Зрение ‒ один из величайших даров для человека, и лишиться его ‒ большая трагедия. Человек, никогда не видевший, чувствует себя значительно лучше, чем тот, кто видел, а затем ослеп. К сожалению, приобретенная слепота той или иной степени выраженности ‒ один из наиболее вероятных исходов некоторых заболеваний глаз. Поэтому для такой болезни, как макулодистрофия сетчатки глаза, лечение ‒ возможность на как можно больший срок сохранить человеку зрение.
‒ это наиболее глубоко расположенная структура глазного яблока, светочувствительный орган, содержащий в себе огромное количество рецепторов. Хорошо известные колбочки и палочки ‒ нервные клетки, способные воспринимать световые или цветовые раздражители. Пучок света, попадая на сетчатку, активирует работу рецепторов и они проводят этот сигнал, преобразованный в нервный импульс, через зрительный нерв и подкорковые структуры к главным мозговым центрам зрения.
Если условно описать сетчатку, то она представляет собой желтовато-красный круг (именно так видят ее врачи при офтальмоскопии). На ней хорошо видны кровеносные сосуды, место внедрения зрительного нерва, т. н. диск, а также макулярная область, слегка смещенная от центра. Макулой называют область, в которой концентрация рецепторных клеток максимальна . Именно здесь фокусируются световые лучи и именно эта зона отвечает за яркое, четкое, ясное центральное зрение.
Макулодистрофия, макулярная дегенерация, дегенерация желтого тела ‒ все это синонимы, описывающие состояние, при котором страдает питание макулярной области. Центральное зрение становится размытым, невозможно различать мелкие детали, лица людей, недоступным становится чтение и просмотр фильмов. Особенностями заболевания являются возможность возникновения галлюцинаций, не связанных с психическим заболеванием и таковым не являющихся, а также сохранение периферического зрения.
Заболевание широко распространено по всему миру и является возрастной патологией, затрагивая лиц пожилого и старческого возрастного периода, причем частота встречаемости болезни находится в прямой зависимости от возраста.
Несмотря на то, что болезнь развивается у многих пожилых людей, она не является обязательным спутником старости. Существуют некоторые факторы, влияние которых увеличивает вероятность развития макулярной регенерации.
Таблица. Список основных факторов риска.
Фактор риска | Характеристика |
---|---|
Старше 50 лет |
|
Это суждение имеет определенную доказательную базу: пигмент, благодаря которому глаза становятся более темными, играет роль защитного механизма. Однако неопровержимых доказательств этому пока нет. |
|
У курящих людей маклодистрофия развивается в два-три раза чаще, чем у тех, кто не склонен к такого рода привычной интоксикации. Никотин и другие составляющие табачного дыма оказывают значительное токсическое воздействие на сетчатку. |
|
Постоянная артериальная гипертензия, а также большая разница между систолическим («верхним») и диастолическим («нижним») артериальным давлением (высокие значения пульсового давления) являются серьезными факторами риска. |
|
Повышенное содержание в крови жиров, нарушенный баланс липидов, а также превышение нормы холестерина в несколько раз увеличивает вероятность развития макулярной дегенерации. Важно понимать, что «вредны» насыщенные жиры, транс-жиры, жирные кислоты типа омега-6, а вот мононенасыщенные жиры и отмега-3 кислоты являются «полезными» и не только снижают риск развития заболевания, но и являются одним из элементов его лечения. |
|
У некоторых препаратов в рамках побочных эффектов от применения есть упоминания о макулодистрофии. Например, это хлорохин, препарат от малярии, фенотиазин, антипсихотическое вещество, хлорпромазин и некоторые другие. |
|
Наличие макулодистрофии у родителей или близких родственников. |
|
Наличие определенной генетической аномалии, присутствие тех или иных специфических генетических маркеров. |
Патогенез возрастной макулярной дегенерации достоверно неизвестен, хотя был выдвинут ряд теорий, включая окислительный стресс, дисфункцию митохондрий и воспалительные процессы.
Дисбаланс между производством поврежденных клеточных компонентов и их деградацией приводит к накоплению вредных продуктов, например, внутриклеточного липофусцина. Зарождающаяся атрофия сопровождается истончением или депигментацией макулярной области. На более серьезных стадиях происходит развитие новых кровеносных сосудов (неоваскуляризация), и все факторы вместе приводят к гибели фоторецепторов и потере центрального зрения.
