Декомпенсированная сердечная недостаточность. Застойная сердечная недостаточность симптомы

С современных клинических позиций хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и сни-жение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.
Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморалъных систем.

Классификация

Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации кардиологов по степени тяжести.

I функциональный класс. Обычная физическая нагрузка не сопровождается возникновением утомляемости, сердцебиения, одышки или стенокардии. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, не приводящим к ограничению физической активности.

II функциональный класс. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако обычная физическая нагрузка вызывает появление усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности.

III функциональный класс . Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, которое вызывает значительные ограничения физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако небольшая (меньшая, чем обычная) нагрузка вызывает появление усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии.

IV функциональный класс. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, из-за которого они неспособны выполнять какую бы то ни было физическую нагрузку без неприятных ощущений. Симптомы сердечной недостаточности или стенокардия возникают в покое; при любой физической нагрузке эти симптомы усиливаются.

Классификация ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (Россия, 2002 г.)

Функциональные классы ХСН (могут измениться на фоне лечения)	Характеристика
	Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную физическую нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением
	Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением
	Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов заболевания
	Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы заболевания присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности
Стадии ХСН (не меняются на фоне лечения)	Характеристика
	Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция левого желудочка
	Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов
	Тяжёлая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов
	Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжёлые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, лёгких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов

Для более полной оценки состояния больного следует выделять типы сердечной недостаточности :
Левосердечный тип — характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией малого круга кровообращения, обусловленной снижением сократительной функции или нарушением расслабления левых отделов сердца.
Правосторонний тип — характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией большого круга кровообращения, обусловленной нарушением систолической или диастолической функции правых отделов сердца.
Сочетанный тип — характеризуется наличием сочетанных признаков как левожелудочковой, так и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Этиология и патогенез

Этиология хронической сердечной недостаточности многообразна:

Поражение сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность)
1. Первичные:
- миокардиты,
- идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.
2. Вторичные:
- острый инфаркт миокарда,
- хроническая ишемия сердечной мышцы,
- постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз,
- гипо- или гипертиреоз,
- поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани,
- токсико-аллергическое поражение миокарда.

Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца

1,Повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки):

Системная артериальная гипертензия (АГ),
- легочная артериальная гипертензия,
- стеноз устья аорты,
- стеноз легочной артерии.
2. Увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки):
- недостаточность митрального клапана,
- недостаточность аортального клапана,
- недостаточность клапана легочной артерии,
- недостаточность трехстворчатого клапана,
- врожденные пороки со сбросом крови слева направо.

Нарушения наполнения желудочков сердца.

1. Стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия.
2. Экссудативный или констриктивный перикардит.
3. Перикардиальный выпот (тампонада сердца).
4. Заболевания с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункцией:

Гипертрофическая кардиомиопатия,
- амилоидоз сердца,
- фиброэластоз,
- эндомиокардиальный фиброз,
- выраженная гипертрофия миокарда, в том числе при аортальном стенозе и других заболеваниях.

Повышение метаболических потребностей тканей (сердечная недостаточность с высоким МО)
1. Гипоксическое состояния:
- анемии,
- хроническое легочное сердце.
2. Повышение обмена веществ:
- гипертиреоз.
3. Беременность.

Однако в развитых странах мира наиболее важными и частыми причинами хронической сердечной недостаточности являются ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца. Названные болезни вместе составляют около 70—90% всех случаев сердечной недостаточности (СН).

Ведущим звеном патогенеза СН в настоящее время считается активация важнейших нейрогуморальных систем организма - ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпатико-адреналовой (САС) - на фоне снижения сердечного выброса. В результате происходит образование биологически активного вещества - ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором, стимулирует выброс альдостерона, повышает активность САС (стимулирует выброс норадреналина). Норадреналин, в свою очередь, может активировать РААС (стимулирует синтез ренина). Также следует учитывать, что активируются и локальные гормональные системы (прежде всего РААС), которые существуют в различных органах и тканях организма. Активация тканевых РААС происходит параллельно плазменной (циркулирующей), но действие этих систем различается. Плазменная РААС активируется быстро, но ее эффект сохраняется недолго (см. рисунок). Активность тканевых РААС сохраняется длительное время. Синтезирующийся в миокарде ангиотензин II стимулирует гипертрофию и фиброз мышечных волокон. Кроме того, он активирует локальный синтез норадреналина. Аналогичные изменения наблюдаются в гладкой мускулатуре периферических сосудов и приводят к ее гипертрофии. В конечном итоге повышение активности этих двух систем организма вызывает мощную вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, гипокалиемию, увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС), что приводит к увеличению сердечного выброса, поддерживающего функцию кровообращения на оптимальном уровне. Однако длительное снижение сердечного выброса вызывает практически постоянную активацию РААС и САС и формирует патологический процесс. "Срыв" компенсаторных реакций приводит к появлению клинических признаков СН.

Эпидемиология

Согласно данным эпидемиологического исследования от 0,4% до 2% взрослого населения имеют хроническую сердечная недостаточность, а среди лиц в возрасте старше 75 лет ее распространенность может достигать 10%. Несмотря на значительные достижения в лечении кардиологических заболеваний, распространенность хронической сердечной недостаточности не снижается, а продолжает расти. Частота хронической сердечной недостаточности удваивается каждое десятилетие. Ожидается, что в ближайшие 20—30 лет распространенность хронической сердечной недостаточности возрастет на 40—60%.
Социальное значение хронической сердечной недостаточности очень велико и определяется, в первую очередь, большим количеством госпитализаций и связанных с этим больших финансовых затрат. Проблема хронической сердечной недостаточности имеет огромное значение в связи с неуклонным ростом числа случаев хронической сердечной недостаточности, сохраняющейся высокой заболеваемостью и смертностью, несмотря на успехи в лечении, высокой стоимостью лечения декомпенсированных больных.

Факторы и группы риска

Факторы, способствующие прогрессированию хронической сердечной недостаточности:

Физическое перенапряжение;

Психоэмоциональные стрессовые ситуации;

Прогрессирование ишемической болезни сердца;

Нарушения сердечного ритма;

Тромбоэмболия легочной артерии;

Резкий подъем артериального давления, гипертензивный криз;

Воспаление легких, острые респираторные вирусные инфекции;

Выраженная анемия;

Почечная недостаточность (острая и хроническая);

Перегрузка кровеносного русла внутривенным введением больших количеств жидкости;

Злоупотребление алкоголем;

Прием лекарственных препаратов, оказывающих кардиотоксическое действие, способствующие задержке жидкости (нестеройдные противовоспалительные препараты, эстрогены, кортикостеройды), повышающие артериальное давление;

Нарушение лечебного питания и нерегулярный прием лекарственных препаратов, рекомендованных врачом для лечения хронической сердечной недостаточности;

Увеличение массы тела (особенно быстропрогрессирующее и выраженное).

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Одышка, отеки, синдром начного апноэ, отеки, гепатомегалия, цианоз, асцит, нарушения ритма.

Cимптомы, течение

Жалобы больных хронической сердечной недостаточностью довольно характерны и при тщательном их анализе позволяют уверенно распознать данное состояние.
Одышка — наиболее частый и ранний симптом хронической сердечной недостаточности. В начале одышка появляется только при физической нагрузке (при I ФК хронической сердечной недостаточности — при необычной, чрезмерной, при II ФК — при повседневной, привычной, при III ФК — при менее интенсивной по сравнению с обычной повседневной нагрузкой), как правило, в начале исчезает в покое, затем по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности, одышка проявляется в покое и еще больше увеличивается при малейшей физической нагрузке.
Быстрая утомляемость больных, выраженная общая и мышечная слабость , появляющиеся даже при незначительной физической нагрузке (при общем тяжелом состоянии больные жалуются на утомляемость и слабость даже в покое) — второй характерный и до-вольно ранний симптом хронической сердечной недостаточности.
Сердцебиения чаще всего обусловлены синусовой тахикардией, возникающей вследствие активации САС. Сердцебиение беспокоит больных вначале во время физической и эмоциональной нагрузки или в момент быстрого подъема артериального давления, а затем, по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности и утяжеления ее ФК — и в покое.
Приступы удушья по ночам — так больные обозначают приступы резко выраженной одышки, возникающие большей частью в ночное время, свидетельствующие о значительном снижении сократительной функции миокарда ЛЖ и выраженном застое в легких. Приступы удушья по ночам — сердечная астма — являются отражением резко выраженного обострения хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма сопровождается ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти. Сердечная астма наблюдается не только при тяжелом обострении хронической сердечной недостаточности, но и при острой ЛЖСН.
Кашель —обусловлен наличием венозного застоя в легких, отеком слизистой оболочки бронхов и раздражением кашлевых рецепторов. Обычно кашель сухой и чаще всего появляется после или во время физической нагрузки, а при тяжелом состоянии больных даже в положении лежа, во время волнений, возбуждения больного, разговора. Иногда кашель сопровождается отделением небольшого количества слизистой мокроты.
Периферические отеки — характерная жалоба больных с хронической сердечной недостаточностью. Начальные стадии сердечной недостаточности характеризуются легкой пастозностью, затем локальной отечностью в области стоп и голеней. Больные отмечают появление или усиление отечности преимущественно к вечеру, к концу рабочего дня, к утру отеки полностью исчезают или значительно уменьшаются. Чем тяжелее стадия хронической сердечной недостаточности, тем выраженнее отеки. По мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности отеки становятся более распространенными и могут локализоваться не только в области стоп, лодыжек, голеней, но и в области бедер, мошонки, передней стенки живота, в поясничной области. Крайняя степень отечного синдрома —анасарка.
Нарушение отделения мочи — характерная и своеобразная жалоба больных, которую они предъявляют на всех стадиях хронической сердечной недостаточности. Отмечается как нарушение суточного ритма мочеотделения, так и уменьшение суточного количества мочи. Уже на ранних стадиях хронической сердечной недостаточности появляется никтурия.Однако по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности кровоснабжение почек продолжает неуклонно снижаться и днем, и ночью, развивается олигурия.

Ранние стадии сердечной недостаточности могут не проявляться внешними признаками.
В типичных случаях обращает на себя внимание вынужденное положение больных. Они предпочитают вынужденное сидячее или полусидячее положение с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем, что уменьшает венозный возврат крови к сердцу и таким образом облегчает его работу. Больные с тяжело протекающей хронической сердечной недостаточности иногда всю ночь или даже целые сутки проводят в вынужденном сидячем или полусидячем положении (ортопноэ ).
Характерным признаком хронической сердечной недостаточности является цианоз кожи и видимых слизистых оболочек . Цианоз обусловлен снижением перфузии периферических тканей, замедлением в них кровотока, усиленной экстракцией кислорода тканями и увеличением вследствие этого концентрации восстановленного гемоглобина. Цианоз имеет характерные особенности, он наиболее выражен в области дистальных отделов конечностей (ладоней, стоп), губ, кончика носа, ушных раковин, подногтевых пространств (акроцианоз) и сопровождается похолоданием кожи конечностей (холодный цианоз). Акроцианоз часто сочетается с трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость ногтей).

Отеки , появляющиеся при хронической сердечной недостаточности («сердечные» отеки) имеют весьма характерные особенности:

Раньше всего появляются в участках с наиболее высоким гидростатическим давлением в венах (в дистальных отделах нижних конечностей);

Отеки на ранних стадиях хронической сердечной недостаточности выражены незначительно, появляются к концу рабочего дня и за ночь исчезают;

Отеки располагаются симметрично;

Оставляют после надавливания пальцем глубокую ямку, которая затем постепенно сглаживается;

Кожа в области отеков гладкая, блестящая, вначале мягкая, при длительном существовании отеков кожа становится плотной, и ямка после надавливания образуется с трудом;

Массивные отеки в области нижних конечностей могут осложняться образованием пузырей, которые вскрываются и из них вытекает жидкость;

Отеки на ногах сочетаются с акроцианозом и похолоданием кожи;

Расположение отеков может меняться под влиянием силы тяжести — при положении на спине они локализуются преимущественно в области крестца, при положении на боку располагаются на той стороне, на которой лежит больной.

При тяжелой хронической сердечной недостаточности развивается анасарка — т. е. массивные, распространенные отеки, не только полностью захватывающие нижние конечности, пояснично-крестцовую область, переднюю стенку живота, но даже и область грудной клетки. Анасарка обычно сопровождается появлением асцита и гидроторакса.

Для суждения об уменьшении или увеличении отеков необходимо не только оценивать выраженность отеков при ежедневном врачебном осмотре, но и следить за диурезом, количеством выпитой за сутки жидкости, производить ежедневное взвешивание больных и отмечать динамику массы тела.
При осмотре больных с хронической сердечной недостаточностью можно видеть набухание шейных вен — важный клинический признак, обусловленный повышением центрального венозного давления, нарушением оттока крови из верхней полой вены в связи с высоким давлением в правом предсердии. Набухшие шейные вены могут пульсировать (венный пульс).
Положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) — характерен для выраженной БЗСН или ПЖСН, является показателем венозного застоя, высокого центрального венозного давления. При спокойном дыхании больного в течение 10 с производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает возрастание центрального венозного давления и усиленное набухание шейных вен.
Атрофия скелетной мускулатуры, снижение массы тела — характерные признаки длительно существующей сердечной недостаточности. Дистрофические изменения и снижение мышечной силы наблюдаются практически во всех группах мышц, но наиболее выражена атрофия бицепсов, мышц тенара, гипотенара, межкостных мышц кистей, височных и жевательных мышц. Отмечается также резко выраженное уменьшение и даже полное исчезновение подкожно-жировой клетчатки — «сердечная кахексия». Как правило, она наблюдается в терминальной стадии хронической сердечной недостаточности. Вид больного становится весьма характерным: худое лицо, запавшие виски и щеки (иногда одутловатость лица), синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, желтовато-бледный оттенок кожи лица, кахексия, особенно заметна при осмотре вер-хней половины тела (резко выраженные отеки нижних конечностей, передней стенки брюшной полости маскируют исчезновение подкожно-жировой клетчатки и мышечную атрофию в нижней половине тела).
Нередко при осмотре больных можно видеть геморрагии на коже (иногда это обширные геморрагические пятна, в некоторых случа-ях — петехиальная сыпь), обусловленные гипопротромбинемией, повышением проницаемости капилляров, у некоторых больных — тромбоцитопенией.

При осмотре обращает на себя внимание тахипноэ — увеличение частоты дыхания. Одышка у большинства больных инспираторная, что обусловлено ригидностью легочной ткани и переполнением ее кровью (застой в легких). Наиболее выражена инспираторная одышка при тяжелой, прогрессирующей хронической сердечной недостаточности. При отсутствии выраженного венозного застоя в легких отмечается одышка без преимущественного затруднения вдоха или выдоха.

При тяжелой хронической сердечной недостаточности, обычно в терминальной стадии, появляются нарушения ритма дыхания в виде периодов апноэ (кратковременной остановки дыхания) или дыхания Чейн-Стокса. Для больных тяжелой хронической сердечной недостаточности характерен синдром ночных апноэ или чередования периодов апноэ и тахипноэ. Ночной сон беспокойный, сопровождается кошмарами, периодами апноэ, частыми пробуждениями; днем, напротив, наблюдается сонливость, разбитость, утомляемость. Синдром ночного апноэ способствует еще большему повышению активности САС, что усугубляет дисфункцию миокарда.
При перкуссии легких нередко обнаруживается притупление перкуторного звука сзади в нижних отделах легких, что может быть обусловлено застойными явлениями и некоторым уплотнением легочной ткани. При выявлении этого симптома целесообразно произвести рентгенографию легких для исключения пневмонии, которая часто осложняет течение хронической сердечной недостаточности.
При тяжелом течения СН возможно появление транссудата в плевральных полостях (гидроторакса ). Он может быть одно- или двусторонним. Характерной особенностью гидроторакса в отличие от экссудативного плеврита является то, что при перемене положения больного направление верхней границы тупости через 15—30 мин. изменяется.
При аускультации легких у больных с хронической ЛЖСН в нижних отделах часто прослушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания. Крепитация обусловлена хроническим венозным застоем крови в легких, интерстициальным отеком и пропитыванием стенок альвеол жидкостью. Наряду с крепитацией могут прослушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, они обусловлены повышенным образованием жидкого бронхиального секрета в условиях венозного застоя в легких.
Иногда у больных в связи с венозным застоем в легких выслушиваются сухие хрипы вследствие отека и набухания слизистой оболочки бронхов, что ведет к их сужению.

