อาการและผลที่ตามมาของพิษจากบาร์บิทูเรต พิษจากบาร์บิทูเรต: ยาชนิดใดที่อันตรายที่สุด, อาการทางคลินิกแรกของการเป็นพิษ, การดูแลฉุกเฉิน

ยาบาร์บิทูเรตปรากฏครั้งแรกในฐานะยาระงับประสาทในปี พ.ศ. 2446 ขณะนี้ขอบเขตของยาได้ขยายออกไปแล้ว พวกเขาจะถูกนำมาใช้เช่นในการรักษาโรคลมบ้าหมูเพื่อแก้ไขเพิ่มขึ้น ความดันในกะโหลกศีรษะและเพื่อการดมยาสลบ เนื่องจากมียากล่อมประสาทและยาระงับประสาทอื่นๆ อยู่มากมาย การเป็นพิษจากบาร์บิทูเรตจึงไม่เป็นเรื่องปกติ แต่ยังคงเป็นภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงและอาจถึงแก่ชีวิตได้

เภสัชวิทยา

พื้นฐานทางเคมีของ barbiturates ทั้งหมด - กรด barbituric - ไม่มีผลต่อระบบประสาทส่วนกลาง ผลต่อระบบประสาทส่วนกลางจะปรากฏขึ้นเฉพาะเมื่อมีการทดแทนโครงสร้างเกิดขึ้นที่ตำแหน่ง C-5 ด้วยหมู่อัลคิล อัลคีนิล หรือเอริล ขึ้นอยู่กับระยะเวลาของผลการสะกดจิต ยาเหล่านี้สี่ประเภทมีความโดดเด่น - จาก thiobarbiturates ที่ออกฤทธิ์สั้นเป็นพิเศษ (0.3 ชั่วโมง) ไปจนถึง phenobarbital ที่ออกฤทธิ์นาน (6-12 ชั่วโมง) ระยะเวลาการออกฤทธิ์ของ barbiturates ขึ้นอยู่กับความสามารถในการละลายไขมัน ซึ่งถูกกำหนดโดยโครงสร้างของโซ่ด้านข้างใน C-2 เช่นเดียวกับการไล่ระดับ pH Thiobarbiturates ซึ่งออกซิเจนที่ตำแหน่ง C-2 ถูกแทนที่ด้วยซัลเฟอร์จะมี lipophilic มากกว่า oxybarbiturates

บาร์บิทูเรตที่มีความสามารถในการละลายไขมันสูงจะแพร่กระจายเข้าสู่เนื้อเยื่อของร่างกายได้ง่ายและข้ามอุปสรรคในเลือดและสมองได้อย่างรวดเร็ว พวกมันถูกเผาผลาญส่วนใหญ่ในตับ ครึ่งชีวิตเฉลี่ยแตกต่างกันไปจาก 3 ชั่วโมง (สำหรับยาที่ออกฤทธิ์สั้นมาก) ถึง 37 ชั่วโมง (สำหรับยาที่ออกฤทธิ์ปานกลาง)

barbiturates ที่ออกฤทธิ์ยาว เช่น phenobarbital จะถูกดูดซึมได้ 80% เมื่อรับประทานทางปาก ปริมาตรการกระจายคือ 0.8 ลิตร/กก. โดย 50% ของยาจับกับโปรตีนในซีรั่ม Phenobarbital ถูกเผาผลาญโดยตับ แต่ประมาณ 25% ของยาถูกขับออกทางปัสสาวะไม่เปลี่ยนแปลง อัตราการล้างไตขึ้นอยู่กับ pH ของปัสสาวะ ครึ่งชีวิตของ phenobarbital แตกต่างกันไปตั้งแต่ 48 ถึง 200 ชั่วโมง ในเด็กช่วงเวลานี้คือหนึ่งเท่าครึ่งและในทารก - นานกว่าผู้ใหญ่ 2-5 เท่า การกำจัดจะเร่งให้เร็วขึ้นในผู้สูงอายุและผู้ที่เป็นโรคตับ Phenobarbital ผ่านรกเข้าสู่ทารกในครรภ์และเข้าสู่เต้านมได้อย่างง่ายดาย ขนาดยาที่ใช้ในการรักษาคือ 10-40 มก./ลิตร

การใช้ barbiturates ที่ถูกเผาผลาญโดยตับซ้ำหลายครั้งอาจทำให้ครึ่งชีวิตสั้นลงเนื่องจากการเหนี่ยวนำของเอนไซม์เผาผลาญ (cytochrome P-450) การใช้ barbiturates เรื้อรังอาจเร่งการเผาผลาญของยาต้านการแข็งตัวของเลือดในช่องปาก digoxin, corticosteroids, quinidine, phenytoin, tricyclic antidepressants, tetracyclines และ phenothiazines

หลัก ผลข้างเคียงยาบาร์บิทูเรตจะสังเกตเห็นได้ที่ระดับของระบบประสาทส่วนกลาง ซึ่งจะเพิ่มผลของสารสื่อประสาทชนิดยับยั้งกรดแกมมา-อะมิโนบิวทีริก (GABA) พวกเขายังสามารถยับยั้งการกระตุ้น noradrenergic ที่ไซแนปส์ได้ Barbiturates เป็นยากดประสาทและกล้ามเนื้อที่พบบ่อย ความอดทนจะเกิดขึ้นเมื่อใช้ barbiturates ใด ๆ อย่างต่อเนื่อง เพื่อให้ได้ผลเช่นเดียวกัน อาจต้องใช้ขนาดยาถึงหกเท่าของขนาดปกติ

ภาพทางคลินิก

ความเป็นพิษเล็กน้อยหรือปานกลางกับ barbiturates มีความคล้ายคลึงกับความเป็นพิษจากแอลกอฮอล์มาก อาการง่วงนอน ความไม่มั่นคงทางอารมณ์ และความคิดบกพร่อง และอาจสังเกตการเคลื่อนไหวที่ไม่สอดคล้องกันโดยทั่วไป การพูดไม่ชัด และอาตา

พิษจาก barbiturate ที่รุนแรงและเฉียบพลันนำไปสู่ภาวะซึมเศร้าของระบบประสาทส่วนกลาง - จากอาการง่วงนอนไปจนถึงอาการโคม่าลึก ภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจอาจทำให้หยุดหายใจได้ การทำงานของหัวใจและหลอดเลือดบกพร่อง ตามมาด้วยความดันเลือดต่ำ การขยายตัวของหลอดเลือด และการช็อก อุณหภูมิร่างกายต่ำเป็นเรื่องปกติ ขนาดของรูม่านตาแปรผัน (รูม่านตาขยายหรือหดตัว) กล้ามเนื้ออ่อนแรงและปฏิกิริยาตอบสนองของเส้นเอ็นส่วนลึกหดหู่หรือหายไป กิจกรรมระบบทางเดินอาหารช้าลง ผู้ป่วยประมาณ 6% มีอาการพองที่ผิวหนัง มีรายงานการตายของต่อมเหงื่อ ในกรณีที่ให้ยาเกินขนาดอย่างรุนแรง อาจสังเกตเส้น EEG แบบแบนได้

ปริมาณ barbiturates ที่อันตรายถึงชีวิตนั้นมีความผันแปรสูง แต่ตามกฎแล้วปริมาณยาที่ถูกสะกดจิตสิบเท่าจะทำให้เกิดพิษร้ายแรง barbiturates ที่เป็นไขมัน การแสดงสั้นทำให้เกิดอาการมึนเมาได้เร็วกว่าและในขนาดต่ำกว่ายาที่ออกฤทธิ์นาน การพยากรณ์โรคสำหรับการใช้ยาเกินขนาด (รวมถึงการเสียชีวิตที่อาจเกิดขึ้น) ไม่สามารถเชื่อมโยงกับขนาดยาที่ได้รับหรือระดับของสารพิษในเลือดเพียงอย่างเดียว ความเข้มข้นของ barbiturates ในพลาสมาอาจไม่สะท้อนถึงระดับที่แท้จริงในสมอง ห้องปฏิบัติการต้องระบุประเภทของ barbiturate ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญในการกำหนดระยะเวลาการออกฤทธิ์และเส้นทางการกำจัด ควรพิจารณาการใช้ barbiturates เรื้อรังและการพัฒนาความอดทนต่อยาเหล่านี้

ภาพทางคลินิก โดยเฉพาะอย่างยิ่งความลึกของอาการโคม่า ภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจหรือหัวใจและหลอดเลือด ควรใช้เป็นแนวทางหลักในการพิจารณาระดับของการใช้ยาเกินขนาด barbiturate การเสียชีวิตอย่างรวดเร็วมักเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือด (ภาวะช็อกหรือภาวะหัวใจหยุดเต้น) ในขณะที่การเสียชีวิตในภายหลังส่วนใหญ่มักเกิดจากภาวะแทรกซ้อนทุติยภูมิในปอด (ปอดบวมจากการสำลักหรืออาการบวมน้ำที่ปอด) โดยทั่วไปแล้วการเสียชีวิตจะเกิดขึ้นเนื่องจากสมองบวมหรือไตวาย กรณีการเสียชีวิตมักเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคร้ายแรงของระบบอวัยวะหลายระบบ

การรักษา

ผู้ป่วยที่มีการใช้ยาเกินขนาด barbiturate อย่างรุนแรงต้องได้รับการดูแลเอาใจใส่อย่างรอบคอบ กุญแจสำคัญในการ การฟื้นฟูเต็มรูปแบบ- การรักษาระบบอวัยวะที่หดหู่อย่างระมัดระวังและชำนาญจนกระทั่งกระบวนการเผาผลาญและกำจัดสารพิษเสร็จสิ้น ต้องขอบคุณการรักษานี้ในช่วงเวลาวิกฤติ ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่ใช้ยาเกินขนาด barbiturate ร้ายแรงจึงรอดชีวิตได้ เมื่อไม่กี่ปีที่ผ่านมา ความมึนเมาในกรณีเช่นนี้มักเป็นอันตรายถึงชีวิต

การรักษาระบบทางเดินหายใจในระหว่างที่ใช้ยาเกินขนาดอย่างรุนแรงมักต้องใส่ท่อช่วยหายใจ การตรวจวัดก๊าซจะดำเนินการเป็นระยะ เลือดแดงและการถ่ายภาพรังสี ก่อนล้างท้อง จำเป็นต้องแน่ใจว่ามีการป้องกันระบบทางเดินหายใจ

การล้างท้องเป็นวิธีที่พบได้บ่อยที่สุดในการล้างท้อง การกระตุ้นให้อาเจียนในผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้าในระบบประสาทส่วนกลางเป็นอันตราย

หลังจากเสร็จสิ้นการล้างกระเพาะอย่างเพียงพอแล้ว จะมีการติดตั้งถ่านกัมมันต์ ในกรณีที่ใช้ยาฟีโนบาร์บาร์บิทอลเกินขนาด การให้ยาชาร์โคลซ้ำหลายครั้งจะให้ผลลัพธ์ที่ดี: 30 กรัม ผ่านทางท่อช่วยหายใจทุกๆ 6 ชั่วโมง (รวมทั้งหมด 6 โดส) ผลการวิจัยพบว่าการใช้ถ่านในปริมาณซ้ำจะช่วยลดครึ่งชีวิตของฟีโนบาร์บาร์บิทอลได้

ของเหลวในหลอดเลือดดำจำเป็นเพื่อรักษาสมดุลของของเหลวและอิเล็กโทรไลต์ การบริหารของเหลวเป็นการแทรกแซงการรักษาครั้งแรกในกรณีที่มีความดันเลือดต่ำ หากการเติมของเหลวอย่างเพียงพอไม่ได้ผล อาจต้องใช้โดปามีนในปริมาณต่ำ สำหรับอาการโคม่าที่กินเวลานานกว่า 2-3 วัน ควรพิจารณาการให้สารอาหารทางหลอดเลือดดำทั้งหมด

แนะนำให้ใช้การขับปัสสาวะและการทำให้เป็นด่างของปัสสาวะในการรักษาอาการมึนเมาด้วยฟีโนบาร์บาร์บิทัลที่ออกฤทธิ์นาน การให้โซเดียมไบคาร์บอเนต (1-2 มิลลิอิควิวาเลนท์/กก. ทุก 4-6 ชั่วโมง) เพื่อรักษาค่า pH ของปัสสาวะอย่างน้อย 7.5 อาจทำให้อัตราการขับถ่ายฟีโนบาร์บาร์บิทัลเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (5-10 เท่า) มาตรการนี้ไม่ได้ผลสำหรับการมึนเมากับ barbiturates ที่มีการออกฤทธิ์อย่างรวดเร็วหรือในระยะเวลากลางของการออกฤทธิ์ มีความจำเป็นต้องตรวจสอบให้แน่ใจว่าการกระตุ้นการขับปัสสาวะมากเกินไปจะไม่ทำให้ของเหลวในร่างกายมีมากเกินไป

