Atriyal flutter ekg bilan sinus tugunlarining zaifligi. Elektron yurak stimulyatori. Semptomlar kasallikni e'tiborsiz qoldirmaydi

Bu ish hech kimga sir emas inson tanasi fizika qonunlari asosida qurilgan. Tanadagi eng muhim mushak - yurakning faoliyati - transformatsiya elektr energiyasi kinestetikga. Ushbu transformatsiyada asosiy funktsiyani o'ynaydi sinus tugunlari.

Miyokardda to'plangan elektr qo'zg'alish uning qisqarishiga olib keladi, bu esa qonning inson tanasi bo'ylab tarqalishi uchun tomirlarga ritmik surilishiga olib keladi. Bu energiya sinus tugunining hujayralarida hosil bo'ladi, uning ishi qisqarish emas, balki kanallar orqali kaltsiy, natriy va kaliy ionlarini o'tkazish hisobiga elektr impulslarini hosil qilishdir.

Sinus tugunlari energiya o'tkazuvchisidir

Ushbu shakllanishning o'lchami taxminan 15 x 3 mm bo'lib, u o'ng atriumning devorida joylashgan. Sinus tugunlari ko'pincha energiya o'tkazuvchisi sifatida aniqlanadi. Yurak mushaklarining ushbu zonasida hosil bo'lgan impulslar miyokard hujayralari orqali tarqalib, atrioventrikulyar tugunga etib boradi.

Sinus tuguni asosiy qon aylanish organining normal ishlashi uchun mas'uldir va atriyaning ishlashini ma'lum bir ritmda saqlaydi - daqiqada 60-90 qisqarish. Qorinchalarning ushbu chastotadagi faoliyati atrioventrikulyar tugun va Uning to'plami orqali elektr stimullarini o'tkazish bilan qo'llab-quvvatlanadi.

Sinus tugunining ishi butun tananing faoliyatini boshqaradigan parasempatik va simpatik tolalardan tashkil topgan avtonom nerv sistemasi bilan chambarchas kesishadi. Miyokardning ritmik qisqarishlarining intensivligi va tezligining pasayishi bevosita faoliyatga bog'liq. vagus nervi parasempatik tolalar bilan bog'liq.

Simpatik bo'lganlar boshqacha harakat qilishadi - ular yurak mushaklari qisqarishining intensivligi va chastotasini oshirish uchun javobgardir. Shuning uchun miyokardning bradikardiya (sekinlashuvi) va taxikardiyasi (ritmik tebranishlarning kuchayishi) butunlay sog'lom odamlarda ruxsat etiladi. Da turli xil shikastlanishlar Yurak mushaklarining o'zi kasal sinus sindromi (SSNS) deb ataladigan disfunktsiyani rivojlanishi mumkin.

Sinus tugunlari zaifligining xususiyatlari

Ushbu kasallik kombinatsiyalangan aritmiya deb hisoblanadiboshqa turdagi, bu ikkinchisining boshqasi bilan bog'lanishi bilan bog'liq mavjud turlari EKG tomonidan o'rganilayotgan organning avtomatikligi yoki o'tkazuvchanligidagi og'ishlar. Sinus tugunining zaifligi bilan ektopik aritmiya turlari bilan birgalikda doimiy bradikardiya kuzatiladi:

• supraventrikulyar paroksismal taxikardiya;
• ekstrasistol;
• atriyal fibrilatsiya;
• atriyal flutter.

Kamroq tez-tez tushunib bo'lmaydigan ritmlar yoki sekin atriyal pulsatsiyalar mavjud. Sinus tugunlari disfunktsiyasining eng xavotirli alomati ritmik jarayonlarni qo'zg'atadigan barcha mexanizmlarning to'xtatilishi tufayli asistolning davriy hujumlari hisoblanadi. Ushbu patologiya sinoaurikulyar senkop deb ataladi va u paroksismal fibrilatsiya yoki taxikardiya hujumlari paytida paydo bo'ladi.

Ko'pincha sinus tugunlarining bunday disfunktsiyalari keksa odamlarda uchraydi, lekin ba'zida kasal sinus sindromi bolalarda uchraydi. turli kasalliklar yuraklar. Statistikaga ko'ra, har 10 000 kishidan 3-5 kishi ushbu kasallikdan aziyat chekmoqda.

Sinus tugunlarining zaiflashishiga olib keladigan omillar

Tashqi ko'rinishiga qarab, tugun zaiflik sindromi asosiy yoki ikkilamchi bo'lishi mumkin.
Birlamchi sabablar to'plami sinoatriyal zonada patologik o'zgarishlarga olib keladigan barcha kasalliklarni o'z ichiga oladi. SSSU ko'pincha quyidagi hollarda yuzaga keladi:

• miyokard kasalliklari - barcha darajadagi og'irlikdagi ishemiya, gipertrofiya, travmatik shikastlanish yurak mushagi, prolaps mitral qopqoq, yurak nuqsonlari, perikard, miyokard, endokarddagi yallig'lanish jarayonlari, operatsiyalar;
• ishlaydigan to'qimalarni biriktiruvchi to'qimalar shakllanishi bilan almashtirish bilan degenerativ tizimli o'zgarishlar (idiopatik yallig'lanish jarayonlari, qizil qizil yuguruk, skleroderma, amiloidoz);
• gormonal buzilishlar;
• mushak to'qimalarining umumiy distrofiyasi;
• yurak mushaklari va uning atrofidagi to'qimalarda onkologik shakllanishlar;
• sifilisning uchinchi davridagi o'ziga xos yallig'lanish.
  

Sinoatrial tugunning ishchi shakllanishlari o'rniga, kerakli o'tkazuvchanlikni bajara olmaydigan chandiq to'qimalarining qismlari shakllanishiga olib keladigan patologiyalar:

• ishemiya (sinus tugunini va sinoatrial zonani qon bilan ta'minlaydigan arterial tomirning stenozidan kelib chiqadi);
• yallig'lanish va infiltratsion jarayonlar;
• skleroz va interstitsial fibroz;
• mahalliy nekroz;
• mushak distrofiyasi;
• qon ketishi.
  

Ikkilamchi kasal sinus sindromining sabablari

Ikkilamchi kasal sinus sindromi tashqi omillar (miyokardga nisbatan) va organik kasalliklarning yo'qligi tufayli yuzaga keladi. Ushbu omillar hisobga olinadi:

• qonda kaltsiyning ko'payishi;
• qonda kaliyning ko'payishi;
• dori vositalarining ta'siri (yurak glikozidlari, Dopegit, Cordarone, Clonidin, beta-blokerlar);
• vagus asabining faolligi oshishi - ovqat hazm qilish organlarining patologiyalari (yutish, qusish, qiyin ichak harakati), genitoüriner tizim kasalliklari, gipotermiya, kuchayishi. intrakranial bosim, sepsis.
  

Muhim tashqi omil avtonom sinus tugunlarining disfunktsiyasi (ASD) hisoblanadi, bu ko'pincha vagus asabining faolligi oshishi natijasida yuzaga keladi, bu ritmik tebranishlar chastotasining pasayishiga va sinus tugunining refrakterligini oshiradi. Ushbu sinus tugunining disfunktsiyasi asosan nevrotizm kuchaygan yoshlar va o'smirlarda mavjud.

Buni farqlash kerak patologik o'zgarishlar va fiziologik sabab sportchilarda ritmik faollik pasayishiga, va o'smirlik xususiyatlari, shaklida namoyon bo'ladi vegetativ-qon tomir distoni balog'at yoshida. Bradikardiya, turli aritmiyalar bilan birlashganda, rivojlanayotgan miokard distrofiyasi tufayli sinus tugunining faoliyati sifatining pasayishi haqida signal berishi mumkin.

Sinus tugunlari patologiyalarining klinik va elektrofizyologik tadqiqotlari
Sinus tugunlari disfunktsiyasi sindromi ko'rinishlari va kurslarida farq qiluvchi bir necha shakl va turlarda bo'ladi.

Yashirin (yashirin) - simptomlarsiz, EKG anormalliklari zaif, tekshirilayotgan shaxs malakali va dori terapiyasini buyurish shart emas.

Kompensatsiyalangan - ikki shaklda taqdim etilgan:

• bradisistol - boshdagi shovqin, bosh aylanishi, zaiflik bilan ifodalanadi, ma'lum bir cheklash imkoniyati mavjud. mehnat faoliyati, lekin bemorga yurak stimulyatori o'rnatish kerak emas;
• braditahisstolik - bradikardiya mavjud bo'lganda, patologiyalar shakllanadi: paroksismal atriyal fibrilatsiya, atriyal flutter, antiaritmik preparatlarni qo'llashni talab qiladigan sinus taxikardiyasi.

Elektron yurak stimulyatori zarurati dori terapiyasining etarli emasligiga muqobil sifatida qabul qilinadi.

Dekompensatsiyalangan sindrom ikki shaklda ham namoyon bo'ladi:

• bradisistol bilan - barqaror bradikardiya buzilish belgilari shakllanishiga olib keladi miya qon aylanishi(hushdan ketish, bosh aylanishi, vaqtinchalik ishemik xurujlar), ular yurak etishmovchiligining klinik ko'rinishi (ekstremitalarning shishishi, nafas qisilishi) bilan birga keladi. Keyin sinus tugunlari disfunktsiyasi bo'lgan bemorga nogironlik beriladi va asistoliya hujumlari sodir bo'lganda, yurak stimulyatori o'rnatish tavsiya etiladi;
• sistolik bradita bilan - paroksismal taxiaritmiya xurujlari chastotasining oshishi, dam olishda nafas qisilishi, shishish. pastki oyoq-qo'llar. Terapiya yurak stimulyatori implantatsiyasini talab qiladi.
  

Ba'zida sinus tugunining disfunktsiyasi va doimiy atriyal fibrilatsiyaning kombinatsiyasi sifatida namoyon bo'ladigan kombinatsiyalangan variant paydo bo'ladi.

Kasallikning 2 shakli mavjud:

• bradisistol - ritmning daqiqada 60 martagacha pasayishi bilan, miya qon aylanishining buzilishi belgilari va yurak dekompensatsiyasining klinik belgilari bilan ifodalanadi;
• taxsistolik - daqiqada 90 dan yuqori ritm bilan atriyal fibrilatsiyaning barqaror mavjudligi.

Sinus tugunlari zaifligining asosiy ko'rinishlari

SSSU belgilari 3 guruhga bo'linadi:

• keng tarqalgan - terining rangsizligi, mushaklar kuchsizligi, oyoq-qo'llarning sovuqligi, oqsoqlik;
• miya - bosh aylanishi, hushidan ketish, quloqlarda shovqin va shovqin, sezgirlikning davriy yo'qolishi, hissiy beqarorlik, keksa demans, xotira buzilishi;
• yurak - ritmning buzilishi hissi, to'xtash, hatto kuch bilan yurak urish tezligining pasayishi, ko'krak og'rig'i, nafas olish funktsiyasining buzilishi (dam olishda nafas qisilishi).
  

To'satdan egilish yoki boshning harakatlanishi, hapşırma va yo'talish, hatto qattiq yoqa hushidan ketishga olib kelishi mumkin. Ko'pincha sinus tugunining disfunktsiyasi bo'lgan bemor tashqi aralashuvisiz ongiga qaytadi, ammo uzoq vaqt hushidan ketish bilan malakali tibbiy yordam talab qilinishi mumkin.

Sinus tugunining zaiflashishiga olib keladigan holatlarni hisobga olgan holda, kasallik hal qilinadi:

• o'tkir - shikastlanish yoki miyokard infarkti tufayli;
• surunkali - davriy barqarorlashuv va vaziyatning yomonlashishi bilan - yurak nuqsonlari, endokrin patologiyalar, surunkali miokardit bilan.
  

