โรคลมชักครั้งแรกในผู้ใหญ่

Status epilepticus หมายถึง “ภาวะลมบ้าหมูแบบถาวร” โดยมีการโจมตีซ้ำๆ หรือต่อเนื่องซึ่งกินเวลานานกว่า 30 นาที และในระหว่างนั้นผู้ป่วยจะไม่รู้สึกตัวชัดเจนขึ้นและยังมีอาการโคม่าอยู่

สาเหตุ

ปัจจัยสาเหตุที่กำหนดการพัฒนาสถานะนั้นแตกต่างกันไป สถานะอาจเกิดขึ้นได้จากภาวะแทรกซ้อนของโรคลมบ้าหมูหรือเป็นการสำแดงอย่างชัดแจ้ง สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ status epilepticus คือการหยุดชะงักของการรักษาด้วยยากันชักอย่างกะทันหันหรือการงดเว้นเนื่องจากการใช้ยาสะกดจิตและยาระงับประสาทในทางที่ผิด (barbiturates และยากล่อมประสาทเบนโซไดอะซีพีน) สาเหตุอื่นของ status epilepticus ที่ไม่มี paroxysm ของโรคลมบ้าหมูก่อนหน้านี้ ได้แก่ การติดเชื้อทางระบบประสาท ความผิดปกติเฉียบพลัน การไหลเวียนในสมอง, อาการบาดเจ็บที่สมอง, เนื้องอกในสมอง, มึนเมา โรคเหล่านี้ควรได้รับการวินิจฉัยและรักษาควบคู่ไปกับการรักษาโรคลมบ้าหมูสถานะ

ความชุก

Status epilepticus เกิดขึ้นกับความถี่ 18-20 รายต่อประชากร 100,000 ราย และเป็นหนึ่งในภาวะทางระบบประสาทที่พบบ่อยที่สุด ใน 50% ของกรณี โรคลมบ้าหมูเกิดในเด็ก อายุยังน้อย- ในผู้ป่วยโรคลมบ้าหมู สถานะนี้มักพบในเด็ก (10-25%) มากกว่าผู้ใหญ่ (5%)

ภาพทางคลินิก

ความถี่ของการโจมตีแบบชักอยู่ระหว่าง 3 ถึง 20 ต่อชั่วโมง อาการทางคลินิกถูกกำหนดโดยการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดที่เกิดจากการจับกุมครั้งก่อนในจิตสำนึกระบบทางเดินหายใจและระบบการไหลเวียนโลหิตของผู้ป่วย สติจะไม่ฟื้นตัวเต็มที่เมื่อเกิดอาการชักครั้งต่อไป และผู้ป่วยยังคงอยู่ในอาการมึนงง มึนงง หรือโคม่า ด้วยโรคลมบ้าหมูสถานะเป็นเวลานาน อาการโคม่าอาการชักจะรุนแรงขึ้น โดยธรรมชาติแล้วอาการชักจะกลายเป็นยาชูกำลัง ความดันโลหิตสูงของกล้ามเนื้อจะถูกแทนที่ด้วย atony และภาวะสะท้อนกลับมากเกินไปจะถูกแทนที่ด้วย areflexia ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตและระบบทางเดินหายใจเพิ่มขึ้น อาการชักอาจหยุดลงอย่างสมบูรณ์และระยะของการสุญูดของโรคลมบ้าหมูเริ่มต้นขึ้น: กรีดตาและปากเปิดครึ่งหนึ่งการจ้องมองไม่แยแสรูม่านตากว้าง ในภาวะนี้อาจถึงแก่ความตายได้

โรคลมบ้าหมูสถานะในเด็ก

สาเหตุของโรคลมบ้าหมูสถานะพบมากในผู้ใหญ่ (กระบวนการหลอดเลือดสมอง, การกีดกันแอลกอฮอล์, ภาวะขาดออกซิเจน) ได้แก่ วัยเด็กแทบไม่มีบทบาทเลย ในเด็ก การติดเชื้อเยื่อหุ้มสมองสมองอักเสบ พัฒนาการผิดปกติแต่กำเนิด ผลที่ตามมาของความเสียหายของสมอง ความก้าวหน้า โรคทางระบบประสาท- ในทารกแรกเกิด ในกรณีส่วนใหญ่ สถานะมีสาเหตุจากความผิดปกติของระบบประสาทเมตาบอลิซึม การติดเชื้อ อาการตกเลือดในสมอง โรคสมองจากภาวะขาดออกซิเจนและขาดเลือด และในระยะแรก วัยเด็ก - การอักเสบเฉียบพลันและ การรบกวนของอิเล็กโทรไลต์- ในผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยโรคลมบ้าหมูก่อนหน้านี้มากที่สุด สาเหตุทั่วไปสถานะคือความเข้มข้นของยากันชักในเลือดลดลง (การเปลี่ยนแปลงการรักษาที่ไม่ถูกต้อง, การถอนยากันชัก)

การวินิจฉัยและการพยากรณ์โรค

นอกจากจะได้รับการยอมรับแล้ว ภาพทางคลินิก epistatus สิ่งสำคัญคือต้องระบุสาเหตุของมันเนื่องจากเป็นที่ทราบกันว่าอัตราการเสียชีวิตจาก epistatuses ในกรณีของโรคลมบ้าหมูที่ได้รับการวินิจฉัยก่อนหน้านี้คือประมาณ 5% ในขณะที่ epistatuses ที่มีอาการจะสูงถึง 30-50% ปัจจัยพยากรณ์โรคที่สำคัญที่สุดอันดับสองคือระยะเวลาของสถานะ หากสถานะนี้กินเวลานานกว่า 30 นาที ควรระวังการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนทางสมอง, หลอดเลือดหัวใจ, ระบบทางเดินหายใจ, ระบบอัตโนมัติและการเผาผลาญอย่างรุนแรง (สมองบวม, ขาดออกซิเจน, ความดันเลือดต่ำ, ไข้สูง, กรดแลคติค, การเปลี่ยนแปลง ความสมดุลของอิเล็กโทรไลต์) ซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติทางระบบประสาทและประสาทจิตวิทยาที่ไม่สามารถรักษาให้หายได้

การบำบัด

สถานะโรคลมบ้าหมูเป็นภาวะที่ต้องใช้ การดูแลฉุกเฉินเนื่องจากอัตราการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับมันแม้กระทั่งทุกวันนี้ก็ยังสูงถึง 30-50% ความช่วยเหลือฉุกเฉินต้องเริ่มดำเนินการทันทีไม่ว่าผู้ป่วยจะอยู่ที่ใดก็ตาม หากไม่สามารถบรรลุผลในทันทีได้จำเป็นต้องโทรเรียกบริการช่วยชีวิตโดยด่วน

ในทางปฏิบัติระหว่างประเทศ เป็นเรื่องปกติที่จะใช้แผนขั้นตอนแบบครบวงจรพร้อมกรอบเวลาที่กำหนดไว้อย่างเคร่งครัด การรักษาจะดำเนินการในระยะก่อนถึงโรงพยาบาล การบริหารทางหลอดเลือดดำยากล่อมประสาท (Relanium) 20-40 มก. ผสมกับสารละลายน้ำตาลกลูโคส 40% การแนะนำควรช้าเพื่อไม่ให้เกิดภาวะหยุดหายใจ การเริ่มต้นการรักษาอย่างทันท่วงที (ระยะที่ 1 - ตั้งแต่ 0 ถึง 10 นาที) ทำให้สามารถหยุด epistatus ได้ใน 85-90% ของกรณี หากไม่มีผลใดๆ การรักษาจะดำเนินต่อไปในโรงพยาบาล โดยเฉพาะอย่างยิ่งในหอผู้ป่วยหนัก

ขั้นที่ 2 (30-40 นาที)

1. ให้ยาไดอะซีแพม 20 มก. (เด็ก 0.2-0.4 มก./กก.) ฉีดเข้าเส้นเลือดดำทางทวารหนักหรือช้าๆ หรือฉีดยาโคลนาซีแพม 2 มก. (เด็ก 0.01-0.04 มก./กก.) ฉีดเข้าเส้นเลือดดำช้าๆ มีความจำเป็นต้องคำนึงถึงการเริ่มออกฤทธิ์อย่างรวดเร็ว (5-15 นาที) ไม่เพียงแต่ผลของยากันชักเท่านั้น แต่ยังรวมถึงภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจและความใจเย็นด้วย

2. หลังจากนั้นทันที จะมีการจ่ายฟีนิโทอินเข้าเส้นเลือดดำ (สำหรับเด็ก -10-15-20 มก./กก.) ในอัตราการฉีด<50 мг/мин. Следует учитывать, что максимальный эффект наступит через 20-30 мин. При падении АД, возникновении аритмии скорость введения необходимо уменьшить. Часто первым симптомом интоксикации является нистагм. В настоящее время существует инфузионная форма фенитоина (фен-гидан).