Существует два варианта болезни ‒ «сухая» и «влажная» макулодестрофия . В сухой (неэкссудативной) форме клеточные патологические включения под названием друзы накапливаются между сетчаткой и сосудистой оболочкой, вызывая атрофию и рубцевание сетчатки. Во влажной (экссудативной) форме, которая является более тяжелой, кровеносные сосуды растут из сосудистой оболочки (неоваскуляризации) за сетчаткой, что сопровождается экссудацией, а также может вызывать кровоизлияние.
Знание процесса развития болезни важно, поскольку от того, на какой стадии обнаружена патология, будет подбираться и метод лечения.
Патология начинается с отложений небольшого размера в макулярной области, между эпителием и основной сосудистой оболочкой. В подавляющем большинстве случаев зрение абсолютно не страдает в этот период, и обнаружить зарождающуюся патологию сложно, а заподозрить еще сложнее. Этот промежуток времени еще даже не считается собственно заболеванием, а скорее некоторым «продромальным периодом».
Ее диагностируют, когда образовавшиеся друзы среднего размера (таковым считается примерный размер человеческого волоса). Симптоматики в этот период тоже еще нет.
В этот период друзы становятся более крупными, а также присоединяются любые аномалии пигментации сетчатки. Здесь возможны нарушения зрения, но часто люди списывают их на возрастную гиперметропию, недостаточность освещения, усталость и другие подобные факторы.
Когда сетчатка повреждена значительно, имеет место симптоматическая потеря центрального зрения вместе с крупного размера друзами. Именно на этом этапе заболевание начинают подразделять на сухой и влажный подтипы, и именно сейчас определяется основная тактика лечения.
В первую очередь, должны отметить, что дистрофия макулы «не болит». Это очень важно для дифференциальной диагностики, и появление боли ‒ симптом тревоги, требующий срочного медицинского вмешательства. Среди симптомов макулодистрофии выделяют следующие.
Другие признаки макулодистрофии (общие для обоих видов):
На сегодняшний день безоговорочно эффективной терапии не существует. Лечение во многом сводится к улучшению качества жизни больных, есть как консервативные, так и оперативные методики помощи. Но прежде всего всем больным, вне зависимости от формы и стадии заболевания, даются общие рекомендации.
Как консервативное, так и оперативное лечение должно зависеть от стадии болезни и ее типа.
Ранняя макулодистрофия
На стадии ранней макулодистрофии сетчатки глаза лечение обычно не проводится хотя бы потому, что «поймать» заболевание в этот период практически нереально. Но даже если диагноз удалось поставить в самом начале развития болезни, специфического метода лечения не существует. В этот период необходимо максимально скорректировать факторы риска, а также можно прибегать к некоторой консервативной терапии:
Важно вовремя проходить осмотры у офтальмолога, особенно людям в возрасте старше 50 лет, чтобы не пропустить заболевание на более серьезных стадиях.
Переходная и тяжелая макулодистрофия
Сухая макулярная дегенерация очень плохо поддается лечению. Применяется метод лазерной коррекции, в основе которого ‒ удаление разросшихся друз. Но при этом фоторецепторные клетки восстановлению не подлежат, в связи с чем зрение восстановить невозможно. Влажная дистрофия поддается лечению чуть лучше. Но это не значит, что можно полностью остановить процесс ‒ возможно лишь максимально его замедлить, чтобы отсрочить слепоту. Основное направление ‒ остановить неоангиогенез.
Поскольку восстановить зрение полностью нельзя, но, в то же время, не наступает абсолютная слепота, имеют место паллиативные способы коррекции состояния. Макулодистрофия не влияет на периферическое зрение, поэтому больные могут научиться использовать эту часть зрительных функций в большем объеме, чем обычные люди. Для помощи больным используются специальные устройства:
Таким образом, макулодистрофия сетчатки глаза ‒ серьезное инвалидизирующее заболевание . Вылечить его полностью невозможно, а все методы лечение направлены лишь на улучшение уровня жизни людей. Однако многие приспосабливаются к новым условиям, активно пользуются адаптивными устройствами и ведут активный образ жизни.
Дистрофия сетчатки глаза - это заболевание, при котором происходят дистрофические изменения в желтом пятне. Поражаются фоторецепторы-колбочки, воспринимающие свет, и человек постепенно теряет центральное зрение. Название заболевания происходит от двух слов: макула - пятно - и дегенерация (дистрофия) - нарушение питания.
Строение глаза.