Surunkali holatlarda sinus tugunining zaifligi o'zgarmagan va asta-sekin rivojlanib borayotgani bilan ajralib turadi.

Diagnostika tamoyillari

Bir nechta aritmiya mavjudligi sababli zaif tugun sindromi tashxisi qiyin. Hatto malakali diagnostikachilar ham ko'pincha EKGni yozib olishda uning shaklini to'liq talqin qilish uchun qo'shimcha vaqt talab qiladi. Kattaroq vaqtni o'rganish orqali kasal sinus sindromidagi barcha og'ishlarni qayd etish mumkin va shuning uchun standart usul EKG yozuvlari etarli ma'lumot bermaydi.

Eng ma'lumotli ma'lumotni to'shakda yotgan bemorning yurak faoliyatini kuzatish yoki materiallarni sharhlash bilan 3 kun davomida Xolter monitoringini o'tkazish orqali olish mumkin.
Olish usuliga ko'ra, SSSUning vizual EKG ko'rinishlari bir necha turlarga bo'linadi:

• yashirin - aniqlanmagan;
• intervalgacha - og'ishlar faqat uyqu paytida, tunda vagus asabining faolligi oshishi bilan kuzatiladi;
• namoyon bo'ladi - buzilishlar kun davomida aniq ko'rinadi.
  

To'g'ri tashxis qo'yish uchun atropin testlari o'tkaziladi va qizilo'ngach (transözofageal) orqali yurakni stimulyatsiya qilish usuli qo'llaniladi. Bu elektrofizyologik tadqiqot bo'lib, bemor elektrodni yutadi va ritmik tebranishlar daqiqada 110-120 gacha ko'tariladi. Rag'batlantirish tugagandan so'ng shaxsiy ritmning normal holatga qaytish tezligi talqin qilinadi. Agar interval 1,5 soniyadan ko'proq davom etsa, kasal sinus sindromi aniqlanadi.

Ushbu kasallikning tabiatini aniqlash uchun quyidagilar qo'llaniladi:

• Yurakning ultratovush tekshiruvi;
• dopplerografiya;
• MRI.
  

Bundan tashqari, umumiy testlardan o'tish va o'rganish orqali sinus tugunlarining disfunktsiyasini to'g'ri tashxislashga olib keladi gormonal darajalar. Bradikardiya bilan og'riganlarning 75 foizida sinus tugunlarining zaifligi taxmin qilinadi.

Terapevtik usullar

Kasal sinus sindromini o'z vaqtida va etarli darajada davolash asistoliyadan darhol o'limni oldini oladi. Bemorning ahvolini to'g'rilash va saqlash uchun ishlatiladigan asosiy dorilar koronar dorilar:

• atropin;
• Teopek;
• Teotard.
  

Yallig'lanish jarayonlari mavjud bo'lganda, yuqori dozalarda kortikosteroid terapiyasining qisqa kurslari buyuriladi.

Agar yurak nuqsoni kasal sinus sindromining rivojlanishiga olib kelgan bo'lsa va miya etishmovchiligi belgilari ortib borayotgan bo'lsa, ko'pincha yoshlar uchun rekonstruktiv jarrohlik tavsiya etiladi.

Va keksa odamlar asosan tugunning ushbu patologiyasiga moyil ekanligini hisobga olsak, yurak stimulyatori o'rnatilishi eng mos variant hisoblanadi.

• Morgagni-Adams-Stokes sindromining namoyon bo'lishi;
• ritmni daqiqada 40 martagacha kamaytirish;
• yuqori qon bosimi,
• bradikardiyaning turli xil aritmiya bilan kombinatsiyasi, tez-tez bosh aylanishi, koronar etishmovchilik, vaqti-vaqti bilan yuzaga keladigan qisqa muddatli yurak tutilishi;
• kombinatsiyalangan aritmiyalarni davolashda dori vositalarining samarasizligi.
  

Kasallikni bashorat qilish va oldini olish

SSSU oldingi holatlarga qo'shimcha ravishda to'satdan o'lim ehtimolini 5% ga oshiradi. Kasallikning natijasini bashorat qilish uning klinikasiga bog'liq. Eng xavfli - sinus bradikardiyasining atriyal taxyaritmiya bilan kombinatsiyasi. Sinus intervallari bilan kombinatsiya biroz qulayroq deb hisoblanadi. Va izolyatsiya qilingan bradikardiya bilan og'rigan bemorlarda nisbatan maqbul sharoitlar kuzatiladi.

Ushbu prognozlar xavfga asoslangan turli xil asoratlar. Ma'lumki, bemorlarning deyarli yarmi tromboemboliya rivojlanishidan, sekin qon oqimi va aritmik paroksizmlar tufayli vafot etadi. Sinus tugunlarining disfunktsiyasi rivojlanish tendentsiyasiga ega va shuning uchun to'g'ri davolanmasa, alomatlar kuchayadi. Birgalikdagi organik yurak kasalliklari ham sindromning rivojlanishini bashorat qilishda salbiy ta'sir ko'rsatadi.

Sinus tugunlarining disfunktsiyasi har yili o'lim darajasini 4-5% ga oshiradi va o'lim kasallikning har qanday davrida sodir bo'lishi mumkin. Agar siz terapiyani rad qilsangiz, umr ko'rish davomiyligi bir necha haftadan o'n yilgacha yoki undan ko'p bo'lishi mumkin.

Sinus tugunlarining disfunktsiyasi bo'lgan bemorlar o'zlarining kasalliklari haqida batafsil ma'lumotga ega bo'lishlari kerak.
Tez yordam mashinasi kelgan taqdirda, bemor uyda so'nggi EKG yozuviga ega bo'lishi kerak. Tugun disfunktsiyasi bo'lgan bemor uchun jismoniy faoliyat kontrendikedir. Bemorning qarindoshlari unga ehtiyotkorlik bilan munosabatda bo'lishlari va stress omillari yo'qligini ta'minlashlari kerak.

19012 0

Anamnez

SSSS bilan og'rigan bemorlardan shikoyat va anamnezni yig'ishda quyidagilarni aniqlash kerak:

• SSSU ning klinik ko'rinishlari (birinchi navbatda hushidan ketish va hushidan ketishdan oldingi holatlarning mavjudligi yoki yo'qligi, ularning paydo bo'lish holatlari);
• CVSning mumkin bo'lgan sabablari: oldingi MI, miyokardit, yurak jarrohligi, antiaritmik dorilarni qabul qilish, oila tarixi(bradikardiya, qarindoshlarga implantatsiya qilingan yurak stimulyatori), sport o'ynash bo'yicha ko'rsatmalar, uyqu paytida horlama va boshqalar;
• boshqa ritm va o'tkazuvchanlik buzilishlari bilan kombinatsiyalar (birinchi navbatda AF bilan).

Jismoniy tekshiruv

Jismoniy tekshiruv dam olish paytida yoki sinov paytida bradikardiyani aniqlaydi jismoniy faoliyat , aritmik yurak tovushlari (ekstrasistol, ritm pauzalari), bradikardiya-taxikardiya sindromida har xil turdagi taxikardiya. Ba'zida doimiy bradikardiya qon bosimining kompensatsion o'sishiga olib kelishi mumkin (gemodinamik gipertenziya). Sinus tugunining vagotonik disfunktsiyasi bo'lgan bemorlarda vagotoniyaning turli belgilari (masalan, giperhidroz, doimiy qizil dermografizm, kaftlarning ebrusi) va mezenximal displaziya belgilari (masalan, astenik konstitutsiya, bo'g'imlarning gipermobilligi, tekis oyoqlar, mitral qopqoq prolapsasi bilan sistolik shovqin).

Laboratoriya tadqiqotlari

Majburiy umumiy tahlil qon (Hb, leykotsitlar, ESR), aniqlash lipid spektri, qalqonsimon bez gormonlari (tiroksin) va qalqonsimon bezni ogohlantiruvchi gormon darajasi, agar miyokarditga shubha bo'lsa - oqsil elektroforezi, C-reaktiv oqsil, fibrinogen, yurak troponinlari T yoki I, CPK, miyokardga antikorlar, kardiotrop viruslar tarkibini aniqlash ( Coxsackie, sitomegalovirus, Epstein virusi -Barr, gerpes guruhining viruslari), streptokokklar: limfotsitlar migratsiyasini inhibe qilish uchun reaktsiyani amalga oshirish.

Agar genetik jihatdan aniqlangan kasallik CVS sababi sifatida gumon qilinsa, genetik tekshiruv ko'rsatiladi.

Instrumental tadqiqotlar

Standart 12 qo'rg'oshinli elektrokardiografik tadqiqot

12 ta standart yo'nalishda EKG yordamida SSSU diagnostikasi imkoniyatlari juda cheklangan, chunki aritmiya ko'pincha vaqtinchalik va tasodifiy oraliqlarda sodir bo'ladi, ammo SSSS diagnostikasi mezonlari mavjud.

Kun davomida yurak urish tezligi daqiqada 50 dan kam bo'lgan doimiy sinus bradikardiyasi.

Bir qator sabablarga ko'ra sinus 3 soniyadan ko'proq to'xtaydi.

• Ikkinchi darajali sinoatriyal blokada:

Birinchi tur - P-P oralig'ining asta-sekin qisqarishi, so'ngra uning keskin cho'zilishi (Samoilov-Wenckebachning teskari davriyligi);

Ikkinchi tur - ritm pauzasi, oldingi R-R oralig'ining ko'pligi (1-rasm).

• Sinus tugunini to'xtatish - natijada olingan pauza oldingi P-P intervallarining ko'pligi emas (2-rasm).
• Kengaytirilgan ekstrasistoldan keyingi pauza (ekstrasistoldan keyin kompensatsion pauza ikki martadan oshgan). R-R oralig'i). Ekstrasistoldan keyin yurak tezligining ko'p yoki kamroq uzoq muddatli pasayishi sinus ritmining post-ekstrasistol depressiyasi deb ataladi. Shunga o'xshash hodisa ba'zida taxikardiya paroksizmasidan keyin kuzatiladi va sinus ritmini 1,5 s dan ortiq o'z-o'zidan tiklashdan oldin pauza yashirin SSSSni ko'rsatishi mumkin. To'xtash vaqtida turli xil davomiylikdagi almashtirish ritmlari (atriyal, tugun, qorincha) paydo bo'lishi mumkin (1, 2-rasmga qarang).
• Klinik alomatlar bilan birga bo'lgan almashtirish ritmlarining uzoq yoki intervalgacha davrlari.
• Bradikardiya-taxikardiya sindromi - o'zgaruvchan sinus bradikardiyasi va AF paroksizmlari (58% hollarda) va / yoki atriyal taxikardiya bilan pauzalar, ayniqsa o'z-o'zidan supraventrikulyar taxikardiyadan keyin noyob sinus ritmiga qaytish qayd etilganda. Ko'pincha bunday epizodlar kun davomida o'nlab marta sodir bo'ladi va o'z-o'zidan to'xtaydi.

Guruch. 1. Bemor sinus sindromi: ikkinchi darajali sinoatriyal blokada, II tip. 2 va 3-komplekslar orasida yuzaga keladigan pauza qo'sh R-R oralig'iga teng. 1, 3 va 6 komplekslar - almashtirish tugunlari (3-kompleks - drenaj)

Guruch. 2. Kasal sinus sindromi: o'rnini bosuvchi tugun ritmining ko'rinishi bilan sinus tugunining hibsga olinishi. Dastlab, EKGda yurak urish tezligi daqiqada 53 (1-4 komplekslar) bilan sinus ritmi ko'rsatiladi, so'ngra 3 sekund davom etadigan pauza, so'ngra o'rinbosar tugun qisqarishlari paydo bo'ladi (komplekslar 5,6). 7-kompleks atriyaldir. Kompleks 8 - sinus ritmini tiklash

Xolter monitoringi

Xolter EKG monitoringi yuqoridagi EKG belgilarini ko'proq qayd etish va ba'zi hollarda ularni klinik ko'rinishlar bilan bog'lash imkonini beradi.

