mononucleosis ติดเชื้อ (mononucleosis infectiosa) ภาพทางคลินิก. การรักษา. การป้องกัน การจำแนกทางคลินิกของเชื้อ mononucleosis

การจำแนกประเภทของเชื้อ mononucleosis

I. การจำแนกโรคทางสถิติระหว่างประเทศ X การแก้ไข (ICD X)

B 27 - mononucleosis ที่ติดเชื้อ;

ที่ 27.0 - mononucleosis ที่เกิดจากไวรัส gammaherpetic

B 27.1 - ไซโตเมกาโลไวรัสโมโนนิวคลีโอซิส;

ที่ 27.8 - เชื้อ mononucleosis อื่น

ที่ 27.9 - เชื้อโมโนนิวคลีโอซิส ไม่ระบุรายละเอียด

ครั้งที่สอง การจำแนกทางคลินิกของ MI

1. โดยทั่วไป
2. ผิดปกติ (ไม่มีอาการ, ถูกลบ, เกี่ยวกับอวัยวะภายใน)

ตามความรุนแรง:

1. น้ำหนักเบา
2. ปานกลาง
3. หนัก.

ตามธรรมชาติของกระแส:

1. เรียบเนียน
2. ไม่ราบรื่น: มีภาวะแทรกซ้อนโดยมีชั้นของการติดเชื้อทุติยภูมิและมีอาการกำเริบ โรคเรื้อรังมีอาการกำเริบ

ตามระยะเวลา:

1. เฉียบพลัน (สูงสุด 3 เดือน)
2. ยืดเยื้อ (3-6 เดือน)
3. เรื้อรัง (มากกว่า 6 เดือน)

ลักษณะทางคลินิกของเชื้อ mononucleosis

อาการทางคลินิกของ MI นั้นมีความหลากหลายมากขึ้นอยู่กับอายุของผู้ป่วยและปัจจัยทางสาเหตุซึ่งทำให้การวินิจฉัยโรคได้ทันท่วงทีทำได้ยาก การโจมตีของโรคอาจเป็นแบบเฉียบพลัน (60-70%) หรือค่อยเป็นค่อยไป ไวรัสยังคงอยู่ในร่างกายหลังจากแฝงหรือแสดง MI ไปตลอดชีวิต ในกรณีนี้ ในบางกรณี MI สามารถเข้ารับการรักษาแบบเรื้อรังและกำเริบ และยังเปลี่ยนไปสู่ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องอีกด้วย

การรวมกันของต่อมทอนซิลอักเสบ, ต่อมน้ำเหลือง, ตับโต, ม้ามและการเปลี่ยนแปลงของเม็ดเลือดขาวในรูปแบบของลิมโฟไซโตซิสและเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติกับพื้นหลังของไข้เป็นคอมเพล็กซ์โมโนนิวคลีโอซิสแบบคลาสสิกและเป็นลักษณะของ MI ระยะฟักตัวของเชื้อ mononucleosis อยู่ระหว่าง 20-50 วัน โดยทั่วไปแล้ว โรคนี้เริ่มต้นด้วยปรากฏการณ์ที่เกิดก่อนเกิด: อ่อนแรง ปวดกล้ามเนื้อ ปวดศีรษะ หนาวสั่น เบื่ออาหาร และคลื่นไส้ ภาวะนี้สามารถคงอยู่ได้หลายวันถึง 2 สัปดาห์ และสามารถตีความได้ว่าเป็นกลุ่มอาการคล้ายโมโนนิวคลีโอซิส เกิดขึ้นกับการติดเชื้อ adenovirus, ต่อมทอนซิลอักเสบ, วัณโรคเทียม, หนองในเทียม, การติดเชื้อ HIV, โรคต่อมน้ำเหลือง MI สามารถแสดงอาการของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันได้

เกณฑ์การวินิจฉัยแยกโรคที่สำคัญที่สุดสำหรับ MI คือการระบุอาการทางคลินิกหลัก 6 อาการ:

1) ไข้และมึนเมาทั่วไป (โดยทั่วไป กลุ่มอาการมึนเมา).
2) Polyadenitis ที่มีสิทธิพิเศษเพิ่มขึ้น ต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูก(กลุ่มอาการต่อมน้ำเหลือง
3) เจ็บคอ (โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ: ต่อมทอนซิลอักเสบ, adenoiditis)
4) ตับและม้ามโต (กลุ่มอาการตับ)
5) ความแออัดของจมูกและเสียงจมูก (กลุ่มอาการทางเดินหายใจ: “โพรงจมูกอักเสบแห้ง”)

บ่อยครั้งที่รูปแบบทั่วไปของการติดเชื้อ mononucleosis ที่มีอาการที่ซับซ้อนเกิดขึ้นพร้อมกับโรคที่เกิดจาก EBV

ต่อมน้ำเหลืองไม่ได้เป็นเพียงสาเหตุหลักเท่านั้น ลักษณะอาการกับ MI แต่ยังยาวนานที่สุดด้วยระยะเวลาเฉลี่ยคือ 20 วัน ผู้ป่วยบ่นว่ามีอาการปวดคอบ่อยกว่าในลำคอซึ่งเห็นได้ชัดว่าเกี่ยวข้องกับการขยายต่อมน้ำเหลืองที่คออย่างเฉียบพลัน มะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกมักพบเห็นได้ตลอดความยาวของคอ - จากใต้ผิวหนังไปจนถึงต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกตอนล่าง ต่อมน้ำเหลืองของกลุ่มอื่น ๆ (subclavian, รักแร้, ขาหนีบ) เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญน้อยลง

ต่อมทอนซิลอักเสบอาจเป็นโรคหวัด, ลาคูนาร์หรือเป็นแผลเนื้อตายโดยมีการก่อตัวของไฟบรินซึ่งต้องใช้ การวินิจฉัยแยกโรคด้วยโรคคอตีบของ oropharynx เมื่อเทียบกับพื้นหลังของภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงปานกลางของคอหอยการขยายตัวของต่อมทอนซิลนั้นสังเกตได้เนื่องจากความซีดจางอาการบวมน้ำและการแทรกซึมโดยมีคราบสีขาวสีขาวสีเหลืองหรือสีเทาส่วนใหญ่มาจาก lacunae คราบจุลินทรีย์บนต่อมทอนซิลจะอยู่ได้นานกว่าอาการเจ็บคอจากแบคทีเรีย ผู้ป่วยครึ่งหนึ่งตรวจพบขนาด LN มากกว่า 2 ซม.: รูปร่างโค้งมนชัดเจน ยืดหยุ่น ไม่เจ็บปวดหรือเจ็บปวดเล็กน้อย เคลื่อนที่ได้ หลายครั้ง บางครั้งอยู่ในรูปแบบของ "แพ็คเกจ" "โซ่" ต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกจะขยายใหญ่ขึ้น ผิวไม่ได้เปลี่ยนแปลงเหนือพวกเขา เนื้อเยื่อใต้ผิวหนังรอบๆ พวกเขาไม่มีอาการบวม แต่ในเด็ก 23% ตรวจพบความซีดเซียว อันเป็นผลมาจากมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกสามารถสังเกตภาวะต่อมน้ำเหลืองซึ่งนำไปสู่อาการบวมของใบหน้าและเปลือกตาสีซีดขาว ใน 2/3 ของเด็กพร้อมกับการฉีดวัคซีนของจุลินทรีย์หนึ่งตัวหรือจุลินทรีย์อื่น ๆ ยังมีการเพิ่มขึ้นของระดับแอนติบอดีซึ่งบ่งบอกถึงบทบาททางสาเหตุของจุลินทรีย์ที่แยกได้อย่างไม่ต้องสงสัย การเกิดต่อมทอนซิลอักเสบเฉียบพลันบ่อยครั้งในระหว่าง MI สามารถอธิบายได้ด้วย tropism ของ EBV ไปยังเนื้อเยื่อน้ำเหลืองและการลดลงของปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นของต่อมทอนซิลที่เกี่ยวข้องกับการผลิตแอนติบอดี นอกจากนี้ยังมีหลักฐานถึงความสามารถของ EBV ในการปิดกั้นอิมมูโนโกลบูลินจำเพาะบนพื้นผิวของต่อมทอนซิล ซึ่งนำไปสู่การดูดซับจุลินทรีย์หลายชนิดบนเซลล์เยื่อบุผิว และการตั้งอาณานิคมของแบคทีเรียจำนวนมากในต่อมทอนซิล

โรคอะดีนอยด์อักเสบ

โรคอะดีนอยด์อักเสบเกิดจากอาการคัดจมูก หายใจลำบากหากไม่มีน้ำมูกไหล และนอนกรน โดยเฉพาะขณะนอนหลับ ใบหน้าของผู้ป่วยมีลักษณะ “อะดีนอยด์” (หน้าบวม เปลือกตาซีด ดั้งจมูก หายใจทางปากที่เปิดอยู่ ริมฝีปากแห้ง) ในระหว่างการส่องกล้องโพรงจมูก การขยายตัวและคราบจุลินทรีย์บนต่อมทอนซิลคอหอยจะพิจารณาอาการบวมของเทอร์บิเนตด้านล่างและเยื่อบุโพรงจมูก อาการของโรคต่อมอะดีนอยด์อักเสบมักคงอยู่เป็นเวลา 5-10 วัน

ตามกฎแล้วอาการคัดจมูกและเสียงจมูกจะไม่มาพร้อมกับอาการของโรคหวัด ต่อมทอนซิลอักเสบเกิดขึ้น องศาที่แตกต่างกันความรุนแรงตั้งแต่โรคหวัดจนถึงการขยายตัวของต่อมทอนซิลอย่างมีนัยสำคัญโดยมีคราบเหลืองเทาหลวม ๆ อยู่ในโพรง หากได้รับการวินิจฉัยว่าต่อมทอนซิลอักเสบ แต่ต่อมน้ำเหลืองไม่ขยายใหญ่ขึ้น นี่ไม่ใช่ MI

ตับโตจะค่อยๆ มีลักษณะเป็นไซโตไลซิสเล็กน้อย ตรวจพบอาการตัวเหลืองในผู้ป่วย 5-7% โรคตับอักเสบจะเด่นชัดมากที่สุดในวันที่สิบนับจากเริ่มมีอาการ ความเสียหายของตับนั้นสังเกตได้ทั้งใน MI และอาจเกิดรูปแบบของโรคตับอักเสบ EBV ที่แยกได้ซึ่งมีอาการ cholestasis

ม้ามโต: ม้ามมักจะขยายใหญ่ขึ้น (ใน 50% ของผู้ป่วย) แต่ก็ไม่สามารถคลำได้เสมอไป ม้ามมีความหนาแน่น ยืดหยุ่น ไม่เจ็บปวด เมื่อเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญความรู้สึกหนักจะเกิดขึ้นในภาวะ hypochondrium ด้านซ้าย การคลำหยาบอาจทำให้เกิดการแตกได้ ม้ามแตกเป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดในมิชิแกน

ผื่น maculopapular เกิดขึ้นในผู้ป่วย MI 3-5% การคลายตัวมักเกิดจากการรับประทานแอมพิซิลลินหรือสารที่คล้ายคลึงกันในขณะนั้น ระยะก่อนเข้าโรงพยาบาลซึ่งเกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์แอนติบอดีที่มีความจำเพาะต่างกันมากเกินไปซึ่งส่วนใหญ่เป็นคลาส IgM สาเหตุของการก่อตัวของผื่นคือการดูดซับของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันแบบไซคลิก (CIC) ที่เกิดขึ้นบนผนังของหลอดเลือดแดงขนาดเล็ก ปัจจุบันมีการศึกษาที่แสดงให้เห็นว่าการใช้ยาปฏิชีวนะกับการเกิดผื่นในผู้ป่วย MI ไม่มีความเกี่ยวข้องกัน ส่วนใหญ่แล้วผื่นจะมีลักษณะเป็นสารหลั่งโดยธรรมชาติไม่บ่อยนัก - มีเลือดออกบริเวณใบหน้าร่างกายแขนขารวมถึงฝ่ามือและฝ่าเท้า ผื่นไม่มีการแปลที่ชื่นชอบ การคลายตัวจะปรากฏขึ้นในวันที่ 5-10 ของโรคบางครั้งก็อาจมากกว่านั้น วันที่เริ่มต้น- วันที่ 1-2 โดยทั่วไประยะเวลาของผื่นจะอยู่ที่ประมาณหนึ่งสัปดาห์ บางครั้งก็สั้นกว่านั้น การพัฒนาแบบย้อนกลับเกิดขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไป สามารถลอกออกได้ ผู้ป่วยบางรายมีผื่นซ้ำๆ ตามมาด้วย eosinophilia และการเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยาอื่นๆ ที่ไม่เกี่ยวข้องกับโรคที่เป็นอยู่

อาการทางคลินิกของ MI มีลักษณะบางอย่างขึ้นอยู่กับอายุของผู้ป่วย สำหรับเด็กอายุต่ำกว่า 3 ปีโรคนี้ดำเนินไปภายใต้การวินิจฉัยการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลันโดยไม่มีอาการเจ็บคอไม่มีอาการของโรคจมูกอักเสบเด่นชัด "แพ็คเก็ต" ของต่อมน้ำเหลืองจะไม่เกิดขึ้นจนถึงอายุ 1.5 ปีและ ระยะเวลาของโรคตับไม่เกินหนึ่งสัปดาห์

การวินิจฉัยทำขึ้นบนพื้นฐานของการเปลี่ยนแปลงลักษณะเฉพาะในเลือด (lymphomonocytosis, การปรากฏตัวของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติ)

จากฝั่งสายเลือดมากที่สุด คุณลักษณะเฉพาะ MI คือการมีอยู่ของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติ (AM) ในกรณีส่วนใหญ่ จะตรวจพบได้ในช่วงวันแรกๆ ของการเกิดโรค โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ระดับความสูงของโรค ใน 40% ของกรณี AM จะยังคงอยู่ในเลือดนานถึงหนึ่งเดือนหรือมากกว่านั้น AM ยุคแรกคือ B lymphocytes ที่ถูกไวรัสทำให้เป็นอมตะ ในระยะต่อมาของอาการทางคลินิก ได้แก่ ทีเซลล์ พวกมันมีหน้าที่รับผิดชอบในการสลายของลิมโฟไซต์บีที่ติดเชื้อ ปริมาณ AM ในเลือดของผู้ป่วยจะแตกต่างกันไปอย่างมากตั้งแต่ 5-10 ถึง 50% และสูงกว่า

Cytomegalovirus mononucleosis แสดงออกด้วยอาการที่ซับซ้อนเช่นเดียวกับ MI ที่เกิดจาก EBV ความถี่ของการลงทะเบียน CMV mononucleosis คือ 10-33% ของทุกกรณีของ mononucleosis ที่ติดเชื้อ CMV mononucleosis มีลักษณะไข้สูงถึง 39-40°C นานกว่า 2 สัปดาห์ มีอาการมึนเมาทั่วไป และปวดกล้ามเนื้อ ต่อมทอนซิลอักเสบมีลักษณะเฉพาะคือไม่มีคราบจุลินทรีย์, ต่อมน้ำเหลืองมีโอกาสน้อยที่จะมีลักษณะทั่วไป, การขยายตัวของตับจะมาพร้อมกับกิจกรรมของทรานซามิเนสที่เพิ่มขึ้นเล็กน้อย, ลิมโฟไซโตซิสกับ AM ในการติดเชื้อ CMV นั้นเด่นชัดน้อยกว่า Cytomegalovirus mononucleosis มักจะเริ่มต้นเร็วกว่า mononucleosis ที่เกิดจากไวรัส Epstein-Barr และหายช้ากว่า ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าถึง 30% ของโรคตับอักเสบไม่ทราบสาเหตุมีสาเหตุมาจากความเสียหายของตับจากไวรัสตับอักเสบบี ซึ่งส่วนใหญ่เป็นไซโตเมกาโลไวรัสและไวรัส เริมเริม- ไวรัสตับอักเสบ CMV รุนแรงโดยมีอาการสูงและมีอาการของ cholestasis ภาวะแทรกซ้อนของ cytomegalovirus mononucleosis นั้นค่อนข้างหายากและสามารถประจักษ์ได้ในรูปแบบของปอดบวมคั่นระหว่างหน้าหรือปล้อง, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ, โรคข้ออักเสบ, โรคไข้สมองอักเสบ, โรค Guillain-Barréซึ่งมาพร้อมกับตับและม้ามโตและ pancytopenia การเปิดใช้งาน CMV อีกครั้งนำไปสู่การพัฒนาของ sialoadenitis, โรคตับอักเสบที่มีส่วนประกอบของ cholestatic, โรคปอดบวมคั่นระหว่างหน้า, หลอดอาหารอักเสบ, enterocolitis รวมถึงการตายของเนื้อร้ายที่เป็นแผล