Развитие дистрофии сетчатки глаза связано с атеросклеротическими изменениями сосудов хориокапиллярного слоя глазного яблока. Нарушение кровообращения в хориокапиллярах, которые, по сути, являются единственным источником питания макулярной области на фоне возрастных изменений в сетчатке глаза, могут служить толчком для развития дистрофического процесса. Механизм развития атеросклеротических изменений в сосудах глаза такой же, как и в сосудах сердца, головного мозга и других органов. Предполагается, что это нарушение связано с генетически обусловленным склерозом сосудов, имеющих отношение к желтому пятну.
Огромное значение в развитии дистрофии сетчатки глаза имеет уровень макулярной пигментации. Макулярный пигмент является единственным антиоксидантом сетчатки, который нейтрализует действие свободных радикалов и ограничивает голубой свет, фототоксически действующий на сетчатку.
Глазное дно: 1.- желтое пятно; 2- диск зрительного нерва; 3- артерия; 4 - вена.
Многочисленные исследования последних лет выявили наследственный характер дистрофии сетчатки глаза. Дети родителей, страдающих этой болезнью, имеют высокий риск развития заболевания. Если вам поставлен этот диагноз, предупредите своих детей и внуков. Они могли получить по наследству особенности строения желтого пятна, повышающие риск возникновения болезни.
При дальнейшем развитии болезни перед больным глазом появляется пятно, искажение букв и линий, зрение резко ухудшается.
Чем человек старше, тем выше риск возникновения заболевания. Однако в последние годы наблюдается значительное «омоложение» этой болезни. По статистике, в возрасте около 50 лет могут заболеть макулодистрофией 2% людей. Эта цифра доходит до 30%, как только человек перешагивает возрастной рубеж 75 лет. Чаще возрастной макулярной дегенерацией страдают женщины.
Факторы риска возрастной макулодистрофии:
возраст (50 лет и старше);
пол (женщины болеют чаще, чем мужчины, в соотношении 3:1);
генетическая предрасположенность (наличие заболевания у родственников);
белый цвет кожи и голубая радужка
сердечно-сосудистые заболевания (артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга);
несбалансированное питание;
высокий уровень холестерина в крови;
избыточная масса тела, ожирение;
курение;
частый и длительный стресс;
дефицит витаминов и антиоксидантов в пище;
низкое содержание каротиноидов в желтом пятне;
облучение глаза ультрафиолетовой частью спектра солнечного света;
плохая экология.
Выделяют две формы возрастной макулярной дегенерации: сухую и влажную. Сухая форма заболевания встречается примерно у 90% больных. В течение 5-6 лет она развивается вначале на одном глазу, а затем переходит на другой глаз. В макулярной области сетчатки появляются дистрофические изменения в виде мелкоочаговой диспигментации и светло-желтых очажков округлой или овальной формы. Резкого снижения зрения не происходит, но возможно искривление предметов перед глазами.
Дистрофия сетчатки (центральная макулодистрофия)
Обратите внимание:
Если у вас обнаружена сухая форма возрастной макулярной дегенерации, вы должны обследоваться у офтальмолога не менее одного раза в год. Осмотр сетчатки обоих глаз офтальмолог должен проводить обязательно в условиях расширенного зрачка.
Несмотря на то, что только у 10% людей имеется влажная форма макулодистрофии, 90% тяжелой потери зрения приходится именно на эту форму заболевания.
Потеря зрения происходит вследствие того, что в сетчатку начинают врастать новые кровеносные сосуды по направлению к желтому пятну. Эти новообразованные сосуды имеют неполноценные дефектные стенки, через которые начинает просачиваться кровь. Резко снижается зрение.
Одним из симптомов влажной формы возрастной макулярной дегенерации является ощущение искажения предметов перед больным глазом. Прямые линии больному начинают казаться волнистыми. Этот оптический эффект возникает от того, что в макулярной области возникает отек. При этом очень быстро снижается центральное зрение и перед глазом появляется дефект поля зрения в виде темного пятна.
Так смотрятся предметы при дистрофии сетчатки.
Если у вас появились искажения предметов перед глазом, пятно и вы почувствовали резкое снижение зрения, необходимо немедленно обратиться к врачу.
Часто больным возрастной макулодистрофией с сопутствующими сердечно-сосудистыми и неврологическими заболеваниями требуются консультации кардиолога и невропатолога.
