Введение.
Врачи
часто сталкиваемся
с гипотермическими
состояниями и важно
знать что это такое.
Важно
разбираться в
понятиях: гипотермическое
состояние, собственно
гипотермия, управляемая
гипотермия, отморожение.
Затем необходимо рассмотреть
причины, стадии развития
гипотермического состояния,
лечение, профилактику
и наконец применение
в медицине. Без знания
патофизиологии гипотермического
состояния невозможно
в дальнейшем в практике
полное грамотное лечение
и применение в своей
практике врача охлаждения
организма.
Основные
понятия.
Гипотермические
состояния - характеризуются понижением
температуры тела ниже нормы. В основе
их развития лежит расстройство механизмов
терморегуляции, обеспечивающих оптимальный
тепловой режим организма. Различают охлаждение
организма (собственно гипотермию) и управляемую
(искусственную) гипотермию, или медицинскую
гибернацию.
Гипотермия
- типовая форма расстройства теплового
обмена - возникает в результате действия
на организм низкой температуры внешней
среды и значительного снижения теплопродукции.
Гипотермия характеризуется нарушением
(срывом) механизмов теплорегуляции и
проявляется снижением температуры тела
ниже нормы.
Под влиянием низких
температур возникают местное охлаждение
(отморожение) и общее охлаждение
(замерзание).
Отморожение
- патологическое состояние, обусловленное
местным действием холода на какой-либо
участок тела.
Замерзание
- общее переохлаждение - возникает при
снижении температуры тела ниже 34 °С,
а в прямой кишке - ниже 35 °С.
Этиология
охлаждения.
Причины
развития
охлаждения организма многообразны:
Факторы риска охлаждения организма.
Патогенез
гипотермии.
Развитие гипотермии
- процесс стадийный. В основе её
формирования лежит более или
менее длительное перенапряжение и,
в конце концов, срыв механизмов
терморегуляции организма. В связи
с этим при гипотермии (как и
при гипертермии) различают две
стадии её развития: компенсации (адаптации)
и декомпенсации (дезадаптации).
Стадия
компенсации
Стадия компенсации
характеризуется активацией экстренных
адаптивных реакций, направленных на уменьшение
теплоотдачи и увеличение теплопродукции.
Патогенез
отморожения.
Воздействие
холода приводит к длительному спазму
периферических сосудов, нарушению
микроциркуляции с последующим развитием
тромбоза и некроза тканей. Изменения
в пораженных участках выявляются спустя
некоторое время после охлаждения, поэтому
в течении отморожения выделяют 2 периода:
дореактивный (скрытый), или период гипотермии,
продолжающийся до начала согревания
и появления признаков восстановления
кровообращения (от нескольких часов до
1 сут), и реактивный период, который наступает
после согревания пораженного участка
и восстановления кровообращения.
В скрытом
периоде отмечаются бледность кожных
покровов и потеря чувствительности
в области отморожения. В реактивном
периоде в зависимости от глубины
поражения тканей различают 4 степени
отморожения:
- I степени:
появляются багрово-синюшная окраска
кожи, небольшая гиперемия и отечность.
- II степени:
на коже образуются пузыри, наполненные
прозрачным экссудатом.
- III степени:
пострадавшие участки кожи покрыты пузырями
с геморрагическим экссудатом, что свидетельствует
о некрозе кожи и подкожной клетчатки,
захватывающем кровеносные сосуды.
- IV степени:
происходит некроз не только всех слоев
мягких тканей, но и подлежащих костей,
в последующем наступают мумификация
поврежденных тканей, образование демаркационной
линии и развитие гангрены.
Отморожение I
степени
(наиболее лёгкое) обычно наступает
при непродолжительном воздействии холода.
Поражённый участок кожи бледный, после
согревания покрасневший, в некоторых
случаях имеет багрово-красный оттенок;
развивается отёк. Омертвения кожи не
возникает. К концу недели после отморожения
иногда наблюдается незначительное шелушение
кожи. Полное выздоровление наступает
к 5 - 7 дню после отморожения. Первые признаки
такого отморожения - чувство жжения,
покалывания с последующим онемением
поражённого участка. Затем появляются
кожный зуд и боли, которые могут быть
и незначительными, и резко выраженными.
Отморожение II
степени
возникает при более продолжительном
воздействии холода. В начальном периоде
имеется побледнение, похолодание, утрата
чувствительности, но эти явления наблюдаются
при всех степенях отморожения. Поэтому
наиболее характерный признак - образование
в первые дни после травмы пузырей, наполненных
прозрачным содержимым. Полное восстановление
целостности кожного покрова происходит
в течение 1 - 2 недель, грануляции и рубцы
не образуются. При отморожении II степени
после согревания боли интенсивнее и продолжительнее,
чем при отморожении I степени, беспокоят
кожный зуд, жжение.
При отморожении
III степени
продолжительность периода
холодового воздействия и снижения температуры
в тканях увеличивается. Образующиеся
в начальном периоде пузыри наполнены
кровянистым содержимым, дно их сине-багровое,
нечувствительное к раздражениям. Происходит
гибель всех элементов кожи с развитием
в исходе отморожения грануляций и рубцов.
Сошедшие ногти вновь не отрастают или
вырастают деформированными. Отторжение
отмерших тканей заканчивается на 2 -
3-й неделе, после чего наступает рубцевание,
которое продолжается до 1 месяца. Интенсивность
и продолжительность болевых ощущений
более выражена, чем при отморожении II
степени.
Отморожение IV
степени
возникает при длительном воздействии
холода, снижение температуры в тканях
при нём наибольшее. Оно нередко сочетается
с отморожением III и даже II степени. Омертвевают
все слои мягких тканей, нередко поражаются
кости и суставы.