เมื่อเร็วๆ นี้ ได้มีการให้ความสนใจอย่างแข็งขันต่อการศึกษานี้ ลักษณะทางคลินิกการติดเชื้อ HHV-6 ซึ่งในเด็กสามารถแสดงอาการได้ เช่น การคลายตัวฉับพลัน, โรคหูน้ำหนวก, ท้องร่วง, โรคไข้สมองอักเสบ, โรคตับอักเสบ, อาการอ่อนเพลียเรื้อรัง และการติดเชื้อ mononucleosis mononucleosis ติดเชื้อที่เกิดจากประเภท VI HHV มีภาพทางคลินิกคล้ายคลึงกับ mononucleosis ที่เกิดจาก EBV และ CMV อย่างไรก็ตาม ไข้จะมีอายุสั้น โดยมีอาการมึนเมารุนแรงปานกลาง ตรวจพบต่อมทอนซิลอักเสบในผู้ป่วยทุกราย แต่มีเพียง 50% ของกรณีที่มีการซ้อนทับกัน ต่อมน้ำเหลืองในรูปแบบของต่อมน้ำเหลืองขนาดเล็กหลายต่อมของทุกกลุ่มจะพิจารณาในเกือบทุกกรณี เด็กครึ่งหนึ่งมีตับและม้ามโต และในทุกกรณีที่สามจะมีการตรวจพบภาวะ exanthema

การติดเชื้อที่เกิดจาก HSV-1 และ HSV-2 มีลักษณะเฉพาะโดยความหลากหลายทางคลินิกที่เด่นชัด ไวรัสส่งผลกระทบต่อระบบประสาทส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วง ผิวหนังและเยื่อเมือก ดวงตา และอวัยวะของระบบสืบพันธุ์ เมื่อกระบวนการนี้เกิดขึ้น ความผิดปกติของตับและไตจะเกิดขึ้น และอาจเกิดผลในการก่อมะเร็งได้ (มะเร็งปากมดลูก) บ่อยขึ้น แผลเริมของเยื่อบุในช่องปากในเด็กเกิดขึ้นในระหว่างการติดเชื้อเบื้องต้นและเกิดขึ้นในรูปแบบของปากเปื่อย ในบางกรณีรอยโรค herpetic ของเยื่อเมือกของ oropharynx เกิดขึ้นอย่างอิสระหรือรวมกับปากเปื่อย - คอหอยอักเสบ herpetic แสดงออกโดยมีไข้มึนเมาเจ็บคอและการขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกด้านหน้าส่วนบน อาการของการติดเชื้อ herpetic ได้แก่ ต่อมน้ำเหลือง, อาการมึนเมา, โรคดีซ่าน, ตับโต, ม้ามโต, ตับอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, การคลายตัว (ใน 35%) แม้ว่าโดยทั่วไปแล้ว อาการทางคลินิกด้วยการติดเชื้อ EBV และ CMV ในโครงสร้างของปัจจัยสาเหตุของ mononucleosis ที่ติดเชื้อ HSV ประเภท I และ II ถือว่าน้อยมาก

การติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิสเป็นหนึ่งในการติดเชื้อไวรัสที่พบบ่อยที่สุดในโลก ตามสถิติพบว่า 80-90% ของผู้ใหญ่มีแอนติบอดีต่อเชื้อที่ก่อให้เกิดโรคในเลือด มันคือไวรัส Epstein-Barr ซึ่งตั้งชื่อตามนักไวรัสวิทยาที่ค้นพบมันในปี 1964 เด็ก วัยรุ่น และผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาวมีความเสี่ยงต่อโรคโมโนนิวคลีโอซิสมากที่สุดในผู้ที่มีอายุมากกว่า 40 ปีจะพัฒนาได้น้อยมากเนื่องจากก่อนวัยนี้ภูมิคุ้มกันที่มั่นคงจะเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการติดเชื้อ

ไวรัสนี้เป็นอันตรายอย่างยิ่งต่อผู้ที่มีอายุ 25 ปีขึ้นไปและสตรีมีครรภ์ (อาจมีการติดเชื้อเบื้องต้น) เนื่องจากทำให้เกิดโรคที่รุนแรง มีการติดเชื้อแบคทีเรียเพิ่มเติม และอาจทำให้แท้งหรือคลอดบุตรได้ การวินิจฉัยทันเวลาและการรักษาที่เหมาะสมจะช่วยลดความเสี่ยงในการเกิดผลที่ตามมาดังกล่าวได้อย่างมาก

เชื้อโรคและเส้นทางการแพร่เชื้อ

สาเหตุของการเกิด mononucleosis คือไวรัสที่มี DNA ขนาดใหญ่ซึ่งเป็นตัวแทนของตระกูล Herpesvirus ชนิดที่ 4- มันมี tropism สำหรับ B-lymphocytes ของมนุษย์นั่นคือมันสามารถทะลุผ่านพวกมันได้ด้วยตัวรับพิเศษบนพื้นผิวของเซลล์ ไวรัสรวม DNA เข้ากับข้อมูลทางพันธุกรรมของเซลล์ ดังนั้นจึงบิดเบือนและเพิ่มความเสี่ยงของการกลายพันธุ์เมื่อมีการพัฒนาตามมา เนื้องอกร้ายระบบน้ำเหลือง บทบาทในการพัฒนาของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองของ Burkitt, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองของ Hodgkin, มะเร็งโพรงหลังจมูก, มะเร็งตับ, ต่อมน้ำลาย, ต่อมไธมัส,อวัยวะของระบบหายใจและระบบย่อยอาหาร

ไวรัสนี้เป็นสาย DNA ที่อัดแน่นอยู่ในเปลือกโปรตีนที่เรียกว่าแคปซิด ภายนอกโครงสร้างล้อมรอบด้วยเปลือกนอกที่เกิดจากเยื่อหุ้มเซลล์ซึ่งเป็นที่เก็บอนุภาคของไวรัส โครงสร้างทั้งหมดเหล่านี้เป็นแอนติเจนที่จำเพาะ เนื่องจากร่างกายจะสังเคราะห์แอนติบอดีภูมิคุ้มกันเพื่อตอบสนองต่อการแนะนำของพวกมัน การตรวจหาสิ่งหลังจะใช้ในการวินิจฉัยการติดเชื้อ ระยะของโรค และติดตามการฟื้นตัว โดยรวมแล้วไวรัส Epstein-Barr มีแอนติเจนที่สำคัญ 4 ตัว:

EBNA (แอนติเจนนิวเคลียร์ Epstein-Barr) - บรรจุอยู่ในแกนกลางของไวรัส เป็นส่วนสำคัญของข้อมูลทางพันธุกรรม
EA (แอนติเจนระยะแรก) - แอนติเจนระยะแรก, โปรตีนเมทริกซ์ของไวรัส;
VCA (แอนติเจนของไวรัสแคปซิด) – โปรตีนแคปซิดของไวรัส
LMP (โปรตีนเมมเบรนแฝง) - โปรตีนเมมเบรนของไวรัส

แหล่งที่มาของเชื้อโรคคือบุคคลที่ทุกข์ทรมานจากเชื้อ mononucleosis ทุกรูปแบบไวรัสติดต่อได้ไม่รุนแรงและต้องสัมผัสใกล้ชิดเป็นเวลานานจึงจะแพร่เชื้อได้ ในเด็ก เส้นทางการแพร่เชื้อทางอากาศมีอิทธิพลเหนือกว่าเช่นกัน เส้นทางการติดต่อ– ผ่านของเล่นน้ำลายไหลมากมายและของใช้ในครัวเรือน ในวัยรุ่นและผู้สูงอายุ ไวรัสมักติดต่อผ่านการจูบด้วยน้ำลายหรือการมีเพศสัมพันธ์ ความไวต่อเชื้อโรคอยู่ในระดับสูง กล่าวคือ ผู้ติดเชื้อส่วนใหญ่ในครั้งแรกจะป่วยด้วยเชื้อ mononucleosis อย่างไรก็ตามรูปแบบของโรคที่ไม่มีอาการและหายไปมีมากกว่า 50% ดังนั้นบ่อยครั้งที่บุคคลไม่ทราบเกี่ยวกับการติดเชื้อ

ไวรัส Epstein-Barr ไม่เสถียร สภาพแวดล้อมภายนอก: ตายเมื่อแห้ง ถูกแสงแดด และสารฆ่าเชื้อใดๆ ในร่างกายมนุษย์ มันสามารถคงอยู่ได้ตลอดชีวิต โดยถูกรวมเข้ากับ DNA ของ B-lymphocytes ในเรื่องนี้ยังมีอีกช่องทางหนึ่งในการแพร่เชื้อ - การสัมผัสทางเลือด โดยการถ่ายเลือด การปลูกถ่ายอวัยวะ และการใช้ยาแบบฉีด ไวรัสทำให้เกิดการสร้างภูมิคุ้มกันที่มั่นคงตลอดชีวิต ดังนั้นการโจมตีของโรคซ้ำๆ จึงเป็นการกระตุ้นเชื้อโรคที่อยู่เฉยๆ ในร่างกายอีกครั้ง ไม่ใช่การติดเชื้อใหม่

กลไกการพัฒนาของโรค

ไวรัส Epstein-Barr เข้าสู่เยื่อเมือกด้วยน้ำลายหรือหยด ช่องปากและเกาะติดกับเซลล์ของมัน - เซลล์เยื่อบุผิว จากตรงนี้อนุภาคของไวรัสจะแทรกซึมเข้าไป ต่อมน้ำลาย, เซลล์ภูมิคุ้มกัน– ลิมโฟไซต์, มาโครฟาจ, นิวโทรฟิล และเริ่มเพิ่มจำนวนอย่างแข็งขัน มีการสะสมของเชื้อโรคและการติดเชื้อของเซลล์ใหม่มากขึ้นเรื่อยๆ เมื่อมวลของอนุภาคไวรัสถึงค่าที่กำหนด การมีอยู่ของพวกมันในร่างกายจะกระตุ้นกลไกการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน เซลล์ภูมิคุ้มกันชนิดพิเศษ - เซลล์ T-killer - ทำลายเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ติดเชื้อ และถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือด จำนวนมากสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพและอนุภาคไวรัส การไหลเวียนโลหิตทำให้อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นและความเสียหายที่เป็นพิษต่อตับ - ในขณะนี้สัญญาณแรกของโรคปรากฏขึ้น

คุณสมบัติพิเศษของไวรัส Epstein-Barr คือความสามารถในการเร่งการเจริญเติบโตและการสืบพันธุ์ของ B lymphocytes โดยพวกมันจะแพร่กระจายและเปลี่ยนเป็นเซลล์พลาสมาในเวลาต่อมา หลังสังเคราะห์และปล่อยโปรตีนอิมมูโนโกลบูลินเข้าสู่กระแสเลือดอย่างแข็งขันซึ่งจะทำให้เกิดการกระตุ้นเซลล์ภูมิคุ้มกันอีกชุดหนึ่ง - เซลล์ T-suppressor พวกเขาผลิตสารที่ออกแบบมาเพื่อยับยั้งการแพร่กระจายของลิมโฟไซต์บีมากเกินไป กระบวนการเจริญเติบโตและการเปลี่ยนผ่านไปสู่รูปแบบที่สมบูรณ์จะหยุดชะงักดังนั้นจำนวนเซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเลือด - เซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่มีไซโตพลาสซึมขอบแคบ - จึงเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ในความเป็นจริง พวกมันคือ B lymphocytes ที่ยังไม่เจริญเต็มที่ และทำหน้าที่เป็นสัญญาณที่น่าเชื่อถือที่สุดของการติดเชื้อ mononucleosis

กระบวนการทางพยาธิวิทยานำไปสู่การเพิ่มขนาดของต่อมน้ำหลืองเนื่องจากมีการสังเคราะห์และการเจริญเติบโตของเซลล์เม็ดเลือดขาวเกิดขึ้น ปฏิกิริยาการอักเสบที่รุนแรงเกิดขึ้นในต่อมทอนซิลเพดานปากซึ่งแยกไม่ออกจากภายนอก ขึ้นอยู่กับความลึกของความเสียหายต่อเยื่อเมือก การเปลี่ยนแปลงจะแตกต่างกันไปตั้งแต่ความเปราะบางไปจนถึงแผลลึกและคราบจุลินทรีย์ ไวรัส Epstein-Barr ยับยั้งการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันเนื่องจากโปรตีนบางชนิด ซึ่งการสังเคราะห์เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของ DNA ของมัน ในทางกลับกัน เซลล์เยื่อบุผิวที่ติดเชื้อจะปล่อยสารที่ก่อให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบออกมาอย่างแข็งขัน ในเรื่องนี้ปริมาณของแอนติบอดีต่อไวรัสและสารต้านไวรัสเฉพาะอย่างอินเตอร์เฟอรอนจะค่อยๆเพิ่มขึ้น

อนุภาคของไวรัสส่วนใหญ่จะถูกกำจัดออกจากร่างกาย แต่บี-ลิมโฟไซต์ที่มี DNA ของไวรัสฝังอยู่ในร่างกายมนุษย์ไปตลอดชีวิต ซึ่งพวกมันส่งต่อไปยังเซลล์ลูกสาว เชื้อโรคจะเปลี่ยนปริมาณของอิมมูโนโกลบูลินที่สังเคราะห์โดยลิมโฟไซต์ ดังนั้นจึงอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนในรูปแบบของกระบวนการแพ้ภูมิตัวเองและปฏิกิริยาภูมิแพ้ mononucleosis เรื้อรังที่มีอาการกำเริบเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการตอบสนองของภูมิคุ้มกันไม่เพียงพอในระยะเฉียบพลันเนื่องจากไวรัสหนีจากการรุกรานและยังคงอยู่ในปริมาณที่เพียงพอสำหรับการกำเริบของโรค

ภาพทางคลินิก

Mononucleosis เกิดขึ้นเป็นวัฏจักรและบางขั้นตอนสามารถแยกแยะได้อย่างชัดเจนในการพัฒนา ระยะฟักตัวจะคงอยู่ตั้งแต่ช่วงเวลาที่ติดเชื้อจนถึงสัญญาณแรกของโรคและใช้เวลาประมาณ 20 ถึง 50 สัปดาห์โดยเฉลี่ย ในเวลานี้ไวรัสจะเพิ่มจำนวนและสะสมในปริมาณที่เพียงพอต่อการขยายตัวครั้งใหญ่ สัญญาณแรกของโรคจะปรากฏขึ้นในช่วงระยะแรก บุคคลนั้นรู้สึกอ่อนแอ ความเหนื่อยล้าเพิ่มขึ้น,หงุดหงิด,ปวดกล้ามเนื้อ. prodrome จะดำเนินต่อไปเป็นเวลา 1-2 สัปดาห์หลังจากนั้นความสูงของโรคจะเริ่มขึ้น โดยปกติแล้วบุคคลจะป่วยเฉียบพลันโดยอุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นเป็น 38-39 องศาเซลเซียส และต่อมน้ำเหลืองโต

อาการของโมโนนิวคลีโอซิส

ต่อมน้ำเหลืองที่คอ หลังศีรษะ ข้อศอก และลำไส้มักได้รับผลกระทบมากที่สุดขนาดของพวกเขาแตกต่างกันไปตั้งแต่ 1.5 ถึง 5 ซม. เมื่อคลำบุคคลจะรู้สึกเจ็บปวดเล็กน้อย ผิวหนังบริเวณต่อมน้ำเหลืองไม่เปลี่ยนแปลง พวกมันไม่ได้หลอมรวมกับเนื้อเยื่อข้างใต้ พวกมันเคลื่อนที่ได้ และมีความคงตัวแบบยืดหยุ่นและยืดหยุ่น การขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองในลำไส้อย่างรุนแรงทำให้เกิดอาการปวดท้อง หลังส่วนล่าง และอาหารไม่ย่อย ม้ามขยายใหญ่ขึ้นอย่างเห็นได้ชัด แม้จะถึงขั้นแตกออกเนื่องจากเป็นของอวัยวะของระบบภูมิคุ้มกันและมีรูขุมขนน้ำเหลืองจำนวนมาก กระบวนการนี้เกิดจากความเจ็บปวดอย่างรุนแรงในภาวะ hypochondrium ด้านซ้ายซึ่งเพิ่มขึ้นตามการเคลื่อนไหวและการออกกำลังกาย การกลับตัวของต่อมน้ำเหลืองจะเกิดขึ้นอย่างช้าๆ ภายใน 3-4 สัปดาห์หลังการรักษา ในบางกรณี polyadenopathy ยังคงมีอยู่เป็นเวลานานตั้งแต่หลายเดือนจนถึงการเปลี่ยนแปลงตลอดชีวิต

