฐานในคนที่มีสุขภาพแข็งแรงจะแตกต่างกันไปในระหว่างวันและบางช่วงของอาการ

คือ 10-65 mcg/l หรือ 12-60 pmol/dl ค่าปกติของ ionized Ca++ ในผู้หญิงและผู้ชายที่มีสุขภาพดีคือ 1.05-1.30 มิลลิโมล/ลิตร; Ca ทั้งหมด 2.1-2.55 มิลลิโมล/ลิตร

ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ทำหน้าที่อะไร?

เนื้อเยื่อกระดูก - การกระทำแบบคู่ของมันถูกสังเกตเห็นย้อนกลับไปในช่วงทศวรรษที่ 30 ของศตวรรษที่ผ่านมา มันหมายความว่าอะไร? นี่หมายถึงผลอะนาโบลิกในการฟื้นฟูภายใต้สภาวะปกติและผลการทำลายล้างเมื่อเพิ่มขึ้น

หาก PTH ยังคงสูงเป็นเวลานาน ความหนาแน่นของกระดูกจะลดลงและเกิดโรคกระดูกพรุน โดยเฉพาะในสตรีวัยหมดประจำเดือน ความเข้มข้นของฮอร์โมนพาราไธรอยด์อาจลดลงภายใต้อิทธิพลของโพรพาโนลอลและโดดเดี่ยว

คุณสมบัติของพีทีจี

พาราไธรินมีอยู่ในเลือดในรูปแบบที่สมบูรณ์ในช่วงเวลาสั้น ๆ ประมาณ 4-5 นาที จากนั้นจะสลายตัว และในเวลาขั้นต่ำนี้จะต้องมีเวลาในการทำหน้าที่ทั้งหมด PTH มีความไวสูงแม้กับอุณหภูมิห้องและต้องการความเย็น

หากไม่เป็นเช่นนั้นผลการวิเคราะห์ก็จะไม่ถูกต้อง ดังนั้นในการเข้ารับ PTG จึงต้องปฏิบัติตามกฎบางประการ:

• การวิเคราะห์ดำเนินการในหลอดสุญญากาศเท่านั้นไม่ใช่ในหลอดเปิด
• คุณไม่สามารถทิ้งหลอดทดลองไว้ที่อุณหภูมิห้องได้แม้จะเป็นเวลา 5 นาที แต่คุณต้องทำให้เย็นลงทันที
• ใช้เครื่องหมุนเหวี่ยงแบบแช่เย็นเท่านั้น

หากไม่ตรงตามเงื่อนไขแม้แต่ข้อเดียว ผลลัพธ์ก็จะต่ำอย่างผิดพลาด

หน้าที่ของฮอร์โมนพาราไธรอยด์:

• ลด Ca ในปัสสาวะที่ถูกขับออกมาและเพิ่ม P;
• เพิ่ม D3 เพื่อเพิ่มการดูดซึม Ca เข้าสู่กระแสเลือด
• ในกรณีที่ขาด Ca ในเลือด จะช่วยให้โมเลกุล Ca และ P หลุดออกจากกระดูก
• หากมี Ca ในเลือดมาก พาราไธรินจะกระตุ้นความเข้มข้นในกระดูก
• ช่วยเพิ่มการดูดซึม Ca ในลำไส้

PTH ยังส่งผลต่อการเผาผลาญไขมัน, ไกลโคไลซิสในตับ และ ANS หากการสังเคราะห์ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ไม่เกิดขึ้นเป็นเวลานานจะเกิดโรคข้อเข่าเสื่อมขึ้น

ต่อมทำงานอย่างไร?

ต่อมพาราไธรอยด์มีตัวรับเซลล์ที่ไวต่อระดับ Ca ไอออนในเลือด พวกมันส่งสัญญาณไปยังต่อมเพื่อกระตุ้นการสังเคราะห์ PTH ความผันผวนรายวันของ PTH - ความเข้มข้นสูงสุดเวลา 15:00 น. ขั้นต่ำ (ระดับต่ำสุด) - เวลา 7.00 น.

PTH มีศัตรูของตัวเองคือแคลซิโทนิน PTH มีความกระตือรือร้นมากขึ้น

เหตุผลในการลด PTH:

• การพัฒนาของ Sarcoidosis – โรคปอดที่เป็นระบบ
• การขาดแมกนีเซียม
• การผ่าตัดต่อมไทรอยด์
• Osteolysis - การสลายของเนื้อเยื่อกระดูก
• ยาต่อไปนี้อาจส่งผลต่อระดับ PTH ได้เช่นกัน: COCs, ยาที่มีวิตามินดี, แมกนีเซียมซัลเฟต, ฟาโมทิดีน, เพรดนิโซโลน

ฮอร์โมน PTH สามารถผลิตได้ 2 วิธี: แบบต่อเนื่องและแบบพัลส์ การแกว่งของ Ca เกิดจากการสร้างพัลส์

จะเข้ารับการทดสอบอย่างถูกต้องได้อย่างไร?