การฟอกไตสามารถกำจัดฟีโนบาร์บาร์บิทอลจำนวนมากได้ ในเรื่องนี้มีประสิทธิภาพมากกว่าการขับปัสสาวะและการทำให้เป็นด่างแบบบังคับ 6-9 เท่า Hemoperfusion ผ่านถ่านกัมมันต์นั้นมีประสิทธิภาพมากกว่า แต่ก็เต็มไปด้วยภาวะแทรกซ้อน การฟอกไตและการฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียมจะแสดงเฉพาะในกรณีที่สำคัญที่สุดของการใช้ยาเกินขนาดในผู้ป่วยที่มีภาวะตับหรือไตวายอยู่แล้ว

กลุ่มอาการถอนยา barbiturate

ด้วยการถอน barbiturates อย่างกะทันหันในบุคคลที่มีการพึ่งพาทางสรีรวิทยาซึ่งเกิดขึ้นระหว่างการใช้งานเรื้อรัง อาการถอนตัว. อาการไม่รุนแรงมักเกิดขึ้นภายใน 24 ชั่วโมงหลังหยุดยา และรวมถึงอาการกระสับกระส่าย กระสับกระส่าย นอนไม่หลับ ซึมเศร้า คลื่นไส้ อาเจียน ปวดท้อง เหงื่อออก และตัวสั่น อาการดังกล่าวจะหายไปหลังจากผ่านไป 3-7 วัน บางครั้งอาการก็รุนแรงขึ้น

หลังจากถอนตัวไปแล้ว 2-3 วัน อาจมีอาการรุนแรงเกิดขึ้น กล้ามเนื้อที่เพิ่มขึ้นและการชักสามารถลุกลามไปสู่อาการชักครั้งใหญ่ได้ สิ่งนี้นำไปสู่ภาพหลอนทางหูและความเพ้อ ไข้สูง หลอดเลือดหัวใจตีบตัน และเสียชีวิตได้

การรักษาอาการชักประกอบด้วยการให้ยากล่อมประสาทเป็นหลัก และจากนั้น (หากไม่ได้ผล) ให้ยา barbiturate การถอนสารเสพติดอย่างค่อยเป็นค่อยไปเป็นวิธีที่ปลอดภัยที่สุดในการป้องกันอาการถอนยาอย่างรุนแรง

คลินิก. Barbiturates อนุพันธ์ของกรด barbituric รวมถึง: โซเดียม amytal (Barbamyl), phenobarbital, barbital (Veronal), โซเดียม barbital (Medinal), โซเดียม etaminal (Nembu-tal), hexobarbital (Evipan) ยาในกลุ่มนี้เป็นสารประเภทยาเสพติด ในขนาดเล็กจะมีฤทธิ์ระงับประสาท, ในปริมาณปานกลางจะมีผลในการสะกดจิต, ในปริมาณมากจะมีฤทธิ์เป็นยาเสพติด

พิษจากบาร์บิทูเรตอาจเป็นแบบเฉียบพลันหรือเรื้อรัง พิษเฉียบพลันเกิดขึ้นจากการใช้ยาเกินขนาดโดยไม่ตั้งใจหรือโดยเจตนา Barbital, phenobarbital, Medinal เป็นยาที่ออกฤทธิ์นาน (8-12 ชั่วโมง), amytal-sodium และ etaminal-sodium เป็นยาที่มีระยะเวลาปานกลาง (6-8 ชั่วโมง); hexobarbital - ออกฤทธิ์สั้น เนื่องจากการดูดซึมอย่างรวดเร็วจากทางเดินอาหารจึงเกิดผลภายใน 15-30 นาที

พิษจากบาร์บิทูเรตเฉียบพลันมีลักษณะความไม่แน่นอนของอาการของความเสียหายต่อระบบประสาท ขั้นตอนของการพัฒนาอาการโคม่า ภาวะหายใจลำบาก กิจกรรมหัวใจและหลอดเลือด และไตวาย

ในระยะแรกของการเป็นพิษจะสังเกตเห็นความอ่อนแอและอาการง่วงนอนอย่างรุนแรง อาการสะท้อนของอาการไอยังคงอยู่, hypersalization และ bronchorrhea พิจารณาหนังตาตก, miosis, อาตา, dysarthria และ ataxia ในระยะที่สอง สติสัมปชัญญะจะหายไป ปฏิกิริยาต่อสิ่งเร้าที่เจ็บปวดอย่างรุนแรงยังคงอยู่ การสะท้อนกลับของไอลดลง ภาวะ hypotonia ของกล้ามเนื้อ ปฏิกิริยาตอบสนองของเส้นเอ็นจะไม่เกิดขึ้น รูม่านตาแคบ ปฏิกิริยาต่อแสงช้า หายใจช้า ลึก หัวใจเต้นเร็ว ชีพจรเป็นจังหวะ ความดันโลหิตเป็นปกติ ขั้นตอนที่สามมีลักษณะอาการโคม่าลึกโดยมีกล้ามเนื้อ hypotonia และ areflexia รูม่านตาแคบ ไม่มีปฏิกิริยาต่อแสง ความผิดปกติของการหายใจกำลังดำเนินไป ความดันโลหิตต่ำ ในระยะที่ 4 สัญญาณของระบบทางเดินหายใจและความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือดเพิ่มขึ้น และอาจเกิดการล่มสลายและอาการบวมน้ำที่ปอดได้ Oliguria และ anuria เกิดขึ้นเนื่องจากการไหลเวียนของไตลดลง หากจำเป็น ให้ตรวจสอบเนื้อหาของ barbiturates ในเลือด ในระยะที่สอง (อาการโคม่าผิวเผิน) เลือดประกอบด้วย: โซเดียมเอตามินัลประมาณ 0.01 กรัม/ลิตร, โซเดียมอะมิทัลประมาณ 0.03 กรัม/ลิตร, ฟีโนบาร์บาร์บิทอล 0.04-0.05 กรัม/ลิตร ความเข้มข้นของ barbiturates ในน้ำไขสันหลังและเลือดมีค่าใกล้เคียงกันซึ่งบ่งชี้ถึงความสามารถในการซึมผ่านที่ดีผ่านอุปสรรคเลือดและสมอง

การให้ความช่วยเหลือ. การล้างกระเพาะในระยะเริ่มแรกโดยให้ยาระบายน้ำเกลือเพิ่มเติมทางท่อและการให้ยา ถ่านกัมมันต์- หากผู้ป่วยอยู่ในอาการโคม่า การใส่ท่อช่วยหายใจจะดำเนินการครั้งแรกด้วยการดูดเสมหะออกจากทางเดินหายใจ ตามข้อบ่งชี้จะทำการบำบัดด้วยออกซิเจนและการช่วยหายใจด้วยกลไก สารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 4% มากถึง 1,000 มล. (เมื่อมีภาวะความเป็นกรด), สารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% 1 -1.5 ลิตรพร้อม กรดแอสคอร์บิก, รีโอโพลียูกลิน-คิน, เฮโมเดซ มีการกำหนดยาขับปัสสาวะ (แมนนิทอล, ฟูโรเซไมด์) เพื่อกำจัดภาวะน้ำลายไหลมากเกินไปและหลอดลมอักเสบ ให้ฉีดสารละลายอะโทรปีนซัลเฟต 0.1% 1 มิลลิลิตร และสารละลายแคลเซียมคลอไรด์ 10% 10 มิลลิลิตร ทางหลอดเลือดดำ สำหรับการทำให้เป็นมาตรฐาน ความดันโลหิตและใช้โทนสีของหลอดเลือด, ฮอร์โมน, เมซาตัน, คอร์กลีคอนหรือสโตรแฟนธิน ในรูปแบบพิษที่รุนแรง การฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียมในระยะเริ่มต้นจะถูกระบุหากไม่มีข้อห้าม (การล่มสลาย, การด้อยค่าของการทำงานของการกรองไตอย่างต่อเนื่อง: oliguria, ภาวะน้ำตาลในเลือด, creatinemia) ในกรณีเช่นนี้ แนะนำให้ทำการฟอกไตทางช่องท้อง

เพิ่มเติมเกี่ยวกับหัวข้อพิษจาก barbiturate:

การบำบัดพิษอย่างเข้มข้นด้วย barbiturates พิษจากการกัดกร่อนและการสร้างเมฮีโมโกลบินและคาร์บอนมอนอกไซด์

พิษจาก barbiturate เฉียบพลันเกิดขึ้นระหว่างการให้ยาเกินขนาด และพิษเรื้อรังจะเกิดขึ้นเมื่อใช้ยาเป็นเวลานาน ขึ้นอยู่กับอาการและอาการแสดงคุณสามารถกำหนดระยะพิษจากยานอนหลับและให้ความช่วยเหลือได้อย่างถูกต้อง ที่นี่คุณจะพบอัลกอริทึมสำหรับการดำเนินการในกรณีที่เป็นพิษและค้นหาว่าต้องทำอย่างไรหากบุคคลถูกวางยาพิษด้วยยาที่มีกรดบาร์บิทูริก

Barbiturates เป็นยาที่มีเกลือของกรด barbituric วัยรุ่นใช้เป็นยาซึ่งมีฤทธิ์คล้ายกับมึนเมาแอลกอฮอล์

วิดีโอที่ดีที่สุด:

อาการพิษเฉียบพลันจากบาร์บิทูเรต

บ่อยครั้งที่ผู้คนถูกวางยาพิษโดย barbiturates ที่มีระยะเวลาการออกฤทธิ์ปานกลางและยาว นอกจากนี้ยังมีตัวเลือกที่สาม - แบบออกฤทธิ์สั้น แต่จะยากกว่าที่จะถูกวางยาพิษและโดยพื้นฐานแล้วสิ่งนี้เกิดขึ้นในคลินิกภายใต้การดูแลของเจ้าหน้าที่ทางการแพทย์ที่รู้วิธีแก้ไขสถานการณ์อย่างรวดเร็ว

พิษเฉียบพลันจากยาระงับประสาท barbituric มี 4 ระยะ สัญญาณที่แสดงว่าบุคคลได้รับพิษจากกรดบาร์บิทูริกจะแสดงออกมาในรูปแบบต่างๆ

ขั้นที่ 1 – นอนหลับคนอยากนอนเขาไม่แยแสต่อทุกสิ่งที่เกิดขึ้นและปฏิกิริยาต่อสิ่งเร้าก็ลดลง ในขั้นตอนนี้ ยังสามารถติดต่อกับเหยื่อได้

ระยะที่ 2 – อาการโคม่าผิวเผินในขั้นตอนนี้เหยื่อจะหมดสติและตอบสนองต่อการกระตุ้นอันเจ็บปวดด้วยการสะท้อนกลับของมอเตอร์ที่อ่อนแอหรือการขยายรูม่านตาในระยะสั้น ระยะนี้ยังมีลักษณะพิเศษคือกลืนลำบากและสะท้อนอาการไอน้อยลง การหายใจอาจบกพร่องเนื่องจากลิ้นจม และอุณหภูมิของร่างกายในเวลานี้อาจสูงถึง 40 องศา

ระยะที่ 3 – อาการโคม่าลึกในขั้นของการลุกลามของพิษ บุคคลจะตกอยู่ในอาการโคม่าลึก ในขณะที่ปฏิกิริยาตอบสนองถูกยับยั้ง กล้ามเนื้อลดลง และรูม่านตาจะขยายตัว ในสภาวะนี้ ผู้ป่วยจะไม่ตอบสนองต่อความเจ็บปวดใดๆ เลย การหายใจจะตื้นเขิน และอาจถึงกับหยุดหายใจเลยด้วยซ้ำ ในอาการโคม่าลึกด้วยการกินยานอนหลับ barbituric เกินขนาดบุคคลสามารถอยู่ได้ตั้งแต่ 1-3 ชั่วโมงต่อวัน

ระยะที่ 4 – สภาวะหลังโคม่าเมื่อผู้ติดยา barbiturate ออกมาจากอาการโคม่าจะมาพร้อมกับความปั่นป่วนของมอเตอร์ สติจะค่อยๆ กลับคืนมา ในวันแรกหลังตื่นนอน ผู้ป่วยส่วนใหญ่จะมีอาการนอนไม่หลับ ซึมเศร้า และร้องไห้

อาการทางคลินิกของพิษจากบาร์บิทูเรต

อาการโคม่าร่วมกับความผิดปกติทางระบบประสาทอื่น ๆ
ความผิดปกติของการหายใจ
ความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือด
ความผิดปกติของไต, ความผิดปกติของโภชนาการ

ในกรณีที่เป็นพิษจาก barbiturate การเสียชีวิตเกิดขึ้นจากอัมพาตของศูนย์ทางเดินหายใจและความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต ปริมาณที่ทำให้ถึงตายของยาที่พบบ่อยที่สุดที่มีกรดบาร์บิทูริกนั้นสูงกว่าขนาดปกติประมาณ 10 เท่า

อะโมบาร์บิทอล 2-4g.
บาร์บิทอล 6-8ก.
เฮปตาบาร์บิทอล 20g.
กรดไดอัลลิบาร์บิทูริก 6-8ก.
ฟีโนบาร์บาร์บิทอล 4-6ก.
ไซโคลบาร์บิทอล 5-20ก.