อุณหภูมิในช่วง mononucleosis เป็นหนึ่งในอุณหภูมิที่สูงที่สุด อาการทั่วไปโมโนนิวคลีโอซิสไข้จะคงอยู่หลายวันถึง 4 สัปดาห์และอาจเปลี่ยนแปลงซ้ำๆ ตลอดระยะของโรค โดยเฉลี่ยจะเริ่มต้นที่ 37-38 องศาเซลเซียส ค่อยๆ เพิ่มขึ้นเป็น 39-40 องศาเซลเซียส แม้ว่าไข้จะเป็นระยะเวลาและความรุนแรง แต่อาการทั่วไปของผู้ป่วยก็ได้รับผลกระทบเพียงเล็กน้อย โดยทั่วไปพวกมันยังคงเคลื่อนไหวอยู่ โดยมีความอยากอาหารลดลงและความเมื่อยล้าเพิ่มขึ้นเท่านั้น ในบางกรณี ผู้ป่วยจะมีอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงอย่างรุนแรงจนไม่สามารถยืนด้วยเท้าได้ ภาวะนี้ไม่ค่อยเกิดขึ้นนานกว่า 3-4 วัน

อื่น เครื่องหมายคงที่ mononucleosis - การเปลี่ยนแปลงคล้ายโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในคอหอยต่อมทอนซิลเพดานปากมีขนาดเพิ่มขึ้นมากจนสามารถปิดกั้นช่องคอหอยได้อย่างสมบูรณ์ การเคลือบสีขาวเทาในรูปแบบของเกาะหรือแถบมักเกิดขึ้นบนพื้นผิว จะปรากฏในวันที่ 3-7 ของการเจ็บป่วย และสัมพันธ์กับอาการเจ็บคอและอุณหภูมิที่สูงขึ้นอย่างรวดเร็ว ต่อมทอนซิลหลังจมูกยังขยายใหญ่ขึ้น ซึ่งสัมพันธ์กับความยากลำบากในการหายใจทางจมูกและการกรนระหว่างการนอนหลับ ผนังด้านหลังของคอหอยกลายเป็นเม็ดละเอียดเยื่อเมือกของมันมีเลือดคั่งและบวม หากอาการบวมลงไปที่กล่องเสียงและส่งผลต่อสายเสียง ผู้ป่วยจะมีอาการเสียงแหบ

ความเสียหายของตับใน mononucleosis อาจไม่แสดงอาการและมีอาการดีซ่านรุนแรงตับมีขนาดเพิ่มขึ้นโดยยื่นออกมา 2.5-3 ซม. จากใต้ส่วนโค้งของกระดูกซี่โครง มีความหนาแน่นและไวต่อการคลำ ความเจ็บปวดในภาวะ hypochondrium ด้านขวาไม่เกี่ยวข้องกับการรับประทานอาหาร แต่จะรุนแรงขึ้นเมื่อออกกำลังกายและเดิน ผู้ป่วยอาจสังเกตเห็นตาขาวเหลืองเล็กน้อย สีผิวเปลี่ยนเป็นสีเหลืองมะนาว การเปลี่ยนแปลงจะอยู่ได้ไม่นานและหายไปอย่างไร้ร่องรอยภายในไม่กี่วัน

mononucleosis ติดเชื้อในหญิงตั้งครรภ์- ตามกฎแล้วนี่คือการเปิดใช้งานไวรัส Epstein-Barr อีกครั้งซึ่งสัมพันธ์กับการลดลงของการป้องกันภูมิคุ้มกันทางสรีรวิทยา อุบัติการณ์นี้จะเพิ่มขึ้นเมื่อสิ้นสุดการตั้งครรภ์และคิดเป็นประมาณ 35% ของจำนวนสตรีมีครรภ์ทั้งหมด โรคนี้แสดงออกเป็นไข้ ตับโต เจ็บคอ และปฏิกิริยาของต่อมน้ำเหลือง ไวรัสสามารถแทรกซึมเข้าไปในรกและทำให้ทารกในครรภ์ติดเชื้อได้ ซึ่งจะเกิดขึ้นเมื่อมีความเข้มข้นในเลือดสูง อย่างไรก็ตาม การติดเชื้อในทารกในครรภ์ไม่ค่อยพัฒนาและมักแสดงด้วยโรคทางตา หัวใจ และระบบประสาท

ผื่นที่มี mononucleosis จะปรากฏขึ้นโดยเฉลี่ยในวันที่ 5-10 ของการเจ็บป่วยและใน 80% ของกรณีเกี่ยวข้องกับการรับประทานยาต้านเชื้อแบคทีเรีย ampicillin

โดยธรรมชาติแล้วมีลักษณะเป็น maculopapular องค์ประกอบของมันคือสีแดงสด ซึ่งอยู่บนผิวหน้า ลำตัว และแขนขา ผื่นยังคงอยู่บนผิวหนังประมาณหนึ่งสัปดาห์หลังจากนั้นจะซีดและหายไปอย่างไร้ร่องรอยโมโนนิวคลีโอซิสในเด็ก

มักเกิดขึ้นโดยไม่มีอาการหรือมีภาพทางคลินิกเบลอในรูปแบบ โรคนี้เป็นอันตรายต่อทารกที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง แต่กำเนิดหรือปฏิกิริยาภูมิแพ้ ในกรณีแรก ไวรัสจะทำให้การขาดการป้องกันภูมิคุ้มกันรุนแรงขึ้น และส่งเสริมการติดเชื้อแบคทีเรีย ประการที่สองจะช่วยเพิ่มการแสดงออกของ diathesis เริ่มต้นการก่อตัวของแอนติบอดีภูมิต้านทานตนเองและอาจกลายเป็นปัจจัยกระตุ้นในการพัฒนาเนื้องอกของระบบภูมิคุ้มกัน

การจำแนกประเภท

Mononucleosis ที่ติดเชื้อแบ่งตามความรุนแรงเป็น:

ตามประเภท mononucleosis ติดเชื้อแบ่งออกเป็น:ทั่วไป – มีลักษณะเป็นวัฏจักร การเปลี่ยนแปลงคล้ายโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ต่อมน้ำเหลืองโต ตับถูกทำลาย และการเปลี่ยนแปลงลักษณะ
ในภาพเลือดผิดปกติ - รวมระยะที่ไม่มีอาการของโรครูปแบบที่ถูกลบซึ่งมักใช้สำหรับ ARVI และรูปแบบที่รุนแรงที่สุด - เกี่ยวกับอวัยวะภายใน อย่างหลังนี้เกิดขึ้นพร้อมกับการมีส่วนร่วมของหลาย ๆ คนอวัยวะภายใน

และนำไปสู่โรคแทรกซ้อนร้ายแรง

ตามระยะเวลาของหลักสูตร mononucleosis ที่ติดเชื้ออาจเป็น:เฉียบพลัน
– อาการของโรคอยู่ได้ไม่เกิน 3 เดือนยืดเยื้อ
– การเปลี่ยนแปลงมีอายุ 3 ถึง 6 เดือนเรื้อรัง

- มีอายุมากกว่าหกเดือน รูปแบบของโรคเดียวกันนี้รวมถึงไข้ซ้ำ อาการไม่สบาย และต่อมน้ำเหลืองโตภายใน 6 เดือนหลังหายดี

การกำเริบของเชื้อ mononucleosis คือการพัฒนาอาการอีกครั้งหนึ่งเดือนหลังจากการฟื้นตัว

การวินิจฉัยการวินิจฉัยและการรักษาโรคติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิสดำเนินการโดยผู้เชี่ยวชาญด้านโรคติดเชื้อ

มันขึ้นอยู่กับ:การร้องเรียนทั่วไป
– มีไข้เป็นเวลานาน, เจ็บคอเปลี่ยนแปลงคล้ายคอหอย, ต่อมน้ำเหลืองโต;ความทรงจำทางระบาดวิทยา - การติดต่อภายในประเทศหรือทางเพศกับบุคคลที่มีเวลานาน
มีไข้ การถ่ายเลือด หรือการปลูกถ่ายอวัยวะในช่วง 6 เดือนก่อนเกิดโรคข้อมูลการตรวจสอบ
– ภาวะเลือดคั่งของคอหอย, คราบจุลินทรีย์บนต่อมทอนซิล, การขยายตัวของต่อมน้ำเหลือง, ตับและม้าม; ผลลัพธ์ – สัญญาณหลักของความเสียหายจากไวรัส Epstein-Barr คือการปรากฏตัวในเลือดดำหรือเส้นเลือดฝอยจำนวนมาก (มากกว่า 10% ของจำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมด) ของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ จากนี้เองที่โรคนี้มีชื่อ - mononucleosis และก่อนที่จะมีวิธีการตรวจหาเชื้อโรคมันเป็นเกณฑ์การวินิจฉัยหลัก

ปัจจุบันมีการพัฒนาวิธีการวินิจฉัยที่แม่นยำยิ่งขึ้นซึ่งทำให้สามารถวินิจฉัยได้แม้ว่าภาพทางคลินิกจะไม่เป็นปกติสำหรับความเสียหายจากไวรัส Epstein-Barr ซึ่งรวมถึง:

ขึ้นอยู่กับอัตราส่วนของแอนติบอดีต่อโปรตีนต่าง ๆ ของไวรัส แพทย์สามารถกำหนดระยะเวลาของโรค ตรวจสอบว่ามีการพบกับเชื้อโรคครั้งแรก การกำเริบของโรคหรือการเปิดใช้งานของการติดเชื้ออีกครั้งหรือไม่:

ระยะเฉียบพลันของ mononucleosis มีลักษณะดังนี้การปรากฏตัวของ IgMk VCA (ตั้งแต่วันแรกของคลินิกยังคงอยู่เป็นเวลา 4-6 สัปดาห์), IgG ถึง EA (ตั้งแต่วันแรกของโรค, ยังคงอยู่ตลอดชีวิตในปริมาณเล็กน้อย), IgG ถึง VCA (ปรากฏหลังจาก IgMVCA, ดำรงอยู่ตลอดชีวิต)
มีลักษณะการฟื้นตัวไม่มี IgMk VCA, การปรากฏตัวของ IgG ถึง EBNA, ลดลงทีละน้อยระดับของ IgG ถึง EA และ IgG ถึง VCA

นอกจากนี้ สัญญาณที่เชื่อถือได้ของการติดเชื้อแบบเฉียบพลันหรือการเปิดใช้งานอีกครั้งคือความอยาก (ความสัมพันธ์) ของ IgG ในไวรัส Epstein-Barr สูง (มากกว่า 60%)

ใน การวิเคราะห์ทั่วไปเลือด, เม็ดเลือดขาวสังเกตได้ด้วยการเพิ่มสัดส่วนของเซลล์เม็ดเลือดขาวและโมโนไซต์เป็น 80-90% ของจำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมด, ความเร่งของ ESR การเปลี่ยนแปลงในการตรวจเลือดทางชีวเคมีบ่งบอกถึงความเสียหายต่อเซลล์ตับ - ระดับของ ALT, AST, GGTP และอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสเพิ่มขึ้นความเข้มข้นของบิลิรูบินทางอ้อมอาจเพิ่มขึ้นในโรคดีซ่าน เพิ่มความเข้มข้น โปรตีนทั้งหมดพลาสมาเกี่ยวข้องกับการผลิตอิมมูโนโกลบูลินจำนวนมากเกินไปโดยเซลล์โมโนนิวเคลียร์

วิธีการถ่ายภาพต่างๆ (อัลตราซาวนด์, CT, MRI, X-ray) ช่วยให้คุณสามารถประเมินสภาพของต่อมน้ำเหลืองได้ ช่องท้อง,ตับ,ม้าม.

การรักษา

การรักษา mononucleosis จะดำเนินการบนพื้นฐานของผู้ป่วยนอกสำหรับกรณีที่ไม่รุนแรงของโรค ผู้ป่วยที่มีรูปแบบปานกลางและรุนแรงจะเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในโรงพยาบาลโรคติดเชื้อ การเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลยังดำเนินการด้วยเหตุผลทางระบาดวิทยาโดยไม่คำนึงถึงความรุนแรงของโรค ซึ่งรวมถึงการใช้ชีวิตในสภาพที่แออัด เช่น หอพัก ค่ายทหาร สถานเลี้ยงเด็กกำพร้า และโรงเรียนประจำ จนถึงปัจจุบัน ไม่มียาที่สามารถออกฤทธิ์โดยตรงกับสาเหตุของโรค - ไวรัส Epstein-Barr - และกำจัดมันออกจากร่างกายได้ ดังนั้นการบำบัดจึงมีจุดมุ่งหมายเพื่อบรรเทาอาการของผู้ป่วย รักษาการป้องกันของร่างกาย และป้องกันผลกระทบด้านลบ

ในช่วงระยะเฉียบพลันของ mononucleosis ผู้ป่วยจะแสดงออกมาพักผ่อน นอนพัก เครื่องดื่มอุ่นๆ มากมาย เช่น เครื่องดื่มผลไม้ ชาอ่อนๆ ผลไม้แช่อิ่ม อาหารย่อยง่าย เพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนจากแบคทีเรียจำเป็นต้องล้างคอหอยวันละ 3-4 ครั้งด้วยน้ำยาฆ่าเชื้อ– คลอเฮกซิดีน, ฟูราซิลลิน, ยาต้มคาโมมายล์ วิธีการกายภาพบำบัด - การฉายรังสีอัลตราไวโอเลต, การบำบัดด้วยแม่เหล็ก, UHF ไม่ได้ดำเนินการเนื่องจากจะทำให้เกิดการกระตุ้นส่วนประกอบของเซลล์ของภูมิคุ้มกันเพิ่มเติม สามารถใช้ได้หลังจากขนาดของต่อมน้ำเหลืองเป็นปกติแล้ว

ท่ามกลาง ยากำหนด:

การรักษาหญิงตั้งครรภ์มีวัตถุประสงค์เพื่อขจัดอาการและดำเนินการโดยใช้ยาที่ปลอดภัยสำหรับทารกในครรภ์:

interferon ของมนุษย์ในรูปแบบของเหน็บทางทวารหนัก;
กรดโฟลิก;
วิตามินอี, กลุ่มบี;
แคปซูล Troxevasin;
การเตรียมแคลเซียม - แคลเซียม orotate, แคลเซียมแพนโทธีเนต

โดยเฉลี่ยระยะเวลาการรักษาอยู่ที่ 15-30 วัน หลังจากทรมานจากการติดเชื้อ mononucleosis บุคคลนั้นจะต้องได้รับการตรวจติดตามโดยแพทย์ในพื้นที่เป็นเวลา 12 เดือน การตรวจติดตามในห้องปฏิบัติการทุก ๆ 3 เดือนจะดำเนินการซึ่งรวมถึงการตรวจเลือดทั่วไปและทางชีวเคมีและหากจำเป็นให้ตรวจแอนติบอดีต่อไวรัส Epstein-Barr ในเลือด

ภาวะแทรกซ้อนของโรค

ไม่ค่อยพัฒนา แต่อาจรุนแรงมาก:

โรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแพ้ภูมิตัวเอง;
เยื่อหุ้มสมองอักเสบ;
กลุ่มอาการกิลแลง-แบร์;
โรคจิต;
ความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนปลาย - polyneuritis, อัมพาตของเส้นประสาทสมอง, อัมพฤกษ์ของกล้ามเนื้อใบหน้า;
โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ;
การแตกของม้าม (มักพบในเด็ก)

การป้องกันเฉพาะ (การฉีดวัคซีน) ยังไม่ได้รับการพัฒนา ดังนั้น เพื่อป้องกันการติดเชื้อจึงมีการดำเนินมาตรการเสริมสร้างความเข้มแข็งโดยทั่วไป ได้แก่ การแข็งตัวการเดิน อากาศบริสุทธิ์และการระบายอากาศ โภชนาการที่หลากหลายและเหมาะสม สิ่งสำคัญคือต้องรักษาการติดเชื้อเฉียบพลันอย่างรวดเร็วและครบถ้วนเนื่องจากจะช่วยลดความเสี่ยงของความเรื้อรังของกระบวนการและการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรง

วิดีโอ: mononucleosis ที่ติดเชื้อ "หมอ Komarovsky"

สัญญาณของเชื้อ mononucleosis, การรักษา mononucleosis, mononucleosis ที่ติดเชื้อ, การรักษา mononucleosis ในผู้ใหญ่
โมโนนิวคลีโอซิส mononucleosis ติดเชื้อ (mononucleosis infectiosa) การรักษาโมโนนิวคลีโอซิส การวินิจฉัยในผู้ใหญ่และเด็ก
โมโนนิวเคลียส (mononucleosis) เป็นโรคติดเชื้อเฉียบพลันที่ส่งผลต่อระบบน้ำเหลือง มีอาการเจ็บและอักเสบในลำคอ เหนื่อยล้าและวิตกกังวล ต่อมน้ำเหลืองโต และตับโต
โมโนนิวคลีโอซิส นี่คือ (mononucleosis) - การมีอยู่ของโมโนไซต์จำนวนมากผิดปกติในเลือดหมุนเวียน

Mononucleosis เป็นหนึ่งในโรคที่หายากมากในการปฏิบัติของผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์สมัยใหม่ แม้ว่าโรคนี้จะห่างไกลจากโรคที่พบบ่อยที่สุด แต่สิ่งสำคัญคือต้องทราบว่ามันอันตรายมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อพูดถึงเด็ก

mononucleosis ที่ติดเชื้อคือ (mononucleosis infectiosa; Greek monos one + lat. nucleus nucleus + -ōsis; คำพ้องความหมาย: โรค Filatov, ไข้ต่อม, ต่อมทอนซิลอักเสบ monocytic, โรคของ Pfeiffer ฯลฯ; mononucleosis ติดเชื้อ - อังกฤษ; infectiose Mononukleos - เยอรมัน, ฝรั่งเศส .mononucleose ) - โรคที่เกิดจากไวรัส Epstein-Barr โดยมีไข้, ต่อมน้ำเหลืองทั่วไป, ต่อมทอนซิลอักเสบ, การขยายตัวของตับและม้าม, การเปลี่ยนแปลงลักษณะของ hemogram ในบางกรณีอาจเกิดขึ้นได้ หลักสูตรเรื้อรัง.
สาเหตุของ mononucleosis- ไวรัส Epstein-Barr - เป็นไวรัส B-lymphotropic ของมนุษย์ที่อยู่ในกลุ่มไวรัสเริม (ตระกูล - Gerpesviridae, อนุวงศ์ Gammaherpesvirinae) นี่คือไวรัสเริมของมนุษย์ประเภท 4 กลุ่มนี้ยังรวมถึงไวรัสเริม 2 ชนิด ไวรัสวาริเซลลาซอสเตอร์ และไซโตเมกาโลไวรัส ไวรัสประกอบด้วย DNA; virion ประกอบด้วย capsid ที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 120-150 นาโนเมตร ล้อมรอบด้วยเปลือกที่มีไขมัน ไวรัสเอพสเตน-บาร์ a มี tropism สำหรับ B-lymphocytes ซึ่งมีตัวรับที่พื้นผิวของไวรัสนี้ นอกเหนือจากการติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิสแล้ว ไวรัสนี้ยังมีบทบาทเชิงสาเหตุในมะเร็งต่อมน้ำเหลืองของเบอร์กิตต์ มะเร็งโพรงจมูก และมะเร็งต่อมน้ำเหลืองบางชนิดในบุคคลที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง ไวรัสสามารถคงอยู่ในเซลล์เจ้าบ้านเป็นเวลานานในฐานะการติดเชื้อที่แฝงอยู่ มีส่วนประกอบของแอนติเจนเหมือนกับไวรัสกลุ่มเริมชนิดอื่น ไม่มีความแตกต่างที่มีนัยสำคัญระหว่างสายพันธุ์ไวรัสที่แยกได้จากผู้ป่วยที่มีรูปแบบทางคลินิกของโมโนนิวคลีโอซิสต่างกัน
ตับและม้ามจะขยายใหญ่ขึ้นพร้อมกับต่อมน้ำเหลืองอักเสบ มักพบอาการป่วยและปวดท้อง ผู้ป่วยบางราย (5-10%) มีอาการไอที่ผิวหนังและตาขาวเล็กน้อย

บางครั้งการทดสอบในห้องปฏิบัติการเป็นประจำจะเผยให้เห็นความผิดปกติเล็กน้อยในการทำงานของตับ อาจเกิดผื่นมาคูโลปาปูลา ลมพิษ หรือแม้แต่เลือดออกได้ การเปลี่ยนแปลงของเลือดมีลักษณะเฉพาะมากโดยปรากฏตั้งแต่วันแรกของโรคไม่บ่อยนักในภายหลัง

ในกรณีส่วนใหญ่ จะตรวจพบเม็ดเลือดขาว (จาก 15 * 109/ลิตร เป็น 30 * 109/ลิตร หรือ 15,000 - 30,000 ต่อ 1 มม. ขึ้นไป) และการเพิ่มขึ้นของจำนวนเซลล์โมโนนิวเคลียร์ เช่น ลิมโฟไซต์และโมโนไซต์ ESR เพิ่มขึ้นปานกลาง นอกเหนือจากเซลล์เม็ดเลือดขาวธรรมดาแล้ว เซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่เติบโตผิดปกติขนาดกลางและขนาดใหญ่ที่มีโปรโตพลาสซึมแบบ basophilic กว้างก็ปรากฏขึ้น - เซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติ (10 - 15% หรือมากกว่า)

การวินิจฉัยโรคโมโนนิวคลีโอซิส
Mononucleosis เป็นโรคเลือดติดเชื้อที่พบบ่อยมากในเด็ก ซึ่งสามารถตรวจได้โดยการตรวจเลือดสำหรับเซลล์โมโนนิวเคลียร์จากการทิ่มนิ้ว

ในการติดเชื้อ mononucleosis จะตรวจพบความเสียหายต่อเนื้อเยื่อน้ำเหลืองของคอหอยจมูกและต่อมทอนซิล หลังจากการสรุปทั่วไปของไวรัส การเพิ่มขึ้นไม่เพียงสังเกตได้ในใต้ขากรรไกรล่างเท่านั้น แต่ยังพบในกลุ่มต่อมน้ำเหลืองอื่น ๆ ด้วย (ซอกใบ, ข้อศอก, ขาหนีบ) โดยเฉพาะบริเวณปากมดลูกด้านหลังและบางครั้งก็เป็นหลอดลมหลอดลม ในเลือดส่วนปลายมีเซลล์โมโนนิวเคลียร์ในพลาสมาจำนวนมาก ภาพทางคลินิกมักถูกครอบงำด้วยอาการสามประการ: ไข้, ต่อมน้ำเหลือง, ต่อมทอนซิลอักเสบ ผู้ป่วยบ่นว่ามีอาการเจ็บคอและกลืนลำบาก การหายใจทางจมูกไม่ใช่เรื่องยาก พูดด้วยน้ำเสียงทางจมูก ต่อมทอนซิลจะขยายใหญ่ขึ้นและอักเสบ ต่อมทอนซิลอักเสบจากหวัดหรือฟอลลิคูลาร์ถูกกำหนดไว้ ไม่กี่วันหลังจากเริ่มมีอาการของโรค ต่อมทอนซิลอักเสบที่เป็นเยื่อบางและเนื้อตาย บางครั้งอาจมีเยื่อบุช่องท้องอักเสบ มีกลิ่นหวานอมหวานแปลก ๆ จากปาก

กรณีทางคลินิก:บี.บี. อายุ 19 ปี ถูกส่งตัวไปที่โรงพยาบาลฉุกเฉินแห่งรัฐจากคลินิกทันตกรรม โดยได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น: Aphthous stomatitis? โรคเชื้อรา?
เขาป่วยหนักเมื่อประมาณ 3 วันที่แล้ว เมื่อมีความเจ็บปวดจากการกัดเซาะปรากฏบนเหงือก อุณหภูมิเพิ่มขึ้นเป็น 38-39 C เขากินยาลดไข้ บ้วนปากด้วย furatsilin อย่างไรก็ตาม ผื่นจะลามไปยังเยื่อเมือกของแก้มและเพดานอ่อน ตรวจแล้วพบต่อมทอนซิลขยายใหญ่ขึ้น ไม่เพียงแต่ต่อมน้ำเหลืองใต้ขากรรไกรจะขยายใหญ่ขึ้นเท่านั้น แต่ยังขยายใหญ่ขึ้นด้วย บริเวณรักแร้- เม็ดเลือดขาว, monocytosis, เซลล์โมโนนิวเคลียร์ผิดปกติถูกพบในเลือด, เพิ่มขึ้นเล็กน้อยกิจกรรมของอะมินอลทรานสเฟอเรส ผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าติดเชื้อ mononucleosis เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในแผนกโรคติดเชื้อ

แหล่งที่มาของการติดเชื้อ ด้วยโมโนนิวคลีโอซิส- คนป่วย รวมถึงคนไข้ที่มีรูปแบบของโรคหายไป โรคติดต่อได้น้อยลง การแพร่เชื้อเกิดขึ้น โดยละอองลอยในอากาศแต่บ่อยครั้งที่มีน้ำลาย (เช่นเมื่อจูบ) ก็สามารถแพร่เชื้อผ่านการถ่ายเลือดได้ ไวรัสจะถูกปล่อยออกสู่สิ่งแวดล้อมภายนอกภายใน 18 เดือนหลังการติดเชื้อครั้งแรก ดังที่พิสูจน์ได้จากการศึกษาวัสดุที่นำมาจากช่องคอหอย หากเรานำไม้กวาดจากคอหอยจากบุคคลที่มีสุขภาพดีที่มีซีโรบวก ก็จะตรวจพบไวรัสได้ 15-25% เช่นกัน ในกรณีที่ไม่มีอาการทางคลินิก ไวรัสจะถูกปล่อยออกสู่สิ่งแวดล้อมภายนอกเป็นระยะๆ เมื่ออาสาสมัครติดเชื้อด้วยสำลีจากลำคอของผู้ป่วยที่มีเชื้อโมโนนิวคลีโอซิส พบว่ามีการเปลี่ยนแปลงในห้องปฏิบัติการที่แตกต่างกันในลักษณะของโมโนนิวคลีโอซิส (เม็ดเลือดขาวปานกลาง, การเพิ่มจำนวนเม็ดเลือดขาวโมโนนิวเคลียร์, กิจกรรมอะมิโนทรานสเฟอเรสเพิ่มขึ้น, เฮเทอแมกกลูติเนชัน) แต่ไม่มีภาพทางคลินิกโดยละเอียด mononucleosis ในทุกกรณี การติดเชื้อต่ำมีความเกี่ยวข้องกับบุคคลที่มีภูมิคุ้มกันในเปอร์เซ็นต์สูง (มากกว่า 50%) การมีอยู่ของโมโนนิวคลีโอซิสในรูปแบบที่ถูกลบและผิดปรกติซึ่งมักจะตรวจไม่พบ ประมาณ 50% ของประชากรผู้ใหญ่จะติดเชื้อในช่วงวัยรุ่น อุบัติการณ์สูงสุดของการติดเชื้อ mononucleosis ในเด็กผู้หญิงนั้นสังเกตได้เมื่ออายุ 14-16 ปีในเด็กผู้ชาย - เมื่ออายุ 16-18 ปี ผู้ที่มีอายุมากกว่า 40 ปีไม่ค่อยได้รับผลกระทบมากนัก อย่างไรก็ตาม ในผู้ติดเชื้อ HIV การเปิดใช้งานไวรัส Epstein-Barr อีกครั้งสามารถเกิดขึ้นได้ทุกช่วงอายุ

กลไกการเกิดโรคของโมโนนิวคลีโอซิสเมื่อไวรัส Epstein-Barr เข้าสู่น้ำลาย ช่องจมูกจะทำหน้าที่เป็นประตูสู่การติดเชื้อและเป็นที่ตั้งของการแพร่กระจาย การติดเชื้อที่มีประสิทธิผลได้รับการดูแลโดย B lymphocytes ซึ่งเป็นเซลล์เดียวที่มีตัวรับที่พื้นผิวของไวรัส ในช่วงระยะเฉียบพลันของโรค จะพบแอนติเจนของไวรัสจำเพาะในนิวเคลียสของลิมโฟไซต์บีที่ไหลเวียนมากกว่า 20% หลังจากลดกระบวนการติดเชื้อลงแล้ว ไวรัสสามารถตรวจพบได้ในเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดบีเดี่ยวและเซลล์เยื่อบุผิวในช่องจมูกเท่านั้น เซลล์ที่ได้รับผลกระทบบางส่วนจะตาย และไวรัสที่ปล่อยออกมาจะแพร่เชื้อไปยังเซลล์ใหม่ ภูมิคุ้มกันทั้งเซลล์และร่างกายบกพร่อง สิ่งนี้สามารถนำไปสู่การติดเชื้อขั้นสูงและการพัฒนาของการติดเชื้อทุติยภูมิได้ ไวรัส Epstein-Barr มีความสามารถในการเลือกติดเชื้อต่อมน้ำเหลืองและเนื้อเยื่อตาข่าย ซึ่งแสดงออกในโรคต่อมน้ำเหลืองทั่วไป การขยายตัวของตับและม้าม กิจกรรมไมโทติคที่เพิ่มขึ้นของต่อมน้ำเหลืองและเนื้อเยื่อตาข่ายนำไปสู่การปรากฏตัวของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติในเลือดส่วนปลาย การแทรกซึมขององค์ประกอบโมโนนิวเคลียร์สามารถสังเกตได้ในตับ ม้าม และอวัยวะอื่นๆ ภาวะแกมมาโกลบูลินีเมียสูงมีความเกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อไขว้กันเหมือนตาข่ายเช่นเดียวกับการเพิ่มขึ้นของ titer ของแอนติบอดีเฮเทอโรฟิลิกซึ่งถูกสังเคราะห์โดยเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติ ภูมิคุ้มกันในเชื้อ mononucleosis มีความเสถียร การติดเชื้อซ้ำจะทำให้แอนติบอดี titer เพิ่มขึ้นเท่านั้น กรณีที่เด่นชัดทางคลินิก โรคซ้ำไม่ได้สังเกต ภูมิคุ้มกันเกี่ยวข้องกับแอนติบอดีต่อไวรัส Epstein-Barr การติดเชื้อแพร่กระจายอย่างกว้างขวางในรูปแบบที่ไม่มีอาการและถูกลบเนื่องจากแอนติบอดีต่อไวรัสพบได้ใน 50-80% ของประชากรผู้ใหญ่ การคงอยู่ของไวรัสในร่างกายในระยะยาวทำให้สามารถพัฒนา mononucleosis เรื้อรังและกระตุ้นการติดเชื้ออีกครั้งเมื่อระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอลง ในการเกิดโรคของ mononucleosis ที่ติดเชื้อนั้นมีบทบาทในการแบ่งชั้นของการติดเชื้อทุติยภูมิ (staphylococcus, streptococcus) โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีการเปลี่ยนแปลงของเนื้อตายในหลอดลม