ในกรณีที่มีการดื้อยา (epistatus กินเวลา 60 นาทีขึ้นไปแม้จะใช้ยากันชักบรรทัดแรกอย่างน้อยสองตัว) ขอเสนอให้ใช้ฟีโนบาร์บาร์บิทอลหรือเบนโซไดอะซีพีนในรูปแบบฉีด ควรคำนึงถึงความเป็นไปได้ของภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจด้วย

ด่าน 3 (สถานะทนไฟ) ตัวอย่างเช่นใช้ยาชาทั่วไปร่วมกับ thiopental ซึ่งดำเนินการในหอผู้ป่วยหนัก (การช่วยชีวิต) การดมยาสลบจะต้องดำเนินต่อไปเป็นเวลา 12-24 ชั่วโมงหลังจากการโจมตีครั้งสุดท้าย ขอแนะนำให้บันทึก EEG อย่างต่อเนื่องเพื่อระงับกิจกรรมการจับกุม

เพื่อรักษาการทำงานที่สำคัญ กำจัดความผิดปกติของ liquorodynamics และเมแทบอลิซึม การบำบัดด้วยการแช่น้ำจะดำเนินการ (แมกนีเซีย แมนนิทอล ลาซิกส์ ฯลฯ) ใช้ยาคอร์ติโคสเตอรอยด์ ใช้ยาวิเคราะห์ระบบทางเดินหายใจ [เฉพาะคอร์เดียมีนเท่านั้น เช่นเดียวกับยาอื่น ๆ (การบูร, ซัลโฟแคมโฟเคน, เบเมกริด) สามารถทำให้อาการชักรุนแรงขึ้นได้!)], ยารักษาโรคหัวใจและหลอดเลือด (คอร์กไกลคอน, อะมิโนฟิลลีน)

ในกรณีของ epistatus ที่มีอาการซึ่งเกิดขึ้น เช่น เลือดออกในสมอง เลือดคั่งที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บที่สมอง โป่งพอง หรือเนื้องอกในสมอง จำเป็นต้องมีการแทรกแซงทางระบบประสาทอย่างเร่งด่วนเพื่อคลายการบีบอัดสมอง

ช็อกแบบอะนาไฟแล็กติก- ปฏิกิริยาการแพ้ทันทีประเภทหนึ่งที่เกิดขึ้นเมื่อสารก่อภูมิแพ้กลับเข้าสู่ร่างกายอีกครั้ง อาการช็อกแบบอะนาไฟแล็กติกนั้นมีลักษณะโดยการพัฒนาอย่างรวดเร็วของอาการทั่วไปที่เด่นชัด - ความดันโลหิตลดลง, อุณหภูมิของร่างกาย, การแข็งตัวของเลือด, ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง, เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดและกล้ามเนื้อกระตุกของอวัยวะกล้ามเนื้อเรียบ

คำว่า “anaphylaxis” (กรีก ana - Reverse และ phylaxis - Protection) ถูกนำมาใช้โดย P. Portier และ C. Richet ในปี 1902 เพื่อระบุถึงปฏิกิริยาที่ผิดปกติและบางครั้งอาจถึงแก่ชีวิตในสุนัขต่อการบริหารซ้ำของสารสกัดจากหนวดดอกไม้ทะเล ปฏิกิริยาภูมิแพ้ที่คล้ายกันต่อการบริหารซีรัมม้าในหนูตะเภาซ้ำ ๆ ได้รับการอธิบายในปี 1905 โดยนักพยาธิวิทยาชาวรัสเซีย G. P. Sakharov ในตอนแรก ภาวะภูมิแพ้ถือเป็นปรากฏการณ์ทดลอง จากนั้นจึงพบปฏิกิริยาที่คล้ายกันในมนุษย์ พวกเขาเริ่มถูกเรียกว่าอาการช็อกจากภูมิแพ้ อุบัติการณ์ของภาวะช็อกจากภูมิแพ้ในมนุษย์เพิ่มขึ้นในช่วง 30-40 ปีที่ผ่านมา ซึ่งเป็นภาพสะท้อนของแนวโน้มทั่วไปของการเกิดโรคภูมิแพ้ที่เพิ่มขึ้น

สาเหตุ

อาการช็อกแบบอะนาไฟแล็กติกสามารถเกิดขึ้นได้ด้วยการนำยาและยาป้องกันโรคเข้าสู่ร่างกาย การใช้วิธีการวินิจฉัยเฉพาะ ภาวะภูมิไวเกินต่อแมลงสัตว์กัดต่อย (แพ้แมลง) และไม่ค่อยมีอาการแพ้อาหาร

ยาหรือยาป้องกันโรคเกือบทุกชนิดสามารถทำให้ร่างกายเกิดอาการไวและทำให้เกิดอาการช็อกได้ ยาบางชนิดทำให้เกิดปฏิกิริยานี้บ่อยกว่า ยาบางชนิดไม่บ่อย ขึ้นอยู่กับคุณสมบัติของยา ความถี่ในการใช้ และเส้นทางการให้ยาเข้าสู่ร่างกาย ยาส่วนใหญ่เกิดขึ้นและได้รับคุณสมบัติของแอนติเจนหลังจากจับกับโปรตีนในร่างกาย

แอนติเจนที่สมบูรณ์ เป็น:

• ต่างกันและคล้ายคลึงกัน การเตรียมโปรตีนและโพลีเปปไทด์
• ปฏิกิริยาช็อกเกิดขึ้นเมื่อได้รับยา เซรั่มต้านพิษ แกมมาโกลบูลินที่คล้ายคลึงกัน และโปรตีนในพลาสมาในเลือด
• โพลีเปไทด์ ฮอร์โมน(ACTH, อินซูลิน ฯลฯ );
• มักเกิดปฏิกิริยาช็อตเกิดขึ้น ยาปฏิชีวนะ,โดยเฉพาะเพนิซิลิน ตามวรรณกรรมอาการแพ้เพนิซิลลินเกิดขึ้นที่ความถี่ 0.5 ถึง 16% ในกรณีนี้พบภาวะแทรกซ้อนรุนแรงใน 0.01-0.3% ของกรณี ปฏิกิริยาภูมิแพ้ร้ายแรงเกิดขึ้นในผู้ป่วย 0.001-0.01% (เสียชีวิต 1 รายต่อการฉีดเพนิซิลิน 7.5 ล้านครั้ง) ขนาดยาเพนิซิลินที่อนุญาตซึ่งทำให้เกิดอาการช็อกอาจมีน้อยมาก
• มีการอธิบายอาการช็อกจากภูมิแพ้เมื่อได้รับยาด้วย สารทึบรังสีเอกซเรย์ ยาคลายกล้ามเนื้อ ยาชา วิตามิน และยาอื่นๆ อีกมากมาย
  วิธีการบริหารยามีบทบาทสำคัญ สิ่งที่อันตรายที่สุดคือการให้ยาทางหลอดเลือดดำโดยเฉพาะทางหลอดเลือดดำ อย่างไรก็ตาม อาการช็อกจากภูมิแพ้ยังสามารถเกิดขึ้นได้ด้วยการใช้ทางทวารหนัก ทางผิวหนัง (เพนิซิลลิน นีโอมัยซิน ฯลฯ) และการให้ยาในช่องปาก
• อาการช็อกจากภูมิแพ้อาจเป็นอาการอย่างหนึ่ง แพ้แมลงสำหรับการต่อยของ Hymenoptera เมื่อตรวจสอบผู้ป่วย 300 คนที่เป็นโรคภูมิแพ้ต่อย เราวินิจฉัยภาวะช็อกจากภูมิแพ้หลายประเภทใน 77%
• ดำเนินการ การวินิจฉัยเฉพาะและภาวะภูมิไวเกินในผู้ป่วยที่เป็นโรคภูมิแพ้บางครั้งอาจมีอาการช็อกจากภูมิแพ้ร่วมด้วย บ่อยครั้งเกิดจากการฝ่าฝืนเทคนิคในการจัดกิจกรรมเหล่านี้ บางครั้งการเกิดอาการช็อกอาจเนื่องมาจากลักษณะของปฏิกิริยาต่อสารก่อภูมิแพ้ ตัวอย่างเช่น ในกรณีของการแพ้แมลง การทดสอบภายในผิวหนังด้วยสารก่อภูมิแพ้จากเนื้อเยื่อ Hymenoptera อาจทำให้เกิดปฏิกิริยาทั่วไปในรูปแบบของการช็อกโดยมีปฏิกิริยาทางผิวหนังเฉพาะที่น้อยที่สุด

