Расшифровывается кос. Лабораторная диагностика нарушений кислотно-основного состояния. Парциальное напряжение углекислоты

Одним из важнейших показателей КОС является показатель рН (показатель кислотности среды) - отрицательный десятичный логарифм концентрации свободных ионов водорода крови.

рН артериальной крови составляет 7,35-7,45 ед.

рН венозной крови – 7,32-7,42 ед.

рН внутриклеточной среды – 6,9-7,4 ед.

p СО 2 – парциальное давление углекислого газа.

Парциальное давление углекислого газа в гипотетической газовой фазе уравновешенной с кровью, отражает концентрацию растворенного в плазме крови углекислого газа.

pСО 2 артериальной крови (p а СО 2) колеблется в пределах 34 - 46 мм рт. ст.

pСО 2 венозной крови (p v СО 2) – 42 - 55 мм рт. ст.

Данный показатель изменяется при респираторных нарушениях, выступая в качестве причины нарушения КОС. При метаболических сдвигах изменения данного показателя связаны с компенсаторными функциями легких. Так, возрастание pСО 2 наблюдается при респираторных ацидозах и метаболических алкалозах, в то время, как уменьшение pСО 2 имеет место при респираторных алкалозах и метаболических ацидозах.

ТСО 2 – концентрация в крови (плазме) общего СО 2 , т.е. ионизированной фракции, содержащей в основном ионы бикарбоната, а также ионы карбамата и карбоната, и неионизированной фракции, содержащей в основном растворенный СО 2 , а также угольную кислоту (в норме – 22,7-28,6 mM).

SB (Standart Bicarbonate , англ.) – стандартный бикарбонат – это [НСО - 3 ] в плазме или крови при стандартных условиях (pСО 2 = 40 мм рт.ст. (5,33 кПа), t = 38 О С, НbО 2 = 100%). В норме SВ плазмы составляет 21-24 mM , крови – 24-28 mM . Этот показатель характеризует влияние метаболических процессов на КОС.

АВ (Actual Bicarbonate ) – истинный бикарбонат. Это [НСО - 3 ] плазмы или крови при условиях ее нахождения в кровеносном русле. У здоровых людей АВ = SB .

Показатель АВ отражает степень дыхательных и метаболических расстройств. Увеличение АВ имеет место при респираторном ацидозе и метаболическом алкалозе, снижение – при респираторном алкалозе и метаболическом ацидозе.

ВВ (В u ffer Base ) – буферные основания – сумма концентраций всех анионов буферных систем (НРО 2- 4 , НСО - 3 , NаРt - , КНb -), которые в норме в крови составляют 44-54 ммоль/л .

Показатель ВВ отражает степень метаболических расстройств и почти не изменяется при респираторных нарушениях КОС.

Так, при накоплении СО 2 концентрация ионов НСО 3 возрастает (уравнение 1), в то время как, NаРt - , согласно уравнению 2 – снижается.

Н + + NаРt = Na + + НРt /2/

Так как эти два компонента (НСО 3 - и NаРt -) в основном составляют показатель ВВ, то их сумма при респираторных нарушениях практически не изменяется.

Показатель ВВ также используется для сопоставления КОС с электролитным балансом.

ВЕ (Ва se Excess ) – избыток оснований - представляет разницу между показателем ВВ исследуемой крови и BB в норме (NBB).

ВЕ = ВВ – NВВ /3/

Данный показатель характеризует смещение концентрации титруемых буферных анионов по отношению к стандартным условиям.

В норме ВЕ колеблется в пределах ±2,5 ммоль/л. В условиях патологии он может достигать ±30 ммоль/л.

Данный показатель является наилучшим для оценки метаболических нарушений КОС, так как наглядно отражает выраженность происходящих сдвигов.

ВЕ = В D (Bа se Defici t e ) – дефицит оснований, развивающийся при накоплении нелетучих кислот либо потере оснований (метаболический ацидоз).

Исходя из уравнения (3), ВЕ ~ Δ ВВ.

Анионный дефицит – это расчетный показатель, который характеризует количество имеющихся в плазме крови органических анионов (белка, сульфатов, лактата, кетоновых тел и др.) Его определяют по формуле:

Анионный дефицит = - ([Сl - ] + [НСО - 3 ]) = 140 - (101+ 24) = 15 ммоль/л.

