ยาลดความดันโลหิตและระบบประสาทขี้สงสาร Tag Archives: ระบบประสาทกระซิก กระตุ้นระบบกระซิก

ผลของการเปิดใช้งานระบบกระซิก- เส้นประสาทพาราซิมพาเทติกควบคุมกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับการดูดซึมพลังงาน (การรับ การย่อยอาหารและการดูดซึมอาหาร) และการเก็บรักษา กระบวนการเหล่านี้เกิดขึ้นเมื่อร่างกายได้พักผ่อนและส่งผลให้ปริมาตรน้ำขึ้นน้ำลงลดลง (เสียงหลอดลมเพิ่มขึ้น) และลดความเข้มข้นของการทำงานของหัวใจ

การหลั่ง น้ำลายและ น้ำลำไส้ส่งเสริมการย่อยอาหาร: เพิ่มการบีบตัวของกล้ามเนื้อหูรูดและเสียงกล้ามเนื้อหูรูดลดลงช่วยเร่งการขนส่งของเนื้อหาในลำไส้ การล้างกระเพาะปัสสาวะ (ปัสสาวะ) เกิดขึ้นเนื่องจากความตึงเครียดในผนังเนื่องจากการกระตุ้นของ detrusor พร้อมกับเสียงหูรูดลดลงพร้อมกัน

การเปิดใช้งานเส้นใยกระซิก, กระตุ้น ลูกตาทำให้เกิดการหดตัวของรูม่านตาและเพิ่มความโค้งของเลนส์ซึ่งทำให้คุณมองเห็นวัตถุได้ที่ ระยะใกล้(ที่พัก).

กายวิภาคของระบบพาราซิมพาเทติก- ตัวเซลล์ของเซลล์ประสาทพาราซิมพาเทติกพรีแกงไลออนจะอยู่ในก้านสมองและถุงน้ำศักดิ์สิทธิ์ เส้นใยพาราซิมพาเทติกที่ยื่นออกมาจากนิวเคลียสของก้านสมองประกอบด้วย:
1) เส้นประสาทสมอง III (กล้ามเนื้อตา) และผ่านปมประสาทปรับเลนส์มุ่งตรงไปที่ดวงตา
2) เส้นประสาทสมองที่ VII (ใบหน้า) ผ่านทาง pterygopalatine และต่อมน้ำเหลืองใต้ขากรรไกรตามลำดับไปยังต่อมน้ำตาและน้ำลาย (ใต้ลิ้นและใต้ขากรรไกรล่าง)
3) เส้นประสาทสมองทรงเครื่อง (glossopharyngeal) ผ่านปมประสาทหูไปยังต่อมน้ำลายหู
4) เส้นประสาทสมอง X (vagus) ไปยังปมประสาทภายในของอวัยวะทรวงอกและช่องท้อง ประมาณ 75% ของเส้นใยพาราซิมพาเทติกทั้งหมดผ่านเส้นประสาทเวกัส เซลล์ประสาทของไขสันหลังศักดิ์สิทธิ์ทำให้ลำไส้ใหญ่ส่วนปลาย ไส้ตรง กระเพาะปัสสาวะ ท่อไตส่วนปลาย และอวัยวะเพศภายนอก

Acetylcholine เป็นสารสื่อประสาท- ACh ถูกปล่อยออกมาที่ปลายของเส้นใย postganglionic ทั้งหมด และทำหน้าที่เป็นสื่อกลางที่ ganglion synapses ของทั้งแผนกซิมพาเทติกและพาราซิมพาเทติกของ ANS เช่นเดียวกับแผ่นปลายมอเตอร์ของหนูที่มีโครงร่าง ควรสังเกตว่าไซแนปส์เหล่านี้มีตัวรับหลายประเภท การปรากฏตัวของตัวรับ cholinergic ประเภทต่างๆ ที่ไซแนปส์ cholinergic ที่แตกต่างกันทำให้สามารถเลือกผลทางเภสัชวิทยาได้

ตัวรับ Muscarinic cholinergic แบ่งออกเป็นห้าชนิดย่อย (M 1 - M 5) แต่มีอิทธิพลต่อการคัดเลือก ตัวแทนทางเภสัชวิทยาจนถึงขณะนี้ยังไม่สามารถทำได้

ไขกระดูก ventrolateral rostral: ความสัมพันธ์กับกิจกรรมของเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจและกลุ่มเซลล์ Cl adrenergic J Neurosci 1988; 8(4): 1286-301. 34■ รีส ดีเจ, โกลานอฟ อีวี, รุจเจโร ดา, ซัน เอ็มเค เซลล์ประสาทที่ถูกกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจของไขกระดูก ventrolateral ของ rostral เป็นเซ็นเซอร์ออกซิเจนและองค์ประกอบสำคัญในการควบคุมยาชูกำลังและการสะท้อนกลับของการไหลเวียนในสมองของ ami ในระบบ] Hypertens Suppl 1994; 12 (10): Si59-80.

35■ สไปเยอร์ กม. องค์กรประสาทส่วนกลางของการควบคุมการไหลเวียนโลหิตแบบสะท้อนกลับJn: ระเบียบกลางของฟังก์ชั่นอัตโนมัติ, เอ็ด. โลวี เอดี, สปายเออร์ KM. สำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยออกซ์ฟอร์ด, นิวยอร์ก 1990; 126-44.

36. สปายเออร์ กม. กลไกประสาทส่วนกลางที่เอื้อต่อการควบคุมหัวใจและหลอดเลือด) Physiol 1994;474 (1): 1-19.

37 Jones BE, Friedman L. Atlas ของ catecholamine perikaria, varicosities และวิถีทางในก้านสมองของแมว เจคอมพ์นิวรอล 1983; 215:382-96. 38. Loewy AD, Wallach JH, McKellar S. การเชื่อมต่อที่เข้าถึงได้ของ ventral medulla oblongata ในหนู สมอง Res Rev 1981; 3:63-80. 39■ คิง ก.ว. โทโพโลยีของการฉายก้านสมองจากน้อยไปหามากไปยังนิวเคลียส parabrachialis ในแมว 191:615-38. 40.ซาไกเค, ตูเรต์เอ็ม, ซัลเวิร์ต, เลเกอร์แอลจูเวตเอ็ม การฉายอวัยวะไปยังตำแหน่งแมวของแมวโดยแสดงภาพด้วยเทคนิคฮอสแรดิชเปอร์ออกซิเดส การทำงานของสมอง 1977;119:21-41.

41 ■ เซเปอร์ ซีบี, โลวี เอดี, สเวนสัน แอลดับบลิว, โคแวน ดับบลิวเอช. การเชื่อมต่อโดยตรงของไฮโปธาลาโม-อัตโนมัติ-โนมิก การทำงานของสมอง 2519; 117:305-12.

42. รุจเจโร ดา, รอสส์ ซีเอ, อันวาร์ เอ็ม และตัล ไขกระดูกช่องท้อง Rostral: อิมมูโนไซโตเคมีของเซลล์ประสาทภายในและการเชื่อมต่ออวัยวะ บทคัดย่อ Soc Neurosci 1984; 10:299"

43. ชลาฟเค ​​เอ็มอี. ความไวต่อสารเคมีส่วนกลาง การขับทางเดินหายใจ Rev Physiol Biochem เภสัช 1981; 90:171 -244.

44■ Feldberg W, Guertzenstein PG. ฤทธิ์กดประสาทของเพนโทบาร์บิโทน โซเดียม] Physiol 1972; 224:83-103.

45. Guertzenstein PG, Silver A ความดันโลหิตลดลงจากบริเวณที่ไม่ต่อเนื่องของพื้นผิวหน้าท้องของไขกระดูกโดยไกลซีนและรอยโรค 242:489-503.

46. ​​​​วูเล็ตต์ อาร์เอ็น, บาร์คัส พีพี, ครีเกอร์ เอเจ, ซัปนี เอ็นเอช. กลไก GABAergic ภายนอกใน VIM และการควบคุมความดันโลหิต บทคัดย่อ Soc Neurosci 1983; 9:550.

47. Edery H. กำหนดเป้าหมายไซต์สำหรับ anticholinesterase, cbolinolytics และ oximes บน ventral medulla oblongata ใน: สภาพแวดล้อมของเซลล์ประสาทส่วนกลาง, edSehlaefME, Koepchen YP: เบอร์ลิน: Springer, 1983; 238-50.

48. ปุนเนน เอส, วิลเล็ตต์ อาร์เอ็น, ครีเกอร์ เอเจ, ซาปรู เอชเอ็น. การตอบสนองของหัวใจและหลอดเลือดต่อการฉีดเอนเคฟาลินในบริเวณกดทับของไขกระดูก ventrolateral การทำงานของสมอง 1984; 23:939-46.

49. Krasyukov AB, Lebedev VL^ Nikitin CA การตอบสนองในกิ่งก้านสีขาวของส่วนต่างๆ ของไขสันหลังเมื่อมีการกระตุ้นพื้นผิวหน้าท้องของไขกระดูก oblongata วารสารสรีรวิทยา. สหภาพโซเวียต 1982; 68(8): 1057-65.

50. Barman SM, Geber GLAxonal รูปแบบการฉายภาพของ ventrolateral medulla-

เซลล์ประสาท sympathoexcitatory lospinal] Neurophysiol 1985; 53(6):1551-66.

51. Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Noradrenaline ปรับเปลี่ยนเซลล์ประสาท preganglionic ที่เห็นอกเห็นใจและศักยภาพที่ไม่สมดุล การทำงานของสมอง 1986:362(2):3~0-4-

52. Inokuchi H, Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Adrenergic receptors (อัลฟา 1 และอัลฟา 2) ปรับการนำโพแทสเซียมที่แตกต่างกันในเซลล์ประสาท เจ Physiol Pharmacol 1992 สามารถ; 70 (อุปทาน): S92-".

53- Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. คุณสมบัติทางสรีรวิทยาทางไฟฟ้าของเซลล์ประสาท preganglionic ที่เห็นอกเห็นใจในไขสันหลังของแมวในหลอดทดลอง พลูเกอร์อาร์ค 1986c 406(2):91-8.

54- Inokuchi H, Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. ความหลากหลายของ afleibyperpolarization ของเซลล์ประสาท preganglionic ที่เห็นอกเห็นใจ. คุรุเมะ เมดเจ1995: 40 (4X~ 177-81.

55. Inokuchi H, Yoshimura M, Yamada S, Polosa C, Sisbi S. Membrane properties and dendritic arborization of the intermedialateral nucleus neurons in the guinea-pigyhoraci spinal cord in vitro.] Auton Nerv Syst 1993:43 (2): 9" -106.

56. Deuchars ¿ฉัน, Morrison SF, Gilbey MP ไขกระดูก -etvkedEPSPs ในเซลล์ประสาท sumpatheticpreganglionic หนูทารกแรกเกิด ในหลอดทดลอง J Physiol 1995: 487 (pt 2): 453-63

57 Aicher SA, Reis DJ, Nicolae R, Milner TA การคาดคะเน Monosynaptic จากการสร้างตาข่ายขนาดใหญ่ในไขกระดูกไปจนถึงเซลล์ประสาท preganglionic ที่เห็นอกเห็นใจในไขสันหลังทรวงอก J Comp Neurol 1995; 363(4):563-80.

58 McAllen RM, HablerHJ, Michaelis M, Peters OJanig W. การกระตุ้นแบบ Monosynaptic ของเซลล์ประสาท vasomotor preganglionic โดยเซลล์ประสาท subretrofacial ของไขกระดูก ventrolateral rostral การทำงานของสมอง 1994; 634:227-34-

59- ซากอนเอ, สมิธ ค.ศ. เส้นโครงแบบโมโนซินแนปติกจาก rostral ventrolateral medulla oblongata ไปจนถึงการระบุเซลล์ประสาท preganglionic ที่เห็นอกเห็นใจ ประสาทวิทยาศาสตร์ 2536; 54(3): 729-43■

60. ผู้ขาย H, luertM. การแปลไซแนปส์แรกในวิถีรีเฟล็กซ์ของ carotid sinus baroreceptor และมันการเปลี่ยนแปลงอินพุตอวัยวะ Pflugers Arch 1969:306:1-19.

61. บรูคส์ PA อิซโซ PN, สไปเยอร์กม. วิถีทาง GABA ของก้านสมองและการควบคุมกิจกรรม baroreflex ใน: กลไกประสาทส่วนกลางในการควบคุมหัวใจและหลอดเลือด, ed. คูโนส จี, CirieUo J. 1993; 2:321 -37.

62. บูสเกต์ พี, เฟลด์แมน เจ, โบลช อาร์, ชวาร์ตษ์ เจ. หลักฐานสำหรับบทบาท neuromodulatory ของ GABA ที่ไซแนปส์แรกของวิถีรีเฟล็กซ์ baroreceptor ผลกระทบของอนุพันธ์ GABA ที่ฉีดเข้าไปใน NTS น.ส. ซุ้มเภสัช 2525; 319: 168-71.

63- ลูอิส ดีไอ, คูต เจเอช. Baroreceptor ชักนำให้เกิดการยับยั้งเซลล์ประสาทที่เห็นอกเห็นใจโดยกาบาที่ออกฤทธิ์ที่บริเวณกระดูกสันหลัง APSPtracts 1995; 2:0515น. 64. เลเบเดฟ รองประธาน^บักปาวาดชาน OG^คิโมนิดิอาร์เค ระดับการดำเนินการของเอฟเฟกต์การยับยั้งซิมพาโทแบบบาโร-รีเฟล็กซ์ ทางกายภาพ. zh^"rn-สหภาพโซเวียต 2523; 66 C): 1015-23-

65เจสเก้ ไอ มอร์ริสัน เอสเอฟ คราโว เอสแอล ไรส์ ดีเจ การจำแนก interneurones แบบสะท้อนของ baroreceptor ในไขกระดูก ventrolateral ของแมว 264:169-78. 66. วิลเล็ตต์ อาร์เอ็น, บาร์คัส พีพี, ครีเกอร์ เอเจ, ซาปรู เอชเอ็น. Neutx>เภสัชวิทยา. 1983; 22:

[สาเหตุและผลที่ตามมาของการกระตุ้นระบบประสาทขี้สงสารในความดันโลหิตสูง]

E.V.Shlyakhto, A.O.^ออนราดี

สถาบันวิจัยโรคหัวใจ กระทรวงสาธารณสุขแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

ประวัติย่อ. การทบทวนนี้เน้นไปที่วิธีการประเมินกิจกรรมความเห็นอกเห็นใจในมนุษย์และบทบาทของระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจในการพัฒนาและการลุกลามของความดันโลหิตสูง สาเหตุของกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของระบบประสาทขี้สงสารในความดันโลหิตสูงและผลที่ตามมาของการกระตุ้นนี้เกี่ยวข้องกับความเสียหายของอวัยวะเป้าหมายความผิดปกติของการเผาผลาญและการพยากรณ์โรคในระยะยาว

สาเหตุและผลที่ตามมาของการทำงานมากเกินไปที่เห็นอกเห็นใจในความดันโลหิตสูง E.V. Shlyakhto, L.O. คอนราดี้

สรุป. บทความนี้จัดทำขึ้นโดยเฉพาะเกี่ยวกับวิธีการประเมินกิจกรรมความเห็นอกเห็นใจในมนุษย์และบทบาทของระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจในการพัฒนาและการลุกลามของความดันโลหิตสูง ผลกระทบของการทำงานเกินเหตุด้วยความเห็นอกเห็นใจต่อการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิต ได้ถูกกล่าวถึงว่าเป็นผลมาจากการทำงานเกินเหตุด้วยความเห็นอกเห็นใจจากความเสียหายของอวัยวะเป้าหมาย ความผิดปกติของการเผาผลาญ และการพยากรณ์โรคในระยะยาว

การแนะนำ

ระบบประสาทซิมพาเทติก (SNS) ได้รับการพิจารณามาเป็นเวลานานว่าเป็นจุดเชื่อมโยงทางเชื้อโรคที่สำคัญที่สุดในการพัฒนาความดันโลหิตสูง (AH) เป็นที่ทราบกันว่าการเพิ่มเสียง SNS สามารถกระตุ้นให้ความดันโลหิต (BP) เพิ่มขึ้นทั้งในมนุษย์และในสัตว์ทดลอง นอกจากนี้ ขณะนี้ได้แสดงให้เห็นว่าการสมาธิสั้นของระบบนี้ก่อให้เกิดภาวะแทรกซ้อนหลายประการของความดันโลหิตสูง รวมถึงการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของระบบหัวใจและหลอดเลือด และมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการพัฒนาความผิดปกติของการเผาผลาญที่เกิดขึ้นพร้อมกัน เช่น การดื้อต่ออินซูลินและ ภาวะไขมันในเลือดสูง ในเรื่องนี้ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีความสนใจเพิ่มขึ้นในยาทางเภสัชวิทยาที่ลดการกระตุ้น SNS ในการรักษาความดันโลหิตสูง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในตัวรับ agonists ตัวรับ imidazoline