การเกิดโรค

การเกิดโรคของภาวะช็อกจากภูมิแพ้ขึ้นอยู่กับ กลไกการเริ่มต้นใหม่
อันเป็นผลมาจากการปลดปล่อย ผู้ไกล่เกลี่ย, หลอดเลือดลดลงและการล่มสลายพัฒนา การซึมผ่านของหลอดเลือดจุลภาคเพิ่มขึ้นซึ่งมีส่วนช่วยในการปล่อยส่วนของเหลวของเลือดเข้าสู่เนื้อเยื่อและทำให้เลือดหนาขึ้น ปริมาณเลือดที่ไหลเวียนลดลง หัวใจมีส่วนร่วมในกระบวนการนี้เป็นครั้งที่สอง โดยปกติแล้วผู้ป่วยจะฟื้นตัวจากการช็อก - ด้วยตนเองหรือด้วยความช่วยเหลือทางการแพทย์ หากกลไกสภาวะสมดุลไม่เพียงพอกระบวนการจะดำเนินต่อไปความผิดปกติของการเผาผลาญในเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้องกับการขาดออกซิเจนเกิดขึ้นและระยะของการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมในการช็อกจะเกิดขึ้น

ยารักษาโรค ยาวินิจฉัย และป้องกันโรคหลายชนิด (สารทึบแสงที่มีไอโอดีน ยาคลายกล้ามเนื้อ สารทดแทนเลือด แกมมาโกลบูลิน ฯลฯ) สามารถก่อให้เกิด ปฏิกิริยาการแพ้เทียม

ยาเหล่านี้ทำให้เกิดการปลดปล่อยฮีสตามีนโดยตรงและตัวกลางไกล่เกลี่ยอื่น ๆ จากแมสต์เซลล์และเบโซฟิล หรือรวมถึงทางเลือกอื่นในการกระตุ้นส่วนเติมเต็มด้วยการก่อตัวของชิ้นส่วนที่ออกฤทธิ์ของมัน ซึ่งบางส่วนยังกระตุ้นการปล่อยตัวกลางจากแมสต์เซลล์ด้วยกลไกเหล่านี้สามารถทำงานพร้อมกันได้ ผลลัพธ์ของการรวมกลไกเหล่านี้ก็จะทำให้เกิดอาการช็อกด้วย ต่างจากภาวะภูมิแพ้ที่เรียกว่า แอนาฟิแลคทอยด์

ภาพทางคลินิก.

อาการทางคลินิกของภาวะช็อกจากภูมิแพ้เกิดจากชุดอาการและอาการที่ซับซ้อนจากอวัยวะและระบบต่างๆ ของร่างกาย อาการช็อกนั้นมีลักษณะเฉพาะคือการพัฒนาอย่างรวดเร็ว การสำแดงอย่างรวดเร็ว ความรุนแรงและผลที่ตามมา ประเภทของสารก่อภูมิแพ้และเส้นทางของการนำเข้าสู่ร่างกายไม่ส่งผลกระทบต่อภาพทางคลินิกและความรุนแรงของอาการช็อกจากภูมิแพ้

ภาพทางคลินิกของภาวะช็อกจากภูมิแพ้จะแตกต่างกันไป เมื่อวิเคราะห์ 300 กรณีของการช็อกแบบอะนาไฟแลกติกจากต้นกำเนิดต่างๆ - จากการต่อยโดย hymenoptera, ยาและที่เกิดขึ้นในกระบวนการของภาวะภูมิไวเกินโดยเฉพาะ - ไม่พบแม้แต่สองกรณีที่เหมือนกันทางคลินิกในการรวมกันของอาการ, เวลาของการพัฒนา, ความรุนแรง, prodromal ปรากฏการณ์ ฯลฯ

อย่างไรก็ตาม มีรูปแบบหนึ่ง คือ ยิ่งเวลาผ่านไปน้อยลงตั้งแต่ช่วงเวลาที่สารก่อภูมิแพ้เข้าสู่ร่างกายจนกระทั่งเกิดปฏิกิริยาขึ้น ภาพทางคลินิกของการช็อกก็จะยิ่งรุนแรงมากขึ้นเท่านั้น อาการช็อกจากอะนาไฟแลกติกเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตมากที่สุดเมื่อเกิดขึ้นภายใน 3-10 นาทีหลังจากสารก่อภูมิแพ้เข้าสู่ร่างกาย

หลังจากมีอาการช็อกจากภูมิแพ้เกิดขึ้น ระยะเวลาภูมิคุ้มกัน, ที่เรียกว่า วัสดุทนไฟ ระยะเวลา, ซึ่งกินเวลา 2-3 สัปดาห์ ช่วงนี้อาการภูมิแพ้หายไป (หรือลดลงอย่างเห็นได้ชัด) ต่อจากนั้นระดับความไวของร่างกายจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและภาพทางคลินิกของกรณีช็อกจากภูมิแพ้ในเวลาต่อมาแม้ว่าจะเกิดขึ้นหลายเดือนหรือหลายปีต่อมา แต่ก็แตกต่างจากครั้งก่อนในหลักสูตรที่รุนแรงยิ่งขึ้น

อาการช็อกแบบอะนาไฟแล็กติกสามารถเริ่มต้นได้ ปรากฏการณ์โปรโดรมัล ซึ่งโดยปกติจะใช้เวลาไม่กี่วินาทีถึงหนึ่งชั่วโมง
ด้วยการพัฒนาที่รุนแรงของอาการช็อกจากภูมิแพ้ จึงไม่มีปรากฏการณ์ prodromal; ผู้ป่วยมีอาการทรุดลงอย่างรุนแรงโดยหมดสติชักซึ่งมักจบลงด้วยความตาย ในบางกรณี การวินิจฉัยจะทำได้เฉพาะย้อนหลังเท่านั้น ในเรื่องนี้ผู้เขียนจำนวนหนึ่งเชื่อว่าเปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยที่เสียชีวิตจากภาวะหัวใจล้มเหลวในผู้สูงอายุในช่วงฤดูร้อนนั้นแท้จริงแล้วเป็นตัวแทนของภาวะช็อกจากภูมิแพ้ต่อแมลงต่อยในกรณีที่ไม่ได้รับการรักษาอย่างทันท่วงที

หากเกิดอาการช็อกที่รุนแรงน้อยกว่า อาจมีปรากฏการณ์ต่างๆ เช่น ความรู้สึกร้อนโดยมีภาวะเลือดคั่งรุนแรงของผิวหนัง ความปั่นป่วนทั่วไป หรือในทางกลับกัน ความเกียจคร้าน ความหดหู่ ความวิตกกังวล ความกลัวต่อความตาย ปวดศีรษะสั่น เสียงหรือเสียงกริ่งใน หู ปวดกดทับหลังกระดูกสันอก อาจมีอาการคันที่ผิวหนัง ผื่นลมพิษ (บางครั้งไหลมารวมกัน) อาการบวมน้ำของ Quincke ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง น้ำตาไหล คัดจมูก น้ำมูกไหล อาการคันและเจ็บคอ อาการไอแห้งเป็นพัก ๆ ฯลฯ

หลังจากปรากฏการณ์ prodromal จะพัฒนาอย่างรวดเร็วมาก (ในช่วงหลายนาทีถึงหนึ่งชั่วโมง) อาการและอาการ ซึ่งเป็นตัวกำหนดภาพทางคลินิกต่อไป
อาการทางคลินิกของภาวะช็อกจากภูมิแพ้ซึ่งเกิดจากการต่อยของเยื่อพรหมจารีที่เราสังเกต เช่นเดียวกับข้อมูลจากนักวิทยาศาสตร์ชาวต่างชาติ แสดงให้เห็นว่า อาการคันและลมพิษทั่วไป ไม่เกิดทุกกรณี ตามกฎแล้วหากเกิดภาวะช็อกจากภูมิแพ้อย่างรุนแรง อาการทางผิวหนัง (ลมพิษ, อาการบวมน้ำของ Quincke) จะหายไป พวกมันสามารถปรากฏขึ้นได้ภายใน 30-40 นาทีหลังจากเริ่มปฏิกิริยา และในขณะเดียวกันก็ทำให้เสร็จสมบูรณ์ เห็นได้ชัดว่าในกรณีนี้ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดงจะยับยั้งการเกิดผื่นลมพิษและปฏิกิริยาในบริเวณที่ต่อย ปรากฏขึ้นในภายหลังเมื่อความดันโลหิตเป็นปกติ (เมื่อฟื้นตัวจากการช็อก)

มักมีอาการกระตุกของกล้ามเนื้อเรียบโดยมีอาการทางคลินิก หลอดลมหดเกร็ง (ไอ, หายใจถี่), กล้ามเนื้อกระตุก ระบบทางเดินอาหาร (ปวดตะคริวทั่วช่องท้อง คลื่นไส้ อาเจียน ท้องเสีย) อีกทั้ง มดลูกกระตุกในสตรี (ปวดท้องส่วนล่างมีเลือดไหลออกจากช่องคลอด) ปรากฏการณ์เกร็งแย่ลง อาการบวมของเยื่อเมือกของอวัยวะภายใน (ทางเดินหายใจและทางเดินอาหาร) เมื่อกล่องเสียงบวมอย่างรุนแรง ภาวะขาดอากาศหายใจอาจเกิดขึ้นได้ ด้วยอาการบวมของหลอดอาหารสังเกตอาการกลืนลำบาก ฯลฯ อิศวรและความเจ็บปวดในบริเวณหัวใจที่มีลักษณะบีบอัด คลื่นไฟฟ้าหัวใจที่ถ่ายระหว่างภาวะช็อกจากภูมิแพ้และหนึ่งสัปดาห์หลังจากนั้น พบว่ามีจังหวะเต้นผิดจังหวะและกระจายการรบกวนในโภชนาการของกล้ามเนื้อหัวใจ