Результаты физикального исследования ССС у больных с хронической сердечной недостаточностью во многом зависят от основного заболевания, которое обусловило ее развитие. В этом разделе приводятся данные, которые являются общими и характерными для систолической сердечной недостаточности в целом, независимо от ее этиологии.

Характерным признаком тяжелой сердечной недостаточности является альтернирующий пульс — то есть регулярное чередование пульсовых волн малой и нормальной амплитуды при синусовом ритме. Альтернирующий пульс сочетается с регулярным изменением громкости тонов сердца и величины ударного выброса и лучше выявляется в положении больного стоя на фоне задержки дыхания в середине выдоха. Механизм развития альтернирующего пульса окончательно не выяснен. Возможно, он обусловлен появлением в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернации, что приводит к неоднородности миокарда ЛЖ и периодическим неполноценным сокращениям в ответ на электрический импульс. У некоторых больных развивается брадикардитическая форма ХСН, при которой наблюдается брадикардия и редкий пульс (при полной атриовентрикулярной блокаде, брадисистолической форме мерцательной аритмии.
Наличие артериальной гипертензии у больных сердечной недостаточностью в определенной мере можно считать благоприятным признаком (сохранность резервов миокарда).
Осмотр и пальпация области сердца. При хронической сердечной недостаточности имеются гипертрофия и дилатация ЛЖ, это приводит к смещению сердечного (и верхушечного) толчка влево, иногда одновременно и книзу; сердечный толчок становится разлитым. При значительной гипертрофии и дилатации сердца может быть заметна пульсация всей области сердца, при преимущественной или изолированной гипертрофии ПЖ (например, при хроническом легочном сердце) хорошо видна эпигастральная пульсация, которая может значительно усиливаться на высоте вдоха. При выраженной хронической сердечной недостаточности развивается также и гипертрофия левого предсердия, что обусловливает появление пульсации во II межреберье слева от грудины.
Перкуссия сердца. В связи с дилатацией ЛЖ обнаруживается смещение левой границы относительной тупости сердца. При резко выраженной хронической сердечной недостаточности при заболеваниях, приводящих к выраженной дилатации сердца, отмечается значительное смещение как левой, так и правой границ относительной тупости сердца. При дилатации сердца поперечник относительной тупости сердца увеличивается.
Аускультация сердца. Как правило, выявляются тахикардия и очень часто аритмия. Тахикардия и нарушения сердечного ритма способствуют усугублению гемодинамических расстройств и ухудшают прогноз больных с хронической сердечной недостаточностью. При тяжелом поражении миокарда можно выявить маятникообразный ритм сердца и эмбриокардию. При маятникообразном ритме диастола укорачивается настолько, что становится равной систоле, и аускультативная картина напоминает равномерное качание маятника. Если маятникообразный ритм сопровождается выраженной тахикардией, этот феномен называют эмбриокардией.
Нарушения сердечного ритма — чрезвычайно характерная особенность клинической картины сердечной недостаточности, особенно у больных с III и IV функциональными классами. Для пациентов с хронической сердечной недостаточностью характерен высокий риск смерти, особенно при ФК III, IV, у таких больных риск смерти колеблется от 10 до 50% в год, причем половина смертей происходит внезапно. Основными причинами внезапной смерти при хронической сердечной недостаточности фибрилляция желудочков, тромбоэмболии, развивающиеся на фоне мерцательной аритмии (в первую очередь, тромбоэмболия легочной артерии), брадиаритмии.
Около 80—90% нарушений сердечного ритма приходится на постоянную или пароксизмальную формы фибрилляции предсердий, второе место по частоте делят различные виды желудочковой экстрасистолии и желудочковая пароксизмальная тахикардия
Практически у всех больных с хронической сердечной недостаточностью определяется ослабление I и II тонов (они воспринимаются как глухие, особенно I тон), однако при развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии.
Характерным аускультативным проявлением тяжелой сердечной недостаточности является ритм галопа. Ритм галопа - патологический трехчленный ритм, состоящий из ослабленного I тона, II тона и патологического дополнительного тона (III или IV), появляющийся на фоне тахикардии и напоминающий галоп скачущей лошади. Наиболее часто прослушивается протодиастолический ритм галопа (патологический III тон возникает в конце диастолы и обусловлен потерей тонуса мускулатуры желудочков). Выслушивание III патологического тона имеет огромное диагностическое значение как признак поражения миокарда и выраженной дисфункции ЛЖ. В ряде случаев у больных хронической сердечной недостаточности прослушиваются патологический IV тон и, соответственно, пресистолический ритм галопа. Появление IV тона обусловлено ригидностью и резко выраженным снижением способности ЛЖ расслабляться в диастолу и вмещать объем крови, поступающей из левого предсердия. В этих условиях левое предсердие гипертрофируется и интенсивно сокращается, что приводит к появлению IV тона, а при наличии тахикардии, к пресистолическому ритму галопа. Пресистолический ритм галопа характерен, прежде всего, для диастолической дисфункции левого желудочка. При систолической сердечной недостаточности все же чаще прослушивается протодиастолический ритм галопа.
При выраженной дилатации ЛЖ развивается относительная митральная недостаточность и в области верхушки сердца прослушивается систолический шум митральной регургитации. При значительной дилатации ПЖ формируется относительная недостаточность трехстворчатого клапана, что обусловливает появление систолического шума трикуспидальной регургитации.

У больных хронической сердечной недостаточностью нередко наблюдается вздутие живота (метеоризм) вследствие снижения тонуса кишечника, болезненность в эпигастрии (она может быть обусловлена хроническим гастритом, язвой желудка или двенадцатиперстной кишки), в области правого подреберья (в связи с увеличением печени).Печень у больных хронической сердечной недостаточностью при развитии застоя в венозной системе большого круга кровообращения увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен. По мере дальнейшего прогрессирования хронической сердечной недостаточности может развиваться кардиальный цирроз печени. Для цирроза печени характерны значительная ее плотность и острый край.

При тяжелой СН наблюдается асцит. Характерными его признаками являются увеличение живота в размерах, выраженное притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, положительный симптом флуктуации. Для выявления асцита применяется также прием, основанный на перемещении асцитической жидкости при перемене положения тела. Появление асцита у больного с хронической сердечной недостаточностью указывает на развитие выраженной надпеченочной портальной гипертензии.

Клинические проявления хронической левожелудочковой недостаточности

При хронической ЛЖСН преобладающей является симптоматика застоя крови в малом круге кровообращения и ярко выражены признаки поражения миокарда ЛЖ (гипертрофия, дилатация и др.) в зависимости от заболевания, обусловившего развитие сердечной недостаточности.
Основные клинические симптомы ЛЖСН:

Одышка (чаще инспираторная);

Сухой кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки;

Приступы удушья (чаще ночью), т. е. сердечная астма

Положение ортопноэ;

Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких;

Дилатация ЛЖ;

Акцент II тона на легочной артерии;

Появление патологического Ш тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца);

Альтернирующий пульс;
- отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.

Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности

При хронической ПЖСН в клинической картине доминирует симптоматика застоя крови в большом круге кровообращения:

Выраженный акроцианоз;

Набухшие вены шеи;

Периферические отеки;

Гидроторакс;

Застойная гепатомегалия;

Положительная проба Плеша;

Дилатация ПЖ;

Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца;

Систолический шум относительной недостаточности трикуспидального клапана;

Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (лучше выслушивается над мечевидным отростком и в V межреберье у левого края грудины).

Диагностика

Для диагностики сердечной недостаточности проводятся следующие исследования:

Электрокардиография

Дисфункция миокарда так или иначе всегда найдет отражение на ЭКГ: нормальная ЭКГ при хронической сердечной недостаточности — исключение из правил.. Изменения ЭКГ во многом определяются основным заболеванием, но имеется ряд признаков, которые позволяют в определенной степени объективизировать диагноз хроническая сердечная недостаточность:
- низкий вольтаж комплекса QRS в отведениях от конечностей (менее 0,8 mV);
- высокий вольтаж комплекса QRS в прекордиальных отведениях (SI+RV5 >35 мм, что свидетельствует о гипертрофии миокарда ЛЖ);
- слабое нарастание амплитуды зубца R в отведениях V1—V4.

Для объективизации больных хронической сердечной недостаточностью следует также учесть и такие изменения ЭКГ, как признаки рубцового поражения миокарда и блокада левой ножки пучка Гиса как предикторы низкой сократимости миокарда при ишемической болезни сердца.
ЭКГ выявляет также различные нарушения сердечного ритма.
Следует учитывать влияние на ЭКГ электролитного дисбаланса, который может иметь место, особенно при частом и длительном применении диуретиков.

Рентгенография органов грудной клетки

Главными рентгенографическими признаками, подтверждающими наличие хронической сердечной недостаточности, являются кардиомегалия и венозный легочный застой.
Кардиомегалия обусловлена гипертрофией миокарда и дилатацией полостей сердца. О кардиомегалии можно судить на основании увеличения кардиоторакального индекса более 50%. или если имеется увеличение поперечника сердца более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин. Однако размеры сердца могут оказаться нормальными или незначительно увеличенными даже при выраженной клинической картине больных хронической сердечной недостаточностью (при диастолической сердечной недостаточности). Нормальные размеры сердца для систолической хронической сердечной недостаточностью не характерны.
Венозный застой — венозное полнокровие легких — характерный признак хронической сердечной недостаточности. При снижении сократительной способности миокарда ЛЖ повышается давление наполнения ЛЖ и затем среднее давление в левом предсердии и в легочных венах, вследствие чего развивается застой крови в венозном русле малого круга. В последующем, по мере дальнейшего прогрессирования сердечной недостаточности, к венозному застою присоединяется легочная артериальная гипертензия, обусловленная спазмированием и морфологическими изменениями артериол. Начальная стадия венозного застоя в легких характеризуется периваскулярным отеком, расширением легочных вен, особенно в верхних долях, перераспределением кровотока в верхние отделы легких.
Имеются признаки легочной гипертензии (расширение ствола и крупных ветвей легочной артерии; обеднение легочного рисунка на периферии легочных полей и повышение их прозрачности в связи с резко выраженным сужением периферических ветвей легочной артерии; увеличение правого желудочка; усиленная пульсация ствола легочной артерии).
При развитии интерстициального отека легких на рентгенограммах хорошо видны «перегородочные» линии Керли — длинные и тонкие полоски длиной от 0,5 до 3,0 см, расположенные горизонтально в нижнелатеральных отделах. Линии Керли обусловлены накоплением жидкости в междольковых перегородках и paзрастанием лимфатических сосудов. В последующем при продолжающемся прогрессивном росте давления в левом предсердии развиваетсяальвеолярный отек легких, при этом отмечается значительное расширение корней легких, их нечеткость, они приобретают форму «бабочки», возможно появление разбросанных по всей легочной ткани округлых очагов (симптом «снежной бури»).
Нередко обнаруживается гидроторакс, чаще справа.
Рентгенография сердца помогает в выяснении основного заболевания, приведшего к развитию хронической сердечной недостаточности (например, постинфарктная аневризма ЛЖ, экссудативный перикардит).

Эхокардиография

Для получения наиболее полной информации о состоянии сердца необходимо проводить комплексное ультразвуковое исследование с использованием трех основных режимов эхокардиографии: М-режима (одномерная эхокардиография), В-режима (двухмерная эхокардиография) и доплеровского режима. Эхокардиография позволяет уточнить причины поражения миокарда, характер дисфункции (систолическая, диастолическая, смешанная), состояние клапанного аппарата, изменения эндокарда и перикарда, патологию крупных сосудов, оценить размеры полостей сердца, толщину стенок желудочков, определить давление в полостях сердца и магистральных сосудах.
Для оценки систолической функции миокарда ЛЖ используются следующие эхокардиографические показатели: фракция выброса (ФВ, по Симпсону 45% и более, по Тейхольцу 55% и более), сердечный индекс (СИ, 2,5-4,5 л/мин/м2), ударный объем (УО, 70-90 мл), минутный объем (МО, 4,5-5,5 л), конечно-систолический и конечно-диастолический размеры (КДР, 38-56 мм; КСР, 26-40 мм) и объемы ЛЖ (КСО, 50-60 мл; КДО, 110-145 мл), размер левого предсердия (ЛП, 20-38 мм), степени укорочения переднезаднего размера (%ΔZ, 28-43%) и др. Наиболее важными гемодинамическимн показателями, отражающими систолическую функцию миокарда являются ФВ и сердечный выброс.
ХСН характеризуется снижением ФВ, СИ, УО, МО, %ΔZ и увеличением КДР (КДО) и КСР (КСО).
Наиболее точным способом оценки фракции выброса является количественная двухмерная эхокардиография с использованием метода Симпсона (метод дисков), потому что при использовании этого метода точность измерений КДО не зависит от формы ЛЖ. Фракция выброса менее 45% свидетельствует о систолической дисфункции ЛЖ.
Различают 3 степени систолической дисфункции ЛЖ:

легкая : фракция выброса 35-45%;

средней степени тяжести : фракция выброса 25-35%;

тяжелая ; фракция выброса < 25%.

Важными показателями систолической функции ЛЖ являются КДР (КДО) и КСР (КДО), их увеличение свидетельствует о развитии дилатации левого желудочка.
О систолической функции миокарда ПЖ можно судить на основании определения его КДР (15—30 мм), при ПЖСН и БЗСН имеется дилатация ПЖ и его КДР возрастает.
Эхокардиография является о сновным методом диагностики диастолической дисфункции миокарда ЛЖ. Для диастолической формы хронической сердечной недостаточности характерны 2 основных типа: I тип замедленной релаксации (характерен для начальных стадий нарушений диастолической функции ЛЖ) и II рестриктивный тип диастолической дисфункции (развивается при тяжелой хронической сердечной недостаточности, рестриктивной кардиомиопатии). Систолическая функция ЛЖ оцениваемая по ФВ при диастолической форме сердечной недостаточности остается нормальной. Эхокардиография выявляет гипертрофию миокарда (толщина межжелудочковой перегородки - ТМЖП- и задней стенки ЛЖ - ТЗЛЖ- более 1,2 см) и гипертрофию и дилатацию ЛП.
В настоящее время применяется тканевая доплерэхокардиография, позволяющая выявить локальные нарушения перфузии миокарда при хронической сердечной недостаточности.

Чреспищеводная эхокардиография
- не должна рассматриваться в качестве рутинного диагностического метода; к ней обычно прибегают лишь в случае получения недостаточно четкого изображения при стандартной Эхо-КГ в диагностически неясных случаях, для исключения тромбоза ушка ЛП при высоком риске тромбоэмболии.

Стресс-ЭхоКГ
- (нагрузочная или фармакологическая) является высокоинформативной методикой для уточнения ишемической или неишемической этиологии сердечной недостаточности, а также для оценки эффективности лечебных мероприятий (реваскуляризации, медикаментозного восстановления сократительного резерва). Однако, несмотря на высокую чувствительность и специфичность этой методики для выявления жизнеспособного миокарда у пациентов с ИБС и систолической сердечной недостаточности, она не может быть рекомендована в качестве метода рутинной диагностики.

Радиоизотопные методы
Радиоизотопная вентрикулография позволяет достаточно точно измерить ФВ ЛЖ, конечный объемы ЛЖ и считается хорошим методом оценки функции ПЖ. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с технецием позволяет оценить функцию ЛЖ. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с таллием позволяет оценить жизнеспособность миокарда, выявить очаги ишемии и фиброза, а в комбинации с физической нагрузкой констатировать обратимый характер ишемии и эффективность лечения. Информативность радиоизотопных методов исследования превосходит таковую при Эхо-КГ.