การปฐมพยาบาลเบื้องต้นสำหรับพิษจากบาร์บิทูเรต

คนที่ถูกวางยาพิษโดย barbiturates จำเป็นต้องเรียกรถพยาบาลโดยด่วน ก่อนที่แพทย์จะมาถึงสามารถช่วยเหลือคนไข้ได้ด้วยการล้างท้อง ต้องปฏิบัติตามอัลกอริธึมการดำเนินการในกรณีพิษจากบาร์บิทูเรตอย่างชัดเจน

1. ใช้ถ่านกัมมันต์
2. หลังจากทานถ่าน 10 นาที ให้ล้างกระเพาะสองครั้ง (ทำให้อาเจียน + ยาสวนทวารหนัก) ล้างซ้ำโดยใช้น้ำอย่างน้อย 10-12 ลิตร
3. เพื่อเร่งการขับถ่ายกรดบาร์บิทูริกที่ดูดซึมให้ผู้ป่วยได้รับมอบหมาย ดื่มของเหลวมาก ๆและยาระบายน้ำเกลือ

ในผู้ป่วยนอก การรักษาพิษจากบาร์บิทูเรตจะถูกเลือกเป็นรายบุคคล ขึ้นอยู่กับระยะ แพทย์ให้การบำบัดด้วยการแช่และบังคับให้ผู้ป่วยขับปัสสาวะ หากผู้ติดยา barbiturate ตกอยู่ในอาการโคม่า เขาจะได้รับการดูดซึมเม็ดเลือด การฟอกเลือด และการฉายรังสีอัลตราไวโอเลตในเลือด หากอาการโคม่าเป็นเพียงผิวเผินจะใช้ยาแก้พิษ (คู่อริทางสรีรวิทยา) สำหรับพิษจากบาร์บิทูเรต

หากคุณพบว่าบทความ “พิษจากบาร์บิทูเรต: อาการ, ความช่วยเหลือ” มีประโยชน์ โปรดแชร์ลิงก์ได้เลย คุณอาจช่วยชีวิตใครบางคนได้ด้วยวิธีแก้ปัญหาง่ายๆ นี้

ยาบาร์บิทูเรตสามารถช่วยผู้ที่มีภาวะซึมเศร้า ความทุกข์ทางอารมณ์ และความวิตกกังวลเพิ่มขึ้นได้ อย่างไรก็ตาม การใช้ยานอนหลับในระยะยาวทำให้เกิดการพึ่งพาทางพยาธิวิทยา- สภาพนี้เป็นอันตรายอย่างยิ่งต่อชีวิตมนุษย์และอาจกลายเป็นสาเหตุของปัญหาทางระบบประสาทที่ร้ายแรงได้ พิษจากบาร์บิทูเรตทำหน้าที่เป็นสัญญาณให้โทรเรียกแพทย์และให้ความช่วยเหลือแก่เหยื่อ การดูแลทางการแพทย์.

คุณสมบัติที่โดดเด่นของ barbiturates

Barbiturates เป็นยาที่ได้มาจากกรด barbituric ที่กดระบบประสาทส่วนกลาง ผลการรักษาขึ้นอยู่กับปริมาณยาที่รับประทานโดยตรง นี่อาจเป็นยาระงับประสาทเล็กน้อยหรือการดมยาสลบซึ่งอาจกระตุ้นให้เกิดอาการโคม่า

ผลกดประสาทหรือสะกดจิตของ barbiturates ตอนนี้สูญเสียความเกี่ยวข้องแล้ว การใช้งานระยะยาวยาเสพติดเป็นสิ่งเสพติดและต้องพึ่งยาหลังจากใช้เป็นประจำเป็นเวลาหลายเดือน

เป็นเวลาหลายทศวรรษแล้วที่ barbiturates ถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในการบำบัดด้วยยาหลายชนิด ความผิดปกติทางระบบประสาท- ความนิยมนี้ขึ้นอยู่กับการออกฤทธิ์ที่หลากหลายของส่วนประกอบที่เป็นส่วนประกอบของยา ยาทั้งหมดมีคุณสมบัติดังต่อไปนี้:

ยาระงับประสาท;
ถูกสะกดจิต;
ยาเสพติด;
ยากันชัก;
ขจัดความวิตกกังวลและความกลัว
ผ่อนคลายกล้ามเนื้อ

Barbiturates หยุดใช้เป็นยาสะกดจิตหลังจากการปรับปรุงเทคนิคการวินิจฉัย มันกลับกลายเป็นว่า การนอนหลับที่เกิดขึ้นนั้นเป็นเพียงผิวเผิน โดยไม่มีการสลับขั้นตอนหลักที่ถูกต้อง- ตื่นขึ้นมาคน ๆ หนึ่งรู้สึกเหนื่อยและอ่อนล้า

ได้รับการพิสูจน์ทางวิทยาศาสตร์แล้วว่าหลังจากใช้ barbiturates เป็นเวลานานจะไม่สามารถย้อนกลับได้ ความผิดปกติทางจิตแนวโน้มการฆ่าตัวตายจะปรากฏขึ้น ในกรณีที่ใช้ยาเกินขนาด การใช้ยาในทางที่ผิดหรือเป็นพิษ ความผิดปกติของการประสานงาน ความไม่มั่นคงทางอารมณ์ ความเกียจคร้าน อาการง่วงนอนอย่างต่อเนื่อง- การพึ่งพา barbiturates บางครั้งทำให้เกิดความพิการทั้งหมดหรือบางส่วน

คุณสามารถกำจัดการเสพติดได้ด้วยความช่วยเหลือจากแพทย์เท่านั้น หากนำ luminal หรือ thiopental ออกจากบุคคล เขาจะมีอาการคล้ายกับการถอนยา

เมื่อวินิจฉัยความมึนเมาสิ่งสำคัญคือต้องสร้างผลพิษหลักของยา และในการปฐมพยาบาลคุณจำเป็นต้องทราบระยะเวลาการออกฤทธิ์ของส่วนประกอบหลัก โดย ลักษณะนี้ Barbiturates แบ่งได้ดังนี้:

ออกฤทธิ์สั้นเป็นพิเศษ: thiamylal, thiopental
ออกฤทธิ์สั้น: butizol, nembutal
ออกฤทธิ์ยาว: luminal และอนุพันธ์ของมัน

ผู้ติดยาและผู้ติดสุรามักใช้ barbiturates เพื่อเพิ่มความสุขและบรรเทาอาการถอนยา ในกรณีเหล่านี้ ความมึนเมาเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากความไม่ลงรอยกัน สารเคมีซึ่งมีฤทธิ์ยับยั้งสะสมต่อระบบประสาทส่วนกลางหรือตับ

กลไกการออกฤทธิ์ที่เป็นพิษของ barbiturates

การใช้ยา barbiturates เกินขนาดอาจเป็นได้ทั้งโดยตั้งใจหรือโดยบังเอิญหากไม่ปฏิบัติตามปริมาณที่แพทย์แนะนำ เมื่อเข้าสู่กระแสเลือด ยาจะลดการทำงานของสมอง- การควบคุมระบบที่สำคัญทั้งหมดถูกรบกวน โคม่าเกิดขึ้น และการหายใจถูกยับยั้ง

พิษจากบาร์บิทูเรตเป็นอันตรายอย่างยิ่งในผู้สูงอายุ การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุมีส่วนทำให้ความจำเสื่อม - คนเฒ่าลืมไปว่ากินยาไปแล้วแล้วกลับมากินอีก คุณควรเก็บยาไว้ให้พ้นมือและมอบยาเม็ดให้ญาติด้วยตัวเอง

ผู้ที่เป็นพิษจะไม่รู้สึกเจ็บปวด ความไวของปลายนิ้วลดลง และปฏิกิริยาตอบสนองของเส้นเอ็นจะหายไป เมื่อ barbiturates ถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือด อาการมึนเมาจะรุนแรงขึ้น:

เสียงของหลอดเลือดดำ, หลอดเลือดแดง, เส้นเลือดฝอยลดลง;
การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจแย่ลง
ความดันเลือดต่ำเกิดขึ้น;
การเต้นของหัวใจลดลง
การไหลเวียนโลหิตหยุดชะงัก
อุณหภูมิของร่างกายลดลง
กระบวนการเผาผลาญทั้งหมดไม่สบายใจ

ภาวะไตวายเฉียบพลันมักเกิดขึ้นซึ่งเกิดจากความผิดปกติและลดกิจกรรมการทำงานของระบบทางเดินปัสสาวะ ของเสีย สารประกอบที่เป็นพิษ และผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญจำนวนมากสะสมอยู่ในกระแสเลือด

เรื่องราวจากผู้อ่านของเรา

วลาดิเมียร์
อายุ 61 ปี

พิษฟีโนบาร์บาร์บิทอลเกิดขึ้นกับพื้นหลังของการเสพติด ก่อนหน้านี้ยากันชักเคยใช้รักษาอาการนอนไม่หลับ หลังจากนั้นหนึ่งเดือน ใช้เป็นประจำผงหรือยาเม็ด ผู้ป่วยจะมีอาการติดและถอนยาอย่างต่อเนื่องหลังจากหยุดยา ในขณะนี้ luminal อยู่ภายใต้การควบคุมเชิงปริมาณอย่างเข้มงวดในแผนกใบสั่งยาและฝ่ายผลิตของร้านขายยา

Phenobarbital เป็นส่วนหนึ่งของยาหยอดยาระงับประสาทยอดนิยม Corvalol และ Valocordin ผู้สูงอายุได้รับการรักษาโรคหัวใจโดยไม่เกิดประโยชน์ ผลของการบำบัดดังกล่าวคือการเกิดขึ้นของการติดยา, การให้ยาเกินขนาด, การเป็นพิษ

โปรดทราบว่า ความเสี่ยงต่อการเกิดพิษเพิ่มขึ้นด้วย การบริหารหลอดเลือดโซลูชั่นสำหรับการฉีด- แบบฟอร์มนี้ ยาต้องมีการคำนวณปริมาณที่เหมาะสมอย่างระมัดระวัง เกินหนึ่งมิลลิกรัมอาจทำให้เกิดอาการโคม่าหรือเสียชีวิตได้

เมื่อใช้ barbiturates ในการรักษาจำเป็นต้องจำคุณสมบัติสะสมของสารประกอบทางเคมี ความสามารถในการสะสมในเนื้อเยื่อสามารถเล่นเป็นเรื่องตลกที่โหดร้ายได้ การบริโภค luminal หรืออะนาล็อกในปริมาณที่น้อยที่สุดจะทำให้เกิดผลของความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นและกระตุ้นให้เกิดพิษที่เป็นอันตราย

อาการพิษ

ความรุนแรงของอาการขึ้นอยู่กับขนาดยา ระยะเวลาที่อยู่ในกระแสเลือด และกลไกการออกฤทธิ์ของบาร์บิทูเรต- ผู้สูงอายุและเด็กมีความเสี่ยงเนื่องจากการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นและความต้านทานของร่างกายต่ำ ถ้าเป็นคนเข้มแข็ง ชายหนุ่มการให้ยาเกินขนาดจะทำให้นอนหลับสั้น แต่ในทารกปริมาณยาดังกล่าวจะทำให้เกิดอาการโคม่าอย่างรุนแรง

หากสมาชิกในครอบครัวคนใดคนหนึ่งใช้ Corvalol หรือ barbiturates อื่น ๆ ควรเก็บขวดยาให้พ้นมือเด็ก เด็กเล็กมีความอยากรู้อยากเห็นอย่างมาก - กล่องเรียบร้อยพร้อมแท็บเล็ตสีสันสดใสสามารถดึงดูดความสนใจของพวกเขาได้

ภาพทางคลินิกของการเป็นพิษจะแตกต่างกันไปตามระยะต่างๆ ของความเป็นพิษ ชุดของอาการเป็นรายบุคคลในแต่ละขั้นตอนต้องใช้วิธีบำบัดล้างพิษของตัวเองกระตุ้นให้เกิดโรคแทรกซ้อนบางอย่าง