Повреждённый
участок конечности резко синюшный,
иногда с мраморной расцветкой. Отёк
развивается сразу после согревания
и быстро увеличивается. Температура
кожи значительно ниже, чем на окружающих
участок отморожения тканях. Пузыри
развиваются в менее отмороженных
участках, где имеется отморожение
III-II степени. Отсутствие пузырей при
развившемся значительно отёке,
утрата чувствительности свидетельствуют
об отморожении IV степени.
Отморожение I степени
характеризуется поражением кожи в
виде обратимых расстройств кровообращения.
Кожа пострадавшего бледной окраски, несколько
отечная, чувствительность ее резко снижена
или полностью отсутствует. После согревания
кожа приобретает сине-багровую окраску,
отечность увеличивается, при этом часто
наблюдаются тупые боли. Воспаление (отечность,
краснота, боли) держится несколько дней,
затем постепенно проходит. Позднее наблюдаются
шелушение и зуд кожи. Область отморожения
часто остается очень чувствительной
к холоду.
Отморожение II степени
проявляется омертвением поверхностных
слоев кожи. При отогревании бледный
кожный покров пострадавшего приобретает
багрово-синюю окраску, быстро развивается
отек тканей, распространяющийся за пределы
отморожения. В зоне отморожения
образуются пузыри, наполненные прозрачной
или белого цвета жидкостью. Кровообращение
в области повреждения восстанавливается
медленно. Длительно может сохраняться
нарушение чувствительности кожи, но
в то же время отмечаются значительные
боли.
Для данной степени
отморожения характерны общие явления:
повышение температуры тела, озноб,
плохой аппетит и сон. Если не присоединяется
вторичная инфекция, в зоне повреждения
происходит постепенное отторжение
омертвевших слоев кожи без развития
грануляции и рубцов (15-30 дней). Кожа
в этом месте длительное время
остается синюшной, со сниженной чувствительностью.
При отморожении
III степени нарушение кровоснабжения
(тромбоз сосудов) приводит к омертвению
всех слоев кожи и мягких тканей
на различную глубину. Глубина повреждения
выявляется постепенно. В первые дни отмечается
омертвение кожи: появляются пузыри, наполненные
жидкостью темно-красного и темно-бурого
цвета. Вокруг омертвевшего участка развивается
воспалительный вал (демаркационная линия).
Повреждение глубоких тканей выявляется
через 3-5 дней в виде развивающейся влажной
гангрены. Ткани совершенно нечувствительны,
но больные страдают от мучительных болей.
и т.д.................
Стадия декомпенсации (деадаптация) процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена (рис. 6–12).
Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 06 12 Основные патогенные факторы гипотермии на стадии декомпенсации »
Рис .6–12 .Основные патогенные факторы гипотермии на стадии декомпенсации системы терморегуляции организма .
На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и ниже) и продолжает снижаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным.
Причина развития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом.
Патогенез
† Нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем.
† Дезорганизация функций тканей и органов.
† Угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройств функции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.
Проявления
† Расстройства кровообращения:
‡ уменьшение сердечного выброса как за счёт уменьшения силы сокращения, так и за счёт ЧСС - до 40 в минуту;
‡ снижение АД,
‡ нарастание вязкости крови.
† Нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза):
‡ замедление кровотока в сосудах микроциркуляторного русла,
‡ увеличение тока крови по артериоло-венулярным шунтам,
‡ значительное снижение кровенаполнения капилляров.
† Повышение проницаемости стенок микрососудов для неорганических и органических соединений. Это является результатом нарушения кровообращения в тканях, образования и высвобождения в них БАВ, развития гипоксии и ацидоза. Увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к потере из крови белка, главным образом альбумина (гипоальбуминемия). Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани.
† Развитие отёка. В связи с этим ещё более повышается вязкость крови, что усугубляет расстройства микроциркуляции и способствует развитию сладжа, тромбов.
† Локальные очаги ишемии в тканях и органах являются следствием указанных изменений.
† Дискоординация и декомпенсация функций и метаболизма в тканях и органах (брадикардия, сменяющаяся эпизодами тахикардии; аритмии сердца, артериальная гипотензия, снижение сердечного выброса, уменьшение частоты до 8–10 в минуту и глубины дыхательных движений; прекращение холодовой мышечной дрожи, снижение напряжения кислорода в тканях, падение его потребления в клетках, уменьшение в печени и мышцах содержания гликогена).
† Смешанная гипоксия:
‡ циркуляторная (в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла),
‡ дыхательная (в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции),
‡ кровяная (в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации HbO 2 в тканях;
‡ тканевая (вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания).
† Нарастающие ацидоз, дисбаланс ионов в клетках и в межклеточной жидкости.
† Подавление метаболизма, снижение потребления тканями кислорода, нарушение энергетического обеспечения клеток.
† Формирование порочных кругов, потенцирующих развитие гипотермии и расстройств жизнедеятельности организма (рис. 6–13).
Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 06 13 Основные порочные круги на стадии декомпенсации»
Рис .6–13 .Основные порочные круги на стадии декомпенсации системы терморегуляции при гипотермии .
‡ Метаболический порочный круг . Снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций. Известно, что уменьшение температуры тела на 10 °C снижает скорость биохимических реакций в 2–3 раза (эта закономерность описывается как температурный коэффициент вант Хоффа - Q 10). Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла. В результате температура тела ещё более снижается, что дополнительно подавляет интенсивность метаболизма и т.д.
‡ Сосудистый порочный круг . Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по нейромиопаралитическому механизму) кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Этот феномен наблюдается при температуре тела, равной 33–30 °C. Расширение сосудов кожи и приток к ним тёплой крови от органов и тканей ускоряет процесс потери организмом тепла. В результате температура тела ещё более снижается, ещё в большей мере расширяются сосуды, теряется тепло и т.д.
‡ Нервно ‑мышечный порочный круг . Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. В результате этого выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термогенез. В результате температура тела интенсивно снижается, что ещё более подавляет нервно‑мышечную возбудимость, миогенный термогенез и т.д.