Магнитно-резонансная томография (МРТ)
МРТ - наиболее точный метод с максимальной воспроизводимостью расчетов по вычислению объемов сердца, толщины его стенок и массы ЛЖ, превосходящий по этому параметру Эхо-КГ и радиоизотопные методы исследования. Кроме того, метод позволяет выявлять утолщение перикарда, оценивать протяженность некроза миокарда, состояние его кровоснабжения и особенности функционирования. Тем не менее, учитывая высокую стоимость и малую доступность, проведение диагностической МРТ оправдано только в случаях недостаточно полной информативности прочих визуализирующих методик.

Оценка функции легких
Данный тест полезен для исключения легочного генеза одышки. Установлено, что форсированная жизненная емкость легких и объем форсированного выдоха за 1-ю секунду коррелируют с пиковым потреблением кислорода у больных с хронической сердечной недостаточностью. При хронической сердечной недостаточности скорость выдоха за 1-ю секунду и форсированная жизненная емкость легких могут снижаться, но не в такой степени, как при обструктивных заболеваниях легких. Отмечается также снижение жизненной емкости легких. После успешного лечения хронической сердечной недостаточности эти показатели могут улучшаться, вероятно, в связи с улучшением состояния дыхательной мускулатуры, уменьшением одышки и общей слабости.

Нагрузочные тесты
Проведение нагрузочных тестов у пациентов с хронической сердечной недостаточностью оправдано не для уточнения диагноза, а с целью оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения, а также для определения степени риска. Тем не менее нормальный результат нагрузочного теста у пациента, не получающего специфического лечения, практически полностью исключает диагноз хронической сердечной недостаточности.
Рекомендуется проведение велоэргометрии, тредмил-теста, особенно под контролем показателей газообмена (спировелоэргометрия). Потребление кислорода на высоте максимальной нагрузки наиболее точно характеризует ФК сердечной недостаточности.
Проведение проб с физической нагрузкой возможно лишь при стабильном состоянии больного не менее 2 недель (отсутствие жалоб в покое, отсутствие признаков застоя в легких и др.), отсутствие необходимости применения инотропных средств и диуретиков внутривенно, стабильном уровене креатинина в крови.
Для повседневной практики в качестве стандартного рутинного теста рекомендуется тест 6-минутной ходьбы.

Инвазивные процедуры
В целом нет особой необходимости в проведении инвазивных исследований у пациентов с уже установленным диагнозом сердечная недостаточность, однако в ряде случаев они показаны для уточнения генеза сердечной недостаточности или прогноза больного.
Из существующих инвазивных процедур обычно используются коронарная ангиография (КАГ) с вентрикулографией (ВГ), мониторинг гемодинамики (с помощью катетера Свана-Ганса) и эндомиокардиальпая биопсия. Ни один из указанных методов не должен применяться рутинно.
КАГ и ВГ позволяют в сложных случаях уточнить генез сердечной недостаточности. Иивазивный мониторинг гемодинамики с помощью катетера Свана-Ганса чаще используется при острой сердечной недостаточности (кардиогенном шоке, остром отеке легких).
Проведение эндомиокардиальной биопсии показано в случае непонятного генеза сердечной недостаточности - для исключения воспалительного, инфильтративного или токсического повреждения миокарда.

Суточное мониторирование ЭКГ
Холтеровское мониторирование, ЭКГ имеет диагностический смысл лишь в случае наличия симптоматики, вероятно, связанной с наличием аритмий (субъективных ощущений перебоев, сопровождающихся головокружениями, обмороками, синкоп в анамнезе и др.).
Холтеровское мониторирование позволяет судить о характере, частоте возникновения и продолжительности предсердных и желудочковых аритмий, которые могут вызывать появление симптомов сердечной недостаточности или усугублять ее течение.

Вариабельность сердечного ритма (ВСР)
Не является обязательной методикой для диагностики хронической сердечной недостаточности, поскольку клиническая значимость этого метода пока еще до конца не определена. Однако. определение ВСР дает возможность сделать заключение о наличии дисфункции вегетативной нервной системы. Установлено, что при низкой ВСР возрастает риск внезапной сердечной смерти.

Лабораторная диагностика

Данные лабораторных исследований при хронической сердечной недостаточности не выявляют каких-либо патогномоничных изменений и, конечно, в первую очередь обусловлены основным заболеванием, приведшим к сердечной недостаточности. Тем не менее, сердечная недостаточность в определенной степени может оказать влияние на результаты лабораторных исследований.

Общий анализ крови . Возможно развитие железодефицитной анемии при далеко зашедшей сердечной недостаточностью в связи с нарушением всасывания железа в кишечнике или недостаточным поступлением железа с пищей (у больных часто снижен аппетит, они мало едят, в том числе употребляют недостаточно продуктов, содержащих железо). Изначально существующая выраженная анемия (как самостоятельное заболевание) может приводить к развитию хронической сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом. При кахексии может отмечаться увеличение СОЭ. При декомпенсированном хроническом легочном сердце возможно повышение уровня гемоглобина, гематокрита, эритроцитов. В связи с низким уровнем фибриногена в крови при тяжелой сердечной недостаточности снижается СОЭ.

Общий анализ мочи . Возможно появление протеинурии, цилиндрурии как маркеров нарушения функционального состояния почек при хронической сердечной недостаточности («застойная почка»).

Биохимический анализ крови . Возможно снижение содержания общего белка, альбуминов (вследствие нарушения функции печени, в связи с развитием синдрома мальабсорбции; гипопротеинемия выражена при кахексии); повышение уровня билирубина, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, тимоловой пробы, γ-глютамилтранспептидазы, ЛДГ, снижение уровня протромбина (эти изменения обусловлены нарушением функции печени); повышение уровня холестерина (при значительном нарушении функции печени - гипохолестеринемия), триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, снижение липопротеинов высокой плотности (у лиц преклонного возраста и при ишемической болезни сердца); при тяжелой сердечной недостаточности возможно повышение содержания в крови кардиоспецифичной МВ-фракции креатинфосфокиназы; снижение содержания калия, натрия, хлоридов, магния (особенно при массивной диуретической терапии); повышения уровня креатинина и мочевины (признак нарушения функции почек, при тяжелом поражении печени возможно снижение уровня мочевины).

Определение уровня натрийуретических пептидов

В настоящее время полностью доказана тесная связь между тяжестью сердечной дисфункции (прежде всего ЛЖ) и содержанием НУП и плазме, что позволяет рекомендовать определение концентрации этих пептидов в качестве «лабораторного теста» хронической сердечной недостаточности.

Наибольшее распространение в исследованиях с дисфункцией миокарда получило определение мозгового НУП.

Определение НУП вообще и мозгового НУП, особенно, позволяет:

- проводить эффективный скрининг среди ранее не леченных больных, подозрительных в плане наличия дисфункции ЛЖ;
- проводить дифференциальную диагностику сложных форм хронической сердечной недостаточности (диастолической, асимптоматической);
- точно оценивать выраженность ЛЖ дисфункции;
- определять показания к терапии хронической сердечной недостаточности и оценивать ее эффективность;
- оценивать долгосрочный прогноз хронической сердечной недостаточности.

Определение активности других нейрогормональных систем в диагностических и прогностических целях при сердечной недостаточности не показано.

Дифференциальный диагноз

Заболевания, которые могут симулировать сердечную недостаточность или вызывать ее обострение

Заболевания
Бронхолегочные заболевания	Рентгенография органов грудной клетки Максимальная скорость выдоха (FEV), объем форсированного выдоха (FEV1) или функциональные легочные пробы Общий анализ крови (для выявления вторичного эритроцитоза)
Болезни почек	Анализ мочи Биохимическое исследование крови (креатинин, мочевина, калий, натрий)
Болезни печени	Биохимическое исследование крови (альбумины, билирубин, аланиновая и аспарагиновая аминотрансферазы, щелочная фосфатаза, g-глутаминтранспептидаза)
	Общий анализ крови
Болезни щитовидной железы	Тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3), тиреотропный гормон (ТТГ)

Осложнения

При длительном течении ХСН возможно развитие осложнений, являющихся по существу проявлением поражения органов и систем в условиях хронического венозного застоя, недостаточности кровоснабжения и гипоксии. К таким осложнениям следует отнести:

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Как ни парадоксально это звучит, но успехи в лечении острых заболеваний сердца привели к росту продолжительности жизни и к увеличению численности населения с хронической сердечной недостаточностью. Распространенность этой патологии среди взрослых доходит до 2%. На нынешнем этапе развития медицины спасти удается половину пациентов при тяжелой степени заболевания.

Застойная сердечная недостаточность рассматривалась кардиологами СССР со Съезда в 1935 году как один из механизмов хронической недостаточности кровообращения. Выделены типы по преимущественному охвату застоем крови органов (лево- и правожелудочковый), стадии развития.

Современные научные данные позволили внести доказательные факты в теоретические предпосылки ученых прошлого века, разработать основу для получения лекарственных средств для помощи пациентам.

Теория застоя «позади сердца»

Согласно теории, предложенной S. Hoppe, механизм хронической недостаточности представляется как застой, образовавшийся позади ослабевшего сердца.

Разрушение миоцитов, замена на рубцовую ткань приводит к замедлению и снижению силы сокращений. Во время систолы сердце не способно полностью освободить желудочки, протолкнуть кровь в аорту и легочную артерию, что приводит к задержке остаточной крови в полостях. Застой передается обратным путем из левого желудочка в предсердие, затем в малый круг кровообращения.

Имеют значение 3 пути развития патологии:

1. При левожелудочковом типе в левом предсердии во время диастолы можно зарегистрировать высокой давление.
2. Изолированная застойная сердечная недостаточность правожелудочкового типа встречается редко.
3. Тотальная форма недостаточности (левого и правого желудочков) образует волну застоя, вызывает повышение давления и в правом предсердии. За этим следует переполнение кровью полых вен. Через венозную систему печени застой распространяется в большой круг кровообращения.

Все органы начинают испытывать кислородный голод. В первую очередь головной мозг, сам аппарат кровообращения, легкие, почки, эндокринные железы, кроветворные органы. Гипоксия стимулирует рефлекторное увеличение выработки кровяных клеток в костном мозге. А эндокринная система реагирует задержкой натрия и воды.

Скорость кровотока замедляется. Повышенное давление в венозном русле вызывает прохождение жидкости через капиллярную стенку, способствует отекам.

Современные взгляды придают значение росту выработки гормона надпочечников альдостерона и гиперфункции задней доли гипофиза в ответ на гипоксию. Они отвечают за нарушение выведения почками натрия, задержку жидкой части крови.

При сердечной недостаточности сердце не может “перекачивать” необходимый организму объем крови

Механизм нарушения сократительной функции миокарда

Изучение патофизиологических механизмов сокращения и влияния гипоксии на сердечную мышцу позволило выявить физико-химические изменения в волокнах актомиозина. Для сокращения необходима энергия, которую клетки миокарда получают при распаде АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты). Процесс идет в присутствии молекул кислорода. Бескислородное получение энергии в миокарде возможно, но имеет слишком малый удельный вес в обеспечении энергетического баланса. Во время диастолы связи восстанавливаются.

Когда гипоксическое состояние блокирует «добывание» калорий, прекращаются все биохимические процессы. В клетках накапливаются неутилизированные продукты обмена (глюкоза, молочная кислота, аминокислоты, кетоны и другие). Нарушаются все виды тканевого обмена: не обновляются белковые структуры, изнашиваются миоциты.

Снижение сердечного выброса сначала компенсируется учащением сокращений. Но прогрессирование гипоксии приводит к необратимому ослаблению насосной функции сердца и последующим клиническим симптомам застойной сердечной недостаточности.

Почему возникает застой крови?

Причины застоя могут «скрываться» как в самом сердце, так и зависеть от других тяжелых заболеваний, приводящих к истощению энергетических запасов миокарда. Установлено, что в 70% случаев - это патологические изменения в венечных артериях.

Первичные причины непосредственно влияют на миоциты:

• ревмокардит,
• миокардиодистрофия,
• эндокринные расстройства при микседеме, сахарном диабете, тиреотоксикозе,
• хронические анемии,
• наследственная предрасположенность.

Вторичные причины непосредственного влияния на клетки миокарда не оказывают, но вызывают механические препятствия, аритмию, дистрофические изменения и кислородное голодание:

• гипертония в большом и малом кругах кровообращения;
• атеросклероз сосудов;
• врожденные и ;
• перикардиты;
• эмфизема легких и пневмосклероз.

Ишемическая болезнь сердца часто становится причиной застойной сердечной недостаточности

Многие ученые очень скептически относятся к подобному делению, поскольку в механизме развития патологии имеют место обе группы причин. Чаще всего «пуском» скрытой компенсированной болезни служит острое вирусное заболевание (грипп, ОРВИ), осложненное воспалением легких.

Классификации

С советских времен осталась классификация хронической сердечной недостаточности. По клиническим признакам выделяются 3 стадии:

• I (начальная) - характеризуется проявлением одышки, сердцебиения, повышенной усталостью только во время физической нагрузки, в спокойном состоянии никаких симптомов нет;
• II - появляются первые признаками застоя в обоих кругах кровообращения, нарушаются функции органов и систем, делится на стадии: 2а (нарушения только при нагрузке, выражены нерезко), 2б (все показатели гемодинамики и водно-электролитного обмена выражены значительно и не уменьшаются в покое);
• III (конечная, дистрофическая) - отличается тяжёлыми нарушениями кровообращения, всех видов метаболизма, функций органов, типично развитие необратимых структурных изменений.

• 1-й класс - характеризуется незначительными изменениями функции миокарда, гипертрофией при нормальном минутном объёме и отсутствии нарушения циркуляции крови;
• 2-й класс - объединяет возможные нарушения при сохраненном адаптационном механизме (подключение резервов) с достаточной компенсацией при физической нагрузке, но уже в наличии клинические признаки (утомляемость, одышка, тахикардия);
• 3-й и 4-й классы - проявляются нарастающими гемодинамическими нарушениями и клиническими проявлениями декомпенсации.

Кардиологи также выделяют латентную (скрытую) стадию застойной сердечной недостаточности. Для нее типично:

• проявление неадекватной функции миокарда только при чрезвычайных нагрузках;
• отсутствие постоянных жалоб пациента;
• выявление исключительно инструментальными методами.

Симптомы застойной недостаточности проявляются постепенно, формируются с вовлечением разных механизмов декомпенсации.

Одышка в клинике застоя крови

Одышка - относится к наиболее ранним и постоянным клиническим признакам. Она проявляется учащением и усилением дыхательных движений. Механизм возникновения симптома связан с рефлекторным воздействием дыхательного центра продолговатого мозга, увеличением концентрации углекислоты в крови пациента.

В начальной стадии беспокоит при ходьбе, подъеме по лестнице. Пациент вынужден останавливаться, чтобы отдышаться. Усиление одышки связано с обильным приемом пищи, волнением.

Далее нарастает частота дыхания в покое, в вечернее время, в постели. Это вызвано увеличением объема циркулирующей крови в положении лежа. Больной человек приспосабливается спать сидя. В акт дыхания подключаются мышцы плечевого пояса. При декомпенсации одышка становится постоянной и мучительной.

Схема накапливания жидкости в легочных альвеолах

Крайним проявлением застоя в левых отделах сердца является приступ сердечной астмы и отек легкого. Приступ будит больного ночью. Может прекратиться самостоятельно в течении получаса или переходит в тяжелую форму: больной сидит в постели, опустив ноги с кровати, ртом «ловит» воздух, лицо бледное, губы синюшные, покрыт холодным липким потом. Типичен страх смерти.

Отек легких возникает при отсутствии медицинской помощи. В нижних отделах обоих легких скапливается жидкость. Больной начинает кашлять. При этом выделяет пенистую мокроту с кровью. Дыхание слышно на расстоянии, клокочущего типа. Кровохарканье зависит от переполнения кровью и разрыва мелких сосудов легкого.