ในระหว่างวันก่อนการทดสอบ ห้ามดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์หรือเล่นกีฬา คุณไม่สามารถสูบบุหรี่ภายใน 3 ชั่วโมงก่อนการทดสอบ คุณจะต้องทำการทดสอบในขณะท้องว่างเท่านั้น ไม่แนะนำให้รับประทานยาตามที่กำหนดไว้ก่อนการทดสอบในตอนเย็น ควรทำข้อสอบตอน 8 โมงเช้าจะดีกว่า

บ่งชี้ในการทดสอบ PTH

ข้อบ่งชี้สำหรับการทดสอบอาจรวมถึง:

• ความผิดปกติของ Ca และ P;
• สถานะการสลายของกระดูก
• pseudofractures ของกระดูกขนาดใหญ่
• เพิ่มความหนาแน่นของเนื้อเยื่อกระดูกกระดูกสันหลัง (โรคกระดูกพรุน);
• นิ่วในไต
• การปรากฏตัวของ neurofibromatosis;
• เนื้องอกของต่อมไร้ท่อ;
• adenoma พาราไธรอยด์

สิ่งที่อาจส่งผลต่อผลการทดสอบ:

1. การดื่มนมเมื่อวันก่อน ยาขับปัสสาวะ โอเค เจนตามิซิน และวิตามินดีส่วนเกินสามารถลดระดับได้
2. ในระหว่างตั้งครรภ์และตั้งครรภ์ การรับประทานคอร์ติโคสเตียรอยด์ เอสโตรเจน ไรแฟมพิซิน ลิเธียม ยากันชัก และยาระบาย PTH เพิ่มขึ้น
3. การทำการศึกษากับไอโซโทปรังสีก่อนการวิเคราะห์

การถอดรหัสบรรทัดฐาน PTG

ค่า PTH ในเลือดเฉลี่ยอยู่ที่ 14-64 พิโกกรัม/มล. คนบางกลุ่มมีลักษณะดังนี้:

• ในเด็กคือ 11.9-94.9 pg/ml;
• ในชายและหญิงมีครรภ์อายุ 22 ถึง 69 ปี - 9.4-74.9 pg/ml;
• ในสตรีวัยเจริญพันธุ์ - 9.4-74 pg/ml.

อาการของการหลั่งฮอร์โมนลดลง (hypoparathyroidism)

Hypateriosis มีลักษณะโดยอาการต่อไปนี้:

• กิจกรรมของกล้ามเนื้อบกพร่อง
• ปัญหาเกิดขึ้นกับระบบหัวใจและหลอดเลือด ระบบประสาทอัตโนมัติ จิตใจ และลำไส้

นอกจากนี้ด้วยความไม่เพียงพอการรบกวนทางสายตาและโภชนาการก็เกิดขึ้น

ความผิดปกติของกล้ามเนื้อ:

• อาการชัก, การกระตุกโดยไม่สมัครใจ, กระตุกในหลอดลม, ลำไส้, หลอดลม;
• การเปลี่ยนแปลงของการควบคุมอุณหภูมิ - จากหนาวสั่นเป็นร้อนวูบวาบ;
• CVS – อิศวร;
• ปวดหัวใจ;
• ภาวะ

จิตใจ:

• อาการและการเปลี่ยนแปลงปรากฏขึ้นพร้อมกับกระบวนการที่ยาวนาน - นอนไม่หลับ;
• ภาวะซึมเศร้า;
• รู้สึกเหนื่อย;
• หน่วยความจำและสติปัญญาลดลง

เนื้อเยื่อกระดูก:

• การขาดแคลเซียมในเลือดอาจทำให้เกิดอาการปวดกระดูกและความผิดปกติของกระดูก
• การเดินที่ไม่เหมาะสม
• เด็กกำลังเติบโตตามหลังเพื่อนฝูง
• โครงกระดูกของพวกเขาก็ถูกสร้างขึ้นอย่างไม่ถูกต้องเช่นกัน

สัญญาณของความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร:

• อาการจุกเสียดในลำไส้
• การหยุดชะงักของตับอ่อน
• อาเจียนและคลื่นไส้

ความผิดปกติของระบบอัตโนมัติ- อาการอาจเป็น:

• เหงื่อออกมากเป็นลมหรือเวียนศีรษะ;
• เพิ่มความไวต่อเสียงรสขมและหวาน
• สูญเสียการได้ยินและหูอื้อ;
• ประจำเดือน

ความผิดปกติของโภชนาการ:

• ความชุ่มชื้นของผิวหายไป
• มีจุดและการลอกปรากฏอยู่
• เชื้อรามักเกี่ยวข้องกัน
• ศีรษะล้านพัฒนาผมหงอกปรากฏขึ้นเร็ว
• การเจริญเติบโตของเส้นผมช้าลงอย่างเห็นได้ชัด

สภาพของเคลือบฟันเสื่อมลง - เสี่ยงต่อโรคฟันผุ

ความบกพร่องทางสายตา:

• การมองเห็นตอนกลางคืนแย่ลง
• ที่พักบกพร่อง
• ต้อกระจกพัฒนาจนตาบอด

แม้จะมีความผิดปกติที่ซับซ้อน แต่อาการหลายอย่างสามารถรักษาให้หายได้เมื่อระดับแคลเซียมในเลือดเป็นปกติ แต่ด้วยโรคร้ายแรงหรือการรักษาที่ไม่เหมาะสม ผลที่ตามมาอาจยังคงอยู่ บ่อยครั้งที่ภาวะแทรกซ้อนในรูปแบบของภาวะไตวายเฉียบพลันอาจปรากฏขึ้นทันที

เมื่อฮอร์โมนพาราไธรอยด์ลดลง P จะเพิ่มขึ้น ในกรณีนี้กิจกรรมของระบบประสาทและกล้ามเนื้อจะสูงผิดปกติและมีแนวโน้มที่จะเกิดอาการชัก Ca เริ่มสะสมอยู่ในอวัยวะภายในและเนื้อเยื่อและทำให้พวกมันหนาขึ้น เนื่องจาก Ca ถูกชะล้างออกจากกระดูกเพื่อเพิ่มเข้าไปในเลือด

PTH ต่ำหรือภาวะพาราไธรอยด์ต่ำ

อาจเป็นระดับประถมศึกษาและมัธยมศึกษา ในตอนแรกเนื้อเยื่อของต่อมจะทนทุกข์ทรมานจากปัจจัยภายนอกรอง

รายการหลัก ได้แก่ :

1. แต่กำเนิด- การก่อตัวของอวัยวะหยุดชะงักในระหว่างการพัฒนาของมดลูก ต่อมอาจด้อยพัฒนาหรือขาดหายไปโดยสิ้นเชิง
2. หลังผ่าตัด– ความเสียหายระหว่างการผ่าตัด strumectomy หรือการผ่าตัดต่อมพาราไธรอยด์เองหรือหลอดเลือดที่ให้อาหารพวกมัน หากหลอดเลือดได้รับความเสียหายแบบพลิกกลับได้รูปแบบชั่วคราวของภาวะพาราไธรอยด์จะเกิดขึ้นชั่วคราว - ปรากฏการณ์นี้จะได้รับการฟื้นฟูและหายไปหลังจากผ่านไปหนึ่งเดือน
3. โพสต์บาดแผล– ผลที่ตามมาของการฉายรังสีหรือการฉายรังสี การบาดเจ็บที่ต่อมพร้อมกับการตกเลือดหรือการอักเสบตามมา
4. แพ้ภูมิตนเอง– แอนติบอดีต่อพาราไธรอยด์ก่อตัวในเลือดและทำลายพวกมัน hypoparathyroidism ดังกล่าวมักจะรวมกับความเสียหายต่อต่อมหมวกไตหรือโรคติดเชื้อราของผิวหนังและเยื่อเมือก
5. hypoparathyroidism ไม่ทราบสาเหตุ- ความผิดปกติทางพันธุกรรมของสาเหตุที่ไม่ทราบสาเหตุ

hypoparathyroidism ทุติยภูมิพัฒนานอกต่อม แต่นำไปสู่การเผาผลาญ Ca ที่บกพร่อง สิ่งนี้เป็นไปได้ด้วยภาวะพร่องและมะเร็งวิทยา

คุณสมบัติของอาการชักในภาวะ hypoparathyroidism

ตะคริวเป็นเรื่องที่เจ็บปวดและส่งผลต่อกล้ามเนื้อบริเวณไหล่ส่วนบนอย่างสมมาตร เกิดขึ้นน้อยมากและถูกกระตุ้นจากการระคายเคืองจากภายนอก: การออกแรงทางกายภาพ, ความร้อนสูงเกินไป, ในสตรีที่คลอดบุตรระหว่างคลอดบุตร