ระยะหลับใหล

ในระยะนี้ของพิษ ความเข้มข้นของ barbiturates ในกระแสเลือดไม่มีนัยสำคัญไม่มีอันตรายต่อชีวิตมนุษย์ อาการต่อไปนี้เป็นลักษณะของระยะหลับ:

การพูดไม่สอดคล้องกัน การออกเสียงคำและประโยคไม่ชัดเจน
รูม่านตาแคบลงเล็กน้อยและมีปฏิกิริยาต่อแสง
น้ำลายไหลเพิ่มขึ้น

บุคคลสัมผัสกับความรู้สึกผ่อนคลายความสงบความอิ่มเอมใจและอาการง่วงนอนปรากฏขึ้น ปฏิกิริยาตอบสนองของมอเตอร์ สัมผัส และเส้นเอ็นยังคงสมบูรณ์อยู่- หากไม่เกินขนาดยาต่อไปหรือผู้ป่วยได้รับการช่วยเหลือในระยะนี้ บุคคลนั้นจะฟื้นคืนสติได้ภายในไม่กี่ชั่วโมงโดยไม่มีผลกระทบใดๆ ต่อร่างกาย

ระยะโคม่าผิวเผิน

ปริมาณ barbiturates ในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ การขับถ่ายยาทางไตลดลงอย่างมากเนื่องจากการหยุดชะงักของกระบวนการกำกับดูแล เซลล์ตับไม่มีเวลากรองเลือดด้วยการก่อตัวของสารเมตาบอไลต์- ในระยะโคม่าผิวเผินบุคคลจะมีอาการเป็นพิษดังต่อไปนี้:

การหดตัวของรูม่านตาอย่างต่อเนื่องปฏิกิริยาต่อแสงจะถูกเก็บรักษาไว้เพียงบางส่วนเท่านั้น
หลับลึก ไม่มีการสลับเฟส
ความพยายามที่จะปลุกเหยื่อไม่สำเร็จ
การสะท้อนของเส้นเอ็นมีอยู่บางส่วน
ผิวหนังเปลี่ยนเป็นสีซีด, ตัวเขียวปรากฏขึ้นในสถานที่;
บริเวณท้ายทอยได้รับความแข็งเฉพาะตัว
ชีพจรเต้นเร็วขึ้น การอ่านค่าความดันโลหิตคงที่

เหยื่อควรได้รับการตรวจสอบอย่างใกล้ชิดในช่วงโคม่าผิวเผิน มีโอกาสอาเจียนสูง การขว้างปาอนุภาค อาหารที่ไม่ได้ย่อยกลับเข้าไปในหลอดอาหารเป็นอันตรายถึงชีวิตเนื่องจากจะทำให้หยุดหายใจ

ในขั้นตอนนี้บุคคล อาจเกิดขึ้นได้ สัญญาณภายนอก อาการแพ้ - ผื่นแดงของผิวหนังบวมเกิดขึ้น พื้นที่ต่างๆร่างกาย

คุณลักษณะเฉพาะของการเป็นพิษในระยะนี้คือความสามารถในการตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่เจ็บปวด

ระยะโคม่าลึก

ในขั้นตอนนี้การดูดซึม barbiturates โดยเนื้อเยื่อจะเกิดขึ้นโดยสมบูรณ์ พิษดำเนินไป และเหยื่อก็เข้าสู่อาการโคม่าขั้นรุนแรง ขึ้นอยู่กับสภาวะสุขภาพ อายุ และปริมาณยานอนหลับ ซึ่งสามารถอยู่ได้ตั้งแต่ 24 ถึง 72 ชั่วโมง ในกรณีที่ไม่มีการรักษาพยาบาล ในกรณีส่วนใหญ่ อาการโคม่าจะสิ้นสุดลงด้วยการเสียชีวิต- เมื่อได้รับการวินิจฉัยแล้วพบว่าบุคคลนั้นมี สัญญาณต่อไปนี้ความมึนเมา:

การหายใจนั้นหายากและตื้นเขิน
ชีพจรมีลักษณะเหมือนเส้นด้าย
ไม่มีปฏิกิริยาของรูม่านตาต่อแสง
ผิวมีสีซีดและแห้ง
อุณหภูมิลดลง
การอ่านค่าความดันโลหิตต่ำกว่าปกติอย่างมาก

เหยื่อไม่มีปฏิกิริยาตอบสนอง อาการบวมน้ำที่ปอดอาจเกิดขึ้นในช่วงเวลาสั้นๆ- ไม่มีการควบคุมของระบบที่สำคัญทั้งหมด แรงกระตุ้นของเส้นประสาทไม่ได้ถูกส่งไปยังสมองและไม่ได้มาจากมัน ภาวะหัวใจหยุดเต้นและระบบหายใจทำให้เสียชีวิต

ภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงจากพิษ

หลังจากออกจากอาการโคม่าแล้ว บุคคลควรอยู่ภายใต้การดูแลของบุคลากรทางการแพทย์ เขามี อาการซึมเศร้าอย่างรุนแรงและการกระตุ้นมอเตอร์มากเกินไปเกิดขึ้นเนื่องจากการถอนยา barbituric- นอกจากความไม่มั่นคงทางอารมณ์แล้ว ร่างกายของผู้ป่วยยังมีภาวะแทรกซ้อนอีกมากมายที่ต้องได้รับการรักษาในระยะยาว:

ภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจ, ความเป็นไปได้ที่จะเกิดโรคปอดบวม;
จูงใจให้เกิดแผลกดทับ;
การพัฒนาโรคระบบทางเดินอาหาร

หลังจากเป็นพิษ ผู้ป่วยจำนวนมากพบว่าการทำงานของระบบทางเดินปัสสาวะลดลงเนื่องจากขาดการควบคุมในระยะยาว เสียงของเมมเบรนชั้นในลดลง กระเพาะปัสสาวะ- บุคคลเริ่มปล่อยปัสสาวะโดยไม่สมัครใจและกระบวนการปัสสาวะหยุดชะงัก

ออกมาจากอาการโคม่า บุคคลอาจสูญเสียการทำงานของมอเตอร์บางส่วน- สิ่งนี้เกิดขึ้นหลังจากการอยู่ในตำแหน่งแนวนอนเป็นเวลานานซึ่งเส้นประสาทถูกบีบอัดอย่างรุนแรง อาการบวมของแขนขาจะเกิดขึ้นและเส้นใยกล้ามเนื้อจะสลายตัวภายใต้อิทธิพลของพิษ

วิธีช่วยเหลือผู้ที่ตกเป็นเหยื่อของ barbiturates

การติดยา barbiturates หรือยาที่บุคคลมีอยู่จะนำไปสู่การให้ยาเกินขนาดและเป็นพิษไม่ช้าก็เร็ว ก็ควรจะจำไว้ว่า ผู้คนไม่ได้ออกมาจากอาการโคม่าด้วยตัวเอง- จำเป็นต้องรีบไปพบแพทย์เพื่อรับยาแก้พิษ มาตรการต่อไปนี้จะให้ความช่วยเหลือแก่ผู้เสียหาย:

ในระยะแรกของอาการมึนเมา บุคคลจะต้องนอนลง สงบสติอารมณ์ และคลุมด้วยผ้าห่ม
คุณสามารถกำจัด barbiturates ออกจากกระเพาะอาหารได้โดยใช้สารละลายมัสตาร์ดหรือโพแทสเซียมเปอร์แมงกาเนต
จำเป็นต้องช่วยเหยื่อทำให้อาเจียนโดยกดด้ามช้อนบนโคนลิ้น
ให้ถ่านกัมมันต์สักสองสามเม็ดเพื่อจับกับบาร์บิทูเรต

ความช่วยเหลือฉุกเฉินดังกล่าวจะช่วยให้เหยื่ออยู่ได้จนกว่าแพทย์จะมาถึง เมื่อรักษาพิษ ใช้ยาขับปัสสาวะที่ออกฤทธิ์เร็ว สารละลายน้ำเกลือด้วยกลูโคสจะมีการให้ยาแก้พิษ- หากจำเป็น ผู้ป่วยจะเชื่อมต่อกับเครื่องช่วยหายใจและเข้ารับการฟอกไต

นักประสาทวิทยาที่ผ่านการรับรองพยายามที่จะไม่ใช้ barbiturates ในการรักษาผู้ป่วยด้วย เหตุผลต่างๆ- แต่ก่อนอื่น นี่คือพัฒนาการของการติดยาอย่างรุนแรงหลังจากใช้งานไปหลายสัปดาห์ ภาวะร่าเริงจากการกระทำของยาเสพติดมักจะกลายเป็นผู้ร้ายหลักในการใช้ยาเกินขนาดและเป็นพิษ

กลไกการเกิดโรค (กลไก) ของการเป็นพิษจากบาร์บิทูเรต คลินิก (สัญญาณ) พิษจากบาร์บิทูเรต ในบรรดายาต่างๆ พิษจากบาร์บิทูเรตมีส่วนสำคัญในความถี่ของการใช้ความพยายามฆ่าตัวตายในบ้าน ขึ้นอยู่กับระยะเวลาของการออกฤทธิ์ barbiturates นั้นออกฤทธิ์นาน (8-12 ชั่วโมง - ฟีโนบาร์บาร์บิทัล), ออกฤทธิ์ปานกลาง (6-8 ชั่วโมง - barbital (veronal), barbital-sodium (medi-nal) ฯลฯ และออกฤทธิ์สั้น (4-6 ชั่วโมง - etaminal -sodium (Nembutal) ปริมาณอันตรายถึงชีวิตสำหรับยาเหล่านี้ถือว่ามีความเข้มข้นในเลือดมากกว่า 0.1 กรัม/ลิตร อาการของเหยื่อจะรุนแรงขึ้นเมื่อมีโรคร่วมด้วย โดยเฉพาะตับ และไต

กลไกการเกิดพิษจากบาร์บิทูเรต Barbiturates มีผลเป็นพิษต่อระบบประสาทส่วนกลางซึ่งแสดงออกโดยการยับยั้งการทำงานของเปลือกสมองเนื่องจากผลต่อการเผาผลาญ เซลล์ประสาทผ่านการลดลงของการใช้ออกซิเจนและการรบกวนในระบบไซโตโครมซึ่งในทางกลับกันนำไปสู่ความผิดปกติในการก่อตัวของอะซิติลโคลีนและส่งผลให้การส่งสัญญาณหยุดชะงัก แรงกระตุ้นของเส้นประสาทในระบบประสาทส่วนกลาง พิษต่อส่วนลำต้นและ ไขกระดูก oblongataนำไปสู่การสูญเสียสติและอาการโคม่าการละเมิดการทำงานของระบบทางเดินหายใจของแหล่งกำเนิดส่วนกลางซึ่งแสดงออกโดยการลดลงของปริมาตรการหายใจ (ปริมาตรทางเดินหายใจ) MVR (ปริมาตรการหายใจนาที); เพื่อเป็นอัมพาตของศูนย์ vasomotor ซึ่งเป็นลางสังหรณ์ซึ่งเป็นสถานะคอลแลปทอยด์ ต่อการหายไปของความเจ็บปวด, สัมผัสและปฏิกิริยาตอบสนองของเส้นเอ็น; ความผิดปกติของการเผาผลาญ, การถ่ายเทความร้อนที่เพิ่มขึ้น, อุณหภูมิร่างกายลดลง; เพื่อระงับการขับปัสสาวะและ oliguria จะเพิ่มระดับไนโตรเจนที่ตกค้างในเลือด ถึง vagotonia ซึ่งแสดงออกโดยการหลั่งที่เพิ่มขึ้นในหลอดลม ระบบหัวใจและหลอดเลือด- ปริมาณ barbiturates ที่เป็นพิษจะลดลง การหดตัวกล้ามเนื้อหัวใจและโทนเสียง กล้ามเนื้อเรียบหลอดเลือดซึ่งในทางกลับกันมีส่วนทำให้ SV, MOS, CVP ลดลง, PSS ลดลงและความดันโลหิต barbiturates ที่มีความเข้มข้นสูงมีผลโดยตรงต่อเตียงเส้นเลือดฝอย - ความสามารถในการซึมผ่านเพิ่มขึ้นซึ่งเต็มไปด้วยภาวะแทรกซ้อนเช่นปอดและสมองบวม ต่อจากนั้นน้ำตกทางพยาธิวิทยานี้ทำให้เกิดความผิดปกติทางโภชนาการอย่างรวดเร็วในรูปแบบของโรคผิวหนังอักเสบจากพุพองและโรคผิวหนังอักเสบแบบเนื้อตายซึ่งเกิดขึ้นเช่นแผลกดทับที่พัฒนาอย่างรวดเร็ว

คลินิก (สัญญาณ) พิษจากบาร์บิทูเรต- มี 4 หลัก อาการทางคลินิก:

1. อาการโคม่าและความผิดปกติทางระบบประสาทอื่น ๆ

2. ความผิดปกติของการหายใจ

3. การละเมิดฟังก์ชัน CVS

4. ความผิดปกติของโภชนาการและความผิดปกติของไต

การพัฒนาอาการโคม่าจากพิษจากบาร์บิทูเรตขั้นรุนแรงต้องผ่านทุกระดับที่อธิบายไว้ในหัวข้อ SYNOPSIS, COLLAPSE อาการโคม่า

อาการมึนงงปานกลางและลึก อาการมึนงงและอาการโคม่าปานกลาง (คำพ้องความหมาย: อาการโคม่า I) ไม่มีอาการเฉพาะเจาะจง

สำหรับอาการโคม่าลึก (คำพ้องความหมาย: coma II) สัญญาณเฉพาะคือน้ำลายไหลมากเกินไปอย่างรุนแรง, หลอดลม องศาที่แตกต่างกัน- ความบกพร่องของระบบทางเดินหายใจอาจเกิดขึ้นเนื่องจากการถอนลิ้นหรือการสำลักอาเจียน แต่อาการหายใจไม่ออกของ CENTRAL GENESIS ยังคงไม่มีอยู่ อิศวรถูกบันทึกไว้ แต่ไม่มีการรบกวนการไหลเวียนโลหิตที่มีนัยสำคัญ ใน ECG นอกเหนือจากการชดเชยไซนัสอิศวรแล้ว ยังสามารถตรวจพบการเปลี่ยนแปลงแบบกระจายในกล้ามเนื้อหัวใจหัวใจ ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด, ลิกูเรีย. “แกนบาร์บิทูเรต” เฉพาะเจาะจงปรากฏบน EEG barbiturates ในเลือดมีความเข้มข้นสูง สำหรับอาการโคม่าขั้นรุนแรง (คำพ้องความหมาย: โคม่า III) คุณลักษณะที่โดดเด่นคือความบกพร่องในการหายใจของแหล่งกำเนิดจากส่วนกลาง (ดูหัวข้อ ONE CENTRAL GENESIS) เนื่องจากภาวะซึมเศร้าในศูนย์ทางเดินหายใจและ การพัฒนาอย่างรวดเร็วโรคผิวหนังอักเสบ

การดูแลฉุกเฉินสำหรับพิษจากบาร์บิทูเรตการปฐมพยาบาลพิษจากบาร์บิทูเรต ควรสังเกตว่าในการรักษาพิษจาก barbiturate วิธีการบำบัดแบบดั้งเดิมก่อนหน้านี้ด้วยยาแก้ปวดในปริมาณมาก (cordiamin, คาเฟอีน ฯลฯ ) กลับกลายเป็นว่าไม่ได้ผลในโคม่า barbiturate ระดับลึกและเป็นอันตรายถึงชีวิตเนื่องจาก การพัฒนาที่เป็นไปได้ ภาวะชักและภาวะแทรกซ้อนทางเดินหายใจ ดังนั้น ยาเหล่านี้จึงใช้ได้เฉพาะกับผู้ป่วยเท่านั้น ระดับที่ไม่รุนแรงพิษ วิธีการรักษาที่ทำให้เกิดโรคควรพิจารณาถึงการปลดปล่อยร่างกายจาก barbiturates โดยเร็วโดยวิธีการขับปัสสาวะแบบบังคับและหากมีอาการ การหายใจล้มเหลว- การย้ายผู้ป่วยไปยังเครื่องช่วยหายใจ ใช้กันอย่างแพร่หลาย วิธีนี้ในการรักษาผู้ป่วยที่มีพิษจากบาร์บิทูเรตอย่างรุนแรง ทำให้เกิดการปฏิวัติทางพิษวิทยา เทียบได้กับยุคของยาปฏิชีวนะในการผ่าตัด ดังนั้นหากอัตราการเสียชีวิตในผู้ป่วยโคม่ารุนแรงระหว่างการรักษาด้วยยาวิเคราะห์ระบบทางเดินหายใจอยู่ที่ 20-30% ดังนั้นเมื่อรักษาด้วยการขับปัสสาวะแบบบังคับร่วมกับเครื่องช่วยหายใจ ตัวเลขนี้จะลดลงประมาณ 10 เท่าและปัจจุบันอยู่ที่ 2-3% วิธีการขับปัสสาวะแบบบังคับจะดำเนินการร่วมกับการทำให้เป็นด่างในพลาสมาด้วยสารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 4% เพื่อกำจัด barbiturates ออกจากเลือดอย่างรวดเร็ว มีความจำเป็นต้องเน้นย้ำถึงความสำคัญของการเติมอิเล็กโทรไลต์ในเลือดด้วยวิธีการรักษานี้และระบุข้อห้าม (การล่มสลายถาวร, โรคหอบหืดหัวใจ, ภาวะไตวายเฉียบพลัน, ระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลวระยะ IIB-III) การตรวจสอบการบำบัดจะดำเนินการโดยการกำหนดความดันเลือดดำส่วนกลาง, ฮีมาโตคริต, อิเล็กโทรไลต์ในพลาสมา, การขับปัสสาวะและแน่นอนความเข้มข้นของ barbiturates ในเลือดและปัสสาวะ ผู้ป่วยถูกย้ายไปยังเครื่องช่วยหายใจตามข้อบ่งชี้ที่ยอมรับโดยทั่วไป (ดูหัวข้อ ความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลัน) ในคนไข้ที่เป็นพิษร้ายแรง วิธีที่มีประสิทธิภาพที่สุดในการทำความสะอาดเลือดของ barbiturates คือการดูดซึมของเลือด ควรสังเกตว่าวิธีนี้ใช้ได้ผลทั้งในกรณีที่เป็นพิษกับ barbiturates และยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทซึ่งถูกขับออกจากร่างกายได้ไม่ดีในระหว่างการฟอกเลือด ขอแนะนำสำหรับการรักษาภาวะขาดออกซิเจนของระบบประสาทส่วนกลาง ปริมาณมากวิตามิน: B1 - 2-4 มล. ของสารละลาย 2.5%, B6 - 8-10 มล. ของสารละลาย 5%, B12 - สูงถึง 800 ไมโครกรัม, C - สูงถึง 10 มล. ของสารละลาย 5%, นิโคตินปานกลางที่สารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% ขึ้นไป มากถึง 15 มก./กก. ของน้ำหนักตัวต่อวัน บันทึก. 1. ในการรักษาพิษ barbiturate ที่ซับซ้อนตามข้อบ่งชี้ ได้แก่ ตัวแทนหลอดเลือด(โดปามีน ฯลฯ ) กลูโคคอร์ติคอยด์ สารต้านแบคทีเรีย ไกลโคไซด์หัวใจ ฯลฯ 2. ในกรณีที่เป็นพิษด้วยยาระงับประสาท จะไม่ใช้นิโคตินาไมด์

การเป็นพิษด้วยยากล่อมประสาท (อนุพันธ์ของเบนโซไดอะซีพีน)การปฐมพยาบาลเบื้องต้น (การปฐมพยาบาล) สำหรับพิษจากยากล่อมประสาท อนุพันธ์ของเบนโซไดอะซีพีน ได้แก่ อีลีเนียม (คลอเดียซีพอกไซด์, นาโปโทน, ไลเบรียม), ยากล่อมประสาท (seduxen), ออกซาซีแพม (ทาซีแพม), ราเดอดอร์ม (ยูน็อกติน) ยาเหล่านี้เข้าสู่กระแสเลือดและถูกดูดซึมเข้าสู่ทางเดินอาหาร การล้างพิษตามธรรมชาติเกิดขึ้นในตับ และถูกขับออกจากร่างกายทางปัสสาวะและอุจจาระ ปริมาณอันตรายถึงชีวิต 1-2 กรัม ความเข้มข้นของพิษในเลือด 5-20 มก./ล. อันตรายถึงชีวิต - 50 มก./ล. ผลกระทบที่เป็นพิษ- ออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทและพิษต่อระบบประสาทที่เกิดจากการยับยั้งระบบประสาทส่วนกลางทำให้กระบวนการกระตุ้นการก่อตัวของ subcortical ลดลงการยับยั้ง interneurons ไขสันหลังและฐานดอก (การผ่อนคลายกล้ามเนื้อส่วนกลาง)

อาการทางคลินิกและการวินิจฉัยพิษจากยากล่อมประสาทมีความคล้ายคลึงกับอาการที่อธิบายไว้ข้างต้นว่าเป็นพิษจากยา barbiturates การปฐมพยาบาล (การปฐมพยาบาล) สำหรับการเป็นพิษด้วยยากล่อมประสาทก็คล้ายคลึงกับที่กล่าวมาข้างต้นยกเว้นความแตกต่างเล็กน้อย - การขับปัสสาวะแบบบังคับจะดำเนินการโดยไม่มีการทำให้เป็นด่างของพลาสมา

1. ฤทธิ์คล้ายมัสคารินิกสัมพันธ์กับการกระตุ้นตัวรับ M-cholinergic ในทางคลินิกสิ่งนี้แสดงให้เห็นเอง เหงื่อออกมาก, น้ำลายไหล, หลอดลม, อาการกระตุกของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลม, ลำไส้, miosis

2. ผลคล้ายนิโคตินเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นตัวรับ H-cholinergic และแสดงอาการทางคลินิกโดยภาวะ hyperkinesis และการชัก

3. เอฟเฟกต์คล้าย curare นั้นแสดงออกมาจากการพัฒนาของอัมพาตส่วนปลาย

4. การกระทำที่สำคัญของ FOS นั้นเกิดจากการเกิดอาการชักแบบ clonic และ tonic และความผิดปกติทางจิต

คลินิกพิษฟอสเฟต ในกรณีของพิษในช่องปากด้วย OPs พิษจะแบ่งออกเป็นสามขั้นตอน

ระยะที่ 1 (ระยะกระตุ้น) ของการเป็นพิษด้วยสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสจะสังเกตได้ในผู้ป่วยหลังจากผ่านไป 15-20 นาที หลังจากรับประทาน FOS ความปั่นป่วนทางจิต, เวียนศีรษะ, ปวดศีรษะ, คลื่นไส้, อาเจียนเป็นบางครั้ง ในทางวัตถุมีการสังเกต miosis ปานกลาง, เหงื่อออก, น้ำลายไหลและบางครั้งหลอดลมอักเสบปานกลางเกิดขึ้น มีอาการอาเจียนและปวดตะคริวในช่องท้อง ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น อิศวรปานกลาง

ระยะที่ 2 (ระยะของภาวะไฮเปอร์ไคเนซิสและการชัก) ของการเป็นพิษด้วยสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสจะเกิดขึ้นประมาณ 1-2 ชั่วโมงหลังจากรับประทาน FOS (เวลาที่เริ่มมีอาการส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับปริมาณของสารที่กินเข้าไป) สัญญาณเฉพาะพิษถึงระดับสูงสุดและสร้างภาพทางคลินิกที่สดใส ผู้ป่วยบ่นว่าสุขภาพโดยรวมไม่ดี กล้ามเนื้อกระตุกตามธรรมชาติ ตาพร่ามัว หายใจลำบาก น้ำลายไหล เหงื่อออกมาก ปัสสาวะบ่อย ปวดเบ่ง ลักษณะความตื่นเต้นของการเกิดโรคจะถูกแทนที่ด้วยอาการมึนงง จากนั้นจึงมึนงง จนถึงขั้นโคม่า ในการตรวจสอบจะสังเกตเห็นไมโอซิสที่มีนัยสำคัญและไม่มีปฏิกิริยาของรูม่านตาต่อแสง หน้าอกแข็งเกร็ง การเคลื่อนที่มีจำกัด เหงื่อออกมากถึงการพัฒนาสูงสุด - ผู้ป่วยถูกน้ำท่วมด้วยน้ำลายอย่างแท้จริงการตรวจคนไข้ตรวจพบ rales ชื้นที่มีเส้นลวดจำนวนมากอันเป็นผลมาจากการหลั่งมากเกินไปของต้นไม้หลอดลม สัญญาณที่มีลักษณะเฉพาะที่สุดของระยะนี้ของโรคคือ การปรากฏตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตาย ครั้งแรกที่ใบหน้า คอ กล้ามเนื้อหน้าอก แขนและขา และต่อมาในกลุ่มกล้ามเนื้ออื่นๆ (อาการกล้ามเนื้อหัวใจตายที่คล้ายกันสามารถสังเกตได้ในผู้ป่วยในห้องผ่าตัด โดยมี การให้ยาคลายกล้ามเนื้อที่ออกฤทธิ์สั้นทางหลอดเลือดดำระหว่างการดมยาสลบ) ภาวะ hypertonicity ทั่วไปจะเกิดขึ้นเป็นระยะ ๆ เมื่อเปลี่ยนไปเป็นอาการชักแบบโทนิค เมื่อเทียบกับพื้นหลังของอิศวรเริ่มแรกที่มีอยู่ แนวโน้มที่จะเกิดภาวะหัวใจเต้นช้าที่แตกต่างกันเริ่มพัฒนา ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นถึงระดับสูงสุด (250/160 มม. ปรอท) จากนั้นกิจกรรมหัวใจและหลอดเลือดลดลงและการพัฒนาของสภาวะคอลแล็ปทอยด์เป็นไปได้ มีการสังเกตการปัสสาวะบ่อย การเบ่งเจ็บปวด และอุจจาระหลวมโดยไม่สมัครใจ