วิธีการประเมินกิจกรรม SNS ในมนุษย์

ก่อนที่จะพูดถึงความเชื่อมโยงระหว่างกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ SNS และความดันโลหิตสูง จำเป็นต้องระบุลักษณะวิธีการที่มีอยู่ในปัจจุบันซึ่งช่วยให้เราสามารถศึกษากิจกรรมของ SNS ในมนุษย์ได้ น่าเสียดายที่วิธีการส่วนใหญ่ที่ใช้อนุญาตให้ประเมินระบบนี้ทางอ้อมเท่านั้นและไม่คำนึงถึงความแตกต่างในกิจกรรมในอวัยวะและเนื้อเยื่อซึ่งทำให้การตีความข้อมูลที่ได้รับมีความซับซ้อนอย่างมาก

วิธีทั้งหมดในการประเมินกิจกรรม SNS ในมนุษย์สามารถแบ่งออกเป็นหลายกลุ่ม ขึ้นอยู่กับหลักการของวิธีการวิเคราะห์เชิงระเบียบวิธี ระดับของการรุกรานของเทคนิค ตลอดจนความจำเพาะของมัน

1. วิธีประเมินกิจกรรมทั้งหมดของ SNS

การพิจารณาการขับถ่ายของ catecholamines ในปัสสาวะหรือความเข้มข้นของ catecholamines ในพลาสมาในเลือด เนื่องจากความเข้มข้นของ noradenaline ในพลาสมาในเลือดขึ้นอยู่กับอัตราการกำจัดออกจากพลาสมามากกว่า

จากการเปิดตัว วิธีการเหล่านี้จึงถือว่ามีข้อมูลน้อยในปัจจุบัน และใช้เป็นหลักในการศึกษาที่มีวิชาจำนวนมาก เนื่องจากเป็นวิธีปฏิบัติที่ง่ายในทางเทคนิคและค่อนข้างหาได้ทั่วไป

2. วิธีประเมินโทนเสียงตามภูมิภาคของ SNS

Microneurography ของเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจทำให้สามารถประเมินแรงกระตุ้นที่เห็นอกเห็นใจต่อผิวหนังและกล้ามเนื้อโครงร่าง แต่ไม่ใช่กับอวัยวะภายใน

ยานอร์อิพิเนฟรินในระดับภูมิภาคช่วยให้ประเมินอัตราการปล่อยตัวส่งสัญญาณในอวัยวะต่างๆ (หัวใจ ไต)

การวิเคราะห์สเปกตรัมของความแปรปรวนของอัตราการเต้นของหัวใจทำให้สามารถประเมินแรงกระตุ้นแบบเลือกสรรต่อหัวใจได้ แม้จะโดยอ้อม แต่ตามเกณฑ์เชิงปริมาณ

scintigraphy ของกล้ามเนื้อหัวใจด้วย smetiodobenzylguanidine ซึ่งเป็นอะนาล็อกของ norepinephrine วิธีการนี้ช่วยให้คุณสามารถประเมินการปกคลุมด้วยเส้นของหัวใจ รวมถึงกิจกรรม ความหนาแน่น และความสม่ำเสมอของเส้นประสาท ตลอดจนตัดสินความหนาแน่นของ (ตัวรับ 3-adrenergic โดยอ้อม)

ในระดับหนึ่ง วิธีการที่ช่วยให้เราสามารถตัดสินบทบาทของความผิดปกติของการควบคุมระบบประสาทในการเกิดโรคของความดันโลหิตสูงรวมถึงวิธีการทั้งหมดโดยพิจารณาจากความไวของส่วนประกอบ baroreflex วิธีหลังประกอบด้วยวิธีการจำนวนหนึ่งที่เกี่ยวข้องกับการประเมินขนาดของบาโรเฟล็กซ์เพื่อตอบสนองต่ออิทธิพลภายนอกบางอย่าง เช่นเดียวกับวิธีการบางอย่างในการประเมินการแกว่งที่เกิดขึ้นเองที่เกิดจากกลไกของบาโรเฟล็กซ์

วิธีการประเมินความไวของบาร์โรเฟล็กซ์

มีหลายวิธีในการพิจารณาความไวของ baroreflex ในห้องปฏิบัติการทางวิทยาศาสตร์ ทั้งหมดจำเป็นต้องใช้สิ่งกระตุ้นภายนอกและจัดให้มีการประเมินการทำงานของ baroreflex ภายใต้เงื่อนไขมาตรฐาน เทคนิคบุกเบิกในด้านนี้คือการนวดไซนัสคาโรติด การกระตุ้นเส้นประสาทคาโรติดแบบผสมผสาน การดมยาสลบเส้นประสาทคาโรติดและเวกัส และการบดเคี้ยวของหลอดเลือดแดงคาโรติดร่วม ในปัจจุบัน เทคโนโลยีเหล่านี้ไม่ได้ถูกนำมาใช้อีกต่อไปแล้ว และได้เปิดทางให้กับเทคโนโลยีอื่นๆ ที่รุกรานน้อยกว่า

การซ้อมรบ Valsalva

วิธีวัลซัลวาเป็นวิธีการที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในการหาปริมาณอัตราการเร่งและการชะลอตัวเพื่อตอบสนองต่อการลดลงและการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตหายใจออกอย่างต่อเนื่องในช่วง 15-20 วินาที เทียบกับความดัน 400 มิลลิเมตรปรอท ศิลปะ. ข้อดีของวิธีนี้ชัดเจน - ความเรียบง่ายและไม่รุกราน อย่างไรก็ตาม ข้อเสียของการซ้อมรบคือต้องใช้ทั้งตัวรับเคมีและตัวรับหัวใจและปอดในกระบวนการ ซึ่งทำให้การตอบสนองของหัวใจมีความเฉพาะเจาะจงน้อยลง ความจำเพาะก็หายไปเช่นกันเนื่องจากการกระตุ้นการทำงานของตัวรับกล้ามเนื้อโครงร่างไปพร้อมกันเพื่อตอบสนองต่อการเพิ่มขึ้นของเสียงของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ

การทดสอบออร์โธสแตติกและการสร้างแรงดันลบที่ครึ่งล่างของร่างกาย

การศึกษาการตอบสนองของพารามิเตอร์ของระบบหัวใจและหลอดเลือดต่อการทดสอบการเอียงเป็นวิธีการที่ดีเยี่ยมในการประเมินความสามารถของกลไกการสะท้อนกลับเพื่อรักษาระดับความดันโลหิตให้คงที่ ข้อได้เปรียบที่ชัดเจนของวิธีนี้คือช่วยให้ประเมิน baroreflex ผ่านการกระตุ้นตามธรรมชาติที่ใกล้เคียงกับสภาพทางสรีรวิทยา baroreflex ในสถานการณ์นี้ประเมินโดยปฏิกิริยาสะท้อนกลับของอัตราการเต้นของหัวใจ (HR) และความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลายเนื่องจากปฏิกิริยานั้นมีจุดมุ่งหมายเพื่อรักษาระดับความดันโลหิตให้คงที่และการเปลี่ยนแปลงควรน้อยที่สุด อย่างไรก็ตาม ปฏิกิริยาออร์โธสแตติกก็ไม่จำเพาะเจาะจงเช่นกัน เนื่องจากตัวรับ baroreceptor ของหัวใจและปอดถูกปิดใช้งานเนื่องจากการลดลง

การกลับมาของหลอดเลือดดำ (VR) และปริมาตรเลือดส่วนกลาง รวมถึงอุปกรณ์ขนถ่ายซึ่งมีส่วนร่วมในการควบคุมความดันโลหิตด้วยจะระคายเคือง วิธีหลังสามารถหลีกเลี่ยงได้โดยใช้วิธีสร้างแรงกดดันด้านลบที่ครึ่งล่างของร่างกาย ทำให้สามารถประเมินปฏิกิริยาสะท้อนกลับของอัตราการเต้นของหัวใจ เสียงของหลอดเลือด และพารามิเตอร์ทางร่างกายหลายอย่างในช่วงเวลาที่ยาวนาน โดยมีการระบุทางหลอดเลือดดำแบบควบคุมที่ระบุในเชิงปริมาณ อย่างไรก็ตามเพื่อให้สิ่งเร้าดังกล่าวทำให้ความดันโลหิตลดลงและด้วยเหตุนี้การเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมของ baroreflex จึงจำเป็นต้องลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการกลับมาของหลอดเลือดดำเนื่องจาก baroreflex ของหลอดเลือดแดงถูกเปิดใช้งานผ่านการเปิดใช้งานส่วนประกอบหัวใจและปอดครั้งก่อนเท่านั้น . ดังนั้น วิธีการนี้จึงมีข้อมูลเพียงเล็กน้อยสำหรับการประเมิน baroreflex แบบเป็นระบบ

การให้ยาทางหลอดเลือดดำขนาดต่ำ ยา vasoactive

Smith เสนอวิธีการต่อไปนี้ในปี 1969 ขึ้นอยู่กับการวิเคราะห์การเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิตในระหว่างการให้สารกดประสาททางหลอดเลือดดำซึ่งไม่มีผลกระทบโดยตรงต่อหัวใจ ในงานของผู้เขียนต้นฉบับมีการใช้ angiotensin II ซึ่งต่อมาถูกแทนที่ด้วยสาร vasoselective มากกว่า - mesatone ยานี้เมื่อฉีดเข้าเส้นเลือดดำควรเพิ่มความดันโลหิตและลดอัตราการเต้นของหัวใจแบบสะท้อนกลับ จุดตัดของเส้นไดนามิกของความดันโลหิตและการชะลอตัวของชีพจร (โดยปกติจะมีความล่าช้าของการหดตัวหนึ่งครั้ง) เป็นการวัดความไวของ baroreflex (แสดงเป็น ms/mmHg) ต่อมามีการใช้แนวทางที่คล้ายกันเพื่อประเมินผลของยาที่ลดความดันโลหิต และทำให้อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น เช่น ไนโตรกลีเซอรีนหรือโซเดียมไนโตรปรัสไซด์ ดังนั้น ด้วยวิธีการเหล่านี้ จึงมีการใช้ค่าเบี่ยงเบนของพารามิเตอร์ไปมากหรือน้อยจากโทนเสียงที่มีอยู่ของกิจกรรมของตัวรับความรู้สึก ข้อเสียของวิธีการเหล่านี้คือ มีเพียงการเปลี่ยนแปลงแบบสะท้อนกลับของอัตราการเต้นของหัวใจ ซึ่งเป็นองค์ประกอบโครโนโทรปิกของบาโรเฟล็กซ์เท่านั้นที่ถูกวัดปริมาณ ข้อดีของวิธีนี้คือความเรียบง่ายสัมพัทธ์เมื่อเปรียบเทียบกับการทดสอบการเอียงและห้องสำหรับครึ่งล่างของร่างกายและมีความจำเพาะสูง เนื่องจากการสะท้อนกลับจะหายไปในทางปฏิบัติเมื่อตัวรับบรรยากาศถูกทำลายในสัตว์ ข้อมูลส่วนใหญ่เกี่ยวกับบาโรเฟล็กซ์ได้มาจากการใช้เทคนิคนี้ ในเวอร์ชั่นล่าสุด วิธีนี้การบริหารระยะยาวของสารกดประสาท (เมซาตัน) หรือสารกดประสาท (โซเดียมไนโตรปรูไซด์) ใช้เพื่อวัตถุประสงค์ในการเพิ่มหรือลดความดันโลหิตที่สม่ำเสมอและยาวนานโดยมีการเปลี่ยนแปลงของอัตราการเต้นของหัวใจ ความไวของ baroreflex ได้รับการประเมินเป็นอัตราส่วนของการเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิตเฉลี่ยระหว่างการให้ยากับการเปลี่ยนแปลงที่สอดคล้องกันของอัตราการเต้นของหัวใจเฉลี่ย (อัตราการเต้นของหัวใจใน 1 นาที/มม.ปรอท) หรือต่อระยะเวลาของช่วง CC (มิลลิวินาที/มม.ปรอท) . วิธีนี้ยังช่วยให้สามารถประเมินการมีส่วนร่วมที่เห็นอกเห็นใจต่อการเปลี่ยนแปลงของอัตราการเต้นของหัวใจ ข้อเสียคือการบริหารยาในระยะยาวอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงกลไกการหดตัวของ SMC ในผนังหลอดเลือดแดงคาโรติดและการเปลี่ยนแปลงของแรงกระตุ้นสามารถสัมพันธ์ได้ไม่เพียง แต่กับการสะท้อนกลับเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างด้วย ข้อเสียอีกประการหนึ่งของวิธีการโดยรวมคือ การให้ยา vasoactive จะปรับระบบสะท้อนกลับอื่นๆ โดยเฉพาะตัวรับหัวใจและปอด และยังสามารถมีผลกระตุ้นโดยตรงต่อการหลอมรวมของไซนัสด้วย ในเวลาเดียวกัน การบริหารยาในระยะยาว ตรงกันข้ามกับการบริหารยาลูกกลอน ช่วยให้สามารถบันทึกกิจกรรมความเห็นอกเห็นใจได้พร้อมกันโดยตรง เส้นประสาทส่วนปลายและประเมินรีเฟล็กซ์ baroreceptor ที่เห็นอกเห็นใจ

กล้องปากมดลูก

เทคนิคนี้เป็นห้องปิดผนึกซึ่งวางอยู่บนคอของวัตถุและสามารถสร้างห้องที่กำหนดในเชิงปริมาณได้

ใช้แรงดันบวกหรือลบซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงแรงกดดันต่อไซนัสคาโรติด ข้อได้เปรียบที่สำคัญของวิธีนี้คือช่วยให้คุณประเมินไม่เพียงแต่การเปลี่ยนแปลงของอัตราการเต้นของหัวใจ แต่ยังรวมถึงความดันโลหิตเมื่อใช้งานด้วย แต่เทคนิคนี้ไม่ได้มีข้อบกพร่อง เนื่องจากจะประเมินเฉพาะตัวรับคาโรติดเท่านั้น ซึ่งผลของการถูกควบคุมโดยตัวรับเอออร์ติก ข้อเสียอีกประการหนึ่งคือความดันในห้องไม่ได้ถูกส่งไปยังตัวรับคาโรติดอย่างสมบูรณ์ แต่จะมีเพียง 80% เมื่อความดันเพิ่มขึ้นและ 60% เมื่อความดันลดลง ปัญหานี้สามารถแก้ไขได้เพียงบางส่วนโดยใช้ปัจจัยการแก้ไข สุดท้าย การใช้กล้องปากมดลูกต้องได้รับการฝึกอบรมจากผู้ป่วยเพื่อหลีกเลี่ยงปฏิกิริยาทางอารมณ์ที่รุนแรง อย่างไรก็ตามเมื่อใช้วิธีนี้ก็ได้รับมามากมาย ข้อมูลสำคัญซึ่งสัมพันธ์กับความไวของ baroreflex ในด้านสุขภาพและโรค และยังแสดงให้เห็นความแตกต่างในการตอบสนองของอัตราการเต้นของหัวใจและความดันโลหิตอีกด้วย นอกจากนี้ การใช้วิธีนี้และสาร vasoactive พร้อมกันเป็นวิธีเดียวในการประเมินบทบาทของตัวรับเอออร์ติกใน baroreflex แบบเป็นระบบแยกกัน

ข้อดีและข้อเสียของวิธีการประเมินความไวของ baroreflex โดยอิงจากการทดสอบเชิงเร้าใจมีดังต่อไปนี้:

ข้อดี

การประเมินการทำงานของ baroreflex ภายใต้สภาวะควบคุมมาตรฐาน

การให้ข้อมูลที่มีความหมายทางสรีรวิทยาและทางคลินิกที่ได้รับการพิสูจน์แล้ว

ข้อบกพร่อง

ข้อมูลได้มาในสภาพแวดล้อมที่ประดิษฐ์ขึ้นและมักจะน่าตกใจ

ไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับการทำงานประจำวัน

สิ่งเร้าส่วนใหญ่ไม่เฉพาะเจาะจง

ธรรมชาติของสิ่งเร้าภายนอกนั้นไม่ใช่ทางสรีรวิทยา (การเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิตระหว่างสิ่งเร้าภายนอกนั้นเกินกว่าความผันผวนทางสรีรวิทยาของมันมาก)

วิเคราะห์วงจรปิดโดยใช้วิธีเปิด (เช่น สันนิษฐานว่าผลกระทบของความดันโลหิตต่ออัตราการเต้นของหัวใจไม่ได้มาพร้อมกับผลกระทบของอัตราการเต้นของหัวใจต่อความดันโลหิตพร้อมกัน)