‡ В патогенез гипотермии могут включаться и другие порочные круги, потенцирующие её развитие.
† Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. В связи с этим у пациентов развивается гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой. В связи с этим нередко в качестве отдельного этапа гипотермии выделяют стадии гипотермического «сна» или комы.
† При выходе организма из гипотермического состояния в последующем у пострадавших нередко развиваются воспалительные процессы - пневмония, плеврит, острое респираторные заболевания, цистит и др. Указанные и другие состояния являются результатом снижения эффективности системы ИБН. Нередко выявляются признаки трофических расстройств, психозов, невротических состояний, психастении.
При нарастании действия охлаждающего фактора наступает замерзание и смерть организма.
† Непосредственные причины смерти при глубокой гипотермии: прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания. Как первое, так и второе в большей мере являются результатом холодовой депрессии сосудодвигательного и дыхательного бульбарных центров.
† Причиной прекращения сократительной функции сердца является развитие фибрилляции (чаще) или его асистолия (реже).
† При преимущественном охлаждении области позвоночника (в условиях длительного нахождения в холодной воде или на льду) смерти нередко предшествует коллапс. Его развитие является результатом холодового угнетения спинальных сосудистых центров.
† Гибель организма при гипотермии наступает, как правило, при снижении ректальной температуры ниже 25–20 °C.
† У погибших в условиях гипотермии обнаруживают признаки венозного полнокровия сосудов внутренних органов, головного и спинного мозга; мелко‑ и крупноочаговые кровоизлияния в них; отёк лёгких; истощение запасов гликогена в печени, скелетных мышцах, миокарде.
Гипотермия - патологическое снижение центральной температуры тела у мужчин или у женщин (в том числе и у новорожденного), до уровня ниже 35 градусов. Состояние крайне опасно для жизни человека (речь идет уже не об осложнениях): если не предоставить человеку медицинскую помощь, наступает смерть.
Привычный температурный показатель в 36,6 градуса - норма только для периферийной температурной оболочки. Центральная температура всегда выше - 38 градусов, и это оптимальный показатель. Поэтому когда происходит общее переохлаждение, резко сокращается продолжительность жизни нейронов мозга, что влечет крайне негативные последствия для здоровья человека. В таких случаях должна предоставляться неотложная помощь. Малейшее промедление может привести к летальному исходу.
В группе риска недоношенные новорожденные дети. В целом ограничений относительно возраста и пола данный патологический процесс, само собой, не имеет - определенные виды гипотермии могут диагностироваться в любом возрасте.
При наличии патологического процесса у взрослого человека или новорожденного нужно срочно вызывать бригаду неотложной медицинской помощи и попутно проводить мероприятия по оказанию доврачебной помощи. Давать какие-либо препараты, даже если симптомы и признаки однозначно указывают на гипотермию, нельзя.
Дальнейший прогноз будет зависеть от степени тяжести гипотермии, возраста и общих клинических показателей пострадавшего. Крайне негативные прогнозы будут, если присутствует гипотермия у новорожденных и у беременных - риск летального исхода очень высок. Местная гипотермия может привести к некрозу тканей и, как следствие, потери пораженного участка тела (чаще всего это конечности). Легкая стадия переохлаждения может привести к пневмонии и другим заболеваниям.
По международной классификации заболеваний десятого пересмотра гипотермия имеет свой отдельный шифр: код по МКБ-10 - Т68. Следует отметить, что понятия гипотермия и - разные вещи.
Оптимальная температура тела поддерживается благодаря балансу теплопродукции, то есть соблюдается соотношение теплоотдачи и выработки тепла. Если теплоотдача преобладает над теплопродукцией, начинается гипотермия.
Основные причины гипотермии:
Кроме патологической гипотермии, у мужчин и женщин любого возраста может возникать терапевтическая или интраоперационная гипотермия, причины которой следующие:
Гипотермия новорожденных крайне опасна для жизни, поэтому требуются срочные терапевтические мероприятия.
Следует выделить группу риска и предрасполагающие факторы для развития такого патологического процесса:
Отдельно следует сказать о том, что у мужчин при переохлаждении наиболее уязвима паховая область.
Вне зависимости от того, что стало причиной развития патологического процесса, пострадавший нуждается в срочных терапевтических мероприятиях.
Физиология выделяет классификацию патологического процесса по нескольким признакам. Гипотермия у детей и у старших людей делится на несколько стадий в зависимости от тяжести патологического процесса:
Болезнь у детей и у людей старшего возраста делится на два типа - умеренная и тяжелая. При умеренной форме переохлаждения больной сохраняет способность к самостоятельному пассивному или активному согреванию. При тяжелой форме патологического процесса такой возможности нет, а значит, существенно повышается риск летального исхода.
Клиническая картина будет зависеть от стадии гипотермии. Легкая стадия будет характеризоваться следующим симптоматическим комплексом:
Средняя форма переохлаждения будет характеризоваться такой клинической картиной:
На такой стадии переохлаждения человек еще может находиться в сознании, но для новорожденного эта температура тела может быть критической. При беременности это особо опасно.
Признаки гипотермии на последней стадии характеризуются следующим образом:
Общая гипотермия крайне опасна для жизни: если человеку не будет предоставлена медицинская помощь в ближайшие минуты, велика вероятность летального исхода.
Основным диагностическим мероприятием при гипотермии у детей и у взрослых является измерение температуры. Однако нужно отметить, что измерение теплового состояния тела проводится не традиционным способом, а при помощи специальных электронных термометров в следующих местах:
Проводятся такие диагностические мероприятия:
У беременных рентгенография проводится только в исключительных случаях.
Лечение будет зависеть от того, какая форма патологического процесса была диагностирована. Потребуется доврачебная помощь при гипотермии.