Stressli EKG testlari

SSSU tashxisida ularning ahamiyati kichik. Treadmill testi jismoniy faoliyatga javoban yurak tezligining oshishini aniqlash imkonini beradi. Xronotropik etishmovchilik kundalik hayotda yurak urish tezligining daqiqada 90-100 dan ortiq va sezilarli jismoniy faollik paytida daqiqada 110-120 dan ortiq o'sishning yo'qligi bilan ko'rsatiladi. Stressli EKG testlaridan foydalanib, koronar arteriya kasalligi ritm buzilishining rivojlanishiga sabab bo'lgan haqiqatni ham istisno qilishingiz (yoki tasdiqlashingiz) mumkin.

Ekokardiyografiya

EchoCG morfologik va aniqlash imkonini beradi funktsional o'zgarishlar yuraklar ( vana nuqsonlari, LV gipertrofiyasi, LV ejeksiyon fraktsiyasi, gipo- va akineziya zonalarining mavjudligi, yurak bo'shliqlarining kengayishi), ya'ni xizmat qiladigan kasallikni aniqlash. mumkin bo'lgan sabab aritmiyalar.

Yurakning transözofagial va intrakardiyak elektrofiziologik tadqiqoti

EKG monitoringi ma'lumotlariga asoslangan ishonchli diagnostika mezonlari bo'lmasa, SSSU diagnostikasi elektrofiziologik tadqiqot yordamida, ko'pincha transözofagial tekshiruv yordamida tasdiqlanishi mumkin. Belgilang:

• sinus tugunining funktsiyasini tiklash vaqti - oxirgi stimul va birinchi sinus P to'lqini orasidagi interval (odatda 1500-1600 ms dan oshmasligi kerak);
• sinus tugunlari funktsiyasini tiklash uchun tuzatilgan vaqt - sinus tugunlari funktsiyasini tiklash vaqtining ijobiyligi va stimulyatsiyadan oldingi davrda spontan yurak tsikli o'rtasidagi farq (odatda 525-600 ms dan oshmaydi).

SSSU tashxisida ushbu ko'rsatkichlarning o'ziga xosligi 90% dan ortiq, sezuvchanlik 45-85% ni tashkil qiladi.

Differentsial diagnostika

Differentsial tashxis, birinchi navbatda, organik tabiatdagi SSSU va sinus tugunining vagotonik disfunktsiyasi o'rtasida amalga oshirilishi kerak. 20 yoshgacha bo'lgan yoshlarda vagotoniya oddiy variant bo'lishi mumkinligini hisobga olish kerak. Bradikardiya, yurak stimulyatori migratsiyasi va tunda kuzatilgan pauzalar yurak urish tezligining adekvat yoki haddan tashqari oshishi bilan almashtiriladi. jismoniy faoliyat. Vagotonik sinus tugunlarining disfunktsiyasiga faqat sinus tugunlari disfunktsiyasining aniq EKG belgilari, ko'pincha vagotonik tipdagi NCD klinik ko'rinishi bilan birgalikda tashxis qo'yiladi. To'liq vegetativ blokada (atropin eritmasini 0,02 mg / kg dozada va propranolol 0,1 mg / kg dozada tomir ichiga yuborish) fonida o'tkazilgan transözofagial elektrofiziologik tadqiqot SSSS va sinusning vagotonik disfunktsiyasini aniq ajratish imkonini beradi. tugun. Sinus tugunlari funktsiyasini tiklash uchun dastlab oshirilgan vaqt va sinus tugunlari funktsiyasini tiklash uchun tuzatilgan vaqt normallashganda, sinus tugunining vagotonik disfunktsiyasi tashxisi qo'yiladi va agar avtomatizmning buzilishi belgilari saqlanib qolsa yoki yomonlashsa, organik tabiatdagi SSSU tashxisi qo'yiladi. . Uyqu apnesi sindromi bo'lgan bemorlarda yurak ritmining aniqlangan buzilishlari va qonning kislorod bilan to'yinganligi (desaturatsiya) epizodlari o'rtasidagi bog'liqlikni bir vaqtda EKG monitoringi va 24 soatlik (yoki tungi) puls oksimetriyasi yordamida tekshirish mumkin.

Boshqa mutaxassislar bilan maslahatlashish uchun ko'rsatmalar

Eng katta qiyinchilik anamnezda bosh aylanishi va hushidan ketish epizodlari bo'lgan, sinus tugunlari disfunktsiyasi belgilari bo'lgan bemorlarni tekshirish va davolashda bo'ladi, ammo sinus tugunlarining disfunktsiyasi bu belgilarning sababi ekanligi aniq emas. Bunday bemorlar ko'pincha nevrolog bilan maslahatlashishni va tegishli nevrologik tekshiruvni talab qiladi. Bundan tashqari, sinus tugunining vagotonik disfunktsiyasi bo'lgan bemorlarni davolashda nevrolog, psixiatr yoki psixoterapevtning ishtiroki foydali bo'lishi mumkin.

Agar yurak stimulyatori implantatsiyasiga ko'rsatmalar mavjud bo'lsa, bemorlar kardiojarrohga murojaat qilishlari kerak.

Diagnostika formulasiga misol

Tashxisni shakllantirishda asosiy kasallik, avtomatizm buzilishining turi va eng muhim klinik ko'rinishlar ko'rsatilishi kerak.

• Ritm va avtomatizmning buzilishi bilan kechadigan miyokarddan keyingi kardioskleroz: bradikardiya-taxikardiya sindromi (sinus bradikardiya, paroksismal AF).
• Idiopatik sindrom sinus tugunining zaifligi: Morgagni-Adams-Stokes hujumlari bilan sinus tugunining hibsga olinishi.

Tsaregorodtsev D.A.

Kardiologiyada kasal sinus sindromi sinus tugunining funktsional imkoniyatlarini pasayishi natijasida kelib chiqqan ritm buzilishlarini birlashtirgan klinik va patogenetik tushuncha sifatida tasniflanadi. ICD-10 kodi I49.5. Keling, SSSU rivojlanishining etakchi provakatorlarini, bu nima ekanligini, alomatlarini ko'rib chiqaylik va bolalarda buzilishning namoyon bo'lish xususiyatlarini tavsiflaymiz. Keling, tashxis, terapiya va profilaktika xususiyatlari haqida batafsilroq to'xtalib o'tamiz. patologik holat.

Sinus tugunlari (SU) yurak faoliyatini tartibga solishga qaratilgan impulslarni ishlab chiqaradigan mushak hududidir. Ko'rib chiqilayotgan zonaning zaiflik sindromi ko'pincha ektopik aritmiya bilan birga keladi.

Mutaxassislar tugunning organik shikastlanishi natijasida yuzaga keladigan haqiqiy SSSUni aniqlaydilar. Alohida guruhga quyidagilar kiradi: sinus tugunining avtonom disfunktsiyasi, dorivor turi nosozlik. Ular mushak tolalarining dori denervatsiyasi va sinus impulsini yaratish va o'tkazishga bostiruvchi ta'sir ko'rsatadigan dori-darmonlarni bekor qilish orqali yo'q qilinadi.

Semptomlar deyarli ko'rinmasligi yoki zaiflashuv, kuchli yurak urishi yoki hushidan ketishdan iborat bo'lishi mumkin ().

Diagnostika Xolter EKG monitoringi, stress testlari, invaziv tadqiqotlar, EKG, TEEni o'z ichiga oladi. Terapevtik kurs patologiya turini hisobga olgan holda belgilanadi. Agar patologiya belgilari mavjud bo'lsa, bemorlarga sun'iy yurak stimulyatori o'rnatish tavsiya etiladi.

SSSU tasnifi

Klinikaning o'ziga xosligini va patologik holat kursining variantlarini hisobga olgan holda, shifokorlar SSSUning quyidagi shakllarini ajratib ko'rsatishadi:

1. Yashirin. Ushbu shaklning o'ziga xosligi - EKG namoyon bo'lishi va boshqa belgilarning yo'qligi. Disfunktsiya elektrofizyologik tadqiqot bilan aniqlanadi. Bemorning ishlash qobiliyatiga hech qanday cheklovlar qo'yilmaydi, yurak stimulyatori o'rnatishga hojat yo'q.

2. Kompensatsiya qilingan. 2 ta variant mavjud:

• Bradisistol. Miya qon oqimining buzilishi mavjud, bu holat vaqtinchalik parezlar, boshning bosh aylanishi va hushidan ketish bilan birga keladi. Yurak etishmovchiligi bradiyaritmiya tufayli yuzaga keladi. Bemorning ish qobiliyati sezilarli darajada cheklangan. Asistoliya uchun implantatsiya kerak, boshqaruv tizimini tiklash tezligi 3 soniyadan ortiq;
• braditagistolik. Yuqorida tavsiflangan alomatlar paroksismal taxyaritmiya bilan to'ldiriladi. Bemorlar to'liq ishlashga qodir emas deb hisoblanadi. Implantni o'rnatish zarurati yuqorida aytib o'tilganidek.

4. Atriyal fibrilatsiyaning doimiy (bradisistol) shakli. Quyidagi turlarga ega:

EKG monitoringi paytida SSSU namoyon bo'lishini hisobga olgan holda, shifokorlar quyidagi kurslarni belgilaydilar:

• yashirin (kasallikning namoyon bo'lishi yo'q);
• intervalgacha (parasempatik ohangning oshishi va simpatik ohangning pasayishi holatida SSSUning namoyon bo'lishi);
• namoyon bo'lish. Semptomlar kunlik EKG monitoringi bilan sezilarli bo'ladi.

Patologiyaning kechishini hisobga olgan holda, quyidagilar ajralib turadi:

• achchiq;
• takrorlanuvchi.

Etiologik ko'rsatkichga ko'ra quyidagi shakllar ajratiladi:

• asosiy. Sinoatrial zonaning (SAZ) organik shikastlanishi bilan qo'zg'atilgan;
• ikkinchi darajali. SPZning avtonom tartibga solinmaganligi tufayli yuzaga kelgan.

Sabablari

Mutaxassislar qon tomir tizimiga zarar etkazadigan va ko'rib chiqilayotgan patologiyani faollashtirishi mumkin bo'lgan bir nechta sabablarni aniqlaydilar. Ular orasida:

Ko'rib chiqilayotgan organ bo'limining disfunktsiyasini keltirib chiqaradigan tashqi omillar orasida bir nechtasi ajralib turadi:

Alomatlar

SSSUda turli klinikalar mavjud. Shifokorlar bu nuanceni patologiyaning heterojen muvaffaqiyatsizliklarga kiritilganligi bilan izohlashadi. Dastlabki bosqichlar asemptomatikdir. SSSS bemorda yurak ritmida 4 yoki undan ko'p soniya pauza bo'lsa ham, ko'rinadigan ko'rinishlarsiz paydo bo'lishi mumkin. Faqat ma'lum bir qismi bemorlar miyaga qon oqimining buzilishi, periferik qon oqimi va ritmning sekinlashishi tufayli ularning ahvolining yomonlashishini his qiladilar.

Kasallikning rivojlanishi bilan sinus tugunining zaiflik belgilari paydo bo'ladi, ular bradikardiya bilan bog'liq. Shikoyatlar mavjud:

Bradikardiya va taxikardiya almashinganda, quyidagi alomatlar paydo bo'ladi:

• bosh aylanishi;
• yurak urish tezligining oshishi hissi;
• hushidan ketish.