ระยะที่ 3 (ระยะอัมพาต) ของการเป็นพิษจากสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัส อัมพาตของกล้ามเนื้อโครงร่างเกิดขึ้นครั้งแรกในคลินิก สติมักจะขาดไป รูม่านตามีความชัดเจน ไม่มีปฏิกิริยาต่อแสง ปฏิกิริยาตอบสนองของเส้นเอ็นอ่อนแรงลงอย่างมาก หรือมีอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงทั้งหมด สัญญาณของภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลันและหายใจลำบากจากจุดกำเนิดส่วนกลางปรากฏขึ้น Bradycardia (อัตราการเต้นของหัวใจสูงถึง 40-20 ต่อนาที), ความดันเลือดต่ำ การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการพิษจากฟอส โดยวิธีการเฉพาะการวิจัยเป็นเชิงปริมาณและ ปฏิกิริยาเชิงคุณภาพสำหรับสารพิษของกลุ่ม FOS การกำหนดกิจกรรมของ ChE

การดูแลฉุกเฉินสำหรับพิษจากสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัส (OPCs) การปฐมพยาบาลพิษจากฟอสเฟต ยาแก้พิษฟอส การบำบัดด้วยยาแก้พิษ หลักการรักษาผู้ป่วยที่มีพิษจาก OP เฉียบพลันคือการรักษาด้วยยาแก้พิษที่ซับซ้อนร่วมกับวิธีการที่ไม่เฉพาะเจาะจง การบำบัดด้วยยาแก้พิษประกอบด้วย การใช้งานร่วมกันยา anticholinergic (ส่วนใหญ่มักเป็น atropine) และตัวกระตุ้น ChE (E. A. Luzhnikov, L. G. Kostomarova, 1989) เมื่อใช้อะโทรปีน จะมีความแตกต่างระหว่างอะโทรปิไนซ์แบบ "เข้มข้น" และ "คงอยู่" atropinization แบบ "เข้มข้น" จะดำเนินการภายในชั่วโมงแรกนับจากเริ่มการรักษาผู้ป่วยจนกระทั่งอาการทั้งหมดของการกระทำที่คล้ายมัสคารินิกของ FOS บรรเทาลงซึ่งแสดงออกมาในรูปแบบของสัญญาณลักษณะของ atropinization: อิศวรในระดับปานกลางพัฒนา, miosis หายไป, รูม่านตาขยาย, ผิวแห้งและเยื่อเมือกปรากฏขึ้น ปริมาณโดยประมาณของยา atropine ที่ให้ยาสำหรับ atropinization แบบเข้มข้นมีดังนี้: ระยะที่ 1 - 2-3 มก., ระยะที่ 2 20-25 มก., ระยะ 111 - 30-50 มก. IV ปริมาณ "การบำรุงรักษา" จะได้รับเมื่อสัญญาณของการสิ้นสุดขนาดยา "เข้มข้น" ของ atropine ปรากฏขึ้นและมีจำนวนประมาณ 80-90% ของปริมาณ ปริมาณอะโทรปีนต่อวันสำหรับพิษร้ายแรงอาจสูงถึง 150-200 มก. หรือมากกว่า ควรค่อยๆ ลดขนาดยา atropine ในแต่ละวันควบคู่ไปกับการเพิ่มระดับของกิจกรรม ChE หากปริมาณยาบำรุงรักษาของ atropine ถูกยกเลิกอย่างกะทันหันเมื่อระดับ ChE ไม่กลับคืนมา อาจเสียชีวิตอย่างกะทันหันได้ ควรให้สารรีเอเจนต์โคลีนเอสเตอเรส (oximes) ควบคู่กับอะโทรปิไนซ์ ยาหลักในกลุ่มนี้คือไดไพรอกซิม ในระยะที่ 1 ของการเป็นพิษ Dipyroxime ถูกกำหนด 150 มก. IM วันละ 1-2 ครั้ง (หลอดสารละลาย 15% 1 มล.) ในระยะที่ 2 ยาไดไพรอกซิมจะฉีดเข้ากล้าม 150 มก. ทุก 1-3 ชั่วโมง ในขนาดรวมสูงสุด 1.2-2 กรัม ในกรณีที่มีความรู้สึกไม่สบาย จำเป็นต้องให้ยา การกระทำจากส่วนกลาง(ดูหัวข้อ เหตุฉุกเฉินในด้านจิตเวช)

สำหรับการรักษาระยะที่ 3 จะใช้การรวมกันของไดพิรอกซิมกับออกซิมอื่นของการออกฤทธิ์ส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วง - ไดเอทิกซิม ปริมาณการรักษาคือ 250 มก. ปริมาณรวมคือ 5-6 กรัม (E. A. Luzhnikov, L. G. Kostomarova, 1989) . บันทึก. การเปิดใช้งานซ้ำอย่างเข้มข้นจะมีผลเฉพาะจนกระทั่งเกิดการอุดตันของ ChE ที่เสถียรซึ่งเกิดขึ้น 6-8 ชั่วโมงหลังพิษดังนั้นการแนะนำตัวกระตุ้นปฏิกิริยา ChE ในวันที่ 2 หลังจากพิษและในภายหลังจะไม่ได้ผลและเป็นอันตรายถึงชีวิตเนื่องจากพิษที่เด่นชัด ซึ่งแสดงออกโดยการละเมิดการนำ intracardiac, การกำเริบของโรค อาการเฉียบพลันพิษจาก OPV เช่นเดียวกับโรคตับที่เป็นพิษ (E. A. Luzhnikov, L. G. Kostomarova, 1989) การบำบัดด้วยยาแก้พิษโดยเฉพาะควรดำเนินการภายใต้การติดตามกิจกรรมของ ChE อย่างต่อเนื่อง การบำบัดอย่างเข้มข้นและตามอาการของผู้ป่วยที่มีพิษ FOV เฉียบพลันควรมุ่งเป้าไปที่การกำจัดความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจและการไหลเวียนโลหิตการหยุด อาการหงุดหงิดและความปั่นป่วนทางจิตการรักษาภาวะแทรกซ้อน ข้อบ่งชี้สำหรับการรักษานอกร่างกายคือการมีพิษรุนแรง

พิษ คาร์บอนมอนอกไซด์. สาเหตุ (สาเหตุ) ของการเป็นพิษของคาร์บอนมอนอกไซด์ กลไกการเกิดโรค (กลไก) ของการเป็นพิษของคาร์บอนมอนอกไซด์ ในระหว่างการเผาไหม้สารที่มีคาร์บอน หากปริมาณออกซิเจนถูกจำกัดด้วยเหตุผลบางประการ คาร์บอนมอนอกไซด์ (คาร์บอนมอนอกไซด์ คาร์บอนมอนอกไซด์) จะเริ่มก่อตัวที่บริเวณการเผาไหม้ ก๊าซนี้ไม่มีสีและไม่มีกลิ่น สาเหตุ (สาเหตุ) ของการเป็นพิษของคาร์บอนมอนอกไซด์ พิษจากคาร์บอนมอนอกไซด์จัดอยู่ในอันดับที่ 1 จากการสูดดมสารพิษในครัวเรือน

พิษในครัวเรือนทั้งหมดด้วยก๊าซนี้สามารถแบ่งออกเป็นสามกลุ่มตามเงื่อนไข (E. A. Luzhnikov, 1994):

พิษจากควันไอเสียรถยนต์ ตามกฎแล้วพิษประเภทนี้จะสังเกตได้ในฤดูหนาวและเกิดขึ้นเมื่อเครื่องยนต์ของรถยนต์ทำงานในโรงรถที่มีการระบายอากาศไม่ดี

- “เชื้อเพลิง” ในชีวิตประจำวัน พบในห้องที่มีการทำความร้อนจากเตาพร้อมปล่องไฟที่ชำรุดหรือเมื่อตัวกันกระแทกเตาปิดก่อนเวลาอันควร

การเป็นพิษจากเพลิงไหม้ในหมู่บุคคลที่อยู่ในห้องปิดและมีควัน (ส่วนใหญ่มักเป็นเด็ก) หรือในหมู่เจ้าหน้าที่ดับเพลิงในกรณีที่ไม่อยู่ กองทุนส่วนบุคคลการป้องกัน

กลไกการเกิดโรค (กลไก) ของการเป็นพิษของคาร์บอนมอนอกไซด์ ผลกระทบที่เป็นพิษของคาร์บอนมอนอกไซด์เกิดจากความสัมพันธ์ระหว่างธาตุเหล็กในเฮโมโกลบินสูง (มากกว่าความสัมพันธ์ระหว่างออกซิเจน 300 เท่า) คาร์บอนมอนอกไซด์ซึ่งแทนที่ออกซิเจนเมื่อรวมกับเฮโมโกลบินจะก่อให้เกิดสารประกอบทางพยาธิวิทยา - คาร์บอกซีฮีโมโกลบินซึ่งไม่สามารถนำออกซิเจนได้ซึ่งก่อให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนในธรรมชาติของซีก (การขนส่ง) ความสัมพันธ์ที่สูงของคาร์บอนมอนอกไซด์กับเหล็กทำให้มันทำปฏิกิริยากับเอนไซม์ทางเดินหายใจของเนื้อเยื่อที่มีธาตุเหล็กไดวาเลนต์ และทำให้เกิดการละเมิด การหายใจของเนื้อเยื่อกระบวนการรีดอกซ์และการก่อตัวของเนื้อเยื่อขาดออกซิเจน

สัญญาณ (คลินิก) พิษจากคาร์บอนมอนอกไซด์- การปฐมพยาบาล (ปฐมพยาบาล) สำหรับพิษคาร์บอนมอนอกไซด์

ในทางคลินิกพิษมี 3 ระดับ:

1. พิษคาร์บอนมอนอกไซด์เล็กน้อย มีอาการปวดหัวบริเวณขมับและหน้าผาก มักมีลักษณะคล้ายคาดเอว (sm. “ห่วง”) เวียนศีรษะ และคลื่นไส้ มีอาการอาเจียนและมองเห็นไม่ชัดเล็กน้อย ผู้ป่วยบ่นว่าหายใจลำบาก เจ็บคอ ไอแห้ง และไม่สบายบริเวณหัวใจ ไม่มีการสูญเสียสติ ปริมาณคาร์บอกซีเฮโมโกลบินในเลือดคือ 15-30%

2. พิษคาร์บอนมอนอกไซด์ในระดับปานกลาง มีอาการคลื่นไส้ หายใจลำบาก รู้สึกขาดอากาศ หายใจลำบาก การละเมิดกิจกรรมทางจิตนั้นแสดงออกโดยความปั่นป่วนหรืออาการมึนงงจนถึงอาการโคม่า ปฏิกิริยาตอบสนองทางพยาธิวิทยา, miosis และ anisocoria ปรากฏขึ้น ที่น่าสังเกตคือการปรากฏตัวของภาวะเลือดคั่งของผิวหน้า อย่างน้อยต้องมี ขาดทุนระยะสั้นสติตั้งแต่ 1-2 ถึง 20 นาที ปริมาณคาร์บอกซีฮีโมโกลบินในเลือดอยู่ที่ 30-40% 3. ระดับรุนแรง อาการโคม่าซึ่งมีความลึกและระยะเวลาต่างกันตั้งแต่หลายชั่วโมงไปจนถึงหนึ่งวันหรือมากกว่านั้น มีการสังเกตอาการชัก การตอบสนองทางพยาธิวิทยา อัมพฤกษ์ และอัมพาต ผิวหนังของเหยื่อเป็นที่น่าสังเกต: ณ ที่เกิดเหตุอาจมีสีแดง เมื่อเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรง สีของพวกมันจะเปลี่ยนเป็นสีเขียว เนื่องจากการพัฒนาของโรคจมูกอักเสบเฉียบพลันและหลอดลมอักเสบเฉียบพลันทำให้เกิดความผิดปกติของการหายใจแม้จะถึงขั้นหยุดก็ตาม จากระบบหัวใจและหลอดเลือด - สัญญาณของความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเฉียบพลัน ไม่มีการเปลี่ยนแปลงใน ECG มีลักษณะเฉพาะและในกรณีส่วนใหญ่ อาการเหล่านี้แสดงออกมาว่าเป็นสัญญาณของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดออกซิเจนและความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต: คลื่น R ลดลงในสายนำทั้งหมด ช่วง S-T จะเปลี่ยนไปที่ไอโซลีน คลื่น T กลายเป็นสองเฟสหรือเป็นลบ ภาวะเลือดเป็นกรดในเลือด ปริมาณคาร์บอกซีเฮโมโกลบินในเลือดคือ 50-60% สำหรับพิษคาร์บอนมอนอกไซด์ในระดับปานกลางและรุนแรง ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นลักษณะเฉพาะคือการพัฒนาอย่างรวดเร็วของโรคผิวหนังอักเสบชนิดบุลลัสและโพลีนิวริติสขาดเลือด ซึ่งเกิดขึ้นภายใน 10-15 ชั่วโมงหลังพิษ การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการเกี่ยวกับพิษของคาร์บอนมอนอกไซด์ประกอบด้วยการตรวจปริมาณคาร์บอกซีฮีโมโกลบินในเลือดทั้งในเชิงปริมาณและเชิงคุณภาพ