อาการของภาวะช็อกจากภูมิแพ้เมื่อถูก Hymenoptera ต่อย

• อาการคันทั่วไป ลมพิษ
• แองจิโออีดีมาขนาดใหญ่
• การโจมตีของการหายใจไม่ออก
• คลื่นไส้, อาเจียน, ท้องร่วง,
• ปวดเกร็งเฉียบพลันทั่วช่องท้อง
• ปวดท้องน้อย มีเลือดออกทางช่องคลอด
• ความอ่อนแอ ความอ่อนล้า
• ความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็วโดยหมดสติเป็นเวลาหนึ่งชั่วโมงหรือนานกว่านั้น
• การถ่ายอุจจาระและปัสสาวะโดยไม่สมัครใจ
• หัวใจเต้นเร็ว, หัวใจเต้นช้า,
• ปวดหัวตุบๆ
• ปวดบริเวณหัวใจ
• ตะคริว
• อาการวิงเวียนศีรษะ
• กลุ่มอาการโพลีนิวริติก, อัมพฤกษ์, อัมพาต,
• การรบกวนการมองเห็นสี
• ปฏิกิริยาในท้องถิ่น

ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในระหว่างการช็อกแบบอะนาไฟแล็กติกนั้นมีความรุนแรงแตกต่างกันไป - จากความดันโลหิตลดลงปานกลางโดยมีอาการเป็นลมไปจนถึงความดันเลือดต่ำอย่างรุนแรงโดยหมดสติเป็นเวลานาน (เป็นเวลาหนึ่งชั่วโมงหรือนานกว่านั้น)

ลักษณะที่ปรากฏของผู้ป่วยดังกล่าวเป็นลักษณะ: ผิวสีซีดอย่างรุนแรง (บางครั้งมีอาการตัวเขียว), ใบหน้าที่คมชัดขึ้น, เหงื่อเหนียวเหนอะหนะและบางครั้งก็เกิดฟองที่ปาก ความดันโลหิตต่ำมาก (บางครั้งวัดไม่ได้เลย) ชีพจรเต้นถี่ คล้ายเส้นด้าย เสียงหัวใจอู้อี้ ในบางกรณีแทบไม่ได้ยิน และอาจมีสำเนียงเสียงที่สองปรากฏบน หลอดเลือดแดงในปอด หายใจลำบากในปอด หายใจมีเสียงหวีดแห้งกระจาย

เนื่องจากการขาดเลือดของระบบประสาทส่วนกลางและการบวมของเยื่อหุ้มซีรัมของสมอง จึงสามารถสังเกตอาการชักแบบโทนิคและคลิออน อัมพฤกษ์ และอัมพาตได้ ในระยะนี้ มักเกิดการเคลื่อนไหวของลำไส้และปัสสาวะโดยไม่สมัครใจ หากไม่มีการดูแลผู้ป่วยหนักอย่างทันท่วงที การเสียชีวิตมักเกิดขึ้นได้ แต่ความช่วยเหลืออย่างกระตือรือร้นและทันท่วงทีไม่สามารถป้องกันได้เสมอไป

ในระหว่างการช็อกจากภูมิแพ้อาจเกิดความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็ว 2-3 คลื่น ในเรื่องนี้ผู้ป่วยทุกรายที่มีอาการช็อกจากภูมิแพ้ควรเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล เมื่อปฏิกิริยาพัฒนาไปในทิศทางตรงกันข้าม (เมื่อฟื้นตัวจากภาวะช็อกจากภูมิแพ้) มักสังเกตเห็นอาการหนาวสั่นอย่างรุนแรงในตอนท้ายของปฏิกิริยา บางครั้งอาจมีอุณหภูมิเพิ่มขึ้นอย่างมาก อ่อนแรงอย่างรุนแรง ความง่วง หายใจลำบาก และความเจ็บปวดในบริเวณหัวใจ
ไม่สามารถตัดความเป็นไปได้ที่จะเกิดอาการแพ้ในช่วงปลายได้ ตัวอย่างเช่น นักวิทยาศาสตร์สังเกตกรณีที่ผู้ป่วยพัฒนากระบวนการทำลายล้างในวันที่ 4 หลังจากทรมานจากภาวะช็อกจากภูมิแพ้เนื่องจากตัวต่อต่อย ผู้ป่วยเสียชีวิตในวันที่ 14 จากโรคไข้สมองอักเสบจากภูมิแพ้ (Bogolepov N. M. et al., 1978)

หลังจากการช็อกแบบอะนาไฟแลกติก ภาวะแทรกซ้อนอาจเกิดขึ้นในรูปแบบของกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบจากภูมิแพ้, ตับอักเสบ, ไตอักเสบ, โรคประสาทอักเสบและความเสียหายที่แพร่กระจายไปยังระบบประสาท, ภาวะขนถ่าย ฯลฯ ในบางกรณีการช็อกแบบอะนาไฟแลกติกเป็นตัวกระตุ้นให้เกิดโรคแฝงของแหล่งกำเนิดภูมิแพ้และไม่แพ้ .

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรค

การวินิจฉัยภาวะช็อกจากภูมิแพ้ในกรณีส่วนใหญ่นั้นไม่ใช่เรื่องยาก: การเชื่อมโยงโดยตรงของปฏิกิริยารุนแรงกับการฉีดยาหรือแมลงต่อย อาการทางคลินิกลักษณะเฉพาะช่วยให้สามารถวินิจฉัยภาวะช็อกจากภูมิแพ้ได้

ในการวินิจฉัยที่ถูกต้องนั้น หนึ่งในจุดหลักๆ ก็คือประวัติภูมิแพ้นั่นเองหากสามารถเก็บได้
ตามกฎแล้ว การพัฒนาของภาวะช็อกจากภูมิแพ้จะเกิดขึ้นก่อนด้วยอาการที่รุนแรงขึ้นของปฏิกิริยาภูมิแพ้ต่อยา ผลิตภัณฑ์อาหาร แมลงต่อย หรืออาการภูมิแพ้ที่เป็นหวัด ในรูปแบบอาการช็อกเฉียบพลัน เมื่อผู้ป่วยไม่มีเวลาบอกผู้อื่นเกี่ยวกับการสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ การวินิจฉัยจะทำได้เฉพาะย้อนหลังเท่านั้น

จำเป็นต้องแยกความแตกต่างของภาวะช็อกจากภูมิแพ้จากภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, โรคลมบ้าหมู (ด้วยอาการชักที่มีการสูญเสียสติ, การถ่ายอุจจาระและปัสสาวะโดยไม่สมัครใจ), การตั้งครรภ์นอกมดลูก (ภาวะยุบรวมกับความเจ็บปวดเฉียบพลันในช่องท้องส่วนล่างและมีเลือดออกจากช่องคลอด) ฯลฯ

การรักษาภาวะช็อกแบบอะนาไฟแลกติก

ผลลัพธ์ของภาวะช็อกจากภูมิแพ้มักถูกกำหนดโดยการรักษาที่ทันท่วงทีและเพียงพอ:

• มุ่งเป้าไปที่การนำผู้ป่วยออกจากภาวะขาดอากาศหายใจ
• การทำให้ระบบไหลเวียนโลหิตเป็นปกติ
• บรรเทาอาการกระตุกของอวัยวะกล้ามเนื้อเรียบ
• การซึมผ่านของหลอดเลือดลดลง
• ป้องกันภาวะแทรกซ้อนเพิ่มเติม