ЛЕЧЕНИЕ . Для профилактики и лечения ранних стадий возрастной макулярной дегенерации первостепенное значение уделяется соблюдению здорового питания, снижению употребления продуктов с высоким уровнем холестерина и обязательной антиоксидантной защите макулы, которая включает прием каротиноидов (лютеина и зеаксантина) - пигментов красного, желтого или оранжевого цвета, встречающихся в растительных и животных тканях, а также минералов, цинка, селена, витаминов С, Е и антоцианозидов.
Лютеин и зеаксантин являются главными пигментами желтого пятна и обеспечивают естественную оптическую защиту зрительных клеток. Из 600 природных каротиноидов только два - лютеин и зеаксантин - обладают способностью проникать в ткани глаза. Лютеин поступает в организм с пищей, а зеаксантин образуется непосредственно в сетчатке из лютеина.
ЭТО НАДО ЗНАТЬ!
Источниками лютеина и зеаксантина являются яичные желтки, брокколи, бобы, горох, капуста, шпинат, салат, киви и т.д. Лютеин и зеаксантин также найдены в крапиве, морских водорослях и лепестках многих желтых цветов.
Учитывая «омоложение» данного заболевания, особое внимание следует обращать на его профилактику, которая включает:
обязательный курс приема внутрь лютеина, зеаксантина и антоцианозидов;
отказ от курения и богатой холестерином пищи;
защиту от прямого воздействия солнечных лучей (солнцезащитные очки, головной убор, тент и т.д.);
использование контактных линз, защищающих глаза от ультрафиолетового излучения;
коррекцию артериальной гипертонии;
регулярные осмотры сетчатки для выявления признаков прогрессирования заболевания (не реже 1 раза в год);
самостоятельный контроль зрительных нарушений с помощью сетки Амслера и при необходимости - обращение к офтальмологу.
Тест довольно простой: посмотрите на точку в центре "сетки Амслера". Если линии рядом с точкой выглядят нечеткими, есть вероятность наличия ВМД. Если врач подозревает у вас влажную ВМД, скорее всего, вам придется пройти процедуру флюоресцентной ангиографии. Суть обследования заключается в следующем. В вену на предплечье вводится красящее вещество, которое в конце концов попадает в сетчатку вашего глаза. Специальный прибор позволяет проследить весь путь краски по кровеносным сосудам сетчатки.
Эта процедура помогает офтальмологу определить, можно ли лечить с помощью лазера поврежденные сосуды. Если стенки сосудов слишком истончены и имеется вероятность сильного кровотечения, то врач может рекомендовать оптические приспособления вместо лазерной хирургии. При ухудшении зрения оптика может вам помочь восстановить функции глаза, но не сможет полностью компенсировать потерю зрения.
Сетка Амслера .
«ЛЮТЕИН ФОРТЕ»
Для комплексного лечения ВМД, глаукомы, катаракты, осложненной миопии и в послеоперационном периоде, с целью скорейшего выздоровления.
Все входящие в состав препарата компоненты обеспечивают эффективную защиту и усиливают общее антиоксидантное действие, что способствует улучшению и стабилизации зрительных функций.
Особенности психологического состояния больных возрастной макулярной дегенерацией.
Неблагоприятный прогноз ухудшения зрения довольно часто сопровождается изменениями психологического состояния больных.
Чтобы избежать неблагоприятных психологических изменений в состоянии больного, ему необходимо как можно больше получать положительных эмоций.
Этому способствует нормализация психологического климата в семье; дыхательная гимнастика и прогулки на свежем воздухе; работа на приусадебном участке или даче (уход за растениями, животными, птицами); употребление в пищу свежих овощей и ягод, содержащих витамины, минеральные вещества, антиоксиданты (шпинат, морковь, сельдерей, кабачки, топинамбур, черника, брусника, черная смородина, шиповник, рябина и др.).
Макулярная дистрофия сетчатки относится к болезням, которая поражает центральную часть сетчатой оболочки под названием макула. Она играет основную роль в обеспечении зрительной функции. Возрастная макулодистрофия является одной из главных причин полной утраты зрения у людей в возрасте старше пятидесяти лет.
Макула считается одним из важных элементов. Благодаря ее работе человек видит объекты, которые расположены вблизи от глаза, а также имеется возможность читать, писать и воспринимать цвета. Точных причин возникновения такой патологии пока не найдено. Но к главному фактору причисляют возраст.
Также к основным причинам принято относить следующие.
Малякулярная дистрофия по мере развития может проходить разнообразные стадии и формы. В результате этого ее можно разделить на два типа. Сюда относят.