Первая помощь при гипотермии включает следующие мероприятия:
Важно: нельзя давать алкоголь и пытаться согреть пострадавшего сразу и полностью - это может привести к развитию осложнений и остановке сердца. Попутно с оказанием первой помощи следует вызвать бригаду медиков. Прием жаропонижающих и других медикаментов запрещен.
Лечение патологического процесса у мужчин и у женщин может включать следующие мероприятия:
Во время проведения мероприятий прекращается активное согревание, если центральная температура достигнет 34 градусов по Цельсию. Во время проведения лечебных мероприятий проводится ЭКГ-контроль, так как высок риск нарушения сердечного ритма, что очень опасно при беременности и для пожилых людей.
Не исключается хирургическое вмешательство, если будет диагностирована гипотермия кистей, стопы на поздних стадиях и, как результат, некроз тканей.
При беременности выбирают наиболее щадящую тактику терапии, так как под угрозой жизнь не только матери, но и ребенка. Если лечение будет начато своевременно и на легкой-средней стадии патологического процесса, осложнений можно избежать.
Осложнения гипотермии:
Большей части последствий можно избежать, если своевременно начать терапевтические мероприятия.
Профилактика гипотермии заключается в следующем:
Причины развития гипотермии всем хорошо известны, поэтому достаточно просто предотвратить развитие патологии.
^ Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.
Вопросы для самоподготовки:
1. Определить стадию костно-мозговой формы острой лучевой болезни по показателям системы крови.
2. Определить степень ожога при работе с иллюстративным материалом.
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.
^ Самоконтроль по тестовым заданиям:
1. Ведущий патогенетический механизм повреждающего действия декомпрессии:
а) снижение растворимости азота тканей;
б) снижение парциального давления O2 крови;
в) уменьшение кислородной емкости крови;
г) повышение растворимости азота тканей;
д) снижение парциального давления СO2 в крови.
Правильный ответ: г.
^ 2. Причиной остановки дыхания при горной болезни является:
а) гиперкапния;
б) дыхательный ацидоз;
в) гипокапния;
г)метаболический алкалоз;
д) гипероксия.
Правильный ответ: в.
^ 3. Ведущий повреждающий механизм действия гипербарии: а) сатурация;
б) десатурация;
в) тканевая гипоксия;
г) гипероксия;
д) дыхательный алкалоз.
Правильный ответ: а.
^ 4. Отметить, через какой эффект реализуется токсическое действие азота в условиях гипербарии:
а) инактивация дыхательных ферментов (протеотоксический эффект);
б) гидрофильный;
в) мембрано-повреждающий эффект;
г) повышение сродства Нb к O2;
д) повышение сродства Нb к СO2.
Правильный ответ: в.
^ 5. Какой из перечисленных эффектов гипербарии является ведущим в патогенезе развития клинических проявлений:
а) кардиотоксический;
б) нейротоксический;
в) гепатотоксический;
г) иммунодепрессивный;
д) гематотоксический.
Правильный ответ: б.
^
6. Гематологический синдром периода разгара острой лучевой болезни характеризуется:
а) лимфоцитозом;
б) эритроцитозом;
в) панцитопенией;
г) панцитозом;
д) тромбоцитозом.
Правильный ответ: в.
^ 7. Какой механизм повреждающего действия электротока является ведущим при прохождении тока через миокард:
а) электромеханический;
б) электрохимический;
в) гиперосмотический;
г) электротермический;
д) свободнорадикальный.
Правильный ответ: б.
^ 8. Какие факторы в наибольшей степени определяют тяжесть электротравмы:
а) физические параметры электротока (напряжение, сила, характер тока);
б) сопротивление току тканей организма;
в) направление прохождения тока через ткани организма;
г) продолжительность действия электротока;
д) исходная реактивность организма.
Правильный ответ: а.
^ 9. Ожоговый шок по патогенезу является:
а) кардиогенным;
б) гиповолемическим вследствие потери ОЦК;
в) сосудисто-периферическим;
г) травматическим;
д) нейрогенным.
Правильный ответ: б.
^ 10. Нарушение структуры клеточных мембран при действии низких температур связано с ниже перечисленными факторами, кроме:
а) изменения ионной проницаемости;
б) изменения вязкости липидного бислоя;
в) эндоцитоза поврежденных мембранных структур;
г) нарушения конформации трансмембранных белков.
Правильный ответ: в.
^
11. Допустимый диапазон колебаний температуры ядра тела:
а) 2 °С;
д) колебания недопустимы.
Правильный ответ: а.
^ 12. Первая стадия ожоговой болезни - это:
а) стадия истощения;
б) стадия реконвалесценции;
в) стадия декомпенсации;
г) стадия экссудации;
д) стадия ожогового шока.
Правильный ответ: д.
^ 13. Плазмопотеря в очаге ожога вызвана всеми из нижеперечисленных факторов, кроме:
а) увеличения осмотического и онкотического давления в очаге ожога;
б) повышения проницаемости сосудистой стенки;
в) вазоконстрикции и повышения онкотического давления в соответствующем участке русла микроциркуляции.
Правильный ответ: в.
^ 14. Синдром инфекционных осложнений при ожоговой болезни связан с:
а) развитием иммунодефицита;
б) развитием аутоиммунизации;
в) срывом иммунологической толерантности;
г) изменением антигенного состава поврежденной ткани;
д) неэффективным гепопоэзом.
Правильный ответ: б.
^ 15. В какую стадию ожоговой болезни развивается централизация кровообращения:
а) истощения;
б) токсико-инфекционную;
в) ожогового шока;
г) исхода;
д) декомпенсации.
Правильный ответ: в.
^ 16. Отметить, каким фактором в наибольшей степени определяется развитие ожоговой болезни:
а) площадью ожоговой поверхности;
б) глубиной поражения кожи;
в) исходным уровнем резистентности организма;
г) возрастом;
д) видом термического агента.
Правильный ответ: б.