ควรจัดให้มีการดูแลทางการแพทย์แก่ผู้ป่วยอย่างชัดเจน รวดเร็ว และสม่ำเสมอ

• ก่อนอื่นจำเป็นต้องหยุดการไหลต่อไปสารก่อภูมิแพ้ เข้าสู่ร่างกาย (หยุดให้ยา, ค่อยๆ เอาเหล็กไนออกด้วยถุงพิษ ฯลฯ ) ใช้สายรัดเหนือบริเวณที่ฉีด (ต่อย) หากสามารถแปลเป็นภาษาท้องถิ่นได้
• ฉีด 0.3-0.5 มล. 0.1% ในบริเวณที่ฉีด (ต่อย) สารละลายอะดรีนาลีนและแนบไปกับมัน น้ำแข็งเพื่อป้องกันการดูดซึมสารก่อภูมิแพ้ต่อไป ฉีดอีก 0.5 มล. 0.1% ลงในพื้นที่อื่น สารละลายอะดรีนาลีน.
• วางผู้ป่วยในตำแหน่งที่จะป้องกันไม่ให้ลิ้นถอยและการสำลักอาเจียน จำเป็นต้องให้ผู้ป่วยสามารถเข้าถึงอากาศบริสุทธิ์ได้
• มีประสิทธิภาพสูงสุดในการบรรเทาอาการช็อกจากภูมิแพ้ อะดรีนาลีน, นอร์เอพิเนฟรินและอนุพันธ์ของพวกเขา (เมสะทอน).
  ฉีดเข้าใต้ผิวหนัง, ฉีดเข้ากล้าม, ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ ไม่แนะนำให้ฉีดสารละลายอะดรีนาลีน 1 มิลลิลิตรขึ้นไปในที่เดียว เนื่องจากมีผล vasoconstrictor ที่รุนแรงจึงยับยั้งการดูดซึมของตัวเองด้วย ควรให้ยาในปริมาณที่เป็นเศษส่วน 0.5 มล. ในส่วนต่างๆ ของร่างกายทุกๆ 10-15 นาที จนกว่าผู้ป่วยจะหลุดออกจากภาวะยุบตัว
• นอกจากนี้ เพื่อต่อสู้กับการยุบตัวของหลอดเลือด แนะนำให้ฉีดเข้าใต้ผิวหนัง 2 มล คอร์เดียมีนหรือ 2 มล. 10% สารละลายคาเฟอีน
• หากอาการของผู้ป่วยไม่ดีขึ้น 0.5-1 มิลลิลิตร 0.1% จะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำ สารละลายอะดรีนาลีนใน 10-20 มล. 40% สารละลายกลูโคสหรือ สารละลายไอโซโทนิกโซเดียมคลอไรด์(หรือ 1 มล. 0.2% สารละลายนอร์อิพิเนฟริน- 0.1 - 0.3 มล. 1% สารละลายเมซาโทน).
• หากผู้ป่วยอยู่ในโรงพยาบาลจำเป็นต้องสร้างหยดทางหลอดเลือดดำ 300 มล. 5% สารละลาย กลูโคสด้วย 1 มล. 0.1% สารละลายอะดรีนาลีน(หรือ 2 มล. 0.2% สารละลายนอร์อิพิเนฟริน), 0.5 มล. 0.05% สารละลาย สโตรฟานทิน, 30-90 มก เพรดนิโซน, 1 มล. 1% สารละลายเมซาโทนสำหรับอาการบวมน้ำที่ปอด ให้เติมสารละลาย 1% 1 มล ฟูโรซีไมด์- สารละลายจะถูกบริหารในอัตรา 40-50 หยดต่อนาที
• ยาแก้แพ้ บริหารหลังจากการฟื้นฟูพารามิเตอร์การไหลเวียนโลหิตเนื่องจากพวกมันเองอาจมีฤทธิ์ลดความดันโลหิตได้ ส่วนใหญ่จะบริหารงานเพื่อบรรเทาหรือป้องกันอาการทางผิวหนัง
  สามารถฉีดเข้ากล้ามหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำ: 1% สารละลายไดเฟนไฮดรามีน(หรือสารละลาย 2.5% ปิโปลเฟนา, 2% สารละลายซูปราสติน, 2,5% สารละลายไดปราซีน)ในปริมาณ 2 มล.
• ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ (30-60 มก เพรดนิโซนหรือ 125 มก ไฮโดรคอร์ติโซน) ฉีดเข้าใต้ผิวหนังในกรณีที่รุนแรงทางหลอดเลือดดำในกระแส - ด้วย 10 มล. 40% สารละลายกลูโคสหรือแบบหยดขนาด 300 มล. 5% สารละลายกลูโคส.
• ในอนาคตเพื่อป้องกันอาการแพ้ของอิมมูโนคอมเพล็กซ์หรือชนิดล่าช้าและป้องกันภาวะแทรกซ้อนจากการแพ้แนะนำให้ใช้ ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์รับประทานเป็นเวลา 4-6 วัน โดยค่อยๆ ลดขนาดยาลง 1/4 -1/2 เม็ดต่อวัน

ระยะเวลาในการรักษาและปริมาณของยาขึ้นอยู่กับสภาพของผู้ป่วย

• สำหรับครอบแก้ว หลอดลมหดเกร็ง นอกจากอะดรีนาลีนแล้ว แนะนำให้ฉีดสารละลาย 2.4% 10 มล. ทางหลอดเลือดดำ อะมิโนฟิลลีนด้วยไอโซโทนิก 10 มล สารละลายโซเดียมคลอไรด์(หรือ 40% สารละลายกลูโคส).
• ที่อาการบวมของปอดเอ็กซ์คุณต้องให้สารละลาย 0.05% ทางหลอดเลือดดำ 0.5 มล สโตรฟานทินด้วย 10 มล. 40% สารละลายกลูโคสและ 10 มล. 2.4% สารละลายอะมิโนฟิลลีน.
• เมื่อไร และ การหายใจแบบสไตรดอร์ และขาดผลจากการบำบัดที่ซับซ้อน (อะดรีนาลีน, เพรดนิโซโลน, ยาแก้แพ้)มีความจำเป็นต้องดำเนินการตามข้อบ่งชี้ที่สำคัญ แช่งชักหักกระดูก
• ที่ อาการหงุดหงิด ด้วยความปั่นป่วนอย่างรุนแรงแนะนำให้ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 1-2 มล ดรอเพอริดอล(2.5-5 มก.)
• สำหรับอาการช็อกที่เกิดจากภูมิแพ้ เพนิซิลลิน,แนะนำให้ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ 1,000,000 ยูนิตหนึ่งครั้ง เพนิซิลลิเนสในสารละลายไอโซโทนิก 2 มล โซเดียมคลอไรด์- ด้วยอาการช็อกจากภูมิแพ้ ไบซิลลิน เพนิซิลลิเนสบริหารงาน 1,000,000 หน่วยใน 3 วัน
• ผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกจากภูมิแพ้ซึ่งมีความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตอย่างรุนแรงจะต้องได้รับการคลุมอย่างอบอุ่นคลุมด้วยแผ่นทำความร้อนและให้ออกซิเจนอย่างต่อเนื่อง ผู้ป่วยทุกรายที่อยู่ในภาวะช็อกจากภูมิแพ้ต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเป็นเวลาอย่างน้อยหนึ่งสัปดาห์

พยากรณ์.

การพยากรณ์โรคสำหรับภาวะช็อกจากภูมิแพ้ขึ้นอยู่กับการรักษาที่ทันท่วงที เข้มข้น และเพียงพอ รวมถึงระดับของอาการแพ้ของร่างกาย การหยุดปฏิกิริยาเฉียบพลันไม่ได้หมายความว่ากระบวนการทางพยาธิวิทยาจะสำเร็จลุล่วงได้สำเร็จ
อาการแพ้ในช่วงปลาย , ซึ่งสังเกตได้ใน 2-5% ของผู้ป่วยที่มีอาการช็อกจากภูมิแพ้ เช่นเดียวกับภาวะแทรกซ้อนจากการแพ้ที่สร้างความเสียหายต่ออวัยวะและระบบต่างๆ ที่สำคัญของร่างกาย ในเวลาต่อมาอาจก่อให้เกิดอันตรายร้ายแรงต่อชีวิตได้ ผลลัพธ์ถือว่าประสบความสำเร็จเพียง 5-7 วันหลังจากเกิดปฏิกิริยาเฉียบพลัน

การป้องกันการช็อกส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการเก็บความทรงจำในผู้ป่วยโรคภูมิแพ้อย่างระมัดระวัง
ประการแรก ตามการสังเกตของเรา อาการช็อกจากภูมิแพ้จะไม่เกิดขึ้นหากผู้ป่วยไม่เคยสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ที่กำหนดมาก่อน นั่นคือหากไม่มีอาการแพ้มาก่อน
ประการที่สอง ประวัติศาสตร์ตามกฎเผยให้เห็นสัญญาณใด ๆ ของปฏิกิริยาการแพ้ที่เกิดขึ้นกับสารก่อภูมิแพ้ที่กำหนด (ไข้ภูมิแพ้ อาการคันที่ผิวหนังหรือมีผื่น น้ำมูกไหล หลอดลมหดเกร็ง ฯลฯ )
ประการที่สาม เมื่อสั่งยา ควรคำนึงถึงปฏิกิริยาข้ามภายในกลุ่มยาที่มีปัจจัยกำหนดร่วมกัน

โดยทั่วไป เราไม่ควรดำเนินการจ่ายยาหลายรายการพร้อมกันโดยไม่มีเหตุผลที่เหมาะสม การให้ยาทางหลอดเลือดดำหากสามารถฉีดเข้ากล้ามหรือใต้ผิวหนัง โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการแพ้
เพื่อให้การรักษาพยาบาลทันที สถานพยาบาลแต่ละแห่งต้องมี "ชุดปฐมพยาบาลช็อต": สายรัด 2 อัน, กระบอกฉีดยาฆ่าเชื้อ, สารละลายอะดรีนาลีน 0.1% 5-6 หลอด, สารละลายนอร์เอพิเนฟรีน 0.2%, สารละลายเมซาตัน 1%, ยาแก้แพ้ในหลอด , สารละลาย อะมิโนฟิลลีน, กลูโคส, การเตรียมเพรดนิโซโลนหรือไฮโดรคอร์ติโซนที่ละลายน้ำได้, สารละลายคอร์เดียมิน, คาเฟอีน, คอร์กลูคอน, สโตรฟานทินในหลอด ควรให้บุคลากรทางการแพทย์ดูแลอาการช็อกจากภูมิแพ้