Сердцебиение, физиологический механизм

Ослабленный миокард в начальной стадии пытается поддержать кровообращение не увеличением выброса крови, а учащением числа сокращений. Это рефлекторный механизм. Он включается при повышенном давлении в предсердиях. Активное участие принимают блуждающий и симпатический нервы.

В отличии от приспособительной реакции здорового организма, например, на физическую нагрузку, у больного с застойными явлениями пульс на лучевой артерии слабый. Это указывает на недостаточную волну на периферических артериях.

В стадии декомпенсации тахикардия сменяется аритмическими приступами от экстрасистол до мерцания.

Кашель при застойной недостаточности - способ избавиться от скопления мокроты

Развитие отеков

Задержка воды и натрия сказывается на росте венозного давления. У здорового человека давление в артериальной части капилляров выше, чем в венозной. Поэтому направление перехода крови через ткани поддерживается в сторону венул.

Повышенное венозное давление нарушает установленный механизм обмена жидкости между сосудами и тканями. Имеет значение нарушение белкового обмена, что сказывается на повышенной проницаемости сосудистой стенки.

Снижение фильтрации через почечные клубочки достигает 50% от нормы. Отеки появляются в нижних отделах туловища: на стопах и голенях, если больной встает или сидит, на крестце или боку (в лежачем положении). Верхняя граница отека всегда имеет горизонтальный уровень. Кожа синюшна, напряжена, лоснится, может лопаться, холодная на ощупь.

Отеки на стопах возникают при вертикальном положении тела, ходьбе

Асцит (увеличенный живот) - появляется на стадии декомпенсации, вызван нарушением кровообращения в нижней полой вене и воротной. Одновременно выпот жидкости появляется в полости перикарда, между плевральными листками.

Прочие симптомы

Кислородная недостаточность вызывает такие общие симптомы:

• постоянную усталость;
• повышенную раздражительность из-за неустойчивости к стрессам;
• тошноту, потерю аппетита;
• тяжесть в подреберье справа в связи с увеличением печени;
• на стопах, кистях рук, губах.

Методы диагностики

Диагностика строится на тщательном изучении анамнеза, выяснении связи симптомов с физической нагрузкой, наследственной предрасположенностью.

Помощь в диагностике оказывают:

• контрольное измерение веса;
• общий анализ крови;
• биохимические тесты;
• анализ фильтрационной способности почек;
• ЭКГ с нагрузочными пробами.

Рентгенологическая картина расширения и переполнения легочных сосудов в нижних отделах

Выявить заболевание сердца позволяют:

• УЗИ сердца и крупных сосудов;
• допплеровское сканнирование;
• ангиография сосудов;
• рентгенография грудной клетки.

Лечение

Диета предусматривает ограничение жидкости и соли. Общее количество жидкости не должно превышать объем выделенной мочи. Соль разрешают до 1 чайной ложки в виде присаливания готовых блюд, при этом готовят пищу без соли.

Общие требования к питанию соответствуют столу №10, применяемому при заболеваниях сердца и сосудов.

Основное лечение застойной сердечной недостаточности состоит из комбинации лекарственных препаратов, воздействующих на разные звенья патологии:

• - Строфантин, Коргликон, Дигоксин в подобранных дозировках «подкармливают» ослабленное сердце, увеличивают силу сокращения;
• диуретики (мочегонные) - большой класс препаратов разнонаправленного действия (Фуросемид, Лазикс, Гипотиазид, Триампур);
• препараты калия - необходимы для компенсации потерь с мочегонными, а также для восстановления сократительных способностей миокарда;
• витамины С, группы В, рутин позволяют поддержать сниженный метаболизм в клетках.

В лечении патологии сердца, приведшей к застойной недостаточности, необходимы целевые препараты гипотензивного действия при гипертонии, антибиотики при миокардитах, перикардитах, сосудорасширяющие средства при инфаркте. При своевременной профилактической терапии хронических заболеваний возможно надолго задержать появление сердечной недостаточности.

Это серьезное заболевание, которое проявляется неспособностью сердца перекачивать достаточный объем крови, необходимый для нормального обеспечения организма кислородом, другими нужными веществами. , симптомы и лечение которой мы сейчас рассмотрим на www.rasteniya-lecarstvennie.ru, возникает при нарушении нормальной сократительной функции сердечной мышцы, либо вследствие патологии камер сердца, которые не могут полностью заполняться кровью.

В результате данного заболевания кровь поступает к сердцу скорее, чем оно способно ее прокачать, от чего возникает застой. Наблюдается общее истощение организма, возникают серьезные нарушения работы внутренних органов. При тяжелом течении болезни, отсутствии адекватного лечения, возрастает риск летального исхода.

О том почему возникает застойная сердечная недостаточность, причины какие к ней приводят

Как и любое иное заболевание, застойная сердечная недостаточность (ЗСЗН) развивается под воздействием совокупности различных факторов. Наиболее частой ее причиной становятся хронические заболевания сердечно-сосудистой системы. В частности, из-за сужения артерий, прогрессирующей с возрастом.

ЗСН нередко протекает на фоне артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца, инфаркта и стенокардии.

К причинам также относят патологические изменения структуры сердечных клапанов, заболевания щитовидной железы, а также инфекции сердечной мышцы.

У детей застойная сердечная недостаточность нередко является осложнением перенесенного инфекционного заболевания.

Симптомы застойной сердечной недостаточности

Различают три основных стадии заболевания:

1 — начальную;
2 — с выраженными клиническими признаками и двумя периодами А и Б;
3 – конечную стадию.

На начальной стадии ЗСН появляется одышка, сопровождающаяся кашлем, наблюдается общая слабость, усиленное сердцебиение. С развитием заболевания появляется отечность кожи, слизистых, нижних конечностей. Из-за скопления жидкости увеличивается объем живота.

При развитии тяжелых форм, могут появляться симптомы удушья, появляются признаки сердечной астмы, особенно в ночное время.

Характерным признаком ЗСН является цианоз. Сначала выраженная отечность наблюдается на руках, ногах, мочках ушей, половых органах, пояснице — там, где скорость кровотока значительно снижена. Позднее лишняя жидкость накапливается в плевральной, брюшной полостях и перикарде.

О том как корректируется застойная сердечная недостаточность, лечение ее какое эффективно

Как мы уже знаем, сердечная недостаточность может являться следствием многих заболеваний. Поэтому терапия всегда назначается индивидуально, с учетом многих факторов.

Медикаментозное лечение проводится с применением ингибиторов АПФ, препаратов – диуретиков, бета-блокаторов и сердечных гликозидов. При улучшении состояния больного применяют методы физиотерапии.

В тяжелых случаях, при неэффективности медикаментозного лечения, может потребоваться хирургическая операция по восстановлению, либо замене митральных клапанов. По показаниям проводится хирургическое вмешательство, цель которого обойти заблокированную коронарную артерию.

Может быть проведена пластическая операция на сосудах. Ее целью является расширение стенок артерии для восстановления нормального кровотока.

При сильном повреждении сердечной мышцы, пациенту рекомендуют операцию по пересадке сердца.

Чтобы облегчить состояние пациента, снизить интенсивность симптоматики, врач может рекомендовать применение кислородной маски во время ночного отдыха. При тяжелом течении может быть использована кислородная трубка для дополнительной подачи кислорода.

После выписки из стационара кислородные устройства могут использоваться и в домашних условиях. Кроме того рекомендуется ношение специальных эластичных чулок, которые снижают отечность ног.

При проведении лечения, больному необходимо соблюдать определенную диету с низким содержанием соли, рекомендуется дробное питание. Противопоказано употребление продуктов, содержащих кофеин, который усиливает неравномерность сердцебиения.

Как народной медициной лечится застойная сердечная недостаточность, народные средства какие эффективны?

В дополнение к основному лечению можно использовать народные рецепты. Некоторые из них, испытанные и эффективные я хочу предложить вашему вниманию:

— Протрите до состояния кашицы свежие ягоды калины. Смешайте 1 ст. л перетертых ягод с таким же количеством меда, переложите в баночку, добавьте туда же стакан свежего деревенского молока. Оставьте смесь на 1 час для настаивания. Пейте по половине стакана 2-3 раза за день. Лечение – 1 месяц, с перерывом на полторы недели. Потом все повторите.

— Выложите в кастрюльку 2 ст. л. свежих стручков фасоли. Долейте литр кипятка, вскипятите еще раз, проварите 5 мин. Затем добавьте по 1 ч. л сушеных листьев пустырника, мелиссы и мяты. Насыпьте столько же измельченных плодов боярышника.Томите все при едва заметном кипении еще 3 часа.

Снимите с плиты, немного подождите, пока остынет. Долейте кипяченой воды взамен выкипевшей, процедите. Отвар держите в холодильнике. Пейте по глоточку трижды за день. Для большего эффекта параллельно принимайте капели Зеленина (20 кап. для взрослого).

— Для устранения отечности используйте огородную петрушку – отличное мочегонное средство, значительно снижающее сердечные отеки. Добавляйте в рацион как можно больше свежей зелени, пейте сок из нее, готовьте отвар из семян растения.

Помните, что народные средства не могут полностью вылечить данное заболевания. Но они могут увеличить эффективность традиционного лечения, улучшить общее состояние. Перед их использованием обязательно получите консультацию у своего врача. Будьте здоровы!

Светлана, www.rasteniya-lecarstvennie.ru
Google

www.rasteniya-lecarstvennie.ru

Застойная сердечная недостаточность

Сердце выполняет в организме роль своеобразного насоса, который постоянно перекачивает кровь. В случае ослабления его мышц кровоток замедляется и развивается застойная сердечная недостаточность. Эта болезнь характерна, в основном, для пожилого возраста и обычно связана с другими нарушениями работы сердца.

Хроническая застойная сердечная недостаточность – причины

Подавляющее большинство людей с рассматриваемым диагнозом имеют врожденную предрасположенность – порок сердца. Он проявляется в виде неравномерной (слишком быстрой или, наоборот, медленной) частоте сокращений органа. Со временем это значительно ослабляет сердечную мышцу и приводит к недостаточности.

Кроме того, среди основных причин болезни отмечаются:

• инфаркт миокарда;
• гипертония;
• миокардит;
• хронические заболевания легких;
• закупорка и застойные явления в сосудах кровеносной системы.

Застойная сердечная недостаточность – симптомы

Характерные признаки рассматриваемого недуга:

• слабость в теле;
• учащенное сердцебиение;
• одышка;
• чувство тяжести в зоне правого подреберья;
• кашель;
• приступы сердечной астмы;
• отечность ног, поясничного отдела;
• увеличение живота в объеме (как следствие накопления жидкости в тканях).

Как выявить сердечную недостаточность?

Диагностика заболевания заключается в оценке вышеуказанных симптомов. Критерии классифицируются на большие и малые виды.

К первой группе относятся величина венозного давления, скорости кровотока, наличие одышки и хрипов в легких, отечности.

Во второй группе находятся такие показатели как ортопноэ, кашель в ночное время, синусовая тахикардия, увеличение размеров печени, уменьшение объема легких не менее чем на треть.

Застойная сердечная недостаточность – лечение

Терапия болезни состоит из приема медикаментозных препаратов и выполнения общих рекомендаций врача.

Лекарственные средства назначаются для усиления кровотока и функциональной работы сердца, они называются гликозидами. Кроме того, для устранения отечности применяются диуретики и натуральные мочегонные препараты, например, травяные сборы и фиточаи. Дополнительно, для предупреждения потери значительной части калия с мочой, используются лекарства, препятствующие выведению солей из организма (Верошпирон).

К немедикаментозным мерам лечения относятся:

• контроль веса;
• постепенное увеличение физических нагрузок;
• уменьшение количества потребляемой соли.

Застойная сердечная недостаточность

К нарушению деятельности сердца или всей сердечно-сосудистой системы может приводить любое из следующих повреждений:

Разрыв достаточно крупного сосуда и массивное кровотечение. В таких случаях возникает дефицит наполнения камер сердца, а сопротивление, которое преодолевает сердце, нагнетая кровь, утрачивается;

Повреждение проводящей системы сердца (вплоть до блокады, т.е. утраты способности проводить возбуждение). Оно сопровождается выработкой некоординированных импульсов (иногда приводящих к фибрилляции желудочков) и нарушает однообразие и продуктивность сокращений миокарда;

Поражения, препятствующие открытию клапанов сердца, сужающие предсердно-желудочковые отверстия или устья крупных сосудов. Они создают перегрузки в нагнетающей работе сердца выше зоны поражения;

Регургитация крови [т.е. ретроградный кровоток, или ток в обратном направлении, например при недостаточности митрального клапана (см.ниже и главу 3)]. Это приводит к рефлюксу крови (забросу в противоположном направлении), а затем прогрессирующей функциональной перегрузке миокарда в пораженном отделе сердца;

Недостаточность нагнетающей функции сердца как таковой. Она встречается при различных повреждениях миокарда (инфаркт, миокардит и др.) и проявляется в слабых или несоответствующих его сокращениях. При некоторых состояниях сердечная мышца не может в достаточной степени расслабиться во время диастолы, что сопровождается неполным расширением полости (например, левого желудочка) и дефицитом ее наполнения.

Любой из перечисленных факторов, устойчиво действуя в течение достаточного времени, может привести к застойной сердечной недостаточности. В основе последней лежат либо снижение сократительной силы миокарда, либо недостаточное наполнение кровью полостей сердца. Систолическая дисфункция (неадекватное опорожнение) часто встречается при ишемическом повреждении, перегрузках миокарда при повышенном давлении или увеличении объема крови, а также при дилатационной кардиомиопатии. Диастолическая дисфункция (неадекватное наполнение) наблюдается при массивной гипертрофии левого желудочка, кардиосклерозе, отложении амилоида и констриктивном (сдавливающем) перикардите (хроническом спаечном перикардите с утолщением, а нередко и обызвествлением перикарда). Независимо от механизма развития застойная сердечная недостаточность характеризуется снижением минутного объема сердца или задержкой крови в венозном русле, либо тем и другим одновременно.

Гипертрофия миокарда и ее значение в развитии сердечной недостаточности. Центральным в обсуждении застойной сердечной недостаточности является рассмотрение патогенетической роли рабочей гипертрофии миокарда, являющейся его компенсаторным ответом на патологическую перегрузку. О такой гипертрофии речь идет в главе 6. Здесь мы только отметим, что при этом состоянии диаметр отдельных кардиомиоцитов может возрастать от нормальной величины 15 мкм до 25 мкм и более. Напомним также, что кардиомиоциты в нормальном сердце взрослого человека не делятся, поэтому при увеличении функциональной нагрузки возрастает только их объем, но не число. Другими словами, гиперплазия кардиомиоцитов не происходит.

Морфологический вид гипертрофии обусловлен причиной, ее вызвавшей. Так, в желудочках, отягощенных высоким давлением крови (например, при гипертензии или стенозе устья аорты) развивается концентрическая гипертрофия миокарда. Возрастает соотношение толщины стенки желудочка и радиуса его полости. И, напротив, увеличение объема желудочков (например, при митральной регургитации) сопровождается эксиентпической гипертрофией с дилатацией полостей. Пропорционально возрастают толщина стенки и желудочковый радиус.

Патогенетические основы сократительной слабости волокон миокарда во многих случаях остаются неясными. Конечно, при инфаркте миокарда, когда происходит гибель сократительных кардиомиоцитов, нагнетательная функция в зоне некроза утрачивается и перекладывается на непораженные части сердечной мышцы, которые в такой ситуации подвергаются перегрузке. Развивается компенсаторная постинфарктная гипертрофия. В противоположность этому при клапанных пороках, гипертензии или избыточном объеме крови перегрузка затрагивает весь миокард желудочка. Увеличение объема кардиомиоцитов сопровождается снижением плотности капиллярной сети, возрастанием межкапиллярных промежутков и развитием в них фиброзной ткани.