Постепенная утрата центральной зрительной функции ведет к невозможности различать объекты небольших размеров. Сухая форма заболевания не так страшна, как влажная. Но если вовремя не диагностировать недуг и не начать соответствующее лечение, то это грозит деградацией клеток сетчатки и полной утратой зрительной функции. Влажная макулодистрофия встречается в десяти процентах от всех случаев. При наличии данной формы происходит процесс нарастания новых сосудов. Стенки таких канальцев недоразвиты, поэтому пропускают кровь в сетчатую оболочку. В результате этого повышается восприимчивость клеток, из-за чего они отмирают и образуют пятна в центральной части обзора.
Макулярная дистрофия вызывает постепенную, но безболезненную утрату зрительной функции. Лишь в редчайших ситуациях слепота наступает мгновенно. К основным симптомам макулодистрофии принято относить следующие.
Стоит отметить, что самым элементарным методом определения макулярной дистрофии является тест Амслера. Сетку, состоящую из пересекающихся линий с черной точкой посередине, располагают на стене. Пациенту необходимо на нее посмотреть. Человек, который имеет подобную болезнь, будет видеть линии нечеткими и разломанными, а в центральной части будет располагаться большое пятно темного цвета.
Окулист сможет распознать заболевание еще до изменений в зрительной функции. Для точного диагностирования пациенту необходимо пройти обследование.
Макулярная дистрофия не поддается полному излечению. Но в практике существуют методы, которые позволяют побороть недуг и приостановить его прогрессирование. Сюда относят следующие процедуры.
Если вышеперечисленные способы не помогают или наблюдается запущенная стадия, то пациенту назначают следующее.
При макулодистрофии сухого типа для нормализации обменных процессов в сетчатой оболочке рекомендуют проводить терапию антиоксидантного характера. По статистическим данным, прекрасный результат от применения антиоксидантов наблюдался у тех больных, которые находились на промежуточной или запущенной форме заболевания. Комбинированное лечение антиоксидантами, цинком и медью значительно понизило развитие макулярной дистрофии на двадцать процентов.
Лечение влажного типа дистрофии направляется на уменьшение роста пораженных сосудов. В медицине существует несколько средств и методов, которые приостанавливают проявление аномальной неоваскуляризации.
Каждый пациент ищет для себя наиболее лучший способ лечения макулярной дистрофии. Одним из таких является лечение народными средствами.
Макулярная дистрофия ведет за собой различные осложнения вплоть до потери зрительной функции. Но чтобы себя предостеречь от развития болезни, нужно соблюдать несколько рекомендаций. К ним относят следующие мероприятия.
Раньше болезнь считали возрастной, но в нынешнее время можно встретить пациентов младше сорока лет. Поэтому не стоит забывать о здоровье зрительного органа и придерживаться всех рекомендуемых правил.
Дистрофия сетчатки глаза – это заболевание, при котором происходят дистрофические изменения в желтом пятне. Поражаются фоторецепторы-колбочки, воспринимающие свет, и человек постепенно теряет центральное зрение. Название заболевания происходит от двух слов: макула - пятно - и дегенерация (дистрофия) - нарушение питания.
Развитие дистрофии сетчатки глаза связано с атеросклеротическими изменениями сосудов хориокапиллярного слоя глазного яблока. Нарушение кровообращения в хориокапиллярах, которые, по сути, являются единственным источником питания макулярной области на фоне возрастных изменений в сетчатке глаза, могут служить толчком для развития дистрофического процесса. Механизм развития атеросклеротических изменений в сосудах глаза такой же, как и в сосудах сердца, головного мозга и других органов. Предполагается, что это нарушение связано с генетически обусловленным склерозом сосудов, имеющих отношение к желтому пятну.
Огромное значение в развитии дистрофии сетчатки глаза имеет уровень макулярной пигментации. Макулярный пигмент является единственным антиоксидантом сетчатки, который нейтрализует действие свободных радикалов и ограничивает голубой свет, фототоксически действующий на сетчатку.
Многочисленные исследования последних лет выявили наследственный характер дистрофии сетчатки глаза. Дети родителей, страдающих этой болезнью, имеют высокий риск развития заболевания. Если вам поставлен этот диагноз, предупредите своих детей и внуков. Они могли получить по наследству особенности строения желтого пятна, повышающие риск возникновения болезни.