สถานะโรคลมบ้าหมู– สิ่งเหล่านี้เป็นภาวะแทรกซ้อนหรือระดับสุดท้ายของการสำแดงของพยาธิวิทยาทาง polyetiological ที่ซับซ้อนเช่นโรคลมบ้าหมู Status epilepticus สามารถเกิดขึ้นได้ทั้งในรูปแบบปฐมภูมิที่กำหนดโดยพันธุกรรม และในรูปแบบอาการทุติยภูมิ ซึ่งเกิดขึ้นเป็นภาวะแทรกซ้อนที่แยกจากกันของ TBI

ภาวะแทรกซ้อนที่ล่าช้ากว่านั้นอาจเป็นโรคปอดบวมจากการสำลักซึ่งรักษาได้ยากและมีจุลินทรีย์ที่ดื้อยา สิ่งนี้เกิดขึ้นบ่อยครั้งโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากบุคคลที่อยู่ในสถานะโรคลมบ้าหมูไม่ได้รับตำแหน่งทางด้านซ้ายของเขาทันเวลา การสำลักสิ่งแปลกปลอม เช่น ลูกอม หมากฝรั่ง ฟันปลอม หรืออาหาร ก็เป็นไปได้เช่นกัน ซึ่งอาจนำไปสู่การอุดตันของหลอดลมและหลอดลมได้

ความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึม เช่นเดียวกับความผิดปกติทางระบบ มีผลกระทบระยะยาว ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์มักเกิดขึ้นซึ่งเป็นอันตรายต่อร่างกายมาก บางครั้งไตช็อตก็เกิดขึ้นพร้อมกับความล้มเหลวเฉียบพลัน อาจมีความเสียหายต่อตับอ่อนในระยะเฉียบพลันและผลกระทบร้ายแรง โดยทั่วไปแล้ว coagulopathies ต่างๆสามารถถูกกระตุ้นได้ การสลายตัวของกล้ามเนื้อ การบาดเจ็บ รวมถึงกระดูกหัก รอยฟกช้ำ และความเสียหายต่อผิวหนังเป็นไปได้

ภาวะแทรกซ้อนยังรวมถึงภาวะโรคลมบ้าหมูที่มีสถานะดื้อต่อยา ซึ่งได้รับการวินิจฉัยเมื่อมีการให้ยา 2 ชนิดจากกลุ่มต่างๆ ที่เลือกไว้และกินเวลาอย่างน้อยหนึ่งชั่วโมง จากนั้น Phenobarbital จะถูกใช้เป็นยาสะกดจิตที่แข็งแกร่งซึ่งช่วยลดการกระตุ้นของเส้นประสาท ในกรณีนี้ผลข้างเคียงจะเป็นภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจซึ่งควรได้รับการตรวจสอบหรือควรใช้ ShVL

โรคลมบ้าหมูสถานะทนไฟสามารถรักษาได้ด้วยการดมยาสลบเท่านั้นและเป็นรูปแบบที่รุนแรงที่สุด การดมยาสลบ Thiopental ใช้ในการดูแลผู้ป่วยหนักและคงอยู่นานถึงหนึ่งวันหลังการโจมตีโดยมีการบันทึก EEG เพื่อติดตาม

โรคลมบ้าหมูเป็นโรคทางระบบประสาทที่มีอาการเฉพาะ ลักษณะเด่นของโรคคืออาการชัก บทความนี้จะกล่าวถึงสาเหตุของโรคลมบ้าหมู

อาการลมชักอธิบายได้จากการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในกิจกรรมทางไฟฟ้าชีวภาพของสมองและเกิดจากการปล่อยเซลล์ประสาทจำนวนมากพร้อมกัน (การปล่อยแบบไฮเปอร์ซิงโครนัส)

ประจุไฟฟ้าปรากฏขึ้นที่ศีรษะเหมือนกับฟ้าผ่า โดยมีความถี่และความรุนแรงซึ่งไม่เป็นไปตามปกติของการทำงานของสมอง พวกมันสามารถเกิดขึ้นได้ในพื้นที่เฉพาะของเยื่อหุ้มสมอง (การยึดโฟกัส) หรือเข้าควบคุมสมองทั้งหมด (ทั่วไป)

อาการทางคลินิกของโรคลมบ้าหมู

อาการหลักของโรคลมชักคือโรคลมชักหรืออาการชัก ตามกฎแล้วพวกมันมีอายุสั้น (15 วินาที - 5 นาที) และเริ่มต้นทันที ประเภทของการสำแดงที่เป็นไปได้:

• อาการชักแบบ Grand mal: คนหมดสติ, ล้ม, กล้ามเนื้อของร่างกายหดตัวโดยไม่สมัครใจ, โฟมออกมาจากปาก
• อาการลมชักเล็กน้อย (ไม่มี): ผู้ป่วยหมดสติไปไม่กี่วินาที ใบหน้ากระตุกอย่างหงุดหงิด บุคคลนั้นกระทำการที่ไร้เหตุผล

โรคลมบ้าหมูมีกี่ประเภท?

โรคลมบ้าหมูปรากฏขึ้นเมื่อใด?

โรคลมชักเกิดขึ้นในคน:

• มากถึง 20 ปีใน 75% ของกรณี;
• หลังจาก 20 ปีเป็น 16%;
• ในวัยสูงอายุ - ประมาณ 2-5%

เหตุใดโรคลมบ้าหมูจึงเกิดขึ้น?

ในอุบัติการณ์ 6 ใน 10 ราย ไม่ทราบสาเหตุของโรคลมบ้าหมู และแพทย์จะพิจารณาลักษณะทางพันธุกรรม - รูปแบบที่ไม่ทราบสาเหตุและการเข้ารหัส ดังนั้นเมื่อพูดถึงสาเหตุของโรคลมบ้าหมูเราจึงพิจารณารูปแบบรองหรืออาการของโรค

อาการลมชักเกิดขึ้นกับพื้นหลังของกิจกรรมโรคลมชักที่เพิ่มขึ้นของเซลล์สมองซึ่งสาเหตุที่ไม่ชัดเจน สันนิษฐานว่าสิ่งนี้ขึ้นอยู่กับลักษณะทางเคมีของเซลล์ประสาทในสมองและคุณสมบัติเฉพาะของเยื่อหุ้มเซลล์

เป็นที่ทราบกันว่าในผู้ป่วยโรคลมบ้าหมู เนื้อเยื่อสมองมีความไวสูงต่อการเปลี่ยนแปลงทางเคมีอันเป็นผลมาจากการสัมผัสกับสิ่งเร้าต่างๆ สัญญาณเดียวกันนี้ที่ได้รับจากสมองของผู้ป่วยและมีสุขภาพดีจะนำไปสู่การโจมตีในกรณีแรก และจะไม่มีใครสังเกตเห็นในกรณีที่สอง

ขึ้นอยู่กับอายุที่อาการของโรคปรากฏขึ้นควรสันนิษฐานว่ามีเหตุผลหนึ่งหรืออีกประการหนึ่งสำหรับการเกิดโรคลมบ้าหมู

โรคลมบ้าหมูเป็นกรรมพันธุ์

โรคลมบ้าหมูไม่สามารถจัดเป็นโรคทางพันธุกรรมได้ อย่างไรก็ตาม 40% ของผู้ป่วยโรคลมบ้าหมูมีญาติที่เป็นโรคลมชัก เด็กอาจสืบทอดความสามารถเฉพาะของการทำงานของสมอง กระบวนการยับยั้งและการกระตุ้น และระดับความพร้อมที่เพิ่มขึ้นสำหรับการตอบสนองของพาราเซตามอลของสมองต่อความผันผวนของปัจจัยภายนอกและภายใน

เมื่อผู้ปกครองคนใดคนหนึ่งเป็นโรคลมบ้าหมู ความน่าจะเป็นที่เด็กจะเป็นโรคนี้คือ 3-6% หากทั้งสองคน - 10-12% แนวโน้มที่จะเป็นโรคนี้สืบทอดมาบ่อยขึ้นหากการโจมตีเป็นลักษณะทั่วไปมากกว่าที่จะมุ่งเน้น

อาการลมชักจะปรากฏในเด็กเร็วกว่าผู้ปกครอง

สาเหตุหลักของการเกิดโรค

แพทย์ยังไม่ได้ระบุอย่างชัดเจนว่าอะไรกระตุ้นให้เกิดโรคลมบ้าหมู ใน 70% ของกรณี มีการวินิจฉัยโรคลมบ้าหมูที่ไม่ทราบสาเหตุและโรคลมบ้าหมู ซึ่งไม่ทราบสาเหตุ