Более того, молекулярные процессы в гипертрофированном миокарде, способствующие сначала более интенсивному выполнению функции, тоже причастны к развитию мышечной слабости сердца.

По мере продолжения гемодинамической перегрузки изменяется экспрессия генов, что приводит к реэкспрессии белков, аналогичных тем, которые появляются при развитии сердца у плода. Происходят и другие генетические изменения, сходные с процессами, характерными для клеток, делящихся митозом. При этом белки, связанные с сократительными элементами, реализацией возбуждения и сокращения, а также с накоплением энергии, могут быть существенно изменены путем продукции разных аномальных изоформ, либо уступающих нормальному белку по функциональным возможностям, либо отличающихся избыточным или недостаточным количеством. В числе других механизмов, обеспечивающих застойную сердечную недостаточность, называют снижение адренергической стимуляции и роли ионов кальция, нарушение функций митохондрий и спазм микроциркуляторного русла.

Расположение, строение и состав компонентов гипертрофированного миокарда нормальны. По сути гипертрофия отражает хрупкое равновесие между адаптацией (например, развитием новых саркомеров) и потенциально вредоносными изменениями, включающими уменьшение соотношения капилляров к кардиомиоцитам, интенсивное развитие фиброзной ткани, а также синтез аномальных и нефункциональных белков. Отсюда ясно, что гипертрофия сердца часто эволюционирует к сердечной недостаточности. Кроме особой предрасположенности к застойной сердечной недостаточности, гипертрофированный левый желудочек сердца представляет собой совершенно отдельный фактор риска в картине заболеваемости и смертности от сердечной патологии, особенно для возникновения внезапной сердечной смерти или развития ишемической болезни сердца [по Cotran R.S. Kumar V. Collins Т. 1998]. Причем физиологическая гипертрофия сердца (у спортсменов) не приводит к появлению упомянутых выше вредоносных механизмов.

Каким бы ни был патогенетический механизм застойной сердечной недостаточности, в тот период, когда гипертрофированное сердце уже не может приспосабливаться к повышенным функциональным запросам, включается ряд компенсаторных процессов. Желудочки (а при определенных состояниях и предсердия) начинают расширяться, вытягиваются саркомеры, возрастает сила их сокращения и вторично ударный объем сердца (объем крови, выбрасываемый желудочком за одну систолу). Вытягивание кардиомиоцитов сопровождается их дальнейшей гипертрофией: ведь одновременно увеличиваются объем крови в полостях и ударный объем сердца. В итоге из-за развития порочных кругов компенсаторные механизмы сами становятся дополнительным бременем для гипертрофированного миокарда. Вредоносная сущность гипертрофии может возрастать по мере увеличения метаболических запросов утолщенного миокарда. И большая мышечная масса, и растяжение стенок сердца являются решающими факторами в потреблении сердцем кислорода. Другими важными факторами становятся частота сердечных сокращений и сократимость (инотропное состояние, т.е. изменение силы сокращения). Увеличенный объем крови в полостях сердца, поддерживающий минутный объем сердца, тоже дает дополнительную нагрузку на поврежденный миокард.

В какой-то момент первичное заболевание, приведшее к гипертрофии, и нагрузки, наложившиеся позднее, исчерпывают резервы сердечной мышцы до той степени растяжения, за пределами которой дилатация уже не может продолжаться. Тогда постепенно снижаются ударный и минутный объем сердца. Затем наступает смерть. На вскрытии сердце больных, умерших от застойной сердечной недостаточности, обычно характеризуется повышенной массой, но наряду с этим истонченными стенками желудочков, расширением их полостей. Под микроскопом видны признаки гипертрофии миокарда, но их выраженность у разных лиц различна.

На основании только морфологического изучения невозможно решить, находилось ли данное сердце в состоянии компенсации или декомпенсации своей деятельности. К тому же многие из значительных адаптационных изменений и патологических последствий застойной сердечной недостаточности, выраженные в других органах и тканях, развиваются под влиянием гипоксии и застойных явлений. Трактовка бывает осложнена еще и тем, что и гипоксия, и застойные явления могут быть вызваны недостаточностью кровообращения некардиогенной природы (при геморрагическом или септическом шоке). При шоке многие органы повреждаются из-за гиперперфузии (см. главу 3).

В какой-то степени левая и правая половины сердца работают как две отдельные морфофункциональные единицы. При разных патологических состояниях одна половина и даже ее часть (обычно желудочек) могут приобретать функциональную слабость.

В клинико-патологическом аспекте целесообразно различать лево- и правожелудочковую недостаточность. Однако поскольку сосудистая система построена как замкнутый круг, односторонняя недостаточность не может долго существовать без того, чтобы не вызвать сильное напряжение в другой стороне (см. главу 3). Поэтому на финальных этапах развивается тотальная (сочетанная) сердечная недостаточность. Несмотря на такую взаимозависимость, указанные две формы могут на каком-то этапе болезни иметь четкие очертания и поэтому требуют отдельного рассмотрения.

Левожелудочковая недостаточность, или левосторонняя сердечная недостаточность. Она встречается чаще, чем правожелудочковая недостаточность, и сначала вызывает застой венозной крови (венозная гиперемия) в малом круге кровообращения (клинико-патологические признаки этого застоя обсуждены в главе 3). Самой частой причиной левожелудочковой недостаточности является инфаркт миокарда, локализующийся в левом желудочке. Далее по частоте следуют ишемические и гипертензионные изменения в миокарде этого желудочка, а затем митральный и аортальный пороки, миокардиты (см. ниже). Вслед за дилатацией левого желудочка наступает расширение левого предсердия. В последнем часто развивается фибрилляция (мерцание, несогласованные, хаотичные сокращения), что в свою очередь может нарушить ударный объем сердца или вызвать стаз крови, который сопровождается формированием тромба в ушке левого предсердия. Продолжающаяся фибрилляция создает риск для развития тромбоэмболии. Основная тяжесть поражения при венозном застое в малом круге кровообращения падает на легкие, в которых могут возникать бурая индурация и(или) отек. Однако поражаются также почки и головной мозг.

Уменьшение минутного объема сердца снижает уровень перфузии почек, что сопровождается активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а это в свою очередь приводит к удержанию солей и воды и последующему увеличению объемов интерстициальной жидкости и плазмы крови. Такой компенсаторный процесс способствует нарастанию отека легких при левожелудочковой недостаточности. В почках устойчивая недостаточность перфузии при низком минутном объеме сердца влечет за собой острые тубулонекротические поражения (см. главу 18) и в особо тяжелых случаях - азотемию, так называемую преренальную азотемию.

При развитой застойной сердечной недостаточности гипоксия головного мозга может привести к гипоксической (аноксической) энцефалопатии с повышенной возбудимостью, утратой внимания, беспокойством. Иногда такое состояние прогрессирует в ступор (состояние оцепенения с ослабленными реакциями на раздражение) и кому (потеря сознания с расстройствами жизненно важных функций организма).

Правожелудочковая недостаточность, или правосторонняя сердечная недостаточность. В качестве самостоятельной формы она осложняет течение немногих заболеваний и чаще является следствием левожелудочковой недостаточности, поскольку любое возрастание кровяного давления в малом круге тотчас же сопровождается увеличением нагрузки на правую половину сердца (см. главу 3). Поэтому причинами такой опосредованной правожелудочковой недостаточности являются факторы, вызвавшие левожелудочковую недостаточность. Однако в качестве самостоятельной формы правожелудочковая недостаточность представляет собой осложнение легочного сердца (cor pulmonale). Последнее в свою очередь развивается в ответ на диффузные поражения легких, при которых изменения в их циркуляторном русле сопровождаются повышением сопротивления циркуляции крови.

Хроническое легочное сердце характеризуется рабочей гипертрофией стенки правого желудочка, который при возрастании сопротивления в малом круге может подвергнуться дилатации, обостряющей правожелудочковую недостаточность. При этом тотчас расширяется правое предсердие. Острое легочное сердце - это остро развивающаяся дилатация правого желудочка и предсердия (при высоком сопротивлении в малом круге) с развитием острой правожелудочковой недостаточности. (Нарушения кровообращения при правожелудочковой недостаточности в серозных полостях, коже и подкожных тканях, печени и других органах - см. главу 3.)

Застойная сердечная недостаточность

Материал из Современные лекарственные средства

Хотя термин «застойная сердечная недостаточность» может наталкивать на мысль об остановке сердца, на самом деле он означает утрату сердцем способности эффективно качать кровь. В результате кровь застаивается в органах тела. Сердечная недостаточность может развиваться в правой и/или левой стороне сердца.

ПРИЧИНЫ

Любое заболевание, дефект или повреждение сердечной ткани может приводить к развитию застойной сердечной недостаточности. Однако главной причиной являются заболевания сердца, включая стенокардию и инфаркт. Другие распространенные причины — гипертония и диабет. Кроме того, к застойной сердечной недостаточности может приводить кардиомиопатия. пороки сердечных клапанов. аритмия. врожденные пороки сердца. лучевая терапия и химиотерапия злокачественных новообразований, дисфункции щитовидной железы, злоупотребление алкоголем, ВИЧ/СПИД и употребление наркотиков.

ПРОФИЛАКТИКА

Лучший способ профилактики застойной сердечной недостаточности — предупреждение развития заболеваний и нарушений, которые могут к ней приводить. Пациенты с заболеваниями, такими как ишемическая болезнь сердца, гипертония, диабет и пр. должны строго выполнять назначения врача.

Важную роль играет образ жизни. Не курите. Избавляйтесь от лишнего веса. Придерживайтесь здорового питания: снижайте потребление жиров, сахара, углеводов и натрия. Занимайтесь физкультурой, ведите активный образ жизни. Выполняйте все назначения врача.

ДИАГНОСТИКА

Классическими признаками сердечной недостаточности является одышка (даже в покое), утомляемость и отеки. Для исключения других нарушений со сходными симптомами проводят физикальный осмотр и различные обследования. При прослушивании выявляют аномальные шумы сердца и легких.

Самое важное обследование для диагностики сердечной недостаточности — эхокардиография, при которой с помощью ультразвука измеряют насосную функцию сердца (так называемую «фракцию изгнания», ФИ). У здорового человека ФИ составляет 50-60% или выше, а при сердечной недостаточности она падает до 40% или ниже. При диастоличе-ской дисфункции ФИ может оставаться в пределах нормы, хотя сердце плохо наполняется кровью. (Диастолическая дисфункция характеризуется некоторой ригидностью сердечных желудочков, мешающей им нормально наполняться кровью.)

Коронарная ангиография позволяет врачам увидеть коронарные артерии и оценить ток крови через сердце. Для этого через артерию в сердце вводят гибкую трубочку и инъецируют специальный краситель, видимый на рентгене.

Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет измерить частоту и регулярность сердечных сокращений. Рентген грудной клетки выявляет гипертрофию сердца или наличие жидкости в легких. Хольтеровский монитор — это переносной элект- рокардиограф, который пациент носит в течение 24 часов. Такое обследование помогает диагностировать нарушения сердечного ритма, которые приводят к сердечной недостаточности. Для сканирования пула крови в вену инъецируют радиоактивный краситель, позволяющий наблюдать, как сердце качает кровь. Для оценки работы сердца при нагрузке используют нагрузочную пробу.

Новейшие анализы крови позволяют измерить уровень гормона, называемого предсердным на-трийуретическим фактором (ПНФ). При застойной сердечной недостаточности уровень ПНФ в крови повышается. Анализы крови также показывают нарушения щитовидной железы, которые в свою очередь могут быть причиной сердечной недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ

Сердечную недостаточность можно вылечить, только если ее причиной является поддающееся лечению нарушение, например дисфункция щитовидной железы. Лечение направлено на облегчение симптомов и предотвращение прогрессирования заболевания.

ДИЕТА

Для контроля артериального давления и предупреждения скопления жидкости в тканях тела следует уменьшить потребление натрия (соли). Для профилактики атеросклероза необходимо ограничить количество жиров. Иногда рекомендуют также снизить потребление жидкости и калия.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Для улучшения работы сердца и облегчения симптомов используют различные лекарства. Диуретики помогают удалить излишки жидкости и предотвратить отеки легких, стоп и ног. Ингибиторы АПФ и бета-блока-торы снижают артериальное давление и уменьшают нагрузку на сердце, продлевая жизнь пациентов. Дигоксин используют реже, так как он не продлевает жизнь, хотя и стимулирует сокращения сердца.

РАСТИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

Для лечения легкой сердечной недостаточности издревле используют боярышник (Crataegus oxyacantha) из семейства розоцветных. Рекомендуемые дозировки составляют 160-900 мг в день (в зависимости от концентрации препарата) за 2-3 приема. При подборе или изменении дозировки необходима консультация врача, так как боярышник может усиливать эффект дигоксина и некоторых лекарств от гипертонии.

ЛЕЧЕБНАЯ ФИЗКУЛЬТУРА

Физическая нагрузка часто усиливает одышку при застойной сердечной недостаточности, поэтому пациенты склонны ограничивать активность, что ухудшает их физическую форму и замыкает порочный круг. Лечебная физкультура под наблюдением врача улучшает работу сердца при легкой или средней сердечной недостаточности.

КИСЛОРОД

КОНСУЛЬТАЦИИ

Психологические консультации, а также когнитивно-поведенческая терапия помогают бороться с депрессией, которая часто развивается при сердечной недостаточности.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В тяжелых случаях иногда используют дополнительный механический насос, помогающий сердцу качать кровь. В некоторых ситуациях единственным выходом может быть пересадка сердца.

Пациентам с застойной сердечной недостаточностью необходимо ежедневно взвешиваться. При внезапном наборе веса нужно срочно обратиться к врачу, так как это может указывать на задержку жидкости в организме.

КАКОВЫ ФАКТОРЫ РИСКА?

• Возраст более 65 лет
• Высокое артериальное давление
• Перенесенные инфаркты
• Сердечные шумы
• Дефекты сердечных клапанов
• Гипертрофия сердечной мышцы
• Наличие родственников с гипертрофией сердечной мышцы
• Диабет

Назад>>>

Хроническая сердечная недостаточность: современные европейские и отечественные рекомендации

heal-cardio.ru

От чего может возникнуть заболевание?

К факту развития хронической сердечной недостаточности со временем могут приводить практически все заболевания сердечной мышцы, пороки сердца, ишемическая болезнь и повышенное артериальное давление.

Необратимым ухудшением работы сердца могут сопровождаться некоторые другие заболевания. Существуют следующие причины развития сердечной недостаточности:

• артериальная гипертония;

миокардиты;

• кардиомиопатии;
• токсические воздействия алкоголя, наркотических веществ или ядов (ртути, мышьяка);
• длительный прием некоторых лекарств;

эндокринные нарушения (сахарный диабет, гипертиреоз, гипотиреоз, феохромацитома, синдром Кушинга, недостаточность надпочечников, акромегалия);

• нерациональное питание;
• амилоидоз, гемохроматоз, коллагенозы, саркоидоз;
• хроническая почечная недостаточность.

Таким образом, застойная сердечная недостаточность – это результат заболеваний, которые приводят к поражению сердца.

Что происходит при заболевании с таким течением?

Негативное влияние различных факторов приводит к истощению и быстрой гибели кардиомиоцитов – клеток сердечной мышцы. На их место приходит соединительная ткань, которая не обладает функциями проводимости и сократимости. Нагрузка распространяется на оставшиеся кардиомиоциты, из-за чего они повреждаются и тоже подвергаются раннему некрозу.

Замещение участков сердечной мышцы рубцовой тканью приводит к дилатации – расширению камер сердца. Несмотря на увеличение органа в размерах, его функция снижается. В конечном итоге сердце утрачивает способность эффективно проталкивать порции крови.

Снижение сердечного выброса приводит к ухудшению кровоснабжения всех органов и тканей, в том числе и самого сердца. В кровь выделяются биологически активные вещества, которые провоцируют спазм мелких кровеносных сосудов и задерживают жидкость в организме. В результате артериальное давление повышается, возрастает объем циркулирующей крови.