การปฐมพยาบาล (ปฐมพยาบาล) สำหรับพิษคาร์บอนมอนอกไซด์วิธีการทางเลือกในการรักษาผู้ป่วยที่มีพิษคาร์บอนมอนอกไซด์ปานกลางถึงรุนแรง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่ไม่มีสติ คือการบำบัดด้วยออกซิเจนความดันบรรยากาศ (HBO) วิธีการรักษาอื่น ๆ ทั้งหมดไม่เฉพาะเจาะจงและแสดงอาการ หากไม่มีห้องความดันในสถานพยาบาล แพทย์ที่เข้ารับการรักษามีหน้าที่สอบถามกับผู้บริหารทันทีเกี่ยวกับการเคลื่อนย้ายผู้ป่วยไปที่ สถาบันการแพทย์ซึ่งคุณสามารถดำเนินการ HBOT หรือโทรหาผู้เชี่ยวชาญที่มีห้องความดันแบบพกพาได้ การบำบัดตามอาการควรเริ่มต้นที่ ระยะก่อนเข้าโรงพยาบาล- มาตรการที่ดำเนินการควรมุ่งเป้าไปที่การฟื้นฟูการทำงานที่เพียงพอ การหายใจภายนอก(ฟื้นฟูการแจ้งชัดของระบบทางเดินหายใจส่วนบนฟรี) ในอนาคตจะมีมาตรการป้องกันและรักษาอาการบวมน้ำที่ปอด แก้ไขสมดุลของกรดเบส ป้องกันโรคปอดบวม และกลุ่มอาการไมโอเรนอล ปัจจุบันเมทิลีนบลูและโครโมโมนไม่ได้ใช้สำหรับพยาธิวิทยานี้เนื่องจากไม่ทำลายคาร์บอกซีเฮโมโกลบินอย่างที่คิดไว้ก่อนหน้านี้และไม่มีส่วนทำให้กระบวนการรีดอกซ์เป็นปกติ

พิษ กรดอะซิติก(สาระสำคัญ)กลไกการเกิดโรค (กลไก) ของการเป็นพิษด้วยกรดอะซิติก การเป็นพิษด้วยกรดอะซิติก (สาระสำคัญ) ถือเป็นอันดับหนึ่งในบรรดาการเป็นพิษในครัวเรือนด้วยพิษที่มีฤทธิ์กัดกร่อน นี่เป็นเพราะความพร้อมใช้งานของสารนี้ได้ง่าย (UE จำหน่ายอย่างอิสระและมีอยู่ในเกือบทุกตระกูล) กรดนี้เนื่องจากมัน โครงสร้างทางเคมีมีผลการละลายเด่นชัดต่อไขมันและผลการดูดซับกลับคืน การละลายของไขมันระหว่างเซลล์ทำให้เกิดการแทรกซึมของ CE อย่างรวดเร็วจากทางเดินอาหารไปยังเตียงหลอดเลือดและการละลายของไขมันในเยื่อหุ้มเซลล์ทำให้เกิดการแทรกซึมของ CE เข้าไปในเซลล์ในฐานะโมเลกุลทั้งหมด โดยที่พวกมันจะแยกตัวออกจากกันด้วยการก่อตัวของไอออนที่เป็นกรด

การเกิดโรคพิษจากกรดอะซิติกประกอบด้วยลิงค์ต่อไปนี้:

1. กรดอะซิติกเข้าสู่เตียงหลอดเลือดและเจาะเข้าไปในเซลล์ทำให้เกิดกรดจากการเผาผลาญย่อยหรือแบบ decompensated การสะสมของผลิตภัณฑ์ครึ่งชีวิตในเนื้อเยื่อที่ไม่เป็นกรดซึ่งเกิดขึ้นระหว่างการเผาไหม้สารเคมีจะเพิ่มภาวะความเป็นกรด

2. การสลายและการแทรกซึมอย่างรวดเร็วของกรดอะซิติกเข้าไปในเม็ดเลือดแดงทำให้เกิดแรงดันออสโมติกเพิ่มขึ้นพร้อมกับการไหลเข้าของของเหลวเข้าไปในเม็ดเลือดแดงในเวลาต่อมาการบวมและการแตกของเยื่อหุ้มเซลล์ด้วยการปล่อยฮีโมโกลบินอิสระเข้าสู่พลาสมา

3. เฮโมโกลบินอิสระเข้าสู่ไตปิดกั้นท่อไตรอนโดยอัตโนมัติและปฏิกิริยาทางเคมีกับอนุมูลของกรดทำให้เกิดการก่อตัวของผลึกฮีมาตินไฮโดรคลอไรด์ซึ่งจะเพิ่มความเสียหายทางกล

ทั้งหมดนี้เกิดขึ้นกับพื้นหลังของการเผาไหม้สารเคมีและเนื้อร้ายที่ตามมาของเยื่อบุผิวของส่วนปลายของ nephron การหยุดชะงักของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของ tubules ซึ่งในตัวมันเองอาจทำให้เกิดการพัฒนาของโรคไตอักเสบเฉียบพลันของฮีโมโกลบินยูริก

4. การทำลายเนื้อเยื่อจากการเผาไหม้การสลายของเซลล์เม็ดเลือดแดงทำให้เกิดการปล่อยวัสดุลิ่มเลือดอุดตันจำนวนมากและมีส่วนทำให้เกิดอาการ coagulopathy พิษระยะที่ 1 - ระยะของการแข็งตัวของเลือดมากเกินไป 5. คุณสมบัติทางรีโอโลจีของเลือดหยุดชะงัก

6. ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในหลอดเลือดกับพื้นหลังของภาวะช็อกจากพิษภายนอกและความผิดปกติของจุลภาคที่รุนแรงเช่นเดียวกับการแข็งตัวของเลือดที่เป็นพิษมีส่วนทำให้เกิดความเสียหายของตับในรูปแบบของเนื้อร้ายโฟกัส (กล้ามเนื้อหัวใจตาย) โดยรบกวนการทำงานพื้นฐานของมัน

สัญญาณ (คลินิก) ของการเป็นพิษของกรดอะซิติก(สาระสำคัญ) การจำแนกประเภททางคลินิกพิษด้วยน้ำส้มสายชูตามความรุนแรง การวินิจฉัยพิษด้วยกรดอะซิติก (สาระสำคัญ) ไม่ใช่เรื่องยาก ตรวจพบกลิ่นเฉพาะตัวของกรดอะซิติก (เอสเซนส์) อยู่เสมอ มองเห็นได้บนผิวหน้า เยื่อเมือกของปาก ริมฝีปาก การเผาไหม้ของสารเคมี- บ่นเรื่องความเจ็บปวดในปาก, ตามแนวหลอดอาหาร, ในกระเพาะอาหาร กลืนลำบาก อาจมีอาการอาเจียนปนเลือด อาเจียนมีกลิ่นเฉพาะตัว เมื่อ UE หรือไอระเหยเข้มข้นเข้าสู่ทางเดินหายใจส่วนบน สัญญาณของ ARF ที่มีความรุนแรงต่างกันจะเกิดขึ้น (ดูหัวข้อ การหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน) โดยหลักการแล้วจะมีการบันทึกอิศวรเพิ่มขึ้นและความดันโลหิตลดลงและความดันเลือดดำส่วนกลาง ในทางคลินิกมีภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของเม็ดเลือดแดง 3 องศา (E. A. Luzhnikov, L. G. Kostomarova, 1989) สำหรับการศึกษานี้ เลือดดำของผู้ป่วยจะถูกถ่าย 1-2 มิลลิลิตร และกำหนดปริมาณฮีโมโกลบินอิสระ (Hb) ในพลาสมา

มีความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างระดับของภาวะเม็ดเลือดแดงแตกกับความรุนแรงของโรค

1. ระดับของภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเล็กน้อย - โดยมีปริมาณ HB อิสระในพลาสมาสูงถึง 5 กรัม/ลิตร

2. ระดับเม็ดเลือดแดงแตกโดยเฉลี่ย - โดยมีปริมาณ 5 ถึง 10 กรัม/ลิตร Hb ในเลือด

3. ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกรุนแรง - มีปริมาณมากกว่า 10 g/l Hb ในเลือด บันทึก. Free Hb ปรากฏในปัสสาวะเมื่อมีปริมาณในพลาสมาเกิน 1.0-1.5 กรัม/ลิตร และปัสสาวะเปลี่ยนเป็นสีแดง ผู้ป่วยส่วนใหญ่อย่างล้นหลาม (70-85%) พัฒนาโรคไตที่เป็นพิษและโรคตับอักเสบที่มีความรุนแรงต่างกัน

การจำแนกทางคลินิกของการเป็นพิษด้วยน้ำส้มสายชูตามความรุนแรง (E. A. Luzhnikov, L. G. Kostomarova, 1989)

1. เป็นพิษเล็กน้อยจากกรดอะซิติก (สาระสำคัญ) แผลไหม้ที่ปาก หลอดลม หลอดอาหาร การอักเสบมีลักษณะเป็นหวัด-ไฟบริน ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกสูงถึง 5 กรัม/ลิตร โรคไตที่ไม่รุนแรง ไม่มีโรคตับ

2. ความเป็นพิษระดับปานกลางด้วยกรดอะซิติก (สาระสำคัญ) แผลไหม้ที่ปาก หลอดลม หลอดอาหารและกระเพาะอาหาร การอักเสบคือโรคหวัด - เซรุ่มหรือโรคหวัด - ไฟบริน ผู้ป่วยอยู่ในภาวะช็อกจากสารพิษ ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกสูงถึง 5-10 กรัม/ลิตร โรคไตเป็นพิษ ระดับปานกลางความรุนแรง, ไม่รุนแรง, น้อยกว่าปานกลาง, โรคตับอักเสบจะถูกเพิ่มเข้าไป 3. ระดับพิษที่รุนแรงจากกรดอะซิติก (สาระสำคัญ) แผลไหม้ที่ปาก หลอดลม หลอดอาหาร กระเพาะอาหาร และ ลำไส้เล็ก- การอักเสบเป็นแผลเปื่อย การเผาไหม้ของระบบทางเดินหายใจส่วนบน ช็อตที่เป็นพิษ ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกมากกว่า 10 กรัม/ลิตร โรคไตเป็นพิษและโรคตับอักเสบในระดับปานกลางหรือรุนแรง จนถึงภาวะไตวายเฉียบพลัน

หากโรคไหม้เกิดขึ้นเนื่องจากการเป็นพิษด้วยกรดอะซิติก (สาระสำคัญ) ขั้นตอนต่อไปนี้จะมีความโดดเด่นในการพัฒนา:

1. ระยะของการช็อกจากสารพิษ (ระยะเวลาจากช่วงเวลาที่รับ UE ถึง 1 - 1.5 วัน)

2. ระยะของภาวะโลหิตเป็นพิษ (พัฒนาในวันที่ 2-3)

3. ระยะของภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ (ตั้งแต่ 4 วันถึง 1.5-2 สัปดาห์)

4. ระยะตีบและอาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรง (ตั้งแต่ปลายสัปดาห์ที่ 3)