В норме анионный дефицит составляет 12± 4 ммоль/л

Расчет анионного дефицита используется в дифференциальной диагностике метаболических ацидозов. Причиной нераспираторного ацидоза с анионным дефицитом является поступление во внутреннею среду организма диссоциирующих эндогенных или экзогенных кислот.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ КОС осуществляется с помощью двух основных аналитических методов:

эквилибрационого метода по Аstrup, предполагающего использование криволинейной номограммы Зиггаарда-Андерсена (рис.39);

прямого определения pСО 2 и рН с использованием линеаризированной номограммы с целью определения ВВ, SB, ВЕ (рис.40).

В настоящее время существуют автоматизированные устройства, позволяющие определить все показатели КОС без использования номограмм.

Кислотно-основное состояние крови является важнейшим показателем для оценки состояния организма в экстремальных ситуациях в реанимационной практике.

где рК" - отрицательный десятичный логарифм константы диссоциации угольной кислоты (рК"=6,1)

Водородный показатель

Водородный показатель (рН) - отрицательный десятичный логарифм активности (или концентрации) водородных ионов в растворе. Он является основной количественной характеристикой кислотности водных растворов:

рН = -lg

В случае равенства концентраций ионов H + и ОН - величина рН среды соответствует 7,0, то есть среда нейтральная.

В растворах кислот и щелочей концентрация ионов H + не равна концентрации ионов ОН - и рН соответственно меньше или больше 7. Повышение концентрации ионов Н + вызывает соответствующее уменьшение концентрации ионов ОН - , и наоборот.

В норме концентрация ионов Н + колеблется от 36 до 45 нмоль/л, в среднем она составляет 40 нмоль/л, что соответствует рН 7,4. Совместимый с жизнью диапазон концентраций ионов Н + 16–160 нмоль/л, что соответствует рН 6,8–7,8.

Снижение величины рН или накопление ионов Н + называется ацидоз, увеличение рН или дефицит ионов Н + - алкалоз.

Нормальные величины

Водородный показатель является главным и его значение определяет диагноз ацидоза или алкалоза. Изменение показателя происходит при накоплении кислотных или щелочных эквивалентов.

Парциальное давление углекислого газа

Парциальное давление или напряжение углекислого газа (рСО 2) - давление СО 2 в газовой смеси, находящейся в равновесии с плазмой артериальной крови при температуре 38°С. Показатель является критерием концентрации углекислоты в крови.

Нормальные величины

Клинико-диагностическое значение

Изменение показателя pCO 2 играет ведущую роль при респираторных нарушениях:

• увеличивается при респираторном ацидозе из-за нарушения вентиляции легких, что и вызывает накопление угольной кислоты;
• снижается при респираторном алкалозе . В этом случае уменьшение рСО 2 происходит в результате гипервентиляции легких, которая приводит к повышенному выведению из организма углекислоты и защелачиванию крови.

При нереспираторных (метаболических) проблемах показатель не изменяется. Если налицо такие сдвиги рН и показатель pCO 2 не в норме, то имеются вторичные (или компенсаторные) изменения. При клинической оценке сдвига показателя рСО 2 важно установить, являются ли изменения причинными или компенсаторными!

Таким образом, повышение показателя pCO 2 происходит при респираторных ацидозах и компенсированном метаболическом алкалозе , а снижение - при респираторных алкалозах и компенсации метаболического ацидоза . Колебания величины рСО 2 при патологических состояниях находятся в диапазоне от 10 до 130 мм рт.ст.

При респираторных нарушениях направление сдвига величины рН крови противоположно сдвигу рСО 2 , при метаболических нарушениях - сдвиги однонаправлены.

Концентрация бикарбонат-ионов

Концентрация бикарбонатов (ионов HCO 3 -) в плазме крови является третьим основным показателем кислотно-основного состояния.

На практике различают показатели актуальных (истинных) бикарбонатов и стандартных бикарбонатов.

Актуальные бикарбонаты (AB, АБ) – это концентрация ионов HCO 3 - в исследуемой крови при 38°С и реальных значениях pH и pCO 2 .

Стандартные бикарбонаты (SB, СБ) – это концентрация ионов HCO 3 - в исследуемой крови при приведении ее в стандартные условия: полное насыщение кислородом крови, уравновешивание при 38°С с газовой смесью, в которой pCO 2 равно 40 мм рт.ст.

У здоровых людей концентрация актуальных и стандартных бикарбонатов практически одинакова. Нормальные величины

Клинико-диагностическое значение

Диагностическое значение концентрации бикарбонатов в крови состоит, прежде всего, в определении характера нарушений КОС (метаболического или респираторного).