^ 17. Основным патогенетическим механизмом развития стадии истощения ожоговой болезни является:
а) потеря белка с мочой;
б) нарушение переваривания белков;
в) повышенный катаболизм белков;
г) тканевая гипоксия;
д) кишечная ферментопатия.
Правильный ответ: в.
^ 18. Ведущим клеточно-молекулярным механизмом развития общего перегревания организма является:
а) инактивация цитохромов дыхательной цепи;
б) повышение текучести липидов биомембран клеток;
в) усиление анаэробного гликолиза;
г) денатурация рецепторов биомембран клеток;
д) инактивация ферментов антиоксидантной системы клетки.
Правильный ответ: б.
^ 19. Одним из эффектов гипотермии, используемых в медицине, является:
а) активация ферментов - антиоксидантов клетки;
б) уменьшение потребности клетки в кислороде;
в) активация ферментов дыхательной цепи;
г) повышение потребности клетки в кислороде;
д) активация транспортных белков клеточных биомембран.
Правильный ответ: б.
^ 20. Прямой механизм повреждающего действия УФ - излучения связан с:
а) дестабилизацией цитоплазматической мембраны;
б) дестабилизацией биомакромолекул клетки;
в) дестабилизацией ядерной мембраны клетки;
г) дестабилизацией мембран митохондрий;
д) дестабилизацией мембран ЭПР.
Правильный ответ: в.
21. Радиочувствительными клетками, органами и тканями являются: а) мышцы; б) костный мозг; в) головной мозг; г) эпителий; д) тимус. Укажите правильную комбинацию ответов:
г) а, в, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: а.
^ 22. Какое изменение в организме не характерно для стадии компенсации острой горной (высотной) болезни?
а) увеличение частоты сердечных сокращений;
б) гипервентиляция легких;
в) увеличение числа эритроцитов в крови;
г) увеличение продукции эритропоэтинов почками;
д) снижение артериального давления.
Правильный ответ: д.
23. Какие из указанных симптомов характерны для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр? а) тошнота, рвота; б) лимфоцитопения; в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия. Укажите правильную комбинацию ответов:
б) а, б, в, д;
Правильный ответ: б.
^ 24. Что является главной мишенью в клетке при действии на неё ионизирующей радиации?
в) саркоплазматический ретикулум;
г) рибосомы;
д) митохондрии.
Правильный ответ: б.
25. Для стадии компенсации острой горной (высотной) болезни характерны следующие изменения: а) увеличение частоты сердечных сокращений; б) уменьшение частоты сердечных сокращений; в) гипервентиляция легких; г) гиповентиляция легких; д) увеличение числа эритроцитов в крови; е) увеличение продукции эритропоэтинов почками. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, г, д, е;
г) а, в, д, е;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: г.
26. К механизмам компенсации при острой гипоксии относятся следующие изменения: а) перераспределение крови; б) эритроцитоз; в) усиление гликолиза; г) увеличение вентиляции легких; д) увеличение МОС; е) понижение мембранного потенциала клеток. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: а.
27. К компенсаторным реакциям организма, возникающим в процессе развития гипотермии, относятся: а) спазм периферических сосудов; б) расширение периферических сосудов; в) снижение интенсивности обмена веществ; г) увеличение гликогенолиза в печени и мышцах; д) увеличение потоотделения; е) мышечная дрожь (озноб). Укажите правильную комбинацию ответов:
г) а, в, г, е;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: а.
28. Основными признаками гипотермии в фазе декомпенсации являются: а) угнетение бульбарных центров; б) расширение периферических сосудов; в) увелич. частоты сердечных сокращений; г) уменьш. частоты сердечных сокращений; д) увеличение частоты дыхания; е) снижение АД. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, г, д, е;
г) а, б, г, е;
д) нет правильных ответов.
Правильный ответ: г.
29. Перечислите условия, способствующие перегреванию организма: а) высокая влажность воздуха на фоне высокой температуры окружающей среды; б) увеличение потоотделения; в) уменьшение потоотделения; г) разобщение окисления и фосфорилирования; д) расширение периферических сосудов; е) сужение периферических сосудов. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, в, г, е;
г) а, в, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: а.
30. Перечислите условия, усиливающие патогенное действие электрического тока на организм: а) сухая кожа; б) эмоциональная готовность к воздействию тока; в) влажная кожа; г) легкое алкогольное опьянение; д) переутомление; е) сильное алкогольное опьянение. Укажите правильную комбинацию ответов:
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: г.
31. К первичным радиотоксинам относятся следующие классы веществ: а) гидроперекиси и пероксиды; б) кетоальдегиды; в) фенолы и полифенолы; г) липидные РТ; д) хиноны и семихиноны; е) белки и полипептиды. Укажите правильную комбинацию ответов:
в) а, б, в, г;
г) а, в, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: а.
32. Для латентного периода тяжелой формы лучевой болезни характерны: а) неустойчивость артериального давления; б) кишечная аутоинтоксикация; в) изменения электроэнцефалограммы; г) нейтрофильный лейкоцитоз; д) тромбоцитопения; е) лейкопения. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) б, г, д, е;
б) а, б, в, г, д;
в) а, в, д, е;
г) а, в, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: в.
33. Радиочувствительными являются следующие клетки, органы и ткани: а) головной мозг (нервные клетки); б) костный мозг; в) костная ткань; г) мышечная ткань; д) ростковый слой кожи и слизистых оболочек; е) яичники и семенники. Укажите правильную комбинацию ответов:
в) а, б, в, г;
г) нет правильных ответов;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: б.
^ 34. Какие из перечисленных веществ являются вторичными радиотоксинами?
а) липоперекиси;
в) гидроксильный радикал;
г) супероксидный анион-радикал;
Правильный ответ: а.