อาการของ mononucleosis และแน่นอนระยะฟักตัวของเชื้อ mononucleosis คือ 4 ถึง 15 วัน (ปกติประมาณหนึ่งสัปดาห์) โรคนี้มักจะเริ่มต้นอย่างรุนแรง ในวันที่ 2-4 ของการเจ็บป่วย ไข้และอาการมึนเมาทั่วไปจะรุนแรงถึงระดับสูงสุด ตั้งแต่วันแรกจะมีอาการอ่อนแรงปวดศีรษะปวดกล้ามเนื้อและปวดข้อและต่อมาเล็กน้อย - ปวดคอเมื่อกลืนกิน อุณหภูมิร่างกาย 38-40°C เส้นอุณหภูมิมีลักษณะไม่ปกติ บางครั้งมีแนวโน้มเป็นรูปคลื่น ระยะเวลาของการมีไข้คือ 1-3 สัปดาห์ แทบไม่นานกว่านั้น
ต่อมทอนซิลอักเสบเกิดขึ้นตั้งแต่วันแรกของการเจ็บป่วยหรือปรากฏในภายหลังโดยมีไข้และอาการป่วยอื่น ๆ (ตั้งแต่วันที่ 5-7) อาจเป็นโรคหวัด, ลาคูนาร์หรือเป็นแผลเปื่อยที่มีการก่อตัวของฟิล์มไฟบริน (บางครั้งชวนให้นึกถึงโรคคอตีบ) การเปลี่ยนแปลงของเนื้อร้ายในคอหอยจะเด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีภาวะเม็ดเลือดขาวมีนัยสำคัญ
ต่อมน้ำเหลืองพบได้ในผู้ป่วยเกือบทั้งหมด ต่อมน้ำเหลืองที่ซอกใบและต่อมน้ำเหลืองบริเวณคอด้านหลังมักได้รับผลกระทบ น้อยกว่าปกติที่ต่อมน้ำเหลืองที่ซอกใบ ขาหนีบ และต่อมน้ำเหลืองบริเวณลูกบาศก์ ไม่เพียงแต่ต่อมน้ำเหลืองส่วนปลายเท่านั้นที่ได้รับผลกระทบ ผู้ป่วยบางรายอาจพบภาพของโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบเฉียบพลันค่อนข้างเด่นชัด การคลายตัวเกิดขึ้นในผู้ป่วย 25% ระยะเวลาและลักษณะของผื่นจะแตกต่างกันไปมาก บ่อยครั้งที่ปรากฏในวันที่ 3-5 ของการเจ็บป่วยอาจมีลักษณะเป็น maculopapular (คล้ายหัด) มีจุดเล็ก ๆ มี roseolous มี papular และ petechial องค์ประกอบของผื่นจะอยู่ได้ 1-3 วัน และหายไปอย่างไร้ร่องรอย มักไม่มีผื่นขึ้นใหม่ ตับและม้ามจะขยายใหญ่ขึ้นในผู้ป่วยส่วนใหญ่ Hepatosplenomegaly เกิดขึ้นตั้งแต่วันที่ 3-5 ของการเจ็บป่วย และคงอยู่นานถึง 3-4 สัปดาห์หรือมากกว่านั้น การเปลี่ยนแปลงในตับมีความเด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในรูปแบบไอเทอริกของเชื้อ mononucleosis ในกรณีเหล่านี้ ปริมาณบิลิรูบินในซีรัมจะเพิ่มขึ้น และกิจกรรมของอะมิโนทรานสเฟอเรส โดยเฉพาะ AST จะเพิ่มขึ้น บ่อยครั้งมาก แม้ว่าระดับบิลิรูบินจะปกติ แต่กิจกรรมของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสก็เพิ่มขึ้น
เม็ดเลือดขาวพบได้ในเลือดส่วนปลาย (9-10o109/ลิตร บางครั้งอาจมากกว่านั้น) จำนวนองค์ประกอบโมโนนิวเคลียร์ (ลิมโฟไซต์, โมโนไซต์, เซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติ) ภายในสิ้นสัปดาห์ที่ 1 ถึง 80-90% ในวันแรกของการเกิดโรคอาจสังเกตนิวโทรฟิเลียโดยมีการเคลื่อนตัวของแถบ ปฏิกิริยาโมโนนิวเคลียร์ (ส่วนใหญ่เกิดจากเซลล์เม็ดเลือดขาว) สามารถคงอยู่ได้นาน 3-6 เดือนหรือหลายปี ในการพักฟื้นหลังการติดเชื้อ mononucleosis โรคอื่นเช่นโรคบิดเฉียบพลันไข้หวัดใหญ่ ฯลฯ อาจมาพร้อมกับจำนวนองค์ประกอบโมโนนิวเคลียร์ที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
การจำแนกประเภทแบบรวม รูปแบบทางคลินิกไม่มีเชื้อ mononucleosis ผู้เขียนบางคนระบุได้ถึง 20 คน รูปแบบต่างๆและอีกมากมาย การมีอยู่ของรูปแบบเหล่านี้หลายรูปแบบเป็นเรื่องที่น่าสงสัย ควรระลึกไว้ว่าอาจไม่เพียงมีรูปแบบทั่วไปเท่านั้น แต่ยังมีรูปแบบที่ผิดปกติของโรคด้วย หลังมีลักษณะเฉพาะโดยไม่มีอาการหลักใด ๆ ของโรค (ต่อมทอนซิลอักเสบ, ต่อมน้ำเหลือง, การขยายตัวของตับและม้าม) หรือโดยความเด่นและความรุนแรงที่ผิดปกติของอาการอย่างใดอย่างหนึ่ง (exanthema, ต่อมทอนซิลอักเสบเนื้อตาย) หรือโดย การเกิดขึ้นของอาการผิดปกติ (เช่น ดีซ่านในรูปแบบไอเทอริกของ mononucleosis) หรืออาการอื่น ๆ ที่ถูกจัดว่าเป็นภาวะแทรกซ้อนในปัจจุบัน
mononucleosis เรื้อรัง (โรคเรื้อรังเกิดจากไวรัส Epstein-Barr) การคงอยู่ในระยะยาวของสาเหตุของเชื้อ mononucleosis ในร่างกายไม่ได้แสดงอาการเสมอไป เมื่อพิจารณาว่าโรคต่างๆสามารถพัฒนาได้โดยมีภูมิหลังของการติดเชื้อไวรัสแบบถาวร (แฝง) จึงจำเป็นต้องกำหนดเกณฑ์ให้ชัดเจนเพื่อให้อาการของโรคจัดเป็น mononucleosis เรื้อรัง ตาม S.E. Straus (1988) เกณฑ์ดังกล่าวรวมถึงสิ่งต่อไปนี้:
I. การเจ็บป่วยรุนแรงเกิดขึ้นภายในเวลาไม่เกิน 6 เดือน วินิจฉัยว่าเป็น โรคปฐมภูมิ mononucleosis ที่ติดเชื้อหรือเกี่ยวข้องกับระดับแอนติบอดีที่สูงผิดปกติต่อไวรัส Epstein-Barr (แอนติบอดีระดับ IgM) ต่อแอนติเจน capsid ของไวรัสใน titer 1: 5120 หรือสูงกว่าหรือกับแอนติเจนของไวรัสระยะแรก ๆ ใน titer 1: 650 หรือสูงกว่า
ครั้งที่สอง การยืนยันทางจุลพยาธิวิทยาของอวัยวะจำนวนหนึ่งในกระบวนการ:
1) โรคปอดบวมคั่นระหว่างหน้า;
2) hypoplasia ขององค์ประกอบไขกระดูก;
3) ม่านตาอักเสบ;
4) ต่อมน้ำเหลือง;
5) โรคตับอักเสบเรื้อรัง;
6) ม้ามโต
III. การเพิ่มขึ้นของปริมาณไวรัส Epstein-Barr ในเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบ (พิสูจน์โดยอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ที่ต่อต้านส่วนประกอบด้วยแอนติเจนนิวเคลียร์ของไวรัส Epstein-Barr)
อาการทางคลินิกของโรคในผู้ป่วยที่เลือกตามเกณฑ์เหล่านี้ค่อนข้างจะหลากหลาย ในเกือบทุกกรณี จุดอ่อนทั่วไปอ่อนเพลีย นอนหลับไม่ดี ปวดศีรษะ ปวดกล้ามเนื้อ บางรายมีอุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นปานกลาง ต่อมน้ำเหลืองบวม ปอดอักเสบ หลอดลมอักเสบ หลอดลมอักเสบ คลื่นไส้ ปวดท้อง ท้องเสีย และอาเจียนเป็นบางครั้ง ผู้ป่วยบางรายไม่ได้มีตับและม้ามโต บางครั้งการคลายตัวเกิดขึ้นพบว่ามีผื่น herpetic บ่อยขึ้นทั้งในรูปแบบของเริมในช่องปาก (26%) และที่อวัยวะเพศ (38%) การตรวจเลือดเผยให้เห็นเม็ดเลือดขาวและภาวะเกล็ดเลือดต่ำ อาการเหล่านี้คล้ายคลึงกับอาการของโรคติดเชื้อเรื้อรังหลายชนิดซึ่งบางครั้งก็ยากที่จะแยกแยะความแตกต่างของเชื้อ mononucleosis เรื้อรัง นอกจากนี้อาจมีโรคร่วมด้วย
เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการติดเชื้อไวรัส Epstein-Barr ที่แฝงอยู่ การติดเชื้อ HIV อาจเกิดขึ้นได้ซึ่งเป็นเรื่องปกติ การติดเชื้อเอชไอวีนำไปสู่การกระตุ้นการติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิส ในเวลาเดียวกันไวรัส Epstein-Barr เริ่มถูกตรวจพบบ่อยขึ้นในวัสดุที่นำมาจากช่องจมูกและระดับแอนติบอดีต่อส่วนประกอบต่าง ๆ ของการเปลี่ยนแปลงของไวรัส ความเป็นไปได้ของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่เกิดจากไวรัส Epstein-Barr ในผู้ติดเชื้อ HIV นั้นเป็นไปได้ อย่างไรก็ตามลักษณะทั่วไปของการติดเชื้อที่มีความเสียหายอย่างรุนแรงต่อระบบประสาทส่วนกลางและอวัยวะภายในซึ่งแตกต่างจากการติดเชื้ออื่น ๆ ที่เกิดจากไวรัสของกลุ่มเริมมักจะไม่พบใน mononucleosis
เนื้องอกร้ายที่เกี่ยวข้องกับไวรัส Epstein-Barr ไม่สามารถจัดเป็นตัวแปรของ mononucleosis ได้ สิ่งเหล่านี้เป็นรูปแบบทาง nosological ที่เป็นอิสระแม้ว่าจะเกิดจากเชื้อโรคชนิดเดียวกับ mononucleosis ที่ติดเชื้อก็ตาม โรคดังกล่าว ได้แก่ มะเร็งต่อมน้ำเหลืองของ Burkitt เด็กโตส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบ โรคนี้มีลักษณะเป็นเนื้องอกในช่องท้อง มะเร็ง Aplastic ของช่องจมูกเป็นเรื่องธรรมดาในประเทศจีน มีความเชื่อมโยงระหว่างโรคนี้กับการติดเชื้อไวรัส Epstein-Barr ไวรัสนี้ยังเกี่ยวข้องกับการเกิดของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในผู้ที่มีระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอ

ภาวะแทรกซ้อนเมื่อมีเชื้อ mononucleosis ภาวะแทรกซ้อนจะไม่เกิดขึ้นบ่อยนัก แต่อาจรุนแรงมาก ภาวะแทรกซ้อนทางโลหิตวิทยา ได้แก่ โรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกจากภูมิต้านทานตนเอง, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำและ granulocytopenia สาเหตุทั่วไปประการหนึ่งของการเสียชีวิตในผู้ป่วยที่เป็นโรคโมโนนิวคลีโอซิสคือการแตกของม้าม ภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาทมีความหลากหลาย: โรคไข้สมองอักเสบ เส้นประสาทสมองพิการ รวมถึงอัมพาตของกระดิ่งหรือ prosopoplegia (อัมพาตของกล้ามเนื้อใบหน้าที่เกิดจากความเสียหายต่อ เส้นประสาทใบหน้า), เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, โรค Guillain-Barré, polyneuritis, ไขสันหลังอักเสบ, โรคจิต โรคตับอักเสบอาจเกิดขึ้นได้เช่นเดียวกับภาวะแทรกซ้อนของหัวใจ (เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ) จากระบบทางเดินหายใจ บางครั้งจะสังเกตเห็นโรคปอดบวมคั่นระหว่างหน้าและการอุดตันของทางเดินหายใจ
โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกเป็นเวลา 1-2 เดือน ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเล็กน้อยเกิดขึ้นค่อนข้างบ่อยใน mononucleosis และไม่ใช่ภาวะแทรกซ้อน; อย่างหลังควรรวมถึงภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เด่นชัดเท่านั้นเช่นเดียวกับ granulocytopenia เป็นอาการทั่วไปของโรคและมีเพียง granulocytopenia ที่รุนแรงเท่านั้นซึ่งอาจนำไปสู่การเสียชีวิตของผู้ป่วยเท่านั้นที่ถือได้ว่าเป็นภาวะแทรกซ้อน . ภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาทที่พบบ่อยที่สุดคือโรคไข้สมองอักเสบและอัมพาตของเส้นประสาทสมอง โดยปกติแล้วภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้จะแก้ไขได้เอง ความเสียหายของตับเป็นองค์ประกอบบังคับของภาพทางคลินิกของเชื้อ mononucleosis (การขยายตับ, กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของเอนไซม์ในซีรั่ม ฯลฯ ) ภาวะแทรกซ้อนถือได้ว่าเป็นตับอักเสบซึ่งเกิดขึ้นกับโรคดีซ่านรุนแรง ( แบบฟอร์มน้ำแข็งโมโนนิวคลีโอซิส) ต่อมน้ำเหลืองที่ขยายใหญ่อยู่ในคอหอยหรือใกล้กับต่อมน้ำเหลืองในหลอดลมอาจทำให้เกิดการอุดตันของทางเดินหายใจ บางครั้งต้องได้รับการผ่าตัด โรคปอดบวมจากไวรัส Mononucleosis พบน้อยมาก (ในเด็ก) สาเหตุของการเสียชีวิตจากเชื้อ mononucleosis อาจรวมถึงโรคไข้สมองอักเสบ การอุดตันของทางเดินหายใจ และม้ามแตก
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรค การรับรู้ขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิกที่สำคัญ (ไข้ ต่อมน้ำเหลืองโต ตับและม้ามโต การเปลี่ยนแปลงของเลือดบริเวณรอบข้าง) คุ้มค่ามากมีการศึกษาทางโลหิตวิทยา โดดเด่นด้วยการเพิ่มจำนวนลิมโฟไซต์ (มากกว่า 15% เมื่อเทียบกับ บรรทัดฐานอายุ) และการปรากฏตัวของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติ (มากกว่า 10% ของเม็ดเลือดขาวทั้งหมด) อย่างไรก็ตามก็ไม่ควรประเมินสูงเกินไป ค่าวินิจฉัยสูตรเม็ดเลือดขาว การเพิ่มขึ้นของจำนวนองค์ประกอบโมโนนิวเคลียร์และการปรากฏตัวของเม็ดเลือดขาวโมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติสามารถสังเกตได้ในโรคไวรัสจำนวนหนึ่ง (การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส, หัด, หัดเยอรมัน, โรคทางเดินหายใจเฉียบพลัน ฯลฯ )
ใช้วิธีการทางห้องปฏิบัติการหลายวิธี ปฏิกิริยาทางซีรั่มซึ่งเป็นการดัดแปลงปฏิกิริยาเฮเทอโรฮีแมกลูติเนชัน ที่พบบ่อยที่สุดคือ:
- ปฏิกิริยา Paul-Bunnell (ปฏิกิริยาการรวมตัวของเม็ดเลือดแดงแกะ), ระดับการวินิจฉัย 1:32 และสูงกว่า (มักให้ผลลัพธ์ที่ไม่เฉพาะเจาะจง)
- ปฏิกิริยา HD/PBD (ปฏิกิริยา Hanganutsiu-Deicher-Paul-Bunnell-Davidson) ถือเป็นผลบวกเมื่อซีรั่มในเลือดของผู้ป่วยมีแอนติบอดีที่ทำให้เม็ดเลือดแดงแกะจับกันเป็นก้อน และแอนติบอดีเหล่านี้จะถูกดูดซับ (หมดลง) เมื่อซีรั่มได้รับการบำบัดด้วยสารสกัดจาก เม็ดเลือดแดงของวัวและไม่ถูกดูดซับเมื่อทำการบำบัดเวย์ด้วยสารสกัดจากไต หนูตะเภา;
- ปฏิกิริยาลอฟริก; หยดเซรั่มของผู้ป่วย 2 หยดลงบนกระจก เพิ่มเม็ดเลือดแดงแกะพื้นเมืองลงในหยดหนึ่ง และหยดเม็ดเลือดแดงแกะที่ได้รับการรักษาด้วยปาเปนลงไปอีกหยดหนึ่ง หากซีรั่มของผู้ป่วยเกาะกันเป็นเม็ดเลือดแดงพื้นเมืองและไม่เกาะกลุ่มเม็ดเลือดแดงที่ได้รับปาเปนหรือเกาะติดกันแย่ลงมากปฏิกิริยาจะถือว่าเป็นบวก
- ปฏิกิริยา Goff และ Bauer - การเกาะติดกันของเม็ดเลือดแดงม้าที่ผ่านการเตรียมการ (สารแขวนลอย 4%) กับซีรั่มในเลือดของผู้ป่วยปฏิกิริยาจะเกิดขึ้นบนกระจกผลลัพธ์จะถูกนำมาพิจารณาหลังจากผ่านไป 2 นาที
- ปฏิกิริยาของลี-เดวิดสัน - การเกาะติดกันของเม็ดเลือดแดงแกะที่ผ่านกระบวนการในเส้นเลือดฝอย มีการเสนอการแก้ไขอื่น ๆ อีกจำนวนหนึ่ง แต่ยังไม่พบการใช้อย่างแพร่หลาย
วิธีการเฉพาะช่วยให้ห้องปฏิบัติการยืนยันการติดเชื้อเบื้องต้นได้ เพื่อจุดประสงค์นี้ ข้อมูลที่สำคัญที่สุดคือการตรวจหาแอนติบอดีต่อ capsid ของไวรัสที่เกี่ยวข้องกับอิมมูโนโกลบูลินระดับ IgM ซึ่งปรากฏพร้อมกันกับอาการทางคลินิกและคงอยู่เป็นเวลา 1-2 เดือน อย่างไรก็ตาม ในทางเทคนิคแล้ว การระบุสิ่งเหล่านี้ค่อนข้างยาก ปฏิกิริยานี้เป็นผลบวกในผู้ป่วย 100% แอนติบอดีต่อแอนติเจนนิวเคลียร์ของไวรัส Epstein-Barr จะปรากฏขึ้นเพียง 3-6 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการ (ใน 100% ของผู้ป่วย) และคงอยู่ตลอดชีวิต อนุญาตให้ตรวจพบซีโรคอนเวอร์ชันระหว่างการติดเชื้อเบื้องต้น การกำหนดแอนติบอดีที่อยู่ในอิมมูโนโกลบูลินระดับ IgG ส่วนใหญ่จะใช้สำหรับการศึกษาทางระบาดวิทยา (ปรากฏในทุกคนที่ติดเชื้อไวรัส Epstein-Barr และคงอยู่ตลอดชีวิต) การแยกไวรัสทำได้ค่อนข้างยาก ต้องใช้แรงงานมาก และมักไม่ค่อยใช้ในการวินิจฉัยโรค
mononucleosis ที่ติดเชื้อจะต้องแตกต่างจากต่อมทอนซิลอักเสบซึ่งเป็นรูปแบบของโรคคอตีบของคอหอยที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่นการติดเชื้อ cytomegalovirus จากอาการเริ่มแรกของการติดเชื้อ HIV จาก listeriosis ในรูปแบบ anginal ไวรัสตับอักเสบ(รูปแบบไอเทอริก) จากโรคหัด (เมื่อมีผื่นมาคูโลปาปูลาร์จำนวนมาก) รวมถึงจากโรคเลือดที่มาพร้อมกับต่อมน้ำเหลืองทั่วไป