Keling, patologiyaning miya belgilarini alohida ko'rsatamiz:

1. Engil klinik ko'rinish bilan bemorlarda charchoq, biroz unutuvchanlik, hissiy labillik va tushunarsiz asabiylashish kuzatiladi. Keksa odamlar xotira va intellektual darajaning pasayishini sezadilar. Hushidan ketish va hushidan ketishdan oldingi holat mavjud.
2. Patologiyaning rivojlanishi va qon aylanish tizimidagi buzilishlar miya belgilarining o'zini sezilarli darajada namoyon qilishiga yordam beradi.
3. Kasal odamlarda hushidan ketishdan oldin ba'zan tinnitus va tez rivojlanayotgan zaiflik bilan birga keladi. Yurak tabiati bilan hushidan ketish bemorda aura yoki konvulsiyalarning yo'qligi bilan tavsiflanadi.
4. Bemorlar har doim ham yurak urishining oldingi sekinlashishini yoki organlarning to'xtashini sezmaydilar.
5. Qon bosimining keskin pasayishi, oqarib ketishi, dermisning sovuqligi va sovuq ter bo'lishi mumkin. Hushidan ketish boshni tez burish, yo'talish va qattiq yoqani taqishdan kelib chiqadi. Odatda hushidan ketish o'z-o'zidan ketadi. Faqat ichida istisno holatlar reanimatsiya choralari talab qilinadi.
6. Bradikardiya rivojlanishi bilan bosh aylanishi, parezlar, asabiylashish, xotirani yo'qotish, uyqusizlik va xotirani yo'qotish mumkin.

SSSUning yurak belgilari orasida biz asosiylarini sanab o'tamiz:

1. Ko'krak og'rig'ining paydo bo'lishi. Shifokorlar bu holatni organ hipoperfuziyasi deb tushuntiradilar.
2. Noqonuniy, sekin puls (odatda kasallikning boshida kuzatiladi).
3. Siljish ritmlarining paydo bo'lishi. Bu yurak urishi hissi, organ etishmovchiligi bilan namoyon bo'ladi.
4. Jismoniy mashqlar paytida xronotrop zahiraning cheklanganligi tufayli nafas qisilishi, zaiflik paydo bo'ladi, yurak etishmovchiligi (surunkali shakl) rivojlanishi mumkin.
5. Patologiyaning kech bosqichlari qorincha taxikardiyasi va fibrilatsiyasi bilan kechadi. Bu holatlar kutilmaganda sodir bo'lgan yurak o'limi ehtimoli tufayli xavflidir.

SSSU ning qo'shimcha xususiyatlari orasida biz quyidagilarni ta'kidlaymiz:

Diagnostika

Ko'rib chiqilayotgan patologik holatni o'rganish bir qator tadbirlarni o'tkazishdan iborat:

Bolalardagi kasallikning xususiyatlari

Yosh bemorlarda SSSS SS ning noto'g'ri ishlashining qaytarilmas jarayoni, elektr impulslarini hosil qiluvchi kardiomiotsitlarning asosiy to'planishi hisoblanadi. Bu yurak mushaklari urishi sonini kamaytiradi. Bolalarda patologiya hayot uchun xavflidir, shuning uchun shifokorlar kasallikni o'z vaqtida aniqlash va jarrohlik davolashni o'tkazishni tavsiya etadilar.

Bolalarda ko'rib chiqilayotgan kasallikning belgilari 3 xil:

1. Vaqtinchalik. Ular miyokard yallig'lanishi paytida kuzatilishi mumkin.
2. Doimiy. Yurak mushaklari nuqsonlari mavjudligida kuzatiladi.
3. Progressiv. Vaziyatda namoyon bo'ladi asosiy lezyon miyokard, organning asinxron repolarizatsiyasi.

Patologiya ko'pincha yurak o'tkazuvchanlik tizimiga ta'sir qiladi. Bolalikda kasallikni tashxislash belgilari yo'qligi sababli qiyin. Sindrom odatda bolalarning yarmida to'liq tasodifan tashxis qilinadi.

Ikkinchi yarmida quyidagilar mavjud:

• hushidan ketish holatlari;
• aritmiya;
• bosh aylanishi;
• zaiflik;
• bosh og'rig'i.

Kasal sinus sindromi (SSNS), sinus tugunlari disfunktsiyasi sindromi, noto'g'ri sinus mexanizmi, inert sinus tugunlari sindromi, sinoatriyal senkop, intervalgacha bradikardiya va taxikardiya sindromi

Versiya: MedElement Kasalliklar katalogi

Kasal sinus sindromi (I49.5)

umumiy ma'lumot

Qisqa Tasvir

Bemor sinus sindromi (SSNS) - bu sinus tugunining funktsional imkoniyatlarining pasayishi natijasida yuzaga keladigan bir qator ritm buzilishlarini birlashtiradigan klinik va patogenetik tushuncha.
Kasal sinus sindromi bradikardiya/bradiaritmiya va, qoida tariqasida, birga keladigan ektopik aritmiya mavjudligi bilan yuzaga keladi.

Haqiqiy SSSUga qo'shimcha ravishda, shartli organik zarar sinus tugunlari, ular sinus tugunining avtonom disfunktsiyasini va sinus tugunining dori disfunktsiyasini ajratib turadi, ular mos ravishda yurakning dori denervatsiyasi va sinus impulsining shakllanishi va o'tkazilishini bostiradigan dorilarni bekor qilish bilan butunlay yo'q qilinadi.

Bemor sinus sindromining klinik ko'rinishi engil bo'lishi mumkin yoki zaiflik, yurak urishi va hushidan ketish hissini o'z ichiga oladi (Morganmb-Adams-Stokes sindromi).

Tashxis EKG ma'lumotlari, Xolter EKG monitoringi, stress testlari, shuningdek invaziv tadqiqotlar - intrakardiyak elektrofizyologik tadqiqot va transözofagial elektrofizyologik tadqiqotga asoslangan.

Tasniflash

Klinik ko'rinishning xususiyatlariga ko'ra Kasal sinus sindromining quyidagi shakllari va ularning kurs variantlari ajralib turadi:

- Yashirin shakl- klinik va EKG ko'rinishlarining yo'qligi; sinus tugunining disfunktsiyasi elektrofizyologik tadqiqotlar bilan aniqlanadi. Ishda cheklovlar yo'q; yurak stimulyatori implantatsiyasi ko'rsatilmagan.

- Kompensatsiyalangan shakl:

• Bradisistolik variant - engil klinik ko'rinishlar, bosh aylanishi va zaiflik shikoyatlari. Kasbiy nogironlik bo'lishi mumkin; yurak stimulyatori implantatsiyasi ko'rsatilmagan.
• bradisistolik variant - paroksismal taxiaritmiya bradisistol variantining belgilariga qo'shiladi. Elektrokardiostimulyatorni implantatsiya qilish antiaritmik terapiya ta'siri ostida kasal sinus sindromining dekompensatsiyasi holatlarida ko'rsatiladi.

- Dekompensatsiyalangan shakl:

• bradisistolik variant - doimiy ravishda aniq sinus bradikardiyasi aniqlanadi; miya qon oqimining buzilishi (bosh aylanishi, hushidan ketish, vaqtinchalik parezlar), bradiaritmiyadan kelib chiqqan yurak etishmovchiligi bilan namoyon bo'ladi. Muhim nogironlik; implantatsiya uchun ko'rsatmalar 3 soniyadan ortiq asistol va sinus tugunlari funktsiyasini tiklash vaqti (SNFRU).
• braditaxisistolik variant (Qisqa sindromi) - paroksismal taxiaritmiya (supraventrikulyar taxikardiya, atriyal fibrilatsiya va flutter) dekompensatsiyalangan shaklning bradisistol variantining belgilariga qo'shiladi. Bemorlar butunlay nogiron bo'lib qoladilar; yurak stimulyatori implantatsiyasi uchun ko'rsatmalar bradisistolik variant bilan bir xil.

- atriyal fibrilatsiyaning doimiy bradisistol shakli(oldindan tashxis qo'yilgan kasal sinus sindromi fonida):

• taxisistolik variant - cheklangan mehnat qobiliyati; Elektron yurak stimulyatori implantatsiyasi uchun ko'rsatmalar yo'q.
• bradizitolik variant - cheklangan mehnat qobiliyati; Elektron yurak stimulyatori implantatsiyasiga ko'rsatmalar miya simptomlari va yurak etishmovchiligini o'z ichiga oladi.

ga qarab Xolter EKG monitoringi paytida sinus tugunlarining zaifligi belgilarini ro'yxatga olish ta'kidlash:
- yashirin kurs (SSSS belgilari aniqlanmaydi),
- intervalgacha kurs (SSSS belgilari simpatik ohangning pasayishi va parasempatik ohangning oshishi bilan aniqlanadi, masalan, kechasi)
- namoyon bo'ladigan kurs (SSSS belgilari har kunlik EKG monitoringi paytida aniqlanadi).

Oqim bilan:
- Miokard infarktida tez-tez o'tkir kasal sinus sindromi kuzatiladi.
- SSSSning takroriy kursi barqaror yoki asta-sekin progressiv bo'lishi mumkin.

Etiologik omillarga ko'ra
- birlamchi shakl - sinus-atrial zonaning organik lezyonlari natijasida kelib chiqqan;
- ikkilamchi shakl - sinus-atrial zonaning avtonom regulyatsiyasining buzilishi natijasida yuzaga keladi.

Etiologiyasi va patogenezi

Etiologiya
Sinus tugunlarining disfunktsiyasiga olib kelishi mumkin bo'lgan ikkita asosiy omillar guruhi mavjud.

Birinchi guruh omillarga sabab bo'lgan kasalliklar va sharoitlar kiradi tarkibiy o'zgarishlar sinus tugunining hujayralari va (yoki) tugunni o'rab turgan o'zgarishlar kontraktil miyokard atriya. Ushbu organik lezyonlar kasal sinus sindromini keltirib chiqaradigan ichki etiologik omillar sifatida aniqlanadi.

Ikkinchi guruh omillari o'z ichiga oladi tashqi omillar, har qanday morfologik o'zgarishlar bo'lmasa, sinus tugunining disfunktsiyasiga olib keladi.

Ba'zi hollarda ichki va tashqi omillarning kombinatsiyasi kuzatiladi.

Patogenez
Sinus tuguni yurak stimulyatori hujayralari majmuasidir; Uning asosiy vazifasi avtomatlashtirish funktsiyasidir.

Avtomatiklik funktsiyasini amalga oshirish uchun sinus tugunida hosil bo'lgan impulslarni atriyaga o'tkazish talab qilinadi, ya'ni. normal sinoaurikulyar (SA) o'tkazuvchanligi talab qilinadi.

Sinus tugunlari yurak urish tezligini etarli darajada ta'minlash uchun tananing turli ehtiyojlari sharoitida ishlashi kerakligi sababli, turli mexanizmlar: simpatik va parasempatik ta'sirlar nisbatining o'zgarishidan sinus tugunining o'zida avtomatizm manbasining o'zgarishiga.

tomonidan zamonaviy g'oyalar sinus tugunida impuls shakllanishining turli chastotalari bilan ritmni boshqarish uchun mas'ul bo'lgan avtomatizm markazlari mavjud, shuning uchun (bir oz soddalashtirilgan hisobga olingan holda) ba'zi markazlar minimal, boshqalari esa maksimal yurak urish tezligini shakllantirish uchun javobgardir.