35. В каких случаях повышается чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации: а) при гипоксии; б) при дефиците витамина Е; в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; д) при избытке супероксиддисмутазы; е) при избытке кислорода. Укажите правильную комбинацию ответов:
в) а, б, в, г;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: г.
36. Радиорезистентными являются следующие клетки, органы и ткани: а) кожа и слизистые оболочки; б) головной мозг (нервные клетки); в) лимфоциты; г) семенники; д) мышечная ткань; е) костная ткань. Укажите правильную комбинацию ответов:
г) а, в, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: б.
37. Для 1 периода острой лучевой болезни у взрослого однократно тотально облученного в дозе 1-2 Гр, характерны следующие симптомы: а) тошнота; б) многократная рвота; в) однократная рвота; г) сухость во рту; д) лимфоцитоз; е) лимфоцитопения. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, в, г, е;
г) а, в, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: а.
38. Перечислите формы острой лучевой болезни, при которых наблюдается 100% летальный исход: а) церебральная; б) желудочно-кишечная; в) костно-мозговая; г) токсемическая. Укажите правильную комбинацию ответов:
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: в.
^ 39. Что является главной мишенью в клетке при действии на неё ионизирующей радиации?
а) цитоплазматическая мембрана;
в) митохондрии;
г) рибосомы;
д) саркоплазматический ретикулум.
Правильный ответ: б.
^ 40. Типичная костно-мозговая форма лучевой болезни возникает при однократном тотальном облучении в дозе:
б) 0,4-0,6 Гр;
в) 0,8-1,0 Гр;
г) 1,2-1,4 Гр;
Правильный ответ: г.
^ Самоконтроль по ситуационным задачам:
1. Водолаз Т., 26 лет, работая под водой в кислородном изолирующем аппарате, в силу необходимости вынужден был нарушить инструкцию и опуститься на глубину свыше 20 м. При этом у него внезапно развился приступ судорог с потерей сознания. Водолаз был быстро извлечен на поверхность и освобожден от снаряжения. Приступы судорог повторились еще несколько раз, затем были купированы противосудорожными средствами.
Вопросы:
Вопросы:
Вопросы:
Вопросы:
Результаты анализов капиллярной крови, сделанные в лаборатории после спуска:
А 1 | А 2 | В 1 | В 2 |
|
Рh | 7,43 | 7,35 | 7,48 | 7,32 |
РСО 2 , мм рт. ст. | 32 | 30 | 26 | 42 |
рО 2 , мм рт. ст. | 74 | 48 | 70 | 38 |
SB, ммоль\л | 20,5 | 18,5 | 20,0 | 18,5 |
ВЕ, ммоль\л | +2,5 | -3,6 | +4,5 | -5,5 |
Вопросы:
Вопросы:
Вопросы:
Вопросы:
Вопросы:
1. Какая форма патологии развилась у пациента? Ответ обоснуйте.
Вопросы:
Вопросы:
Вопросы:
Вопросы:
Вопросы:
При осмотре: резко заторможен. Температура тела – 32º С. Кожные покровы и слизистые бледные. Мышечная дрожь. Одышка. Частота дыхания 36 в минуту (15-16). Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Пульс – 120 уд/мин (70-80), АД – 80/50 мм рт. ст. (110/60). Живот мягкий, безболезненный, печень у края реберной дуги. Отек и затвердение тканей в области обеих ступней с потерей чувствительности.
Вопросы:
При осмотре: ребенок в сознании, психомоторное возбуждение, крик. На коже лица, шеи и правой руки небольшие участки гиперемии. Местами отмечается гибель эпидермиса с образованием пузырей. При прикосновении ватным шариком к поврежденной поверхности – резкая боль, частота дыхания - 26 в минуту (20-25). Пульс хорошего наполнения и напряжения с частотой 120 уд/мин (100-105). АД 100/50 мм рт. ст. (85/40).
Вопросы:
Общий анализ крови: Нb – 80 г/л (140-160 г/л), эритроциты – 2,5×10 12 /л (4,5-5,3×10 12 /л), лейкоциты – 1,6×10 9 /л (4-8×10 9 /л), лейкоцитарная формула: Б – нет (0-1%), Э – нет (2-4%), М – нет (0%), Ю – 12% (0-1%), П – 23% (2-5%), С – 70% (51-67%), Л – 2% (21-35%), М 1% (4-8%). Тромбоциты – 40,0×10 9 /л (180-320×10 9 /л).
Общий анализ мочи: цвет – красно-бурый, удельный вес – 1028 (1020), белок ++, сахар – отрицательно. В осадке – эритроциты на все поле зрения.
На девятые сутки наступила смерть при явлениях паралитической непроходимости кишечника, шока, выраженной дегидратации.
Вопросы:
Вопросы:
При поступлении отмечались рвота, понос, головная боль, повышение температуры тела, эритема, колебания артериального давления и частоты сердечных сокращений. Через два дня наступило улучшение самочувствия, беспокоила лишь общая слабость. На 14-й день состояние больного вновь ухудшилось. Температура тела повысилась до 39°С, диагностированы пневмония, стоматит и гингивит. На коже и слизистых появились точечные кровоизлияния; в мокроте, моче и кале примесь крови. Отмечались олигурия, гиперазотемия. В анализе крови: эритроциты 3,5×10 12 /л (4,5-5,3×10 12 /л); Нb 70 г/л (140-160 г/л), ретикулоцитов нет, лейкоциты 1,5×10 9 /л (4-8×10 9 /л), тромбоциты 25×10 9 /л (180-320×10 9 /л).
Вопросы:
Считает себя больным в течение последних 2 лет. Заболевание развивалось постепенно, без видимых причин. Последние 10 лет работал рентгенологом. Техникой безопасности нередко пренебрегал. Анализ крови: эритроциты – 3,7×10 12 /л (4,5-5,3×10 12 /л), Нb – 85 г/л (140-160г/л), ретикулоциты - 0,1% (0,5-1,5%), лейкоциты – 3,8×10 9 /л (4-8×10 9 /л), лимфоциты – 14% (21-35%). В мазке много гиперсегментированных нейтрофилов.