5. ขั้นตอนการฟื้นตัว

เหตุผลทางพยาธิวิทยาสำหรับการรักษาพิษด้วยกรดอะซิติก (สาระสำคัญ) การปฐมพยาบาลเบื้องต้น (ปฐมพยาบาล) สำหรับพิษจากกรดอะซิติก ขึ้นอยู่กับการเกิดโรคของการเป็นพิษด้วยกรดอะซิติก (สาระสำคัญ) ช่วงเวลาสำคัญของโรคนี้นอกเหนือจากความเจ็บปวดและปฏิกิริยาซิมพาโทอะดรีนัลที่ไม่เชิญชมแล้วยังเกิดการแตกของเม็ดเลือดแดงของเม็ดเลือดแดงและการก่อตัวของผลึกเฮมาตินของกรดไฮโดรคลอริกในเวลาต่อมาในสภาพแวดล้อมของไตที่เป็นกรด กระบวนการทางพยาธิวิทยาเหล่านี้สามารถถูกขัดจังหวะได้ เครื่องบินเจ็ทเร็ว การบริหารทางหลอดเลือดดำสารละลายน้ำตาลกลูโคสไฮเปอร์โทนิก (10-20%) ช่วยให้คุณหยุดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกและทำให้เซลล์เม็ดเลือดแดงที่บวมแต่ยังไม่ถูกทำลายกลับมามีชีวิตอีกครั้ง และให้สารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 4% ทางหลอดเลือดดำจนคงที่ ปฏิกิริยาอัลคาไลน์ปัสสาวะช่วยให้คุณหยุดการก่อตัวของผลึกเฮมาตินไฮโดรคลอไรด์

การปฐมพยาบาลเบื้องต้น (ปฐมพยาบาล) สำหรับพิษจากกรดอะซิติกระยะก่อนโรงพยาบาลของการรักษาพิษจากกรดอะซิติก บ้วนปากด้วยน้ำสะอาดซ้ำๆ โดยไม่กลืนน้ำ จากนั้นล้างกระเพาะโดยใช้สายยาง น้ำเย็น(8-10 ลิตร) ใช้ล้างน้ำสะอาด. การมีเลือดอยู่ในน้ำล้างไม่ใช่ข้อห้ามในการซักต่อไป ในชั่วโมงแรกหลังพิษ UE มักจะไม่มีความเสียหายทางเคมีต่อหลอดเลือดขนาดใหญ่ในกระเพาะอาหาร ดังนั้นจึงไม่มี มีเลือดออกรุนแรงจำเป็นต้องมีเหตุฉุกเฉิน การแทรกแซงการผ่าตัด- ในกรณีที่เป็นพิษด้วยของเหลวที่มีฤทธิ์กัดกร่อน ไม่แนะนำให้ล้างกระเพาะอาหารด้วยวิธี "ร้านอาหาร" เมื่อเหยื่อเองหรือคนที่ช่วยเหลือเขาทำให้เกิดการระคายเคืองที่โคนลิ้นด้วยนิ้วของเขา เป็นที่ยอมรับไม่ได้ที่จะล้างกระเพาะอาหารด้วยโซดาเพื่อทำให้สาระสำคัญของน้ำส้มสายชูเป็นกลางเนื่องจากอาจทำให้กระเพาะอาหารขยายเฉียบพลันได้! ยาที่เหมาะสมที่สุดเพื่อต่อต้านกรดอะซิติก (สาระสำคัญ) ใช้แมกนีเซียที่ถูกเผาหรืออัลมาเจล (E. A. Luzhnikov, L. G. Kostomarova, 1989) ก่อนการซัก จะมีการดมยาสลบด้วยยาจากกลุ่มยาแก้ปวด (จนถึงยาเสพติด เช่น โพรเมดอลหรือออมโนปอน) ในปริมาณมาตรฐานขึ้นอยู่กับสภาพของผู้ป่วย และจะมีการหล่อลื่นหัววัดก่อนใส่ น้ำมันวาสลีน- ในกรณีที่ไม่มียาหรือจนกว่ารถพยาบาลจะมาถึง คุณสามารถแนะนำก้อนน้ำแข็งให้กับเหยื่อ จิบเล็กน้อย น้ำมันดอกทานตะวัน- ขั้นตอนการรักษาพิษจากกรดอะซิติกในโรงพยาบาล

ในโรงพยาบาล การล้างกระเพาะจะดำเนินการเฉพาะในกรณีที่ไม่ได้ดำเนินการตามขั้นตอนนี้ก่อนเข้าโรงพยาบาล

1. สำหรับครอบแก้ว อาการปวดใช้ยา, กลูโคส - ส่วนผสมโนโวเคน (500 มล. ของกลูโคส 5% + 50 มล. ของโนโวเคน 2%), neuroleptanalgesia

2. การรักษาโรคภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเริ่มต้นด้วยการฉีดเจ็ททางหลอดเลือดดำของสารละลายน้ำตาลกลูโคสไฮเปอร์โทนิก (10-20%) ในปริมาณ 400-500 มล. ด้วยอินซูลินในปริมาณที่เหมาะสม บันทึก. การรักษาประเภทนี้จะมีผลเฉพาะในช่วง 2-3 ชั่วโมงแรกหลังได้รับพิษ ขณะที่เม็ดเลือดแดงบวม

3. เพื่อป้องกันการก่อตัวของผลึกเฮมาตินไฮโดรคลอไรด์ระยะเริ่มต้นของการรักษาเริ่มต้นด้วยการให้สารละลายโซดา 4% ทางหลอดเลือดดำจนกระทั่งปฏิกิริยาของปัสสาวะเปลี่ยนเป็นเป็นกลางและเป็นด่าง เพื่อให้บรรลุผลนี้ บางครั้งจำเป็นต้องเติมโซดามากถึง 1.5 ลิตรขึ้นไป ต่อจากนั้นประมาณ 1-2 วัน ควรรักษาปฏิกิริยาปัสสาวะที่เป็นกลางในลักษณะเดียวกัน

บันทึก. วิธีการรักษานี้สามารถทำได้โดยรักษาการทำงานของไตไว้

4. การรักษาอาการช็อกจากพิษภายนอกดำเนินการตามกฎที่กำหนดไว้ในหัวข้อ เงื่อนไขการช็อก และประกอบด้วย การบำบัดด้วยการแช่น้ำเกลือ, กลูโคสที่มีความเข้มข้นต่างกัน, polyglucin, rheopolyglucin และยาอื่น ๆ ซึ่งช่วยเพิ่มความดันในหลอดเลือดคอลลอยด์ - ออสโมติกและป้องกันการแพร่กระจายของของเหลว ปริมาณของของเหลวที่ให้ในกรณีพิษรุนแรงอาจอยู่ในช่วง 3-5 ถึง 10 ลิตร/24 ชั่วโมง การติดตามการรักษาด้วยการฉีดยาจะดำเนินการตามวิธีการที่เป็นที่ยอมรับโดยทั่วไปโดยการวัดความดันเลือดดำส่วนกลางและการขับปัสสาวะรายชั่วโมง 5. ความดันเลือดต่ำอย่างรุนแรงและความสามารถในการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์เพิ่มขึ้นจะถูกกำจัดโดยการใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ (เพรดนิโซโลนสูงถึง 30 มก./กก./24 ชั่วโมง)

6. การกำจัด Hb อิสระทำได้โดยการบังคับขับปัสสาวะ 7. การรักษา coagulopathy ที่เป็นพิษนั้นดำเนินการด้วย angicoagulants ที่ออกฤทธิ์โดยตรง (เฮปาริน) ในปริมาณขึ้นอยู่กับระยะของ DIC (การควบคุมในห้องปฏิบัติการ: ความสามารถในการแข็งตัวของเลือด, coagulogram, thromboelastogram ฯลฯ , การควบคุมด้วยเครื่องมือ - fibrogastroscopy)

8. การป้องกันภาวะไตวายเฉียบพลันทำได้โดยการกระตุ้นการขับปัสสาวะโดยให้อะมิโนฟิลลีน ปาปาเวอรีน และใช้เทคนิคการขับปัสสาวะแบบบังคับ

9. ไม่ได้ระบุการฟอกเลือดในระยะแรกของการเป็นพิษเนื่องจากฮีโมโกลบินอิสระในพลาสมาในเลือดทำให้เกิดการอุดตันทางกลของเยื่อหุ้มกึ่งซึมผ่านที่ใช้ในอุปกรณ์ไตเทียมได้ทันที การฟอกเลือดจะดำเนินการมากขึ้น วันที่ล่าช้าพิษในที่ที่มีภาวะไตวายเฉียบพลันและการเพิ่มขึ้นของระดับยูเรีย, ครีเอตินีนและพลาสมา K + เป็นค่าวิกฤต (ดูหัวข้อ ภาวะไตวายเฉียบพลันและความล้มเหลวของตับ)

10. ใช้ยาปฏิชีวนะสำหรับการติดเชื้อจากการเผาไหม้ หลากหลายการกระทำ

11. สำหรับแผลไหม้ของระบบทางเดินหายใจส่วนบนและสัญญาณของภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน จะมีการระบุ tracheostomy

ในตอนท้ายของส่วนนี้จำเป็นต้องเน้นประเด็นต่อไปนี้อีกครั้ง:

1. ในกรณีที่เป็นพิษจากกรดอะซิติก (สาระสำคัญ) ไม่อนุญาตให้ล้างกระเพาะด้วยโซดา!

2. การให้สารละลายน้ำตาลกลูโคสไฮเปอร์โทนิกทางหลอดเลือดดำอย่างรวดเร็วในชั่วโมงแรกของโรคจะช่วยบรรเทาอาการเม็ดเลือดแดงแตก

3. การป้องกันการก่อตัวของผลึกเฮมาตินไฮโดรคลอไรด์ทำได้โดยการบริหารสารละลายโซดา 4% ทางหลอดเลือดดำจนกระทั่งเกิดปฏิกิริยาปัสสาวะอัลคาไลน์แบบถาวร

พิษจากกรด พิษจากอัลคาไลการปฐมพยาบาลเบื้องต้น (ปฐมพยาบาล) สำหรับพิษจากด่างและกรด ในภาพทางคลินิกของการเป็นพิษจากกรดแร่ (เช่น กรดซัลฟิวริก) อาการหลักคือการเผาไหม้ ทางเดินอาหาร- ฤทธิ์กัดกร่อนของกรดแร่นั้นเด่นชัดกว่ากรดอะซิติก เมื่อเกิดแผลไหม้ลึกใน 1-2% ของกรณีผนังกระเพาะอาหารทะลุแบบเฉียบพลันตามมาด้วยการพัฒนาของเยื่อบุช่องท้องอักเสบ

ภาพทางคลินิกของการช็อกจากสารพิษมีคุณสมบัติเช่นเดียวกับในกรณีที่เป็นพิษจากกรดอะซิติก ลักษณะทางพยาธิวิทยารวมถึงการเปลี่ยนแปลงการทำลายล้างที่เด่นชัดมากขึ้นในผนังของระบบทางเดินอาหารและการไม่มีโรคไตจากฮีโมโกลบินยูริก การดูแลฉุกเฉินสำหรับพิษจากกรด: ดูการรักษาพิษจากกรดอะซิติก ยกเว้นการบำบัดด้วยเชื้อโรค

พิษจากอัลคาไล พิษที่พบบ่อยที่สุด แอมโมเนียบ่อยครั้ง - โซดาไฟ กลไกการเกิดพิษจากสารอัลคาไล อัลคาไลน์ละลายเมือกและสารโปรตีนของเซลล์ สะพอนิฟายไขมัน สร้างอัลคาไลน์อัลบูมิน คลายตัวและทำให้เนื้อเยื่ออ่อนลง ทำให้เข้าถึงพิษได้มากขึ้นเพื่อแทรกซึมเข้าไปในชั้นที่อยู่ลึกลงไป ผลที่น่ารำคาญของอัลคาลิสต่อโปรตีนเกิดจากการก่อตัวของไฮดรอกซิลไอออนที่เข้าสู่การรวมตัวทางเคมีกับองค์ประกอบของเนื้อเยื่อ สารอัลคาไลทำให้เกิดแผลไหม้ลึกในหลอดอาหารและกระเพาะอาหารจะทนทุกข์ทรมานน้อยกว่าพิษจากกรดเนื่องจากฤทธิ์เป็นกลางของน้ำย่อย (E. A. Luzhnikov, 1994)

คลินิกพิษอัลคาไล กลุ่มอาการชั้นนำคือการเผาไหม้ของระบบทางเดินอาหาร ในการตรวจสอบจะสังเกตเห็นการทำลายล้างของบริเวณที่ได้รับผลกระทบของเยื่อเมือกและไม่มีขอบเขตที่ชัดเจนกับเนื้อเยื่อที่ไม่บุบสลาย เมื่อมีแผลไหม้ลึก หลอดอาหารทะลุเฉียบพลัน ตามมาด้วยโรคเยื่อบุช่องท้องอักเสบ เยื่อหุ้มปอดอักเสบ และเยื่อหุ้มปอดอักเสบ

การดูแลฉุกเฉินสำหรับพิษจากด่าง มาตรการการรักษาที่ซับซ้อนนั้นเหมือนกับการเป็นพิษด้วยกรดแร่