การรักษาโรคติดเชื้อ mononucleosis
การรักษา mononucleosis ด้วยโรคที่ไม่รุนแรงและความเป็นไปได้ที่จะแยกผู้ป่วยสามารถทำได้ที่บ้าน หากอาการของผู้ป่วยรุนแรงหรือมีภาวะแทรกซ้อนจำเป็นต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในแผนกโรคติดเชื้อ กำหนดให้นอนพักและรักษาตามอาการ ยาปฏิชีวนะใช้เฉพาะในกรณีที่มีภาวะแทรกซ้อนจากแบคทีเรียเท่านั้น ควรคำนึงว่า ampicillin และ oxacillin มีข้อห้ามอย่างเคร่งครัดสำหรับผู้ป่วยที่มีเชื้อ mononucleosis ในกรณีที่รุนแรงของโรค แนะนำให้ใช้การรักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์ระยะสั้น

การบำบัดเฉพาะทางโมโนนิวคลีโอซิส (การรักษาโมโนนิวคลีโอซิส)
อิมมูโนโกลบูลินของมนุษย์ต่อแอมป์ไวรัส Epstein-Barr 1.5 มล.

การเยียวยาพื้นบ้านสำหรับ mononucleosis
Chophytol หรือ Milk Thistle สำหรับตับและ Echinacea เพื่อเพิ่มภูมิคุ้มกัน

บันทึกบนโซเชียลเน็ตเวิร์ก:

mononucleosis ที่ติดเชื้อ - โรคติดเชื้อไวรัสมานุษยวิทยาเฉียบพลันที่มีไข้ ความเสียหายต่อคอหอย ต่อมน้ำเหลือง ตับและม้าม และการเปลี่ยนแปลงเฉพาะของฮีโมแกรม

ข้อมูลทางประวัติศาสตร์โดยย่อ

อาการทางคลินิกของโรคได้รับการอธิบายครั้งแรกโดย N.F. Filatov (“ โรคของ Filatov”, 1885) และ E. Pfeiffer (1889) นักวิจัยหลายคนได้ศึกษาการเปลี่ยนแปลงของฮีโมแกรม (Bernet J., 1909; Tidy G. et al., 1923; Schwartz E., 1929 เป็นต้น) ตามการเปลี่ยนแปลงลักษณะเหล่านี้นักวิทยาศาสตร์ชาวอเมริกัน T. Sprunt และ F. Evans เรียกโรคนี้ว่า mononucleosis ที่ติดเชื้อ เชื้อโรคถูกแยกออกครั้งแรกโดยนักพยาธิวิทยาชาวอังกฤษ M.A. Epstein และนักไวรัสวิทยาชาวแคนาดา I. Barr จากเซลล์มะเร็งต่อมน้ำเหลืองของ Burkitt (1964) ต่อมาไวรัสได้ชื่อว่าไวรัส Epstein-Barr

สาเหตุ

เอเจนต์เชิงสาเหตุคือไวรัสจีโนม DNA ของพืชสกุล ลิมโฟคริปโตไวรัสครอบครัวย่อย แกมมาเฮอร์เปสวิริเนครอบครัว เริมไวรัส.ไวรัสสามารถแพร่พันธุ์ได้ รวมทั้งในบีลิมโฟไซต์ด้วย ต่างจากไวรัสเริมชนิดอื่นตรงที่ไม่ทำให้เซลล์ตาย แต่ในทางกลับกัน กระตุ้นการแพร่กระจาย Virions รวมถึงแอนติเจนจำเพาะ: capsid (VCA), นิวเคลียร์ (EBNA), แอนติเจนระยะเริ่มต้น (EA) และเมมเบรน (MA) แต่ละตัวถูกสร้างขึ้นในลำดับที่แน่นอนและทำให้เกิดการสังเคราะห์แอนติบอดีที่สอดคล้องกัน ในเลือดของผู้ป่วยที่มีเชื้อ mononucleosis แอนติบอดีต่อแอนติเจน capsid จะปรากฏขึ้นเป็นครั้งแรกและต่อมาจะมีการผลิตแอนติบอดีต่อ EA และ MA เชื้อโรคไม่เสถียรในสภาพแวดล้อมภายนอกและตายอย่างรวดเร็วเมื่อแห้งภายใต้อิทธิพลของอุณหภูมิสูงและสารฆ่าเชื้อ

Mononucleosis ที่ติดเชื้อเป็นเพียงรูปแบบหนึ่งของการติดเชื้อไวรัส Epstein-Barr ซึ่งเป็นสาเหตุของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองของ Burkitt และมะเร็งโพรงหลังจมูกด้วย บทบาทของมันในการทำให้เกิดโรคของเงื่อนไขทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ ยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ

ระบาดวิทยา

แหล่งกักเก็บและแหล่งที่มาของการติดเชื้อ- บุคคลที่มีรูปแบบของโรคที่ชัดเจนหรือถูกลบรวมทั้งเป็นพาหะของเชื้อโรค ผู้ติดเชื้อจะแพร่เชื้อไวรัสตั้งแต่วันสุดท้ายของการฟักตัว และเป็นเวลา 6-18 เดือนหลังการติดเชื้อครั้งแรก นอกจากนี้ยังตรวจพบไวรัสในการล้างช่องปากจาก 15-25% ของผู้ที่มีสุขภาพแข็งแรงดี กระบวนการแพร่ระบาดได้รับการสนับสนุนจากผู้ที่เคยติดเชื้อและหลั่งเชื้อโรคในน้ำลายมาเป็นเวลานาน

กลไกการส่งสัญญาณ -ละอองลอย, เส้นทางการส่งสัญญาณ- อากาศ บ่อยครั้งที่ไวรัสถูกปล่อยออกทางน้ำลาย ดังนั้นการติดเชื้อจึงสามารถเกิดขึ้นได้จากการสัมผัส (การจูบ การสัมผัสทางเพศ ผ่านมือ ของเล่น และของใช้ในบ้าน) การติดเชื้อสามารถแพร่เชื้อได้ผ่านการถ่ายเลือดและระหว่างการคลอดบุตร

ความอ่อนไหวตามธรรมชาติของผู้คนรูปแบบของโรคที่สูง แต่ไม่รุนแรงและถูกลบออกมีอิทธิพลเหนือกว่า การมีอยู่ของภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟโดยธรรมชาติสามารถเห็นได้จากอัตราการเจ็บป่วยที่ต่ำมากในเด็กในปีแรกของชีวิต ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องมีส่วนทำให้เกิดการติดเชื้อโดยทั่วไป

สัญญาณทางระบาดวิทยาขั้นพื้นฐานโรคนี้แพร่หลาย ส่วนใหญ่จะมีการบันทึกกรณีผู้ป่วยประปราย บางครั้งอาจมีการระบาดเล็กน้อย ความหลากหลายของภาพทางคลินิกและความยากลำบากในการวินิจฉัยโรคบ่อยครั้งทำให้มีเหตุผลที่เชื่อได้ว่าระดับของการเจ็บป่วยที่ลงทะเบียนอย่างเป็นทางการในยูเครนไม่ได้สะท้อนถึงขอบเขตที่แท้จริงของการแพร่กระจายของการติดเชื้อ วัยรุ่นส่วนใหญ่มักป่วย ในเด็กผู้หญิง พบอุบัติการณ์สูงสุดเมื่ออายุ 14-16 ปี ในเด็กผู้ชายอายุ 16-18 ปี ดังนั้นบางครั้งเชื้อโมโนนิวคลีโอซิสจึงถูกเรียกว่า "โรคของนักเรียน" ผู้ที่มีอายุมากกว่า 40 ปีไม่ค่อยป่วย แต่ในผู้ที่ติดเชื้อ HIV การติดเชื้อที่แฝงอยู่สามารถกลับมาเป็นซ้ำได้ทุกช่วงอายุ เมื่อติดเชื้อในวัยเด็ก การติดเชื้อระยะแรกจะเกิดขึ้นในรูปแบบของโรคระบบทางเดินหายใจ ในขณะที่ในวัยสูงอายุจะไม่แสดงอาการ เมื่ออายุ 30-35 ปี คนส่วนใหญ่จะมีแอนติบอดีต่อไวรัสโมโนนิวคลีโอซิสที่ติดเชื้อในเลือด ดังนั้นจึงไม่ค่อยพบรูปแบบที่เด่นชัดทางคลินิกในผู้ใหญ่ โรคต่างๆ จะถูกบันทึกไว้ตลอดทั้งปี โดยจะพบไม่บ่อยนักในช่วงฤดูร้อน การติดเชื้อเกิดขึ้นได้จากความแออัดยัดเยียด การใช้ผ้าปูเตียง เครื่องใช้ร่วมกัน และการติดต่อใกล้ชิดในครอบครัว

การเกิดโรค

การแทรกซึมของไวรัสเข้าไป ส่วนบนระบบทางเดินหายใจทำให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อบุผิวและเนื้อเยื่อน้ำเหลืองของช่องปากและช่องจมูก อาการบวมของเยื่อเมือก, การขยายตัวของต่อมทอนซิลและต่อมน้ำเหลืองในระดับภูมิภาค เมื่อมี viremia ตามมา เชื้อโรคจะบุกรุก B lymphocytes; เมื่ออยู่ในไซโตพลาสซึม มันจะแพร่กระจายไปทั่วร่างกาย การแพร่กระจายของไวรัสทำให้เกิดการขยายตัวของเนื้อเยื่อน้ำเหลืองและเนื้อเยื่อตาข่ายอย่างเป็นระบบ ดังนั้นเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติจึงปรากฏในเลือดส่วนปลาย ต่อมน้ำเหลืองบวมของเยื่อเมือกของจมูกและคอหอยพัฒนาตับและม้ามขยายใหญ่ขึ้น ในทางจุลพยาธิวิทยาพบว่ามีการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อต่อมน้ำเหลืองมากเกินไปในอวัยวะทุกส่วน การแทรกซึมของต่อมน้ำเหลืองในตับโดยมีการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมเล็กน้อยในเซลล์ตับ

การจำลองแบบของไวรัสใน B lymphocytes ช่วยกระตุ้นการแพร่กระจายและการสร้างความแตกต่างในพลาสมาไซต์ หลังหลั่งอิมมูโนโกลบูลินที่มีความจำเพาะต่ำ เข้าพร้อมกัน. ระยะเวลาเฉียบพลันโรคจำนวนและกิจกรรมของ T-lymphocytes เพิ่มขึ้น เซลล์ Suppressor T ยับยั้งการแพร่กระจายและการแยกความแตกต่างของ B lymphocytes Cytotoxic T lymphocytes ทำลายเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสโดยการจดจำแอนติเจนที่เกิดจากไวรัสจากเยื่อหุ้มเซลล์ อย่างไรก็ตาม ไวรัสยังคงอยู่ในร่างกายและคงอยู่ในนั้นตลอดชีวิตต่อๆ ไป ทำให้เกิดโรคเรื้อรังและการติดเชื้อกลับมาอีกครั้งเมื่อภูมิคุ้มกันลดลง

ความรุนแรงของปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันในระหว่างการติดเชื้อ mononucleosis ช่วยให้พิจารณาว่าเป็นโรคของระบบภูมิคุ้มกันดังนั้นจึงจัดอยู่ในกลุ่มของโรคที่เกี่ยวข้องกับโรคเอดส์

ภาพทางคลินิก

ระยะฟักตัวแตกต่างกันไปตั้งแต่ 5 วันถึง 1.5 เดือน ระยะแรกเกิดโดยไม่มีอาการเฉพาะเจาะจงเป็นไปได้ ในกรณีเหล่านี้โรคจะค่อย ๆ พัฒนา: ภายในไม่กี่วันอุณหภูมิร่างกายต่ำไม่สบายอ่อนแรงเพิ่มความเมื่อยล้าปรากฏการณ์หวัดในระบบทางเดินหายใจส่วนบน - ความแออัดของจมูกภาวะเลือดคั่งของเยื่อเมือกของ oropharynx การขยายตัวและภาวะเลือดคั่งมาก สังเกตได้จากต่อมทอนซิล

เมื่อเริ่มเกิดโรคเฉียบพลัน อุณหภูมิของร่างกายจะสูงขึ้นอย่างรวดเร็วถึงระดับสูง คนไข้บ่นว่า ปวดศีรษะ, เจ็บคอเมื่อกลืนกิน, หนาวสั่น, เหงื่อออกเพิ่มขึ้น, ปวดเมื่อยตามร่างกาย ในอนาคตกราฟอุณหภูมิอาจแตกต่างกัน ระยะเวลาของไข้จะแตกต่างกันไปตั้งแต่หลายวันถึง 1 เดือนขึ้นไป

ภายในสิ้นสัปดาห์แรกโรคจะพัฒนา ระยะความสูงของโรคโดดเด่นด้วยรูปลักษณ์ภายนอกหลักทั้งหมด อาการทางคลินิก: ปรากฏการณ์พิษทั่วไป, ต่อมทอนซิลอักเสบ, ต่อมน้ำเหลือง, โรคตับ สุขภาพของผู้ป่วยแย่ลง อุณหภูมิสูงร่างกายหนาวสั่นปวดศีรษะและปวดเมื่อยตามร่างกาย อาการคัดจมูก หายใจลำบาก และเสียงจมูกอาจปรากฏขึ้น รอยโรคของคอหอยมีอาการเจ็บคอเพิ่มขึ้น, การพัฒนาของอาการเจ็บคอในรูปแบบหวัด, แผลเป็น - เนื้อร้าย, ฟอลลิคูลาร์หรือรูปแบบเยื่อ ภาวะเลือดคั่งของเยื่อเมือกไม่แสดงออกมาชัดเจนบนต่อมทอนซิลจะมีแผ่นสีเหลืองหลวมที่สามารถถอดออกได้ง่าย ในบางกรณี คราบจุลินทรีย์อาจมีลักษณะคล้ายกับโรคคอตีบ บนเยื่อเมือก เพดานอ่อนองค์ประกอบเลือดออกอาจปรากฏขึ้นผนังด้านหลังของคอหอยนั้นมีภาวะเลือดคั่งมากเกินไป, หลวม, เป็นเม็ดเล็ก ๆ และมีรูขุมขนที่มีพลาสติกมากเกินไป