Показатель в первую очередь изменяется при метаболических нарушениях:

• при метаболическом ацидозе показатель HCO 3 - снижается, так как расходуется на нейтрализацию кислых веществ (буферная система),
• при метаболическом алкалозе - повышается.

Так как угольная кислота очень плохо диссоциирует и ее накопление в крови практически не отражается на концентрации HCO 3 - , то при первичных респираторных нарушениях изменение бикарбонатов невелико.

При компенсации метаболического алкалоза бикарбонаты накапливаются вследствие урежения дыхания, при компенсации метаболического ацидоза - в результате усиления их почечной реабсорбции.

Концентрация буферных оснований

Этот параметр почти не зависит от изменения парциального давления углекислого газа в крови, но отражает продукцию кислот тканями и частично функцию почек. По величине буферных оснований можно судить о сдвигах КОС, связанных с увеличением или уменьшением содержания нелетучих кислот в крови (то есть всех, кроме угольной кислоты).

Нормальные величины

На практике используемым параметром концентрации буферных оснований является параметр «остаточные анионы» или «неопределяемые анионы» или «анионное несоответствие» или «анионная разница».

В основе использования показателя анионной разницы лежит постулат об электронейтральности, то есть количество отрицательных (анионов) и положительных (катионов) в плазме крови должно быть одинаковым. Если же экспериментально определить количество наиболее представленных в плазме крови ионов Na + , K + , Cl - , HCO 3 - , то разность между катионами и анионами составляет примерно 12 ммоль/л.

Анионная разница = ( + ) - ( + ) = 12 ммоль/л

Увеличение величины анионной разницы сигнализирует о накоплении неизмеряемых анионов (лактат, кетоновые тела) или катионов, что уточняется по клинической картине или по анамнезу.

Клинико-диагностическое значение

Показатели общих буферных оснований и анионной разницы особенно информативны при метаболических сдвигах КОС, тогда как при респираторных нарушениях его колебания незначительны.

Избыток буферных оснований

Избыток оснований (base excess, BE, ИО) - разница между фактической и должной величинами буферных оснований. По значению показатель может быть положительным (избыток оснований) или отрицательным (дефицит оснований, избыток кислот).

Показатель по диагностической ценности выше, чем показатели концентрации актуальных и стандартных бикарбонатов. Избыток оснований отражает сдвиги количества оснований буферных систем крови, а актуальные бикарбонаты - только концентрацию.

Нормальные величины

Клинико-диагностическое значение

Наибольшие изменения показателя отмечаютcя при метаболических нарушениях: при ацидозе выявляется нехватка оснований крови (дефицит оснований, отрицательные значения), при алкалозе - избыток оснований (положительные значения). Предел дефицита, совместимый с жизнью, 30 ммоль/л.

При респираторных сдвигах показатель меняется незначительно.

Кислород-связанные показатели

К кислород-связанным показателям КОС относят оксигемоглобин, сатурацию гемоглобина кислородом, общее содержание и парциальное давление кислорода.

Оксигемоглобин

Оксигемоглобин (HbО 2) – отражает процентное отношение количества оксигемоглобина (HbО 2) к сумме всех гемоглобиновых фракций (общему гемоглобину).

Нормальные величины

Насыщение гемоглобина кислородом

Насыщение (сатурация) гемоглобина кислородом (HbOSAT, SО 2), представляет собой отношение фракции оксигенированного гемоглобина к тому количеству гемоглобина в крови, который способен транспортировать О 2 .

Отличия между двумя показателями HbО 2 и HbOSAT заключаются в том, что у пациентов возможно наличие в крови фракции такой формы гемоглобина, которая не способна акцептировать О 2 (Hb-CO, metHb, сульфоHb). Но так как большинство больных не имеют в крови повышенного содержания этих форм гемоглобина, значения HbО 2 и SО 2 обычно очень близки. Например, насыщение гемоглобина кислородом составляет 95 %, величина оксигемоглобина составляет 53 %. Это означает, что несмотря на нормальное поступление кислорода, существует некоторая часть гемоглобина, не способная к его связыванию. Показатель используется при цианозе и эритроцитозе, он помогает различить пониженную оксигенацию крови (например, при заболеваниях легких) и смешивание крови с венозной кровью при артерио-венозном шунте.

Общее содержание кислорода

Парциальное давление кислорода

Парциальное давление кислорода (pO 2) - давление О 2 в газе, находящемся в равновесии с кислородом, растворенным в плазме артериальной крови при температуре 38°С.