เหตุผลที่เป็นไปได้:

• ความเสียหายของสมองในช่วงก่อนคลอดหรือปริกำเนิด
• อาการบาดเจ็บที่สมองบาดแผล
• ความบกพร่องแต่กำเนิดและการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรม
• โรคติดเชื้อ (เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, ไข้สมองอักเสบ, neurocysticercosis)
• เนื้องอกในสมองและฝี

พิจารณาปัจจัยกระตุ้นของโรคลมบ้าหมู:

• ความเครียดทางจิตอารมณ์ความเครียด
• การเปลี่ยนแปลงสภาพภูมิอากาศ
• ทำงานหนักเกินไป
• แสงสว่าง
• ขาดการนอนหลับ และในทางกลับกัน การนอนหลับมากเกินไป

โรคลมบ้าหมูในเด็ก

เด็กเป็นโรคลมบ้าหมูบ่อยกว่าผู้ใหญ่ถึงสามเท่า เซลล์ประสาทในสมองของเด็กมีความตื่นตัวได้ง่าย แม้แต่อุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นอย่างมากก็อาจทำให้เกิดโรคลมบ้าหมูได้ โรคลมบ้าหมูไม่ทราบสาเหตุส่วนใหญ่มักปรากฏในวัยเด็กหรือวัยรุ่น (0-18 ปี)

สาเหตุหลักของอาการชักในเด็กเล็ก (20% ของกรณี) คือภาวะแทรกซ้อนปริกำเนิดที่เกิดจากการบาดเจ็บที่ศีรษะของสมองก่อนคลอดหรือการคลอด ภาวะขาดออกซิเจน (การขาดออกซิเจน) ของสมองทำให้เกิดการหยุดชะงักของระบบประสาท

โรคลมบ้าหมูได้รับการวินิจฉัยตั้งแต่อายุยังน้อยซึ่งเกิดขึ้นในเด็กอายุต่ำกว่าสองปีจากความพิการ แต่กำเนิดของสมองและการติดเชื้อในมดลูก - ไซโตเมกาลี, หัดเยอรมัน, ทอกโซพลาสโมซิส, เริม (ดู,) ได้รับการรักษาตามอาการด้วยยา

อาการบาดเจ็บที่ศีรษะ

โรคลมบ้าหมูหลังบาดแผลซึ่งเป็นผลมาจากการบาดเจ็บที่ศีรษะอย่างรุนแรงได้รับการวินิจฉัยใน 5-10% ของกรณี อุบัติเหตุจราจรหรือการทารุณกรรมเด็กอาจทำให้เกิดอาการลมบ้าหมูได้ โรคลมบ้าหมูทันทีหลังได้รับบาดเจ็บหรือหลายปีต่อมา ตามที่แพทย์ระบุว่าผู้ที่ได้รับบาดเจ็บที่ศีรษะอย่างรุนแรงและหมดสติมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคลมบ้าหมูเพิ่มขึ้น อาการชักหลังเหตุการณ์สะเทือนใจในเด็กจะพัฒนาช้ามากและอาจเกิดขึ้นได้แม้จะผ่านไป 25 ปีก็ตาม

โรคติดเชื้อ

เมื่อมีสิ่งแปลกปลอมหลายชนิดเข้าไปในเยื่อหุ้มสมองอ่อน อาจเกิดอาการช็อคจากการติดเชื้อซึ่งเกิดจากการสลายตัวของจุลินทรีย์จำนวนมาก สารพิษที่ปล่อยออกมาทำให้เกิดการหยุดชะงักของจุลภาคในสมอง ทำให้เกิดการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือด และขัดขวางกระบวนการเผาผลาญ อาการบวมน้ำในสมองที่เป็นไปได้และความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้น สิ่งนี้ส่งผลเสียต่อหลอดเลือดทำให้เกิดการฝ่อ - การทำลายของเซลล์ประสาทและการเชื่อมต่อ, การเสียชีวิตอย่างค่อยเป็นค่อยไป, ซึ่งกระตุ้นให้เกิดอาการชัก

การไหลเวียนโลหิตไม่ดีในศีรษะ

ในผู้สูงอายุ 4-5% การหยุดชะงักของเลือดไปเลี้ยงสมองอย่างเฉียบพลันทำให้เกิดโรคลมบ้าหมูกำเริบเรื้อรัง

โรคหลอดเลือดสมองตีบเกิดขึ้นเมื่อหลอดเลือดกระตุกหรือถูกลิ่มเลือดอุดตัน เลือดหยุดไหลตามปกติไปยังบางพื้นที่หรือบางส่วนของสมอง และความอดอยากออกซิเจนของเนื้อเยื่อตามมา (ดู)

โรคหลอดเลือดสมองตีบเป็นผลมาจากความดันโลหิตสูงและหลอดเลือด ไม่สามารถทนต่ออิทธิพลของแรงดันสูงได้ผนังของหลอดเลือดหัวจะแตกและมีเลือดออกเกิดขึ้น หลังจากนั้นจะสังเกตอาการบวมและการตายของบริเวณที่ได้รับผลกระทบจากสมอง

ความผิดปกติของการเผาผลาญ

ความผิดปกติทางพันธุกรรมและการเผาผลาญที่ได้มา (พิษจากโลหะที่เป็นพิษ) เป็นสาเหตุของ 10% ของกรณีของโรคลมบ้าหมูกำเริบ

การบริโภคอาหารที่มีไขมันมากเกินไปและการทำงานของตับอ่อนบกพร่อง (ดู) กระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงกระบวนการเผาผลาญทำให้เกิดภาวะสมองตายและการตกเลือด

เนื้องอกในสมองและความผิดปกติ

อาการลมชักใน 58% ของกรณีเป็นสัญญาณแรกของเนื้องอกในสมองตามสถานที่ต่างๆ เนื้องอกกระตุ้นให้เกิดอาการลมชักใน 19-47.4% มีการตั้งข้อสังเกตว่าเนื้องอกที่เติบโตอย่างรวดเร็วทำให้เกิดโรคลมบ้าหมูบ่อยกว่าเนื้องอกที่เติบโตช้า เซลล์ก่อตัวผิดปกติขัดขวางการทำงานปกติของสมอง พื้นที่ที่เสียหายไม่สามารถรับรู้และส่งสัญญาณที่ได้รับจากเครื่องวิเคราะห์ได้อย่างถูกต้องอีกต่อไป เมื่อการก่อตัวหมดไป อาการลมชักจะหายไป

Arteriovenous vascular dysplasia เป็นความผิดปกติแต่กำเนิดที่มักนำไปสู่อาการลมชักซ้ำๆ

อันตรายจากยาและยาฆ่าแมลง

ยาเสพติด เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ การใช้ยาที่ไม่สามารถควบคุมได้ (บาร์บิทูเรต เบนโซไดอะซีปีน) หรือการถอนยา เป็นสาเหตุที่พบบ่อยของโรคลมบ้าหมูในผู้ใหญ่ การละเมิดตารางการใช้ยากันชักการเปลี่ยนขนาดยาโดยไม่ต้องมีใบสั่งแพทย์จะกระตุ้นให้เกิดโรคลมบ้าหมู การกำจัดสิ่งที่ระคายเคืองจะช่วยป้องกันการโจมตีซ้ำ

การขาดสารอาหารรองและความเสี่ยงต่อการเกิดโรคลมบ้าหมู

ในปีพ.ศ. 2516 American Society of Neurology Sciences ได้อาศัยผลการวิจัย สร้างความเชื่อมโยงระหว่างการขาดแร่ธาตุบางชนิดกับการเกิดอาการชัก สิ่งสำคัญคือต้องควบคุมระดับสังกะสีและแมกนีเซียมในร่างกาย ความเสี่ยงของอาการชักเพิ่มขึ้นเมื่อความเข้มข้นลดลง แมกนีเซียมจะถูกบริโภคอย่างรวดเร็วภายใต้ความเครียด อุณหภูมิที่สูงขึ้น และภาระต่างๆ แม้แต่การขาดในระยะสั้นก็ส่งผลเสียต่อการหดตัวของกล้ามเนื้อและหลอดเลือด

การวิจัยใหม่เกี่ยวกับโรคลมบ้าหมู

จนถึงทุกวันนี้ยังมีการศึกษาเกี่ยวกับการโจมตีของโรคลมบ้าหมูและสาเหตุของโรค จากการวิจัยล่าสุดจากมหาวิทยาลัย Ruhr ในเมืองโบชุม โรคลมบ้าหมูซึ่งมีลักษณะการหดตัวของกล้ามเนื้อที่ไม่สามารถควบคุมได้นั้น เกิดจากการเปลี่ยนแปลงในเซลล์ประสาทของสมองน้อย ซึ่งมีหน้าที่โดยตรงในการประสานการเคลื่อนไหวในร่างกาย ขณะที่ความผิดปกติเหล่านี้ไม่สามารถตรวจพบได้หลังคลอด