ความสามารถในการทำซ้ำของการทดสอบส่วนใหญ่มีจำกัด

วิธีการประเมินฟังก์ชันบาโรเฟล็กซ์ที่เกิดขึ้นเอง

ขั้นตอนสำคัญในการประเมินการควบคุม baroreflex คือการแนะนำวิธีการประเมินความไวของการควบคุม baroreflex ที่เกิดขึ้นเองของอัตราการเต้นของหัวใจ วิธีการเหล่านี้ไม่จำเป็นต้องมีการกระตุ้นภายนอก สามารถนำไปใช้นอกห้องปฏิบัติการและขึ้นอยู่กับการวิเคราะห์ด้วยคอมพิวเตอร์พร้อมกันของความผันผวนที่เกิดขึ้นเองของความดันโลหิตและอัตราการเต้นของหัวใจ เมื่อใช้วิธีการเหล่านี้ จะมีการประเมินฟังก์ชัน baroreflex ที่เกิดขึ้นเอง

การวิเคราะห์ลำดับ (ลำดับของการหดตัวของหัวใจซึ่งความผันผวนที่เกิดขึ้นเองของความดันโลหิตสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงในช่วง B)

ช่วง AA - ความดันโลหิตซิสโตลิก (SBP) - ความสัมพันธ์ข้าม

โมดูลของ ^-ช่วงเวลา - ฟังก์ชันการแปลงของ SBP ที่ 0.1 Hz

อัตราส่วนกำลังสองของ ^-ช่วง/ความหนาแน่นของกำลังสเปกตรัมของ SBP ที่ 0.1 Hz และ 0.3 Hz - สัมประสิทธิ์ a

ฟังก์ชันการแปลงวงปิด ช่วง RR - SAD (เทคนิคการหาค่าเฉลี่ยแบบถดถอยอัตโนมัติ)

การพึ่งพาทางสถิติของช่วง F ต่อความผันผวนของ SBP

เทคนิคเหล่านี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งวิธีการเรียงลำดับและการหาค่าสัมประสิทธิ์ a กำลังได้รับการพัฒนาอย่างจริงจัง ควรสังเกตว่าวิธีการที่นำเสนอทั้งหมดจำเป็นต้องมีความสามารถในการตรวจสอบแบบ "จังหวะต่อจังหวะ" อย่างต่อเนื่อง

CAD และอุปกรณ์ทางคณิตศาสตร์ที่ค่อนข้างซับซ้อนสำหรับการประมวลผลข้อมูล ดังนั้นการใช้งานในปัจจุบันจึงจำกัดอยู่เพียงเพื่อการวิจัยเท่านั้น

มีวิธีที่โดดเด่นในการประเมินกิจกรรมความเห็นอกเห็นใจเพื่อกำหนดบทบาทในการพัฒนาและความก้าวหน้าของความดันโลหิตสูงควรตอบคำถามต่อไปนี้: กิจกรรมของ SNS เพิ่มขึ้นจริง ๆ ในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงหรือไม่ อะไรคือสาเหตุของการเพิ่มขึ้นนี้และผลที่ตามมา

กิจกรรม SNS และความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

ความเชื่อมโยงระหว่างการเปิดใช้งาน SNS และความดันโลหิตสูงในระยะแรกเป็นที่ทราบกันมานานแล้ว ในสัตว์ทดลองอายุน้อย จะมีการกระตุ้น SNS เมื่อความดันโลหิตสูงทางพันธุกรรมเกิดขึ้น ในขณะที่การศึกษาทางคลินิกส่วนใหญ่ยังแสดงให้เห็นกิจกรรม SNS เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยอายุน้อยด้วย ในเวลาเดียวกัน ไม่มีข้อมูลในวรรณกรรมเกี่ยวกับความเชื่อมโยงโดยตรงระหว่างระดับการเปิดใช้งาน SNS และระดับความดันโลหิต

ในระยะแรกของการพัฒนาความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยพบว่ามีการพิสูจน์การเพิ่มขึ้นของ norepinephrine ในหัวใจและไต ในเวลาเดียวกัน ปฏิกิริยาของส่วนต่างๆ ของ SNS ก็มีการเลือกสรรบ้าง เช่น ระหว่างความเครียดทางจิตใจ ดังนั้นการกระตุ้นดังกล่าวจึงมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์ norepinephrine และแรงกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นต่อผิวหนังและหลอดเลือด mesenteric แต่ไม่ใช่กับกล้ามเนื้อโครงร่าง

การศึกษาที่ใหญ่ที่สุดแห่งหนึ่งเกี่ยวกับการประเมินบทบาทของ SNS ในการพัฒนาความดันโลหิตสูงคือการศึกษาความดันโลหิตของ Tecumseh (มิชิแกน CUIA) ซึ่งแสดงให้เห็นว่าการเปิดใช้งาน SNS มีความสำคัญไม่เพียงแต่ในระยะแรกของการก่อตัวของ ความดันโลหิตสูงแต่ยังก่อให้เกิดความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจอีกด้วย หลักฐานประการหนึ่งที่สนับสนุนการเปิดใช้งาน SNS ในความดันโลหิตสูงอาจเกิดจากการไม่มีมันในรูปแบบรองของความดันโลหิตสูง ซึ่งอาจเป็นหนึ่งในคำอธิบายของการไม่มีความผิดปกติของการเผาผลาญทุติยภูมิในความดันโลหิตสูงที่มีอาการ [19]

เหตุผลในการเพิ่มกิจกรรม SNS

วันนี้ปฏิสัมพันธ์ของ SNS และความดันโลหิตได้รับการพิจารณาจากมุมมองของแนวคิดทั่วไปเกี่ยวกับสาเหตุและการเกิดโรคของความดันโลหิตสูงว่าเป็นโรค polygenic ที่เกิดขึ้นขึ้นอยู่กับอิทธิพลของปัจจัยภายนอก ยังไม่ทราบว่าการเปิดใช้งาน SNS เป็นปัญหาที่เกิดขึ้นในวัยรุ่นหรือวัยผู้ใหญ่หรือไม่ หรือกลายเป็นภาพสะท้อนของกระบวนการระยะยาวที่เกิดขึ้นในมดลูกหรือในปีแรกของชีวิตบุคคล ซึ่งนำไปสู่การเปิดใช้งานของ SNS และเพิ่มความดันโลหิตในวัยเด็กและ วัยรุ่น- ไม่ว่าในกรณีใดแม้ว่าเด็กและวัยรุ่นจะเป็นโรคความดันโลหิตสูงค่อนข้างน้อย แต่ก็มีเหตุผลที่เชื่อได้ว่าในวัยเด็กมีความโน้มเอียงที่จะเป็นโรคความดันโลหิตสูง

ความบกพร่องทางพันธุกรรม

มีการสะสมหลักฐานมากขึ้นเรื่อย ๆ ว่าการพัฒนาความไม่สมดุลของระบบประสาทอัตโนมัติในความดันโลหิตสูงมีความบกพร่องทางพันธุกรรม อย่างไรก็ตาม ในปัจจุบัน ปัญหานี้เพิ่งเริ่มได้รับการศึกษาโดยเฉพาะ และการศึกษาเกี่ยวกับการเชื่อมโยงของยีนเฉพาะใดๆ กับโทนเสียง SNS ที่เพิ่มขึ้น ยังไม่สามารถสรุปผลได้จนถึงขณะนี้ อย่างไรก็ตาม ฝาแฝด monozygotic มีรูปแบบของแรงกระตุ้นที่เห็นอกเห็นใจต่อกล้ามเนื้อโครงร่างที่เกือบจะเหมือนกัน ตามข้อมูลจาก microneurography ซึ่งแทบจะเป็นไปไม่ได้เลย

ความชุกของความดันโลหิตสูง (เป็น%) ในทหารเลนินกราดสกี

ด้านหน้า (พ.ศ. 2485-2486)

Voerast ปีที่เข้าร่วมการต่อสู้ ผู้ที่อยู่ในปัจจุบัน

การดำเนินการสำรอง

36-40 19,08 13,10

>40 26,54 26,10

ปรากฏในการเปรียบเทียบที่คล้ายกันของบุคคลที่ไม่เกี่ยวข้อง การศึกษาแฝดแสดงให้เห็นว่า 50% ของระดับ catecholamine ในพลาสมาถูกกำหนดโดยความบกพร่องทางพันธุกรรม มีอยู่แล้วในบุคคลที่มีภาวะความดันโลหิตสูงในระดับปกติที่มีภาระทางพันธุกรรมมากขึ้น ประสิทธิภาพสูง norepinephrine ล้นเมื่อเปรียบเทียบกับผู้ที่มีพ่อแม่ที่มีสุขภาพดี เมื่อศึกษาพารามิเตอร์ของความแปรปรวนของอัตราการเต้นของหัวใจในบุคคลที่มีภาวะปกติพบว่าการลดลงสัมพัทธ์ขององค์ประกอบกระซิกนั้นพบได้ในวัยรุ่นที่พ่อแม่เป็นโรคความดันโลหิตสูง ยิ่งไปกว่านั้น ปฏิกิริยาทางระบบประสาทโดยเฉพาะอย่างยิ่งการตอบสนองของความดันโลหิตต่อสิ่งเร้าที่เครียด ซึ่งเป็นตัวทำนายการพัฒนาความดันโลหิตสูงแบบถาวรในวัยรุ่น โดยทั่วไปแม้ว่าจะขาดข้อมูลเกี่ยวกับปัจจัยทางพันธุกรรมเฉพาะของกิจกรรม SNS ที่เพิ่มขึ้นก็ตาม ความผิดปกติของระบบประสาทหลายอย่างดูเหมือนจะถูกกำหนดทางพันธุกรรม

ไลฟ์สไตล์

แม้จะมีประวัติการศึกษามายาวนาน แต่ก็ยังไม่มีมุมมองร่วมกันเกี่ยวกับบทบาทของความเครียดในการเกิดโรคความดันโลหิตสูงและการกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจที่เป็นไปได้ การศึกษาเชิงทดลองบ่งชี้ว่าความเครียดเรื้อรังอาจทำให้เกิดความดันโลหิตสูงได้ แต่ความสัมพันธ์ระหว่างปัจจัยทางจิตสังคมและความดันโลหิตสูงในมนุษย์ยังไม่ชัดเจนนัก ในสัตว์ทดลองที่มีความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อความดันโลหิตสูง การพัฒนาของความดันโลหิตสูงจะสังเกตได้ภายใต้ความเครียดทางจิตอารมณ์ที่ยืดเยื้อ พร้อมกับการปรับโครงสร้างของรีเฟล็กซ์ baroreceptor กล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไป และการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในหลอดเลือด

การศึกษาในประเทศและต่างประเทศจำนวนหนึ่งระบุว่าอุบัติการณ์ของความดันโลหิตสูงเพิ่มขึ้นในประชากรที่เผชิญกับความเครียดมากเกินไป ในหมู่พวกเขาก่อนอื่นจำเป็นต้องรวมการศึกษาโดยกลุ่มนักวิทยาศาสตร์เลนินกราดเกี่ยวกับความชุกของความดันโลหิตสูงในหมู่บุคลากรทางทหารของแนวรบเลนินกราดในช่วงมหาสงครามแห่งความรักชาติ (ดูตาราง)

การย้ายถิ่นของประชากรจะมาพร้อมกับจำนวนผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงที่เพิ่มขึ้น ในขณะที่ผู้ที่อาศัยอยู่ในกลุ่มชาติพันธุ์ที่แยกเดี่ยวไม่ประสบกับภาวะความดันโลหิตสูงเพิ่มขึ้นตามอายุเช่นเดียวกับประชากรอื่นๆ กลไกที่รับผิดชอบต่อการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตในระหว่างความเครียดเรื้อรังในปัจจุบันถือว่าไม่ได้เพิ่มขึ้นมากนักในโทนสีของหลอดเลือด แต่เป็นผลกระทบระยะยาวของการกระตุ้น SNS ต่อการควบคุมการทำงานของไต

ตามทฤษฎีของ Folkow ในบุคคลที่มีความบกพร่องทางพันธุกรรม ความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นซ้ำๆ อาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในระบบหัวใจและหลอดเลือดและทำให้เกิดความดันโลหิตสูงอย่างต่อเนื่อง

นักวิทยาศาสตร์หลายคนอธิบายความเชื่อมโยงระหว่างสถานะทางเศรษฐกิจและสังคมกับปัจจัยต่างๆ เช่น การกดขี่ทางสังคม ความยากลำบากทางการเงิน ภาระทางจิตวิทยาที่มากเกินไปในวิชาชีพ และความถี่ของความดันโลหิตสูงจากความเครียดทางจิตและอารมณ์ในระยะยาว ในขณะที่ความสัมพันธ์ระหว่างเหตุและผลโดยตรงระหว่างสถานะทางจิตสังคม และความดันโลหิตสูงยังไม่ได้รับการพิสูจน์ เนื่องจากเป็นหลักฐานทางอ้อมที่แสดงถึงบทบาทของการคุ้มครองทางสังคมในการป้องกันความดันโลหิตสูง จึงมักอ้างถึงข้อมูลการสังเกตของแม่ชีชาวอิตาลี 144 คน ซึ่งมีระดับความดันโลหิตต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมของผู้หญิงในช่วง 20 ปี การศึกษาจำนวนหนึ่งแสดงให้เห็นว่าอุบัติการณ์ของความดันโลหิตสูงเพิ่มขึ้นในกลุ่มคนที่มีความรับผิดชอบในที่ทำงานเพิ่มขึ้นและมีระดับอิสระในการตัดสินใจไม่เพียงพอ ซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของแนวคิดยอดนิยมของ "แบบจำลองความเครียดจากงาน" - รูปแบบ “การควบคุมความเครียด” ของภาระการประกอบอาชีพ

วิถีชีวิตแบบอยู่ประจำที่ถือได้ว่าเป็นปัจจัยเพิ่มเติมที่มีส่วนในการเปิดใช้งาน SNS ด้วยน้ำเสียงในช่องคลอดลดลง ฤทธิ์ลดความดันโลหิตของการออกกำลังกายเป็นประจำทุกวันนี้ส่วนใหญ่อธิบายได้จากการลดลงของแรงกระตุ้นที่เห็นอกเห็นใจ โดยเฉพาะที่ไต

โรคอ้วนและความต้านทานต่ออินซูลิน

แม้ว่าความสัมพันธ์ที่มีอยู่ระหว่างโรคอ้วนและความดันโลหิตสูงจะชัดเจน แต่กลไกเฉพาะที่รับผิดชอบต่อการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตในผู้ป่วยที่มีน้ำหนักเกินยังไม่ชัดเจน หนึ่งในสมมติฐานที่ได้รับการพิสูจน์แล้วมากที่สุดคือการมีส่วนร่วมของ SNS ในการพัฒนาความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยโรคอ้วน แนวคิดดั้งเดิมที่อธิบายความสัมพันธ์ระหว่างอินซูลินกับระดับความดันโลหิตถูกเสนอในปี 1986 โดยพื้นฐานแล้ว สันนิษฐานว่าโรคอ้วนมาพร้อมกับภาวะดื้อต่ออินซูลิน ซึ่งเป็นผลมาจากทั้งการกินมากเกินไปและลักษณะที่มีอยู่ก่อนของร่างกาย ซึ่งแสดงออกมาในความสามารถในการสร้างความร้อนที่ลดลงและอัตราการเผาผลาญโดยรวมที่ต่ำ การพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลินมีวัตถุประสงค์เพื่อรักษาน้ำหนักตัวในด้านหนึ่ง จำกัด การสะสมไขมันและในทางกลับกันเพิ่มกิจกรรมของระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจซึ่งนำไปสู่การสร้างความร้อนที่เพิ่มขึ้น กล่าวอีกนัยหนึ่ง การดื้อต่ออินซูลินเป็นกลไกที่มีจุดมุ่งหมายเพื่อจำกัดน้ำหนักตัวที่เพิ่มขึ้นอีก แต่เช่นเดียวกับกลไกการชดเชยอื่นๆ มีข้อเสียอยู่ที่เหรียญ ใน ในกรณีนี้- นี่คือการเปิดใช้งาน SNS ซึ่งเนื่องจากผลกระทบด้านลบต่อผนังหลอดเลือด หัวใจ และไต ทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น โดยเฉพาะในบุคคลที่มีความบกพร่องทางพันธุกรรม จากมุมมองนี้ ความดันโลหิตสูงที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนเป็นผลที่ไม่พึงประสงค์จากการกระตุ้นกลไกในการฟื้นฟูสภาวะสมดุลของพลังงานตามปกติในโรคอ้วน