Вопросы:
Вопросы:
Вопросы:
Вопросы:
Вопросы:
Воздействие различных агентов может привести к изменению теплового баланса организма. В результате развиваются либо гипертермические, либо гипотермические состояния
Гипотермия - это патологическое состояние, обусловленное снижением внутренней температуры тела до 35°С и менее. В зависимости от уровня температуры гипотермию классифицируют как легкую (32-35°С), умеренную (28-32°С), тяжелую (28-20°С) и глубокую (< 20°С).
Различают первичную и вторичную гипотермию. Первичная («случайная», или непреднамеренная) гипотермия развивается у здоровых лиц под влиянием неблагоприятных внешних условий (метеорологических или при погружении в холодную воду), достаточных по интенсивности для снижения внутренней температуры тела. Вторичная гипотермия возникает как осложнение другого, первичного патологического процесса или заболевания, например алкогольной интоксикации, травмы или острого инфаркта миокарда.
Различают охлаждение организма (собственно гипотермию) и управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию.
Причины развития охлаждения организма многообразны.
Низкая температура внешней среды
Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, дефицитом Ca 2+ в мышцах, миорелаксантами).
Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. При надпочечниковой недостаточности, ведущей к дефициту в организме катехоламинов; при выраженных гипотиреоидных состояниях; при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса.
Крайняя степень истощения организма.
В трёх последних случаях гипотермия развивается при условии пониженной внешней температуры.
Патогенез гипотермии
Развитие гипотермии - процесс стадийный. две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии - замерзание.
1.Стадия компенсации
Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.
Механизм развития стадии компенсации включает:
† изменение поведения индивида, направленное на уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогревателей и т.п.).
† снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.
† активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.
† включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза - АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов.
развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает число эритроцитов в крови.
2.Стадия декомпенсации процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена
На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и ниже) и продолжает снижаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным.
Причина развития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом.
Патогенез
† Нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем.
† Дезорганизация функций тканей и органов.
† Угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройств функции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.
Проявления
† Расстройства кровообращения:
‡ уменьшение сердечного выброса
‡ снижение АД,
‡ нарастание вязкости крови.
† Нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза):
† Повышение проницаемости стенок микрососудов для неорганических и органических соединений. Это является результатом нарушения кровообращения в тканях, образования и высвобождения в них БАВ, развития гипоксии и ацидоза. Увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к потере из крови белка, главным образом альбумина (гипоальбуминемия). Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани.
† Развитие отёка. способствует развитию сладжа, тромбов.
† Смешанная гипоксия: в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции, в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации HbO 2 в тканях, вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания).
‡ Метаболический порочный круг . Снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций. Известно, что уменьшение температуры тела на 10 °C снижает скорость биохимических реакций в 2–3 раза (эта закономерность описывается как температурный коэффициент вант Хоффа - Q 10). Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла.
‡ Сосудистый порочный круг . Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по нейромиопаралитическому механизму) кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Этот феномен наблюдается при температуре тела, равной 33–30 °C. Расширение сосудов кожи и приток к ним тёплой крови от органов и тканей ускоряет процесс потери организмом тепла. В результате температура тела ещё более снижается, ещё в большей мере расширяются сосуды, теряется тепло и т.д.
‡ Нервно ‑мышечный порочный круг . Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. В результате этого выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термогенез.
† Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. В связи с этим у пациентов развивается гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой.
† Непосредственные причины смерти при глубокой гипотермии: прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания. Как первое, так и второе в большей мере являются результатом холодовой депрессии сосудодвигательного и дыхательного бульбарных центров.
† Причиной прекращения сократительной функции сердца является развитие фибрилляции (чаще) или его асистолия (реже).
† При преимущественном охлаждении области позвоночника (в условиях длительного нахождения в холодной воде или на льду) смерти нередко предшествует коллапс. Его развитие является результатом холодового угнетения спинальных сосудистых центров.
† Гибель организма при гипотермии наступает, как правило, при снижении ректальной температуры ниже 25–20 °C.
† У погибших в условиях гипотермии обнаруживают признаки венозного полнокровия сосудов внутренних органов, головного и спинного мозга; мелко‑ и крупноочаговые кровоизлияния в них; отёк лёгких; истощение запасов гликогена в печени, скелетных мышцах, миокарде.
Искусственная гипотермия – искусственно вызванное снижение температуры тела для уменьшения интенсивности обмена веществ во всем организме (общая гипотермия) или в отдельных органах (локальная гипотермия).
Смысл гипотермии в том, что она увеличивает продолжительность клинической смерти в 3 раза на каждые 10°С снижения температуры тела или органа, а значит, увеличивает время для необходимых манипуляций при введении человека в состояние анабиоза.
Конкретно выглядит это так: при температуре тела 37°С есть всего от 5 до 8 минут для того, чтобы ввести человека в анабиоз иначе личность погибнет. Снижая температуру до 27°С, мы имеем для этого 15 минут, при 17°С у нас есть уже 45 минут, а, снизив температуру до +7°С мы будем иметь более 2-х часов для того, чтобы, сохранив личность человека, погрузить его в состояние анабиоза.
2.Тромбоз, определение понятия, виды, этиология и патогенез, исходы.
Тромбоз - прижизненное образование сгустков крови в просвете сосудов или в полостях сердца..
Белый, красный, смешанный, обтурирующий, пристеночный.
§ Гиалиновые тромбы - редко содержат фибрин, состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы; при этом тромботические массы напоминаютгиалин. Такие тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла.
В зависимости от места образования, различают: тромбы вен, тромбы артерий, тромбы сосудов микроциркуляторного русла.