โรคนี้เกิดจากความผิดปกติของช่องแคลเซียม P/Q ซึ่งมีหน้าที่ในการไหลเวียนของแคลเซียมไอออนเข้าสู่เซลล์ประสาท มีอยู่ในเนื้อเยื่อสมองเกือบทั้งหมด และหากมีการกลายพันธุ์ เซลล์ประสาทจะประมวลผลและส่งสัญญาณที่มาจากสมองน้อยอย่างไม่ถูกต้อง นี่เป็นวิธีที่เกิดอาการชักจากโรคลมบ้าหมูที่ไม่สามารถควบคุมได้

หลายคนเคยได้ยินเกี่ยวกับการวินิจฉัย “โรคลมบ้าหมู” แต่ไม่ใช่ทุกคนที่รู้ว่า “epistatus” คืออะไร

Epistatus (status epilepticus) เป็นภาวะแทรกซ้อนของโรคลมบ้าหมู เป็นภาวะที่อาการลมบ้าหมูครั้งหนึ่งยังไม่ยุติ และอีกอาการหนึ่งเกิดขึ้นแล้ว เหล่านั้น. ผู้ป่วยไม่รู้สึกตัวมีอาการชักกลุ่มหนึ่งเกิดขึ้นทีละคนสติสัมปชัญญะไม่กลับคืนมา รูปแบบที่ 2 ของโรคนี้คือ การชักครั้งหนึ่งนาน 30 นาทีขึ้นไป Epistatus สามารถเกิดขึ้นได้จากหลายสาเหตุ รวมถึงการปรากฏตัวครั้งแรกด้วย หากมีอาการชักร่วมด้วย อาจเป็นภัยคุกคามต่อชีวิตของผู้ป่วยและต้องได้รับการดูแลจากแพทย์ทันที

การพัฒนา epistatus อาจเกิดจากการใช้แอลกอฮอล์หรือยาเสพติด

Epistatus อาจเป็นผลมาจาก:

• การหยุดยากันชักอย่างกะทันหัน;
• การทดแทนยาดั้งเดิมด้วยยาสามัญ (ยาสามัญ) ยาสามัญคือยาลอกเลียนแบบที่มีส่วนผสมออกฤทธิ์เหมือนกับยาดั้งเดิม แต่ผลิตโดยบริษัทอื่นตามความต้องการที่แตกต่างกัน
• การใช้ยาในทางที่ผิดซึ่งสามารถเปลี่ยนแปลงผลกระทบของยากันชัก (ยาสะกดจิต ยาระงับประสาท ฯลฯ );
• การใช้แอลกอฮอล์และยาเสพติด
• เนื้องอกในสมอง
• น้ำตาลในเลือดลดลงอย่างรวดเร็ว
• อุบัติเหตุหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน
• หรือโรคไข้สมองอักเสบ
• อาการบาดเจ็บที่สมองบาดแผล (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีก้อนเลือด);
• กระบวนการกาวซิคาทริเชียลในสมอง
• ความผิดปกติของการเผาผลาญ (เช่น hyponatremia, uremia);
• พิษ;
• ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลัน
• โรคติดเชื้อรุนแรงมีอาการมึนเมารุนแรงและมีไข้สูง

ดังนั้นจึงชัดเจนว่า epistatus ไม่ได้เป็นผลมาจากโรคลมบ้าหมูเสมอไป นอกจากนี้ยังสามารถเกิดขึ้นได้กับโรคที่แตกต่างกันโดยสิ้นเชิง

ควรแยกอาการชักจากโรคลมชักหลายชุดออกจากสถานะโรคลมบ้าหมู พวกเขาพูดถึงความต่อเนื่องเมื่อมีการโจมตีตามมา แต่ระหว่างนั้นอาการของผู้ป่วยดีขึ้น สติและการหายใจกลับคืนมา และกิจกรรมการเต้นของหัวใจเป็นปกติ อาการลมชักแบบต่อเนื่องอาจพัฒนาไปสู่ภาวะลมบ้าหมูได้ในที่สุด

ด้วยการพัฒนาของ epistatus ความผิดปกติของระบบช่วยชีวิตทั้งหมดของร่างกายก็เกิดขึ้น ในระหว่างการชัก การหยุดหายใจ (หยุดหายใจขณะหลับ) และออกซิเจนไปไม่ถึงอวัยวะและเนื้อเยื่อ และปริมาณคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดจะเพิ่มขึ้น หลังจากเกิดอาการชัก การหายใจจะชดเชยและเร็วขึ้น (hyperpnea) เพื่อฟื้นฟูความต้องการของร่างกาย ปริมาณออกซิเจนที่ลดลงและปริมาณคาร์บอนไดออกไซด์ที่เพิ่มขึ้น การสลับระยะของการหยุดหายใจขณะหลับและภาวะหายใจเร็วเกินจะช่วยเพิ่มความพร้อมในการกระตุกของสมอง เกณฑ์การกระตุ้นหลังจากการจับกุมครั้งหนึ่งลดลงแล้ว และปัจจัยภายนอกเพิ่มเติมมีส่วนทำให้เกิดกิจกรรมทางไฟฟ้าซ้ำแล้วซ้ำอีกเท่านั้น วงกลมปิดลง แรงกระตุ้นไหลเวียนผ่านเซลล์ประสาทของเปลือกสมองอย่างต่อเนื่อง และเกิดอาการชักครั้งใหม่และครั้งใหม่

ในสภาวะหมดสติ การสะท้อนคอหอยอาจลดลงหรือหายไป นี่อาจทำให้น้ำลายในกระเพาะเข้าไปในทางเดินหายใจ ซึ่งอาจทำให้ปัญหาการหายใจแย่ลงได้ นอกจากนี้การชักแต่ละครั้งจะมาพร้อมกับอัตราการเต้นของหัวใจและความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้น ตะคริวซ้ำ ๆ นำไปสู่การสลายของเส้นใยกล้ามเนื้ออนุภาคของพวกมันจะเข้าสู่กระแสเลือดและถูกพาเข้าสู่ไต "อุดตัน" ท่อและขัดขวางการก่อตัวของปัสสาวะ ร่างกายไม่สามารถทนต่อ "ภาระเกิน" ดังกล่าวได้เป็นเวลานาน หากคุณไม่ให้การรักษาพยาบาลฉุกเฉินแก่ผู้ป่วย อาจทำให้เสียชีวิตได้

ภาพทางคลินิก

ตามทฤษฎี epistatus มีรูปแบบทางคลินิกหลายรูปแบบพอๆ กับอาการชักประเภทต่างๆ ในทางปฏิบัติ ควรแยกความแตกต่างระหว่างสองประเภท: แบบกระตุกและไม่กระตุก

epistatus ชัก– ผลที่ตามมาของการชักทั่วไปอย่างต่อเนื่อง สถานะของอาการชักแบบโทนิค - คลิออนโดยทั่วไปเป็นอันตรายอย่างยิ่ง น่าเสียดายที่นี่เป็นสิ่งที่พบบ่อยที่สุด

ในทางคลินิก โรคลมบ้าหมูสถานะชักแสดงออกดังนี้ หลังจากชักด้วยอาการชักครั้งหนึ่ง ผู้ป่วยไม่มีเวลาที่จะรู้สึกตัว สติสัมปชัญญะยังไม่ได้รับการฟื้นฟูอย่างเต็มที่ บ่อยครั้งที่มันถูกรบกวนจากประเภทของอาการมึนงง (เมื่อขาดกิจกรรมโดยสมัครใจ แต่ปฏิกิริยาการป้องกันของร่างกายต่อแสงเสียงความเจ็บปวดยังคงอยู่) จากนั้นอาการชักทั่วไปรูปแบบใหม่ก็เกิดขึ้น อีกครั้ง หมดสติอย่างสมบูรณ์ ยาชูกำลัง และอาการชักแบบคลินิค อาการชักแบบโทนิคจะมาพร้อมกับการกรีดร้อง การกัดกรามอย่างแรง และกัดลิ้น ร่างกายโค้งงอเป็นโค้ง อาการกระตุกของคลินิคเป็นการสลับการหดตัวของกล้ามเนื้อเฟล็กเซอร์และกล้ามเนื้อยืด ส่งผลให้แขนและขา "กระตุก" ศีรษะกระแทกพื้น และโฟมถูกปล่อยออกมาที่ปาก การกระตุกซ้ำๆ อาจทำให้แขนขาหักได้ การหดตัวของกล้ามเนื้อมีความรุนแรงมาก เมื่ออาการชักหยุดลง ผู้ป่วยจะไม่รู้สึกตัว แต่จะตกอยู่ในอาการโคม่า หลังจากนั้นระยะหนึ่ง อาการชักจะเกิดขึ้นอีก ความถี่ของอาการชักอาจมีตั้งแต่ 3 ถึง 20 ครั้งต่อชั่วโมง