Хотя растворенный кислород составляет менее 10 % общего кислорода в крови, он находится в динамическом равновесии между кислородом эритроцитов и тканей.

Данный показатель является основным при характеристике гипоксии.

Кислотно-основное состояние крови оценивают комплексом показателей.

Величина рН – это основной показатель КОС.

У здорового человека рН артериальной крови – 7,4 (7,35-7,45), то есть кровь имеет слабо щелочную реакцию. Снижение величины рН означает сдвиг в кислую сторону – ацидоз (рН < 7,35), увеличение рН – сдвиг в щелочную сторону – алкалоз (рН > 7,45).

Размах колебаний рН кажется небольшим из-за применения логарифмической шкалы. Однако разница в единицу рН означает десятикратное изменение концентрации водородных ионов. Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7 и более 7,8) считаются несовместимыми с жизнью.

Колебания рН в пределах 7,35-7,45 относятся к зоне полной компенсации. Изменения рН вне пределов этой зоны трактуются следующим образом:

Субкомпенсированный ацидоз (показатель рН 7,25-7,35);

Декомпенсированный ацидоз (рН < 7,25);

Субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);

Декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).

РаСО2 (РСО2) – напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме оно равно 40 мм рт. ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. Повышение или снижение РаСО2 является признаком респираторных нарушений. Альвеолярная гипервентиляция сопровождается снижением РаСО2 (артериальной гипокапнией) и респираторным алкалозом, альвеолярная гиповентиляция – повышением РаСО2 (артериальной гиперкапнией) и респираторным ацидозом.

Буферные основания (Buffer Base, BB) – это общее количество всех анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения СО2, по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 ± 2,0 ммоль/л.

Избыток или дефицит буферных оснований (Base Excess, BE) – отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель ВЕ равен нулю, допустимые пределы колебаний ± 2,3 ммоль/л. При повышении содержания буферных оснований величина ВЕ становится положительной (избыток оснований), при снижении – отрицательной (дефицит оснований). Величина ВЕ является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением. Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, а избыток – о наличии метаболического алкалоза.

Стандартные бикарбонаты (SB) – концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,4; РаСО2 = 40 мм рт. ст.; SО2 = 100 %; t = 37 °C;).

Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) – концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих условиях в кровеносном русле. Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови.

В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л. Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе, увеличивается при метаболическом алкалозе.

Нарушения

Метаболический – обменный – ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислот. Он наблюдается при гипоксии тканей, нарушениях микроциркуляции, кетоацидозе при сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности, шоке и других патологических состояниях.

Наблюдается уменьшение величины рН, снижение содержания буферных оснований, стандартных и истинных бикарбонатов. Величина ВЕ имеет знак (-), что свидетельствует о дефиците буферных оснований.

К метаболическому (обменному) алкалозу могут приводить тяжелые нарушения обмена электролитов, потеря кислого желудочного содержимого (например, при неукротимой рвоте), чрезмерное потребление с пищей щелочных веществ. Увеличивается значение рН (сдвиг в сторону алкалоза) – повышается концентрация ВВ, SB, АВ. Величина ВЕ имеет знак (+) – избыток буферных оснований.

Дыхательные нарушения кислотно-основного состояния вызваны неадекватной вентиляцией.

Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает в результате произвольной и непроизвольной гипервентиляции. У здоровых людей может наблюдаться в условиях высокогорья, при беге на длинные дистанции, при эмоциональном возбуждении. Одышка легочного или сердечного больного, когда нет условий для задержки СО2 в альвеолах, искусственная вентиляция легких могут сопровождаться респираторным алкалозом.

Он протекает с повышением рН, снижением РаСО2, компенсаторным уменьшением концентрации бикарбонатов, буферных оснований, нарастанием дефицита буферных оснований.

При респираторном алкалозе и выраженной гипокапнии (РаСО2 < 20–25 мм рт. ст.) могут наступить потеря сознания и судороги. Особенно неблагоприятны гипокапния и респираторный алкалоз в условиях недостатка кислорода (гипоксии). Устойчивость организма к гипоксии при этом резко падает. С этими нарушениями обычно связывают летные происшествия.

Респираторный (то есть дыхательный) ацидоз развивается на фоне гиповентиляции, которая может быть следствием угнетения дыхательного центра. При тяжелой дыхательной недостаточности, связанной с патологией легких, возникает респираторный ацидоз. Величина рН при этом смещена в сторону ацидоза, напряжение СО2 в крови повышено.