При возрастной макулярной дегенерации нарушается преимущественно центральное и цветовое зрение, поэтому первыми признаками заболевания являются снижение остроты зрения, нарушение цветовосприятия. В результате возникают трудности при чтении, письме, работе за компьютером, просмотре телевизионных передач, вождении машины и т.д. Периферическое зрение при возрастной макулярной дегенерации не изменяется, за счет чего больной свободно ориентируется в пространстве и справляется с решением бытовых повседневных задач. Больному становится необходим более яркий свет при чтении, письме и кропотливой работе. Очень часто люди долго не замечают ухудшения зрения – ведь с одним нормально видящим глазом можно читать и выполнять мелкую работу.
При дальнейшем развитии болезни перед больным глазом появляется пятно, искажение букв и линий, зрение резко ухудшается.
Чем человек старше, тем выше риск возникновения заболевания. Однако в последние годы наблюдается значительное «омоложение» этой болезни. По статистике, в возрасте около 40 лет могут заболеть макулодистрофией 2% людей. Эта цифра доходит до 30%, как только человек перешагивает возрастной рубеж 75 лет. Чаще возрастной макулярной дегенерацией страдают женщины.
Факторы риска возрастной макулодистрофии:
При возрастной макулярной дегенерации жалобы на заметное снижение зрения появляются, как правило, лишь в поздних стадиях заболевания.
Выделяют две формы возрастной макулярной дегенерации: сухую и влажную.
«Сухая» форма ВМД с образованием «твердых» и «мягких» друз протекает обычно с небольшими функциональными и видимыми нарушениями. У большинства больных сохраняется достаточно высокая острота зрения (0,5 и выше).
Друзы следует рассматривать как «глазной» фактор риска развития неоваскуляризации при ВМД.
Формирование неоваскулярной мембраны
«Влажная» ВМД прогрессирует значительно быстрее, чем сухая, и практически всегда проявляется у тех людей, которые уже страдают «сухой» формой ВМД.
Симптомы «влажной» формы ВМД:
Более 90% случаев слепоты от ВМД связано с развитием так называемой «влажной» или экссудативной формы заболевания. Экссудативная форма ВМД характеризуется аномальным, патологическим ростом новообразованных сосудов , которые, беря начало из слоя хориокапилляров сосудистой оболочки, прорастают через дефекты мембраны Бруха под пигментный эпителий сетчатки и/или нейроэпителий. Специалисты-офтальмологи классифицируют эту ситуацию как формирование субретинальной (т.е. расположенной под сетчаткой) неоваскулярной мембраны .
Через стенку новообразованных сосудов, входящих в состав субретинальной неоваскулярной мембраны, начинает просачиваться плазма крови, под сетчаткой накапливаются отложения липидов и холестерина. Очень часто в результате разрыва новообразованных сосудов возникают кровоизлияния (обычно локальные, но в редких случаях довольно значительные по объему). Эти процессы приводят к нарушению питания сетчатки, стимулируют развитие фиброза (замещение соединительной тканью). Исходом экссудативной формы ВМД является формирование субретинального рубца. Над областью рубца сетчатка подвергается столь грубым изменениям, что становится не способной выполнять свои функции.
Возрастная макулярная дегенерация никогда не приводит к полной слепоте. Больной постепенно утрачивает центральное зрение, в центральной части поля зрения появляется темное пятно (абсолютная скотома). Периферическое поле зрения сохраняется, поскольку процесс затрагивает только центральную область сетчатки (макулу). Острота зрения в исходе процесса обычно не превышает 0,1 (одной строчки), больной видит «боком», «боковым зрением».
Так видит пациент терминальной стадии процесса привозрастной макулярной дегенерации.
Если у вас появились искажения предметов перед глазом, пятно и вы почувствовали резкое снижение зрения, необходимо немедленно обратиться к врачу.
ЛЕЧЕНИЕ
Обычные для современной офтальмологии способы лечения экссудативной формы ВМД включают лазеркоагуляцию, фотодинамическую терапию (ФТД), транспупиллярную термотерапию (ТТТ), а также удаление субретинальной неоваскулярной мембраны посредством хирургического вмешательства.
В связи с серьезностью проблемы ВМД в последние годы использование препаратов, ингибирующих эндотелиальный сосудистый фактор роста (VEGF) , позволяет рассчитывать на успешное лечение больных. Название этих препаратов: Авастин, Луцентис, Макуджен.
Авастин (Avastin) ингибирует связывание фактора роста эндотелиальных сосудистых тканей с его рецепторами Flt-1, KDR на поверхности эндотелиальных клеток, что влечет за собой снижение васкуляризации и угнетение роста мембраны.