Выделяют также:
§ Иногда тромб, который начал образовываться в венах, например голени, быстро растет по току крови, достигая собирательных венозных сосудов, например нижней полой вены. Такой тромбоз называют прогрессирующим.
§ Растущий тромб левого предсердия может отрываться от эндокарда. Находясь свободно в полости предсердия, он «отшлифовывается» движениями крови и принимает шаровидную форму - шаровидный тромб.
§ Тромб в аневризмах называют дилатационным.
Причины тромбоза
Выделяют следующие три фактора способствующие развитию тромбоза (триада Вирхова):
1. повреждение эндотелия сосудистой стенки.
2. гиперкоагуляция и ингибирование фибринолиза;
3. стаз крови - замедление кровотока;
Четыре стадии тромбообразования:
§ агглютинация тромбоцитов,
§ коагуляция фибриногена и образование фибрина,
§ агглютинация эритроцитов,
§ преципитация белков плазмы.
Агглютинации тромбоцитов предшествует выпадение их из тока крови, направленное движение и прилипание (адгезия) к месту повреждения эндотелиальной выстилки сосуда. Агглютинация тромбоцитов завершается их дегрануляцией, высвобождением серотонина и тромбопластического фактора пластинок, что ведет к образованию активного тромбопластина и включению последующих фаз свертывания крови.
Коагуляция фибриногена и образование фибрина связаны с ферментативной реакцией. Матрицей для фибрина становится «оголенная» центральная зона пластинок (грануломер), содержащая фермент с ретрактильными свойствами (ретрактозим пластинок). Активность ретрактозима, как и серотонина, высвобождающегося при распаде пластинок и обладающего сосудосуживающими свойствами, позволяет «отжать» фибринный сверток, который захватывает лейкоциты, агглютинирующиеся эритроциты и преципитирующие белки плазмы крови
Исход тромбоза
К благоприятным исходам относят асептический фибринолиз тромба, возникающий под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов. Мелкие тромбы могут полностью подвергаться асептическому аутолизу. Часто тромбы, особенно крупные организуются. Возможны обызвествление тромба, его петрификация, в венах при этом иногда возникают камни - флеболиты.
К неблагоприятным исходам тромбоза относят отрыв тромба или его части и превращение в тромбоэмбол, который является источником тромбоэмболии; септическое расплавление тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).
Обтурирующие тромбы в крупных венах дают различные проявления в зависимости от их локализации. Так, тромбоз венозных синусов твердой мозговой оболочки как осложнение отита или мастоидита может привести к расстройству мозгового кровообращения, тромбоз воротной вены - к портальной гипертензии и асциту, тромбоз селезеночной вены - к спленомегалии. При тромбозе почечных вен в ряде случаев развиваются нефротический синдром или венозные инфаркты почек, при тромбофлебите печеночных вен - болезнь Бадда-Киари, а при тромбозе брыжеечных вен - гангрена кишки. Характерную клиническую картину дает тромбофлебит (флебит, осложненный тромбозом) вен нижних конечностей, а флеботромбоз (тромбоз вен) становится источником тромбоэмболии легочной артерии - ТЭЛА.
3.Этиология и патогенез железодефицитных анемий. Изменения в костном мозге и периферической крови.
Анемия - клинико-гематологическое состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и/или уровня Hb в единице объёма крови (за исключением острой кровопотери).
Дефицит железа в организме развивается, когда потери его превышают 2 мг/сут. К этому могут привести:
ü † Увеличение потерь железа при хронических, повторных кровопотерях (желудочных, кишечных, маточных и др.), а также массированных кровоизлияниях.
ü † Возрастание расходования железа организмов при беременности и последующем вскармливании ребёнка (за этот период теряется в общей сложности более 800 мг железа), особенно на фоне ещё не проявляющегося клинического дефицита железа).
ü † Снижение поступления железа в организм вследствие общего голодания, значительного уменьшения в рационе продуктов питания, содержащих железо, нарушения всасывания железа в ЖКТ (всасывается главным образом двухвалентное железо, входящее в состав гема; нарушение этого процесса развивается при хронических гастритах, энтеритах, резекциях желудка и особенно тонкой кишки).
‡ Костный мозг.
· § Сохраняется нормобластический тип кроветворения.
· § Часто (но не всегда) наблюдаются умеренная гиперплазия клеток красного ростка гемопоэза. Увеличено число базофильных и полихроматофильных эритробластов при уменьшении количества оксифильных (признак торможения эритропоэза).
· § Снижено содержание депонированного в костном мозге железа и числа сидеробластов - нормобластов с гранулами железа.
‡ Периферическая кровь.
· § Снижено количество эритроцитов и значительно уменьшено содержание Hb (до 30–40 г/л). Это обусловливает развитие гемической гипоксии.
· § Цветовой показатель снижен до 0,6 и более.
· § Количество ретикулоцитов различно: от нормального до сниженного (при хроническом течении анемии) или повышенного (на начальных этапах анемии).
· § Пойкилоцитоз, анизоцитоз (много микроцитов), наличие «теней» эритроцитов (в связи со сниженным содержанием в них Hb).
· § Уровень железа (Fe 2+) в плазме крови понижен (сидеропения) до 1,8–7,2 мкмоль/л (при норме 12–30 мкмоль/л).
· § Число тромбоцитов обычно в пределах нормы.
‡ Ткани и органы.
В большинстве тканей организма развиваются различные дистрофии. Они вызваны дефектами структуры и функциональной активности железосодержащих ферментов и других соединений (например, глутатионпероксидаз, каталазы, пероксидаз, цитохромов, миоглобина). В связи с этим, а также вследствие развития тканевой гипоксии, выявляются мышечная слабость (миастения), шелушение, трещины кожи и слизистых оболочек, повышенная ломкость ногтей, выпадение волос, изменения стенки ЖКТ (сопровождающиеся гипотрофическим глосситом, гастритом, энтеритом).