При значительном (более 70 мм рт. ст.) и достаточно быстром повышении РаСО2 (например, при астматическом статусе) может развиться гиперкапническая кома. Сначала появляются головная боль, крупный тремор рук, потливость, затем психическое возбуждение (эйфория) или сонливость, спутанность сознания, артериальная и венозная гипертензия. Далее появляются судороги, потеря сознания.

Гиперкапния и респираторный ацидоз могут быть следствием пребывания человека в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа.

При хронически развивающемся дыхательном ацидозе наряду с повышением РаСО2 и снижением рН наблюдается компенсаторное увеличение бикарбонатов и буферных оснований. Величина ВЕ, как правило, имеет знак (+) – избыток буферных оснований.

При хронических болезнях легких может возникнуть и метаболический ацидоз. Его развитие связывают с активным воспалительным процессом в легких, гипоксемией и недостаточностью кровообращения. Метаболический и респираторный ацидоз нередко сочетаются, в результате чего возникает смешанный ацидоз.

Первичные сдвиги КОС не всегда можно отличить от компенсаторных вторичных. Как правило первичные нарушения показателей КОС выражены больше, чем компенсаторные, именно первые определяют направление сдвига рН.

Правильная оценка первичных и компенсаторных сдвигов КОС – обязательное условие адекватной коррекции этих нарушений. Чтобы избежать ошибок в трактовке КОС, необходимо наряду с оценкой всех его компонентов учитывать РаО2 и клиническую картину заболевания.

Показатель рН крови определяют электрометрическим способом с помощью стеклянного электрода, чувствительного к ионам водорода.

Для определения напряжения углекислого газа в крови используется эквилибрационная методика Аструпа или электрод Северингхауса. Значения, характеризующие метаболические компоненты КОС, рассчитывают с помощью номограммы.

Исследуется артериальная кровь или артериализированная капиллярная кровь из кончика прогретого пальца. Требуемый объем крови не превышает 0,1–0,2 мл.

В настоящее время выпускаются приборы, определяющие рН, напряжение СО2 и О2 крови; расчеты производятся микрокомпьютером, входящим в состав прибора.

Кислотно-основное состояние крови оценивается комплексом показателей.

Величина рН - основной показатель КОС. У здоровых людей рН артериальной крови равен 7,40 (7,35-7,45), т.е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН означает сдвиг в кислую сторону - ацидоз (рН < 7,35), увеличение рН - сдвиг в щелочную сторону - алкалоз (рН > 7,45).

Размах колебаний рН кажется небольшим вследствие применения логарифмической шкалы. Однако разница в единицу рН означает десятикратное изменение концентрации водородных ионов. Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) считаются несовместимыми с жизнью.

Колебания рН в пределах 7,35-7,45 относятся к зоне полной компенсации. Изменения рН вне пределов этой зоны трактуются следующим образом:

Субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);

Декомпенсированнй ацидоз (рН < 7,25);

Субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);

Декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).

РаСO 2 (РСO2) - напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме РаСO 2 составляет 40 мм рт. ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. Повышение или снижение РаСO2 является признаком респираторных нарушений.

Альвеолярная гипервентиляция сопровождается снижением РаСO 2 (артериальной гипокапнией) и респираторным алкалозом, альвеолярная гиповентиляция - повышением РаСO 2 (артериальной гиперкапнией) и респираторным ацидозом.

Буферные основания (Buffer Base, ВВ) - общее количество всех анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения СO 2 , по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 ± 2,0 ммоль/л.

Избыток или дефицит буферных оснований (Base Excess, BE) - отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель BE равен нулю, допустимые пределы колебаний ±2,3 ммоль/л. При повышении содержания буферных оснований величина BE становится положительной (избыток оснований), при снижении - отрицательной (дефицит оснований). Величина BE является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением. Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток - о наличии метаболического алкалоза.

Стандартные бикарбонаты (SB) - концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаСO 2 = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; SO 2 = 100%).

Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) - концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих конкретных условиях, имеющихся в кровеносном русле. Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови. В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л. Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе.

6.2. Нарушения кислотно-основного состояния

Метаболический (обменный) ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислот. Он наблюдается при гипоксии тканей, нарушениях микроциркуляции, кетоацидозе при сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности, шоке й других патологических состояниях. Наблюдается уменьшение величины рН, снижение содержания буферных оснований, стандартных и истинных бикарбонатов. Величина BE имеет знак (-), что свидетельствует о дефиците буферных оснований.