ตั้งแต่วันแรกที่ต่อมน้ำเหลืองพัฒนา ต่อมน้ำเหลืองโตสามารถพบได้ในทุกพื้นที่ที่คลำได้ รอยโรคมีลักษณะสมมาตร ส่วนใหญ่มักจะมี mononucleosis, ท้ายทอย, submandibular และโดยเฉพาะอย่างยิ่งต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกด้านหลังทั้งสองข้างจะขยายใหญ่ขึ้นตามกล้ามเนื้อ sternocleidomastoid ต่อมน้ำเหลืองมีการบีบตัว เคลื่อนที่ได้ ไม่เจ็บปวดหรือเจ็บปวดเล็กน้อยเมื่อคลำ ขนาดของมันแตกต่างกันไปตั้งแต่ถั่วไปจนถึงวอลนัท เนื้อเยื่อใต้ผิวหนังบริเวณต่อมน้ำเหลืองในบางกรณีอาจมีอาการบวมได้

ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ในช่วงที่โรคมีการขยายตัวของตับและม้ามจะสังเกตได้ ในบางกรณี กลุ่มอาการไอเทอริกพัฒนาขึ้น: อาการป่วยรุนแรงขึ้น (ความอยากอาหารลดลง, คลื่นไส้), ปัสสาวะคล้ำ, น้ำแข็งปรากฏในตาขาวและผิวหนัง, ปริมาณบิลิรูบินในซีรัมในเลือดเพิ่มขึ้น และกิจกรรมอะมิโนทรานสเฟอเรสเพิ่มขึ้น

บางครั้งการคลายตัวของลักษณะ maculopapular จะปรากฏขึ้น ไม่มีการแปลเฉพาะ ไม่มีอาการคันร่วมด้วย และหายไปอย่างรวดเร็วโดยไม่ต้องรักษา โดยไม่ทิ้งการเปลี่ยนแปลงบนผิวหนัง

หลังจากระยะความสูงของโรคซึ่งกินเวลาเฉลี่ยประมาณ 2-3 สัปดาห์ก็มาถึง ระยะเวลาพักฟื้นความเป็นอยู่ของผู้ป่วยดีขึ้น อุณหภูมิของร่างกายเป็นปกติ อาการเจ็บคอและโรคตับจะค่อยๆ หายไป ต่อจากนั้นขนาดของต่อมน้ำเหลืองจะเป็นปกติ ระยะเวลาของการพักฟื้นแตกต่างกันไปในแต่ละบุคคลในบางครั้ง ไข้ต่ำร่างกายและต่อมน้ำเหลืองจะคงอยู่เป็นเวลาหลายสัปดาห์

โรคนี้อาจใช้เวลานาน โดยมีระยะเวลาการกำเริบและการทุเลาสลับกัน ซึ่งเป็นสาเหตุที่ทำให้ระยะเวลารวมของโรคสามารถคงอยู่ได้นานถึง 1.5 ปี