สมมติฐานนี้มีพื้นฐานมาจากข้อเท็จจริงทางวิทยาศาสตร์จำนวนหนึ่งที่ได้รับ ประการแรก ตรงกันข้ามกับความคาดหวัง ปรากฎว่าการอดอาหารในสัตว์ทดลองนั้นมาพร้อมกับกิจกรรม SNS ที่ลดลง ต่อจากนั้นพบว่าการจำกัดแคลอรี่ในอาหารของหนู SHR ส่งผลให้ความดันโลหิตลดลง และในทางกลับกัน สารอาหารส่วนเกินจะมาพร้อมกับความดันโลหิตเพิ่มขึ้นถึง 10% นอกจากนี้ การจำกัดแคลอรี่เป็นที่รู้กันว่าสามารถลดทั้งกิจกรรม SNS และความดันโลหิตในมนุษย์ได้ ต่อจากนั้น มีบทบาทโดยตรงของอินซูลินในการควบคุมปฏิกิริยาดังกล่าว เนื่องจากโรคเบาหวานที่เกิดจากสเตรปโตโซโตซิน (DM) ในหนูลดลง และการบริหารอินซูลินเพิ่มขึ้น กิจกรรมที่เห็นอกเห็นใจ เชื่อกันว่าจุดเชื่อมโยงหลักในการควบคุมกระบวนการเหล่านี้คือเซลล์ประสาทของไฮโปทาลามัสโพรงสมอง ปัจจุบัน ข้อเท็จจริงของการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมที่เห็นอกเห็นใจในการตอบสนองต่อการบริหารอินซูลินได้แสดงให้เห็นในมนุษย์โดยใช้เทคนิคการทดสอบยูทไลซีมิก

เห็นได้ชัดว่าการเปิดใช้งาน SNS เพื่อตอบสนองต่อระดับอินซูลินที่เพิ่มขึ้นนั้นเป็นรากฐานของปรากฏการณ์ที่เรียกว่าการสร้างความร้อนทางโภชนาการ ในเวลาเดียวกันเมื่อรับประทานอาหารที่มีข้อ จำกัด ของโปรตีนจะมีการสังเกตการกระตุ้น SNS อย่างเด่นชัดและด้วยเหตุนี้การเพิ่มขึ้นของความร้อนจึงเพิ่มขึ้นและการสะสมของไขมันในทางปฏิบัติจะไม่เกิดขึ้น

ข้อพิสูจน์ของสมมติฐานนี้คือแนวคิดที่ว่าโรคอ้วนไม่เพียงสามารถเกิดขึ้นก่อนและเพิ่มความเข้มข้นของความดันโลหิตสูงเท่านั้น แต่ความดันโลหิตสูงยังสามารถเกิดขึ้นก่อนการพัฒนาของโรคอ้วนได้อีกด้วย ข้อเท็จจริงนี้ได้รับการบันทึกไว้ในการศึกษาของ Framingham กลไกที่คล้ายกันของกิจกรรมที่เห็นอกเห็นใจที่เพิ่มขึ้นอาจเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยที่มีน้ำหนักตัวปกติ ในขณะที่การกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจก็เพียงพอที่จะต่อสู้กับการสะสมของไขมันส่วนเกิน ต่อมาการชดเชยจะไม่เพียงพอและเกิดโรคอ้วน กล่าวอีกนัยหนึ่ง เมื่ออายุมากขึ้น ความสามารถของ SNS ในการกระตุ้นให้เกิดความร้อนอย่างเพียงพอและต่อต้านโรคอ้วนด้วยการบริโภคแคลอรี่ส่วนเกินจะหายไป Leptin ที่ผลิตโดย adipocytes ยังมีส่วนช่วยในการป้องกันความดันโลหิตสูงของโรคอ้วนอีกด้วย ระดับเลปตินจะเพิ่มขึ้นในโรคอ้วน ซึ่งอาจนำไปสู่กิจกรรม SNS ที่เพิ่มขึ้นและความดันโลหิตเพิ่มขึ้น มุมมองนี้โดยทั่วไปช่วยให้เราสามารถพิจารณาความดันโลหิตสูงในโรคอ้วนอันเป็นผลมาจากลักษณะการเผาผลาญในผู้ป่วยที่มีน้ำหนักตัวเกิน (รูปที่ 1)

อย่างไรก็ตาม การเปิดใช้งาน SNS ในโรคอ้วนแบบแยกไม่ได้ถูกพบในอวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมด เมื่อใช้

ข้าว. 1. ปฏิกิริยาเชิงสมมุติระหว่างอินซูลิน, เลปติน, SNS และความดันโลหิต

ข้าว. 2. วงจรอุบาทว์ของการดื้อต่ออินซูลินและภาวะอินซูลินในเลือดสูง

เมื่อใช้วิธีการประเมินเสียง SNS แบบเลือกสรร พบว่าในโรคอ้วน การแพร่กระจายของนอร์อิพิเนฟรินในไตเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และกระตุ้นการกระตุ้นผิวหนังและกล้ามเนื้อโครงร่าง ในเวลาเดียวกัน norepinephrine ที่รั่วไหลในหัวใจจะลดลงและเพิ่มขึ้นเฉพาะในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงเท่านั้น การเชื่อมโยงศูนย์กลางของการควบคุมความดันโลหิตของไตในกลไกของความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นเมื่อเปิดใช้งาน SNS ได้รับการยืนยันอีกครั้งในการทำงานกับสุนัข เมื่อพวกเขาเข้ารับการรักษาภาวะไตเสื่อม และพยายามกระตุ้นความดันโลหิตเพิ่มขึ้นด้วยความช่วยเหลือที่เพิ่มขึ้น โภชนาการ ในกลุ่มสัตว์ที่มีภาวะไตเสื่อม ตรงกันข้ามกับกลุ่มควบคุม ไม่พบปฏิกิริยาความดันโลหิตสูง

โดยธรรมชาติแล้ว โรคอ้วนไม่สามารถเป็นสาเหตุเดียวและเพียงพอของการเพิ่มความดันโลหิตและ SNS ได้ สถานการณ์นี้ได้รับการยืนยันเบื้องต้นจากข้อเท็จจริงที่ว่าผู้ป่วยที่มีน้ำหนักตัวปกติก็มีการเปิดใช้งาน SNS เช่นกัน ซึ่งมักจะมีความสำคัญมากกว่า

การสูบบุหรี่สัมพันธ์กับความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นเฉียบพลันและยาวนาน ผู้สูบบุหรี่จัดที่ไม่มีความดันโลหิตสูงจะมีความดันโลหิตเฉลี่ยต่อวันเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่สูบบุหรี่ การตอบสนองนี้เช่นเดียวกับอิศวรร่วมกับการหดตัวของหลอดเลือดอย่างเป็นระบบนั้นสัมพันธ์กับการกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจซึ่งสามารถกำจัดได้โดยการใช้ beta-blockers

กลไกกลางในการกระตุ้นน้ำเสียงที่เห็นอกเห็นใจ

อันที่จริง กลไกเฉพาะที่รับผิดชอบต่อการเพิ่มขึ้นของน้ำเสียงที่เห็นอกเห็นใจในระหว่างความเครียด ความอ้วน และการออกกำลังกายที่ลดลงนั้นไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด แต่สาเหตุที่เป็นไปได้มากที่สุดประการหนึ่งดูเหมือนจะเป็นการละเมิดกลไกอะมิเนอร์จิคในระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) เซลล์ประสาท Catecholamic มีการแสดงอย่างกว้างขวางในระบบประสาทส่วนกลาง ส่วนใหญ่อยู่ในไขกระดูก oblongata จากที่สัญญาณถูกส่งไปยังไฮโปทามัสและระบบลิมบิก การศึกษาทางกายวิภาคและสรีรวิทยาเชิงทดลองได้แสดงให้เห็นถึงความเชื่อมโยงระหว่างการกระตุ้นโครงสร้างเหล่านี้และการเพิ่มขึ้นของเสียงรอบข้างของ SNS

การได้รับข้อมูลดังกล่าวจากบุคคลเป็นเรื่องยากด้วยเหตุผลที่ชัดเจน อย่างไรก็ตาม การศึกษาครั้งแรกเกี่ยวกับอาสาสมัครที่มีสุขภาพดีแสดงให้เห็นว่าการหลั่งของนอร์เอพิเนฟรินในสมองและสารลิโปฟิลิกในสมอง (ผ่านหลอดเลือดดำคอ) เป็นสัดส่วนโดยตรงกับกิจกรรมของ SNS ตามจุลภาคของเส้นประสาทของกล้ามเนื้อ ในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง การเพิ่มขึ้นของ noradenaline ในสมองจากโครงสร้าง subcortical เพิ่มขึ้นซึ่งมาพร้อมกับการกระตุ้น SNS อุปกรณ์ต่อพ่วง น่าเสียดายที่ควรสังเกตว่าโครงสร้างเฉพาะที่รับผิดชอบในการเพิ่มแรงกระตุ้นที่เห็นอกเห็นใจตลอดจนกลไกทางประสาทสรีรวิทยาในการกระตุ้น SNS ยังคงไม่ทราบในปัจจุบัน

ผลที่ตามมาของการเปิดใช้งาน SNS

ผลกระทบทางโภชนาการ

การเปิดใช้งาน SNS ผ่านผลกระทบทางโภชนาการโดยตรง เช่นเดียวกับโดยการกระตุ้นระบบ renin-angiotensin อินซูลิน และปัจจัยการเจริญเติบโตอื่น ๆ ร่วมกัน จะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างหลายประการ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผนังหลอดเลือดและกล้ามเนื้อหัวใจตาย การเปลี่ยนแปลงของผนังหลอดเลือดในความดันโลหิตสูงรวมถึงการเปลี่ยนแปลงโครงสร้าง (ความหนาของผนังและการลดลงของเส้นผ่านศูนย์กลางภายในของหลอดเลือด) เช่นเดียวกับการละเมิดการตอบสนองของ vasodilator ต่อสิ่งเร้าภายนอกและภายนอกและแนวโน้มที่จะเกิดปฏิกิริยา vasoconstrictor ทั้งหมดนี้มาพร้อมกับความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือด ในหลอดเลือดขนาดใหญ่ การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างส่วนใหญ่ประกอบด้วยการเพิ่มขึ้นของความแข็งแกร่งของหลอดเลือด ซึ่งเป็นภาพสะท้อนของการเพิ่มขึ้นของปริมาณคอลลาเจนในผนัง SNS เกี่ยวข้องโดยตรงในการดำเนินการตามกระบวนการปรับปรุงของเรือขนาดใหญ่และขนาดเล็ก ซึ่งมีส่วนทำให้ความดันโลหิตสูงคงที่ การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของหลอดเลือดมีส่วนในการก่อตัวของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด โรคหลอดเลือดสมอง และความเสียหายต่ออวัยวะเป้าหมายอื่น ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการพัฒนาของโรคไต การตอบสนองทางโภชนาการของหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นตัวรับอัลฟ่า - อะดรีเนอร์จิกได้แสดงให้เห็นในการศึกษาทดลองจำนวนมาก

ผลกระทบของน้ำเสียงที่เห็นอกเห็นใจที่เพิ่มขึ้นต่อหัวใจเป็นที่รู้จักกันดี รวมถึงผลกระทบจากภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเป็นหลักซึ่งอาจเป็นหนึ่งในกลไกในการก่อตัวของการรบกวนจังหวะในความดันโลหิตสูง อย่างไรก็ตามผลกระทบหลักของเหมืองคาเทคอลต่อหัวใจนั้นมีคุณค่าทางโภชนาการ ความไม่สมดุลในระบบประสาทอัตโนมัติอาจเป็นสาเหตุของการพัฒนาของกระเป๋าหน้าท้องมากเกินไป ดังนั้น catecholamines จึงมักถูกเรียกว่า "ฮอร์โมนของกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไป" เป็นที่ทราบกันดีว่า norepinephrine สามารถทำให้เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปในหลอดทดลองได้

โดยทั่วไป SNS และระบบ renin-angiotensin ที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดมีส่วนร่วมอย่างแข็งขันในการก่อตัวของการเปลี่ยนแปลงระบบหัวใจและหลอดเลือดซึ่งต่อมาไม่เพียงแต่ทำให้ความดันโลหิตสูงมีเสถียรภาพเท่านั้น แต่ยังเพิ่มความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนด้วย

ผลกระทบต่อไต

SNS มีผลกระทบมากมายที่ระดับไต รวมถึงการปรับการปลดปล่อยเรนนิน เช่นเดียวกับการเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือดในไต การกระตุ้นอาจส่งผลต่อการกักเก็บโซเดียมและของเหลวซึ่งมีส่วนทำให้เกิดความดันโลหิตสูงต่อไป การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดมีบทบาทสำคัญในความเสียหายต่อไตเพิ่มเติม ซึ่งส่วนใหญ่อาศัยการมีส่วนร่วมของ SNS เช่นกัน

ผลที่ตามมาของการเผาผลาญ

ในช่วง 15 ปีที่ผ่านมา ความสัมพันธ์ระหว่างความดันโลหิตสูงและความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึมกลายเป็นความสัมพันธ์ที่สำคัญที่สุดอย่างหนึ่ง ประเด็นสำคัญในหทัยวิทยาและต่อมไร้ท่อ เนื่องจาก Raeven บรรยายถึงกลุ่มอาการหัวใจและหลอดเลือดเมตาบอลิซึมในปี 1988 ความสนใจในการวิจัยมุ่งเน้นไปที่การอธิบายความเชื่อมโยงระหว่างภาวะดื้อต่ออินซูลิน ภาวะไขมันผิดปกติ โรคอ้วน และความดันโลหิตสูง วันนี้เห็นได้ชัดว่าการเปิดใช้งาน SNS หากไม่ใช่หลัก

สาเหตุใหม่ของการพัฒนาของกลุ่มอาการนี้ อย่างน้อยก็การเชื่อมโยงทางเชื้อโรคชั้นนำในห่วงโซ่ของเหตุการณ์: การกินมากเกินไป - ภาวะอินซูลินในเลือดสูง - การดื้อต่ออินซูลิน - การผลิตกรดไขมันเพิ่มขึ้น ฯลฯ SNS เป็นหนึ่งในปัจจัยหลักที่นำไปสู่การดื้อต่ออินซูลินส่วนปลาย ในขณะที่ภาวะอินซูลินในเลือดสูงกลายเป็นสิ่งกระตุ้นที่สำคัญที่สุดในการกระตุ้น SNS ต่อไป โดยปิดวงจรอุบาทว์ของการพัฒนากลุ่มอาการเมตาบอลิซึม (รูปที่ 2) กลไกที่การเปิดใช้งาน SNS นำไปสู่การดื้อต่ออินซูลินอาจแตกต่างกันไป การกระทำของตัวรับอะดรีนาลีนสามารถลดการไหลของกลูโคสเข้าสู่เซลล์การกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจเป็นเวลานานทำให้เนื้อหาของเส้นใยกล้ามเนื้อต้านทานอินซูลินเพิ่มขึ้นในกล้ามเนื้อนอกจากนี้เมื่อมีความดันโลหิตสูงความหนาแน่นของเตียงหลอดเลือดจะลดลง . ปัจจุบันสมมติฐานเกี่ยวกับการไหลเวียนโลหิตของการดื้อต่ออินซูลินกำลังได้รับความนิยมมากขึ้นเรื่อยๆ ซึ่งเชื่อมโยงสาเหตุหลักของการพัฒนากับการหดตัวของหลอดเลือดที่เกิดจากการกระตุ้นตัวรับอัลฟ่าอะดรีเนอร์จิกในหลอดเลือด

หากความสัมพันธ์ระหว่างความดันโลหิตสูง การดื้อต่ออินซูลิน และภาวะอินซูลินในเลือดสูงได้รับการพิสูจน์ค่อนข้างดี การศึกษาในอนาคตเพียงงานเดียวเท่านั้นที่แสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงที่แท้จริงของกิจกรรม SNS ที่เพิ่มขึ้นในคนหนุ่มสาวที่มีความดันโลหิตปกติเป็นความดันโลหิตสูงและการดื้อต่ออินซูลิน

SNS ยังมีความสำคัญในการพัฒนาความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน ในกรณีนี้ภาวะไขมันผิดปกติซึ่งมีลักษณะเด่นคือภาวะไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูงเป็นหลักและระดับ HDL ที่ลดลงก็เกิดจากการดื้อต่ออินซูลินเช่นกัน ภาวะอินซูลินในเลือดสูงส่งผลให้การผลิต VLDL ซึ่งอุดมไปด้วยไตรกลีเซอไรด์ในตับเพิ่มขึ้น ซึ่งแน่นอนว่าเป็นสาเหตุสำคัญของความผิดปกติของไขมัน อย่างไรก็ตาม ความไม่สมดุลของระบบอัตโนมัติอาจทำให้แคแทบอลิซึมของอนุภาคเหล่านี้ในกล้ามเนื้อลดลง ซึ่งสามารถสังเกตได้ด้วยน้ำหนักตัวปกติ และในกรณีที่ไม่มีความต้านทานต่ออินซูลิน เสียง SNS ที่เพิ่มขึ้นนำไปสู่การยับยั้งการทำงานของไลโปโปรตีนไลเปส กล้ามเนื้อโครงร่างซึ่งเช่นเดียวกับการดื้อต่ออินซูลิน สามารถอธิบายได้โดยการหดตัวของหลอดเลือดจากระบบประสาท และการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดในภายหลัง

การเปลี่ยนแปลงทางรีโอโลยีและการเกิดลิ่มเลือด

เป็นที่ทราบกันดีว่าผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงจะมีค่าฮีมาโตคริตเพิ่มขึ้น เหตุการณ์นี้อธิบายแบบดั้งเดิมโดยปริมาตรของพลาสมาหมุนเวียนลดลงซึ่งสัมพันธ์กับการหดตัวของหลอดเลือดอัลฟ่าและการขับเหงื่อส่วนหนึ่งของพลาสมาจากเตียงหลอดเลือดไปยังช่องว่างระหว่างหน้า ความเชื่อมโยงระหว่างความดันโลหิตกับความหนืดของเลือดที่เพิ่มขึ้นยังแสดงให้เห็นในการศึกษาจำนวนหนึ่งด้วย การรบกวนทางรีโอโลยีที่เกิดขึ้นใหม่อาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของบุผนังหลอดเลือดและยังนำไปสู่การบอบช้ำของแผ่นหลอดเลือดแข็งตัว ซึ่งสร้างเงื่อนไขสำหรับแนวโน้มที่จะเกิดลิ่มเลือดเพิ่มขึ้น การเพิ่มขึ้นของฮีมาโตคริตและความหนืดของเลือดที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้น SNS นั้นรุนแรงขึ้นโดยผลของ catecholamines ต่อการรวมตัวของเกล็ดเลือด ในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงจะมีระดับ thrombomodulin เพิ่มขึ้นซึ่งสัมพันธ์กับความเข้มข้นของอะดรีนาลีน สภาวะที่มีเลือดแข็งตัวมากจะรุนแรงขึ้นจากภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ ซึ่งเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับกิจกรรม SNS ที่เพิ่มขึ้น ดังนั้นความไม่สมดุลของระบบประสาทอัตโนมัติในความดันโลหิตสูงจึงไม่-

ทัศนคติปานกลางต่อการเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน

SNS และเอ็นโดทีเลียมของหลอดเลือด

กิจกรรมของ endothelium ที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อเรียบของผนังหลอดเลือดนั้นมีความสำคัญในการควบคุมเสียงของหลอดเลือด การเปลี่ยนแปลงการทำงานในการหลั่งของผู้ไกล่เกลี่ยที่หลั่งออกมาจากเซลล์บุผนังหลอดเลือดอาจเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคและกลไกของการลุกลามของโรคหลอดเลือดหัวใจหลายชนิด รวมถึงความดันโลหิตสูง ข้อมูลการทดลองจำนวนหนึ่งระบุว่า SNS มีปฏิสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับเอ็นโดทีเลียมของหลอดเลือด ดังนั้นการบริหารเอนโดทีลินให้กับสัตว์ทดลองจะกระตุ้นกิจกรรมที่เห็นอกเห็นใจ การบริหารคู่อริเอนโดทีลินช่วยลดการหดตัวของหลอดเลือดที่เกิดจากคาเทโคลามีน ปฏิสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดของ SNS กับระบบ endothelin ยังระบุได้จากข้อเท็จจริงที่ว่ายาที่เพิ่มกิจกรรมของ SNS (ไนเตรต, คู่อริแคลเซียมไดไฮโดรไพริดีน) จะเพิ่มระดับของ endothelin ในขณะที่ sympatholytics ส่วนกลางและสารยับยั้ง ACE จะไม่เปลี่ยนความเข้มข้น -

การศึกษาทางคลินิกเชิงทดลองและครั้งแรกที่มีการวิเคราะห์จุลภาคของผิวหนังบ่งชี้ว่าระบบต่อมหมวกไตมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการปลดปล่อยสารขยายหลอดเลือดจากเซลล์บุผนังหลอดเลือด ซึ่งส่วนใหญ่เป็นไนตริกออกไซด์ ดังนั้นตัวเร่งปฏิกิริยาอะดรีเนอร์จิกจะกระตุ้นการปล่อยไนตริกออกไซด์และยาขยายหลอดเลือดอื่นๆ จากเอ็นโดทีเลียม และสามารถเพิ่มประสิทธิภาพการหดตัวของหลอดเลือดได้โดยการยับยั้งการผลิตไนตริกออกไซด์

อัตราการเต้นของหัวใจเป็นการวัดกิจกรรม SNS: ค่าการพยากรณ์โรค

การศึกษาประชากรแสดงให้เห็นว่าอัตราการเต้นของหัวใจและระดับความดันโลหิตมีความสัมพันธ์กันในทุกกลุ่มอายุอย่างเท่าเทียมกันในผู้ชายและผู้หญิง ยิ่งไปกว่านั้น และที่สำคัญที่สุด อัตราการเต้นของหัวใจเป็นปัจจัยพยากรณ์เชิงลบอิสระที่เกี่ยวข้องกับการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจ สาเหตุของอัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงคือความไม่สมดุลของระบบประสาทอัตโนมัติ กลไกที่ทำให้อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นนำไปสู่ความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจเพิ่มขึ้น ได้แก่ ความไวต่อภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ความต้องการออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้น และความไวต่อภาวะขาดเลือด สิ่งที่น่าสนใจคืออัตราการเต้นของหัวใจมีความสัมพันธ์กับปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดหลายประการ (รูปที่ 3) ซึ่งยืนยันอีกครั้งถึงความเป็นไปได้ในการพิจารณาปรากฏการณ์นี้เพื่อสะท้อนถึงกิจกรรม SNS ที่เพิ่มขึ้น ดังนั้นความสัมพันธ์ระหว่างอัตราการเต้นของหัวใจและการพยากรณ์โรคส่วนใหญ่อธิบายได้จากปฏิสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดของปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ การมีส่วนร่วมในรูปแบบที่ SNS กล่าวถึงข้างต้น นอกจากนี้ยังมีหลักฐานที่แสดงถึงผลโดยตรงของอิศวรในการเร่งกระบวนการหลอดเลือดหัวใจตีบ เรื่องนี้อาจจะอธิบายได้ ผลกระทบด้านลบอิศวรต่อการทำงานของ endothelial และการบาดเจ็บเพิ่มเติม

ดังนั้นน้ำเสียงที่เห็นอกเห็นใจที่เพิ่มขึ้นในความดันโลหิตสูงนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมทางโภชนาการการไหลเวียนโลหิตและรีโอโลยีเชิงลบจำนวนหนึ่งซึ่งท้ายที่สุดจะมาพร้อมกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของอุบัติเหตุหัวใจและหลอดเลือด ทั้งหมดนี้กำหนดความจำเป็นในการใช้ยาที่สามารถทำให้เกิดการยับยั้งโทนความเห็นอกเห็นใจจากส่วนกลางโดยตรงและปรับปรุงโปรไฟล์การเผาผลาญของผู้ป่วยความดันโลหิตสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีความต้านทานต่ออินซูลิน การใช้ยาที่ปรับกิจกรรมของ SNS ไม่เพียงแต่ทำให้เกิดโรคเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการรักษาความดันโลหิตสูงและโรคหลอดเลือดหัวใจเมตาบอลิซึมในระดับหนึ่งด้วย

วรรณกรรม

1. Esler МSympathetic กิจกรรมในการทดลองและความดันโลหิตสูงในมนุษย์ ใน Man-da G edc คู่มือความดันโลหิตสูง VoLl ". Amsterdam, Elsevier 1997; 628-73

2. Fulius S. การเปลี่ยนแปลงบทบาทของระบบ nen-oils แบบอัตโนมัติและความดันโลหิตสูงของมนุษย์] ความดันโลหิตสูง 1990; 8: S59-S65-

3. Saab PG, Llabre MM, Ma M และคณะ ความรับผิดชอบของหัวใจและหลอดเลือดต่อความเครียดในวัยรุ่น

ลดลงทั้งที่มีและไม่มีความดันโลหิตสูงอย่างต่อเนื่อง J Nupertens 2001; 19:21-7.

4-กราสซี จี, เอสเลอร์เอ็ม. วิธีประเมินการกระตุ้นความเห็นอกเห็นใจในมนุษย์ j Hypertens 1999; 17:719-34.

5. Sakata K, ShirotaniM, Yoshida H, Kurata C. ระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจหัวใจในความดันโลหิตสูงที่จำเป็นในช่วงต้นเพิ่มขึ้น bv 1231-MIBG เจ เวชศาสตร์นิวเคลียร์ 2542; 40(1): 6-11.

6. FagretD, WolfJE, Vanzetto G, BorrelE. การดูดซึมของกล้ามเนื้อหัวใจของ metaiodbemsyl-guanidine ในผู้ป่วยที่มีกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนด้านซ้ายรองจากการตีบลิ้น aotrtic J Nucl Med 1993; 34:57-60.

7.1มามูระ Y, อันโดะ เอช, มิซึโอกะ เวต อัล. ภาพ metajodbensylguanidine ไอโอดีน-123 สะท้อนถึงกิจกรรมทางประสาทต่อมหมวกไตของกล้ามเนื้อหัวใจอย่างรุนแรงในภาวะหัวใจล้มเหลว ฉันคือ J Coll Cardiol 1995; 26:1594-9.

8. Parati G, Rienzo M, Mancia G. วิธีประเมินความไวของ baroreflex: จากห้องปฏิบัติการหัวใจและหลอดเลือดไปจนถึงชีวิตประจำวัน J Hypertens 2000; 187-20.

9. โคเมอร์ PI, TomkinAM, UtherJB. ผลสะท้อนกลับและกลไกการไหลเวียนโลหิตของการซ้อมรบ Valsalva อย่างช้าๆ ในคนปกติ JApplPhysiol 1976; 40:434-40.

10. SamueloffSL, ค้นหา NL, Shepherd TJ การตอบสนองของภาชนะในแขนขาของมนุษย์ต่อการเอียงและการดูดศีรษะขึ้นบนร่างกายส่วนล่าง, JAppl Physiol 1996; 21:47-54.

11. Smyth HS, Sleight P, พิกเคอริง GW การควบคุมความดันโลหิตแบบสะท้อนกลับระหว่างการนอนหลับในมนุษย์: วิธีเชิงปริมาณในการประเมินความไวของ baroreflex เซอร์คเรส 1969; 24:109-21.

12. Pickering TG, Gribbin B, Sleight P. การเปรียบเทียบการตอบสนองของอัตราการเต้นของหัวใจแบบสะท้อนกลับต่อความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นและลดลงในมนุษย์ คาร์ดิโอวาสค์ เรส 1972; 6:2 77-83.

15. Parati G, Mancia G. เทคนิคห้องคอ G อิไตคาร์ดิโอ 1992; 22 -. 511-6.

14■ ยามาดะ วาย, มิยาจิมะ อี, โทจิคุโบะ และคณะ การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุในการทำงานของเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจของกล้ามเนื้อในภาวะความดันโลหิตสูงที่จำเป็น ความดันโลหิตสูง 2532; 13:870-7-1$. แอนเดอร์สัน EA, Sinkey CA, ลอว์ตัน Ш, MarkAL กิจกรรมของเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจที่เพิ่มขึ้นในความดันโลหิตสูงเส้นเขตแดน: หลักฐานจากการบันทึกภายในประสาทโดยตรง ความดันโลหิตสูง 2532; 14:177-83.

16. CallisterR, Suwarno NO, ซีล DR. กิจกรรมความเห็นอกเห็นใจได้รับอิทธิพลจากความยากลำบากในการทำงานและการรับรู้ความเครียดระหว่างความท้าทายทางจิตในมนุษย์ สรีรวิทยา 1992;454:373-87

17 Julius S, Krause L, Schork N และคณะ Hyperkinetik ความดันโลหิตสูงใน Tecumsen, Michigan เจ ไฮเปอร์เทน 1991; 9:77-84.

18 Jennings GL, Noradrenaline รั่วไหลและ microneurography ในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงปฐมภูมิ J Hypertens 1998; 16 (เสริม 3): 35-8.

19-เอลเซอร์เอ็ม. ระบบความเห็นอกเห็นใจและความดันโลหิตสูง AMf ไฮเปอร์เทน 2000; 13. 99S-105S.

20. Kotchen fM, Kotchen TA, Guthrie GP และคณะ ความสัมพันธ์ของความกดดันต่อความเย็นของวัยรุ่นในการติดตามผลห้าปี ความดันโลหิตสูง 1980; 2:124-9-

21. เปา ดับบลิว, ทรีฟุต เอสเอ, ศรีนิวาซาน เอสอาร์, เบเรนสัน จีเอส ความดันโลหิตสูงที่จำเป็นทำนายโดยการติดตามความดันโลหิตสูงตั้งแต่วัยเด็กจนถึงวัยผู้ใหญ่: การศึกษาหัวใจของ Bogalusa Amf ไฮเปอร์เทน 1995; 8:657-65-

22. วอลลิน บีจี, คูนิโมโตะ เอ็มเอ็ม, เซลเกรน เอฟ. อิทธิพลทางพันธุกรรมที่เป็นไปได้ต่อความแข็งแรงของการทำงานของเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจของกล้ามเนื้อมนุษย์ในขณะพัก ความดันโลหิตสูง 2536; 22: 282-92.

23. วิลเลียมส์ พีดี, พุดดีย์ ไอบี, เป่ยลิน แอลเอฟ. อิทธิพลทางพันธุกรรมต่อพลาสมา catecholamines ในฝาแฝดมนุษย์ J Clin Endocrinol เมแทบอลิซึม 2536; 84:225-30.

24- Ferrier C, Cox H, Elser M. การเพิ่มขึ้นของ Noradrenaline ในร่างกายที่เพิ่มขึ้นในสมาชิกในครอบครัวที่มีความดันโลหิตสูง คลินิกวิทย์ 2536; 84:225-30.

25- Piccirilo G, Viola E, Nocco M และคณะ การปรับอัตราการเต้นของหัวใจและความแปรปรวนของความดันโลหิตอัตโนมัติในลูกหลานที่มีภาวะความดันโลหิตสูงปกติของวิชาความดันโลหิตสูง J Lab Clin Med 2000; 135:145-52.

26. Elser M, Lambert G Jennings G. เพิ่มกิจกรรมประสาทที่เห็นอกเห็นใจในระดับภูมิภาคในความดันโลหิตสูงของมนุษย์: สาเหตุและผลที่ตามมา j ความดันโลหิตสูง 1990; (อุปทาน 7): S53-S57.

2 7- ลอว์เลอร์ฟอี, บาร์เกอร์ GF, ฮับบาร์ด, เจดับบลิว, เชาบ อาร์จี ผลของความเครียดต่อความดันโลหิตและพยาธิสภาพของหัวใจในหนูแรทที่มีความดันโลหิตสูงแบบเส้นเขต ความดันโลหิตสูง 2524;3:496-05.

28. เคปเก้ เอฟพีโจนส์ เอส, ดิโบน่า จีพี. ความเครียดเพิ่มการทำงานของเส้นประสาทไตและลดการขับโซเดียมในหนู Dabl ความดันโลหิตสูง 188; 11:334-8.

29. โกรเทลDM. สำหรับคำถามเกี่ยวกับสาเหตุของความดันโลหิตสูงในเลนินกราดในปี พ.ศ. 2485-43 ผลงานของแพทย์เลนินกราดในช่วงสงครามรักชาติ ล: เมดกิซ 2489; 8:24-48.

30. โพลเตอร์ NR, Khaw KG, Hopivood VEK และคณะ การศึกษาการย้ายถิ่นของ Kenyan Luo: ข้อสังเกตเกี่ยวกับการเริ่มต้นของการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิต Br Medf 1990; 300:967-72.

31. มาร์ค อัล. ระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจในความดันโลหิตสูง: ตัวควบคุมความดันโลหิตในระยะยาวที่มีศักยภาพ J Hypertens 1996; 14 (เสริม 5): 159-65-

32. Folkow ในการบูรณาการการวิจัยชีววิทยาความดันโลหิตสูงในยุคโมเลกุล, f Hypertens 1995; 5:18-27-

33- Tyroler HA สถานะทางเศรษฐกิจและสังคมในด้านระบาดวิทยาและการรักษาความดันโลหิตสูง ความดันโลหิตสูง 2532; 13 (เสริม): 194-ล

34- แคปแลน GA, KeilfE. ปัจจัยทางเศรษฐกิจและสังคมและโรคหลอดเลือดหัวใจ: การทบทวนวรรณกรรม หมุนเวียน 2536; 88:1973-98.