Пораженное сердце испытывает еще большую нагрузку, которая становится губительной для истощенных кардиомиоцитов – так замыкается порочный круг.

Как проявляется недостаточность функции сердца?

Скорость развития и прогрессирования заболевания может варьировать в широких пределах при различных заболеваниях. Многие теряют бдительность, так как сначала сердце приспосабливается к работе в неблагоприятных условиях, используя компенсаторные механизмы. Однако резервы рано или поздно заканчиваются, и заболевание переходит в стадию декомпенсации. Симптомы возникают постепенно и усиливаются по мере прогрессирования недуга.

Несколько признаков нарушения работы сердца:

Не нужно откладывать посещение врача до тех пор, пока не появятся все характерные симптомы недуга.

Явные признаки такого заболевания возникают, когда в миокарде произошли необратимые изменения. На этом этапе вылечить болезнь будет уже нельзя, удастся только остановить ее дальнейшее прогрессирование.

Диагностика ЗСН

В постановке диагноза симптомы заболевания играют большую роль. На ранних стадиях патологического процесса, когда они выражены слабо, может потребоваться проведение различных лабораторных тестов:

• общего анализа крови (с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов);
• общий анализ мочи;
• биохимический анализ крови;
• расчет скорости клубочковой фильтрации.

На основании результатов этих исследований можно сделать выводы о том, насколько сильно нарушена функция сердца и других органов (почек, поджелудочной железы, щитовидной железы, печени).

Также в диагностике начальных стадий заболевания используют инструментальные методики исследования:

Полученные данные позволяют оценить характер повреждений сердечной мышцы и степень их тяжести.

Основываясь на результатах всех анализов и исследований, врач назначает лечение.

Как лечить?

Лечение этого заболевания преследует несколько основных целей: устранить неприятные симптомы, замедлить прогрессирование болезни и улучшить качество жизни и прогноз.

Люди с этим недугом нуждаются в психическом покое и нормализации режима дня, им следует избегать высокой влажности, высокогорья и жаркого климата.

Умеренная физическая активность рекомендуется всем пациентам, воздерживаться от нее нужно лишь в периоды обострений заболевания. Заниматься физическими упражнениями лучше под руководством врача, так как неграмотное распределение нагрузки может привести к ухудшению самочувствия.

Курение при застойной сердечной недостаточности абсолютно противопоказано, как и злоупотребление алкоголем.

Не медикаментозная терапия также включает диету с низким содержанием поваренной соли и ограничением потребляемой жидкости. Необходимо соблюдать рекомендованную калорийность суточного рациона и отдавать предпочтение пище, которая легко усваивается.

В меню обязательно должны присутствовать нежирное мясо, рыба, растительные масла (оливковое и льняное), молочные продукты, свежие фрукты и овощи, богатые клетчаткой.

Медикаментозное лечение назначается исключительно лечащим врачом, так как все «сердечные» препараты при неграмотном применении могут вызывать нежелательные побочные эффекты. Дозировка таких лекарств устанавливается индивидуально, поэтому первое время нужно обсуждать с терапевтом или кардиологом изменения, происходящие с вами после приема медикаментов.

С целью лечения застойной сердечной недостаточности обычно назначаются сразу несколько препаратов различных групп. Основу медикаментозной терапии составляют следующие средства:

• ингибиторы АПФ;
• блокаторы рецепторов ангиотензина 2;
• бета-адреноблокаторы;
• антагонисты альдостерона;
• диуретики (мочегонные);
• гликозиды;
• омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты.

Дополнительными и вспомогательными лекарствами считаются статины, антикоагулянты, антиаритмики, аспирин, витаминно-минеральные комплексы и общеукрепляющие средства.

Выбор препаратов также зависит от первопричины развития сердечной недостаточности. Для многих пациентов медикаментозное лечение становится пожизненным, однако при соблюдении всех врачебных рекомендаций дозировка может быть снижена. Нельзя прекращать прием лекарств без разрешения лечащего врача, так как это вызывает резкое ухудшение самочувствия.

Для оценки эффективности медикаментозной терапии нужно регулярно сдавать анализы (тест на определение уровня мозгового натрийуретического гормона) и проходить обследования.

Когда терапевтическое лечение становится неэффективным, приходится прибегать к хирургическим методикам. С целью лечения застойной сердечной недостаточности проводятся следующие операции:

• аортокоронарное шунтирование;
• вмешательства на поврежденных клапанах;
• кардиомиопластика;
• трансплантация сердца.

Из-за высоких рисков развития осложнений такие хирургические вмешательства проводятся не всем пациентам. Пожилым или просто ослабленным людям рекомендовано механическое лечение. Его суть заключается в постановке вокруг сердца эластичной сетки, которая ограничивает расширение его камер. Еще один способ не медикаментозного лечения – постановка кардиостимулятора.

dlyaserdca.ru

Причины и патогенез застойной сердечной недостаточности

ЗСН является синдромом, развивающимся на фоне имеющегося дефекта или заболевания, провоцирующего нарушения работы сердца.

К наиболее распространенным причинам появления застойной сердечной недостаточности относятся:

• заболевания коронарных артерий;
• стеноз митрального клапана;
• инфаркт миокарда;
• врожденные пороки сердца;
• миокардиты;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• поражения перикарда разной этиологии;
• ишемическая болезнь сердца;
• аутоиммунные заболевания;
• инфекционный эндокардит;
• нарушения электропроводимости в сердце;
• хроническая гипертензия.

Помимо всего прочего, нередко ЗСН развивается на фоне сахарного диабета и гипертонии. При определенных условиях может наблюдаться застойная сердечная недостаточность после проведения химиотерапии и лучевой терапии. Нередко синдром недостаточности наблюдается у людей, страдающих от дисфункции щитовидной железы и имеющих синдром иммунодефицита.

Огромное значение в развитии ЗСН отводится образу жизни человека. У людей, ведущих малоподвижных образ жизни, значительно чаще встречается подобная патология работы сердца. Кроме того, люди, страдающие от ожирения, или те, которые просто не соблюдают правила здорового питания, тоже входят в группу риска появления различных заболеваний сердца.

При угнетении функции желудочков, имеющем место при недостаточности, наблюдается снижение выброса крови. Для компенсации этого явления активизируется симпатоадреналовая система. Для компенсации недостаточности кровоснабжения тканей желудочки могут расширяться. Это приводит к их гипертрофии, что на протяжении короткого времени помогает органу выполнять его функцию, но в дальнейшем служит катализатором к появлению новых проблем.

Несмотря на то что активизация компенсаторных явлений способствует облегчению состояния больного, в дальнейшем они могут спровоцировать увеличение сопротивления кровеносных сосудов, что повысит нагрузку на сердце и поспособствует недостаточности. Появление застойных процессов неизбежно приводит к повышенной проницаемости кровеносных сосудов, вследствие чего наблюдается возникновение отеков.

Впоследствии у больных с застойной сердечной недостаточностью наблюдается развитие водно-электролитных нарушений. Этот процесс характеризуется значительной задержкой выведения воды и натрия из организма и повышением экскреции калия. Расстройства водно-электролитного баланса нередко являются основной причиной появления аритмий.

Симптомы застойной сердечной недостаточности

Выраженность и набор симптомов при застойной сердечной недостаточности может существенно различаться у больных с левосторонним и правосторонним нарушением работы сердца. Кроме того, выраженность симптомов при ЗСН зависит от степени имеющегося поражения. Выделяются 3 основные стадии застойной сердечной недостаточности.

При 1 стадии застойной сердечной недостаточности больные ощущают ряд выраженных симптомов. Нередко больные в этот период жалуются на снижение толерантности к любой физической активности, приступы аритмии и общую слабость. Кроме того, может наблюдаться появление одышки.

Показательным для этого периода является острое проявление первичного заболевания, спровоцировавшего застойные процессы. Стоит отметить, что уже на этой стадии имеются симптомы, позволяющие судить о наличии правожелудочковой или левожелудочковой недостаточности. У людей с ЗНС с нарушениями работы правого желудочка застой крови происходит в большом круге кровообращения. Преобладают такие симптомы, как:

• одышка;
• боли в области правого подреберья;
• умеренная жажда;
• никтурия;
• акроцианоз;
• отеки нижних конечностей;
• увеличение печени;

При развитии застойной сердечной недостаточности, возникшей на фоне нарушения работы левого желудочка, больные, как правило, жалуются на:

• сильную одышку;
• приступы удушья ночью;
• кровохарканье;
• сухой кашель;
• акроцианоз;
• сухие хрипы в легких.

Как правило, 2 стадия развития сердечной недостаточности характеризуется нарастанием интенсивности симптомов, которые отмечаются на первой стадии. Нередко может наблюдаться вовлечение в патологический процесс одновременно и большого, и малого круга кровообращения. Этот период характеризуется нарушением работ внутренних органов, в частности, нередко наблюдаются застойные процессы в почках, увеличение и уплотнение печени, в которой могут наблюдаться фиброзные изменения. К наиболее характерным проявлениям этого периода относятся:

• лейкоцитурия;
• протеинурия;
• эритроцитурия;
• увеличение уровня билирубина;
• акроцианоз;
• снижение содержания альбумина;
• гидроторакс;
• асцит.

При аускультации легких у больных отмечается появление влажных или сухих мелкопузырчатых хрипов. Со стороны легких застойная сердечная недостаточность может проявляться выраженной одышкой даже при незначительной физической активности и тяжелыми приступами сердечной астмы.

Как правило, 3 стадия развития застойной сердечной недостаточности характеризуется значительным усугублением всех симптомов, которые присутствуют на предыдущих этапах. К уже имеющимся симптомам добавляются значительные дистрофические изменения внутренних органов, что сопровождается нарушением их функциональной способности.

На протяжении определенного времени организм может осуществлять компенсацию потерянной функции тех органов, которые подверглись значительным изменениям вследствие дистрофических процессов, но в итоге подобные явления приводят к развитию застойного цирроза печени, азотемии и легочной недостаточности. По мере развития увеличивается площадь и степень выраженности отеков, кишечные нарушения и т.д.

Методы диагностики и лечения застойной сердечной недостаточности

Для постановки диагноза проводится сбор анамнеза, аускультация и внешний осмотр больного. При выявлении признаков застойной недостаточности проводятся такие исследования, как:

• эхокардиография;
• коронарная ангиография;
• электрокардиография;
• рентген грудной клетки;
• лабораторные анализы крови.

Для эффективного лечения ЗНС в первую очередь требуется направленная терапия заболевания, спровоцировавшего появление этого синдрома.

Учитывая, что застойную сердечную недостаточность могут спровоцировать многие болезни, лечение подбирается в индивидуальном порядке. Нередко при этом симптоме в общую систему лечения включают:

• ингибиторы АПФ;
• диуретики;
• бета-блокаторы;
• сердечные гликозиды.

Для улучшения состояния может быть рекомендовано использование кислородной маски во время сна. Допустимость применения растительных народных рецептов и комплексов лечебной физкультуры врач определяет в зависимости от индивидуальных характеристик течения синдрома застойной сердечной недостаточности. Подобные нарушения работы сердца могут наблюдаться не только у людей, но и у собак и других животных.

Застойная сердечная недостаточность в настоящее время является одной из ключевых медицинских проблем общества. Число людей, страдающих от этого состояния, растет с каждым годом. К развитию заболевания приводят комплекс как внутренних, организменных, так и внешних факторов. Болезнь развивается в течение нескольких лет, и если своевременно выявить симптомы патологического состояния, ее можно успешно купировать и сохранить здоровье сердечнососудистой системы.

Для успешного лечения пациент должен, в первую очередь, пересмотреть образ жизни и диету, а также устранить все возможные причины недуга. Для поддержания правильной работы сердца, нормализации давления, дыхания и пульса необходимо обратиться к специальным народным средствам — травам, продуктам питания и пр. Они действуют лучше всяких лекарств, стимулируя организм изнутри бороться с сердечной недостаточностью.

1. Острая недостаточность развивается мгновенно и часто на фоне инфаркта миокарда или острой недостаточности клапанов сердца. Приводит к отеку легких, кардиогенному шоку и, часто, смерти больного.
2. Хроническая сердечная недостаточность – это медленно прогрессирующее заболевание. Она проходит через три стадии:

• Начальное нарушение снабжения организма кровью. При этом появляется чувство усталости, одышка и тахикардия. Симптомы возникают при незначительной физической нагрузке, в состояния покоя же человека ничего не беспокоит.
• Симптомы нарушения кровоснабжения проявляются и в состоянии покоя.
• В результате нарушения снабжения кровью происходят изменения метаболизма, патологические изменения нормального функционирования органов и тканей.

Причины возникновения заболевания

Застойная сердечная недостаточность часто является сопутствующим состоянием при различных заболеваниях сердечнососудистой системы. Распространенной причиной недостаточности сердца является сужение коронарных артерий – кровеносных сосудов, что питают саму сердечную мышцу. В результате этого орган получает недостаточно питательных веществ и кислорода и не способен справиться с нагрузкой.Недостаточность также развивается при , инфаркте миокарда.

Часто к сердечной недостаточности приводят инфекционные заболевания. В первую очередь это – бактериальное поражение сердечной мышцы. У детей недостаточность сердечной мышцы может развиться на фоне различных инфекционных процессов.

Большинство инфекций могут привести к нарушению нормальной работы сердца. Поэтому важно своевременно диагностировать и лечить инфекционные болезни.

К другим причинам, которые приводят к недостаточности сердца, можно отнести:

• нарушения работы щитовидной железы и гормональной регуляции организма;
• патология сердца и сосудов во время беременности;
• сахарный диабет;
• несбалансированное питание, витаминная недостаточность;
• ожирение;
• злоупотребление алкоголем, табакокурение, употребление наркотических веществ;
• усиленные физические нагрузки или, наоборот, отсутствие физической активности, сидячая работа;
• стресс, нервное перенапряжение.

Симптомы

Для застойной сердечной недостаточности характерны следующие симптомы:

1. Одышка при любой, даже незначительной, физической активности;
2. Хроническая усталость. Организм перераспределяет кровь от менее важных органов (в частности, мышц) к более важным. Вследствие этого человек чувствует усталость при малейшей физической нагрузке, так как у мышц недостаточно питания, чтобы выполнять свою работу.
3. Шумное дыхание с присвистом, часто – хронический кашель. Кашель возникает из-за застоя крови в малом кругу кровообращения и, как следствие, скопления жидкости в легких.
4. Постоянная тахикардия (учащенное сердцебиение). Поскольку сердце не способно прокачать необходимый объем крови за одно сокращение, организм для компенсации этого увеличивает число сердечных сокращений.
5. Отеки. Этот симптом характерен для более поздних этапов развития болезни. При сердечной недостаточности нарушается кровоснабжение почек, в результате чего они не справляются со своими функциями, и происходит застой воды и солей в тканях. Вначале отеки развиваются на ногах, в дальнейшем – на животе, что свидетельствует об ухудшении состояния и поражении печени больного.

Лечение сердечной недостаточности

Лечение хронической сердечной недостаточности включает комплекс мер по нормализации работы сердца, почек, печени, улучшения состояния кровеносных сосудов. Во время лечения важно обеспечить покой и постельный режим больного, пока его состояние не улучшится. В состав народных снадобий часто входят успокаивающие травы, чтобы обеспечить нормальный сон больного. Немаловажную роль в лечении болезни имеет диета.

Диета

Мы – это то, что мы едим. Для того чтобы сердечная мышца восстановила свое здоровье и не подвергалась еще большему стрессовому воздействию, необходимо скорректировать меню больного.
Основные правила питания больных сердечной недостаточностью:

1. Пища должна быть калорийной и содержать легко усваиваемые компоненты.
2. Для улучшения работы почек важно, чтобы еда была несоленой. В сутки разрешено употреблять 3–4 г. соли. В этот допустимый объем входит соль, которая содержится в готовых покупных продуктах питания, например, в хлебе, полуфабрикатах, консервах. Поэтому при приготовлении пищу лучше не солить совсем.
3. Рекомендуется исключить из рациона острые, маринованные блюда, копчености.
4. Питаться лучше всего дробно, через каждые 2-3 часа небольшими порциями.
5. Запрещено употреблять продукты, влияющие на сердце и кровеносные сосуды: чай, кофе, шоколад, алкоголь.
6. Необходимо ограничить питье. Объем потребляемый жидкости не должен превышать полутора литров. В этот объем включают супы, чай, сок, свежие фрукты.
7. Для полноценной работы сердечной мышцы важно употреблять много калия. Этот минерал содержится в следующих продуктах:

• сухофрукты и орехи;
• фрукты: персики и бананы;
• каши: гречка, овсянка;
• картофельная кожура (полезен печеный картофель, который можно кушать вместе с кожурой);
• брюссельская капуста.

Если заболевание выявлено на ранней стадии, то полноценное питание с учетом этих рекомендаций и здоровый образ жизни позволят улучшить состояние больного и вернуть здоровье сердечной мышце.

Народные средства

Лечение народными средствами позволит вернуть здоровье сердечной мышце и уменьшить проявления заболевания. Существует перечень народных рецептов на основе целебных трав, полезных для сердца.

1. Рецепт №1. Девясил, овес и мед. Нужны корни растения, которые вкапывают рано весной или поздно осенью. Корни тщательно отмывают, нарезают и подсушивают в духовке. Для приготовления снадобья сначала готовят отвар из овса. Берут стакан неочищенных зерен овса на литр воды. На медленном огне доводят до кипения. 2/3 стакана измельченных корней девясила заливают приготовленным отваром, кипятят и настаивают 2 часа. Отвар отфильтровывают, добавляют 4 ст. л. меда. Снадобье пьют перед едой по половине стакана трижды в день. Лечение длится две недели.
2. Рецепт №2. Наперстянка. Засушенные листья наперстянки растирают в порошок и принимают в сухом виде по 0,1 г трижды в день. Эта трава является достаточно сильнодействующим снадобьем, поэтому важно не превышать рекомендуемую дозу. Настои из наперстянки не делают, так как при этом растение быстро теряет свои целебные свойства.
3. Рецепт №3. Фасоль и целебные травы. Измельчают зеленые или сухие стручки фасоли. 2 ст. л. стручков заливают 750 мл воды и кипятят 5 минут. В кипящий отвар добавляют по 1 ч. л. сухой травы ландыша, пустырника, мелиссы, мяты, боярышника и варят еще 3 минуты. Отвар настаивают 4 часа, процеживают. Средство принимают трижды в день по 4 ст. л. за полчаса до приема пищи.
4. Рецепт №4. Боярышник. Полкило плодов этого растения заливают 1 л воды и кипятят 20 минут. Отвар процеживают, добавляют по 2/3 стакана меда и сахара. Снадобья пьют по 2 ст. л. перед приемом пищи. Лечение длится 1 месяц.
5. Рецепт №5. Калина. На 1 стакан кипятка берут по 1 ст. л. ягод калины (их нужно предварительно размять в кашицу) и меда. Снадобье пьют по полстакана дважды в день перед едой. Ежедневно готовят свежий настой. Лечение длится месяц, после чего делают 2 месяца перерыва. Лечение проводят 4 раза в год. Также полезно кушать свежие или замороженные ягоды калины или калиновое варенье.
6. Рецепт №6. Еловая хвоя и березовые листья. Хвою и листья измельчают. Берут по 2 ст. л. того и другого, заливают 2 стаканами воды и кипятят 20 минут. Отвар остужают и процеживают. Принимают ¼ стакана снадобья за полчаса до еды. Лечение длится 2 месяца.
7. Рецепт №7. Травяной сбор. Берут траву тысячелистника, листья мяты и измельченный корень валерианы в соотношении 3:1:1. На 1 литр воды берут 2 ст. л. сбора. Травы заливают холодной водой и настаивают 3 часа. Затем настой кипятят, остужают и процеживают. Пьют 1 стакан снадобья 1 раз в день.
8. Рецепт №8. Календула. На пол-литра кипятка берут 2 ч. л. цветов календулы и настаивают 1 час. Настой принимают по полстакана трижды в день. Лечение длится, пока не пройдут симптомы болезни.
9. Рецепт №9. Пустырник. На пол-литра кипятка берут 1 ст. л. сухого пустырника, настаивают 1 час, процеживают. Настой принимают по 1/3 стакана трижды в день перед едой. Можно приготовить настойку пустырника. Для этого 2 ст. л. сухой травы заливают 300 мл 70% медицинского спирта, настаивают неделю в тепле, затем процеживают. Настойку принимают по 25 капель трижды в день.
10. Рецепт №10. Шишки сосны. Женские шишки измельчают, заливают водкой в соотношении 1:10 и настаивают две недели. Настойку принимают по 25 капель трижды в день. Лечение длится месяц.
11. Рецепт №11. Тыква. Полкило натертой сырой мякоти тыквы съедают в течение дня ежедневно. Можно принимать также свежеотжатый тыквенный сок по пол-литра в день. Средство хорошо помогает от отеков.

Причины

Факторы развития ОСН условно подразделяют на несколько групп:

• Органические поражения миокарда;
• Другие сердечно-сосудистые патологии;
• Внесердечные заболевания, непосредственно не поражающие сердце или сосуды.

В списке причин острой сердечной недостаточности лидируют поражения сердечной мышцы, в частности, инфаркт миокарда, при котором происходит гибель мышечных клеток. Чем больше площадь очага некроза, тем выше риск развития ОСН и тяжелее ее течение. Инфаркт миокарда, отягощенный ОСН, — одно из наиболее опасных состояний с высокой вероятностью гибели пациента.

К ОСН может привести и воспалительное поражение миокарда – миокардит. Высокий риск развития ОСН присутствует также во время кардиологических операций и при применении систем искусственного жизнеобеспечения.

Острая сердечная недостаточность – одно из наиболее угрожающих осложнений многих сосудистых и кардиологических заболеваний. Среди них:

• Хроническая сердечная недостаточность;
• Пороки сердца, врожденные и приобретенные;
• Аритмии, приводящие к критическому ускорению или замедлению сердечного ритма;
• Артериальная гипертензия;
• Кардиомиопатии;
• Тампонада сердца;
• Нарушения циркуляции крови в легочном круге кровообращения.

Соответственно, в группу риска развития ОСН попадают люди, у которых в анамнезе присутствуют:

• Заболевания сердца и сосудов;
• Нарушения свертываемости крови;
• Заболевания почек;
• Сахарный диабет;
• Злоупотребление алкоголем, табаком, наркотическими веществами, вредные условия труда;
• Пожилые.

Предвестники ОСН

Острая сердечная недостаточность может развиться внезапно. В некоторых случаях ОСН и внезапная коронарная смерть являются первыми проявлениями бессимптомно протекающей ишемической болезни сердца.

Примерно в 75% случаев ОСН за 10-14 дней до катастрофы проявляются тревожные симптомы, которые зачастую воспринимаются как временное незначительное ухудшение состояния. Это могут быть:

• Повышенная утомляемость;
• Нарушения сердечного ритма, преимущественно тахикардия;
• Общая слабость;
• Ухудшение работоспособности;
• Одышка.

Проявления

По локализации поражения ОСН может быть правожелудочковой, левожелудочковой или тотальной. При нарушении функций правого желудочка преобладают симптомы, указывающие на застойные явления в большом круге кровообращения:

• Выделение липкого холодного пота;
• Акроцианоз, реже – желтоватый оттенок кожи;
• Набухание яремных вен;
• Одышка, не связанная с физической нагрузкой, по мере прогрессирования состояния переходящая в удушье;
• Синусовая тахикардия, понижение АД, нитевидный пульс;
• Увеличение печени, болезненность в правом подреберье;
• Отеки нижних конечностей;
• Асцит (выпот жидкости в брюшную полость).

При левожелудочковой острой сердечной недостаточности прогрессирующие застойные явления развиваются в малом кругу кровообращения и проявляются следующими симптомами:

• Одышка, переходящая в удушье;
• Бледность;
• Резкая слабость;
• Тахикардия;
• Кашель с отделением пенистой розоватой мокроты;
• Булькающие хрипы в легких.

В развитии ОСН принято выделять несколько стадий. Появление предвестников во времени совпадает с начальной или латентной стадией. Наблюдается снижение работоспособности, после физических или эмоциональных нагрузок возникает одышка и/или тахикардия. В состоянии покоя сердце функционирует нормально и симптомы исчезают.

Для второй стадии характерно проявление выраженной недостаточности кровообращения в обоих кругах. На подстадии А заметно побледнение кожи и синюшность на наиболее удаленных от сердца участках тела. Обычно в первую очередь цианоз развивается на кончиках пальцев ног, затем рук.

Проявляются признаки застойных явлений, в частности влажные хрипы в легких, больного мучает сухой кашель, возможно кровохарканье.

На ногах появляются отеки, печень несколько увеличивается в размерах. Симптомы, указывающие на застой крови, нарастают к вечеру и наутро угасают полностью или частично.

Нарушения сердечного ритма и одышка проявляются при нагрузке.

На подстадии Б пациента беспокоят ноющие боли за грудиной, тахикардия и одышка не связаны с физическими или эмоциональными нагрузками. Пациент бледен, синюшность захватывает не только кончики пальцев, но и ушей, носа, распространяется на носогубной треугольник. Отечность ног не проходит после ночного отдыха, распространяется на нижнюю часть туловища.

Третья стадия, она же дистрофическая или конечная. Недостаточность кровообращения приводит к полиорганной недостаточности, которая сопровождается нарастающими необратимыми изменениями в пораженных органах.

Развиваются диффузный пневмосклероз, цирроз печени, синдром застойной почки. Происходит отказ жизненно важных органов. Лечение на дистрофической стадии неэффективно, летальный исход становится неизбежным.

Первая помощь

При появлении первых симптомов, указывающих на сердечную недостаточность необходимо:

• Усадить пострадавшего в удобной позе, с приподнятой спиной;
• Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть или снять стесняющие дыхание предметы гардероба;
• Если есть возможность – опустить руки и ноги в горячую воду;
• Вызвать «Скорую помощь», подробно описывая симптомы;
• Измерить давление, если оно понижено – дать таблетку нитроглицерина;
• Через 15-20 минут с момента начала приступа наложить жгут на бедро, положение жгута меняют с интервалом 20-40 миут;
• В случае остановки сердца следует начать делать искусственное дыхание, непрямой массаж сердца (если есть навыки выполнения).
• Пока пострадавший находится в сознании, с ним нужно разговаривать и успокаивать.

Прибывшие на место врачи «Скорой помощи» должны стабилизировать состояние больного. Для этого выполняется:

• Оксигенотерапия;
• Устранение бронхоспазмов;
• Купирование боли;
• Стабилизация давления;
• Повышение эффективности дыхания;
• Профилактика тромботических осложнений;
• Устранение отека.

Что будет при игнорировании сигналов

Если не обращать внимания на угрожающие симптомы, патологическое состояние быстро прогрессирует. Фатальная стадия ОСН может настать в считанные часы или даже минуты.

Чем больше времени проходит с момента появления первых симптомов, тем меньше шансов выжить у пациента.

Предсмертное состояние

От внезапной смерти из-за остановки сердца не застрахован никто. Примерно в 25% случаев это происходит без видимых предпосылок, больной ничего не чувствует. Во всех остальных случаях проявляются так называемые продромальные симптомы или предвестники, появление которых совпадает во времени со скрытой стадией развития ОСН.

Каковы симптомы перед смертью при острой сердечно-сосудистой недостаточности? В половине случаев перед смертью возникает приступ острой боли в области сердца, тахикардия.

Развивается фибрилляция желудочков, предобморочное состояние, резкая слабость. Затем наступает потеря сознания.

Непосредственно перед смертью начинаются тонические сокращения мышц, дыхание становится частым и тяжелым, постепенно замедляется, становится судорожным и останавливается через 3 минуты с момента начала фибрилляции желудочков.

Профилактика

Профилактика ОСН особенно важна для людей, входящих в группу риска. Лицам, страдающим кардиологическими заболеваниями необходимо дважды в году проходить профилактические осмотры у кардиолога и выполнять предписания врача.

Многим пациентам назначается пожизненная поддерживающая терапия.

Очень важно вести посильно активный образ жизни, физические нагрузки должны вызывать чувство приятной усталости.

По возможности – исключить эмоциональное перенапряжение.

Необходимо полностью пересмотреть рацион, отказаться от жареного, слишком острого, жирного и соленого, алкоголя и табака в любом виде. Более подробные рекомендации относительно диеты может дать только лечащий врач, исходя из особенностей перенесенных заболеваний и общего состояния пациента.

Много дополнительной информации вы узнаете из программы «Без рецепта»:

ВАЖНО ЗНАТЬ!

Конкор® – ведущий β-адреноблокатор II поколения. Его дженерики (аналоги)

Бета-адреноблокаторы (БАБ) уже свыше 50 лет успешно применяются при различных кардио-васкулярных заболеваниях. Они входят в число препаратов первого ряда для лечения артериальной гипертензии (АГ). Выделяют неселективные (I поколение) и кардиоселективные (II поколение) БАБ в зависимости от избирательности их действия по отношению к β1-адренорецепторам.

Бета1-адреноблокаторы рекомендованы в качестве препаратов первой линии при стенокардии напряжения. Бисопролол – представитель кардиоселективных БАБ – является несомненным лидером по популярности среди врачей и пациентов, а также по числу проведенных в отношении него клинических испытаний. Оригинальный препарат бисопролола Конкор® (Merck KGaA, Германия) и его многочисленные дженерики пользуются широким спросом на Российском фармацевтическом рынке.

Фармакологические свойства и сфера применения

Бисопролол оказывает антигипертензивный, противоаритмический и противоишемический эффект, что определяет достаточно широкую область его применения: АГ, ишемическая болезнь сердца, застойная сердечная недостаточность, аритмии. Фармакологическое действие препарата связано, в основном, с его β1-адреноблокирующим влиянием на миокард, причем селективность этой блокады значительно выше по сравнению с другими БАБ II поколения (бетаксололом, атенололом, метопрололом).

Индекс кардиоселективности препарата составляет 1:75, т. е. его сродство к β1-адренорецепторам в 75 раз больше, чем к β2-адренорецепторам, что существенно снижает риск побочных явлений и позволяет применять его у пациентов, склонных к бронхообструкции, и с нарушениями периферического кровообращения.

У бисопролола отсутствуют также такие неблагоприятные эффекты неселективных БАБ, как гипогликемия, гипокалиемия, повышение содержания холестерола липопротеинов очень низкой плотности и триглицеридов в крови. Это позволяет принимать препарат при сочетании застойной сердечной недостаточности и сахарного диабета 2-го типа (в фазе компенсации). Однако при повышении дозы бисопролола выше терапевтической может развиваться β2-адреноблокирующее действие.

При пролонгированном лечении препарат замедляет процессы ремоделирования и содействует обратному развитию гипертрофии левого желудочка, а также достоверно уменьшает общую и сердечно-сосудистую летальность, в т. ч. риск внезапной смерти.

Фармакокинетика

Бисопролол быстро и почти целиком (>90 %) абсорбируется из пищеварительного тракта. Абсолютная биологическая доступность составляет 85–90 %. Длительный период полужизни (10-12 ч) позволяет принимать препарат 1 раз в день. Максимальное содержание в сосудистом русле наблюдается через 2-4 ч, продолжительность действия составляет 24 ч.

Прием пищи не сказывается на биодоступности бисопролола. Практически отсутствует необходимость корректировать дозу лекарства при печеночной и почечной дисфункции (за исключением тяжелых случаев), а также у больных старше 60 лет.