Анатомический эффект от введения Авастина включает в себя утоньшение сетчатки в области макулы и стабилизацию субретинальной неоваскулярной мембраны. При флюоресцентной ангиографии аблюдается уменьшение экстравазации флюоресцеина.
Инъекция препарата в полость стекловидного тела практически полностью устраняет риск возникновения системных побочных эффектов из-за микродозировки, необходимой для точечного воздействия (доза в 400-500 раз меньше той, что применяется для введения в вену), и в то же время дает врачу возможность создавать желаемую концентрацию вещества в нужной области. 1,25 мг Авастина с помощью инъекции вводится в полость стекловидного тела с промежутком в три-четыре недели. Максимальный эффект, как правило, наблюдается уже после первых инъекций Авастина .
С началом использования данного препарата наметился положительный сдвиг в терапии экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации.
Авастин является причиной значительного повышения остроты зрения у трети и более пациентов, а у половины всех пациентов острота зрения стабилизируется.
Lucentis® (Луцентис, ранибизумаб)
представляет собой антиген-связывающий фрагмент мышиного антитела к VEGF, полученный методом генной инженерии (рекомбинантный препарат). Являясь высокоспецифичной частью антитела к VEGF, молекула препарата Луцентис имеет низкий молекулярный вес и способна проникать через все слои сетчатки к объекту воздействия (блокирует рецепторы новообразованных сосудов, входящих в состав субретинальной неоваскулярной мембраны).
Основываясь на положительных результатах клинических исследований, в июне 2006 года Луцентис был утвержден в США, как препарат для лечения хориоидальной неоваскуляризации, связанной с неоваскулярной (влажной) формой ВМД. Затем был разрешен для применения в странах ЕС. В России разрешен и зарегистрирован 16.06.2008г. (регистрационный номер ЛСР-004567/08) для лечения неоваскулярной (влажной) формы ВМД. Затем Решением Минздравсоцразвития РФ от 28.02.2011г. № 31-3-400730 разрешено использование препарата для лечения диабетического макулярного отека (ДМО).
Целью лечения является предотвращение дальнейшего ухудшения остроты зрения. Хотя многие пациенты отмечают повышение остроты зрения, препарат Луцентис не может восстанавливать части сетчатки, которые уже погибли в результате заболевания. Так же Луцентис не может предотвратить рецидив заболевания и дальнейшее ухудшение остроты зрения, как следствие рецидива.
Для профилактики и лечения ранних стадий возрастной макулярной дегенерации первостепенное значение уделяется соблюдению здорового питания, снижению употребления продуктов с высоким уровнем холестерина и обязательной антиоксидантной защите макулы, которая включает прием каротиноидов (лютеина и зеаксантина) - пигментов красного, желтого или оранжевого цвета, встречающихся в растительных и животных тканях, а также минералов, цинка, селена, витаминов С, Е и антоцианозидов.
Лютеин и зеаксантин являются главными пигментами желтого пятна и обеспечивают естественную оптическую защиту зрительных клеток. Из 600 природных каротиноидов только два – лютеин и зеаксантин – обладают способностью проникать в ткани глаза. Лютеин поступает в организм с пищей, а зеаксантин образуется непосредственно в сетчатке из лютеина.
ЭТО НАДО ЗНАТЬ!
Источниками лютеина и зеаксантина являются яичные желтки, брокколи, бобы, горох, капуста, шпинат, салат, киви и т.д. Лютеин и зеаксантин также найдены в крапиве, морских водорослях и лепестках многих желтых цветов.
Учитывая «омоложение» данного заболевания, особое внимание следует обращать на его профилактику, которая включает:
Тест АМСЛЕРА (тест на определение макулодистрофии)
Наиболее простой и быстрый способ проверки центрального поля зрения (время на его проведение – 10-15 секунд). Выполняйте его регулярно (даже ежедневно) для оценки зрения и возможного появления первых симптомов возрастной макулярной дегенерации.
Оценка результатов:
В норме, при выполнении теста Амслера, видимое изображение должно быть одинаково на обоих глаза, линии должны быть ровные, без искажений, пятен и искривлений, что соответсвует норме. При обнаружении изменений - обратитесь к врачу-офтальмологу, т.к. это может свидетельствовать о паталогических процессах в центральных отделах сетчатки (макулодистрофии).
Помните о том, что тест Амслера не заменяет обязательных регулярных визитов к офтальмологу для пациентов старше 50 лет.