35- SteptoeA, Cropley MJoekesJob ความเครียด ความดันโลหิต และการตอบสนองต่อความเครียดที่ไม่สามารถควบคุมได้ J Hypertens 1999; 17:193-200.

36 Timio M, Verdecchia P, Rononi M และคณะ การเปลี่ยนแปลงอายุและความดันโลหิต: การศึกษาติดตามผล 20 ปีของแม่ชีตามลำดับที่เลือก ความดันโลหิตสูง 2531; 12:457-61. 37-KarasekRAความต้องการงาน ละติจูดในการตัดสินใจงาน และความเครียดทางจิตใจ: ผลกระทบจากการออกแบบงานใหม่ Admin SciQ 1979; 24:285-307. 38. Schnall PL, Pieper C, SchwartzfE และคณะ ความสัมพันธ์ระหว่างความเครียดจากงาน สถานที่ทำงาน ความดันโลหิตตัวล่าง และดัชนีมวลหัวใจห้องล่างซ้าย J Am Med Assoc 263:1929-35

39- Schnall PL, SchwartzfE, Landsbergis PA และคณะ ความสัมพันธ์ระหว่างความเครียดจากงาน เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ และความดันโลหิตผู้ป่วยนอก ความดันโลหิตสูง 2535; 19:488-94-40. เมเรดิธไอที, Frieberg P Jennings G และคณะ การฝึกออกกำลังกายช่วยลดการทำงานของไตที่พักผ่อนแต่ไม่ส่งผลต่อการทำงานของหัวใจ ความดันโลหิตสูง 2534; 18:575-82. 41 เจนนิงส์ จี, เนลสัน แอล, เนสเทลพี และคณะ ผลของการเปลี่ยนแปลงในการออกกำลังกายต่อปัจจัยเสี่ยงหลักด้านหัวใจและหลอดเลือด ระบบไหลเวียนโลหิต การทำงานที่เห็นอกเห็นใจ และการใช้กลูโคสในมนุษย์: การศึกษาแบบควบคุมกิจกรรม 4 ระดับ หมุนเวียน 2529; 73:30-40.

42. Landsberg L. อาหาร โรคอ้วน และความดันโลหิตสูง: สมมติฐานที่เกี่ยวข้องกับอินซูลิน ระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจ และการสร้างความร้อนแบบปรับตัว คิวเอฟ เมด 1986; 236: 1081-90.

43 YoungJB, Landsberg L การปราบปรามระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจระหว่างการอดอาหาร วิทยาศาสตร์ 1977; 196:1473-5.

44 Jung RT, Shetty PS, BarandM และคณะ บทบาทของ catecholamines ต่อการตอบสนองความดันโลหิตตกต่อการอดอาหาร Br MedJ1979; T- 12 -3-

45-จูเลียส เอส, กุนดแบรดส์สัน ทีเจมเมอร์สัน เค และคณะ การเชื่อมโยงระหว่างความเห็นอกเห็นใจ จุลภาค และการดื้อต่ออินซูลินในความดันโลหิตสูง ความดันโลหิต พ.ศ. 2535;1:9-19-

เพรินโดพริล 2 มก. + อินดาปาไมด์ 0.625 ม

การผสมในขนาดต่ำครั้งแรกสำหรับการรักษา

AG เป็นยาตัวเลือกแรก

ประสิทธิภาพสูง

เนื่องจากออกฤทธิ์ทางเภสัชวิทยาแบบคู่

ความสามารถในการสวมใส่

เนื่องจากมีส่วนประกอบในปริมาณต่ำเทียบได้กับยาหลอก

นอกเหนือจากการรักษา

สูตรการใช้ยาอย่างง่าย - 1 เม็ดต่อวัน

88 ____ บทวิจารณ์

46. ​​​​Kannel WB, Sortie P. ความดันโลหิตสูงใน Framingbam สาขาวิชาระบาดวิทยาและการควบคุมความดันโลหิตสูง. นิวยอร์ก: สแตรทตัน; 1975; 553-92.

47■ Llaynes WG, Sivitz WI, Morgan DA และคณะ การกระทำที่เห็นอกเห็นใจและ cardiorenal ของ leptin ความดันโลหิตสูง 1997; 30:619-23.

48. VazMJenings G, Turner A และคณะ กิจกรรมประสาทความเห็นอกเห็นใจในระดับภูมิภาคและการใช้ออกซิเจนในอาสาสมัครที่เป็นโรคอ้วน หมุนเวียน 2540; 96:3423-9.

49- Kassab S, Kato T, Wilkins FC และคณะ ภาวะไตเสื่อมจะช่วยลดการกักเก็บโซเดียมและความดันโลหิตสูงที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน ความดันโลหิตสูง 2538; 25: 893-7.

50. Grossi G, SeravaUe G. กลไกที่รับผิดชอบในการกระตุ้นความเห็นอกเห็นใจโดยการสูบบุหรี่ในมนุษย์ สะสมปี 1994; 90:248-53.

51. GropelliA, GiorgiD, Ombomi S และคณะ ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องเนื่องจากการสูบบุหรี่จัด เจ ไฮเปอร์เทน 1992; 10:495-9.

52. GropelliA, Ombomi S, Parati G และคณะ ความดันโลหิตและอัตราการเต้นของหัวใจตอบสนองต่อการสูบบุหรี่ซ้ำๆ ก่อนและหลังการปิดกั้นเบต้าและการยับยั้งอัลฟาแบบเลือกสรร เจ ไฮเปอร์เทน 1990; 8: S35-S40.

53. เฟอร์เรียร์ ซี, เจนนิงส์ จี, ไอเซนโฮเฟอร์ จี และคณะ หลักฐานของการปล่อย noradenaline ที่เพิ่มขึ้นจากบริเวณสมองใต้เยื่อหุ้มสมองในภาวะความดันโลหิตสูงที่จำเป็น] Hypertens 1993; 11:1217-27.

54■ Rumantir MS, Vaz M, Jennings GL และคณะ กลไกทางประสาทในความดันโลหิตสูงที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนของมนุษย์ เจ ความดันโลหิตสูง 2542; 17:1125-33. 55■ สไควร์ไอบี, รีด เจแอล. ปฏิสัมพันธ์ระหว่างระบบ renin angiotensin และระบบ neri อัตโนมัติ ใน Robertson JLS ระบบ Renin Angiotensin ลอนดอน: Goiver: 1993

56 MartgoniAA, Mircoli L, Gianattassio C และคณะ ผลของการผ่าตัด Sympathectomy ต่อคุณสมบัติทางกลของหลอดเลือดแดงคาโรติดและหลอดเลือดแดงต้นขา ความดันโลหิตสูง 199"; 30:1095-88.

5 Hart M Heistad D, Brody M. ผลของความดันโลหิตสูงเรื้อรังและการเสื่อมของความเห็นอกเห็นใจต่ออัตราส่วนผนัง/ลูเมนของหลอดเลือดสมอง ความดันโลหิตสูง 2523; 2: 419-28.

58. บอมบาค GL, ไฮสตัด DD. การเปลี่ยนแปลงแบบปรับตัวในหลอดเลือดสมองระหว่างความดันโลหิตสูงเรื้อรัง J ความดันโลหิตสูง 1991; 9:987-91.

59-Meredith IT, Broughton A, Jennings G, MD เอลเซอร์ หลักฐานของการเพิ่มขึ้นแบบเลือกสรรในกิจกรรมความเห็นอกเห็นใจของcardùzcในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะอย่างยั่งยืน เอ็น อิง เจ เมด 1991; 325: 618-24.

60.ManolisA vasopressin รบกวนหัวใจห้องล่างซ้ายยั่วยวนหรือไม่? คลินิก & Exp ไฮเปอร์เทน 1993; 15:539-55-

61. Mann DL, Kent RL, Pearson B และคณะ ผลของอะดรีเนอร์จิกต่อชีววิทยาของคาร์ดิโอไซต์ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมในวัยผู้ใหญ่ หมุนเวียน 2535; 85: 790-804.

62. Simpson P. Norepinephrine กระตุ้นการเจริญเติบโตมากเกินไปของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจตายของหนูเพาะเลี้ยงคือการตอบสนองของ adrenergic เจคลินลงทุน 2526; 72: 732-8.

63■ Simpson PS, Kariya K, Kams LR และคณะ ฮอร์โมนอะดรีเนอร์จิกและการควบคุมการเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อหัวใจ โมลเซลล์ Biochem 1991; 104:35-43.

64. มานเซียอัล. การบรรยายรางวัล Bjom Folkov ระบบประสาทขี้สงสารในโรคความดันโลหิตสูง เจ ความดันโลหิตสูง 1997; 15:1553-65.

65. เอลเซอร์ เอ็ม, จูเลียส เอส. ซไวฟเลอร์ เอ และคณะ ความดันโลหิตสูงที่จำเป็น renin สูงเล็กน้อย: ความดันโลหิตสูงทางระบบประสาทของมนุษย์ ?NEngJMed1977; 296:405-11.

66. Reaven G. Banting บรรยาย 2531. บทบาทของการดื้อต่ออินซูลินในโรคของมนุษย์ โรคเบาหวาน 2531; 37:1595-607.

67. ดีเบิร์ต ดีซี, เดฟรอนโซ รา. การดื้อต่ออินซูลินที่เกิดจากอะดรีนาลีนในมนุษย์ 65: 717-21.

68. ซีมาน อาร์เจ, ลูเดนมันน์ อาร์, อีสตัน ทีจี. การเปลี่ยนแปลงช้าไปเร็วในเส้นใยกล้ามเนื้อโครงร่างที่เกิดจาก clebuterol ซึ่งเป็นตัวเอกของตัวรับ beta-2 ฉันคือเจ Physiol 2511; 254:E726-E732.

69 Julius S. Gudbrensson T. Jetnerson KA การเชื่อมโยงทางโลหิตวิทยาระหว่างความต้านทานต่ออินซูลินและความดันโลหิตสูง (สมมติฐาน) เจ ความดันโลหิตสูง 2534; 9:983-6.

70 FacchiniF, Chen Y, Clinkinbeard C. การดื้อต่ออินซูลิน, ภาวะอินซูลินในเลือดสูง และภาวะ dystipidemia ในบุคคลที่ไม่อ้วนซึ่งมีประวัติครอบครัวเป็นความดันโลหิตสูง ฉันคือเจไฮเปอร์เทน 1992; 5:694-9-

71. กระสอบ FM, Dzau Vf. ผลของอะดรีเนอร์จิกต่อการเผาผลาญไลโปโปรตีนในพลาสมาAm J Med 1986; 80 (เสริม 2A): 71 -81.

72. Tibblin G, Bergents S, Bjure J และคณะ ฮีมาโตคริต โปรตีนในพลาสมา ปริมาตรพลาสมา และความหนืดในโรคความดันโลหิตสูงเฉียบพลัน ฉันคือเจฮาร์ทJ1966; 72:165-76.

73- Cirrillo S, Laurensi M, Trevisan M และคณะ ฮีมาโตคริต ความดันโลหิต และความดันโลหิตสูง การศึกษาประชากรกุบบิโอ ความดันโลหิตสูง 2535; 20:319-26.

74-, Julius 5", PascuallAV, Abercht และคณะ ผลของการปิดกั้น bea-adreergic ต่อปริมาตรพลาสมาในวิชามนุษย์ Proc Sic Exp Biol Med 1972; 140:982-5-

75- Kjeldon SE, GjesdalK, Eide A และคณะ เพิ่ม beta-thromboglibin ในความดันโลหิตสูงที่จำเป็น: ปฏิกิริยาระหว่างอะดรีนาลีนในพลาสมาของหลอดเลือดแดง, รอยต่อของเกล็ดเลือดและไขมันในเลือด แอคต้าเมดสแกน 1983; 213:369-73.

76. Cocks TM, Angus JA Endothelium ขึ้นอยู่กับการผ่อนคลายของหลอดเลือดหัวใจโดย noradrenaline และ serotonin ธรรมชาติ 2526; 305: 62 7-30.

77. บรุ๊ค. il, GosslM, Spitthover R และคณะ สารยับยั้งการสังเคราะห์ไนตริกออกไซด์ L-NMMA กระตุ้นการหดตัวของหลอดเลือดที่เกิดจาก noradrenaline: ผลกระทบของตัวรับ alpha2-receptor antagonistyohimbine.JHypertens 2001; 19:907-11.

78. Mosqueda-Carcia R, Inagami T, Applsami M และคณะ Endotphelin เป็นนิวโรเปปไทด์ ผลต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดของก้านสมองของหนูที่มีภาวะปกติ เซอร์ซีเรส 1993; 72: 20-35.

79. Wenzel RR, Rutherman J, Bruck II และคณะ ศัตรูตัวรับ Endothelin-1 ยับยั้ง angiotensin II และ noradrenalin ในมนุษย์ Br J เภสัชกรรม 2544; 52: 151-7.

80. เวนเซล RR, สปิกเกอร์ แอล, ควิ เอส และคณะ Il-imodasoline agonist moxonidine ช่วยลดการทำงานของเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจและความดันโลหิตในความดันโลหิตสูง ความดันโลหิตสูง 1998,-32:1022-7.

81 Kim JR, Kiefe CL, Lui K อัตราการเต้นของหัวใจและความดันโลหิตที่ตามมาในคนหนุ่มสาว: การศึกษาของ CARDIA ความดันโลหิตสูง 2542; 33: 640-6.

82 Palatini P, Julius S. อัตราการเต้นของหัวใจและความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจ เจ ความดันโลหิตสูง 1997; 15:3-17.

83- ช่อง WB, ช่อง C, Paffenbarger RS, Cupples LA อัตราการเต้นของหัวใจและการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจ: การศึกษาของฟรามิงแฮม ฉันหัวใจ J1987; 113:1489-94-

84-Julius S. ผลของการทำงานมากเกินไปที่เห็นอกเห็นใจต่อการพยากรณ์โรคหลอดเลือดหัวใจในความดันโลหิตสูง ยูโรฮาร์ต J1998; 19 (เสริม F): 14-8.

85-เลวี RL, สีขาว PD, Sroud WD, HiUman CC. อิศวรชั่วคราว: นัยสำคัญในการพยากรณ์โรคเพียงอย่างเดียวและสัมพันธ์กับความดันโลหิตสูงชั่วคราว จามา 2488; 129:585-8.

86. สรอลล์ เอ็ม, ฮาเกรุป แอลเอ็ม. ปัจจัยเสี่ยงของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายและการเสียชีวิตในผู้ชายอายุ 50 ปี ณ ทางเข้า การศึกษาในอนาคตสิบปีจากการศึกษาประชากรกลอสทรัป แดนเม็ดบูล 2520; 24:252-5-

เป็นไปได้หรือไม่ที่จะป้องกันการเกิดโรคเบาหวานประเภท 2 (ผลการศึกษา Stop - NDDMjj

ไอ.อี.ชาโซวา

LShisarshshdogii พวกเขา A.L. Myasnikova PK ศูนย์วิทยาศาสตร์และการปฏิบัติของกระทรวงสาธารณสุขของสหพันธรัฐรัสเซีย, มอสโก

°กลับมาทำงานต่อ ทั่วโลกมีผู้ป่วยโรคเบาหวาน (DM) ประมาณ 150 ล้านคน และคาดว่าภายในปี 2568 จำนวนผู้ป่วยจะเพิ่มขึ้นสองเท่า

การพัฒนาอย่างเต็มที่ ภาพทางคลินิกโรคเบาหวานประเภท 2 เกิดขึ้นก่อนช่วงที่ความทนทานต่อกลูโคสบกพร่อง (IGT) ด้วยการเพิ่มความไวของอินซูลินและส่งผลต่อ IGT จึงเป็นไปได้ที่จะป้องกันการเกิดโรคเบาหวานประเภท 2 และลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนทางหัวใจและหลอดเลือด ยาตัวหนึ่งที่มีผลต่อการดื้อต่ออินซูลินคืออะคาร์โบส (กลูโคเบย์) ในการศึกษา Stop - NDDM ซึ่งเกี่ยวข้องกับผู้ป่วยที่มี IGT และน้ำหนักตัวส่วนเกินระหว่างการรักษาด้วยอะคาร์โบสเป็นเวลา 3 ปี ความเสี่ยงสัมพัทธ์ในการเป็นโรคเบาหวานประเภท 2 ลดลง 25% เมื่อเทียบกับกลุ่มยาหลอก การบำบัดแบบออกฤทธิ์ทำให้ความเสี่ยงสัมพัทธ์ของกล้ามเนื้อหัวใจตายลดลง 91%, กระบวนการ revascularization 39%, เหตุการณ์หลอดเลือดสมองและโรคหลอดเลือดสมอง 44% และการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจ 45%