К метаболическому (обменному) алкалозу могут приводить тяжелые нарушения обмена электролитов, потеря кислого желудочного содержимого (например, при неукротимой рвоте), чрезмерное потребление с пищей щелочных веществ. Увеличивается значение рН (сдвиг в сторону алкалоза) - повышается концентрация ВВ, SB, АВ. Величина BE имеет знак (+) - избыток буферных оснований.

Причиной дыхательных нарушений кислотно-основного состояния является неадекватная вентиляция.

Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает в результате произвольной и непроизвольной гипервентиляции. У здоровых людей он может наблюдаться в условиях высокогорья, при беге на длинные дистанции, при эмоциональном возбуждении. Одышка легочного или сердечного больного, когда нет условий для задержки СO 2 в альвеолах, искусственная вентиляция легких могут сопровождаться респираторным алкалозом. Он протекает с повышением рН, снижением РаСO 2 , компенсаторным уменьшением концентрации бикарбонатов, буферных оснований, нарастанием дефицита буферных оснований.

При выраженной гипокапнии (РаСO 2 < 20-25 мм рт. ст.) и респираторном алкалозе могут наступить потеря сознания и судороги. Особенно неблагоприятны гипокапния и респираторный алкалоз в условиях недостатка кислорода (гипоксии). Устойчивость организма к гипоксии при этом резко падает. С этими нарушениями обычно связывают летные происшествия.

Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается на фоне гиповентиляции, которая может быть следствием угнетения дыхательного центра. При тяжелой дыхательной недостаточности, связанной с патологией легких, возникает респираторный ацидоз. Величина рН при этом смещена в сторону ацидоза, напряжение СО 2 в крови повышено.

При значительном (более 70 мм рт. ст.) и достаточно быстром повышении РаСO 2 (например, при астматическом статусе) может развиться гиперкапническая кома. Сначала появляются головная боль, крупный тремор рук, потливость, затем психическое возбуждение (эйфория) или сонливость, спутанность сознания, артериальная и венозная гипертензия. Далее появляются судороги, потеря сознания.

Гиперкапния и респираторный ацидоз могут быть следствием пребывания человека в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа.

При хронически развивающемся дыхательном ацидозе наряду с повышением РаС0 2 и снижением рН наблюдается компенсаторное увеличение бикарбонатов и буферных оснований. Величина BE, как правило, имеет знак (+) - избыток буферных оснований.

При хронических заболеваниях легких может возникнуть и метаболический ацидоз. Его развитие связывают с активным воспалительным процессом в легких, гипоксемией, недостаточностью кровообращения. Метаболический и респираторный ацидоз нередко сочетаются, в результате чего возникает смешанный ацидоз.

Первичные сдвиги КОС не всегда можно отличить от компенсаторных вторичных. Обычно первичные нарушения показателей КОС выражены больше, чем компенсаторные, и именно первые определяют направление сдвига рН. Правильная оценка первичных и компенсаторных сдвигов КОС - обязательное условие адекватной коррекции этих нарушений. Чтобы избежать ошибок в трактовке КОС, необходимо наряду с оценкой всех его компонентов учитывать РаO 2 и клиническую картину заболевания.

Определение рН крови осуществляется электрометрическим способом с использованием стеклянного электрода, чувствительного к ионам водорода.

Для определения напряжения углекислого газа в крови используется эквилибрационная методика Аструпа или электрод Северингхауса. Значения, характеризующие метаболические компоненты КОС, рассчитывают с помощью номограммы.

Исследуется артериальная кровь или артериализированная капиллярная кровь из кончика прогретого пальца. Требуемый объем крови не превышает 0,1-0,2 мл.

В настоящее время выпускаются приборы, определяющие рН, напряжение СO 2 и O 2 крови; расчеты производятся микрокомпьютером, входящим в состав прибора.

Шведов КС (отделение реанимации новорожденных г. Нижневартовск)

У детей, находящихся в критическом состоянии, с острым поражением дыхательной, сердечно-сосудистой, выделительной систем изменения кислотно - основного состояния неизбежны. Эти изменения должны быть выявлены как можно раньше; нормализация гомеостаза приведет к восстановлениюработоспособности организма в целом, а оценивая полученные показателив динамике , можно косвенно судить о течении патологического процесса и адекватности принимаемых мер. Врачу важно иметь информацию, отражающую адекватность вентиляции, оксигенации, кислотно-основное состояние – некие объективные и точные показатели (хотя клиническая оценка всегда остается одним из основных компонентов).