Побочные эффекты

• Нервная система: головные боли, головокружение, астения, вялость, диссомния, депрессия, зябкость и/или «ползанье мурашек» в конечностях.
• Кардио-васкулярная система: ортостатическая гипотензия, урежение частоты сокращений сердца, нарушение предсердно-желудочкового проведения, клиническая картина сердечной дисфункции, усиление проявлений перемежающейся хромоты и синдрома Рейно.
• Респираторная система: бронхообструкция у предрасположенных больных.
• Пищеварительный тракт: тошнота, рвота, жидкий стул, запор, кишечная колика.
• Опорно-двигательный аппарат: судороги, мышечная слабость.
• Кожный покров: зуд, высыпания, усугубление симптомов псориаза, чрезмерное потоотделение.
• Прочие: боли в спине и суставах, приливы, ослабление потенции, аллергические проявления, синдром рикошета при резкой отмене препарата.

Противопоказания

Абсолютными противопоказаниями к назначению бисопролола являются:

• гиперчувствительность к активному и/или вспомогательным компонентам препарата и любому другому БАБ;
• острая сердечно-сосудистая недостаточность;
• декомпенсация застойной сердечной недостаточности;
• кардиогенный шок;
• коллапс;
• предсердно-желудочковая блокада II и III ст. без электрокардиостимулятора;
• дисфункция синусно-предсердного узла;
• синоаурикулярная блокада;
• значительное урежение частоты сокращений сердца;
• вариантная стенокардия;
• выраженная артериальная гипотония;
• бронхиальная астма и хроническое обструктивное заболевание легких при тяжелом течении;
• тяжелые расстройства регионарного кровообращения, в т. ч. болезнь/синдром Рейно;
• метаболический ацидоз;
• феохромоцитома (без параллельного назначения блокаторов α-адренорецепторов);
• возраст меньше 18 лет.

С осторожностью бисопролол применяется при:

• тяжелой печеночной/почечной дисфункции;
• псориазе;
• декомпенсации сахарного диабета;
• предсердно-желудочковой блокаде I ст.;
• врожденных пороках сердца или пороках клапана сердца с грубыми нарушениями гемодинамики;
• констриктивной кардиомиопатии;
• диффузном токсическом зобе;
• миастении;
• склонности к аллергическим реакциям.

Применение бисопролола у беременных и при грудном вскармливании не рекомендуется и допускается только в случае, когда ожидаемый положительный эффект для женщины превосходит возможный риск побочных явлений у плода/ребенка. При необходимости использования препарата в лактационный период от кормления материнским молоком следует отказаться.

Не рекомендуется совместный прием бисопролола с этиловым спиртом. Препарат применяется с осторожностью у больных, деятельность которых связана с управлением транспортом и иными механизмами, требующими значительной концентрации внимания и адекватной скорости психомоторных реакций.

Форма выпуска и режим дозирования

Конкор® реализуется в таблетках по 5 и 10 мг.

Конкор® Кор представлен таблетками, содержащими всего 2,5 мг действующего вещества, и используется в тех ситуациях, когда необходима малая доза бисопролола (1,25-2,5 мг).

Препарат предназначен для ежедневного применения, кратность приема – раз в сутки. Терапия, как правило, длительная/постоянная.

Режим дозирования индивидуальный, определяется лечащим врачом с учетом диагноза больного: при АГ и стабильной стенокардии – от 5 до 20 мг в сутки, при застойной сердечной недостаточности – от 1,25 мг (в начале лечения) до 10 мг в сутки (предельная допустимая доза). Непременным условием терапии препаратом Конкор® при застойной сердечной недостаточности является отсутствие декомпенсации.

Дженерики препарата Конкор®

С целью минимизации экономических затрат во многих странах широко применяются дженерики оригинальных медикаментов, эквивалентные им по безопасности и терапевтическому эффекту. Российские дженерики препарата Конкор® представлены следующими лекарственными средствами:

• Арител® и Арител® Кор, Канонфарма продакшн;
• Бипрол, Нижфарм;
• Бисопролол-СЗ, Северная Звезда;
• Бисопролол, Ромфарма;
• Бисопролол, Биоком;
• Бисопролол, Вертекс;
• Бисопролол, Атолл;
• Бисопролол, Рафарма;
• Бисопролол, Изварино Фарма;
• Бисопролол, Ирбитский химфармзавод;
• Бисопролол-OBL, Фармацевтическое предприятие «Оболенское» (OBL Pharm);
• Бисопролол-ЛЕКСВМ®, ПРОТЕК-СВМ;
• Бисопролол-Прана, Пранафарм;
• Нипертен, КРКА-РУС.

Зарубежные дженерики препарата Конкор®:

• Бидоп® и Бидоп® Кор, Gedeon Richter, Венгрия;
• Бисогамма®, Woerwag Pharma, Германия;
• Биол®, Sandoz, Словения;
• Бисомор, Edge Pharma Private Limited, Индия;
• Бисопролол, Борисовский завод медицинских препаратов, Республика Беларусь;
• Бисопролол-Лугал, Луганский химико-фармацевтический завод, Украина;
• Бисопролол-ратиофарм, Ratiopharm, Германия;
• Бисопролол-Тева, Teva Pharmaceutical Industries, Израиль;
• Корбис, Unichem Laboratories, Индия;
• Кординорм и Кординорм Кор, Actavis Group hf., Исландия;
• Коронал, Zentiva, Словацкая Республика;
• Тирез®, Alkaloid, Македония.

Перед применением препарата Конкор® или его дженерика следует ознакомиться с полной инструкцией и проконсультироваться с врачом.

Профилактика и лечение сердечно-сосудистой недостаточности

Сердечно-сосудистая недостаточность является синдромом, возникающим вследствие острого или хронического нарушения работы сердца, последствием которого становится недостаточное кровоснабжение всех органов и тканей.

К сожалению, на сегодняшний день данная патология является распространенной и чаще встречается у представительниц женского пола. Это своего рода бомба замедленного действия в организме, которая крайне опасна для здоровья человека. Именно поэтому не стоит игнорировать симптомы данного недуга, нужно своевременно приступать к лечебным мероприятиям.

Классификация

Заболевание может иметь острое или хроническое течение.

Развитие острой сердечной недостаточности происходит почти моментально. Данная форма проявляется кардиогенным шоком, сердечной астмой и отеком легких. Ее возникновение обычно провоцирует острая недостаточность митрального и аортального клапанов, инфаркт миокарда и разрыв стенок левого желудочка. Опасным фактором может стать скорость развития болезни (от считаных минут до нескольких часов).

При хронической форме заболевание развивается постепенно. Этот процесс может длиться несколько недель, месяцев и даже многие годы. Повышенное артериальное давление, различные пороки сердца, продолжительная анемия и хроническая дыхательная недостаточность - все это причины патологии.

Хроническая сосудистая недостаточность - наиболее частое осложнение, которое возникает при проблемах в работе сердечно-сосудистой системы. Она подразделяется на три стадии:

• I стадия - скрытая, или начальная недостаточность. При значительной физической нагрузке у больного появляется одышка и учащенное сердцебиение. В состоянии покоя функции органов и гемодинамика не нарушены, немного понижена работоспособность.
• II стадия - выраженная сосудистая недостаточность, при которой происходит нарушение гемодинамики. Она подразделяется на период А и период В.
  • II А стадия: при умеренной физической нагрузке наблюдаются такие симптомы, как учащенное сердцебиение, одышка, невыраженный цианоз. Период А по правожелудочковому типу проявляется застойными симптомами в большом круге кровообращения. У пациента появляются небольшие отеки на голени и стопах, незначительно увеличивается печень. Эти явления уменьшаются под утро. Работоспособность резко снижается. Период А по левожелудочковому типу характеризуется наличием застойных изменений в малом круге кровообращения. У больного развивается сухой кашель, иногда с прожилками крови, наблюдаются застойные явления в легких, учащается сердцебиение.
  • При II В стадии наблюдается одышка в покое, учащенное сердцебиение, цианоз выражен, в легких происходят застойные изменения. Туловище и конечности пациента постоянно отекают, печень плотная увеличенная, развивается асцит. Люди с таким недугом нетрудоспособны.
• III стадия, или конечная недостаточность. Помимо нарушения гемодинамики, в органах происходят необратимые изменения (застойная почка, цирроз печени и т. д.). Нарушается метаболизм, развивается истощение пациентов. Лечебные мероприятия неэффективны.

В зависимости от локализации поражения недостаточность бывает левожелудочковой, правожелудочковой и смешанной.

Из-за снижения сократительной функции миокарда и при перегрузке левого желудочка возникает левожелудочковая сосудистая недостаточность.

Правожелудочковая сердечная недостаточность развивается, соответственно, при перегрузке правых отделов сердца, и может быть вызвана легочной гипертензией. У пациента появляются отеки, наблюдаются изменения кожных покровов (они становятся дряблыми и тонкими).

Когда перегружен как правый, так и левый желудочки, развивается смешанная сосудистая недостаточность.

По происхождению заболевание может быть миокардиальным, перегрузочным и комбинированным.

Если поражены непосредственно сердечные стенки, развивается миокардиальная недостаточность. Данная форма приводит к нарушению расслабления и сокращения сердца.

При чрезмерной нагрузке на сердце возникает перегрузочная сердечная недостаточность. Такая форма чаще встречается при сердечных пороках и болезнях, связанных с нарушением нормального тока крови.

При комбинированной сердечной недостаточности объединены как повышенная нагрузка на сердце, так и повреждение миокарда.

Симптомы

На начальной стадии симптомы заболевания возникают во время физической нагрузки. Появляется одышка: дыхание очень глубокое и частое, несмотря на то, что нагрузка вполне нормальная для здорового человека.

При повышении давления в сосудах легких, пациента может беспокоить кашель с прожилками крови.

В положении лежа и после переедания сердце больного начинает усиленно биться. Человек жалуется на общее недомогание и повышенную утомляемость. По мере развития заболевания, эти симптомы становятся более выраженными не только во время физической активности, но и в покое.

У многих больных с сосудистой недостаточностью наблюдается уменьшение количества мочи, в туалет они ходят преимущественно в ночное время суток. Вечером отекают ноги только на стопах, а затем отеки распространяются выше. Кожа кончика носа, мочек ушей, кистей и стоп имеет оттенок синевы. Если при сердечной недостаточности начался застой крови в сосудах печени, больной чувствует боль и тяжесть в области правого подреберья.

Сосудистая недостаточность сопровождается нарушением кровообращения в головном мозге. Во время умственной нагрузки человек утомляется, становится раздражительным, нередко впадает в хандру. Наблюдается беспокойный ночной сон, поэтому в дневное время пациент ходит сонный.

При возникновении подозрительных симптомов в обязательном порядке обратитесь к специалисту, чтобы установить точный диагноз и предупредить неприятные последствия для здоровья. Сердечно-сосудистая недостаточность относится к заболеваниям, при которых человек состоит на учете у кардиолога и терапевта. При необходимости проводится лечение в условиях стационара.

Диагностика и лечение

Чтобы подтвердить диагноз врач направляет пациента на процедуры:

1. УЗИ сердца.
2. Рентген грудной клетки.
3. Магнитно-резонансную и компьютерную томографию.
4. Электрокардиографию.
5. УЗИ печени, почек.
6. Общий анализ крови.

Болезнь хорошо лечится с помощью медикаментозных средств, которые назначает кардиолог и терапевт в лечебном учреждении по месту жительства.

Обычно специалисты советуют:

• ограничить физические нагрузки;
• заниматься лечебной физкультурой;
• соблюдать диету, а именно - огранить потребление жирной и соленой пищи, жидкости;
• регулярно принимать препараты для разгрузки сердца и снижения артериального давления.

Также показан прием витаминных комплексов, микроэлементов, сосудистых и других средств, которые восстанавливают нормальный обмен веществ в сердечной мышце. Обязательно лечить основное заболевание, которое привело к развитию патологии.

Людям с сердечно-сосудистой недостаточностью рекомендовано санаторно-курортное лечение. Это своего рода профилактика, направленная на улучшение работы сердца и сосудов. Благодаря грамотно подобранному и планомерному чередованию периодов покоя и физической активности сердечная мышца укрепляется, что в дальнейшем предупреждает развитие этого недуга.

Но, выбирая санаторий, учтите, что больным с сердечно-сосудистыми патологиями противопоказаны:

• резкая смена климата;
• переезд на значительные расстояния;
• высокая солнечная радиация;
• слишком высокие и низкие температуры.

Прогноз во многом зависит от первопричины заболевания. При ее устранении шанс на выздоровление у пациента имеется. Иначе адекватное лечение только приостановит дальнейшее прогрессирование сердечно-сосудистой недостаточности.

Нормальная работоспособность сохраняется на начальной стадии болезни, но потом происходит ее снижение. Тяжелая сердечная недостаточность приводит к утрате работоспособности, и больной становится инвалидом. Если своевременно не приступить к лечению, все может закончиться летальным исходом.

Первая помощь

Многие люди не спешат оказать себе первую помощь при возникновении признаков сердечно-сосудистой недостаточности. Некоторые просто не знают, как необходимо поступить в таком случае, другие - с пренебрежением относятся к своему здоровью. Есть и такие, которые переживают, что сильнодействующие препараты вызывают привыкание. А, между прочим, если возникнут признаки острой коронарной недостаточности, и лечение не будет начато, смерть наступает очень быстро.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность возникает внезапно. В этот момент необходимо принять положение полусидя, чтобы уменьшить одышку, и выпить лекарственный препарат быстрого действия. Это могут быть таблетки Валидола или Нитроглицерина. Спустя тридцать секунд препарат начинает свое действие. Обязательно вызвать скорую помощь.

Спиртовой раствор Нитроглицерина также эффективен при развитии приступа. Две капли препарата капают на кусочек рафинада и помещают под язык. В этом месте слизистая оболочка имеет множество кровеносных сосудов, благодаря чему действующее вещество всасывается в кровь.

Более мягкое воздействие оказывает Валидол. Спустя три минуты после размещения таблетки под языком болевой синдром проходит. Эти лекарственные средства можно принимать не раз. Но помните, что Нитроглицерин быстро и сильно снижает артериальное давление.

Профилактика

Чтобы предупредить развитие сердечно-сосудистой недостаточности нужно следовать элементарным правилам:

1. Правило первое - правильно питаемся. Здоровое питание имеет большое значение для снижения риска развития сердечно-сосудистой недостаточности. Откажитесь от употребления жирной, жареной, соленой пищи, копченостей и фастфуда. Включите в свой рацион кисломолочные продукты, свежие, вареные овощи, фрукты и ягоды. Немаловажную роль в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний играет и уменьшение уровня потребляемых жиров. В день взрослый человек должен употреблять не более 50 граммов жира.
2. Правило второе - скажем «Нет!» вредным привычкам. Согласно результатам многочисленных исследований было установлено, что вредные привычки значительно повышают риск развития сердечно-сосудистой недостаточности. Поэтому полностью откажитесь от курения и употребления алкогольных напитков.
3. Правило третье - выполняйте регулярно физические упражнения. Умеренные физические нагрузки способствуют укреплению сердца и более эффективной его работе. Помимо этого, благодаря регулярному выполнению упражнений снижается артериальное давление и повышается уровень полезного холестерина в крови. Поэтому четыре дня в неделю выделите занятиям физкультурой (заниматься нужно не более получаса). Однако делать это нужно только после консультации со специалистом, поскольку физическая нагрузка - дело очень индивидуальное.
4. Правило четвертое - регулярно посещайте врача. Человек, у которого нет проблем с сердечно-сосудистой системой, должен регулярно контролировать уровень холестерина и сахара в крови, а также артериальное давление. Что уж говорить о пациенте с предрасположенностью к данному недугу! Следите за общим состоянием своего здоровья и при малейших признаках обращайтесь к специалисту. Только так вы сможете своевременно диагностировать заболевание и провести необходимое лечение.
5. Правило пятое - поберегите свои нервы и наслаждайтесь жизнью. На общее состояние организма влияют такие отрицательные факторы, как нервное напряжение, стресс, усталость. Чтобы снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимо отдыхать, и получать удовольствие от жизни. Ведь ни для кого не секрет - все болезни от нервов. И сердечно-сосудистые заболевания в том числе.