ขอให้ป้องกันการเกิดโรคเบาหวานประเภท 2 ได้: ผลลัพธ์ของ Stop-NDDM sudy I.Ye ชาโซวา

สรุป. มีผู้ป่วยโรคเบาหวาน (DM) ประมาณ 150 ล้านคนทั่วโลก และจำนวนผู้ป่วยจะเพิ่มขึ้นสองเท่าภายในปี 2568 การเกิดขึ้นของภาพทางคลินิกที่สมบูรณ์ของประเภท DM เกิดขึ้นหลังจากระยะเวลาของการแพ้กลูโคส (GI) การเพิ่มความไวของอินซูลินและส่งผลต่อ GI อาจป้องกันการพัฒนาของ DM ประเภท 2 และลดความเสี่ยงของเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือด Acarbose (glucobay) เป็นหนึ่งในยาที่ส่งผลต่อการดื้อต่ออินซูลิน ในการศึกษา Stop-NDDM ที่ลงทะเบียนผู้ป่วย N1 และโรคอ้วนที่รักษาด้วยอะคาร์โบสเป็นเวลา 3 ปี ความเสี่ยงสัมพัทธ์ของ DM ประเภท 2 ลดลง 25% เมื่อเทียบกับความเสี่ยงในกลุ่มยาหลอก การบำบัดแบบออกฤทธิ์ทำให้ความเสี่ยงสัมพัทธ์ของกล้ามเนื้อหัวใจตายลดลง 91%, กระบวนการขยายหลอดเลือดหัวใจใหม่ 39%, ความผิดปกติของหลอดเลือดสมองและโรคหลอดเลือดสมอง 44% และการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจ 45%

มนุษยชาติจวนจะเกิด “การแพร่ระบาด” ของโรคเบาหวาน (DM) ทั่วโลก จากข้อมูลขององค์การอนามัยโลก (WHO) ปัจจุบันมีผู้ป่วยโรคนี้ประมาณ 150 ล้านคนทั่วโลก มีการวางแผนที่จะเพิ่มจำนวนผู้ป่วยโรคเบาหวานเป็นสองเท่าภายในปี 2568 ในรัสเซีย DM ได้รับการวินิจฉัยใน 10 ล้านคน และภายในปี 2568 จำนวนผู้ป่วยจะเป็นไปตามการประมาณการ

12 ล้านคน ขณะเดียวกัน จำนวนผู้ป่วยโรคเบาหวานอย่างล้นหลามคือผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2

การพัฒนาภาพรวมทางคลินิกของโรคเบาหวานประเภท 2 เกิดขึ้นก่อนช่วงความทนทานต่อกลูโคสบกพร่อง (IGT) การพัฒนาขึ้นอยู่กับการรบกวนประสิทธิภาพของการออกฤทธิ์และการหลั่งอินซูลิน ความต้านทานต่ออินซูลิน (IR) เพิ่มขึ้นระหว่างการเปลี่ยนจาก

ระบบประสาทอัตโนมัติซึ่งมีหน้าที่รับผิดชอบในการเจริญเติบโตของมนุษย์ ทำให้การไหลเวียนโลหิตเป็นปกติ และการใช้พลังงานที่ผลิตในปอดและลำไส้ จะควบคุมการกระทำโดยไม่รู้ตัวในร่างกาย นอกจากนี้ยังมีการเชื่อมต่อโดยตรงกับสภาวะจังหวะการเต้นของหัวใจ มันถูกแบ่งออกเป็นสององค์ประกอบที่รับผิดชอบการกระทำแบบขั้ว ส่วนหนึ่งทำงานกับกระบวนการกระตุ้น อีกส่วนหนึ่งทำหน้าที่ยับยั้ง

คำนิยาม

ระบบประสาทกระซิกซึ่งเป็นหนึ่งในองค์ประกอบของระบบอัตโนมัติช่วยให้มั่นใจในการทำงานของการหายใจ, การควบคุมการเต้นของหัวใจ, การขยายหลอดเลือด, การควบคุมกระบวนการย่อยอาหารตลอดจนการเปิดใช้งานกลไกอื่น ๆ ที่สำคัญเท่าเทียมกัน

ระบบนี้ทำงานเพื่อผ่อนคลายร่างกาย คืนความสมดุลหลังจากความเครียดทางร่างกายหรืออารมณ์

ในระดับหมดสติเมื่อมีส่วนร่วมกล้ามเนื้อจะลดลงชีพจรจะกลับสู่ปกติและผนังหลอดเลือดจะแคบลง Acetylcholine ทำหน้าที่เป็นสื่อกลางของระบบกระซิกซึ่งทำหน้าที่ตรงข้ามกับอะดรีนาลีน

ศูนย์พาราซิมพาเทติกครอบครองพื้นที่ของสมองและไขสันหลัง ซึ่งมีส่วนช่วยในการส่งแรงกระตุ้นที่เร็วที่สุดซึ่งทำหน้าที่ควบคุมการทำงานของอวัยวะและระบบภายใน แต่ละ แรงกระตุ้นของเส้นประสาทเพื่อตอบสนองต่อส่วนใดส่วนหนึ่งของร่างกายที่ตอบสนองต่อความตื่นตัวของมัน

พารามอเตอร์, เส้นประสาทใบหน้า, เวกัส, เส้นประสาทกลอสคอริงเจียล และเส้นประสาทเกี่ยวกับอวัยวะภายในในอุ้งเชิงกราน จัดเป็นเส้นประสาทพาราซิมพาเทติก เส้นใยประสาททำหน้าที่ในท้องถิ่นโดยรวมกันเป็นหนึ่งเดียวกันเช่น plexuses ของระบบประสาทภายในซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของระบบกระซิกซึ่งแปลเป็นภาษาท้องถิ่นส่วนใหญ่ในส่วนของระบบทางเดินอาหาร ซึ่งรวมถึงช่องท้อง:

• กล้ามเนื้อลำไส้ตั้งอยู่ระหว่างกล้ามเนื้อตามยาวและเป็นรูปวงแหวนของท่อย่อยอาหาร
• ใต้เยื่อเมือก เติบโตเป็นเครือข่ายของต่อมและวิลลี่

ตำแหน่งของเส้นประสาทกระซิกจะกำหนดพื้นที่รับผิดชอบของแผนกของระบบ ตัวอย่างเช่น ช่องท้องที่อยู่ในบริเวณอุ้งเชิงกรานมีส่วนร่วมในการออกกำลังกาย ตั้งอยู่ในทางเดินอาหาร มีหน้าที่รับผิดชอบในการหลั่งน้ำย่อยและการเคลื่อนไหวของลำไส้

นอกจากไฮโปธาลามัสและต่อมไพเนียลแล้ว ศูนย์กระซิกยังถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในนิวเคลียสของเส้นประสาทบริเวณท้ายทอย ช่องท้องส่วนเอว ช่องท้อง และช่องท้องของเส้นประสาททรวงอก ศูนย์ที่อยู่ในช่องท้องของหัวใจมีหน้าที่รับผิดชอบต่อแรงกระตุ้นของกล้ามเนื้อหัวใจ เส้นใยพาราซิมพาเทติกเริ่มต้นที่สมองส่วนกลาง เป็นส่วนหนึ่งของเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา ผลกระทบต่อกล้ามเนื้อเรียบของดวงตาทำให้รูม่านตาหดตัวและส่งผลต่อกล้ามเนื้อปรับเลนส์ (ผ่อนคลาย)

เส้นประสาท petrosal, glossopharyngeal และ chorda tympani มีพื้นฐานมาจากเส้นใยพาราซิมพาเทติก และส่งผลต่อน้ำตา น้ำลาย หน้าหู และต่อมของเยื่อเมือกของจมูกและเพดานปาก

เส้นใยที่ประกอบขึ้นเป็นเส้นประสาทวากัสส่วนใหญ่ก็มีพาราซิมพาเทติกเช่นกัน ควบคุมการทำงานของอวัยวะภายในทั้งหมดของหน้าอกและ ช่องท้องยกเว้นบริเวณอุ้งเชิงกราน

กระดูกสันหลังศักดิ์สิทธิ์ยังมีสารกระซิก ตัวอย่างเช่นเส้นประสาทอุ้งเชิงกรานที่จับคู่ซึ่งมีส่วนร่วมอย่างแข็งขันในการก่อตัวของช่องท้อง hypogastric และทำให้กระเพาะปัสสาวะอวัยวะสืบพันธุ์ภายในและส่วนล่างของลำไส้ใหญ่

ฟังก์ชั่น

หน้าที่ของระบบนี้คือการทำงานของทุกส่วนของร่างกายขณะพัก ประการแรก หมายความว่ามีการผ่อนคลายและฟื้นฟูร่างกายหลังจากความเครียด ไม่ว่าจะเป็นทางร่างกายหรือทางอารมณ์ เมื่อต้องการทำเช่นนี้ เสียงของกล้ามเนื้อเรียบจะได้รับผลกระทบ และระบบไหลเวียนโลหิตและการทำงานของหัวใจจะได้รับผลกระทบ โดยเฉพาะอย่างยิ่งใน:

• การทำให้ความดันโลหิตและการไหลเวียนโลหิตเป็นปกติ
• การซึมผ่านและการขยายตัวของหลอดเลือด
• การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ
• การเต้นของหัวใจช้า
• การฟื้นฟูระดับน้ำตาลในเลือดที่เหมาะสม

การปฏิบัติงานที่สำคัญในการทำความสะอาดร่างกาย ได้แก่ ควบคุมกระบวนการจาม ไอ และอาเจียน ตลอดจนควบคุมการขับถุงน้ำดีและกระเพาะปัสสาวะ และการถ่ายอุจจาระออก โดยการผ่อนคลายกล้ามเนื้อหูรูด

ยังได้รับผลกระทบคือ:

• การหลั่งภายในของแต่ละต่อมรวมถึงการหลั่งน้ำลายน้ำตาไหล
• การกระตุ้นการย่อยอาหาร
• เร้าอารมณ์ทางเพศ;
• การหดตัวของรูม่านตา บรรเทาความตึงเครียดจากเส้นประสาทตา
• การฟื้นฟูความสงบของการหายใจเนื่องจากการตีบของหลอดลม;
• ลดความเร็วในการส่งกระแสประสาท

กล่าวอีกนัยหนึ่ง ขอบเขตการทำงานของระบบกระซิกพาเทติกครอบคลุมหลายส่วนของร่างกาย แต่ไม่ใช่ทั้งหมด รายการข้อยกเว้นรวมถึง ตัวอย่างเช่น เยื่อหุ้มกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด ท่อไต และกล้ามเนื้อเรียบของม้าม

แผนกกระซิกมีหน้าที่รับผิดชอบการทำงานของระบบต่างๆ เช่น ระบบหัวใจและหลอดเลือด ระบบทางเดินปัสสาวะ และการย่อยอาหารอย่างต่อเนื่อง

นอกจากนี้ยังส่งผลต่อตับ ต่อมไทรอยด์ ไต และตับอ่อนอีกด้วย ระบบกระซิกมีหน้าที่ที่แตกต่างกันมากมายซึ่งการดำเนินการดังกล่าวให้ผลที่ซับซ้อนต่อร่างกาย

ปฏิสัมพันธ์ระหว่างแผนก VNS

กระบวนการทำงาน ระบบอัตโนมัติเกี่ยวข้องโดยตรงกับการมาถึงของแรงกระตุ้นการตอบสนองจากศูนย์สมอง นำไปสู่การควบคุมระดับหลอดเลือดที่ใช้ในการเคลื่อนย้ายเลือดและน้ำเหลืองไปทั่วร่างกาย การเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดระหว่างแผนกกระซิกนั้นเกิดจากการที่ฝ่ายหนึ่งทำงานด้วยความตึงเครียดในร่างกายโดยรวมและโดยเฉพาะอย่างยิ่งอวัยวะต่างๆ และอีกฝ่ายทำงานด้วยความผ่อนคลาย ซึ่งหมายความว่าการทำงานของแผนกต่างๆ ขึ้นอยู่กับการดำเนินงานที่ราบรื่นของกันและกัน

การเปรียบเทียบของทั้งสองแผนกแสดงให้เห็นถึงความแตกต่างที่ชัดเจนระหว่างแผนกต่างๆ ซึ่งสัมพันธ์กับทิศทางที่ตรงกันข้ามกับอิทธิพลของพวกเขา การแบ่งความเห็นอกเห็นใจเกี่ยวข้องกับการตื่นตัวของร่างกาย ปฏิกิริยาต่อความเครียด และการตอบสนองทางอารมณ์ นั่นคือ การกระตุ้นอวัยวะภายใน ในขณะที่ระยะของระบบประสาทกระซิกนั้นสัมพันธ์กับการยับยั้งปรากฏการณ์เหล่านี้ รวมถึงการผ่อนคลายหลังจากร่างกาย และความเครียดทางอารมณ์เพื่อฟื้นฟูสภาวะปกติของร่างกาย ในเรื่องนี้ยังมีความแตกต่างในตัวไกล่เกลี่ยที่ดำเนินการเคลื่อนที่ของแรงกระตุ้นเส้นประสาทผ่านไซแนปส์

ระบบซิมพาเทติกใช้นอร์เอพิเนฟริน ระบบพาราซิมพาเทติกใช้อะเซทิลโคลีน

นอกจากนี้ยังมีความแตกต่างในความห่างไกลของตำแหน่งของปมประสาท: ความเห็นอกเห็นใจนั้นตั้งอยู่ในระยะไกลและการแปลตำแหน่งของปมประสาทนั้นส่วนใหญ่เป็นก้อนภายในภายในผนังของอวัยวะควบคุม จากเซลล์ของต่อมน้ำเหล่านี้ เส้นใย postganglionic สั้นจำนวนมากจะถูกส่งลึกเข้าไปในอวัยวะ

การทำงานร่วมกันของส่วนประกอบของระบบอัตโนมัติรองรับการทำงานที่แม่นยำของอวัยวะที่ตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงใด ๆ ที่เกิดขึ้นกับร่างกายและปรับกิจกรรมให้เข้ากับสภาวะใหม่ หากความสมดุลในการทำงานร่วมกันของระบบเหล่านี้ล้มเหลว จำเป็นต้องมีการบำบัด

ผ่อนคลาย

การผ่อนคลายจะกระตุ้น PNS และเสริมความแข็งแกร่งให้กับ PNS การผ่อนคลายยังทำให้ระบบประสาทซิมพาเทติกที่บินหรือต่อสู้สงบลง เนื่องจากกล้ามเนื้อที่ผ่อนคลายจะส่งสัญญาณกลับไปยังศูนย์สัญญาณเตือนของสมองว่าทุกอย่างเป็นไปด้วยดี เมื่อบุคคลผ่อนคลาย เขาจะอ่อนแอต่อความเครียดและความเศร้าโศกน้อยลง ( เบนสัน 2000) ในความเป็นจริง การผ่อนคลายยังสามารถส่งผลต่อปฏิกิริยาที่ตั้งโปรแกรมทางพันธุกรรมได้ และช่วยลดความเสียหายจากความเครียดเรื้อรังในระดับเซลล์ ( ดูเซก และคณะ 2008).