Определить КОС можно:

в пробе артериальной крови (периферический или пупочный артериальный катетер, однократная чрескожная пункция периферической артерии)

непрерывный мониторинг датчиком, введенным в периферическую (либо пупочную) артерию или пупочную вену (определяет РаСО 2 , РаО 2 , рН иt о тела)

в капиллярной крови

в венозной или смешанной крови

Для неинвазивной оценки газового состава крови используют :

транскутанное определение РаСО2, РаО2

пульсоксиметрию (SрО2)

капнометрию (EtCO2)

С помощью пробы артериального КОС («золотой стандарт газов крови») мы можем получить информацию о :

Состоянии оксигенации (РаО2,SaO2)

Адекватности вентиляции (РаСО2)

кислотно – щелочном балансе (рН)

кислородной емкости крови (PaO2,HbO2,Hbобщий)

уровне лактата (Lac)

дефиците/избытке буферных оснований крови (BD/BE)

Данные о кислотно – щелочном гомеостазе особенно необходимы при проведении новорожденному ИВЛ (оптимизация параметров и сведение к минимуму осложнений).

H + (мЭкв/л) = 24 х (РаСО2/HCO 3 –)

Изменение концентрации водородных ионов на 1 мЭкв/л приводит к изменению рН на 0.01.

Концентрация ионов водорода во внеклеточной жидкости поддерживается в узком диапазоне – 36 – 43 ммоль/л (что соответствует рН 7.35 - 7.46), конечной целью организма является поддержание рН в пределах этих значений, т.к. при них происходит большинство ферментативных реакций в клетках.

Таблица № 1 Нормальные показатели артериальной крови (традиционные значения)

Параметр		Значение	Диапазон	Ед измерения
Парциальное напряжение CO2
Стандартный бикарбонат
O2сатурация
Парциальное напряжение O2

1. pH крови определяется уравнением Henderson - Hasselbalch

pH = 6,1 +lg/(РаCO 2  0,03).

2. Стандартный бикарбонат (СБ, Standart bicarbonate, SBС)

3. Актуальный (истинный) бикарбонат (АВС)

4. BD / BE (Basedeficit/baseexcess) – показывают, сколько миллимолей кислоты или основания следует прибавить к 1 л крови для приведения рН к 7.4 при РаСО2= 40 мм рт ст, температуре тела 38º С, содержании протеинов 70 г/л, гемоглобина 150 г/л и 100% насыщении крови кислородом.

Для поддержки адекватного уровня газов крови необходимо каждые несколько часов (4-6) выполнять газометрические исследования. Однако, проводя их каждые 60 минут, что вызвало бы значительную потерю крови на одни только анализы (возможная анемизация пациента), не будем знать, что делается с этими параметрами между исследованиями. Чтобы расширить во времени сведения об оксигенации крови и парциальном давлении двуокиси углерода, а также иметь возможность вовремя корригировать их нарушения, необходим постоянный контроль неинвазивными методиками.

1.Пульсоксиметрия.

Работа пульсоксиметра основана на способности гемоглобина связанного (НbО2) и не связанного с кислородом (Нb) абсорбировать свет различной длины волны. Измеряя разницу между количеством света абсорбируемого во время систолы и диастолы, пульсоксиметр определяет величину артериальной пульсации. Соотношение количества НbО2к общему количеству гемоглобина, выраженное в процентах, называется сатурацией.

SаО2= (НbО2/ НbО2+ Нb)100 %

У новорожденного в первые сутки жизни (высокий уровень HbF) сатурация 90% часто отвечает значениям РаО2не выше 40 мм рт.ст. Обратная ситуация встречается при смещении кривой диссоциации гемоглобина вправо (например, при ацидозе, гипертермии, гиперкапнии). Тогда при нормальном значенииSpO2, например, 93%, значение РаО2может быть слишком высоким, порядка 90 мм рт.ст.

К основным недостаткам следует отнести неспособность показывать степень гипероксии (в связи с пологим ходом кривой диссоциации гемоглобина при больших цифрах РаО 2 ;SрО 2 = 95% при РаО 2 от 60 до 160 мм рт ст), в связи с чем необходимо периодически контролировать корреляцию междуSрО 2 и РаО 2 в артериальной крови.

2.Транскутанное определение РаО 2 (ТсО 2 ).