Muayyan fiziologik va patologik sharoitlarda, masalan, vagus nervi va simpatik qismining vegetativ qismining tolalari. asab tizimi, elektrolitlar almashinuvining buzilishi, avtomatizm uchun kamroq aniq qobiliyatga ega bo'lgan zaxira yurak stimulyatori funktsiyasini bajaradigan hujayralar guruhlari yurak stimulyatori bo'lishga qodir, bu P to'lqinlari shaklidagi kichik o'zgarishlar bilan birga bo'lishi mumkin.

Sinus tugunlari disfunktsiyasining paydo bo'lishi uchun qulay sharoitlar, shuningdek, uning tarkibiy hujayralari (2-5 sm / s) orqali impulslarning tarqalish tezligining juda pastligi bilan ham yaratiladi. Bunday holda, avtonom nerv tizimining disfunktsiyasi yoki miyokardning organik shikastlanishi natijasida kelib chiqqan o'tkazuvchanlikning har qanday nisbatan biroz yomonlashishi impulslarning intranodulyar blokadasiga olib kelishi mumkin.

Sinus tugunining arteriyasi yoki o'ng koronar arteriyaning ko'proq proksimal segmentlari stenozi tufayli ishemiya, yallig'lanish, infiltratsiya, shuningdek nekroz va qon ketish, interstitsial fibroz va sklerozning rivojlanishi (masalan, jarrohlik jarohati paytida) sinus tugunlari hujayralarini biriktiruvchi to'qima bilan almashtirish.

Ko'p hollarda sinus tugunlari hududida ixtisoslashgan va ishlaydigan kardiomiotsitlarning degeneratsiyasi, interstitsial fibroz va sklerozning shakllanishi idiopatik distrofiya xarakteriga ega.

Epidemiologiya

Yoshi: keksa

Tarqalish belgisi: kamdan-kam

Bemor sinus sindromi ko'proq keksalar va keksa odamlarda (cho'qqisi 60 yoshdan 70 yoshgacha) uchraydi va shuning uchun o'rtacha umr ko'rish davomiyligi yuqori bo'lgan mamlakatlarda ko'proq uchraydi. AQShda o'tkazilgan epidemiologik tadqiqot shuni ko'rsatdiki, SSSS 50 yoshdan oshgan 5000 bemordan 3 tasida uchraydi.

Kasal sinus sindromi bolalik va o'smirlik davrida ham paydo bo'lishi mumkin.

Kasallik erkaklarda ham, ayollarda ham tez-tez uchraydi. Ushbu turdagi aritmiyaning umumiy populyatsiyada tarqalishi 0,03 dan 0,05% gacha.

Xavf omillari va guruhlari

Sinus tugunining organik disfunktsiyasini keltirib chiqaradigan omillar:

Idiopatik degenerativ kasallik eng ko'p umumiy sabab organik DSU. Yoshi bilan atrofdagi atriyal miokard tolali stroma bilan almashtiriladi. Fibroz rivojlanishi bilan SG hujayralari ham zararlanishi mumkin. Natijada, SU va SA o'tkazuvchanligining avtomatikligi buziladi.

Infiltrativ miyokard kasalliklari (amiloidoz, gemokromatoz);

Kardiyomiyopatiyalar;

Arterial gipertenziya;

Tizimli vaskulyit;

Tug'ma yurak nuqsonlari;

Kardiojarrohlik va yurak transplantatsiyasidan keyingi holat;

Miyopatiyalar;

Miyokardit/perikardit.

Sinus tugunining tartibga soluvchi disfunktsiyasini keltirib chiqaradigan omillar:

SU funktsiyasini inhibe qiluvchi dorilar:

beta blokerlar;

Kaltsiy antagonistlari (diltiazem, verapamil);

Simpatolitiklar (klonidin, metildopa, reserpin);

Membranani barqarorlashtiruvchi antiaritmik preparatlar (amiodaron, sotalol, bretilium);

Boshqa guruhlar (fenitoin, litiy, fenotiyazin).

Vagotoniya

Elektrolitlar muvozanatining buzilishi

Hipotiroidizm,
- gipotermiya,
- sepsis.

Klinik rasm

Klinik diagnostika mezonlari

Kardiopalmus; Ko'krak og'rig'i; Hushidan ketish yoki bosh aylanishi; chalkashlik yoki bosh aylanishi; yuzning qizarishi; Charchoq.

Semptomlar, kurs

Bemor sinus sindromining klinik ko'rinishi turli xil bo'lishi mumkin, chunki bu kasallik heterojen kasallikdir.

Yoniq erta bosqichlar Ko'pgina bemorlar asemptomatikdir. Bemor sinus sindromi kursi 4 soniyali pauzalarda ham asemptomatik bo'lishi mumkin. va boshqalar. Faqat ayrim bemorlarda yurak tezligining pasayishi miya yoki periferik qon oqimining yomonlashishiga olib keladi, bu esa shikoyatlarga olib keladi.

Kasallikning rivojlanishi bilan bemorlar bradikardiya bilan bog'liq alomatlar haqida xabar berishadi. Eng ko'p tez-tez shikoyatlar bosh aylanishi, hushidan ketish va hushidan ketish, yurak urishi, ko'krak og'rig'i va nafas qisilishi hissi kiradi. Taxikardiya va bradikardiyani almashtirganda, bemorlarda yurak urishi, shuningdek taxiaritmiya o'z-o'zidan to'xtaganidan keyin pauzalarda bosh aylanishi va hushidan ketish mumkin.

Bu alomatlarning barchasi o'ziga xos bo'lmagan va vaqtinchalik xarakterga ega.

Miya simptomlari.

Engil alomatlari bo'lgan bemorlar charchoq, asabiylashishdan shikoyat qilishlari mumkin. hissiy labillik va unutuvchanlik. Keksa bemorlarda xotira va aqlning pasayishi kuzatilishi mumkin. Oldindan hushidan ketish va hushidan ketish mumkin. Kasallikning rivojlanishi va qon aylanishining keyingi buzilishi bilan miya simptomlari yanada aniqroq bo'ladi. Hushidan ketishdan oldingi sharoitlar kuchli zaiflik va tinnitus ko'rinishi bilan birga keladi. Yurak tabiatining hushidan ketishi (Morgagni-Adams-Stokes sindromi) aura va konvulsiyalarning yo'qligi (uzoq asistoliya hollari bundan mustasno) bilan tavsiflanadi.
Bradikardiyaning rivojlanishi diskirkulyator ensefalopatiya belgilari bilan birga bo'lishi mumkin (bosh aylanishining paydo bo'lishi yoki kuchayishi, bir lahzalik xotira yo'qolishi, parezlar, so'zlarni "yutish", asabiylashish, uyqusizlik, xotirani yo'qotish).

Yurak belgilari.

Kasallikning boshlanishida bemor sekin yoki tartibsiz pulsni sezishi mumkin, bu yurakning hipoperfuziyasi bilan izohlanadi. Siljish ritmlarining ko'rinishi yurakning ishida yurak urishi va uzilishlar sifatida sezilishi mumkin. Jismoniy mashqlar paytida xronotropik zahiraning cheklanishi zaiflik, nafas qisilishi bilan namoyon bo'ladi va surunkali yurak etishmovchiligi rivojlanishi mumkin. Keyingi bosqichlarda qorincha taxikardiyasi yoki fibrilatsiyasining chastotasi oshadi, bu esa to'satdan yurak o'limi xavfini oshiradi.

Boshqa alomatlar.

Buyrak hipoperfuziyasi tufayli oliguriya rivojlanishi mumkin. Ba'zi bemorlar oshqozon-ichak traktidan shikoyat qiladilar, bu esa kislorod etishmasligidan kelib chiqishi mumkin. ichki organlar. Vaqti-vaqti bilan klaudikatsiya va mushaklarning kuchsizligi hodisalari ham qayd etilgan.

Bemor sinus sindromi mavjudligida ob'ektiv tekshiruv quyidagi ob'ektiv anormalliklarni aniqlashi mumkin:

Sinov mashqlari bilan bartaraf etiladigan yoki kuchaygan bradikardiya.
- ekstrasistol.
- Turli xil variantlar taxikardiya (taxi-bradi sindromi).
- doimiy bradikardiya bilan (ayniqsa aorta aterosklerozi bilan og'rigan bemorlarda), gemodinamik. arterial gipertenziya sistolik qon bosimining aniq ortishi bilan (200 mm Hg gacha va undan yuqori).

Diagnostika

Barcha bemorlarda standart EKG o'tkazilishi kerak, ammo og'ir holatlarda uning axborot qiymati eng katta.
EKG ma'lumotlariga ko'ra DSU ning asosiy ko'rinishlari :
-Sinus bradikardiyasi(shu jumladan stress testlari paytida yukning etarli emasligi).
- Sinus tugunining tutilishi(sinus pauzasi, sinus to'xtashi), SU impulslarining paydo bo'lishining to'xtashidan kelib chiqadi. CS to'xtashi sifatida baholanishi mumkin bo'lgan pauzaning minimal davomiyligini aniqlash mezonlari o'rnatilmagan. Xarakterli jihati shundaki, bunday pauzaning davomiyligi oddiy P-P oralig'iga to'liq ko'p emas. 3 s dan ortiq intervallar DSU uchun diagnostik ahamiyatga ega. Yaxshi tayyorlangan sportchilarda 2 soniyadan ortiq pauza bo'lishi mumkin.
- SA blokadasi. SUda paydo bo'ladigan impuls atriumga o'tkazilmaydi. Blokada sinus ichida yoki perinodal zonada lokalizatsiya qilinishi mumkin. Boshqarish tizimida impulsning paydo bo'lishi normal yoki g'ayritabiiydir. SA blokining uch darajasi mavjud. Birinchi darajali SA blokadasini an'anaviy EKGda tanib bo'lmaydi. Ikkinchi darajali SA blokadasi P to'lqini va QRST kompleksining yo'qolishi va natijada EKGda dastlabki P-P oralig'ining ikki barobariga (yoki undan kamiga) teng (yoki undan kam) pauza paydo bo'lishi bilan tavsiflanadi. Ikkinchi darajali SA blokining ikki turi mavjud. To'liq SA blokirovkasi (uchinchi daraja) sinus P to'lqinlarining yo'qligi bilan tavsiflanadi, bu vaqtda EKGda almashtirish ritmlari yoki asistol qayd etiladi.
- SUning ekstrasistoldan keyingi bostirilishi. Atriyal ekstrasistollardan so'ng, kompensatsion pauza va bir nechta keyingi P-P intervallari dastlabki yurak siklidan uzoqroq bo'ladi yoki ekstrasistollardan keyin uzoq sinus pauzalari paydo bo'ladi, ular avtomatizmning asosiy markazlaridan qochish qisqarishlari bilan uzilishi mumkin.
- Atriyal fibrilatsiyaning surunkali shakli qorincha qisqarishlarining kam uchraydigan chastotasi bilan (CVS natijasi sifatida).
- Bradikardiya-taxikardiya sindromi(DSU bilan og'rigan bemorlarning taxminan 50% da uchraydi). Xarakterli naqsh - bu sekin sinus ritmining yoki bo'ysunuvchi yurak stimulyatori va taxikardiyaning sekin ritmining almashinishi, odatda supraventrikulyar kelib chiqishi. Eng ko'p qayd etilgan atriyal fibrilatsiya, ammo atriyal taxikardiya, atriyal flutter va o'zaro atriyoventrikulyar tugun taxikardiyasi tez-tez uchraydi. Kamroq hollarda qorincha taxikardiyasi paydo bo'lishi mumkin. Taxikardiya epizodining keskin o'z-o'zidan to'xtashi ko'pincha o'zgaruvchan tokning haddan tashqari bostirilishi va unga bo'ysunuvchi yurak stimulyatori faolligi bilan birga keladi, bu holda yurak faoliyatida uzoq vaqt pauza paydo bo'ladi.

Xolter monitoringi (HM) EKG(24-48 soat) - DSU diagnostikasida eng informatsion test. Ushbu usul, shuningdek, DSU ning barcha EKG shakllarini va boshqa ritm buzilishlarini aniqlash imkonini beradi. HM EKG nafaqat tashxis qo'yish imkonini beradi xarakterli ko'rinishlar DSU kun davomida, balki yurak tezligi dinamikasini baholash uchun. Odatda ular kunduzi, kechasi va kunduzi yurak urish tezligining o'rtacha qiymatlariga e'tibor berishadi. Dam olish yoki stress holatiga, kunning vaqtiga, yoshiga, jinsiga va boshqa omillarga qarab sog'lom odamning yurak urish tezligining sinus ritmi sezilarli darajada o'zgarishi mumkin. Yurak kasalligi bo'lmagan odamlarda va boshqalarda muhim patologiya o'rtacha kunduzgi yurak urish tezligi 80-90 urish / min oralig'ida, o'rtacha tungi yurak tezligi 55-70 zarba / min. DSU ning muhim belgilari sinus bradikardiya epizodlari (bir necha daqiqa yoki undan ko'proq) chastotasi 50 zarba / min dan kam va undan ham ishonchli, 40 zarba / min dan kam.

HM EKG ning kamchiliklari shundaki, ushbu usul yordamida SSSUni tartibga soluvchi DSU dan farqlash deyarli mumkin emas. Agar Xolter EKG monitoringi natijalariga ko'ra, kuniga normal sinus ritmi qayd etilsa, DSU tashxisi ehtimoldan yiroq emas.

EKGda aniqlangan o'zgarishlarning ahamiyatini baholash va sinus tugunining avtonom disfunktsiyasini istisno qilish uchun dori-darmonlar yoki stress testlari o'tkaziladi.

Dori sinovlari

Atropin testi. asosan yosh va o'rta yoshli bemorlarda sinus tugunining avtonom disfunktsiyasi tashxisini tasdiqlash uchun ishlatiladi. Atropin 0,02 mg / kg dozada tomir ichiga yuboriladi, natijalar preparatni qo'llashdan uch minut o'tgach baholanadi. Odatda, yurak urish tezligi daqiqada 90 zarba yoki undan ko'p yoki kamida 25% ga oshadi. Agar dastlabki ritmning yurak tezligi daqiqada 90 martadan ortiq bo'lsa, atropin testini o'tkazish ma'nosizdir.

Haqiqatan ham ijobiy atropin testi (yurak urish tezligining to'g'ri ko'tarilishi yoki kamaymasligi) juda kam uchraydi, ayniqsa yurak urish tezligining etarli darajada o'sishi avtonom nerv tizimining parasempatik qismining tonusining sezilarli darajada oshishi bilan kuzatilishi mumkin. preparatning kiritilgan dozasi uni yo'q qilish uchun etarli emas. Bunday bemorlarda atropinning qo'shimcha dozasini (yana 0,02 mg / kg) yuborish yurak tezligining paradoksal, ko'pincha ikki baravar oshishiga olib keladi.

Shuni ta'kidlash kerakki, salbiy atropin testi kasal sinus sindromining mavjudligini istisno etmaydi, chunki atropinni yuborish kompensatsion gipersimpatikotoniyani bartaraf etmaydi. Shuning uchun sinus sindromi bilan og'rigan bemorlarning ko'pchiligi atropinizatsiyadan keyin vegetativ disfunktsiyasi bo'lgan bemorlarda bo'lgani kabi aniq bo'lmasa ham, adekvat yurak urish tezligini oshiradi. Sinus tugunining avtonom disfunktsiyasi bilan yurak tezligi 90 dan ortiq urish / mingacha oshadi.Sinus tugunining to'liq vegetativ blokadasini yaratish uchun, keyinchalik uning haqiqiy chastotasini aniqlash uchun obzidan 0,1 mg / kg 5 minut davomida tomir ichiga yoki 5 mg og'iz orqali va 10 daqiqadan so'ng atropin yuboriladi. Sinus tugunining ichki chastotasini hisoblash uchun 118.1-(0.57∙ yosh) formulasidan foydalaniladi.

Izoproterenol bilan sinov.
Kirish izoproterenol - 2-3 mkg / kg tomir ichiga. Jarayon va mezonlar atropin bilan testga o'xshaydi.

Adenozin trifosfat (ATP) ni tomir ichiga tez yuborish bilan testlar.
ATPni vena ichiga tezkor yuborish bilan testlar ushbu preparatning ikki fazali ta'sirga ega bo'lish qobiliyatiga asoslanadi: birinchi navbatda, bir necha soniya davomida sinus tugunining avtomatizmini va sinoatriyal o'tkazuvchanlikni bostiradi va keyin refleksni keltirib chiqaradi. sinus taxikardiyasi, asosan periferik tomirlarning kengayishidan kelib chiqadi.ATP testlari dastlabki ritmning fonida va atropinizatsiyadan keyin amalga oshirilishi mumkin.Birinchi holda, ular sinus tugunining normal va o'zgartirilgan funktsiyasini ajratish imkonini beradi. Odatda, 10, 20 va 30 mg ATPni ketma-ket yuborishdan keyin 1 minut ichida maksimal RR oralig'i mos ravishda 1400, 1600 va 1800 ms dan oshmaydi.Atropinizatsiyadan keyin ATP qo'llanilishi kasal sinus sindromining mavjudligi va yo'qligini aniqroq ajratish imkonini beradi. Vegetativ disfunktsiyasi bo'lgan bemorlarda ortiqcha parasempatik ta'sirlarni bartaraf etishga olib keladigan atropinizatsiya kompensatsion gipersimpatikotoniyaga ta'sir qilmaydi. Shu sababli, adekvat atropinizatsiyadan so'ng sinus tugunining vegetativ disfunktsiyasi bo'lgan bemorlarda yurak tezligi yuqori bo'ladi va ATP qo'llanilishidan kelib chiqadigan sinus pauzalari normal sinus tugunlari funktsiyasi bo'lgan bemorlarga qaraganda kichikroq bo'ladi.Odatda va vegetativ disfunktsiya bilan, atropinizatsiya fonida 10, 20 mg ATP kiritilgandan keyin sinus pauzalarining kattaligi mos ravishda 1000 va 1100 ms dan oshmaydi, sinus pauzalarining katta miqdori kasal sinus sindromi mavjudligini ko'rsatadi;Preparat ta'sirining ikkinchi bosqichida yurak urish tezligining 100 zarba / min dan kam bo'lishi xronotropik etishmovchilik mavjudligini ko'rsatadi.

Jismoniy mashqlar testlari
Sinus tugunlarining normal funktsiyasi bilan stress testlarini o'tkazishda, agar miyokard ishemiyasining rivojlanishi, qon bosimining ko'tarilishi, kuchli nafas qisilishi yoki bemorning jismoniy mashqlarni davom ettira olmasligi sababli testlar to'xtatilmagan bo'lsa, submaksimal yurak urish tezligiga erishish kerak. jismoniy charchoqqa.
Bemor sinus sindromining mezonlari yurak urish tezligining etarli darajada o'sishi emas: birinchi bosqichda 90 urish / min dan kam, 2-bosqichda - 100 dan kam, 3 va 4-da - 110-125 dan kam (ayollarda, yurak urish tezligi). chegara yurak urish tezligi biroz yuqoriroq).Avtonom disfunktsiya bilan yurak tezligining oshishi normaldir.

Yurak ichidagi elektrofiziologik tadqiqot SA tugunining tiklanish vaqtini aniqlash imkonini beradi (haqiqiy va tuzatilgan), bu uning avtomatikligi ko'rsatkichi hisoblanadi.Bunday holda, ular sinus tugunining avtomatizmi qanchalik katta bo'lsa, yurak stimulyatori tez-tez yurak urishi impulslari bilan bostirilgandan keyin uning funktsiyasini tiklash uchun kamroq vaqt talab etiladi, degan taxmindan kelib chiqadi.Agar bu vaqt sog'lom odamlarga xos bo'lgan qiymatlardan oshsa, biz kasal sinus sindromi haqida gapirishimiz mumkin. Biroq, sindrom uchun bu testning sezgirligiSinus tugunining zaifligi 70% dan oshmasa.Asemptomatik sinus tugunlari disfunktsiyasi bo'lgan bemorlarda EPI tavsiya etilmaydi.

Laboratoriya diagnostikasi

Qon testi ma'lumotlari kamdan-kam hollarda DSU tashxisini qo'yishda yordam beradi. Ba'zi hollarda ionogrammani aniqlash talab qilinadi. Qalqonsimon bez patologiyasini istisno qilish uchun qalqonsimon bez gormonlarini tekshirish kerak.

Differentsial diagnostika

Davolash taktikasini aniqlash uchun uni amalga oshirish kerak differentsial diagnostika kasal sinus sindromi va avtonom sinus tugunlarining disfunktsiyasi o'rtasida. Asosiy mezon atropin bilan test yoki yurakning dori denervatsiyasi bilan test natijasidir. Atropin bilan test EKG yoki fonida o'tkaziladi kundalik monitoring EKG. Bemorga
atropin sulfat eritmasi vena ichiga (yoki teri ostiga) bemorning tana vazniga 0,025 mg/kg dozada yuboriladi. Atropinni qo'llashdan keyin yurak tezligining oshishi va klinik simptomlarning yo'qolishi sinus tugunining avtonom disfunktsiyasi foydasiga gapiradi. Simpatomimetik test izopropilnorepinefrin gidroxloridi (izoproterenol, isadrin) tomir ichiga yuborish bilan ham amalga oshiriladi. Sog'lom odamlarda 1 daqiqadan ko'proq vaqt davomida infuzion. 2-3 mkg preparat 2-4 daqiqada sabab bo'ladi. SSSU bilan yurak urish tezligi daqiqada 90 dan yuqori darajaga ko'tarildi, bu darajaga erishilmaydi; 5 mg isadrinni til ostiga yuborish sog'lom odam yurak urish tezligini 15-30 daqiqada 1 daqiqada 10-15 ga oshirishga yordam beradi, bu SA tugunining shikastlanishi bilan kuzatilmaydi. Keyinchalik ishonchli test yurakning dori denervatsiyasi (to'liq vegetativ blokada) bilan - transözofageal (yoki intrakardiyak) elektrofizyologik tadqiqot paytida. Dastlab, bemor sinus tugunining (SVFSU) tiklanish vaqti va tuzatilgan VVFSU bilan belgilanadi. Keyin bemorning tana vazniga 0,2 mg/kg propranolol va bemorning tana vazniga 0,04 mg/kg atropin sulfat eritmalari tomir ichiga yuboriladi, shundan so‘ng sinus tugunining tiklanish vaqti yana aniqlanadi. . Agar yurakning tibbiy denervatsiyasidan so'ng, VVFSU (oxirgi elektr stimulyatsiyasidan birinchi ichki P to'lqinigacha bo'lgan vaqt oralig'i) 1500 ms dan ortiq bo'lsa yoki VVFSU (VVFSU qiymati va boshlang'ichning o'rtacha davomiyligi o'rtasidagi farq). yurak tsikli) 525 ms dan ortiq bo'lsa, bemorda kasal sinus sindromi borligi tasdiqlanadi. Agar ko'rsatilgan qiymatlar berilgan qiymatlardan past bo'lsa, u holda sinus tugunining avtonom disfunktsiyasi paydo bo'ladi.

Murakkabliklar

Tromboembolik asoratlar (qon tomir).

Angina pektoris.

Konjestif yurak etishmovchiligi.

Aritmiyalar.

Hushidan ketish.

To'satdan yurak o'limi.

Chet elda davolanish

Kasal sinus sindromi - bu yurak-qon tomir tizimining funktsional shikastlanishining bir turi bo'lib, unda tabiiy yurak stimulyatori barcha kuch tuzilmalarini to'liq qisqartirish uchun etarli bo'lgan impulslarni hosil qila olmaydi.

Bu hodisa patologik sabablarga ko'ra yuzaga keladi, bu deyarli har doim ikkinchi darajali. Tiklanish mumkin, to'liq davolanish ham mumkin, ammo istiqbollar noaniq va asosiy kasallikka bog'liq, umumiy holat salomatlik, shuningdek, mutaxassislik malakasi.

Organik anomaliyalar yomon prognoz bilan bog'liq, chunki yurak tuzilmalarining faoliyatini normallashtirish potentsial ravishda qiyinroq.

Kasallikning rivojlanishining mohiyatini tushunish anatomik va fiziologik xususiyatlarni aniqlashdan iborat.

Sindrom sinus tugunining normal faoliyatining buzilishiga asoslangan. Bu etarli quvvatga ega bo'lgan elektr impulsini yaratish uchun mas'ul bo'lgan hujayralarning maxsus klasteridir. Etarli sharoitda yurak tashqi stimulyatsiya omillarisiz avtonom ishlaydi. Signal ishlab chiqarish yurak stimulyatori vazifasidir.

Muayyan momentlar ta'sirida elektr impulsining intensivligi pasayadi. U maxsus tolalar bo'ylab atrioventrikulyar tugungacha va undan keyin Uning to'plamining shoxlari bo'ylab olib borilishda davom etadi, ammo kuch shunchalik kichikki, u miyokardning to'liq qisqarishiga imkon bermaydi.

Qayta tiklash tubdan amalga oshiriladi, lekin har doim emas jarrohlik usullari. G'oya "dangasa" yurakni rag'batlantirishdir.

Patologik jarayonning rivojlanishi bilan miotsitlar ishida yanada kuchsizlanish kuzatiladi.

Miyokardning kontraktilligi buziladi, qon chiqishi kamayadi, gemodinamika buziladi. Umumiy funktsional nuqsonlar ko'pincha organ etishmovchiligi, yurak xuruji yoki koronar etishmovchilikka olib keladi.

Bemor sinus sindromi va sinus tugunining disfunktsiyasi o'rtasidagi farqlar

Aslida, ta'riflangan ikkita turdagi patologik jarayonlarni farqlashning hojati yo'q. Ta'riflangan kasallik yurak stimulyatori ishini buzishning alohida holati hisoblanadi. Chunki ikkinchi atama umumlashtiruvchidir.

Agar biz SSSUni alohida nav deb hisoblasak, u quyidagi xarakterli, patognomonik belgilarga ega:

• Intervalent bradikardiya va taxikardiya (taxi-bradi sindromi deb ataladigan holat). Bu yagona mumkin bo'lgan narsa emas klinik turi jarayon.
• Boshqa shakllar belgilangan kasallik- yurak urish tezligining u yoki bu yo'nalishda og'ishi. Zaiflashuv (daqiqada 40-50 martadan ko'p bo'lmagan) yoki kuchayish (100 dan) mavjud.
• U asosan ertalab boshlanadi. Kechasi relapslar mumkin.

Bundan tashqari, kasal sinus sindromining rivojlanishi yillar davomida asta-sekin sodir bo'ladi. Boshqa disfunktsiyalar tajovuzkorlik va tez oldinga siljish bilan tavsiflanadi.

Tasniflash

Patologik jarayonni tiplashtirish bir qator sabablarga ko'ra amalga oshiriladi.

Kasallikning kelib chiqishiga qarab, ular quyidagi turlar haqida gapirishadi:

• Birlamchi SSSU. Kardiyak muammolarning o'zlari fonida rivojlanadi. Ba'zi shifokorlar (nazariylar va amaliyotchilar) bu atama bilan tashqi omillarsiz jarayonning shakllanishini tushunadilar. Bu juda kam uchraydigan holat.
• Ikkilamchi nav. Ekstrakardial sabablar ta'siri ostida shakllangan. Ro'yxatga olingan holatlarning 30% da uchraydi.

Faoliyatga qarab, oqim:

• Yashirin turi. 15% hollarda aniqlangan. Bu ko'p hollarda eng yumshoq shakldir, chunki u hech qanday alomatga ega emas va vaqt o'tishi bilan rivojlanmaydi. uzoq muddat vaqt. Qarama-qarshi variant ham mumkin, oldinga harakat bo'lganda, og'irlashuv ham mavjud, ammo bemor hech narsani sezmaydi.
• O'tkir namoyon. Bu taxikardiyaning og'ir xuruji yoki yurak tezligining zaiflashishi, yurak tuzilmalari va asab tizimining aniq namoyon bo'lishi bilan tavsiflanadi. Ko'pincha kasal sinus sindromini boshqa anormalliklardan darhol ajratib bo'lmaydi. Bundan tashqari, kasallikning borishi doimiy relapslar bilan belgilanadi.
• Surunkali turi. Semptomlar doimo mavjud. Ammo bunday keskinliklar yo'q. Namoyishlarning intensivligi ham minimaldir. Asosan u o'zini taxikardiya bilan ma'lum qiladi.

Ob'ektiv organik og'ishlarning og'irligiga ko'ra:

• Kompensatsiyalangan shakl. Yurak hali ham buzilishlar bilan kurashmoqda. Moslashuvchan mexanizmlar faollashadi, miyokardning etarli kontraktilligi kuzatiladi.

Bu holat yillar davomida davom etishi mumkin, bu holda bemor hatto kasal ekanligiga shubha qilmaydi.

Alomatlar yo'q yoki klinik ko'rinish minimaldir. Engil yurak urishi, engil nafas qisilishi yoki ko'krak qafasidagi karıncalanma. Bu turdagi fonda paydo bo'ladigan hamma narsa.

• Dekompensatsiyalangan shakl. Tez-tez uchraydi. Bu klassik variant bo'lib, unda alomatlar sog'liq muammolarini aniqlash uchun etarli darajada ifodalanadi. Ammo namoyon bo'lishlar o'ziga xos emas. Ob'ektiv tashxis qo'yish kerak.

Nihoyat, ularning imkoniyatlari asosida klinik rasm va asosiy xususiyat:

• Bradikardik ko'rinish. Yurak tezligi pasayadi. Ba'zan xavfli minimal darajaga - daqiqada 40-50 zarba. Bu kamroq sodir bo'ladi. Insult yoki Morgagni-Adams-Stokes hujumlari kabi o'tkir sharoitlar xavfi mavjud. Elektron yurak stimulyatori implantatsiyasini talab qiladi.
• Aralash, braditagistolik tip. Yurak urishi tezligining tezlashishi va sekinlashuvining o'zgaruvchan almashinuvi mavjud. Boshqa aritmiyalar ham bo'lishi mumkin, bu esa prognozni yomonlashtiradi. Hayot sifati mutanosib ravishda pasayadi.

Taqdim etilgan tasniflar klinik ahamiyatga ega, chunki ular diagnostika vektorini aniqlashga va malakali terapevtik taktikalarni ishlab chiqishga imkon beradi.

Sabablari

Rivojlanish omillari ikki guruhga bo'linadi. Birlamchi bo'lganlar yurakning o'zi, shuningdek, qon tomirlarining buzilishidan kelib chiqadi. Ikkilamchi - yurakdan tashqari hodisalar va kasalliklar.

Asosiy

• IHD. 40 yoshdan oshgan bemorlarga hamrohlik qiladi. IN kamdan-kam hollarda erta davrda buzilishlarning shakllanishi mumkin.

Xulosa - yurak tuzilmalarining o'zlariga normal qon ta'minotining mumkin emasligi.

Doimiy gipoksiya tufayli organik kasalliklar rivojlanadi: mushaklarning massasi oshadi, kameralar kengayadi. Sinus tugunlarining zaifligi - mumkin bo'lgan variant, lekin har doim ham kuzatilmaydi.

• Yurak tuzilmalari va qon tomirlariga ta'sir qiluvchi otoimmün patologiyalar. Vaskulit, revmatizm, tizimli qizil yuguruk va boshqalar.

Mushak qatlamiga ta'sir qiladi. To'qimalarning yo'q qilinishi ularning chandiq bo'laklari bilan almashtirilishiga va rivojlanishiga olib keladi.

Ular shartnoma tuza olmaydi va elastiklikka ega emas, shuning uchun etarli ishning mumkin emasligi. Qon kamroq intensivlik bilan pompalanadi.

Bir necha yillar davomida bu ko'plab organlarning umumiy disfunktsiyasiga yoki favqulodda vaziyatlarga olib kelishi mumkin.

• Yurakning yallig'lanishi (miokardit) va uning atrofidagi tuzilmalar. Yuqumli, kamroq tez-tez otoimmün genezis. Kasalxona devorlari ichida antibiotiklar va kortikosteroidlarni qo'llash bilan tiklanish. O'z vaqtida yordam ko'rsatish to'qimalarning nobud bo'lishiga, minimal og'ir nogironlikka va maksimal o'limga olib keladi.

• Kardiyomiyopatiya. Mushak qatlamining o'sishi yoki yurak kameralarining kengayishi buzilishi. Ikkala shart ham bo'lmasa, o'limga olib kelishi mumkin o'z vaqtida yordam ko'rsatish. Jarayonni to'xtatish uchun radikal davolash mumkin emas; Davomiyligi foydali ta'sirlar- butun umr.

• Yurak operatsiyalari. Hatto ahamiyatsiz ko'rinadiganlar, masalan, radiochastota ablasyonu va boshqalar. Yurak tuzilmalariga xavfsiz aralashuvlar mavjud emas. Har doim asoratlar xavfi mavjud. Shunday qilib, katta maydonni kauterizatsiya qilish fonida yoki funktsional faol, sog'lom hudud davolansa, aritmiya ehtimoli yuqori bo'ladi.
• Yurak jarohatlari. Ular ko'krak qafasidagi ko'karishlar va qovurg'alar sinishi natijasida yuzaga keladi.
  Yurak tuzilmalarining rivojlanishida tug'ma va orttirilgan organik anomaliyalar. Tabiatda ko'p. Eng tipik mitral qopqoq prolapsasi, teskari qon oqimiga olib keladigan boshqa holatlar (regürjitatsiya), aorta etishmovchiligi va boshqalar. Yoniq erta bosqichlar Ular o'zlarini hech qanday tarzda ko'rsatmaydilar. O'lim sodir bo'lgunga qadar nuqsonlarning alomatlari bo'lmasligi mumkin.

Kamdan kam hollarda - gipertonik kasallik yugurish turi.

Ikkilamchi omillar

Yurak bilan bog'liq bo'lmagan muammolar kamroq uchraydi:

• Aniq tabiatning intoksikatsiyasi. Vaziyatning sabablari ko'p. Saratonning ilg'or bosqichidan metall tuzlari bilan zaharlanish, dekompensatsiyalangan jigar kasalliklarigacha.
• Avtonom disfunktsiya (VGSU) tez-tez paydo bo'ladi. Kusish, yo'talish, tana holatidagi o'zgarishlar, ob-havoga bog'liqlik yoki sport o'ynash natijasida sinus tugunining vaqtincha zaiflashishi bo'lishi mumkin. Distoniya ham rol o'ynaydi. Ammo bu tashxis emas, balki ma'lum bir kasallikning alomati.
• Dozani oshirib yuborish antihipertenziv, yurak faoliyatini rag'batlantiruvchi ta'sir. Xuddi shunday natijaga olib keladi uzoq muddatli foydalanish bu mablag'lar.
• Metabolik jarayonlar kaliy va magniy almashinuvining buzilishi bilan bog'liq.
• Sifilis, OIV, sil kasalligi. Xavfli yuqumli yoki virusli jarayonlar.
• Yoshi 50 yoshdan. Tana zararli tashqi va ichki omillarga etarli darajada moslashish qobiliyatini yo'qotadi. Shuning uchun yurak patologiyalarini rivojlanish xavfi yuqori.
• Uzoq muddatli ro'za tutish, kaxeksiya. U ob'ektiv jarayonlar (saraton, infektsiyalar, Altsgeymer kasalligi, qon tomir va boshqa demanslar) yoki oziq-ovqatdan ongli ravishda voz kechish (diet, anoreksiya) natijasida rivojlanadi.
• Endokrin shikastlanishlar. Qandli diabet, gipertiroidizm (qalqonsimon bez gormonlarining ortiqcha ishlab chiqarilishi), teskari jarayon, buyrak usti bezlarida etishmovchilik holatlari.

Organik patologiyalar uchun dalillar bo'lmasa, ular idiopatik shakl haqida gapirishadi. Bu ham keng tarqalgan variant.

Qayta tiklash simptomlarni yo'qotishdan iborat. Bunday choraning samaradorligi etioropik komponentsiz munozarali, ta'sir to'liq emas;

Alomatlar

Ko'rinishlar patologik anormalliklarning shakli va zo'ravonligiga bog'liq. Mumkin bo'lgan belgilarga quyidagilar kiradi:

• Og'riq ko'krak qafasi. Intensivlik o'zgarib turadi, engil karıncalanmadan tortib, og'ir noqulayliklarga qadar. Uning yorqin ifodasiga qaramay, to'liq tashxissiz uning kelib chiqishi haqida gapirish mumkin emas.
• , tebranish, baland ovozda urish. Bunday holda taxikardiya teskari hodisa bilan almashtiriladi. Epizodlar 15 dan 40 daqiqagacha yoki bir oz ko'proq davom etadi.
• Nafas qisilishi. O'pka tuzilmalarining samarasizligi to'qimalarning gipoksiyasiga bog'liq. Shu tarzda, organizm kislorod almashinuvini normallashtirishga harakat qiladi. Yoniq dastlabki bosqich, hali hech qanday nuqsonlar bo'lmaganda (yurakning kattaligi normal, mushak qatlami ham normal, tizimlar barqaror ishlaydi), alomat faqat faollikning oshishi bilan paydo bo'ladi. Hali ham sezish qiyin. Keyingi bosqichlarda kuchli nafas qisilishi hatto dam olishda ham paydo bo'ladi. Ilg'or diagnostika doirasida maxsus testlar o'tkaziladi (misol sifatida velosiped ergometriyasi).
• Boshqa turdagi aritmiyalar. Yurak, guruh yoki bitta ekstrasistollarning ishini tezlashtirishdan tashqari.

Muayyan turdagi xavf EKG va dinamik monitoring paytida aniqlanadi. Potentsial o'limga olib keladigan shakllar asosiy patologik jarayonning boshlanishidan biroz keyinroq rivojlanadi.

Miya tuzilmalari gemodinamik buzilishlar va miya ovqatlanishining pasayishi natijasida azoblanadi:

• Tinnitus, jiringlash.
• Vertigo. Bemor kosmosda o'zini normal yo'naltira olmaydigan darajaga etadi. Ichki quloq va serebellum azoblanadi.
• Kelib chiqishi noma'lum bo'lgan sefalgiya. Xarakter yuqori qon bosimi yoki migrenga o'xshaydi.
• Hushidan ketish, hushidan ketish. Kuniga bir necha martagacha.
• Ruhiy buzilishlar. Depressiv epizodlarning turiga ko'ra, uzoq davom etadigan tajovuzkorlik, asabiylashish kuchayadi.
• Kognitiv va mnestik og'ishlar. Bemor muhim narsalarni eslay olmaydi, to'ldiring yangi ma'lumotlar. Fikrlash samaradorligi pasayadi.
• Oyoq-qo'llarida uyqusizlik, zaiflik, uyquchanlik hissi.

Umumiy simptomlar:

• Terining oqarib ketishi.
• Nazolabial uchburchakning siyanozi.
• Ishlash qobiliyati va uyda o'zini o'zi parvarish qilish qobiliyatining pasayishi.

Sinus tugunlari zaifligining belgilari miya, yurak va umumiy ko'rinishlar bilan belgilanadi.

Hujum uchun birinchi yordam

Tibbiy aralashuvdan oldingi usullar aniq algoritmni talab qiladi:

• Tez yordam chaqiring. U birinchi navbatda amalga oshiriladi. O'tkir hujumlar aniq klinik ko'rinish bilan birga keladi va semptomlar o'ziga xos emas. Ba'zi sharoitlar, hatto o'limga olib kelishi mumkin.
• Qon bosimini, yurak urish tezligini o'lchash. Ikkala ko'rsatkich ham og'ishlar fonida yuqoriga qarab o'zgaradi. Kamroq, assimetriya mumkin (bradikardiya bilan yuqori qon bosimi raqamlari).
• Toza havo uchun oynani oching. Sovuq suvga namlangan mato bo'lagini boshingiz va ko'kragingizga qo'ying.
• Yotib, iloji boricha kamroq harakatlaning.

Siz dori vositalaridan foydalana olmaysiz, xuddi xalq retseptlariga murojaat qilmaslik kerak.

Yurak urishi tezlashganda ritmni tiklash vagal usullar yordamida amalga oshiriladi: chuqur nafas olish, ko'z qovoqlarini bosish (oftalmologik sharoitlar bo'lmaganda).

Yurak to'xtab qolsa, massaj ko'rsatiladi (daqiqada 120 ta harakat, sternumni bir necha santimetr bosish bilan).

Bemorni qo'llash orqali hushidan ketishdan uyg'otish mumkin ammiak. Ammiak eritmasini bemorning burni ostiga qo'ymaslik kerak, nafas olish yo'llarining kuyishi mumkin;

Siz paxta momig'ini namlashingiz va jabrlanuvchining yuziga bir necha marta qo'llashingiz kerak, ong tiklanmaguncha, boshingizni yon tomonga burish va tilingizni bo'shatish tavsiya etiladi.

Tez yordam mashinasi kelishi bilan bemorni kasalxonaga olib borish masalasi hal qilinadi. Siz rad etmasligingiz kerak, siz boshlangan hodisaning manbasini topishingiz kerak;

Diagnostika

Kardiologlar bemorlarni tekshiradilar. CNS patologiyalari bo'yicha mutaxassislar va gormonal muammolar jarayonning kelib chiqishini aniqlashning bir qismi sifatida ham ishtirok etishi mumkin.

Tadbirlar ro'yxati:

• Shaxsning og'zaki suhbati va anamnez ma'lumotlarini to'plash.
• Qon bosimini o'lchash, yurak urish tezligini hisoblash.
• Elektrokardiografiya. Asosiy texnika. Qisqa muddatda funktsional buzilishlarning xarakterini aniqlash imkoniyatini beradi.
• Kundalik monitoring. G'oya 24 soat davomida qon bosimi va yurak urish tezligini baholashdir.
• Ekokardiyografiya. Yurak tuzilmalarini vizualizatsiya qilish. Organik nuqsonlarni erta aniqlashning asosiy usullaridan biri.
• Aniq tasvirlarni olish uchun ko'rsatilganda MRI.
• Koronografiya.

Shuningdek, nevrologik holatni baholash, gormonlar uchun qon testi, umumiy, biokimyoviy. Tashxis ambulatoriya yoki ambulatoriya sharoitida amalga oshiriladi statsionar sharoit. Ikkinchi holda, bu tezroq sodir bo'ladi.

EKGdagi belgilar

Sinus tugunining yomon ishlashi kardiogrammada bir nechta o'ziga xos xususiyatlarga ega:

• P to'lqinlarining to'liq yo'qolishi.
• Tepaliklarning deformatsiyasi, QRS kompleksining o'z vaqtida paydo bo'lmasligi, uning yo'qligi.
• Tez-tez sodir bo'ladigan ekstrasistol fonida favqulodda kasılmalar.
• Bradikardiya yoki yurak faoliyatining tezlashishi.

Yana ko'p xarakterli xususiyatlar mavjud. Uchinchi darajali yoki ikkilamchi patologiyalar blokadalar, fibrilatsiya bilan ifodalanadi. Ba'zi belgilar boshqalar bilan bir-biriga mos keladi.

Davolash imkoniyatlari

Terapiyaning mohiyati asosiy patologiyani (etiotropik texnika) bartaraf etish va simptomlarni bartaraf etishdan iborat. Dori-darmonlar qo'llaniladi va jarrohlik kamroq tarqalgan.

Tayyorgarlik:

• Antiaritmik. Adekvat ritmni tiklashning bir qismi sifatida.
• Antihipertenziv. Turli xil turlari. Blokerlardan kaltsiy kanallari ACE inhibitörleri uchun.
• Fonda favqulodda vaziyatlar stimulyatorlar qo'llaniladi (epinefrin, atropin). Katta g'amxo'rlik bilan.

Diqqat:

Yurak glikozidlari odatda yurak tutilishi mumkinligi sababli ishlatilmaydi.

Jarrohlik texnikasi yurak stimulyatori implantatsiyasini va yurak tuzilmalarining malformatsiyasini bartaraf etishni o'z ichiga oladi.

Murakkab omillar mavjud bo'lsa, davolanish samarali bo'lmaydi. Ular nafaqat etarli darajada tiklanishni oldini oladi, ta'sirni sekinlashtiradi yoki butunlay yo'q qiladi, balki xavfli oqibatlar xavfini oshiradi.

• Rad etish yomon odatlar: chekish, spirtli ichimliklar ichish, giyohvand moddalarni iste'mol qilish.
• Somatik va uzoq muddatli davolanish paytida ruhiy kasalliklar, yurakka zarar bermasligi uchun terapevtik kursni sozlashingiz kerak.
• Ko'p dam oling (kechasi 8 soat uxlang).

Xun alohida rol o'ynamaydi. Shu bilan birga, menyuni mustahkamlash, kaliy, magniy va oqsillarni o'z ichiga olgan ko'proq oziq-ovqatlarni iste'mol qilish tavsiya etiladi.

Prognoz va mumkin bo'lgan asoratlar

Jarayonning natijasi bemorning ahvoli, bosqichi, dinamikasi va sog'lig'ining jiddiyligi bilan belgilanadi. O'lim darajasi minimal.

O'lim ikkilamchi yoki uchinchi darajali kasalliklar tufayli yuzaga keladi. O'rtacha omon qolish darajasi 95% ni tashkil qiladi.

Fibrilatsiya sodir bo'lganda, ekstrasistol 45% gacha keskin kamayadi. Davolash prognozni normallashtiradi.

Buning oqibatlari:

• Yurak etishmovchiligi.
• Yurak xuruji.
• Qon tomir.
• Koronar etishmovchilik.
• Kardiogen shok.
• Qon tomir demensiyasi.

Nihoyat

Sinus tugunlari barcha yurak tuzilmalarining qisqarishini ta'minlaydigan elektr impulslarini hosil qiluvchi hujayralar to'plamidir.

Ushbu shakllanishning zaifligi organning etarli darajada faoliyatiga olib keladi. Nafaqat uzoq tizimlarni, balki o'zini ham qon bilan ta'minlay olmaslik.

Sabablari har xil, bu erta tashxisni juda qiyinlashtiradi.

Davolash kardiolog yoki ixtisoslashgan jarroh tomonidan amalga oshiriladi. Terapiya davomiyligi o'nlab yillarga etishi mumkin. Ba'zi hollarda umr bo'yi qo'llab-quvvatlash yagona mumkin bo'lgan variantdir.