คุณจะได้รับประโยชน์จากการพักผ่อนไม่เพียงแต่ในโอกาสพิเศษเท่านั้น สถานการณ์ที่ตึงเครียด- โดยทั่วไปการฝึกร่างกายให้สามารถผ่อนคลายได้โดยอัตโนมัติจะเป็นประโยชน์ วิธีการที่อธิบายไว้ด้านล่างนี้ใช้ได้กับทั้งสองกรณี ในการเริ่มต้น ลองใช้เทคนิคสั้นๆ สี่ข้อนี้

ผ่อนคลายกล้ามเนื้อลิ้น ตา กราม

รู้สึกถึงความตึงเครียดที่คลายออกจากร่างกายลงสู่พื้น

อุ่นมือของคุณด้วยน้ำอุ่น

ฟังตัวเอง หาบริเวณที่ตึงเครียดในร่างกายและผ่อนคลาย

การหายใจแบบกระบังลม

การใช้เทคนิคการหายใจโดยใช้กระบังลมจะใช้เวลาหนึ่งหรือสองนาที กะบังลมเป็นกล้ามเนื้อที่อยู่ใต้ปอดซึ่งช่วยให้คุณหายใจ การทำงานอย่างแข็งขันกับมันมีประโยชน์อย่างยิ่งในการลดความวิตกกังวล

วางมือบนท้อง โดยให้อยู่ใต้ตัวอักษรคว่ำประมาณ 5 ซม วีตรงกลางหน้าอก มองลงไป หายใจตามปกติ และดูมือของคุณ คุณมักจะเห็นว่ามันเคลื่อนไหวอย่างอ่อนมากและดูเหมือนว่าจะขยับขึ้นลง

โดยไม่ต้องละมือออกจากหน้าอก พยายามหายใจโดยให้มือเคลื่อนตั้งฉากกับหน้าอก ราวกับว่าเคลื่อนเข้าหาศูนย์กลางลำตัวแล้วออกไปด้านนอก พยายามหายใจเข้ามือให้แรงที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้เพื่อให้มือของคุณเคลื่อนไหวได้ชัดเจนในระนาบนี้ระหว่างแต่ละขั้นตอนของการหายใจ

ต้องใช้เวลาฝึกฝนบ้าง แต่ฝึกฝนต่อไปแล้วคุณจะประสบความสำเร็จ จากนั้นให้ลองทำการหายใจโดยใช้กระบังลมโดยไม่ต้องวางมือบนบริเวณกระบังลม ตอนนี้คุณสามารถใช้วิธีการผ่อนคลายอย่างรวดเร็วนี้ในที่สาธารณะได้หากจำเป็น

การผ่อนคลายตามลำดับ

หากคุณมีเวลา 3 ถึง 10 นาที ให้ลองออกกำลังกายเพื่อการผ่อนคลายอย่างต่อเนื่อง ในการทำเช่นนั้นคุณมุ่งเน้นไปที่ ส่วนต่างๆร่างกายของคุณและผ่อนคลายอย่างสมบูรณ์ตั้งแต่เท้าไปจนถึงศีรษะและหลัง คุณสามารถมุ่งความสนใจไปที่บริเวณกว้างๆ ของร่างกาย (ขาซ้าย ขาขวา ฯลฯ) หรือขยับรายละเอียดเพิ่มเติม (เท้าขวา เท้าซ้าย ข้อเท้าขวา ฯลฯ) ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับว่าคุณมีเวลามากแค่ไหน การออกกำลังกายนี้สามารถทำได้โดยลืมตาหรือหลับตา แต่หากคุณเรียนรู้ที่จะทำโดยไม่หลับตา คุณจะสามารถผ่อนคลายได้ลึกยิ่งขึ้นต่อหน้าคนอื่น

เพื่อคลายความตึงเครียดในส่วนใดส่วนหนึ่งของร่างกาย เพียงแค่มุ่งความสนใจไปที่ส่วนนั้น ตัวอย่างเช่น ในตอนนี้ จงตระหนักถึงความรู้สึกที่เท้าขวาของคุณ หรือเน้นเฉพาะส่วนของร่างกาย จิตใจ บอกให้ผ่อนคลาย บอกให้สงบ หรือพยายามกำหนดจุดหรือช่องว่างทางจิตใจในบางพื้นที่ของร่างกาย (เลือกสิ่งที่ดีที่สุดสำหรับคุณ)

หลายๆ คนประสบความสำเร็จในการใช้เทคนิคการผ่อนคลายสม่ำเสมอก่อนนอนเพื่อให้หลับได้ง่ายขึ้น

หายใจออกลึกๆ

หายใจเข้าลึกที่สุดเท่าที่จะทำได้ กลั้นหายใจสักครู่ จากนั้นหายใจออกช้าๆ และผ่อนคลายขณะหายใจออก ต้องขอบคุณการหายใจเข้าลึก ๆ ปอดจึงขยายตัวอย่างมากและพร้อมสำหรับการหายใจออกลึก ๆ และการหายใจออกลึก ๆ จะ "เปิด" PNS ซึ่งมีหน้าที่รับผิดชอบในกระบวนการหายใจส่วนนี้โดยเฉพาะ

สัมผัสริมฝีปาก

ปลายประสาทบนริมฝีปากของมนุษย์มีเส้นใยพาราซิมพาเทติกจำนวนมาก ดังนั้นการสัมผัสริมฝีปากจะกระตุ้น PNS นอกจากนี้ การสัมผัสริมฝีปากในขั้นต้นยังสัมพันธ์กับการกระทำที่สงบด้วยการกินและแม้กระทั่งการดูดซึมน้ำนมแม่ในวัยเด็ก

มุ่งเน้นไปที่ร่างกายของคุณ

ภารกิจหลักของ PNS คือการรักษาสมดุลภายในร่างกาย ดังนั้นเมื่อหันความสนใจเข้ามา คุณจะเปิดใช้งานเครือข่ายประสาทกระซิก (เว้นแต่แน่นอนว่าคุณจะกังวลเกี่ยวกับสุขภาพของคุณ) คุณอาจเคยเน้นไปที่ร่างกายของคุณมาบ้างแล้ว (เช่น เล่นโยคะหรือเข้าคลาสลดความเครียด) การมุ่งความสนใจไปที่ร่างกายของคุณหมายถึงการตระหนักรู้และสัมผัสถึงสิ่งที่เกิดขึ้นในร่างกายในขณะนั้นอย่างเต็มที่ แต่ไม่ต้องตัดสินใดๆ เกี่ยวกับสิ่งที่เกิดขึ้นและไม่ต่อต้านมัน เพียงใคร่ครวญความรู้สึกทางกายภาพของคุณอย่างรอบคอบและใจเย็น ไม่มีอะไรต้องการจากคุณอีกแล้ว

เช่น สังเกตว่าคุณรู้สึกอย่างไรเมื่อคุณหายใจ สัมผัสได้ว่าอากาศเย็นเข้าสู่ตัวคุณและอากาศอุ่นกลับออกมาอย่างไร หน้าอกและท้องขึ้นและลงอย่างไร หรือสังเกตความรู้สึกเมื่อเดิน เอื้อมมือไปหาบางสิ่ง กลืน ติดตามลมหายใจเดียวตั้งแต่ต้นจนจบ หรือให้ความสนใจกับแต่ละขั้นตอนเกี่ยวกับวิธีการทำงาน กิจกรรมดังกล่าวทำให้สงบลงอย่างน่าประหลาดใจ

จินตนาการ

กิจกรรมทางจิตมักเกี่ยวข้องกับการคิดด้วยวาจา แต่สมองส่วนใหญ่ไม่ทำงานกับคำพูด แต่ประมวลผลภาพทางจิต จินตนาการกระตุ้นสมองซีกขวาและทำให้คำพูดพูดคนเดียวภายในสงบลงซึ่งมักทำให้เกิดความเครียด

คุณสามารถใช้ภาพเพื่อกระตุ้น PNS ได้อย่างง่ายดายในทุกสถานที่ เช่นเดียวกับการผ่อนคลาย และถ้าคุณมีเวลามาก คุณสามารถจินตนาการถึงบางสิ่งบางอย่างได้นานพอที่จะพัฒนาจินตนาการที่จะทำหน้าที่เป็นเครื่องมืออันทรงพลังในการบรรลุความเป็นอยู่ที่ดี เช่น หากคุณรู้สึกประหม่าในที่ทำงาน ลองจินตนาการถึงทะเลสาบบนภูเขาที่เงียบสงบสักสองสามวินาที จากนั้น ที่บ้าน เมื่อคุณมีเวลา ลองจินตนาการว่าคุณกำลังเดินไปตามทะเลสาบแห่งนี้ และตกแต่งภาพยนตร์ในใจของคุณด้วยกลิ่นของต้นสน เสียงร้องของนก หรือเสียงหัวเราะของเด็ก ๆ

ปรับอัตราการเต้นของหัวใจให้สมดุล

โดยปกติเวลาระหว่างการเต้นของหัวใจสองครั้งติดต่อกันจะแตกต่างกันเล็กน้อย แม้ว่าจะน้อยมากก็ตาม มันเรียกว่า ความแปรปรวนของอัตราการเต้นของหัวใจ(เอชอาร์วี) ตัวอย่างเช่น หากหัวใจของคุณเต้น 60 ครั้งต่อนาที เวลาเฉลี่ยระหว่างการเต้นของหัวใจสองครั้งติดต่อกันคือหนึ่งวินาที แต่หัวใจไม่ใช่เครื่องเมตรอนอม: ช่วงเวลาระหว่างจังหวะเปลี่ยนแปลงตลอดเวลา และไม่เป็นไร! ลำดับของช่วงเวลาอาจมีลักษณะดังนี้: 1 วินาที, 1.1 วินาที, 1.15 วินาที, 1 วินาที, 0.95 วินาที, 0.9 วินาที, 0.85 วินาที, 0.9 วินาที, 0.95 วินาที, 2 วินาที และอื่นๆ

ความแปรปรวนของอัตราการเต้นของหัวใจ (HRV) สะท้อนถึงกิจกรรมของระบบประสาทอัตโนมัติ หัวใจของเราเต้นเร็วขึ้นเล็กน้อยเมื่อเราหายใจเข้า (กระตุ้น SNS) และเต้นช้าลงเล็กน้อยเมื่อเราหายใจออก (กระตุ้น PNS) ความเครียด อารมณ์เชิงลบ และความชราส่งผลให้ HRV ปกติลดลง ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าคนที่มีความแปรปรวนของอัตราการเต้นของหัวใจค่อนข้างต่ำจะฟื้นตัวได้ช้ากว่าหลังจากหัวใจวาย ( คริสตัล ‑ โบเน่ และคณะ 1995).

คำถามที่น่าสนใจคือความแปรปรวนของอัตราการเต้นของหัวใจเป็นเพียงเท่านั้นหรือไม่ ผลที่ตามมาการเสริมสร้างและลดความเครียดและปัจจัยอื่น ๆ หรือการเปลี่ยนแปลงสามารถทำได้ ทำให้ดีขึ้นสุขภาพจิตและร่างกาย? เรามีเพียงข้อมูลเบื้องต้นเท่านั้น แต่การวิจัยชี้ให้เห็นว่าความสามารถในการเพิ่มความแปรปรวนและความสม่ำเสมอของ HRV นั้นสัมพันธ์กับความเครียดที่ลดลง สุขภาพหัวใจและหลอดเลือดที่ดีขึ้น ระบบภูมิคุ้มกันแข็งแรงขึ้น และสุขภาพโดยรวมดีขึ้น ( ลัสกิน และคณะ 2002; แม็กเครตี, แอตกินสัน และโธมัสซิโน 2003).

ระบบประสาทกระซิกซึ่งการรักษามีความจำเป็น (หากจำเป็น) เป็นส่วนหนึ่งของระบบประสาทอัตโนมัติที่ควบคุมอวัยวะภายในของร่างกายมนุษย์ ได้แก่ ลำไส้ กระเพาะอาหาร หัวใจ ฯลฯ ดังนั้นหากมีปัญหาใดๆ เกิดขึ้น ก็ต้องแก้ไข

หน้าที่ของระบบประสาทอัตโนมัติ

หลายๆ คนไม่รู้ว่าระบบประสาทอัตโนมัติทำงานอย่างไร เพราะส่วนใหญ่เป็นไปโดยไม่สมัครใจ ตัวอย่างเช่น บุคคลไม่เห็นว่าตนทำงานอย่างไร หลอดเลือดประสาท- ฟังก์ชั่นอัตโนมัติส่วนใหญ่เป็นแบบสะท้อนกลับและบุคคลหนึ่งยังควบคุมบางส่วนด้วยจิตสำนึกของเขา ต่อไปนี้คือปฏิกิริยาตอบสนองแบบควบคุมที่พบบ่อยที่สุดบางส่วน:

• ลมหายใจ;
• กลืน;
• เร้าอารมณ์ทางเพศ

ระบบประสาทกระซิก (จะมีการหารือเกี่ยวกับการรักษาโครงสร้างนี้ในภายหลัง) ให้สภาวะสมดุลดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญมากในแง่ของการเลือกธรรมชาติของการกระทำและพฤติกรรมของบุคคลซึ่งควบคุมโดยสมอง สิ่งนี้มักเกิดขึ้นในสถานการณ์อันตรายที่ก่อให้เกิดความเครียดอันเป็นผลมาจากการที่บุคคลต้องมีสมาธิกับกองกำลังภายในทั้งหมดเพื่อต่อสู้กับสถานการณ์ เช่นเดียวกับสถานการณ์ที่ผ่อนคลายซึ่งส่งผลให้บุคคลได้พักผ่อนและฟื้นฟูร่างกาย

โครงสร้างระบบ ส.ส

ประกอบด้วยหลายแผนก:

• เห็นใจ;
• กระซิก;
• ลำไส้

ดังนั้นแผนกแรกที่อยู่ในรายการมีหน้าที่รับผิดชอบปฏิกิริยาที่เกี่ยวข้องกับสถานการณ์ตึงเครียดเป็นพิเศษ เป็นเพราะเหตุนี้ความดันโลหิตจึงเพิ่มขึ้นและอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น แผนกความเห็นอกเห็นใจมีหน้าที่รับผิดชอบในการดำเนินการทันทีของบุคคลใน สถานการณ์ที่รุนแรง- การกระทำเหล่านี้ยังถูกสื่อกลางโดยสารเคมีที่ร่างกายปล่อยออกมาในช่วงเวลาดังกล่าว เช่น อะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟริน นั่นคือเหตุผลว่าทำไมระบบประสาทซิมพาเทติกจึงถูกเรียกว่า "เส้นประสาททำงาน"

ระบบประสาทพาราซิมพาเทติก

แต่แผนกกระซิกของระบบประสาทอัตโนมัตินั้นถือว่า "สงบ" ซึ่งแตกต่างจากประเภทก่อนหน้า กล่าวอีกนัยหนึ่งคือ "เส้นประสาทแห่งความสงบ" PNS เป็นการ "เติมพลัง" ของการฟื้นตัวและพลังงาน เธอเป็นผู้รับผิดชอบต่อการกระทำที่ร่างกายทำระหว่างการพักผ่อน งีบหลับ รับประทานอาหาร หรือเร้าอารมณ์ทางเพศ

อย่างไรก็ตาม ควรสังเกตว่าระบบประสาทประเภทกระซิกยังคงเกี่ยวข้องกับระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจ พวกเขาไม่ได้ตรงกันข้ามเลย - ทั้งสองแยกจากกันเสริมซึ่งกันและกัน พวกเขาสามารถเรียกได้ว่าเป็นคอมเพล็กซ์ที่เชื่อมต่อถึงกันซึ่งรักษาสมดุลทางอารมณ์ตามปกติของร่างกายมนุษย์ ไม่ใช่เพื่ออะไรที่มีความสัมพันธ์กันซึ่งควบคุมโดยกรดเช่นอะดีโนซีนโมโนฟอสเฟตและกัวโนซีนโมโนฟอสเฟต ตัวอย่างเช่น สถานการณ์ที่อัตราการเต้นของหัวใจช้าลงหรือเพิ่มขึ้นในทางกลับกัน เป็นการกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจที่สามารถทำให้สภาวะกลับมาเป็นปกติและคืนจังหวะปกติได้ ในทำนองเดียวกันถ้าบุคคลมีการยับยั้ง presynaptic แผนกกระซิกจะช่วยได้ที่นี่

สมดุล

สิ่งสำคัญมากคือหน้าที่ทั้งหมดของระบบประสาทอัตโนมัติจะต้องมีความสมดุลและเสริมซึ่งกันและกัน หากมีการรบกวนหรือปฏิสัมพันธ์ใด ๆ ที่ไม่ได้กำหนดไว้ ข้อ จำกัด บางประการจะปรากฏในระบบประสาทซึ่งอาจนำไปสู่ผลเสีย

ตัวอย่างเช่น หากแผนกความเห็นอกเห็นใจทำงานมากเกินไป ก็มีโอกาสที่บุคคลนั้นจะเป็นโรคความดันโลหิตสูง ความผิดปกติในระบบย่อยอาหาร และวิตกกังวล หากสมดุลกับระบบพาราซิมพาเทติกถูกรบกวน ความดันโลหิตต่ำและความรู้สึกเหนื่อยล้าอย่างมากจะเกิดขึ้น โดยทั่วไปหากความสมดุลเสียที่ใดก็ตามปัญหาจะเกิดขึ้น

โดยทั่วไปแล้ว สุขภาพของคุณแย่ลง ปวดศีรษะรุนแรง นอนไม่หลับ ตึงเครียด และอาจเป็นลมได้ โดยวิธีนี้บ่งบอกถึง ดีสโทเนียพืชซึ่งเป็นโรคที่พบบ่อยที่สุดเมื่อพูดถึงความผิดปกติของระบบประสาทประเภทนี้ และนี่เป็นเพียงจุดเริ่มต้น หากโรคเริ่มพัฒนา อาจทำให้รอบประจำเดือน ทางเดินปัสสาวะ หรือแม้แต่การทำงานทางเพศหยุดชะงักได้ สิ่งที่ไม่เป็นอันตรายที่สุดที่อาจเกิดขึ้นได้คือการนอนไม่หลับ แต่ก็ไม่ได้หายไปโดยไม่ทิ้งร่องรอย บางทีความเครียดอาจเริ่มพัฒนาซึ่งหลายคนพยายามรับมือด้วยการดื่มแอลกอฮอล์และในปริมาณมาก แต่นี่กลับทำให้สิ่งต่างๆ แย่ลงเท่านั้น ดังนั้นหากเกิดปัญหาใด ๆ ควรไปพบผู้เชี่ยวชาญที่เหมาะสมทันทีซึ่งจะทำการตรวจอย่างละเอียดและสั่งการรักษาที่ถูกต้อง