Когда диаметр сосудов уменьшается, то нарушается питание сетчатки. В результате этого из-за недостатка кислорода и питательных веществ сетчатка глаза подвергается дистрофическим изменениям. Такое проявление чаще наблюдается на обоих глазах. При этом один из них страдает больше, чем другой.
В группу риска возникновения макулодистрофии сетчатки входят пожилые люди. С возрастом центральное зрение подвержено большим изменениям из-за того, что проблемы с кровеносной системой прогрессируют.
Н35.3 Дегенерация макулы и заднего полюса
Врачи и учёные не зафиксировали причины макулодистрофии как безусловный список. Они выявлены как ряд предположений, указывающих на возможные факторы, которые могли послужить толчком для образования дистрофических изменений. Среди них :
Макулодистрофия чаще появляется у женщин в связи с их большей продолжительностью жизни по отношению к мужчинам. При этом к данному заболеванию предрасположены те, кто перешагнул порог в 50 лет.
У детей макулодистрофия развивается редко. Она возникает у них в случае, если родители имели предрасположенность к этому заболеванию. При этом на генетическом уровне развивается склероз сосудов, который становится толчком к дистрофическим изменениям сетчатки.
Различают сухую и влажную формы макулодистрофии. При этом каждая из них имеет определённый набор характеристик и симптоматических проявлений.
Диагностируется в 90% случаях. Представляет собой первую стадию макулодистрофии при которой новые сосуды не успели образоваться. Характерное проявление сухой макулодистрофии – истончение тканей сетчатки и скопление в её слоях пигментов жёлтого цвета (друзы). У сухой формы заболевания наблюдаются 3 стадии развития :
Сухая форма макулодистрофии становится причиной снижения зрения, если её не лечить на ранней стадии.
Влажная форма заболевания вредит зрению сильнее, чем сухая. Это обусловлено образованием новых сосудов (процесс неоваскуляризации). Они очень хрупкие, поэтому часто повреждаются, становясь причиной кровоизлияний. Они в свою очередь приводят к отмиранию клеток, чувствительных к свету, и появлению слепого пятна в поле зрения.
Различают скрытый и классический типы макулодистрофии. В последнем случае дистрофические процессы выражены сильнее. При этом сосудистые новообразования появляются чаще. Это сопровождается развитием рубцовой ткани.
Если говорить о сухой макулодистрофии, то на начальных стадиях она не вызывает болевых ощущений и симптоматического проявления. Нужно серьёзно отнестись к появлению таких признаков, чтобы выявить заболевание вовремя :
Такие же симптомы характерны и для влажной макулодистрофии. К ним добавляются искажение очертаний видимого изображения и визуальное изгибание прямых линий.
Диагностика заболевания подразумевает составление клинической картины в соответствии с жалобами пациента и результатами исследований. При этом используются такие методы выявления заболевания :
В результате исследований выявляется стадия заболевания и локализация поражения. Соответственно с полученными данными назначается лечение.
Сухая макулодистрофия лечиться консервативными методами. Цель принимаемых мер – остановить образование новых сосудов, тем самым исключив дальнейшее развитие заболевания. Риск дальнейшей потери зрения предотвращается благодаря антиоксидантным средствам и препаратам, содержащим цинк. При сухой форме заболевания больному назначают лекарственные средства, в состав которых входят витамины А, С и Е, медь и цинк. Кроме того, офтальмолог выписывает Лютеин и Зеаксантин. Те же средства используются в качестве профилактики макулодистрофии.
Консервативный метод при лечении влажной макулодистрофии малоэффективен. Поэтому предпочтение отдаётся таким процедурам :
Врачи о лечении макулодистрофии рассказывают таким образом:
Улучшить зрение могут только внутриглазные инъекции. Остальные методы лечения только останавливают дальнейшее развитие дистрофических изменений.
Так как причиной дистрофических изменений может стать неправильное питание, лечение народными средствами предполагает его корректирование. Рекомендуется употребление в пищу нута и ростков пшеницы. Глазные капли из настойки сока алоэ и мумиё при этом помогают улучшить зрение. Стоит помнить, что народные средства являются вспомогательными и используются наряду с основным лечением. Об их эффективности стоит перед применением поговорить с врачом.
Вот что говорят о профилактике заболевания в интернете:
Таким образом, чтобы снизить риск возникновения макулодистрофии нужно следовать таким советам :
Вовремя выявить заболевание поможет ежегодное посещение офтальмолога.