ส่วนแบ่งของเชื้อ mononucleosis ในโครงสร้าง พยาธิวิทยาติดเชื้อในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาได้เพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด เนืองจากการลดลงของอุบัติการณ์ของการติดเชื้ออื่นๆ อันตรายจากการแพร่กระจายของโรคเอดส์ ซึ่งกลุ่มอาการคล้ายโมโนนิวคลีโอซิสจะเกิดขึ้นหลายสัปดาห์หรือหลายเดือนหลังการติดเชื้อ บีบให้เราต้องระมัดระวังเป็นพิเศษเกี่ยวกับการติดเชื้อแต่ละกรณี
mononucleosis ที่ติดเชื้อ (โรค Filatov) คือการติดเชื้อไวรัสเฉียบพลันโดยมีไข้การอักเสบในคอหอยการขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกม้ามและตับการเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยาและการเพิ่มขึ้นของ titer ของแอนติบอดีต่อเฮเทอโรฟิลิก โรคนี้อธิบายครั้งแรกโดย N.F. Filatov ในปี 18895 ภายใต้ชื่อ "การอักเสบที่ไม่ทราบสาเหตุของต่อมปากมดลูก" ในปี 1920 Sprint และ Evans ได้ค้นพบการเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยา จึงตั้งชื่อโรคนี้ว่า mononucleosis ที่ติดเชื้อ ในปี พ.ศ. 2475 พอลและบันเนลล์ใช้การทดสอบเฮเทอโรฮีแมกกลูติเนชั่นเพื่อการวินิจฉัยทางเซรุ่มวิทยา
ในประเทศลาตินอเมริกา แอฟริกากลาง และเอเชียใต้ อัตราการติดเชื้อของเด็กในช่วง 4 ปีแรกของชีวิตอยู่ที่ 80-90% ในขณะที่ในสหรัฐอเมริกา ออสเตรเลีย และประเทศในยุโรปตะวันตกมีเปอร์เซ็นต์เดียวกันที่จดทะเบียนใน กลุ่มเด็กก่อนวัยเรียนและเด็กเล็ก ในส่วนของยุโรปของสหภาพโซเวียต จะมีการตรวจหาระดับแอนติบอดีต่อสาเหตุของโรคนี้สูงสุดในเด็กก่อนวัยเรียน
นักวิจัยส่วนใหญ่เชื่อว่าสาเหตุของ mononucleosis คือไวรัส Epstein-Barr แม้ว่าจะไม่ได้แยกออกจากผู้ป่วยโดยตรงก็ตาม เป็นไวรัส DNA ของกลุ่มเริม มีลักษณะเป็นทรงกลม มีแอนติเจน 4 ตัว มีความไวต่อผลกระทบของอีเทอร์ แพร่พันธุ์เฉพาะในวัฒนธรรมของเนื้องอกต่อมน้ำเหลือง Burkitt ในเลือดของผู้ป่วยที่มีเชื้อ mononucleosis เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว และการเพาะเลี้ยงเซลล์สมอง คนที่มีสุขภาพดี- ความสามารถในการทำให้เกิดมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในลิงมาร์โมเซต (ลิงสายพันธุ์หนึ่ง) และลิงนกฮูกได้เกิดขึ้นแล้ว ไวรัส Epstein-Barr มี tropism สำหรับเนื้อเยื่อน้ำเหลืองและสามารถคงอยู่เป็นเวลานานในเซลล์เจ้าบ้านในฐานะการติดเชื้อที่แฝงอยู่ มีบทบาททางสาเหตุในมะเร็งต่อมน้ำเหลืองของ Burkitt และอาจเป็นไปได้ในมะเร็งโพรงหลังจมูก ประตูทางเข้าของการติดเชื้อคือเยื่อเมือกของจมูกและคอหอยและบริเวณวงแหวนน้ำเหลืองคอหอย จากจุดนี้เมื่อสิ้นสุดระยะฟักตัว ไวรัสจะแพร่กระจายทางเม็ดเลือดและน้ำเหลืองไปทั่วร่างกาย การตกตะกอนในเนื้อเยื่อน้ำเหลืองทำให้เกิดกระบวนการไฮเปอร์พลาสติกในนั้นด้วยการก่อตัวของการแทรกซึมของลิมโฟไซติกและการปล่อยเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติที่เรียกว่าผิดปกติออกสู่กระแสเลือดส่วนปลาย แม้ว่าจะไม่ส่งผลเสียหายโดยตรงต่อเซลล์อวัยวะ แต่ความผิดปกติของการทำงานของตับ, ไต, ระบบประสาท, หัวใจและหลอดเลือดและระบบอื่น ๆ ก็เป็นไปได้ นี่เป็นเพราะการก่อตัวของการแทรกซึมของหลอดเลือด, การสะสมของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อน, การซึมผ่านของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติของการเผาผลาญ, น้ำเหลืองและการไหลเวียนของเลือดในอวัยวะ
การเปลี่ยนแปลงทางเซลล์วิทยาที่เฉพาะเจาะจงและการลดลงของปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นของต่อมทอนซิลส่งผลให้มีการติดเชื้อแบคทีเรียเพิ่มขึ้นพร้อมกับการอักเสบ ระยะเวลาฟักตัวเฉลี่ย 5-20 วัน โรคนี้มักเริ่มต้นเฉียบพลัน โดยมีไข้สูง อ่อนแรง และปวดศีรษะ การแยกแยะช่วง prodromal นั้นพบได้น้อยกว่ามาก ไข้ที่อุณหภูมิ 37.5°C สังเกตได้ตั้งแต่เริ่มเป็นโรค และเมื่อสิ้นสุดสัปดาห์ที่ 1 จะมีอุณหภูมิสูงสุด (38.5 - 40°C) จากนั้นคงอยู่ต่อไปอีกหลายวัน (มากถึง 10-14 องศา) กราฟอุณหภูมิมีลักษณะไม่ปกติ โดยมีแนวโน้มว่าไลติกจะลดลงเมื่อสิ้นสุดระยะไข้ ในผู้ป่วยผู้ใหญ่ อุณหภูมิจะสูงกว่าและใช้เวลานานกว่าในเด็ก มักพบอาการหนาวสั่นตั้งแต่เริ่มมีอาการ ในเด็กอายุต่ำกว่า 1 ปี มักมีไข้ต่ำๆ ในช่วงที่อุณหภูมิสูงขึ้นสูงสุดของโรค ผู้ป่วยบางรายอาจมีผื่นผิวหนังและเยื่อเมือก เลือดกำเดาไหล และเลือดออกอื่น ๆ ซึ่งสัมพันธ์กับความสามารถในการซึมผ่านของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นและภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ในเด็กตั้งแต่วันแรกของการเกิดโรคความเสียหายต่อช่องจมูกจะเกิดขึ้นที่ด้านหน้าซึ่งแสดงออกโดยการหายใจทางจมูกลำบาก เด็กหายใจโดยอ้าปากครึ่งปาก เสียงของเขาเหมือนจมูก และใบหน้าของเขามีลักษณะ "อะดีนอยด์" น้ำมูกมีน้อย โดยเฉพาะอย่างยิ่งเด็ก ๆ ต้องทนทุกข์ทรมานในปีแรกของชีวิตเมื่อความยากลำบากอย่างมากในการหายใจทางจมูกและการอุดตันของระบบทางเดินหายใจโดยเนื้อเยื่อน้ำเหลืองที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วนำไปสู่การพัฒนาของกลุ่มอาการ กลุ่มเท็จกับ การหายใจล้มเหลว- ในผู้ป่วยทุกราย เมื่อตรวจคอหอย, ภาวะเลือดคั่งของคอหอยและ ผนังด้านหลังคอหอยที่มีเมือกจำนวนมากมัก - คอหอยอักเสบแบบเม็ด (สดใสแสดงรายละเอียดหยาบของผนังด้านหลัง) อาการบวมและคลายของต่อมทอนซิล - อาการถาวร โรคต่างๆ ไม่พบการซ้อนทับบนต่อมทอนซิลในรูปแบบของเกาะฟิล์มแถบสีขาวเหลืองหรือสีเทาสกปรกเสมอไป พวกมันหลวม เป็นก้อน ถอดออกง่ายและถูระหว่างสไลด์แก้ว เมื่อปรากฏใน 2 วันแรกอาการที่ซับซ้อนของต่อมทอนซิลอักเสบจะคงอยู่โดยเฉลี่ย 7-13 วันและในเด็กที่มีการเปลี่ยนแปลงเนื้อร้ายในต่อมทอนซิล - นานกว่านั้นอีก ในผู้ป่วยผู้ใหญ่ ระยะเวลาที่เริ่มมีอาการเจ็บแน่นหน้าอกมักจะเลื่อนไปเป็นวันที่ 3-6 ของโรค มันแทบไม่เคยเกิดขึ้นกับผู้สูงอายุเลย ในวันที่ 2-3 ของการเจ็บป่วยสามารถตรวจพบหนึ่งในอาการทางคลินิกหลักของ mononucleosis ที่ติดเชื้อได้ - การเพิ่มขึ้นของระดับที่แตกต่างกันของต่อมน้ำเหลืองทุกกลุ่ม ต่อมน้ำเหลืองของกลุ่มปากมดลูกด้านหลังจะขยายใหญ่ที่สุดโดยก่อตัวเป็นโซ่ตามขอบด้านหลังของกล้ามเนื้อ sternocleidomastoid และมองเห็นได้ชัดเจนด้วยตา ต่อมน้ำเหลืองจะมีความหนาแน่น คงความยืดหยุ่น ไม่เชื่อมติดกันหรือติดกับเนื้อเยื่อรอบข้าง และมีความไวต่อการคลำเล็กน้อย ในเด็กเล็กต่อมน้ำเหลืองของกลุ่มปากมดลูกด้านหน้ามักจะขยายใหญ่ขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของคอ การขยายตัวของการชันสูตรพลิกศพและต่อมน้ำเหลืองในช่องท้องอาจทำให้เกิดการพัฒนาของกลุ่มอาการในช่องท้องโดยมีอาการปวดท้อง ท้องอืด คลื่นไส้ อาเจียน และอุจจาระหลวม ขนาดของต่อมน้ำเหลืองมีเส้นผ่านศูนย์กลางตั้งแต่ 0.5 ถึง 3-4 ซม. การลดลงมักจะเริ่มหลังจาก 7-10 วันและอาจคงอยู่เป็นเวลาหลายสัปดาห์ การขยายตัวของม้ามมักจะคล้ายคลึงกับการขยายตัวของตับและจะเกิดขึ้นสูงสุดในวันที่ 7-10 ของโรค ในการคลำม้ามจะเรียบและยืดหยุ่นโดยยื่นออกมาประมาณ 2-4 ซม. จากใต้ขอบของส่วนโค้งของกระดูกซี่โครง มีหลายกรณีของการขยายตัวของม้ามอย่างมีนัยสำคัญด้วยการแตกของอวัยวะซึ่งเป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนเฉพาะของเชื้อ mononucleosis ที่ติดเชื้อและต้องมีการแทรกแซงการผ่าตัดทันที การทำให้ขนาดของม้ามกลับสู่ปกติมักจะเกิดขึ้นภายในสิ้นสัปดาห์ที่ 3-4 โดยมักจะล่าช้าเป็นเวลาหลายเดือนน้อยกว่า ในกรณีส่วนใหญ่การขยายตัวของตับมีความสำคัญ - ขอบของมันมีความหนาแน่นขอบที่เจ็บปวดเล็กน้อยจะคลำได้ 3-5 ซม. ใต้ส่วนโค้งของกระดูกซี่โครง ความรุนแรงของตับโต (การขยายตัวของตับ) จะรุนแรงที่สุดในเด็กก่อนวัยเรียน การลดขนาดของอวัยวะเกิดขึ้นเฉพาะช่วงกลางเดือนที่ 2 ของโรคเท่านั้น บางครั้งโรคตับจะคงอยู่เป็นเวลา 6-8 เดือนหลังจากการติดเชื้อ mononucleosis ในบางกรณีที่ความสูงของภาพทางคลินิกโรคจะมาพร้อมกับโรคดีซ่าน - ไอเทรัส (สีเหลือง) ของผิวหนังและตาขาวซึ่งบางครั้งอาจมีการเปลี่ยนแปลงสีของปัสสาวะและอุจจาระ ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูง (ปริมาณบิลิรูบินที่เพิ่มขึ้นในซีรั่มในเลือด) มักไม่มีนัยสำคัญ การทำงานของเอนไซม์และโปรตีนในตับมีความบกพร่องมากขึ้น ดังที่เห็นได้ ประสิทธิภาพที่เพิ่มขึ้นการทดสอบไทมอล, ภาวะไขมันในเลือดสูง (เพิ่มระดับของแกมมาโกลบูลินในซีรั่ม), กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของเอนไซม์ต่างๆ การเปลี่ยนแปลงของภาพเลือดส่วนปลายมักตรวจพบแล้วในสัปดาห์ที่ 1 ในผู้ป่วยจำนวนองค์ประกอบโมโนนิวเคลียร์ของเม็ดเลือดขาว (เซลล์เม็ดเลือดขาว, โมโนไซต์, เซลล์พลาสมา) จะเพิ่มขึ้นเป็น 60-70% ซึ่งมักตรวจพบโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อคำนวณจำนวนสัมบูรณ์ เม็ดเลือดขาวถึง 20-30*109/l, ESR - 15-30 มม./ชั่วโมง จำนวนเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติเพิ่มขึ้น ระดับการวินิจฉัยถือเป็นเนื้อหาในเลือดส่วนปลายที่สูงกว่า 10% การเปลี่ยนแปลงของเลือดดังกล่าวสามารถอยู่ได้นานถึง 2-3 เดือน ในผู้ป่วยวัยกลางคนและผู้สูงอายุ ปฏิกิริยาของเลือดจะเกิดขึ้นในภายหลังและคงอยู่นานกว่า (นานถึง 1-3 ปี) ในขณะที่ ESR และเม็ดเลือดขาวปกติจะสังเกตได้บ่อยกว่า อาการที่พบไม่บ่อยของการติดเชื้อ mononucleosis ได้แก่ ผื่นที่มีลักษณะหลายรูปแบบและซึมซับทั่วร่างกายโดยไม่มีการระบุตำแหน่งเฉพาะ (maculopapular, pinpoint, roseolous, ลมพิษ) ผื่นจะพบได้บ่อยในเด็ก อายุยังน้อยในวันที่ 2-3 ของโรค คงอยู่ 4-7 วัน และหายไป ไม่ทิ้งคราบหรือลอกทิ้งไว้ เนื่องจากความเสียหายต่อเนื้อเยื่อน้ำเหลืองในช่องจมูกและคอหอยและการพัฒนาของต่อมน้ำเหลืองในเด็ก อาการบวมของใบหน้าและเปลือกตาสีซีดมักจะสังเกตเห็นได้ชัดเจน แม้ว่าโรคนี้มักจะไม่เป็นพิษเป็นภัย แต่ในบางกรณีที่พบได้ไม่บ่อยนักก็พบอาการของความเสียหายของไตในรูปแบบของ โรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า- โรคนี้มักส่งผลกระทบต่อระบบประสาทโดยมีการพัฒนาของเยื่อหุ้มสมองอักเสบ, โรคไข้สมองอักเสบหรือ polyradiculoneuritis ภาวะแทรกซ้อนเฉพาะของเชื้อ mononucleosis รวมถึงเฉียบพลัน โรคโลหิตจาง hemolytic, โรคเลือดออก,ทำลายต่อมไทรอยด์
เมื่อจำแนกรูปแบบทางคลินิกตามหลักการทำให้เกิดโรครูปแบบ mononucleosis ที่ติดเชื้อโดยทั่วไปและผิดปกติจะมีความโดดเด่น: ไม่รุนแรงปานกลางและ รุนแรงด้วยหลักสูตรที่ซับซ้อนและไม่ซับซ้อน รูปแบบทั่วไป ได้แก่ รูปแบบที่ระบุอาการหลักได้อย่างชัดเจน: ไข้, ต่อมน้ำเหลืองโต, การเปลี่ยนแปลงของคอหอยและช่องจมูก, กลุ่มอาการตับและการเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยาที่มีลักษณะเฉพาะ ตัวบ่งชี้ความรุนแรงคือความรุนแรงของความมึนเมาทั่วไปและอาการหลักของโรค รูปแบบที่ผิดปกติของการติดเชื้อ mononucleosis ได้แก่ ลบไม่มีอาการและรูปแบบที่มีอาการที่หายาก (เช่นมีความเสียหายต่อระบบประสาทระบบหัวใจและหลอดเลือดไตและอวัยวะอื่น ๆ ) รูปแบบที่ถูกลบจะถูกระบุโดยการตรวจสอบอย่างละเอียดโดยพิจารณาจากสัญญาณที่ไม่รุนแรงของโรค การเปลี่ยนแปลงทางซีรัมวิทยาและทางโลหิตวิทยา รูปแบบที่ไม่แสดงอาการ - บนพื้นฐานของข้อมูลทางระบาดวิทยา เซรุ่มวิทยา และทางโลหิตวิทยาเท่านั้น มันเป็นสิ่งสำคัญ การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ- สำหรับการตรวจหาตั้งแต่เนิ่นๆ และการนับเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติในเลือดส่วนปลายที่เชื่อถือได้ นอกเหนือจากสเมียร์แบบธรรมดาแล้ว ยังใช้วิธีความเข้มข้นระดับจุลภาคของเม็ดเลือดขาว ตามด้วยการย้อมสีสารแขวนลอยของเม็ดเลือดขาว
การวินิจฉัยทางเซรุ่มวิทยาขึ้นอยู่กับการตรวจหาแอนติบอดีเฮเทอโรฟิลิกในซีรั่มของผู้ป่วย ปฏิกิริยาการเกาะติดกันของ Paul-Bundell-Davidson กับเม็ดเลือดแดงของแกะที่ได้รับการบำบัดล่วงหน้าด้วยสารสกัดจากไตของหนูตะเภานั้นมีความจำเพาะสูง การวินิจฉัยสามารถทำได้เมื่อสิ้นสุดวันที่ 1 ต้นสัปดาห์ที่ 2 ความเรียบง่ายของเทคนิค ผลลัพธ์ที่รวดเร็ว และความจำเพาะสูงของปฏิกิริยา Tomczyk (การรวมตัวกันของเม็ดเลือดแดงทริปซิไนซ์จากซีรั่มของผู้ป่วย) ช่วยให้เราสามารถแนะนำให้ใช้วิธีนี้ในวงกว้างได้ ปฏิกิริยานี้ให้ค่าไตเตอร์สูง (1:192) มักเป็นผลบวกในเด็กอายุต่ำกว่า 3 ปี และจะพิจารณาภายในสิ้นสัปดาห์ที่ 1 ด้วย เป็นวิธีการวินิจฉัยแบบด่วน ปฏิกิริยา Hoff และ Bauer ถูกนำมาใช้ - การเกาะติดกันบนแก้วของเม็ดเลือดแดงม้าพื้นเมืองหรือที่เก็บรักษาไว้ด้วยซีรั่มของผู้ป่วย สะดวกและง่ายดายไม่เพียงแต่ในโรงพยาบาลเท่านั้น แต่ยังรวมถึงในคลินิกด้วย การตรวจทางเซลล์วิทยาของรอยนิ้วมือจากพื้นผิวของต่อมทอนซิลเผยให้เห็นเซลล์ที่คล้ายกับเซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเลือดที่ผิดปกติ ความรุนแรงของกระบวนการสามารถตัดสินได้โดยการเพิ่ม titer ของอิมมูโนโกลบูลินเอ็ม หากต้องการยกเว้นโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันหรือการติดเชื้อแบบผสมจำเป็นต้องรวมปฏิกิริยาทางไวรัสวิทยาไว้ในการตรวจที่ซับซ้อนด้วย นี่เป็นเรื่องจริงโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับเด็กเล็กเนื่องจากภาพทางคลินิกของโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันกับพื้นหลังของลักษณะทางกายวิภาคและสรีรวิทยา (การขยายตัวของตับและม้ามบางส่วนความเสียหายต่อเนื้อเยื่อน้ำเหลือง) อาจคล้ายกับการติดเชื้อ mononucleosis นอกจากโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันแล้ว mononucleosis จะต้องแยกความแตกต่างจากโรคคอตีบ, ต่อมทอนซิลอักเสบ, โรคตับอักเสบติดเชื้อ, ไข้ไทฟอยด์, ทิวลาเรเมีย, มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันและเรื้อรัง, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง, ต่อมน้ำเหลืองชนิดอ่อนโยน, การติดเชื้อ HIV ความเสียหายของคอตีบที่คอหอยจะมาพร้อมกับอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว (มากกว่า 1-2 วัน) ต่อมทอนซิลขยายใหญ่ขึ้นโดยมีสีเทาอมขาวอย่างกว้างขวางเรียบเป็นมันเงายากที่จะกำจัดคราบจุลินทรีย์และต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาคขยายใหญ่ขึ้น อาการบวมน้ำไม่เพียงส่งผลต่อเนื้อเยื่อเท่านั้น แต่ยังแพร่กระจายไปยังหน้าอกจนถึงกระดูกไหปลาร้าและด้านล่างด้วย การเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีในเลือดจะเด่นชัดและคงอยู่เป็นเวลานาน พื้นฐานของการวินิจฉัยในกรณีที่สงสัยคือทางโลหิตวิทยาและ การศึกษาทางซีรัมวิทยา- ในช่วง 4-5 วันแรก ภาพของโรค Filatov อาจมีลักษณะคล้ายกัน ไข้ไทฟอยด์โดยเฉพาะในผู้ป่วยวัยกลางคนและผู้สูงอายุ อย่างไรก็ตามลักษณะของเส้นโค้งอุณหภูมิอาการเด่นชัดของพิษที่มีความเสียหายต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด (หัวใจเต้นช้าสัมพันธ์, ความดันโลหิตลดลง, ผื่นโรโซล่า, สัญญาณของความเสียหายในลำไส้) ทำให้สามารถแยก mononucleosis ที่ติดเชื้อได้ ด้วยโรคทิวลาเรเมียจะตรวจพบต่อมน้ำเหลืองอักเสบเฉพาะในบริเวณประตูทางเข้าของการติดเชื้อเท่านั้น (รูปแบบ bubonic หรือ anginal-bubonic) มีต่อมทอนซิลเพียงต่อมเดียวเท่านั้นที่ได้รับผลกระทบ และต่อมน้ำเหลืองก็สามารถเกิดขึ้นเพียงฝ่ายเดียวได้เช่นกัน ต่อมน้ำเหลืองที่ไม่เจ็บปวดจะถูกเปิดออกเพื่อปล่อยหนองที่เป็นครีมออกมา การทดสอบภูมิแพ้ผิวหนังที่มีทิวลาเรเมียจะเป็นบวกตั้งแต่วันที่ 5-7 ของการเจ็บป่วย ในกรณีของเม็ดเลือดขาวสูง (30-60*109/ลิตร) และลิมโฟไซโทซิส (มากถึง 80-90%) จำเป็นต้องแยกความแตกต่างของเชื้อโมโนนิวคลีโอซิสที่ติดเชื้อจาก มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน- ภาพเลือดส่วนปลายและ myelogram มีการเปลี่ยนแปลงเฉพาะ ในการติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิส การมีอยู่ของเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ (เซลล์ NHL) ในหมู่เซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติเป็นตัวบ่งชี้ถึงลักษณะที่ไม่เป็นพิษเป็นภัยของกระบวนการ มะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรังไม่มีอาการเฉียบพลัน เกิดขึ้นกับพื้นหลังของต่อมน้ำเหลืองที่สม่ำเสมอ ตับและม้ามจะขยายใหญ่ขึ้น หนาแน่น และไม่เจ็บปวด Lymphogranulomatosis ส่วนใหญ่แตกต่างจาก mononucleosis ที่ติดเชื้อตามระยะเวลาของโรค (เดือน), ลักษณะคลื่นของเส้นโค้งอุณหภูมิ, การไม่มีความเสียหายต่อคอหอยและช่องจมูก, ความหนาแน่นของต่อมน้ำเหลืองและเม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิล การปรากฏตัวของเซลล์ Berezovsky-Steinberg ในต่อมน้ำเหลือง punctates ยืนยันการวินิจฉัยนี้ ในโรคต่อมน้ำเหลืองที่เป็นพิษเป็นภัย (โรคเกาแมว) ตรงกันข้ามกับเชื้อ mononucleosis มีการเพิ่มขึ้นของต่อมน้ำเหลืองในบริเวณประตูทางเข้าของการติดเชื้อ ไม่มีอาการเจ็บคอ ช่องจมูกอักเสบ หรือการขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกด้านหลัง
การติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิสสามารถเกิดขึ้นได้กับคนทุกวัย อย่างไรก็ตาม เด็กอายุ 3 ถึง 10 ปีได้รับผลกระทบเป็นส่วนใหญ่ (ตามแหล่งข้อมูลต่างๆ จาก 39 ถึง 73%) อุบัติการณ์ของเชื้อ mononucleosis ในวัยรุ่นและบุคคล หนุ่มสาวอาจจะสูงเช่นกัน
Mononucleosis ที่ติดเชื้อคือการติดเชื้อจากมนุษย์ แหล่งที่มาคือคนป่วยหรือพาหะไวรัส หลังจากโรคแพร่กระจายแล้ว ในบางกรณีไวรัสจะถูกปล่อยออกมาเป็นระยะๆ เป็นเวลา 2-5 เดือน เชื้อก่อโรคนี้จะถูกแยกได้โดยเฉพาะในปริมาณมากจากบุคคลที่ได้รับการรักษาด้วยยากดภูมิคุ้มกัน ควรคำนึงถึงกรณีการติดเชื้อของบุคลากรทางการแพทย์ด้วยโรคนี้ด้วย โรงพยาบาลโรคติดเชื้อ- อุบัติการณ์ที่มักต่ำมีความเกี่ยวข้องกับบุคคลที่มีภูมิคุ้มกันจำนวนมาก และการมีอยู่ของโรคในรูปแบบที่ถูกลบและไม่มีอาการ เส้นทางหลักของการแพร่กระจายของโรคคือละอองในอากาศ เส้นทางการถ่ายข้อมูลของการส่งสัญญาณก็ได้รับการยอมรับเช่นกัน
หลังจากทรมานจากโรคนี้บุคคลจะพัฒนาภูมิคุ้มกันที่แข็งแกร่ง ทารกมีภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดของมารดา ซึ่งอธิบายถึงความหายากของกรณีของการติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิสในภูมิภาคนี้ กลุ่มอายุ- ในผู้ที่มีอายุมากกว่า 50 ปี ภูมิคุ้มกันจะลดลง
พื้นฐานของการรักษาตามอาการสำหรับการติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิสคือการนอนพักจนกว่าอาการทางคลินิกจะหายไป มีคุณค่าทางโภชนาการ โภชนาการที่อ่อนโยน และการดื่มของเหลวมาก ๆ มีความจำเป็นต้องให้การดูแลช่องปากและการรักษาตามอาการของรอยโรคที่คอหอยและช่องจมูก เมื่อเร็วๆ นี้ สารเฉพาะได้ถูกนำมาใช้ในการรักษา: RNase ของตับอ่อนที่ไม่มีรูปร่าง (0.5 มก./กก./วัน ฉีดเข้ากล้ามเนื้อสำหรับ 1-2 เข็มเป็นเวลา 10-14 วัน) และ DNase ที่ไม่มีรูปร่าง (1.5 มก./กก./วัน ฉีดเข้ากล้ามเป็นเวลา 7 วัน) เห็นได้ชัดเจนเป็นพิเศษ ผลเชิงบวกร่วมกับหลักสูตรการบำบัดแบบ desensitizing ด้วย รูปแบบที่รุนแรงด้วยความเสียหายต่อระบบประสาท
การสั่งยาปฏิชีวนะ (บ่อยที่สุด ซีรีย์เพนิซิลลิน) เหมาะสมสำหรับเด็กเล็กที่มีความเสี่ยงสูงต่อภาวะแทรกซ้อนจากแบคทีเรีย เด็กโตและผู้ใหญ่ - ที่มีภาวะแทรกซ้อนที่พัฒนาแล้ว ห้ามใช้ยา Levomycetin และ sulfonamide ที่ระงับการสร้างเม็ดเลือด จากประสบการณ์แสดงให้เห็นว่าการใช้แอมพิซิลินมักทำให้เกิดผื่นแดงที่รุนแรงและทำให้โรคแย่ลง ใน กรณีที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีอาการเฉพาะที่เด่นชัดจากช่องจมูกขอแนะนำให้ใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ในระยะสั้น มาตรการป้องกันประกอบด้วยการแยกผู้ป่วยในโรงพยาบาล การเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลของผู้ป่วยดังกล่าวในโรงพยาบาลร่างกายทั่วไปเป็นสิ่งที่ยอมรับไม่ได้ การฆ่าเชื้อไม่ได้เกิดขึ้นในช่วงที่มีการระบาด ควรสังเกตบุคคลที่สัมผัสกันอย่างน้อย 2 สัปดาห์ โดยเฉพาะเด็กและผู้สัมผัสเป็นกลุ่มปิด หากเป็นไปได้ แนะนำให้ทำการตรวจเลือดของผู้สัมผัสโดยใช้การทดสอบทางซีรั่มวิทยาในการระบาด