เด็กมีแนวโน้มที่จะมีอาการกระตุกของกล่องเสียงมากขึ้น ซึ่งอาจถึงแก่ชีวิตได้ ในรูปแบบที่ไม่รุนแรงของโรค การโจมตีจะเกิดขึ้นสัปดาห์ละ 2 ครั้งและคงอยู่นานหลายนาที ในกรณีที่รุนแรงอาจปรากฏขึ้นซ้ำๆ ตลอดทั้งวัน

ผลที่ตามมาของภาวะพาราไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ

ผลที่ตามมาอาจเป็น:

• โหนดในต่อมไทรอยด์
• ลดการทำงานของต่อมใต้สมอง
• การพัฒนาของเนื้องอกในนั้น
• เนื้อร้ายของเซลล์ต่อมใต้สมองหลังคลอดบุตร
• ฮอร์โมนลดลงในระหว่างการรักษาด้วยฮอร์โมน
• คอพอกเป็นก้อนกลมที่เป็นพิษเนื่องจากภาวะพาราไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำทำให้เกิดการแพร่กระจายของต่อมไทรอยด์
• ผิดปกติทางจิต; ความแข็งแรงของกล้ามเนื้อขาลดลงและการเดินบกพร่อง
• ภาวะและสติปัญญาลดลง

หลักการรักษา

การรักษาความผิดปกติในการผลิต PTH อาจรวมถึงสิ่งต่อไปนี้:

1. เมื่อฮอร์โมนพาราไธรอยด์ต่ำ จะมีการกำหนดฮอร์โมนพาราไธรอยด์ชนิดรีคอมบิแนนท์ - Teriparatide มันเป็นอะนาล็อกของ PTH ซึ่งมีชิ้นส่วนของ PTH ของมนุษย์ กระตุ้นการดูดซึม Ca อีกครั้งในท่อไตและลำไส้ นอกจากนี้ยังกระตุ้นการทำงานของเซลล์สร้างกระดูกซึ่งเป็นเซลล์ที่ทำหน้าที่ทำลายคานกระดูกซึ่งช่วยให้ Ca เข้าสู่ช่องว่างระหว่างเซลล์ได้ ใช้ในสตรีวัยหมดประจำเดือนเพื่อรักษาโรคกระดูกพรุน ไม่ควรใช้เวลานานกว่า 2 ปี แม้ว่าจะหยุดการรักษาหลังจากผ่านไป 1.5 ปี ความหนาแน่นของกระดูกยังคงเพิ่มขึ้นและจำนวนกระดูกหักก็ลดลง ความหนาแน่นของกระดูกเพิ่มขึ้น 65% นอกจากนี้ยังกำหนดให้พาราไธรอยดินกระตุ้นการทำงานของต่อมพาราไธรอยด์ Forsteo – ควบคุมการดูดซึม Ca ในไตและเนื้อเยื่อกระดูก มันถูกกำหนดมาเป็นเวลานาน Preotact - กำหนดไว้สำหรับโรคกระดูกพรุน มีประสิทธิภาพมากจนภายในหนึ่งวันหลังจากการบริหาร Ca จะกลับสู่ระดับเดิม การบำบัดทดแทนจะดำเนินการทางหลอดเลือดดำ
2. Ca และ vit.D ในปริมาณสูง
3. Rocaltrol หรือ Osteotriol เป็นแคลซิไตรออลสังเคราะห์ (สารที่มีฤทธิ์มากที่สุดของวิตามิน D3) ช่วยดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ รับประทานครั้งเดียวจะเห็นผลเป็นเวลา 3-5 วัน
4. เพื่อเพิ่มผลของการบำบัดทดแทนและเพื่อปรับปรุงการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้จึงมีการกำหนดแอมโมเนียมคลอไรด์และยาขับปัสสาวะไทอาไซด์เพื่อป้องกันภาวะแคลเซียมในเลือดสูง
5. นอกจากนี้ยังใช้การรักษาตามอาการ - ยาระงับประสาทและยากันชัก
6. อาหารที่มีแคลเซียมสูงและมีฟอสฟอรัสต่ำ

การใช้การบำบัดทดแทนจะดำเนินต่อไปจากหลายเดือนไปจนถึงหลายปี บางครั้งอาจตลอดชีวิต นอกจากนี้อย่าลืมเกี่ยวกับวิตามินแร่ธาตุเชิงซ้อนที่มีซีลีเนียม แมกนีเซียม และซัลเฟอร์ แนะนำให้รับประทานอาหารที่มี Ca สูงและมี P ต่ำ