Метод определения РаО2с помощью электрохимического датчика Участок кожи в месте наложения датчика в течении нескольких минут нагревается до температуры 43 – 45 º С, капиллярный кровоток многократно увеличивается. Кислород диффундирует через кожу и измеряется датчиком.

У одного пациента в нормальных условиях разница между РаО 2 и ТсО 2 постоянна (РаО 2 – ТсО 2 =const), для правильной корреляции эти значения необходимо периодически сравнивать.

3.Транскутанное определение РаСО 2 (ТсСО 2 ).

Физический механизм чрескожного определения РаСО2подобен таковому для определения РаО2. Показатели ТсСО2всегда больше РаСО 2 , но между ними существует линейная зависимость.

Применение у глубоконедоношенных новорожденных методов ТсСО2и ТсО2 может вызвать ожоги в месте наложения электродов вследствие слабо развитого подкожно-жирового слоя.

4.Концентрация СО 2 в выдыхаемом воздухе (ЕТ СО 2 ).

Метод основан на способности СО2поглощать инфракрасные лучи. Величина ЕТ СО2обратно пропорциональна альвеолярной вентиляции. Когда вентиляция снижается, показатель ЕТ СО2повышается и наоборот. Абсолютный показатель ЕТСО2не так важен, как динамика его изменений. Данный метод можно рекомендовать, когда цель состоит прежде всего в избежании гипер – или гипокапнии, а не в поддержании РаСО 2 в пределах каких-либо фиксированных значений, что особенно важно у недоношенных новорожденных в первые 72 часа жизни. Возможно у стабильного больного существует некоторые безопасные границыEТСО2(менее 28 или более 45 мм рт. ст) и только в случае если показатели больного выйдут за эти пределы, следует инвазивно уточнить концентрацию РаСО2.

Постоянный мониторинг уровня СО 2 в выдыхаемом воздухе желателен по нескольким причинам – гипокапния и гиперкапния могут оказывать определенное влияние на развитие ХЛЗ, перивентрикулярной лейкомаляции или ВЖК.

При определении содержания электролитов и бикарбоната традиционно используют пробы венозной крови, а для измерения рСО2, рН и рО2– артериальной. В норме физиологические показатели венозной крови прямо зависят от КОС тканей, в то время как артериальная кровь отражаетв большей степенигазообмен в легких. Однако у больных, находящихся в критических состояниях, венозная кровь может и не отражать КОС тканей, что обусловлено действием микроциркуляторных шунтов, направляющих кровь мимо тканей с активным метаболизмом.

В регуляции кислотно-щелочного равновесия принимают участие:

Буферные системы организма , связывающие ионы водорода (способны препятствовать изменению рН в течение минут)

Выделяют три основные буферные системы:

а) бикарбонатную

б) гемоглобиновую

в) костно-тканевую.

Вновь появляющиеся ионы водорода распределяются в организме следующим образом: 25% связываются бикарбонатной буферной системой (HCO 3 –), 25% - гемоглобином и 50% - костно-тканевой буферной системой. При хронических анемиях, почечной недостаточности буферная емкость снижается и незначительный избыток или недостаток ионов водорода приводит к тяжелому ацидозу или алкалозу.

2. Почки . Почечные механизмы поддержания pH включают:

Реабсорбцию бикарбоната из первичной мочи (регулируют реабсорбцию HCO 3 – в проксимальных канальцах в ответ на изменение уровня РаСО2)

Экскрецию ионов водорода (50-100 мэкв H + в сутки). Почечная недостаточность сопровождается хроническим ацидозом, степень которого зависит от степени нарушения функции почек. Добиваться полной коррекции ацидоза нецелесообразно, поскольку он обычно достаточно компенсирован респираторными механизмами.

3.Легкие. Выводят из организма углекислый газ, образующийся в результате реакции:

HCO 3 – + H + ↔ H 2 O + CO 2 .

Система газообмена обеспечивает компенсацию метаболических нарушений в форме немедленных реакций. На фоне метаболического ацидоза происходит стимуляция вентиляции легких, результатом чего становится уменьшение РаСО2, противодействующее первичному снижению содержанияHCO 3 – в плазме крови; при метаболическом алакалозе легочная вентиляция подавляется и РаСО2увеличивается, компенсируя повышениеHCO 3 – .

Поскольку растворимость углекислого газа примерно в 20 раз выше, чем растворимость кислорода, накопление углекислого газа в организме свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности.